Akutne bolesti donjih disajnih puteva. Hronični bronhitis: diferencijalna dijagnoza, liječenje, medicinsko i socijalno vještačenje, prevencija, prognoza Indikacije za bolničko liječenje

Sadržaj članka

Hronični bronhitis - uporne ili rekurentne difuzne lezije bronhijalne sluznice s naknadnim zahvaćanjem u procese dubljih slojeva njihovog zida, praćene hipersekrecijom sluzi, kršenjem funkcija čišćenja i zaštite bronha, što se manifestira stalnim ili periodičnim kašljem s ispljuvkom i kratak dah, koji nije povezan sa drugim bronhopulmonalnim procesima i patologijom drugih organa i sistema.
Prema epidemiološkim kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije, bronhitis se smatra hroničnim ako kašalj sa ispljuvakom traje tri mjeseca ili više godišnje i najmanje dvije godine zaredom.
Prema Svesaveznom istraživačkom institutu za pulmologiju (VNIIP) Ministarstva zdravlja, u opštoj grupi pacijenata sa hroničnim nespecifičnim bolestima pluća, hronični bronhitis je 68,5%. Muškarci češće obolijevaju (omjer između muškaraca i žena je 7: 1), predstavnici fizičkog rada koji su povezani s čestim hlađenjem i promjenom temperaturnih uvjeta.

Klasifikacija hroničnog bronhitisa

Prema klasifikaciji VNIIP MZ, kronični bronhitis se odnosi na kronične bolesti s pretežnom lezijom bronhijalnog stabla difuzne prirode.
Sljedeće vrste kroničnog bronhitisa se dijele: jednostavni, nekomplicirani, koji se javljaju s oslobađanjem sluznog sputuma, ali bez kršenja ventilacije; gnojni, koji se manifestuje konstantnim ili u akutnoj fazi oslobađanjem gnojnog sputuma; opstruktivni, praćeni upornim opstruktivnim poremećajima ventilacije; gnojno-opstruktivni, u kojem gnojna upala u kombinaciji s ventilacijskim poremećajima opstruktivnog tipa. Raspravlja se o svrsishodnosti izolacije alergijskog bronhitisa kao samostalnog nozološkog oblika. U domaćoj literaturi, posebno u pedijatriji, postoje pojmovi "astmatični bronhitis", "alergijski bronhitis", "astmatoidni bronhitis". Strani istraživači, iako ne izdvajaju astmatični bronhitis (sinonimi: astmatoidni bronhitis, pseudoastma, kapilarni bronhitis) kao zasebnu nozološku jedinicu, često koriste ovaj termin u pedijatrijska praksa. U domaćoj literaturi opisan je alergijski bronhitis koji karakteriziraju karakteristike opstruktivnog sindroma (prevlast bronhospazma), osebujna endoskopska slika (vazomotorna reakcija bronhijalne sluznice), karakteristike bronhijalnog sadržaja (veliki broj eozinofila) , što nije tipično za druge oblike bronhitisa. Trenutno se u domaćoj medicini smatra primjerenim ovaj oblik bronhitisa (kao i druge oblike kroničnog opstruktivnog i neobstruktivnog bronhitisa u kombinaciji sa ekstrapulmonalnim manifestacijama alergija i bronhospastičnim sindromom) označiti kao preastmu.

Etiologija hroničnog bronhitisa

Etiologija hroničnog bronhitisa nije konačno utvrđena, uključuje mnogo faktora. Glavni uzrok hroničnog bronhitisa je toksična hemikalija. uticaji: pušenje i udisanje otrovnih materija, zagađenje vazduha, nadražujuće dejstvo industrijske prašine, isparenja, gasova. Infekcija igra važnu ulogu u napredovanju hroničnog bronhitisa, ali njen značaj kao neposrednog i osnovnog uzroka ostaje kontroverzan. Najčešći stav je o sekundarnoj prirodi kroničnog infektivnog i upalnog procesa koji se razvija u promijenjenoj bronhijalnoj sluznici. U etiologiji upalnog procesa općenito je prepoznata vodeća uloga pneumokoka (Streptococcus pneumonie) i Haemophilus influenzae (Haemophylis influenze). Aktiviranje upalnog procesa uzrokovano je uglavnom pneumokokom. U nekim slučajevima, kronični bronhitis je posljedica neliječenog akutnog bronhitisa infektivne (najčešće virusne) prirode - sekundarnog kroničnog procesa. Dopuštena je mogućnost povezanosti kroničnog bronhitisa kod odraslih i kroničnih respiratornih bolesti djetinjstva, što može biti početak kroničnog bronhitisa, koji se javlja latentno s progresijom u odrasloj dobi. Većina stranih naučnika negira postojanje hroničnog bronhitisa u djetinjstvu i adolescencija. Potrebno je dalje proučavanje ovog pitanja.

Patogeneza hroničnog bronhitisa

Kod kroničnog bronhitisa, izlučivanje, čišćenje i zaštitna funkcija bronhija, povećava se količina sluzi (hiperfunkcija sekretorne žlezde), mijenjaju se njegov sastav i reološka svojstva. defekt transporta (mukocilijarna insuficijencija) nastaje zbog degeneracije specijaliziranih cilijarnih epitelnih stanica. Kašalj postaje glavni mehanizam za uklanjanje traheobronhalnog sekreta. Stagnacija sluzi doprinosi sekundarnoj infekciji i razvoju kroničnog infektivnog i upalnog procesa, koji se pogoršava promjenom omjera između proteolitičke aktivnosti bronhijalnog sekreta i razine serumskih inhibitora proteaze. Kod kroničnog bronhitisa dolazi do povećanja količine ai-antitripsina u serumu i njegovog nedostatka uz povećanje aktivnosti elastaze bronhijalnog sekreta.
Zaštitna funkcija pluća je obezbeđena interakcijom sistemskog imuniteta i lokalnog imuniteta.Promene lokalnog imuniteta karakteriše: smanjenje broja i funkcionalne aktivnosti alveolarnih makrofaga; inhibicija fagocitne aktivnosti neutrofila i monocita; nedostatak i funkcionalna insuficijencija T limfocita; prevladavanje bakterijskih antigena u bronhijalnom sadržaju u odnosu na antibakterijska antitijela; pad koncentracije sekretornog imunoglobulina A u bronhijalnom sadržaju i imunoglobulina A u krvnom serumu; smanjenje broja plazma ćelija koje luče imunoglobulin A u bronhijalnoj sluznici u teškim oblicima hroničnog bronhitisa.
Kod dugotrajnog kroničnog bronhitisa povećava se sadržaj imunoglobulina G u sadržaju bronhija, koji, uz nedostatak sekretornog imunoglobulina A, može biti kompenzatorne prirode, međutim, dugotrajna dominacija antitijela povezanih s imunoglobulinima Q može povećati upalu. u bronhima, aktivirajući sistem komplementa. U sadržaju bronhija kod kroničnog bronhitisa (bez popratnih alergijskih manifestacija) značajno je povećana koncentracija imunoglobulina E, što ukazuje na njegovu pretežno lokalnu sintezu i može se smatrati zaštitnom reakcijom na pozadini smanjenja razine sekrecije. imunoglobulina A, međutim, značajna neravnoteža u razinama imunoglobulina A i imunoglobulina E može uzrokovati recidiv.
Promjene sistemskog imuniteta karakteriziraju anergija kože na antigene koji izazivaju preosjetljivost odgođenog tipa, smanjenje broja i aktivnosti T limfocita, fagocitna aktivnost neutrofila, monocita i ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela, smanjenje nivoa prirodnog ubice limfociti, inhibicija funkcije T-supresora, produžena cirkulacija imunih kompleksa u visokim koncentracijama, detekcija antinuklearnih antitijela na reumatoidni faktor. disimunoglobulinemijski sindrom.
Antibakterijska antitela u serumu uglavnom se odnose na imunoglobulin M i imunoglobulin G, u sadržaju bronha - na imunoglobulin A, imunoglobulin E i imunoglobulin G. Visok nivo antibakterijskih antitela vezanih za imunoglobulin E u sadržaju bronhija ukazuje na njihovu moguću zaštitnu ulogu. Smatra se da je značaj alergijskih reakcija kod kroničnog bronhitisa mali, međutim, postoji mišljenje da su alergijske reakcije neposrednog tipa uključene u patogenezu Bx sa sindromom prolazne bronhijalne opstrukcije.
Povrede lokalnog i sistemskog imuniteta imaju karakter sekundarnog imunološkog deficita, zavise od stadijuma procesa i najizraženije su kod gnojnog hroničnog bronhitisa. Međutim, to je u suprotnosti sa značajnim smanjenjem mnogih parametara sistemskog i lokalnog imuniteta u fazi remisije kroničnog bronhitisa.
Komunikacija pušenja, toksično-hemijska. uticaja, infekcija i kršenja lokalne zaštite prikazan je u nastavku. Štetni efekti pušenja i zagađivača dovode do kvarova u lokalnoj zaštiti, što doprinosi sekundarnoj infekciji i razvoju upalnog procesa, koji je stalno potpomognut invazijom mikroorganizama koja je u toku. Povećano oštećenje sluznice dovodi do progresivnog kršenja odbrambenih mehanizama.
Iako se ne očekuje značajna uloga alergijskih reakcija u patogenezi kroničnog bronhitisa, razmatranje njegove etiologije, patogeneze, liječenja važno je za teorijsku i praktičnu alergologiju, budući da kod trećine bolesnika s bronhijalnom astmom kronični bronhitis prethodi njegovom razvoju, tj. osnova za nastanak infektivne alergijske preastme. Egzacerbacija popratnog bronhitisa kod bronhijalne infektivno-alergijske astme jedan je od glavnih uzroka njenog rekurentnog toka, dugotrajnih astmatičnih statusa i kroničnog emfizema.

Patomorfologija kroničnog bronhitisa

Prema stupnju oštećenja razlikuju se proksimalni i distalni kronični bronhitis. Najčešće sa B x. postoji široko rasprostranjena neujednačena lezija velikih, malih bronha i bronhiola; zid bronha se zadeblja zbog hiperplazije žlijezda, vazodilatacije, edema; ćelijska infiltracija je slaba ili umjerena (limfociti.). Obično postoji kataralni proces, rjeđe - atrofični. Promjene u distalnim dijelovima javljaju se kao jednostavni distalni bronhitis i bronhiolitis. Lumen bronhiola se povećava, nema nakupina leukocita u zidu bronha.

Klinika za hronični bronhitis

Hronični bronhitis karakterizira postepeni početak. Dugo vremena (10-12 godina) bolest ne utječe na dobrobit i rad pacijenta. Početak B x. pacijenti su često povezani s prehladama, akutnim respiratornim infekcijama, gripom, akutnom upalom pluća s produženim tokom. Međutim, prema anamnezi, jutarnji kašalj na pozadini pušenja ("pušački kašalj", prebronhitis) prethodi očiglednim simptomima hroničnog bronhitisa. U početku nema kratkog daha i znakova aktivne upale u plućima. Postepeno, kašalj postaje sve češći, posebno po hladnom vremenu, postaje konstantan, ponekad se smanjuje u toploj sezoni. Količina sputuma se povećava, njegov karakter se mijenja (mucopurulent, purulent). Kratkoća daha se javlja, prvo pri naporu, zatim u mirovanju. Zdravstveno stanje pacijenata se pogoršava, posebno po vlažnom, hladnom vremenu. Od fizikalnih podataka najvažniji za dijagnozu su: teško disanje (kod 80% pacijenata): raspršeni suvi hripavi (u 75%); ograničenje pokretljivosti plućne ivice tokom disanja (u 54%); timpanijska nijansa tona udaraljki; cijanoza vidljivih sluzokoža. Klinika hroničnog bronhitisa zavisi od stepena oštećenja bronha, faze toka, prisustva i stepena bronhijalne opstrukcije, kao i komplikacija. S pretežnom lezijom velikih bronha (proksimalni bronhitis), primjećuje se kašalj sa sluzavim sputumom, auskultatorne promjene u plućima ili su odsutne ili se manifestiraju grubim, teškim disanjem s velikim brojem raznolikih suhih hripanja relativno niske boje; bronhijalna opstrukcija. Proces u bronhima srednje veličine karakterizira kašalj sa sluzavo-gnojnim sputumom, suvi hripavi u plućima i odsustvo bronhijalne opstrukcije. Kod dominantne lezije malih bronha (distalni bronhitis) primećuju se: suvi zviždajući hripavi visokog glasa i bronhijalna opstrukcija, čiji su klinički znaci otežano disanje tokom fizikalnog. opterećenje i izlazak iz tople prostorije u hladnu; paroksizmalan, mučan kašalj bez iscjetka veliki broj viskozni sputum; suvo zviždanje tokom izdisaja i produženje faze izdisaja, posebno forsirano. Bronhijalna opstrukcija je uvijek prognostički nepovoljna, jer njeno napredovanje dovodi do plućne hipertenzije i hemodinamskih poremećaja sistemske cirkulacije. Obično proces počinje proksimalnim bronhitisom, a zatim mu se kod gotovo dvije trećine pacijenata pridruži i distalni.
Prema prirodi upalnog procesa razlikuju se kataralni i gnojni kronični bronhitis. Kod kataralnog kroničnog bronhitisa javlja se kašalj sa sluzavim ili mukopurulentnim sputumom, nema simptoma intoksikacije, jasno su izražene egzacerbacije i remisije, aktivnost upalnog procesa utvrđuje se samo biokemijski. indikatori. Uz gnojni kronični bronhitis, kašalj s gnojnim sputumom, trajni simptomi intoksikacije, remisije nisu izražene, otkriva se aktivnost upalnog procesa II, IIIII stupnja.
Prema kliničkim i funkcionalnim podacima razlikuju se opstruktivni i neobstruktivni kronični bronhitis. Kratkoća daha je karakteristična za opstruktivni hronični bronhitis. Neopstruktivna dispneja nije praćena, a poremećaji ventilacije izostaju već dugi niz godina („funkcionalno stabilni bronhitis“). Prijelazno stanje između ovih oblika uvjetno se označava kao "funkcionalno nestabilan bronhitis". Kod pacijenata s takvim bronhitisom, uz ponovljeni funkcionalni pregled, uočava se labilnost pokazatelja vanjskog disanja, njihovo poboljšanje pod utjecajem liječenja i prolazni opstruktivni poremećaji tijekom egzacerbacije.
Pogoršanje kroničnog bronhitisa manifestira se pojačanim kašljem, povećanjem količine sputuma, uobičajeni simptomi(umor, slabost); tjelesna temperatura rijetko raste, obično do subfebrilne; drhtavica, znojenje se često primjećuju, posebno noću. Gotovo trećina pacijenata ima neuropsihijatrijske poremećaje različitog stepena: neurastenične reakcije, asteno-depresivni sindrom, razdražljivost, autonomne poremećaje (slabost, znojenje, tremor, vrtoglavica).
Hronični bronhitis je poznat sa inicijalnom lezijom malih bronha, kada bolest (distalni bronhitis) počinje otežanim disanjem (5-25% slučajeva). Ovo pokreće pretpostavku o primarnoj bolesti srca. U malim bronhima nema receptora za "kašljanje", pa se lezija karakteriše samo otežanim disanjem. Daljnje širenje upale na velike bronhije uzrokuje kašalj, proizvodnju sputuma, bolest poprima tipične karakteristike.
Komplikacije kroničnog bronhitisa - emfizem, plućno tijelo, plućna i plućna srčana insuficijencija. Hronični bronhitis polako napreduje. Od početka bolesti do razvoja teške respiratorne insuficijencije u prosjeku prođe 25-30 godina. Najčešće je njegov tok rekurentan, s gotovo asimptomatskim intervalima. Postoji sezonalnost egzacerbacija (proljeće, jesen). Postoji nekoliko faza hroničnog bronhitisa: prebronhitis; jednostavan neopstruktivni bronhitis s pretežnom lezijom bronha velikog i srednjeg kalibra; opstruktivni bronhitis sa uobičajenom lezijom malih bronha; sekundarni emfizem; kronično kompenzirano plućno srce; dekompenzirano cor pulmonale. Moguća su odstupanja od ove sheme: početna lezija malih bronha s izraženim opstruktivnim sindromom, formiranje cor pulmonale bez emfizema.

Dijagnoza hroničnog bronhitisa

Dijagnoza kroničnog bronhitisa temelji se na kliničkim, radiološkim, laboratorijskim, bronhoskopskim i funkcionalnim podacima.
Rendgenski kronični bronhitis karakterizira povećana transparentnost i mrežasta deformacija plućnog uzorka, najizraženija u srednjim i donjim dijelovima i uzrokovana sklerozom interacinarnih, interlobularnih, intersegmentnih septa. Diferencijacija korijena pluća također može biti izgubljena, a bazalni uzorak se može promijeniti. Trećina pacijenata pokazuje znakove emfizema. U kasnijim fazama, kod četvrtine pacijenata se javljaju anatomski defekti bronha, otkriveni bronhografijom.
Funkcija vanjskog disanja ranim fazama hronični bronhitis nije promijenjen. Opstruktivni sindrom karakterizira smanjenje FEV1 sa 74 na 35% odgovarajuće vrijednosti, indikatori Tiffno testa - sa 59 na 40%, smanjenje MVL, VC i dinamičke usklađenosti, povećanje OOL i respiratorne brzine. Prilikom proučavanja dinamike ventilacijskih poremećaja, prednost se daje indikatorima brzine (FEV1). U prvim fazama kroničnog bronhitisa, minimalna dinamika FEV-a se utvrđuje najkasnije nakon 8 godina. Prosečno godišnje smanjenje FEV1 kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom je 46-88 ml (ova vrednost određuje prognozu bolesti). Često FEV naglo pada. Prevladavanje proksimalne opstrukcije karakterizira povećanje OOL-a bez povećanja OEL-a, periferne - značajno povećanje OOL-a i OEL-a; generaliziranu opstrukciju karakterizira smanjenje FEV], povećanje bronhijalnog otpora, stvaranje emfizema. Funkcionalna komponenta opstrukcije detektuje se pneumotahometrom prije i nakon primjene bronhodilatatora.
Podaci analiza periferne krvi i ESR se malo mijenjaju: može se uočiti umjerena leukocitoza, povećanje razine histamina i acetilholina (više kod opstruktivnog kroničnog bronhitisa) u krvnom serumu. Kod trećine pacijenata s opstruktivnim kroničnim bronhitisom dolazi do smanjenja antitriptičke aktivnosti krvi; kod astmatskog kroničnog bronhitisa povećava se razina kisele fosfataze u krvnom serumu. U slučaju razvoja kroničnog plućnog srca, smanjuje se sadržaj androgena, fibrinolitička aktivnost krvi i koncentracija heparina.
U svrhu pravovremene dijagnoze aktivnog upalnog procesa koristi se kompleks laboratorijska istraživanja: biochem. analize, pregled sputuma i bronhijalnog sadržaja.
Od biohemije. indikatori aktivnosti upale, najinformativniji su nivo sijalinskih kiselina, haptoglobina i proteinskih frakcija u serumu, sadržaj fibrinogena u plazmi. Povećanje koncentracije sijaličnih kiselina iznad 100 arb. jedinice a proteina u rasponu od 9-11 mg/l u sputumu odgovara aktivnosti upale i nivou sijaličnih kiselina u serumu. Kod kroničnog bronhitisa povećava se koncentracija patogenih mikroorganizama, iznosi 102-109 po 1 ml; u fazi egzacerbacije, pneumokok se pretežno izlučuje (a kod 50% pacijenata nalazi se iu fazi remisije - latentni tok upale); povećava se pH, viskoznost sputuma i sadržaj kiselih mukopolisaharida u njemu; smanjen je nivo laktoferina, lizozima, sekretorne ygA i proteaze; Povećava se aktivnost ai-antitripsina. Citološka analiza sputuma u bolesnika s kroničnim bronhitisom otkriva: nakupine neutrofila, pojedinačni makrofagi u fazi teške egzacerbacije; neutrofili, makrofagi, epitelne ćelije bronhija - za umjerene faze; prevlast ćelija bronhijalnog epitela, pojedinačnih leukocita, makrofaga u fazi blage egzacerbacije. U bronhijalnom sadržaju (tekućina za ispiranje dobijena fibrobronhoskopijom) pacijenata sa kroničnim bronhitisom smanjen je nivo fosfatidilholina i lizofosfatida, a povećana je slobodna frakcija holesterola, odnos seruma i sekretornog imunoglobulina A se pomera prema prevlasti seruma. , koncentracija lizozima je smanjena. U tečnosti za ispiranje pacijenata sa gnojnim hroničnim bronhitisom dominiraju neutrofili (75-90%), broj eozinofila i limfocita je neznatan i ne menja se značajno tokom lečenja, dok kod zdravih osoba ova tečnost sadrži samo alveolarne makrofage (80-85). % kod nepušača, 90-95 - kod pušača) i limfocita. Kod alergijskog hroničnog bronhitisa u tečnosti za ispiranje dominiraju eozinofili (do 40%) i makrofagi. Kod kataralnog oblika kroničnog bronhitisa, citologija tekućine za ispiranje ovisi o prirodi tajne.

Diferencijalna dijagnoza hroničnog bronhitisa

Opstruktivni hronični bronhitis se mora razlikovati od bronhijalne infektivno-alergijske astme, opstruktivnog hroničnog bronhitisa sa preastmom, hronične pneumonije, bronhiektazije i raka pluća. Među velikim kontingentom pacijenata sa hroničnim bronhitisom, postoje određene grupe koje zahtevaju posebno detaljan pregled: pacijenti sa rekurentnim gnojnim bronhitisom; pacijenti s kombinacijom sinusitisa, upale srednjeg uha i rekurentnog bronhitisa; pacijenti s kroničnim bronhitisom sa sindromom intestinalne malapsorpcije. U diferencijalnoj dijagnozi ovih stanja potrebno je imati u vidu imunodeficijencije (deficijencije antitijela). Iako ovaj slučaj karakteriziraju ponavljajuće infekcije (otitis, sinusitis, perzistentni bronhitis) u djetinjstvu, simptomi se mogu pojaviti tek u mladosti. Treba imati na umu i nedostatak inhibitora proteaze u serumu.

Liječenje hroničnog bronhitisa

Jedan od principa je što ranije moguće liječenje. Vrste i metode terapije određuju se oblikom kroničnog bronhitisa i prisustvom komplikacija. U fazi egzacerbacije, kompleksna terapija: protuupalno, desenzibilizirajuće, poboljšava bronhijalnu prohodnost, sekretolitički. Protuupalno i antibakterijska sredstva uključuju dugodjelujuće sulfonamide, lijekove za kemoterapiju-bactrim, biseptol, poteseptil, antibiotike. Mikrobiološki pregled sputuma doprinosi pravilnom izboru antibiotika. U pozadini antibiotske terapije (imenovanje drugog antibiotika nakon dugotrajnog liječenja prvog) može doći do pogoršanja bolesti, što je često rezultat aktivacije drugog patogena koji je otporan na korišteni lijek. Preparati penicilinske grupe aktiviraju rast Escherichia coli, antibiotici širok raspon- Proteus, Pseudomonas aeruginosa, levomicetin - pneumokok (sa obilnom količinom Haemophilus influenzae). Ovo posljednje je posebno važno, jer je etiologija kroničnog bronhitisa najčešće povezana s pneumokokom i Haemophilus influenzae, koji imaju antagonističke odnose. Pogoršanje je praćeno ukapljivanjem sputuma i povećanjem broja mikroba u njemu. Zgušnjavanje sputuma je indirektan znak uspješnosti antibakterijski tretman međutim, u ovom slučaju, kašalj, otežano disanje mogu se povećati i javit će se potreba za bronhodilatatorima i sekretolitičkim lijekovima.
S obzirom na izražene imunološke poremećaje u liječenju hroničnog bronhitisa, koriste se sredstva koja utiču na imunitet, imunokorektivna terapija (diucifon, decaris, prodigiosan, natrijum nukleinat) koja se proučava i treba da se zasniva na sveobuhvatnoj proceni sistemskog i lokalnog imuniteta. . U periodu egzacerbacije koriste se preparati y-globulina, posebno antistafilokokni y-globulin (5 ml dva puta nedeljno, četiri injekcije), sa produženim tokom, stafilokokni toksoid (0,05-0,1 ml subkutano, praćen povećanjem 0,1 -0,2 ml unutar 1,5-2 ml). Uočen je pozitivan efekat transfer faktora na tok bolesti. Pokazana je efikasnost prodigiosana (kompleks polisaharida iz kulture Bacillus prodigiosae stimulira uglavnom B limfocite, fagocitozu, povećava otpornost na viruse), koji se preporučuje kod poremećaja proizvodnje antitijela. Uz disfunkciju fagocitoze, prikladni su lijekovi koji stimuliraju fagocitozu (metiluracil, pentoksil); u slučaju insuficijencije T-sistema koristi se decaris.
Od velikog značaja u kompleksnom liječenju kroničnog bronhitisa su metode endobronhijalne sanitacije, različite vrste terapijska bronhoskopija, osim ispiranja koje rijetko daje dobri rezultati. Kod teških respiratornih poremećaja jedan od racionalnih i efikasne načine Liječenjem se smatra potpomognuta umjetna ventilacija pluća u kombinaciji s medikamentoznom terapijom i aerosol terapijom kisikom koja se provodi u specijaliziranom odjelu.
U prisustvu insuficijencije antitriptičke aktivnosti seruma, proteolitički enzimi se ne preporučuju. S razvojem kroničnog cor pulmonale uz popratno smanjenje razine androgena i fibrinolitičke aktivnosti krvi, koriste se anabolički steroidi, heparin i lijekovi koji snižavaju krvni tlak. plućna arterija.
Terapijske i preventivne mjere su: otklanjanje štetnog djelovanja iritirajućih faktora i pušenja; suzbijanje aktivnosti zarazno-upalnog procesa; poboljšanje plućne ventilacije i bronhijalne drenaže uz pomoć ekspektoransa; eliminacija hipoksemije; sanacija žarišta infekcije; obnavljanje nazalnog disanja; kursevi fizioterapije dva do tri puta godišnje; postupci očvršćavanja; Terapija vježbanjem - "respiratorna", "drenaža".

Hronični (jednostavni) bronhitis je difuzna lezija sluzokože bronhijalnog stabla, uzrokovana produženom iritacijom dišnih puteva isparljivim kućnim i industrijskim zagađivačima i/ili oštećenjem virusno-bakterijskom infekcijom, karakterizirana restrukturiranjem epitelnih struktura. sluzokože, razvoj upalnog procesa, praćen hipersekrecijom sluzi i kršenjem funkcija čišćenja bronha. Ovo se manifestuje upornim ili rekurentnim kašljem sa ispljuvakom (više od 3 mjeseca godišnje duže od 2 godine), koji nije povezan s drugim bronhopulmonalnim procesima ili oštećenjem drugih organa i sistema. Kod jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa zahvaćeni su uglavnom veliki (proksimalni) bronhi.

Epidemiologija

Udio hroničnog bronhitisa (CB) u strukturi respiratornih bolesti nematuberkulozne prirode među gradskim stanovništvom iznosi 32,6% među odraslim. Prevladava hronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis (kod ¾ pacijenata). Studije sprovedene u različitim zemljama ukazuju na značajan porast CB u poslednjih 15-20 godina. Bolest pogađa najsposobniji dio populacije, formirajući se u dobi od 20-39 godina. Muškarci, pušači, fizički radnici u industrijskim i poljoprivrednim preduzećima češće obolijevaju od hroničnog bronhitisa.

Etiologija

U nastanku i razvoju hroničnog bronhitisa važnu ulogu imaju isparljivi zagađivači i neindiferentne prašine, koje imaju štetno iritativno (mehaničko i hemijsko) dejstvo na bronhijalnu sluznicu. Na prvo mjesto među njima, po važnosti, treba staviti udisanje duvanskog dima pri pušenju ili udisanje dima drugih pušača („pasivno pušenje“). Pušenje cigareta je najštetnije, a bitni su broj popušenih cigareta dnevno i dubina udisanja duvanskog dima u pluća. Ovo posljednje smanjuje prirodnu otpornost sluznice na isparljive zagađivače. Drugo mjesto po etiološkom značaju zauzimaju hlapljivi industrijski zagađivači (proizvodi nepotpunog sagorijevanja uglja, nafte, prirodnog plina, sumpornih oksida i dr.). Svi oni, u različitom stepenu, deluju iritativno ili štetno na bronhijalnu sluzokožu. Pneumotropni virusi i bakterije (virus gripe, adenovirusi, rinosincicijski virusi, pneumokok, Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, mikoplazma pneumonija) najčešće uzrokuju pogoršanje bolesti. Kao faktore predispozicije za kronični bronhitis treba pripisati patologiju nazofarinksa s poremećenim disanjem kroz nos, kada su narušene funkcije čišćenja, vlaženja i zagrijavanja udahnutog zraka. Nepovoljni klimatski i vremenski faktori predisponiraju za pogoršanje bolesti.

Patogeneza

U patogenezi kroničnog bronhitisa glavnu ulogu igra stanje mukocilijarnog klirensa bronha s kršenjem sekretornih, pročišćavajućih, zaštitnih funkcija sluznice i stanja epitelne sluznice. Kod praktički zdrave osobe, bronhijalni klirens, koji je važan dio mehanizama sanogeneze, odvija se kontinuirano, zbog čega se sluznica čisti od stranih čestica, ćelijskog detritusa, mikroorganizama prenoseći ih cilijama cilijarnog epitela zajedno sa viskozniji površinski sloj bronhijalne sluzi iz dubokih dijelova bronhijalnog stabla prema traheji i larinksu. Ostali, posebno ćelijski, elementi bronhijalnog sadržaja (prije svega alveolarni makrofagi) aktivno učestvuju u ovom čišćenju sluznice. Efikasnost mukocilijarnog klirensa bronhija zavisi od dva glavna faktora: mukocilijarnog eskalatora, koji je određen funkcijom epitela trepljaste sluzokože, i reoloških svojstava bronhijalnog sekreta (njegova viskoznost i elastičnost), što se obezbeđuje optimalnim omjer njegova dva sloja - "spoljašnjeg" (gel) i "unutrašnjeg" (sol). Patogeni faktori rizika - isparljivi zagađivači sa svojim stalnim i intenzivnim djelovanjem na bronhijalnu sluznicu postaju etiološki. To je olakšano njihovim kombiniranim djelovanjem, kao i smanjenjem lokalne nespecifične otpornosti sluznice. Mehaničko i kemijsko (toksično) djelovanje patogenih iritansa na bronhijalnu sluznicu dovodi do hiperfunkcije sekretornih stanica. Nastala hiperkrinija u početku ima zaštitni karakter, uzrokuje smanjenje koncentracije antigenskog materijala koji iritira sluznicu zbog razrjeđivanja povećanim volumenom bronhijalnog sadržaja i izaziva zaštitni refleks kašlja. Međutim, uz hiperkriniju, neizbježno dolazi do promjene optimalnog omjera sol i gela (discrinia), povećava se viskozitet tajne, što otežava njeno uklanjanje. Kao rezultat toksičnog djelovanja zagađivača, mijenja se (usporava, postaje neefikasan) kretanje trepljastog epitela, odnosno mukocilijarnog eskalatora. U tim uslovima pojačan je uticaj patogenih iritansa na visoko diferenciran trepljasti epitel, što dovodi do degeneracije i odumiranja cilijarnih ćelija. Slična situacija se događa kada patogeni respiratorni virusi djeluju na trepljasti epitel. Kao rezultat toga, tzv « ćelave mrlje", tj. područja bez cilijarnog epitela. Na tim mjestima dolazi do prekida funkcije mukocilijarnog eskalatora i dolazi do prianjanja (adhezije) oportunističkih bakterija na oštećena područja sluznice, prvenstveno pneumokoka visokog tipa i Haemophilus influenzae. Posjedujući relativno nisku virulenciju, ovi mikrobi se odlikuju izraženom sposobnošću senzibilizacije, čime se stvaraju uvjeti za kroničnost nastalog upalnog procesa u bronhijalnoj sluznici (endobronhitis). Kada se ovo dogodi, ćelijski sastav bronhijalnog sadržaja se mijenja: alveolarni makrofagi ustupaju mjesto neutrofilnim leukocitima, a kod alergijskih reakcija povećava se broj eozinofila. Navedena promjena "lidera" može se pratiti citogramom sputuma ili ispiranja bronha, što je od dijagnostičke vrijednosti za karakterizaciju kliničkih karakteristika endobronhitisa. Razvoj žarišta upale na pozadini "ćelavih mrlja" sluznice bronha obično je prekretnica u pogoršanju uobičajenog zdravstvenog stanja pušača; kašalj postaje manje produktivan, pojavljuju se simptomi opće intoksikacije itd., što je u većini slučajeva razlog odlaska liječniku. U trenutnom inflamatornom procesu, produkti raspada neutrofilnih leukocita i alveolarnih makrofaga, posebno enzima proteinaze, mijenjaju omjer proteinazne i antiproteinazne (inhibitorne) aktivnosti, što može dati poticaj uništavanju elastične kičme alveola ( formiranje centriacinarnog emfizema). Tome, po svemu sudeći, doprinose genetski posredovani i nedovoljno proučeni mehanizmi patogeneze, koji su karakteristični za bolesnike sa HOBP.

Patomorfologija

Jedna od glavnih manifestacija bolesti su promjene u stanicama koje stvaraju sluz bronhijalnih žlijezda i bronhijalnog epitela. Promjene u bronhijalnim žlijezdama svode se na njihovu hipertrofiju, a bronhijalni epitel - na povećanje broja vrčastih stanica i, obrnuto, smanjenje broja trepetljastih stanica, broja njihovih resica, pojavu odvojenih područja skvamoznih metaplazija epitela. Ove promjene se javljaju uglavnom u velikim (proksimalnim) bronhima. Upalne promjene su površne. Ćelijska infiltracija dubljih slojeva bronha je slabo izražena i predstavljena je uglavnom limfoidnim ćelijama. Slabi ili umjereni znaci skleroze bilježe se samo kod 1/3 pacijenata.

HB klinika

Jednostavan (neopstruktivni) kronični bronhitis treba uzeti u obzir kada se pacijent žali na kašalj, ispljuvak, otežano disanje i/ili otežano disanje („bronhitis bez kratkoće daha“), simptomi bez pogoršanja ne narušavaju kvalitetu života.

Egzacerbacije bolesti karakterizira pojačan kašalj i pojačano izlučivanje sputuma, a kod većine pacijenata se javljaju najviše dva do tri puta godišnje. Njihova sezonalnost je tipična - zapažaju se tokom van sezone, odnosno u rano proljeće ili kasnu jesen, kada su razlike u klimatskim i vremenskim faktorima najizraženije. Pogoršanje bolesti kod velike većine ovih pacijenata nastaje u pozadini tzv. prehlade, koja najčešće krije epizodnu ili epidemijsku (u periodu registrovane epidemije gripe) virusnu infekciju, kojoj se ubrzo pridružuje i bakterijska. infekcija (obično pneumokoki i Haemophilus influenzae). Vanjski razlog za egzacerbaciju bolesti je hipotermija, blizak kontakt sa bolesnikom od "gripe" koji kašlje, itd. U fazi egzacerbacije, dobrobit pacijenta određuje se omjerom dva glavna sindroma: kašalj i intoksikacija. Ozbiljnost intoksikacija Sindrom određuje težinu egzacerbacije i karakteriziraju ga opći simptomi: povećanje tjelesne temperature, obično do subfebrilnih vrijednosti, rijetko iznad 38 °C, znojenje, slabost, glavobolja, smanjena učinkovitost. Tegobe i promjene u gornjim disajnim putevima (rinitis, grlobolja pri gutanju i sl.) određuju se prema karakteristikama virusna infekcija i prisustvo hroničnih oboljenja nazofarinksa (upala paranazalnih sinusa, kompenzovani tonzilitis, itd.), koji se obično pogoršavaju u ovom periodu. Glavne komponente kašalj sindromi dijagnostičke vrijednosti su kašalj i sputum. Na početku egzacerbacije kašalj može biti neproduktivan ("suhi katar"), ali ga češće prati ispljuvak od više pljuvanja do 100 g (rijetko više) dnevno. Prilikom pregleda, sputum je vodenast ili sluzav sa mrljama gnoja (kod kataralnog endobronhitisa) ili gnojan (kod gnojnog endobronhitisa). Lakoća iskašljavanja sputuma uglavnom je određena njegovom elastičnošću i viskoznošću. Uz povećanu viskoznost sputuma, u pravilu postoji dugi kašalj, koji je izuzetno bolan za pacijenta. U ranim stadijumima bolesti i sa njenim blagim pogoršanjem, iskašljavanje sputuma obično se javlja ujutro (prilikom pranja), sa izraženijim pogoršanjem, sputum se može periodično iskašljati tokom dana, često u pozadini fizičkog napora i pojačano disanje. Hemoptiza kod takvih pacijenata je rijetka, u pravilu je stanjivanje bronhijalne sluznice, obično povezano s profesionalnim opasnostima, predisponira za to.

Prilikom pregleda pacijenta možda neće biti vidljivih odstupanja od norme na dijelu respiratornog sistema. Kod fizikalnog pregleda organa grudnog koša najveću dijagnostičku vrijednost imaju rezultati auskultacije. Hronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis karakterizira teško disanje, koje se obično čuje po cijeloj površini pluća i suvo raštrkano zviždanje. Njihova pojava povezana je s kršenjem drenažne funkcije bronha. Timbar zviždanja određen je kalibrom zahvaćenih bronha. U endobronhitisu s lezijama velikih i srednjih bronha čuju se zujanje niskog glasa, pojačano kašljanjem i prisilnim disanjem; sa smanjenjem lumena zahvaćenih bronhija, piskanje postaje visoko. Kada se u bronhima pojavi tečna tajna, mogu se čuti i vlažni hripavi, obično fino mjehuriće, njihov kalibar zavisi i od stepena oštećenja bronhijalnog stabla. Kapacitet ventilacije pluća kod neopstruktivnog bronhitisa u fazi kliničke remisije može ostati normalan decenijama. U akutnoj fazi, ventilacijski kapacitet pluća također može ostati u granicama normale. U takvim slučajevima može se govoriti o funkcionalno stabilan bronhitis. Međutim, kod nekih pacijenata, obično u fazi egzacerbacije, spajaju se fenomeni umjereno izraženog bronhospazma, čiji su klinički znaci otežano disanje tokom fizička aktivnost, prelazak u hladnu prostoriju, u momentu jakog kašlja, ponekad noću, i suvih hripanja visokih tonova. Proučavanje respiratorne funkcije u ovom periodu otkriva umjerene opstruktivne poremećaje ventilacije pluća, odnosno postoji bronhospastički sindrom. Kod ovakvih pacijenata može se govoriti o funkcionalno nestabilni bronhitis, za razliku od HOBP, opstrukcija je potpuno reverzibilna nakon tretmana. Pretpostavlja se da je prolazna bronhijalna opstrukcija povezana s perzistentnom virusnom infekcijom (virus influence B, adenovirus i rinosincicijalni virus). Za progresiju ili, obrnuto, stabilizaciju HNB-a važno je stanje lokalne imunološke reaktivnosti. U akutnoj fazi obično su smanjeni nivo sekretornog imunoglobulina A, funkcionalna sposobnost alveolarnih makrofaga (AM) i fagocitna aktivnost neutrofila u krvnom serumu; nivo interleukina - 2 raste, što je veći, to je izraženija aktivnost upale; oko polovine pacijenata je pokazalo povećanje nivoa cirkulišućih imunoloških kompleksa (CIC) u krvi. Ovi pokazatelji ostaju kod oko polovine pacijenata iu fazi remisije, sa trajanjem bolesti do 5 godina. Ovo je, očigledno, posledica prisustva pneumokoknih i Haemophilus influenzae antigena u bronhijalnom sadržaju, koji tamo ostaju iu fazi kliničke remisije. Promjene u drugim organima i sistemima su ili odsutne ili odražavaju ozbiljnost pogoršanja bolesti (otrovanje, hipoksemija) i prateću patologiju.

Dijagnostika jednostavni bronhitis se zasniva na procjeni anamneze pacijenta, prisutnosti simptoma koji ukazuju na moguću leziju bronha (kašalj, sputum), rezultatima fizikalnog pregleda respiratornih organa i isključenju drugih bolesti koje se mogu karakterizirati uglavnom slični klinički simptomi (tuberkuloza pluća, bronhiektazije, rak bronha).

Laboratorijsko istraživanje.

Laboratorijski podaci se koriste za dijagnosticiranje pogoršanja kroničnog bronhitisa, razjašnjavanje stupnja aktivnosti upalnog procesa, klinički oblik bronhitisa i diferencijalnu dijagnozu. Pokazatelji kliničkog testa krvi i ESR kod kataralnog endobronhitisa se rijetko mijenjaju, češće gnojnim, kada se pojavi umjerena leukocitoza i pomak leukocitne formule ulijevo. O With trofazni biohemijski testovi( određivanje ukupnog proteina i proteinograma, C-reaktivnog proteina, haptoglobina, sijaličnih kiselina i seromukoida u krvnom serumu) . imaju dijagnostičku vrijednost kod usporene upale.

Citološki pregled sputuma, au njegovom nedostatku - sadržaja bronha dobijenog tokom bronhoskopije karakteriše stepen upale. Da, u teška egzacerbacija upale (3 stepena) u citogramima preovlađuju neutrofilni leukociti (97,4–85,6%), u malom broju su distrofno izmijenjene ćelije bronhijalnog epitela i AM; at umjerena upala (2 stepena) uz neutrofilne leukocite (75,7%) u sadržaju bronhija postoji značajna količina sluzi, AM i ćelija bronhijalnog epitela; sa blagom upalom (stepen 1) tajna je pretežno sluzava, dominiraju deskvamirane ćelije epitela bronha, malo je neutrofila i makrofaga (52,3–37,5% i 26,7–31,1%). Otkriva se određena povezanost između aktivnosti upale i fizičkih svojstava sputuma (viskoznost, elastičnost). Kod gnojnog bronhitisa u akutnoj fazi povećava se sadržaj kiselih mukopolisaharida i vlakana deoksiribonukleinske kiseline u sputumu, a smanjuje se sadržaj lizozima, laktoferina i sekretornog IgA. Time se smanjuje otpornost bronhijalne sluznice na efekte infekcije.

Instrumentalno istraživanje.

Bronhoskopija kod kroničnog bronhitisa indiciran je u dijagnostičke i/ili terapijske svrhe. potrebna je endoskopija. Kod sindroma upornog kašlja često se otkriva ekspiratorni kolaps (diskinezija) dušnika i velikih bronha, što se manifestira povećanjem respiratorne pokretljivosti i ekspiratornim sužavanjem dišnih puteva. Diskinezija dušnika i glavnih bronha II-III stepena negativno utiče na tok upalnog procesa u bronhima, narušava efikasnost iskašljavanja sputuma, predisponira nastanku gnojne upale, izaziva pojavu opstruktivnih poremećaja. ventilacija pluća. Kod gnojnog endobronhitisa, bronhijalno stablo se sanira.

Radiografija

Na rendgenskom pregledu prsa kod pacijenata sa jednostavnim bronhitisom nema promjena na plućima. U slučaju gnojnog bronhitisa nakon terapijske i dijagnostičke bronhoskopije i saniranja bronhijalnog stabla indikovana je kompjuterska tomografija koja omogućava dijagnosticiranje bronhiektazija i odrediti dalje taktike liječenja.

Diferencijalna dijagnoza

Akutni bronhitis

Od jednostavnog (neopstruktivnog) bronhitisa treba razlikovati akutna produžena I ponavljajuća bronhitis. Prvi karakterizira: prisustvo dugotrajnog (više od 2 sedmice) tijeka akutne prehlade, a drugi - ponovljene kratke epizode ​​tri ili više puta godišnje. bronhiektazije karakteriziraju kašalj od djetinjstva nakon preboljelih "epiteliotropnih" infekcija (ospice, veliki kašalj i sl.), ispuštanje gnojnog sputuma "na puna usta", postoji veza između ispuštanja sputuma i položaja tijela, bronhoskopijom se otkriva lokalni gnojni (mukopurulentni) endobronhitis , CT pluća i bronhografija otkrili su bronhiektazije.

cistična fibroza

cistična fibroza je genetski uvjetovana bolest koju karakterizira pojava simptoma u djetinjstvu, oštećenje egzokrinih žlijezda uz prisustvo gnojnog bronhitisa, narušavanje sekretorne funkcije pankreasa, dijagnostički marker je povećan sadržaj Na u znoju tečnost (40 mmol / l.).

Tuberkuloza respiratornih organa

Za tuberkulozu karakteristični su znaci intoksikacije, noćno znojenje, mikobakterija tuberkuloza u sputumu i ispiranjima bronha, bronhoskopijom se otkriva lokalni endobronhitis sa ožiljcima, fistule sa pozitivnim serološkim reakcijama na tuberkulozu, pozitivni rezultati primjene tuberkulostatskih lijekova (therapia ex juvantibus).

Rak pluća

Centralni rakčešće kod muškaraca starijih od 40 godina, teških pušača; karakterističan hakerski kašalj, mrlje krvi i "atipične" stanice u sputumu, karakteristični rezultati bronhoskopije i biopsije.

Traheobronhijalna diskinezija

Traheobronhijalna diskinezija (ekspiratorni kolaps traheje i velikih bronhija) karakterizira hripavac nalik hripavcu; bronhoskopija otkriva prolaps membranoznog dijela traheje u lumen različite težine.

Bronhijalna astma

Kod funkcionalno nestabilnog bronhitisa s bronhospastičkim sindromom potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu sa b. ronhijalna astma, koju karakteriše mlada dob, anamneza alergija ili respiratorne infekcije na početku bolesti, povećanje broja eozinofila u sputumu i krvi (> 5%), paroksizmalne poteškoće u disanju ili kašljanju i tokom dana i posebno tokom spavanja, uglavnom raspršeno suvo piskanje visokog tona, terapeutski efekat bronhodilatatora (uglavnom  2-agonista).

Klasifikacija

Po patogenezi:

primarni bronhitis- kao samostalna nozološka forma;

sekundarno bronhitis- kao posljedica drugih bolesti i patoloških stanja (tuberkuloza, bronhiektazije, uremija itd.).

Po funkcionalnim karakteristikama(kratak dah, spirometrija FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

neopstruktivni (jednostavni) kronični bronhitis (CNB)): nema kratkog daha, spirometrijski parametri - FEV 1 , FVC, FEV 1 /FVC nisu promenjeni;

opstruktivno: ekspiratorna dispneja i promjene spirometrijskih parametara (smanjenje FEV 1 , FEV 1 / FVC) tokom egzacerbacije.

Prema kliničkim i laboratorijskim karakteristikama(priroda sputuma, citološka slika ispiranja bronhija, stepen neutrofilije u perifernoj krvi i biohemijske reakcije akutne faze):

catarrhal;

mucopurulent.

Prema fazi bolesti:

egzacerbacija;

klinička remisija.

Obavezne komplikacije bronhijalne opstrukcije:

hronično cor pulmonale;

respiratorna (plućna) insuficijencija, zatajenje srca.

Tretman

U fazi egzacerbacije bolesti s povećanjem tjelesne temperature, pacijenti su podložni otpuštanju s posla. Kod teške intoksikacije, opstruktivnog sindroma, u prisustvu teških popratnih bolesti, posebno kod starijih pacijenata, preporuča se hospitalizacija. Pušenje duvana je strogo zabranjeno.

S obzirom na veliku ulogu respiratorne virusne infekcije u pogoršanju bolesti, poduzimaju se sve vrste mjera kako bi se ubrzalo uklanjanje antigenskog materijala (toksina) iz organizma. Preporučljivo je piti puno toplih tečnosti: vrući čaj sa limunom, medom, džemom od maline, čaj od lipinog cvijeta, suvi čaj od maline, zagrijane alkalne mineralne vode - stolne i ljekovite (Borzhom, Smirnovskaya, itd.); službene zbirke ljekovitog bilja za "znojenje" i "grudi". Inhalacije pare („ne duboke“) su korisne. Od antivirusnih lijekova, ameksin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon ili interlock propisuju se u obliku kapi za nos, 2-3 kapi u svaki nosni prolaz sa intervalom od 3 sata ili u obliku inhalacija od 0,5 ml 2 puta dnevno 2-5 dana; -globulin protiv gripe (za gripu i druge respiratorne virusne infekcije), -globulin protiv malih boginja (za adeno- i PC-infekcije). Svi gama globulini se daju intramuskularno u 2-3 doze, dnevno ili svaki drugi dan, obično 6 injekcija, u zavisnosti od stanja pacijenta. Možda jednodnevna lokalna primjena imunoglobulina (ukapavanje u nos) u razmaku od 3 sata. Od ostalih antivirusnih lijekova, preporučljivo je prepisati chigain (aktivni princip je sekretorni IgA) po 3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno. U prisustvu manifestacija alergije i povećanja nivoa eozinofila u sputumu i krvi (> 5%), indicirano je imenovanje antihistaminika, askorbinske kiseline. Ove mjere, u pravilu, smanjuju simptome intoksikacije, poboljšavaju opću dobrobit. Uz povećanje stepena gnojnosti sputuma (promjena boje sputuma od svijetle do žute, zelene), prisutnost neutrofilne leukocitoze u perifernoj krvi i perzistentnost simptoma intoksikacije, indicirani su antibiotici (prirodni i polusintetički penicilini, makrolidi ili tetraciklini), dioksidin u inhalaciji (1% -10 ml). Ovi lijekovi za kemoterapiju se koriste pod kontrolom kliničkih simptoma, obično ne duže od 2 sedmice. Za čišćenje bronhija od viskoznog sekreta, oralno ili inhalirano treba propisati ekspektoranse: 3% rastvor kalijum jodida (u mlijeku, nakon jela), infuzije i dekocije termopsisa, bijelog sljeza, ljekovitog bilja "zbirka grudi" i mješavine na njihovoj osnovi, u toplom obliku do 10 puta dnevno, ambroksol, bromheksin, acetilcistein. Bronhijalni klirens umnogome zavisi od stepena hidratacije bronhijalnog sadržaja, što se olakšava inhalacijom toplog rastvora natrijum bikarbonata ili hipertonične fiziološke otopine. Kod funkcionalno nestabilnog bronhitisa i bronhospastičkog sindroma, u kompleks terapije lijekovima treba uključiti kratkodjelujuće 2-agoniste (Berotek i njegovi analozi), antiholinergike (Atrovent) ili njihovu kombinaciju (Berodual).

Kada se znaci aktivnosti upalnog procesa smire, mogu se koristiti navedene inhalacije soka od belog ili crnog luka, koje se pripremaju ex temporae na dan inhalacije, pomešane sa 0,25% rastvorom novokaina u omjeru 1:3; upotreba do 1,5 ml rastvora po inhalaciji dva puta dnevno, ukupno 9-15 procedura. Navedeni tretman se kombinuje sa upotrebom vitamina C, A, grupe B, biostimulansa (sok aloe, propolis, koren sladića, ulje krkavine, prodigiosan i dr.), metodama fizikalne terapije i fizikalnim metodama rehabilitacionog tretmana. Kod gnojnog endobronhitisa takvo liječenje treba nadopuniti sanitacijom bronhijalnog stabla. Trajanje tijeka liječenja ovisi o brzini eliminacije gnojnog sekreta u bronhijalnom stablu. Ovo obično zahtijeva 2-4 terapijske bronhoskopije u intervalima od 3-7 dana. Ako se klinički, uz ponovljenu bronhoskopiju, otkrije jasna pozitivna dinamika upalnog procesa u bronhima, tijek sanitacije se završava uz pomoć endotrahealnih infuzija ili aerosolnih inhalacija s jodinolom i drugim simptomatskim sredstvima.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje suzbijanje loše navike pušenja duhana, poboljšanje vanjskog okruženja, zabranu rada u zagađenoj (prašnoj ili plinovitoj) atmosferi, otvrdnjavanje organizma, liječenje žarišta infekcije u nazofarinksu i uspostavljanje normalnog disanja na nos. Kako bi se spriječile egzacerbacije jednostavnog kroničnog bronhitisa, preporuča se isključiti činjenicu aktivnog i pasivnog pušenja, provoditi postupke otvrdnjavanja (vode) i metode rehabilitacijske vježbe vježbe koje povećavaju nespecifičnu otpornost i toleranciju na fizičku aktivnost, racionalno zapošljavanje. Tokom van sezone preporučuje se uzimanje adaptogena (Eleutherococcus, Schisandra chinensis i dr.), kao i antioksidansa (vitamin C, rutin itd.). U periodu remisije upalnog procesa potrebno je radikalno sanirati žarišta u nazofarinksu, usnoj šupljini, za ispravljanje nedostataka u nosnom septumu koji otežavaju disanje kroz nos. Da bi se spriječila očekivana egzacerbacija bolesti tokom predstojeće epidemije gripa, može se provesti vakcinacija protiv gripa; da bi se spriječila egzacerbacija u najopasnijem periodu godine (kasna jesen), moguća je vakcinacija pneumokoknom ili kombiniranom vakcinom. Profilaktička upotreba antibiotika nije preporučljiva.

Kod funkcionalno nestabilnog hroničnog bronhitisa potrebno je provoditi godišnju spirografsku kontrolu. Za potrebe restaurativnog liječenja i rehabilitacije ovih pacijenata, potrebno je više koristiti mogućnosti sanatorijskog liječenja na klimatskim izletištima. Kod pacijenata starijih od 50 godina i sa višestrukim patologijama drugih organa i sistema, prednost treba dati lokalnim sanatorijima.

Prognoza

Prognoza za hronični bronhitis je povoljna. Obično CB ne uzrokuje trajno smanjenje funkcije pluća. Međutim, pronađena je povezanost između hipersekrecije sluzi i smanjenja FEV1, a također je utvrđeno da kod mladih pušača prisutnost kroničnog bronhitisa povećava vjerovatnoću razvoja KOPB-a.

je difuzno progresivna upalni proces u bronhima, što dovodi do morfološkog restrukturiranja bronhijalnog zida i peribronhalnog tkiva. Egzacerbacije hroničnog bronhitisa javljaju se nekoliko puta godišnje i javljaju se sa pojačanim kašljem, gnojnim sputumom, otežanim disanjem, bronhijalnom opstrukcijom, slabom temperaturom. Pregled na hronični bronhitis obuhvata rendgenski pregled pluća, bronhoskopiju, mikroskopsku i bakteriološku analizu sputuma, respiratorne funkcije itd. U lečenju hroničnog bronhitisa kombinovana je terapija lekovima (antibiotici, mukolitici, bronhodilatatori, imunomodulatori), sanitarna bronhoskopija , terapija kiseonikom, fizioterapija (inhalacije, masaža, vježbe disanja, elektroforeza lijekova, itd.).

ICD-10

J41 J42

Opće informacije

Incidencija hroničnog bronhitisa među odraslom populacijom je 3-10%. Hronični bronhitis ima 2-3 puta veću vjerovatnoću da se razvije kod muškaraca u dobi od 40 godina. U savremenoj pulmologiji se za kronični bronhitis kaže da nastaje ako se tijekom dvije godine bilježe egzacerbacije bolesti koje traju najmanje 3 mjeseca, a koje su praćene produktivnim kašljem sa stvaranjem sputuma. Uz dugotrajan tok kroničnog bronhitisa, značajno se povećava vjerovatnoća bolesti kao što su KOPB, pneumoskleroza, plućni emfizem, plućno tijelo, bronhijalna astma, bronhiektazije i karcinom pluća. Kod kroničnog bronhitisa, upala bronha je difuzna i na kraju dovodi do strukturne promjene zidova bronha sa razvojem peribronhitisa oko njega.

Uzroci

Među uzrocima nastanka kroničnog bronhitisa, vodeću ulogu ima dugotrajno udisanje zagađivača - raznih kemijskih nečistoća sadržanih u zraku (duvanski dim, prašina, izduvni plinovi, otrovna isparenja itd.). Toksični agensi djeluju iritativno na sluznicu, uzrokujući restrukturiranje sekretornog aparata bronha, hipersekreciju sluzi, upalne i sklerotične promjene u stijenci bronha. Vrlo često se neblagovremeno ili nepotpuno izliječeni akutni bronhitis transformira u kronični bronhitis.

Mehanizam razvoja hroničnog bronhitisa zasniva se na oštećenju različitih delova sistema lokalne bronhopulmonalne zaštite: mukocilijarnog klirensa, lokalnog ćelijskog i humoralnog imuniteta (poremećena je drenažna funkcija bronhija; smanjuje se aktivnost a1-antitripsina; produkcija interferona, lizozima, IgA i plućnog surfaktanta se smanjuje; fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga je inhibirana i neutrofila).

To dovodi do razvoja klasične patološke trijade: hiperkrinije (hiperfunkcija bronhijalnih žlijezda sa stvaranjem velike količine sluzi), diskrinije (povećan viskozitet sputuma zbog promjena u njegovim reološkim i fizička i hemijska svojstva), mukostaza (stagnacija gustog viskoznog sputuma u bronhima). Ovi poremećaji doprinose kolonizaciji bronhijalne sluznice infektivnim agensima i daljem oštećenju bronhijalnog zida.

Endoskopsku sliku hroničnog bronhitisa u akutnoj fazi karakteriše hiperemija bronhijalne sluznice, prisustvo mukopurulentnog ili gnojnog sekreta u lumenu bronhijalnog stabla, u kasnijim fazama - atrofija sluzokože, sklerotične promene na duboki slojevi bronhijalnog zida.

Na pozadini upalni edem i infiltracija, hipotonična diskinezija velikih i kolaps malih bronha, hiperplastične promjene na stijenci bronha, bronhijalna opstrukcija se lako spaja, što održava respiratornu hipoksiju i doprinosi rastu respiratorne insuficijencije kod kroničnog bronhitisa.

Klasifikacija

Klinička i funkcionalna klasifikacija kroničnog bronhitisa razlikuje sljedeće oblike bolesti:

1. Po prirodi promjena: kataralne (jednostavne), gnojne, hemoragične, fibrinozne, atrofične.
2. Prema stepenu oštećenja: proksimalni (sa pretežnom upalom velikih bronha) i distalni (sa pretežnom upalom malih bronha).
3. Po prisutnosti bronhospastične komponente: neopstruktivni i opstruktivni bronhitis.
4. Prema kliničkom toku: hronični bronhitis latentnog toka; s čestim egzacerbacijama; s rijetkim egzacerbacijama; kontinuirano se ponavlja.
5. Prema fazi procesa: remisija i egzacerbacija.
6. Prema prisustvu komplikacija: hronični bronhitis komplikovan plućnim emfizemom, hemoptiza, respiratorna insuficijencija različitog stepena, hronično plućno srce (kompenzirano ili dekompenzovano).

Simptomi hroničnog bronhitisa

Hronični neobstruktivni bronhitis karakterizira kašalj s mukopurulentnim sputumom. Količina iskašljanog bronhijalnog sekreta bez egzacerbacije dostiže 100-150 ml dnevno. U fazi egzacerbacije kroničnog bronhitisa, kašalj se intenzivira, sputum postaje gnojan, njegova količina se povećava; pridružiti se subfebrilnom stanju, znojenju, slabosti.

S razvojem bronhijalne opstrukcije do glavne kliničke manifestacije dodaje se ekspiratorna dispneja, oticanje vratnih vena pri izdisaju, piskanje, veliki kašalj, neproduktivno. Dugotrajni tok kroničnog bronhitisa dovodi do zadebljanja terminalnih falanga i noktiju prstiju („bubanj“ i „naočale za sat“).

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije kod kroničnog bronhitisa može varirati od blagog nedostatka zraka do teških poremećaja ventilacije koji zahtijevaju intenzivnu njegu i mehaničku ventilaciju. U pozadini pogoršanja kroničnog bronhitisa može se primijetiti dekompenzacija popratnih bolesti: koronarne arterijske bolesti, dijabetes melitus, discirkulacijska encefalopatija itd. Kriterijumi za težinu egzacerbacije kroničnog bronhitisa su težina opstruktivne komponente, respiratorni neuspjeh i dekompenzacija prateće patologije.

Kod kataralnog nekompliciranog kroničnog bronhitisa, egzacerbacije se javljaju do 4 puta godišnje, opstrukcija bronha nije izražena (FEV1> 50% norme). Češće se egzacerbacije javljaju kod opstruktivnog kroničnog bronhitisa; manifestiraju se povećanjem količine sputuma i promjenom njegove prirode, značajnim kršenjem bronhijalne prohodnosti (FEV1 gnojni bronhitis se javlja kod trajna raspodjela sputum, smanjenje FEV1

Dijagnostika

U dijagnozi hroničnog bronhitisa bitno je utvrditi anamnezu bolesti i života (pritužbe, pušačko iskustvo, profesionalne i kućne opasnosti). Auskultatorni znaci hroničnog bronhitisa su otežano disanje, produženi izdisaj, suvi hripavi (zviždanje, zujanje), mokri hripovi različite veličine. S razvojem emfizema određuje se boksački perkusioni zvuk.

Potvrda dijagnoze je olakšana radiografijom pluća. Rendgensku sliku kod hroničnog bronhitisa karakteriše deformacija mreže i pojačan plućni uzorak, kod trećine pacijenata - znaci emfizema. Radijaciona dijagnostika omogućava isključivanje upale pluća, tuberkuloze i raka pluća.

Mikroskopski pregled sputuma otkriva njegov povećani viskozitet, sivkastu ili žućkasto-zelenu boju, mukopurulentni ili gnojni karakter, veliki broj neutrofilnih leukocita. Bakteriološka kultura sputuma omogućava identifikaciju mikrobnih patogena (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae, itd.). Kod poteškoća u prikupljanju sputuma indicirano je bronhoalveolarno ispiranje i bakteriološki pregled bronhijalnih ispiranja.

Stupanj aktivnosti i priroda upale kod kroničnog bronhitisa utvrđuje se u postupku dijagnostičke bronhoskopije. Uz pomoć bronhografije procjenjuje se arhitektonika bronhijalnog stabla, isključuje se prisustvo bronhiektazija.

Ozbiljnost kršenja funkcije vanjskog disanja utvrđuje se tijekom spirometrije. Spirogram kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom pokazuje smanjenje VC različitog stepena, povećanje MOD; s bronhijalnom opstrukcijom - smanjenje FVC i MVL. Uz pneumotahografiju, bilježi se smanjenje maksimalnog ekspiratornog protoka.

Iz laboratorijskih pretraga na hronični bronhitis, opšta analiza urin i krv; određivanje ukupnog proteina, proteinskih frakcija, fibrina, sijaličnih kiselina, CRP-a, imunoglobulina i drugih indikatora. U slučaju teške respiratorne insuficijencije, ispituje se CBS i gasni sastav krvi.

Liječenje hroničnog bronhitisa

Egzacerbacija hroničnog bronhitisa se leči stacionarno, pod nadzorom pulmologa. Istovremeno se poštuju osnovni principi liječenja akutnog bronhitisa. Važno je isključiti kontakt sa toksičnim faktorima (duvanski dim, štetne materije itd.).

Farmakoterapija kroničnog bronhitisa uključuje imenovanje antimikrobnih, mukolitičkih, bronhodilatacijskih, imunomodulatornih lijekova. Za antibiotsku terapiju koriste se penicilini, makrolidi, cefalosporini, fluorokinoloni, tetraciklini oralno, parenteralno ili endobronhijalno. Kod viskoznog sputuma koji se teško odvaja koriste se mukolitički i ekspektoransi (ambroksol, acetilcistein itd.). Za zaustavljanje bronhospazma kod hroničnog bronhitisa indicirani su bronhodilatatori (eufilin, teofilin, salbutamol). Obavezno je uzimanje imunoregulatornih sredstava (levamisol, metiluracil itd.).

Kod teškog kroničnog bronhitisa može se obaviti terapijska (sanacija) bronhoskopija, bronhoalveolarno ispiranje. Da bi se obnovila drenažna funkcija bronhija, koriste se metode pomoćne terapije: alkalna i plućna hipertenzija. Preventivni rad na prevenciji hroničnog bronhitisa je podsticanje prestanka pušenja, eliminisanje štetnih hemijskih i fizičkih faktora, lečenje komorbiditeta, jačanje imuniteta, pravovremeno i potpuno lečenje akutnog bronhitisa.

Opstruktivni bronhitis nastaje nakon difuzne patološke promjene u bronhima, koja nastaje kao posljedica dugotrajne upale ili iritacije dišnih puteva što dovodi do smanjenja lumena bronha i nakupljanja obilnog sekreta u njemu. Bolest se karakterizira stvaranjem bronhospazma, zviždanjem, otežanim disanjem, zatajenjem disanja i drugim simptomima tipičnim za druge bolesti kod kojih je poremećena ventilacija pluća.

Stoga je kod utvrđivanja bolesti važna diferencijalna dijagnoza opstruktivnog bronhitisa prema kojoj će se propisati adekvatan tretman. Da bismo detaljnije razumjeli problem, potrebno je detaljnije se zadržati na uzrocima opstrukcije i drugim karakteristikama bronhitisa.

Među razlozima koji dovode do sužavanja ili potpunog začepljenja bronha, postoje faktori koji su detaljno razmotreni u nastavku.

Medicinski faktori

Medicinski faktori koji uzrokuju opstrukciju malih i srednjih bronhija uključuju:

• infekcija u ustima i gornjim dijelovima respiratornog trakta: stomatitis, tonzilitis, bolesti ORL, bolesti zuba, desni i dr.;
• prisutnost patologija zarazne prirode u donjim respiratornim putevima: bronhitis,;
• tumorske formacije u traheji ili bronhijalnom stablu;
• nasljedni preduslovi;
• alergije, astma;
• hiperreaktivnost disajnih puteva;
• trovanja otrovnim dimovima, opekotina ili ozljeda bronha raznih vrsta.

Društveni faktori

Način života osobe igra važnu ulogu u nastanku respiratornih bolesti.

Bronhitis može biti uzrokovan:

• održavanje nezdravog načina života, zloupotreba alkohola i pušenje;
• život u nepovoljnim uslovima;
• godine (mala djeca i ljudi u dobi za penzionisanje su skloniji razvoju bolesti).

Faktori okoline

Zdravlje njegovog respiratornog trakta zavisi od stanja vazdušnih masa koje okružuju osobu.

Rizik od razvoja plućnih bolesti značajno povećavaju sljedeće:

1. Stalna ili vrlo česta izloženost sluzokože nadražujućim agensima: prašini, dimu, alergenima i drugim;
2. Uticaj hemikalija na respiratorni trakt: razni kaustični gasovi, isparenja, fina prašina suspendovana u vazduhu organskog ili neorganskog porekla itd.

Šta trebate znati o opstruktivnom bronhitisu

Klasifikacija bronhitisa je prilično komplicirana, što se može vidjeti gledanjem videa u ovom članku, ali ako ga pojednostavimo na jezik razumljiviji prosječnoj osobi, onda se u osnovi patologija dijeli na akutnu i, a opstrukcija se može pojaviti i u prvom i u drugom slučaju.

Dijagnoza "" se u velikoj većini postavlja djeci mlađoj od tri godine zbog osobina mladih respiratornog sistema, za odrasle ovaj oblik nije tipičan.

Bilješka. Ako je odrasloj osobi dijagnosticirana akutna opstruktivna patologija, tada se u ovom slučaju rijetko javlja bronhitis, već je to druga bolest sa sličnim simptomima.

Glavni simptomi koji ukazuju na patologiju uključuju sljedeće:

• prvi znak je kršenje punopravnog rada cilirajućeg epitela i razvoj katara gornjih dijelova respiratornog sistema;
• bolest je praćena jakim neproduktivnim kašljem sa slabo odvojenim sputumom;
• kašalj je paroksizmalan, posebno noću ili ujutro nakon spavanja;
• temperatura ne raste iznad subfebrilnih indikatora;
• postoje simptomi respiratorne insuficijencije, postoji nedostatak daha, postaje teško disati;
• pri izdisaju se čuju piskanje i šumovi bez dodatnih uređaja.

Kršenje bronha u ovom slučaju je potpuno izliječeno, ali s čestim ponavljanjima bolest postaje kronična, koju karakterizira stalni spor proces, u kojem se svaki put nakon sljedećeg pogoršanja smanjuje period remisije. Dakle, kroničnu patologiju karakterizira ireverzibilnost.

Bitan. Jedna od karakteristika opstruktivnog bronhitisa je prisustvo subfebrilne temperature, koja u pravilu ne prelazi 37,5-37,6 stepeni. U uobičajenom akutnom obliku, indikatori temperature su mnogo veći.

Hronični oblik

Ova bolest je tipična za odrasle, razvija se uz stalnu izloženost bronhima štetnim agensima, rjeđe zbog čestih ponavljanja. akutni oblici. Istovremeno je poremećen rad srednjih i malih bronha, što je i reverzibilno i nepovratno.

Obratite pažnju na znakove koji ukazuju na prisustvo hroničnog oblika opstruktivnog bronhitisa:

1. Pacijent kašlje tokom cijele godine općenito najmanje tri mjeseca;
2. Kašalj je jak i dubok, ima malo sputuma, sluzav je i teško se iskašljava;
3. U periodu remisije mogući su napadi kašlja ujutro nakon spavanja, obično mjesec dana;
4. Pacijentu je teško disati, izdisaj je produžen i čuje se karakterističan zvižduk;
5. Postoje znaci respiratorne insuficijencije, otežano disanje tokom fizičkog rada, u zapuštenom stanju, može se javiti i pri razgovoru;
6. Često se uz osnovnu bolest pridruže i dodatni u obliku virusne ili bakterijske infekcije. U tom slučaju sputum postaje potpuno ili djelomično gnojan, obično zelenkaste nijanse.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza opstruktivnog bronhitisa je zbog činjenice da simptomi bolesti nemaju jasne znakove i mogu ukazivati ​​na razvoj drugih patologija s vrlo sličnom kliničkom slikom. Prije svega, treba isključiti astmu, upalu pluća i tuberkulozu. Uzročnik se može utvrditi bakterijskim pregledom sputuma ili lavažom, u kojem ne bi trebalo biti prisutna mikobakterija - Kochov bacil, koji je uzročnik tuberkuloze.

Obratite pažnju na važnost sakupljanja sputuma za bakteriološku analizu.

Osim toga, treba razlikovati opstruktivni bronhitis od:

• zatajenje srca ili pluća;
• bronhiektazije;
• tromboembolija plućnih krvnih sudova i druge bolesti.

Razlikovanje bronhitisa od astme

Najčešće velike poteškoće nastaju sa razlikom bronhitisa i astme, jer se dijagnoza postavlja isključivo na osnovu ispoljenih simptoma i ne postoje drugi načini da se bolest jasno odredi, kao što je upala pluća pomoću rendgenskih zraka. Prisustvo opstrukcije karakteristika za obje bolesti i jedan je od glavnih dijagnostičkih sindroma.

Detaljnije informacije o razlikama prikazane su u Tabeli 1, a glavne su sljedeće:

• priroda i učestalost kašlja- konstantno sa bronhitisom iu obliku napadaja sa astmom;
• otežano disanje s pogoršanjem bronhitisa i s kroničnom zanemarenom formom, ona je konstantna, s napadima astme, potpuno je odsutna ako nema iritantnog faktora;
• prisustvo alergija ukazuje na prisutnost astme, bronhitis se u pravilu razvija zbog infekcije infekcijama;
• upotreba bronhodilatatora za ublažavanje bronhospazma i opstrukcije, kod astme je odgovor pozitivan, kod bronhitisa je parcijalan.

Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza bronhitis i astma:

Karakteristične karakteristike	Karakteristike manifestacije simptoma
	Opstruktivni bronhitis	Bronhijalna astma
Prisustvo alergija	Obično odsutan	Jasno definisani simptomi
Alergološka anamneza	U kontaktu sa alergenom nema reakcije u vidu kašlja ili bronhospazma	Kontakt sa alergijskim agensom uzrokuje kašalj i gušenje
Otežano disanje, otežano disanje	Stalni znaci respiratorne insuficijencije, ujednačen protok. At fizička aktivnost stanje se pogoršava, javlja se produktivan kašalj	Gušenje i otežano disanje su periodični, pojavljuju se u obliku napadaja, može doći do stabilne remisije u određenim vremenskim intervalima
Kašalj	Sa sputumom	Nema sputuma ili je oskudan
Karakteristike sputuma	Sluzokoža, često sa gnojnim elementima, mikroskopska analiza ne otkriva Kurschmannove spirale, Charcot-Leiden kristale, nema eozinofila	Kod astme se može lučiti mala količina sputuma u kojem se nalaze eozinofili, Charcot-Leiden kristali i Kurschmannove spirale.
Prisustvo zviždanja pri slušanju	U zavisnosti od stadijuma bolesti, obično se čuju mokri ili suvi hripavi.	Prisustvo vlažnih hripanja nije tipično, za astmu je karakterističnije suvo zviždanje koje se često naziva muzičkim zviždanjem.
rendgenske indikacije	Na slici se vidi retikularna pneumoskleroza, peribronhijalna i perivaskularna infiltracija	Obrisi plućnog tkiva su pojačani, mogući su znaci emfizema
Očitavanja krvnih testova	Povećanje brzine sedimentacije eritrocita i povećan sadržaj leukocita u periodima egzacerbacija	Dijagnostički znak je povećanje eozinofila, a ESR može biti normalan i ubrzan
Provođenje provokativnih kožnih testova na alergene	Reakcija je negativna	U većini slučajeva reakcija je pozitivna.
Patologije vanjskog disanja	Opstrukcija je u pravilu nepovratna. Testiranje bronhodilatatorima daje negativan rezultat	Opstrukcija je reverzibilna, u periodu remisije jenjava bez upotrebe lijekova, testovi sa bronhodilatatorima daju pozitivan rezultat

Razlikovanje bronhitisa od upale pluća

Ne uvek kliničkih znakova moguće je razumjeti od kakve bolesti pacijent boluje, jer ne postoji jasna linija po kojoj se jedna patologija odvaja od druge. U tu svrhu liječnici pribjegavaju laboratorijskim dijagnostičkim metodama.

Često je dovoljno proučiti rendgenski snimak, au teškim slučajevima potrebno je koristiti bronhoskopiju, magnetnu rezonancu i druge, koje su, uz ove patologije, prilično složene metode istraživanja. Često zanemareni bronhitis ili samo banalan nepravovremeni zahtjev za medicinskom pomoći dovode do toga da se upalni proces smanjuje i uzrokuje razvoj upale pluća. Glavne razlike su prikazane u tabeli 2.

Tabela 2. Diferencijalna dijagnoza: bronhitis i pneumonija:

Simptomi	Bronhitis	Upala pluća
Temperatura	Često subfebrilno, ispod 38°C	U pravilu uvijek iznad 38°C
Trajanje groznice	Ne više od tri dana	Obično duže od tri do četiri dana
Kašalj	Suh, produktivan znoj, možda uopće nema sputuma, bolovi pri kašljanju su rijetki	veoma duboko vlažan kašalj i obilno stvaranje sputuma, posebno nekoliko dana nakon pojave bolesti
dispneja	Da, sa opstrukcijom	Uvek postoji
Cijanoza (cijanoza prstiju, lica u većoj mjeri)	br	Jedi
Dodatni mišići su uključeni u respiratorni čin	br	Da
Drhtanje u glasu	br	Često jesti
Kod auskultacije, skraćivanje perkusionog zvuka	Ne može biti	Po pravilu postoji
Lokalni fini mjehurići dobro čujni hripanja	Ne može biti	Jedi
Crepitus	br	Jedi
Bronhofonija	Ostaje nepromijenjen	Postaje jači

Diferencijalna dijagnoza s drugom patologijom

Tuberkuloza će biti indicirana znacima kao što su: umor i slabost, pojačano znojenje i temperatura. Hronični bronhitis se prvenstveno manifestuje kašljem, otežanim disanjem i otežanim disanjem. U sputumu nema gnojnih formacija, ali može biti krvi, njenim bakterijskim pregledom otkriva se Kochov bacil.

Kod djece obilno izlučivanje sputum može ukazivati ​​na razvoj bronhiektazije, dok je hronični oblik bronhitisa karakterističniji za starije osobe, čija je starost u prosjeku preko 35 godina. Bronhoskopija u ovom slučaju pokazuje lokalni, a ne difuzni bronhitis, kao što je slučaj kod kroničnih bolesti.

On onkološka bolest ukazuju na bol u grudima, gubitak težine, umor, slabost i bez gnojnog sputuma. Kao preventivna mjera za rana dijagnoza fluorografiju treba raditi redovno. Tabela 3 pokazuje moguće bolesti sa simptomima sličnim bronhitisu.

Tabela 3. Najvažnije karakteristike diferencijalne dijagnoze:

Bolest	Simptomi
Reaktivne patologije dišnih puteva
Bronhijalna astma	Opstrukcija je reverzibilna, čak i u prisustvu infekcija.
Alergijska aspergiloza	Prolazni infiltrati u plućnom tkivu, u sputumu i krvi, pronađeno je povećanje eozinofila.
Bolesti povezane sa štetnom proizvodnjom	Radnim danima simptomi su prisutni, a vikendom ili tokom praznika stanje se osetno popravlja.
Hronični bronhitis	Pacijent kašlje dugo - nekoliko mjeseci godišnje, a to se nastavlja tri ili više godina za redom. Ovaj oblik patologije tipičan je za pušače.
Zarazne bolesti
Sinusitis	Curenje iz nosa, začepljen nos, bol u maksilarnim sinusima.
Hladno	Nakon infekcije ili hipotermije, upalni proces je lokaliziran samo u gornjim dišnim putevima, piskanje je potpuno odsutno.
Auskultacijom se čuju fini mehurasti hripavi, visoka temperatura, dijagnoza se postavlja na osnovu radioloških indikacija.
Drugi razlozi
Zatajenje srca (kongestivni tip)	promjena u otkucaju srca; bazilarni hropovi; rendgenski snimak pokazuje povećanje alveolarne ili intersticijske tečnosti; kardiomegalija; ortopneja.
ezofagitis (refluks)	U vodoravnom položaju simptomi se pojačavaju, pacijenta stalno muči žgaravica.
Razni tumori	Uporni kašalj, krvavi kašalj, gubitak težine.
Aspiracija	Pojava karakterističnih simptoma povezana je s određenom radnjom, na primjer, kada uđe dim ili kaustične pare, uz povraćanje. Ovo može pomutiti um.

Šta trebate znati o liječenju bronhitisa

Liječenje opstruktivnog i bilo kojeg drugog bronhitisa uključuje ne samo medicinska pomoć ali i aktivnu pomoć pacijenta. I u medicinskom i preventivne svrhe potrebno je prvo eliminisati provocirajuće faktore, npr. pušenje, uticaj isparenja na opasnu proizvodnju i dr., neophodno je obratiti pažnju na jačanje odbrambenih mehanizama organizma pridržavajući se zdravog načina života.

U liječenju opstruktivnog bronhitisa svira prvu violinu liječenje lijekovima. Tabela 4 predstavlja glavne grupe lijekovi propisuje se ne samo za bronhitis, već i za liječenje bolesti kao što su upala pluća, emfizem, astma, traheitis i sl.

Bitan. Uvek pročitajte uputstvo za upotrebu pre nego što počnete da koristite lek. Priložene upute ne samo da će vam reći kako pravilno koristiti lijek, već sadrže važne informacije o mogućim kontraindikacijama.

Tabela 4 Medicinska terapija bronhitis:

lekovita grupa	kratak opis	Fotografija droge
Antiholinergički lijekovi	Terapeutski efekat se zasniva na ekspanziji bronhija, koja se javlja u roku od nekoliko sati. Nije preporučljivo raditi više od četiri inhalacije dnevno (2-3 udisaja odjednom). U inhalatorima, najčešći aktivna supstanca- ipratropijum bromid.
Beta-2 antagonisti	Bronhodilatatori pomažu kod napada kašlja, ali se mogu koristiti kao proaktivna mjera za sprječavanje simptoma prije nadolazeće fizičke aktivnosti. Nije preporučljivo koristiti više od 4 inhalacije dnevno.
Metilksantini	Ovi lijekovi su također dizajnirani da prošire bronhije uz dobro definiran bronhospazam. Teofilini se najčešće propisuju ambulantno, a razrijeđene koncentracije aminofilina obično se daju isključivo u bolničkim uvjetima. Osobe koje imaju srčane probleme mogu imati kontraindikacije i liječenje se u ovom slučaju provodi s velikom pažnjom.
Mukolitici	Lijekovi iz ove grupe podstiču proizvodnju sputuma i njegovo ukapljivanje i olakšavaju njegovu evakuaciju iz respiratornog trakta. Najčešći preparati sadrže ambroksol i acetilcistein.
Antibiotici	Kod akutnog (uobičajenog) bronhitisa se ne koriste. Antibakterijska terapija propisuje se ako se respiratornoj pridruži i bakterijska infekcija čiji je znak pojava gnoja u sputumu, intoksikacija i produženje bolesti. U pravilu, jedan kurs traje od sedmicu do dvije, ovisno o karakteristikama dijagnoze i toku bolesti.
Hormonalni lekovi	Kortikosteroidi su efikasni u prisustvu alergijske reakcije i kod značajne patologije koja dovodi do respiratorne insuficijencije. Uvođenjem lijekova inhalacijom postiže se stabilan efekat kumulativnog djelovanja i minimalno Negativan uticaj na druge sisteme organizma, prvenstveno na endokrini sistem. Za ozbiljne komplikacije, kortikosteroidi se mogu davati intravenozno.

Obratite pažnju na beneficije terapeutska gimnastika ne samo u terapiji, već iu prevenciji respiratorne bolesti posebno kada hronične forme. Za to postoje posebno razvijene metode, na primjer, prema Buteyku, Frolovu, Strelnikovoj i drugima, koje možete detaljnije naučiti iz predloženog videa u ovom članku.

Indikacije za bolničko liječenje

U većini slučajeva, bronhitis se liječi ambulantno, ali je važno znati pod kojim simptomima se preporučuje podvrgnuti potpunoj terapiji u bolničkom okruženju:

1. Ako se tijekom egzacerbacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa bolest ne povuče, napadi kašlja ne prestanu sami kod kuće, postoji veliki broj gnojnih inkluzija u sputumu;
2. Pojačana otežano disanje i respiratorna insuficijencija;
3. Bolest prelazi u upalu pluća i tako se ne pojavljuje samo radikalna upala pluća, već i fokalni oblici sa lokalizacijom u plućnom tkivu;
4. Počinju se pojavljivati ​​znakovi srčane patologije, razvija se tzv. cor pulmonale;
5. Za precizniju dijagnozu potrebna je bronhoskopija.

Moderna medicina napravila je veliki korak u poboljšanju metoda dostave lijekova do žarišta upale. Nedavno se u liječenju bolesti respiratornog sistema aktivno koriste nebulizatori, koji su po principu rada slični inhalatorima, ali imaju niz značajnih prednosti.

Najvažnije je da se vodena otopina lijeka uz pomoć ultrazvuka pretvara u hladnu maglu ili aerosol, koji duboko prodire u najudaljenije dijelove respiratornog trakta, što daje jači efekat i efikasno zaustavlja napade kašlja. Aparat je jednostavan za korištenje, a to je posebno korisno za liječenje starijih i mladih pacijenata, na primjer, jer nije potrebno pratiti ispravnost disanja i dubokog udaha, kao što je to slučaj kod inhalacija, dok je cijena raspršivača je pristupačna, a sam uređaj dugo traje. .

Zaključak

U postavljanju dijagnoze sumnje na opstruktivni bronhitis izuzetno je važno uzeti u obzir sve simptome koji se pojavljuju, otkriti genezu bolesti i provesti niz specifične analize potvrditi ili opovrgnuti druge patologije. Kronični opstruktivni bronhitis ima znakove slične mnogim bolestima, ali prije svega treba isključiti upalu pluća, astmu, tuberkulozu i onkopatologiju.

U slučaju sumnje, radi se rendgenski pregled, fluorografija se mora raditi jednom godišnje kao obavezna preventivna metoda radi sprječavanja razvoja teških plućnih bolesti. Stupanj opstrukcije utvrđuje se spirografijom, njena ireverzibilnost ukazuje na kronični bronhitis.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Akutni bronhitis (J20)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

akutni bronhitis- difuzna akutna upala traheobronhalnog stabla (sluzokože bronha).

1. Bronhitis, koji nije određen kao akutni ili hronični, kod osoba mlađih od 15 godina.
2. Akutni ili subakutni bronhitis, uključujući:
- akutni bronhitis sa bronhospazmom;
- fibrinozni;
- membranski;
- gnojni;
- septička.
3. Akutni traheobronhitis.

Iz ovog odjeljka isključeni su:
1. Bronhitis (traheobronhitis), koji nije naveden kao akutni ili hronični, kod osoba starijih od 15 godina (videti J40).
2. Astma, nespecificirana (us. alergijski bronhitis) - J45.9.
3. Astma sa dominacijom alergijske komponente (us. alergijski bronhitis) - J45.0.
4. Hronična opstruktivna plućna bolest sa akutnom respiratornom infekcijom donjih respiratornih puteva (J44.0).
5. Akutni bronhitis sa bronhiektazijama (J47.0).
7. Bronhitis i pneumonitis uzrokovani hemikalije, gasovi, isparenja i pare (J68.0).
8. Hronični bronhitis i traheobronhitis:
- nespecificiran (J42);
- mukopurulentna (J41.1);
- jednostavno (J41.0).

Period protoka

Minimalni period protoka (dana): 14

Maksimalni period protoka (dana): 21

Simptomi (kašalj, groznica, bronhijalna opstrukcija) koji traju duže od 3 sedmice trebali bi biti razlog za proširenje pregleda i konsultacije sa specijalistima.

Klasifikacija

Po etiologiji

:
- virusna;
- bakterijske (uključujući mikoplazmu);
- zbog uticaja hemijskih faktora;
- zbog uticaja fizičkih faktora.

Etiološke varijante akutnog bronhitisa povezane s kemijskim i fizičkim efektima (na primjer, toksičnost i opekotine) rijetko se promatraju izolovano, već se u pravilu javljaju kao komponenta sistemske lezije.

Prema mehanizmu razvoja:

Primary;
- sekundarni (nastaje na pozadini već postojeće patologije gornjih i donjih respiratornih puteva).

Prema opcijama protoka:
- akutna;
- akutni produženi bronhitis (koji traje više od 3 sedmice);
- rekurentni bronhitis (ponavlja se tokom godine 3 ili više puta);

- akutni opstruktivni bronhitis.

Etiologija i patogeneza

Etiologija

Kod odraslih, 85-95% akutnog bronhitisa je uzrokovano virusima.
Prema ruskim istraživačima, kod djece starije od 4 godine virusni bronhitis se bilježi u otprilike 20% slučajeva, kod djece od 14 dana do 4 godine - u manje od 10% slučajeva.
U pravilu, virusni bronhitis je povezan s bakterijama (češće), s gljivicama (rjeđe), protozoama. Akutni bronhitis može biti uzrokovan raznim bakterijama. Istovremeno, etiološka struktura akutnog vanbolničkog i bolničkog bakterijskog bronhitisa značajno se razlikuje.
Prema rezultatima ruskih studija o identifikaciji lokalnih patogena akutnog bronhitisa kod pacijenata bez prateće plućne patologije, bilo je moguće potvrditi patogen samo u 16-29% pacijenata.
Dugotrajnu hipotezu o akutnom bakterijskom bronhitisu uzrokovanom, na primjer, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis i Gram-negativnim bakterijama, ruski pedijatri nisu potvrdili (osim pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji).
Dokazi o učešću u razvoju bolesti Bordatella pertussis i B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae dobijeni su u 5-10% slučajeva.
Međutim, prema stranim autorima, uloga klamidije i mikoplazme kao etiološkog faktora je u posljednje vrijeme značajno porasla; etiologija mikoplazme i klamidije kod djece može biti od 25 do 40%, a najveća je u prvoj godini života i nakon 10 godina.

Etiologija akutnog bronhitisa ovisno o dobi(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009.):
- 0-3 mjeseca: citomegalovirus, enterovirus, herpes virusi;
- 0-6 mjeseci: klamidija (Chl.trachomatis);
- od 6 mjeseci do 3 godine: respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence tip 3;
- 6-17 godina: klamidija (Chl.pneumoniae), mikoplazme (M.pneumoniae).

Bilješka. U svemu starosne grupe: adenovirus, rinovirus, virus gripe (posebno u hladnoj sezoni).

Patogeneza
Virusi koji ulaze u epitelne ćelije sluzokože bronha, dovode do njihove smrti. Infekcija se širi i na manje disajne puteve (ovo se posebno odnosi na viruse gripe i respiratorne sincicijalne viruse), doprinoseći razvoju bronhijalne hiperreaktivnosti. Virusna infekcija senzibilizira respiratorni trakt, remeti mukocelularni klirens do potpunog prestanka i potiskuje odbrambene mehanizme protiv bakterijske infekcije. Nakon pričvršćivanja bakterijske infekcije povećava se količina sluzi, što sprečava prodiranje antibiotika u respiratorni trakt i otežava fagocitozu. Pod uticajem infektivnih agenasa oslobađaju se različiti upalni medijatori.

patološka anatomija
Sluzokoža bronhija kod akutnog bronhitisa izgleda otečeno i hiperemično, na površini ima eksudata Eksudat je tečnost bogata proteinima koja izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i telesne šupljine tokom upale.
, koji u malim bronhima i bronhiolama može ispuniti cijeli lumen respiratornih cijevi. Eksudat bronhijalne sluznice može biti serozan, sluzav, mukopurulentan ili gnojan.
U iscjetku se gotovo uvijek (sa izuzetkom seroznog eksudata) nalaze eritrociti. U tako teškim oblicima kao što je gripa B moguća su krvarenja u bronhijalnoj sluznici, zbog čega eksudat postaje krvav. Gotovo stalno u eksudatu se otkrivaju pojedinačne ćelije cilindričnog epitela sluznice. U blažim slučajevima bronhitisa promjene su ograničene samo na samu sluznicu, u težim slučajevima zahvataju sve slojeve bronhijalnog zida. Prilikom mikroskopskog pregleda zida upaljenog bronha, uočava se slika hiperemije Hiperemija - povećana opskrba krvlju u bilo kojem dijelu perifernog vaskularnog sistema.
i upalni edem sluznice i submukoznog tkiva.
Čak i kod blagog bronhitisa dolazi do infiltracije leukocita i limfocita (kasnije sa primesom plazma ćelija). Prisutan je u mukoznoj membrani i submukoznom tkivu, u drugim slojevima bronhijalnog zida, zahvata peribronhijalno tkivo u malim bronhima.
U slučaju značajne ćelijske infiltracije dolazi do zadebljanja stijenke bronha, infiltrata i edema u njemu labavi elastično tkivo i sloj glatkih mišića, mišićna vlakna podvrgnuti degenerativnoj gojaznosti. Sve to stvara uvjete za širenje malih intrapulmonalnih bronha, stvaranje bronhiektazija Bronhiektazije - širenje ograničenih područja bronhija zbog upalno-distrofičnih promjena na njihovim zidovima ili anomalija u razvoju bronhijalnog stabla
(tipično za boginje i bronhitis kod djece).
U periodu akutnog bronhitisa, upalni proces često prelazi na vezivno tkivo koje okružuje bronh, zahvaća silazne limfne žile ovdje i kroz njih se širi duž bronha. Upalne promjene iz peribronhijala vezivno tkivo može preći na plućno tkivo. Često dolazi do razvoja bronhopneumonije, kada se upala unutar bronhija spušta na njihove terminalne grane i na plućno tkivo. U slučaju začepljenja lumena malih bronha tajnom dolazi do kolapsa odgovarajućih dijelova plućnog tkiva i formiranja atelektaze.

Glavne morfološke vrste akutne upale bronha:
- akutni kataralni;
- kataralno-gnojni;
- hemoragični;
- fibrinozno-ulcerativni;
- gnojni.

Za akutni kataralni bronhitis Karakteristični su hiperemija i edem zida bronha, povećanje broja peharastih ćelija, hipersekrecija žlijezda i stanjivanje sluzi, nakupljanje malog broja leukocita i deskvamiranog epitela u lumenu bronha. Upalna infiltracija je umjerena i ograničena na mukoznu membranu, defekti epitelne sluznice su površni i mali, brzo se oporavljaju.

At kataralno-gnojni bronhitis(gnojni katar bronhija, gnojni bronhitis) sluznica bronha je otečena i ima jarko ružičastu ili crvenu boju. Eksudat se nakuplja u lumenu bronha, koji sadrži veliki broj leukocita; epitel ima trajnije i duboke površinske defekte, može doći do erozije Erozija - površinski defekt sluznice ili epiderme
. Postoje izražene degenerativne promjene u cilijarnom epitelu. Upalni proces - ograničen ili raširen; hvata većina bronhijalnog stabla do najsitnijih bronha. U slučaju teškog toka bolesti, upalni proces, zajedno sa sluznicom, pokriva i duboka tkiva bronhijalnog zida.

At hemoragični bronhitis u eksudatu dolazi do izražaja veliki broj eritrocita.

Akutni fibrinozni bronhitis(krupozni bronhitis, plastični bronhitis, bronhijalni sapi) opaža se kod difterije, lobarne pneumonije i praćen je oslobađanjem fibrinoznog filma na površini upaljene sluznice. IN rijetki slučajevi postoji izolirana krupozna upala bronha bez fibrinoznih lezija larinksa, traheje ili plućnog tkiva. Priroda upale je krupozna, epitelni omotač u velikim bronhima može biti očuvan (sa izuzetkom površinskih redova), a fibrinozni film izgleda kao cijev. Kod malih izgleda kao kontinuirana cilindrična masa i ispunjava cijeli lumen bronha. Akutni fibrinozni bronhitis je prilično rijetka bolest nejasne etiologije i patogeneze. U budućnosti obično poprima recidivirajući karakter s intervalima pogoršanja od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Može uzrokovati manje krvarenje u plućima (hemoptiza).

Membranski bronhitis(varijanta fibrinoznog bronhitisa s stvaranjem velikog broja filmova) razvija se u pozadini izraženih alterativnih promjena. Karakteristična je fibrinozna (krupozna ili difteritska) upala, koja se manifestuje prisustvom bjelkasto-sivo fibrinoznog filma na površini sluznice, manje ili više čvrsto zalemljenog za osnovna tkiva. Nakon rastapanja filma neutrofilnim enzimima i njegovog odbacivanja, otkrivaju se defekti različite dubine - čirevi koji zacjeljuju, pune se granulacijskim tkivom s naknadnim ožiljcima.

Gnojni bronhitis (bronhijalna suppuration, septički bronhitis) karakterizira gnojno srastanje bronhijalne sluznice i podložnih tkiva sa stvaranjem dubokih ulceroznih defekata, destrukcijom žlijezda, mišića i hrskavice. Granulaciono tkivo koje postepeno ispunjava čireve postaje sklerozirano, što dovodi do stvaranja grubih ožiljaka. To se događa uglavnom kada se velika količina sekreta nakuplja u lumenu bronha kao rezultat kršenja njegove evakuacije (na primjer, s opstrukcijom) i gnojne upale.

Opcije za tok akutnog bronhitisa

Akutni opstruktivni bronhitis(OHB) infektivne geneze mogu biti uzrokovani raznim respiratornim virusima, mikoplazmama, klamidijama. Kod djece rane godine većina opstruktivnih oblika bronhitisa uzrokovana je infekcijama RS-virusa i parainfluence tipa 3; drugi virusi (obično citomegalovirus i adenovirusi) ne uzrokuju više od 10-20% slučajeva.
Neki autori smatraju jednim od glavnih etiološki faktori mikoplazma akutnog opstruktivnog bronhitisa (posebno kod starije djece). Kod rekurentnog opstruktivnog bronhitisa povećava se uloga M.pneumoniae (prema Nazarenko N.M. et al. (2001), infekcija ovim patogenom se otkriva u 85% djece s rekurentnim opstruktivnim bronhitisom).
Složeni mehanizmi bronhijalne opstrukcije kod djece uključuju suženje disajnih puteva, oticanje sluzokože i hipersekreciju bronhijalnih žlijezda i, u manjoj mjeri, spazam glatkih mišića bronha. Poteškoće u izdisaju AOB-a infektivnog porijekla nisu posljedica alergijske upale. To je zbog posebnosti starosne reaktivnosti male djece i bioloških karakteristika infektivnog agensa.

Akutni rekurentni bronhitis(ARB) je akutni bronhitis koji se javlja tri ili više puta godišnje. Pacijente sa ovom varijantom toka akutnog bronhitisa treba pregledati bronhijalna astma, HOBP i imunodeficijencije. U oko 50% slučajeva ovim pacijentima se kasnije dijagnostikuje bronhijalna astma.

Epidemiologija

Epidemiologija akutnog bronhitisa je u direktnoj vezi sa epidemiologijom gripe i drugih respiratornih virusnih bolesti. Tipično, tipični vrhunci porasta incidencije ovih bolesti su kraj decembra i početak marta.

Podaci o incidenciji kod odraslih su vrlo kontradiktorni. Incidencija bronhitisa, prema brojnim autorima, kreće se od 15 do 50%. Ovaj procenat je značajno veći (do 50-90%) kod djece koja često boluju od akutnih respiratornih infekcija, posebno u ekološki nepovoljnim regijama, kao i kod pasivnog pušenja.

Pojedinačni klinički oblici

Akutni opstruktivni bronhitis(AOB) je klinički oblik akutnog bronhitisa koji se javlja s teškim znacima opstrukcije. Javlja se uglavnom kod djece prve 4 godine života. Prema različitim autorima, otprilike 20-25% bronhitisa kod djece javlja se u obliku AOB. Ova brojka je znatno viša nego kod odraslih. Istovremeno, opstruktivna stanja na pozadini respiratorne virusne infekcije bilježe se kod 10-30% dojenčadi. Učestalost AOB-a, kao manifestacije SARS-a, posebno je visoka kod male djece (uglavnom do 4 godine).

Ponavljajući akutni bronhitis ima prevalenciju od 16,4 na 1000 djece. Djeca se razboljevaju predškolskog uzrasta. Među često oboljelom djecom (prema uputnicama) rekurentni bronhitis je konstatovan u 27%, a rekurentni opstruktivni - u 17,2%.

Faktori i rizične grupe

Sljedeći faktori predisponiraju nastanku akutnog bronhitisa:
- klimatski i vremenski uslovi;
- nepovoljni uslovi rada i života (hipotermija, vlaga, promaja) ili obrnuto preterano suv, vruć, zagađen vazduh;
- pušenje;
- alkoholizam;
- hronična žarišna infekcija u nazofaringealnoj regiji;
- gripa i druge akutne respiratorne virusne infekcije, akutna pneumonija u istoriji;
- hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB);
- alergijske bolesti (bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis);
- kršenje nosnog disanja;
- stanja imunodeficijencije;
- deformitet grudnog koša;
- refluksni ezofagitis;
- starije osobe ili djetinjstvo;
- kongestivne promjene u plućima sa zatajenjem desne komore;
- genetska (nasljedna) predispozicija za respiratorne bolesti.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Bronhitis infektivne etiologije često počinje u pozadini akutni rinitis ili laringitis.

Simptomi:
- bol iza grudne kosti;
- suhi (rijetko mokri) kašalj, s malom količinom sputuma (kod bakterijske infekcije sputum postaje gnojan); ponekad je kašalj jak i bolan;
- slabost, osjećaj slabosti;
- promuklost glasa, bol pri gutanju (rijetko);
- znaci akutnog rinitisa, laringitisa, traheitisa (ovisno o uzročniku).

Nema fizičkih znakova, ili se u plućima utvrđuju otežani disanje i rašireni suvi hripavi. Tjelesna temperatura - subfebrilna ili normalna.
S porazom bronha srednjeg i malog kalibra, izdisaj može postati produžen, piskanje - suho i zviždanje.
Kada se tajna pojavi u bronhima, čuju se vlažni mali mjehurasti hripavi, koji su, za razliku od upale pluća, manje zvučni, nemaju jasnu lokalizaciju i nestaju nakon kašlja.

U slučaju razvoja bronhospazma, dodaju se znaci bronhijalne opstrukcije:
- otežano disanje uz malo fizičkog napora;
- kutijasta nijansa zvuka udaraljki;
- produženi izdisaj pri auskultaciji Auskultacija je metoda fizikalne dijagnostike u medicini koja se sastoji u slušanju zvukova koji nastaju tokom rada organa.
;
- suvi hripavi visokog tona.

Umjeren kurs bolest je praćena značajno izraženom općom slabošću, slabošću; karakterizira jak suhi kašalj s otežanim disanjem i kratkim dahom; bol u donjim dijelovima grudnog koša i trbušnog zida, uzrokovan naprezanjem mišića pri kašljanju. Postepeno, kašalj postaje vlažan sa mukopurulentnim ili gnojnim sputumom.
Iznad površine pluća čuju se otežano disanje, suvi i vlažni mali mjehurasti hripavi. Nekoliko dana tjelesna temperatura ostaje subfebrilna. Nema izraženih promjena u sastavu periferne krvi.
S pretežnom lezijom bronhiola (vidi "Akutni bronhiolitis" - J20), u pravilu se opaža teški tok bolesti.

Akutni simptomi bolesti postaju manje izraženi do četvrtog dana i, uz povoljan ishod, potpuno nestaju do sedmog dana.
Kod akutnog bronhitisa s poremećenom prohodnošću bronha postoji sklonost produženom toku i prelasku u kronični bronhitis.

Odvojeni klinički oblici akutnog bronhitisa

Akutni opstruktivni bronhitis
Na početku bolesti kliničku sliku karakteristika simptomi respiratorne virusne infekcije: porast tjelesne temperature, kataralne promjene u gornjim dišnim putevima, poremećaj općeg stanja.
Ozbiljnost i priroda simptoma uvelike variraju ovisno o uzročniku bolesti.
Znakovi ekspiratornih poteškoća pri disanju mogu se uočiti prvog dana bolesti ili tokom virusne infekcije (trećeg do petog dana). Brzina disanja i trajanje izdisaja postepeno se povećavaju.
Disanje postaje bučno i piskanje. To je zbog činjenice da kako se hipersekrecija razvija, sekret se nakuplja u lumenu bronha zbog kratkoće daha i groznice, viskozna svojstva tajne se mijenjaju - ona se "suši". Ovo rezultira zujanjem (nisko) i zviždanjem (visokim) suvim hroptanjem.
Poraz bronha je široko rasprostranjen i stoga se teško disanje sa suhim zviždanjem i zujanjem čuje podjednako po cijeloj površini grudnog koša. Zviždanje se može čuti iz daljine.
Početak bolesti je isti kao kod SARS-a. Kasnije se razvija ekspiratorna dispneja sa frekvencijom disanja od 60-80 u minuti i kašljem. Kod prve epizode, ovi simptomi se primjećuju 2.-4. dana, s ponovljenim epizodama - 1.-2.
Za opstruktivni bronhitis tipična je prevalencija simptoma oštećenja velikih bronha: piskanje, suho, često muzičko zviždanje. Za bronhiolitis je karakteristična "vlažnija" slika: masa difuznih, fino mjehurastih hripanja.
Produženje zvukova izdisaja i zviždanja uz značajno povećanje disanja mogu oslabiti do potpunog nestanka. S tim u vezi, pri procjeni opstrukcije treba se fokusirati na jačinu otoka pluća (perkusija granica), brzinu disanja i stepen povlačenja „saglasnih“ mjesta grudnog koša, kao i nivoe Po i Pco. 2.
Teška opstrukcija traje 1-4 dana (duže kod bronhiolitisa), potpuna normalizacija stanja dolazi nakon 1-2 sedmice.

Ponavljajući opstruktivni bronhitis(3 ili više epizoda akutnog opstruktivnog bronhitisa u toku jedne godine)
Egzacerbacija se nastavlja simptomima karakterističnim za SARS. Nakon 1-3 dana, ove simptome prati kašalj (obično suv, češći noću). Kašalj i piskanje (suvo ili grubo i srednje mjehuriće) traju duže nego kod akutnog bronhitisa, ponekad i do 3-4 sedmice. Simptomi, njihovo trajanje i redoslijed pojavljivanja imaju tendenciju da se ponavljaju u ARVI različite etiologije. Izražena opstrukcija se ne razvija, ali se često javlja latentni bronhospazam.

Dijagnostika

1. Dijagnoza "akutni bronhitis" postavlja se klinički:
- u prisustvu pažljivo prikupljene anamneze, uključujući otkrivanje pušenja, štetnih faktora okoline i/ili drugih predisponirajućih faktora;
- u prisustvu akutnog kašlja koji ne traje duže od 3 sedmice, bez obzira na prisustvo sputuma;
- u odsustvu znakova upale pluća i hroničnih plućnih bolesti (KOPB Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je nezavisna bolest koju karakteriše delimično ireverzibilno ograničenje protoka vazduha u disajnim putevima.
, bronhijalna astma), koja takođe može uzrokovati kašalj;
- u odsustvu refluksnog ezofagitisa Refluksni ezofagitis - upala sluznice jednjaka zbog gastroezofagealnog refluksa; manifestuje se retrosternalnim bolom, žgaravicom.
.

2. Vrše se fizikalni pregled i auskultacija.

3. Prilikom rendgenskog snimka grudnog koša, po pravilu, postoji povećanje plućnog uzorka i nerazgovijetnost korijena pluća. U slučaju pričvršćivanja bronhospastične komponente, pojavljuju se znaci "akutnog oticanja pluća": povećana transparentnost plućnih polja, spuštanje kupole dijafragme.

Rendgenski pregled nije indiciran ako:
- akutni kašalj i stvaranje sputuma ukazuju na akutni bronhitis;
- puls HR - otkucaji srca
<100 уд./мин.;
- brzina disanja<24 вдохов/мин.;
- temperatura (oralno)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrija Spirometrija - mjerenje vitalnog kapaciteta pluća i drugih plućnih volumena pomoću spirometra
nije odlučujuća u dijagnozi akutnog bronhitisa, ali može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi.

Laboratorijska dijagnostika

1. Opća analiza krvi. Promjene su nespecifične i zavise od vrste patogena. U prvim danima može se primijetiti leukopenija, bakterijsku upalu karakterizira neutrofilija s umjerenim pomakom ulijevo, blagim povećanjem ESR ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski indikator krvi, koji odražava omjer frakcija proteina plazme)
.

2. Analiza sputuma: veliki broj deskvamiranih epitelnih ćelija, makrofaga, pojedinačnih eritrocita.
Kada se priključi bakterijska infekcija, sputum postaje sluzavo-gnojan, sadrži veliki broj neutrofila.

Ne preporučuje se rutinska, obavezna, planirana tipizacija patogena kod nekomplikovanog i blagog akutnog bronhitisa. Tipizacija patogena je indikovana za produženi tok akutnog bronhitisa. Primijenjen PCR PCR - lančana reakcija polimeraze
, serološke (posebno u parnim krvnim serumima uzetim u intervalima od 3 sedmice) istraživačke metode.

Diferencijalna dijagnoza

Najvažniji u diferencijalnoj dijagnozi akutnog bronhitisa su:
- upala pluća;
- veliki kašalj;
- bronhijalna astma;
- akutni i hronični sinusitis;
- milijarna plućna tuberkuloza;
- strano tijelo;
- emfizem;
- sindrom cilijarne diskinezije (na primjer, Kartagenerov sindrom);
- cistična fibroza.

Diferencijalna dijagnoza akutnog bronhitisa (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Patološki proces	Znakovi i simptomi
reaktivna respiratorna bolest
astma	Dokaz reverzibilne opstrukcije disajnih puteva, čak i uz infekciju
Alergijska aspergiloza	- Prolazni infiltrati u plućima - Eozinofilija u sputumu i perifernoj krvi
Profesionalne opasnosti	Simptomi su izraženi tokom radne sedmice, ali imaju tendenciju poboljšanja vikendom, praznicima i odmorima
Hronični bronhitis	- Hronični svakodnevni kašalj sa stvaranjem sputuma najmanje tri mjeseca - Često se viđa kod pušača
Infekcija respiratornog trakta
Sinusitis	- Začepljenost i bol u sinusima - Iscjedak iz nosa
Hladno	Upala gornjih disajnih puteva bez bronhijalnog zviždanja
Upala pluća	Karakteristične promjene na rendgenskom snimku grudnog koša
Drugi razlozi
Kongestivnog zatajenja srca	- Bazilarni hripavi - Ortopneja - Kardiomegalija - Dokaz povećane intersticijalne ili alveolarne tečnosti na rendgenskom snimku grudnog koša - S 3 (galopski ritam) - Tahikardija
Refluksni ezofagitis	Simptomi se pogoršavaju kada ležite
Bronhogeni tumori	- Ustavni znaci (gubitak težine) - Hronični kašalj, ponekad sa hemoptizom
Aspiracijski sindromi	- Obično se povezuje sa određenim događajem, kao što je udisanje dima - Povraćanje - Smanjen nivo svesti

Diferencijalna dijagnoza između akutnog bronhitisa i akutne upale pluća

Klinički znakovi	Akutni (jednostavni) bronhitis	Akutna pneumonija
Stepen groznice	Ispod 38 o C	Iznad 38 o C
Trajanje groznice	Manje od 3 dana	Više od 3 dana
Priroda kašlja	Površno, suvo, bezbolno	Duboko, mokro, bolno
dispneja	br	Jedi
Cijanoza	br	Jedi
Učešće pomoćnih mišića u činu disanja	br	Jedi
Glasovno podrhtavanje	Nije promijenjeno	Enhanced
Skraćivanje zvuka udaraljki	br	Jedi
Lokalni fini pjenušavi zvučni hripavi	br	Jedi
Crepitus	br	Jedi
Bronhofonija	Nije promijenjeno	ojačana

Diferencijalna dijagnoza bronhoopstruktivnog sindroma (BOS) alergijske i infektivne geneze

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

znakovi	Infekcija	Alergija
Epidemiologija	Kontakt sa pacijentom sa SARS-om	Kontakt sa domaćinstvom, polenom i drugim alergenima
Nasljednost	Nije opterećeno	nasljedna predispozicija za atopiju
Klinika	Groznica, intoksikacija i drugi znakovi zaraznog procesa	Temperatura je normalna, nema intoksikacije
Postojanost kliničkih znakova BOS-a (kašalj, timpanitis, suho zviždanje i razni mokri hripanja)	Karakterizira ga ciklična priroda patološkog procesa	Tipična labilnost kliničkih znakova tokom dana iu dinamici posmatranja
Adaptacija na bronhijalnu opstrukciju	Izražena respiratorna insuficijencija	Dovoljna adaptacija na biofeedback
BOS trajanje	Češće - 1-2 sedmice	Vrlo neizvjesno, ovisno o izloženosti i eliminaciji alergena
Relapsi	Rijetko, osim u slučajevima perzistentnosti virusa	Vrlo karakteristično
Imunofluorescentna studija briseva nazofarinksa	Pronađite alergene RS virusa, parainfluence, adenovirusa itd.	Češće negativno
Rast titra antitijela na viruse u reakcijama RSK, RNGA	karakteristika	nije tipično
Imunološka studija	Može doći do smanjenja ćelijskog imuniteta, povećanja CEC-a	Povećanje Ig E, može doći do smanjenja Ig A, CIC je često normalan
Eozinofilija	Nije tipično	Vrlo karakteristično
Kožni testovi sa kućnim i drugim atopijskim alergenima	negativan	pozitivno
Preosjetljivost na atopijske alergene u in vitro uzorcima	Odsutan	Present
bronhijalna preosjetljivost	Nije tipično	tipično
Infestacija crvima	Kao iu populaciji	Dešava se češće

Komplikacije

Atelektaza Atelektaza je stanje pluća ili njegovog dijela u kojem alveole sadrže malo ili nimalo zraka i izgledaju kao da su kolabirane.
, respiratorna insuficijencija.

Liječenje u inostranstvu