Prerenalno akutno zatajenje bubrega se razvija sa. Akutno zatajenje bubrega je patologija u kojoj se gubi funkcija bubrega.

Uzroci bolesti

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, uzrokovano poremećajem opće cirkulacije (šok), bubrežno, uzrokovano lezijom bubrežnog parenhima, i postrenalno, uzrokovano poremećenim mokrenjem (strikturom). urinarnog trakta).

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju šok stanja različite etiologije i različite poremećaje metabolizma vode i elektrolita (obilna dijareja, povraćanje i dr.). Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju nefrotske efekte (sublimat, olovo, ugljični tetrahlorid, itd.), toksično-alergijske reakcije (antibiotici, radionepropusne tvari), primarne bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.). Postrenalni uzroci uključuju blokadu uretera (kamen, tumor), akutno zadržavanje mokraće (adenom prostate, kamenac ili tumor Bešika).

Da uporedno rijetki razlozi Operativni programi uključuju sljedeće:

- izloženost toksičnim supstancama (antifriz, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol i njegovi surogati, freon, tečnost Lokon, losion Crystal, BF ljepilo, ugljični tetrahlorid, ursol, pesticidi);

- primanje serije lijekovi- antibiotici (penicilin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, hloramfenikol, rifampicin, itd.), sulfonamidi, nitrofurani, salicilati, derivati ​​pirazolona, ​​dekstrani, barbiurati, anestetici, ganglioblokatori, diuretici (živa, živa droga), hipoglikemijskih sredstava, kinin, nedirektni antikoagulansi, preparati koji sadrže soli teških metala, antitumorska sredstva itd.;

- bolesti bubrega: akutna, subakutna i egzacerbacija hroničnog pijelonefritisa, amiloidoza, kolagena nefropatija, hemoragijska groznica sa bubrežni sindrom, nefropatija trudnica, tromboza i embolija bubrežnih sudova;

– bolesti unutrašnje organe: eksfoliirajuća aneurizma aorte, tuberkulozni aortitis, plućna embolija, pankreatitis, toksični hepatitis, salmoneloza;

- bolesti krvi i maligni tumori: leukemija, trombocitopenična purpura, hemolitička anemija, multipli mijelom, limfosarkomatoza, sarkoidoza, metastaze malignih tumora;

- trovanja otrovima životinjskog i biljnog porijekla: zmija, gljiva i pčela, intoksikacija helmintičkom invazijom;

— posljedice dijagnostičkih i medicinske mjere: rendgenske kontrastne studije, biopsija bubrega, terapija elektrošokovima, pararenalna blokada, liječenje gladovanjem, hiperbarična terapija, upotreba radioaktivnih lijekova;

- miorenalni sindrom: strujni udar visokog napona, trovanje ugljičnim monoksidom, sindrom pozicijske kompresije, netraumatska mioglobinurija;

- bolesti centralnog nervnog sistema: povreda glave, tumor, meningitis, virusni encefalitis, psihotrauma;

- malarija, strano tijelo mokraćne bešike, odvikavanje od alkohola.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

AKI karakterizira naglo i dugotrajno smanjenje brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja uree i drugih kemikalija u krvi.

Razlog za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je smanjenje bubrežnog krvotoka koje je posljedica oštećenja bubrežne arterije, sistemske arterijske hipotenzije ili preraspodjele krvotoka u tijelu. Intrarenalni AKI nastaje kada je parenhim bubrega oštećen (na pozadini akutne bubrežne tubularne nekroze, intersticijalnog nefritisa, embolije bubrežne arterije, glomerulonefritisa, vaskulitisa ili bolesti malih krvnih žila). Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog opstrukcije urinarnog trakta. Kod većine kritično bolesnih pacijenata, AKI je prerenalni, ali u takvim slučajevima AKI je obično samo komponenta višeorganske ili multisistemske insuficijencije, a bubrežna tubularna nekroza je posljedica ishemijskog i/ili toksičnog oštećenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira omjer ureje i kreatinina veći od 20:1, osmolarnost urina više od 500 mosmol/l, frakciono izlučivanje natrijuma manje od 1% i odsustvo ili blagi urinarni sindrom. kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, odnos uree i kreatinina ne prelazi 20:1, osmolalnost urina je u rasponu od 250-300 mosmol/l, frakciono izlučivanje natrijuma je više od 3% u prisustvu urinarnog sindroma.

Postoje sljedeće akutne faze otkazivanja bubrega:

1) početni (dominiraju znaci patološkog procesa koji je izazvao akutno zatajenje bubrega: šok, infekcija, sepsa, hemoliza, intoksikacija, diseminirana intravaskularna koagulacija);

2) oligurija i anurija, poremećena koncentracija i izlučivanje azota bubrezima, simptomi uremije;

3) faza rane poliurije;

4) obnavljanje funkcije bubrega.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Kriterijumi za dijagnozu AKI: oligoanurija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR), relativna gustina urina (osmolalnost), povećana koncentracija kreatinina, uree, kalijuma u serumu, acidobazna neravnoteža, anemija, hipertenzija.

Oliguriju karakterizira smanjenje izlučivanja urina na 500 ml / dan (manje od 300 ml / m 2 / dan) uz fiziološki unos tekućine ili 10-12 ml / kg / dan.

Anurija je prisustvo urina manje od 150 ml / dan (60 ml / m 2 / dan) ili 2-3 ml / kg težine pacijenta.

Kršenje funkcije izlučivanja dušika dokumentirano je u prisustvu istovremenog povećanja kreatinina u krvi (UK) više od 0,125 mmol / l i ureje - više od 10 mmol / l ili smanjenja GFR manje od 90 ml / min. Smanjenje relativne gustine manje od 1018, hemoglobin manji od 110 g/l, BE manji od 2 (indikator koji ukazuje na višak ili nedostatak alkalija (normalno - 2,0 mol/l)), pH krvi manji od 7,32, povećanje kalija preko 5,5 mmol/l i krvni pritisak(BP) više od 140/90 mm Hg. ukazuju na oštećenu funkciju bubrega.

Osnovni kod akutnog zatajenja bubrega je stepen poremećene funkcije bubrega i trajanje ovog stanja. Stoga se u praksi razlikuju funkcionalni i organski OPN. Funkcionalno akutno zatajenje bubrega je privremeno oštećenje nekih bubrežnih funkcija, koje ima obrnuti razvoj tokom konzervativne terapije. Organsko akutno zatajenje bubrega nema obrnutog razvoja bez primjene ekstrakorporalnih metoda liječenja i karakterizira ga više širok raspon kršenja razne funkcije bubrezi.

Treba napomenuti da nedostatak oporavka spontane diureze duže od 3 nedelje sa akutnim zatajenjem bubrega ukazuje na razvoj hronične bubrežne insuficijencije (CRF).

OP je podijeljen na četiri faze : početni ( šok) - traje od nekoliko sati do 3 dana, oligoanurijski- od 2-3 sedmice do 72 dana, oporavak diureze ( poliurijski) - do 20-75 dana, oporavak- od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Klinički znakovi početna faza OPN je potpuno nivelisan simptomima glavnog agresivnog faktora (šok, crijevna opstrukcija, egzogeno trovanje itd.). Ovu fazu, bez obzira na početni uzrok, karakteriziraju opći hemodinamski poremećaji i poremećena mikrocirkulacija. Simptomi akutnog zatajenja bubrega ostaju neprimijećeni zbog težine osnovne bolesti.

IN oligoanurijski stadijum počinje progresivno smanjenje diureze, sve do razvoja anurije. Međutim, čak i u ovoj fazi, njegov početak može proći nezapaženo, jer se nakon korekcije hemodinamike stanje pacijenata može donekle poboljšati i počinje period zamišljenog blagostanja (do 3-5 dana), što dodatno otežava pravovremena dijagnoza akutnog zatajenja bubrega. Tek tada se pojavljuje detaljna slika OPN-a. U tom periodu, zajedno sa smanjenjem diureze i smanjenjem relativne gustine urina (do 1007-1010), prisustvom patološkog sedimenta u njemu, dolazi do oštrog pogoršanja: pospanost, glavobolja, bol u trbuhu, zatvor, praćen proljevom. Koža je sivkasto-blede boje sa ikteričnom nijansom, koža je suva, sa hemoragičnim osipom i modricama, posebno ako pacijent ima prateće zatajenje jetre. Povećanje veličine jetre i slezene, poremećaj metabolizma vode u ovoj fazi akutne bubrežne insuficijencije manifestiraju se ekstracelularnim simptomima (pojava edema potkožne baze, a potom i šupljina edema - ascites, hidrotoraks, razrjeđivanje krvi, povišen krvni pritisak), a zatim i ćelijska hiperhidracija (mentalna i fizička astenija, mučnina, povraćanje nakon jela, glavobolja, mentalni poremećaji, konvulzije, cerebralni edem i koma). Uz hiperhidraciju razvijaju se otežano disanje i klinika plućnog edema. Kratkoća daha nije uzrokovana samo plućnim edemom, već i anemijom, acidozom i oštećenjem miokarda. Primjećuju se znaci miokarditisa: gluvoća srčanih tonova, sistolni šum, galopski ritam, kongestivno zatajenje srca, poremećaji ritma i provodljivosti. U nastanku aritmija važan je ne samo miokarditis, već i hiperkalemija, koja obično prati akutnu bubrežnu insuficijenciju u ovom periodu. Sa povećanjem nivoa kalijuma iznad 7 mmol / l, razvija se bradikardija, pojavljuju se T talasi visoke amplitude, depresija segment S-T, proširenje početnog dijela ventrikularnog kompleksa i spljoštenje P talasa. U slučaju kada se akutna bubrežna insuficijencija razvije zbog gubitka vode i elektrolita (pilorična stenoza, dijareja) ili uz prekomjernu primjenu natrijum hlorida, ekstracelularno (hipovolemija, smanjen turgor kože i krvni pritisak, suhe sluzokože) mogu se razviti membrane u odsustvu žeđi, mučnina, povraćanje), a zatim ćelijska dehidracija (neukrotiva žeđ, gubitak težine, groznica, stupor, praćeno uzbuđenjem, halucinacijama). Međutim, simptomi dehidracije kod akutnog zatajenja bubrega u ovom periodu su relativno rijetki. Kršenje metabolizma dušika očituje se povećanjem razine uree u krvi na 119-159 mmol / l, kreatinina - do 0,3-0,5 mmol / l. Poremećen je metabolizam elektrolita: povećanje razine kalija na 6,5 ​​mmol / l, magnezija - do 1,9-2,1 mmol / l. Primjećuje se hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Sva ova kršenja uzrokuju kliniku uremičke intoksikacije.

U fazi oporavak diureze dolazi do postupnog povećanja na 2-3 litre dnevno s niskom relativnom gustoćom urina (1001-1002), poboljšanjem općeg stanja, smanjenjem azotemske intoksikacije. U tom periodu može doći do razvoja dehidracije, hipokalijemije, hipomagnezijemije i hipohloremije, što pogoršava stanje pacijenta i zahtijeva odgovarajuću korekciju.

faza oporavka , ako se pojavi, karakterizira normalizacija funkcije bubrega, obrnuti razvoj distrofičnih promjena u unutarnjim organima i vraćanje radne sposobnosti pacijenta.

Uprkos odsustvu opšteprihvaćenih biohemijskih kriterijuma za akutnu bubrežnu insuficijenciju, u većini studija ova dijagnoza se postavlja na nivou kreatinina u serumu od 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), što je povećanje ovog pokazatelja za 0,5 mg/l. dl (za 45 mmol/l) k) na početnoj vrijednosti<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) ili potreba za hemodijalizom.

Dijagnoza bolesti

Pacijentima se radi: Cl.an.urin, biohemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina u krvi, klirensa kreatinina, elektrolita u krvi (K+, Na+), pH krvi. Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Liječenje akutne bubrežne insuficijencije u oligoanurijskom i kasnijim fazama treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili bubrežnim centrima, gdje je moguće kontrolisati i korigirati metabolizam vode i elektrolita, CBS, ravnotežu dušika i druge parametre akutnog zatajenja bubrega, kao i hemodijaliza, koja može značajno poboljšati prognozu kod teške bolesti. Za prehospitalnog lekara je relevantna prognoza, dijagnoza, prevencija i lečenje akutnog zatajenja bubrega u početnom (šok) periodu. Sudbina pacijenta u velikoj mjeri ovisi o blagovremenosti, ispravnosti i potpunosti hitne pomoći u ovoj fazi.

Konzervativni tretman

Od trenutka kada se postavi dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, pacijent se podvrgava sljedećim radnjama:

Ukloniti faktor koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega;

Propisati dijetu bez ugljikohidrata bez soli i posebnu hranu;

Provedite test za obnavljanje diureze;

Odrediti indikacije za dijalizu;

Primijeniti simptomatsku terapiju.

Uklanjanje faktora koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega omogućava usporavanje njegovog progresivnog razvoja. Na primjer, uklanjanje kamenca iz uretera često sprječava razvoj dijaliznog stadijuma AKI.

Test diureze. Test se radi pri krvnom pritisku> 60 mm Hg, u nedostatku hiperhidracije u smislu BCC i hematokrita (vrsta hipoperfuzije bubrega "vlažno-vlažno" i odsustvo urina u mokraćnom mjehuru prema ultrazvuku. Prvo , u prisustvu povišenog hematokrita, infuzija 20 ml/kg fiziološkog rastvora ili 5% albumina u trajanju od 30-60 minuta Zatim se daje 2,4% rastvor aminofilina brzinom od 1 ml/10 kg telesne težine i uzastopno 2 -7 mg/kg furosemida (torasemida).u roku od 1,5-2 sata furosemid se ponovo uvodi (poželjno uvođenje torasemida, uzimajući u obzir manji toksični učinak na bubrege) dok ukupna doza za dvije injekcije ne bude veća od 15 mg/kg.U nedostatku diuretičkog efekta, titrirana primjena dopamina (dobutamina) je bubrežna doza od 1,5-3,5 mcg/kg/min 24 sata. Kriterijum za adekvatnost odabrane doze je odsustvo hipertenzija. Ako se nivo krvnog tlaka povisi od početne vrijednosti na pozadini primjene dopamina, dozu potonjeg treba titrirati. Trajanje primjene ovog lijeka određeno je vremenom početka dijalize. Ako to nije moguće iz društvenih ili medicinskih razloga, upotreba dopamina se može uspješno nastaviti kontinuirano. U nekim slučajevima, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) i blokatori angiotenzinskih receptora (ARB II1) sa ekstrarenalnim izlučivanjem i bosentan mogu se koristiti za obnavljanje diureze. Ako se zatajenje srca razvije u pozadini akutnog zatajenja bubrega, natriuretski peptid (npr. nesiritid) može biti lijek prvog izbora.

U slučaju nemogućnosti farmakološkog oporavka diureze, određuju se indikacije za dijalizu. Treba napomenuti da početak dijalize ne treba odlagati, jer njegovo odlaganje pogoršava prognozu AKI. Vrlo opasno stanje koje se razvija kod akutnog zatajenja bubrega je hiperkalijemija. Hitne mjere određuju se prema nivou kalija u krvnom serumu. Hiperkalijemija može dostići značajno veće vrednosti bez razvoja izraženih EKG promena kod pacijenata sa dijabetes sa visokom glikemijom.

Prva dijaliza je uglavnom peritonealna. To je metoda izbora u liječenju djece i odraslih kako bi se utvrdio uzrok ARF-a i moguća prognoza. Praktično nema kontraindikacija za peritonealnu dijalizu. Ova metoda je indicirana u prisustvu hipotenzije i pojačanog krvarenja. Za peritonealnu dijalizu koriste se otopine poliglukozija, aminokiselina ili bikarbonata. Moderni je polidisperzni polimer glukoze ikodekstrin. Kod akutne bubrežne insuficijencije, za razliku od kronične bubrežne insuficijencije, peritonealna dijaliza se gotovo uvijek provodi pomoću Cyclera, tj. u automatskom režimu. Hemodijaliza se izvodi pomoću privremenog vaskularnog pristupa (subklavijski, jugularni ili femoralni kateter za dupliranje). U skladu sa savremenim zahtjevima, efikasnost dijaliznih postupaka trebala bi osigurati Kt / V preko 2,0 (sa intenzivnim unosom - do 8,0-9,0). Dijaliza se provodi na odjelu akutnog bubrega ili dijalize.

Tijekom peritonealne dijalize češće se javljaju komplikacije s prohodnošću katetera i mikrobnom kontaminacijom, što dovodi do razvoja peritonitisa. Najčešće komplikacije hemodijalize su: sindrom preraspodjele tekućine s cerebralnim edemom zbog visokog sadržaja u tkivu uree, arterijskoj hiper- i hipotenziji, hemoragijskim i DIC sindromima.

Komplikacija akutnog zatajenja bubrega može biti razvoj sepse u slučaju mikrobnog debija bubrežne insuficijencije i stresnog ulkusa, koji se može razviti u drugoj sedmici bolesti. U liječenju septičkog stanja na pozadini akutnog zatajenja bubrega u slučaju dijalize antibakterijski lijekovi imenovani uzimajući u obzir njihovo odobrenje. U fazi predijalize antibiotici se propisuju ili ekstrarenalnom eliminacijom ili u minimalnim dozama, ali sepsa je indikacija za početak terapije dijalizom. Stresni ulkus kod akutnog zatajenja bubrega liječi se blokatorima protonska pumpa uzimajući u obzir klirens lijeka. Prevencija stresnih ulkusa provodi se na isti način u prisustvu nepovoljne anamneze pacijenta.

Posindromska terapija je određena uzročnim faktorom akutnog zatajenja bubrega ( vaskularna bolest, glomerularne lezije, intersticijski proces, akutna tubularna nekroza). Treba napomenuti da se kortikosteroidi koriste u prisustvu tumora ovisnih o hormonima, kao što je sarkom, ili početak akutnog zatajenja bubrega na pozadini nefrotske varijante glomerulonefritisa. U drugim slučajevima, imenovanje glukokortikoida nije opravdano. Heparinizacija (po mogućnosti heparinima male molekularne težine) se provodi samo za vrijeme trajanja procedura hemodijalize.

U nedostatku oporavka diureze u slučaju dijalize (posljednja se nastavlja stalno), a nakon 3 sedmice moguće je odrediti CRF kao posljedicu akutnog zatajenja bubrega. Obnavljanje diureze ukazuje na povoljnu prognozu i prelazak u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega, koja traje od 1 do 6 sedmica.

U poliuričnom stadijumu AKI-a koristi se minimalni farmakološki tretman sa povećanom pažnjom na kompenzaciju elektrolita i uspostavljanje normalne hemodinamike niskim dozama ACE inhibitora/II1 ARB-a sa ekstrarenalnim izlučivanjem (moeksipril, eprosartan, telmisartan) ili tiklopedin/klopidogrel.

Nakon uspostavljanja normalne diureze, ovisno o funkcionalnom stanju bubrega, može se razviti intersticijski nefritis koji završava CRF-om ili oporavkom. Intersticijski nefritis kao posljedicu AKI karakterizira smanjenje relativne gustoće (specifične težine) u jutarnjoj analizi urina (manje od 1018) ili u analizi Zimnitsky, smanjenje GFR manje od 90 ml/min ili povećanje krvi kreatinina približno više od 0,125 mmol/l kod odraslih i preko 0,104 mmol/l kod dece, prisustvo urinarnog sindroma koji je češće predstavljen mikroalbuminurijom/proteinurijom i anemijom.

S obzirom na progresivni tok intersticijalnog nefritisa, koji se klasificira kao hronična bolest bubrezi, a kasnije i razvoj kronične bubrežne insuficijencije, pacijentima se propisuje renoprotektivno sredstvo. Renoprotekcija se zasniva na ACE inhibitorima i/ili II1 ARB sa ekstrarenalnom ekskrecijom i moksonidinom. Da bi se osigurala puna količina renoprotekcije, koristi se dijeta sa ograničenim unosom proteina (osim djece) u kombinaciji s keto kiselinama, agensima za stimulaciju eritropoetina, regulatorima metabolizma kalcijum-fosfora i sorbentima.

Dokaz o oporavku normalan nivo GFR i gustina urina više od 1018 u odsustvu urinarnog sindroma.

(ARF) je sindrom iznenadnog, brzi pad ili prestanak funkcije oba bubrega (ili jednog bubrega), što dovodi do naglog povećanja produkata metabolizma dušika u tijelu, kršenja općeg metabolizma. Povreda funkcije nefrona (strukturne jedinice bubrega) nastaje zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i oštrog smanjenja isporuke kisika u njih.

Akutno zatajenje bubrega razvija se u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, traje više od 24 sata. Pravovremenim liječenjem i pravilno obavljenim liječenjem završava se potpunim obnavljanjem funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega je uvijek komplikacija drugih patoloških procesa u organizmu.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1. Šok bubrega. Akutno zatajenje bubrega nastaje u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, opekotine), refleksni šok. To se opaža kod nezgoda i povreda, velikih operacija, oštećenja i propadanja tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opekotina, promrzlina, transfuzije nekompatibilne krvi, pobačaja.
2. Toksični bubreg. OPN nastaje kod trovanja nefrotropnim otrovima, kao što su živa, arsen, bertolet so, zmijski otrov, otrov insekata, gljive. Intoksikacija lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), radionepropusnim tvarima. Alkoholizam, narkomanija, zloupotreba supstanci, profesionalni kontakt sa solima teških metala, jonizujuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se kod zaraznih bolesti: leptospiroza, hemoragijska groznica. Javlja se kod teških zaraznih bolesti praćenih dehidracijom (dizenterija, kolera), uz bakterijski šok.
4. Opstrukcija (opstrukcija) urinarnog trakta. Javlja se kod tumora, kamenaca, kompresije, traume uretera, kod tromboze i embolije bubrežnih arterija.
5. Nastaje kod akutnog pijelonefritisa (upala bubrežne karlice) i akutnog glomerulonefritisa (upala bubrežnih glomerula).

Prevalencija akutnog zatajenja bubrega

• 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezano je s operacijom ili traumom.
• 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata se razvija tokom liječenja u medicinskim ustanovama.
• 1-2% - kod žena tokom trudnoće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom periodu do izražaja dolaze simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istovremeno, količina izlučenog urina (diureza) počinje da se smanjuje, prvo na 400 ml dnevno (oligurija), a zatim na 50 ml dnevno (anurija). Javlja se mučnina, povraćanje, smanjuje se apetit. Postoji pospanost, letargija svijesti, mogu se pojaviti konvulzije, halucinacije. Koža postaje suha, bleda sa krvarenjima, pojavljuje se otok. Disanje duboko, često. Auskultirana tahikardija, srčana aritmija, povišen krvni pritisak. Karakterizira ga nadimanje, rijetka stolica.

Pravovremenim liječenjem počinje period oporavka diureze. Količina izlučenog urina se povećava na 3-5 litara dnevno. Postupno prolaze svi simptomi akutnog zatajenja bubrega. Potpuni oporavak traje od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svim pacijentima sa akutnim zatajenjem bubrega potrebna je hitna hospitalizacija na odjelu nefrologije i dijalize ili na odjelu intenzivne njege.
Od odlučujućeg značaja je rano lečenje osnovne bolesti, eliminisanje faktora koji su izazvali oštećenje bubrega. Budući da je šok u većini slučajeva uzrok, mjere protiv šoka treba započeti što je prije moguće. Kod masivnog gubitka krvi, gubitak krvi se nadoknađuje uvođenjem krvnih nadomjestaka. U slučaju trovanja, otrovne tvari se uklanjaju iz organizma pranjem želuca, crijeva i upotrebom antidota. Kod teškog zatajenja bubrega provode se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Faze liječenja pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega:

1. Ukloniti sve uzroke smanjene bubrežne funkcije koji su podložni specifičnoj terapiji, uključujući korekciju prerenalnih i postrenalnih faktora;
2. Pokušajte postići stabilnu količinu izlučenog urina;
3. Konzervativna terapija:

• smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
• osigurati adekvatnu ishranu pacijentu;
• promijeniti prirodu terapije lijekovima;
• osigurati kontrolu kliničkog stanja pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih znakova određena je stanjem pacijenta; mjerenje količina supstanci koje ulaze u tijelo i izlučuju se iz njega; tjelesna težina; pregled rana i mjesta intravenske infuzije fizički pregled treba obavljati svakodnevno);
• osigurati kontrolu biokemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracija BUN-a, kreatinina, elektrolita i brojanja formule krvi ovisi o stanju pacijenta; kod pacijenata koji pate od oligurije i katabolizma, ove pokazatelje treba svakodnevno određivati, koncentracije fosfora , magnezijum i mokraćne kiseline- rjeđe)

4. Izvršite terapiju dijalizom

Brojne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolisati konzervativnom terapijom. Nakon što se otklone bilo kakvi poremećaji u zapremini intravaskularne tečnosti, količina tečnosti koja ulazi u organizam mora tačno odgovarati zbiru njene izmerene izlučene količine i neprimetnih gubitaka. Količine natrijuma i kalijuma koje se unose u organizam ne bi trebalo da prelaze njihove izmerene izlučene količine. Svakodnevno praćenje ravnoteže tečnosti i telesne težine omogućava da se utvrdi da li pacijent ima normalan volumen intravaskularne tečnosti. Kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega koji primaju adekvatan tretman, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg dnevno. Veći pad tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajan ukazuje na to da u tijelo ulazi višak natrijuma i vode. Budući da se većina lijekova iz organizma, barem djelimično, eliminira putem bubrega, mora se obratiti pažnja na upotrebu lijekova i njihovu dozu. Koncentracija natrijuma u serumu služi kao smjernica za određivanje potrebne količine vode koju treba primijeniti. Smanjenje koncentracije natrijuma ukazuje da u organizmu postoji višak vode, dok neuobičajeno visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u organizmu.

Da bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos od najmanje 100 g ugljikohidrata u organizam. Neka od novijih studija su pokazala da davanje mješavine aminokiselina i hipertonične otopine glukoze u centralne vene poboljšava stanje pacijenata i smanjuje mortalitet u grupi pacijenata oboljelih od akutnog zatajenja bubrega koje je nastalo nakon operacije ili traume. Budući da parenteralna primjena prekomjerno velikih količina nutrijenata može biti povezana sa značajnim poteškoćama, ovu vrstu ishrane treba rezervirati za pacijente podložne katabolizmu koji ne postižu zadovoljavajuće rezultate uobičajenim unošenjem nutrijenata kroz usta. Ranije su se anabolički androgeni koristili za smanjenje nivoa katabolizma proteina i smanjenje stope povećanja BUN-a. Trenutno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere za smanjenje katabolizma uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermije i rano započinjanje specifične antimikrobne terapije.

Bolesnike s blagim stupnjem metaboličke acidoze povezane s akutnim zatajenjem bubrega ne treba liječiti osim ako njihova koncentracija bikarbonata u serumu ne padne ispod 10 mEq/L. Pokušaj vraćanja kiselinsko-baznog stanja hitnim davanjem alkalija može smanjiti koncentraciju joniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemiju treba kontrolirati oralnom primjenom 30-60 ml aluminij hidroksida 4-6 puta dnevno, jer s produktom kalcijum x fosfor veći od 70 dolazi do kalcifikacije mekog tkiva. Pravovremeno započinjanje terapije dijalizom pomoći će u kontroli povišenih koncentracija fosfora u serumu kod pacijenata s teškom hiperfosfatemijom. Ako pacijent nije imao akutnu nefropatiju zbog mokraćne kiseline, onda sekundarna hiperurikemija kod akutnog zatajenja bubrega najčešće ne zahtijeva primjenu alopurinola. Smanjenje brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline, a samim tim i taloženje mokraćne kiseline unutar tubula, zanemarljivim. Osim toga, iz nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, unatoč hiperurikemiji, rijetko je komplicirano klinički manifestnim gihtom. Za pravovremeno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo pratiti promjene hematokrita i prisutnost skrivene krvi u izmetu. Ako hematokrit brzo opada i stopa ovog pada nije proporcionalna težini zatajenja bubrega, tada treba tražiti alternativne uzroke anemije.

Kongestivno zatajenje srca i hipertenzija pokazatelji su viška tekućine u tijelu i zahtijevaju odgovarajuće djelovanje. Međutim, treba imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, izlučuju prvenstveno putem bubrega. Kao što je ranije navedeno, perzistentna hipertenzija nije uvijek posljedica povećanog volumena tjelesne tekućine; faktori kao što je hiperreninemija mogu doprinijeti njegovom razvoju. U nekim slučajevima, u cilju prevencije gastrointestinalnog krvarenja kod nekih teško oboljelih, uspješno je izvedena selektivna blokada histamin-2 receptora (cimetidin, ranitidin), ali izvodljivost takvog liječenja kod akutnog zatajenja bubrega još nije proučena. Da bi se izbjegla infekcija i narušavanje integriteta anatomskih barijera, treba izbjegavati dugotrajnu kateterizaciju mokraćne bešike, sanirati usnu šupljinu i kožu, tretirati mjesta ubrizgavanja za intravenske infuzije i mjesta reza kože za izvođenje traheostomije. u skladu sa pravilima asepse i pažljivo kliničko posmatranje. Kod povećanja tjelesne temperature kod pacijenta potrebno ga je pažljivo pregledati, obraćajući posebnu pažnju na stanje pluća, urinarnog trakta, rana i mjesta ubrizgavanja katetera za intravensku infuziju.

Hiperkalijemija se često razvija kod akutnog zatajenja bubrega. Ako je povećanje koncentracije kalija u krvnom serumu malo (manje od 6,0 ​​mmol / l), tada je za korekciju dovoljno isključiti sve izvore kalija iz prehrane i provesti stalno temeljito laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalija u krvnom serumu poveća do razine iznad 6,5 mmol/, a posebno ako se pojave bilo kakve promjene na EKG-u, tada treba započeti aktivno liječenje bolesnika. Liječenje se može podijeliti na urgentne i rutinske oblike. hitan tretman uključuje intravenozno davanje kalcij (5-10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida se daje intravenozno tokom 2 minuta pod kontrolom EKG), bikarbonat (44 mEq se primenjuje intravenozno tokom 5 minuta) i glukoza sa insulinom (200-300 ml 20% glukoze rastvor koji sadrži 20-30 jedinica običnog insulina, koji se primenjuje intravenozno tokom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje primjenu smola za ionsku izmjenu kalija, kao što je natrijum polistiren sulfonat. Mogu se davati oralno svaka 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, pacijentu koji ne može uzimati lijekove na usta, 50 g natrijum-polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode može se dati u intervalima od 1-2 sata pomoću retencione klistire. U slučaju refraktorne hiperkalijemije može biti neophodna hemodijaliza.

Neki pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega, posebno oni bez oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez dijalize ili bez dijalize. Sve je veći trend upotrebe terapije dijalizom ranim fazama akutno zatajenje bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje vođenje pacijenta, omogućavajući liberalniji pristup obezbjeđivanju adekvatne količine kalija i tekućine u tijelo, te poboljšavajući cjelokupno stanje pacijenta. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (obično se manifestuje simptomima iz centralnog nervni sistem i/ili gastrointestinalnog trakta); razvoj rezistentne hiperkalemije, teške acidemije ili nakupljanje viška tečnosti u tijelu koje nije podložno izlaganju lijekovima i perikarditis. Pored ovoga, u mnogim medicinskih centara pokušajte održavati razine BUN-a i kreatinina u krvnom serumu prije dijalize manje od 1000 odnosno 80 mg/l. Kako bi se osigurala adekvatna prevencija uremijskih simptoma kod pacijenata bez oligurije i katabolizma, dijaliza može biti potrebna samo u rijetki slučajevi, a pacijenti čije je stanje pogoršano katabolizmom i ozljedama mogu zahtijevati svakodnevnu dijalizu. Često je peritonealna dijaliza prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti od posebne koristi za pacijente sa nekataboličkom zatajenjem bubrega kojima je potrebna rijetka dijaliza. Za kontrolu volumena ekstracelularne tekućine kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega može se koristiti spora kontinuirana filtracija krvi pomoću visokopropusnih filtera. Trenutno komercijalno dostupni filteri, povezani sa cirkulacijskim sistemom preko arteriovenskog šanta, omogućavaju uklanjanje 5 do 12 litara ultrafiltrata plazme dnevno bez upotrebe pumpe. Stoga se čini da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od oligurije i imaju povećan volumen ekstravaskularne tekućine i nestabilnu hemodinamiku.

Ishrana ovih pacijenata je veoma važna.

Ishrana kod akutnog zatajenja bubrega

Glad i žeđ naglo pogoršavaju stanje pacijenata. Propisuje se dijeta sa malo proteina (ne više od 20 g proteina dnevno). Ishrana se sastoji uglavnom od ugljenih hidrata i masti (kaša na vodi, puter, kefir, hleb, med). Ako unos hrane nije moguć, intravenozno se daju hranljive mješavine, glukoza.

Komplikacije kod akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi i fazama održavanja akutnog zatajenja bubrega, mokraćom je poremećeno izlučivanje produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz organizma. Ozbiljnost promjena koje se javljaju u ovom slučaju u hemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanja katabolizma kod pacijenta. Neoligurični pacijenti imaju veće stope glomerularne filtracije od oliguričnih pacijenata, a kao rezultat toga, prvi izlučuju više produkata metabolizma dušika, vode i elektrolita u urinu. Dakle, kršenja hemijski sastav krvi kod akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata koji ne boluju od oligurije obično su manje izraženi nego kod onih koji boluju od oligurije.

Pacijenti koji pate od akutnog zatajenja bubrega praćenog oligurijom imaju povećan rizik od razvoja preopterećenja soli i vode, što dovodi do hiponatremije, edema i plućne kongestije. Hiponatremija je posljedica uzimanja prevelike količine vode, a edemi su posljedica prevelike količine i vode i natrijuma.

Akutno zatajenje bubrega karakterizira hiperkalemija zbog smanjene eliminacije kalija od strane bubrega uz njegovo kontinuirano oslobađanje iz tkiva. Uobičajeno dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu kod neoliguričnih i kataboličkih pacijenata je 0,3-0,5 mmol/dan. Veći dnevni porast koncentracije kalija u krvnom serumu ukazuje na moguće endogeno (destrukcija tkiva, hemoliza) ili egzogeno (lijekovi, dijeta, transfuzija krvi) opterećenje kalijem ili oslobađanje kalija iz stanica zbog acidemije. Obično je hiperkalijemija asimptomatska sve dok se koncentracija kalija u krvnom serumu ne poveća na vrijednosti koje prelaze 6,0-6,5 mmol/l. Ako se ovaj nivo prekorači, uočavaju se promjene na elektrokardiogramu (bradikardija, devijacija električne ose srca ulijevo, vršni T talasi , proširenje ventrikularnih kompleksa, povećanje P-R intervala i smanjenje amplitude P talasa) i na kraju može doći do zastoja srca. Hiperkalijemija također može dovesti do razvoja slabosti mišića i mlohave tetrapareze.

Kod akutnog zatajenja bubrega, hiperfosfatemije, hipokalcemije i slab stepen hipermagnezijemija.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije, razvija se normocitna, normohromna anemija, a hematokrit se stabilizuje na 20-30 volumnih procenata. Anemija je posljedica slabljenja eritropoeze, kao i blagog smanjenja životnog vijeka eritrocita.

Infektivne bolesti komplikuju tok akutnog zatajenja bubrega kod 30-70% pacijenata i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Kapije infekcije su često Airways, kirurških mjesta i urinarnog trakta. U ovom slučaju često se razvija septikemija, uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju zatajenje cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često je praćeno neurološkim poremećajima. Pacijenti koji nisu na dijalizi doživljavaju letargiju, pospanost, zamućenje svijesti, dezorijentaciju, treperenje, agitaciju, mioklonične trzaje mišića i napade. U većoj mjeri karakteristični su za starije pacijente i dobro se mogu korigirati dijaliznom terapijom.

Akutno zatajenje bubrega često je praćeno gastrointestinalnim komplikacijama, koje uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, opstrukciju crijeva i nejasne tegobe na nelagodu u trbušne duplje.

Akutno zatajenje bubrega tokom trudnoće.

Najčešće se akutno zatajenje bubrega razvija u ranim ili kasnim fazama trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutna bubrežna insuficijencija se obično razvija kod žena nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima smanjenje volumena intravaskularne tekućine, sepsa i nefrotoksini doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega u današnje vrijeme značajno je smanjena zbog široke dostupnosti pobačaja u medicinskoj ustanovi.

Akutno zatajenje bubrega može se razviti i kao rezultat opsežnog postporođajnog krvarenja ili preeklampsije u kasnijim fazama trudnoće. Većina pacijenata s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega obično ima potpuni oporavak funkcije bubrega. Međutim, kod malog broja trudnica s akutnim zatajenjem bubrega funkcija bubrega nije obnovljena, te se u tim slučajevima histološki pregled otkrivaju difuznu nekrozu korteksa bubrega. Prisustvo masivnog krvarenja u abrupciji placente obično komplikuje ovo stanje. Uz to se otkrivaju klinički i laboratorijski znaci intravaskularne koagulacije.

Opisan je rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega koji se razvija 1-2 sedmice nakon nekomplikovanog porođaja, nazvan postpartalna glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakteriše ireverzibilna, brzo napredujuća bubrežna insuficijencija, iako su opisani blaži slučajevi.Uobičajeno, pacijenti pate od istovremene mikroangiopatije. hemolitička anemija. Histopatološke promjene u bubrezima kod ovog oblika zatajenja bubrega ne razlikuju se od sličnih promjena koje se javljaju kod maligne hipertenzije ili skleroderme. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Takođe ne postoje metode lečenja pacijenata koje bi obezbedile trajni uspeh, iako se primena heparina smatra odgovarajućom.

Prevencija zatajenja bubrega.

Preventivno liječenje zaslužuje posebnu pažnju zbog visoke stope morbiditeta i mortaliteta kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Tokom Vijetnamskog rata, došlo je do petostrukog smanjenja stope smrtnosti zbog akutne povrede bubrega među vojnim osobljem u odnosu na one tokom Korejskog rata. Ovo smanjenje mortaliteta događalo se paralelno sa obezbjeđivanjem ranije evakuacije ranjenika sa bojišta i ranijim povećanjem volumena intravaskularne tekućine. Zbog toga je veoma važno pravovremeno identifikovati pacijente sa visokom komom akutnog zatajenja bubrega, i to: bolesnike sa višestrukim povredama, opekotinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalne nefrotoksine; pacijenata koji su podvrgnuti operaciji, tokom koje je postojala potreba za privremenim prekidom bubrežnog krvotoka. Posebnu pažnju treba posvetiti održavanju optimalnih vrijednosti volumena intravaskularne tekućine, minutnog volumena i normalnog protoka urina kod takvih pacijenata. Oprez pri korištenju potencijalno nefrotoksičnih lijekova, rano liječenje u slučaju kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također može smanjiti incidencu akutnog zatajenja bubrega.

Terapeut Vostrenkova I.N.

Kako postaviti tačnu dijagnozu?

Da bi se točno utvrdila dijagnoza patologije, potrebno je provesti niz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza se utvrđuje na osnovu povišen nivo kalijum i dušične tvari u krvi. Ovo povećanje se opaža zbog komplikacija u odljevu urina. Ovo je glavni marker za određivanje ORF-a.

Ništa manje važno laboratorijska istraživanja su:

• krvni test (pokazuje smanjenje hemoglobina, povećanje brzine sedimentacije eritrocita i nivoa leukocita), tokom biokemije otkriva se višak kreatina, uree i kalija, nizak nivo kalcija i natrija;
• analiza urina (kao rezultat toga, doći će do smanjenja razine trombocita, povećanja leukocita i eritrocita, smanjenja gustoće, prisutnosti proteina i cilindara), uz svakodnevnu analizu urina, pojavljuje se smanjenje diureze.

Instrumentalne studije uključuju:

• elektrokardiogram (koristi se za praćenje rada srca);
• ultrazvučni pregled (procjenjuje se veličina bubrega, opstrukcija i nivo opskrbe krvlju);
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i miokarda.

Uz pomoć gore navedenih dijagnostičkih metoda postavlja se točna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod odraslih. Nakon utvrđivanja etiološkog faktora, oblika i stadijuma bolesti, lekar propisuje odgovarajuću terapiju.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega i hitna pomoć

Liječenje akutnog zatajenja bubrega počinje pružanjem ambulante pacijentu. prva pomoć. Da biste to učinili, potrebno je što prije dopremiti pacijenta na bolničko odjeljenje. Tokom transporta ili čekanja kvalifikovanog lekara, pacijentu se mora obezbediti potpuni odmor, umotati ga u toplo ćebe i leći u horizontalnom položaju.

Kod akutnog zatajenja bubrega, liječenje je određeno stadijumom patološkog stanja i njegovim etiološkim faktorom.

Prvi terapijski pristup je otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega: izvođenje bolesnika iz stanja šoka, obnavljanje opskrbe krvlju i mokraćom u slučaju opstrukcije uretera, detoksikacija u slučaju trovanja itd.

Za uklanjanje etioloških faktora koriste se sljedeći lijekovi:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• diuretici za povećanje protoka krvi i sprječavanje ili uklanjanje perifernog edema;
• Srčani pripravci za poremećaje miokarda;
• otopine soli za obnavljanje ravnoteže elektrolita;
• antihipertenzivnih lijekova za snižavanje krvnog tlaka.

I kako bi se eliminirao osnovni uzrok, provodi se niz terapijskih metoda, uključujući ispiranje želuca u slučaju intoksikacije tijela i operaciju za obnavljanje ozlijeđenog bubrežnog tkiva ili za uklanjanje faktora koji sprječavaju odljev mokraće. Kod hemodinamskih poremećaja transfuzuju se nadomjesci krvi, a s razvojem anemije transfuzira se eritrocitna masa.

Nakon eliminacije osnovnog uzroka, konzervativac terapija lijekovima. Također pruža potpunu kontrolu nad kliničkim pokazateljima pacijenta. Pacijent treba da uzima dnevnu anamnezu i fizikalni pregled, izmjeri tjelesnu težinu, izmjeri ulazne i izlazne supstance, pregleda rane i mjesta intravenske infuzije.

Dijeta pacijenta je korigirana. Jelovnik ishrane treba da sadrži malo proteina (20-25 g/dan) i soli (do 2-4 g/dan). Namirnice s visokim sadržajem kalija, magnezija i fosfora potpuno su isključene iz prehrane. Kalorijski unos obezbeđuju masti i ugljeni hidrati i treba da bude 4-50 kcal/kg.

Ako pacijent ima značajan višak uree do 24 mmol/l i kalija do 7 mmol/l, kao i izražene simptome uremije, acidoze i hiperhidracije, to je direktna indikacija za hemodijalizu. Do danas se hemodijaliza obavlja čak i u svrhu prevencije, kako bi se spriječila pojava mogućih komplikacija povezanih s metaboličkim poremećajima.

Akutno zatajenje bubrega je teško patološko stanje u kojem je poremećeno funkcioniranje bubrega. Kao rezultat takvih kvarova, metabolizam je poremećen, poremećen je odliv urina, dolazi do neravnoteže kiselinsko-bazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže. Patologija ima širok spektar složenih stanja, uključujući aritmiju, plućni i cerebralni edem, hidrotoraks i druge patologije koje uzrokuju značajna oštećenja organizma. Da bi se bolest zaustavila, pacijent mora biti smješten u bolničko odjeljenje bez greške. Ne biste se trebali samoliječiti, jer neadekvatna upotreba lijekova može dovesti do prelaska patologije iz akutni oblik u hroničnu.

Akutno zatajenje bubrega je bolest praćena smanjenjem izlučne funkcije bubrega.

U takvom stanju postepeno se povećava azotemija krvi i izraženi poremećaji elektrolita.

U takvim slučajevima potrebno je 24-satno praćenje stanja pacijenta.

Svi uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u 3 grupe:

1. Prerenal.
2. Renal.
3. Postrenalno.

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja:

• arterijska hipotenzija;
• volemija;
• decentralizacija opskrbe krvlju;
• poremećaj periferne mikrocirkulacije.

Postoje sljedeće vrste šoka - posthemoragijski, infektivni, traumatski. Svaki od njih je sposoban uzrokovati brzu smrt bubrežnih nefrona.

Slične patogenetske promjene također se razvijaju u pozadini brzog i obilnog gubitka tekućine tijekom opekotina, povraćanja i predoziranja diureticima (hipoklorotiazid, furosemid).

Zatajenje bubrega nastaje pod utjecajem sljedećih nozoloških oblika:

• sepsa;
• uremičko-hemolitički sindrom;
• displazija bubrega;
• sistemski vaskulitis;
• eritematozni lupus;
• nefropatija.

Akutna smrt bubrežnih nefrona nastaje kada toksini uđu u krvotok, kao i kada se uzimaju lijekovi. Kod nekih pacijenata, akutna bubrežna insuficijencija može se pratiti nakon rendgenskih studija (ekskretorna radiografija), primjene hemikalije, anemija.

Postrenalna insuficijencija se javlja kod sljedećih bolesti:

1. Stenoza uretera.
2. Strano tijelo urinarnog trakta.
3. Tumori uretre i karlice.
4. Upala pelvicalikealnog sistema.
5. Bakterijski i virusne infekcije.

Kod ove vrste bolesti nastaje blokada urinarnog trakta, što dovodi do širenja urinarnog trakta iznad područja suženja.

Slična situacija se događa i s urolitijazom, kada je smanjenje lumena uretera uzrokovano kamencem.

Klinička slika (simptomi, klasifikacija i stadijumi)

Klinička slika bolesti ovisi o patogenetskom stadiju akutnog zatajenja bubrega:

• početni;
• oligoanurija;
• poliurija;
• oporavak (rekonvalescencija).

U početnoj fazi bolesti klinička slika nije praćena teškim simptomima. Formiraju se postepeno. Jedina manifestacija početne faze akutnog zatajenja bubrega može biti oligurija (smanjenje dnevne diureze za 10%). Dodatni znaci bolesti su mučnina, bljedilo, bol u trbuhu, ikterus (žutilo kože i bjeloočnice).

Oligurični stadij karakterizira smanjenje razine diureze za 25% i kombinira se sa smanjenjem specifične težine urina do 1005. Istovremeno se povećava broj otkucaja srca kako bi se normalizirao ukupni volumen krvi. S povećanjem koncentracije kalija u krvi pojavljuju se konvulzivne kontrakcije mišića.

Pregledom fundusa kod bolesnika u oligouričkom stadijumu insuficijencije otkriva se edem papile.

Takve promjene su prilično opasne, jer su dokaz prisutnosti malih krvarenja u mozgu i drugim unutarnjim organima.

Poliurični stupanj patologije karakterizira povećanje razine diureze, nasuprot čemu dolazi do povećanja razine kalija i mokraćne kiseline u krvi. Nakon pojave nestaju simptomi intoksikacije krvi.

Patogenetska klasifikacija

U prerenalnoj fazi akutnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće patogenetske veze patološkog procesa:

1. Smanjen minutni volumen srca;
2. Poremećaj cirkulacije;
3. Suženje perifernih žila;
4. Formiranje šantova između kapilara.

Sve navedene patogenetske promjene bez adekvatnog liječenja dovode do pojave bubrežnog oblika insuficijencije.

S takvim simptomima akutnog zatajenja bubrega potrebno je pozvati hitnu pomoć i podvrgnuti se kompletan pregled od specijalista.

Koje se vrste šoka kombiniraju sa zatajenjem bubrega:

1. Septička.
2. Anafilaktički.
3. Hipovolemična.
4. Kardiogeni šok.
5. Dehidracija.
6. Koma.

U 25% slučajeva bubrežni oblik bolesti je uzrokovan upalnim uzrocima (glomerulo- i pijelonefritis), intersticijskim nefritisom, vaskulitisom.

Kod ovog oblika bolesti javljaju se dodatni sindromi:

1. Hemoragični - male petehije na koži i u žilama mozga;
2. Hipertenzivna - povećanje krvnog pritiska zbog aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema;
3. Nefrotoksično - značajno povećanje uree i kreatinina u krvi;
4. Myorenalni sindrom - oštećenje mišića, što dovodi do povećanja razine mioglobina u krvi;
5. Kršenje metabolizma elektrolita (hipofosfatemija, hipokalemija);
6. Intoksikacija - povećanje temperature, pojava c-reaktivnog proteina u krvi;
7. Alergijski - povećanje koncentracije imunoglobulina u krvi.

Postrenalni oblik bolesti javlja se kod sljedećih bolesti:

Retroperitonealna fibroza

• opstrukcija urinarnog trakta;
• tumori;
• Šistosomijaza uretera i mokraćne bešike;
• suženje uretre;
• Nekrotični papilitis;
• ozljeda kičmene moždine;
• Fibroza je retroperitonealna;
• Konstrikcija žila nefrona.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega zasniva se na primjeni sljedećih metoda:

1. Klinički pregled;
2. Testovi urina i krvi;
3. Kliničke i instrumentalne metode.

Važno je započeti liječenje bolesti u ranim fazama kako bi se spriječilo odumiranje funkcionalne bubrežne jedinice – nefrona.

Glavni zadatak liječnika, ako se sumnja da pacijent ima ovu patologiju, je da utvrdi nivo urina u mjehuru (uz pomoć ultrazvuka), da analizira koncentraciju kalija i kreatinina u serumu.

Sljedeći korak u dijagnostičkim procedurama je određivanje oblika bolesti (prerenalni, renalni ili postrenalni). Prvo je potrebno isključiti opstrukciju zdjelice i uretre (ultrazvuk, ekskretorna urografija, endoskopija i radionuklidna dijagnostika).

Možda niste pretpostavili da uzroci istih bolesti bubrega kod djece, odraslih i starijih mogu biti različiti. Pročitajte više - i također razne načine liječenje - narodne i konzervativne metode.

O pravilnu ishranu za pacijente na dijalizi, pročitajte .

I ovdje detaljna klasifikacija faze hroničnog zatajenja bubrega. Klinička slika i prevalencija bolesti.

Šta pokazuju testovi urina?

Kod zatajenja bubrega, testovi urina i krvi su važna dijagnostička metoda koja omogućava ne samo prepoznavanje bolesti, već i praćenje učinkovitosti njenog liječenja.

Indikatori diferencijala laboratorijska dijagnostika Vrste akutnog zatajenja bubrega prikazane su u tabeli:

Indikatori	Norm	Akutno zatajenje bubrega
		prerenal	Renal	Postrenalno
Diureza (ml/dan)	< 15000	< 500	varira	< 500
Relativna gustina urina	1025-1026	> 1020	1010	1010
Osmolarnost urina	400-600	> 400	< 400	< 400
Urin Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Urea urin/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Osmolarnost urina/plazme	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
% izlučivanja natrijuma	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Koje su promjene u urinu kod akutnog zatajenja bubrega:

1. Smanjena količina hlora i natrijuma.
2. Povećanje omjera kreatinina u krvi i analoga u urinu.
3. Izlučena frakcija natrijuma je manja od 1.
4. Prisustvo proteinskih cilindara i eritrocita u urinu;
5. Mnogo ćelijskih ostataka;
6. Prisustvo polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila.
7. Određivanje kristala mokraćne, oksalne kiseline.

Proučavanje elektrolitnog sastava urina nije osnova za utvrđivanje oblika akutnog zatajenja bubrega.

Koncentracija natrijuma i hlora može značajno varirati u prisustvu pratećih bolesti (nefritis, bolest urolitijaze, nefropatija).

Komplikacije

Kod zatajenja bubrega uočavaju se sljedeće komplikacije:

• Kardiovaskularni (hipertenzija i plućni edem);
• Metabolički (hiperkalijemija, hiponatremija, metabolička acidoza);
• Neurološki (koma i konvulzije);
• Hematološki (anemija, hemolitičko-uremijski sindrom, krvarenje);
• Intestinalni (mučnina i povraćanje);
• upalni ( urinarna infekcija, septikemija, infekcije rana).

Za procjenu stepena i težine komplikacija određuju se sljedeći pokazatelji:

1. Specifična težina urina.
2. Osmolarnost urina.
3. Natrijum u urinu.
4. Kreatinin u krvi/urinu.
5. Proučavanje urinarnog sedimenta.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega zavisi od stadijuma bolesti. U početnoj fazi patologije provode se sljedeći postupci:

• Obnavljanje protoka krvi;
• Simptomatsko liječenje (vazodilatatori, hipotenzija, protuupalni lijekovi);

U fazi oligoanurije potrebno je provesti sljedeće manipulacije:

• Jordan-Giovanetti dijeta;
• Hemodijaliza;
• Način za piće;
• Upotreba antibiotika.

Liječenje u fazi poliurijskih promjena:

• Korekcija kalcijuma i kalijuma u krvi.
• Unos tečnosti.
• Upotreba simptomatskih sredstava.

U postrenalnom obliku bolesti potrebno je obnoviti prolaz mokraće. U ove svrhe treba ukloniti prepreku - kamenje ili tumore. Najčešće se u te svrhe koriste operativne metode.

Postupci dijalize se koriste kada terapija lijekovima ne dovodi do eliminacije oligoanurije. U takvoj situaciji, osoba se povezuje na "umjetni bubreg" - posebnu opremu koja pomaže u uklanjanju toksina iz krvi.

Liječenje prerenalnog oblika bolesti usmjereno je na uklanjanje etioloških faktora koji su doveli do akutnog zatajenja bubrega.

Ako se bolest javlja uz hipovolemiju ili zatajenje srca, propisuju se beta-blokatori.

Da bi se povratila količina cirkulirajuće krvi u šoku, propisana je infuzija sredstava za detoksikaciju:

• Reopoligljukin ili poliglukin;
• Ringer-Lock rješenje;
• Intravenska primjena fizioloških otopina.

Kada se krvni pritisak vrati, treba dati intravensku infuziju furosemida s dopaminom kako bi se smanjila vazokonstrikcija.

Terapija bubrežnog oblika u većini slučajeva provodi se sljedećim metodama:

• alkalizirajuća terapija;
• Uvođenje manitola;
• Upotreba glukoze sa natrijum bikarbonatom i furosemidom.

Učinkovitost liječenja procjenjuje se dnevnim povećanjem izlučivanja urina i gubitkom težine.

Kod toksičnih oblika akutnog zatajenja bubrega preporučuju se plazmafereza i hemosorpcija.

Karakteristike hemodijalize

Liječenje zatajenja bubrega dijalizom treba započeti odmah zbog sljedećih indikacija:

1. Povećanje nivoa uree u krvi dnevno za 20 mg.
2. Uz prijetnju plućnog edema na pozadini povećanja intracelularne količine tekućine.
3. Bubrežna anurija (nedostatak mokrenja).
4. Ireverzibilni tok akutnog zatajenja bubrega (maligna hipertenzija, hemolitičko-uremijski sindrom, kortikalna nekroza).

Izbor vrste dijalize određen je oblikom zatajenja bubrega. Ako nema izražene prekomerne hidracije, hemodijaliza je racionalna. Kod starijih pacijenata, djece, kod intoksikacije lijekovima sa značajnim povećanjem razine kreatinina, preporučuje se peritonealna dijaliza.

Hemofiltracija se provodi kroz anuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega.

Ako je funkcija bubrega neznatno izgubljena, hemofiltraciju treba izvoditi povremeno (u određenim vremenskim intervalima).

Vrste tretmana dijalizom u zavisnosti od veze sa krvnim sudovima:

1. Arterio-venski.
2. Veno-venous.

Za hemodijalizu je važno imati stabilan protok krvi.

Prognoza

Kod akušerskih i ginekoloških oblika zatajenja bubrega, smrtnost doseže 20%, s višestrukim zatajenjem organa - 100%, u pozadini hirurških intervencija i ozljeda - 80-90%. dozni oblik – 70%.

Zatajenje srca kao posljedica zatajenja bubrega

Najnepovoljniji oblici su anurični i oligoanurijski. Kod njih dolazi do izraženog hiperkatabolizma protiv kojeg se povećava koncentracija kalija i drugih elektrolita u krvi. U takvoj situaciji postoji velika vjerovatnoća spajanja srčane insuficijencije i bolesti miokarda.

Prevencija

Prevencija akutnog zatajenja bubrega sastoji se u pravovremenom otkrivanju i rano liječenje bolesti koje dovode do poremećene funkcije bubrega: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, vegetativno-vaskularna distonija, reumatske bolesti i autoimunih stanja.

Održavajte genitourinarnu higijenu kako biste spriječili bakterijske i virusne infekcije bubrega.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

- Potencijalno reverzibilan, iznenadni početak teškog oštećenja ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija. U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 uzastopne faze: početna, oligoanurijska, diuretička i period oporavka. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i biohemijskih pretraga krvi i urina, kao i instrumentalnih studija urinarnog sistema. Liječenje zavisi od stadijuma akutnog zatajenja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog pritiska i diurezu.

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno, iznenadno nastalo teško oštećenje ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija.

Postoje sljedeći oblici OPN-a:

• Hemodinamski(prerenalni). Nastaje kao rezultat akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhimski(bubrežni). Uzrok je toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, rjeđe akutni upalni proces u bubrezima.
• opstruktivno(postrenalno). Razvija se kao rezultat akutne opstrukcije urinarnog trakta.

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u stanjima koja su praćena smanjenjem minutnog volumena srca (sa tromboembolijom plućna arterija, zatajenje srca, aritmija, tamponada srca, kardiogeni šok). Često je uzrok smanjenje količine ekstracelularne tekućine (uz dijareju, dehidraciju, akutni gubitak krvi, opekotine, ascites uzrokovane cirozom jetre). Može nastati zbog teške vazodilatacije koja se javlja kod bakteriotoksičnog ili anafilaktičkog šoka.

Etiologija bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

Javlja se s toksičnim djelovanjem gnojiva na bubrežni parenhim, otrovne pečurke, soli bakra, kadmijuma, uranijuma i žive. Razvija se uz nekontrolisano uzimanje nefrotoksičnih lijekova ( lijekovi protiv raka, niz antibiotika i sulfonamida). Rentgenska kontrastna sredstva i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenoj dozi, mogu uzrokovati bubrežno akutno zatajenje bubrega kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutne bubrežne insuficijencije javlja se prilikom cirkulacije u krvi veliki broj mioglobin i hemoglobin (sa teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produženom kompresijom tkiva u traumi, narkotičkom i alkoholnom komom). Rjeđe je razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se mehaničkim poremećajem prolaza mokraće s bilateralnom opstrukcijom urinarnog trakta kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

Kod teških popratnih ozljeda i opsežnih hirurške intervencije akutno zatajenje bubrega uzrokovano je više faktora (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta je određeno osnovnom bolešću koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, početna faza se obično ne otkriva zbog nedostatka karakteristični simptomi. Cirkulatorni kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, tako da prolazi nezapaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija je rijetka. Količina izdvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuje se proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog hiperhidracije pojavljuju se otežano disanje i vlažni hripavi. Pacijent je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je podložan infekcijama zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurijska faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tokom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Prosečno trajanje ove faze je 10-14 dana. Period oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti na 6-8 sedmica. Dugotrajna oligurija se češće javlja kod starijih pacijenata s popratnom vaskularnom patologijom. Kod oligurične faze akutne bubrežne insuficijencije, koja traje duže od mjesec dana, potrebno je provesti dodatnu diferencijalna dijagnoza da se isključi progresivni glomerulonefritis, renalni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza korteksa bubrega.

Trajanje diuretske faze je oko dvije sedmice. Dnevna diureza se postepeno povećava i dostiže 2-5 litara. Dolazi do postepenog obnavljanja ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u urinu.

Dolazi do daljnjeg oporavka bubrežne funkcije, koji traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. Kod teške oligurije dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, značajno je smanjeno oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma vode i dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

S oligurijom povećava se rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija uz kontinuirani nivo njegovog oslobađanja iz tkiva. Kod pacijenata koji ne pate od oligurije, nivo kalijuma je 0,3-0,5 mmol/dan. Izraženija hiperkalijemija kod takvih pacijenata može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekovi, prisustvo u ishrani hrane bogate kalijumom) ili endogenog (hemoliza, destrukcija tkiva) opterećenje kalijem.

Prvi simptomi hiperkalijemije javljaju se kada nivo kalijuma pređe 6,0-6,5 mmol/l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlitava tetrapareza. Slave se EKG promjene. Amplituda P talasa se smanjuje, PR interval se povećava i razvija se bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadijuma akutnog zatajenja bubrega primećuju se hipokalcemija, hiperfosfatemija i blaga hipermagneziemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca je skraćen. Razvija se normohromna anemija.

Supresija imuniteta dovodi do zarazne bolesti kod 30-70% pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tok bolesti i često postaje uzrok smrti pacijenta. Nastaje upala u predjelu postoperativnih rana, pati usna šupljina, respiratornog sistema, urinarni trakt. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koju može uzrokovati i gram-pozitivna i gram-negativna flora.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koja se smjenjuju s periodima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

• Komplikacije kardiovaskularnog sistema

Kod akutnog zatajenja bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. IN teški slučajevi razvija uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

OPN dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušičnih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koje tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitsky testa. Važno je pratiti pokazatelje biohemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti. Upravo ovi pokazatelji omogućavaju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti tekućih terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je određivanje njegovog oblika. Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućava da identificirate ili isključite opstrukciju urinarnog trakta. U nekim slučajevima se radi bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su oba katetera u isto vrijeme slobodno prošla u karlicu, ali se kroz njih ne opaža izlučivanje urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, radi procjene bubrežnog krvotoka, radi se ultrazvuk krvnih sudova bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemska bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je izazvao disfunkciju bubrega. Kod šoka je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima pacijentima se peru želudac i crijeva. Korištenje u urologiji modernih metoda liječenja kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija omogućava vam da brzo očistite tijelo od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisustvu opstrukcije normalan prolaz urina se obnavlja. Za to se uklanjaju kamenci iz bubrega i mokraćovoda, kirurško uklanjanje striktura uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za stimulaciju diureze, pacijentu se propisuju furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Prilikom određivanja zapremine primenjene tečnosti, pored gubitaka tokom mokrenja, povraćanja i pražnjenja creva, potrebno je uzeti u obzir i gubitke tokom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na dijetu bez proteina, ograniči unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Prilikom odabira doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza se provodi s povećanjem razine uree na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje nastaju zbog metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve češće provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Smrtnost prvenstveno zavisi od težine patološkog stanja koje je izazvalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječu dob pacijenta, stupanj poremećene bubrežne funkcije, prisutnost komplikacija. Kod preživjelih pacijenata, bubrežna funkcija se potpuno obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. 1-3% pacijenata zahtijeva trajnu hemodijalizu.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) nastaje kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećenih bubrežnih procesa (bubrežni protok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, sposobnost koncentracije bubrega) i karakterizira ga azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog stanja. .

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se u vezi s kršenjem bubrežnog krvotoka, akutnim zatajenjem bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s kršenjem odljeva mokraće.

Morfološki supstrat ARF je akutna tubulonekroza, manifestira se smanjenjem visine ruba četkice, smanjenjem savijanja bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog krvotoka kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.

dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok iz raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežne hirurške intervencije);

smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nesavladivo povraćanje, dijareja);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

smanjenje minutnog volumena srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključna karika u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je oštro smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi koja perfuzira kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju OPN prerenalna azotemija. Uz produženo smanjenje bubrežnog krvotoka (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Stepen bubrežne ishemije je u korelaciji sa strukturne promjene epitel proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četkice i područja bazolateralnih membrana). Početna ishemija doprinosi povećanju propusnosti ćelijskih membrana tubularnog epitela za ione koji ulaze u citoplazmu, aktivno se transportuju posebnim nosačem na unutrašnju površinu mitohondrijskih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u ćelijama zbog ishemije i potrošnje energije tokom kretanja jona dovodi do nekroze ćelije, a nastali ćelijski debris opstruira tubule, čime se pogoršava anurija. Volumen tubularne tečnosti u uslovima ishemije je smanjen.

Oštećenje nefrocita je praćeno kršenjem reapsorpcije natrijuma u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrija u distalne regije. Natrijum stimuliše macula densa proizvodnja renina; kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Pojačan je tonus simpatikusa i proizvodnja kateholamina. Pod uticajem komponenti renin-apgiotenzin-aldosteron sistema i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U kapilarama glomerula tlak opada i, shodno tome, efektivni tlak filtracije opada.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxford shunt"), u kojoj dolazi do zastoja. Povećanje pritiska u tubulima je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija na nju najosjetljivijih distalnih tubula manifestuje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane do tubularne nekroze. Postoji opturacija tubula sa fragmentima nekrotičnih epitelne ćelije, cilindri itd.

U uslovima hipoksije u meduli, promena aktivnosti enzima arahidonske kaskade praćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatatorni efekat i oslobađanjem biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin, bradikinin), koji direktno utiču na bubrežne sudove i remete bubrežnu hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do stvaranja reaktivnih vrsta kisika, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava poremećenu propusnost membrane za jone i produžava oligursku fazu akutnog zatajenja bubrega. IN poslednjih godina za uklanjanje neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak i na pozadini ishemije ili odmah nakon njezine eliminacije, koriste se blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, verapamil). Sinergistički efekat se opaža kada se inhibitori kalcijumskih kanala koriste u kombinaciji sa supstancama koje mogu uhvatiti slobodne radikale, kao što je glutation. Joni, adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stepen renalne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu tubula, moguć je razvoj vakuolne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna degeneracija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje usled ishemije bubrega, odnosno javlja se drugi put sa primarno poremećenom perfuzijom bubrega ili pod uticajem sledećih razloga:

upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusne supstance, soli teških metala - jedinjenja žive, olova, arsena, kadmijuma itd., organski rastvarači, etilen glikol, ugljen-tetrahlorid, otrovi životinjskog i biljnog porekla;

renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);

Ovaj tip AKI karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji su fiksirani na stanicama bubrežnih tubula. Prije svega, proksimalni tubuli su oštećeni, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a potom - umjerene promjene intersticijum bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju direktan štetni učinak na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema pacijenata u centre za akutnu hemodijalizu.

Nefrotoksini uzrokuju oštećenja tubuloepitelnih struktura različite težine - od distrofija (hidropične, vakuolne, balonske, masne, hijalinokapljične) do djelomične ili masivne koagulativne nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja u citoplazmi makro- i mikročestica, kao i fiksacije na ćelijskoj membrani iu citoplazmi nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je faktorom djelovanja.

nefrotoksičnost otrova tiol grupa"(jedinjenja žive, hroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litijuma, uranijuma, kadmijuma i arsena) manifestuje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) grupa enzimskih i strukturnih proteina i efektom koagulacije plazme, što izaziva masivna koagulaciona nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - " sublimirana nefroza". Ostale supstance iz ove grupe ne razlikuju se po selektivnosti delovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih zrnaca. Na primjer, obilježje trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima, arsenim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričnom nefrozom. U slučaju trovanja bihromatima i arsenom vodikom, uočava se centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i helaturijom.

Trovanje etilen glikol i njegovih derivata karakteriše ireverzibilno uništavanje unutarćelijskih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegovi produkti raspadanja reapsorbiraju se epitelnim stanicama bubrežnih tubula, u njima se formira velika vakuola koja pomiče ćelijske organele, zajedno sa jezgrom, u bazalne regije. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom kolikvata i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dela ćelije zajedno sa vakuolom, a izvor regeneracije mogu biti očuvani bazalni delovi sa istisnutim jezgrom.

Trovanje dihloretan, manje često kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubula i Henleove petlje. Ovi otrovi imaju direktan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je praćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.

Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelnih stanica proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalino-kapljičasta distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filter kreću se duž tubula i postepeno se talože na ivici četkice u proksimalnim tubulima, djelomično reapsorbirani od strane nefrocita. Nakupljanje pigmentnih granula u epitelnim stanicama praćeno je djelomičnim uništavanjem apikalnih sekcija citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četkice, gdje se formiraju zrnasti i zgrudani pigmentni cilindri. Proces se odvija 3-7 dana. U tom periodu nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće, prelaze u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenim pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačne pigmentne granule se pretvaraju u feritin i dugo se zadržavaju u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin, itd.) povezan je sa prisustvom u njihovim molekulima slobodnih amino grupa u bočnim lancima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se izlučuje nepromijenjeno urinom. Filtrirani aminoglikozidi se fiksiraju na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleovoj petlji, vežu se za vezikule, apsorbiraju se pinocitozom i sekvestriraju u lizozomima tubularnog epitela. Istovremeno, koncentracija lijeka u kortikalnoj tvari postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipida u membranama, posebno fosfatidilinozitola, oštećenje mitohondrijalnih membrana, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom i energetskom deficijencijom. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na rubu četkice i na taj način smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, regenerirajući se nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksično djelovanje ovih lijekova.

Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) mogu biti komplikovane hidropičnom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. Istovremeno, osmotski gradijent tečnosti sa obe strane tubularne ćelije se menja u proksimalnim tubulima – krv koja ispira tubule i provizorni urin. Stoga je moguće da voda prelazi u tubularne epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica primjenom osmotskih diuretina traje dugo i u pravilu je povezana s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih supstanci i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u ćeliji dramatično smanjuje njen energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već je neželjeni učinak njenog liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnim davanjem hipertoničnih otopina.

Sastav urina kod bubrežne akutne bubrežne insuficijencije po sastavu je sličan glomerularnom filtratu: nizak specifična gravitacija, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva mokraće kroz urinarni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:

okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;

opstrukcija mokraćovoda ili uretera tumorom koji se nalazi izvan urinarnog trakta;

Poremećaj odliva mokraće praćen je prenaprezanjem urinarnog trakta (mokraćovoda, karlice, čašice, sabirnih kanala, tubula) i uključivanjem refluksnog sistema. Dolazi do povratnog toka urina iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima (pijelorenalni refluks). Ali izražen edem se ne opaža zbog odliva tekućine kroz sistem venskih i limfnih žila. (pijelovenozni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog pritiska na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je blago smanjena. Nema izraženih poremećaja peritubularnog krvotoka, a uprkos anuriji, bubrežna funkcija je očuvana. Nakon uklanjanja opstrukcije za odljev mokraće, diureza se obnavlja. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, pojave akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti mokraćnih puteva brzo nestaju.

Produženom okluzijom i visokim hidrostatskim pritiskom poremećena je filtracija i peritubularni protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s upornim refluksom, doprinose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.

Klinički tok akutnog zatajenja bubrega ima određenu pravilnost i stadijaciju, bez obzira na uzrok koji ga je izazvao.

1. faza- kratkog trajanja i završava nakon prestanka faktora;

2. faza - period oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju produžene oligurije (do 4 sedmicama) naglo povećava vjerovatnoću kortikalne nekroze;

3. faza- period poliurije - obnavljanje diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

4. faza- obnavljanje funkcije bubrega. Klinički, 2. faza je najteža.

Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidratacija, renalna acidoza bez izlučivanja gasova (u zavisnosti od lokalizacije tubularnog oštećenja moguća je acidoza 1., 2., 3. tipa). Prvi znak prekomerne hidratacije je nedostatak daha zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije, tekućina se počinje nakupljati u šupljinama, javlja se hidrotoraks, ascites i edem. donjih ekstremiteta i u lumbalnoj regiji. To je popraćeno izraženim promjenama biohemijskih parametara krvi: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.

Nivo kreatinina u krvi raste bez obzira na prirodu ishrane pacijenta i intenzitet razgradnje proteina. Stoga stepen kreatinemije daje ideju o težini toka i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stepen katabolizma i nekroze mišićno tkivo odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija nastaje kao rezultat smanjenja izlučivanja kalija, povećanog oslobađanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se manifestuje srčanim aritmijama do potpunog zastoja srca; dolazi do hiporefleksije, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s kasnijim razvojem mišićne paralize.

Elektrokardiografski indikatori kod hiperkalemije: T talas - visok, uski, ST linija se spaja sa T talasom; nestanak P talasa; proširenje QRS kompleksa.

Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Poreklo hipokalcemije ostaje nejasno. U pravilu, pomaci u fosfor-kalcijum homeostazi su asimptomatski. Ali brzom korekcijom acidoze kod pacijenata sa hipokalcemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrijuma u tijelu. Hipersulfatemija, hipermagneziemija, u pravilu, su asimptomatske.

U roku od nekoliko dana razvija se anemija, čija se geneza objašnjava hiperhidratacijom, hemolizom eritrocita, krvarenjem, inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Obično se anemija kombinuje sa trombocitopenijom.

Drugi stadijum karakteriše pojava znakova uremije, dok prevladavaju simptomi iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, dijareja).

Imenovanjem antibiotika na početku, simptomi dijareje se pojačavaju. Nakon toga, dijareju zamjenjuje zatvor zbog teške crijevne hipokinezije. U 10% slučajeva uočava se gastrointestinalna krvarenja (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravovremeno propisanom terapijom sprečava se razvoj kome, uremičnog perikarditisa.

Tokom oligurične faze (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol/l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.

3. faza karakterizira obnavljanje diureze do 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l / dan), koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije se objašnjava obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. U poliuričnom stadijumu, tijelo se oslobađa tečnosti nakupljene tokom perioda oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalemija i hiponatremija. Ozbiljnost proteinurije je smanjena.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadno oštećenje funkcija oba bubrega uzrokovano smanjenjem bubrežnog krvotoka i usporavanjem procesa glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Kao rezultat toga dolazi do odlaganja ili potpunog prestanka izlučivanja toksičnih tvari iz organizma i poremećaja acidobazne, elektrolitne i vodne ravnoteže.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega bilježe se godišnje kod otprilike 200 ljudi na milion.

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

U zavisnosti od toga koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblici.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega karakterizira značajno smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se normalna opskrba krvlju organa ne uspostavi što je prije moguće, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjenje minutnog volumena srca;
• plućne embolije;
• operacije i ozljede praćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekotine;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• naglo smanjenje vaskularnog tonusa.

Bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega uočava se oštećenje parenhima bubrega. Može se zvati upalnih procesa, toksični efekti ili patologije žila bubrega, koje dovode do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Akutno zatajenje bubrega je posljedica nekroze epitelnih stanica tubula bubrega. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja integriteta tubula i oslobađanja njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega:

• intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radioprovidnim spojevima, teškim metalima, ujedima zmija ili insekata itd.;
• bolest bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih sudova (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• povreda bubrega.

Važno: Dugotrajna upotreba lekova koji imaju nefrotoksično dejstvo, bez prethodne konsultacije sa lekarom, može izazvati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje kao rezultat akutnog poremećaja prolaza mokraće. Kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega funkcija bubrega je očuvana, ali je proces mokrenja otežan. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, jer karlica preplavljena urinom počinje da kompresuje okolna tkiva bubrega. Uzroci postrenalnog AKI-ja uključuju:

• spazam sfinktera mjehura;
• blokada mokraćovoda zbog urolitijaze;
• tumori bešike, prostate, mokraćnih kanala, karličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalne bolesti uretera ili mokraćne bešike.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja pacijenta i oštećenja bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se stadiji, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

• početna faza;
• stadijum oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega, simptomi su determinirani uzročnikom bolesti. To mogu biti znaci intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, s infektivnom lezijom bubrega primjećuje se groznica, glavobolja, slabost mišića. Kada crijevna infekcija javlja se povraćanje i dijareja. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je uzrok akutne bubrežne insuficijencije akutni glomerulonefritis, dolazi do iscjedka urina pomiješanog s krvlju i bolova u lumbalnoj regiji. Prvi stadij akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveću opasnost po život bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povišen krvni pritisak;
• konfuzija i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutrašnjih organa i šupljina;
• debljanje zbog prisustva viška tečnosti u tijelu;
• opšte teško stanje.

Dalji tok akutne bubrežne insuficijencije određen je uspješnošću terapije u drugoj fazi. Uz povoljan ishod, dolazi do faze poliurije i naknadnog oporavka. Prvo dolazi do postepenog povećanja diureze, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, smanjuje se otok, krv se čisti od toksičnih proizvoda. Stadij poliurike može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (npr. hipokalemija). Nakon otprilike mjesec dana diureza se vraća u normalu i počinje period oporavka koji može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Karakteriše je:

• kratak dah, kašalj, uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućima;
• izlučivanje sputuma s primjesom krvi;
• potkožna krvarenja i unutrašnja krvarenja;
• gubitak svijesti, koma;
• mišićni grčevi i grčevi;
• teške srčane aritmije.

Savjet: Ako primijetite čak i neznatno smanjenje diureze, posebno ako je prisutna bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

OPN dijagnostika

Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza bolesti se provodi i laboratorijskim i instrumentalne metode. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

• opći test krvi karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• V opšta analiza otkrivaju se proteini u urinu, cilindri, smanjenje gustoće, povećan sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje razine trombocita;
• dnevnu analizu urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• u biohemijskom testu krvi otkriva se povećani nivo kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrijuma i kalcija.

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda koje se koriste:

• EKG se koristi za praćenje rada srca koje može biti poremećeno zbog hiperkalemije;
• Ultrazvuk, omogućava procjenu veličine bubrega, razine opskrbe krvlju i prisutnosti opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Za akutno zatajenje bubrega hitna njega je brzo isporučiti osobu u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu je potrebno osigurati stanje mirovanja, topline i horizontalnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitna pomoć, kao iu ovom slučaju, kvalifikovani lekari će moći da preduzmu sve potrebne mere na licu mesta.

Kod akutnog zatajenja bubrega liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok njenog uzroka. Nakon eliminacije etiološki faktor, potrebno je vratiti homeostazu i izlučnu funkciju bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda će vam trebati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
• upotreba diuretika i restrikcija tekućine za smanjenje otoka i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje lijekova za srce koji narušavaju rad srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju njegovog povećanja;
• operacija obnavljanja bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica traume ili uklanjanja prepreka koje ometaju odljev urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protoka krvi u nefronima;
• detoksikacija organizma u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje antidota i sl.).

Za uklanjanje toksičnih produkata iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza i hemosorpcija. Kiselo-bazna i vodno-elektrolitna ravnoteža se uspostavlja uvođenjem fizioloških rastvora kalijuma, natrijuma, kalcijuma itd. Ovi postupci se primenjuju privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravovremeno liječenje akutnog zatajenja bubrega ima povoljnu prognozu.

>

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

U kontaktu sa