Visok krvni pritisak kod zatajenja bubrega šta učiniti. Koliki je pritisak kod zatajenja bubrega?

Za citiranje: Kutyrina I.M. Liječenje bubrežne hipertenzije // RMJ. 2000. br. 3. S. 124

Zavod za nefrologiju i hemodijalizu VMA im. NJIH. Sechenov

Prema savremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije, bubrežna hipertenzija (PH) se obično podrazumeva kao arterijska hipertenzija (AH), patogenetski povezana sa bolestima bubrega. Ovo je najveća grupa među sekundarnom hipertenzijom po broju oboljelih, koja čini oko 5% svih pacijenata oboljelih od hipertenzije. Čak i uz još uvijek netaknutu funkciju bubrega, PG se opaža 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. Kod zatajenja bubrega, njegova učestalost se povećava, dostižući 85-70% u fazi terminalnog zatajenja bubrega; samo oni pacijenti koji pate od bolesti bubrega koji gube soli ostaju normotenzivni.

Složen sistem postoje veze između sistemske hipertenzije i bubrega. O ovom problemu naučnici raspravljaju više od 150 godina, a njemu su posvećeni radovi vodećih svjetskih nefrologa i kardiologa. Među njima su R.Bright, F.Volhard, E.M.Tareev, A.L.Myasnikov, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London i mnogi drugi. Prema modernim konceptima, odnos između bubrega i hipertenzije predstavljen je kao začarani krug u kojem su bubrezi i uzrok razvoja hipertenzije i ciljni organ njenog djelovanja. Sada je dokazano da hipertenzija ne samo da oštećuje bubrege, već i dramatično ubrzava razvoj zatajenja bubrega. Ovom odredbom utvrđena je potreba za trajnim liječenjem hipertenzije kod nivoa krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg, snižavanjem ovih vrijednosti na 120/80 mm Hg. kako bi se usporilo napredovanje bubrežne insuficijencije.

Od posebnog značaja za nefrološke bolesnike je strogo ograničenje unosa natrijuma. S obzirom na ulogu natrijuma u patogenezi hipertenzije, kao i inherentnu patologija bubrega kršenje transporta natrija u nefronu sa smanjenjem njegovog izlučivanja i povećanjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu, dnevni unos soli kod nefrogene hipertenzije treba ograničiti na 5 g/dan. Budući da je sadržaj natrijuma gotov prehrambeni proizvodi(hljeb, kobasice, konzervirana hrana itd.) je dosta visoka, potrebno je ograničiti dodatnu upotrebu soli u kuvanju (WHO, 1996; H.E. deWardener, 1985). Određeno proširenje režima soli dozvoljeno je samo uz stalni unos soliuretika (tiazidni i diuretici petlje).

Restrikcija soli treba biti manje izražena kod pacijenata sa policističnom bolešću bubrega, pijelonefritisom koji gubi sol, u nekim varijantama toka kronične bubrežne insuficijencije, kada je zbog oštećenja bubrežnih tubula poremećena reapsorpcija natrijuma u njima i zadržavanje natrijuma u tijelo se ne posmatra. U tim situacijama, pacijentov režim soli se određuje na osnovu dnevnog izlučivanja elektrolita i volumena cirkulirajuće krvi. U prisustvu hipovolemije i/ili uz povećano izlučivanje natrijuma u urinu, unos soli ne treba ograničavati.

Trenutno se velika pažnja poklanja taktici antihipertenzivne terapije. Razmatraju se pitanja o stopi sniženja krvnog pritiska, nivou do kojeg treba smanjiti inicijalno povišen krvni pritisak, kao io potrebi za trajnim antihipertenzivnim tretmanom „blage“ AH (dijastolni krvni pritisak 95–105 mm Hg).

Na osnovu učinjenih zapažanja, sada se smatra dokazanim da:

- istovremeno maksimalno smanjenje povišenog krvnog pritiska ne bi trebalo da prelazi 25% od početnog nivoa, kako ne bi narušili funkciju bubrega;

— kod pacijenata sa patologijom bubrega i AH sindromom antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i uprkos privremenom smanjenju depuracione funkcije bubrega. Ova taktika je osmišljena da eliminiše sistemsku hipertenziju, a time i intraglomerularnu hipertenziju kao glavne neimune faktore u progresiji bubrežne insuficijencije i podrazumeva dalje poboljšanje bubrežne funkcije;

— “Blaga” hipertenzija kod nefroloških pacijenata zahtijeva trajno antihipertenzivno liječenje kako bi se normalizirala intrarenalna hemodinamika i usporilo napredovanje bubrežne insuficijencije.

Osnovni principi liječenja bubrežne hipertenzije

Karakteristika liječenja hipertenzije kod kronične bolesti bubrega je potreba za kombinacijom antihipertenzivne terapije i patogenetske terapije osnovne bolesti. Sredstva patogenetske terapije bubrežnih bolesti (glukokortikosteroidi, ciklosporin A, natrijum heparin, dipiridamol, nesteroidni antiinflamatorni lekovi - NSAIL) mogu sama po sebi imati različit uticaj na krvni pritisak, a njihova kombinacija sa antihipertenzivima može poništiti ili povećati hipotenziv efekat potonjeg.

Na osnovu vlastitog iskustva dugotrajnog liječenja nefrogene hipertenzije, vjerujemo da hipertenzivni sindrom je kontraindikacija za imenovanje visokih doza glukokortikosteroida, osim u slučajevima brzog progresivnog glomerulonefritisa. U bolesnika s "umjerenom" nefrogenom hipertenzijom, glukokortikosteroidi je mogu povećati ako se, kada se primjene, ne razvije izražen diuretski i natriuretski učinak, što se obično opaža kod pacijenata s početnim teškim zadržavanjem natrija i hipervolemijom.

NSAIL su inhibitori sinteze prostaglandina. Naše studije su pokazale da NSAIL mogu imati antidiuretičko i antinatriuretsko djelovanje i povećati krvni tlak, što ograničava njihovu primjenu u liječenju bolesnika s nefrogenom hipertenzijom. Imenovanje NSAIL-a istovremeno s antihipertenzivnim lijekovima može ili neutralizirati učinak potonjih ili značajno smanjiti njihovu učinkovitost (I.M. Kutyrina i sur., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

Za razliku od ovih droga heparin natrijum ima diuretičko, natriuretsko i hipotenzivno djelovanje. Lijek pojačava hipotenzivni učinak drugih lijekovi. Naše iskustvo pokazuje da istovremena primjena natrijum heparina i antihipertenziva zahtijeva oprez, jer može dovesti do naglog pada krvnog tlaka. U tim slučajevima, preporučljivo je započeti terapiju natrijum heparinom s malom dozom (15-17,5 hiljada jedinica / dan) i postupno je povećavati pod kontrolom krvnog pritiska. U prisustvu teške bubrežne insuficijencije (brzina glomerularna filtracija manje od 35 ml/min), natrijum heparin u kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima treba koristiti s velikim oprezom.

Za liječenje nefrogene hipertenzije, najviše poželjno je koristiti antihipertenzivne lijekove koji:

. utjecati na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije;

Ne smanjuju dotok krvi u bubrege i ne inhibiraju funkciju bubrega;

Može ispraviti intraglomerularnu hipertenziju;

Ne izazivaju metaboličke poremećaje i daju minimalne nuspojave.

Trenutno, za liječenje pacijenata sa nefrogenom arterijskom hipertenzijom Koristi se 5 klasa antihipertenzivnih lijekova:

. inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;

antagonisti kalcijuma;

B-blokatori;

diuretici;

A-blokatori.

Lijekovi sa centralnim mehanizmom djelovanja (lijekovi rauvolfije, klonidin) su od sekundarnog značaja i trenutno se koriste samo pod strogim indikacijama.

Od gore navedenih 5 klasa lijekovi, predložen za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije, lijekovi prvog izbora uključuju inhibitore angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) i blokatore kalcijumskih kanala (antagoniste kalcija). Ove dvije grupe lijekova ispunjavaju sve zahtjeve za antihipertenzivnih lijekova, namijenjeni liječenju nefrogene arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, istovremeno imaju nefroprotektivna svojstva.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

ACE inhibitori su klasa antihipertenzivnih lijekova farmakološko djelovanješto je ACE inhibicija (aka kininaza II).

Fiziološki efekti ACE su dvostruki. S jedne strane, pretvara angiotenzin I u angiotenzin II, koji je jedan od najmoćnijih vazokonstriktora. S druge strane, budući da je kininaza II, uništava kinine, hormone vazodilatacije tkiva. Shodno tome, farmakološka inhibicija ovog enzima blokira sistemsku i organsku sintezu angiotenzina II i akumulira kinine u cirkulaciji i tkivima.

Klinički, ovi efekti se manifestuju:

. izražen hipotenzivni učinak, koji se temelji na smanjenju opće i lokalne funkcije bubrega periferni otpor;

. korekcija intraglomerularne hemodinamike zbog ekspanzije eferentne bubrežne arteriole, glavnog mjesta primjene lokalnog bubrežnog angiotenzina II.

IN poslednjih godina aktivno se raspravlja o renoprotektivnoj ulozi ACE inhibitora, koja je povezana sa eliminacijom efekata angiotenzina, koji uslovljavaju brzu sklerozu bubrega, tj. sa blokadom rasta mezangijalnih ćelija, njihovom proizvodnjom kolagena i epidermalnog faktora rasta bubrežnih tubula (Opie L.H., 1992).

U tabeli. 1 prikazuje najčešće ACE inhibitore sa njihovim dozama.

U zavisnosti od vremena izlučivanja iz organizma, luče ACE inhibitori prve generacije (kaptopril s poluvijekom eliminacije manjim od 2 sata i hemodinamskim učinkom od 4-5 sati) i ACE inhibitori druge generacije sa poluživotom eliminacije od 11-14 sati i trajanjem hemodinamskog efekta dužim od 24 sata Za održavanje optimalne koncentracije lijeka u krvi u toku dana potrebno je 4-struku dozu kaptoprila i jednokratnu (ponekad dvostruku) dozu. potrebna je doza drugih ACE inhibitora.

Učinci na bubrege i komplikacije

Učinak svih ACE inhibitora na bubrege je skoro isti. Naše iskustvo sa dugotrajnom primjenom ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, ramipril) kod nefroloških bolesnika s renalnom hipertenzijom ukazuje da uz inicijalno netaknutu funkciju bubrega i dugotrajnu primjenu (mjeseci, godine), ACE inhibitori povećavaju bubrežni protok krvi, ne promijeniti ili blago smanjiti nivo kreatinina u krvi povećanjem brzine glomerularne filtracije (GFR). Najviše ranih datuma liječenju ACE inhibitorima (1. sedmica), moguć je blagi porast nivoa kreatinina i kalija u krvi, ali se u narednih nekoliko dana normalizira sam bez prekida uzimanja lijeka (I.M. Kutyrina i sar., 1995. ). Faktori rizika za stabilan pad bubrežne funkcije su starija i senilna dob pacijenata. Dozu ACE inhibitora u ovoj starosnoj grupi treba smanjiti.

Zahtijeva posebnu pažnju terapija ACE inhibitorima kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom. Kod velike većine pacijenata, dugotrajna terapija ACE inhibitorima prilagođenim stepenu zatajenja bubrega ima povoljan učinak na bubrežnu funkciju – smanjuje se kreatininemija, povećava se GFR, usporava se početak završnog stadijuma zatajenja bubrega.

ACE inhibitori imaju sposobnost korigiranja intrarenalne hemodinamike, smanjujući intrarenalnu hipertenziju i hiperfiltraciju. Prema našim zapažanjima, korekcija intrarenalne hemodinamike pod uticajem enalaprila postignuta je kod 77% pacijenata.

ACE inhibitori imaju izraženo antiproteinuričko svojstvo. Maksimalni antiproteinurski učinak razvija se na pozadini dijete s malo soli. Povećan unos soli dovodi do gubitka antiproteinuričkih svojstava ACE inhibitora (de Jong RE et al., 1992).

ACE inhibitori su relativno sigurna grupa lijekova, neželjene reakcije pri njihovoj upotrebi javljaju se rijetko.

Glavne komplikacije su kašalj i hipotenzija. Kašalj se može javiti u različitim periodima liječenja lijekovima – kako najranije tako i nakon 20-24 mjeseca od početka terapije. Mehanizam nastanka kašlja povezan je sa aktivacijom kinina i prostaglandina. Razlog za ukidanje lijekova u slučaju kašlja je značajno pogoršanje kvalitete života pacijenta. Nakon prestanka uzimanja lijekova, kašalj nestaje u roku od nekoliko dana.

Teža komplikacija terapije ACE inhibitorima je razvoj hipotenzije. Rizik od hipotenzije je visok kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, posebno kod starijih osoba, sa malignom visokoreninskom hipertenzijom, renovaskularnom hipertenzijom. Za kliničara je važna mogućnost predviđanja razvoja hipotenzije tokom upotrebe ACE inhibitora. U tu svrhu procjenjuje se hipotenzivni učinak prve niske doze lijeka (kaptopril 12,5-25 mg; enalapril 2,5 mg; ramipril 1,25 mg). Izražen hipotenzivni odgovor na ovu dozu može predvidjeti razvoj hipotenzije tokom dugotrajnog liječenja lijekovima. U nedostatku izraženog hipotenzivnog odgovora, rizik od razvoja hipotenzije uz daljnje liječenje je značajno smanjen.

Vrlo česte komplikacije liječenja ACE inhibitorima su glavobolja, vrtoglavica. Ove komplikacije obično ne zahtijevaju prekid uzimanja lijekova.

U nefrološkoj praksi, upotreba ACE inhibitora je kontraindikovana u:

. prisutnost stenoze bubrežne arterije oba bubrega;

. prisutnost stenoze bubrežne arterije jednog bubrega (uključujući transplantirani bubreg);

. kombinacija bubrežne patologije s teškim zatajenjem srca;

. teško hronično zatajenje bubrega, dugotrajno liječeno diureticima.

Imenovanje ACE inhibitora u ovim slučajevima može biti komplicirano povećanjem razine kreatinina u krvi, smanjenjem glomerularne filtracije do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

ACE inhibitori su kontraindicirani u trudnoći, jer njihova primjena u II i III trimestru može dovesti do fetalne hipotenzije, malformacija i pothranjenosti.

antagonisti kalcijuma

Mehanizam hipotenzivnog djelovanja kalcijevih antagonista (AK) povezan je sa ekspanzijom arteriola i smanjenjem povećanog ukupnog perifernog otpora (OPS) zbog inhibicije ulaska Ca 2+ jona u ćeliju. Dokazana je i sposobnost lijekova da blokiraju vazokonstriktorni učinak endotelnog hormona, endotelina.

Prema antihipertenzivnoj aktivnosti, sve grupe prototipskih lijekova su ekvivalentne, tj. Efekat nifedipin V doza od 30-60 mg/dan je uporediva sa efektima verapamil V doza od 240-480 mg/dan i diltiazema u dozi od 240-360 mg / dan.

Osamdesetih godina bilo je AK druga generacija. Njihove glavne prednosti bile su dugo trajanje djelovanja, dobra podnošljivost i specifičnost tkiva. U tabeli. 2 prikazuje najčešće lijekove u ovoj grupi.

Po svom antihipertenzivnom delovanju, AK predstavljaju grupu visoko efikasnih lekova. Prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove su njihova izražena antisklerotična (lijekovi ne utiču na spektar lipoproteina u krvi) i antiagregirajuća svojstva. Ove kvalitete ih čine lijekovima izbora za liječenje starijih osoba.

Uticaj na bubrege

AA blagotvorno djeluju na bubrežnu funkciju: povećavaju bubrežni protok krvi i uzrokuju natriurezu. Manje je jasan učinak lijekova na GFR i intrarenalnu hipertenziju. Postoje dokazi da verapamil i diltiazem smanjuju intraglomerularnu hipertenziju, dok nifedipin ili ne utiče na nju ili povećava intraglomerularni pritisak (P. Weidmann et al., 1995). S tim u vezi za liječenje nefrogene hipertenzije od lijekova AK grupe, prednost se daje verapamilu i diltiazemu i njihovi derivati.

Sve AK karakteriše nefroprotektivni efekat, koji je određen smanjenjem hipertrofije bubrega, inhibicijom metabolizma i mezangijalne proliferacije i, posljedično, usporavanjem brzine progresije bubrežne insuficijencije (P. Mene., 1997).

Nuspojave

Nuspojave su, u pravilu, povezane s unosom kratkodjelujućih AK dihidropiridinske grupe. Kod ove grupe lijekova, period djelovanja je ograničen na 4-6 sati, poluvrijeme se kreće od 1,5 do 4-5 sati.Unutar kratkog vremena koncentracija nifedipina u krvi varira u širokom rasponu - od 65-100 do 5-10 ng/ml. Loš farmakokinetički profil sa "vršnim" povećanjem koncentracije lijeka u krvi, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka za kratko vrijeme i brojne neurohumoralne reakcije, kao što je oslobađanje kateholamina, određuju prisustvo bazičnih neželjene reakcije kada uzimate lijekove - tahikardija, aritmije, sindrom krađe s pogoršanjem angine pektoris, crvenilo lica i drugi simptomi hiperkateholaminemije, koji su nepovoljni za funkciju srca i bubrega.

Nifedipin dugog djelovanja i kontinuiranog oslobađanja osigurava stalnu koncentraciju lijeka u krvi dugo vremena, zbog čega je oslobođen gore navedenih nuspojava i može se preporučiti za liječenje nefrogene hipertenzije.

Zbog kardiosupresivnog dejstva, verapamil može izazvati bradikardiju, atrioventrikularni blok i rijetki slučajevi(kada se koriste velike doze) - atrioventrikularna disocijacija. Prilikom uzimanja verapamila česta je konstipacija.

Iako AK ne izazivaju negativne metaboličke efekte, sigurnost njihove upotrebe u rani period trudnoća još nije utvrđena.

Prijem AC je kontraindiciran kod početne hipotenzije, sindroma bolesnog sinusa. Verapamil je kontraindiciran kod poremećaja atrioventrikularne provodljivosti, sindroma bolesnog sinusa, teškog zatajenja srca.

Blokatori b-adrenergičke receptore

Blokatori β-adrenergičkih receptora uključeni su u spektar lijekova namijenjenih za liječenje PH.

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja b-blokatora povezan je sa smanjenjem minutnog volumena srca, inhibicijom lučenja renina u bubrezima, smanjenjem OPS-a, smanjenjem oslobađanja norepinefrina iz završetaka postganglionskih simpatičkih nervnih vlakana, smanjenjem u venskom dotoku u srce i volumenu cirkulirajuće krvi.

U tabeli. 3 prikazuje najčešće lijekove u ovoj grupi.

Postoje neselektivni b-blokatori, blokira i b1- i b2-adrenergičke receptore, kardioselektivni, blokirajući pretežno b1-adrenergičke receptore. Neki od ovih lijekova (okprenolol, pindolol, talinolol) imaju simpatomimetičko djelovanje, što ih omogućava pri zatajivanju srca, bradikardiji, bronhijalna astma.

Prema trajanju djelovanja razlikuju se b-blokatori kratki (propranolol, okprenolol, metoprolol), srednji (pindolol) i dugo (atenolol, betaksolol, nadolol) akcije.

Značajna prednost ove grupe lijekova je njihova antianginalna svojstva, mogućnost prevencije razvoja infarkta miokarda, smanjenje ili usporavanje razvoja hipertrofije miokarda.

Djelovanje b-blokatora na bubrege

b-blokatori ne uzrokuju ugnjetavanje bubrežne opskrbe krvlju i smanjuju funkciju bubrega. Uz dugotrajno liječenje b-blokatorima GFR, diureza i izlučivanje natrijuma ostaju unutar početnih vrijednosti. Kada se liječi visokim dozama lijekova, sistem renin-angiotenzin je blokiran i može se razviti hiperkalemija.

Nuspojave

Kod liječenja b-blokatorima može doći do izraženog sinusna bradikardija(otkucaji srca manji od 50 u 1 min); arterijska hipotenzija; povećana insuficijencija lijeve komore; atrioventrikularna blokada različitog stepena; egzacerbacija bronhijalne astme ili druge kronične opstruktivne bolesti pluća; razvoj hipoglikemije, posebno kod pacijenata sa labilnim dijabetesom; pogoršanje intermitentne klaudikacije i Raynaudovog sindroma; hiperlipidemija; u rijetkim slučajevima - kršenje seksualne funkcije.

B-adrenergički blokatori su kontraindicirani kod teške bradikardije, sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularnog bloka II i III stepen, bronhijalna astma i teške bronho-opstruktivne bolesti.

Diuretici

Diuretici su lijekovi posebno dizajnirani za uklanjanje natrijuma i vode iz tijela. Suština djelovanja svih diuretičkih lijekova svodi se na blokadu reapsorpcije natrijuma i dosljedno smanjenje reapsorpcije vode tijekom prolaska natrijuma kroz nefron.

Hipotenzivni učinak natriuretika zasniva se na smanjenju cirkulirajuće krvi i minutnog volumena zbog gubitka dijela izmjenjivog natrijuma i smanjenju OPS-a zbog promjene ionskog sastava zidova arteriola (izlaz natrijuma) i smanjenje njihove osjetljivosti na presorske vazoaktivne hormone. Osim toga, tijekom kombinirane terapije s antihipertenzivnim lijekovima, diuretici mogu blokirati učinak glavnog antihipertenzivnog lijeka koji zadržava natrij, pojačati hipotenzivni učinak i istovremeno vam omogućiti da malo proširite režim soli, čineći prehranu prihvatljivijom za pacijente.

Za liječenje PH kod pacijenata sa očuvanom funkcijom bubrega najčešće se koriste diuretički lijekovi koji djeluju u području distalnih tubula - grupa tiazidni diuretici (hidroklorotiazid) i diureticima sličnim tiazidima (indapamid).

Male doze se koriste za liječenje hipertenzije hidroklorotiazid — 12,5-25 mg 1 put dnevno. Lijek se izlučuje nepromijenjen kroz bubrege. Hipotiazid ima sposobnost smanjivanja GFR, pa je njegova upotreba kontraindikovana kod zatajenja bubrega - sa nivoom kreatinina u krvi većim od 2,5 mg%.

Indapamid — novi antihipertenzivni agens iz serije diuretika. Zbog svojih lipofilnih svojstava, indapamid se selektivno koncentrira u vaskularnom zidu i ima dugo poluvrijeme od 18 sati.

Hipotenzivna doza lijeka je 2,5 mg indapamida 1 put dnevno.

Za liječenje PH kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega i dijabetes melitusom koriste se diuretici koji djeluju u području Henleove petlje. - diuretici petlje. Od diuretika petlje do kliničku praksu najčešći su furosemid, etakrinska kiselina, bumetanid.

Furosemid ima snažno natriuretsko dejstvo. Paralelno sa gubitkom natrijuma, upotreba furosemida povećava izlučivanje kalijuma, magnezijuma i kalcijuma iz organizma. Period djelovanja lijeka je kratak - 6 sati, diuretski učinak ovisi o dozi. Lijek ima sposobnost povećanja GFR, stoga je indiciran za liječenje pacijenata s bubrežnom insuficijencijom.

Furosemid se propisuje u dozi od 40-120 mg / dan oralno, intramuskularno ili intravenozno do 250 mg / dan.

Nuspojave diuretika

Među nuspojave svi diuretički lijekovi najveća vrijednost ima hipokalemiju (izraženija kada uzimate tiazidne diuretike). Korekcija hipokalijemije posebno je važna kod pacijenata sa hipertenzijom, jer sam kalij pomaže u smanjenju krvnog pritiska. Kada sadržaj kalijuma padne ispod 3,5 mmol/l, treba dodati preparate koji sadrže kalijum. Između ostalih nuspojave Od značaja su hiperglikemija (tiazidi, furosemid), hiperurikemija (izraženija uz upotrebu tiazidnih diuretika), razvoj disfunkcije gastrointestinalnog trakta, impotencija.

a-adrenoblokatori

Od ove grupe antihipertenzivnih lijekova, prazosin je najšire korišten, a u posljednje vrijeme nova droga- doksazosin.

Prazosin — selektivni antagonist postsinaptičkih receptora. Hipotenzivni učinak lijeka povezan je s direktnim smanjenjem OPS. Prazosin proširuje venski krevet, smanjuje predopterećenje, što opravdava njegovu primjenu kod pacijenata sa zatajenjem srca.

Hipotenzivni efekat prazosina kada se uzima oralno javlja se nakon 1/2-3 sata i traje 6-8 sati Poluživot lijeka je 3 sata. Lijek se izlučuje putem gastrointestinalnog trakta Stoga nije potrebno prilagođavanje doze lijeka u slučaju zatajenja bubrega.

Početna terapijska doza prazosina 0,5-1 mg / dan tijekom 1-2 tjedna povećava se na 3-20 mg dnevno (u 2-3 doze). Doza održavanja lijeka je 5-7,5 mg / dan.

Prazosin ima pozitivan učinak na funkciju bubrega - povećava bubrežni protok krvi, količinu glomerularne filtracije. Lijek ima hipolipidemijska svojstva, ima mali učinak na metabolizam elektrolita. Navedena svojstva čine prikladnim propisivanje lijeka kod kroničnog zatajenja bubrega.

As nuspojave Zabilježeni su posturalna hipotenzija, vrtoglavica, pospanost, suha usta, impotencija.

Doksazosin strukturno blizak prazosinu, ali ga karakterizira dugotrajno djelovanje. Lijek značajno smanjuje OPS. Velika prednost doksazosina je njegovo blagotvorno djelovanje na metabolizam. Doksazosin ima izražena antiaterogena svojstva - snižava holesterol, nivoe lipoproteina niske i veoma niske gustine, povećava nivo lipoproteina velika gustoća. Istovremeno, nije otkriven njegov negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata. Ova svojstva čine doksazosin lijek izbora za liječenje hipertenzije kod dijabetičara.

Doksazosin, kao i prazosin, povoljno utiče na funkciju bubrega, što određuje njegovu primenu kod pacijenata sa PH u fazi zatajenja bubrega.

Prilikom uzimanja lijeka, vršna koncentracija u krvi se javlja nakon 2-4 sata; poluživot se kreće od 16 do 22 sata.

Terapijske doze lijeka su 1-16 mg 1 put dnevno.

Nuspojave uključuju vrtoglavicu, mučninu i glavobolju.

Zaključak

U zaključku treba naglasiti da predstavljeni niz lijekova izbora za liječenje PH, koji se koriste kao monoterapija iu kombinaciji, pruža stroga kontrola PG, inhibicija razvoja zatajenja bubrega i smanjenje rizika od srčanih i vaskularnih komplikacija. Dakle, stroga kontrola sistemskog krvnog pritiska (srednji dinamički krvni pritisak od 92 mm Hg, tj. normalne vrednosti BP), prema multicentričnoj studiji MDRD, odgodio je početak bubrežne insuficijencije za 1,2 godine, a kontrola sistemskog krvnog pritiska ACE inhibitorima je održala pacijente na životu skoro 5 godina bez dijalize (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Književnost

1. Ritz E. (Ritz E.) arterijska hipertenzija sa oboljenjem bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija kod bolesti bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997; 103-14.

2. Brenner B, Mackenzie H. Masa nefrona kao faktor rizika za progresiju bubrežne bolesti. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Dugotrajno napredovanje kronične bubrežne insuficijencije u AIPRI Extension studiji // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hipotenzivni i diuretski učinak heparina u bolesnika s glomerulonefritisom. Ter. arh. 1985; 6:78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Liječenje nefrogene hipertenzije. Klin. med. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokatori kalcijumskih kanala: šta mogu, a šta ne. Transplantacija Nephrol Dial. 1997; 12:25-8.

Zatajenje bubrega postaje prava epidemija 21. vijeka u svim, a posebno razvijenim zemljama. Posvuda raste i broj ljudi s progresivnim padom funkcije bubrega i onih kojima su potrebne metode. zamjenska terapija(hemodijaliza, peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega). Povećanje broja oboljelih nije povezano sa širenjem hronične bolesti bubrezi, čiji rast nije primećen, ali sa promenjenim načinom života i, što je čudno, sa faktorima rizika koji se tradicionalno smatraju važnima za razvoj kardiovaskularne patologije (videti tabelu br. 2), među kojima su: hipertenzija, dijabetes, hiperlipidemija, gojaznost, pušenje. Dakle, prema populacijskim studijama (NHANES, 2006.), više od 16,8% stanovništva starijeg od 20 godina ima zatajenje bubrega! Istovremeno, očekivani životni vijek se u mnogim zemljama produžavao i nastavlja rasti, što dovodi do starenja stanovništva, a samim tim i do povećanja udjela starijih i starijih pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ne samo kardiovaskularnih bolesti. patologija, ali i bubrežna bolest.insuficijencija. Podaci epidemioloških studija, faktori rizika, novi podaci o patogenezi zatajenja bubrega i pojava novih metoda liječenja doveli su do formiranja novih pojmova i novih pristupa - "renoprotection" i " hronična bolest bubrezi (CKD).

CKD se odnosi na prisustvo smanjene funkcije bubrega ili oštećenja bubrega u trajanju od tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu. CKD, dakle, ne zamenjuje dijagnozu, već zamenjuje termin CRF (oba termina se trenutno koriste u Rusiji) i prvenstveno definiše:

- pravovremeno otkrivanje pacijenta sa znacima smanjenja bubrežne funkcije

— otkrivanje faktora rizika i njihova korekcija

- identifikacija znakova progresije patološki proces i njihova eliminacija (renoprotection)

- utvrđivanje prognoze bolesti

– pravovremena priprema za supstitucionu terapiju

Tabela broj 1.

Klasifikacija CKD

Stage	Karakteristično	GFR (ml/min/1,73 m2)	Događaji
I	Bolest bubrega sa normalnom ili povišenom GFR		Dijagnoza i liječenje osnovne bolesti radi usporavanja progresije i smanjenja rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija
II	Oštećenje bubrega sa umjerenim smanjenjem GFR		Iste aktivnosti. Procjena stope progresije
III	Prosječan stepen opadanja GFR		Iste aktivnosti. Identifikacija i liječenje komplikacija. Dijeta sa niskim sadržajem proteina.
IV	Ozbiljni stepen pada GFR		Iste aktivnosti. Priprema za nadomjesnu bubrežnu terapiju
V	otkazivanja bubrega		Bubrežna nadomjesna terapija

Pravovremeno otkrivanje CKD-a ne zahtijeva veliku količinu istraživanja:

- biohemijski test krvi - kreatinin, lipidi

– mjerenje težine, visine, indeksa tjelesne mase

– proračun glomerularne filtracije

— opšta analiza urin

- proučavanje dnevne proteinurije, mikroalbuminurije (u nedostatku proteina u jednoj porciji). Ako se potvrdi CKD, dodatne studije, uglavnom biohemijski testovi za identifikaciju faktora rizika.

Renoprotekcija se podrazumijeva kao skup mjera usmjerenih na očuvanje bubrežne funkcije, usporavanje progresije bubrežne insuficijencije, produženje „preddijaliznog“ života pacijenata, održavanje kvalitete života očuvanjem funkcija svih ciljnih organa. Izvodi se utjecanjem na faktore rizika, među kojima su takozvani modifikabilni i nepromjenjivi, a potonji su u jasnoj manjini.

Tabela broj 2.

Faktori rizika

Želeo bih da skrenem pažnju na pušenje kao nezavisan faktor rizika za nastanak zatajenja bubrega, posebno kod muškaraca starijih od 40 godina. Pušenje duhana ima vazokonstriktivno, trombofilno i direktno toksično djelovanje na endotel. Dokazana je uloga pušenja u progresiji dijabetičke nefropatije, policistične, IgA nefropatije.

Strategija renoprotekcije podrazumeva samo kombinovani efekat na uklonjive (modifikabilne faktore rizika) i zasniva se na rezultatima studija koje ispunjavaju zahteve medicine zasnovane na dokazima. Podsjetimo da nivo dokaza A (najviši) odgovara prospektivnim, slijepim, randomiziranim, kontroliranim ispitivanjima.

Nivo dokaza "A" u ponovnoj zaštiti:

- kontrola pritiska	Sistolni pritisak manji od 130, u slučaju podnošljivosti sl i, posebno, visoke proteinurije do 120 mm Hg.
- ACE inhibitori, u slučaju intolerancije ili dijabetičke nefropatije - ARA	Liječenje se propisuje čak iu slučaju normotenzije, propisuju se minimalne/prosječne doze, efikasnost liječenja se procjenjuje smanjenjem proteinurije<1 г.\сутки
- kontrola glukoze kod dijabetesa	Kontrola glikozilovanog hemoglobina
- dijetetske aktivnosti dijeta sa niskim sadržajem proteina ograničenje natrijum hlorida (nivo B)	Ciljani nivo - 0,6 g / kg tjelesne težine dnevno 2-3 g/dan za optimizaciju antiproteinuričke terapije
- kontrola lipida u serumu	LDL holesterol<120 мг%
– korekcija anemije	Hb 11-12 mg%
- izbegavajte hipokalemiju	Održavanje normalnog nivoa, posebno kod pacijenata sa policističnom bolešću bubrega
- izbjegavati hiperfosfatemiju	Održavajte normalne nivoe. Dijetetske mjere, veziva fosfata.

Dakle, najvažnija komponenta renoprotekcije je antihipertenzivna terapija, koja je povezana sa konceptom renalne autoregulacije. Zahvaljujući mehanizmu autoregulacije, održava se konstantnost glomerulokapilarnog pritiska (5 mm Hg) uprkos različitim promenama perfuzijskog pritiska. Povećanje sistemskog pritiska izaziva miogeni refleks, koji dovodi do kontrakcije glatkih mišićnih ćelija aferentnih arteriola i posljedično do smanjenja intraglomerularnog pritiska. Adekvatna kontrola glomerulokapilarnog pritiska jedan je od glavnih faktora koji smanjuje rizik od progresije bubrežne povrede, ali se ta kontrola može ostvariti i uz normalan bubrežni protok krvi. Kod pacijenata sa poremećenom autoregulacijom aferentne arteriole oštećenje se razvija i pri normalnom nivou krvnog pritiska (120-140 mm Hg). Jedina moguća farmakološka intervencija u ovoj fazi je vazodilatacija eferentne arteriole, koja se provodi zbog blokade receptora za renin i angiotenzin II, druga po važnosti je normalizacija sistemskog pritiska.

Prije prepisivanja antihipertenzivnih lijekova, praktičar se suočava sa sljedećim pitanjima:

- Brzina smanjenja krvnog pritiska

- Na koji nivo smanjiti krvni pritisak?

— Kriterijumi za efikasnost terapije

Koja grupa lijekova je poželjna?

– Izbor lijeka unutar grupe

— Izbor oblika doziranja

– Izbor lijeka sa određenim nazivom (originalni lijek – generički)

– Praćenje mogućih nuspojava

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se kod kroničnih bubrežnih bolesti često koristi bazična terapija, koja sama po sebi može utjecati na razinu krvnog tlaka i sinergistički i antagonistički djelovati sa antihipertenzivima (steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi, zvončići, ciklosporin).

Lijekovi koji se koriste za liječenje nefrogene hipertenzije trebaju djelovati na patogenetske mehanizme razvoja hipertenzije, ne pogoršavati dotok krvi u bubrege, ne inhibirati bubrežnu funkciju, korigirati intraglomerularnu hipertenziju, ne izazivati ​​metaboličke poremećaje i imati minimalne nuspojave.

Smanjenje krvnog tlaka treba biti postupno, istovremeno maksimalno smanjenje povišenog krvnog tlaka ne smije prelaziti 25% početne razine. Kod pacijenata sa patologijom bubrega i AH sindromom, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i usprkos privremenom smanjenju depurativne funkcije bubrega.

Lijekovi ove grupe imaju najveći nefroprotektivni učinak. ACE inhibitor. Najkontroverznije pitanje ostaje prihvatljivost primjene ACE inhibitora u fazi kroničnog zatajenja bubrega, jer ovi lijekovi mogu povećati razinu serumskog kreatinina i povećati hiperkalemiju. Kod kronične bubrežne insuficijencije, koja se razvila kao posljedica ishemijskog oštećenja bubrega (posebno s bilateralnom stenozom bubrežne arterije), u kombinaciji s teškim zatajenjem srca i hipertenzijom, koja postoji dugo vremena na pozadini teške nefroskleroze, imenovanje ACE inhibitora je kontraindicirana zbog rizika od značajnog pogoršanja filtracijske funkcije bubrega. Rani markeri štetnih efekata ACE inhibitora su brzo ireverzibilno smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i povećanje kreatinina u krvi (više od 20% početnih vrijednosti) kao odgovor na imenovanje ovih lijekova. Slična situacija se može dogoditi u prva 2 mjeseca od početka primjene ACE inhibitora i treba je dijagnosticirati što je prije moguće zbog rizika od nepovratnog pada bubrežne funkcije. Stoga se povećanje kreatinina u krvi za više od 20% od početne vrijednosti tokom prve sedmice nakon primjene ACE inhibitora uz odgovarajuće, izraženo smanjenje GFR smatra apsolutnom indikacijom za prekid primjene ovih lijekova.

Pravila za imenovanje ACE inhibitora za oštećenje bubrega:

- Terapiju treba započeti s malom dozom lijeka, postepeno je povećavajući do najefikasnije

- U liječenju ACE inhibitorima potrebno je pridržavati se dijete sa malo soli (ne više od 5 g kuhinjske soli dnevno)

- Terapija ACE inhibitorima treba da se sprovodi pod kontrolom krvnog pritiska, kreatinina i nivoa kalijuma u krvnom serumu (posebno u prisustvu hroničnog zatajenja bubrega)

- Mora se voditi računa kada se ACE inhibitori koriste kod starijih pacijenata sa raširenom aterosklerozom (s obzirom na rizik od bilateralne stenoze bubrežne arterije)

Mora se imati na umu da za većinu ACE inhibitora postoji stroga linearna korelacija između klirensa kreatinina i brzine eliminacije. Prije svega, to se odnosi na lijekove s pretežno bubrežnim putem eliminacije. Dakle, kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega usporava se izlučivanje i povećava serumska koncentracija kaptoprila, lizinoprila, enalaprila i kinaprila, što zahtijeva primjenu ovih lijekova u pola doze ako je klirens kreatinina manji od 30 ml/min. Iako farmakokinetika perindoprila kod kronične bubrežne insuficijencije nije narušena, dolazi do povećanja intenziteta i trajanja serumske ACE inhibicije, te se stoga preporučuje smanjenje doze lijeka kod pacijenata s teškim oštećenjem bubrega. Vjeruje se da su lijekovi sa značajnom hepatičnom eliminacijom sigurniji kod CRF-a. Posebno je utvrđeno da se eliminacija fozinoprila ne usporava u slučaju poremećene funkcije bubrega. Međutim, kod pacijenata sa umjerenom i teškom bubrežnom insuficijencijom preporučuje se smanjenje doze trandolaprila i moeksiprila. Stoga, kod CRF-a, bilo koji ACE inhibitor treba koristiti u dozama 25-50% manjim nego kod osoba sa očuvanom bubrežnom funkcijom.

Hemodijaliza i ACE inhibitori(vidi tabelu 3). Kaptopril, perindopril i enalapril se eliminišu iz organizma tokom hemodijalize i peritonealne dijalize. Shodno tome, može biti potrebno dodatno uzimanje ovih lijekova nakon ekstrakorporalne detoksikacije. Drugi ACE inhibitori (posebno kinapril i cilazapril) se ne eliminišu iz organizma tokom hemodijalize.

Moguće je oslabiti nepoželjnu aktivaciju renin-angiotenzin sistema, uključujući i na nivou tkiva, blokiranjem specifičnih receptora (AT1) koji posreduju u djelovanju angiotenzina II - ARA lijekova.

Kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega prilikom uzimanja ARA, koji imaju pretežno jetreni put eliminacije, ne postoji korelacija između klirensa kreatinina i koncentracije lijeka u krvnoj plazmi, stoga smanjenje doze praktički nije potrebno, osim toga, nuspojave (kašalj, angioedem, itd.) karakteristične za ACE inhibitori se rijetko javljaju.

Valsartan i telmisartan se mogu koristiti kod zatajenja bubrega. Kod umjerenog i teškog CRF-a, koncentracija eprosartana u krvnoj plazmi raste, međutim, uzimajući u obzir pretežno hepatičan put izlučivanja, primjena ovog lijeka u CRF-u se također smatra sigurnom. Mora se obratiti velika pažnja kada se koriste ARA koje imaju dvostruki put izlučivanja. Dakle, s blagim i umjerenim smanjenjem bubrežne funkcije, farmakokinetika kandesartana se ne mijenja, međutim, kod teškog zatajenja bubrega dolazi do značajnog povećanja koncentracije lijeka u krvnoj plazmi i produljenja njegovog poluživota. , što može zahtijevati smanjenje njegove doze. Što se tiče losartana i irbesartana, primjena ovih lijekova u standardnim dozama je sigurna samo kod blage i umjerene bubrežne insuficijencije, dok kod pacijenata sa teškim CRF-om ove lijekove treba koristiti samo u malim dnevnim dozama.

Hemodijaliza i ARA(vidi tabelu 1). Losartan i njegov aktivni metabolit E-3174, kao i irbesartan i kandesartan, ne eliminišu se iz krvne plazme tokom hemodijalize. Za razliku od ovih lijekova, eprosartan se nalazi u dijalizatu, međutim, udio lijeka koji se na ovaj način eliminira je neznatan i nema potrebe za njegovim dodatnim unosom.

Tabela 1

Učinak hemodijalize na eliminaciju lijekova

antagonisti kalcijuma(AK) je jedna od važnih grupa antihipertenzivnih lijekova koji se koriste kod kroničnog zatajenja bubrega. Lijekovi povoljno utiču na bubrežni protok krvi, ne izazivaju zadržavanje natrijuma, ne aktiviraju RAAS i ne utiču na metabolizam lipida. Zajedničko svojstvo AA je lipofilnost, što objašnjava njihovu dobru apsorpciju u gastrointestinalnom traktu (90-100%), a jedini način eliminacije iz organizma je metabolizam u jetri, što osigurava njihovu sigurnost kod kronične bubrežne insuficijencije. Farmakokinetika i hipotenzivni efekat verapamila kod pacijenata sa različitim stepenom poremećene funkcije bubrega i zdravih osoba su skoro isti i ne menjaju se tokom hemodijalize. Kod dijabetičke nefropatije verapamil i diltiazem imaju antiproteinuričko djelovanje, ali ne i nifedipin. Efikasnost AK se povećava kada se uzima istovremeno sa ACE inhibitorima i β-blokatorima.

Kod 90% pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, hipertenzija je povezana s hiperhidratacijom zbog kašnjenja u oslobađanju natrijuma i tekućine. Uklanjanje viška natrijuma i tečnosti iz organizma postiže se terminom diuretici, od kojih su najefikasniji loopback diuretici - furosemid i etakrinska kiselina.

Kod teškog kroničnog zatajenja bubrega, u uvjetima povećanja filtracijskog opterećenja na funkcionalnim nefronima zbog kompetitivnog transporta organskih kiselina, poremećen je protok diuretika u luminalni prostor tubula, gdje se oni vezujući za odgovarajuće nosače , inhibiraju reapsorpciju natrijuma. Povećanje luminalne koncentracije lijekova, kao što su diuretici petlje povećanjem doze ili kontinuiranom intravenskom primjenom potonjih, može u određenoj mjeri pojačati diuretski učinak furosemida, bufenoksa, torasemida i drugih lijekova ove klase. Kod kroničnog zatajenja bubrega, doza furosemida se povećava na 300 mg / dan, etakrinske kiseline - do 150 mg / dan. Lijekovi blago povećavaju GFR i značajno povećavaju izlučivanje kalija.

Zbog činjenice da se istovremeno sa zadržavanjem natrijuma kod kronične bubrežne insuficijencije često razvija hiperkalemija, koji štede kalijum diuretici (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid i drugi lijekovi) se koriste rijetko i sa velikom pažnjom.

Tiazid diuretici (hipotiazid, ciklometazid, oksodolin, itd.) su kontraindicirani kod hroničnog zatajenja bubrega. Mjesto djelovanja tiazida su kortikalni distalni tubuli, koji uz normalnu funkciju bubrega imaju umjereno natrijevo i diuretičko djelovanje (na mjestu njihovog djelovanja samo 5% filtriranog natrijuma se reapsorbuje u nefronu), sa CF manje od 20 ml/min, ovi lijekovi postaju malo ili potpuno nedjelotvorni.

Kod teške hipertenzije otporne na liječenje kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, aktivnost renina se povećava. ß-adrenergički blokatori može smanjiti lučenje renina. Gotovo svi β-blokatori prilično brzo smanjuju bubrežni protok krvi, ali bubrežna funkcija je rijetko pogođena, čak i uz dugotrajnu upotrebu. Međutim, moguće je trajno blago smanjenje bubrežnog krvotoka i GFR, posebno kada se liječi neselektivnim β-blokatorima. Hidrofilni β-blokatori (atenolol, sotalol, itd.) se obično izlučuju bubrezima u urinu u nepromijenjenom obliku (40-70%), ili u obliku metabolita. Prilikom doziranja ovih lijekova treba uzeti u obzir funkciju bubrega. Kod pacijenata sa niskim GFR (manje od 30-50 ml/min), dnevnu dozu hidrofilnih lijekova treba smanjiti.

Drug Interactions

• Uz istovremenu primjenu glukokortikoida i diuretika, pojačava se gubitak elektrolita, posebno kalija, a povećava se rizik od hipokalijemije.
• Dodavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova u režim liječenja smanjuje učinkovitost tekuće antihipertenzivne terapije
• Kombinacija nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​ACE inhibitorima smanjuje hipotenzivni učinak potonjih, a također povećava rizik od razvoja zatajenja bubrega i hiperkalemije
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s diureticima, diuretički, natriuretski i hipotenzivni učinak diuretika se smanjuje.

Zaključno, može se konstatovati da je pouzdana kontrola krvnog pritiska veoma važna za pacijente sa bubrežnim oboljenjima, a u sadašnjoj fazi postoje velike mogućnosti za lečenje nefrogene hipertenzije u svim njenim fazama: sa očuvanom funkcijom bubrega, u stadijumu bolesti. hroničnog i završnog stadijuma zatajenja bubrega. Izbor antihipertenzivnih lijekova treba se temeljiti na jasnom razumijevanju mehanizama razvoja hipertenzije i pojašnjenju vodećih mehanizama u svakom pojedinom slučaju.

Maksudova A.N. – vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr.

Yakupova S.P. – vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr.

Kapacitet filtracije bubrega zavisi od vrednosti krvnog pritiska, njegov nivo određuje životni vek pacijenata sa zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistolička brzina ispod 80 mm Hg. čl., a hipertenzija doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

Hipertenzija je najčešći oblik poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija i prije bubrežne disfunkcije, a s početkom otkriva se kod gotovo 90% pacijenata. Visok krvni pritisak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bubrežna bolest, često se sreće kod dijabetičke nefropatije.

Hipertenzija sama po sebi dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje performansi tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Uz neučinkovito liječenje, to dovodi do teškog, pa čak i završnog stadijuma zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija se smatra nepovoljnim faktorom koji utiče ne samo na brzo napredovanje poremećaja pročišćavanja krvi od strane bubrega, već i smanjuje očekivani životni vijek pacijenata.

liječenje bubrežne hipertenzije

Iz njega ćete naučiti o opasnosti od bolesti, njenoj dijagnozi, taktici liječenja, mogućim komplikacijama i značajkama prevencije.

Više o diureticima za visok krvni pritisak pročitajte ovdje.

Nisko

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane sa padom minutnog volumena tokom šoka, naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tokom dehidracije. Često se javljaju kod predoziranja antihipertenzivima. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. Hipotenzija kod pacijenata nastaje kada:

• velika brzina ili filtracija velikog volumena;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sistema (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjenje ishrane bubrega, srca i mozga. Ovo može biti smrtonosno, posebno za starije pacijente zbog akutnih poremećaja cirkulacije.

Liječenje hipotenzije na hemodijalizi zahtijeva ispravan odabir režima postupka, uz naglo smanjenje, može se uvesti dobutamin.

Čak i uz blagovremeno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovnog uzimanja antihipertenzivnih lijekova, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva samo kod 10-15% pacijenata. Najniže stope uspješnosti terapije zabilježene su za gojaznost, zanemarivanje dijete i pušenje. Nivo krvnog pritiska na koji treba ciljati da uspori napredovanje zatajenja bubrega (cilj) zavisi od stepena gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije je faktor rizika za visok krvni pritisak. Čak i uz normalne vrijednosti, nakon otkrivanja proteina u urinu, ubrzo se razvija hipertenzija. U odsustvu albuminurije, opšteprihvaćeni nivo od 140/90 mm Hg smatra se normalnim. čl., ako je ispod 1 g dnevno, onda 130/85 jedinica, a pri višim vrijednostima - 125/80. Istovremeno, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje se razvijati pri sistoličkom tlaku ispod 115 mm Hg. Art.

Za starije osobe s raširenom aterosklerozom određuju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i infarkta miokarda.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog pritiska bubrežnog porekla:

Razvoj arterijske hipertenzije s oštećenjem bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktiviranje stvaranja renina i pokretanje lanca njegovih transformacija u angiotenzin 2;
• povećan nivo aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog nervnog sistema;
• zadržavanje vode i natrijuma;
• disfunkcija baroreceptora (reaguju na pritisak) i hemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktornih tvari;
• anemija, lijekovi za njeno liječenje (eritropoetin);
• volumno preopterećenje pri stvaranju arteriovenske fistule za dijalizu.

Treba imati na umu da je trećina pacijenata imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kronične bubrežne insuficijencije zbog bolesti bubrega ili hipertenzije komplikovane nefropatijom.

Kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega, lijekovi za liječenje hipertenzije trebali bi se baviti osnovnim uzrocima hipertenzije. Važno je da njihova upotreba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Diuretici petlje se koriste za uklanjanje viška natrijuma i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i izlučuju kalijum, koji je u velikoj mjeri povećan kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga (hiperkalijemija) se ne preporučuju Veroshpiron, Triampur i Moduretik. Tiazidni lijekovi (Hypothiazid, Oxodoline) su kontraindicirani kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih grupa za snižavanje krvnog pritiska. Imaju takve prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrijum;
• štite bubrežno tkivo od uništenja;
• normalizirati ne samo sistemski, već i intraglomerularni pritisak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporavaju napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koristite: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

Imaju prednosti u početnim fazama bubrežne insuficijencije, ali su potencijalno opasni tokom upotrebe diuretika ili hemodijalize. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje kreatinina, povećanje gubitka proteina u urinu i teške alergijske reakcije. Obično se ne koriste za monoterapiju, već su uključeni u kompleksno liječenje u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina II imaju slične farmakološke efekte, sprečavaju vazokonstriktivni efekat ovog jedinjenja, ali ne narušavaju funkciju bubrega. Najefikasniji lijekovi su: Lorista, Vazar, Aprovel.

Kod teške hipertenzije na pozadini visokog nivoa renina u krvi preporučuju se velike doze blokatora adrenoreceptora.

Mogu se koristiti i beta-blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergički lijekovi (Carvedilol, Lacardia). Oprezno se koriste u razvoju srčane insuficijencije, jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Ako je potrebno, imenovanje se kombinira sa srčanim glikozidima pod kontrolom razine kalija u krvi.

Samo jedan lijek rijetko postiže stabilno smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata s bubrežnom bolešću. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje dobro funkcioniraju:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Za efikasnu kontrolu krvnog pritiska i funkcije bubrega, pacijentima je potrebna posebna ishrana. Osnovni principi sastavljanja dijete za zatajenje bubrega:

• smanjenje unosa proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebaju biti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti ka aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnim, preporučuje se morski plod;
• za izračunavanje obroka za piće, mjeri se dnevna diureza i dodaje joj se 500 ml;
• u nedostatku edema, kuhinjska sol u količini od 3-5 g daje se rukama za soljenje, a priprema se bez nje, ako postoje edemi i trajna hipertenzija, onda se smanjuje na 1-2 g dnevno.

Ako visoki krvni tlak ostaje na pozadini prehrane i primjene kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se natrij uklanja filtracijom krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji je krvni tlak kritično visok uklanjaju se dva bubrega i prolaze redovne sesije hemodijalize prije transplantacije.

ateroskleroza bubrežnih arterija

Iz njega ćete naučiti o uzrocima razvoja i klasifikaciji bolesti, simptomima patologije, opasnosti stanja, metodama dijagnoze i liječenja.

Više o testiranju na hipertenziju saznajte ovdje.

Bubrezi su organ koji reguliše krvni pritisak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znaci poremećene filtracije urina napreduju, a životni vijek pacijenata se smanjuje. H

nizak tlak je rjeđi, za njegovu korekciju potrebno je eliminirati uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite grupe lijekova, njihove kombinacije, dijetnu ishranu i nemedikamentne metode filtracije krvi.

Bubrežna hipertenzija je bolest u kojoj krvni tlak raste zbog bolesti bubrega. Stenoza je karakteristična za bubrežnu patologiju. Sa stenozom, glavne i unutrašnje bubrežne arterije i njihove grane sužavaju se.

Bubrežna arterijska hipertenzija dijagnostikuje se kod 10% pacijenata sa visokim krvnim pritiskom. Karakteristična je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bubrežne bolesti. Najčešće pogađa muškarce u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija #8211; sekundarna arterijska hipertenzija koja nastaje kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti objašnjavaju se poremećajem u radu bubrega i njihovim učešćem u hematopoezi. Kod ovakvog zdravstvenog poremećaja potrebno je liječiti osnovnu bolest, uspješnom terapijom pritisak se vraća u normalu.

Uzrok bubrežne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, dok se bubrežne arterije sužavaju. Zbog poremećene funkcije bubrega povećava se volumen cirkulirajuće krvi, zadržava se voda u tijelu. To uzrokuje porast krvnog tlaka. Dolazi do povećanog sadržaja natrijuma u tijelu zbog neuspjeha u njegovom izlučivanju.

Nadražuju se posebne osjetljive formacije u bubrezima koje percipiraju iritacije i prenose ih na nervni sistem, receptori koji reaguju na različite promjene u kretanju krvi kroz sudove (hemodinamika). Dolazi do oslobađanja hormona renina, on aktivira tvari koje mogu povećati periferni otpor krvnih žila. To uzrokuje obilno oslobađanje hormona iz korteksa nadbubrežne žlijezde, dolazi do zadržavanja natrijuma i vode. Povećava se tonus bubrežnih sudova, dolazi do njihove skleroze: meke naslage se nakupljaju u obliku kaše, iz koje se formiraju plakovi koji ograničavaju lumen i utiču na propusnost krvi u srce. Dolazi do kršenja cirkulacije krvi. Receptori bubrega su ponovo iritirani. Bubrežna hipertenzija može biti praćena hipertrofijom (prekomernim povećanjem) lijeve srčane komore. Bolest pogađa uglavnom starije osobe, može se javiti i kod mladih muškaraca, jer oni, u poređenju sa ženama, imaju veću tjelesnu težinu, pa je i vaskularni krevet u kojem cirkulira krv veći.

Povratak na indeks

Bubrežna hipertenzija je opasna komplikacija. Oni mogu biti:

• krvarenje retine sa smanjenim vidom do sljepoće;
• zatajenje srca ili bubrega;
• ozbiljno oštećenje arterija;
• promjene u svojstvima krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• poremećaj metabolizma lipida;
• cerebrovaskularni poremećaji.

Takvi poremećaji često postaju uzroci invaliditeta, invaliditeta, smrti.

Klinički znaci bolesti koji se mogu javiti kod pacijenata:

• sistolni ili dijastolni šumovi koji se čuju u području bubrežnih arterija;
• otkucaji srca;
• glavobolja;
• kršenje funkcije izlučivanja dušika;
• mala količina proteina u urinu;
• smanjenje specifične težine urina;
• asimetrija krvnog pritiska u ekstremitetima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilni hipertenzivni sindrom sa pretežno povišenim dijastoličkim pritiskom, može biti maligna u 30% slučajeva. Arterijska hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Povezanost hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija pogađa pacijente koji boluju od periarteritis nodosa, sa simptomima poremećene funkcije bubrega u kombinaciji sa kliničkim znacima drugih bolesti. U većini slučajeva, patologija bubrega je izražena vaskulitisom intrarenalnih arterija prosječnog kalibra, razvija se ishemija i infarkt bubrega.

Kod hipertenzije bubrežne geneze, pacijenti se žale na umor, razdražljivost. Postoji oštećenje retine očne jabučice (retinopatija) sa žarištima krvarenja, oticanjem glave vidnog živca, poremećenom vaskularnom permeabilnosti (plazmoragijom). Za postavljanje tačne dijagnoze koriste se instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, urinarnog trakta, aorte, bubrežnih arterija i nadbubrežnih žlijezda. Pacijenti se testiraju na prisustvo adrenalina, norepinefrina, natrijuma i kalijuma u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na leziju bubrežnih arterija, radi se angiografija koja utvrđuje prirodu patologije koja je uzrokovala stenozu arterija.

Povratak na indeks

Bolest bubrega #8211; čest uzrok visokog krvnog pritiska. Terapiju hipertenzije bubrežne geneze provode kardiolozi i nefrolozi. Očuvanje funkcije bubrega #8211; glavni cilj terapije. Provodi se adekvatna kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kronične bubrežne insuficijencije, povećanje životnog vijeka. Ako se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja na ovu dijagnozu, pacijenti se upućuju u bolnicu radi razjašnjenja dijagnoze i liječenja. U ambulantnim uslovima, preoperativna priprema se obavlja prema indikacijama lekara.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. Najšire, uz konzervativni pristup, koriste se lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije, smanjujući rizik od progresije bolesti, ne smanjuju opskrbu bubrega krvlju, ne inhibiraju funkciju bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave.

Često se koristi progresivna metoda #8211; fonacija bubrega. Tretman se provodi pomoću vibroakustičkog aparata, mikrovibracija zvučnih frekvencija, primjenom vibrafona na tijelo. Zvučne mikrovibracije su prirodne za ljudski organizam, blagotvorno utiču na funkcije sistema, pojedinih organa. Ova tehnika je u stanju da obnovi funkciju bubrega, poveća količinu mokraćne kiseline koju luče bubrezi i normalizuje krvni pritisak.

U procesu terapije propisuje se dijeta, njene karakteristike su određene prirodom oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničavanje unosa soli i tekućine. Dimljeno meso, ljuti sos, sir, jaka supa, alkohol, kafa su isključeni iz ishrane. U nekim slučajevima se hirurška intervencija izvodi prema vitalnim indikacijama. Jedna od metoda za korekciju nefrogene hipertenzije je nefrektomija (vađenje bubrega). Uz pomoć operacije većina pacijenata se riješi nefrogene hipertenzije, kod 40% pacijenata smanjuje se doza antihipertenzivnih lijekova. Produženi životni vijek, kontrola arterijske hipertenzije, zaštita funkcije bubrega #8211; važnih ishoda operacije.

Pravovremena efikasna terapija bubrežne hipertenzije #8211; ključ za brzu i uspješnu remisiju.

Bubrežna hipertenzija je sekundarna arterijska hipertenzija uzrokovana organskom bolešću bubrega. Postoje renalna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega i renovaskularna hipertenzija.

Bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega često se razvija kod kroničnog pijelonefritisa, kroničnog i akutnog glomerulonefritisa, oštećenja bubrega kod sistemskog vaskulitisa, dijabetičke nefropatije, policistične bolesti bubrega, rjeđe kod intersticijskih lezija i amiloidoze; po prvi put se može pojaviti kao znak kroničnog zatajenja bubrega. Bubrežna hipertenzija nastaje usled zadržavanja natrijuma i vode, aktivacije presorskih sistema (reninangiotenzin u 20% slučajeva i simpatičko-nadbubrežnog sistema), uz smanjenje funkcije depresornog sistema bubrega (bubrežni prostaglandini). Vazorenalna hipertenzija je uzrokovana suženjem bubrežnih arterija, čini 2-5% svih oblika arterijske hipertenzije, suženjem bubrežne arterije aterosklerotskim plakom ili fibromuskularnom hiperplazijom arterije, rjeđe aortoarteritisom, aneurizmom bubrežne arterije.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Znakovi arterijske hipertenzije kod bubrežnih bolesti određuju se stepenom porasta krvnog pritiska, težinom oštećenja srca i krvnih sudova i početnim stanjem bubrega. Težina hipertenzije varira od blage labilne hipertenzije do maligne hipertenzije. Pritužbe pacijenata: umor, razdražljivost, lupanje srca, rjeđe - glavobolja. Kod malignog hipertenzivnog sindroma postoji uporno povišen krvni pritisak, teška retinopatija sa žarištima krvarenja, edem glave očnog živca, plazmoragija, ponekad sa smanjenim vidom do slepila, hipertenzivna encefalopatija, zatajenje srca (najpre leve komore, zatim sa stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji). Anemija doprinosi razvoju srčane insuficijencije kod CRF-a. Hipertenzivne krize kod bolesti bubrega su relativno rijetke i manifestuju se oštrom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, oštećenjem vida. U poređenju sa hipertenzijom, komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt mikarda) kod nefropatija su ređe. Razvoj hipertenzije pogoršava prognozu bolesti bubrega.

Arterijska hipertenzija može biti vodeći znak nefropatije (hipertenzivna varijanta hroničnog glomerulonefritisa); kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom karakteristična je za brzo progresivni subakutni glomerulonefritis. U bolesnika s kroničnim pijelonefritisom, hipertenzivni sindrom se javlja u pozadini teške hipokalijemije, često se otkriva bakteriurija. Maligna hipertenzija je najčešća kod pacijenata sa sistemskim oboljenjima - periarteritis nodosa i sistemska skleroderma.

U diferencijalnoj dijagnozi nefrogene hipertenzije i hipertenzije uzima se u obzir da se kod bolesnika s renalnom hipertenzijom uočavaju promjene u urinu prije nego se otkrije porast krvnog tlaka, često se razvija edematozni sindrom, slabije izraženi vegetativno-neurotski poremećaji, tok hipertenzije se rjeđe komplikuje hipertenzivnim krizama, infarktom miokarda, moždanim udarom. U dijagnostici vazorenalne hipertenzije od velikog su značaja instrumentalne studije, proučavanje aktivnosti renina u perifernim venama i bubrežnim venama, te slušanje sistoličkog šuma u projekciji bubrežnih arterija.

Liječenje bubrežne hipertenzije

Liječenje hipertenzivnog sindroma treba provoditi uz ograničenje unosa soli na 3-4 g dnevno; uzimanje bilo kojeg lijeka počinje s malim dozama; terapiju treba kombinovati; terapiju treba propisati jednim lijekom, dodajući druge uzastopno; ako renalno hipertenzivni sindrom postoji duže od 2 godine, liječenje treba biti kontinuirano; sa teškom bubrežnom insuficijencijom, dijastolički krvni pritisak ne treba snižavati ispod 90 mm Hg. Art.

Prilikom provođenja antihipertenzivne terapije treba procijeniti težinu zatajenja bubrega, lijekovi izbora su oni koji poboljšavaju funkciju bubrega; kod završnog stadijuma zatajenja bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml/min), krvni tlak se korigira kroničnom dijalizom, uz refraktornost na tekuću terapiju za hipertenziju, indicirano je uklanjanje bubrega nakon čega slijedi transplantacija.

Arterijska hipertenzija može biti sekundarna, a rezultat je oštećene funkcije bubrega.

Visok krvni pritisak, hipertenzija ili arterijska hipertenzija - teško da postoji osoba koja nije čula za takav problem. Glavna karakteristika ove patologije je stalni porast krvni pritisak. Obično ovakvo ponašanje organizma povezujemo sa problemima kardiovaskularnog sistema, a u većini slučajeva je upravo tako. Ali postoje i drugi razlozi za visok krvni pritisak, jedan od njih je oštećenje bubrega. U ovom slučaju govorimo o bubrežnoj hipertenziji.

Pod bubrežnom hipertenzijom se podrazumijeva sekundarna arterijska hipertenzija uzrokovana poremećajima u radu bubrega. Prema statistikama, bubrežna hipertenzija (HR) je 5% od ukupnog broja ljudi koji boluju od arterijske hipertenzije.

Obično za nastanak hipertenzije „krivimo“ kardiovaskularni sistem. Ali pokazatelji krvnog pritiska zavise i od rada bubrega, jer bubrezi regulišu količinu tečnosti u krvi, odgovorni su za nivo jona natrijuma i kontrolišu poseban hormonski sistem odgovoran za indikatore krvnog pritiska.

Ako krvni pritisak padne, bubrezi ga mogu obnoviti tako što "signaliziraju" tijelu da čuva vodu i sol u tijelu dok sužavaju krvne žile. Neispravnosti u ovom mehanizmu mogu uzrokovati da tijelo počne povećavati krvni tlak u pogrešno vrijeme, što može dovesti do hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija, ovisno o uzrocima njenog nastanka, dijeli se na dvije vrste:

• difuzna, uzrokovana oštećenjem bubrega
• renalne vaskularne ili renovaskularne

Ova vrsta bubrežne hipertenzije nastaje zbog oštećenja tkiva bubrega, što se zauzvrat javlja u pozadini raznih bolesti. Bolesti koje izazivaju razvoj PG uključuju:

• hronični pijelonefritis
• hronični i akutni glomerulonefritis
• sistemski vaskulitis
• dijabetička nefropatija
• policistična bolest bubrega

Rinovaskularna hipertenzija se razvija sa sužavanjem lumena bubrežnih arterija i njihovih grana. . Rinovaskularna hipertenzija se javlja rjeđe od difuzne bubrežne hipertenzije.

Glavni simptom bubrežne hipertenzije, kao i kod drugih varijacija hipertenzije, je stalno povećanje krvnog tlaka. Ali u ovom simptomu, bubrežna hipertenzija ima karakterističnu osobinu - povećanje donjeg indikatora (dijastoličkog tlaka).

Ostali simptomi uključuju:

Bubrežna hipertenzija, za razliku od "normalne", rjeđe dovodi do razvoja hipertenzivnih kriza, srčanih i moždanih udara. Ali u isto vrijeme, bubrežna hipertenzija može biti prilično teška i teška za liječenje.

Za precizno određivanje prisutnosti bubrežne hipertenzije potrebno je provesti niz dijagnostičkih studija.

Visok krvni pritisak 2-4 puta povećava rizik od raka mozga, zaključila je međunarodna grupa naučnika

Analiza urina može pokazati problem čak i prije kontinuiranog porasta krvnog tlaka. Zbog toga se radi na prvom mestu, gde se vodi računa o prisustvu proteina, nivou leukocita, eritrocita i cilindara.

Radi se i ultrazvuk bubrega - to će pomoći da se identificiraju promjene u njihovoj veličini i drugi fiziološki poremećaji. Osim toga, koriste se skeniranje bubrega, urografija i radioizotopna radiografija.

Sveobuhvatan pregled omogućava vam da precizno odredite vrstu hipertenzije, nakon čega je vrijeme da se pređe na liječenje.

Veza između krvnog pritiska i bolesti bubrega je složena. Bubrezi mogu istovremeno izazvati razvoj hipertenzije i biti njena meta. Trajna hipertenzija doprinosi pogoršanju bolesti bubrega i provocira razvoj zatajenja bubrega. Stoga liječenje bubrežne hipertenzije treba istovremeno imati za cilj normalizaciju tlaka i poboljšanje stanja bubrega.

Mnogi lijekovi koji se koriste za bolesti bubrega mogu promijeniti očitavanje krvnog tlaka. Stoga, ljekar mora biti veoma pažljiv u odabiru lijekova.

Kod bubrežne hipertenzije opasno je samoliječiti se i nekontrolirano piti diuretike ili bilo koje druge lijekove koji „trebaju pomoći“. Neophodno je striktno pridržavati se propisa ljekara i koristiti samo propisane lijekove u naznačenim dozama.

U nekim slučajevima, posebno ako je uzrok hipertenzije suženje bubrežne arterije, može se preporučiti operacija koja će otkloniti defekt žile, a time i normalizirati stanje tijela.

Kod bubrežne hipertenzije veoma je važno obratiti pažnju na dijeti. Prije svega, morate ograničiti količinu soli u hrani, kao i isključiti začinjenu i dimljenu hranu iz jelovnika. Ljudima s problemima s bubrezima i hipertenzijom također se savjetuje da ograniče unos tekućine.

Pazite na krvni pritisak, ne dozvolite da poraste, pazite na bubrege i budite zdravi!

DIC kod bolesti bubrega

Testosteron i prostata

Izvori:
Još nema komentara!

Stabilno povišen krvni pritisak u pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje i za zdravlje i za život i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravovremenog tijeka liječenja pomoći će da se izbjegnu mnoge negativne posljedice.

Bubrežna hipertenzija (bubrežni pritisak, renalna hipertenzija) spada u grupu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta arterijske hipertenzije nastaje kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je pravilno dijagnosticirati bolest i na vrijeme poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija se dijagnosticira u oko 5-10 slučajeva od svakih 100 pacijenata koji imaju dokaze o stabilnoj hipertenziji.

Kao i druga vrsta bolesti, ova patologija je praćena značajnim povećanjem krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg. Art.)

Dodatni znakovi:

• Stabilno visok dijastolni pritisak.
• Nema starosnih ograničenja.
• Visok rizik od dobijanja maligne hipertenzije.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo raznolika patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili grupu postojećih kriterija. Dijagnostikovanje određene vrste bolesti je glavni prioritet. Bez takvih radnji općenito nije moguće odabrati kompetentnu ispravnu taktiku terapije i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije prema uzrocima koji su izazvali bolest, prema toku, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućem oštećenju ciljnog organa, prisutnosti hipertenzivne krize, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzije. , koji je dodijeljen posebnoj grupi.

Nemoguće je samostalno odrediti vrstu bolesti! Kontaktiranje specijaliste i podvrgavanje složenim sveobuhvatnim pregledima su obavezni za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povećanja krvnog tlaka (epizodično, a još više redovito) je neprihvatljivo!

Bubrežna hipertenzija. Principi klasifikacije bolesti

Grupa renoparenhimske hipertenzije

Bolest nastaje kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Riječ je o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Lista bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala nekih područja bubrežnog tkiva.
• Policistične bolesti bubrega, kao i drugi urođeni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasni upalni proces s lokalizacijom u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Infektivna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije koje se odvijaju prema vrsti glomerulonefritisa.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim slučajevima su i:

• upalni procesi u ureterima ili u uretri;
• kamenci (u bubrezima i mokraćnim putevima);
• autoimuno oštećenje bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisustva neoplazmi, cista i adhezija kod pacijenata).

Patologija nastaje zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući faktori

Trebali biste biti oprezni u pogledu:

• aterosklerotične lezije s lokalizacijom u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• anomalije u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Kao neposredni uzrok razvoja ove vrste bolesti, liječnici često dijagnosticiraju:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili žilama u ovom organu.

Patologija se manifestira kao negativan sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i žila bubrega.

Grupa mješovite bubrežne hipertenzije

Uslovi za razvoj bubrežnog pritiska

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, naučnici su identifikovali tri glavna faktora uticaja, a to su:

• nedovoljno izlučivanje jona natrijuma bubrezima, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces supresije depresornog sistema bubrega;
• aktivacija hormonskog sistema koji reguliše krvni pritisak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza bubrežne hipertenzije

Problemi nastaju kada dođe do značajnog smanjenja bubrežnog protoka krvi i smanjene efikasnosti glomerularne filtracije. To je moguće zbog činjenice da se javljaju difuzne promjene u parenhima ili su zahvaćeni krvni sudovi bubrega.

Kako bubrezi reaguju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja nivoa reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrijuma, što onda izaziva isti proces u odnosu na tečnost.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Ekstracelularna tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatorna hipervolemija (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnji razvojni plan uključuje povećanje količine natrijuma u zidovima krvnih žila, koji kao rezultat toga nabubre, pokazujući povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormoni, regulatori metabolizma vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonskog sistema, koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog pritiska

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim pospješuje transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, iz kojeg nastaje angiotenzin II, koji sužava krvne žile i povećava krvni tlak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam za povećanje krvnog tlaka popraćen je postupnim smanjenjem kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koji su prethodno bili usmjereni na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Za to je aktivirano oslobađanje prostaglandina (supstanci sličnih hormonu) i KKS (kalikrein-kinin sistem).

Na osnovu gore navedenog može se izvesti važan zaključak - bubrežna hipertenzija se razvija po principu začaranog kruga. Istovremeno, brojni patogeni faktori dovode do bubrežne hipertenzije s upornim porastom krvnog tlaka.

Bubrežna hipertenzija. Simptomi

Prilikom dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti takvih popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Obratite pažnju i na niz tako čestih pritužbi pacijenata, kao što su:

• bol i nelagodnost u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• uporni osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• gruba hematurija (vidljiva primjesa krvi u urinu);
• brza zamornost.

U prisustvu bubrežne hipertenzije u urinu pacijenata često se nalazi (tokom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipične karakteristike kliničke slike bubrežne hipertenzije

Klinička slika zavisi od:

• od specifičnih pokazatelja krvnog pritiska;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisustvo ili odsustvo popratnih bolesti i komplikacija koje zahvaćaju srce, krvne sudove, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija je uvijek praćena stalnim povećanjem razine krvnog tlaka (uz dominaciju povećanja dijastoličkog tlaka).

Bolesnici bi trebali biti ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se zasniva na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. Za potrebe diferencijalne analize obavezne su laboratorijske metode istraživanja.

Bubrežna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može dati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskyju;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• ekskretorna urografija (rentgenska metoda);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopska renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopskog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi ljekar na osnovu rezultata ispitivanja pacijenta (uzimanja anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i hardverskih studija.

Tok liječenja bubrežne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istovremeno se provodi patogenetska terapija (zadatak je ispravljanje poremećenih funkcija organa) osnovne patologije.

Jedan od glavnih uslova za efikasnu pomoć nefrološkim pacijentima je dijeta bez soli.

Količinu soli u ishrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporučuje se potpuno odbacivanje soli.

Pažnja! Pacijent ne bi trebao konzumirati sol više od dozvoljene norme od pet grama dnevno. Imajte na umu da se natrijum nalazi i u većini namirnica, uključujući njihove proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da će se soljenje kuvane hrane morati potpuno napustiti.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dozvoljen tolerantni režim soli?

Lagano povećanje unosa natrijuma dozvoljeno je za one pacijente koji su propisani kao lijek. saluretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno strogo ograničavati unos soli kod simptomatskih pacijenata:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis koji gubi sol;
• neki oblici hronične bubrežne insuficijencije, u odsustvu barijere za izlučivanje natrijuma.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski efekat	Naziv lijeka
Visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
nije izgovoreno	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dugo (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, klopamid, triamteren, hipotiazid, indapamid
Kratka efikasnost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemide, Ethacrynic acid
Brz rezultat (za pola sata)	Furosemid, Torasemid, Ethacrynic acid, Triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon ingestije)	Diakarb, amilorid
Sporo glatki efekat (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikacija savremenih diuretika (diuretika) prema karakteristikama terapijskog učinka

Bilješka. Da bi se odredio individualni režim soli, određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno popraviti indikatore volumena cirkulacije krvi.

Istraživanja provedena u razvoju raznih metoda za smanjenje krvnog tlaka kod bubrežne hipertenzije pokazala su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Osnovna linija se ne smije spuštati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s prisutnošću patologija u bubrezima treba prvenstveno biti usmjereno na snižavanje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak iu pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminisati sistemska stanja za hipertenziju i neimune faktore koji pogoršavaju dinamiku bubrežne insuficijencije. Druga faza liječenja je medicinska pomoć usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Arterijska hipertenzija u blagom obliku ukazuje na potrebu za stabilnom antihipertenzivnom terapijom, koja ima za cilj stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati kurs tiazidnih diuretika, u kombinaciji sa nizom adrenergičkih blokatora.

Nekoliko različitih antihipertenzivnih lijekova odobreno je za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;
• antagonisti kalcijuma;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Proces tretmana mora biti u skladu sa principima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje u vremenu;
• ograničenja u ishrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova, neophodno je utvrditi koliko je ozbiljno zatajenje bubrega (proučava se nivo glomerularne filtracije).

Pacijent je određen za dugotrajnu upotrebu određene vrste antihipertenzivnog lijeka (na primjer, dopegyt). Ovaj lijek djeluje na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje lijeka

Završna faza zatajenja bubrega. Karakteristike terapije

Potrebna je hronična hemodijaliza. Postupak se kombinuje sa antihipertenzivnim tretmanom koji se zasniva na upotrebi posebnih lekova.

Bitan. Uz neefikasnost konzervativnog liječenja i progresiju zatajenja bubrega, jedini izlaz je transplantacija bubrega donora.

Kako bi se spriječila geneza bubrežnih arterija, važno je slijediti jednostavne, ali efikasne mjere opreza:

• sistematski mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražiti liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se gojaznost ne razvije;
• odustati od svih loših navika;
• voditi zdrav način života;
• izbjegavati hipotermiju;
• posvetite dovoljno pažnje sportu i vježbanju.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključci

Arterijska hipertenzija se smatra podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji sa oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih sudova postaje smrtonosna. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i konzultacije s medicinskim stručnjacima pomoći će u smanjenju rizika od patologije. Treba učiniti sve kako bi se spriječila pojava bubrežne hipertenzije, a ne baviti njenim posljedicama.

Bolest bubrega može uzrokovati sekundarnu hipertenziju, koja se kod zatajenja bubrega naziva hipertenzija. Posebnost ovog stanja je da, uz nefropatiju, pacijent ima visoke vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Liječenje bolesti je dugo. Arterijska hipertenzija bilo kojeg porijekla je česta kardiovaskularna bolest i zauzima 94-95% njih. Udio sekundarne hipertenzije iznosi 4-5%. Među sekundarnom hipertenzijom, renovaskularna hipertenzija je najčešća i čini 3-4% svih slučajeva.

Pojava arterijske hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega (hronična bubrežna insuficijencija) uzrokovana je promjenama u normalnom funkcionisanju organa mokraćnog sistema, uz kršenje mehanizma filtracije krvi. U tom slučaju višak tekućine i toksične tvari (natrijeve soli i proizvodi razgradnje proteina) prestaju da se izlučuju iz tijela. Višak vode nakupljen u ekstracelularnom prostoru izaziva pojavu edema unutrašnjih organa, ruku, stopala, lica.

Od velike količine tečnosti dolazi do iritacije bubrežnih receptora, povećava se proizvodnja enzima renina koji razgrađuje proteine. U ovom slučaju nema povećanja tlaka, ali u interakciji s drugim proteinima krvi, renin potiče stvaranje angiotenzina, koji potiče stvaranje aldosterona, koji zadržava natrij. Kao rezultat, dolazi do povećanja tonusa bubrežnih arterija i ubrzava stvaranje kolesterolskih plakova, koji sužavaju poprečni presjek krvnih žila.

Paralelno, u bubrezima se smanjuje sadržaj derivata polinezasićenih masnih kiselina i bradikinina, koji smanjuju elastičnost krvnih žila. Kao rezultat toga, kod hipertenzije renovaskularnog porijekla visok krvni tlak je perzistentan. Hemodinamski poremećaj dovodi do kardiomiopatije (hipertrofije lijeve komore) ili drugih patoloških stanja kardiovaskularnog sistema.

Bubrežna hipertenzija se javlja samo kod ozbiljnih bolesti strukturnih elemenata bubrega i praćena je povećanjem normalnog krvnog tlaka.

Dugotrajnim liječenjem moguće je vratiti njegov normalan nivo zbog normalizacije funkcije glomerularne filtracije.

Trend ove bolesti je ka podmlađivanju. Sama po sebi, hipertenzija se rijetko bilježi kao nezavisna bolest, pa biste trebali saznati od čega je osoba stvarno bolesna.

Pisma naših čitalaca

Predmet: Bakin krvni pritisak se normalizovao!

Od: Christina [email protected])

Za: administraciju stranice

Christina
Moskva

Hipertenzija moje bake je nasljedna - najvjerovatnije me isti problemi čekaju s godinama.

Bubrezi i promjene u nivou pakla su međusobno povezani koncepti. Ako bilo koji od unutrašnjih organa radi s odstupanjima od norme, to će odmah utjecati na protok krvi. To se dešava zato što unutrašnji organi obavljaju sve funkcije čišćenja organizma od toksina i toksina i uklanjanja sve suvišne tečnosti. Kada su te funkcije poremećene, patogene tvari ostaju direktno u krvotoku. To dovodi do vrlo oštrih i čestih skokova u indikatorima pritiska.

Visoki brojevi krvnog pritiska uvijek ukazuju na to da se višak tekućine nakupio u tijelu, a nizak je rezultat dehidracije. Stoga, prva stvar koja se propisuje za povećanje pokazatelja krvnog tlaka su diuretici, koji uklanjaju tekućinu iz tijela. U te se svrhe često koristi furosemid.

Hipertenzija se javlja u vezi sa upornim poremećajima u radu srca i koronarnih sudova sa oštećenjem većeg dela parenhima bubrega ili glavnih krvnih sudova.

Bolesti koje dovode do razvoja hipertenzije:

• nefritis ili pijelonefritis, koji su već dobili kronični oblik;
• ateroskleroza glavnih bubrežnih arterija;
• tromboembolija;
• bolest urolitijaze;
• ozbiljna povreda bubrega.

Sve ove navedene patologije dovode do hroničnog zatajenja bubrega. I smanjuje nivo željenog otpora velikih i malih krvnih sudova, što dovodi do produžene hipertenzije.

Akutna bubrežna hipertenzija počinje sasvim iznenada. U početku pritisak naglo skače. Kasnije se javljaju bolovi u sakralnoj i lumbalnoj kičmi. Stanje se ne mijenja ni nakon uzimanja propisanih lijekova namijenjenih snižavanju krvnog tlaka.

Stupanj vanjskih manifestacija znakova bolesti obično ovisi o njegovom obliku: benigni, koji se gotovo uvijek odvija sporo, ili maligni, karakteriziran prilično brzim tijekom.

Kod benignog oblika, pritisak se ne smanjuje istovremeno, donji pritisak se uvek povećava nešto više od gornjeg. Pacijent može osjetiti kratak dah, tešku slabost. Često se javlja bol u predelu srca.

Maligni karakterizira brz porast pritiska. Ovdje je utjecaj također na viziju. Protok krvi u retini je poremećen. Jake glavobolje se primjećuju uglavnom u okcipitalnoj regiji, koje su praćene vrtoglavicom, kao i mučninom, pa čak i povraćanjem.

Glavni znakovi bubrežne hipertenzije izgledaju ovako:

• povećan bubrežni i srčani pritisak, u rijetkim slučajevima samo bubrežni;
• pojavljuju se glavobolje;
• puls se naglo povećava;
• brza zamornost;
• oticanje ruku i stopala;
• bol u donjem dijelu leđa;
• naglo povećanje pakla.

Budući da su filtracija krvi i stvaranje urina poremećeni, svi metabolički produkti ostaju direktno u krvotoku. To dovodi do pogoršanja općeg stanja organizma. Testovi urina mogu pokazati tragove proteina. Kod obostranog oštećenja bubrega moguće je potpuno zatvaranje urina.

Simptomi srčane i bubrežne hipertenzije se ne razlikuju mnogo. Postoji samo jedna važna stvar - bubreg nema često komplikacija u vidu srčanih i moždanih udara. Uz poremećaje bubrega, oticanje ekstremiteta se razvija gotovo odmah. Za razumijevanje i praćenje da li je pritisak nizak ili visok, pomoći će količina izlučenog urina. Kada krvni pritisak raste, količina urina se smanjuje.

Posljedice srčane hipertenzije uključuju:

• potpuni ili djelomični gubitak vida;
• razvoj akutnih koronarnih sindroma.

do bubrega:

• kršenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi;
• otkazivanja bubrega;
• pogoršanje drugih hroničnih bolesti.

Najčešći simptomi su:

• česta želja za odlaskom u toalet;
• periodično povećanje tjelesne temperature;
• opšta slabost;
• povećanje dnevne norme urina za 2 puta.

S razvojem bubrežne hipertenzije, lijekovi koji pomažu u snižavanju srčanog tlaka ne djeluju. Važno je da se na vrijeme obratite specijalistu i dobijete neophodan tretman.

Arterijska hipertenzija kod zatajenja bubrega je izuzetno opasna. Dovodi do pojave edema i trajnog povećanja krvnog pritiska. Sve to loše utiče na rad srca i drugih unutrašnjih organa.

Za uklanjanje viška tečnosti iz organizma koriste se različiti (furosemid, spironolakton) i antihipertenzivi (,).

Gotovo je nemoguće samostalno identificirati bubrežnu hipertenziju. Za to je potrebna konsultacija sa terapeutom. Na osnovu prisutnih simptoma utvrdit će uzroke koji mogu izazvati porast krvnog tlaka.

Dijagnoza naglog povećanja dijastolnog pritiska uvijek počinje njegovom kontrolom u određenom periodu. Ako je pacijent u tom periodu imao znakove hipertenzije, a pritisak nije pao ispod 140 do 90, patologija je definitivno prisutna. S takvim kršenjem u radu bubrega, liječnik odmah propisuje kompleksnu terapiju, koja se sastoji u normalizaciji glomerularne filtracije i smanjenju tlaka na normalne razine.

Za preciznu dijagnozu, pacijent mora proći sljedeće:

• Proći opću analizu krvi i urina.
• Uradite antiografiju bubrežnih sudova. Ovo je neophodno za procjenu protoka krvi u bubrezima.
• Ultrazvuk (ultrazvučna dijagnostika) bubrega i velikih krvnih žila. Detaljno se ispituju struktura i karakteristike organa, a također se identificiraju moguće patologije ili prisutnost upalnih procesa.
• Urografija se radi za procjenu urinarnog trakta. Kontrastno sredstvo se ubrizgava u venu i određuje se brzina njegove distribucije u bubrezima.
• Ako je potrebno, naređuje se biopsija.
• Obavezna tomografija krvnih sudova bubrega. Ovo je potrebno da se uzmu u obzir svi unutrašnji otpisani bubrezi.
• Dinamička scintigrafija, u kojoj se ubrizgava posebna supstanca i mjeri vrijeme njenog prolaska do bubrega. U prisustvu patologije usporava se.

Sve ove aktivnosti treba provesti što je prije moguće nakon pojave prvih neugodnih simptoma. Kod bubrežne hipertenzije pomoći će samo pravovremena medicinska njega.

Liječenje bubrežne hipertenzije lijekovima usmjereno je na normalizaciju krvnog tlaka i borbu protiv bolesti bubrega. Za stabilizaciju stanja pacijenta koriste se sljedeći lijekovi:

• Tiazidni diuretici i blokatori adrenalina - spironolakton, furosemid. Liječenje ovim lijekovima je dugo i kontinuirano. Obavezno se pridržavajte posebnog. Stepen zatajenja bubrega određen je veličinom brzine glomerularne filtracije. Ovo je glavni faktor koji treba uzeti u obzir pri propisivanju režima liječenja.
• - enalapril, lizinopril, metoprolol, nifedipin, klonidin. Koriste se za normalizaciju funkcije bubrega. Uz razvoj sekundarne bubrežne hipertenzije, Prazorin se smatra najefikasnijim. Jača i štiti bubrege dok se njihove funkcije ne obnove.
• Može biti potrebna hemodijaliza. U intervalima između njih koriste se antihipertenzivi. Prikazana su i sredstva za jačanje imunološkog sistema.

Bubrežna arterijska hipertenzija može uzrokovati poremećaje ne samo u radu bubrega, već i u srcu, pa čak i u mozgu. Stoga je važno započeti liječenje čim se postavi tačna dijagnoza.

Ukoliko liječenje lijekovima ne daje željene rezultate, ili pacijent ima komplikacije u vidu ciste na bubrezima i drugih anomalija, radi se kirurško ili invazivno liječenje. Bazira se na balonskoj angioplastici.

Kateter se ubacuje u bubrežnu arteriju i pričvršćuje se na balon. Kada se žile prošire, balon se također naduva. Tako su žile zaštićene od daljeg sužavanja.

Hirurška intervencija je indicirana ako je funkcija bubrega očuvana. Pribjegavaju joj sa stenozom ili začepljenim lumenom arterija. U budućnosti će pacijentu možda trebati transplantacija bubrega.

Da li je moguće liječenje kod kuće?

Kod kuće je moguće izliječiti bubrežnu hipertenziju samo u kombinaciji s liječenjem lijekovima. U liječenju narodnih lijekova možete koristiti sljedeće proizvode:

• Infuzija medvjetke;
• Sjeme kopra;
• zbirka listova breze, kamilice, rogoza i centaury.

Medvjeda bobica dobro snižava dijastolni pritisak. Sjemenke kopra se koriste za čišćenje krvnih žila bubrega. Sakupljanje listova može ublažiti upalu.

Svaki od ovih recepata mora biti prethodno dogovoren sa ljekarom koji prisustvuje.

Prevencija bolesti usmjerena je ne samo na normalizaciju krvnog tlaka, već i na uklanjanje rizika od razvoja bolesti i teških patologija bubrega. U prisustvu hroničnih bolesti preporučuje se uzimanje lekova za podršku obolelim organima, kao i za normalizaciju metabolizma.

Kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom treba pratiti simptome bubrežne hipertenzije. Treba izbjegavati pretjerani stres i hipotermiju. Pridržavajte se svih preporuka stručnjaka.

Sveobuhvatno liječenje arterijske hipertenzije treba nadopuniti dijetom bez soli. U prehranu je potrebno uvesti što više svježeg povrća i voća, potpuno napustiti loše navike i ograničiti fizičku aktivnost. To će pomoći u smanjenju bubrežnog pritiska i izbjeći razvoj mogućih komplikacija.

(11 ocjene, prosjek: 4,73 od 5)

Ako imate pitanja ili želite podijeliti svoje mišljenje, iskustvo - napišite komentar ispod.

Bubrežna hipertenzija je praćena dugotrajnim povećanjem krvnog tlaka, što je posljedica oštećenja bubrega. Ova vrsta bolesti je sekundarna i dijagnostikuje se kod svakog desetog pacijenta sa visokim krvnim pritiskom.

Karakterističan znak patologije je produženo povećanje simptoma, koji se u medicini naziva bubrežni pritisak. Ovo stanje se obično javlja kod ljudi u mladosti. Liječenje bubrežne hipertenzije i njegova efikasnost ovisit će o ispravnosti dijagnoze.

Opisana bolest ne samo da uzrokuje patnju pacijentima i pogoršava kvalitetu života, već je i opasna mogućnošću ozbiljnih patoloških pojava kao što su:

Smanjen vid, do sljepoće;

Razvoj srčanih i bubrežnih patologija;

Teška oštećenja arterija;

Patološke promjene u sastavu krvi;

Pojava ateroskleroze krvnih žila;

Problemi s metabolizmom lipida;

Poremećaji cerebralne opskrbe krvlju.

Bolest negativno utiče na performanse osobe, dovodi do invaliditeta, koji često završava fatalno.

Bubrežna hipertenzija, čije liječenje ovisi o simptomima, manifestira se kao stabilan hipertenzivni sindrom. Često se proces pretvara u onkologiju. Bolest se može izraziti kao glavni simptom nefropatije. Kliničke manifestacije osnovne bolesti mogu biti izražene u sprezi sa simptomima drugih bolesti.

S razvojem hipertenzije bubrežne etiologije, pacijenti se žale na slabost, često se umaraju.

biljke za visok krvni pritisak

Naučićete o biljnim preparatima za visok krvni pritisak, zanimljivim receptima, korisnim savetima i pravilima za uzimanje lekovitog bilja.

Saznajte više o tome kako se smatra visokim krvnim pritiskom.

Hipertenzija se dijagnostikuje ako su vrednosti krvnog pritiska neke osobe iznad 140/90 nekoliko nedelja. Međutim, analiza urina može otkriti probleme u ranoj fazi razvoja. Kada se otkriju dodatne bolesti ekskretornog sistema, dijagnosticira se bubrežni oblik bolesti, koji se smatra sekundarnim.

Laboratorijski testovi krvi i urina predstavljaju jedan od najvažnijih dijagnostičkih koraka. Ultrazvučni pregled pomaže da se utvrdi prisustvo fizioloških promjena u bubrezima i drugih poremećaja.

Pacijenti se također podvrgavaju skeniranju, urografiji i radiografiji.

MSCT: stenoza desne bubrežne arterije (strelica) u bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom

Uz pomoć kombiniranih metoda moguće je odrediti vrstu bolesti, nakon čega vrijedi započeti taktiku liječenja.

Terapija bolesti usmjerena je na rješavanje dva glavna zadatka: obnavljanje funkcionalnosti bubrega, obnavljanje opskrbe krvlju i smanjenje krvnog tlaka.

U tu svrhu koriste se lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije, kao i posebne hardverske i hirurške tehnike.

Terapijske taktike usmjerene su na liječenje glavne bolesti. Konzervativna metoda uključuje imenovanje lijekova koji utječu na mehanizam pojave arterijske hipertenzije. Jedan od glavnih principa je terapija sa minimalnim brojem nuspojava.

Uzorak liste tableta za liječenje bubrežne hipertenzije sastoji se od diuretika, beta-blokatora, kao i mnogih drugih lijekova koje prepisuje ljekar.

Jedna od inovativnih i efikasnih terapijskih metoda je fonacija. Podrazumijeva ugradnju posebnih uređaja na ljudsko tijelo koji pomažu vraćanju funkcionalnosti bubrega, povećavaju proizvodnju mokraćne kiseline i vraćaju krvni tlak.

Fonacija bubrega aparatom "Vitafon" kod kuće

Kirurško liječenje bolesti kao što je bubrežna hipertenzija je zbog individualnih karakteristika (na primjer, udvostručenje organa ili stvaranje cista na njemu).

Liječenje hipertenzije kod stenoze bubrežne arterije uključuje primjenu balon angioplastike. Značenje tehnike je da se u arteriju umetne kateter koji je opremljen balonom. Ovaj uređaj bubri i povećava arteriju. Kada se kateter ukloni iz krvnih žila, ostaje poseban stent. Kao rezultat toga, opskrba krvlju će se značajno poboljšati, vaskularni zidovi će biti ojačani - a pritisak će se smanjiti.

Za informacije o tome kako se stentiranje izvodi za stenozu bubrežne arterije, pogledajte ovaj video:

Liječenje bubrežne hipertenzije narodnim lijekovima treba provoditi samo ako je to prethodno dogovoreno s liječnikom. Biljni preparati koji se odlikuju izraženim diuretičkim dejstvom su u izobilju. Ali ne smatraju se svi bezopasni za srce.

Nepravilno odabrani lijekovi doprinose pogoršanju tijeka patologije i mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Jedan od najvažnijih aspekata je ishrana, koja povećava efikasnost lečenja i ubrzava oporavak. Lista dozvoljenih namirnica zavisiće od toga koliko su bubrezi oštećeni.

Pacijenti treba da minimiziraju konzumaciju tečnosti i kuhinjske soli, da isključe sa jelovnika brzu hranu, suvo meso, kisele krastavce. Takođe treba da smanjite konzumaciju alkohola i kafe.

O liječenju bubrežne hipertenzije pogledajte ovaj video:

Ako terapijsku taktiku odabere nerazumno ili sam pacijent bez znanja liječnika, to može dovesti do pojave teških, pa čak i smrtonosnih posljedica. Povišeni nivoi krvnog pritiska kod bolesti bubrega deluju kao okidač za dalje zdravstvene probleme, i to:

Razvoj patologija kardiovaskularnog sistema;

otkazivanja bubrega;

Promjene u sastavu krvi;

Problemi sa opskrbom mozga krvlju;

Nepovratni procesi funkcije vida;

Poremećaji metabolizma lipida;

Arterijske lezije.

Mjere prevencije patologije nisu ništa manje važne od liječenja hipertenzije kod zatajenja bubrega, a usmjerene su na održavanje punog funkcionisanja bubrega i kardiovaskularnog sistema, jer postoji bliska veza u funkcionalnosti ovih organa.
Da bi se spriječila pojava hipertenzije potrebno je:

Kontrolišite krvni pritisak, kada se pojave prvi znaci bolesti, obratite se lekaru;

Smanjite unos hrane koja negativno utiče na bubrežne receptore;

Minimizirajte unos soli;

Potpuno odustati od loših navika;

Ispravite dnevnu rutinu;

Vježba;

Ljudi sa prekomjernom težinom trebali bi težiti gubitku kilograma kroz fizičku aktivnost.

arterijska hipertenzija kod starijih osoba.

Saznaćete o karakteristikama krvnog pritiska nakon 40. godine, pravilima merenja krvnog pritiska, faktorima rizika za hipertenziju, metodama korekcije.

Pročitajte više o tome možete li se baviti sportom s visokim krvnim pritiskom.

Uz sve navedeno, postoji i prevencija narodnim metodama, koja uključuje zaštitu od bolesti bilo kojeg oblika:

Svaki dan koristite malu kašiku ribljeg ulja;

Dodajte luk i beli luk u hranu;

Pijte svježe cijeđene sokove;

Kupite tinkturu od gloga i uzimajte je prema uputstvu.

Kao jedna od kliničkih manifestacija čitave liste bolesti, nefrogena hipertenzija pomaže u dijagnosticiranju ozbiljnih bolesti. Ne biste trebali sami piti lijekove za liječenje bubrežne hipertenzije. Samo pravovremeno i efikasno liječenje daje osobi sve šanse za uspješan oporavak.

Stabilno povišen krvni pritisak u pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje i za zdravlje i za život i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravovremenog tijeka liječenja pomoći će da se izbjegnu mnoge negativne posljedice.

Bubrežna hipertenzija (bubrežni pritisak, renalna hipertenzija) spada u grupu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta arterijske hipertenzije nastaje kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je pravilno dijagnosticirati bolest i na vrijeme poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija se dijagnosticira u oko 5-10 slučajeva od svakih 100 pacijenata koji imaju dokaze o stabilnoj hipertenziji.

Kao i druga vrsta bolesti, ova patologija je praćena značajnim povećanjem krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg. Art.)

Dodatni znakovi:

• Stabilno visok dijastolni pritisak.
• Nema starosnih ograničenja.
• Visok rizik od dobijanja maligne hipertenzije.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo raznolika patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili grupu postojećih kriterija. Dijagnostikovanje određene vrste bolesti je glavni prioritet. Bez takvih radnji općenito nije moguće odabrati kompetentnu ispravnu taktiku terapije i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije prema uzrocima koji su izazvali bolest, prema toku, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućem oštećenju ciljnog organa, prisutnosti hipertenzivne krize, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzije. , koji je dodijeljen posebnoj grupi.

Nemoguće je samostalno odrediti vrstu bolesti! Kontaktiranje specijaliste i podvrgavanje složenim sveobuhvatnim pregledima su obavezni za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povećanja krvnog tlaka (epizodično, a još više redovito) je neprihvatljivo!

Bubrežna hipertenzija. Principi klasifikacije bolesti

Grupa renoparenhimske hipertenzije

Bolest nastaje kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Riječ je o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Lista bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala nekih područja bubrežnog tkiva.
• Policistične bolesti bubrega, kao i drugi urođeni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasni upalni proces s lokalizacijom u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Infektivna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije koje se odvijaju prema vrsti glomerulonefritisa.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim slučajevima su i:

• upalni procesi u ureterima ili u uretri;
• kamenci (u bubrezima i mokraćnim putevima);
• autoimuno oštećenje bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisustva neoplazmi, cista i adhezija kod pacijenata).

Patologija nastaje zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući faktori

Trebali biste biti oprezni u pogledu:

• aterosklerotične lezije s lokalizacijom u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• anomalije u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Kao neposredni uzrok razvoja ove vrste bolesti, liječnici često dijagnosticiraju:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili žilama u ovom organu.

Patologija se manifestira kao negativan sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i žila bubrega.

Grupa mješovite bubrežne hipertenzije

Uslovi za razvoj bubrežnog pritiska

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, naučnici su identifikovali tri glavna faktora uticaja, a to su:

• nedovoljno izlučivanje jona natrijuma bubrezima, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces supresije depresornog sistema bubrega;
• aktivacija hormonskog sistema koji reguliše krvni pritisak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza bubrežne hipertenzije

Problemi nastaju kada dođe do značajnog smanjenja bubrežnog protoka krvi i smanjene efikasnosti glomerularne filtracije. To je moguće zbog činjenice da se javljaju difuzne promjene u parenhima ili su zahvaćeni krvni sudovi bubrega.

Kako bubrezi reaguju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja nivoa reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrijuma, što onda izaziva isti proces u odnosu na tečnost.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Ekstracelularna tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatorna hipervolemija (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnji razvojni plan uključuje povećanje količine natrijuma u zidovima krvnih žila, koji kao rezultat toga nabubre, pokazujući povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormoni, regulatori metabolizma vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonskog sistema, koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog pritiska

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim pospješuje transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, iz kojeg nastaje angiotenzin II, koji sužava krvne žile i povećava krvni tlak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam za povećanje krvnog tlaka popraćen je postupnim smanjenjem kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koji su prethodno bili usmjereni na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Za to je aktivirano oslobađanje prostaglandina (supstanci sličnih hormonu) i KKS (kalikrein-kinin sistem).

Na osnovu gore navedenog može se izvesti važan zaključak - bubrežna hipertenzija se razvija po principu začaranog kruga. Istovremeno, brojni patogeni faktori dovode do bubrežne hipertenzije s upornim porastom krvnog tlaka.

Bubrežna hipertenzija. Simptomi

Prilikom dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti takvih popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Obratite pažnju i na niz tako čestih pritužbi pacijenata, kao što su:

• bol i nelagodnost u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• uporni osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• gruba hematurija (vidljiva primjesa krvi u urinu);
• brza zamornost.

U prisustvu bubrežne hipertenzije u urinu pacijenata često se nalazi (tokom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipične karakteristike kliničke slike bubrežne hipertenzije

Klinička slika zavisi od:

• od specifičnih pokazatelja krvnog pritiska;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisustvo ili odsustvo popratnih bolesti i komplikacija koje zahvaćaju srce, krvne sudove, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija je uvijek praćena stalnim povećanjem razine krvnog tlaka (uz dominaciju povećanja dijastoličkog tlaka).

Bolesnici bi trebali biti ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se zasniva na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. Za potrebe diferencijalne analize obavezne su laboratorijske metode istraživanja.

Bubrežna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može dati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskyju;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• ekskretorna urografija (rentgenska metoda);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopska renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopskog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi ljekar na osnovu rezultata ispitivanja pacijenta (uzimanja anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i hardverskih studija.

Tok liječenja bubrežne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istovremeno se provodi patogenetska terapija (zadatak je ispravljanje poremećenih funkcija organa) osnovne patologije.

Jedan od glavnih uslova za efikasnu pomoć nefrološkim pacijentima je dijeta bez soli.

Količinu soli u ishrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporučuje se potpuno odbacivanje soli.

Pažnja! Pacijent ne bi trebao konzumirati sol više od dozvoljene norme od pet grama dnevno. Imajte na umu da se natrijum nalazi i u većini namirnica, uključujući njihove proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da će se soljenje kuvane hrane morati potpuno napustiti.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dozvoljen tolerantni režim soli?

Lagano povećanje unosa natrijuma dozvoljeno je za one pacijente koji su propisani kao lijek. saluretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno strogo ograničavati unos soli kod simptomatskih pacijenata:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis koji gubi sol;
• neki oblici hronične bubrežne insuficijencije, u odsustvu barijere za izlučivanje natrijuma.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski efekat	Naziv lijeka
Visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
nije izgovoreno	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dugo (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, klopamid, triamteren, hipotiazid, indapamid
Kratka efikasnost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemide, Ethacrynic acid
Brz rezultat (za pola sata)	Furosemid, Torasemid, Ethacrynic acid, Triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon ingestije)	Diakarb, amilorid
Sporo glatki efekat (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikacija savremenih diuretika (diuretika) prema karakteristikama terapijskog učinka

Bilješka. Da bi se odredio individualni režim soli, određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno popraviti indikatore volumena cirkulacije krvi.

Istraživanja provedena u razvoju raznih metoda za smanjenje krvnog tlaka kod bubrežne hipertenzije pokazala su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Osnovna linija se ne smije spuštati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s prisutnošću patologija u bubrezima treba prvenstveno biti usmjereno na snižavanje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak iu pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminisati sistemska stanja za hipertenziju i neimune faktore koji pogoršavaju dinamiku bubrežne insuficijencije. Druga faza liječenja je medicinska pomoć usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Arterijska hipertenzija u blagom obliku ukazuje na potrebu za stabilnom antihipertenzivnom terapijom, koja ima za cilj stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati kurs tiazidnih diuretika, u kombinaciji sa nizom adrenergičkih blokatora.

Nekoliko različitih antihipertenzivnih lijekova odobreno je za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;
• antagonisti kalcijuma;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Proces tretmana mora biti u skladu sa principima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje u vremenu;
• ograničenja u ishrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova, neophodno je utvrditi koliko je ozbiljno zatajenje bubrega (proučava se nivo glomerularne filtracije).

Pacijent je određen za dugotrajnu upotrebu određene vrste antihipertenzivnog lijeka (na primjer, dopegyt). Ovaj lijek djeluje na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje lijeka

Završna faza zatajenja bubrega. Karakteristike terapije

Potrebna je hronična hemodijaliza. Postupak se kombinuje sa antihipertenzivnim tretmanom koji se zasniva na upotrebi posebnih lekova.

Bitan. Uz neefikasnost konzervativnog liječenja i progresiju zatajenja bubrega, jedini izlaz je transplantacija bubrega donora.

Kako bi se spriječila geneza bubrežnih arterija, važno je slijediti jednostavne, ali efikasne mjere opreza:

• sistematski mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražiti liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se gojaznost ne razvije;
• odustati od svih loših navika;
• voditi zdrav način života;
• izbjegavati hipotermiju;
• posvetite dovoljno pažnje sportu i vježbanju.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključci

Arterijska hipertenzija se smatra podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji sa oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih sudova postaje smrtonosna. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i konzultacije s medicinskim stručnjacima pomoći će u smanjenju rizika od patologije. Treba učiniti sve kako bi se spriječila pojava bubrežne hipertenzije, a ne baviti njenim posljedicama.

Koje tablete se mogu uzimati za hipertenziju?

• Kada se primjenjuje antihipertenzivna terapija?
• Lijekovi koji utiču na reninangiotenzinski sistem
• Blokatori kalcijumskih kanala
• Beta blokatori
• Diuretici
• Lijekovi centralnog djelovanja

Posljednjih godina hipertenzija zauzima vodeću poziciju među bolestima srca i krvnih žila. Ranije su stariji pacijenti patili od povećanja krvnog tlaka, ali trenutno se patologija otkriva kod mladih ljudi. Dugi tok bolesti dovodi do distrofičnih poremećaja u tkivima srca, bubrega, mozga i organa vida. Najopasnije komplikacije hipertenzije su infarkt miokarda i moždani udar, koji mogu dovesti do teške invalidnosti i smrti. Moderna farmakološka industrija proizvodi širok izbor lijekova koji pomažu u normalizaciji općeg stanja pacijenata i poboljšanju kvalitete života.

Kada se daje antihipertenzivna terapija?

Tablete za hipertenziju treba propisati specijalist nakon sveobuhvatne dijagnoze, uzimajući u obzir brojke krvnog tlaka, prisutnost popratnih bolesti, kontraindikacije i dob pacijenata. Kombinacija ovih komponenti tokom terapije je od velikog značaja za postizanje pozitivnih rezultata i održavanje zdravlja na odgovarajućem nivou. Kada pritisak poraste na 140/90 mm Hg. Art. i iznad, možemo govoriti o razvoju hipertenzije.

Faktori rizika za napredovanje bolesti uključuju:

• dijabetes;
• hiperholesterolemija;
• gojaznost;
• hipodinamija;
• hronični stres;
• smanjena tolerancija glukoze;
• loše navike;
• nasljedna predispozicija.

Debi bolesti počinje periodičnim povećanjem krvnog tlaka, obično u pozadini stresne situacije. To uzrokuje glavobolju, pospanost, slabost, ponekad bljeskaju "mušice" pred očima. Često je ovo stanje povezano sa prekomernim radom i ne idite kod lekara. Nakon nekog vremena, hipertenzija formira aktivaciju kompenzacijskih reakcija u tijelu, koje značajno izglađuju kliničku sliku. Pacijenti prestaju da osjećaju patološki vazospazam, ali bolest stalno napreduje.

Kada se epizode hipertenzije otkriju u ranim fazama, terapija lijekovima nije propisana. Poboljšanje stanja može se postići racionalnom prehranom, fizičkim odgojem, odustajanjem od loših navika, normalizacijom režima rada i odmora. Nakon pojave upornog porasta krvnog pritiska, preporučuje se piti jedan lek pod stalnim nadzorom lekara. Uz neučinkovitost monoterapije, propisuje se nekoliko antihipertenzivnih lijekova ili tableta s kombiniranim sastavom.

U bubrezima, sa smanjenjem pritiska, proizvodi se supstanca prorenin, koja se, ulazeći u krvotok, pretvara u renin, a nakon interakcije sa posebnim proteinom, sintetizira se u neaktivnu supstancu angiotenzin 1. Pod uticajem faktora razdvajanja , reaguje sa enzimom koji konvertuje angiotenzin (ACE) i dobija aktivna svojstva - angiotenzin 2. Ova supstanca ima vazokonstriktivni efekat, izaziva povećanje srčane aktivnosti, podstiče zadržavanje vode u telu, pobuđuje centre simpatičkog nervnog sistema. U zavisnosti od uticaja leka na određenu kariku reninangiotenzivnog sistema, razlikuju se dve grupe lekova.

Aktivna tvar u sastavu lijeka blokira rad istoimenog enzima. Kao rezultat toga, pritisak i puls se normaliziraju, ekscitabilnost nervnog sistema se smanjuje, a izlučivanje tekućine iz tijela se povećava.

Spisak fondova:

• kaptopril;
• ramipril;
• enalapril;
• kinopril;
• zofenopril.

Imenovanje lijekova je kontraindicirano u trudnoći, dijabetes melitusu, teškim autoimunim patologijama, bubrežnoj i jetrenoj insuficijenciji. Kaptopril se ne koristi za dugotrajno liječenje bolesti, posebno kod starijih pacijenata sa simptomima ateroskleroze cerebralnih arterija. Obično se koristi za zaustavljanje hipertenzivnih kriza - naglog povećanja krvnog tlaka. Svaki treći pacijent bilježi suhi kašalj tokom uzimanja ove grupe lijekova. Ako se pojavi nuspojava, proizvod se mora zamijeniti.

Aktivna supstanca u sastavu leka blokira receptore angiotenzina 2. Sartani su lekovi nove generacije koji su stvoreni u poslednjoj deceniji. Nježno normaliziraju krvni tlak kod hipertenzije, ne izazivaju sindrom ustezanja i mogu imati terapeutski učinak nekoliko dana.

Spisak fondova:

• kandesartan;
• losartan;
• valsartan;
• telmisartan.

Lijekovi su kontraindicirani tokom dojenja, trudnoće, u djetinjstvu, uz značajan gubitak tekućine i povećanje sadržaja kalija u krvi.

U ćelijskoj membrani mišićnih vlakana postoje posebni kanali kroz koje ulazi kalcij i uzrokuje njihovu kontraktilnost. To dovodi do vazospazma i ubrzanog otkucaja srca. Lijekovi ove grupe zatvaraju puteve za kretanje kalcija u ćeliju, uzrokujući tako smanjenje tonusa vaskularnog zida, smanjenje pulsa i smanjenje opterećenja na miokard.

Spisak fondova:

• diltiazem;
• verapamil;
• nifedipin;
• amlodipin;
• diltiazem;
• nifedipin;
• lacidipin.

Lijekovi se propisuju za hipertenziju, u kombinaciji sa anginom pektoris i srčanim aritmijama. Smanjenje pulsa izazivaju verapamil i diltiazem. Posljednjih godina nifedipin je prestao da se koristi u medicinskoj praksi zbog kratkog trajanja djelovanja i sposobnosti izazivanja nuspojava. Tablete ove grupe se ne preporučuju u starijoj dobi, djetinjstvu i pubertetu, kod zatajenja jetre, preosjetljivosti na aktivnu supstancu, akutnog infarkta miokarda. Na početku liječenja može doći do otoka ekstremiteta, koji obično nestaje u roku od tjedan dana. Ako edem traje duže vrijeme, lijek se mora zamijeniti.

Beta receptori se nalaze u tkivima bubrega, bronhija i srca, koji, kada su uzbuđeni, mogu uzrokovati povećanje pritiska. Hipotenzivni efekat se postiže kombinovanjem supstance u preparatu sa ovim receptorima, čime se sprečava da biološki aktivne supstance utiču na njihov rad. Za hipertenziju se preporučuju selektivni lijekovi koji djeluju isključivo na receptore miokarda.

Spisak fondova:

• bisaprolol;
• atenolol;
• metoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• celiprolol.

Lijekovi se propisuju za rezistentne oblike hipertenzije, popratnu anginu pektoris, srčane aritmije, infarkt miokarda. Neselektivni lijekovi kao što su karvedilol, nebivalol, celiprolol se ne propisuju za dijabetes melitus, znakove bronhijalne astme.

Diuretički lijekovi utiču na filtraciju u bubrežnim glomerulima, pomažući u uklanjanju natrijuma iz tijela, koji zajedno sa sobom povlači tekućinu. Dakle, djelovanje lijeka povezano je s gubitkom vode, što smanjuje punjenje krvotoka i normalizira visoki krvni tlak kod hipertenzije.

Spisak fondova:

• spironolakton;
• indapamid;
• hidroklorotiazid (hipotiazid);
• triampure;
• furosemid.

Ako se koriste diuretici koji štede kalij, kao što su spironolokton i triampur, zamjenska terapija nije potrebna. Furosemid se preporučuje za ublažavanje akutnih napada, jer ima izražen, ali kratkotrajan učinak. Sredstva su kontraindicirana kod anurije, netolerancije na laktozu, poremećaja ravnoteže elektrolita, teškog dijabetes melitusa.

Lijekovi ove grupe sprječavaju pretjeranu ekscitaciju nervnog sistema i normalizuju rad vazomotornog centra, što pomaže u smanjenju visokog krvnog pritiska.

Spisak fondova:

• metildopa;
• moksonidin;
• rilmenidin.

Tablete se propisuju pacijentima sa emocionalnom nestabilnošću, kao i pacijentima pod stresom i povećanom razdražljivošću. Dodatno se preporučuje piti sredstva za smirenje, tablete za spavanje i sedativi.

Ako osjetite prve simptome hipertenzije, trebate potražiti savjet specijaliste. Nakon sveobuhvatnog pregleda, liječnik će vam reći koje lijekove treba koristiti za normalizaciju općeg blagostanja. On će kompetentno odabrati kombinaciju lijekova i njihovu dozu, propisati vrijeme uzimanja tableta i kontrolirati njihovu učinkovitost. Samo takav pristup može zaustaviti daljnje napredovanje patologije i isključiti pojavu ozbiljnih posljedica. Za održavanje zdravlja, samoliječenje je strogo kontraindicirano.

Lijekovi za snižavanje krvnog pritiska

Ciljani organi su oni organi koji su najviše pogođeni povećanim pritiskom, čak i ako ne osjećate taj povećani pritisak. O jednom takvom organu već smo govorili kada smo govorili o hipertrofiji miokarda lijeve komore - to je srce.

Drugi takav organ je mozak, gdje kod visokog krvnog tlaka mogu nastati procesi poput mikroskopskih udara, koji, ako ih ima dovoljno, mogu dovesti do smanjenja inteligencije, pamćenja, pažnje itd. da ne spominjem same udarce.

Na meti su i bubrezi, jer zbog povećanog pritiska strukture koje su uključene u uklanjanje toksina iz tijela umiru. Vremenom to može dovesti do zatajenja bubrega.

Na organima vida, još jednom patećem organu, promjene se javljaju u mrežnjači - području oka koje je odgovorno za percepciju vizualnih slika, ako se sjećate iz kursa anatomije to su štapići i čunjevi, dok su oba moguće je smanjenje vidne oštrine i njen potpuni gubitak.

Neophodno je pažljivo praćenje svih ovih organa, jer se posmatranjem određenih promjena iz godine u godinu u dinamici može zaključiti o brzini progresije bolesti i efikasnosti liječenja.

Normalno - sistolni 120-129, dijastolni 80-84

Visoka normala - sistolni 130-139, dijastolni 85-89

Arterijska hipertenzija 1. stepena - sistolni 140-159, dijastolni 90-99

Arterijska hipertenzija 2. stepena - sistolni 160−179, dijastolni 100−109

Arterijska hipertenzija 3. stepena - sistolni iznad 180, dijastolni iznad 110

Izolovana sistolna hipertenzija - sistolni iznad 139, dijastolni manji od 90

Simptomi ove bolesti obično izostaju dugo vremena. Do razvoja komplikacija, osoba ne sumnja na svoju bolest ako ne koristi tonometar. Glavni simptom je stalno povećanje krvnog pritiska. Riječ "uporan" je ovdje najvažnija, jer. Krvni tlak se može povećati iu stresnim situacijama (na primjer, hipertenzija bijelog mantila), a nakon nekog vremena se normalizira. Ali, ponekad su simptomi arterijske hipertenzije glavobolja, vrtoglavica, tinitus, muhe pred očima.

Ostale manifestacije su povezane sa oštećenjem ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi, krvni sudovi, oči). Subjektivno, pacijent može primijetiti pogoršanje pamćenja, gubitak svijesti, što je povezano s oštećenjem mozga i krvnih žila. Kod dugotrajnog toka bolesti zahvaćeni su bubrezi, što se može manifestirati nokturijom i poliurijom. Dijagnoza arterijske hipertenzije zasniva se na prikupljanju anamneze, mjerenju krvnog tlaka, otkrivanju oštećenja ciljnog organa.

Ne treba zaboraviti na mogućnost simptomatske arterijske hipertenzije i isključiti bolesti koje bi je mogle uzrokovati. Obavezni minimalni pregledi: kompletna krvna slika sa određivanjem hematokrita, opšta analiza urina (određivanje proteina, glukoze, urinarnog sedimenta), analiza šećera u krvi, određivanje holesterola, HDL, LDL, triglicerida, mokraćne kiseline i kreatinina u krvnom serumu, natrijuma i kalijuma u krvi serum, EKG. Postoje dodatne metode pregleda koje lekar može propisati ako je potrebno.

Diferencijalna dijagnoza arterijske hipertenzije je između simptomatske i esencijalne. To je neophodno za određivanje taktike liječenja. Na sekundarnu arterijsku hipertenziju moguće je posumnjati na osnovu određenih karakteristika:

1. od samog početka bolesti uspostavlja se visok krvni pritisak, karakterističan za malignu hipertenziju
2. visok krvni pritisak nije podložan medicinskom liječenju
3. nasljedna anamneza nije opterećena hipertenzijom
4. akutni početak bolesti

Arterijska hipertenzija kod trudnica može se javiti i tokom trudnoće (gestacijske) i prije nje. Gestacijska hipertenzija se javlja nakon 20. sedmice trudnoće i nestaje nakon porođaja. Sve trudnice sa hipertenzijom su u opasnosti od preeklampsije i abrupcije placente. U prisustvu takvih stanja, taktika vođenja porođaja se mijenja.

Metode liječenja arterijske hipertenzije dijele se na lijekove i nemedikamentne. Prije svega, morate promijeniti način života (baviti tjelesni odgoj, ići na dijetu, odreći se loših navika). Koja je dijeta za hipertenziju?

Uključuje ograničenje soli (2-4 g) i tekućine, potrebno je smanjiti unos lako probavljivih ugljikohidrata, masti. Hrana se mora uzimati frakciono, u malim porcijama, ali 4-5 puta dnevno. Terapija lijekovima uključuje 5 grupa lijekova za korekciju krvnog tlaka:

• Diuretici
• Beta blokatori
• ACE inhibitori
• antagonisti kalcijuma
• Antagonisti receptora angiotenzina II

Svi lijekovi imaju različite mehanizme djelovanja, kao i njihove kontraindikacije. Na primjer, tiazidne diuretike ne treba koristiti tokom trudnoće, teškog kroničnog zatajenja bubrega, gihta; beta-blokatori se ne koriste za bronhijalnu astmu, HOBP, tešku bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu od 2,3 stepena; Antagonisti angiotenzin-2 receptora se ne propisuju u slučajevima trudnoće, hiperkalemije, bilateralne stenoze bubrežnih arterija).

Vrlo često se lijekovi proizvode u kombinovanom stanju (najracionalnijim se smatraju sljedeće kombinacije: diuretik + ACE inhibitor, beta-blokator + diuretik, antagonisti angiotenzin-2 receptora + diuretik, ACE inhibitor + antagonist kalcija, beta-blokator + kalcijum antagonista). Postoje novi lijekovi za liječenje hipertenzije: antagonisti imidazolinskih receptora (nema ih u međunarodnim preporukama za liječenje).

Prevencija arterijske hipertenzije posebno je potrebna osobama koje su predisponirane za ovu bolest. Kao primarna prevencija, potrebno je voditi aktivan način života, baviti se sportom, pravilno jesti, izbjegavati prejedanje, prekomjernu konzumaciju masti i ugljikohidrata, te odustati od loših navika.

Sve ovo je najefikasnija metoda prevencije hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija je bolest uzrokovana poremećenim radom bubrega i dovodi do stalnog povećanja krvnog tlaka. Njegovo liječenje je dugo i obavezno uključuje dijetu. Arterijska hipertenzija bilo koje prirode jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. 90-95% je zapravo hipertenzija. Preostalih 5% je sekundarna, posebno bubrežna hipertenzija. Njegov udio dostiže 3-4% svih slučajeva.

Povećanje krvnog tlaka uzrokovano je kršenjem bilo kojeg od faktora koji reguliraju aktivnost srca. Štoviše, hipertenzija je uzrokovana emocionalnim prenaprezanjem, što zauzvrat remeti rad kortikalne i subkortikalne regulacije i mehanizama kontrole pritiska. Shodno tome, promjene u funkciji bubrega zbog povećanog pritiska su sekundarne.

Zadatak bubrega je da filtriraju krv. Ova mogućnost je zbog razlike u pritisku ulazne i izlazne krvi. A ovo drugo osigurava poprečni presjek krvnih žila i razlika u arterijskom i venskom tlaku. Očigledno, ako se ova ravnoteža poremeti, mehanizam filtracije će također biti uništen.

Sa povećanjem krvnog pritiska, značajno se povećava i volumen krvi koja ulazi u bubrege. To remeti rad tijela, jer ne omogućava filtriranje tolike količine da bi se uklonile sve štetne tvari.

Kao rezultat toga, tečnost se nakuplja, pojavljuje se edem, a to dovodi do nakupljanja jona natrijuma. Potonji čine stijenke umaka osjetljivim na djelovanje hormona koji zahtijevaju sužavanje dijela, što dovodi do još većeg povećanja pritiska.

Pošto žile ne mogu raditi u ovom režimu, proizvodi se renin da ih stimulira, što opet dovodi do zadržavanja vode i jona natrija. Istovremeno se povećava tonus bubrežnih arterija, što dovodi do skleroze - taloženja plakova na unutrašnjim zidovima krvnih žila. Ovo posljednje ometa normalan protok krvi i uzrokuje hipertrofiju lijeve komore.

Osim toga, jedna od funkcija bubrega je proizvodnja prostaglandina, hormona koji reguliraju normalan krvni tlak. S disfunkcijom organa, njihova sinteza se smanjuje, što doprinosi daljnjem povećanju pritiska.

Bubrežna hipertenzija nije samostalna bolest, već posljedica neke druge primarne bolesti. Opasan je jer dovodi do zatajenja bubrega i srca, ateroskleroze i drugih teških bolesti.

Na videu o tome šta je bubrežna hipertenzija:

Abnormalnosti u funkcionisanju bubrežnih arterija mogu se pojaviti kod gotovo svake bolesti bubrega. Međutim, moderna klasifikacija razlikuje 3 glavne grupe.

Renoparenhim - uzrok je poraz parenhima. Ovo je ljuska organa, koja se sastoji od sloja kore i medule. Njegova funkcija je da reguliše nakupljanje i odliv tečnosti. U slučaju kršenja u njegovom radu, dolazi do obrnutog protoka arterijske krvi, otoka, protein ulazi u krv i urin.

Sljedeće bolesti uzrokuju difuzne promjene u parenhima:

• eritematozni lupus, skleroderma i druge sistemske bolesti;
• pijelonefritis i glomerulonefritis su najčešći uzroci;
• bolest urolitijaze;
• tuberkuloza bubrega;
• dijabetes;
• anomalije bubrega, urođene i stečene.

Razlog može biti i trajni mehanički faktor – stiskanje urinarnog trakta, na primjer.

Renovaskularni - u ovom slučaju, poprečni presjek jedne ili više arterija je smanjen za 75%.

Bilateralna stenoza – stvarno suženje žile, odnosno stenoza jednog organa vrlo brzo uzrokuje zatajenje bubrega. Srećom, renovaskularna hipertenzija nije uobičajena: samo 1-5% svih slučajeva. Međutim, ona je ta koja najčešće dovodi do malignog toka bolesti.

Uzroci renovaskularne hipertenzije su:

• ateroskleroza - u 60-85%, posebno u starijoj starosnoj grupi;
• anomalija u razvoju krvnih žila; mehanička kompresija - tumor, hematom, cista, dovode do istog rezultata.

Posebnost ove grupe je niska efikasnost antihipertenzivnih lijekova, čak i pri vrlo visokom pritisku.

Mješoviti - ovo uključuje bilo koju kombinaciju oštećenja parenhima i krvnih žila. Uzrok mogu biti ciste i tumori, nefroptoze, anomalije arterijskih žila i drugo.

Postoji dosta faktora koji utiču na stanje i funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Većina njih može dovesti do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka.

U odnosu na bubrežnu hipertenziju, postoje 3 glavna uzroka:

• Zadržavanje jona natrijuma i vode uobičajen je mehanizam za nastanak hipertenzije u parenhimskim lezijama. S povećanjem količine dolazne krvi, na kraju, to dovodi do kršenja filtracije i neke vrste unutrašnjeg edema. Povećava se volumen ekstracelularne tekućine, što izaziva porast krvnog tlaka. Joni natrijuma se zadržavaju zajedno s vodom.

Kao odgovor, povećava se proizvodnja faktora sličnog digitalisu, što smanjuje reapsorpciju natrijuma. Ali kod bolesti bubrega, hormon se proizvodi previše aktivno, što dovodi do vaskularne hipertoničnosti i, shodno tome, povećava krvni tlak.

• Aktivacija RAAS sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Renin je jedan od hormona koji podstiče razgradnju proteina, a sam po sebi ne utiče na stanje krvnih sudova. Međutim, kako se arterije sužavaju, povećava se proizvodnja renina.

Hormon reaguje sa α-2-globulinom, zajedno sa kojim formira izuzetno aktivnu supstancu - angiotenzin-II. Potonji značajno povećava količinu krvnog tlaka i izaziva povećanu sintezu aldosterona.

Aldosteron pospješuje apsorpciju iona natrijuma iz intersticijske tekućine u stanice, što dovodi do oticanja zidova krvnih žila, a samim tim i do smanjenja poprečnog presjeka. Osim toga, povećava osjetljivost zidova na angiotenzin, što dodatno pojačava vaskularni tonus.

• Inhibicija depresornog sistema bubrega - medula organa obavlja funkciju depresora. Aktivnost renina, angiotenzina i aldosterona uzrokuje proizvodnju kalikreina i prostaglandina - tvari koje aktivno uklanjaju natrij, posebno iz glatkih mišića krvnih žila. Međutim, mogućnosti nadbubrežnih žlijezda nisu neograničene, a kod pijelonefritisa ili drugih vrsta bolesti vrlo su ograničene. Kao rezultat toga, depresorske sposobnosti organa su iscrpljene, a stalni visoki tlak postaje normalan.

Bubrežna arterijska hipertenzija je bolest koja se teško dijagnosticira zbog nejasne prirode simptoma. Osim toga, sliku kompliciraju i druge bolesti: pijelonefritis, ciste, zatajenje srca i tako dalje.

Uobičajeni simptomi bubrežne hipertenzije uključuju:

• naglo povećanje pritiska bez ikakvog razloga - 140/120 je "početna tačka";
• bol u lumbalnoj regiji, ne ovisi o fizičkom naporu;
• oticanje ruku i stopala;
• tupa glavobolja, obično u potiljku;
• razdražljivost, napadi panike;
• obično je bolest praćena oštećenjem vida, sve do njegovog gubitka;
• slabost, moguće otežano disanje, tahikardija, vrtoglavica.

Pobrkati bubrežnu hipertenziju s drugom bolešću je prilično jednostavno. No, s obzirom da upravo ova bolest u 25% slučajeva poprima maligni karakter, postavljanje ispravne dijagnoze je što je moguće relevantnije.

Karakterističniji znaci arterijske hipertenzije bubrežnog porijekla, koji se, međutim, mogu utvrditi samo ljekarskim pregledom, su stanje lijeve srčane komore, veličina dijastoličkog tlaka i stanje fundusa. Zbog kršenja cirkulacije krvi u oku, posljednji znak vam omogućava da dijagnosticirate bolest čak iu nedostatku svih drugih simptoma.

U odnosu na ukupnost ovih znakova, razlikuju se 4 simptomatske grupe hipertenzije.

• Prolazno - patologija lijeve klijetke nije otkrivena, povećanje krvnog tlaka je nestabilno, promjene na fundusu su također nestabilne.
• Labilno - porast pritiska je nestabilan i umjerene je prirode, ali se više ne normalizira sam. Prilikom pregleda otkriva se suženje žila fundusa i povećanje lijeve komore.
• Stabilan - pritisak je konstantno visok, ali antihipertenzivna terapija je efikasna. Značajan je porast ventrikula i vaskularnih poremećaja.
• Maligni - krvni pritisak je visok i stabilan - oko 170 - Bolest se brzo razvija i dovodi do oštećenja sudova očiju, mozga i srca. Uobičajenim simptomima dodaju se znaci poremećaja CNS-a: povraćanje, jaka vrtoglavica, oštećenje pamćenja, kognitivne funkcije.

Razlog za pregled je obično povišen krvni pritisak i prateći simptomi. U nedostatku potonjeg - na primjer, s vazorenalnom hipertenzijom, bolest se može otkriti slučajno.

• Prva faza pregleda je promjena krvnog tlaka na različitim položajima tijela i pri izvođenju određenih vježbi. Promjena vam omogućava da lokalizirate stranicu.
• Testovi krvi i urina - u slučaju poremećaja u radu bubrega, protein u krvi potvrđuje dijagnozu. Osim toga, krv se uzima iz vena bubrega kako bi se otkrio enzim koji povećava krvni tlak.
• Vasorenalnu hipertenziju prati sistolni šum u pupčanom području.
• Ultrazvuk - omogućava vam da utvrdite stanje bubrega, prisutnost ili odsutnost cista, tumora, upala, patologija.
• Ako se sumnja na maligni tok, propisuje se magnetna rezonanca.
• Pregled fundusa - vazokonstrikcija, edem.
• Radioizotopska reografija se provodi pomoću radioaktivnog markera. Omogućava postavljanje stepena funkcionalnosti tijela. Konkretno, brzina izlučivanja urina.
• Ekskretorna urografija - pregled urinarnog trakta.
• Angiografija - omogućava vam da procijenite stanje i rad krvnih žila.
• Biopsija - za citološki pregled.

Liječenje je određeno težinom lezija, stadijumom bolesti, općim stanjem pacijenta i tako dalje.

Njegova svrha je očuvanje funkcionalnosti bubrega i, naravno, liječenje osnovne bolesti:

• Kod prolazne hipertenzije, dijeta se često izostaje. Njegov glavni princip je ograničiti unos proizvoda koji sadrže natrij. Ovo nije samo kuhinjska so, već i druga hrana bogata natrijumom: soja sos, kiseli kupus, tvrdi sirevi, plodovi mora i riblje konzerve, inćuni, cvekla, raženi hleb i tako dalje.
• Bolesnicima sa bubrežnom hipertenzijom propisuje se dijetalna tablica br. 7, koja podrazumijeva smanjenje unosa soli i postupnu zamjenu životinjskih proteina biljnim.
• Ako ograničenje natrija ne daje željeni rezultat ili se loše podnosi, tada se propisuju diuretici petlje. Uz nedovoljnu efikasnost, povećajte dozu, a ne učestalost primjene.
• Lijekovi za liječenje bubrežne hipertenzije propisuju se kada vazokonstrikcija ne ostavlja smrtnu opasnost.
• Od lijekova se koriste lijekovi poput tiazidnih diuretika i andrenoblokata koji smanjuju aktivnost angiotenzina. Za poboljšanje funkcije organa dodaju se antihipertenzivi. Liječenje se mora kombinovati sa dijetom. Štoviše, i u prvom i u drugom slučaju, liječnik mora pratiti provođenje dijete, jer potonja u početku može dovesti do negativnog balansa natrijuma.
• U terminalnim fazama propisuje se hemodijaliza. U tom slučaju se nastavlja antihipertenzivno liječenje.
• Hirurška intervencija se provodi u ekstremnim slučajevima, u pravilu, kada je oštećenje bubrega preveliko.
• Kod stenoze je indicirana balon angioplastika - balon se ubacuje u žilu, koji se zatim napuhava i drži zidove žile. Ova intervencija se još ne odnosi na hiruršku intervenciju, ali rezultati su ohrabrujući.

Balon angioplastika

• Ako je plastika bila neučinkovita, propisana je resekcija arterije ili endarterektomija - uklanjanje zahvaćenog područja žile kako bi se obnovila prohodnost arterije.
• Može se propisati i nefropeksija – dok je bubreg fiksiran u svom normalnom položaju, čime se vraća njegova funkcionalnost.

Sindrom renalne arterijske hipertenzije je sekundarna bolest. Međutim, to dovodi do prilično ozbiljnih posljedica, pa je ovoj tegobi potrebno obratiti posebnu pažnju.