Akūta holecistīta komplikācijas nacionālās vadlīnijas. Algoritms pacientu ar žultsakmeņu slimību ārstēšanai

Žultspūšļa akmeņi bez holecistīta (K80.2)

Gastroenteroloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS VESELĪBAS MINISTRIJAS SPECIALITĀTES "GASTROENTROLOĢIJA" PROFILA KOMISIJA

KRIEVIJAS GASTROENTEROLOĢIJAS ASOCIĀCIJA

HOLELITIĀZE

Definīcija

Žultsakmeņu slimība (GSD, sinonīms holelitiāze) - hroniska slimība ar ģenētisku predispozīciju, kurā tiek novērota akmeņu veidošanās žults ceļā.

Akmeņu veidošanās laikā in žultspūšļa(ZHP) viņi runā par "holecistolitiāzi", kopējā žults ceļā - par "holedokolitiāzi", intrahepatiskajos kanālos - par "intrahepatisko holelitiāzi" (1. attēls).

1. attēls. Iespējama žultsakmeņu lokalizācija.

Pamatkods saskaņā ar ICD-10

K80 Žultsakmeņu slimība.

Slimības izpētes vēsture

Atklāšanas detaļas žultsakmeņi atrasti senos avotos. Žultsakmeņi tika izmantoti kā rituāla rotājumi un kulta ceremonijās. Holelitiāzes pazīmju apraksti ir sniegti Hipokrāta, Avicenna, Celsus darbos. Ir pierādījumi, ka dibinātāji medicīnas zinātne senlietas atklāja Galēns, Vesalijs žultsakmeņi autopsijā.

Franču ārsts Žans Fernels (J. Fernel) XIV gadsimtā aprakstīts klīniskā aina holelitiāze, kā arī konstatēja savu saistību ar dzelti.
Vācu anatoms A. Vaters 18. gadsimtā aprakstīja žultsakmeņu morfoloģiju un norādīja, ka to veidošanās cēlonis ir žults sabiezēšana. Žultsakmeņu ķīmisko izpēti 18. gadsimta vidū pirmo reizi veica D. Galeati.
Līdz tam laikam uzkrāto informāciju par žultsakmeņu slimību VIII gadsimta vidū apkopojis vācu anatoms un fiziologs A. Hallers darbos "Opuscula pathologica" un "Elementa physiologiae corporis humani".
A. Gallers visus žultsakmeņus iedalīja divās klasēs: 1) lieli olveida, parasti vientuļi, kas sastāv no "bez garšas dzeltenas vielas, kas karsējot kūst un deg", un 2) mazāki, tumši krāsoti, daudzšķautņaini, kas sastopami ne tikai burbulis, bet arī žultsvadi. Tādējādi mūsdienu žultsakmeņu klasifikācija ar to iedalījumu holesterīna un pigmenta akmeņos faktiski tika pamatota jau sen.
Hallera laikabiedrs F. P. de la Salle (F. P. da la Salle) no žultsakmeņiem izdalīja vielu "tāpat kā tauku vasks", ko attēlo plānas sudrabainas plāksnes. 18. gadsimta beigās un 19. gadsimta sākumā holesterīns tika izolēts tīrā formā A. de Fourcroy (A. de Fourcroy), un no žults - vācu ķīmiķis L. Gmelin (L. Gmelin) un franču ķīmiķis M. Chevreul (M. Chevreul); pēdējais to sauca par holesterīnu (no grieķu chole - žults, stereos - apjomīgs).

19. gadsimta vidū parādījās pirmās teorijas par žultsakmeņu izcelsmi, starp kurām izcēlās divi galvenie virzieni:
1) galvenais akmeņu veidošanās cēlonis ir traucēts aknu stāvoklis, kas rada patoloģiski izmainītu žulti;
2) pamatcēlonis - patoloģiskas izmaiņas (iekaisums, stāze) žultspūslī.
Pirmā virziena dibinātājs ir angļu ārsts G. Thudichum. Otrā piekritējs bija S. P. Botkins, kurš norādīja uz iekaisuma izmaiņu nozīmi holelitiāzes attīstībā un detalizēti aprakstīja slimības simptomus un terapeitiskās pieejas.
Viens no pirmajiem eksperimentālajiem modeļiem skaitļojošs holecistīts izveidoja P. S. Ikoņņikovs 1915. gadā

19. gadsimta beigās tika veikti pirmie mēģinājumi ķirurģiska ārstēšana holelitiāze: 1882. gadā Kārlis Langenbahs (C. Langenbuhs) veica pasaulē pirmo holecistektomiju, un Krievijā šo operāciju 1889. gadā pirmo reizi veica Ju.F.Kosinskis.
Lielu ieguldījumu žults ceļu ķirurģijas attīstībā sniedza S. P. Fedorovs, I. I. Grekovs, A. V. Martynovs.
1947. gadā apraksta "postholecistektomijas sindromu", kas nozīmē simptomu saglabāšanos vai to parādīšanos pēc žultspūšļa izņemšanas. Jāatzīmē šīs koncepcijas ievērojamā klīniskā neviendabība, un pētījumi šajā virzienā turpinās līdz pat šai dienai.

20. gadsimta beigās tradicionālās holecistektomijas vietā tika izmantotas mazāk invazīvas metodes - laparoskopiskā holecistektomija (pirmo reizi Vācijā veica E. Mugē 1985. gadā un holecistektomija no miniaccess jeb "miniholecistektomija" (M. I. Prudkov, et al.59,862 Veshev, et al.59,862 Veshev). Pašlaik tiek aktīvi ieviesta ar robotu saistīta tehnoloģija laparoskopiskai holecistektomijai.
XX beigās sākumā XXI ir veikti svarīgi atklājumi ģenētiskās noslieces uz holelitiāzi izpētes jomā. Ir gūta pieredze veiksmīgā ursodeoksiholskābes izmantošanā žultsakmeņu šķīdināšanā. IN pēdējie gadi holelitiāzes problēma piesaista pastiprinātu uzmanību saistībā ar “epidēmiju liekais svars” un palielināts akmeņu veidošanās risks bērniem un pusaudžiem.

Etioloģija un patoģenēze

Etioloģija un patoģenēze

Akmeņu veidošanās iemesls ir pārmērīga žults koncentrācija. Ir divi galvenie akmeņu veidi (2. attēls):

1) Holesterīns. Holesterīna (holesterīna) saturs tajos ir> 50% (un pat> 90% tā sauktajos "tīrajos holesterīna akmeņos"). Tajos ietilpst arī žults pigmenti, kalcija sāļi, matrica sastāv no gļotu glikoproteīniem. Tīri holesterīna akmeņiem akmeņi parasti ir lielāki, vieni, dzeltenīgi balti. Uz holesterīna akmeņu virsmas var veidoties kalcija apvalks.

2) Pigments. To holesterīna saturs<20%, они состояь преимущественно из кальция билирубината и полимероподобных комплексов кальция и гликопротеинов слизи. Пигментные камни, в свою очередь, разделяют на 2 подтипа:

a. Melns(sastāv galvenokārt no kalcija bilirubināta, parasti daudzveidīga, viegli drūpoša, izmēra<5 мм, рентгенопозитивные в 50-75% случаев). Образование черных камней наиболее характерно для гемолиза и цирроза печени.

b. Brūns(sastāv no nekonjugētā bilirubīna kalcija sāļiem, mucīna glikoproteīniem, holesterīna, palmitāta un kalcija stearāta; mīksts, slāņains, rentgena negatīvs). Brūno akmeņu veidošanās ir raksturīga hroniskam iekaisuma procesam intra- un ekstrahepatiskajos žultsvados. Akmens kodolā atrodami baktēriju komponentu ieslēgumi, kas apliecina iespējamu saistību ar infekciju.

Zīmējums 2 . Žultsakmeņu veidi: A) holesterīns, B) melnais pigments, C) brūnais pigments.

Akmeņus, kuru izmērs ir līdz 1 cm, nosacīti apzīmē kā "mazus", 1-2 cm - "vidējus" un > 2 cm - lielus, lai gan, veicot instrumentālo diagnostiku, ir iespējamas kļūdas akmeņu izmēra novērtēšanā.

Žultsakmeņu veidošanās mehānismi noteiktu žultspūšļa dūņu un holelitiāzes attīstības riska faktoru klātbūtnē ir parādīti 1. tabulā.

1. tabula. Faktori, kas predisponē žults nosēdumu, holesterīna un pigmenta žultsakmeņu veidošanos.

holesterīna akmeņi
Faktori	Mehānismi
1. Demogrāfiskie/ģenētiskie faktori: Vislielākā izplatība starp Ziemeļamerikas indiāņiem, Čīles indiāņiem, Čīles spāņiem Lielāka izplatība Ziemeļeiropā un Ziemeļamerikā, salīdzinot ar Āziju Zemākā izplatība Japānā ģimenes nosliece	Holesterīna sekrēcija žultī, samazināta PL sekrēcija, kas saistīta ar ģenētiskiem faktoriem
2. Aptaukošanās, metaboliskais sindroms	Holesterīna izdalīšanās žultī, ↓ žultspūšļa kustīgums, jo samazinās jutība pret holecistokinīnu
3. 2. tipa cukura diabēts	Tas pats
4. Svara zaudēšana ar zemu kaloriju, īpaši ļoti zemu kaloriju diētu (≤800 kcal dienā)	Holesterīna mobilizācija no audiem ar tā sekrēciju žultī; ↓ taukskābju enterohepātiskā cirkulācija. Estrogēni stimulē aknu lipoproteīnu receptorus, holesterīna uzņemšanu no pārtikas un tā sekrēciju žultī; ↓ holesterīna pārvēršana tā esteros; kavē taukskābju sekrēciju žultī
5. Sieviete	Tas pats
6. Estrogēnu zāļu lietošana	Tas pats
7. Vecums virs 40 gadiem	Holesterīna sekrēcija žultī, ↓ baseins un taukskābju sekrēcija, mucīnu sekrēcija?
8. Samazināta žultspūšļa kustīgums, veidojoties žults nosēdumiem: A. Nepārtraukta pilnīga parenterāla barošana B. Badošanās B. Grūtniecība D. Zāļu (īpaši oktreotīda) ietekme	↓ žultspūšļa iztukšošana
9. Klofibrāta terapija	holesterīna sekrēcija žultī
10. Samazināta taukskābju sekrēcija A. Primārā biliārā ciroze B. CYP7A1 gēna defekts B. Termināla ileuma sakāve	↓ FA saturs žultī
11. MDR3 gēna defekts	↓ PL saturs žultī
12.Jaukti pārkāpumi A. Kaloriju bagāta diēta – daudz tauku un vienkāršu ogļhidrātu. Pēdējam ir liela nozīme B. Muguras smadzeņu bojājums	holesterīna sekrēcija žultī ↓ FA saturs žultī ↓ žultspūšļa iztukšošana
pigmenta akmeņi
1. Demogrāfiskie/ģenētiskie faktori: Āzija, lauku apvidi 2. Hroniska hemolīze 3. Alkoholiskā aknu ciroze 4. Kaitīga anēmija 5. Cistiskā fibroze 7. Vecums 8. Slimības / ileuma rezekcija, šuntēšanas anastomozes	Mucīnu, imūnglobulīnu izdalījumi Bilirubīna dekonjugācija Paaugstināta nekonjugētā bilirubīna uzsūkšanās, jo FA nonāk resnajā zarnā

Holesterīna akmeņu veidošanās

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām pirmais solis holesterīna akmeņu veidošanā ir žults nogulsnes.

Holesterīns (CS) ir viena no galvenajām žults sastāvdaļām; ūdens fāzē tas ir suspensijā - jauktu micellu vai burbuļu veidā, ieskaitot holesterīnu, fosfolipīdus (PL), žultsskābes (FA). CS un PL hepatocīti izdala žultī viena slāņa pūslīšu veidā, kas pēc tam pārvēršas jauktās micellās.

Relatīvā holesterīna pārpalikuma (“litogēnās žults”) apstākļos veidojas nestabilas, ar holesterīnu bagātinātas pūslīši, kas saplūst lielākās daudzslāņu struktūrās - kristāla nogulsnēs.

Litogēnās žults veidošanās ir vissvarīgākais akmeņu veidošanās posms. Tūlītējie litogēnās žults veidošanās cēloņi:

1) palielināta holesterīna veidošanās:

Sakarā ar paaugstinātu hidroksimetilglutarilkoenzīma A (HMG-CoA) reduktāzes aktivitāti, enzīmu, kas nosaka holesterīna sintēzes ātrumu

aknas
- sakarā ar palielinātu holesterīna uzņemšanu aknu šūnās no asinsrites un tā pārnešanu uz žulti (jo īpaši, ēdot augstas kaloritātes pārtikas produktus, kas bagāti ar ogļhidrātiem un holesterīnu);

2) modificēta CS, FL, FA attiecība:

Sakarā ar to fermentu aktivitātes iedzimtajām īpašībām, kas kontrolē šo komponentu sintēzi un pārnesi (2. tabula, 3. attēls),

Sakarā ar taukskābju sintēzes samazināšanos aknās un to enterohepātiskās cirkulācijas pārkāpumu.

Galvenais faktors, kas nosaka FA uzņemšanas ātrumu no asinsrites un to pārnešanu žultī, ir FA transportētāju aktivitāte uz kanālu membrānas.

hepatocīts - vērsts pret žults ceļu.

2. tabula. Holesterīna, PL un FA attiecības izmaiņas žultī ģenētisku izmaiņu klātbūtnē enzīmu darbībā, kas kontrolē holesterīna apmaiņu un transportēšanu.

Enzīms un tā darbība ģenētisko īpašību dēļ	Relatīvais saturs žultī
Enzīms un tā darbība ģenētisko īpašību dēļ	XC	FL (lecitīns)	LCD
ABCG5/G8 (G klases 5., 8. ATP saistošo transportētāju kasešu virsģimenes locekļi)		Labi	Labi
↓ CYP7A1 (citohroma P450 7A1 apakšvienība)	Labi	Labi	↓
↓ MDR3 (ABCB4) (vairāku zāļu rezistences proteīns (ATP saistošo transportētāju kasešu superģimenes B klases loceklis))	Labi	↓	Labi

3. attēlsŽults komponentu transportētāju kasete uz hepatocītu kanālu membrānas.

Ģenētisko faktoru ieguldījums uzsvērt augsto saslimstību ar žultsakmeņiem pirmās pakāpes radiniekiem pacientiem ar holelitiāzi, kā arī augsto holelitiāzes izplatību atsevišķām tautībām.

Pacientiem ar holelitiāzi holesterīna satura palielināšanās uzturā izraisa holesterīna sekrēcijas palielināšanos žultī. Ja nav holelitiāzes, holesterīna sekrēcija nepalielinās pat ar holesterīnu bagātināta uztura klātbūtnē. Tādējādi ģenētiskie faktori kopā ar kalorijām un holesterīnu bagātu uzturu rada pamatu holelitiāzes attīstībai.

Ģenētisko faktoru lomu apstiprina dvīņu pētījumi. Monozigotiskiem dvīņiem ģenētisko faktoru devums var novērtēt 25%, vides apstākļi - 13%, individuālās dzīvesveida īpašības - 62%.

Aprakstīts ABCG5/G8 proteīna – intrahepatiskā holesterīna nesēja – struktūru kodējošā gēna polimorfisms, kurā tiek palielināta tā sekrēcija žultī (2. tabula).

Augsts holelitiāzes risks dažās etniskajās grupās ir saistīts ar mitohondriju DNS īpašībām, kurās samazinās holesterīna pārvēršanās ātrums taukskābēs un palielinās holesterīna / taukskābju attiecība žultī.

Acīmredzot vairumā gadījumu holelitiāzei ir poligēna izcelsme, taču var būt arī monogēnas mantojuma gadījumi. Tātad ar CYP7A1 gēna mutāciju ar holesterīna-7-hidroksilāzes deficītu, kas katalizē holesterīna pārvēršanas taukskābēs pirmo posmu, tiek novērots relatīvs taukskābju deficīts. Mutanta CYP7A1 gēna homozigotiem nesējiem vienmēr attīstās hiperholesterinēmija un holelitiāze. Heterozigoti ir tikai nosliece uz šīm novirzēm.

MDR3 (ABCB4) gēna, kas kodē PL eksporta sūkni, mutācija uz hepatocītu kanālu membrānas kavē to transportēšanu žultī; kā rezultātā tiek novērots žults holesterīna pārsātinājums un akmeņu veidošanās dažādās žults sistēmas daļās. Tādējādi holesterīna pārpalikums attiecībā pret FA un PL biežāk ir saistīts ar CS hipersekrēciju, bet tas var būt saistīts arī ar nepietiekamu FA un PL sekrēciju.

Apstākļi, kuros tiek traucēta taukskābju apmaiņa, papildus veicina žults holesterīna pārsātinājumu. Paaugstināta holskābes hidroksilēšana noved pie tā, ka tās baseins tiek aizstāts ar palielinātu deoksiholskābes baseinu. Pārmērīgu deoksiholāta uzņemšanu žultī pavada holesterīna hipersekrēcija.

Nepieciešamie apstākļi akmeņu veidošanai(4. attēls).

1. Žults pārsātināšana ar holesterīnu. Tas ir nepieciešams, bet nepietiekams nosacījums akmeņu veidošanai. Vairumā gadījumu žults uzturēšanās laiks žultspūslī nav pietiekami ilgs holesterīna kristālu nogulsnēšanai un augšanai un augšanai.

2. Holesterīna monohidrāta kristālu kodolu veidošanās, kas var rasties provocējošu faktoru klātbūtnē un/vai traucējošo faktoru trūkuma gadījumā. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām nukleāciju veicina mucīni un glikoproteīni, kas nav gļotādas (īpaši imūnglobulīni), savukārt apolipoproteīni A-I, A-II un daži citi glikoproteīni novērš. Acīmredzot CS monohidrāta kristāla nukleācija un tā augšana notiek mucīna gēla slānī. Burbuļu saplūšana veido šķidros kristālus, kas pēc tam pārvēršas cietos kristālos. Turpmāka augšana notiek, pateicoties lamelāro struktūru nosēšanās un ar holesterīnu pārsātinātiem burbuļiem.

3. Samazināta žultspūšļa kustīgums - sakarā ar jutības samazināšanos pret holecistokinīnu un/vai autonomo neiropātiju. Ja žultspūslis pilnībā “izmet” pārsātināto žulti, akmeņi nespēs augt. Daudziem pacientiem ar žultsakmeņu slimību žultspūšļa kustīgums ir samazināts.

4. attēls Holesterīna akmeņu veidošanās stadijas [pēc N.J. Greenberger, G. Paumgartner, 2015, modificēts].

Žultsceļu dūņas var raksturot kā bieza gļotādas slāņa veidošanos, kas sastāv no lecitīna-ChS kristāliem, holesterīna monohidrāta, kalcija bilirubināta, mucīna gēla. Dūņu laikā GB zemākajā daļā parasti veidojas pusmēness nogulumu slānis, kam ir raksturīgs ultraskaņas izskats. Žultsceļu dūņu attīstībai ir nepieciešama nelīdzsvarotība starp mucīna ražošanu un sadalīšanos un žults komponentu kodolu veidošanos, ņemot vērā holesterīna un kalcija pārsātinājumu ar bilirubinātu.

Žultsceļu dūņas var uzskatīt par soli pirms holesterīna akmeņu veidošanās. Kā liecina novērojumi, turpmāko 2 gadu laikā dūņas pazūd ≈18% gadījumu, pazūd un atkal parādās 60%, žultsakmeņi veidojas 14%, bet žults kolikas lēkmes notiek 6% gadījumu.

Dūņas bieži attīstās, pārkāpjot žultspūšļa saraušanās funkciju, un tās ir saistītas ar gandrīz tādiem pašiem faktoriem kā holelitiāze (1. tabula).

Pigmenta akmeņu veidošanās

Pigmenta akmeņi biežāk sastopami Āzijas izcelsmes cilvēkiem, lauku iedzīvotājiem, hroniska hemolīze, žults ceļu bakteriāls piesārņojums, slimības ar ileuma bojājumiem (īpaši Krona slimība), anastomozes, cistiskā fibroze, aknu ciroze, Žilbēra sindroms. (sk. 1. tabulu).

Ar hemolīzi palielinās konjugētā bilirubīna izdalīšanās žultī, pēc tam tas tiek dekonjugēts žults ceļā endogēnās glikuronidāzes ietekmē.

Pigmenta akmeņu veidošanos veicina arī traucēta žultspūšļa epitēlija funkcija, lai uzturētu žults pH un bilirubīna sāļu veidošanās, kā arī baktēriju radītā fosfolipāzes A ražošana, kas katalizē žults PL hidrolīzi par lizolecitīnu. un taukskābes, kas iesaistītas pigmenta akmeņu matricas veidošanā.

Epidemioloģija

GSD ir raksturīga diezgan augsta izplatība valstīs ar Rietumu dzīvesveidu (Eiropā, Ziemeļamerikā, Krievijā): šī slimība tiek reģistrēta ar biežumu ≈ 10-15%. Tik augsts biežums papildus ģenētisko faktoru ieguldījumam skaidrojams ar uztura īpatnībām, palielināta daudzuma vienkāršo ogļhidrātu patēriņu.

Āfrikā, Āzijā un Japānā holelitiāzes izplatība ir zemāka - 3,5-5%.

NANESH III epidemioloģiskajā pētījumā tika konstatētas būtiskas rasu atšķirības holelitiāzes sastopamības biežumā, uzsverot ģenētisko faktoru svarīgo ieguldījumu slimības patoģenēzē. Dažu tautību vidū žultsakmeņu slimības biežums ir ārkārtīgi augsts: meksikāņiem un Čīles indiāņiem varbūtība dzīves laikā saslimt ar žultsakmeņiem sasniedz 45-80%.

Galvenie holelitiāzes attīstības riska faktori:

1) vecums. Žultsakmeņu slimības sastopamība skaidri korelē ar vecumu. Valstīs ar Rietumu dzīvesveidu holelitiāzes sastopamība gados vecākiem cilvēkiem sasniedz 30%.

Tomēr maksimālais holelitiāzes klīnisko izpausmju biežums tiek reģistrēts 40-69 gadu vecumā.

2) sieviešu dzimums. Sievietēm holelitiāzes attīstības risks ir aptuveni 2-3 reizes lielāks, kas saistīts ar estrogēna ietekmi uz litogēno potenciālu. Tomēr atšķirības vīriešu un sieviešu sastopamības biežumā izlīdzinās ar vecumu: vecuma grupā no 30-39 gadiem holelitiāzes attīstības riska attiecība sievietēm un vīriešiem ir 2,9:1, vecumā no 40-49 gadiem - 1,6. :1, 50- 59 gadu vecumā - 1,2:1.

3) grūtniecība. Grūtniecības laikā palielinās holelitiāzes attīstības risks, īpaši atkārtotas grūtniecības gadījumā (akmeņu veidošanās iespējamība palielinās 10-11 reizes). Grūtniecības laikā žultspūšļa dūņas veidojas 20-30% pacientu, akmeņi - 5-12% gadījumu. Tomēr tiek reģistrēti akmeņu spontānas izšķīšanas gadījumi pēc dzemdībām.

4) hormonu aizstājterapija sievietēm pēcmenopauzes periodā (holelitiāzes risks palielinās 3,7 reizes).

5) estrogēnu lietošana - abiem dzimumiem.

6) apgrūtināta iedzimtība holelitiāzei (risks palielinās 4-5 reizes).

7) aptaukošanās, hipertrigliceridēmija. Personām ar metabolisko sindromu holelitiāze tiek konstatēta ≈ 20% gadījumu.

8) cukura diabēts (risks palielinās 3 reizes).

9) aknu ciroze (risks palielinās 10 reizes).

10) tādu zāļu lietošana, kas ietekmē holesterīna koncentrāciju žultī, žults ceļu kustīgumu vai spēj kristalizēties žultī (somatostatīns, fibrāti, ceftriaksons).

11) straujš svara zudums, bariatriskās iejaukšanās (holelitiāzes attīstības iespējamība > 30%).

12) ileuma gala daļu bojājumi.

13) pietiekami ilga kopējā parenterālā barošana.

Pēdējās desmitgadēs ir palielinājies holelitiāzes biežums bērniem un pusaudžiem; lielākā daļa iespējamais cēlonisšī ir "liekā svara epidēmija".

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Klīniskā aina

"Klasiskais tips" pacientam ar holelitiāzi ir sieviete, kas vecāka par 40 gadiem, ar hiperstēnisku ķermeņa uzbūvi, ar palielinātu ķermeņa masu un dzemdībām anamnēzē. tomēr jāapzinās, ka pieaug saslimstība jauniešu un pat bērnu ar lieko svaru vidū.

GSD var būt asimptomātisks. Klīniskās izpausmes rodas, attīstoties iekaisumam vai žultsceļu obstrukcijai - ar akmeņu migrāciju žultspūšļa kaklā, cistiskā vai kopējā žults ceļā.

Galvenā klīniskās izpausmes GSD raksturo žults kolikas un akūta holecistīta lēkmes.

Ir iespējams arī attīstīt holangītu, akūtas žults pankreatīta lēkmes. Hroniska žults pankreatīta attīstības iespēja joprojām ir diskusiju jautājums.

Žults (žults, aknu) kolikas- visizplatītākā un raksturīgākā holelitiāzes izpausme. Kolikas attīstības cēlonis ir akmens iespiešanās žultspūšļa kaklā vai tā iekļūšana cistiskā kanālā vai choledochus. Obstrukcija un refleksu spazmas izraisa paaugstinātu intraluminālo spiedienu un iekšējo orgānu sāpes.

Tipiskos gadījumos žults kolikas attīstās 1-1,5 stundas pēc taukainas, ceptas pārtikas vai neparasti liela ēdiena daudzuma ēšanas pēc ilgstošas ierobežošanas, strauji palielinās intensitāte, sasniedzot "plato", kamēr tās ir izteiktas un diezgan nemainīgas, izliektas (attēls 5) . Nosaukums "kolikas", kas nozīmē stipras krampjveida sāpes, precīzi neatspoguļo žults kolikas raksturu, jo tai nav viļņveidīga pastiprinoša rakstura. Angļu valodas literatūrā termins "žults sāpes" tiek lietots, lai apzīmētu šādus uzbrukumus (skatīt 5. tabulu).

Akmens pārvietošanos var izprovocēt arī nestabils brauciens, rumpja sasvēršanās. Žults kolikas ilgums var būt no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Sāpes ir lokalizētas epigastrijā un labajā hipohondrijā, var izstarot zem labās lāpstiņas, starplāpstiņu telpā, apakšējo krūšu skriemeļu līmenī, labajā plecā un kaklā labajā pusē (6. attēls). Bieži vien kopā ar sliktu dūšu, vemšanu, kas nesniedz atvieglojumu, un veģetatīvās izpausmes - tahija vai bradikardija, izmaiņas asinsspiediens, zarnu parēzes simptomi vai vēlme izkārnīties, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla vērtībām. Pacients mētājas gultā. Uzbrukums tiek atrisināts, ieviešot spazmolītiskus līdzekļus vai spontāni. Sāpes pāriet ātri, retāk - pakāpeniski.

5. attēlsŽultsceļu "kolikas" atšķirības no zarnu un nieru sāpju rakstura.

6. attēls. Sāpju lokalizācija žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimībās.

Bieži žults kolikas attīstās naktī, dažas stundas pēc aizmigšanas. Saskaņā ar pētnieku no Dānijas atklājumiem, sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā naktī ir diezgan specifiskas žults ceļu patoloģijai.

Žults kolikas lēkmes var tikt izdzēstas un diezgan bieži atkārtojas; šādos gadījumos diagnoze dažreiz tiek formulēta kā "hroniska kaļķakmens holecistīta paasinājums". Tomēr daudzos gadījumos ir pareizāk uzskatīt simptomus par atkārtotu koliku izpausmi, kas saistīta ar GB kakla obstrukciju.

Ja žults kolikas lēkme ilgst > 6 stundas, ir aizdomas par akūtu holecistītu (skatīt tālāk). Ar seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanos un/vai sārmainās fosfatāzes (AP) līmenis asins serumā, jāizslēdz holedokāla akmens. Drudža pievienošana ar drebuļiem pēc kolikas lēkmes, kā likums, nozīmē komplikāciju attīstību - akūtu holecistītu, akūts pankreatīts, holangīts.

Akūts holecistīts parasti attīstās kakla/cistiskā kanāla aizsprostojuma rezultātā ar akmeni. Ar simptomātisku žultsakmeņu slimības gaitu akūts holecistīts tiek novērots ar biežumu līdz 10%.

Iekaisumu izraisa trīs faktori:

1) paaugstināta intraluminālā spiediena un stiepšanās mehāniska iedarbība, kas noved pie sienas išēmijas;

2) ķīmiskā iedarbība lizolecitīns, kas izdalās no žults lecitīna fosfolipāzes ietekmē, kā arī citi audu faktori;

3) bakteriāla infekcija, kuras pazīmes skaidri nosakāmas 50-85% pacientu (akūta holecistīta gadījumā no žultspūšļa žults visbiežāk sēj E. coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., Clostridium spp.).

Akūts holecistīts parasti sākas kā žults sāpju lēkme, kas iegūst arvien lielāku raksturu, kļūst izkliedētāka, satverot labo hipohondriju. Tāpat kā ar žults kolikām, sāpes var izstarot uz starplāpstiņu reģionu, labo lāpstiņu vai plecu (6. attēls). 60–70% gadījumu ir norādes uz līdzīgu simptomu klātbūtni pagātnē, kas spontāni izzuda. Pakāpeniski pievienojiet vēderplēves kairinājuma pazīmes:

Atšķirīgāka sāpju lokalizācija un pieaugošais raksturs,

Tā pastiprināšanās ar satricinājumu un dziļu elpošanu,

Ileusa parādības (anoreksija, atkārtota vemšana, vēdera uzpūšanās, peristaltisko trokšņu vājināšanās),

Raksturīgi simptomi nosaka ar palpāciju (3. tabula).

Raksturīgāks ir zemas pakāpes drudzis (38-39 ° C), tomēr ir iespējams augsts drudzis ar drebuļiem. Vairāk vēlais periods- ar iekaisumu žultsvadi un limfmezgli – var pievienoties dzelte. Ja nav tādas komplikācijas kā žultspūšļa perforācija, difūzā peritonīta pazīmes parasti netiek novērotas.

IN vispārīga analīze asinis, tiek konstatēta leikocitoze (parasti robežās 10-15x1012 / l ar nobīdi pa kreisi), bioķīmiskajā analīzē var noteikt mērenu hiperbilirubinēmiju (kopējais bilirubīns parasti ir<85,5 мкмоль\л, прямой < 5 мг\дл) и умеренное повышение трансаминаз.

Pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem, ir grūti precīzi izslēgt akūta holecistīta attīstību; svarīgas ir papildu pētījumu metodes (sk. tālāk).

3. tabula Vēdera palpācijas dati akūtā holecistīta gadījumā.

triki	Dati
Palpācija vēdera labajā augšējā kvadrantā	Sāpīgums - gandrīz visiem pacientiem (vecumā, ar cukura diabētu, gangrēnas stadijā sāpīgums var nebūt noteikts)
Žultspūšļa palpācija	Palielināta saspringta žultspūšļa noteikšana 25-50% pacientu
Nospiežot ar pirkstu, kam seko strauja vēdera sienas atlaišana Sitamie instrumenti ZhP projekcijā	Smags sāpīgums (pacients kliedz) - Shchetkin-Blumberg simptoms
Pirkstu ievietošana zem piekrastes arkas iedvesmas augstumā vai klepojot	Smags sāpīgums (pacients grimasē, iespējama refleksa laringospazma) - Mērfija simptoms

Akūta holecistīta novēlota diagnoze ir saistīta ar nāves risku. bīstamas komplikācijas- empiēma, gangrēna, žultspūšļa perforācija, žults peritonīta attīstība. Empēmai un gangrēnas attīstībai raksturīgas pastiprinātas sāpes labajā hipohondrijā un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās uz akūta holecistīta fona, leikocitozes palielināšanās > 15 x 10 9 /l ar leikocītu skaita nobīdi pa kreisi, neskatoties uz adekvāti antibiotiku terapija. Palielinoties gangrēnu izmaiņu pakāpei, sāpes var mazināties. Detalizēta komplikāciju apspriešana ir ārpus šī pārskata darbības jomas.

Diagnostika

Provizoriskā holelitiāzes diagnoze balstās uz aptaujas datiem, anamnēzi, izmeklēšanu, šai slimībai raksturīgo riska faktoru identificēšanu (sk. 1. tabulu).

Lai apstiprinātu diagnozi, ir jāizmanto radiācijas diagnostikas metodes, lai vizualizētu akmeņus un noteiktu slimības formu (6. tabula).

Aknu un žults ceļu ultraskaņa (ultraskaņa)- izvēles metode holelitiāzes diagnostikā, pateicoties tās augstajai jutībai žultsakmeņu noteikšanā, drošībai un plašajai pieejamībai. Ultraskaņai nav pietiekamas jutības holedokolitiāzes diagnostikā, kas lielā mērā ir saistīts ar kopējā žultsvada gala posma dziļumu. Ne vienmēr tiek novērota netieša holedokolitiāzes pazīme - kopējā žultsvada paplašināšanās.

Ja ir aizdomas par holelitiāzi, jāveic ultraskaņa (C klases klīniskās prakses vadlīnijas).

Ultraskaņas pazīmes akūta holecistīta gadījumā, sīkāku informāciju skatiet tālāk šajā sadaļā.

Ar ultraskaņu, tā saukto " nedarbojas" ZhP- saturošs minimālā summažults (burzīts) vai, gluži pretēji, izstiepts un nesaraujas, reaģējot uz choleretic brokastīm.

Ļauj noteikt žultsakmeņus ar pietiekamu kalcija saturu tajos (šī metode nosaka 10-15% holesterīna un aptuveni 50% pigmenta akmeņu). Radiogrāfija tiek izmantota arī emfizematozā holecistīta, porcelāna žultspūšļa, kaļķa žults, žultspūšļa parēzes atpazīšanā.

Holecistogrāfija ar perorālo kontrastu tagad lieto ļoti reti, parasti, lai novērtētu cistiskā kanāla caurlaidību un žultspūšļa kontraktilitāti.

Holangiogrāfija ar intravenozu kontrastvielu arī praktiski neizmanto, jo nav pietiekami skaidra žultsceļu kontrastēšana.

Perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija (PTCG) pārstāv alternatīva metodežults koka kontrastēšana gadījumos, kad citas metodes (MR-CPG, ERCG) nav piemērojamas. Žults koka punkciju parasti veic 10. vai 11. starpribu telpā (pastāv pleiras bojājuma risks). Transvesikālā piekļuve rada lielāku žults noplūdes risku. Kopējais smagu komplikāciju biežums pēc procedūras ir 2-4%.

Endoskopiskā retrogrādā holangiogrāfija (ERCH)- invazīva metode, kuras laikā lielajai papillai tiek kanulēta ar holedokusa kontrastēšanu. Ja choledochus konstatē akmeņus/-us, iespējama vienlaicīga endoskopiskā papilosfinkterotomija ar litoekstrakciju. ERCG tās tehniskās sarežģītības un traumu dēļ mūsdienās netiek izmantota tikai diagnostikas nolūkos (ja ir aizdomas par holedokolitiāzi). ERCG plānotās endoskopiskās papilosfinkterotomijas laikā, lai nodrošinātu piekļuvi papilotomai un procesa vizualizāciju.

Rentgena pētījumos ar kontrastu, t.s "invalīds" - nav kontrastējams - ZhP. Iemesli tam var būt:

ZhP pilnīga piepildīšana ar akmeņiem,

Cistiskā kanāla nosprostojums akmens vai stenozes dēļ,

Skleroze, grumbu veidošanās, žultspūšļa pārkaļķošanās.

Magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija (MR-CPG) ir augsta diagnostiskā vērtība holedokolitiāzes atpazīšanā (apmēram 90-95%), tomēr akmeņi<3 мм могут не обнаруживаться. Это исследование нельзя проводить пациентам с кардиостимуляторами/дефибрилляторами, несовместимыми с проведением МРТ, что служит существенным препятствием, особенно в когорте пожилых больных.

Endoskopiskā ultraskaņa (endoskopiskā ultraskaņa)) aizkuņģa dziedzera-žultsceļu zonai ir pat nedaudz augstāka diagnostiskā vērtība holedokolitiāzes atpazīšanā (ap 98%) nekā MR-CPG, jo ļauj konstatēt ļoti mazus akmeņus, dūņas, kopējā žultsceļa gala daļas striktūras. Šīs metodes ierobežojumi ir tās invazivitāte un spēja novērtēt kanālu sistēmu tikai tajā vietā, kur tā nonāk divpadsmitpirkstu zarnā.

datortomogrāfija neļauj pietiekami droši spriest par akmeņu klātbūtni žults ceļā, tk. konstatē akmeņus, kas satur pietiekamu daudzumu kalcija un absorbē rentgena starus (ne vairāk kā 50%).

Bilioscintigrāfija - radioizotopu pētījums ar 99m Tc iezīmētām iminodietiķskābēm (HIDA, DIDA, DISIDA u.c.) balstās uz augstas koncentrācijas radiofarmaceitiskā līdzekļa ātru uztveršanu no asinīm un izvadīšanu ar žulti. Pietiekamas žultspūšļa vizualizācijas trūkums ar normālu distālā žults trakta vizualizāciju var liecināt par cistisko kanālu obstrukciju, akūtu vai hronisku holecistītu vai iepriekšēju holecistektomiju.

6. tabula Instrumentālās metodes holelitiāzes diagnosticēšanai.

Metodes diagnostikas priekšrocības	Informativitāti ierobežojošie faktori	komentāri
Žultspūšļa ultraskaņa
Viegli izdarāms un par pieņemamu cenu	Gāzu veidošanās Smaga aptaukošanās Ascīts	Izvēles metode akmeņu noteikšanā
Žultsakmeņu noteikšanas precizitāte (>95%)
Vienlaicīga žultspūšļa, aknu, žults ceļu, aizkuņģa dziedzera skenēšana
"Reāllaika" pētījums, kas ļauj novērtēt žultspūšļa apjomu un kontraktilitāti
Var lietot dzelte, grūtniecība
Ļauj noteikt pat ļoti mazus žultsakmeņus
Vienkārša radiogrāfija vēdera dobums
Lēts Pieejamība	Nepietiekama jutība. Kontrindikācijas grūtniecības laikā	patognomonisks pazīmes - ar kalcificētiem akmeņiem, emfizēma holecistīts, "porcelāna" žultspūslis, kaļķa žults, žultspūšļa parēze
Radioizotopu skenēšana (HIDA, DIDA utt.)
Precīza cistiskā kanāla aizsprostojuma noteikšana Vienlaicīga žultsvadu novērtēšana	Kontrindikācijas par grūtniecība. Seruma bilirubīna > 6-12 mg/dl. Holecistogrammai ir zema izšķirtspēja	Norādīts diagnozes apstiprināšanai ar aizdomām par akūtu holecistītu; mazāk jutīgs un specifisks hronisks holecistīts. Ļauj konstatēt diskinēzijas pazīmes ("akalkuloza holecistopātija"), īpaši, ieviešot CCK, lai novērtētu žultspūšļa iztukšošanos
Magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija (MR-CPG) Endoskopiskā ultraskaņa
Augsta jutība holedokālo akmeņu noteikšanā	MR-CPG precizitāte akmeņu noteikšanā<3 мм недостаточная.	Izvēles metodes palielināta choledochus klātbūtnē saskaņā ar ultraskaņu un/vai palielinātiem aknu testiem (aizdomas par holedokolitiāzi)

*GG – žultspūslis

Instrumentālās metodes akūtā kaļķakmens holecistīta diagnostikā

Akūta holecistīta klātbūtni nevar pārliecinoši izslēgt, neizmantojot papildu metodes., jo īpaši ultraskaņa un holecistoscintigrāfija (to jutība ir attiecīgi 88% un 97%).

Akūta holecistīta pazīmes pēc papildu metodēm:

Ultraskaņa: stipras sāpes devēja saspiešanas laikā tieši žultspūšļa projekcijā ("ultraskaņas Mērfija zīme"), šķidruma klātbūtne ap žultspūsli, tā sienas sabiezējums (≥4 mm). Visspecifiskākā un uzticamākā no šīm zīmēm

- "ultraskaņas Mērfija zīme", jo sieniņu sabiezēšanu un šķidruma veidošanos var izraisīt citi cēloņi (piemēram, ascīts);

Holecistoscintigrāfija: nav žultspūšļa vizualizācijas (cistiskā kanāla oklūzijas dēļ).

Diferenciāldiagnoze

Sāpju diferenciāldiagnoze labajā augšējā vēdera kvadrantā, kas raksturīga holelitiāzei, dažkārt rada ievērojamas grūtības. 4. tabulā ir norādītas galvenās nozoloģiskās formas, kuras jāizšķir. Tas jo īpaši attiecas uz sirds išēmiskā slimība.

4. tabula Sāpju diferenciāldiagnoze vēdera labajā augšējā kvadrantā.

Slimība	Sāpju raksturojums	Papildu pētījumi
Žultsceļu sāpes	Pastāvīgs raksturs, strauji pieaugot intensitātei, sasniedzot "plato", ilgst 4-6 stundas, var tikt piešķirts suprascapular reģionam labajā pusē	Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa
Akūts holecistīts	Ilgstošas (> 6 h) sāpes žults ceļā ar lokālu jutīgumu, aizsargājošu muskuļu sasprindzinājumu, drudzi un/vai leikocitozi	Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa un/vai bilioscintigrāfija ar iminodietiķskābi
Dispepsija	Uzpūšanās, slikta dūša, atraugas, taukainas pārtikas nepanesība
divpadsmitpirkstu zarnas čūla	Sāpes 2 stundas pēc ēšanas, ko mazina pārtika vai antacīdi	Endoskopija augšējās nodaļas kuņģa-zarnu trakta
aknu abscess	Sāpes, kas saistītas ar drudzi un drebuļiem; taustāmas aknas, jutīgums un muskuļu sasprindzinājums labajā hipohondrijā	Krūškurvja rentgenogrāfija šūnas ( pleiras izsvīdums labajā pusē). Vēdera dobuma datortomogrāfija
miokarda infarkts	Sāpes/diskomforts labajā augšējā kvadrantā vai epigastrālajā reģionā; var līdzināties žults sāpēm	Elektrokardiogrāfija, kardiospecifisko enzīmu aktivitāte asinīs. AST<150 Ед/л, АЛТ может быть в норме.

Žults kolikas lēkme ir jānošķir no apakšējā miokarda infarkta izpausmēm, pankreatīta sākuma lēkmes, kā arī zarnu kolikām. Tāpēc svarīga ir pacienta pilnīga fiziska pārbaude ar visu sistēmu stāvokļa novērtējumu.

Lai izslēgtu miokarda infarktu, īpaši cilvēkiem ar koronāro artēriju slimības riska faktoriem, ieteicams reģistrēt EKG.

Pankreatīta lēkme raksturojas ar intensīvu jostas rakstura sāpju pievienošanos, atkārtotu vemšanu.

Zarnu kolikas gadījumā defekācija un gāzu izvadīšana parasti mazina sāpes.

Sūdzības par neskaidri izteiktām lokveida sāpēm (diskomfortu) epigastrālajā reģionā, dispepsijas izpausmēm, regurgitāciju, vēdera uzpūšanos pēc taukainas pārtikas ēšanas nedrīkst jaukt ar žults kolikām; šie simptomi ir bieži sastopami holelitiāzē, bet nav tai raksturīgi. Šādi simptomi bieži tiek saukti par "sliktu toleranci pret treknu vai bagātīgu pārtiku", un tie ir saistīti ar traucētu reakciju uz enterohormoniem - holecistokinīnu un YY-peptīdu.

Tipisku žults ceļu sāpju klātbūtnē nekavējoties jāveic vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa). Ultraskaņai ir 99% specifika žultsakmeņu noteikšanai, tā ir droša un diezgan lēta izpētes metode. Tomēr nelielai daļai pacientu, neskatoties uz tipiskām žults sāpēm, akmeņus nevar noteikt. Ja ir pamatotas aizdomas par žults ceļu sāpēm, var būt aizdomas par žults ceļu diskinēziju. Diskinēziju raksturo zema žultspūšļa kontrakcijas daļa (<50%) по данным холецистосцинграфии с холецистокинином.

5. tabulā ir uzskaitītas dažas pazīmes, kas atvieglo akūtā calculous holecistīta diferenciāciju no citām slimībām.

5. tabula Pazīmes, kas ļauj atšķirt akūtu kaļķakmens holecistītu no citām slimībām.

	Atšķirība no akūta holecistīta simptomiem	Papildu metožu dati
Zarnu aizsprostojums	Sāpju krampjveida raksturs Neraksturīga holecistīta lokalizācijai Paaugstināta peristaltika "Šļakatu troksnis", Valas pozitīvā zīme	Vienkārša vēdera dobuma fluoroskopija: zarnu cilpu izstiepšanās un šķidruma līmenis
Peptiskās čūlas perforācija	Čūlas vēsture Akūts sākums ar "dunča" sāpēm Nav vemšanas	Vienkārša vēdera fluoroskopija: brīvas gāzes vēderā
Akūts pankreatīts	Smagāks vispārējais stāvoklis Sāpju jostas raksturs Asas sāpes epigastrālajā reģionā un mazāk izteiktas - labajā hipohondrijā	Paaugstināta aizkuņģa dziedzera amilāzes aktivitāte asinīs un urīnā
Apendicīts	Vispārējais stāvoklis parasti ir mazāks smags Sāpes ir mazāk intensīvas Nav apstarošanas uz labo plecu jostu, augšdelmu un lāpstiņu Vienreizēja vemšana	Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa: apendicīta pazīmes
Pielonefrīts, paranefrīts	Dizūrija Pasternatsky simptoms Uroloģiskā vēsture	Urīna analīze, ekskrēcijas urrogrāfija, hromocistoskopija utt.: urīnceļu bojājumu pazīmes

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas principi

Asimptomātiskā kursā visvairāk ieteicams ievērot pacienta novērošanas taktiku bez aktīvas ārstēšanas (klīnisko ieteikumu C klase). Ja nav simptomu, simptomu vai komplikāciju rašanās risks, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, ir diezgan zems (1-2% gadā).

Dzīvesveids, uzturs

Normāla ķermeņa svara un racionāla uztura uzturēšana palīdz novērst akūta holecistīta attīstību. Uztura kaloriju saturam jābūt mērenam, ēdiena uzņemšanai - daļējai (5-6 reizes dienā ar pārtraukumiem, kas nepārsniedz 4-5 stundas, izņemot nakti). Vēlams ievērot uztura stilu, kas bagātināts ar šķiedrvielām (svaigi augļi un dārzeņi), labība (graudu maize, auzas, brūnie rīsi, produkti ar griezumiem), pupiņas un lēcas, no gaļas produktiem priekšroka jādod. tie, kas satur mazāk tauku - vista, tītars (bez ādas), zivis (ne pārāk taukainas). Labāk izvēlēties rūgušpiena produktus ar samazinātu tauku saturu un līdz minimumam samazināt piena produktu patēriņu. Jāizvairās no ceptas pārtikas, kūpinātas gaļas, konditorejas izstrādājumiem un pārtikas, kas bagāts ar vienkāršiem ogļhidrātiem (pēdējie palielina akmeņu veidošanās risku). Regulāras fiziskās aktivitātes palīdz novērst svara pieaugumu.

Ķirurģija

Holecistektomija joprojām ir galvenā holelitiāzes ķirurģiskās ārstēšanas metode, kas rodas ar klīniskiem simptomiem. Holecistektomija novērš ne tikai akūta holecistīta komplikācijas, bet arī aizkuņģa dziedzera vēža attīstību ilgtermiņā.

Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka holecistektomijai ir zems nelabvēlīgu iznākumu risks, un simptomu atkārtošanās risks ar šo ārstēšanas metodi ir vismazākais. Laparoskopiskajai tehnikai ir skaidras priekšrocības salīdzinājumā ar atklātu ķirurģiju daudzos veidos: mazāk pamanāms kosmētiskais defekts, zemākas izmaksas, ātrāka atveseļošanās, zemāka mirstība, mazāki audu bojājumi un sāpes pēcoperācijas periodā, kā arī īsāks slimnīcas uzturēšanās laiks.

Pēdējos gados ir izstrādāta viena porta laparoskopiskās holecistektomijas tehnika - caur vienu trokāru piekļuvi paraumbilikālajā reģionā, kas dod minimālu kosmētisku efektu. Darbība caur viena porta piekļuvi ir visoptimālākā nekomplicēta hroniska kaļķakmens holecistīta gadījumos.

Indikācijas holecistektomijai ir parādītas 7. tabulā.

Ja nepieciešams veikt holecistektomija grūtniecības laikā(akūta holecistīta, pankreatīta vai simptomu rašanās nespējas ēst pietiekamu daudzumu pārtikas gadījumos) operācijas risks mātei un auglim ir viszemākais otrajā trimestrī.

7. tabula. Indikācijas holecistektomijai un optimālais operācijas laiks (ja nav kontrindikāciju).

štatos	Operācijas laiks
Atkārtotas žults kolikas lēkmes	Regulāri (B klases klīniskās vadlīnijas)
Žultsceļu diskinēzija (?)*	Kā plānots
Kalcificēts ("porcelāns") GB	Kā plānots
Akūts holecistīts (sarežģītas formas vai uzlabojumu trūkums uz konservatīvas ārstēšanas fona)	Steidzami (nākamo 48–72 stundu laikā) (A klases klīniskās vadlīnijas)
Iepriekšējais akūts holecistīts	Plānveidīgi, optimāli - tuvāko 4-6, maksimāli - 12 nedēļu laikā (klīnisko ieteikumu C klase)
Holedokolitiāze	Pēc kauliņa izņemšanas no choledochus (tiek praktizēta arī vienlaicīga holecistektomija un ekstrakcija holedokālie akmeņi)
Žults pankreatīta lēkme (liela akūta pankreatīta atkārtošanās iespēja)	Pašreizējā slimnīcā, bet pēc pankreatīta parādību mazināšanās (A klases klīniskie ieteikumi)

*Piezīme. Krievijā vēl nav izveidojusies prakse veikt holecistektomiju žultsceļu diskinēzijai (“acalculous holecistopātija”), operācija tiek veikta tikai atsevišķos gadījumos.

Pēdējos gados, uzlabojoties operāciju tehnikai, ir izzudušas iepriekš pieņemtās kontrindikācijas laparoskopiskai holecistektomijai. Jo īpaši laparoskopiskā operācija nav kontrindicēta akūta holecistīta gadījumā, gados vecākiem cilvēkiem, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (izņemot smagus gadījumus), Child-Pugh A un B klases cirozes (bet ne smagas dekompensācijas gadījumā), aptaukošanās, grūtniecības laikā, ja anamnēzē ir norādes uz vēdera dobuma iejaukšanos.

Nepieciešamība pāriet uz atvērtās piekļuves operāciju laparoskopiskās iejaukšanās laikā rodas 5-25% gadījumu, un visbiežākais iemesls tam ir grūtības noteikt dažādu struktūru anatomiskās attiecības.

Saskaņā ar metaanalīzi, mirstība laparoskopiskās iejaukšanās gadījumā ir 8,6-16 uz 10 000, ar atvērtu piekļuvi - 66-74 uz 10 000 pacientu. Tajā pašā laikā laparoskopijas laikā kopējā žultsceļa bojājumu biežums ir lielāks - attiecīgi 36-47 gadījumi uz 10 000 un 19-29 gadījumi uz 10 000 pacientu.

Perkutāna holecistolitotomija To veic vispārējā anestēzijā un fluoroskopijas un ultraskaņas kontrolē. Pēc vēdera sienas punkcijas žultspūslī tiek veikts neliels iegriezums, caur kuru tiek veikta akmeņu noņemšana vai iznīcināšana, izmantojot kontaktelektrohidraulisko vai lāzera litotripsiju. Turpmāka katetra piepūšana urīnpūšļa iekšpusē novērš žults noplūdi. Augsts akmeņu veidošanās atkārtošanās biežums. Ieguvumi salīdzinājumā ar holecistektomiju nav pierādīti. Intervence tiek veikta tikai atsevišķos gadījumos.

Holecistostomija (ieskaitot miniholecistostomiju) tiek veikta ārkārtīgi reti, tikai īpašos apstākļos - pacientiem ar ļoti augstu operacionālo risku, kuriem operācija tiek veikta veselības apsvērumu dēļ, tāpēc tai jābūt vismazāk traumējošai. Intervence tiek veikta vietējā anestēzijā. Pēc maka-stīgas šuves uzlikšanas tiek veikta satura aspirācija un akmeņu noņemšana. Būtiski intervences trūkumi ir neiespējamība atklāt un noņemt skartos akmeņus, iespējamība, ka pazudīs sākušās komplikācijas - gangrēnas zonas, kopējā žultsvada akmeņi, holangīts.

Postholecistektomijas sindroma jēdziens

10-15% pacientu, kuriem tika veikta holecistektomija, saglabājas vai atkal parādās dažādi gremošanas simptomi (7. attēls). Lai apzīmētu šādus apstākļus, dažreiz tiek lietots kolektīvais termins "pēcholecistektomijas sindroms". No praktiskā viedokļa jācenšas izvairīties no šāda vispārināta formulējuma, jo 95% gadījumu ir iespējams noteikt konkrētu simptomu rašanās cēloni un attiecīgi izvēlēties pareizo ārstēšanas taktiku.

7. attēls. "Postholecistektomijas" traucējumu izpausmju biežums [dati no raksta Jensen SW. Postholecistektomijas sindroms. Web lapa

http://emedicine.medscape.com/article/192761].

Piešķirt agrīnas un aizkavētas postholecistektomijas sindroma formas. Pie pirmajiem pieder cistiskā kanāla vai kopējā žultsceļa atlikušie akmeņi, holangīts, žultsvadu intraoperatīvā bojājuma sekas un žults noplūde. Otrajam - akmeņu veidošanās atkārtošanās kanālos, striktūras, cistiskā kanāla celma / žultspūšļa iekaisums, Vater papillas stenoze, Oddi sfinktera diskinēzija, neiromas veidošanās, kā arī blakus esošo slimību izpausmes. orgāni (piemēram, gastroezofageālais reflukss, hronisks pankreatīts, kairinātu zarnu sindroms, divertikulāras slimības, zarnu išēmija), kas kļūdaini tiek attiecināti uz operācijas sekām.

Caurejas attīstību pēc holecistektomijas var izraisīt gan inervācijas traucējumi ķirurģiskas traumas dēļ, gan izmaiņas žultsskābes uzņemšanas sinhronizācijā ar uzturu (“hologēna caureja”). Lielākajai daļai pacientu pēc holecistektomijas tiek atjaunots normāls žults sekrēcijas ritms. Žultsskābes tukšā dūšā saglabājas tievās zarnas proksimālajā daļā, un pēc ēdienreizes peristaltisko kontrakciju dēļ tās pārvietojas uz distālajām sekcijām, kur tiek reabsorbētas.

Papildus parastajiem pētījumiem pacientiem ar "postholecistektomijas sindromu" izmeklējumu plānā vēlams iekļaut iepriekš aprakstītās modernās radiodiagnostikas metodes, kurām raksturīga augsta attēla detalizācija. Hroniskas caurejas gadījumā pārbaude tiek veikta saskaņā ar tradicionālo šī sindroma plānu.

Minimāli invazīvas iejaukšanās

Kontaktķīmiskās litolīzes metode- ar perkutānas metil-terc-butilētera injekcijas palīdzību žultspūslī, izraisot akmeņu šķīšanu - tiek izmantots atsevišķās universitāšu klīnikās Vācijā, Itālijā un ASV ar vietējo ētikas komiteju atļauju. Metil-terc-butilēteris nav reģistrēts kā zāles valsts līmenī ne ārzemēs, ne Krievijā. Tās ieviešana, atkarībā no piekļuves akmenim, rada diezgan lielu komplikāciju risku. Arī akmeņu veidošanās atkārtošanās biežums ir diezgan augsts. Mūsdienās Krievijas klīnikās kontaktlitolīze netiek praktizēta.

Perkutāna triecienviļņu litotripsija- neinvazīva metode, kurā lielas enerģijas viļņu lokāla pielietošana (elektrohidrauliskā, elektromagnētiskā vai pjezoelektriskā) noved pie akmeņu sasmalcināšanas. Litotripsiju var izmantot, ja žultspūslī ir ≤ 3 akmeņi ar kopējo diametru<30 мм «всплывающего» типа и при условии сохранения функции ЖП (сокращение ЖП на 50% по данным сцинтиграфии).

Sakarā ar ierobežotajiem apstākļiem, kādos šī metode ir efektīva, diezgan liela komplikāciju biežums (kolikas, akūts holecistīts, pankreatīts, holedokolitiāze ar obstruktīvas dzeltes attīstību, mikro- un makrohematūrija, aknu hematomas, žultspūšļa) tiek izmantota ļoti ierobežoti. Bez papildu ārstēšanas ar ursodeoksiholskābi akmeņu veidošanās atkārtošanās biežums nākamo 1-2 gadu laikā sasniedz 50%.

Konservatīva holelitiāzes ārstēšana

Holelitiāzei var lietot zāles akmeņu perorālai šķīdināšanai - ursodeoksiholskābes (UDHS) preparātus. Tomēr tie ir efektīvi tikai ierobežotai pacientu daļai (apmēram 10% no visiem pacientiem ar holelitiāzi).

UDCA samazina žults holesterīna piesātinājumu un, šķiet, arī rada slāņainu šķidro kristālisko fāzi, kas ekstrahē holesterīnu no akmeņiem. UDHS deva žultsakmeņu slimības ārstēšanai ir 10-15 mg/kg ķermeņa svara dienā.

Žultsskābju terapijas klīniskā efektivitāte tiek parādīta klīniski izteiktu (reti žults ceļu sāpju lēkmes) rentgena negatīvu žultsakmeņu klātbūtnē, kuru izmērs ir mazāks par 15 mm, ar nosacījumu, ka tiek saglabāta žultspūšļa funkcija (piepildīšanās ar akmeņiem vairāk nekā 1/3). Vislielākais izšķīšanas ātrums (>70%) tiek sasniegts pacientiem ar nelielu (<5 мм) флотирующими рентгенонегативными камнями. В этих случаях при назначении УДХК в течение 3 месяцев удается достичь уменьшения выраженности билиарной боли более чем у половины пациентов. При приеме УДХК в дозе 10 мг/кг массы тела в день в течение 1 года растворение камней происходит примерно у 60% пациентов. Рецидивы в ближайшие 5 лет наблюдаются в ≈25% случаев. Поэтому наиболее целесообразно ограничивать назначение УДХК случаями, когда у пациента имеются противопоказания к оперативному лечению или он не дает согласия на проведение холецистэктомии (класс С клинических рекомендаций).

UDCA ārstēšana tiek veikta ultraskaņas kontrolē ik pēc 3-6 mēnešiem. Akmeņu skaita un lieluma samazināšanās pazīmju neesamība pēc 6 mēnešu ārstēšanas norāda uz terapijas neefektivitāti.

Pigmenta akmeņus nevar izšķīdināt UDCA.

Krievijā pašlaik neizmanto henodeoksiholskābes preparātus.

Žults kolikas atvieglošanai var lietot dažādu klašu spazmolītiskos līdzekļus, kurus, lai iegūtu ātru efektu, vēlams ievadīt parenterāli.

Tam ir spēcīga spazmolītiska iedarbība, pat ja to lieto iekšķīgi hioscīna butilbromīds- spazmolītiska selektīva N-, M3-antiholīnerģiska darbība. Daudzos pētījumos ir pētīta šo zāļu iedarbība žults ceļu, kā arī citas izcelsmes vēdera sāpju ārstēšanā (efektivitāte tika apstiprināta metaanalīzē). Ir pierādīta hioscīna spazmolītiskā iedarbība uz Oddi sfinkteru. Hioscīna iedarbība pēc iekšķīgas lietošanas parādās jau 15. minūtē, kas ir svarīgi, lai ātri remdētu mokošas žults sāpes. Devas režīms: "pēc pieprasījuma" 10-20 mg iekšķīgi vai svecīšu veidā vai 10-20 mg terapijas kurss 3 reizes dienā pirms ēšanas 10-30 dienas. B klases klīniskās vadlīnijas žults ceļu sāpju ārstēšanā.

Dispepsijas simptomu mazināšanai, kas bieži ir saistīta ar holelitiāzi (“slikta panesamība pret treknu un bagātīgu pārtiku”), spazmolītiskiem līdzekļiem, putu mazināšanas līdzekļiem, kā arī himekromonam, kam ir holecistokinīnam līdzīga iedarbība (klīnisko ieteikumu B klase žults ceļu sāpju mazināšanai).

Alverīns + simetikons Pateicoties kombinētajam sastāvam, tas palīdz ne tikai mazināt spazmas un sāpes (alverīns, selektīvs spazmolītiskais līdzeklis), bet, pateicoties optimālai putu slāpētāja devai, tas veicina ātru vēdera uzpūšanās atvieglošanu, kas raksturīga pacientiem ar žults ceļu slimības. Dozēšanas režīms: uzņemšana "pēc pieprasījuma" 1 tab. (60 mg + 300 mg) iekšķīgi ar diskomfortu un vēdera uzpūšanos, vai ārstēšanas kursu 1 tabulai. 2-3 reizes dienā pirms ēšanas 14-30 dienas vai ilgāk (B klases klīniskie ieteikumi vēdera uzpūšanās mazināšanai).

Himekromons- ļoti selektīvs Oddi sfinktera spazmolītiskais līdzeklis, sintētisks umbelliferona analogs, kas atrodas anīsa un fenheļa augļos, ko kopš seniem laikiem izmanto kā spazmolītiskus līdzekļus. Himekromonam ir holecistokinīnam līdzīga relaksējoša iedarbība uz Oddi sfinkteru. Aklos pētījumos Hymecromone ir pierādījusi ievērojamu efektivitāti žults ceļu sāpju mazināšanā. Zāles nav kontrindicētas pacientiem ar žultsakmeņu slimību, holecistoliāzi. Gimecromon darbība tiek realizēta tikai žults ceļu līmenī; uzsūkšanās sistēmiskajā cirkulācijā nepārsniedz 3%, kas lielā mērā izskaidro augsto selektivitāti iedarbībai uz Oddi sfinkteru.

Atslābinot Oddi sfinkteru un uzlabojot žults aizplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā, himekromons var palīdzēt samazināt žults litogenitāti. To var pievienot UDCA terapijai, lai izšķīdinātu žultsakmeņus.

Himekromona dozēšanas režīms: 200-400 mg iekšķīga lietošana "pēc pieprasījuma" ar diskomfortu vai 200-400 mg terapijas kurss 3 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas 14-30 dienas vai ilgāk. B klases klīniskās vadlīnijas.

Pieteikums prokinētika(dommperidons, itoprīds, trimebutīns), kas iedarbojas uz kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu, holelitiāzes gadījumā ir attaisnojams ar to, ka šādiem pacientiem bieži rodas dispepsijas simptomi, un žults kustīgums ir cieši saistīts ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustīgumu.

trimebutīns kā perifēro μ-, κ- un δ-opiju receptoru agonists tam piemīt prokinētisks un vienlaikus izteikts spazmolītisks efekts, kas tai piešķir universāla motilitātes modulatora īpašības visās gremošanas trakta daļās. Pētījumi liecina, ka trimebutīns ātri (stundas laikā) mazina sāpes vēderā un dispepsijas traucējumus kuņģa slimību gadījumā (klīnisko ieteikumu C klase). Trimebutīna dozēšanas režīms: ārstēšanas kurss 100-200 mg 3 reizes dienā neatkarīgi no ēšanas, 30 dienas. vai ilgāk. Zāles ir labi panesamas.

Žultsakmeņu vēža attīstības risks pacientiem ar holelitiāzi ir paaugstināts, salīdzinot ar populāciju bez žultsakmeņiem. Vislielākais risks (apmēram 20%) tiek novērots ar "porcelāna" žultspūšļiem, tādēļ, konstatējot šo stāvokli, tiek norādīta profilaktiska holecistektomija.

8. attēls. Dabiskā holelitiāzes gaita (simptomu pievienošanās un komplikāciju attīstība laika gaitā).

Informācija

Avoti un literatūra

Krievijas Gastroenterologu asociācijas klīniskie ieteikumi
1. 1. Ivaškins V.T., Lapiņa T.L., sarkans. Gastroenteroloģija: valsts vadība - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 700. gadi. 616,3 G22 6. 2. Kaļiņins A.V., Hazanovs A.I., sarkans. Gastroenteroloģija un hepatoloģija: diagnostika un ārstēšana: rokasgrāmata ārstiem. - M.: Miklosh, 2007. - 600. gadi. 616.3 G22. 3. Ivaškins V.T., sarkans. Klīniskās vadlīnijas. Gastroenteroloģija - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 182lpp. 616.3 K49 12. 4. Ivaškins V.T., Lapiņa T.L., Okhlobystins A.V., Bueverovs A.O. Biežākās kuņģa-zarnu trakta un aknu slimības: Ref. praktizējošiem ārstiem - M.: Litterra, 2008. - 170. gadi. 616,3 H20. 5. Racionāla farmakoterapija hepatoloģijā: rokasgrāmata praktiķiem / red. ed. V.T. Ivaškina, A.O. Bueverova. - M.: Litterra, 2009. - 624 lpp. 615,2 R27. 6. ACOG Dzemdību prakses komiteja. Norādījumi diagnostikas attēlveidošanai grūtniecības laikā. ACOG komitejas atzinums Nr. 299, 2004. gada septembris. Obstet Gynecol. 2004; 104:647–51. 7. Alimoglu O, Ozkan OV, Sahin M, Akcakaya A, Eryilmaz R, Bas G. Holecistektomijas laiks akūtā žults pankreatīta gadījumā: holecistektomijas rezultāti pirmajā uzņemšanā un pēc atkārtota žults pankreatīta. Pasaules J Surg. 2003;27:256–9. 8. Attili AF, De Santis A, Capri R, Repice AM, Maselli S. Žultsakmeņu dabiskā vēsture: GREPCO pieredze. GREPCO grupa. hepatoloģija. 1995; 21:655–60. 9. Bergers MY, Olde Hartman TC, Bohnen AM. Vēdera simptomi: vai tie pazūd pēc holecistektomijas? Surg Endosc. 2003;17:1723–8. 10. Byrne MF, Suhocki P, Mitchell RM, Pappas TN, Stiffler HL, Jowell PS u.c. Perkutāna holecistostomija pacientiem ar akūtu holecistītu: 45 pacientu pieredze ASV nosūtīšanas centrā. J Am Call Surg. 2003;197:206–11. 11. Huang CS, Lein HH, Tai FC, Wu CH. Ar laparoskopisku holecistektomiju saistīta liela žultsvada trauma ilgtermiņa rezultāti. Surg Endosc. 2003;17:1362–7. 12. Leitzmann MF, Giovannucci EL, Rimm EB, Stampfer MJ, Spiegelman D, Wing AL u.c. Fiziskās aktivitātes saistība ar simptomātiskas žultsakmeņu slimības risku vīriešiem. Ann Intern Med. 1998;128:417–25. 13. Nakeeb A, Comuzzie AG, Martin L, Sonnenberg GE, Swartz-Basile D, Kissebah AH u.c. Žultsakmeņi: ģenētika pret vidi. Ann Surg. 2002; 235:842–9. 14. Papi C, Catarci M, D'Ambrosio L, Gili L, Koch M, Grassi GB u.c. Holecistektomijas laiks akūtā kaļķakmens holecistīta gadījumā: metaanalīze. Esmu J Gastroenterols. 2004; 99:147–55. 15. Puggioni A, Wong LL. Laparoskopiskās holecistektomijas metaanalīze pacientiem ar cirozi. J Am Call Surg. 2003;197:921–6. 16. Syngal S, Coakley EH, Willett WC, Byers T, Williamson DF, Colditz GA. Ilgtermiņa svara modeļi un holecistektomijas risks sievietēm. Ann Intern Med. 1999;130:471–7. 17. Testoni RA. Akūts recidivējošais pankreatīts: etiopatoģenēze, diagnostika un ārstēšana. Pasaules J Gastroenterols. 2014. gada 7. decembris; 20(45): 16891–16901. 18. Tham TC, Vandervoort J, Wong RC, Montes H, Roston AD, Slivka A u.c. ERCP drošība grūtniecības laikā. Esmu J Gastroenterols. 2003; 98:308–11. 19. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Vai šim pacientam ir akūts holecistīts? JAMA. 2003;289:80–6. 20. Tse F, Liu L, Barkun AN, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: a meta-analysis of test performance in aizdomas holedokolitiāzi. Gastrointest Endosc. 2008; 67:235–244. 21. Vetrhus M, Soreide O, Solhaug JH, Nesvik I, Sondenaa K. Simptomātiska, nekomplicēta žultspūšļa akmeņu slimība. Operācija vai novērošana? Randomizēts klīnisks pētījums. Scand J Gastroenterol. 2002;37:834–9. 22. Ward S, Rogers G. Žultsakmeņu slimības diagnostika un vadība: NICE vadlīniju kopsavilkums. BMJ 2014; 349.

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA

BALTKRIEVIJAS VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE

1. ĶIRURĢISKO SLIMĪBU NODAĻA

S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs

HOLELITIĀZE.

AKŪTA UN HRONISKĀ
KALKULOZE HOLECISTĪTS

Recenzenti: galva. 2. nodaļa ķirurģiskas slimības, Dr. med. zinātnes, prof.
S.I. Tretjaks; agri kafejnīca militārā lauka ķirurģija, BSMU, Ph.D. medus. Zinātnes, asoc.
S.A. Židkovs

Apstiprinājusi Universitātes Zinātniski metodiskā padome
kā metodiskie ieteikumi 06/09/2004, protokols Nr.8

Leonovičs S.I.

L 47 Žultsakmeņu slimība. Akūts un hronisks kaļķakmens holecistīts: metode. ieteikumi / S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs - Minska: BSMU, 2004. - 42 lpp.

Tiek atspoguļoti galvenie teorētiskie jautājumi, kas saistīti ar žultsakmeņu slimību. Tiek apskatīta holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģija, patoģenēze, patoloģija un klīniskā aina. Tiek piedāvātas mūsdienīgas diagnostikas un ārstēšanas metodes.

UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

BBC 54.13ya73

Nodarbības tēma: Holelitiāze. HRONISKS UN AKŪTS KALKULOZE HOLECISTĪTS

Kopējais nodarbības laiks: 5:00.

Tēmas motivācijas raksturojums.Žultsakmeņu slimība (GSD) un tās komplikācijas rada ievērojamu teorētisku un praktisku interesi dažādu specialitāšu ārstiem. Holelitiāzes ārstēšana joprojām ir ķirurgu prerogatīva, tomēr vairākās situācijās ir nepieciešams kopīgs risinājums, iesaistot terapeitus, endoskopistus, radiologus un citus speciālistus.

Saskaņā ar Nacionālo veselības institūtu datiem, holelitiāze skar 10-15% pieaugušo pasaules iedzīvotāju. Jaunu tehnoloģiju parādīšanās šīs patoloģijas diagnostikā un ārstēšanā liek ārstam pastāvīgi pilnveidot savas zināšanas.

Nodarbības mērķi: pamatojoties uz iepriekš iegūtajiem datiem par aknu, žultspūšļa un žultsvadu normālo un patoloģisko anatomiju, fizioloģiju un patofizioloģiju, izpētīt holelitiāzes un tās komplikāciju etioloģiju, patoģenēzi, klīniku, diagnostiku, ārstēšanas taktiku.

Nodarbības mērķi

Uzziniet Oddi žultspūšļa, žultsvadu un sfinktera normālo un patoloģisko anatomiju.

Iepazīties ar holelitiāzes galvenajiem etioloģiskajiem faktoriem, noskaidrot hroniska akūta calculous holecistīta patoģenēzi.

Uzziniet galvenās holelitiāzes un tās komplikāciju klīniskās izpausmes, uzziniet, kā apkopot anamnēzi un sūdzības par šo patoloģiju.

Iepazīstieties ar pacientu klīniskās izmeklēšanas principiem, uzziniet, kā diagnosticēt dažādus sindromus un simptomus holelitiāzes gadījumā.

Mācīties novērtēt laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas metožu rezultātus hroniskam un akūtam kaļķakmens holecistītam, holedokolitiāzei, lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenozei, holangītam.

Apgūt žultsakmeņu slimības ārstēšanas taktiku un ārstēšanas veidus.

Prasības sākotnējam zināšanu līmenim

Lai veiksmīgi un pilnībā apgūtu tēmu, ir jāatkārto:

aknu, žultspūšļa, žults ceļu normālā un topogrāfiskā anatomija;

žults veidošanās un sekrēcijas fizioloģija, holesterīna sintēze un metabolisms.

Kontroljautājumi no saistītām disciplīnām

Žults veidošanās, principi, žults veidošanās un sekrēcijas regulēšana.

Kādas ir žultspūšļa funkcijas?

Kāda ir holedohoduodenālā savienojuma struktūra un funkcijas (Vatera papillas, Oddi sfinkteris)?

Kādas ir žultspūšļa, žultsvadu, aizkuņģa dziedzera un divpadsmitpirkstu zarnas morfoloģiskās un funkcionālās attiecības?

Kontroljautājumi par nodarbības tēmu

Holelitiāze. Jēdziens, etioloģija, epidemioloģija, akmeņu veidi, patoģenēze.

Žultsakmeņu slimības klīniskās izpausmes.

Laboratorijas un instrumentālās metodes holelitiāzes diagnostikai, indikācijas un datu izvērtēšana.

Hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana. Operāciju veidi.

Alternatīvās holelitiāzes ārstēšanas metodes, veidi, lietošanas indikācijas.

Holedokolitiāze, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšanas iespējas.

BSDK stenoze, koncepcija, klīnika, diagnostika un ārstēšana.

Holangīts, klasifikācija, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšanas principi.

Mirizzi sindroms, koncepcija, klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Žultsceļu fistulas, patoģenēze, klīnika, diagnostika, ārstēšana.

Žultsvadu intraoperatīvās izmeklēšanas metodes.

Žultspūšļa vēzis, klasifikācija, klīniskās formas, klīnika, diagnostika, ārstēšana, prognozes.

IZGLĪTĪBAS MATERIĀLS

Neaizmirstami datumi no žults ķirurģijas vēstures

1867. gads - J.S. Bobs - pirmā holecistomija.

1882 - C. Langenbuch - pirmā plānotā holecistektomija.

1882. gads - H. Mārsijs - pirmā holedokolitotomija.

1887 - N.D. Monastyrsky - holecistojejunostomijas veidošanās.

1889. gads — Yu.F. Kosinskis - pirmā holecistektomija Krievijā.

1891. gads - R. Abbe - pirmo reizi pasaulē veica kopējā žultsvada ārējo drenāžu caur cistiskā kanāla celmu.

1900. gads – W.S. Halsted - izmantota slēptā drenāža, lai aizstātu kopējā žultsvada defektu.

1931. gads - P.L. Mirizzi - ierosināja un veica pirmo intraoperatīvo holangiogrāfiju.

1935. gads - P. Huards - pirmo reizi izmantoja perkutānu transhepatisko holangiogrāfiju.

1951. gads - H. Vilgegans - izstrādāja endoskopu holedokusa izmeklēšanai (holedohoskopija).

1968. gads – Makkuns – endoskopiskās retrogrādās holangiopankreatogrāfijas ieviešana praksē.

1974. gads - Nakajima M., Kawai K., Classen M. - endoskopiskās papilosfinkterotomijas ieviešana praksē.

1984 - Ph. Mouret ir pirmā video laparoskopiskā holecistektomija.

Žults veidošanās fizioloģija

Aknās katru dienu tiek nepārtraukti izdalīts līdz 1000 ml žults. Galvenās žults sastāvdaļas: ūdens (aknu žults - 98%, cistiskā žults - 84%), žults sāļi (aknu žults - līdz 1,4 g%, cistiskā žults - līdz 11,5 g%), holesterīns (aknu žults - līdz 11,5 g%). 0,2 g%, cistiskā - 1,6 g%), fosfolipīdi (aknu žults - 0,25 g%, cistiskā - 0,35 g%), bilirubīns (aknu žults - līdz 140 mg%, cistiskā - līdz 360 mg%) . Žults sastāvā ietilpst arī olbaltumvielas, taukskābes, bikarbonāti, elektrolīti, mucīns.

Holesterīns žultī atrodas brīvā, neesterificētā veidā, žults ūdens vidē to var transportēt tikai tad, kad veidojas pūslīši vai micellas ar žultsskābēm un fosfolipīdiem.

Žults fosfolipīdus pārstāv lecitīns (90%), lizolecitīns (3%), fosfatidiletanolamīns (1%). Fosfolipīdi tiek hidrolizēti zarnās un nepiedalās enterohepātiskajā cirkulācijā.

Galvenā bilirubīna daļa (līdz 85%) veidojas no eritrocītu hemoglobīna, mazāka daļa tiek sintezēta no citu audu hemoproteīniem (mioglobīns, citohroms, katalāze u.c.). Nekonjugēts bilirubīns plazmā saistās ar albumīnu, kas to transportē uz hepatocītiem. Konjugācijas reakcijā tas pārvēršas par bilirubīna mono- un diglikuronīdu (ūdenī šķīstošu vielu) un izdalās ar žulti. Bilirubīns nav iekļauts enterohepātiskajā cirkulācijā un resnās zarnas enzīmu ietekmē tiek pārveidots par sterkobilīnu un urobilinogēnu.

Žultsskābes ir holskābes un henodeoksiholskābes (primārās žultsskābes). Tie saistās ar glicīnu un taurīnu, sadalās zarnās līdz sekundārajām žultsskābēm - deoksiholiskām un litoholiskām. Holiskā, henodeoksiholiskā, deoksiholskābe uzsūcas zarnās un caur vārtu vēnu sistēmu nonāk aknās, atkārtoti izdaloties žultī (enterohepātiskā cirkulācija). Tikai 5–10% žultsskābju izdalās ar izkārnījumiem. Žultsskābes organismā veic šādas funkcijas: micellu veidošanās ūdenī nešķīstošo vielu (holesterīna, taukos šķīstošo vitamīnu) transportēšanai, aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivācija, zarnu motilitātes stimulēšana.

Žultspūšļa anatomija un fizioloģija

Žultspūslis (GB) ir bumbierveida maisiņš, 3 līdz 9 cm garš un spēj saturēt apmēram 60–80 ml šķidruma. Tajā ir izolēts dibens, ķermenis un kakls, kas turpinās cistiskā kanālā. Žultspūšļa kakla sakkulāro paplašināšanos sauc par Hartmaņa maisiņu. Žultspūslim ir trīs slāņi: serozs, muskuļains un gļotādas. Serozā membrāna parastajā žultspūšļa vietā nosedz tikai tā brīvo virsmu, daļa, kas vērsta pret aknām, ir pārklāta ar irdeniem saistaudiem, tajā ir tā sauktās Luschke ejas. Luschke ejas sākas no mazajiem intrahepatiskajiem žultsvadiem un sasniedz žultspūšļa gļotādu (pēdējais apstāklis jāņem vērā, veicot holecistektomiju). Žultspūšļa sieniņā ir arī sazaroti gļotādas invagi, kas iekļūst cauri visam muskuļu slānim un saskaras ar serozu (Rokitansky-Ashoff sinusa). Viņiem ir svarīga loma žults peritonīta attīstībā bez žultspūšļa perforācijas.

Žultspūslis tiek piegādāts ar asinīm no cistiskās artērijas, kas vairumā gadījumu rodas no labās aknu artērijas. Mazāki asinsvadi iekļūst no aknām caur žultspūšļa gultni. Asinis no žultspūšļa caur cistiskām vēnām aizplūst portāla vēnu sistēmā. Žultspūšļa gļotādā un zem vēderplēves atrodas limfātiskie asinsvadi, kas iet caur limfmezglu pie žultspūšļa kakla (Moscagni mezgls) uz mezgliem gar kopējo žultsvadu un pēc tam uz krūšu kurvja limfvadu. Žultspūšļa un žults ceļu inervāciju veic aknu un cistisko nervu pinumi (celiakijas nerva pinums), kā arī kreisais klejotājnervs un labais freniskais jauktais nervs, kas izraisa sāpju apstarošanu iekaisuma laikā šajā zonā. labā plecu josta un labā puse kakla.

Ēdot, žultspūslis saraujas 1-2 reizes, savukārt žults nonāk zarnās, kur piedalās gremošanas procesā. Nozīmīgāko efektu rada kuņģa-zarnu trakta hormons holecistokinīns-pankreozimīns (CCK-PZ), kas veidojas divpadsmitpirkstu zarnas hromafīna šūnās un mazākā mērā arī ileumā un tukšajā zarnā. CCK-PZ tiek ražots, kad pārtika nonāk divpadsmitpirkstu zarnā un dod signālu aknām un žultspūslim par nepieciešamību to tālāk sagremot - stimulējot žultspūšļa kontrakciju, palielinot žults sekrēciju aknās un atslābinot Oddi sfinkteru. Turklāt CCK-PZ stimulē aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkciju. Nervu stimuli mazāk ietekmē žultspūšļa kustīgumu.

Žultsakmeņu slimība (GSD)- hepatobiliārās sistēmas vielmaiņas slimība, ko raksturo akmeņu veidošanās aknu žultsvados (intrahepatiskā holelitiāze), kopējā žults ceļā (holedokolitiāze) vai žultspūslī (holecistoliāze) (P.Ya. Grigoriev, 1993).

Starptautiskā slimību klasifikācija - 10

Žultspūšļa, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimības (K80-K87)

K80 Holelitiāze [holelitiāze].

K80.0 Žultspūšļa akmeņi ar akūtu holecistītu.

K80.1 Žultspūšļa akmeņi ar citu holecistītu.

K80.2 Žultspūšļa akmeņi bez holecistīta.

K80.3 Žultsvadu akmeņi ar holangītu.

K80.4 Žultsvada akmeņi ar holecistītu.

K80.5 Žultsvadu akmeņi bez holangīta vai holecistīta.

Žultsakmeņu slimības etioloģija, epidemioloģija un patoģenēze

Attīstītajās valstīs žultsakmeņu slimība ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Pēc dažādu autoru domām, Vācijā ar žultsakmeņiem slimo 10–15% iedzīvotāju, Krievijā katrs 19 cilvēks vecumā no 41 līdz 50 gadiem ir slims, bet katrs septītais, kas vecāks par 71 gadu. Sievietēm holelitiāze rodas 3-5 reizes biežāk nekā vīriešiem.

Atkarībā no ķīmiskā sastāva ir vairāki akmeņu veidi:

holesterīns;

pigmentēts (satur galvenokārt bilirubīnu un tā polimērus);

kaļķis (kalcijs);

sajaukts.

Holelitiāzes patoģenēzes teorijas

Visvairāk pamatotās teorijas par žultsakmeņu veidošanos:
1) infekciozs; 2) žults stagnācija; 3) lipīdu metabolisma traucējumi.

Katra no šīm teorijām atspoguļo noteiktu litoģenēzes procesa daļu.

Holesterīna akmeņu veidošanās notiek tikai ar holesterīnu pārsātinātas žults klātbūtnē, savukārt svarīga ir arī žultspūšļa motoriskās aktivitātes samazināšanās, gļotu sekrēcijas palielināšanās un infekcijas klātbūtne. Faktori, kas ietekmē holesterīna akmeņu veidošanos:

dzimums - sievietes slimo 3-5 reizes biežāk nekā vīrieši, kas, iespējams, ir saistīts ar hormonālām atšķirībām (estrogēni stimulē aknu receptorus lipoproteīnam, veicina holesterīna uzsūkšanos un tā izdalīšanos žultī);

ģenētiskie un etniskie faktori;

vecums - ar gadiem akmeņu veidošanās risks ir lielāks;

pārtika - augstas kaloritātes pārtika, kas satur ievērojamu daudzumu holesterīna, viegli sagremojamus ogļhidrātus, dzīvnieku taukus;

grūtniecība - žultspūšļa kontraktilās aktivitātes samazināšanās un hormonālās izmaiņas;

termināla ileuma slimības, noteiktu medikamentu lietošana.

Pigmenta akmeņu cēloņi ir mazāk saprotami. Tiek uzskatīts, ka tie veidojas šādu iemeslu dēļ:

aknu bojājumi, kas izraisa patoloģiskas struktūras pigmentu parādīšanos, kas viegli savienojas ar kalcija joniem un nogulsnējas;

palielināta nesaistītā bilirubīna veidošanās (hemolītiskas slimības, aknu slimības);

normālu pigmentu pārvēršana nešķīstošos savienojumos patoloģisku procesu ietekmē žults traktā (infekcijas, ķirurģiskas procedūras).

Pigmenta akmeņi bieži veidojas kopējā žults ceļā.

Ir pieņemts izšķirt trīs holelitiāzes stadijas: fizikāli ķīmisko (ir pazīmes, kas liecina par žults litogenitātes palielināšanos, nav klīniska, radioloģiskā un sonogrāfiskā slimības attēla), latento (žultspūslī ir akmeņi, kas neparādās. klīniski, bet tiek atklāti radiogrāfiski un ultraskaņas izmeklēšanas laikā) , klīniski (kalkulārais holecistīts).

Žultsakmeņu slimības klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, tāpēc tika izvēlētas šādas slimības formas:

latentais (pacienti nesūdzas);

dispepsijas hroniska (galvenās sūdzības ir smaguma sajūta vēdera dobumā, spiediena sajūta epigastrālajā reģionā, grēmas, meteorisms);

hroniskas sāpes (rodas bez izteiktām sāpju lēkmēm, mērenām sāpēm epigastrijā un labajā hipohondrijā, ko pastiprina ēšana);

žults kolikas un hroniski recidivējoša forma (izpaužas ar pēkšņām un atkārtotām sāpju lēkmēm);

stenokardijas forma (vecākiem cilvēkiem, kas slimo ar išēmisku sirds slimību - tas atgādina stenokardijas lēkmi, pēc holecistektomijas lēkmes izzūd).

Hronisks calculous holecistīts

Atkarībā no sāpju smaguma pakāpes, dispepsijas, iekaisuma sindromi izšķir:

hronisks kaļķakmens holecistīts remisijas stadijā;

hronisks kaļķakmens holecistīts akūtā stadijā.

Ir primārs hronisks kaļķakmens holecistīts, atlikušais hronisks kaļķakmens holecistīts (akūta holecistīta lēkme vēsturē), hronisks recidivējošais holecistīts (atkārtotas sāpju lēkmes).

Hronisks kaļķakmens holecistīts galvenokārt izpaužas kā sāpju sindroms - trulas sāpes labajā hipohondrijā un žults kolikas lēkmes. Citi simptomi (smaguma sajūta labajā hipohondrijā, grēmas, slikta dūša, vemšana, aizcietējums, taukainas pārtikas nepanesība) ir nespecifiski un var būt citu slimību dēļ.

Žults kolikas ir simptomu komplekss, kas rodas no akmeņu pārvietošanās uz žultspūšļa kakla daļu. Tā rezultātā rodas žultspūšļa gļotādas kairinājums un intravesikālā spiediena palielināšanās.

Klīniski žults kolikas izpaužas kā intensīvu sāpju lēkme labajā hipohondrijā un epigastrijā, kas izstaro plecu, kaklu un labo lāpstiņu. Retāk sāpes izstaro pa kreisi, uz sirds apgabalu, imitējot stenokardijas uzbrukumu. Vienlaikus ar sāpēm parādās slikta dūša un vemšana, kas nesniedz ievērojamu atvieglojumu. Žults kolikas lēkmi var izraisīt treknu pārtikas produktu, garšvielu, fiziska stresa un dažkārt emocionālu faktoru uzņemšana.

Par žults kolikām var runāt tikai tad, ja sāpju sindromu ātri (6 stundu laikā no lēkmes sākuma) pārtrauc, lietojot spazmolītiskus un pretsāpju līdzekļus, un pacientam iekaisuma sindroma nav vai tas ir vājš. Ja ir iekaisuma sindroms un sāpju sindromu neaptur 6 stundu laikā ievadot spazmolītiskus pretsāpju līdzekļus, jāpieņem, ka pacientam ir akūts holecistīts vai hroniska holecistīta paasinājums.

Pārbaude. Pārbaudot pacientu, ir iespējams identificēt pazīmes, kas ļauj aizdomām par holelitiāzi (dzimums, vecums, aptaukošanās, vielmaiņas traucējumi, hroniskas aknu slimības pazīmes).

Palpācija. Vēdera izmeklēšanu veic guļus stāvoklī, kājas nedaudz saliektas ceļos, rokas pie vīlēm. Žults kolikas uzbrukuma laikā ir iespējama meteorisms, elpošanas kustību ierobežošana. Īpaši svarīgi ir sāpju identificēšana noteiktu punktu izpētē. Ir aprakstīti vairāki simptomi, kas raksturīgi dažādām holelitiāzes formām.

Kera simptoms - sāpes ieelpojot labā hipohondrija palpācijas laikā.

Simptoms Ortner-Grekov - piesitot plaukstas malai pa labo piekrastes loku, rodas sāpes.

Boas simptoms - hiperestēzijas vietas noteikšana jostas rajonā.

Mērfija simptoms - vienmērīgi nospiežot īkšķi uz žultspūšļa laukumu, pacientam tiek lūgts dziļi elpot; tajā pašā laikā viņš “atvelk” elpu un šajā vietā ir sāpes.

Simptoms Mussi-Georgievsky - sāpes palpējot starp sternocleidomastoid muskuļa kājām.

Laboratorijas pētījumi

Hroniska kaļķakmens holecistīta bez paasinājuma un žults kolikas gadījumā vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes izmaiņas var nebūt.

Ja tiek atklāts iekaisuma sindroms (leikocitoze, stabu neitrofilu skaita palielināšanās, ESR palielināšanās), ir aizdomas par akūtu holecistītu.

ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes un bilirubīna koncentrācijas palielināšanās liecina, ka pacientam ir holelitiāzes komplikācijas (akūts holecistīts, holedokolitiāze, holangīts utt.).

UN instrumentālās diagnostikas metodes

Ultraskaņas izmeklēšana vēdera dobums ir izvēles metode žultsakmeņu slimības diagnostikā.

Metodes jutīgums pret hronisku nekomplicētu kalkulozu holecistītu ir 95%, specifiskums ir 90–95%. Pētījums ir pieejams un drošs pacientam. Holelitiāzes pazīmes - akmeņu noteikšana žultspūslī, kas izpaužas kā intensīvas atbalsis ar izteiktu akustisku ēnu, kas izplata un pārklāj aiz tām esošo struktūru attēlu. Akūtu holecistītu raksturo akmeņu klātbūtne (kaklā, nav pārvietota) kombinācijā ar žultspūšļa iekaisuma pazīmēm (izmēra palielināšanās, sienas sabiezējums, sienas "slāņošanās" parādīšanās), izmaiņas žultspūšļa siena (sabiezējums). Metode ļauj, lai gan ar mazāku jutīgumu un specifiskumu, novērtēt žults ceļu stāvokli (izmēru, sienu stāvokli, holangioliatāzes klātbūtni).

Žultspūšļa rentgena pētījumi
un žultsvadi

Atšķirībā no nierakmeņiem, tikai 10% žultsakmeņu tiek vizualizēti vienkāršā rentgenogrāfijā. To noteikšanas iespēja ir saistīta ar kalcija saturu tajos.

Rentgena kontrasta pētījums (orālā un intravenoza holecistoholangiogrāfija) balstās uz aknu spēju izdalīt jodu saturošas vielas ar žulti. Pētījumam ir informatīvs raksturs tikai tad, ja aknu darbība ir saglabāta un nav bilirubinēmijas, tam ir zema rezultātu ticamības pakāpe, un to var pavadīt komplikācijas. Tas viss lielā mērā ierobežo iepriekš minēto metožu pielietojumu.

Žultsceļu scintigrāfija

Metode ir balstīta uz marķētā 99m Tc uztveršanu ar aknu šūnām un to izdalīšanos ar žulti. Žultsceļu scintigrāfijas izšķirtspēja dzelte ir ievērojami zemāka par citām attēlveidošanas metodēm.

Datortomogrāfija (CT)

Standarta CT ir zema precizitāte žultspūšļa akmeņu diagnostikā, taču to var izmantot, lai atšķirtu holesterīna akmeņus no akmeņiem, kas satur kalciju, kas ir svarīgi, lai izlemtu, vai pacientam jāveic triecienviļņu litotripsija vai litolītiskā terapija. CT izmanto galvenokārt, lai novērtētu audu stāvokli ap žultspūsli un kanāliem, lai noteiktu žultsvadu paplašināšanos un to aizsprostojuma līmeni un aizkuņģa dziedzera bojājumus. Spirālveida CT ļauj ātri (15–30 s) veikt pētījumu, novērtēt aknu un kanālu asinsvadu stāvokli un iegūt trīsdimensiju attēlu.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

AR Metode ir balstīta uz enerģijas reģistrēšanu, kas izdalās no protoniem, kas sakārtoti magnētiskajā laukā, pārejot uz zemāku enerģijas līmeni.

Ar nepietiekamu ultraskaņas un CT informācijas saturu, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfijas (MRCP) izmantošana atvieglo paplašinātu žultsvadu, masu un akmeņu noteikšanu. Pētījums ir ļoti informatīvs, lai diagnosticētu žultsvadu aizsprostojumu un noteiktu tā cēloni.

Laparoskopija

Vizuāla vēdera dobuma orgānu pārbaude, izmantojot optiskos instrumentus, ir diezgan efektīva aknu, žultspūšļa un žults ceļu bojājumu diagnostikas metode. Ar holelitiāzi nepieciešamība pēc laparoskopijas visbiežāk rodas dzelte diferenciāldiagnozē, aizdomas par žultsvadu vai žultspūšļa audzēju. Neskatoties uz laparoskopijas augsto diagnostisko vērtību, tās indikācijām ir jābūt stingri pamatotām, jo pēdējā ir invazīva procedūra un to var pavadīt smagu komplikāciju attīstība.

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (ERCP)

AR Ar endoskopa palīdzību tiek atrasta liela divpadsmitpirkstu zarnas papilla, kas kanulējas. Retrogrādā endoskopa kontrolē un rentgena telpas apstākļos injicē radiopagnētisku vielu. Pētījums ļauj novērtēt visas žults sistēmas stāvokli, dažos gadījumos un aizkuņģa dziedzera kanālu.

Galvenā indikācija ir obstruktīvas dzeltes un sāpju sindroma cēloņu noteikšana, kad citas izpētes metodes nav informatīvas: klīniskā, laboratoriskā, sonogrāfiskā u.c.

ERCP var pavadīt diagnostiskajai gastroduodenoskopijai raksturīgu komplikāciju attīstība - reakcija uz zālēm, aspirācija, kardiopulmonālas komplikācijas, doba orgāna perforācija, kā arī specifiskas komplikācijas - pankreatīts, holangīts, asiņošana.

Perkutāna transhepatiskā holangioharpija (PTCH)

Pirmo reizi veikta 1937. gadā (P.Huard) ar paplašinātu žultsvadu punkciju un lipidola injekciju. Pirms Chiba tipa īpaši plānu adatu parādīšanās procedūru pavadīja ievērojams skaits komplikāciju (asiņošana un žults ieplūšana vēdera dobumā).

Pašlaik PTCG kopā ar ERCP ir izvēles metode obstruktīvas dzeltes diagnostikā, un pacientiem pēc kuņģa rezekcijas saskaņā ar Billroth II tā ir vienīgā iespējamā.

Intervence tiek veikta operāciju zālē, kas aprīkota ar rentgena bloku. Punkcija tiek veikta VIII vai IX starpribu telpā pa labi pa vidusauss līniju pēc ādas, zemādas audu, starpribu muskuļu anestēzijas. Pēc adatas ievietošanas mandrīnu noņem un ievada kontrastvielu. Ir iespējams veikt punkciju ultraskaņas vadībā.

Pacienta ar hronisku kaļķakmens holecistītu izmeklēšanā jāiekļauj obligāta žultspūšļa, žultsvadu, aknu un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas izmeklēšana; fibrogastro-duodenoskopija (ja to nav iespējams veikt - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgenogrāfija); EKG; vispārējā asins un urīna analīze, bioķīmiskā asins analīze (kopējais proteīns, bilirubīns, urīnviela, kreatinīns, elektrolīti, ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, amilāze, vīrusu hepatīta marķieri), koagulogramma, asins grupu noteikšana un Rh faktors. Ja jums ir aizdomas par žults ceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumu, to izpētei ir nepieciešamas iepriekš aprakstītās papildu metodes.

Pacienti ar blakusslimībām ir jāpārbauda, lai koriģētu ārstēšanu vai noteiktu kontrindikācijas operācijai.

Diferenciāldiagnoze

Žultsakmeņu slimības ārstēšanas principi

Žultspūšļa akmeņu ārstēšana

Žultsakmeņu klātbūtne žultspūslī prasa tūlītēju ārstēšanu. Tas ir saistīts ar slimības klīnisko izpausmju klātbūtni (sāpes, dispepsijas traucējumi utt.) un komplikāciju risku.

Akmeņu nesēju gadījumā (nejauši atklāti akmeņi, klīnikas neesamība) iespējamas divas pieejas: 1) ķirurģiska ārstēšana ar minimāli invazīvām metodēm iespējamo komplikāciju novēršanai;
2) novērošana. Vairāk pamatota ir akmeņu nesēju aktīva ārstēšana, ja nav kontrindikāciju ķirurģiskai ārstēšanai.

Pašlaik galvenā šīs patoloģijas ārstēšanas metode ir ķirurģiska. Holelitiāzes neķirurģiskai ārstēšanai ir ierobežotas indikācijas, augsts recidīvu biežums, un tās drīkst lietot tikai ierobežotam pacientu skaitam.

Taktika hroniska calculous holecistīta ārstēšanai bez paasinājuma - plānota operācija. Minimāli invazīvu holecistektomijas metožu parādīšanās un anestezioloģijas un intensīvās terapijas sasniegumi ir ievērojami samazinājuši operācijas kontrindikāciju skaitu.

Pacienti ar žults kolikas vai hroniska kaļķakmens holecistīta klīnisko ainu jāhospitalizē ķirurģijas nodaļā, kur viņiem tiek veikta konservatīva terapija, kuras mērķis ir apturēt uzbrukumu. Ārstēšana ietver: 1) atpūtas nodrošināšanu un funkcionālas atpūtas radīšanu ķermenim (gultas režīms, izsalkums);
2) sāpju sindroma mazināšana (novokaīna blokāde - pararenāla, apaļa aknu saite, ne-narkotisko pretsāpju līdzekļu, spazmolītisko līdzekļu ieviešana); 3) infūzijas terapija. Ir pierādījumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (diklofenaka, indometacīna) un prettrombocītu līdzekļu (pentoksifilīna) efektivitāti. Antibakteriālā terapija tiek nozīmēta pacientiem ar blakusslimībām un augstu akūta holecistīta attīstības risku (2-3 paaudžu cefalosporīni vai alternatīvas shēmas - fluorhinolons, klindamicīns, amoksiklavs utt.). Vienlaikus ar ārstēšanu pacientiem tiek veikta neatliekamā izmeklēšana, tai skaitā sirds un asinsvadu un plaušu sistēmas stāvokļa, aknu un nieru darbības novērtējums un blakusslimību ārstēšanas korekcija. Apturot uzbrukumu, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana bez pacienta izrakstīšanas no slimnīcas. Ja ir nepieciešams veikt papildu terapiju vienlaicīgai patoloģijai, operācija tiek veikta pēc ārstēšanas terapeitiskajā slimnīcā.

Ķirurģiskā ārstēšana hronisku
skaitļojošs holecistīts

Tradicionālā (atvērtā) holecistektomija.

Mini-piekļuves holecistektomija (laparoskopiski asistēta holecistektomija).

Videolaparoskopiskā holecistektomija.

Tradicionālā laparotomiskā holecistektomija.

X olecistektomija ietver žultspūšļa izņemšanu kopā ar akmeņiem pēc atsevišķas cistiskās artērijas un kanāla nosiešanas vai apgriešanas. Pirmo reizi vācu ķirurgs Langebuch 1882. gadā, Krievijā pirmo reizi Yu.F. Kosinskis - 1889.

Holecistektomijai pašlaik tiek izmantota augšējā mediāna laparotomija un slīpā subkostālā Kohera un Fedorova pieeja.

Ir divas iespējas veikt holecistektomiju: "no apakšas" un "no kakla" (antegrade un retrograde holecistektomija).

Holecistektomiju "no apakšas" veic infiltratīvi-iekaisīgu izmaiņu gadījumā dzemdes kakla rajonā, kad ir grūtības identificēt un izolēt cistisko artēriju un kanālu. Ar šo holecistektomijas variantu ir izteiktāka asiņošana no žultspūšļa audiem un pastāv mazu akmeņu pārvietošanās risks no žultspūšļa. Tomēr šajā gadījumā ir mazāka iespēja sabojāt žultsvadus.

IN Veicot tradicionālo holecistektomiju, ir iespējama žultsceļu patoloģiju intraoperatīva diagnostika: izmeklēšana, ekstrahepatisko žultsvadu palpācija, holangiomanometrija un holangiodebitometrija, intraoperatīvā holangiogrāfija, holedohoskopija, intraoperatīvā ultraskaņa, diagnostiskā holedohotomija. Operācijas pabeigšana ir atkarīga no konstatētajām izmaiņām (ārējā drenāža, biliodigestīvā anastomoze, transduodenāla papilosfinkterotomija).

Operācijas trūkumi ir būtiska ķirurģiska trauma, ilgstoša pārejoša invaliditāte, kosmētisks defekts, iespēja attīstīties agrīnām (brūces strutošana, notikums utt.) un vēlīnās (vēdera trūce) pēcoperācijas komplikācijas.

Laparoskopiskā holecistektomija

Pirmo ne-vēdera holecistektomiju veica franču ķirurgs Philippe Mouret 1987. gadā Lionā.

Vispārējā anestēzijā vēdera dobumā tiek ievietota Veresa adata un tiek ievadīts oglekļa dioksīds (izveidojot karboksiperitoneumu). Pēc tam tipiskajos punktos ievieto laparoskopu un instrumentus. Žultspūšļa cistiskais kanāls un asinsvadi ir izolēti un apgriezti. Žultspūslis tiek izolēts no gultas, izmantojot elektrokoagulāciju, un noņemts.

Laparoskopiskās holecistektomijas laikā iespējama kopējā žultsvada instrumentālā palpācija, nepieciešamības gadījumā intraoperatīvā holegrāfija un holedoskopija. Tika parādīta iespēja veikt laparoskopisku holedoholitotomiju un holedohoduodenoanastomozi.

Laparoskopiskā holecistektomija ir zelta standarts hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Tomēr šai ķirurģiskajai iejaukšanāsi ir vairākas kontrindikācijas:

smagi sirds un plaušu darbības traucējumi;

nekoriģējami hemostāzes traucējumi;

peritonīts;

vēlīna grūtniecība;

aptaukošanās II-III pakāpe;

izteiktas cicatricial-iekaisuma izmaiņas žultspūšļa un hepatoduodenālās saites kaklā;

akūts pankreatīts;

mehāniska dzelte;

bilidigestīvās un žultsceļu fistulas;

žultspūšļa vēzis;

iepriekšējās operācijas vēdera dobuma augšējā stāvā.

Šīs kontrindikācijas nav absolūtas. Jaunu ārstēšanas tehnoloģiju ieviešana, piemēram, bezgāzes liftinga metode, video-laparoskopiskās žults ceļu intraoperatīvās izmeklēšanas iespēju paplašināšana (holegrāfija, holedohoskopija, intraoperatīvā ultraskaņa) un ārstēšana būtiski samazina šo sarakstu.

Neapšaubāmas laparoskopiskās holecistektomijas priekšrocības: zema traumatizācija, labs kosmētiskais efekts, ievērojams mirstības un pēcoperācijas komplikāciju samazinājums, ātra rehabilitācija un pārejošas invaliditātes samazināšana.

Holecistektomija no mini piekļuves

Holecistektomija ar šo paņēmienu tiek veikta no neliela vēdera sienas iegriezuma - 3-5 cm.. Adekvātu piekļuvi operācijai nodrošina īpašs mini-asistenta instrumentu komplekts (gredzenveida spriegotājs, spoguļa āķu komplekts un apgaismojuma sistēma). Papildu instrumentu komplekts ļauj veikt vairākas diagnostiskas un terapeitiskas manipulācijas ar kopējo žults ceļu (holangiogrāfija, holedohotomija, holedoduodenostomija, kopējā žultsvada drenāža).

Pēc dažu autoru domām, mini-piekļuves holecistektomija traumu un operēto pacientu dzīves kvalitātes ziņā ir salīdzināma ar LCE.

Žultsakmeņu neķirurģiska ārstēšana

Perorālā litolītiskā terapija.

Sazinieties ar litolītisko terapiju.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija, kam seko perorāla litolītiskā terapija.

Perorālā litolītiskā terapija

Metodes pamatā ir eksogēno žultsskābju ievadīšana pacienta ķermenī. Galvenās zāles ir ursodeoksiholskābe un henodeoksiholskābe. Ursodeoksiholskābe novērš holesterīna uzsūkšanos zarnās un veicina holesterīna pāreju no akmeņiem uz žulti. Chenodeoksiholskābe kavē holesterīna sintēzi aknās, kā arī veicina holesterīna akmeņu šķīšanu. Visefektīvākā ārstēšana ir šo zāļu kombinācija.

Tehnikai ir vairāki ierobežojumi un trūkumi:

60-80% gadījumu izšķīst tikai ierobežota izmēra holesterīna akmeņi (nepieciešamība pēc CT ir optimālais vājinājuma koeficients mazāks par 70 Haunsfīldas vienībām, akmens diametrs ir mazāks par 1,5 cm);

ilgstoša ārstēšana (vairāk nekā 2 gadi);

recidīvu biežums - 50%;

jāsaglabā žultspūšļa funkcionālā aktivitāte (nepieciešamība pēc papildu pētījumiem);

ārstēšanas izmaksas ir daudz augstākas nekā ķirurģiskas ārstēšanas izmaksas.

Ekstrakorporāla triecienviļņu litotripsija

Metodes pamatā ir augstas enerģijas triecienviļņa (bieži pjezoelektriska) ģenerēšana un tā novirzīšana uz zobakmeni ultraskaņas kontrolē. Metodi var izmantot pacientiem ar funkcionējošu žultspūsli, vienu akmeņu diametru līdz 2 cm. Trieciena viļņa asij nevajadzētu iziet cauri plaušām. Izveidotie kaļķakmens fragmenti ideālā gadījumā caur cistisko un kopējo žultsvadu nokļūst divpadsmitpirkstu zarnā. Litotripsija pašlaik parasti tiek papildināta ar litolītisku zāļu perorālu ievadīšanu. Metodes trūkumi ir biežas žults ceļu un aizkuņģa dziedzera komplikācijas, diezgan augsts recidīvu biežums, nepieciešamība ilgstoši lietot medikamentus (skatīt iepriekš).

Žultsakmeņu kontakta izšķīšana

Metodes būtība ir šķidru šķīstošo zāļu ievadīšana tieši žultspūslī un kanālos. Ja žultspūslī ir akmeņi, pacientam tiek veikta perkutāna žultspūšļa transhepatiska punkcija rentgena vai ultraskaņas kontrolē. Katetru ievieto caur adatu un vadošo vadu žultspūslī. Metiltercbutilēteris tiek ievadīts caur katetru, un viela tiek nekavējoties aspirēta atpakaļ. Ārstēšanas ilgums ir no 4 līdz 12 stundām.

Tā kā žultspūslis netiek noņemts, tad, tāpat kā ar iepriekš minētajām metodēm, atkārtošanās biežums sasniedz 50-60%. Iespējamās komplikācijas, kas saistītas ar žultspūšļa ķīmiskā iekaisuma attīstību un zāļu uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā.

Akūts calculous holecistīts

Akūts kaļķakmens holecistīts - akūts žultspūšļa iekaisums, kas ir viena no biežākajām holelitiāzes komplikācijām, attīstās aptuveni 20-25% pacientu ar hronisku kaļķakmens holecistītu.

Pēc absolūtā nāves gadījumu skaita akūts holecistīts pārspēj akūtu apendicītu, nožņaugtas trūces, perforētas gastroduodenālas čūlas, tikai nedaudz piekāpjoties akūtai zarnu aizsprostojumam. Kopējā pēcoperācijas mirstība svārstās no 2-12%, tai nav tendence samazināties un sasniedz 20% gados vecākiem cilvēkiem.

Akūts akūts holecistīts ārkārtas operācijas praksē rodas ne vairāk kā 2-5% gadījumu - galvenokārt tie ir žultspūšļa asinsvadu bojājumi cilvēkiem ar plaši izplatītu aterosklerozi, cukura diabētu, kā arī akūtu iekaisumu uz septikas fona. stāvoklis, smaga trauma utt.. P.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta patoģenēzē var izsekot noteiktas secīgi attīstošas izmaiņas: intravesikālā spiediena paaugstināšanās, mikrocirkulācijas traucējumi, progresējoša žultspūšļa sieniņas hipoksija, infekcija, iekaisuma procesa morfoloģisko pazīmju parādīšanās urīnpūšļa sieniņā ar dažādu smagumu. destruktīvas izmaiņas.

Ir vispāratzīts, ka akūta kaļķakmens holecistīta attīstība ir saistīta ar cistiskā kanāla oklūziju, kas rodas vai nu neliela kaļķakmens nosprostojuma dēļ no iekšpuses, vai arī ārējas saspiešanas dēļ, ko izraisa Hartmaņa maisiņā iesprūdušie zobakmeņi, žultspūšļa kakls. Cistiskā kanāla nosprostojums un urīnpūšļa sienas iekaisums maina žultspūšļa gļotādas absorbcijas spēju, izraisot žults hipertensiju. Žultsceļu hipertensija izraisa arteriovenozu asiņu šuntēšanu urīnpūšļa sieniņā un hipoksisku izmaiņu attīstību. Mikrocirkulācijas pārkāpumi savukārt veicina audu rezistences un infekcijas samazināšanos.

Klasifikācija

Nav vienotas klasifikācijas, kas ietvertu akūta holecistīta patomorfoloģiskos un klīniskos variantus.

Ir primārs akūts holecistīts (atklāts pirmo reizi), kad tas ir pirmā holelitiāzes klīniskā izpausme, un atkārtots.

Akūta holecistīta morfoloģiskā klasifikācija.

katarāls - iekaisuma process aprobežojas ar gļotādu un submukozālo slāni, ir tūska, neliela sieniņas infiltrācija ar neitrofiliem.

flegmonisks - visi sienas slāņi ir tūskas, difūzi infiltrēti ar neitrofiliem, ir gļotādas defekti, žultspūšļa sieniņas asinsvadi ir pārpilni, trombēti.

Gangrēna- plašas visu žultspūšļa sienas slāņu nekrozes zonas.

Perforēts.

Klīniski akūts calculous holecistīts ir sadalīts sarežģītā un nekomplicētā. Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas iedala atkarībā no:

žultsvadu bojājuma raksturs (holedokolitiāze, Vatera papillas stenoze, holangīts, žultsvadu striktūras);

patoloģiskā procesa lokalizācija - žultspūšļa empiēma, akūts obstruktīvs holecistīts, perivesikāls infiltrāts, perivesikāls abscess, aknu abscess, žultspūšļa pilieni;

citu orgānu un sistēmu bojājumi - akūts pankreatīts, peritonīts, aknu abscesi, žults ciroze.

Klīnika

Slimo jebkuras uzbūves, dzimuma un vecuma cilvēki, bet galvenā grupa ir sievietes vecumā no 45 gadiem. Lielākajai daļai pacientu anamnēzē ir hronisks kaļķakmens holecistīts.

Galvenie sindromi akūtā calculous holecistīta gadījumā:

sāpes (raksturīgs uzbrukums ar tipisku apstarošanu);

iekaisuma (intoksikācijas un infekcijas simptomi);

dispepsijas traucējumi;

vēderplēves.

Klīniskie simptomi- palielināts un sāpīgs, palpējot žultspūšļus, muskuļu sasprindzinājums labajā hipohondrijā, Mērfija, Ortnera-Grekova, Kera, Mussi-Georgievska simptomi.

Slimība sākas akūti ar sāpēm labajā hipohondrijā un epigastrijā, sāpes parasti rodas vēlu vakarā vai no rīta, izstaro uz muguru zem labās lāpstiņas leņķa, uz labo plecu vai, retāk, pa kreisi. stumbra pusē un var līdzināties stenokardijas lēkmei. Uzbrukumu var izraisīt vēlu bagātīgas vakariņas, trekni ēdieni. Raksturīga pastiprināta svīšana, sāpes un nekustīga poza sānos, piespiežot kājas pie vēdera. Bieži pacienti labajā hipohondrijā uzliek sildīšanas paliktni. Raksturīgās pazīmes ir slikta dūša, vemšana, drudzis līdz 38°C, vēdera uzpūšanās. Akūta holecistīta klīniskā gaita zināmā mērā atbilst morfoloģisko izmaiņu raksturam žultspūslī. Jā, plkst katarāla forma iekaisums, pacienta vispārējais stāvoklis necieš: ķermeņa temperatūra ir normāla, intoksikācija nav izteikta, tiek novērotas mērenas sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša un meteorisms. Vemšana nav raksturīga. Palpējot vēderu, tiek noteiktas mērenas sāpes labajā hipohondrijā bez peritoneālās kairinājuma simptomiem. Žultspūslis tiek palpēts reti - 10-15% gadījumu. Flegmoniska forma Slimību raksturo spilgts klīniskais attēls intensīva sāpju sindroma veidā ar raksturīgu apstarošanu. Pacientam ir smags vājums, drudzis, sausa mute, tahikardija līdz 100 sitieniem minūtē. Dispepsijas sindromu raksturo slikta dūša, atkārtota vemšana un vēdera uzpūšanās. Sāpes tiek atzīmētas, palpējot vēderu labajā hipohondrijā un epigastrijā, tiek palpēts palielināts sāpīgs žultspūslis.

Visizteiktākās klīniskās izpausmes gangrēna un gangrēna-perforējoša akūta holecistīta forma. Vispārējas intoksikācijas pazīmes ieņem pirmo vietu: pacienti ir adinamiski, dehidratēti, tahikardija vairāk nekā 100 sitieni minūtē, drudzis. Objektīva vēdera izmeklēšana ir sāpīga visos departamentos, ir vēderplēves kairinājuma simptomi.

Saglabājot cistiskā kanāla aizsprostojumu un žults sterilitāti urīnpūslī, tā var uzsūkties, un žultspūšļa dobums paliek piepildīts ar dzidru šķidrumu - žultspūšļa pilienu. Kad dobuma saturs ir inficēts, attīstās žultspūšļa empiēma, kuras gaita var būt akūta vai hroniska.

X Tipisks simptoms žultspūšļa pilienam ir kustīga, elastīga, nesāpīga žultspūšļa klātbūtne, ja nav dzelte, iekaisuma un intoksikācijas pazīmes. Ar žultspūšļa empiēmu pēc konservatīvas terapijas pacienta stāvoklis normalizējas, tomēr sāpes saglabājas palpējot žultspūšļa zonā, saglabājas subfebrīla temperatūra un mērens iekaisuma sindroms.

Plūsmas iezīmes akūts kaļķakmens holecistīts gados vecākiem un seniliem pacientiem - strauja destruktīvu izmaiņu progresēšana žultspūslī ar ekstrahepatiskā žults trakta iesaistīšanos procesā, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Klīnika ne vienmēr ir izteikta: var būt zema temperatūra, sāpes un slimības simptomi ir vāji vai vispār nav, dominē intoksikācijas simptomi. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, bieži veidojas "savstarpējas saasināšanās" sindroms. Starp netipiskām akūta holecistīta formām ir aprakstīta tā sauktā sirds forma, kurā sāpju sindroms izpaužas kā sāpes sirdī vai aiz krūšu kaula (holecistokoronārais sindroms - S.P. Botkins). Visbiežāk šādas sāpes novēro vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Diagnostika

Laboratorijas diagnostika

Pilnīga asins aina - leikocitoze ir raksturīga ar stab neitrofilu skaita palielināšanos, ESR palielināšanos.

Asins bioķīmiskā analīze - ir iespējams palielināt ASAT, ALAT, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna saturu.

Obligātie laboratoriskie izmeklējumi pacientiem ar akūtu aprēķinu holecistītu: pilna asins aina, glikozes līmenis asinīs, bilirubīns, ALAT, ACT, amilāze, kreatinīns, urīnviela, koagulogramma, asins analīzes RW, asins grupas un Rh faktora noteikšanai, vispārējā analīze un urīna diastāze, vīrusu hepatīts marķieri.

instrumentālsdiagnostika

PAR Galvenā diagnostikas metode ir ultrasonogrāfija.

Akūta kaļķakmens holecistīta pazīmes:

žultspūšļa izmēra palielināšanās (vairāk nekā 10 cm garumā un 4 cm platumā);

sienu sabiezējums (virs 3 mm);

dubultošanās (slāņošana) un izplūdušas kaula sienas;

hiperehoiskas suspensijas un kaklā nostiprinātu akmeņu klātbūtne lūmenā;

akūtu perivesikālo izmaiņu pazīmes;

Mērfija pozitīvā ultraskaņas zīme.

Vērtīga ir dinamiskās ultrasonogrāfijas iespēja, lai novērtētu konservatīvās terapijas efektivitāti.

Vienkārša vēdera dobuma orgānu rentgenogrāfija 10% gadījumu var atklāt akmeņus žultspūslī, tā lietošana attaisnojama neskaidra klīniskā attēla gadījumā diferenciāldiagnozes nolūkos (akūta zarnu aizsprostojums, doba orgāna perforācija).

Laparoskopijas pielietošana sarežģītos gadījumos ļauj precizēt ultrasonogrāfijas datus, īpaši holecistopankreatīta gadījumā. Svarīga ir iespēja veikt ne tikai diagnostiskos, bet arī terapeitiskos pasākumus (žultspūšļa dekompresiju, vēdera dobuma sanitāriju).

Žultsceļu scintigrāfija. Ja ir aizdomas par akūtu holecistītu, ar scintigrāfiju var novērtēt cistiskā kanāla caurlaidību. Žultspūšļa attēla trūkums ar caurlaidīgu kopējo žults ceļu un radioizotopa parādīšanās zarnās ar lielu varbūtību norāda uz akūtu holecistītu.

Pacienta ar akūtu kalkulozu holecistītu izmeklēšana paredz obligātu vēdera dobuma orgānu ultraskaņu, FGDS, orgānu rentgenogrāfiju. krūtis, EKG (pēc indikācijām - vēdera dobuma orgānu rentgenogrāfija, CT).

Diferenciāldiagnozi veic ar: 1) akūtu apendicītu; 2) akūts pankreatīts; 3) perforēta čūla; 4) miokarda infarkts;
5) labās puses pleiropneimonija; 6) labās puses nieru kolikas;
7) vēdera aortas aneirisma.

Ārstēšana

Pirmsslimnīcas stadija

Akūta holecistīta diagnoze vai pamatots pieņēmums, īpaši konstatētas holelitiāzes gadījumā, ir norāde pacienta nosūtīšanai uz ķirurģisko slimnīcu. Ar neatrisinātu akūta holecistīta diagnozi vietējā siltuma (sildītāju) lietošana uz vēdera, kā arī klizmu un caurejas līdzekļu lietošana ir kontrindicēta. Ja pacients atsakās no hospitalizācijas, viņš un viņa tuvinieki ir rakstiski jābrīdina par iespējamām sekām ar attiecīgu ierakstu medicīniskajā dokumentācijā. Pacienta neatļautas izbraukšanas gadījumā no ķirurģiskās slimnīcas uzņemšanas nodaļas pirms diagnozes noteikšanas, uzņemšanas nodaļas ārsta pienākums ir informēt klīniku pacienta dzīvesvietā aktīvai izmeklēšanai pie poliklīnikas ķirurga. mājās.

Ārstēšana slimnīcā

Pēc kursa akūts kalkulozais holecistīts tiek iedalīts trīs grupās: bieži sastopams (steidzams), progresējošs, regresējošs (Grišins I.N., Zavada N.V.)

Plaši izplatīts akūts kaļķakmens holecistīts atbilst gangrēnai un (vai) žultspūšļa perforācijai ar lokālu peritonītu. Šajā gadījumā ir indicēta ārkārtas operācija (tradicionālā holecistektomija, sanitārija un vēdera dobuma drenāža, saskaņā ar indikācijām - žults ceļu ārējā drenāža).

Pārējiem pacientiem pirmajā dienā tiek veikta intensīva konservatīva ārstēšana, kuras mērķis ir apturēt iekaisuma procesu un atjaunot dabisko satura aizplūšanu no žultspūšļa. Uz šīs ārstēšanas fona tiek veikta ārkārtas ultraskaņas izmeklēšana, kas sniedz objektīvu informāciju par žultspūšļa izmēru, tā sieniņu stāvokli, akmeņu esamību un lokalizāciju un perivesikālām komplikācijām.

konservatīvā terapija. Standarta konservatīvā akūta kaļķakmens holecistīta ārstēšana ietver dehidratācijas infūzijas terapiju ar kristaloīdiem un koloidālajiem šķīdumiem, pretsāpju līdzekļiem (analgin, tramadol, ketanov uc), spazmolītiskiem līdzekļiem (no-shpa, papaverine, baralgin), antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīns), novokaīna blokāde. saišu aknas, subksifoidāla vai pararenāla novokaīna blokāde, vienlaicīgas patoloģijas korekcija. Ilgstošai novokaīna un antibakteriālo zāļu ievadīšanai tiek izmantota aknu apaļās saites kateterizācija.

Ņemot vērā reoloģiskos traucējumus, asins plazmas un eritrocītu membrānu virsmas spraiguma paaugstināšanās, kā arī koagulācijas aktivitātes palielināšanās akūtā kaļķakmens holecistīta gadījumā ieteicama mikrocirkulāciju uzlabojošu zāļu lietošana (pentoksifilīns, reopoligliukīns u.c.). Ir ziņojumi par nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (indometacīna, diklofenaka) efektīvu lietošanu akūtā kaļķakmens holecistīta ārstēšanā.

Antibakteriālo līdzekļu lietošana ir pamatota aizdomu gadījumā par destruktīvu (flegmanozu vai gangrēnu) holecistītu, holangītu, ekstravesikālām komplikācijām, kā arī pacientiem ar augstu operacionālo risku pioiekaisuma komplikāciju profilaksei. Akūta kaļķakmens holecistīta konservatīvās terapijas iezīme ir tāda, ka pēdējais bieži ir pirmsoperācijas preparāts.

Progresējošs akūts kaļķakmens holecistīts tiek definēts, ja nav konservatīvas terapijas efekta 48-72 stundu laikā no ārstēšanas sākuma vai ja ir destruktīva holecistīta klīniskas un ultraskaņas pazīmes un lokāli un vispārēji iekaisuma simptomi. Šādiem pacientiem tiek parādīta steidzama ķirurģiska ārstēšana (48-72 stundas no uzņemšanas brīža slimnīcā).

Ar regresējošu akūtu calculous holecistītu uz konservatīvas ārstēšanas fona klīniskie simptomi tiek atrisināti, un laboratorijas parametri normalizējas. Šajā gadījumā pacientiem turpina veikt konservatīvu ārstēšanu un visaptverošu izmeklēšanu, vienlaikus precizējot indikācijas novēlotai vai plānotai ķirurģiskai ārstēšanai.

PAR atlases darbība absolūtajā vairumā gadījumu - tradicionālā vai laparoskopiskā holecistektomija ar intraoperatīvu žults ceļu pārskatīšanu.

Ārstēšanas taktikas izvēles problēma seniliem pacientiem ar augstu operācijas un anestēzijas risku ir sarežģīta. Akūta kaļķakmens holecistīta gaitas iezīmes gados vecākiem un seniliem pacientiem ir strauja destruktīvu izmaiņu progresēšana žultspūslī, iesaistot ekstrahepatiskus žults ceļus, neatbilstība starp klīnisko ainu un morfoloģiskām izmaiņām. Šiem pacientiem, kā likums, ir vienlaicīga patoloģija no citiem orgāniem un sistēmām, bieži veidojas "savstarpējas saasināšanās" sindroms.

Šādiem pacientiem ir iespējama divu posmu ārstēšana. Pirmajā posmā, ja konservatīvā terapija neizdodas un pastāv augsts radikālas ārstēšanas risks, pacientam tiek veikta holecistostomija, tad pēc stāvokļa kompensācijas tiek veikta holecistektomija.

Kalkulārā holecistīta komplikācijas

Holedokolitiāze- akmeņu klātbūtne ekstrahepatiskajos žultsvados. Pēc dažādu autoru domām, rodas 20-30% pacientu ar holelitiāzi. Žultsakmeņi 70–90% gadījumu ir holesterīna akmeņi, kas migrējuši no žultspūšļa.

Holedokolitiāzes klīniskās izpausmes rodas divām trešdaļām pacientu.

H raksturīgākie: sāpju sindroms (sāpju lokalizācija un raksturs neatšķiras no žults kolikas), dispepsijas sindroms (slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās utt.), iekaisuma sindroms, holestāzes sindroms un obstruktīva dzelte. Cauruļu iekaisuma rašanos uz traucētas žults plūsmas fona raksturo klasiskā Charcot triāde (dzelte, drudzis, drebuļi).

Laboratorijas rādītāji ar “klusajiem” žultsceļu akmeņiem tie vai nu neatšķiras no normas, vai arī nedaudz mainās. Iespējama leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes enzīmu – sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes – aktivitātes palielināšanās. Ar pilnīgu vai daļēju obturāciju ar augšupejoša holangīta attīstību tiek novērots izteikts visu uzskaitīto rādītāju pieaugums.

Instrumentālā diagnostika

Standarta ultraskaņas izmeklēšana atklāj holedokolitiāzi 40–70% gadījumu. Tas ir saistīts ar nelielo kaļķakmens izmēru, ultraskaņas ēnas neesamību, gaisa pārklājumu un blīvu atbalss struktūru neesamību. Netieša žultsvadu aizsprostošanās pazīme ir to paplašināšanās, kas tiek konstatēta pētījuma laikā. Daudzsološs virziens holedokolitiāzes diagnostikā ir endoskopiskās ultraskaņas izmantošana.

Galvenās ļoti informatīvās pirmsoperācijas metodes holedokolitiāzes diagnosticēšanai: ERCP, PTCG, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija, CT.

Žultsvadu akmeņi pat asimptomātiskas gaitas gadījumā var izraisīt daudzas komplikācijas, kuru dēļ nepieciešama ārstēšana.

Žultsvadu akmeņu komplikācijas

Žultsvada aizsprostojums, obstruktīva dzelte.

holestāze, holangīts.

Aknu abscess, sepse.

Sekundārā biliārā ciroze.

Žultsceļu fistulas.

Akūts pankreatīts.

Zarnu aizsprostojums.

Holangiokarcinoma.

Ārstēšana

IN
Hroniska kaļķakmens holecistīta ārstēšanas metodes izvēle kombinācijā ar holedokolitiāzi būs atkarīga no klīnisko izpausmju smaguma pakāpes, diagnozes noteikšanas laika (pirms operācijas, operācijas laikā) un citu komplikāciju klātbūtnes (MSD stenoze, holangīts, obstruktīva dzelte). ).

Divpakāpju ārstēšana

Žultsceļu sanitārija - ERCP, papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija (Dormijas grozs).

Vēlams, lai holecistektomija būtu laparoskopiska.

Vienreizēja ārstēšana

Atvērtas vai laparoskopiskas holecistektomijas laikā tiek veikta holedohotomija un holedoholitotomija.

Holedokholitotomijas pabeigšana.

Kopējā žultsvada aklā šuve - pārliecība par žults ceļu sanitāriju un BSDK stenozes neesamība.

Kopējā žultsvada aklā šuve + žultsceļu ārējā drenāža pēc Halsteda-Pikovska (caur cistiskā kanāla celmu).

Choledochoduodenoanastomosis - ar vairākiem akmeņiem, plašu atonisku kanālu, pankreatītu anamnēzē, BSDK stenozi.

Ārējā drenāža uz T veida drenāžas (pēc Ker) - izmaiņas kanāla sienā, vairāki akmeņi.

Ja tiek konstatēta paliekoša vai atkārtota holedokolitiāze pēcoperācijas periodā ir indicēta EPST un hepaticocholedochus sanitārija. Ja tas nav iespējams - standarta laparotomija, choledocholitotomija, choledochoduodenostomija vai choledochus ārējā drenāža saskaņā ar Pikovski.

Lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze

AR Vatera sulas tenozes lielākoties ir sekundāras un rodas uz holelitiāzes fona akmeņu pārejas vai ķīļveida dēļ. Retāk kopējā žultsceļa gala daļas stenozes cēloņi ir aizkuņģa dziedzera vai divpadsmitpirkstu zarnas galvas iekaisuma izmaiņas.

Stenozes klīniskās izpausmes ir dažādas un dažreiz nespecifiskas. Tipiski žults kolikas vai sāpju lēkmes labajā hipohondrijā un epigastrijā, dispepsiskais sindroms. Žults aizplūšanas pārkāpuma gadījumā ir holestāzes, holangīta un obstruktīvas dzelte pazīmes.

Laboratorijas pētījumi: leikocitoze, paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis, holestāzes sindroms (sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltransferāzes), ir iespējama amilāzes un lipāzes aktivitātes palielināšanās.

Instrumentālā diagnostika: ERCP, endoskopiskā ultraskaņa, MRI (kopējā žultsvada paplašināšanās, palēnina kontrastvielas aizplūšanu, lēnas divpadsmitpirkstu zarnas papillas kontrakcijas). Endoskopiskā manometrija ļauj vispilnīgāk novērtēt BDMS stāvokli, tomēr metode ir diezgan sarežģīta un netiek plaši izmantota.

Ārstēšana

Dzeltes un holangīta klātbūtnē - divpakāpju: 1) EPST, hepaticocholedochus rehabilitācija; 2) plānota holecistektomija. Ir iespējams veikt tradicionālo holecistektomiju, holedokolitotomiju, biliodigestīvās anastomozes uzlikšanu.

Holangīts - žults ceļu iekaisums

Slimību pirmo reizi aprakstīja J.M. Charkot (1877) zīmju triādes veidā: drudzis ar drebuļiem, dzelte un sāpes vēdera augšdaļā. B.M. Reinoldss (1959) Charcot triādei pievienoja toksiskā šoka pazīmes apziņas apduļķošanās un arteriālās hipotensijas veidā, kas rodas no strutainas žults uzkrāšanās kanālos kopējā žultsvada gala daļas aizsprostojuma dēļ.

Visbiežākais holangīta cēlonis ir holedokolitiāze, retāk tas notiek uz žultsceļu stenozes vai striktūru fona. Pašlaik palielinās audzēja obstrukcijas biežums kā holangīta cēlonis.

Holangīta patofizioloģijai ir trīs komponenti: holestāze, paaugstināts kanāla spiediens un bakteriāla infekcija.

Parasti žultī pastāvīgi atrodas neliels daudzums zarnu mikroorganismu (divpadsmitpirkstu-biliārais reflukss). Ar žultsvadu aizsprostojumu tie vairojas, un ar pilnīgu aizsprostojumu mikroorganismu koncentrācija žultī tuvojas to koncentrācijai izkārnījumos. Žults mikroflora holangīta gadījumā atbilst zarnu mikroflorai.

Intraduktālā spiediena palielināšanās izraisa baktēriju un endotoksīna bilivenozo refluksu centrālajā cirkulācijā, izraisot žults sepsi.

Galvenie orgāni, kurus ietekmē holangīta attīstība, ir sirds un asinsvadu sistēma (mikrocirkulācijas traucējumi), nieres (nepietiekamība hipovolēmijas dēļ), aknas un plaušas. Endotoksēmija holangīta gadījumā izraisa strauju sekundāra imūndeficīta attīstību un izplatītu intravaskulāras koagulācijas sindromu. Septiskais šoks attīstās 10–30% pacientu ar obstruktīvu strutojošu holangītu.

Visizplatītākā holangīta klasifikācija pēc klīniskās gaitas (E.I. Galperin, 1977): akūta forma - Reinoldsa pentads, sistēmiskas reakcijas pazīmes, septisks šoks; akūta recidivējoša forma - paasinājumu epizodes mijas ar klīniskās remisijas periodiem; hroniska forma - klīnika ir nespecifiska (vājums, nogurums, subfebrīla stāvoklis, neliela dzelte). Ir ierasts holangītu sadalīt atkarībā no morfoloģiskajām izmaiņām kanālos (katarāls, flegmonisks, gangrēns utt.), pēc procesa izplatības pakāpes (segmentāli intrahepatisks un ekstrahepatisks, plaši izplatīts, kopējais), pēc slimības rakstura. mikroflora (aerobā, anaerobā, jauktā) pēc komplikāciju rakstura (bez strutojošām komplikācijām, ar aknu abscesiem, ar sistēmisku iekaisuma reakcijas sindromu, ar sepsi, ar smagu sepsi, septisku šoku).

Holangīta klīnika: sāpju sindroms (labais hipohondrijs), Šarko triāde, Reinoldsa pentads, iespējama vairāku orgānu mazspējas un DIC attīstība.

Laboratorijas pētījumi: leikocitoze, holestāze un citolīzes sindromi (bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes, γ-glutamiltransferāzes līmeņa paaugstināšanās).

Ir nepieciešams veikt asins kultūras, noteikt hemostāzes un nieru darbības rādītājus.

Instrumentālās metodes: ultraskaņa, MRI, ERCP, ChChPKh.

Holangīta ārstēšanas pamatprincipi

Savlaicīga žults ceļu dekompresija un žults ceļu caurlaidības atjaunošana.

Intensīvas terapijas veikšana, kuras mērķis ir samazināt intoksikāciju, samazināt vairāku orgānu mazspējas izpausmes un stabilizēt pacienta stāvokli.

Savlaicīga adekvāta antibiotiku terapija.

Žults dekompresiju var veikt, izmantojot EPST (papillosphykterotomija, akmeņu noņemšana ar Dormia grozu, stenta ievietošana, nazobiliāra drenāža) vai PPHS. Pēc žults plūsmas atjaunošanas, dzeltes un intoksikācijas izzušanas pacientam tiek veikta atklāta vai laparoskopiska holecistektomija ar žultsvadu patoloģijas korekciju.

Ir iespējams veikt arī laparoskopisku holecistektomiju ar žults ceļu pārskatīšanu, holedohoskopiju, akmeņu izņemšanu.

Ja mazinvazīva dekompresija nav iespējama (lieli akmeņi, kurus nevar izņemt), tiek veikta tradicionālā atklātā operācija, holedohotomija, žults izteces atjaunošana, žultsvadu ārējā drenāža, kam seko plānveida holecistektomija.

Taktikas izvēle ir atkarīga no pacienta stāvokļa un holangīta smaguma pakāpes un endotoksēmijas smaguma pakāpes.

Akūtā holangīta antibakteriālā terapija tiek nozīmēta pēc uzņemšanas, zāļu izvēle tiek veikta empīriski, ir iespējama turpmāka korekcija, ņemot vērā mikrofloru. Galvenie holangīta izraisītāji ir gramnegatīvā zarnu flora (E. coli un Klebsiella) un anaerobi (bakterioīdi). Ņemot vērā antibiotiku uzkrāšanās spēju žultī un minimālu hepatotoksicitāti, par optimālu tiek uzskatīta ar inhibitoriem aizsargātu penicilīnu un cefalosporīnu, ureidopenicilīnu, III-IV paaudzes cefalosporīnu, fluorhinolonu un karbapenēmu lietošana. Ir arī racionāli lietot metronidazolu.

Visiem pacientiem ar vidēji smagu un smagu strutojošu intoksikāciju tiek veikta mērķtiecīga detoksikācija. Visizplatītākās metodes ir plazmaferēze (endotoksīna, citokīnu, cirkulējošo imūnkompleksu noņemšana) un enterosorbcija (endotoksīna saistīšanās zarnās, ierobežojot tā iekļūšanu portāla asinsritē). Ir iespējams izmantot hemosorbciju, ksenosplenu uc Notiek pētījumi, lai izstrādātu specifiskas detoksikācijas metodes, jo īpaši, izmantojot cilvēka antiserumu pret endotoksīnu, endotoksīna antagonistiem - polimiksīnu B, laktulozi.

Mirizzi sindroms

Argentīnas ķirurgs P. Mirizzi 1948. gadā pirmo reizi aprakstīja kopējā aknu kanāla sašaurināšanos, kā arī fistulu starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Ir ierasts atšķirt divas Mirizzi sindroma formas: akūtu un hronisku. Pirmā forma visbiežāk izpaužas kā hepaticocholedochus lūmena sašaurināšanās, otro - fistulas klātbūtne starp žultspūsli un ekstrahepatisko žults ceļu.

Patoģenēze

Akūta kaļķakmens holecistīta fona gadījumā ekstrahepatisko žultsvadu saspiešana notiek ar zobakmeni, kas atrodas Hartmaņa kabatā (klīniski - akūts calculous holecistīts un obstruktīva dzelte). Konservatīvās ārstēšanas laikā akūts process var izzust, bet saspiešana un iekaisums ap hepaticocholedochus noved pie pēdējās sašaurināšanās (striktūras). Laika gaitā žultsvada un žultspūšļa sienas tuvojas, un akmeņu ietekmē starp tām notiek saziņa (vesikoholedokāla fistula), kā likums, šajā posmā striktūra tiek novērsta. Caur šo patoloģisko veidojumu akmeņi no žultspūšļa iziet choledohā (jātnieka pūslī).

Diagnostika

Mirizzi sindroma klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības formas. Pacientiem ar akūtu formu ir sūdzības, kas raksturīgas akūtam kaļķakmens holecistītam, ko sarežģī obstruktīva dzelte; slimības ilgums parasti ir īss, holedokolitiāze rodas reti. Sindroma hroniskajai formai raksturīga ilgstoša holelitiāzes gaita ar paasinājumiem, holedokolitiāze, obstruktīva dzelte.

Galvenā diagnostikas metode ir ERCP.

Akūta Mirizzi sindroma forma (striktūras rentgena pazīmes)

Žultsvadu paplašināšanās virs sašaurināšanās.

Kontrastējošo kanālu "plīsuma" simptomi.

Kanāla deformētās daļas novirze.

Kaļķakmens trūkums sašaurinājuma zonas tuvumā.

Ierobežota, ne vairāk kā 1 cm deformācija.

Hroniska Mirizzi sindroma forma (holecistoholedokāla fistula)

Žultspūšļa kontrastēšana caur patoloģisko fistulu ar hepaticocholedochus.

Cistiskā kanāla uzlabošanās nav.

Žultspūšļa deformācija.

Holedokolitiāze, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenoze.

Bīstamākās Mirizzi sindroma izpausmes, kas apdraud pacienta dzīvību, ir obstruktīva dzelte un akūts holecistīts.

Operācijas metodes izvēle ir atkarīga no intraoperatīvā attēla, intraoperatīvās holangiogrāfijas datiem. 1. formā visbiežāk tiek veikta holecistektomija un žultsvadu drenāža (stricturas progresēšanas novēršana) pēc Kehra. Ja tiek konstatēta neatgriezeniska žults ceļu sašaurināšanās, var veikt hepaticojejunostomiju.

Ja tiek konstatēta holecistoholedokāla fistula, iespējams veikt starptālo holecistektomiju vai žultspūšļa rezekciju ar fistulas zonas defekta slēgšanu un hepaticocholedochus iztukšošanu pēc Ker. Nozīmīgas ekstrahepatisko kanālu sienas iznīcināšanas gadījumā tiek izvēlēta hepaticojejunostomija.

Žultsceļu fistulas

Žultsceļu fistula ir pastāvīga, pastāvīga vai periodiska, pilnīga vai daļēja žults izdalīšanās uz āru (ārējā žults fistula), dobos orgānos (iekšējā žults fistula), pilnībā vai daļēji apejot tās dabisko ceļu uz zarnu (Kaļčenko I.I., 1966). ).

Ārējās žults fistulas var veidoties sakarā ar iekaisuma procesu žultspūslī un abscesa izrāvienu uz āru cauri visiem vēdera sienas slāņiem; pēc holecistostomijas un holecistektomijas obstrukcijas klātbūtnē holedochus terminālajā daļā (holedokolitiāze, BSDK stenoze, pankreatīts), ar žultsvadu bojājumiem holecistektomijas un kuņģa rezekcijas laikā.

Konstatējot žults fistulu, ir jāprecizē tās veids (pilnīga vai nepilnīga), veidošanās cēloņi, žults ceļu stāvoklis.

Diagnostika: fistulu zondēšana, fistuloholangiogrāfija, ERCP.

Ārstēšana. Spontānas žults fistulas klātbūtnē žultspūšļa perforācijas un abscesa izrāviena dēļ ir indicēta radikāla operācija - holecistektomija pēc fistulas un abscesa dobuma sanitārijas.

Ar fistulu, ko izraisa žultsceļu hipertensija, ir nepieciešams veikt EPST un izņemt akmeņus no kanāliem.

Žultsvadu traumu un to komplikāciju (ārējās žults fistulas, pēctraumatiskā striktūra, obstruktīva dzelte, holangīts) ārstēšana šobrīd ir nopietna medicīniska un sociāla problēma. Šiem pacientiem ir indicēta rekonstruktīva biliodigestīva ķirurģija (hepaticojejunoanastomoze uz Roux cilpas), dažās situācijās - žults plastikas stenta ievietošana.

Iekšējās žults fistulas. Galvenais iemesls ir ilgstoša kalkulārā holecistīta gaita. Iekaisušais žultspūslis tiek pielodēts pie kādas zarnas daļas (parasti divpadsmitpirkstu zarnas, retāk resnās zarnas), tad veidojas fistula. Žultsceļu fistula var veidoties arī iekļūšanas rezultātā žultspūslī vai kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas kanālā, kā arī resnās zarnas čūla čūlainā kolīta vai Krona slimības gadījumā. Visizplatītākās ir biliodigestīvās fistulas, reti sastopami anatomiskie varianti ir holecistohepatiskās, biliovaskulārās, bilioperikarda un citas fistulas.

Klīnika. Iekšējo žults ceļu fistulu atpazīšana rada ievērojamas klīniskas un radioloģiskas grūtības. Simptomi, kas ļauj aizdomām par šīs komplikācijas klātbūtni, ir: 1) krasa iepriekš noteikta infiltrāta samazināšanās un strauja izzušana labajā hipohondrijā vai žultspūšļa izmēra samazināšanās, īpaši, ja irdeni izkārnījumi ir sajaukti ar asinīm un strutas. parādās vienlaikus; 2) pēkšņa sāpju sindroma izzušana, augsta temperatūra un dzeltes mazināšanās; 3) zarnu aizsprostojuma pazīmju attīstība un žultsakmeņu izdalīšanās ar izkārnījumiem, kas lielāki par 1 cm; 4) noturīgas, plūstošas bez intensīvas dzeltes, holangīta pazīmes.

Fistulas var būt asimptomātiskas un aizvērties pēc tam, kad akmens nokļūst zarnās, un tādā gadījumā tās tiek diagnosticētas operācijas laikā.

Holecistokoliskās fistulas var izpausties ar smagu holangītu, ko izraisa zarnu satura reflukss. Žultsskābju iekļūšana resnajā zarnā izraisa caureju un svara zudumu.

Diagnostika. Ir iespējams kontrastēt žults ceļu ar perorālo kontrastvielu (holecistoduodenālā fistula) vai ar bārija klizmu (holecistokolisko). Izvēles metode ir ERCP.

Ķirurģiskā ārstēšana: holecistektomija ar obligātu žultsvadu pārskatīšanu, zarnu sieniņu defekta slēgšana.

Žultsakmeņu aizsprostojums

Žultsakmens, kura diametrs ir lielāks par 2,5 cm, kas caur fistuli iekļuvis zarnā, var izraisīt akūtu zarnu nosprostojumu. Obturācija parasti notiek ileumā, bet ir aprakstīti akūtas zarnu aizsprostošanās gadījumi, ko izraisa žultsakmeņi divpadsmitpirkstu zarnas, sigmoīdā un taisnās zarnas līmenī.

Biežāk slimo vecāka gadagājuma sievietes, kurām anamnēzē ir bijis hronisks kaļķakmens holecistīts. Klīnika: paroksizmālas sāpes, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, gāzes un izkārnījumu mazspēja. Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfijas un ultraskaņas datiem. Ar konservatīvās ārstēšanas neveiksmi, obstruktīvas zarnu obstrukcijas pazīmēm, tas ir indicēts ķirurģiska iejaukšanās. Akmens tiek novadīts taisnajā zarnā un izņemts; ar fiksētiem akmeņiem ir nepieciešama enterotomija.

Lēmums par holecistektomijas veikšanu un žults fistulas slēgšanu vienlaikus tiek pieņemts individuāli, atkarībā no pacienta stāvokļa, ķirurģiskās atrades un ķirurga kvalifikācijas, jo fistulas likvidēšana žultsakmeņu zarnu obstrukcijas operācijas laikā būtiski palielina ķirurģiskas iejaukšanās risku. gados vecākiem un seniliem pacientiem.

žultspūšļa vēzis

AR atstāj no 1–7% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem, pacientu grupā ar biliopankretoduodenālo lokalizāciju - 10–14%. Histoloģiski adenokarcinoma tiek atklāta 80% gadījumu.

Žultspūšļa vēža un holelitiāzes kombinācijas biežums, pēc vairāku autoru domām, sasniedz 75–90%, palielinoties proporcionāli holelitiāzes ilgumam.

Pirmsvēža slimības tiek uzskatītas arī par labdabīgiem žultspūšļa audzējiem, tās iedala epitēlijas (papilomas, adenomas), neepitēlijas (fibromas, miomas) un jauktās (miksomas, adenomiomas u.c.). Visbiežāk sastopamas papilomas un adenomas, ļaundabīgo audzēju biežāk veido veidojumi, kuru diametrs pārsniedz 1,5 cm, ļaundabīgo audzēju sastopamība ir 10–33%.

Klasifikācija. Tiek izmantota Starptautiskā žultspūšļa vēža klasifikācija pēc TNM kritērijiem, kas ņem vērā primārā audzēja lokalizāciju un apjomu, metastāžu esamību vai neesamību reģionālajos limfmezglos, attālo metastāžu esamību vai neesamību.

Primārais audzējs (T)

TX — primāro audzēju nevar novērtēt.

T0 - nav primārā audzēja pazīmju.

Tis - intraepiteliāls vēzis bez izplatīšanās uz submukozālo slāni.

T1 - audzējs izplatās gļotādas (T1a) vai muskuļu (T1b) slāņos.

T2 - audzējs stiepjas līdz perimuskulārajiem saistaudiem, bet nedīgst serozi vai aknu audos.

T3 – audzējs ieaug serozajā membrānā vai izplatās aknās līdz 2 cm dziļumam, vai izaug kādā no apkārtējiem orgāniem.

T4 - audzējs ieaug aknās vairāk nekā 2 cm dziļumā un/vai divos vai vairākos blakus esošos orgānos.

Reģionālie limfmezgli (N)

NX – reģionālos limfmezglus nevar novērtēt.

N0 - nav limfmezglu bojājuma pazīmju.

N1 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no cistiskā un kopējā žultsvada un / vai aknu vārtiem.

N2 - metastāzes limfmezglos, kas atrodas netālu no aizkuņģa dziedzera galvas, divpadsmitpirkstu zarnas, vārtu vēnas, celiakijas un / vai augšējās mezenteriskās artērijas.

Tālas metastāzes (M)

Mx - attālu metastāžu klātbūtni nevar novērtēt.

M0 - nav tālu metastāžu.

M1 - ir attālas metastāzes.

Diagnostika

Žultspūšļa vēzi raksturo patognomonisku klīnisku pazīmju trūkums un ievērojams simptomu polimorfisms.

Žultspūšļa vēža klīniskās formas (Aliev M.A., 1986)

Pseidokolitiāze- ir sūdzības un simptomi, kas raksturīgi hroniskam, retāk akūtam kaļķakmens holecistītam.

Audzējs- audzēja klātbūtne labajā hipohondrijā vai tipisks "mazu pazīmju" sindroms.

ikterisks - Galvenais simptoms ir obstruktīva dzelte.

Dispepsijas traucējumi- pacienta ārsts sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu, izkārnījumu traucējumiem.

Septisks - pastāvīgs drudzis, dažreiz drudžains drudzis.

metastātisks("kluss") - sākotnēji metastāzes tiek konstatētas aknās un citos orgānos.

Vēža simptomus var maskēt ar holelitiāzes vai paša audzēja komplikācijām – akūtu holecistītu, holangītu, aknu abscesiem, zarnu aizsprostojumu, asiņošanu audzēja augšanas laikā.

Diferenciāldiagnozežultspūšļa vēzis tiek veikts ar hronisku holecistītu, labdabīgiem žultspūšļa audzējiem, hepatobiliopankreatoduodenālās zonas audzējiem.

Pirms operācijas precīzu diagnozi var noteikt 10–45% gadījumu.

instrumentālsdiagnostika

ultraskaņa. Pētījuma laikā var konstatēt žultspūšļa sienas sabiezējumu un ar žultspūsli saistītu audu masu klātbūtni. Endosonogrāfijas izmantošana palielina metodes jutīgumu un specifiku.

CT galvenokārt izmanto, lai noteiktu audzēja procesa apjomu.

Laparoskopija - ļauj noteikt diagnozi, kad audzējs ieaug orgāna sieniņā, veikt mērķtiecīgu biopsiju, novērtēt procesa izplatību un izvairīties no izmēģinājuma laparotomijas.

Ja parādās dzelte, var izmantot ERCP vai PTCG.

Laboratorijas diagnostika ir sekundāra nozīme, un tā pamatā ir anēmijas, citolīzes sindroma, holestāzes un aknu mazspējas noteikšana.

Ir iespējams identificēt aknu un žults ceļu slimību audzēju marķierus - α-fetoproteīnu, ogļhidrātu antigēnu CA19-9.

Ārstēšana

25-30% pacientu ar žultspūšļa vēzi, kad diagnoze ir noteikta, radikāla ārstēšana nav iespējama procesa izplatības dēļ. Tikai 10–15% sākotnēji diagnosticēto pacientu var radikāli operēt.

Audzēja stadija nosaka ķirurģiskā pabalsta taktiku un apjomu, tiek ņemts vērā arī pacienta vecums un vispārējais stāvoklis. Operācijas tradicionāli iedala paliatīvās un radikālās.

radikālas operācijas

I posms (T1) - holecistektomija ar reģionālo limfadenektomiju.

II stadija (T2) - holecistektomija, žultspūšļa gultas rezekcija vismaz 2-3 cm, limfadenektomija.

III stadija (T3) - holecistektomija, aknu IV-V segmentu anatomiskā rezekcija, limfadenektomija.

Paliatīvās operācijas

IV stadija (T4) - operācijas ir vērstas uz komplikāciju novēršanu - žults aizplūšanas atjaunošanu, zarnu aizsprostojuma likvidēšanu u.c. (vidējais dzīves ilgums pēc paliatīvām operācijām ir 2-8 mēneši).

Piedāvātas arī superradikālas operācijas pacientiem ar procesa IV stadiju - žultspūšļa izņemšanu ar labās puses hemihepatektomiju un pankretoduodenālo rezekciju.

Ķīmijterapijas, staru terapijas un staru terapijas iespējas žultspūšļa vēža gadījumā joprojām ir ierobežotas.

Ņemot vērā agrīnas diagnostikas grūtības un neapmierinošos rezultātus žultspūšļa vēža ārstēšanā, galvenais ir novērst šo briesmīgo slimību. Profilakse ir savlaicīga žultsakmeņu slimības atklāšana un ārstēšana.

Uzdevumi studenta patstāvīgam darbam

Neatkarīgas literatūras izpētes rezultātā jums jāzina:

žultspūšļa, žultsvadu, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas un aizkuņģa dziedzera normālā un topogrāfiskā anatomija;

holelitiāzes un tās galveno komplikāciju etioloģija un patoģenēze;

dažādu holelitiāzes formu klīniskā aina;

pamata laboratorijas metodes holelitiāzes diagnostikai;

instrumentālās metodes holelitiāzes diagnosticēšanai, indikācijas to lietošanai;

terapeitiskā taktika dažādās holelitiāzes formās.

Lai sagatavotos nodarbībai, nepieciešams:

skaidri orientēties gaidāmās nodarbības mērķos un uzdevumos;

iepazīties ar lekcijas "Holitiāze, akūts un hronisks kaļķakmens holecistīts" saturu, lasīt katedrā;

iepazīties ar šo vadlīniju saturu;

veikt kontroles uzdevumus, lai pārbaudītu paštreniņu rezultātus par nodarbības tēmu.

Pārbaudes

Holelitiāzes komplikācijas var būt visi patoloģiskie stāvokļi, izņemot: a) akūtu pankreatītu; b) obstruktīva dzelte;
c) duodenostāze, d) obstruktīva tievās zarnas obstrukcija; e) holangīts.

Žults kolikām raksturīgas: 1) intensīvas sāpes labajā hipohondrijā; 2) sāpju apstarošana labajā lāpstiņā; 3) Ščetkina-Blumberga simptoms labajā hipohondrijā; 4) Ortnera simptoms; 5) augsta temperatūra. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 2, 3, 4; c) 4, 5; d) 3, 4; e) 2, 3, 5.

Akūta holangīta klīniku parasti raksturo: 1) drudžains temperatūra; 2) sāpes labajā hipohondrijā; 3) dzelte; 4) jostas sāpes; 5) vēdera uzpūšanās un nevaldāma vemšana. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 3, 4, 5; d) 4, 5; e) 1, 4, 5.

Holedokolitiāzes diagnostikai vēlams izmantot: 1) transabdominālo ultraskaņas skenēšanu; 2) intravenoza holegrāfija; 3) ERCP; 4) divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana; 5) vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2;
b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Visvairāk pamatotās teorijas par akmeņu veidošanos žultspūslī ir: 1) infekciozā; 2) stagnācijas teorija žultspūslī; 3) vielmaiņas traucējumi; 4) alerģisks; 5) "aizsargājošo" koloīdu teorija. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2; b) 1, 2, 3; c) 1, 3; d) 3, 4; e) 2, 4, 5.

Optimālā metode hroniska kaļķakmens holecistīta diagnosticēšanai: a) ERCP; b) laparoskopija; c) ultrasonogrāfija; d) spirālveida CT;
e) divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana.

Akūts obstruktīvs holangīts izpaužas ar: 1) dzelti; 2) drebuļi; 3) sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās asinīs; 4) leikocitoze;
5) aknu palielināšanās. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 5; b) 1, 2, 3, 4; c) 1, 2, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Indikācijas intraoperatīvās holangiogrāfijas veikšanai: 1) akmeņu noteikšana choledochus palpācijas laikā; 2) aizdomas par lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas cicatricial sašaurināšanos; 3) dzeltes klātbūtne pirms operācijas; 4) kopējā žultsvada diametra palielināšanās; 5) dzelte operācijas laikā. Pareizā atbilde: a) 1, 2, 3, 4; b) 1, 3, 4; c) 3, 4; d) 1, 3, 4, 5; e) Visas atbildes ir pareizas.

Ārstēšana indicēta pacientam ar žultsakmeņu izraisītu žults kolikas lēkmi: a) ārkārtas operācija; b) konservatīva ārstēšana; c) steidzama operācija pēc uzbrukuma apturēšanas; d) antienzīmu terapija; e) laparoskopiska holecistostomija.

Obstruktīvas dzeltes raksturīgās pazīmes uz holedokolitiāzes fona būs: 1) hiperbilirubinēmija; 2) leikopēnija; 3) bilirubinūrija;
4) pozitīva izkārnījumu reakcija uz sterkobilīnu; 5) augsts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs. Pareizās atbildes: a) 1, 3, 5; b) 2, 3, 5; c) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Lai noteiktu obstruktīvas dzeltes diagnozi un noskaidrotu tās cēloni, tiek izmantots viss, izņemot: a) AST un ALT pētījumus; b) infūzijas hologrāfija; c) laparoskopija; d) ERCP; e) perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija.

Konstatējot akmeņus žultspūslī, holecistektomija tiek norādīta šādos gadījumos: a) visos gadījumos; b) ar latentu slimības formu; c) ar darbspēju samazināšanos; d) operācija ir kontrindicēta gados vecākiem un seniliem pacientiem; e) operācija ir kontrindicēta pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem.

Dzeltei holedokolitiāzes dēļ nav raksturīga: a) bilirubinēmija; b) urobilinūrija; c) paaugstināts sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs; d) normāla ASAT un ALT aktivitāte; e) sterkobilīna trūkums izkārnījumos.

Holelitiāzes komplikācija, kurai nepieciešama neatliekama ķirurģiska iejaukšanās, ir: a) difūzs peritonīts; b) kopējā žultsvada cicatricial striktūra; c) holedokolitiāze; d) enterovesical fistula; e) dzelte.

Ar kādu slimību visbiežāk jādiferencē hronisks holecistīts: a) kuņģa vēzis; b) divpadsmitpirkstu zarnas čūla; c) hronisks gastrīts; d) kuņģa peptiska čūla;
e) hronisks pankreatīts?

Holecistektomija holelitiāzes gadījumā ir indicēta, ja: 1) holangiogrammā nav žultspūšļa pildījuma; 2) akmeņi, kas izraisa atkārtotas kolikas; 3) žultspūšļa akmeņi, kas izraisa dispepsijas simptomus; 4) akmeņi, kas bieži izraisa holecistīta recidīvus; 5) holecistogrammā vairāk nekā pieci akmeņi. Pareizi būs: a) 1, 2; b) 4; pulksten 12; d) 3, 4, 5 viss ir pareizi.

Intraoperatīvās metodes ekstrahepatiskā žults ceļu izmeklēšanai neietver: a) kopējā žultsceļa palpāciju; b) holangiomanometrija;
c) intravenoza holegrāfija; d) holedohoskopija; e) intraoperatīvā holangiogrāfija.

Aknu kolikas nav raksturīgas: a) sāpes labajā hipohondrijā ar apstarošanu mugurā; b) phrenicus simptoms; c) Mērfija simptoms; d) izteikts muskuļu sasprindzinājums un sāpes labajā hipohondrijā; e) Ortnera simptoms.

Kurām no holelitiāzes komplikācijām nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās: 1) akūts katarāls holecistīts; 2) holecistopankreatīts; 3) holedokolitiāze; 4) mehāniska dzelte; 5) žults kolikas? Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 4, 5; b) 2, 4; c) 1, 2, 3, 4;
d) viss ir pareizi; d) viss ir nepareizi.

Sešus mēnešus pēc holecistektomijas hroniska kaļķakmens holecistīta dēļ 50 gadus vecam pacientam sāka izjust sāpes labajā hipohondrijā, ko periodiski pavada sklēras dzeltēšana. Vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana neatklāja nekādu acīmredzamu ekstrahepatiskā žults ceļu patoloģiju. Kura no šīm metodēm šajā gadījumā ir visinformatīvākā diagnostikai: a) infūzijas holegrāfija; b) perorālā holecistogrāfija:
c) ERCP; d) aknu skenēšana; e) datortomogrāfija?

Kura no šīm pazīmēm ir visuzticamākā holelitiāzes diagnostikā: a) pozitīvs Kurvuāzi simptoms; b) pozitīvs Mērfija simptoms; c) akmeņu ultraskaņas pazīmju klātbūtne; d) seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 30 µm/l; e) augsts ACT un ALT līmenis?

Obstruktīvai dzeltei raksturīgas pazīmes: 1) paaugstināts tiešā seruma bilirubīna līmenis; 2) netiešā bilirubīna palielināšanās asins serumā; 3) bilirubinūrija; 4) hiperholesterinēmija; 5) sterkobilīna palielināšanās izkārnījumos. Izvēlieties pareizo atbilžu kombināciju: a) 1, 3, 5; b) 1, 3, 4; c) 2, 3, 4; d) 2, 3, 4, 5; e) 2, 3.

Žultsakmeņu slimība ir bīstama: 1) aknu cirozes attīstība;
2) žultspūšļa vēža deģenerācija; 3) sekundārais pankreatīts;
4) destruktīva holecistīta attīstība; 5) iespējama obstruktīva dzelte. Pareizi būs: a) viss ir pareizi; b) 3, 4, 5; c) 1,5; d) 1, 3, 4, 5; e) 2, 3, 4, 5.

Holesterīna akmeņu veidošanās žultspūslī veicina: 1) grūtniecību; 2) vielmaiņas traucējumi; 3) aspirīna lietošana; 4) vecums; 5) dzimums; 6) konstitūcija; 7) palielināts žultsskābju daudzums. Pareizi būs: a) 1, 2, 3, 4, 7; b) 1, 2, 3, 4, 6, 7; c) viss ir pareizi; d) 1, 2, 4, 5, 6; 7;
e) 2, 3, 4, 5, 7.

Akūtā holecistīta gadījumā diferenciāldiagnoze jāveic ar: 1) akūtu pankreatītu; 2) perforēta divpadsmitpirkstu zarnas čūla; 3) akūts apendicīts; 4) labās puses pleiropneimonija;
5) hronisks pankreatīts akūtā stadijā. Izvēlieties labāko atbilžu kombināciju: a) 1, 2, 4; b) 1, 2, 3; c) 2, 3, 5; d) 3, 4, 5; d) viss ir pareizi

Precīzu akūta kaļķakmens holecistīta diagnozi var noteikt, pamatojoties uz: 1) pacienta sūdzībām; 2) anamnēze; 3) žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera ultraskaņas skenēšana; 4) infūzijas holangiogrāfija; 5) retrogrādā holangiopankreatogrāfija. Pareizās atbildes: a) 1, 2, 3; b) 2, 3, 4; c) 3, 4, 5; d) 2, 4, 5; e) 4., 5.

Akūta kaļķakmens holecistīta komplikācijas ietver visu, izņemot: a) barības vada varikozas vēnas; b) obstruktīva dzelte; c) holangīts; d) subhepatisks abscess; e) peritonīts.

Pacientam ar gangrēnu holecistītu tiek parādīts: a) ārkārtas operācija; b) aizkavēta darbība; c) konservatīva ārstēšana; d) operācija, ja nav konservatīvas terapijas efekta; e) lēmums ir atkarīgs no pacienta vecuma.

Kāda ir priekšrocība, veicot holecistektomiju no kakla: 1) tiek radīti apstākļi bezasins žultspūšļa izņemšanai; 2) tiek pārtraukts strutojošās žults iekļūšanas ceļš choledohā; 3) ir iespējams izvairīties no akmeņu migrācijas no urīnpūšļa uz choledoch; 4) ļauj atturēties no holedohotomijas; 5) novērš nepieciešamību pēc intraoperatīvās holangiogrāfijas? Pareizās atbildes: a) 1, 2, 4; b) 1, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 1, 2, 3; e) 1, 2, 5.

Akūts kaļķakmens holecistīts parasti attīstās šādu iemeslu dēļ:
1) inficētas žults iekļūšana žultspūslī; 2) žults stagnācija žultspūslī; 3) akmeņu klātbūtne žultspūslī; 4) cistiskās artērijas tromboze; 5) cistiskā kanāla nosprostojums. Pareizā atbilde: a) 1, 2; b) 1, 2, 3, 4; c) 2, 4, 5; d) 3, 4, 5; e) 4. un 5.

Akūta destruktīva holecistīta gadījumā holecistostomija ir indicēta: a) vienlaicīga edematoza pankreatīta gadījumā; b) vecāka gadagājuma pacients; c) pacienta smagā vispārējā stāvoklī; d) infiltrāta klātbūtne žultspūšļa kaklā; e) vienlaicīgs holangīts.

Absolūtā kontrindikācija laparoskopiskas holecistektomijas veikšanai: 1) žultspūšļa intrahepatiskā atrašanās vieta; 2) pacienta vecāka gadagājuma un senils vecums; 3) akūts calculous holecistīts; 4) holedokolitiāzes klātbūtne; 5) pamatotas aizdomas par žultspūšļa vēzi; 6) akūts pankreatīts; 7) vēlīna grūtniecība. Pareizā atbilde: a) viss ir pareizi; b) viss ir nepareizi; c) 1, 5, 7; d) 2, 3, 4, 5, 6; e) 5, 6, 7.

Atbildes

1-in; 2-a; 3-b; 4 collas; 5 B; 6 collas; 7-d; 8-d; 9-b; 10-a; 11-b; 12-a; 13-b; 14-a; 15-b; 16-d; 17 collas; 18-g; 19-d; 20 collas; 21 colla; 22-b; 23-d; 24-d; 25-d; 26-a; 27-a; 28-g; 29-d; 30-d; 31 colla; 32-d.

Situācijas uzdevumi

1. 30 gadus vecs pacients vērsās pie poliklīnikas terapeita, sūdzoties par atkārtotām sāpēm labajā hipohondrijā. Sāpes izzūd pašas pēc 5–20 minūtēm, un tās nepavada drudzis un dispepsijas simptomi. Pārbaudes laikā nav sāpju, vēders ir mīksts, nesāpīgs. Ārsts nosūtīja pacientu uz ultraskaņas skenēšanu (skatīt attēlu). Jūsu iespējamā diagnoze. Ieteikt ārstēšanu.

2. 58 gadus vecs pacients tika piegādāts trešajā dienā no sāpju parādīšanās labajā hipohondrijā, temperatūra paaugstinājās līdz 38 grādiem. Iepriekš bija atkārtoti šādu sāpju lēkmes, kas ilga 5-7 dienas. Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, kur tiek palpēts sāpīgs infiltrāts līdz 10 cm diametrā. Nav peritoneālās kairinājuma simptomu. Ultraskaņa: žultspūslis 120 x 50 mm, kakls 15 mm, nekustas, mainoties ķermeņa stāvoklim, žultspūšļa sieniņa ir līdz 8 mm. Veiciet diagnozi. Ieteikumi ārstēšanai.

3. 60 gadus vecs pacients tika piegādāts ar smagu dzelti, kas sākās pēc stipru sāpju lēkmes labajā hipohondrijā. Trīs gadus cieš no žultsakmeņu slimības. Sāpju uzbrukumi notiek 3-4 reizes gadā pēc diētas pārkāpuma. Iepriekš lēkmju laikā nebija dzeltes un temperatūras. Sklēra un āda ir icteric, vēders ir mīksts, vidēji sāpīgs labajā hipohondrijā. Ultraskaņa - žultspūšļa 7520 mm, siena 2 mm, lūmenā ir daudz akmeņu līdz 8 mm; choledochus līdz 16 mm, tiek paplašinātas ekstra- un intrahepatiskās ejas. FGDS - divpadsmitpirkstu zarnā nav žults, galvenā divpadsmitpirkstu zarnas papilla nav mainīta. Kādas holelitiāzes komplikācijas attīstījās pacientam? Kādas papildu diagnostikas metodes būtu jāizmanto? Ārstēšana.

4. 45 gadus vecs pacients periodiski sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā, kas nav saistītas ar ēšanu. Ultraskaņas izmeklēšanā vairākkārt tika atklāti žultspūšļa polipi līdz 5mm, akmeņi netika konstatēti. Kāda ir jūsu taktika?

5. Klīnikā slimības otrajā dienā ievietots 58 gadus vecs pacients ar sūdzībām par sāpēm labajā hipohondrijā, sliktu dūšu, žulti vemšanu. Vēders ir saspringts un sāpīgs labajā hipohondrijā, Mērfija, Ortnera, Mussi-Georgievsky pozitīvie simptomi. Leikocitoze - 1510 9 / l. Akūta kaļķakmens holecistīta ultraskaņas attēls. Pēc konservatīvās ārstēšanas 24 stundu laikā viņš atzīmē uzlabošanos, saglabājas nelielas sāpes labajā hipohondrijā, leikocitoze - 910 9 /l. Kāda ir jūsu ārstēšanas stratēģija?

6. 48 gadus vecs pacients tika uzņemts ar akūta holecistīta klīnisko ainu. Pacientam tika nozīmēta konservatīva ārstēšana. Trīs stundas pēc uzņemšanas pastiprinājās sāpes vēderā, pozitīvs Shchetkin-Blumberg simptoms labajā hipohondrijā un labajā gūžas rajonā. Kādas komplikācijas ir attīstījušās pacientam? Kāda ir ārstēšanas stratēģija?

7. 57 gadus vecs pacients ievietots ar mērenām sāpēm labajā hipohondrijā, kas izstaro uz lāpstiņu. Viņai ir bijis hronisks kaļķakmens holecistīts. Vispārējās asins analīzes parametros izmaiņas nebija. Dzelte nav. Palpējot tiek noteikts palielināts, nedaudz sāpīgs žultspūslis. Temperatūra ir normāla. Kāda ir jūsu diagnoze? Medicīniskā taktika.

8. 56 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši slimo ar holelitiāzi, uzņemts 3.dienā no slimības paasinājuma sākuma. Sarežģītas konservatīvas terapijas veikšana neizraisīja pacienta stāvokļa uzlabošanos. Novērošanas laikā tika novērota ievērojama vēdera uzpūšanās, krampjveida sāpes, atkārtota vemšana ar žults piejaukumu. Vēdera dobuma rentgens: tievās zarnas pneimatoze, aeroholija. Jūsu piedāvātā diagnoze, ārstēšanas taktika.

9. 80 gadus vecs pacients cieš no biežiem kaļķakmens holecistīta uzbrukumiem ar stiprām sāpēm. Viņai ir bijuši divi miokarda infarkti un arteriāla hipertensija. Pirms diviem mēnešiem es pārcietu smadzeņu infarktu. Nav peritonīta pazīmju. Kurai ārstēšanas metodei vajadzētu dot priekšroku?

10. 55 gadus vecs pacients, kuram pirms 2 gadiem tika veikta holecistektomija ar obstruktīvas dzeltes klīnisko ainu. Veicot ERCP - holedokolitiāzes pazīmes. Kāda ārstēšanas metode ir indicēta pacientam?

11. Pacientam, kuram veikta endoskopiskā papilosfinkterotomija, ir intensīvas sāpes epigastrālajā reģionā ar apstarošanu muguras lejasdaļā, atkārtota vemšana, muskuļu sasprindzinājums vēdera priekšējā sienā. Izteikta leikocitoze un paaugstināts amilāzes līmenis serumā. Kāda ir jūsu diagnoze? Kāda ir ārstēšanas stratēģija?

Atbildes uz situācijas uzdevumiem

1. Holelitiāze, aknu kolikas lēkmes. Tika ieteikta plānveida laparoskopiska holecistektomija.

2. Akūts flegmonisks calculous obstruktīvs holecistīts. Indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija, kontrindikāciju klātbūtnē - divpakāpju ārstēšana (holecistostomijas uzlikšana vietējā anestēzijā).

3. Holedokolitiāze, obstruktīva dzelte. ERCP, endosonogrāfija. Endoskopiskā papilosfinkterotomija, akmeņu ekstrakcija, pēc dzeltes izzušanas - plānota holecistektomija.

4. Žultspūšļa vēža attīstības risks un polipu klīnisko izpausmju klātbūtne - indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai - laparoskopiska holecistektomija.

5. Pacientam tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana - aizkavēta holecistektomija pēc papildu izmeklēšanas.

6. Pacientam attīstījās žultspūšļa perforācija, attīstoties plaši izplatītam peritonītam. Ir norādīta ārkārtas operācija - holecistektomija, sanitārija un vēdera dobuma drenāža, atbilstoši indikācijām - tamponu iestatīšana un žults ceļu ārējā drenāža.

7. Pacientam, iespējams, ir žultspūšļa hidrocēle, indicēta plānveida ķirurģiska ārstēšana - holecistektomija.

8. Pacientam, iespējams, ir akūts žultsakmeņu zarnu nosprostojums, ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, indicēta neatliekamā operācija - laparotomija, enterotomija, akmens noņemšana.

9. Pacientam tiek parādīta konservatīva terapija, neefektivitātes gadījumā - holecistostomija.

10. Endoskopiskās papillosfikterotomijas veikšana, hepaticocholedochus sanitārija, izmantojot Dormia grozu, Fogarty katetru.

11. Pacientam attīstījās akūts pankreatīts, indicēta kompleksa konservatīva ārstēšana.

Galvenā literatūra

Ķirurģiskā Slimības: mācību grāmata / Red. M.I. Māsīca. - 3. izdevums. pārskatīts un papildu - M: Medicīna, 2002. - 784 lpp.

papildu literatūra

Grišins I.N.. Holecistektomija: praktisks ceļvedis. – Mn.: Viš. skola, 1989. - 198 lpp.

žultsakmeņi slimība / S.A. Dadvani, P.S. Vetševs, A.M. Shulutko, M.I. Prudkovs; Maskava medus. akad. viņiem. VIŅI. Sečenovs, Urāls. Valsts medus. akad. - M .: Izdevniecība. māja Vidar - M, 2000. - 139 lpp.

Koroļevs B.A., Pikovskis D.L.. Neatliekamā žultsceļu operācija. - M.: Medicīna, 1990. - 240 lpp.

žultsakmeņi

slimība

Pikants

hroniska

aprēķins

holecistīts

Disertācijas anotācija
... asasaprēķinsholecistīts; STĀVS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts asasholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... darbība plkst holelitiāzeslimība Un asasholecistīts tāpat kā...
VOLGOGRADAS DARBA KĀRTĪBA SARKANAIS BANNERIS BIKOVS Aleksandrs Viktorovičs MŪSDIENAS PIEEJAS DIAGNOSTIKAS UN ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAI holelitiāzei 14
Disertācijas anotācija
... asasaprēķinsholecistīts; STĀVS plkst hroniskaaprēķinsholecistīts; operāciju skaita attiecība plkst asasholecistīts uz operāciju skaitu hroniskaholecistīts... darbība plkst holelitiāzeslimība Un asasholecistīts tāpat kā...
Klīniskā vēsture
Dokuments
17 Nosūtītājas iestādes diagnoze: žultsakmeņislimība, hroniskaaprēķinsholecistīts. Ķirurģiskās operācijas: 287 Holecistektomija... hroniska. Plkst asasholecistīts parasti uzbrukuma sākums nav tik vardarbīgs kā ar. holelitiāzeslimība ...

Mūsdienu holelitiāzes ārstēšanas metodes
Mūsdienīgas žultsakmeņu slimības ārstēšanas metodes

Holelitiāzes ārstēšanas standarti
Protokoli holelitiāzes ārstēšanai

Žultsakmeņu slimības ārstēšanas standarti
Žultsakmeņu slimības ārstēšanas protokoli

Holelitiāze, hronisks holecistīts ar holecistektomiju

Profils:ķirurģiskas.
Posms: slimnīca.
Skatuves mērķis:žultspūšļa ķirurģiska noņemšana.
Ārstēšanas ilgums (dienas): 10.

ICD kodi:
K80.2 Žultspūšļa akmeņi bez holecistīta
K80 Holelitiāze (holelitiāze)
K81 Holecistīts.

Definīcija: Holecistīts ir iekaisuma slimība, kas izraisa žultspūšļa sieniņas bojājumus, akmeņu veidošanos tajā un motoriski tonusa traucējumus žultsceļu sistēmā.

Riska faktori: aknu ciroze, žultsceļu infekcijas slimības, iedzimtas asins slimības (sirpjveida šūnu anēmija), vecums, grūtnieces, aptaukošanās, holesterīna līmeni pazeminošas zāles asinīs faktiski paaugstina holesterīna līmeni žultī, straujš svara zudums, žults stāze, hormonu aizstājterapija sievietēm pēcmenopauzes periodā, kas lieto kontracepcijas tabletes.

Kvīts: plānots.

Indikācijas hospitalizācijai:žultspūšļa akmeņi, biežas lēkmes.

Nepieciešamais izmeklējumu apjoms pirms plānotās hospitalizācijas:
1. Pilnīga asins aina
2. Urīna analīze
3. Bilirubīns un tā frakcijas
4. AST definīcija
5. ALT definīcija
6. Sārmainās fosfatozes noteikšana
7. Kopējā proteīna un olbaltumvielu frakciju noteikšana
8. C-reaktīvā proteīna noteikšana
9. Holesterīna līmeņa noteikšana asinīs
10. Asins amilāzes noteikšana
11. Cukura līmeņa noteikšana asinīs
12. Asinsgrupu noteikšana
13. Rh faktora noteikšana
14. Koprogramma
15. EKG.

Diagnostikas kritēriji: pastāvīgas sāpes epigastrijā, kas izstaro uz labo plecu un starp lāpstiņām, kas pastiprinās un ilgst no 30 minūtēm līdz vairākām stundām; slikta dūša un vemšana, atraugas, meteorisms, nepatika pret treknu pārtiku, dzeltenīga āda un acu baltumi, subfebrīla temperatūra.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Pilnīga asins aina (6 parametri)
2. Urīna analīze
3. Glikozes noteikšana
4. Kapilāro asiņu recēšanas laika noteikšana
5. Asins grupas un Rh faktora noteikšana
6. EKG
7. Audu histoloģiskā izmeklēšana
8. Fluorogrāfija
9. Mikroreakcija
10. HIV
11. HbsAg, anti-HCV
12. Bilirubīna noteikšana
13. Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa
14. Aknu, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera ultraskaņa
15. Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana (ECHD vai citas iespējas)
16. Esophagogastroduodenoscopy
17. Datortomogrāfija
18. Magnētiskās rezonanses holangiogrāfija
19. Holescintigrāfija
20. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija
21. Divpadsmitpirkstu zarnas satura bakterioloģiskā, citoloģiskā un bioķīmiskā izmeklēšana
22. Ķirurga konsultācija.

Ārstēšanas taktika: Holecistektomija, intraoperatīvā drenāža pēc Pinovska un pēcoperācijas periodā ERCP PST Antibakteriālā terapija pēcoperācijas strutojošu komplikāciju profilaksei. Apretūras. Ja tiek konstatēti akmeņi žultspūslī, tiek veikta operācija, lai novērstu iespējamās komplikācijas.

Pēc pacienta sagatavošanas operācija sākas ar laparoskopiju. Ja hepatoduodenālā zona ir neskarta, operācija tiek veikta laparoskopiski.

Indikācijas holecistektomijai, izmantojot laparoskopisko metodi:
Hronisks calculous holecistīts;
Polipi un žultspūšļa holesteroze;
akūts holecistīts (pirmajās 2-3 dienās no slimības sākuma;
Hronisks acalculous holecistīts;
Asimptomātiska holecistoliāze (lieli un mazi akmeņi).

Ja kopējais žultsvads ir palielināts vai tajā ir akmeņi, tiek veikta laparotomija un klasiskā holecistektomija. Pēcoperācijas periodā tiek veikta antibakteriāla un simptomātiska terapija.
Ārkārtas operācija ir indicēta peritonīta simptomu gadījumā ar saspringtu palielinātu žultspūsli.
Agrīnai holecistektomijai, salīdzinot ar aizkavētu holecistektomiju, nav būtiskas atšķirības komplikāciju ziņā, bet agrīna holecistektomija samazina uzturēšanās laiku slimnīcā par 6-8 dienām.

Antibakteriālās ārstēšanas iespējas, izmantojot vienu no šīm:
1. Ciprofloksacīns iekšā 500-750 mg 2 reizes dienā 10 dienas.
2. Doksiciklīns iekšā vai iekšā/pilienā. Pirmajā dienā tiek nozīmēts 200 mg / dienā, nākamajās dienās - 100-200 mg dienā atkarībā no slimības smaguma pakāpes.
Zāļu lietošanas ilgums ir līdz 2 nedēļām.
3. Eritromicīns iekšā. Pirmā deva ir 400-600 mg, pēc tam 200-400 mg ik pēc 6 stundām. Ārstēšanas kurss atkarībā no infekcijas smaguma pakāpes ir 7-14 dienas. Zāles lieto 1 stundu pirms ēšanas vai 2-3 stundas pēc ēšanas.
4. Mikozes ārstēšanai un profilaksei ar ilgstošu masīvu antibiotiku terapiju, itrakonazola šķīdums iekšķīgai lietošanai 400 mg / dienā 10 dienas.
5. Pretiekaisuma līdzekļi 480-960 mg 2 reizes dienā ar 12 stundu intervālu. Ārstēšanas kurss ir 10 dienas.
6. Cefalosporīni iekšķīgai lietošanai, piemēram, cefuroksīms 250-500 mg 2 reizes dienā pēc ēšanas. Ārstēšanas kurss ir 10-14 dienas.

Simptomātiska zāļu terapija (lieto atbilstoši indikācijām):
1. Cisaprīds vai domperidons 10 mg 3-4 reizes dienā vai 100-200 mg 3-4 reizes dienā, vai meteospasmil 1 kaps. 3 reizes dienā. Kursa ilgums ir vismaz 2 nedēļas.
2. Hofitol 2-3 tabletes. 3 reizes dienā pirms ēšanas vai allohol 2 tabletes. 3-4 reizes dienā pēc ēšanas vai citām zālēm, kas palielina holerēzi un holekinēzi.
Kursa ilgums ir vismaz 3-4 nedēļas.
3. Polienzīmu preparāts, ko lieto 3 nedēļu laikā pirms ēšanas, 1-2 devas 2-3 nedēļas. Ir iespējams koriģēt terapiju atkarībā no klīniskā efekta un divpadsmitpirkstu zarnas satura pētījuma rezultātiem.
4. Antacīds zāles, ko lieto vienā devā 1,5-2 stundas pēc ēšanas.

Nepieciešamo zāļu saraksts:
1. Trimepiridīna hidrohlorīda šķīdums injekcijām ampulās 1%, 1 ml
2. Cefuroksīms 250 mg, 500 mg tab.
3. Nātrija hlorīds 0,9% - 400ml
4. Glikozes šķīdums infūzijām 5%, 10% pudelē 400 ml, 500 ml; šķīdums 40% ampulās 5 ml, 10 ml
5. Itrakonazola šķīdums iekšķīgai lietošanai 150 ml - 10 mg / ml.
6. Difenhidramīna šķīdums injekcijām 1% 1 ml
7. Polividons 400ml, fl
8. Aminokaproīnskābe 5% - 100ml, fl
9. Metronidazola šķīdums 5mg/ml 100ml
10. Dekstrāna molekulmasa aptuveni 35000-400 ml
11. Drotaverīna šķīdums injekcijām 40 mg/2 ml
12. Tiamīna šķīdums injekcijām 5% 1 ml ampulā
13. Piridoksīns 10 mg, 20 mg tab. šķīdums injekcijām 1%, 5% 1 ml ampulā
14. Riboflavīns 10 mg tab.
15. Askorbīnskābes tablete 50 mg, 100 mg, 500 mg; injekciju šķīdums 5%, 10% ampulās 2 ml, 5 ml
16. Tokoferola acetāta eļļas šķīdums 1 ml ampulās 5%, 10%, 30% eļļas šķīdums 50% kapsulās
17. Cefazolīna pulveris injekciju šķīduma pagatavošanai 1000 mg.

Papildu zāļu saraksts:
1. Plazma svaigi saldēta 0,1 l
2. Albumīna šķīdums infūzijām flakonā 5%, 10%, 20%

Kritēriji pārejai uz nākamo posmu:ķirurģiskas brūces dzīšana, bez sāpēm.

(GSD) - slimība, kuras gadījumā akmeņi veidojas žultspūslī (holecistolitiāze) vai kopējā žults ceļā (holedokolitiāze), var izpausties kā sāpes labajā hipohondrijā (aknu kolikas), ko izraisa žultspūšļa kanāla bloķēšana vai kopīgs žultsvads ar akmeni.

Attīstītajās valstīs žultsakmeņu slimība ir viena no izplatītākajām slimībām, žultsakmeņi tiek atklāti 10-20% iedzīvotāju. Sievietēm slimība rodas 2-3 reizes biežāk nekā vīriešiem, un personām vecumā no 60-70 gadiem holelitiāze tiek diagnosticēta 30-40% gadījumu.

Holelitiāzes attīstību veicina iedzimta predispozīcija, pavadošas hroniskas slimības (hronisks holecistīts, holangīts), žultspūšļa un žults ceļu disfunkcija, vielmaiņas traucējumi, neregulārs uzturs, mazkustīgs dzīvesveids, liekais svars, žults stagnācija, grūtniecība u.c. Vielmaiņas traucējumi ir ne maza nozīme ir bilirubīnam un holesterīnam, kuru koncentrācijas palielināšanās žultī rada apstākļus žultsakmeņu veidošanās procesam. Holesterīna metabolisma pārkāpums un paaugstināts tā saturs asinīs tiek novērots ar aptaukošanos, cukura diabētu, aterosklerozi, hiperlipoproteinēmiju, podagru, noteiktu zāļu (piemēram, perorālo kontracepcijas līdzekļu) lietošanu. Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās žultī un pigmenta akmeņu veidošanās izraisa aknu darbības traucējumus hronisku slimību, hemolītiskās anēmijas, helmintozes utt.

Liela nozīme holelitiāzes attīstībā ir neracionālam uzturam - pārmērīgam ar holesterīnu un rafinētiem ogļhidrātiem saturošiem taukiem bagātu pārtikas produktu, miltu ēdienu patēriņam, kas izraisa žults reakcijas nobīdi uz skābo pusi un samazina holesterīna šķīdību. Badošanās, gari pārtraukumi starp ēdienreizēm vai brokastu izlaišana, mazkaloriju un zemu tauku satura diēta (līdz 600 kcal un mazāk nekā 3 g tauku dienā) arī izraisa žultsakmeņu veidošanos.

Pat neliels normālā ķermeņa svara pārsniegums pārvēršas par žultsakmeņu slimības attīstības draudiem, un tas jo īpaši attiecas uz pusmūža sievietēm ar ģenētisku noslieci. Jo lielāks ķermeņa svars, jo lielāks ir holelitiāzes risks. Sievietēm ar lieko svaru ir 6 reizes lielāka iespēja saslimt ar žultsakmeņu slimību, pat papildu 10 kg dubulto tās attīstības risku. Fiziskā neaktivitāte palielina žultsakmeņu veidošanās risku. Pētījumi liecina, ka sievietēm, kuras regulāri vingro 2-3 stundas nedēļā, ir par 20% mazāks žultspūšļa izņemšanas risks.

Vairumā gadījumu žultsakmeņu slimība ir asimptomātiska. Dažu slimības simptomu parādīšanās ir atkarīga no akmeņu skaita žultspūslī, to lieluma un atrašanās vietas. Galvenā holelitiāzes klīniskā izpausme ir pēkšņa sāpju lēkme labajā hipohondrijā (aknu kolikas), kas parasti attīstās pēc taukainas vai ceptas pārtikas ēšanas, fiziskas slodzes, pēc darba slīpā stāvoklī vai kratīšanas transportā. Dažādas intensitātes sāpes rodas labajā hipohondrijā, izstaro uz labo roku, lāpstiņu vai kakla labo pusi, sirds apvidu un var būt kopā ar sliktu dūšu, vemšanu, vēdera uzpūšanos, rūgtuma sajūtu un sausumu mutē. Dažos gadījumos sāpes pazūd pēc spazmolītisko līdzekļu lietošanas.

Ja parādās šādi simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai noskaidrotu diagnozi un nozīmētu adekvātu ārstēšanu.

Žultsakmeņu slimību var sarežģīt akūta holecistīta attīstība, žults ceļu bloķēšana ar dzelti, žultspūšļa perforācija un peritonīta attīstība, lielu žultsakmeņu iekļūšana zarnās, attīstoties zarnu aizsprostojumam.

Ja sāpju lēkme ilgst vairāk nekā 5 stundas un tajā pašā laikā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C un augstāk, kā arī ādas un acu ikterisks krāsojums, tumšs urīns, gaiši izkārnījumi, tas liecina par komplikāciju attīstību. holelitiāze un steidzami jāvēršas pēc medicīniskās palīdzības (izsauc ātro palīdzību).

Bieža žultsakmeņu slimības saasināšanās var izraisīt intrahepatisku žults ceļu iekaisumu – līdz holangītu, kā arī aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesu – pankreatītu, traucētu zarnu mikrofloru un aizcietējumus.

Atcerieties! Savlaicīga diagnostika un sistemātiska ārstēšana novērsīs slimības progresēšanu un dzīvībai bīstamu komplikāciju attīstību.

Ja Jums ir diagnoze holelitiāze, noteikti jākonsultējas ar ķirurgu, lai noteiktu turpmāko ārstēšanas taktiku. Skaidri ievērojiet atbilstošu dzīvesveidu, diētu, ievērojiet ieteikumus par izrakstīto zāļu lietošanu.

Lai novērstu žultsakmeņu slimību un palēninātu tās progresēšanu, ir noderīgi šādi ieteikumi:

Ēdiet 4-5 mazas maltītes dienā. Intervāls starp ēdienreizēm, kas mazāks par 8 stundām, samazina akmeņu veidošanās risku. Vienlaikus ņemiet ēdienu. Tas veicina labāku žults aizplūšanu.
Neēdiet pārtiku, kuras temperatūra ir zemāka par 15 ° C un virs 62 ° C - tas var izraisīt žults ceļu spazmu un izraisīt sāpju lēkmi.
Ēd ēdienus, kas gatavoti no svaigiem dabīgas izcelsmes produktiem, vārīti, cepti, reizēm sautēti. Neēdiet ceptu, sāļu, piparu, kūpinātu pārtiku. Tas novērsīs slimības saasināšanos.
Ievērojiet darba un atpūtas režīmu, nepārpūlieties, nenervozējieties, nepieļaujiet negatīvas emocijas. Vairāk kustēties, vadīt aktīvu dzīvesveidu.
Ja ir liekais svars, diētas enerģētisko vērtību vēlams samazināt līdz 2000-2200 kcal, līdz 30% samazinot visu tauku īpatsvaru (ne vairāk kā 1/3 dzīvnieku tauki, 2/3 augu) un viegli sagremojamus ogļhidrātus. . Pilnībā izslēdziet cukuru. Palieliniet šķiedrvielu daudzumu savā uzturā, īpaši ar dārzeņiem un augļiem. Vērojiet savu ķermeņa svaru, bet nebadieties.
Ierobežojiet holesterīna uzņemšanu no pārtikas, izslēdzot pārtiku, kas ir bagāta ar holesterīnu (olas dzeltenumu, smadzenes, aknas, treknu gaļu, zivis, jēra un liellopu taukus, speķi). Lieko holesterīnu no organisma izvada ar magnija sāļiem bagāti pārtikas produkti, kā arī griķi un auzu pārslas.
Ja žultspūslī ir akmeņi, atsakieties no spēcīga žultspūšļa kontraktilitātes stimulatora - kafijas, choleretic garšaugu novārījumiem un ierobežojiet uzturā pārtikas produktus, kas stimulē žultspūšļa kontrakcijas (augu eļļas tukšā dūšā, bagātīga gaļa, zivis , sēņu buljoni, svaigi tauki, mīksti vārītas olas, citroni).
Tas palīdzēs novērst holesterīna akmeņu veidošanos un augšanu žultspūslī, ēdot zivju eļļu vai zivis (satur omega-3 taukskābes, kas novērš holesterīna nogulsnēšanos).
Ir lietderīgi dzert vitamīnu dzērienus, tēju no rožu gurniem un pīlādžu ogām. Pretiekaisuma, spazmolītiska, viegla caureju mazinoša un rūgšanas procesus zarnās mazinoša iedarbība, tējai no ķimenes augļiem ir iedarbība. Var dzert pa pusglāzei 3 reizes dienā vai pa glāzei dienā parastās tējas vietā.
Ja lietojat citu speciālistu izrakstītas zāles blakusslimībām, noteikti par to jāinformē ārsts, jo dažas no tām var samazināt žultspūšļa motoriku, izraisīt žults stāzi un akmeņu veidošanos (piemēram, nitrāti, kalcija antagonisti, perorālie kontracepcijas līdzekļi, antidepresanti , Belladonna preparāti, drotaverīns). Šajā gadījumā ārsts veiks medicīnisku korekciju, lai optimizētu terapeitisko efektu.
Pievērsiet nopietnu uzmanību hronisku infekcijas perēkļu, vēdera dobuma iekaisuma slimību un helmintu invāzijas ārstēšanai. Izvairieties no alergēnu pārtikas produktiem no diētas.
Regulāri apmeklējiet ārstu (vismaz reizi sešos mēnešos), veiciet nepieciešamos pētījumus. Tas veicinās pareizu zāļu izvēli, efektīvu ārstēšanu un komplikāciju novēršanu.

Uztura ieteikumi pacientiem ar žultsakmeņu slimību

		Pārtikas produkti, kas jāierobežo
	Viegli emulģējamas eļļas - augu (olīvu, saulespuķu, kukurūzas) eļļas un sviests līdz 20 g dienā	Rafinēti augu tauki	Ugunsizturīgi tauki, tauki, speķis, margarīns, majonēze
	Veģetārs ar dārzeņiem, graudaugiem, nūdelēm, piena produktiem, augļiem		Gaļā vārītas zupas, zivis, sēņu buljons, skābo un trekno kāpostu zupa, borščs
	Zema tauku satura šķirnes (liellopu gaļa, teļa gaļa, truši, vistas gaļa) tvaika kotlešu, kotlešu, quenelles, suflē veidā		Treknās liellopu un cūkgaļas šķirnes, jēra gaļa, zoss, pīle, subprodukti (nieres, aknas, smadzenes), treknas desas, cūkgaļas desiņas, desiņas. Gaļas konservi
	Zema tauku satura (asari, menca, plaudis, asari, navaga, sudraba heks) vārīti vai tvaicēti (quenelles, kotletes, suflē)		Treknās zivis (store, sams, pangasija), kā arī ceptas un kūpinātas zivis
Piena	Svaigs biezpiens, ar zemu tauku saturu, mājās gatavots. Kefīrs, rūgušpiens, acidophilus piens. Beztauku jogurti	Piens 6% tauku, raudzēts cepts piens, skābs krējums, trekns biezpiens, treknais un sāļais siers	Krēms. Tauku mērces. pikantie sieri
	Galvenokārt ēdiena gatavošanai (ne vairāk kā vienu dienā). Olbaltumvielu omlete	Olu kultenis"	Olas ceptas, neapstrādātas un cieti vārītas. Cepta ola"
Dārzeņi un zaļumi	Svaigi neapstrādāti (burkāni, kāposti, gurķi, tomāti) vai vārīti (kartupeļu biezeni, biešu biezeni, zaļie zirnīši, ziedkāposti, cukini). Sīpoli tikai vārīti		Marinētas un sālītas marinādes, pupiņas, sēnes, zirņi, pupiņas. Skābenes, spināti. Ķiploki, redīsi, redīsi (bagāti ar ēteriskajām eļļām)
	Dažādi augļi un ogas (izņemot skābās) neapstrādātā veidā un ēdienos, ievārījums no gatavām un saldām ogām un augļiem, žāvēti augļi, kompoti, kisseles, želeja, putas	Melnās un sarkanās jāņogas	Skābi, negatavi augļi. Rieksti, mandeles
Saldumi			Šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi, krēmi, saldējums
	Salāti, vinegreti, želejētas zivis uz želatīna, mērcētas siļķes (reizēm)		Karstās garšvielas (pipari, sinepes, etiķis, mārrutki, majonēze). Kūpināti produkti. Sēnes
	Jebkuri ēdieni no dažādām graudaugiem, īpaši no griķiem un auzu pārslām; plovs ar žāvētiem augļiem un burkāniem	Pērļu mieži
Maize un miltu izstrādājumi	Kviešu maize no pirmās, otrās šķiras miltiem, rudzu un no mizotiem miltiem (vakar cepta); cepti liesi produkti ar vārītu gaļu, biezpiens, āboli; sausie cepumi, krekeri	Kviešu maize no augstākās kvalitātes miltiem	Ļoti svaiga maize, kārtainās un mīklas izstrādājumi, cepti pīrāgi, pastētes
	Vāja tēja, kafija ar pienu, augļu, ogu un dārzeņu sulas	Spēcīga tēja	Melnā kafija, kakao, aukstie dzērieni, gāzētie dzērieni
	Pētersīļu un diļļu zaļumi; neliels daudzums sarkano maltu saldo piparu, lauru lapas, kanēļa, krustnagliņas, vanilīna		Sinepes, pipari, mārrutki

Pareiza uzturs, režīma ievērošana, uztura un medikamentu ieteikumi veicina žultsakmeņu slimības profilaksi.

Nemēģiniet palutināt sevi vai pēc radinieku vai draugu ieteikuma.

Rūpējies par savu veselību!

Žultsakmeņu slimība (GSD) ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām. Gremošanas sistēmas slimību vidū tā ieņem vadošo vietu, savukārt tās ārstēšanā piedalās ne tikai gastroenterologi un terapeiti, bet arī citu specialitāšu ārsti, tostarp ķirurgi.

Epidemioloģiskie pētījumi par saslimstību ar holelitiāzi liecina, ka pacientu skaits pasaulē ik pēc desmitgades vismaz dubultojas. Kopumā Eiropā un citos pasaules reģionos holelitiāze tiek konstatēta 10-40% dažāda vecuma iedzīvotāju. Mūsu valstī saslimstība ar šo slimību svārstās no 5% līdz 20%. Krievijas ziemeļrietumos žultsakmeņi (GB) tiek konstatēti vidēji katrai piektajai sievietei un katram desmitajam vīrietim. Šīs patoloģijas ievērojamā izplatība ir saistīta ar lielu skaitu riska faktoru, kas kļuvuši aktuāli pēdējā laikā. Svarīgākie no tiem ir iedzimta predispozīcija, anomālijas žults ceļu attīstībā, nepietiekams uzturs, zāļu lietošana (perorālie kontracepcijas līdzekļi, zāles lipīdu metabolismu normalizēšanai, ceftriaksons, sandostatīna atvasinājumi, nikotīnskābe), metaboliskā sindroma izpausmes ( aptaukošanās, cukura diabēts, dislipoproteinēmija), grūtniecība, iekaisīgas zarnu slimības, hronisks aizcietējums, fiziska neaktivitāte un citi.

Jāatzīmē, ka akmeņu veidošanās patoģenēze joprojām tiek pētīta, taču ir zināms, ka holesterīna un žultsskābju enterohepātiskās cirkulācijas (EHC) mehānismu pārkāpumam ir būtiska nozīme. EHC pārkāpuma iemesli ir:

žults reoloģijas pārkāpums (tā pārsātināts ar holesterīnu ar palielinātu kodolu veidošanos un kristālu veidošanos);
žults aizplūšanas pārkāpums, kas saistīts ar izmaiņām žultspūšļa, tievās zarnas, Oddi sfinktera, parasto aizkuņģa dziedzera un žults ceļu sfinkteru kustībā un caurlaidībā, apvienojumā ar zarnu sienas peristaltikas izmaiņām;
zarnu mikrobiocenozes pārkāpums, jo, mainoties sastāvam un samazinoties žults daudzumam zarnu lūmenā, mainās divpadsmitpirkstu zarnas satura baktericīda aktivitāte ar pārmērīgu baktēriju vairošanos ileumā, kam seko agrīna dekonjugācija. žultsskābes un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas veidošanos;
gremošanas traucējumi un uzsūkšanās, jo uz divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas un paaugstināta intraluminālā spiediena fona kanālos rodas aizkuņģa dziedzera bojājumi, samazinoties aizkuņģa dziedzera lipāzes aizplūšanai, kas izjauc tauku emulgācijas mehānismus un aizkuņģa dziedzera enzīmu ķēdes aktivāciju. , radot priekšnoteikumus biliāra pankreatīta attīstībai.

Svarīgs nelabvēlīgs holelitiāzes prognostiskais faktors ir nopietnu komplikāciju attīstība, kas ietekmē slimības gaitu. Tie ietver akūtu holecistītu, holedokolitiāzi, obstruktīvu dzelti, holangītu un hronisku pankreatītu (CP). Turklāt neadekvāti izvēlēta taktika, ārstējot pacientu ar holelitiāzi, nereti izraisa pēcoperācijas komplikāciju attīstību, tā saukto postholecistektomijas sindromu, kas būtiski pasliktina šo pacientu dzīves kvalitāti. Šo apstākļu galvenais iemesls ir neatbilstība terapeitu un ķirurgu starpā, savukārt pirmajiem nav skaidras stratēģijas pacientu ar holelitiāzi ārstēšanai, bet otrie ir ieinteresēti plašā ķirurģiskā ārstēšanā visiem šāda profila pacientiem.

Neskatoties uz šīs slimības ilgo vēsturi, vienīgais vispārpieņemtais klasifikācijas instruments joprojām ir holelitiāzes iedalījums trīs pakāpēs: 1) fizikāli ķīmiskā stadija, 2) asimptomātiska litiāze un 3) klīnisko simptomu un komplikāciju stadija.

Šī klasifikācija, kas izstrādāta ar tiešu ķirurgu līdzdalību, tomēr neatbild uz visu praktisko jautājumu sarakstu, kas terapeitam rodas, ārstējot šāda profila pacientus, piemēram:

vai ir nepieciešams veikt medicīnisko palīdzību žultsakmeņu slimības gadījumā; ja tāda nepieciešamība pastāv, tad ar kādām zālēm un kāda profila nodaļas apstākļos;
kādi ir medikamentozās terapijas efektivitātes un neefektivitātes kritēriji;
kādas ir indikācijas konkrētam pacientam ķirurģiskai ārstēšanai;
vai pacients pēc operācijas jānovēro, pie kura speciālista, cik ilgi un ar kādām zālēm veikt pēcoperācijas ārstēšanu.

Tas ir, līdz šim vispārpieņemtā taktika pacientu ar holelitiāzi uzraudzībai nav izstrādāta.

Kā liecina literatūras analīze, vienīgais algoritms pacientu ar šo patoloģiju ārstēšanai ir 1997. gadā ķirurgu kongresā pieņemtās Euricterus starptautiskās rekomendācijas holelitiāzes pacientu atlasei ķirurģiskai ārstēšanai (1. tabula).

No tabulā parādītajiem. No 1. tabulas izriet, ka ir liels skaits pacientu ar holelitiāzi, kuriem ķirurģiska ārstēšana nav indicēta, taču viņiem nav noteikta ne diagnostiskā, ne terapeitiskā taktika. Tāpēc speciālistiem var būt nozīmīga detalizēta klīniskās diagnostikas kritēriju atlase, kas ļautu visus pacientus ar šo patoloģiju sadalīt grupās.

Šim nolūkam vissvarīgākie ir Euricterus sistēmā izmantotie faktori, lai pieņemtu lēmumu par ķirurģiskas ārstēšanas veikšanu. Tie ietver:

klīnisko simptomu klātbūtne (labā hipohondrija sindroms vai žultsceļu sāpes, žults kolikas);
vienlaicīgas HP klātbūtne;
samazināta žultspūšļa saraušanās funkcija;
komplikāciju klātbūtne.

Lai novērtētu klīnisko simptomu pazīmes pacientiem ar holelitiāzi, nepieciešama diferenciāldiagnoze starp labā hipohondrija sindromu funkcionālu žults ceļu traucējumu (FBI) un žults (aknu) kolikas dēļ, kas bieži vien rada grūtības pat kvalificētiem speciālistiem. Tajā pašā laikā pareizs klīniskā attēla novērtējums un, jo īpaši, ņemot vērā koliku skaitu anamnēzē, lielā mērā nosaka pacienta ar holelitiāzi ārstēšanas taktiku, kam seko konservatīvās terapijas virziena izvēle, sfinkteropapilotomija. vai holecistektomija.

Jāatzīmē, ka šīm klīniskajām parādībām ir principiāli atšķirīgi mehānismi, tāpēc FIB sāpes ir Oddi sfinktera vai žultspūšļa muskuļu saraušanās funkcijas pārkāpuma (spazmas vai stiepšanās) sekas, kas novērš normālu aizplūšanu. žults un aizkuņģa dziedzera izdalījumi divpadsmitpirkstu zarnā. Savukārt ar žults kolikām tās rodas žultspūšļa sienas mehāniskā kairinājuma dēļ ar akmeņiem, žultspūšļa aizsprostojumu, iespiežoties žultspūšļa kaklā, kopējā žults, aknu vai cistiskā kanālā. Tomēr jāuzsver, ka daļa no sāpēm kolikās ir FIB dēļ. Diferenciāldiagnozei autori ierosināja ņemt vērā galvenās klīniskās pazīmes, kas parādītas tabulā. 2.

Tādējādi, novērtējot pacientu ar holelitiāzi klīnisko ainu, ir iespējama viņu turpmāka sadalīšana grupās.

1. pacientu grupā ar holelitiāzi jāiekļauj pacienti bez aktīvām sūdzībām un acīmredzamiem klīniskiem simptomiem. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā būs žults sāpju neesamība, žults nosēdumu (trombu) klātbūtne, ko nosaka ar ultraskaņu.

2. grupā ietilpst pacienti ar žultsceļu sāpēm (epigastrālajā reģionā un/vai labajā hipohondrijā, kas raksturīgi funkcionāliem žultsceļu traucējumiem, un dispepsijas izpausmēm. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā ir žults/aizkuņģa dziedzera sāpju klātbūtne, žults kolikas, žults ceļu dūņu vai akmeņu klātbūtne ultraskaņā.Reti var būt arī pārejošs transamināžu un amilāzes aktivitātes pieaugums, kas saistīts ar uzbrukumu.

Īpašu uzmanību ir pelnījuši pacienti ar holelitiāzi un hroniska pankreatīta simptomiem, kuri klīnisko, prognostisko un, galvenais, terapeitisko īpašību dēļ veido 3. grupu. Diagnostikas kritēriji šajā pacientu kategorijā ir: aizkuņģa dziedzera sāpju klātbūtne, žults kolikas neesamība, pankreatīta pazīmju klātbūtne, akmeņi un/vai žults nogulsnes ar radiācijas metodēm (ultraskaņa, CT, MRI), aktivitātes palielināšanās. lipāzes, amilāzes, elastāzes-1 samazināšanās un steatorejas klātbūtnes.

Pacienti ar žultsakmeņu slimību ar viena vai vairāku žults kolikas lēkmju simptomiem, kas pieder pie 4. grupas, jau ir pacienti ar ķirurģisku patoloģiju. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā ir: vienas vai vairāku žults kolikas klātbūtne, žultsakmeņi, iespējama pārejoša dzelte, paaugstināta ALAT, ASAT, GGTP aktivitāte, bilirubīna līmenis, kas saistīts ar aknu kolikām. Jāuzsver nepieciešamība detalizēti identificēt žults kolikas vēsturē, pēc kuras izpausmes var paiet mēneši un pat gadi.

Pēc klīnisko grupu noteikšanas terapijas virzieni pacientiem ar holelitiāzi ir gan vispārīgi, gan individuāli, grupai specifiski. Vispārējie virzieni ietver pieejas, kas uzlabo EHC procesus un nomāc akmeņu veidošanās mehānismu žultspūslī. Šīs pieejas ietver:

ietekme uz riska faktoriem un atkārtošanās faktoriem;
žults reoloģisko īpašību uzlabošana;
žultspūšļa, tievās zarnas kustīguma normalizēšana un Oddi sfinktera, kā arī parasto aizkuņģa dziedzera un žults ceļu sfinktera caurlaidības atjaunošana;
normāla zarnu mikrofloras sastāva atjaunošana;
gremošanas un uzsūkšanās procesu normalizēšana, atjaunojot aizkuņģa dziedzera darbību.

Ietekme uz riska faktoriem un atkārtošanās faktoriem

Pasākumu komplekss, kura mērķis ir novērst akmeņu veidošanos veicinošus faktorus, ietver litogēno zāļu (estrogēnu, trešās paaudzes cefalosporīnu, lipīdu spektru ietekmējošo zāļu, somatostatīna uc) atcelšanu vai devu korekciju, sastrēguma žultsceļu profilaksi. , tai skaitā grūtniecēm, žultsceļu dūņu ārstēšana, hormonālā korekcija.

Uzturam pacientiem ar holelitiāzi jābūt līdzsvarotam olbaltumvielu (gaļas, zivju, biezpiena) un tauku, galvenokārt dārzeņu, satura ziņā. Tātad racionāla olbaltumvielu un tauku uzņemšana palielina holāta-holesterīna koeficientu un samazina žults litogenitāti. Polinepiesātinātās taukskābes, kas ir augu eļļu sastāvā, veicina holesterīna metabolisma normalizēšanos, šūnu membrānu atjaunošanos, piedalās prostaglandīnu sintēzē un normalizē žultspūšļa kontraktilās funkcijas. Pārmērīgas pH nobīdes uz skābo pusi novēršana, ierobežojot miltu un graudaugu izstrādājumus un izrakstot piena produktus (ja tie ir pieļaujami), samazina arī akmeņu veidošanās risku. Pārtika ar augstu kaloriju un holesterīna saturu ir izslēgta. Atbilstība diētai palīdz samazināt kuņģa muskuļu un Oddi sfinktera spastiskas kontrakcijas iespējamību, kas var izraisīt akmeņu, tostarp mazu (smilšu) migrāciju.

Izteikta CP paasinājuma klātbūtnē pirmajās trīs dienās pacientam tiek nozīmēts pilnīgs izsalkums ar ūdens lietošanu. Pēc tam ēdienreizēm jābūt biežām, daļējām, izņemot treknus, ceptus, skābus, pikantus ēdienus, un tie jāveicina pacienta ķermeņa svara normalizēšanā.

Žults reoloģisko īpašību uzlabošana

Līdz šim vienīgais farmakoloģiskais līdzeklis ar pierādītu ietekmi uz žults reoloģiju ir ursodeoksiholskābe. Mūsu pašu pieredze holelitiāzes pacientu ārstēšanā ir saistīta ar Ursosan. Nosakot indikācijas ursodeoksiholskābes preparātu lietošanai holelitiāzes gadījumā, ir svarīgi ņemt vērā pankreatīta remisijas sasniegšanu un ekstrahepatiskas holestāzes neesamību. Terapija ar šīm zālēm tiek veikta, līdz normalizējas žults fizikāli ķīmiskās un reoloģiskās īpašības, samazinās mikrolītu skaits žultī, tiek novērsta turpmāka akmeņu veidošanās un izšķīdināti akmeņi. Tiek ņemta vērā arī tā papildu imūnmodulējošā un hepatoprotektīvā iedarbība. Ursosan ordinē devā līdz 15 mg/kg ķermeņa svara, visu devu lieto vienu reizi vakarā, stundu pēc vakariņām vai naktī. Uzņemšanas ilgums ir atkarīgs no klīniskās situācijas, tas ir aptuveni 6-12 mēneši. Sāpju vēderā un dispepsijas sindromu klātbūtnē deva jātitrē, sākot ar vismaz 250 mg, stundu pēc vakariņām apmēram 7-14 dienas, ar līdzīgos laika intervālos palielinot devu par 250 mg līdz maksimālajam. efektīvs. Šajā gadījumā ir vēlams segt terapiju, tostarp paralēli lietot selektīvu spazmolītisku līdzekli - Duspatalin (mebeverīnu).

Žultspūšļa, tievās zarnas kustīguma normalizēšana un Oddi sfinktera, kā arī parasto aizkuņģa dziedzera un žultsvadu sfinktera caurlaidības atjaunošana

Ārstēšanas pabalsts ietver pasākumus, lai koriģētu aizkuņģa dziedzera un žults ceļu aizplūšanu no kanāla sistēmas, izmantojot endoskopiju (organisku izmaiņu klātbūtnē - Oddi sfinktera cicatricial stenoze, kalcifikācijas un akmeņi kanālos) un/vai ar palīdzību. no narkotikām. Šajā gadījumā konservatīvās terapijas līdzekļi ir zāles, kurām ir spazmolītisks un eikinētisks efekts.

Bieži lietotie neselektīvie spazmolītiskie līdzekļi (No-shpa, Papaverine) ir zāles, kurām nav no devas atkarīgas iedarbības, ar zemu tropismu žults sistēmai un aizkuņģa dziedzera kanāliem. Šo zāļu iedarbības mehānisms kopumā ir samazināts līdz fosfodiesterāzes inhibīcijai vai adenilāta ciklāzes aktivācijai, adenozīna receptoru bloķēšanai. To trūkumi ir būtiskas individuālās efektivitātes atšķirības, turklāt nav selektīvas ietekmes uz Oddi sfinkteru, ir nevēlamas sekas, ko izraisa ietekme uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, urīnceļu sistēmu, kuņģa-zarnu traktu.

Antiholīnerģiskiem līdzekļiem (Buscopan, Platifillin, Metatsin) ir arī spazmolītiska iedarbība. Antiholīnerģiskās zāles, kas bloķē muskarīna receptorus uz mērķa orgānu postsinaptiskajām membrānām, realizē savu darbību, bloķējot kalcija kanālus, apturot kalcija jonu iekļūšanu gludo muskuļu šūnu citoplazmā un rezultātā atvieglojot muskuļu spazmas. Tomēr to efektivitāte ir salīdzinoši zema, un plašs blakusparādību klāsts (sausa mute, urīna aizture, tahikardija, izmitināšanas traucējumi utt.) ierobežo to lietošanu šajā pacientu kategorijā.

Atsevišķi šajā sērijā ir spazmolītisks līdzeklis ar normalizējošu efektu uz Oddi sfinktera tonusu - Duspatalin (mebeverīns). Zāles ir divkāršs, eikinētisks darbības mehānisms: gludo muskuļu šūnu caurlaidības samazināšanās pret Na +, kas izraisa antispastisku efektu un novērš hipotensiju, samazinot K + aizplūšanu no šūnas. Tajā pašā laikā Duspatalin ir tropisms aizkuņģa dziedzera un zarnu kanālu gludajiem muskuļiem. Tas novērš funkcionālo duodenostāzi, hiperperistaltiku, neizraisot hipotensiju un neietekmējot holīnerģisko sistēmu. Zāles parasti ordinē 2 reizes dienā 20 minūtes pirms ēšanas devā 400 mg / dienā līdz 8 nedēļām.

Zarnu mikrofloras normāla sastāva atjaunošana

Svarīga sadaļa žultsakmeņu slimības ārstēšanā ir antibakteriālā terapija. Diezgan adekvāta prasība ir antibiotiku iecelšana holecistīta saasināšanās, kā arī vienlaikus zarnu mikrobiocenozes traucējumu gadījumos. Empīriski izmantoti 8-hidroksihinolīna (ciprofloksacīna) atvasinājumi, kas veido sekundāru koncentrāciju žults ceļā, imipenēms, cefuroksīms, cefotaksīms, Ampiox, Sumamed, fluorhinoloni kombinācijā ar metronidazolu. Ceftriaksona lietošanas ierobežojums ir žults dūņu veidošanās, kad to lieto. Tajā pašā laikā vairākiem antibakteriāliem līdzekļiem (tetraciklīns, rifampicīns, izoniazīds, amfotericīns B) ir toksiska ietekme uz aizkuņģa dziedzera acinārām šūnām.

Parasti visiem pacientiem ar holelitiāzi kombinācijā ar CP tiek konstatēti dažādas smaguma pakāpes zarnu mikrobiocenozes traucējumi, kas būtiski ietekmē slimības gaitu, vēdera sāpju regresijas ātrumu un dispepsijas sindromus. Tās korekcijai tiek izmantota zarnās neuzsūcas antibiotika rifaksimīns (Alfa-normix), kas tiek nozīmēts 3 reizes dienā devā 1200 mg dienā 7 dienas.

Zarnu sanitārijas stadija obligāti jāapvieno ar probiotiku (simbiotisko mikroorganismu dzīvkultūru) un prebiotiku (zāles, kas nesatur dzīvus mikroorganismus un stimulē simbiotiskās zarnu floras augšanu un aktivitāti) lietošanu. Laktulozei (Duphalac) ir pierādīta prebiotiska iedarbība. Dufalac ir zāles ar visaugstāko laktulozes saturu un vismazāko piemaisījumu daudzumu. Tas pieder pie sintētiskiem disaharīdiem, kuru galvenais darbības mehānisms ir saistīts ar to metabolismu resnās zarnas baktērijās līdz īsās ķēdes taukskābēm, kas veic svarīgas fizioloģiskas funkcijas - gan lokālas, resnās zarnas, gan sistēmiskas, visa organisma līmenī. . Klīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka Dufalac piemīt izteiktas prebiotiskas īpašības, kas tiek realizētas, pateicoties disaharīdu bakteriālai fermentācijai un pastiprinātai bifidus un laktobacillu augšanai, kā arī fizioloģiskai caureju veicinošai iedarbībai.

Gremošanas un uzsūkšanās procesu normalizēšana

Šim nolūkam tiek izmantoti bufera antacīdi un polienzimātiskie preparāti. Indikācija bufera antacīdo līdzekļu (Maalox, Phospholugel) iecelšanai pacientiem ar holelitiāzi ir viņu spēja:

saistīt organiskās skābes;
palielināt intraduodenālo pH līmeni;
saistīt dekonjugētās žultsskābes, kas samazina sekrēcijas caureju un to kaitīgo ietekmi uz gļotādu;
samazināt antibakteriālo zāļu uzsūkšanos, kas palielina to koncentrāciju zarnu lūmenā, pastiprina antibakteriālo iedarbību un samazina blakusparādības.

Indikācijas polienzīmu zālēm ir:

aizkuņģa dziedzera bojājumi uz divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas fona, paaugstināts intraluminālais spiediens kanālos;
tauku emulgācijas pārkāpums;
traucēta aizkuņģa dziedzera proteolītisko enzīmu ķēdes aktivācija;
pārtikas saskares laika pārkāpums ar zarnu sienām uz peristaltikas izmaiņu fona.

Lai koriģētu šīs izmaiņas, ieteicams lietot fermentu preparātus ar augstu lipāzes saturu, izturīgu pret sālsskābes, pepsīna iedarbību, ar optimālu iedarbību pie pH 5-7, mini mikrosfēru veidā ar maksimālu kontaktu. virsma ar Creon tipa chyme 10 000-25 000 vienību.

Ņemot vērā iepriekš minētās pieejas holelitiāzes ārstēšanā praksē, konkrētās grupās ir paredzama to individualizācija. Šīs shēmas tiek prezentētas pakāpeniskas terapijas veidā, ko var veikt gan vienlaicīgi, gan secīgi, atkarībā no klīniskās situācijas.

1. grupa — pacienti ar žultsakmeņu slimību bez klīniskiem simptomiem

1. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: ursodeoksiholskābe (Ursosan) 8-15 mg/kg vienu reizi vakarā, līdz nogulsnes izzūd (3-6 mēneši).

2 solis. Zarnu disbiozes korekcija: Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā, ar prebiotisko mērķi.

Profilakse. 1-2 reizes gadā 1-3 mēnešus uzturošā terapija ar Ursosan devā 4-6 mg / mg ķermeņa svara dienā kombinācijā ar Duspatalin 400 mg / dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms brokastīm un vakariņām - 4 nedēļas.

2. grupa – pacienti ar holelitiāzi ar funkcionālu žultsceļu/aizkuņģa dziedzera traucējumu vai žultspūšļa traucējumu simptomiem

1. solis. Motorās evakuācijas funkcijas un intraduodenālās pH korekcija:

Duspatalin 400 mg / dienā 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas - 4 nedēļas.
Creon 10 000-25 000 vienības 1 kapsula 3 reizes dienā ēdienreizes sākumā - 4 nedēļas.
Antacīds, 40 minūtes pēc ēšanas un pirms gulētiešanas, līdz 4 nedēļām.

Alpha Normix 400 mg 3 reizes dienā 7 dienas.
Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā ar probiotiku.

3. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: Ursosan - lieto ar 250 mg / dienā (4-6 mg / kg), pēc tam katru nedēļu palielina devu par 250 mg, līdz 15 mg / kg. Zāles lieto vienu reizi vakarā, līdz nogulsnes izzūd (3-6 mēneši).

3. grupa — pacienti ar holelitiāzi ar hroniska pankreatīta simptomiem

1. solis. Aizkuņģa dziedzera funkcijas korekcija:

Omeprazols (Rabeprazols) 20-40 mg dienā tukšā dūšā no rīta un pulksten 20, 4-8 nedēļas.
Duspatalin 400 mg/dienā 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas - 8 nedēļas.
Creon 25 000-40 000 SV 1 kapsula 3 reizes dienā ēdienreizes sākumā - 8 nedēļas.

2. posms. Zarnu disbiozes korekcija:

Alpha Normix 400 mg 3 reizes dienā 7 dienas.
Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā, ar probiotiku.

3. solis. Žults reoloģijas normalizēšana un akmeņu veidošanās novēršana: Ursosan - no 250 mg / dienā (4-6 mg / kg), kam seko 7-14 dienu devas palielināšana līdz 10-15 mg / kg ķermeņa svara, ilgst līdz 6 -12 mēneši. Nākotnē 2 reizes gadā 3 mēnešus vai nepārtraukta uzturošā terapija devā 4-6 mg / kg / dienā kombinācijā ar Duspatalin 400 mg / dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms brokastīm un vakariņām pirmās 4 nedēļas. .

4. grupa - pacienti ar holelitiāzi ar viena vai vairāku žults kolikas lēkmju simptomiem

Diēta – izsalkums, tad individuāli.
Hospitalizācija ķirurģiskajā slimnīcā, kur konservatīvu ārstēšanu veic kopā ar gastroenterologu. Pārtraucot kolikas, pacienti tiek vadīti kā 3. grupa. Ja tas neizdodas, tiek veikta laparoskopiskā holecistektomija. Atbilstoša holelitiāzes ārstēšanas veida izvēli lielā mērā nosaka terapeita (gastroenterologa), ķirurga un pacienta savstarpēji saskaņotā taktika.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai dažādās grupās ir:

4. grupā: konservatīvās terapijas neefektivitāte, pēc neatliekamām indikācijām;
3.grupā: pēc trim terapijas posmiem plānveidīgi, savukārt, parasti ķirurģiska ārstēšana ir indicēta pat ar vieglu KP klīnisko ainu, gan pacientiem ar lieliem (vairāk nekā 3 cm) akmeņiem, kas rada risku izgulējumu un nelielu (mazāk par 5 mm) ar akmeņiem, to migrācijas iespējamības dēļ. Jāpatur prātā, ka žultspūšļa noņemšana ar akmeņiem pilnībā nenovērš faktorus, kas veicināja pankreatīta attīstību un progresēšanu. Tātad, ņemot vērā žults sekrēcijas traucējumus, kas izraisa traucētu gremošanu un pārtikas uzsūkšanos (malasimilāciju), pirmkārt, aizkuņģa dziedzera enzīmu deficīta dēļ (primārais, kas saistīts ar nepietiekamu ražošanu, un sekundārs to inaktivācijas dēļ ), pēc tam pacientiem, kuriem tika veikta holecistektomija, var rasties smagi gremošanas traucējumi;
2.grupā: ar konservatīvās choleretic terapijas neefektivitāti, plānveidīgi, iespējams pēc sfinkteropapilotomijas.

Svarīgs ārstēšanas uzdevums ir holelitiāzes pacientu terapeitiskā sagatavošana plānveida operācijai, kā arī medicīniskā rehabilitācija pēcoperācijas periodā. Tā kā pastāv mehānismi, kas traucē normālu žults sekrēciju un gremošanu pirms un pēc holelitiāzes operācijas, jāveic terapija ar modernām minikrosfēriskām polienzimātiskām zālēm un spazmolītiskiem līdzekļiem ar eikinētisku efektu. Turklāt pankreatīnu un Duspatalin lietošana pirmsoperācijas periodā ir saistīta ar nepieciešamību sasniegt pilnīgu FIB un CP klīnisko remisiju. Tiem pašiem mērķiem tiek parādīta papildu līdzekļu iecelšana, kas koriģē zarnu mikrobiocenozes stāvokli un ursodeoksiholskābes preparātus. Tādēļ pacientiem, kuriem paredzēta holecistektomija, nepieciešama sagatavošanās (pirms operācijas) un turpmāka (pēc operācijas) medicīniskā korekcija. Faktiski pirmsoperācijas sagatavošanas iespēja ietver tos pašus principus un zāles, kas tiek izmantotas plānveida terapijā:

Es iestudēju

Diēta.
Polienzīmu sagatavošana (Creon 10 000-25 000 vienības) 4-8 nedēļas.
Sekretolitiķi, antacīdi, 4-8 nedēļas.
Motoriskās evakuācijas traucējumu korekcija (Duspatalin 400 mg/dienā) 4 nedēļas.

II posms

Baktēriju dekontaminācija, kurss 5-14 dienas (ciprofloksacīns, Alfa-normix).
Prebiotiskā terapija (Duphalac 200-500 ml vienā kursā).
probiotisko terapiju.

III posms

Ietekme uz žults reoloģiju (Ursosan 15 mg/kg vienu reizi dienā), ja klīniskā situācija atļauj, līdz 6 mēnešiem.

Pēcoperācijas periodā no brīža, kad ir atļauta šķidruma uzņemšana, paralēli tiek noteikts:

Duspatalin 400 mg/dienā iekšķīgi 2 devās 20 minūtes pirms ēšanas, 4 nedēļas.
Creon 25 000-40 000 vienības, 3 reizes dienā ēšanas laikā 8 nedēļas, pēc tam 1 kapsula maksimālās ēdienreizes laikā 1 reizi dienā un pēc pieprasījuma 4 nedēļas.
Sekretolītisks atbilstoši indikācijām.

Atbalsta aprūpe ietver:

Ursosan 4-10 mg/kg/dienā, kursi 2 reizes gadā 1-3 mēnešus.
Duspatalin 400 mg / dienā - 4 nedēļas.
Duphalac 2,5-5 ml dienā 200-500 ml vienā kursā.

Pacientu, kuriem veikta holecistektomija, ambulatorā novērošana tiek veikta vismaz 12 mēnešus, un tās mērķis ir novērst un savlaicīgi diagnosticēt holelitiāzes recidīvus un pavadošās aizkuņģa dziedzera-hepatoduodenālās sistēmas slimības. Dispanseru novērošanā jāiekļauj regulāras terapeita pārbaudes un vismaz 4 reizes gadā gastroenterologa pārbaude ar laboratorisko parametru (ALAT, ASAT, bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, GGTP, amilāze, lipāze) kontroli reizi gadā, ultraskaņa. vēdera dobuma orgāni. Saskaņā ar indikācijām ir iespējams veikt fibrogastrodoudenoskopiju (FGDS), MRI utt.

Diemžēl līdz šim nav pēctecības pacientu ar holelitiāzi ārstēšanā. Parasti šie pacienti nonāk ķirurģiskās slimnīcās bez iepriekšējas izmeklēšanas un zāļu sagatavošanas, kas būtiski palielina gan ķirurģisko, gan pēcoperācijas komplikāciju risku. Pirmais šajā sarakstā ir tā sauktā postholecistektomijas sindroma veidošanās, kas ir FIB un CP paasinājuma variants. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar klīniskiem simptomiem pirms ķirurģiskas ārstēšanas.

Mūsu pieredze, novērojot pacientus, kuriem tika veikta speciāla ambulatorā un/vai stacionārā sagatavošana operācijai, tai skaitā pakāpeniskā terapija, ļāva secināt, ka gadījumā, ja pacientam ar holelitiāzi netika veikta pirmsoperācijas terapija, klīniskie simptomi pēc operācijas parasti pastiprinājās. Stāvokļa pasliktināšanās pagarināja pēcoperācijas periodu un prasīja atkārtotus medicīniskās palīdzības lūgumus pēc iespējas ātrāk pēc pacienta izrakstīšanas no ķirurģijas nodaļas. Situācijās, kad tika veikta šāda sagatavošana, pēcoperācijas gaita bija gluda, ar minimālu komplikāciju skaitu.

Tādējādi holelitiāzes ārstēšanas pieeju veidošana joprojām ir daudzsološa, savukārt piedāvātais algoritms (sk. tabulu "Holitiāzes (GSD) terapeitisko pasākumu algoritms" 56. lpp.) ļauj ne tikai pareizi sadalīt pacientus klīniskajās grupās, bet, ņemot vērā mūsdienu farmakoterapeitisko līdzekļu agrīnu un sabalansētu lietošanu, panākt efektīvu slimības profilaksi un ārstēšanu, tai skaitā pilnīgu rehabilitāciju pēc holecistektomijas.

Literatūra

Aknu un žults ceļu slimības: rokasgrāmata ārstiem / Red. V. T. Ivaškina. M.: M-Vesti Publishing House LLC, 2002. 416 lpp.
Burkovs S.G. Par holecistektomijas vai postholecistektomijas sindroma sekām // Consilium medicum, gastroenteroloģija. 2004. V. 6, Nr. 2, 1. lpp. 24-27.
Burkovs S. G., Grebenevs A. L. Žultsakmeņu slimība (epidemioloģija, patoģenēze, klīnika) // Gastroenteroloģijas ceļvedis. Trīs sējumos. F. I. Komarova un A. L. Grebeneva vispārējā redakcijā. T. 2. Aknu un žultsceļu sistēmas slimības. M.: Medicīna, 1995, lpp. 417-441.
Grigorjevs P. Ya., Jakovenko A. V. Klīniskā gastroenteroloģija. M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 2001. 693 lpp.
Grigorjevs P. Ya., Solujanova I. P., Jakovenko A. V. Holelitiāze un holecistektomijas sekas: diagnostika, ārstēšana un profilakse // Ārstējošais ārsts. 2002, 6.nr., 1. lpp. 26-32.
Lazebnik L. B., Kopaneva M. I., Ezhova T. B. Medicīniskās aprūpes nepieciešamība pēc ķirurģiskas iejaukšanās kuņģī un žultspūslī (literatūras apskats un pašu dati) // Ter. arhīvs. 2004., 2. nr., 2. lpp. 83-87.
Leishner U. Praktisks ceļvedis par žultsceļu slimībām. M.: GEOTAR-MED, 2001. 234 lpp.
McNally P. R. Gastroenteroloģijas noslēpumi: Per. no angļu valodas. M.-SPb.: Izdevniecība ZAO BINOM, Ņevska dialekts, 1998. 1023 lpp.
Petuhova VA Holelitiāze un maldigestijas sindroms. M.: Vēdi, 2003. 128 lpp.
Sokolovs V. I., Tsybyrne K. A. Holepankreatīts. Kišinevs: Shtiintsa, 1978. 234 lpp.
Sherlock S., Dooley J. Aknu un žults ceļu slimības: Prakt. rokas: Per. no angļu valodas. ed. Z. G. Aprosina, N. A. Muhina. Maskava: Geotar Medicine, 1999. 864 lpp.
Jakovenko E. P., Grigorjevs P. I. Hroniskas ekstrahepatisko žults ceļu slimības. Diagnoze un ārstēšana. Metodiskā rokasgrāmata ārstiem. M.: Medpraktika-M, 2001. 31 lpp.
Jakovenko E. P. Intrahepatiskā holestāze — no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Praktiķis. 1998. Nr.2 (13), lpp. 20-24.
Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatoloģija, Principi un prakse: vēsture, morfoloģija, bioķīmija, diagnostika, klīnika, terapija. Berlin Heidelberg New York Springer Verlag, 2000. 825 lpp.
Roze S. (red.). Kuņģa-zarnu trakta un hepatobiliāra patofizioloģija. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. 475 lpp.

S. N. Mekhtijevs*, medicīnas zinātņu doktors, profesors
O. A. Mekhtieva**,Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors
R. N. Bogdanovs***

* SPbGMU im. I. P. Pavlova,
** SPbGMA im. I. I. Mečņikova,
*** Svētās mocekļa Elizabetes slimnīca, Sanktpēterburga

Līdzīgi raksti

Apspriest:

Amerikāņu Cobb salāti - Cobb salātu recepte: Cobb ir tradicionāls amerikāņu ēdiens. Tā neparastais stāsts...
Tauki pārtikā Pārtika bez taukiem:"Beztauku", "beztauku" - cik bieži jūs "iepērkaties" veikalā par ...
Rieksti - veidi un nosaukumi, foto: Garšīgs un veselīgs ēdiens vienmēr sastāv no produktiem, kas ir zināmi ...
Olbaltumvielu saturs produktu tabulā uz 100: Olbaltumvielas, kas pazīstamas arī kā proteīns, ir galvenais...

Akūta holecistīta komplikācijas nacionālās vadlīnijas. Algoritms pacientu ar žultsakmeņu slimību ārstēšanai

Galvenā informācija

Īss apraksts

Etioloģija un patoģenēze

Epidemioloģija

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Diagnostika

Diferenciāldiagnoze

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Ārstēšana

Informācija

Avoti un literatūra

BALTKRIEVIJAS REPUBLIKAS VESELĪBAS MINISTRIJA

S.I. Leonovičs, A.I. Protasevičs

UDC 616.366-033.7-036.11/.12(075.8)

Žultspūšļa anatomija un fizioloģija

Hronisks calculous holecistīts

Žultsakmeņu slimības ārstēšanas principi

Ārstēšana slimnīcā

Vienreizēja ārstēšana

Ārstēšana

Holangīta ārstēšanas pamatprincipi

Žultsakmeņu aizsprostojums

žultspūšļa vēzis

Ārstēšana

radikālas operācijas

Paliatīvās operācijas

VOLGOGRADAS DARBA KĀRTĪBA SARKANAIS BANNERIS BIKOVS Aleksandrs Viktorovičs MŪSDIENAS PIEEJAS DIAGNOSTIKAS UN ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAI holelitiāzei 14

Klīniskā vēsture