Optička neuropatija je drugi naziv za atrofiju optičkog živca. Što je očna neuropatija? Mehanizam razvoja optičke neuropatije u glaukomu

Kao rezultat poremećene opskrbe krvlju razvija se ishemijska neuropatija optički živac. Patologija se smatra sekundarnom i javlja se u pozadini bolesti kardiovaskularnog, živčanog ili endokrilni sustav. Simptomi su aktivni, pacijentov vid je oštro smanjen. U opasnosti su muškarci stariji od 40 godina. Da bi se potvrdila dijagnoza, potrebno je detaljno proučiti stanje optičkih živaca, stoga, niz instrumentalnih dijagnostičke procedure. Liječenje uključuje korištenje konzervativne metode i fizioterapije.

Zbog brzog razvoja i osobitosti patogeneze, ishemijska optička neuropatija često se naziva infarkt diska. Ovo stanje zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Etiologija i patogeneza

Ako je lokalna opskrba krvlju poremećena, živčana tkiva očiju ne dobivaju potrebne tvari za potpuno funkcioniranje. Kao rezultat toga, razvija se atrofija vidnog živca, u konačnici ovaj proces je uzrok razvoja sljepoće. Ishemija se javlja zbog hemodinamske disfunkcije. Sljedeći čimbenici mogu izazvati takav proces:

• vaskularne bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, Hortonova bolest, tromboza);
• dijabetes;
• neuritis;
• teško krvarenje;
• stres i česte živčane preopterećenja.

U većini slučajeva, patologija utječe samo na jedan vidni organ.

Patologija vidnog živca češće je jednostrana, samo u 30% slučajeva opaža se ishemija oba oka. Bolest je karakterizirana slijedom kada simptomi bolesti nakon nekog vremena prelaze s jednog oka na drugo. Ovaj proces se opaža u trećini pacijenata, ali je teško predvidjeti. Bolest na drugom organu može se manifestirati za nekoliko dana ili kroz 10 godina.

Mogući simptomi

Znakovi ovise o lokalizaciji i opsegu procesa. U prvim fazama pojavljuje se djelomična ili ograničena lezija, a zatim bolest prelazi u totalni oblik. Ako se proces razvije u intrabulbarnoj regiji, opaža se prednja ishemijska neuropatija. Ovo je kršenje cirkulacije krvi akutnog oblika, lokalizirano u glavi. Glavni simptom je oticanje organa, sa sljedećim simptomima:

• brzo smanjenje vidne oštrine;
• trg ispada iz vida;
• glavobolja glup karakter;
• proširene žile mrežnice;
• tragovi petehijalnog krvarenja.

Osoba potpuno oslijepi s totalnim oblikom patologije.

akutni oblik bolest traje mjesec dana, zatim otok nestaje. To znači da počinje atrofija živčanih vlakana. Ako se oteklina razvije u intraorbitalnoj regiji, dijagnosticira se stražnja ishemijska neuropatija. U ovom slučaju, oštećeni živac nalazi se odmah iza očne jabučice. Simptomi su gotovo identični prednjem tipu, ali postoje neke promjene u očnom dnu. Opasnost je ukupni oblik, kada su svi odjeli oštećeni i razvija se optička neuropatija. Ovaj proces dovodi do nepovratne sljepoće. Ishemijska neurooptikopatija je rijetka, ali praktički neizlječiva.

Ishemija je karakterizirana brzim razvojem, ponekad se pacijent sjeća točno vrijeme kada mu se vid počeo pogoršavati. Ali prve faze su potpuno asimptomatske.

Dijagnostika

Studija se provodi sveobuhvatno, uz oftalmološki pregled potrebna je konzultacija neurologa, endokrinologa, hematologa i reumatologa. Dijagnostika pruža cijeli niz postupaka koji vam omogućuju određivanje primarnog uzroka. Prvo, oftalmolog ispituje fundus za prisutnost tragova edema. Obavezno provjerite oba oka, a naglasak je na proučavanju stanja mrežnice. Zatim se dodjeljuje niz dodatnih postupaka:

Elektroretinogram u takvoj situaciji je pomoćne prirode.

• test vidne oštrine;
• rendgen glave;
• angiografija vaskularne sheme;
• elektroretinogram;
• MRI i CT lubanje;
• kaogulogram.

Tijekom dijagnoze provode se studije kako bi se isključio retrobulbarni neuritis. Ova bolest je formacija u orbitalnom CNS-u. Simptomi bolesti su slični, osim toga, aktivne manifestacije počinju već u naprednim fazama procesa. Patologija je vrlo opasna po život i zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju.

Glavni znak atrofije vidnog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom, smanjenje vidne funkcije razvija se tijekom razdoblja od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može rezultirati potpunom sljepoćom. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dosežu određenu točku i ne razvijaju se dalje, pa se stoga vid djelomično gubi.

Uz atrofiju vidnog živca, vidne disfunkcije mogu se očitovati koncentričnim sužavanjem vidnih polja (nestanak bočnog vida), razvojem "tunelskog" vida, poremećajem percepcije boja (uglavnom zeleno-crvena, rjeđe - plava- žuti dio spektra), izgled tamne mrlje(goveda) u područjima vidnog polja. Tipično se detektira aferentni defekt zjenice na strani lezije - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz zadržavanje prijateljske reakcije zjenice. Takve se promjene mogu uočiti na jednom ili na oba oka.

Objektivni znakovi atrofije vidnog živca otkrivaju se tijekom oftalmološkog pregleda.

U djece atrofija vidnog živca može biti ili kongenitalna ili se razviti kasnije. U prvom slučaju dijete je već rođeno s oštećenim vidom. Možete primijetiti oslabljenu reakciju učenika na svjetlo; također skreće pozornost na činjenicu da dijete ne vidi predmete koji mu se donose s određene strane, ma koliko se blizu ne nalaze njegovom (oku) oku. Najčešće se kongenitalna bolest otkriva tijekom rutinskog pregleda kod oftalmologa, koji se provodi u dobi do godinu dana.

Atrofija vidnog živca koja se javlja kod djece u dobi od 1-2 godine također može proći nezapaženo bez rutinskog pregleda kod oftalmologa: djeca ove dobi još ne razumiju što se dogodilo i ne mogu se žaliti.

U nekim slučajevima privlači se pozornost na činjenicu da dijete počinje trljati oči, na neki način okrenuti se prema predmetu.

Simptomi kod starije djece isti su kao i kod odraslih.

Uz pravodobno liječenje, ako se ne radi o genetskoj bolesti kod koje dolazi do nepovratne zamjene živčanih vlakana vezivnim tkivom, prognoza je povoljnija nego kod odraslih.

Atrofija vidnih živaca s tabesom i progresivnom paralizom ima karakter jednostavne atrofije. Dolazi do postupnog pada vidnih funkcija, progresivnog sužavanja vidnog polja, osobito u bojama. Centralni skotom je rijedak. U slučajevima aterosklerotične atrofije koja je posljedica ishemije tkiva optičkog diska, dolazi do progresivnog pada vidne oštrine, koncentričnog suženja vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma. Oftalmoskopski utvrđena primarna atrofija optičkog diska i arterioskleroza retine.

Za atrofiju vidnog živca zbog skleroze unutarnje karotidne arterije tipična je nazalna ili binazalna hemianopsija. Hipertenzija može dovesti do sekundarne atrofije vidnog živca zbog hipertenzivne neuroretinopatije. Promjene u vidnom polju su raznolike, središnji skotomi su rijetki.

Atrofija vidnih živaca nakon obilnog krvarenja (često gastrointestinalnog i materničnog) obično se razvija nakon nekog vremena. Nakon ishemijskog edema glave vidnog živca dolazi do sekundarne izražene atrofije vidnog živca sa značajnim suženjem retinalnih arterija. Promjene u vidnom polju su raznolike, često se zamjećuju suženja granica i ispadanje donjih polovica vidnog polja.

Atrofija vidnog živca od kompresije uzrokovane patološkim procesom (češće tumorom, apscesom, granulomom, cistom, kijazmatskim arahnoiditisom) u orbiti ili lubanjskoj šupljini obično prati tip jednostavne atrofije. Promjene u vidnom polju su različite i ovise o mjestu lezije. Na početku razvoja atrofije optičkih živaca od kompresije često postoji značajna razlika između intenziteta promjena u fundusu i stanja vizualnih funkcija.

Uz blago izraženo blijeđenje glave vidnog živca, primjećuje se značajno smanjenje vidne oštrine i oštre promjene u vidnom polju. Kompresija vidnog živca dovodi do razvoja jednostrane atrofije; kompresija kijazme ili optičkih trakta uvijek uzrokuje bilateralnu leziju.

Obiteljska nasljedna atrofija vidnih živaca (Leberova bolest) opaža se kod muškaraca u dobi od 16 do 22 godine u nekoliko generacija; prenosi po ženskoj liniji. Počinje retrobulbarnim neuritisom i naglim smanjenjem vidne oštrine, koji nakon nekoliko mjeseci prelaze u primarnu atrofiju glave vidnog živca. Kod djelomične atrofije funkcionalne i oftalmoskopske promjene su manje izražene nego kod potpune atrofije. Potonji je karakteriziran oštrim blijeđenjem, ponekad sivkastom bojom optičkog diska, amaurozom.

optičke neuropatije
A.F. Brovkina, A.G. Šuko
(RMAPO, Moskva, odjel FGU MNTK
„Mikrokirurgija oka“ nazvana po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autori su prikazali komparativnu karakteristiku nekih vrsta neuropatija (vaskularne i endokrine geneze). Liječenje i prognoza ovise o etiološkim i patogenim čimbenicima.

Optička neuropatija (ON) je skupni koncept koji kombinira nekoliko bolesti u kojima pate optička živčana vlakna od mrežnice do mozga. Uzimajući u obzir etiološke trenutke, mehanizam njegovog razvoja je drugačiji.
Uzročna klasifikacija OH može se prikazati na sljedeći način:
. kompresija
. ishemijski
. upalni
. hiperbarični
. traumatično
. radijacija
. metabolički
. prirođena.
U srži razvoja patološki proces OH bilo koje vrste su ishemija i hipoksija živčanih vlakana sa slabljenjem antioksidativnog djelovanja, čemu mogu prethoditi poremećaji cirkulacije, kompresija živčanih vlakana vidnog živca, blokada aksonskog transporta, intoksikacija, aktivacija peroksidnih procesa i neurotoksične reakcije. . Međutim, stupanj intenziteta ovih mehanizama, mjesto njihove primjene i slijed pojavljivanja različiti su ovisno o temeljnom patološkom procesu.
Na primjer, kada primarni glaukom glavni okidači za razvoj optičke neuropatije su povećanje oftalmotonusa ili smanjenje tlaka cerebrospinalne tekućine u retrobulbarnom vidnom živcu. To dovodi do deformacije potpornih struktura (osobito kribriformne ploče bjeloočnice) s naknadnim kršenjem snopova živčanih vlakana u deformiranim tubulima kribriformne ploče sklere i / ili hipoksije glave vidnog živca.
Prednji ishemijski ON razvija se kod akutnih poremećaja cirkulacije u prednjem segmentu vidnog živca. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i ishemija u prelaminarnom, laminarnom i retrolaminarnom dijelu vidnog živca dovodi do razvoja klinička slika prednja ishemijska neuropatija. Karakteriziran brzim i oštrim smanjenjem vidne oštrine, brzim razvojem atrofije optičkog živca.
U bolesnika s edematoznim egzoftalmusom, ON se razvija u pozadini povećanja ekstraokularnih mišića. Proces se odvija brzo, prije kršenja aksoplazmatske struje dolazi do kršenja protoka krvi, kako arterijskog (kao rezultat kompresije povećanih mišića glavnih arterijskih žila), tako i venskog.
Imajući vlastito bogato iskustvo i analizirajući mehanizam razvoja nekih oblika optičke neuropatije, autori su u ovom radu postavili sebi zadatak proučavati značajke kliničke slike ON (vaskularne) i endokrine (edematozni egzoftalmus) geneze, tj. najčešći i zahtijevaju bitno drugačiji terapijski pristup. To je zbog činjenice da se u nizu publikacija ne samo vaskularni procesi, već i tireotoksični egzoftalmus smatraju osnovom za razvoj prednjeg ishemijskog ON-a. Takvo je stajalište u osnovi pogrešno, budući da tireotoksični egzoftalmus, iako je jedan od oblika endokrine oftalmopatije, nikada nije popraćen organskim promjenama u mekim tkivima orbite. Drugačija slika opaža se s edematoznim egzoftalmusom. Usporedba podataka oftalmoskopije i kompjutorizirana tomografija, koju je ranije proveo jedan od nas, omogućio je prosuđivanje o glavnim mehanizmima razvoja ON-a. Mehanizam pokretanja ON kod edematoznog egzoftalmusa je naglo povećanje volumena ekstraokularnih mišića na vrhu orbite (slika 1). Najmanje dva čimbenika sudjeluju u mehanizmu njegovog razvoja: mehanička kompresija vidnog živca i kršenje hemato-oftalmičke barijere, što rezultira edemom i hipoksijom tkiva te poremećajem energetskog staničnog metabolizma. Krajnji rezultat ovih poremećaja je blokada transporta aksona (slika 2).
Prednji ishemijski ON karakterizira iznenadno oštro smanjenje vidnih funkcija kao rezultat ishemijskog infarkta vidnog živca i njegove glave. Potvrđuje ovu definiciju J.D. Gass sa sljedećim izrazom: "Prednja ishemijska optička neuropatija je edem, ishemija i različiti stupnjevi infarkta prednjeg dijela optičkog živca, zbog smanjenja protoka krvi u živcu." Pogađa osobe u dobi od 45 godina i starije ( prosječna dob 69 godina). Proces je češće jednostran, ali u 40% slučajeva oštećenje vidnog živca na suprotnoj strani moguće je s prilično značajnim vremenskim intervalom.
Oftalmoskopski, optički disk ima sivo-bijelu ili žućkastu boju s oštrim oticanjem tkiva. Prominencija je izraženija u gornjoj polovici diska. U akutni stadij moguća su isprekidana krvarenja na disku ili uz njegov rub (slika 3). Edem se također proteže do peripapilarnih živčanih vlakana (slika 4). Eksudat poput pamuka u zasebnim žarištima nalazi se jukstapapilarno. Postoji oteklina u zoni makule. Arterije i vene su stisnute. Prijelaz u kronični stadij, kada se edem diska povlači s prijelazom na atrofiju (sekundarni), javlja se brzo (nakon 2-3 tjedna). U tom razdoblju dolazi do razvoja cistične degeneracije ili njezinih fibroznih promjena u zoni makule.
U slučajevima gdje je moguće pregledati vidno polje, gubitak se otkriva u donjoj polovici (1/3 slučajeva), apsolutni skotom u Bjerrumovom prostoru zabilježen je u 12% bolesnika, rjeđe (oko 6%) je moguće za otkrivanje središnjeg skotoma i koncentričnog suženja vidnog polja.
U bolesnika s edematoznim egzoftalmusom u fazi subkompenzacije ili dekompenzacije (češće) patološkog procesa, kada se intenzivira manifestacija kliničkih simptoma, dolazi do venske staze u tkivima orbite, u optičkom živcu. rani znak kršenja procesa kompenzacije i pojava ON - ekspanzija retinalnih vena, što dovodi do hipoksije, prvenstveno ganglijskih stanica retine (slika 5). Karakterizira ga rano oštećenje vidnih funkcija. U početku se kod većine bolesnika razvijaju periferni skotomi s normalnom vidnom oštrinom, otkrivaju se na krajnjoj periferiji vanjskog i gornjeg dijela vidnog polja.
Prema oftalmoskopiji (stanje optičkog diska i žila mrežnice) utvrđena su dva oblika ON: početni (57%) i uznapredovali (43% bolesnika).
Početni ON karakteriziran je prisutnošću proširenih i napetih retinalnih vena (slika 6). Optički disk ostaje normalan sa subkompenziranim edematoznim egzoftalmusom. U fazi njegove dekompenzacije javlja se zamućenje granica glave vidnog živca i njegov edem. Za razliku od prednjeg ishemijskog OH, vid u bolesnika s edematoznim egzoftalmusom i OH postupno se pogoršava na 0,1-0,7. Naglo pogoršanje vida (prije projekcije svjetla) nastaje kada se pojavi hiperemija i edem optičkog diska (slika 7). Međutim, proces je reverzibilan: u pozadini osnovne intenzivne terapije sa smanjenjem klinički simptomi oštrina vida se povećava, promjene u vidnom polju se smanjuju ili nestaju. Ovo potvrđuje hipotezu razvoja ON-a tijekom kompresije tkiva u blizini vrha orbite na pozadini hipoksičnog stanja koje ima štetan učinak na ganglijske stanice.
Svaki od ovih čimbenika (ili oba zajedno) dovodi do kršenja aksoplazmatskog transporta koji povezuje tijelo ganglijske stanice retine sa svojim terminalima.
Dakle, ON, uzimajući u obzir patogenetske čimbenike, ima svoje kliničke razlike, razlikuje se u prirodi tijeka patološkog procesa i njegovom ishodu.
Usporedne karakteristike analiziranih vrsta OH prikazane su u tablici 1.
Razlike prikazane u tablici potvrđuju mogućnost kliničke diferencijacije ON ovisno o etiopatogenetskim čimbenicima, što određuje planiranje lijeka ili kirurško liječenje i vizualna prognoza u svakom slučaju.

Književnost
1. Brovkina A.F. Endokrina oftalmopatija // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Vaskularne bolesti oči // Moskva: Medicina, 1990. - 269 str.
3. Nesterov A. P. Glaukomska optička neuropatija //Vestn. oftalmol., 1999, br. 1. - str. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Teška endokrina oftalmopatija. Oživljavanje s prikazima slučajeva.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolesti: dijagnoza i liječenje.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - Str. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormalnosti optičkog diska, - Wolfe Medical Publications Ltd. - SAD. - 1987. - 118 str.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Povezanost grobova? oftalmopatija i pušenje. - Lanceta. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Ishemijska optička neuropatija je lezija uzrokovana funkcionalni poremećaj opskrba krvlju optičkog živca u njegovim intrabulbarnim ili intraorbitalnim dijelovima. Patologiju karakterizira naglo smanjenje vidne oštrine, gubitak ili sužavanje njegovih polja, monokularna sljepoća.

U pravilu, ishemijska neuropatija utječe na vidni živac kod ljudi od 40-60 godina, uglavnom muškaraca. Ovo je ozbiljno stanje koje može uzrokovati značajno oštećenje vida, pa čak i sljepoću. Patologija nije neovisna bolest, već se javlja kao očna manifestacija nekih sustavnih procesa. Stoga se liječenjem problema ne bave samo oftalmolozi, već i kardiolozi, reumatolozi, neurolozi, endokrinolozi ili hematolozi.

Klasifikacija lezija

Oštećenje vidnog živca razvija se u obliku ishemijske neuropatije dvaju oblika - prednjeg i stražnjeg. Svaki od oblika odvija se prema vrsti djelomične (ograničene) ili potpune (totalne) ishemije.

Prednja ishemijska neuropatija nastaje zbog akutnih poremećaja cirkulacije intrabulbarnog vidnog živca. Stražnja neuropatija je rjeđa i uzrokovana je ishemijskim poremećajima cirkulacije retrobulbarnog (intraorbitalnog) odjela.

Uzroci

Prednja ishemijska neuropatija nastaje kada je poremećen protok krvi u stražnjim cilijarnim kratkim arterijama, uzrokujući ishemiju retinalnog, koroidalnog (prelaminarnog) ili skleralnog (laminarnog) sloja glave vidnog živca.

Stražnja ishemijska neuropatija razvija se kao posljedica poremećaja cirkulacije u stražnjim dijelovima vidnog živca ili sa stenozom vertebralnih i karotidnih arterija.

U akutnim poremećajima cirkulacije vidnog živca, grčevi arterija, kao i njihove organske promjene - sklerotične lezije ili tromboembolije, djeluju kao lokalni čimbenici.

Čimbenici koji predisponiraju nastanak ishemijske neuropatije vidnog živca mogu biti različiti. sistemske lezije, kao i opće hemodinamske poremećaje uzrokovane njima. Osim toga, lokalne promjene u vaskularnom koritu ili poremećaji mikrocirkulacije mogu dovesti do ishemije.

Osobito često se takvo oštećenje vidnog živca razvija u pozadini dijabetes melitusa, hipertenzija, ateroskleroza, arteritis, diskopatija in cervikalna regija kralježnice, tromboza glavnih žila.

Ponekad se ishemijska neuropatija razvija s akutnim gubitkom krvi, zbog gastrointestinalnog krvarenja, traume, operacije, anemije, arterijske hipotenzije, bolesti krvi, kao i nakon hemodijalize ili anestezije.

Naši doktori koji će riješiti Vaše probleme s vidom:

Simptomi

Ishemijska neuropatija u pravilu zahvaća jedno oko, no gotovo trećina bolesnika ima i bilateralne lezije. Drugo oko je uključeno u proces nakon nekog vremena, često u sljedeće 2-3 godine. Prednji i stražnji oblik optičke neuropatije često se kombiniraju, kako međusobno tako i s blokadom središnje retinalne arterije.

Do razvoja optičke ishemijske neuropatije dolazi iznenada: nakon sna, tjelesna aktivnost ili vruća kupka. Istodobno oštrina vida naglo pada (do desetinki, percepcija svjetla, pa čak i sljepoća, s potpuni poraz optički živac). Smanjena vidna funkcija razvija se u roku od nekoliko minuta ili sati i pacijent može jasno naznačiti kada se to dogodilo. Ponekad razvoju stanja prethode određeni simptomi - povremeno zamagljen vid, jaka glavobolja, bol iza oka.

Bilo koji od oblika ove patologije popraćen je kršenjem perifernog vida. To mogu biti kako pojedinačni defekti (skotomi), tako i gubitak dijelova vidnih polja ili njihovo koncentrično suženje.

Akutna ishemija traje najmanje 4-5 tjedana. Nadalje, edem optičkog diska polagano jenjava, dolazi do resorpcije krvarenja i djelomične ili potpune atrofije vidnog živca. Istovremeno se defekti vidnog polja značajno smanjuju, ali ne nestaju u potpunosti.

Dijagnostika

Kako bi se utvrdila priroda patologije i njezini uzroci, pacijente treba pregledati oftalmolog, endokrinolog, neurolog, kardiolog, reumatolog i hematolog.

Oftalmološki pregled uključuje pregled očnih struktura, izvođenje funkcionalna ispitivanja, kao i druge studije - rendgenske, ultrazvučne, elektrofiziološke.

Prilikom provjere vidne oštrine otkriva se njegovo smanjenje od beznačajnog do razine percepcije svjetla. Pregledom vidnih polja otkrivaju se njihovi nedostaci, što odgovara oštećenju različitih dijelova vidnog živca.

Oftalmoskopija otkriva bljedilo, edem izazvan ishemijom i povećanje veličine optičkog diska, njegovu protruziju u staklasto tijelo. Postoji oticanje mrežnice oko optičkog diska, makularno područje karakterizira "lik zvijezde". U zoni kompresije utvrđuju se uske vene, za razliku od periferije, gdje su punokrvne. Ponekad se otkriva eksudacija i žarišna krvarenja.

Uz angiografiju retinalnih žila, ishemijska neuropatija vidnog živca očituje se retinalnom angiosklerozom, fibrozom povezanom s dobi, nejednakom veličinom arterija i vena, okluzijom cilioretinalnih arterija. Ultrazvuk karotidne, supratrohlearne i vertebralne arterije često određuju poremećaje krvotoka.

Elektrofiziološke studije pokazuju smanjenje funkcija pragova vidnog živca. Koagulogram otkriva hiperkoagulabilnost. Određivanje kolesterola i lipoproteina pokazuje hiperlipoproteinemiju.

Diferencijalna dijagnoza ishemijske neuropatije vidnog živca provodi se s retrobulbarnim neuritisom, formacijama koje zauzimaju prostor orbite i središnjeg živčani sustav.

Liječenje

Ishemijska neuropatija vidnog živca je hitno stanje, budući da produljeni poremećaj cirkulacije krvi dovodi do nepovratne smrti živčanih stanica. Pomoć s oštrim razvojem ishemije uključuje trenutno uvođenje intravenske otopine aminofilina, nitroglicerina ispod jezika, amonijaka na pamučnom štapiću za inhalaciju.

Za liječenje ishemijske neuropatije, pacijent mora biti hospitaliziran.

Terapija u bolnici usmjerena je na uklanjanje edema, poboljšanje trofizma vidnog živca, organiziranje dodatne načine zaliha krvi. Vrlo je važno liječiti osnovnu bolest, normalizirati zgrušavanje krvi, metabolizam lipida i stabilizirati krvni tlak.

Za to je propisana primjena ili primjena diuretika, vazodilatatora, trombolitičkih, nootropnih lijekova, antikoagulantnih lijekova. Provodi se terapija, propisuju se kortikosteroidi, vitamini B, C, E skupine. Daljnje liječenje uključuje primjenu fizioterapeutskih metoda - magnetsku terapiju, elektrostimulaciju, lasersku stimulaciju ne-mrtvih vlakana vidnog živca oka.

Prognoza i prevencija

S razvojem ishemijske neuropatije vidnog živca, prognoza je nepovoljna. Čak i uz pravodobno liječenje, značajno smanjenje vida često traje, nedostaci perifernog vida ostaju, što je posljedica atrofije vidnog živca. Samo u 50% bolesnika moguće je povećati vid za 0,1 ili 0,2. Poraz oba oka često završava daljnjom slabovidnošću ili potpunom sljepoćom.

Prevencija ishemijske optičke neuropatije trebala bi uključivati ​​pravodobno liječenje vaskularnih i sustavnih patologija. Bolesnici s ishemijskom neuropatijom jednog oka dispanzersko promatranje specijalist oftalmolog, redovita preventivna terapija.

Obraćajući se Moskovskoj očnoj klinici, svaki pacijent može biti siguran da će za rezultate liječenja biti odgovoran jedan od najboljih ruskih stručnjaka. Povjerenje u pravi izbor, naravno, dodat će visok ugled klinike i tisuće zahvalnih pacijenata. Najsuvremenija oprema za dijagnostiku i liječenje očnih bolesti i individualni pristup problemima svakog pacijenta jamstvo su visokih rezultata liječenja u Moskovskoj očnoj klinici. Dijagnosticiramo i liječimo djecu iznad 4 godine i odrasle.

Možete razjasniti troškove određenog postupka, dogovoriti termin u "Moskovskoj očnoj klinici" telefonom u Moskvi 8 (499) 322-36-36 (svaki dan od 9:00 do 21:00) ili putem ONLINE REGISTRACIJE.

Optička neuropatija je opasna patologija koja može dovesti do gubitka vida. Bolest nije neovisna i često postaje posljedica drugih bolesti. Iz ovog članka saznat ćete sve pojedinosti o ovom stanju: njegovim oblicima, uzrocima razvoja, znakovima, kao i značajkama dijagnoze i daljnjeg liječenja.

U ovom članku

Što je optička neuropatija?

Jedan od najvažnijih elemenata strukture očna jabučica je vidni živac. Njegova je anatomija prilično složena i ima veliki značaj u pružanju jasne vizije. Vidni živac prenosi živčane impulse od očiju do mozga i obrnuto. Važnu ulogu u ovom procesu igra stanje intrabulbarnog odjela. Nalazi se unutar očne jabučice od staklasto tijelo na vanjski sloj bjeloočnice. Zbog poremećene cirkulacije krvi u intrabulbarnoj regiji dolazi do oštećenja vidnog živca. Njegova tkiva dobivaju manje hranjivih tvari potrebnih za ispravno funkcioniranje. To rezultira neuropatijom oka.

Patologija se obično razvija kod ljudi u dobi od 50-60 godina. Najčešće su muškarci pogođeni ovom bolešću. Ovo je opasno stanje koje može dovesti do smanjenja budnosti, poremećaja perifernog vida, daltonizam”, stvaranje stoke - tamne mrlje koje ometaju vidljivost. Najozbiljnija posljedica patologije je potpuna sljepoća. Optička neuropatija nije neovisna oftalmološka bolest. Ovo je jedna od manifestacija drugih bolesti. Ti liječnici uključuju:

• ateroskleroza;
• dijabetes;
• srčana disfunkcija;
• reumatoidni artritis;
• hipertenzija.

Drugi naziv za optičku neuropatiju je neurooptikopatija ili ishemijska neuropatija. Ovo stanje se lako zbuni s neuritisom. Zapravo, to su različite patologije i vrlo ih je važno razlikovati. Kako ne biste brkali neuropatiju oka s drugim poremećajima u radu organa vida, važno je znati uzroke razvoja ovog stanja, njegove karakteristike, metode dijagnostike i liječenja.

Simptomi optičke neuropatije

Patologiju karakterizira brz razvoj. Pojavljuje se iznenada. Glavni simptom ove bolesti je smanjenje budnosti. Oštećenje vida koje je posljedica neuropatije obično je privremeno. Problemi s vidljivošću mogu trajati od 10-15 minuta do nekoliko sati. Kod mnogih ljudi neuropatija uzrokuje kršenje percepcije svjetlosti - glavne funkcije štapnog aparata mrežnice. To se obično događa s blagim lezijama vidnog živca. Ako je oštećenje ozbiljnije, tada može naglo nastupiti potpuno sljepilo. Glavni simptomi ovog stanja su:

• Bol u očima;
• zamagljen vid;
• kršenje percepcije boja;
• vid tunela;
• glavobolja.

Suženje vidnog polja, gubitak dijelova slike, poremećaj percepcije boja – sve su to simptomi koji karakteriziraju neuropatiju. Integritet je vrlo važan za vidni živac. Ako se krši, može doći do stanja kao što je atrofija. Ovo je naziv za potpuno ili djelomično uništenje optičkih živčanih vlakana. Kod nepotpune atrofije, vid nije potpuno smanjen. To je zbog činjenice da je živčano tkivo zahvaćeno samo u određenom području. Ovo stanje često dovodi do problema s perifernim vidom – vidljivost izvan fokusa pažnje je narušena. Cjelovitost slike prekidaju skotomi - "slijepa" područja u vidnom polju.

Prednja ishemijska optička neuropatija

Liječnici razlikuju nekoliko vrsta neuropatije oka. Najčešći je ishemijski oblik ove patologije. Ovo stanje nastaje zbog oštećenja vidnog živca, što je posljedica poremećene opskrbe krvlju. Postoji kompresija živčanih snopova u području oko, što dovodi do nedostatka hranjivih tvari. Ovaj oblik patologije smatra se sekundarnim. Obično je njegov razvoj povezan s kardiovaskularnim bolestima. Optička neuropatija često je uzrokovana poremećajima u radu endokrinog i središnjeg živčanog sustava. Pogoršanje hemodinamike u području očnih jabučica liječnici nazivaju "prednja neuropatija". Kršenje protoka krvi javlja se u prednjem segmentu optičkog živca.

Patologija je dvije vrste. Razlikuju se ovisno o tome boluje li osoba od arteritisa - upale stijenki arterija ili ne. Nearterijska neuropatija oka obično se javlja iznenada. Razvija se u pozadini takvih bolesti kao što su:

• apneja za vrijeme spavanja;
• koagulopatija;
• dijabetes;
• mikroskopski poliangiitis;
• mikroangiopatija;
• hipertenzija.

Osoba obično slabo vidi na jedno oko. Samo gornji odn Niži dio Slike. Poraz dvaju očiju u isto vrijeme događa se rijetko - u oko 15% slučajeva. Ali vid na drugom oku se možda neće odmah pogoršati. Ponekad se to dogodi unutar 5-7 godina. Patologije češće utječu na osobe starije od 50 godina. Kod djece je ovaj poremećaj izuzetno rijedak. Na pozadini arteritisa, ova bolest se razvija rjeđe. Njezini su simptomi slični onima nearterijske neuropatije. Rizik za ovu patologiju su osobe starije od 50 godina koje pate od glavobolja, grčeva čeljusnih mišića, mialgije, alopecije, gubitka apetita. Sve promjene u obliku optičkog diska također su uzrok razvoja patologije.

Stražnja ishemijska optička neuropatija

Drugi oblik neuropatije nastaje zbog hemodinamskih poremećaja u stražnjem vidnom živcu. Često se ovo stanje razvija zbog sužavanja arterija očne jabučice. Istraživanja znanstvenika dovela su do zaključka da je stražnja neuropatija jedan od glavnih uzroka smanjenog vida, potpune sljepoće kod ljudi. različite dobi. Mnoge bolesti koje su povezane s ishemijskim poremećajima su se "pomladile" za posljednjih godina. Hipertenzija, hipotenzija, ateroskleroza sve se češće susreću kod ljudi srednje dobi i mladih.U slučaju akutnih poremećaja cirkulacije vidnog živca čimbenici koji prethode nastanku patologije su sklerotične lezije i tromboembolija. Glavni uzrok ovog stanja je smanjenje hemodinamike zbog suženja arterijskog lumena. Liječnici ovaj poremećaj nazivaju ishemija. Često dovodi do poremećaja funkcioniranja vidnog živca. Stopa razvoja patologije ovisi o mnogim čimbenicima. Među njima:

• ateroskleroza;
• trajanje ishemije;
• smanjenje brzine protoka krvi;
• smanjenje sadržaja kisika u tkivima;
• poremećaji središnjeg živčanog sustava;
• oštećenje bubrežnog tkiva;
• hipertenzija.

Za razliku od prednjeg oblika neuropatije oka, stražnji nastaje spontano. U opasnosti su ljudi koji pate od kardiovaskularnih bolesti. Ali prisutnost ovih bolesti u povijesti pacijenta nije preduvjet za razvoj vizualne patologije. Često se stražnji oblik neuropatije javlja zbog oštećenja središnje retinalne vene, dijabetičke angioretinopatije, suženja oftalmoloških arterija i traumatske ozljede mozga. Stražnja ishemijska optička neuropatija je opasna jer može dovesti do potpune sljepoće. Znanstvenici su zaključili da je posteriorna neuropatija jedan od glavnih uzroka gubitka i slabljenja vida kod ljudi svih dobnih skupina.

Dijagnoza optičke neuropatije

Kada se pronađu simptomi ovu bolest Pacijent treba zakazati pregled kod optometrista. Pregled kod liječnika treba uključiti pregled struktura oka, provjeru oštrine vida, oftalmoskopiju - pregled fundusa. Ovisno o stanju očiju, popis studija može se nadopuniti. Refrakcijski test, kolor testiranje, perimetrija - pregled vidnih polja posebnim uređajem - najčešći su zahvati koje oftalmolozi dodatno rade. U teškim oblicima bolesti liječnik može propisati ultrazvuk oka, elektrookulografiju, reooftalmografiju. Ove studije omogućuju oftalmologu da detaljno procijeni stanje očnog krvotoka.

U nekim slučajevima liječnik preporučuje pacijentu da posjeti uske stručnjake: neurologa, kardiologa, hematologa, endokrinologa. Konzultacije širokog spektra stručnjaka omogućuju vam imenovanje učinkovito liječenje koje treba odmah započeti.

Liječenje vizualne neuropatije

Preduvjet za liječenje bolesti je njezina neposrednost. Važno je spriječiti odumiranje živčanih stanica, koje nastaje kao posljedica dugotrajnog hemodinamskog poremećaja. U slučaju ishemije preporuča se nazvati " kola hitne pomoći". Bolničar će intravenski ubrizgati otopinu "Euphyllin" - 5 ili 10 ml, ovisno o ozbiljnosti stanja pacijenta. Hitna terapija također uključuje uzimanje "Nitroglicerina" i, ako je potrebno, udisanje para amonijaka.

Liječenje optičke neuropatije treba provoditi u bolničkim uvjetima. Liječnici koriste kortikosteroidne lijekove za liječenje ovog stanja, kao što su:

• "Kenakort";
• "Prednizolon";
• "Hidrokortizon";
• "Sinaflan";
• "Lokoid".

Liječnici propisuju kortikosteroidne lijekove za ublažavanje oteklina. Ovi lijekovi su hormonalni, pa se njihova uporaba u liječenju očne neuropatije mora dogovoriti nakon kompletan pregled bolestan.

Terapija patologije mora nužno uključivati ​​imenovanje antikoagulansa - lijekova koji poboljšavaju zgrušavanje krvi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i pridonose normalizaciji hemodinamike. To su lijekovi kao što su:

• "Heparin";
• "Varfarin";
• "dikumarin";
• "Fenilin";
• "Hirudin".

Posebnu pozornost u liječenju optičke neuropatije treba posvetiti temeljnoj bolesti, protiv koje se razvila oftalmološka patologija. Za normalizaciju krvni tlak Liječnici obično propisuju:

• "Enalapril";
• "Metoprolol";
• "Veroshpiron";
• "Kizinopril";
• "Verapamil".

U liječenju bolesti liječnici često propisuju nootropni lijekovi. To su svojevrsne "pilule za mozak", čiji prijem poboljšava mentalne procese. U liječenju patologije, oni pomažu aktivirati metabolizam u živčanim stanicama. Posebno učinkovito:

• "Glicin";
• "Piracetam";
• "Phenotropil";
• "Piritinol";
• "Pantogam".

Recepcija cijelog kompleksa lijekovi negativno utječe na opće stanje tijela. Ljudski imunitet je smanjen. Stoga ga treba podržati imunološki sustav. Kako bi liječenje neuropatije bilo učinkovito i ne bi štetilo zdravlju, preporuča se dopuniti popis lijekova s ​​vitaminima skupine B, C i E. Mogu se propisati u obliku tableta i intramuskularne injekcije. Bilo koji lijek treba propisati samo liječnik.