Yüksek tansiyon böbrek yetmezliğinde ne yapılmalı? Böbrek yetmezliğinde basınç nedir?

alıntı için: Kutyrina I.M. Renal hipertansiyon tedavisi // RMJ. 2000. 3 numara. S.124

Nefroloji Bölümü ve Hemodiyaliz MMA onları. ONLARA. Seçenov

Arteriyel hipertansiyonun modern sınıflandırmasına göre, renal hipertansiyon (PH) genellikle patogenetik olarak böbrek hastalıkları ile ilişkili olan arteriyel hipertansiyon (AH) olarak anlaşılır. Bu, hipertansiyondan mustarip tüm hastaların yaklaşık %5'ini oluşturan hasta sayısı bakımından sekonder hipertansiyon arasındaki en büyük gruptur. Hala bozulmamış böbrek fonksiyonu ile bile, PG genel popülasyona göre 2-4 kat daha sık gözlenir. Böbrek yetmezliğinde sıklığı artar, terminal böbrek yetmezliği aşamasında %85-70'e ulaşır; sadece tuz kaybettiren böbrek hastalığı olan hastalar normotansif kalır.

Karmaşık bir sistem sistemik hipertansiyon ve böbrekler arasında ilişki vardır. Bu sorun bilim adamları tarafından 150 yılı aşkın bir süredir tartışılmaktadır ve dünyanın önde gelen nefrologlarının ve kardiyologlarının çalışmaları bu soruna adanmıştır. Bunların arasında R.Bright, F.Volhard, E.M.Tareev, A.L.Myasnikov, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London ve diğerleri var. Modern kavramlara göre, böbrekler ve hipertansiyon arasındaki ilişki, böbreklerin hem hipertansiyon gelişiminin nedeni hem de etkilerinin hedef organı olduğu bir kısır döngü olarak sunulmaktadır. Hipertansiyonun sadece böbreklere zarar vermediği, aynı zamanda böbrek yetmezliği gelişimini önemli ölçüde hızlandırdığı artık kanıtlanmıştır. Bu hüküm, 140/90 mm Hg'yi aşan kan basıncı seviyelerinde hipertansiyonun kalıcı tedavisine olan ihtiyacı belirleyerek, bu değerleri 120/80 mm Hg'ye düşürür. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak için.

Nefrolojik hastalar için özellikle önemli olan, sodyum alımının katı bir şekilde kısıtlanmasıdır. Sodyumun hipertansiyonun patogenezindeki rolü ve ayrıca doğal böbrek patolojisi atılımında azalma ve vücuttaki toplam sodyum içeriğinde artış ile nefronda sodyum taşınmasının ihlali, Nefrojenik hipertansiyonda günlük tuz alımı 5 gr/gün ile sınırlandırılmalıdır. Sodyum içeriği bittiğinden beri Gıda Ürünleri(ekmek, sosis, konserve vb.) oldukça yüksek olduğu için pişirmede ilave tuz kullanımını sınırlamak gerekir (WHO, 1996; H.E. deWardener, 1985). Tuz rejiminin bir miktar genişlemesine yalnızca sürekli tuzüretik alımı (tiazid ve döngü diüretikleri) ile izin verilir.

Tuz kısıtlaması, polikistik böbrek hastalığı, tuz kaybettiren piyelonefrit hastalarında, kronik böbrek yetmezliği seyrinin bazı varyantlarında, böbrek tübüllerindeki hasar nedeniyle sodyum geri emilimi bozulduğunda ve böbreklerde sodyum tutulumu olduğunda daha az şiddetli olmalıdır. vücut görülmez. Bu durumlarda hastanın tuz rejimi, günlük elektrolit atılımına ve dolaşımdaki kan hacmine göre belirlenir. Hipovolemi varlığında ve/veya idrarda sodyum atılımının artması durumunda tuz alımı sınırlandırılmamalıdır.

Şu anda antihipertansif tedavinin taktiklerine çok dikkat edilmektedir. Kan basıncındaki düşme oranı, başlangıçta yükselmiş olan kan basıncının düşürülmesi gereken seviye ve "hafif" AH'nin (diyastolik kan basıncı 95–105 mm Hg) kalıcı antihipertansif tedavisine olan ihtiyaç hakkında sorular tartışılır.

Yapılan gözlemlere dayanarak, artık aşağıdakilerin kanıtlanmış olduğu kabul edilmektedir:

- yüksek kan basıncındaki eş zamanlı maksimum düşüş başlangıç ​​seviyesinin %25'ini geçmemelidir, böbrek fonksiyonlarını bozmamak için;

— böbrek patolojisi ve AH sendromu olan hastalarda, antihipertansif tedavi, kan basıncının tamamen normalleştirilmesini amaçlamalıdır; böbreklerin temizleme işlevinde geçici bir azalmaya rağmen. Bu taktik sistemik hipertansiyonu ve dolayısıyla intraglomerüler hipertansiyonu, böbrek yetmezliğinin ilerlemesindeki immün olmayan ana faktörler olarak ortadan kaldırmak için tasarlanmıştır ve böbrek fonksiyonunda daha fazla iyileşme anlamına gelir;

— Nefroloji hastalarında “hafif” hipertansiyon kalıcı antihipertansif tedavi gerektirir intrarenal hemodinamiği normalleştirmek ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak için.

Renal hipertansiyon tedavisinin temel prensipleri

Kronik böbrek hastalığında hipertansiyon tedavisinin bir özelliği, antihipertansif tedavi ile altta yatan hastalığın patogenetik tedavisinin bir kombinasyonuna duyulan ihtiyaçtır. Böbrek hastalıklarının patogenetik tedavisinin araçları (glukokortikosteroidler, siklosporin A, sodyum heparin, dipiridamol, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar - NSAID'ler) kan basıncı üzerinde farklı bir etkiye sahip olabilir ve bunların antihipertansif ilaçlarla kombinasyonları hipotansif durumu geçersiz kılabilir veya artırabilir. ikincisinin etkisi.

Nefrojenik hipertansiyonun uzun süreli tedavisine ilişkin kendi deneyimlerimize dayanarak, şuna inanıyoruz: hipertansif sendrom, hızla ilerleyen glomerülonefrit vakaları dışında, yüksek dozlarda glukokortikosteroidlerin atanması için bir kontrendikasyondur. "Orta" nefrojenik hipertansiyonu olan hastalarda, uygulandığında belirgin bir diüretik ve natriüretik etki oluşmazsa, glukokortikosteroidler bunu artırabilir, bu genellikle başlangıçta şiddetli sodyum retansiyonu ve hipervolemisi olan hastalarda gözlenir.

NSAID'ler prostaglandin sentezinin inhibitörleridir. Çalışmalarımız, NSAID'lerin antidiüretik ve antinatriüretik etkilere sahip olabileceğini ve kan basıncını artırabileceğini göstermiştir, bu da nefrojenik hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde kullanımlarını sınırlandırmaktadır. NSAID'lerin antihipertansif ilaçlarla eşzamanlı olarak atanması, ikincisinin etkisini nötralize edebilir veya etkinliklerini önemli ölçüde azaltabilir (I.M. Kutyrina ve diğerleri, 1987; I.E. Tareeva ve diğerleri, 1988).

Bu ilaçlardan farklı olarak heparin sodyum diüretik, natriüretik ve hipotansif etkiye sahiptir. İlaç diğerlerinin hipotansif etkisini arttırır. ilaçlar. Deneyimlerimiz, kan basıncında keskin bir düşüşe yol açabileceğinden, sodyum heparin ve antihipertansif ilaçların eşzamanlı uygulanmasının dikkat gerektirdiğini göstermektedir. Bu durumlarda sodyum heparin tedavisine küçük bir dozla (15-17,5 bin ünite/gün) başlanması ve kan basıncının kontrolü altında kademeli olarak arttırılması önerilir. Şiddetli böbrek yetmezliği varlığında (hız glomerüler filtrasyon 35 ml/dk'dan az), antihipertansif ilaçlarla birlikte sodyum heparin çok dikkatli kullanılmalıdır.

Nefrojenik hipertansiyon tedavisinde en çok antihipertansif ilaçların kullanılması tercih edilir:

. arteriyel hipertansiyon gelişiminin patogenetik mekanizmalarını etkiler;

Böbreklere kan akışını azaltmayın ve böbrek fonksiyonunu engellemeyin;

İntraglomerüler hipertansiyonu düzeltebilir;

Metabolik bozukluklara neden olmazlar ve minimal yan etki verirler.

Şu anda, nefrojenik arteriyel hipertansiyonu olan hastaların tedavisi için 5 sınıf antihipertansif ilaç kullanılır:

. anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;

kalsiyum antagonistleri;

B-blokerler;

diüretikler;

A-blokerler.

Merkezi etki mekanizmasına sahip ilaçlar (Rauwolfia ilaçları, klonidin) ikincil öneme sahiptir ve şu anda yalnızca kesin endikasyonlar altında kullanılmaktadır.

Yukarıdaki 5 sınıftan ilaçlar, nefrojenik arteriyel hipertansiyon tedavisi için önerilen ilk ilaçlar arasında anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri (kalsiyum antagonistleri) yer alır. Bu iki ilaç grubu, aşağıdakilerin tüm gerekliliklerini karşılar: antihipertansif ilaçlar, nefrojenik arteriyel hipertansiyonun tedavisine yöneliktir ve en önemlisi, aynı anda nefroprotektif özelliklere sahiptirler.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri

ACE inhibitörleri, bir antihipertansif ilaç sınıfıdır. farmakolojik etki ACE inhibisyonudur (aka kininaz II).

ACE'nin fizyolojik etkileri iki yönlüdür. Bir yandan anjiyotensin I'i en güçlü vazokonstriktörlerden biri olan anjiyotensin II'ye dönüştürür. Öte yandan, kininaz II olarak doku damar genişletici hormonlar olan kininleri yok eder. Buna göre, bu enzimin farmakolojik inhibisyonu, anjiyotensin II'nin sistemik ve organ sentezini bloke eder ve dolaşımda ve dokularda kininleri biriktirir.

Klinik olarak, bu etkiler kendini gösterir:

. genel ve lokal renal azalmaya dayanan belirgin hipotansif etki çevresel direnç;

. lokal renal anjiyotensin II'nin ana uygulama yeri olan efferent renal arteriyolün genişlemesine bağlı olarak intraglomerüler hemodinamiklerin düzeltilmesi.

İÇİNDE son yıllar böbreklerin hızlı sklerozunu belirleyen anjiyotensinin etkilerinin ortadan kaldırılmasıyla ilişkili olan ACE inhibitörlerinin renoprotektif rolü aktif olarak tartışılmaktadır; mezangiyal hücrelerin büyümesinin bloke edilmesi, kollajen üretimi ve renal tübüllerin epidermal büyüme faktörü (Opie L.H., 1992).

Masada. Şekil 1, dozajlarıyla birlikte en yaygın ACE inhibitörlerini göstermektedir.

Vücuttan atılma zamanına göre salgılarlar. birinci nesil ACE inhibitörleri (eliminasyon yarı ömrü 2 saatten az ve hemodinamik etkisi 4-5 saat olan kaptopril) ve ikinci nesil ACE inhibitörleri eliminasyon yarı ömrü 11-14 saat ve hemodinamik etki süresi 24 saatten fazladır.Gün boyunca kandaki optimal ilaç konsantrasyonunu korumak için 4 kat kaptopril dozu ve tek (bazen iki kat) dozunda diğer ACE inhibitörleri gereklidir.

Böbrekler üzerindeki etkiler ve komplikasyonlar

Tüm ACE inhibitörlerinin böbrekler üzerindeki etkisi hemen hemen aynıdır. Renal hipertansiyonu olan nefrolojik hastalarda ACE inhibitörlerinin (kaptopril, enalapril, ramipril) uzun süreli kullanımına ilişkin deneyimlerimiz, başlangıçta sağlam böbrek fonksiyonu ve uzun süreli kullanım (aylar, yıllar) ile ACE inhibitörlerinin renal kan akışını artırdığını, glomerüler filtrasyon hızını (GFR) artırarak kandaki kreatinin düzeylerini değiştirin veya hafifçe azaltın. En çok erken tarihler ACE inhibitörleri ile tedavi (1. hafta), kandaki kreatinin ve potasyum seviyesinde hafif bir artış mümkündür, ancak sonraki birkaç gün içinde ilacı kesmeden kendi kendine normale döner (I.M. Kutyrina ve ark., 1995). ). Böbrek fonksiyonunda istikrarlı bir düşüş için risk faktörleri, hastaların yaşlı ve bunak yaşıdır. Bu yaş grubundaki ACE inhibitörlerinin dozu azaltılmalıdır.

Özel dikkat gerektirir böbrek yetmezliği olan hastalarda ACE inhibitörleri ile tedavi. Hastaların büyük çoğunluğunda, böbrek yetmezliği derecesine göre ayarlanmış ACE inhibitörleri ile uzun süreli tedavinin böbrek fonksiyonu üzerinde yararlı bir etkisi vardır - kreatininemi azalır, GFR artar, son dönem böbrek yetmezliğinin başlangıcı yavaşlar.

ACE inhibitörleri, intrarenal hemodinamikleri düzeltme, intrarenal hipertansiyonu ve hiperfiltrasyonu azaltma yeteneğine sahiptir. Gözlemlerimizde, hastaların %77'sinde enalapril etkisi altında intrarenal hemodinamiğin düzelmesi sağlandı.

ACE inhibitörleri belirgin bir antiproteinürik özelliğe sahiptir. Maksimum antiproteinürik etki, düşük tuzlu bir diyetin arka planında gelişir. Artan tuz alımı, ACE inhibitörlerinin antiproteinürik özelliklerinin kaybına yol açar (de Jong RE ve diğerleri, 1992).

ACE inhibitörleri nispeten güvenli bir ilaç grubudur, kullanımları ile advers reaksiyonlar nadiren ortaya çıkar.

Ana komplikasyonlar öksürük ve hipotansiyondur. Öksürük, ilaçlarla tedavinin çeşitli zamanlarında - hem en erken hem de tedavinin başlamasından 20-24 ay sonra ortaya çıkabilir. Öksürük oluşum mekanizması, kininlerin ve prostaglandinlerin aktivasyonu ile ilişkilidir. Öksürük durumunda ilaçların kesilmesinin nedeni, hastanın yaşam kalitesinin önemli ölçüde bozulmasıdır. İlaçların kesilmesinden sonra öksürük birkaç gün içinde kaybolur.

ACE inhibitörü tedavisinin daha ciddi bir komplikasyonu hipotansiyon gelişmesidir. Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda, özellikle yaşlılarda, malign yüksek renin hipertansiyonu, renovasküler hipertansiyonu olan hastalarda hipotansiyon riski yüksektir. Klinisyen için önemli olan, ACE inhibitörlerinin kullanımı sırasında hipotansiyon gelişimini tahmin edebilme yeteneğidir. Bu amaçla ilacın ilk düşük dozunun (kaptopril 12,5-25 mg; enalapril 2,5 mg; ramipril 1,25 mg) hipotansif etkisi değerlendirilir. Bu doza belirgin bir hipotansif yanıt, uzun süreli ilaç tedavisi sırasında hipotansiyon gelişimini öngörebilir. Belirgin bir hipotansif yanıtın yokluğunda, daha fazla tedavi ile hipotansiyon geliştirme riski önemli ölçüde azalır.

ACE inhibitörleri ile tedavinin oldukça sık komplikasyonları baş ağrısı, baş dönmesi. Bu komplikasyonlar genellikle ilaçların kesilmesini gerektirmez.

Nefrolojik uygulamada, ACE inhibitörlerinin kullanımı aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

. her iki böbreğin renal arterinde stenoz varlığı;

. tek böbreğin renal arterinde stenoz varlığı (nakledilen böbrek dahil);

. böbrek patolojisinin ciddi kalp yetmezliği ile kombinasyonu;

. diüretiklerle uzun süreli tedavi edilen şiddetli kronik böbrek yetmezliği.

Bu durumlarda ACE inhibitörlerinin atanması, kan kreatinin seviyesindeki bir artış, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine kadar glomerüler filtrasyonda bir azalma ile komplike olabilir.

ACE inhibitörleri gebelikte kontrendikedir, çünkü II ve III trimesterde kullanımları fetal hipotansiyona, malformasyonlara ve yetersiz beslenmeye yol açabilir.

kalsiyum antagonistleri

Kalsiyum antagonistlerinin (AK) hipotansif etkisinin mekanizması, Ca2+ iyonlarının hücreye girişinin engellenmesi nedeniyle arteriyollerin genişlemesi ve artan toplam periferik direncin (OPS) azalması ile ilişkilidir. İlaçların endotelyal hormon olan endotelinin vazokonstriktör etkisini bloke etme yeteneği de kanıtlanmıştır.

Antihipertansif aktiviteye göre, tüm prototip ilaç grupları eşdeğerdir, yani; Etki nifedipin V 30-60 mg/gün doz, etkilerle karşılaştırılabilir verapamil V 240-480 mg/gün dozunda ve diltiazema 240-360 mg/gün dozunda.

1980'lerde vardı AK ikinci nesil. Ana avantajları, uzun bir etki süresi, iyi tolere edilebilirlik ve doku özgüllüğü idi. Masada. 2 bu gruptaki en yaygın ilaçları göstermektedir.

Antihipertansif aktivitelerine göre AK'ler, oldukça etkili bir ilaç grubunu temsil eder. Diğer antihipertansif ilaçlara göre avantajları, belirgin anti-sklerotik (ilaçlar kan lipoprotein spektrumunu etkilemez) ve antiagregasyon özellikleridir. Bu nitelikleri onları yaşlıların tedavisi için tercih edilen ilaçlar haline getirir.

böbrekler üzerindeki etkisi

AA'nın böbrek fonksiyonu üzerinde yararlı bir etkisi vardır: böbrek kan akışını arttırırlar ve natriüreze neden olurlar. İlaçların GFR ve intrarenal hipertansiyon üzerindeki etkisi daha az açıktır. Verapamil ve diltiazemin intraglomerüler hipertansiyonu azalttığına, nifedipinin ise bunu etkilemediğine veya intraglomerüler basıncı arttırdığına dair kanıtlar vardır (P. Weidmann ve ark., 1995). Bu bağlamda AK grubu ilaçlardan nefrojenik hipertansiyonun tedavisi için verapamil ve diltiazem tercih edilir. ve türevleri.

Tüm AK'ler, böbrek hipertrofisinde bir azalma, metabolizmanın ve mezangiyal proliferasyonun inhibisyonu ve sonuç olarak böbrek yetmezliğinin ilerleme hızında bir yavaşlama ile belirlenen nefroprotektif bir etki ile karakterize edilir (P. Mene., 1997).

Yan etkiler

Yan etkiler, kural olarak, dihidropiridin grubunun kısa etkili AK'lerinin alımı ile ilişkilidir. Bu grup ilaçlarda, etki süresi 4-6 saat ile sınırlıdır, yarı ömür 1,5 ila 4-5 saat arasında değişir Kısa bir süre içinde kandaki nifedipin konsantrasyonu geniş bir aralıkta değişir - ila 65-100 ila 5-10 ng/ml. Kandaki ilacın konsantrasyonunda bir "zirve" artış ile zayıf farmakokinetik profil, kan basıncında bir düşüşe neden olur. Kısa bir zaman ve katekolaminlerin salınması gibi bir dizi nörohumoral reaksiyon, baziklerin varlığını belirler. ters tepkiler ilaç alırken - taşikardi, aritmiler, anjina pektorisin alevlenmesiyle çalma sendromu, yüzde kızarıklık ve hem kalbin hem de böbreklerin işlevi için elverişsiz olan diğer hiperkatekolaminemi semptomları.

Uzun etkili ve sürekli salımlı nifedipin, ilacın kanda uzun süre sabit bir konsantrasyonunu sağlar, bu nedenle yukarıdaki yan reaksiyonlardan arınmıştır ve nefrojenik hipertansiyon tedavisi için önerilebilir.

Kardiyosüpresif etki nedeniyle, verapamil bradikardiye, atriyoventriküler bloğa ve inmelere neden olabilir. nadir durumlar(yüksek dozlar kullanıldığında) - atriyoventriküler ayrışma. Verapamil alırken kabızlık sık görülür.

AK'ler olumsuz metabolik etkilere neden olmamakla birlikte, kullanımlarının güvenliği erken periyot hamilelik henüz kurulmamıştır.

AC alımı, ilk hipotansiyon, hasta sinüs sendromunda kontrendikedir. Verapamil, atriyoventriküler iletim bozukluklarında, hasta sinüs sendromunda, şiddetli kalp yetmezliğinde kontrendikedir.

Engelleyiciler B-adrenerjik reseptörler

β-adrenerjik reseptör blokerleri, PH tedavisine yönelik ilaç yelpazesine dahildir.

B-blokerlerin antihipertansif etkisinin mekanizması, kalp debisinde bir azalma, böbrekler tarafından renin salgılanmasının inhibisyonu, OPS'de bir azalma, postgangliyonik sempatik sinir liflerinin uçlarından norepinefrin salınımında bir azalma, bir azalma ile ilişkilidir. kalbe venöz girişte ve dolaşımdaki kan hacminde.

Masada. 3, bu gruptaki en yaygın ilaçları göstermektedir.

Seçici olmayan b-blokerler var, hem b 1 - hem de b 2 -adrenerjik reseptörleri bloke eden, kardiyoselektif, ağırlıklı olarak bı-adrenerjik reseptörleri bloke eder. Bu ilaçlardan bazıları (oksprenolol, pindolol, talinolol) sempatomimetik aktiviteye sahiptir, bu da kalp yetmezliği, bradikardi, bronşiyal astım.

Etki süresine göre ayırt edilir b-blokerler kısa (propranolol, oksprenolol, metoprolol), orta (pindolol) ve uzun (atenolol, betaksolol, nadolol) hareketler.

Bu ilaç grubunun önemli bir avantajı, antianjinal özellikleri, miyokard enfarktüsünün gelişimini önleme, miyokard hipertrofisinin gelişimini azaltma veya yavaşlatma olasılığıdır.

b-blokerlerin böbrekler üzerindeki etkisi

β-blokerler, renal kan akışının baskılanmasına neden olmaz ve böbrek fonksiyonunu azaltmaz. GFR β-blokerleri ile uzun süreli tedavi ile diürez ve sodyum atılımı başlangıç ​​değerleri içinde kalır. Yüksek doz ilaçlarla tedavi edildiğinde renin-anjiyotensin sistemi bloke olur ve hiperkalemi gelişebilir.

Yan etkiler

β-blokerlerle tedavi edildiğinde, belirgin bir sinüs bradikardisi(1 dakikada kalp atış hızı 50'den az); arteriyel hipotansiyon; artan sol ventrikül yetmezliği; değişen derecelerde atriyoventriküler blokaj; bronşiyal astım veya diğer kronik obstrüktif akciğer hastalığının şiddetlenmesi; özellikle labil diabetes mellituslu hastalarda hipoglisemi gelişimi; aralıklı topallama ve Raynaud sendromunun şiddetlenmesi; hiperlipidemi; nadir durumlarda - cinsel işlevin ihlali.

b-adrenerjik blokerler şiddetli bradikardi, hasta sinüs sendromu, atriyoventriküler blok II ve 3. derece, bronşiyal astım ve şiddetli bronko-obstrüktif hastalıklar.

diüretikler

Diüretikler, sodyum ve suyu vücuttan uzaklaştırmak için özel olarak tasarlanmış ilaçlardır. Tüm diüretik ilaçların etkisinin özü, sodyumun yeniden emilmesinin engellenmesine ve sodyumun nefrondan geçişi sırasında suyun yeniden emilmesinde tutarlı bir azalmaya indirgenir.

Natriüretiklerin hipotansif etkisi, değişebilir sodyumun bir kısmının kaybına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacminde ve kalp debisinde bir azalmaya ve arteriyol duvarlarının iyonik bileşimindeki (sodyum çıkışı) bir değişiklik nedeniyle OPS'de bir azalmaya dayanır. baskılayıcı vazoaktif hormonlara duyarlılıklarında azalma. Ek olarak, antihipertansif ilaçlarla kombine tedavi sırasında diüretikler, ana antihipertansif ilacın sodyum tutma etkisini bloke edebilir, hipotansif etkiyi artırabilir ve aynı zamanda tuz rejimini biraz genişleterek diyeti hastalar için daha kabul edilebilir hale getirebilir.

Korunmuş böbrek fonksiyonu olan hastalarda PH tedavisi için, distal tübüller bölgesinde etkili olan diüretik ilaçlar en yaygın şekilde kullanılır - bir grup tiazid diüretikleri (hidroklorotiyazid) ve tiazid benzeri diüretikler (indapamid).

Hipertansiyon tedavisinde küçük dozlar kullanılır hidroklorotiyazid — 12.5-25 mg günde 1 kez. İlaç böbrekler yoluyla değişmeden atılır. Hipotiazid, GFR'yi azaltma yeteneğine sahiptir ve bu nedenle kullanımı, kan kreatinin seviyesi% 2,5 mg'dan fazla olan böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.

indapamid — diüretik serisinin yeni bir antihipertansif ajanı. Lipofilik özelliklerinden dolayı indapamid, vasküler duvarda seçici olarak konsantre edilir ve 18 saatlik uzun bir yarı ömre sahiptir.

İlacın hipotansif dozu günde 1 kez 2.5 mg indapamiddir.

Böbrek fonksiyon bozukluğu ve diabetes mellitus olan hastalarda PH tedavisi için, Henle döngüsü bölgesinde etkili olan diüretikler kullanılır. - döngü diüretikleri. Döngü diüretiklerinden klinik uygulama en yaygın olanları furosemid, etakrinik asit, bumetaniddir.

Furosemid güçlü bir natriüretik etkiye sahiptir. Sodyum kaybına paralel olarak furosemid kullanımı vücuttan potasyum, magnezyum ve kalsiyum atılımını artırır. İlacın etki süresi kısadır - 6 saat, diüretik etkisi doza bağımlıdır. İlaç GFR'yi artırma yeteneğine sahiptir, bu nedenle böbrek yetmezliği olan hastaların tedavisi için endikedir.

Furosemid, günde 250 mg'a kadar oral, kas içi veya intravenöz olarak 40-120 mg / gün olarak reçete edilir.

Diüretiklerin yan etkileri

Arasında yan etkiler tüm idrar söktürücü ilaçlar en yüksek değer hipokalemi varsa (tiazid diüretikleri alırken daha belirgindir). Potasyumun kendisi kan basıncını düşürmeye yardımcı olduğundan, hipokaleminin düzeltilmesi özellikle hipertansiyonlu hastalarda önemlidir. Potasyum içeriği 3,5 mmol/l'nin altına düştüğünde potasyum içeren müstahzarlar eklenmelidir. diğerleri arasında yan etkiler hiperglisemi (tiazidler, furosemid), hiperürisemi (tiazid diüretiklerinin kullanımı ile daha belirgin), gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluğu gelişimi, iktidarsızlık önemlidir.

a-Adrenoblokerler

Bu antihipertansif ilaç grubundan prazosin en yaygın kullanılanıdır ve son zamanlarda yeni ilaç- doksazosin.

Prazosin — seçici postsinaptik reseptör antagonisti. İlacın hipotansif etkisi, OPS'de doğrudan bir azalma ile ilişkilidir. Prazosin venöz yatağı genişletir, ön yükü azaltır, bu da kalp yetmezliği olan hastalarda kullanımını haklı çıkarır.

Prazosinin hipotansif etkisi ağızdan alındığında 1/2-3 saat sonra ortaya çıkar ve 6-8 saat devam eder.İlacın yarılanma ömrü 3 saattir.İlaç kan yoluyla atılır. gastrointestinal sistem Bu nedenle, böbrek yetmezliğinde ilacın doz ayarlaması gerekli değildir.

Prazosinin başlangıç ​​terapötik dozu 0.5-1 mg/gün 1-2 hafta süreyle günde 3-20 mg'a (2-3 doz halinde) yükseltilir. İlacın idame dozu 5-7.5 mg/gün'dür.

Prazosin böbrek fonksiyonu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir - renal kan akışını, glomerüler filtrasyon miktarını arttırır. İlaç hipolipidemik özelliklere sahiptir, elektrolit metabolizması üzerinde çok az etkisi vardır. Yukarıdaki özellikler, ilacın kronik böbrek yetmezliğinde reçete edilmesini uygun hale getirir.

Gibi yan etkiler postural hipotansiyon, baş dönmesi, uyuşukluk, ağız kuruluğu, iktidarsızlık kaydedildi.

doksazosin yapısal olarak prazosin'e yakındır, ancak uzun süreli etki ile karakterize edilir. İlaç, OPS'yi önemli ölçüde azaltır. Doksazosinin en büyük avantajı, metabolizma üzerindeki yararlı etkisidir. Doksazosin belirgin anti-aterojenik özelliklere sahiptir - kolesterolü, düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoprotein seviyelerini düşürür, lipoprotein seviyelerini yükseltir yüksek yoğunluklu. Aynı zamanda karbonhidrat metabolizması üzerindeki olumsuz etkisi de ortaya çıkmadı. Bu özellikler doksazosin yapar diyabetik hastalarda hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaç.

Doksazosin, prazosin gibi, böbrek yetmezliği aşamasında PH'li hastalarda kullanımını belirleyen böbrek fonksiyonu üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir.

İlacı alırken, kandaki en yüksek konsantrasyon 2-4 saat sonra ortaya çıkar; yarı ömür 16 ila 22 saat arasında değişmektedir.

İlacın terapötik dozları günde 1 kez 1-16 mg'dır.

Yan etkileri baş dönmesi, mide bulantısı ve baş ağrısını içerir.

Çözüm

Sonuç olarak, PH tedavisi için sunulan, monoterapi ve kombinasyon halinde kullanılan tercih edilen ilaç aralığının, aşağıdakileri sağladığı vurgulanmalıdır: Sıkı kontrol PG, böbrek yetmezliği gelişiminin inhibisyonu ve kardiyak ve vasküler komplikasyon riskinde azalma. Bu nedenle, sistemik kan basıncının sıkı kontrolü (ortalama dinamik kan basıncı 92 mm Hg, yani normal değerler BP), çok merkezli bir çalışmaya göre MDRD, böbrek yetmezliği başlangıcını 1,2 yıl geciktirdi ve ACE inhibitörleri ile sistemik kan basıncının kontrolü, hastaları neredeyse 5 yıl diyaliz olmadan hayatta tuttu (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Edebiyat

1. Ritz E. (Ritz E.) arteriyel hipertansiyon böbrek hastalığı ile. Modern nefroloji. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Böbrek hastalığında arteriyel hipertansiyon. Modern nefroloji. M., 1997; 103-14.

2. Brenner B, Mackenzie H. Böbrek hastalığının ilerlemesi için bir risk faktörü olarak nefron kütlesi. böbrek uluslararası 1997; 52 (Ek 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. ve ark. AIPRI Uzatma Çalışmasında kronik böbrek yetmezliğinin uzun süreli ilerlemesi // Kidney Intern. 1997; 52 (Ek 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Glomerülonefritli hastalarda heparinin hipotansif ve diüretik etkisi. Ter. kemer 1985; 6:78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Nefrojenik hipertansiyon tedavisi. Kama. Bal. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Kalsiyum kanal blokerleri: yapabilecekleri ve yapamayacakları. Nefrol Kadran Nakli. 1997; 12:25-8.

Böbrek yetmezliği, başta gelişmiş ülkeler olmak üzere tüm ülkelerde 21. yüzyılın gerçek bir salgını haline geliyor. Her yerde, hem böbrek fonksiyonlarında ilerleyici düşüş yaşayan hem de yöntemlere ihtiyaç duyan insanların sayısı artıyor. ikame tedavisi(hemodiyaliz, periton diyalizi, böbrek nakli). Hasta sayısındaki artış yayılma ile ilişkili değil kronik hastalıklar büyümesi gözlemlenmeyen, ancak değişen bir yaşam tarzına sahip ve garip bir şekilde, geleneksel olarak kardiyovasküler patolojinin gelişimi için önemli kabul edilen risk faktörleriyle böbrekler (bkz. Tablo No. 2), aralarında: hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi, obezite, sigara. Dolayısıyla, nüfus araştırmalarına göre (NHANES, 2006), 20 yaşın üzerindeki nüfusun %16,8'inden fazlasında böbrek yetmezliği var! Aynı zamanda, birçok ülkede yaşam beklentisi arttı ve artmaya devam ediyor, bu da nüfusun yaşlanmasına ve dolayısıyla sadece kardiyovasküler hastalık geliştirme riski yüksek olan yaşlı ve yaşlı hastaların oranının artmasına neden oluyor. patoloji, aynı zamanda böbrek hastalığı, yetersizlik. Epidemiyolojik çalışmalardan elde edilen veriler, risk faktörleri, böbrek yetmezliğinin patogenezi hakkında yeni veriler ve yeni tedavi yöntemlerinin ortaya çıkması, yeni terimlerin ve yeni yaklaşımların oluşmasına yol açmıştır - "renoproteksiyon" ve " kronik hastalık böbrekler (KBH).

KBH, tanıdan bağımsız olarak üç ay veya daha fazla süreyle azalmış böbrek fonksiyonu veya böbrek hasarının varlığını ifade eder. Bu nedenle KBH, teşhisin yerini almaz, ancak CRF teriminin yerini alır (her iki terim de şu anda Rusya'da kullanılmaktadır) ve öncelikle şunları tanımlar:

- böbrek fonksiyonunda azalma belirtileri olan bir hastanın zamanında tespiti

— risk faktörlerinin tespiti ve düzeltilmesi

- ilerleme belirtilerinin tanımlanması patolojik süreç ve ortadan kaldırılması (renoproteksiyon)

- hastalığın prognozunun belirlenmesi

– ikame tedavisi için zamanında hazırlık

Tablo numarası 1.

KBH sınıflandırması

Sahne	Karakteristik	GFR (ml/dk/1,73 m2)	Olaylar
BEN	Normal veya yüksek GFR'li böbrek hastalığı		İlerleme hızını yavaşlatmak ve kardiyovasküler komplikasyon gelişme riskini azaltmak için altta yatan hastalığın tanı ve tedavisi
III	GFR'de orta derecede azalma ile böbrek hasarı		Aynı aktiviteler. İlerleme oranının değerlendirilmesi
III	GFR'deki ortalama düşüş derecesi		Aynı aktiviteler. Komplikasyonların tanımlanması ve tedavisi. Düşük proteinli diyet.
IV	GFR'de ciddi derecede düşüş		Aynı aktiviteler. Renal Replasman Tedavisine Hazırlanma
V	böbrek yetmezliği		böbrek replasman tedavisi

KBH'nin zamanında tespiti, büyük miktarda araştırma gerektirmez:

- biyokimyasal kan testi - kreatinin, lipitler

– ağırlık, boy, vücut kitle indeksi ölçümü

– glomerüler filtrasyonun hesaplanması

— genel analiz idrar

- günlük proteinüri, mikroalbüminüri çalışması (tek bir porsiyonda protein yokluğunda). KBH doğrulanırsa, ek çalışmalar, özellikle risk faktörlerini belirlemek için biyokimyasal testler.

Renoprotection, böbrek fonksiyonunu korumayı, böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmayı, hastaların "diyaliz öncesi" ömrünü uzatmayı, tüm hedef organların fonksiyonlarını koruyarak yaşam kalitesini sürdürmeyi amaçlayan bir dizi önlem olarak anlaşılmaktadır. Etkileyen risk faktörleri ile gerçekleştirilir, aralarında sözde değiştirilebilir ve değiştirilemez olanlar vardır, ikincisi açık bir azınlıktır.

Tablo numarası 2.

Risk faktörleri

Sigara içmenin, özellikle 40 yaş üstü erkeklerde böbrek yetmezliği gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olduğuna dikkat çekmek isterim. Tütün içiminin endotel üzerinde vazokonstriktif, trombofilik ve direkt toksik etkisi vardır. Diyabetik nefropati, polikistik, IgA nefropatisinin ilerlemesinde sigaranın rolü kanıtlanmıştır.

Yeniden koruma stratejisi, kaldırılabilir (değiştirilebilir risk faktörleri) üzerinde yalnızca birleşik bir etki anlamına gelir ve kanıta dayalı tıbbın gerekliliklerini karşılayan çalışmaların sonuçlarına dayanır. Kanıt seviyesi A'nın (en yüksek) prospektif, kör, randomize, kontrollü çalışmalara karşılık geldiğini hatırlayın.

Yeniden korumada kanıt düzeyi "A":

- basınç kontrolü	Sl tolere edilebilirliği ve özellikle 120 mm Hg'ye kadar yüksek proteinüri durumunda sistolik basınç 130'dan azdır.
- Hoşgörüsüzlük veya diyabetik nefropati durumunda ACE inhibitörleri - ARA	Tedavi, normotansiyon durumunda bile reçete edilir, minimum / ortalama dozlar verilir, tedavinin etkinliği, proteinüri azaltılarak değerlendirilir.<1 г.\сутки
- diyabette glikoz kontrolü	Glikosile hemoglobin kontrolü
- diyet önlemleri düşük proteinli diyet sodyum klorür kısıtlaması (seviye B)	Hedef seviye - günde 0,6 g / kg vücut ağırlığı Antiproteinürik tedaviyi optimize etmek için 2-3 g/gün
- serum lipid kontrolü	LDL kolesterol<120 мг%
– aneminin düzeltilmesi	Hb 11-12 mg%
- hipokalemiden kaçının	Özellikle polikistik böbrek hastalığı olan hastalarda normal seviyelerin korunması
- hiperfosfatemiden kaçının	Normal seviyeleri koruyun. Diyet önlemleri, fosfat bağlayıcılar.

Bu nedenle, renoproteksiyonun en önemli bileşeni, renal otoregülasyon kavramı ile ilişkili olan antihipertansif tedavidir. Otoregülasyon mekanizması sayesinde, perfüzyon basıncındaki çeşitli değişikliklere rağmen glomerülokapillar basıncın sabitliği (5 mm Hg) korunur. Sistemik basınçtaki bir artış, afferent arteriyollerin düz kas hücrelerinin kasılmasına ve sonuç olarak intraglomerüler basınçta bir azalmaya yol açan miyojenik bir refleksi indükler. Glomerülokapillar basıncın yeterli kontrolü, böbrek hasarında ilerleme riskini azaltan ana faktörlerden biridir, ancak bu kontrol normal böbrek kan akışıyla bile gerçekleştirilebilir. Afferent arteriyolün otoregülasyonu bozulmuş hastalarda, normal kan basıncı seviyesinde (120-140 mm Hg) da hasar gelişir. Bu aşamadaki tek olası farmakolojik müdahale, renin ve anjiyotensin II reseptörlerinin blokajı nedeniyle gerçekleştirilen efferent arteriyolün vazodilatasyonudur, ikinci en önemli nokta ise sistemik basıncın normalleşmesidir.

Antihipertansif ilaçları reçete etmeden önce, uygulayıcı aşağıdaki sorularla karşı karşıyadır:

- Kan basıncındaki düşüş hızı

- Tansiyonu hangi seviyeye düşürmek için?

— Tedavinin etkinliği için kriterler

Hangi ilaç grubu tercih edilir?

– Grup içinde ilaç seçimi

— Dozaj formu seçimi

– Spesifik bir isimle ilaç seçimi (orijinal ilaç – jenerik)

– Olası yan etkilerin izlenmesi

Kronik böbrek hastalıklarında, kan basıncı seviyesini etkileyebilen ve hem sinerjik hem de antagonistik olarak antihipertansif ilaçlarla (steroidal ve steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, çanları, siklosporin).

Nefrojenik hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, hipertansiyon gelişiminin patogenetik mekanizmaları üzerinde etkili olmalı, böbreklere giden kan akışını kötüleştirmemeli, böbrek fonksiyonunu engellememeli, intraglomerüler hipertansiyonu düzeltmeli, metabolik bozukluklara neden olmamalı ve minimal yan etkilere sahip olmalıdır.

Kan basıncındaki düşüş kademeli olmalı, yüksek kan basıncındaki eş zamanlı maksimum düşüş başlangıç ​​seviyesinin %25'ini geçmemelidir. Böbrek patolojisi ve AH sendromu olan hastalarda, antihipertansif tedavi, böbreklerin depuratif fonksiyonunda geçici bir azalmaya rağmen, kan basıncının tamamen normalleştirilmesini amaçlamalıdır.

Grubun ilaçları maksimum nefroprotektif etkiye sahiptir. ACE inhibitörü. En tartışmalı konu, ACE inhibitörlerinin kronik böbrek yetmezliği aşamasında kullanımının kabul edilebilirliğidir, çünkü bu ilaçlar serum kreatinin seviyesini yükseltebilir ve hiperkalemiyi artırabilir. İskemik böbrek hasarı (özellikle bilateral renal arter stenozu) sonucu gelişen kronik böbrek yetmezliğinde, şiddetli nefrosklerozun arka planında uzun süredir var olan şiddetli kalp yetmezliği ve hipertansiyon ile birlikte, ACE inhibitörlerinin atanması böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda önemli bir bozulma riski nedeniyle kontrendikedir. ACE inhibitörlerinin olumsuz etkilerinin erken belirteçleri, bu ilaçların atanmasına yanıt olarak glomerüler filtrasyon hızında (GFR) hızlı bir geri dönüşümsüz düşüş ve kan kreatinin düzeyinde bir artıştır (başlangıç ​​değerlerinin %20'sinden fazlası). Benzer bir durum, bir ACE inhibitörüne başlandıktan sonraki ilk 2 ay içinde ortaya çıkabilir ve böbrek fonksiyonunda geri dönüşümsüz düşüş riski nedeniyle mümkün olduğu kadar erken teşhis edilmelidir. Bu nedenle, bir ACE inhibitörünün atanmasından sonraki ilk hafta boyunca kan kreatinin seviyesinde taban çizgisinin %20'sinden daha fazla bir artış ve buna karşılık gelen GFR'de belirgin bir düşüş, bu ilaçların kesilmesi için mutlak bir endikasyon olarak kabul edilir.

Böbrek hasarı için ACE inhibitörlerinin atanması için kurallar:

- Terapi, ilacın küçük bir dozu ile başlamalı ve kademeli olarak en etkili olana kadar arttırılmalıdır.

- ACE inhibitörlerinin tedavisinde, düşük tuzlu bir diyetin (günde en fazla 5 g sofra tuzu) izlenmesi gerekir.

- ACE inhibitörü tedavisi kan basıncı, kan serumundaki kreatinin ve potasyum düzeyleri (özellikle kronik böbrek yetmezliği varlığında) kontrol altında yapılmalıdır.

- Yaygın aterosklerozu olan yaşlı hastalarda (bilateral renal arter stenozu riski göz önüne alındığında) ADE inhibitörleri kullanılırken dikkatli olunmalıdır.

Çoğu ACE inhibitörü için kreatinin klerensi ile eliminasyon oranı arasında katı bir doğrusal korelasyon olduğu unutulmamalıdır. Her şeyden önce, bu, ağırlıklı olarak renal bir eliminasyon yolu olan ilaçlar için geçerlidir. Böylece kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda atılım yavaşlar ve kaptopril, lisinopril, enalapril ve kinaprilin serum konsantrasyonu artar, bu da kreatinin klerensi 30 ml / dak'dan az ise bu ilaçların yarı dozlarda kullanılmasını gerektirir. Kronik böbrek yetmezliğinde perindoprilin farmakokinetiği bozulmamakla birlikte, serum ACE inhibisyonunun yoğunluğunda ve süresinde bir artış vardır ve bu nedenle şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalarda ilacın dozunun azaltılması önerilir. Önemli ölçüde hepatik eliminasyonu olan ilaçların KBY'de daha güvenli olduğuna inanılmaktadır. Özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda fosinopril eliminasyonunun yavaşlamadığı tespit edilmiştir. Bununla birlikte, orta ve şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalarda trandolapril ve moeksiprilin dozunun azaltılması önerilir. Bu nedenle, CRF'de herhangi bir ACE inhibitörü, böbrek fonksiyonu korunmuş bireylere göre %25-50 daha düşük dozlarda kullanılmalıdır.

Hemodiyaliz ve ACE inhibitörleri(bkz. Tablo 3). Kaptopril, perindopril ve enalapril hemodiyaliz ve periton diyalizi sırasında vücuttan atılır. Buna göre, ekstrakorporeal detoksifikasyondan sonra bu ilaçların ek alımı gerekebilir. Diğer ACE inhibitörleri (özellikle kinapril ve silazapril) hemodiyaliz sırasında vücuttan atılmaz.

Anjiyotensin II - ARA ilaçlarının etkisine aracılık eden spesifik reseptörleri (AT1) bloke ederek, doku seviyesi de dahil olmak üzere renin-anjiyotensin sisteminin istenmeyen aktivasyonunu zayıflatmak mümkündür.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda alırken ARA, ağırlıklı olarak hepatik bir eliminasyon yoluna sahip olduğundan, kreatinin klirensi ile kan plazmasındaki ilaç konsantrasyonu arasında bir korelasyon yoktur, bu nedenle, pratik olarak doz azaltımı gerekli değildir, ayrıca yan etkiler (öksürük, anjiyoödem, vb.) ACE inhibitörleri nadiren oluşur.

Valsartan ve telmisartan böbrek yetmezliğinde kullanılabilir. Orta ve şiddetli CRF'de, kan plazmasındaki eprosartan konsantrasyonu artar, ancak ağırlıklı olarak hepatik atılım yolu dikkate alındığında, bu ilacın CRF'de kullanımı da güvenli kabul edilir. Çift boşaltım yoluna sahip ARA'lar kullanılırken çok dikkatli olunmalıdır. Bu nedenle, böbrek fonksiyonunda hafif ve orta derecede bir azalma ile kandesartanın farmakokinetiği değişmez, ancak şiddetli böbrek yetmezliğinde ilacın kan plazmasındaki konsantrasyonunda önemli bir artış ve yarı ömrünün uzaması vardır. , bu da dozunda bir azalma gerektirebilir. Losartan ve irbesartana gelince, bu ilaçların standart dozlarda kullanımı sadece hafif ve orta derecede böbrek yetmezliğinde güvenli iken, şiddetli KBY'li hastalarda bu ilaçlar sadece düşük günlük dozlarda kullanılmalıdır.

Hemodiyaliz ve ARA(bkz. Tablo 1). Losartan ve aktif metaboliti E-3174 ile irbesartan ve kandesartan, hemodiyaliz sırasında kan plazmasından elimine edilmez. Bu ilaçlardan farklı olarak, eprosartan diyalizat içinde bulunur, ancak bu şekilde atılan ilacın oranı önemsizdir ve ek alımına gerek yoktur.

tablo 1

Hemodiyalizin ilaçların eliminasyonu üzerindeki etkisi

kalsiyum antagonistleri(AK), kronik böbrek yetmezliğinde kullanılan önemli antihipertansif ilaç gruplarından biridir. İlaçlar böbrek kan akışını olumlu yönde etkiler, sodyum tutulmasına neden olmaz, RAAS'ı aktive etmez ve lipid metabolizmasını etkilemez. AA'nın ortak bir özelliği, gastrointestinal sistemdeki iyi emilimini (% 90-100) açıklayan lipofilikliktir ve vücuttan atılmanın tek yolu, kronik böbrek yetmezliğinde güvenliklerini sağlayan karaciğerdeki metabolizmadır. Verapamil'in değişen derecelerde böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ve sağlıklı kişilerde farmakokinetiği ve hipotansif etkisi hemen hemen aynıdır ve hemodiyaliz sırasında değişmez. Diyabetik nefropatide, verapamil ve diltiazem antiproteinürik etkilere sahiptir, ancak nifedipin değildir. AK'nin etkinliği, ACE inhibitörleri ve β-blokerler ile aynı anda alındığında artar.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların %90'ında hipertansiyon, sodyum ve sıvı salınımındaki gecikme nedeniyle hiperhidrasyon ile ilişkilidir. Vücuttan fazla sodyum ve sıvının atılması randevu ile sağlanır. diüretikler, en verimli olanları geri döngü diüretikler - furosemid ve etakrinik asit.

Şiddetli kronik böbrek yetmezliğinde, organik asitlerin rekabetçi taşınması nedeniyle işleyen nefronlar üzerindeki filtrasyon yükünün artması durumunda, diüretiklerin tübüllerin lümen boşluğuna akışı bozulur ve burada karşılık gelen taşıyıcılara bağlanarak , sodyum geri emilimini inhibe eder. Loop diüretikler gibi ilaçların lümen konsantrasyonunun dozunu artırarak veya sürekli intravenöz olarak uygulanmasıyla arttırılması, furosemid, bufenoks, torasemid ve bu sınıftaki diğer ilaçların diüretik etkisini bir dereceye kadar artırabilir. Kronik böbrek yetmezliği ile, furosemid dozu günde 300 mg'a, etakrinik asit - günde 150 mg'a çıkarılır. İlaçlar GFR'yi hafifçe artırır ve potasyum atılımını önemli ölçüde artırır.

Kronik böbrek yetmezliğinde sodyum retansiyonu ile eş zamanlı olarak hiperkalemi sıklıkla geliştiği için, potasyum tutucu diüretikler (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid ve diğer ilaçlar) nadiren ve büyük bir özenle kullanılır.

tiazid diüretikler (hipotiazid, siklometazid, oksodolin vb.) kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir. Tiazidlerin etki bölgesi kortikal distal tübüllerdir, normal böbrek fonksiyonu ile orta derecede sodyum ve diüretik etkiye sahiptir (etki bölgelerinde, filtrelenmiş sodyumun sadece %5'i nefronda yeniden emilir), CF daha az 20 ml/dk'dan sonra bu ilaçlar çok az veya tamamen etkisiz hale gelir.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda tedaviye dirençli şiddetli hipertansiyonda renin aktivitesi artar. ß-adrenerjik blokerler renin sekresyonunu azaltabilir. Hemen hemen tüm β-blokerler renal kan akışını oldukça hızlı bir şekilde azaltır, ancak uzun süreli kullanımda bile renal fonksiyon nadiren etkilenir. Bununla birlikte, özellikle seçici olmayan β-blokerlerle tedavi edildiğinde, renal kan akışında ve GFR'de kalıcı hafif bir düşüş mümkündür. Hidrofilik β-blokerler (atenolol, sotalol, vb.) genellikle değişmeden (%40-70) veya metabolitler olarak böbrekler tarafından idrarla atılır. Bu ilaçlar dozlanırken böbrek fonksiyonu dikkate alınmalıdır. Düşük GFR'si olan hastalarda (30-50 ml/dak'dan az), hidrofilik ilaçların günlük dozu azaltılmalıdır.

İlaç etkileşimleri

• Glukokortikoidler ve diüretiklerin eşzamanlı atanması ile elektrolit kaybı, özellikle potasyum yoğunlaşır ve hipokalemi riski artar.
• Tedavi rejimine steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların eklenmesi, devam eden antihipertansif tedavinin etkinliğini azaltır.
• Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçların ACE inhibitörleri ile kombinasyonu, ikincisinin hipotansif etkisini azaltır ve ayrıca böbrek yetmezliği ve hiperkalemi gelişme riskini artırır.
• NSAID'ler diüretiklerle birleştirildiğinde, diüretiklerin diüretik, natriüretik ve hipotansif etkisi azalır.

Sonuç olarak, böbrek hastalığı olan hastalar için güvenilir kan basıncı kontrolünün çok önemli olduğu söylenebilir ve mevcut aşamada nefrojenik hipertansiyonun tüm aşamalarında tedavisi için büyük fırsatlar vardır: korunmuş böbrek fonksiyonu ile, aşamada kronik ve son dönem böbrek yetmezliği. Antihipertansif ilaçların seçimi, hipertansiyon gelişim mekanizmalarının net bir şekilde anlaşılmasına ve her durumda önde gelen mekanizmanın netleştirilmesine dayanmalıdır.

Maksudova A.N. – Hastane Tedavisi Anabilim Dalı Doçenti, Ph.D.

Yakupova S.P. – Hastane Tedavisi Anabilim Dalı Doçenti, Ph.D.

Böbreklerin filtrasyon kapasitesi kan basıncının değerine bağlıdır, seviyesi böbrek yetmezliği olan hastaların yaşam beklentisini belirler. Sistolik hız 80 mm Hg'nin altına düştüğünde idrar atılımı durur. Sanat. Ve hipertansiyon, böbrek dokusunun tahrip olmasına katkıda bulunur.

Hipertansiyon, kronik böbrek yetmezliğinde en sık görülen bozukluk şeklidir. Genellikle böbrek fonksiyon bozukluğundan önce gelişir ve başlangıcı ile birlikte hastaların neredeyse %90'ında saptanır. Yüksek tansiyona glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz ve polikistik böbrek hastalığı eşlik eder, genellikle diyabetik nefropatide bulunur.

Hipertansiyonun kendisi böbrek hasarına yol açar. Birkaç yıl boyunca performansta ılımlı bir artışın bile nefronların tahrip olmasına yol açtığı kanıtlanmıştır. Etkisiz tedavi ile bu, ciddi ve hatta son dönem böbrek yetmezliğine yol açar.

Arteriyel hipertansiyon, sadece böbrekler tarafından bozulmuş kan saflaştırmasının hızlı ilerlemesini değil, aynı zamanda hastaların yaşam beklentisini de azaltan olumsuz bir faktör olarak kabul edilir.

renal hipertansiyon tedavisi

Ondan hastalığın tehlikesini, teşhisini, tedavi taktiklerini, olası komplikasyonları ve önleme özelliklerini öğreneceksiniz.

Burada yüksek tansiyon için diüretikler hakkında daha fazla bilgi edinin.

Düşük

Akut böbrek yetmezliğindeki hipotonik reaksiyonlar, şok sırasında kalp debisinde bir düşüş, dehidratasyon sırasında dolaşımdaki kan hacminde keskin bir düşüş ile ilişkili olabilir. Genellikle aşırı dozda antihipertansif ilaçlarla ortaya çıkarlar. Ancak düşük tansiyonun en yaygın nedeni hemodiyalizdir. Hastalarda hipotansiyon şu durumlarda ortaya çıkar:

• yüksek hızlı veya büyük hacimli filtreleme;
• kalp yetmezliği ile;
• uzun süreli diyaliz (5 yıldan fazla);
• parasempatik sistemin aşırı aktivasyonu (kan temizliğine refleks reaksiyon).

Hipotansiyon tehlikesi böbreklerin, kalbin ve beynin beslenmesini azaltmaktır. Bu, özellikle akut dolaşım bozuklukları nedeniyle yaşlı hastalar için ölümcül olabilir.

Hemodiyaliz hipotansiyonunun tedavisi, prosedür rejiminin doğru seçimini gerektirir, keskin bir düşüşle Dobutamin verilebilir.

Arteriyel hipertansiyonun zamanında tespiti ve düzenli antihipertansif ilaç alımı ile bile, hastaların sadece% 10-15'inde böbrek dokusunun korunmasını sağlamak mümkündür. En düşük tedavi başarı oranları obezite, diyet ihmali ve sigara için gözlendi. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak için hedeflenmesi gereken kan basıncı seviyesi (hedef), idrardaki protein kaybının derecesine bağlıdır.

Proteinürinin ortaya çıkışı bile yüksek tansiyon için bir risk faktörüdür. Normal değerlerde bile, idrarda protein saptandıktan sonra kısa sürede hipertansiyon gelişir. Albüminüri yokluğunda genel kabul gören 140/90 mm Hg düzeyi normal kabul edilir. Art., Günde 1 g'ın altındaysa, 130/85 birim ve daha yüksek değerlerde - 125/80. Aynı zamanda sistolik basınç 115 mm Hg'nin altına düştüğünde böbreklerdeki kan akımında bozulma gelişmeye başlar. Sanat.

Yaygın aterosklerozu olan yaşlı insanlar için, olası komplikasyonlar dikkate alınarak bireysel hedef değerler belirlenir. Hemodinamik parametrelerde keskin bir düşüş veya dalgalanmalar sıklıkla inme ve miyokard enfarktüsüne yol açar.

Renal kaynaklı yüksek tansiyonun nedenleri hakkındaki videoyu izleyin:

Böbreklerin ihlali durumunda arteriyel hipertansiyon gelişimi çeşitli nedenlerle ilişkilidir:

• renin oluşumunun aktivasyonu ve anjiyotensin 2'ye dönüşüm zincirinin başlatılması;
• artan aldosteron seviyeleri;
• artan adrenalin salınımı ve sempatik sinir sisteminin artan tonu;
• su ve sodyum tutma;
• baroreseptörlerin (basınca tepki) ve kemoreseptörlerin (kan bileşimindeki değişiklikleri algılama) işlev bozukluğu;
• vazokonstriktör maddelerin oluşumunun hızlanması;
• anemi, tedavisi için ilaçlar (eritropoietin);
• Diyaliz için arteriovenöz fistül oluştururken aşırı hacim yüklemesi.

Hastaların üçte birinin, böbrek hastalığına bağlı kronik böbrek yetmezliği veya nefropati ile komplike olan hipertansiyonun başlangıcından önce bile arteriyel hipertansiyona sahip olduğu akılda tutulmalıdır.

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, hipertansiyonun altta yatan nedenlerini ele almalıdır. Kullanımlarının renal kan akışını ve idrar filtrasyonunu azaltmaması önemlidir. Temel gereksinimler ayrıca metabolik süreçler üzerinde minimum etki ve küçük yan etkiler içerir.

Döngü diüretikleri, fazla sodyum ve suyu uzaklaştırmak için kullanılır. Çoğu zaman Lasix veya Uregit'tir. Böbreklerin filtrasyon kapasitesini ve böbrek yetmezliğinde büyük ölçüde artan potasyumun atılımını arttırırlar. Aynı nedenle (hiperkalemi), Veroshpiron, Triampur ve Moduretik önerilmemektedir. Tiazid ilaçları (Hypothiazid, Oxodoline) böbrek fonksiyonu azalmış hastalarda kontrendikedir.

Kan basıncını düşürmek için en çok reçete edilen gruplardan biri. Böyle avantajları var:

• böbreklerde kan dolaşımını iyileştirmek;
• sodyum tutma;
• böbrek dokusunu yıkımdan korumak;
• sadece sistemik değil, aynı zamanda intraglomerüler basıncı da normalleştirin;
• protein kaybını azaltmak;
• böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak;
• lipit metabolizmasını değiştirmez.

Tedavi amaçlı kullanım için: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

Böbrek yetmezliğinin ilk aşamalarında avantajları vardır, ancak diüretik veya hemodiyaliz kullanımı sırasında potansiyel olarak tehlikelidirler. Kandaki potasyum artışına, kreatinin bozulmasına, idrarla protein kaybının artmasına ve ciddi alerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Genellikle monoterapi için kullanılmazlar, ancak küçük dozlarda karmaşık tedaviye dahil edilirler.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri benzer farmakolojik etkilere sahiptir, bu bileşiğin vazokonstriktif etkisini önlerler, ancak böbrek fonksiyonunu bozmazlar. En etkili ilaçlar şunları içerir: Lorista, Vazar, Aprovel.

Kandaki yüksek renin seviyesinin arka planına karşı şiddetli hipertansiyonda, büyük dozlarda adrenoseptör blokerleri önerilir.

Hem beta blokerler (Concor, Lokren) hem de kombine alfa ve beta antiadrenerjik ilaçlar (Carvedilol, Lacardia) kullanılabilir. Kalp debisini azaltabilecekleri için kalp yetmezliği gelişiminde dikkatli kullanılırlar.

Gerekirse, randevu kandaki potasyum seviyelerinin kontrolü altında kardiyak glikozitler ile birleştirilir.

Böbrek hastalığı olan hastalarda tek bir ilaç nadiren kan basıncında kararlı bir düşüş sağlar. Böbrek yetmezliğinde dozu artırmak tehlikeli olabilir. Bu nedenle, en iyi seçenek ilaçların bir kombinasyonudur. İyi çalışan kombinasyonlar:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Kan basıncını ve böbrek fonksiyonunu etkili bir şekilde kontrol etmek için hastaların özel beslenmeye ihtiyacı vardır. Böbrek yetmezliği için bir diyet derlemenin temel ilkeleri:

• ilk aşamada protein alımının 1 kg vücut ağırlığı başına 0,7 g'a düşürülmesi, ardından günde 20 g ile sınırlandırılması;
• gerekli tüm protein yağsız et, süzme peynir, yumurta ve balıktan gelmelidir;
• ateroskleroz eğiliminin yüksek olması nedeniyle hayvansal yağ, bitkisel yağ ile değiştirilir, deniz ürünleri önerilir;
• içme oranını hesaplamak için günlük diürez ölçülür ve buna 500 ml eklenir;
• ödem yokluğunda tuzlama için ellere 3-5 gr sofra tuzu verilir ve onsuz hazırlanır, ödem ve inatçı hipertansiyon varsa günde 1-2 gr'a düşürülür.

Diyetin ve kombine antihipertansif tedavinin arka planında yüksek tansiyon kalırsa, sodyum kan filtrasyonu (hemofiltrasyon, diyaliz) ile giderilir. Böbrek nakli planlanan ve kan basıncı kritik düzeyde yüksek olan hastaların iki böbreği alınır ve nakil öncesinde düzenli hemodiyaliz seanslarına tabi tutulur.

renal arterlerin aterosklerozu

Ondan, hastalığın gelişim ve sınıflandırmasının nedenleri, patolojinin semptomları, durumun tehlikesi, tanı ve tedavi yöntemleri hakkında bilgi edineceksiniz.

Burada hipertansiyon testi hakkında daha fazla bilgi edinin.

Böbrekler kan basıncını düzenleyen organdır. Böbrek yetmezliğinde, arteriyel hipertansiyon en sık görülür. Düzeltilemezse idrar filtrasyonunda bozulma belirtileri ilerler ve hastaların yaşam beklentisi kısalır. H

düşük basınç daha az yaygındır, düzeltilmesi için nedeni ortadan kaldırmak gerekir (şok, dehidrasyon, aşırı dozda antihipertansif ilaçlar). Hipertansiyon tedavisi, farklı ilaç gruplarını, bunların kombinasyonlarını, diyetle beslenmeyi ve ilaç dışı kan filtrasyon yöntemlerini içerir.

Renal hipertansiyon, böbrek hastalığına bağlı olarak kan basıncının yükseldiği bir hastalıktır. Stenoz böbrek patolojisinin karakteristiğidir. Stenoz ile ana ve iç renal arterler ve dalları daralır.

Renal arteriyel hipertansiyon, yüksek tansiyonu olan hastaların %10'unda teşhis edilir. Nefroskleroz, piyelonefrit, glomerülonefrit ve diğer böbrek hastalıklarının karakteristiğidir. Çoğu zaman 30 ila 50 yaş arası erkekleri etkiler.

Renal hipertansiyon #8211; diğer hastalıkların bir tezahürü olarak ortaya çıkan ikincil arteriyel hipertansiyon. Hastalığın nedenleri böbreklerin bozulması ve hematopoeze katılmasıyla açıklanır. Böyle bir sağlık bozukluğu ile altta yatan hastalığı tedavi etmek gerekir, başarılı tedavi ile basınç normale döner.

Renal arteriyel hipertansiyonun nedeni, renal arterlerin daralması sırasında böbrek dokusunun hasar görmesidir. Bozulmuş böbrek fonksiyonu nedeniyle dolaşımdaki kan hacmi artar, vücutta su tutulur. Bu, kan basıncında bir artışa neden olur. Atılımındaki bir başarısızlık nedeniyle vücutta artan bir sodyum içeriği vardır.

Tahrişleri algılayan ve onları sinir sistemine ileten böbreklerdeki özel hassas oluşumlar, kanın damarlardaki hareketindeki (hemodinamik) çeşitli değişikliklere yanıt veren reseptörler tahriş olur. Renin hormonunun bir salınımı vardır, kan damarlarının periferik direncini artırabilen maddeleri aktive eder. Bu, adrenal korteksten bol miktarda hormon salınımına neden olur, sodyum ve su tutulması meydana gelir. Böbrek damarlarının tonu artar, sklerozları oluşur: lümeni sınırlayan ve kanın kalbe geçirgenliğini etkileyen plakların oluştuğu bulamaç şeklinde yumuşak birikintiler birikir. Kan dolaşımının ihlali var. Böbrek reseptörleri tekrar tahriş olur. Renal hipertansiyona sol kalp ventrikülünün hipertrofisi (aşırı genişlemesi) eşlik edebilir. Hastalık esas olarak yaşlıları etkiler, genç erkeklerde ortaya çıkabilir, çünkü kadınlara kıyasla daha fazla vücut ağırlığına sahiptirler, bu nedenle kanın dolaştığı damar yatağı da daha büyüktür.

Dizine geri dön

Renal hipertansiyon tehlikeli komplikasyonlardır. Olabilirler:

• körlüğe kadar azaltılmış görme ile retina kanaması;
• kalp veya böbrek yetmezliği;
• arterlerde ciddi hasar;
• kanın özelliklerindeki değişiklikler;
• vasküler ateroskleroz;
• lipid metabolizması bozukluğu;
• serebrovasküler bozukluklar.

Bu tür bozukluklar genellikle sakatlık, sakatlık, ölüm nedenleri haline gelir.

Hastalarda ortaya çıkabilecek hastalığın klinik belirtileri:

• renal arter bölgesinde duyulan sistolik veya diyastolik üfürümler;
• kalp atışı;
• baş ağrısı;
• nitrojen atılım fonksiyonunun ihlali;
• idrarda az miktarda protein;
• idrarın özgül ağırlığında azalma;
• ekstremitelerde kan basıncının asimetrisi.

Semptomları ağırlıklı olarak artmış diyastolik basınç ile stabil hipertansif sendrom olan renal hipertansiyon, vakaların %30'unda malign olabilir. Arteriyel hipertansiyon, nefropatinin ana semptomu olabilir. Hipertansiyonun şiddetli nefrotik sendrom ile birlikteliği, subakut glomerülonefrit gelişimi için tipiktir. Malign hipertansiyon, periarteritis nodozadan mustarip hastaları, diğer hastalıkların klinik belirtileri ile birlikte böbrek fonksiyon bozukluğu semptomları ile etkiler. Çoğu durumda, böbreklerin patolojisi, ortalama kalibreli intrarenal arterlerin vasküliti ile ifade edilir, iskemi ve böbrek enfarktüsü gelişir.

Renal genesis hipertansiyonu ile hastalar yorgunluk, sinirlilik şikayetlerini ifade eder. Göz küresinin retinasında kanama odakları (retinopati), optik sinir başının şişmesi, bozulmuş damar geçirgenliği (plazmoraji) ile hasar vardır. Doğru bir teşhis yapmak için enstrümantal ve laboratuvar teşhisleri, kalp, akciğerler, böbrekler, idrar yolu, aort, renal arterler ve adrenal bezlerin çalışmaları kullanılır. Hastalar kan ve idrarda adrenalin, norepinefrin, sodyum ve potasyum varlığı açısından test edilir. Önemli bir rol radyoizotropik ve X-ışını yöntemlerine aittir. Renal arterlerin lezyonundan şüpheleniliyorsa, arterlerin stenozuna neden olan patolojinin doğasını belirleyen anjiyografi yapılır.

Dizine geri dön

Böbrek hastalığı #8211; yüksek tansiyonun yaygın nedeni. Böbrek oluşumunun hipertansiyonunun tedavisi kardiyologlar ve nefrologlar tarafından gerçekleştirilir. Böbrek fonksiyonunun korunması #8211; terapinin ana hedefi. Yeterli kan basıncı kontrolü yapılır, terapötik önlemler kronik böbrek yetmezliği gelişimini yavaşlatmayı ve yaşam beklentisini artırmayı amaçlar. Nefrojenik hipertansiyon tespit edilirse veya bu tanıdan şüphelenilirse hastalar tanı ve tedavinin netleştirilmesi için hastaneye sevk edilir. Ayakta tedavi ortamında, doktor endikasyonlarına göre ameliyat öncesi hazırlık yapılır.

Renal hipertansiyon tedavisi, altta yatan hastalığın konservatif ve cerrahi yöntemlerini, antihipertansif ve patogenetik tedavisini birleştirir. En yaygın olarak, konservatif bir yaklaşımla, arteriyel hipertansiyon gelişiminin patogenetik mekanizmalarını etkileyen, hastalığın ilerleme riskini azaltan, renal kan akışını azaltmayan, böbrek fonksiyonunu engellemeyen, metabolizmayı bozmayan ve gelişen ilaçlar kullanılır. minimum yan etkiler.

Aşamalı yöntem #8211 sıklıkla kullanılır; böbreklerin fonasyonu. Tedavi, vibroakustik bir aparat, ses frekanslarının mikro titreşimleri, vücuda vibrafon uygulayarak gerçekleştirilir. Ses mikro titreşimleri insan vücudu için doğaldır, sistemlerin işlevleri, bireysel organlar üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir. Bu teknik böbrek fonksiyonunu eski haline getirebilir, böbrekler tarafından salgılanan ürik asit miktarını artırabilir ve kan basıncını normalleştirebilir.

Terapi sürecinde bir diyet verilir, özellikleri böbrek hasarının doğasına göre belirlenir. Genel öneriler arasında tuz ve sıvı alımının sınırlandırılması yer alır. Füme etler, acı sos, peynir, güçlü et suyu, alkol, kahve diyetin dışında tutulur. Bazı durumlarda hayati endikasyonlara göre cerrahi müdahale yapılır. Nefrojenik hipertansiyonu düzeltme yöntemlerinden biri nefrektomidir (böbreğin çıkarılması). Ameliyat yardımı ile çoğu hasta nefrojenik hipertansiyondan kurtulur, hastaların% 40'ında kullanılan antihipertansif ilaçların dozu azaltılır. Artan yaşam beklentisi, arteriyel hipertansiyonun kontrolü, böbrek fonksiyonunun korunması #8211; cerrahinin önemli sonuçları.

Renal hipertansiyonun zamanında etkili tedavisi #8211; hızlı ve başarılı bir remisyonun anahtarı.

böbrek hipertansiyonu organik böbrek hastalığının neden olduğu sekonder arteriyel hipertansiyondur. Yaygın böbrek hasarı ve renovasküler hipertansiyon ile ilişkili renal hipertansiyon vardır.

Yaygın böbrek hasarı ile ilişkili renal hipertansiyon sıklıkla kronik piyelonefritte, kronik ve akut glomerülonefritte, böbrek hasarında sistemik vaskülitte, diyabetik nefropatide, polikistik böbrek hastalığında, daha az sıklıkla interstisyel lezyonlarda ve amiloidozda gelişir; ilk kez kronik böbrek yetmezliği belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Renal hipertansiyon, sodyum ve su tutulması, baskı sistemlerinin aktivasyonu (vakaların% 20'sinde reninanjiyotensin ve sempatik-adrenal sistemler), böbreklerin baskılayıcı sisteminin (renal prostaglandinler) işlevinde bir azalma nedeniyle gelişir. Vazorenal hipertansiyon, renal arterlerin daralmasından kaynaklanır, tüm arteriyel hipertansiyon formlarının% 2-5'ini, aterosklerotik plak veya arterin fibromüsküler hiperplazisi ile renal arterin daralmasını, daha az sıklıkla aortoarterit, renal arter anevrizmasını oluşturur.

Renal hipertansiyon belirtileri

Böbrek hastalıklarında arteriyel hipertansiyon belirtileri, kan basıncındaki artış derecesi, kalp ve kan damarlarındaki hasarın şiddeti ve böbreklerin başlangıç ​​​​durumu ile belirlenir. Hipertansiyonun şiddeti, hafif labil hipertansiyondan malign hipertansiyona kadar değişir. Hasta şikayetleri: yorgunluk, sinirlilik, çarpıntı, daha az sıklıkla - baş ağrısı. Malign hipertansif sendromda, kalıcı yüksek tansiyon, kanama odakları ile şiddetli retinopati, optik sinir başının ödemi, plazmoraji, bazen körlüğe kadar azalmış görme, hipertansif ensefalopati, kalp yetmezliği (önce sol ventrikül, sonra kan durgunluğu) vardır. sistemik dolaşımda). Anemi, CRF'de kalp yetmezliği gelişimine katkıda bulunur. Böbrek hastalıklarında hipertansif krizler nispeten nadirdir ve keskin bir baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, görme bozukluğu ile kendini gösterir. Hipertansiyon ile karşılaştırıldığında, nefropatilerde hipertansiyon komplikasyonları (inme, mikardiyal enfarktüs) daha az görülür. Hipertansiyon gelişimi böbrek hastalığının prognozunu kötüleştirir.

Arteriyel hipertansiyon, nefropatinin (kronik glomerülonefritin hipertansif varyantı) önde gelen bir belirtisi olabilir; hipertansiyonun şiddetli nefrotik sendromla kombinasyonu, hızla ilerleyen subakut glomerülonefritin karakteristiğidir. Kronik piyelonefritli hastalarda, şiddetli hipokaleminin arka planında hipertansif sendrom meydana gelir, sıklıkla bakteriüri saptanır. Malign hipertansiyon, sistemik hastalıkları olan hastalarda en yaygın olanıdır - periarteritis nodosa ve sistemik skleroderma.

Nefrojenik hipertansiyon ve hipertansiyonun ayırıcı tanısında, renal hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncında bir artış tespit edilmeden önce idrar değişikliklerinin tespit edilmesi, sıklıkla ödematöz sendromun gelişmesi, vejetatif-nevrotik bozuklukların daha az belirgin olması dikkate alınır. hipertansiyonun seyri, hipertansif krizler, miyokard enfarktüsü, inme ile daha az sıklıkla karmaşıktır. Vazorenal hipertansiyon tanısında enstrümantal çalışmalar, periferik venlerde ve renal venlerde renin aktivitesinin incelenmesi ve renal arterlerin projeksiyonunda sistolik üfürümün dinlenmesi büyük önem taşır.

Renal hipertansiyon tedavisi

Hipertansif sendromun ilaç tedavisi, tuz alımının günde 3-4 g ile sınırlandırılmasıyla yapılmalıdır; herhangi bir ilacı almak küçük dozlarla başlar; terapi birleştirilmelidir; terapi, sırayla diğerlerini ekleyerek bir ilaçla reçete edilmelidir; Renal hipertansif sendrom 2 yıldan uzun süredir mevcutsa tedavi sürekli olmalıdır; şiddetli böbrek yetmezliği ile diyastolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altına düşürülmemelidir. Sanat.

Antihipertansif tedavi yapılırken, böbrek yetmezliğinin ciddiyeti değerlendirilmelidir, tercih edilen ilaçlar böbrek fonksiyonlarını iyileştirenlerdir; son dönem böbrek yetmezliği ile (glomerüler filtrasyon hızı 15 ml / dak'dan az), kronik diyaliz kullanılarak kan basıncı düzeltilir, hipertansiyon için devam eden tedaviye dirençlilik ile böbrek çıkarılması ve ardından transplantasyon belirtilir.

Arteriyel hipertansiyon ikincil olabilir ve bozulmuş böbrek fonksiyonundan kaynaklanabilir.

Yüksek tansiyon, hipertansiyon veya arteriyel hipertansiyon - böyle bir sorunu duymayan neredeyse hiç kimse yoktur. Bu patolojinin ana özelliği sürekli bir artıştır. tansiyon. Genellikle vücudun bu davranışını kardiyovasküler sistem problemleriyle ilişkilendiririz ve çoğu durumda durum tam olarak budur. Ancak yüksek tansiyonun başka nedenleri de var, bunlardan biri böbreklerin ihlali. Bu durumda, renal hipertansiyondan bahsediyoruz.

Renal hipertansiyon, böbreklerin işleyişindeki bozuklukların neden olduğu sekonder arteriyel hipertansiyon olarak anlaşılmaktadır. İstatistiklere göre, renal hipertansiyon (HR), arteriyel hipertansiyondan muzdarip insanların toplam sayısının% 5'idir.

Genellikle hipertansiyon gelişiminde kardiyovasküler sistemi "suçlarız". Ancak kan basıncı göstergeleri böbreklerin çalışmasına da bağlıdır, çünkü böbrekler kandaki sıvı miktarını düzenler, sodyum iyonlarının seviyesinden sorumludur ve kan basıncı göstergelerinden sorumlu özel hormonal sistemi kontrol eder.

Kan basıncı düşerse, böbrekler kan damarlarını daraltırken vücuttaki suyu ve tuzu muhafaza etmesi için vücuda “sinyal” göndererek basıncı geri yükleyebilir. Bu mekanizmadaki arızalar, vücudun yanlış zamanda kan basıncını yükseltmeye başlamasına neden olabilir ve bu da hipertansiyona yol açabilir.

Renal hipertansiyon, oluşum nedenlerine bağlı olarak iki çeşide ayrılır:

• yaygın, böbrek hasarının neden olduğu
• renal vasküler veya renovasküler

Bu tip renal hipertansiyon, böbrek dokularına verilen hasar nedeniyle oluşur ve bu da çeşitli hastalıkların arka planında ortaya çıkar. PG gelişimini tetikleyen hastalıklar şunları içerir:

• kronik piyelonefrit
• kronik ve akut glomerülonefrit
• sistemik vaskülit
• diyabetik nefropati
• polikistik böbrek hastalığı

Rinovasküler hipertansiyon, renal arterlerin ve dallarının lümeninin daralması ile gelişir. . Rinovasküler hipertansiyon diffüz renal hipertansiyondan daha az görülür.

Renal hipertansiyonun ana semptomu, diğer hipertansiyon varyasyonlarında olduğu gibi, kan basıncında sürekli bir artıştır. Ancak bu semptomda, renal hipertansiyonun karakteristik bir özelliği vardır - alt göstergede (diyastolik basınç) bir artış.

Diğer semptomlar şunları içerir:

Renal hipertansiyon, "normal" olanın aksine, daha az sıklıkla hipertansif krizlerin, kalp krizlerinin ve felçlerin gelişmesine yol açar. Ancak aynı zamanda, renal hipertansiyon tedavisi oldukça zor ve zor olabilir.

Renal hipertansiyonun varlığını doğru bir şekilde belirlemek için, bir dizi teşhis çalışması yapmak gerekir.

Uluslararası bir grup bilim insanı, yüksek tansiyonun beyin kanseri riskini 2-4 kat artırdığı sonucuna vardı.

Bir idrar tahlili, kan basıncında sürekli bir artıştan önce bile bir sorun gösterebilir. Bu nedenle ilk etapta protein varlığına, lökosit, eritrosit ve silindir düzeyine dikkat edilerek yapılır.

Böbreklerin ultrasonu da yapılır - bu, boyutlarındaki değişiklikleri ve diğer fizyolojik bozuklukları belirlemeye yardımcı olacaktır. Ayrıca böbrek taraması, ürografi ve radyoizotop radyografi kullanılır.

Kapsamlı bir inceleme, hipertansiyon tipini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar, bundan sonra tedaviye başlama zamanıdır.

Tansiyon ve böbrek hastalığı arasındaki ilişki karmaşıktır. Böbrekler aynı anda hipertansiyon gelişimine neden olabilir ve hedefi olabilir. Sürekli hipertansiyon, böbrek hastalığının kötüleşmesine katkıda bulunur ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olur. Bu nedenle, renal hipertansiyon tedavisi, aynı anda basıncı normalleştirmeyi ve böbreklerin durumunu iyileştirmeyi amaçlamalıdır.

Böbrek hastalığı için kullanılan birçok ilaç kan basıncı okumalarını değiştirebilir. Bu nedenle doktor ilaç seçimi konusunda çok dikkatli olmalıdır.

Renal hipertansiyon ile, kontrolsüz bir şekilde "yardım etmesi gereken" diüretikleri veya diğer ilaçları kendi kendine tedavi etmek ve içmek tehlikelidir. Doktor reçetesine kesinlikle uymak ve sadece reçete edilen ilaçları belirtilen dozlarda kullanmak gerekir.

Bazı durumlarda, özellikle hipertansiyonun nedeni renal arterin daralması ise, damar kusurunu giderecek ve böylece vücudun durumunu normalleştirecek bir ameliyat önerilebilir.

Renal hipertansiyonda dikkat edilmesi çok önemlidir. diyette. Öncelikle yiyeceklerdeki tuz miktarını sınırlamanız, ayrıca baharatlı ve tütsülenmiş yiyecekleri menüden çıkarmanız gerekir. Böbrek sorunları ve hipertansiyonu olan kişilerin de sıvı alımlarını sınırlamaları önerilir.

Tansiyonunuza dikkat edin, yükselmesine izin vermeyin, böbreklerinize iyi bakın ve sağlıklı kalın!

Böbrek hastalığında DIC

Testosteron ve prostat

kaynaklar:
Henüz yorum yok!

Çeşitli böbrek hastalıklarının arka planına karşı istikrarlı bir şekilde yüksek tansiyon, hem sağlık hem de yaşam için tehlikeli bir durumdur ve acil tıbbi müdahale gerektirir. Renal hipertansiyonun erken teşhisi ve optimal zamanında tedavi sürecinin belirlenmesi, birçok olumsuz sonucun önlenmesine yardımcı olacaktır.

Renal hipertansiyon (böbrek basıncı, renal hipertansiyon) semptomatik (ikincil) hipertansiyon grubuna aittir. Bu tip arteriyel hipertansiyon, bazı böbrek hastalıklarının bir sonucu olarak gelişir. Hastalığı doğru teşhis etmek ve komplikasyonları önlemek için gerekli tüm tıbbi önlemleri zamanında almak önemlidir.

Hastalık prevalansı

Stabil hipertansiyon kanıtı olan hastalarda her 100 vakadan yaklaşık 5-10'unda renal hipertansiyon tanısı konur.

Başka bir hastalık türü gibi, bu patolojiye kan basıncında önemli bir artış eşlik eder (140/90 mm Hg'den başlayarak Art.)

Ek işaretler:

• Kararlı yüksek diyastolik basınç.
• Yaş kısıtlaması yok.
• Malign hipertansiyon edinme riski yüksektir.
• Tedavide zorluklar.

Tıpta pratik kullanım için, hastalığın uygun bir sınıflandırması geliştirilmiştir.

Referans. Hipertansiyon çok çeşitli bir patoloji olduğundan, mevcut kriterlerin bir veya birkaçını dikkate alan hastalık sınıflandırmalarının kullanılması alışılmış bir durumdur. Belirli bir hastalık tipini teşhis etmek en önemli önceliktir. Bu tür eylemler olmadan, yetkin bir doğru tedavi taktikleri seçmek ve önleyici tedbirler belirlemek genellikle mümkün değildir. Bu nedenle doktorlar, hastalığa neden olan nedenlere göre hipertansiyon tipini, seyrine, spesifik kan basıncı göstergelerine, hedef organda olası hasara, hipertansif krizlerin varlığına ve ayrıca birincil veya esansiyel hipertansiyon tanısına göre belirler. , ayrı bir gruba tahsis edilir.

Hastalığın türünü kendi başınıza belirlemeniz mümkün değil! Bir uzmana başvurmak ve karmaşık kapsamlı muayenelerden geçmek tüm hastalar için zorunludur.

Kan basıncındaki herhangi bir artışın (epiksel ve hatta daha düzenli) herhangi bir tezahürü durumunda ev yöntemleriyle tedavi kabul edilemez!

Renal hipertansiyon. Hastalık sınıflandırmasının ilkeleri

Grup renoparankimal hipertansiyon

Hastalık, bazı fonksiyonel böbrek bozukluklarının bir komplikasyonu olarak oluşur. Bu önemli organın dokularında tek taraflı veya iki taraflı yaygın hasardan bahsediyoruz.

Renal hipertansiyona neden olabilecek renal lezyonların listesi:

• Böbrek dokusunun bazı bölgelerinin iltihaplanması.
• Polikistik böbrek hastalığı ve anomalilerinin diğer konjenital formları.
• Şiddetli bir mikroanjiyopati şekli olarak diyabetik glomerüloskleroz.
• Glomerüler böbrek aparatında lokalizasyon ile tehlikeli bir enflamatuar süreç.
• Enfeksiyöz lezyon (tüberküloz doğası).
• Glomerülonefritin tipine göre ilerleyen bazı diffüz patolojiler.

Bazı durumlarda parankimal hipertansiyon tipinin nedeni ayrıca:

• üreterlerde veya üretrada enflamatuar süreçler;
• taşlar (böbreklerde ve idrar yollarında);
• renal glomerüllerde otoimmün hasar;
• mekanik engeller (hastalarda neoplazmaların, kistlerin ve yapışıklıkların varlığından dolayı).

Bir veya iki renal arterdeki belirli lezyonlar nedeniyle patoloji oluşur. Hastalık nadir olarak kabul edilir. İstatistikler, yüzlerce arteriyel hipertansiyon belirtisinden sadece bir renovasküler hipertansiyon vakasını doğrulamaktadır.

Tahrik edici faktörler

Şunlara karşı dikkatli olmalısınız:

• böbrek damarlarında lokalizasyonlu aterosklerotik lezyonlar (bu patoloji grubundaki en yaygın belirtiler);
• renal arterlerin fibromüsküler hiperplazisi;
• renal arterlerdeki anomaliler;
• mekanik sıkıştırma

Bu tür bir hastalığın gelişmesinin acil nedeni olarak, doktorlar genellikle şunları teşhis eder:

• nefroptoz;
• tümörler;
• kistler;
• böbreklerin kendisinde veya bu organdaki damarlarda doğuştan anomaliler.

Patoloji, böbreklerin dokularına ve damarlarına verilen hasarın bir kombinasyonundan kaynaklanan negatif bir sinerjistik etki olarak kendini gösterir.

Karışık renal hipertansiyon grubu

Renal basıncın gelişmesi için koşullar

Çeşitli böbrek hipertansiyonu türlerinin gelişim sürecini inceleyen bilim adamları, üç ana etki faktörü belirlediler, bunlar:

• böbrekler tarafından sodyum iyonlarının yetersiz atılımı, su tutulmasına yol açar;
• böbreklerin baskılayıcı sisteminin baskılanması süreci;
• damarlardaki kan basıncını ve kan hacmini düzenleyen hormonal sistemin aktivasyonu.

Renal hipertansiyonun patogenezi

Renal kan akışında önemli bir azalma ve glomerüler filtrasyon etkinliğinde azalma olduğunda sorunlar ortaya çıkar. Bu, parankimde yaygın değişikliklerin meydana gelmesi veya böbreklerin kan damarlarının etkilenmesi nedeniyle mümkündür.

Böbrekler, içlerindeki kan akışını azaltma sürecine nasıl tepki verir?

1. Sodyumun yeniden emilme seviyesinde (yeniden emilme işlemi) bir artış olur ve bu da sıvı ile ilgili olarak aynı işleme neden olur.
2. Ancak patolojik süreçler, sodyum ve su tutma ile sınırlı değildir. Hücre dışı sıvının hacmi artmaya başlar ve telafi edici hipervolemi (plazma nedeniyle kan hacminin arttığı bir durum).
3. Diğer bir geliştirme şeması, kan damarlarının duvarlarındaki sodyum miktarında bir artışı içerir, bu da sonuç olarak şişerken anjiyotensin ve aldosterona (hormonlar, su-tuz metabolizmasının düzenleyicileri) artan duyarlılık gösterir.

Renal hipertansiyon gelişiminde önemli bir halka haline gelen hormonal sistemin aktivasyonundan da bahsetmeliyiz.

Kan basıncını artırma mekanizması

Böbrekler renin adı verilen özel bir enzim salgılar. Bu enzim, anjiyotensinojenin anjiyotensin I'e dönüşümünü teşvik eder, bundan da kan damarlarını daraltan ve kan basıncını artıran anjiyotensin II oluşur. .

Renal hipertansiyon gelişimi

Sonuçlar

Yukarıda açıklanan kan basıncını arttırma algoritmasına, daha önce gerekirse kan basıncını düşürmeyi amaçlayan böbreklerin telafi edici yeteneklerinde kademeli bir azalma eşlik eder. Bunun için prostaglandinlerin (hormon benzeri maddeler) ve KKS'nin (kallikrein-kinin sistemi) salınımı aktive edildi.

Yukarıdakilere dayanarak, önemli bir sonuç çıkarılabilir - renal hipertansiyon, bir kısır döngü ilkesine göre gelişir. Aynı zamanda, bir dizi patojenik faktör, kan basıncında kalıcı bir artışla birlikte renal hipertansiyona yol açar.

Renal hipertansiyon. belirtiler

Renal hipertansiyonu teşhis ederken, aşağıdaki gibi eşlik eden hastalıkların özellikleri dikkate alınmalıdır:

• piyelonefrit;
• glomerülonefrit;
• diyabet.

Ayrıca, aşağıdakiler gibi hastaların bu tür sık ​​şikayetlerine de dikkat edin:

• alt sırtta ağrı ve rahatsızlık;
• idrara çıkma sorunları, artan idrar hacmi;
• vücut ısısında periyodik ve kısa süreli artış;
• sürekli susuzluk hissi;
• sürekli zayıflık hissi, güç kaybı;
• yüzün şişmesi;
• brüt hematüri (idrarda gözle görülür kan karışımı);
• çabuk yorulma

Renal hipertansiyon varlığında, hastaların idrarında sıklıkla bulunur (laboratuvar testleri sırasında):

• bakteriüri;
• proteinüri;
• mikrohematüri.

Renal hipertansiyonun klinik tablosunun tipik özellikleri

Klinik tablo şunlara bağlıdır:

• belirli kan basıncı göstergelerinden;
• böbreklerin fonksiyonel yetenekleri;
• kalbi, kan damarlarını, beyni vb. etkileyen eşlik eden hastalıkların ve komplikasyonların varlığı veya yokluğu.

Renal hipertansiyona her zaman kan basıncı seviyesinde sürekli bir artış eşlik eder (diyastolik basınçta bir artışın hakimiyeti ile).

Hastalar, arteriol spazmı ve toplam periferik vasküler dirençte bir artışın eşlik ettiği malign hipertansif sendrom gelişimine karşı ciddi şekilde dikkatli olmalıdır.

Tanı, eşlik eden hastalıkların ve komplikasyonların semptomlarının dikkate alınmasına dayanır. Diferansiyel analiz amacıyla, laboratuvar araştırma yöntemleri zorunludur.

Renal hipertansiyon ve teşhisi

Hastaya şunlar verilebilir:

• OAM (genel idrar tahlili);
• Nechiporenko'ya göre idrar tahlili;
• Zimnitsky'ye göre idrar tahlili;
• böbreklerin ultrasonu;
• idrar sedimentinin bakteriyoskopisi;
• boşaltım ürografisi (X-ışını yöntemi);
• böbrek bölgesinin taranması;
• radyoizotop renografi (bir radyoizotop işaretleyici kullanılarak röntgen muayenesi);
• böbrek biyopsisi.

Sonuç, doktor tarafından hastanın sorgulama (öykü alma), dış muayene ve tüm laboratuvar ve donanım çalışmalarının sonuçlarına dayanarak hazırlanır.

Renal hipertansiyon tedavisinin seyri, kan basıncını normalleştirmek için mutlaka bir dizi tıbbi önlem içermelidir. Aynı zamanda, altta yatan patolojinin patogenetik tedavisi gerçekleştirilir (görev, organların bozulmuş fonksiyonlarını düzeltmektir).

Nefrolojik hastalara etkili yardım için ana koşullardan biri tuzsuz bir diyettir.

Diyetteki tuz miktarı minimumda tutulmalıdır. Ve bazı böbrek hastalıkları için tuzun tamamen reddedilmesi önerilir.

Dikkat! Hasta, izin verilen norm olan günde beş gramdan fazla tuz tüketmemelidir. Un ürünleri, sosisler ve konserve yiyecekler de dahil olmak üzere çoğu gıdada sodyum bulunduğunu unutmayın, bu nedenle pişmiş yiyecekleri tuzlamak tamamen terk edilmelidir.

Renal hipertansiyon tedavisi

Hangi durumlarda toleranslı bir tuz rejimine izin verilir?

İlaç olarak reçete edilen hastalarda sodyum alımında hafif bir artışa izin verilir. saltüretikler (tiazid ve loop diüretikler).

Semptomatik hastalarda tuz alımını ciddi şekilde kısıtlamak gerekli değildir:

• polikistik böbrek hastalığı;
• tuz tüketen piyelonefrit;
• sodyum atılımına karşı bir engelin olmadığı bazı kronik böbrek yetmezliği formları.

Diüretikler (diüretikler)

Tedavi edici etki	ilacın adı
Yüksek	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Ortalama	Hipotiazid, Siklometiyazid, Oksodolin, Hygroton
telaffuz edilmemiş	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Uzun (4 güne kadar)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Ortalama süre (yarım güne kadar)	Diakarb, Klopamid, Triamteren, Hipotiazid, İndapamid
Kısa verimlilik (6-8 saate kadar)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Ethacrynic asit
Hızlı sonuç (yarım saat içinde)	Furosemid, Torasemid, Ethacrynic asit, Triamteren
Ortalama süre (yutulduktan bir buçuk ila iki saat sonra)	Diakarb, Amilorid
Yavaş pürüzsüz etki (uygulamadan sonraki iki gün içinde)	Veroshpiron, Eplerenon

Modern diüretik ilaçların (diüretikler) terapötik etkinin özelliklerine göre sınıflandırılması

Not. Bireysel tuz rejimini belirlemek için, elektrolitlerin günlük salınımı belirlenir. Kan dolaşımının hacim göstergelerini düzeltmek de gereklidir.

Renal hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için çeşitli yöntemlerin geliştirilmesinde yürütülen çalışmalar şunları göstermiştir:

1. Önemli böbrek fonksiyon bozukluğu riski nedeniyle kan basıncında keskin bir düşüş kabul edilemez. Taban çizgisi, bir seferde dörtte birden fazla düşürülmemelidir.
2. Böbreklerde patolojilerin varlığı ile hipertansif hastaların tedavisi, böbrek fonksiyonunda geçici bir düşüşün arka planında bile, öncelikle kan basıncını kabul edilebilir bir seviyeye düşürmeyi amaçlamalıdır. Böbrek yetmezliği dinamiklerini kötüleştiren hipertansiyon ve immün olmayan faktörler için sistemik koşulları ortadan kaldırmak önemlidir. Tedavinin ikinci aşaması, böbrek fonksiyonlarını güçlendirmeyi amaçlayan tıbbi yardımdır.
3. Hafif formdaki arteriyel hipertansiyon, pozitif hemodinamik yaratmayı ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine engel oluşturmayı amaçlayan stabil antihipertansif tedaviye ihtiyaç olduğunu düşündürür.

Hastaya, bir dizi adrenerjik bloker ile kombinasyon halinde bir tiazid diüretik kürü verilebilir.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun tedavisi için birkaç farklı antihipertansif ilaç onaylanmıştır.

Patoloji tedavi edilir:

• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
• kalsiyum antagonistleri;
• b-blokerler;
• diüretikler;
• a-blokerler.

Böbrek yetmezliğinde kan basıncını düşüren ilaçlar

Tedavi süreci aşağıdaki ilkelere uygun olmalıdır:

• süreklilik;
• zaman içinde uzun süre;
• diyet kısıtlamaları (özel diyetler).

Belirli ilaçları reçete etmeden önce, böbrek yetmezliğinin ne kadar şiddetli olduğunu belirlemek zorunludur (glomerüler filtrasyon seviyesi incelenmektedir).

Hasta, belirli bir antihipertansif ilacın (örneğin, dopegyt) uzun süreli kullanımı için belirlenir. Bu ilaç kan basıncını düzenleyen beyin yapılarını etkiler.

İlaç süresi

Son dönem böbrek yetmezliği. Terapinin özellikleri

Kronik hemodiyaliz gereklidir. Prosedür, özel ilaçların kullanımına dayanan antihipertansif tedavi ile birleştirilir.

Önemli. Konservatif tedavinin etkisizliği ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile tek çıkış yolu, bir donör böbreğinin naklidir.

Renal arter oluşumunu önlemek için basit ama etkili önlemlerin alınması önemlidir:

• kan basıncını sistematik olarak ölçmek;
• hipertansiyonun ilk belirtilerinde tıbbi yardım alın;
• tuz alımını sınırlamak;
• obezitenin gelişmemesini sağlamak;
• tüm kötü alışkanlıklardan vazgeç;
• sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek;
• hipotermiden kaçının;
• spora ve egzersize yeterince dikkat edin.

Renal hipertansiyon için önleyici tedbirler

sonuçlar

Arteriyel hipertansiyon, çeşitli komplikasyonlara neden olabilen sinsi bir hastalık olarak kabul edilir. Böbrek dokusuna veya kan damarlarına verilen hasarla birlikte ölümcül hale gelir. Önleyici tedbirlere dikkatli bir şekilde uymak ve tıp uzmanlarına danışmak, patoloji riskini azaltmaya yardımcı olacaktır. Renal hipertansiyon oluşumunu önlemek ve sonuçlarıyla uğraşmamak için mümkün olan her şey yapılmalıdır.

Böbrek hastalığı, böbrek yetmezliğinde hipertansiyon olarak adlandırılan sekonder hipertansiyona neden olabilir. Bu durumun özelliği, nefropati ile birlikte hastanın yüksek sistolik ve diyastolik basınç değerlerine sahip olmasıdır. Hastalığın tedavisi uzundur. Herhangi bir kökene sahip arteriyel hipertansiyon yaygın bir kardiyovasküler hastalıktır ve bunların %94-95'ini oluşturur. Sekonder hipertansiyonun payı %4-5'tir. Sekonder hipertansiyon arasında renovasküler hipertansiyon en yaygın olanıdır ve tüm vakaların %3-4'ünü oluşturur.

Kronik böbrek yetmezliğinde (kronik böbrek yetmezliği) arteriyel hipertansiyon oluşumu, kan filtrasyon mekanizmasını ihlal ederek üriner sistem organlarının normal işleyişindeki değişikliklerden kaynaklanır. Bu durumda fazla sıvı ve toksik maddelerin (sodyum tuzları ve protein parçalayıcı ürünler) vücuttan atılması durur. Hücre dışı boşlukta biriken fazla su, iç organlarda, ellerde, ayaklarda, yüzde ödem görünümüne neden olur.

Çok miktarda sıvıdan böbrek reseptörleri tahriş olur, proteinleri parçalayan renin enziminin üretimi artar. Bu durumda, basınçta bir artış olmaz, ancak diğer kan proteinleriyle etkileşime giren renin, sodyum tutan aldosteron oluşumunu destekleyen anjiyotensin oluşumunu destekler. Bunun sonucunda renal arterlerin tonusunda artış olur ve kan damarlarının kesitini daraltan kolesterol plaklarının oluşumu hızlanır.

Buna paralel olarak, kan damarlarının esnekliğini azaltan çoklu doymamış yağ asitleri ve bradikinin türevlerinin içeriği böbreklerde azalır. Sonuç olarak, renovasküler orijinli hipertansiyonda yüksek kan basıncı kalıcıdır. Hemodinamik bozukluk, kardiyomiyopatiye (sol ventrikül hipertrofisi) veya kardiyovasküler sistemin diğer patolojik durumlarına yol açar.

Renal hipertansiyon, yalnızca böbreklerin yapısal elemanlarının ciddi hastalıkları ile ortaya çıkar ve buna normal kan basıncında bir artış eşlik eder.

Uzun süreli tedavi ile glomerüler filtrasyon fonksiyonunun normalleşmesi nedeniyle normal düzeyine geri dönmek mümkündür.

Bu hastalığın eğilimi gençleşmeye yöneliktir. Kendi başına, hipertansiyon nadiren bağımsız bir hastalık olarak belirtilir, bu nedenle bir kişinin gerçekten ne hasta olduğunu bulmalısınız.

Okurlarımızdan gelen mektuplar

Ders: Büyükannenin tansiyonu normale döndü!

Gönderen: Cristina [e-posta korumalı])

Kime: site yönetimi

Christina
Moskova

Büyükannemin hipertansiyonu kalıtsaldır - büyük olasılıkla yaşla birlikte aynı sorunlar beni bekliyor.

Böbrekler ve cehennem seviyesindeki değişimler birbiriyle ilişkili kavramlardır. İç organlardan herhangi biri normdan sapmalarla çalışırsa, bu hemen kan akışını etkileyecektir. Bunun nedeni, iç organların vücudu toksinlerden ve toksinlerden temizleme ve tüm fazla sıvıyı uzaklaştırma işlevlerini yerine getirmesidir. Bu işlevler bozulduğunda, patojenik maddeler doğrudan kan dolaşımında kalır. Bu, basınç göstergelerinde çok keskin ve sık sıçramalara yol açar.

Yüksek kan basıncı rakamları her zaman vücutta aşırı sıvı biriktiğini gösterir ve düşük rakamlar dehidrasyondan kaynaklanır. Bu nedenle, kan basıncı göstergelerinde bir artış için reçete edilen ilk şey, vücuttan sıvıyı uzaklaştıran diüretiklerdir. Bu amaçlar için, genellikle furosemid kullanılır.

Hipertansiyon, böbrek parankiminin çoğuna veya ana kan damarlarına zarar veren kalp ve koroner damarların çalışmasında kalıcı bozukluklarla bağlantılı olarak ortaya çıkar.

Hipertansiyon gelişimine yol açan hastalıklar:

• zaten kronik bir form almış olan nefrit veya piyelonefrit;
• ana renal arterlerin aterosklerozu;
• tromboembolizm;
• ürolitiyazis hastalığı;
• ciddi böbrek hasarı.

Listelenen bu patolojilerin tümü kronik böbrek yetmezliğine yol açar. Ve uzun süreli hipertansiyona yol açan büyük ve küçük damarların istenen direncinin seviyesini azaltır.

Akut renal hipertansiyon aniden başlar. İlk başta, basınç keskin bir şekilde atlar. Daha sonra sakral ve lomber omurgada ağrılar olur. Kan basıncını düşürmek için tasarlanmış reçeteli ilaçları aldıktan sonra bile durum değişmez.

Hastalığın belirtilerinin dış belirtilerinin derecesi genellikle biçimine bağlıdır: hemen hemen her zaman yavaş ilerleyen iyi huylu veya oldukça hızlı bir seyir ile karakterize edilen kötü huylu.

İyi huylu bir formda basınç aynı anda düşmez, alt basınç her zaman üst basınçtan biraz daha fazla artar. Hasta nefes darlığı, şiddetli halsizlik hissedebilir. Genellikle kalp bölgesinde ağrı vardır.

Malign, basınçta hızlı bir artış ile karakterizedir. Burada etki aynı zamanda vizyon üzerindedir. Retinadaki kan akışı bozulur. Esas olarak oksipital bölgede, baş dönmesi, mide bulantısı ve hatta kusmanın eşlik ettiği şiddetli baş ağrıları görülür.

Renal hipertansiyonun ana belirtileri şöyle görünür:

• artan renal ve kardiyak basınç, nadiren sadece renal;
• baş ağrıları ortaya çıkar;
• nabız keskin bir şekilde artar;
• hızlı yorulma;
• ellerin ve ayakların şişmesi;
• bel ağrısı;
• cehennemde keskin bir artış.

Kan filtrasyonu ve idrar oluşumu bozulduğu için tüm metabolik ürünler doğrudan kan dolaşımında kalır. Bu, vücudun genel durumunda bozulmaya yol açar. İdrar testleri protein izleri gösterebilir. İki taraflı böbrek hasarı ile idrarın tamamen kapanması mümkündür.

Kardiyak ve renal hipertansiyon semptomları çok farklı değildir. Sadece bir önemli nokta var - böbreğin kalp krizi ve felç şeklinde sıklıkla komplikasyonları yoktur. Böbreklerin ihlali ile ekstremitelerin şişmesi neredeyse anında gelişir. Basıncın düşük mü yoksa yüksek mi olduğunu anlamak ve izlemek için atılan idrar miktarı yardımcı olacaktır. Kan basıncı yükseldiğinde idrar miktarı azalır.

Kardiyak hipertansiyonun sonuçları şunları içerir:

• tam veya kısmi görme kaybı;
• Akut koroner sendromların gelişimi.

böbrek için:

• kan dolaşımının ihlali veya tamamen durması;
• böbrek yetmezliği;
• diğer kronik hastalıkların alevlenmesi.

En yaygın semptomlar şunlardır:

• sık sık tuvalete gitme dürtüsü;
• vücut ısısında periyodik artış;
• Genel zayıflık;
• günlük idrar normunda 2 kat artış.

Renal hipertansiyon gelişmesiyle birlikte kalp basıncını düşürmeye yardımcı olan ilaçlar çalışmaz. Bir uzmanla zamanında iletişime geçmek ve gerekli tedaviyi almak önemlidir.

Böbrek yetmezliğinde arteriyel hipertansiyon son derece tehlikelidir. Ödem görünümüne ve kan basıncında kalıcı bir artışa yol açar. Bütün bunların kalbin ve diğer iç organların çalışması üzerinde kötü bir etkisi vardır.

Vücuttaki fazla sıvıyı atmak için çeşitli (furosemid, spironolakton) ve antihipertansif ilaçlar kullanılır (,).

Renal hipertansiyonu bağımsız olarak tanımlamak neredeyse imkansızdır. Bu, bir terapiste danışmayı gerektirir. Mevcut semptomlara dayanarak, kan basıncında bir artışa neden olabilecek nedenleri belirleyecektir.

Diyastolik basınçta ani bir artışın teşhisi her zaman bunun belirli bir süre boyunca kontrol edilmesiyle başlar. Bu süre zarfında hastada hipertansiyon belirtileri varsa ve basınç 140 ila 90'ın altına düşmediyse, patoloji kesinlikle mevcuttur. Böbreklerin çalışmasında böyle bir ihlal olduğunda, doktor derhal glomerüler filtrasyonun normalleştirilmesinden ve basıncın normal seviyelere düşürülmesinden oluşan karmaşık tedaviyi reçete eder.

Teşhisi doğru bir şekilde belirlemek için, hasta aşağıdakilerden geçmelidir:

• Genel bir kan ve idrar analizi yapın.
• Renal damarların antiografisinden geçin. Bu, böbreklerdeki kan akışını değerlendirmek için gereklidir.
• Böbreklerin ve büyük damarların ultrasonu (ultrason teşhisi). Organın yapısı ve özellikleri ayrıntılı olarak incelenir ve olası patolojiler veya inflamatuar süreçlerin varlığı da belirlenir.
• Ürografi idrar yolunu değerlendirmek için yapılır. Damar içine bir kontrast madde enjekte edilir ve böbreklerdeki dağılım hızı belirlenir.
• Gerekirse, bir biyopsi sipariş edilir.
• Böbrek damarlarının zorunlu tomografisi. Tüm iç hurdaya böbrekleri dikkate almak için bu gerekir.
• Özel bir maddenin enjekte edildiği ve böbreğe geçiş süresinin ölçüldüğü dinamik sintigrafi. Patoloji varlığında yavaşlar.

Tüm bu faaliyetler, ilk hoş olmayan semptomların ortaya çıkmasından sonra mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Renal hipertansiyon ile sadece zamanında tıbbi bakım yardımcı olacaktır.

Renal hipertansiyonun ilaç tedavisi, kan basıncını normalleştirmeyi ve böbrek hastalığıyla savaşmayı amaçlar. Hastanın durumunu stabilize etmek için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• Tiazid diüretikler ve adrenalin blokerleri - spironolakton, furosemid. Bu ilaçlarla tedavi uzun ve süreklidir. Özele uyduğunuzdan emin olun. Böbrek yetmezliğinin derecesi, glomerüler filtrasyon hızının büyüklüğü ile belirlenir. Tedavi rejimleri reçete edilirken dikkate alınması gereken ana faktör budur.
• - enalapril, lisinopril, metoprolol, nifedipin, klonidin. Böbrek fonksiyonunu normalleştirmek için kullanılırlar. Sekonder renal hipertansiyon gelişmesiyle birlikte, Prazorin en etkili olarak kabul edilir. Böbreği güçlendirir ve işlevleri yerine gelene kadar korur.
• Hemodiyaliz gerekebilir. Aralarındaki aralıklarla antihipertansif ilaçlar kullanılır. Ayrıca bağışıklık sistemini güçlendirmek için araçlar gösterilmiştir.

Renal arter hipertansiyonu sadece böbreklerin işleyişinde değil, kalpte ve hatta beyinde de bozukluklara neden olabilir. Bu nedenle, doğru teşhis konur konmaz tedaviye başlamak önemlidir.

İlaç tedavisi istenilen sonucu vermezse veya hastada böbreklerde kist şeklinde komplikasyonlar ve diğer anomaliler varsa cerrahi veya invaziv tedavi yapılır. Balon anjiyoplastiye dayanır.

Renal artere bir kateter sokulur ve bir balona bağlanır. Damarlar genişlediğinde balon da şişer. Böylece damarlar daha fazla daralmadan korunur.

Böbrek fonksiyonu korunursa cerrahi müdahale endikedir. Arterlerin stenozu veya tıkanmış lümenleri ile ona başvururlar. İleride hastanın böbrek nakline ihtiyacı olabilir.

Evde tedavi mümkün mü?

Renal hipertansiyonu evde sadece ilaç tedavisi ile birlikte tedavi etmek mümkündür. Halk ilaçlarının tedavisinde aşağıdaki ürünleri kullanabilirsiniz:

• ayı üzümü infüzyonu;
• Dereotu tohumu;
• huş ağacı yaprakları, papatya, kedi kuyruğu ve kantaron koleksiyonu.

Bearberry kuyusu diyastolik basıncı düşürür. Dereotu tohumları böbreklerin damarlarını temizlemek için kullanılır. Yaprak toplama iltihabı hafifletebilir.

Bu reçetelerin her biri ilgili doktorla önceden kararlaştırılmalıdır.

Hastalığın önlenmesi, yalnızca kan basıncını normalleştirmeyi değil, aynı zamanda hastalık geliştirme ve ciddi böbrek patolojileri riskini ortadan kaldırmayı da amaçlar. Kronik hastalıkların varlığında, hastalıklı organları desteklemek ve metabolizmayı normalleştirmek için ilaç alınması önerilir.

Renal yetmezliği olan hastalarda renal hipertansiyon semptomları izlenmelidir. Aşırı stres ve hipotermiden kaçınılmalıdır. Uzmanın tüm tavsiyelerine uyun.

Arteriyel hipertansiyonun kapsamlı tedavisi, tuzsuz bir diyetle desteklenmelidir. Diyete olabildiğince çok taze sebze ve meyveyi dahil etmek, kötü alışkanlıkları tamamen terk etmek ve fiziksel aktiviteyi sınırlamak gerekir. Bu, böbrek basıncını düşürmeye ve olası komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır.

(11 derecelendirmeler, ortalama: 4,73 5 üzerinden)

Herhangi bir sorunuz varsa veya görüşünüzü paylaşmak istiyorsanız, deneyim - aşağıya bir yorum yazın.

Renal hipertansiyona, böbreklerin ihlali nedeniyle kan basıncında uzun süreli bir artış eşlik eder. Bu hastalık türü ikincildir ve yüksek tansiyonu olan her on hastadan birine teşhis konur.

Patolojinin karakteristik bir belirtisi, tıpta böbrek basıncı olarak adlandırılan semptomda uzun süreli bir artıştır. Bu durum genellikle genç yaştaki insanlarda görülür. Renal hipertansiyon tedavisi ve etkinliği tanının doğruluğuna bağlı olacaktır.

Tanımlanan hastalık, yalnızca hastalara acı çektirmek ve yaşam kalitesini kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda aşağıdakiler gibi ciddi patolojik fenomen olasılığı ile de tehlikelidir:

körlüğe kadar azalan görme;

Kardiyak ve renal patolojilerin gelişimi;

Arterlerde ciddi hasar;

Kanın bileşimindeki patolojik değişiklikler;

Damarların ateroskleroz oluşumu;

Lipid metabolizması ile ilgili problemler;

Serebral kan temini bozuklukları.

Hastalık, bir kişinin performansını olumsuz etkiler, çoğu zaman ölümcül olan sakatlığa yol açar.

Tedavisi semptomlara bağlı olan renal hipertansiyon, stabil bir hipertansif sendrom olarak kendini gösterir. Genellikle süreç onkolojiye dönüşür. Hastalık nefropatinin ana semptomu olarak ifade edilebilir. Altta yatan hastalığın klinik belirtileri, diğer hastalıkların semptomları ile birlikte ifade edilebilir.

Böbrek etiyolojisinin hipertansiyonunun gelişmesiyle birlikte, hastalar halsizlikten şikayet ederler, sıklıkla yorulurlar.

yüksek tansiyon için şifalı bitkiler

Yüksek tansiyon için bitkisel müstahzarlar, ilginç tarifler, faydalı ipuçları ve şifalı otları almanın kurallarını öğreneceksiniz.

Yüksek tansiyonun nasıl değerlendirildiği hakkında daha fazla bilgi edinin.

Bir kişinin kan basıncı değerleri birkaç hafta boyunca 140/90'ın üzerindeyse hipertansiyon teşhisi konulur. Bununla birlikte, idrar tahlili, gelişimin erken bir aşamasında sorunları tespit edebilir. Boşaltım sisteminin ek hastalıkları tespit edildiğinde, hastalığın ikincil olarak kabul edilen renal formu teşhis edilir.

Laboratuvar kan ve idrar testleri en önemli tanı adımlarından birini temsil eder. Ultrason muayenesi, böbreklerdeki fizyolojik değişikliklerin ve diğer bozuklukların varlığını belirlemeye yardımcı olur.

Hastalara ayrıca tarama, ürografi ve radyografi yapılır.

MSCT: vazorenal hipertansiyonu olan bir hastada sağ renal arter stenozu (ok)

Kombine yöntemlerin yardımıyla hastalığın türünü belirlemek mümkündür, bundan sonra tedavi taktiklerine başlamaya değer.

Hastalığın tedavisi iki ana görevi çözmeyi amaçlamaktadır: böbreklerin işlevselliğini sürdürmek, kan akışını eski haline getirmek ve kan basıncını düşürmek.

Bu amaçla renal hipertansiyon tedavisinde ilaçlar, özel donanım ve cerrahi teknikler kullanılmaktadır.

Terapötik taktikler, ana hastalığı iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Konservatif yöntem, arteriyel hipertansiyonun ortaya çıkma mekanizmasını etkileyen farmasötiklerin atanmasını içerir. Ana prensiplerden biri, minimum sayıda yan etki ile tedavidir.

Renal hipertansiyon tedavisi için örnek bir hap listesi, diüretikler, beta blokerler ve ayrıca ilgili hekim tarafından reçete edilen diğer birçok ilacı içerir.

Yenilikçi ve etkili terapötik yöntemlerden biri fonasyondur. Böbreklerin işlevselliğini geri kazanmaya, ürik asit üretimini artırmaya ve kan basıncını düzeltmeye yardımcı olan insan vücuduna özel cihazların kurulmasını içerir.

Evde "Vitafon" aparatı ile böbreklerin fonasyonu

Renal hipertansiyon gibi bir hastalığın cerrahi tedavisi, bireysel özelliklere bağlıdır (örneğin, bir organın iki katına çıkması veya üzerinde kistlerin oluşması).

Renal arter stenozunda hipertansiyon tedavisi balon anjiyoplasti kullanımını içerir. Tekniğin anlamı, bir balonla donatılmış artere bir kateter sokulmasıdır. Bu cihaz arteri şişirir ve büyütür. Kateter damarlardan çıkarıldığında geriye özel bir stent kalır. Sonuç olarak, kan akışı önemli ölçüde iyileştirilecek, damar duvarları güçlendirilecek ve basınç düşecektir.

Renal arter stenozu için stentlemenin nasıl yapıldığı hakkında bilgi için şu videoya bakın:

Renal hipertansiyonun halk ilaçları ile tedavisi, yalnızca doktorla önceden kararlaştırıldıysa yapılmalıdır. Belirgin bir idrar söktürücü etki ile karakterize edilen bitkisel müstahzarlar bol miktarda bulunur. Ancak hepsinin kalbe zararsız olduğu düşünülmez.

Yanlış seçilmiş ilaçlar, patolojinin seyrinin ağırlaşmasına katkıda bulunur ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

En önemli yönlerden biri, tedavinin etkinliğini artıran ve iyileşmeyi hızlandıran diyettir. İzin verilen yiyeceklerin listesi, böbreklerin ne kadar kötü etkilendiğine bağlı olacaktır.

Hastalar sıvı ve sofra tuzu tüketimini en aza indirmeli, abur cubur, füme et, turşu menüden çıkarmalıdır. Ayrıca alkol ve kahve tüketimini de en aza indirmelisiniz.

Renal hipertansiyon tedavisi hakkında şu videoyu izleyin:

Terapötik taktikler makul olmayan bir şekilde veya hastanın kendisi tarafından doktorun bilgisi olmadan seçilirse, bu ciddi ve hatta ölümcül sonuçların ortaya çıkmasına neden olabilir. Böbrek hastalığında yüksek kan basıncı seviyeleri, daha ileri sağlık sorunları için bir tetikleyici görevi görür, yani:

Kardiyovasküler sistem patolojilerinin gelişimi;

böbrek yetmezliği;

Kanın bileşimindeki değişiklikler;

Serebral kan temini ile ilgili sorunlar;

Görme işlevinin geri döndürülemez süreçleri;

Lipit metabolizması bozuklukları;

Arter lezyonları.

Patoloji önleme önlemleri, böbrek yetmezliğinde hipertansiyon tedavisinden daha az önemli değildir ve böbreklerin ve kardiyovasküler sistemin tam işleyişini sürdürmeyi amaçlar, çünkü bu organların işlevselliğinde yakın bir ilişki vardır.
Hipertansiyon oluşumunu önlemek için gereklidir:

Kan basıncını kontrol edin, hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığında bir doktora danışın;

Böbrek reseptörleri üzerinde olumsuz etkisi olan gıda alımını en aza indirin;

Tuz alımını en aza indirin;

Kötü alışkanlıklardan tamamen vazgeçin;

Günlük rutini doğru yapın;

Egzersiz yapmak;

Aşırı kilolu insanlar fiziksel aktivite yoluyla kilo vermeye çalışmalıdır.

yaşlılarda arteriyel hipertansiyon.

40 yaşından sonra tansiyonun özelliklerini, tansiyonu ölçme kurallarını, hipertansiyon için risk faktörlerini, düzeltme yöntemlerini öğreneceksiniz.

Yüksek tansiyon ile spor yapıp yapamayacağınız hakkında daha fazla bilgi edinin.

Yukarıdakilerin hepsine ek olarak, herhangi bir hastalıktan korunmayı içeren halk yöntemleri kullanılarak önleme de vardır:

Her gün küçük bir kaşık balık yağı kullanın;

Yemeğe soğan ve sarımsak ekleyin;

taze sıkılmış meyve suları için;

Alıç tentürü satın alın ve talimatlara göre alın.

Bütün bir hastalık listesinin klinik belirtilerinden biri olan nefrojenik hipertansiyon, ciddi hastalıkların teşhis edilmesine yardımcı olur. Renal hipertansiyonu kendi başınıza tedavi etmek için ilaç içmemelisiniz. Yalnızca zamanında ve etkili tedavi, bir kişiye başarılı bir iyileşme için her şansı verir.

Çeşitli böbrek hastalıklarının arka planına karşı istikrarlı bir şekilde yüksek tansiyon, hem sağlık hem de yaşam için tehlikeli bir durumdur ve acil tıbbi müdahale gerektirir. Renal hipertansiyonun erken teşhisi ve optimal zamanında tedavi sürecinin belirlenmesi, birçok olumsuz sonucun önlenmesine yardımcı olacaktır.

Renal hipertansiyon (böbrek basıncı, renal hipertansiyon) semptomatik (ikincil) hipertansiyon grubuna aittir. Bu tip arteriyel hipertansiyon, bazı böbrek hastalıklarının bir sonucu olarak gelişir. Hastalığı doğru teşhis etmek ve komplikasyonları önlemek için gerekli tüm tıbbi önlemleri zamanında almak önemlidir.

Hastalık prevalansı

Stabil hipertansiyon kanıtı olan hastalarda her 100 vakadan yaklaşık 5-10'unda renal hipertansiyon tanısı konur.

Başka bir hastalık türü gibi, bu patolojiye kan basıncında önemli bir artış eşlik eder (140/90 mm Hg'den başlayarak Art.)

Ek işaretler:

• Kararlı yüksek diyastolik basınç.
• Yaş kısıtlaması yok.
• Malign hipertansiyon edinme riski yüksektir.
• Tedavide zorluklar.

Tıpta pratik kullanım için, hastalığın uygun bir sınıflandırması geliştirilmiştir.

Referans. Hipertansiyon çok çeşitli bir patoloji olduğundan, mevcut kriterlerin bir veya birkaçını dikkate alan hastalık sınıflandırmalarının kullanılması alışılmış bir durumdur. Belirli bir hastalık tipini teşhis etmek en önemli önceliktir. Bu tür eylemler olmadan, yetkin bir doğru tedavi taktikleri seçmek ve önleyici tedbirler belirlemek genellikle mümkün değildir. Bu nedenle doktorlar, hastalığa neden olan nedenlere göre hipertansiyon tipini, seyrine, spesifik kan basıncı göstergelerine, hedef organda olası hasara, hipertansif krizlerin varlığına ve ayrıca birincil veya esansiyel hipertansiyon tanısına göre belirler. , ayrı bir gruba tahsis edilir.

Hastalığın türünü kendi başınıza belirlemeniz mümkün değil! Bir uzmana başvurmak ve karmaşık kapsamlı muayenelerden geçmek tüm hastalar için zorunludur.

Kan basıncındaki herhangi bir artışın (epiksel ve hatta daha düzenli) herhangi bir tezahürü durumunda ev yöntemleriyle tedavi kabul edilemez!

Renal hipertansiyon. Hastalık sınıflandırmasının ilkeleri

Grup renoparankimal hipertansiyon

Hastalık, bazı fonksiyonel böbrek bozukluklarının bir komplikasyonu olarak oluşur. Bu önemli organın dokularında tek taraflı veya iki taraflı yaygın hasardan bahsediyoruz.

Renal hipertansiyona neden olabilecek renal lezyonların listesi:

• Böbrek dokusunun bazı bölgelerinin iltihaplanması.
• Polikistik böbrek hastalığı ve anomalilerinin diğer konjenital formları.
• Şiddetli bir mikroanjiyopati şekli olarak diyabetik glomerüloskleroz.
• Glomerüler böbrek aparatında lokalizasyon ile tehlikeli bir enflamatuar süreç.
• Enfeksiyöz lezyon (tüberküloz doğası).
• Glomerülonefritin tipine göre ilerleyen bazı diffüz patolojiler.

Bazı durumlarda parankimal hipertansiyon tipinin nedeni ayrıca:

• üreterlerde veya üretrada enflamatuar süreçler;
• taşlar (böbreklerde ve idrar yollarında);
• renal glomerüllerde otoimmün hasar;
• mekanik engeller (hastalarda neoplazmaların, kistlerin ve yapışıklıkların varlığından dolayı).

Bir veya iki renal arterdeki belirli lezyonlar nedeniyle patoloji oluşur. Hastalık nadir olarak kabul edilir. İstatistikler, yüzlerce arteriyel hipertansiyon belirtisinden sadece bir renovasküler hipertansiyon vakasını doğrulamaktadır.

Tahrik edici faktörler

Şunlara karşı dikkatli olmalısınız:

• böbrek damarlarında lokalizasyonlu aterosklerotik lezyonlar (bu patoloji grubundaki en yaygın belirtiler);
• renal arterlerin fibromüsküler hiperplazisi;
• renal arterlerdeki anomaliler;
• mekanik sıkıştırma

Bu tür bir hastalığın gelişmesinin acil nedeni olarak, doktorlar genellikle şunları teşhis eder:

• nefroptoz;
• tümörler;
• kistler;
• böbreklerin kendisinde veya bu organdaki damarlarda doğuştan anomaliler.

Patoloji, böbreklerin dokularına ve damarlarına verilen hasarın bir kombinasyonundan kaynaklanan negatif bir sinerjistik etki olarak kendini gösterir.

Karışık renal hipertansiyon grubu

Renal basıncın gelişmesi için koşullar

Çeşitli böbrek hipertansiyonu türlerinin gelişim sürecini inceleyen bilim adamları, üç ana etki faktörü belirlediler, bunlar:

• böbrekler tarafından sodyum iyonlarının yetersiz atılımı, su tutulmasına yol açar;
• böbreklerin baskılayıcı sisteminin baskılanması süreci;
• damarlardaki kan basıncını ve kan hacmini düzenleyen hormonal sistemin aktivasyonu.

Renal hipertansiyonun patogenezi

Renal kan akışında önemli bir azalma ve glomerüler filtrasyon etkinliğinde azalma olduğunda sorunlar ortaya çıkar. Bu, parankimde yaygın değişikliklerin meydana gelmesi veya böbreklerin kan damarlarının etkilenmesi nedeniyle mümkündür.

Böbrekler, içlerindeki kan akışını azaltma sürecine nasıl tepki verir?

1. Sodyumun yeniden emilme seviyesinde (yeniden emilme işlemi) bir artış olur ve bu da sıvı ile ilgili olarak aynı işleme neden olur.
2. Ancak patolojik süreçler, sodyum ve su tutma ile sınırlı değildir. Hücre dışı sıvının hacmi artmaya başlar ve telafi edici hipervolemi (plazma nedeniyle kan hacminin arttığı bir durum).
3. Diğer bir geliştirme şeması, kan damarlarının duvarlarındaki sodyum miktarında bir artışı içerir, bu da sonuç olarak şişerken anjiyotensin ve aldosterona (hormonlar, su-tuz metabolizmasının düzenleyicileri) artan duyarlılık gösterir.

Renal hipertansiyon gelişiminde önemli bir halka haline gelen hormonal sistemin aktivasyonundan da bahsetmeliyiz.

Kan basıncını artırma mekanizması

Böbrekler renin adı verilen özel bir enzim salgılar. Bu enzim, anjiyotensinojenin anjiyotensin I'e dönüşümünü teşvik eder, bundan da kan damarlarını daraltan ve kan basıncını artıran anjiyotensin II oluşur. .

Renal hipertansiyon gelişimi

Sonuçlar

Yukarıda açıklanan kan basıncını arttırma algoritmasına, daha önce gerekirse kan basıncını düşürmeyi amaçlayan böbreklerin telafi edici yeteneklerinde kademeli bir azalma eşlik eder. Bunun için prostaglandinlerin (hormon benzeri maddeler) ve KKS'nin (kallikrein-kinin sistemi) salınımı aktive edildi.

Yukarıdakilere dayanarak, önemli bir sonuç çıkarılabilir - renal hipertansiyon, bir kısır döngü ilkesine göre gelişir. Aynı zamanda, bir dizi patojenik faktör, kan basıncında kalıcı bir artışla birlikte renal hipertansiyona yol açar.

Renal hipertansiyon. belirtiler

Renal hipertansiyonu teşhis ederken, aşağıdaki gibi eşlik eden hastalıkların özellikleri dikkate alınmalıdır:

• piyelonefrit;
• glomerülonefrit;
• diyabet.

Ayrıca, aşağıdakiler gibi hastaların bu tür sık ​​şikayetlerine de dikkat edin:

• alt sırtta ağrı ve rahatsızlık;
• idrara çıkma sorunları, artan idrar hacmi;
• vücut ısısında periyodik ve kısa süreli artış;
• sürekli susuzluk hissi;
• sürekli zayıflık hissi, güç kaybı;
• yüzün şişmesi;
• brüt hematüri (idrarda gözle görülür kan karışımı);
• çabuk yorulma

Renal hipertansiyon varlığında, hastaların idrarında sıklıkla bulunur (laboratuvar testleri sırasında):

• bakteriüri;
• proteinüri;
• mikrohematüri.

Renal hipertansiyonun klinik tablosunun tipik özellikleri

Klinik tablo şunlara bağlıdır:

• belirli kan basıncı göstergelerinden;
• böbreklerin fonksiyonel yetenekleri;
• kalbi, kan damarlarını, beyni vb. etkileyen eşlik eden hastalıkların ve komplikasyonların varlığı veya yokluğu.

Renal hipertansiyona her zaman kan basıncı seviyesinde sürekli bir artış eşlik eder (diyastolik basınçta bir artışın hakimiyeti ile).

Hastalar, arteriol spazmı ve toplam periferik vasküler dirençte bir artışın eşlik ettiği malign hipertansif sendrom gelişimine karşı ciddi şekilde dikkatli olmalıdır.

Tanı, eşlik eden hastalıkların ve komplikasyonların semptomlarının dikkate alınmasına dayanır. Diferansiyel analiz amacıyla, laboratuvar araştırma yöntemleri zorunludur.

Renal hipertansiyon ve teşhisi

Hastaya şunlar verilebilir:

• OAM (genel idrar tahlili);
• Nechiporenko'ya göre idrar tahlili;
• Zimnitsky'ye göre idrar tahlili;
• böbreklerin ultrasonu;
• idrar sedimentinin bakteriyoskopisi;
• boşaltım ürografisi (X-ışını yöntemi);
• böbrek bölgesinin taranması;
• radyoizotop renografi (bir radyoizotop işaretleyici kullanılarak röntgen muayenesi);
• böbrek biyopsisi.

Sonuç, doktor tarafından hastanın sorgulama (öykü alma), dış muayene ve tüm laboratuvar ve donanım çalışmalarının sonuçlarına dayanarak hazırlanır.

Renal hipertansiyon tedavisinin seyri, kan basıncını normalleştirmek için mutlaka bir dizi tıbbi önlem içermelidir. Aynı zamanda, altta yatan patolojinin patogenetik tedavisi gerçekleştirilir (görev, organların bozulmuş fonksiyonlarını düzeltmektir).

Nefrolojik hastalara etkili yardım için ana koşullardan biri tuzsuz bir diyettir.

Diyetteki tuz miktarı minimumda tutulmalıdır. Ve bazı böbrek hastalıkları için tuzun tamamen reddedilmesi önerilir.

Dikkat! Hasta, izin verilen norm olan günde beş gramdan fazla tuz tüketmemelidir. Un ürünleri, sosisler ve konserve yiyecekler de dahil olmak üzere çoğu gıdada sodyum bulunduğunu unutmayın, bu nedenle pişmiş yiyecekleri tuzlamak tamamen terk edilmelidir.

Renal hipertansiyon tedavisi

Hangi durumlarda toleranslı bir tuz rejimine izin verilir?

İlaç olarak reçete edilen hastalarda sodyum alımında hafif bir artışa izin verilir. saltüretikler (tiazid ve loop diüretikler).

Semptomatik hastalarda tuz alımını ciddi şekilde kısıtlamak gerekli değildir:

• polikistik böbrek hastalığı;
• tuz tüketen piyelonefrit;
• sodyum atılımına karşı bir engelin olmadığı bazı kronik böbrek yetmezliği formları.

Diüretikler (diüretikler)

Tedavi edici etki	ilacın adı
Yüksek	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Ortalama	Hipotiazid, Siklometiyazid, Oksodolin, Hygroton
telaffuz edilmemiş	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Uzun (4 güne kadar)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Ortalama süre (yarım güne kadar)	Diakarb, Klopamid, Triamteren, Hipotiazid, İndapamid
Kısa verimlilik (6-8 saate kadar)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Ethacrynic asit
Hızlı sonuç (yarım saat içinde)	Furosemid, Torasemid, Ethacrynic asit, Triamteren
Ortalama süre (yutulduktan bir buçuk ila iki saat sonra)	Diakarb, Amilorid
Yavaş pürüzsüz etki (uygulamadan sonraki iki gün içinde)	Veroshpiron, Eplerenon

Modern diüretik ilaçların (diüretikler) terapötik etkinin özelliklerine göre sınıflandırılması

Not. Bireysel tuz rejimini belirlemek için, elektrolitlerin günlük salınımı belirlenir. Kan dolaşımının hacim göstergelerini düzeltmek de gereklidir.

Renal hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için çeşitli yöntemlerin geliştirilmesinde yürütülen çalışmalar şunları göstermiştir:

1. Önemli böbrek fonksiyon bozukluğu riski nedeniyle kan basıncında keskin bir düşüş kabul edilemez. Taban çizgisi, bir seferde dörtte birden fazla düşürülmemelidir.
2. Böbreklerde patolojilerin varlığı ile hipertansif hastaların tedavisi, böbrek fonksiyonunda geçici bir düşüşün arka planında bile, öncelikle kan basıncını kabul edilebilir bir seviyeye düşürmeyi amaçlamalıdır. Böbrek yetmezliği dinamiklerini kötüleştiren hipertansiyon ve immün olmayan faktörler için sistemik koşulları ortadan kaldırmak önemlidir. Tedavinin ikinci aşaması, böbrek fonksiyonlarını güçlendirmeyi amaçlayan tıbbi yardımdır.
3. Hafif formdaki arteriyel hipertansiyon, pozitif hemodinamik yaratmayı ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine engel oluşturmayı amaçlayan stabil antihipertansif tedaviye ihtiyaç olduğunu düşündürür.

Hastaya, bir dizi adrenerjik bloker ile kombinasyon halinde bir tiazid diüretik kürü verilebilir.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun tedavisi için birkaç farklı antihipertansif ilaç onaylanmıştır.

Patoloji tedavi edilir:

• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri;
• kalsiyum antagonistleri;
• b-blokerler;
• diüretikler;
• a-blokerler.

Böbrek yetmezliğinde kan basıncını düşüren ilaçlar

Tedavi süreci aşağıdaki ilkelere uygun olmalıdır:

• süreklilik;
• zaman içinde uzun süre;
• diyet kısıtlamaları (özel diyetler).

Belirli ilaçları reçete etmeden önce, böbrek yetmezliğinin ne kadar şiddetli olduğunu belirlemek zorunludur (glomerüler filtrasyon seviyesi incelenmektedir).

Hasta, belirli bir antihipertansif ilacın (örneğin, dopegyt) uzun süreli kullanımı için belirlenir. Bu ilaç kan basıncını düzenleyen beyin yapılarını etkiler.

İlaç süresi

Son dönem böbrek yetmezliği. Terapinin özellikleri

Kronik hemodiyaliz gereklidir. Prosedür, özel ilaçların kullanımına dayanan antihipertansif tedavi ile birleştirilir.

Önemli. Konservatif tedavinin etkisizliği ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesi ile tek çıkış yolu, bir donör böbreğinin naklidir.

Renal arter oluşumunu önlemek için basit ama etkili önlemlerin alınması önemlidir:

• kan basıncını sistematik olarak ölçmek;
• hipertansiyonun ilk belirtilerinde tıbbi yardım alın;
• tuz alımını sınırlamak;
• obezitenin gelişmemesini sağlamak;
• tüm kötü alışkanlıklardan vazgeç;
• sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek;
• hipotermiden kaçının;
• spora ve egzersize yeterince dikkat edin.

Renal hipertansiyon için önleyici tedbirler

sonuçlar

Arteriyel hipertansiyon, çeşitli komplikasyonlara neden olabilen sinsi bir hastalık olarak kabul edilir. Böbrek dokusuna veya kan damarlarına verilen hasarla birlikte ölümcül hale gelir. Önleyici tedbirlere dikkatli bir şekilde uymak ve tıp uzmanlarına danışmak, patoloji riskini azaltmaya yardımcı olacaktır. Renal hipertansiyon oluşumunu önlemek ve sonuçlarıyla uğraşmamak için mümkün olan her şey yapılmalıdır.

Hipertansiyon ile hangi haplar alınabilir?

• Antihipertansif tedavi ne zaman uygulanır?
• Reninanjiyotensin sistemini etkileyen ilaçlar
• Kalsiyum kanal blokerleri
• beta engelleyiciler
• diüretikler
• Merkezi etkili ilaçlar

Son yıllarda, hipertansiyon, kalp ve kan damarlarının hastalıkları arasında lider bir konuma sahiptir. Daha önce, yaşlı hastalar kan basıncındaki artıştan muzdaripti, ancak şu anda gençlerde patoloji tespit ediliyor. Hastalığın uzun seyri, kalp, böbrek, beyin ve görme organlarının dokularında distrofik bozukluklara yol açar. Hipertansiyonun en tehlikeli komplikasyonları, ciddi sakatlık ve ölüme yol açabilen miyokard enfarktüsü ve beyin felcidir. Modern farmakoloji endüstrisi, hastaların genel durumunu normalleştirmeye ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olan çok çeşitli ilaçlar üretir.

Antihipertansif tedavi ne zaman verilir?

Hipertansiyon hapları, kan basıncı değerleri, eşlik eden hastalıkların varlığı, kontrendikasyonlar ve hastaların yaşı dikkate alınarak kapsamlı bir teşhisten sonra bir uzman tarafından reçete edilmelidir. Tedavi sırasında bu bileşenlerin kombinasyonu, olumlu sonuçlar elde etmek ve sağlığı uygun seviyede tutmak için büyük önem taşımaktadır. Basınç 140/90 mm Hg'ye yükseldiğinde. Sanat. ve yukarıda, hipertansiyon gelişiminden bahsedebiliriz.

Hastalığın ilerlemesi için risk faktörleri şunları içerir:

• diyabet;
• hiperkolesterolemi;
• obezite;
• hipodinami;
• kronik stres;
• azalmış glikoz toleransı;
• Kötü alışkanlıklar;
• kalıtsal yatkınlık.

Hastalığın başlangıcı, genellikle stresli bir durumun arka planında, kan basıncında periyodik bir artışla başlar. Bu, baş ağrısına, uyuşukluğa, halsizliğe, bazen gözlerin önünde yanıp sönen "sineklere" neden olur. Genellikle bu durum fazla çalışma ile ilişkilidir ve doktora gitmeyin. Bir süre sonra, hipertansiyon vücuttaki telafi edici reaksiyonların aktivasyonunu oluşturur ve bu da klinik tabloyu önemli ölçüde düzeltir. Hastalar patolojik vazospazmı hissetmeyi bırakır, ancak hastalık sürekli ilerler.

Erken evrelerde hipertansiyon atakları tespit edildiğinde, ilaç tedavisi reçete edilmez. Durumu iyileştirmek, rasyonel beslenme, beden eğitimi, kötü alışkanlıklardan vazgeçme, çalışma ve dinlenme rejimini normalleştirme ile sağlanabilir. Kan basıncında kalıcı bir artış meydana geldikten sonra, sürekli bir doktor gözetiminde bir ilacın içilmesi tavsiye edilir. Monoterapinin etkisizliği ile, birkaç antihipertansif ilaç veya kombine bir bileşime sahip tabletler reçete edilir.

Böbreklerde, basınçta bir azalma ile, kan dolaşımına girerek renine dönüşen prorenin maddesi üretilir ve özel bir protein ile etkileşime girdikten sonra aktif olmayan bir madde olan anjiyotensin 1'e sentezlenir. Çözücü faktörlerin etkisi altında , bir anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) ile reaksiyona girer ve aktif özellikler kazanır - anjiyotensin 2. Bu maddenin vazokonstriktif bir etkisi vardır, kardiyak aktivitede artışa neden olur, vücutta su tutulmasını destekler, sempatik sinir sisteminin merkezlerini uyarır. İlacın reninanjiyotensif sistemin belirli bir bağlantısı üzerindeki etkisine bağlı olarak, iki ilaç grubu ayırt edilir.

İlacın bileşimindeki aktif madde, aynı isimli enzimin çalışmasını engeller. Sonuç olarak, basınç ve nabız normalleşir, sinir sisteminin uyarılabilirliği azalır ve vücuttan sıvı atılımı artar.

Fon listesi:

• kaptopril;
• ramipril;
• enalapril;
• kinopril;
• zofenopril.

İlaçların atanması gebelikte, diabetes mellitusta, şiddetli otoimmün patolojilerde, böbrek ve karaciğer yetmezliğinde kontrendikedir. Kaptopril, özellikle serebral arterlerin aterosklerozu semptomları olan yaşlı hastalarda hastalığın uzun süreli tedavisi için kullanılmaz. Genellikle hipertansif krizleri durdurmak için kullanılır - kan basıncında keskin bir artış. Bu ilaç grubunu alırken her üç hastadan biri kuru bir öksürük not eder. Bir yan etki oluşursa ürün değiştirilmelidir.

İlacın bileşimindeki aktif madde, anjiyotensin 2 reseptörlerini bloke eder Sartanlar, son on yılda oluşturulan yeni nesil ilaçlardır. Hipertansiyonda kan basıncını nazikçe normalleştirirler, yoksunluk sendromuna neden olmazlar ve birkaç gün boyunca terapötik bir etkiye sahip olabilirler.

Fon listesi:

• kandesartan;
• losartan;
• valsartan;
• telmisartan.

İlaçlar emzirme döneminde, gebelikte, çocuklukta, önemli bir sıvı kaybı ve kandaki potasyum içeriğinde bir artış ile kontrendikedir.

Kas liflerinin hücre zarında, kalsiyumun girdiği ve kasılmalarına neden olduğu özel kanallar vardır. Bu vazospazm ve artan kalp hızına yol açar. Bu grubun ilaçları, kalsiyumun hücre içine hareket yollarını kapatarak damar duvarının tonusunda azalmaya, nabzda azalmaya ve miyokard üzerindeki yükün azalmasına neden olur.

Fon listesi:

• diltiazem;
• verapamil;
• nifedipin;
• amlodipin;
• diltiazem;
• nifedipin;
• lacidipin.

İlaçlar, anjina pektoris ve kardiyak aritmilerle birlikte hipertansiyon için reçete edilir. Nabız hızının düşmesine verapamil ve diltiazem neden olur. Son yıllarda nifedipin, kısa etki süresi ve yan etkilere neden olma kabiliyeti nedeniyle tıbbi uygulamada kullanılmayı bırakmıştır. Bu grubun tabletlerinin yaşlılık, çocukluk ve ergenlik döneminde, karaciğer yetmezliği, aktif maddeye aşırı duyarlılık, akut miyokard enfarktüsü ile içilmesi önerilmez. Tedavinin başlangıcında, genellikle bir hafta içinde kaybolan ekstremitelerde şişlik olabilir. Ödem uzun süre devam ederse ilaç değiştirilmelidir.

Beta reseptörleri, uyarıldıklarında basınçta bir artışa neden olabilen böbrekler, bronşlar ve kalp dokularında bulunur. Hipotansif etki, müstahzardaki maddenin bu reseptörlerle birleştirilmesiyle elde edilir ve biyolojik olarak aktif maddelerin çalışmalarını etkilemesi engellenir. Hipertansiyon için, yalnızca miyokardiyal reseptörlerle etkileşime giren seçici ilaçlar önerilir.

Fon listesi:

• bisaprolol;
• atenolol;
• metoprolol;
• karvedilol;
• nebivolol;
• celiprolol.

İlaçlar, dirençli hipertansiyon formları, eşlik eden anjina pektoris, kardiyak aritmiler, miyokard enfarktüsü için reçete edilir. Karvedilol, nebivalol, celiprolol gibi seçici olmayan ilaçlar, bronşiyal astım belirtileri olan diabetes mellitus için reçete edilmez.

Diüretik ilaçlar renal glomerüllerdeki filtrasyonu etkileyerek sıvıyı beraberinde çeken sodyumun vücuttan atılmasına yardımcı olur. Bu nedenle, ilacın etkisi, kan akışının dolmasını azaltan ve hipertansiyonda yüksek tansiyonu normalleştiren su kaybıyla ilişkilidir.

Fon listesi:

• spironolakton;
• indapamid;
• hidroklorotiyazid (hipotiazid);
• zafer;
• furosemid.

Spironolokton ve triampur gibi potasyum tutucu diüretikler kullanılıyorsa replasman tedavisi gerekmez. Furosemid, belirgin ancak kısa süreli bir etkiye sahip olduğu için akut atakların hafifletilmesi için önerilir. Araçlar anüri, laktoz intoleransı, elektrolit dengesizliği, şiddetli diabetes mellitusta kontrendikedir.

Bu grubun ilaçları, sinir sisteminin aşırı uyarılmasını önler ve yüksek tansiyonu düşürmeye yardımcı olan vazomotor merkezinin çalışmasını normalleştirir.

Fon listesi:

• metildopa;
• moksonidin;
• rilmenidin.

Tabletler, duygusal dengesizliği olan hastaların yanı sıra stres altındaki ve artan uyarılabilirliği olan hastalara reçete edilir. Ayrıca sakinleştirici, uyku hapı ve sakinleştirici içilmesi tavsiye edilir.

Hipertansiyonun ilk belirtilerini yaşarsanız, bir uzman tavsiyesi almalısınız. Kapsamlı bir muayeneden sonra, doktor size genel refahı normalleştirmek için hangi ilaçların kullanılması gerektiğini söyleyecektir. İlaçların bir kombinasyonunu ve dozajlarını yetkin bir şekilde seçecek, hapları alma zamanını belirleyecek ve etkinliklerini kontrol edecektir. Yalnızca böyle bir yaklaşım, patolojinin daha da ilerlemesini durdurabilir ve ciddi sonuçların ortaya çıkmasını engelleyebilir. Sağlığı korumak için kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle kontrendikedir.

Kan basıncını düşüren ilaçlar

Hedef organlar, siz bu artan basıncı hissetmeseniz bile, artan basınçtan en çok etkilenen organlardır. Sol ventrikül miyokardiyumunun hipertrofisini tartıştığımızda böyle bir organdan zaten bahsetmiştik - bu kalp.

Bu tür başka bir organ, yüksek tansiyon ile mikroskobik felçler gibi süreçlerin meydana gelebileceği beyindir; bu, yeterince varsa zeka, hafıza, dikkat vb. vuruşların kendisinden bahsetmiyorum bile.

Böbrekler de bir hedeftir, artan basınç sonucunda vücuttan toksinlerin atılmasında görev alan yapılar ölür. Zamanla, bu böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Görme organları, başka bir acı çeken organ, retinada değişiklikler meydana gelir - gözün görsel görüntülerin algılanmasından sorumlu alanı, anatomi kursundan hatırlarsanız bunlar çubuklar ve konilerdir, her ikisi de görme keskinliğinde azalma ve tamamen kaybı mümkündür.

Tüm bu organlar için dikkatli bir izleme gereklidir, çünkü yıldan yıla dinamiklerdeki belirli değişiklikleri gözlemleyerek, hastalığın ilerleme hızı ve tedavinin etkinliği hakkında bir sonuca varılabilir.

Normal - sistolik 120-129, diyastolik 80-84

Yüksek normal - sistolik 130-139, diyastolik 85-89

1. derece arteriyel hipertansiyon - sistolik 140-159, diyastolik 90-99

2. derece arteriyel hipertansiyon - sistolik 160−179, diyastolik 100−109

3. derece arteriyel hipertansiyon - 180'in üzerinde sistolik, 110'un üzerinde diyastolik

İzole sistolik hipertansiyon - sistolik 139'un üzerinde, diyastolik 90'ın altında

Bu hastalığın belirtileri genellikle uzun süre yoktur. Komplikasyonların gelişmesine kadar, kişi tonometre kullanmazsa hastalığından şüphelenmez. Ana semptom, kan basıncında kalıcı bir artıştır. "Kalıcı" kelimesi burada çok önemlidir, çünkü. kişinin tansiyonu stresli durumlarda da yükselebilir (örneğin beyaz önlük hipertansiyonu) ve bir süre sonra normale döner. Ancak bazen arteriyel hipertansiyonun semptomları baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde uçma şeklindedir.

Diğer belirtiler, hedef organlara (kalp, beyin, böbrekler, kan damarları, gözler) verilen hasarla ilişkilidir. Sübjektif olarak, hasta, beyin ve kan damarlarına verilen hasarla ilişkili hafızada bir bozulma, bilinç kaybı fark edebilir. Hastalığın uzun bir seyri ile, noktüri ve poliüri ile kendini gösterebilen böbrekler etkilenir. Arteriyel hipertansiyon tanısı, anamnez toplanması, kan basıncının ölçülmesi, hedef organ hasarının saptanmasına dayanır.

Semptomatik arteriyel hipertansiyon olasılığını unutmamak ve buna neden olabilecek hastalıkları dışlamak gerekir. Zorunlu minimum muayeneler: hematokrit tayini ile tam kan sayımı, genel idrar tahlili (protein, glikoz, idrar sedimentinin tayini), kan şekeri testi, kan serumunda, sodyum ve potasyum kanında kolesterol, HDL, LDL, trigliseritler, ürik asit ve kreatinin tayini serum, EKG. Gerekirse doktorun reçete edebileceği ek muayene yöntemleri vardır.

Arteriyel hipertansiyonun ayırıcı tanısı semptomatik ve gerekli arasındadır. Tedavi taktiklerini belirlemek için bu gereklidir. Belirli özelliklere dayanarak sekonder arteriyel hipertansiyondan şüphelenmek mümkündür:

1. hastalığın en başından itibaren, malign hipertansiyonun özelliği olan yüksek tansiyon kurulur
2. yüksek tansiyon tıbbi tedaviye uygun değildir
3. kalıtsal geçmiş hipertansiyon tarafından yüklenmez
4. hastalığın akut başlangıcı

Hamile kadınlarda arteriyel hipertansiyon hem hamilelik sırasında (gebelik) hem de öncesinde ortaya çıkabilir. Gestasyonel hipertansiyon, gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkar ve doğumdan sonra kaybolur. Hipertansiyonu olan tüm hamile kadınlar preeklampsi ve plasenta dekolmanı riski altındadır. Bu tür koşulların varlığında, doğum yapma taktikleri değişir.

Arteriyel hipertansiyonun tedavi yöntemleri ilaçlı ve ilaçsız olarak ikiye ayrılır. Her şeyden önce, yaşam tarzınızı değiştirmeniz gerekir (beden eğitimi yapın, diyet yapın, kötü alışkanlıklardan vazgeçin). Hipertansiyon için diyet nedir?

Tuz (2-4 g) ve sıvı kısıtlaması içerir, kolay sindirilebilir karbonhidrat, yağ alımını azaltmak gerekir. Yiyecekler kesirli, küçük porsiyonlarda, ancak günde 4-5 kez alınmalıdır. İlaç tedavisi, kan basıncını düzeltmek için 5 ilaç grubunu içerir:

• diüretikler
• beta engelleyiciler
• ACE inhibitörleri
• kalsiyum antagonistleri
• Anjiyotensin II reseptör antagonistleri

Tüm ilaçların kontrendikasyonlarının yanı sıra farklı etki mekanizmaları vardır. Örneğin tiazid diüretikleri gebelikte, şiddetli kronik böbrek yetmezliğinde, gutta; beta-blokerler bronşiyal astım, KOAH, şiddetli bradikardi, 2.3 derecelik atriyoventriküler blokaj için kullanılmaz; anjiyotensin-2 reseptör antagonistleri gebelik, hiperkalemi, renal arterlerin bilateral stenozu durumlarında reçete edilmez).

Çoğu zaman, ilaçlar kombine halde üretilir (aşağıdaki kombinasyonlar en rasyonel olarak kabul edilir: diüretik + ACE inhibitörü, beta-bloker + diüretik, anjiyotensin-2 reseptörü antagonistleri + diüretik, ACE inhibitörü + kalsiyum antagonisti, beta-bloker + kalsiyum rakip). Hipertansiyon tedavisi için yeni ilaçlar var: imidazolin reseptör antagonistleri (uluslararası tedavi önerilerinde yer almıyorlar).

Bu hastalığa yatkın olan kişilerin özellikle arteriyel hipertansiyonun önlenmesine ihtiyacı vardır. Birincil koruma olarak aktif bir yaşam tarzı sürdürmek, spor yapmak, doğru beslenmek, aşırı yemekten, aşırı yağ ve karbonhidrat tüketiminden kaçınmak, kötü alışkanlıklardan vazgeçmek gerekir.

Bütün bunlar hipertansiyonu önlemenin en etkili yöntemidir.

Renal hipertansiyon, böbreğin işlev bozukluğundan kaynaklanan ve kan basıncında sürekli bir artışa neden olan bir hastalıktır. Tedavisi uzundur ve mutlaka bir diyet içerir. Herhangi bir nitelikteki arteriyel hipertansiyon, en yaygın kardiyovasküler hastalıklardan biridir. %90-95'i aslında hipertansiyondur. Geriye kalan %5 ise sekonder, özellikle renal hipertansiyondur. Payı tüm vakaların% 3-4'üne ulaşıyor.

Kan basıncındaki artış, kalbin aktivitesini düzenleyen faktörlerden herhangi birinin ihlalinden kaynaklanır. Dahası, hipertansiyona duygusal aşırı yüklenme neden olur ve bu da kortikal ve subkortikal düzenleme ve basınç kontrol mekanizmalarının çalışmasını bozar. Buna göre, artan basınca bağlı böbrek fonksiyonundaki değişiklikler ikincildir.

Böbreklerin görevi kanı süzmektir. Bu olasılık, gelen ve giden kanın basıncındaki farktan kaynaklanmaktadır. İkincisi, damarların enine kesiti ve arteriyel ve venöz basınç farkı ile sağlanır. Açıkçası bu denge bozulursa süzme mekanizması da bozulur.

Kan basıncındaki artışla birlikte böbreklere giren kan hacmi de belirgin şekilde artar. Bu, tüm zararlı maddeleri uzaklaştırmak için böyle bir miktarın filtrelenmesini mümkün kılmadığı için vücudun çalışmasını bozar.

Sonuç olarak sıvı birikir, ödem oluşur ve bu da sodyum iyonlarının birikmesine neden olur. İkincisi, sosların duvarlarını, bölümün daralmasını gerektiren ve bu da basınçta daha da büyük bir artışa yol açan hormonların etkisine duyarlı hale getirir.

Damarlar bu modda çalışamadığı için onları uyarmak için renin üretilir, bu da yine su tutulmasına ve sodyum iyonlarına yol açar. Aynı zamanda, renal arterlerin tonu artar, bu da skleroza yol açar - damarların iç duvarlarında plakların birikmesi. İkincisi normal kan akışına müdahale eder ve sol ventrikül hipertrofisine neden olur.

Ayrıca böbreğin işlevlerinden biri de normal kan basıncını düzenleyen hormonlar olan prostaglandinlerin üretilmesidir. Organ fonksiyon bozukluğu ile sentezleri azalır ve bu da basıncın daha da artmasına katkıda bulunur.

Renal hipertansiyon bağımsız bir hastalık değil, başka bir birincil hastalığın sonucudur. Böbrek ve kalp yetmezliğine, ateroskleroza ve diğer ciddi hastalıklara yol açtığı için tehlikelidir.

Renal hipertansiyonun ne olduğu hakkındaki videoda:

Renal arterlerin işleyişindeki anormallikler hemen hemen her böbrek hastalığında ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, modern sınıflandırma 3 ana grubu birbirinden ayırır.

Renoparenkimal - nedeni parankimin yenilgisidir. Bu, kortikal ve medulla tabakasından oluşan bir organın kabuğudur. İşlevi, sıvının birikmesini ve dışarı akışını düzenlemektir. Çalışmasında ihlal olması durumunda, ters arteriyel kan akışı vardır, şişlik, protein kana ve idrara girer.

Aşağıdaki hastalıklar parankimde yaygın değişikliklere neden olur:

• lupus eritematozus, skleroderma ve diğer sistemik hastalıklar;
• piyelonefrit ve glomerülonefrit en yaygın nedenlerdir;
• ürolitiyazis hastalığı;
• böbrek tüberkülozu;
• diyabet;
• hem doğuştan hem de kazanılmış böbrek anomalileri.

Sebep kalıcı bir mekanik faktör de olabilir - örneğin idrar yolunun sıkışması.

Renovasküler - bu durumda, bir veya daha fazla arterin enine kesiti %75 oranında azalır.

Bilateral stenoz - damarın gerçek daralması veya bir organın stenozu çok hızlı bir şekilde böbrek yetmezliğine neden olur. Neyse ki, renovasküler hipertansiyon yaygın değildir: tüm vakaların sadece %1-5'i. Bununla birlikte, çoğu zaman hastalığın kötü huylu seyrine yol açan odur.

Renovasküler hipertansiyonun nedenleri şunlardır:

• ateroskleroz - özellikle ileri yaş grubunda% 60-85;
• kan damarlarının gelişimindeki anomali; mekanik sıkıştırma - bir tümör, hematom, kist, aynı sonuca yol açar.

Bu grubun ayırt edici bir özelliği, antihipertansif ilaçların çok yüksek basınçta bile düşük etkinliğidir.

Karışık - bu, parankima ve kan damarlarındaki herhangi bir hasar kombinasyonunu içerir. Nedeni kistler ve tümörler, nefroptoz, arteriyel damarların anomalileri ve daha fazlası olabilir.

Kardiyovasküler sistemin durumunu ve işleyişini etkileyen pek çok faktör vardır. Çoğu kan basıncında artışa veya azalmaya neden olabilir.

Renal hipertansiyon ile ilgili olarak 3 ana neden vardır:

• Parankimal lezyonlarda sodyum ve su iyonlarının tutulması hipertansiyon oluşumu için yaygın bir mekanizmadır. Gelen kan miktarındaki artışla, sonunda filtrasyon ihlaline ve bir tür iç ödem yol açar. Hücre dışı sıvının hacmi artar, bu da kan basıncında bir artışa neden olur. Sodyum iyonları su ile birlikte tutulur.

Yanıt olarak, digitalis benzeri faktörün üretimi artar ve bu da sodyumun geri emilimini azaltır. Ancak böbrek hastalığı ile hormon çok aktif olarak üretilir, bu da vasküler hipertonisiteye yol açar ve buna bağlı olarak kan basıncını arttırır.

• RAAS renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu. Renin, protein parçalanmasını destekleyen hormonlardan biridir ve tek başına kan damarlarının durumunu etkilemez. Ancak damarlar daraldıkça renin üretimi artar.

Hormon, birlikte son derece aktif bir madde - anjiyotensin-II oluşturduğu α-2-globulin ile reaksiyona girer. İkincisi, kan basıncı miktarını önemli ölçüde artırır ve aldosteron sentezinin artmasına neden olur.

Aldosteron, sodyum iyonlarının interstisyel sıvıdan hücrelere emilmesini teşvik eder, bu da kan damarlarının duvarlarının şişmesine ve dolayısıyla enine kesitte bir azalmaya yol açar. Ek olarak, duvarların anjiyotensine duyarlılığını arttırır, bu da vasküler tonusu daha da artırır.

• Böbreklerin baskılayıcı sisteminin inhibisyonu - organın medullası bir baskılayıcı işlevi yerine getirir. Renin, anjiyotensin ve aldosteron aktivitesi, kallikrein ve prostaglandinlerin - özellikle kan damarlarının düz kaslarından sodyumu aktif olarak uzaklaştıran maddeler - üretimine neden olur. Bununla birlikte, adrenal bezlerin olanakları sınırsız değildir ve piyelonefrit veya diğer hastalık türlerinde çok sınırlıdır. Sonuç olarak, organın baskılayıcı yetenekleri tükenir ve sürekli yüksek basınç normal hale gelir.

Renal arteriyel hipertansiyon, semptomların belirsiz doğası nedeniyle teşhis edilmesi zor bir hastalıktır. Ek olarak, resim diğer hastalıklar nedeniyle karmaşıklaşır: piyelonefrit, kistler, kalp yetmezliği vb.

Renal hipertansiyonun yaygın semptomları şunları içerir:

• belirgin bir sebep olmaksızın basınçta keskin bir artış - 140/120 "başlangıç ​​​​noktasıdır";
• fiziksel çabaya bağlı olmayan bel bölgesinde ağrı;
• ellerin ve ayakların şişmesi;
• genellikle başın arkasında donuk baş ağrısı;
• sinirlilik, panik ataklar;
• genellikle hastalığa, kaybına kadar görme bozukluğu eşlik eder;
• halsizlik, muhtemelen nefes darlığı, taşikardi, baş dönmesi.

Renal hipertansiyonu başka bir hastalıkla karıştırmak oldukça basittir. Ancak, vakaların% 25'inde kötü huylu bir karaktere bürünen bu hastalık olduğu göz önüne alındığında, doğru tanı koymak mümkün olduğu kadar önemlidir.

Bununla birlikte, yalnızca tıbbi muayene sırasında belirlenebilen böbrek kaynaklı arteriyel hipertansiyonun daha karakteristik belirtileri, sol kalp ventrikülünün durumu, diyastolik basıncın büyüklüğü ve fundusun durumudur. Gözün kan dolaşımındaki bir ihlal nedeniyle, son işaret, diğer tüm semptomların yokluğunda bile hastalığı teşhis etmenizi sağlar.

Bu belirtilerin toplamı ile ilgili olarak, 4 semptomatik hipertansiyon grubu ayırt edilir.

• Geçici - sol ventrikülün patolojisi tespit edilmedi, kan basıncındaki artış kararsız, fundustaki değişiklikler de kararsız.
• Kararsız - basınçtaki artış kararsız ve ılımlı bir yapıya sahip, ancak artık kendi kendine normalleşmiyor. Muayenede fundus damarlarında daralma ve sol ventrikülde artış saptanır.
• Kararlı - basınç sürekli yüksektir, ancak antihipertansif tedavi etkilidir. Ventrikül ve damar rahatsızlıklarında artış belirgindir.
• Kötü huylu - kan basıncı yüksek ve stabil - yaklaşık 170 - Hastalık hızla gelişir ve göz, beyin ve kalp damarlarında hasara yol açar. Olağan semptomlara CNS bozukluklarının belirtileri eklenir: kusma, şiddetli baş dönmesi, hafıza bozukluğu, bilişsel işlevler.

Muayenenin nedeni genellikle kan basıncındaki artış ve buna bağlı semptomlardır. İkincisinin yokluğunda - örneğin vazorenal hipertansiyon ile hastalık tesadüfen tespit edilebilir.

• Muayenenin ilk aşaması, vücudun farklı pozisyonlarında ve belirli egzersizler yapılırken kan basıncındaki değişikliktir. Değişiklik, siteyi yerelleştirmenizi sağlar.
• Kan ve idrar testleri - böbreklerin çalışmasında ihlal olması durumunda, kandaki protein tanıyı doğrular. Ayrıca kan basıncını yükselten bir enzimi saptamak için böbreğin damarlarından kan alınır.
• Vazorenal hipertansiyona göbek bölgesinde sistolik üfürüm eşlik eder.
• Ultrason - böbreklerin durumunu, kistlerin, tümörlerin, iltihaplanmaların, patolojilerin varlığını veya yokluğunu belirlemenizi sağlar.
• Kötü huylu bir seyirden şüpheleniliyorsa, bir MRG reçete edilir.
• Fundus muayenesi - vazokonstriksiyon, ödem.
• Radyoizotop reografisi, radyoaktif bir işaretleyici kullanılarak gerçekleştirilir. Vücudun işlevsellik derecesini ayarlamanıza izin verir. Özellikle idrar atılım hızı.
• Boşaltım ürografisi - idrar yolunun incelenmesi.
• anjiyografi - kan damarlarının durumunu ve çalışmasını değerlendirmenizi sağlar.
• Biyopsi - sitolojik inceleme için.

Tedavi, lezyonların şiddeti, hastalığın evresi, hastanın genel durumu vb.

Amacı, böbreğin işlevselliğini korumak ve tabii ki altta yatan hastalığı iyileştirmektir:

• Geçici hipertansiyon ile, genellikle diyetten vazgeçilir. Ana prensibi, sodyum içeren ürünlerin alımını sınırlamaktır. Bu sadece sofra tuzu değil, aynı zamanda sodyum açısından zengin diğer yiyeceklerdir: soya sosu, lahana turşusu, sert peynirler, deniz ürünleri ve konserve balıklar, hamsi, pancar, çavdar ekmeği vb.
• Renal hipertansiyonu olan hastalara, tuz alımını azaltmayı ve hayvansal proteinleri kademeli olarak bitkisel olanlarla değiştirmeyi içeren 7 numaralı diyet tablosu verilir.
• Sodyum kısıtlaması istenen sonucu vermezse veya kötü tolere edilirse, döngü diüretikleri reçete edilir. Yetersiz etkinlik ile, uygulama sıklığını değil, dozu artırın.
• Renal hipertansiyon tedavisi için ilaçlar, vazokonstriksiyon ölümcül bir tehlike bırakmadığında reçete edilir.
• İlaçlardan anjiyotensin aktivitesini azaltan tiazid diüretikler ve andrenoblokerler gibi ilaçlar kullanılır. Organ fonksiyonlarını iyileştirmek için antihipertansif ajanlar eklenir. Tedavi diyetle birleştirilmelidir. Ayrıca, hem birinci hem de ikinci durumda, doktor diyetin uygulanmasını izlemelidir, çünkü ikincisi ilk başta negatif bir sodyum dengesine yol açabilir.
• Son aşamalarda hemodiyaliz reçete edilir. Bu durumda antihipertansif tedaviye devam edilir.
• Aşırı durumlarda, kural olarak, böbrek hasarı çok büyük olduğunda cerrahi müdahale yapılır.
• Stenoz ile balon anjiyoplasti belirtilir - damara bir balon yerleştirilir, daha sonra şişirilir ve damarın duvarlarını tutar. Bu müdahale henüz cerrahi müdahale için geçerli değil ama sonuçlar yüz güldürücü.

balon anjiyoplasti

• Plastik etkisiz ise, arteriyel rezeksiyon veya endarterektomi reçete edilir - arterin açıklığını eski haline getirmek için damarın etkilenen bölgesinin çıkarılması.
• Nefropeksi de reçete edilebilir - böbrek normal konumunda sabitlenirken, işlevselliğini geri kazandırır.

Renal arteriyel hipertansiyon sendromu ikincil bir hastalıktır. Ancak oldukça ciddi sonuçlara yol açar, bu nedenle bu rahatsızlığa özel dikkat gösterilmesi gerekir.