Prerenal akut böbrek yetmezliği ile gelişir. Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin işlevinin kaybolduğu bir patolojidir.

hastalığın nedenleri

Akut böbrek yetmezliği, genel dolaşım bozukluklarının neden olduğu prerenal (şok), renal parankim lezyonlarının neden olduğu renal ve bozulmuş idrara çıkmanın neden olduğu postrenal (striktür) olarak ayrılır. idrar yolu).

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal nedenleri arasında çeşitli etiyolojilerin şok durumları ve çeşitli su ve elektrolit metabolizması bozuklukları (aşırı ishal, kusma, vb.) yer alır. Akut böbrek yetmezliğinin böbrek nedenleri arasında nefrotik etkiler (süblimat, kurşun, karbon tetraklorür vb.), toksik-alerjik reaksiyonlar (antibiyotikler, radyoopak maddeler), birincil böbrek hastalıkları (glomerülonefrit, piyelonefrit vb.) yer alır. Postrenal nedenler arasında üreterlerin tıkanması (taş, tümör), akut idrar retansiyonu (prostat adenomu, taş veya tümör) yer alır. Mesane).

nispeten nadir nedenler OP'ler aşağıdakileri içerir:

- toksik maddelere maruz kalma (antifriz, benzin, hidrokinon, gliserin, alkol ve yerine geçen maddeler, freon, Lokon sıvısı, Kristal losyon, BF tutkalı, karbon tetraklorür, ursol, böcek ilaçları);

- bir dizi alma ilaçlar- antibiyotikler (penisilin, morfosiklin, gentamisin, brulomisin, kloramfenikol, rifampisin, vb.), sülfonamidler, nitrofuranlar, salisilatlar, pirazolon türevleri, dekstranlar, barbiüratlar, anestezikler, ganglioblokerler, diüretikler (cıva, tiazid), doğum kontrol ilaçları, hipoglisemik ajanlar, kinin, direkt olmayan antikoagülanlar, ağır metal tuzları içeren müstahzarlar, antitümör ajanlar, vs.;

- böbrek hastalığı: kronik piyelonefritin akut, subakut ve alevlenmesi, amiloidoz, kollajen nefropatisi, hemorajik ateş böbrek sendromu, hamile kadınların nefropatisi, renal damarların trombozu ve embolisi;

- hastalıklar iç organlar: eksfoliye edici aort anevrizması, tüberküloz aortit, pulmoner emboli, pankreatit, toksik hepatit, salmonelloz;

- kan hastalıkları ve habis tümörler: lösemi, trombositopenik purpura, hemolitik anemi, multipl miyelom, lenfosarkomatoz, sarkoidoz, metastazlar malign tümörler;

- hayvansal ve bitkisel kaynaklı zehirlerle zehirlenme: yılan, mantar ve arı, helmintik istila ile zehirlenme;

— teşhisin sonuçları ve tıbbi önlemler: X-ışını kontrast çalışmaları, böbrek biyopsisi, elektroşok tedavisi, pararenal blokaj, açlık tedavisi, hiperbarik tedavi, radyoaktif ilaç kullanımı;

- miyorenal sendrom: yüksek voltajlı elektrik çarpması, karbon monoksit zehirlenmesi, pozisyonel kompresyon sendromu, travmatik olmayan miyoglobinüri;

- merkezi sinir sistemi hastalıkları: kafa travması, tümör, menenjit, viral ensefalit, psikotravma;

- sıtma, mesanede yabancı cisim, alkol yoksunluğu.

Hastalığın oluşum ve gelişme mekanizmaları (patogenez)

AKI, kanda üre ve diğer kimyasalların birikmesine yol açan glomerüler filtrasyon hızında ani ve uzun süreli bir düşüş ile karakterizedir.

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin gelişme nedeni, renal arterin hasar görmesi, sistemik arteriyel hipotansiyon veya kan akışının vücutta yeniden dağıtılması sonucu renal kan akışındaki azalmadır. İntrarenal AKI, böbrek parankimi hasar gördüğünde ortaya çıkar (akut renal tübüler nekroz, interstisyel nefrit, renal arter embolisi, glomerülonefrit, vaskülit veya küçük damar hastalığı zemininde). Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar yolunun tıkanmasına bağlı olarak gelişir. Kritik hastaların çoğunda AKI prerenaldir, ancak bu tür vakalarda AKI genellikle yalnızca çoklu organ veya çoklu sistem yetmezliğinin bir bileşenidir ve renal tübüler nekroz, böbreklerin iskemik ve/veya toksik hasarına bağlıdır.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, 20:1'den fazla üre/kreatinin oranı, 500 mosmol/l'den fazla idrar ozmolaritesi, %1'den az fraksiyonel sodyum atılımı ve üriner sendromun olmaması veya hafif olması ile karakterize edilir. böbrek akut böbrek yetmezliğinde, üre kreatinin oranı 20:1'i geçmez, idrar osmolalitesi 250-300 mosmol/l aralığındadır, üriner sendrom varlığında fraksiyonel sodyum atılımı %3'ten fazladır.

Aşağıdaki akut aşamalar vardır: böbrek yetmezliği:

1) ilk (akut böbrek yetmezliğine neden olan patolojik sürecin belirtileri baskındır: şok, enfeksiyon, sepsis, hemoliz, zehirlenme, yaygın damar içi pıhtılaşma);

2) oligüri ve anüri, böbreklerde bozulmuş konsantrasyon ve nitrojen atılımı, üremi semptomları;

3) erken poliüri aşaması;

4) böbrek fonksiyonunun restorasyonu.

Hastalığın klinik tablosu (belirtiler ve sendromlar)

ABH tanı kriterleri: oligoanüri, azalmış glomerüler filtrasyon hızı (GFR), bağıl idrar yoğunluğu (ozmolalite), artmış kreatinin, üre, serum potasyum konsantrasyonu, asit-baz dengesizliği, anemi, hipertansiyon.

Oligüri, fizyolojik sıvı alımı veya 10-12 ml/kg/gün ile idrar çıkışının 500 ml/gün'e (300 ml/m2/gün'den az) düşmesi ile karakterizedir.

Anüri, 150 ml/gün'den (60 ml/m2/gün) veya hastanın ağırlığına göre 2-3 ml/kg'dan az idrar bulunmasıdır.

Azot atılım fonksiyonunun ihlali, kan kreatinininde (UK) 0,125 mmol / l'den fazla ve üre - 10 mmol / l'den fazla veya GFR'de 90 ml / dak'dan az bir azalma varlığında belgelenir. Bağıl yoğunlukta 1018'den az azalma, hemoglobin 110 g/l'den az, BE 2'den az (alkalilerin fazlalığını veya eksikliğini gösteren bir gösterge (normal - 2,0 mol/l)), kan pH'ı 7,32'den az, potasyumda artış 5,5 mmol/l'nin üzerinde ve tansiyon(BP) 140/90 mm Hg'den fazla. bozulmuş böbrek fonksiyonunu gösterir.

Akut böbrek yetmezliğinde esas olan böbrek fonksiyon bozukluğunun derecesi ve bu durumun süresidir. Bu nedenle pratikte fonksiyonel ve organik OPN ayırt edilir. Fonksiyonel akut böbrek yetmezliği, konservatif tedavi sırasında ters bir gelişme gösteren bazı böbrek fonksiyonlarının geçici olarak ihlalidir. Organik akut böbrek yetmezliği, ekstrakorporeal tedavi yöntemleri kullanılmadan ters gelişme göstermez ve daha fazla ile karakterizedir. geniş bir yelpazede ihlaller çeşitli işlevler böbrekler.

Akut böbrek yetmezliğinde 3 haftadan daha uzun süre spontan diürezin düzelmemesinin kronik böbrek yetmezliği (CRF) gelişimini gösterdiği unutulmamalıdır.

OP alt bölümlere ayrılmıştır dört aşama : ilk ( şok) - birkaç saatten 3 güne kadar süren, oligoanürik- 2-3 haftadan 72 güne kadar, diürezin iyileşmesi ( poliürik) - 20-75 güne kadar, iyileşmek- birkaç aydan 1-2 yıla kadar.

Klinik işaretler İlk aşama OPN, ana agresif faktörün (şok, bağırsak tıkanıklığı, eksojen zehirlenme vb.) Belirtileri ile tamamen dengelenir. Bu aşama, başlangıçtaki nedenden bağımsız olarak, genel hemodinamik bozukluklar ve bozulmuş mikrosirkülasyon ile karakterizedir. Akut böbrek yetmezliği semptomları, altta yatan hastalığın ciddiyeti nedeniyle fark edilmez.

İÇİNDE oligoanürik aşama anüri gelişimine kadar diürezde ilerleyici bir azalma başlar. Bununla birlikte, bu aşamada bile başlangıcı fark edilmeyebilir, çünkü hemodinamiğin düzeltilmesinden sonra hastaların sağlık durumu bir miktar iyileşebilir ve hayali bir iyilik dönemi başlar (3-5 güne kadar), bu da süreci daha da karmaşık hale getirir. Akut böbrek yetmezliğinin zamanında teşhisi. Ancak o zaman OPN'nin ayrıntılı bir resmi görünür. Bu süre zarfında, diürezde bir azalma ve idrarın nispi yoğunluğunda bir azalma (1007-1010'a kadar) ile birlikte, içinde patolojik bir tortunun varlığı, keskin bir bozulma meydana gelir: uyuşukluk, baş ağrısı, karın ağrısı, kabızlık, ardından ishal gelir. Cilt sarımsı bir renk tonu ile grimsi-soluk renktedir, cilt kurudur, hemorajik döküntüler ve morluklar, özellikle hastada eşlik eden varsa Karaciğer yetmezliği. Karaciğer ve dalak boyutunda bir artış, akut böbrek yetmezliğinin bu aşamasında su metabolizmasının ihlali, hücre dışı semptomlarla kendini gösterir (deri altı bazında ödem ve ardından kaviter ödem - asit, hidrotoraks, kan incelmesi, artan kan basıncı) ve ardından hücresel aşırı hidrasyon (zihinsel ve fiziksel asteni, mide bulantısı , yemekten sonra kusma, baş ağrısı, zihinsel bozukluklar, kasılmalar, beyin ödemi ve koma). Hiperhidrasyon ile nefes darlığı ve bir akciğer ödemi kliniği gelişir. Nefes darlığı sadece pulmoner ödemden değil, aynı zamanda anemi, asidoz ve miyokardiyal hasardan da kaynaklanır. Miyokardit belirtileri kaydedildi: kalp tonlarında sağırlık, sistolik üfürüm, dörtnala ritmi, konjestif kalp yetmezliği, ritim ve iletim bozuklukları. Aritmilerin ortaya çıkmasında sadece miyokardit değil, aynı zamanda bu dönemde genellikle akut böbrek yetmezliğine eşlik eden hiperkalemi de önemlidir. 7 mmol / l'nin üzerindeki potasyum seviyelerinde bir artış ile bradikardi gelişir, yüksek amplitüdlü T dalgaları ortaya çıkar, depresyon segment S-T, ventriküler kompleksin başlangıç ​​kısmının genişlemesi ve P dalgalarının düzleşmesi Su ve elektrolit kaybına (pilor stenozu, diyare) bağlı akut böbrek yetmezliği geliştiğinde veya aşırı sodyum klorür verilmesi durumunda, hücre dışı (hipovolemi, cilt turgorunda ve kan basıncında azalma, mukoza zarında kuruluk) susuzluk, mide bulantısı, kusma yokluğunda zarlar gelişebilir ve ardından hücresel dehidrasyon (önlenemeyen susama, kilo kaybı, ateş, sersemlik, ardından heyecan, halüsinasyonlar) gelişebilir. Bununla birlikte, bu dönemde akut böbrek yetmezliğinde dehidratasyon semptomları nispeten nadirdir. Azot metabolizmasının ihlali, kandaki üre seviyesinin 119-159 mmol / l'ye, kreatinin - 0.3-0.5 mmol / l'ye yükselmesiyle kendini gösterir. Elektrolit metabolizması bozulur: potasyum seviyesinde 6.5 mmol / l'ye, magnezyum - 1.9-2.1 mmol / l'ye kadar artış. Hiponatremi, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipersülfemi not edilir. Bütün bu ihlaller üremik zehirlenme kliniğine neden olur.

Bölümde diürez iyileşmesi düşük nispi idrar yoğunluğu (1001-1002), genel durumda bir iyileşme, azotemik zehirlenmede bir azalma ile günde 2-3 litreye kademeli bir artış vardır. Bu dönemde hastanın durumunu ağırlaştıran ve uygun düzeltmeyi gerektiren dehidratasyon, hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokloremi gelişebilir.

iyileşme aşaması , meydana gelirse, böbrek fonksiyonunun normalleşmesi, iç organlarda distrofik değişikliklerin tersine gelişmesi ve hastanın çalışma kapasitesinin restorasyonu ile karakterizedir.

Akut böbrek yetmezliği için genel olarak kabul edilen biyokimyasal kriterlerin olmamasına rağmen, çoğu çalışmada bu tanı 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l) serum kreatinin seviyesinde konur, bu göstergede 0.5 mg / artış dl (45 mmol / l ile).k) başlangıç ​​değerinde<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) veya hemodiyaliz ihtiyacı.

hastalığın teşhisi

Hastalara şunlar yapılır: Temiz idrar, biyokimyasal kan testi (üre, kan kreatinin, kreatinin klirensi, kan elektrolitleri (K +, Na +), kan pH'ı. Böbreklerin ultrasonu.

hastalığın tedavisi

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik ve sonraki aşamalarda tedavisi, su ve elektrolit metabolizmasının, CBS'nin, nitrojen dengesinin ve akut böbrek yetmezliğinin diğer parametrelerinin yanı sıra kontrol ve düzeltmenin mümkün olduğu yoğun bakım ünitelerinde veya böbrek merkezlerinde yapılmalıdır. Şiddetli hastalıkta prognozu önemli ölçüde iyileştirebilen hemodiyaliz. Hastane öncesi bir doktor için başlangıç ​​(şok) döneminde akut böbrek yetmezliğinin tahmini, teşhisi, önlenmesi ve tedavisi önemlidir. Hastanın kaderi büyük ölçüde bu aşamada acil bakımın zamanında, doğru ve eksiksiz olmasına bağlıdır.

konservatif tedavi

Akut böbrek yetmezliği tanısı konulduğu andan itibaren hasta aşağıdaki işlemlerden geçer:

Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan faktörü ortadan kaldırın;

Karbonhidrat içermeyen tuz içermeyen bir diyet ve özel yiyecekler reçete edin;

Diürezi eski haline getirmek için bir test yapın;

Diyaliz endikasyonlarını belirleyin;

Semptomatik tedavi uygulayın.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan faktörün ortadan kaldırılması, ilerleyici gelişimini yavaşlatmayı sağlar. Örneğin, üreterden taşların çıkarılması sıklıkla ABH'nin diyaliz aşamasının gelişmesini engeller.

Diürez testi. Test, kan basıncı> 60 mm Hg'de, BCC ve hematokrit açısından hiperhidrasyon yokluğunda ("nemli-ıslak" böbreklerin bir tür hipoperfüzyonu ve ultrasona göre mesanede idrar olmaması durumunda gerçekleştirilir. İlk olarak , hematokrit yüksekliği varlığında 20 ml/kg salin veya %5 albümin 30-60 dakika infüzyon Daha sonra %2,4 aminofilin solüsyonu 1 ml/10 kg vücut ağırlığı oranında ve sırayla 2 verilir. -7 mg / kg furosemid (torasemid). 1.5-2 saat içinde, iki enjeksiyon için toplam doz daha fazla olmayana kadar, furosemid yeniden verilir (tercihen böbrekler üzerindeki daha düşük toksik etki dikkate alınarak torasemidin verilmesi). 15 mg / kg'dan.Diüretik etkinin yokluğunda, titre edilmiş dopamin (dobutamin) uygulaması, böbrek dozu 1.5-3.5 mcg / kg / dak'dır.Seçilen dozun yeterliliği için kriter, hipertansiyon.Kan basıncı seviyesi, dopamin uygulamasının arka planına göre taban çizgisinden yükselirse, ikincisinin dozu titre edilmelidir. Bu ilacın uygulama süresi, diyaliz başlama zamanlaması ile belirlenir. Sosyal veya tıbbi nedenlerle bu mümkün değilse, dopamin kullanımına sürekli olarak başarılı bir şekilde devam edilebilir. Bazı durumlarda, diürezi eski haline getirmek için anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) ve anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB II1), ekstrarenal atılım ve bosentan kullanılabilir. Akut böbrek yetmezliği zemininde kalp yetmezliği gelişirse, ilk tercih edilen ilaç bir natriüretik peptit (örn. nesiritid) olabilir.

Diürezin farmakolojik geri kazanımının imkansız olması durumunda, diyaliz endikasyonları belirlenir. Gecikmesi ABH'nin prognozunu kötüleştireceği için diyaliz başlangıcının geciktirilmemesi gerektiği unutulmamalıdır. Akut böbrek yetmezliği ile gelişen çok tehlikeli bir durum hiperkalemidir. Acil önlemler kan serumundaki potasyum düzeyine göre belirlenir. Hiperkalemi olan hastalarda belirgin EKG değişiklikleri gelişmeden önemli ölçüde daha yüksek değerlere ulaşabilir. diyabet yüksek glisemi ile.

İlk diyaliz çoğunlukla peritonealdir. Çocuklarda ve erişkinlerde ARA nedeninin ve olası prognozunun belirlenmesi amacıyla tedavide tercih edilen yöntemdir. Periton diyalizi için pratik olarak hiçbir kontrendikasyon yoktur. Bu yöntem, hipotansiyon ve artmış kanama varlığında endikedir. Periton diyalizi için poliglukozyum, amino asit veya bikarbonat solüsyonları kullanılır. Modern, polidispers glikoz polimer icodextrin'dir. Akut böbrek yetmezliğinde, kronik böbrek yetmezliğinden farklı olarak, periton diyalizi neredeyse her zaman Cycler, örn. otomatik modda. Hemodiyaliz, geçici bir damar yolu (subklavian, juguler veya femoral ikiye katlama kateteri) kullanılarak gerçekleştirilir. Modern gerekliliklere uygun olarak, diyaliz prosedürlerinin etkinliği Kt / V'yi 2,0'ın üzerinde sağlamalıdır (yoğun girdi ile - 8,0-9,0'a kadar). Diyaliz, akut böbrek veya diyaliz bölümünde gerçekleştirilir.

Periton diyalizi sırasında, peritonit gelişimine yol açan kateter açıklığı ve mikrobiyal kontaminasyon ile komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı daha yüksektir. Hemodiyalizin en sık görülen komplikasyonları şunlardır: yüksek içeriküre dokusunda, arteriyel hiper ve hipotansiyon, hemorajik ve DIC sendromlarında.

Akut böbrek yetmezliğinin bir komplikasyonu, hastalığın ikinci haftasında gelişebilen böbrek yetmezliği ve stres ülserinin mikrobiyal çıkışı durumunda sepsis gelişimi olabilir. Diyaliz durumunda akut böbrek yetmezliğinin arka planına karşı septik bir durumun tedavisinde antibakteriyel ilaçlar yetkileri dikkate alınarak atanır. Diyaliz öncesi aşamada, antibiyotikler ya ekstrarenal eliminasyon yoluyla ya da minimum dozlarda reçete edilir, ancak sepsis, diyaliz tedavisine başlamanın bir göstergesidir. Akut böbrek yetmezliğinde stres ülseri blokerlerle tedavi edilir Proton pompası ilaç klirensini dikkate alarak. Stres ülserlerinin önlenmesi, hastanın olumsuz bir anamnezinin varlığında aynı şekilde gerçekleştirilir.

Posendromik tedavi, akut böbrek yetmezliğine neden olan faktör tarafından belirlenir ( damar hastalığı, glomerüler lezyonlar, interstisyel süreç, akut tübüler nekroz). Kortikosteroidlerin, sarkom gibi hormona bağlı tümörlerin varlığında veya glomerülonefritin nefrotik bir varyantının arka planına karşı akut böbrek yetmezliğinin başlangıcında kullanıldığına dikkat edilmelidir. Diğer durumlarda, glukokortikoidlerin atanması haklı değildir. Heparinizasyon (tercihen düşük moleküler ağırlıklı heparinlerle) sadece hemodiyaliz prosedürleri süresince gerçekleştirilir.

Diürez iyileşmesinin yokluğunda, diyaliz durumunda (ikincisi sürekli devam eder) ve 3 hafta sonra, akut böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak CRF'yi belirlemek mümkündür. Diürezin restorasyonu, olumlu bir prognozu ve 1 ila 6 hafta süren akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşamasına geçişi gösterir.

AKI'nın poliürik aşamasında, ekstrarenal atılımlı düşük doz ACE inhibitörleri/II1 ARB'ler (moeksipril, eprosartan, telmisartan) veya tiklopedin/klopidogrel ile elektrolit kompanzasyonuna artan dikkat ve normal hemodinamiklerin restorasyonu ile minimal farmakolojik tedavi kullanılır.

Normal diürezin restorasyonundan sonra, böbreklerin fonksiyonel durumuna bağlı olarak, CRF veya iyileşme ile sonuçlanan interstisyel nefrit gelişebilir. AKI'nin bir sonucu olarak interstisyel nefrit, sabah idrar tahlilinde (1018'den az) veya Zimnitsky analizinde bağıl yoğunlukta (özgül ağırlık) bir azalma, GFR'de 90 ml / dak'dan daha az bir azalma veya kanda bir artış ile karakterizedir. yetişkinlerde yaklaşık 0,125 mmol / l'den fazla ve çocuklarda 0,104 mmol / l'den fazla kreatinin, daha sıklıkla mikroalbuminüri / proteinüri ve anemi ile temsil edilen üriner sendromun varlığı.

olarak sınıflandırılan interstisyel nefritin ilerleyici seyri göz önüne alındığında, kronik hastalık böbrekler ve müteakip kronik böbrek yetmezliği gelişimi, hastalara bir renoprotektif ajan reçete edilir. Renoproteksiyon, ACE inhibitörlerine ve/veya ekstrarenal atılımlı II1 ARB'lere ve moksonidin'e dayalıdır. Tam renoproteksiyon hacmini sağlamak için keto asitler, eritropoietin uyarıcı ajanlar, kalsiyum-fosfor metabolizması düzenleyicileri ve sorbentlerle kombinasyon halinde protein kısıtlı bir diyet (çocuklar hariç) kullanılır.

İyileşme kanıtı normal seviyeÜriner sendrom yokluğunda GFR ve idrar yoğunluğu 1018'den fazla.

(ARF) ani bir sendromdur, Hızlı düşüş veya her iki böbreğin (veya tek bir böbreğin) işlevinin durması, vücuttaki nitrojen metabolizması ürünlerinde keskin bir artışa, genel metabolizmanın ihlaline yol açar. Nefronun (böbreğin yapısal birimi) işlevinin ihlali, böbreklerdeki kan akışındaki azalma ve bunlara oksijen sunumunda keskin bir azalma nedeniyle oluşur.

Akut böbrek yetmezliği birkaç saat içinde ve 1-7 güne kadar gelişir, 24 saatten uzun sürer. Zamanında tedavi ve doğru uygulanan tedavi ile böbrek fonksiyonunun tamamen restorasyonu ile sona erer. Akut böbrek yetmezliği her zaman diğer hastalıkların bir komplikasyonudur. patolojik süreçler organizmada.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

1. Şok böbreği. Akut böbrek yetmezliği, dolaşımdaki kan hacmindeki azalma (kan kaybı, yanıklar), refleks şok nedeniyle büyük doku hasarı ile travmatik şokta gelişir. Bu, kazalarda ve yaralanmalarda, büyük ameliyatlarda, karaciğer ve pankreas dokularının hasar görmesi ve çürümesinde, miyokard enfarktüsünde, yanıklarda, donmalarda, uyumsuz kan naklinde, kürtajlarda görülür.
2. Zehirli böbrek. OPN, cıva, arsenik, bertolet tuzu, yılan zehiri, böcek zehiri, mantar gibi nefrotropik zehirlerle zehirlenmede ortaya çıkar. İlaçlar (sülfonamidler, antibiyotikler, analjezikler), radyoopak maddelerle zehirlenme. Alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı, ağır metal tuzları ile profesyonel temas, iyonlaştırıcı radyasyon.
3. Akut bulaşıcı böbrek. Bulaşıcı hastalıklarda gelişir: leptospirosis, hemorajik ateş. Dehidratasyon (dizanteri, kolera) ile bakteriyel şokun eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar.
4. İdrar yolunun tıkanması (tıkanması). Tümörler, taşlar, kompresyon, üreter travması, renal arterlerin trombozu ve embolisi ile ortaya çıkar.
5. Akut piyelonefritte (böbrek pelvisinin iltihabı) ve akut glomerülonefritte (böbrek glomerüllerinin iltihabı) gelişir.

Akut böbrek yetmezliği prevalansı

• Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarının %60'ı cerrahi veya travma ile ilişkilidir.
• Bir hastada akut böbrek yetmezliği vakalarının% 40'ı tıbbi kurumlarda tedavi sırasında gelişir.
• % 1-2 - hamilelik sırasında kadınlarda.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Başlangıç ​​döneminde akut böbrek yetmezliği gelişimine yol açan hastalığın semptomları ön plana çıkar. Bunlar zehirlenme belirtileri, şok, hastalığın kendisidir. Aynı zamanda, atılan idrar miktarı (diürez) azalmaya başlar, önce günde 400 ml'ye (oligüri), sonra günde 50 ml'ye (anüri) düşer. Mide bulantısı, kusma olur, iştah azalır. Uyuşukluk var, bilinç uyuşukluğu, kasılmalar, halüsinasyonlar görünebilir. Cilt kurur, kanamalarla solgunlaşır, ödem görülür. Derin, sık nefes almak. Oskülte taşikardi, kardiyak aritmi, artmış kan basıncı. Şişkinlik, gevşek dışkı ile karakterizedir.

Zamanında tedavi ile diürezin iyileşme süresi başlar. Atılan idrar miktarı günde 3-5 litreye çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin tüm semptomları yavaş yavaş geçer. Tam iyileşme 6 ay ila 2 yıl sürer.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliği olan tüm hastaların nefroloji ve diyaliz bölümünde veya yoğun bakım ünitesinde acil yatışa ihtiyacı vardır.
Belirleyici öneme sahip olan, altta yatan hastalığın erken tedavisi, böbrek hasarına neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Çoğu vakanın nedeni şok olduğundan, mümkün olan en kısa sürede anti-şok önlemlerine başlanmalıdır. Büyük kan kaybı ile kan kaybı, kan ikamelerinin eklenmesiyle telafi edilir. Zehirlenme durumunda mide, bağırsaklar yıkanarak ve panzehir kullanılarak toksik maddeler vücuttan atılır. Şiddetli böbrek yetmezliğinde, hemodiyaliz veya periton diyalizi seansları yapılır.

Akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavi aşamaları:

1. Prerenal ve postrenal faktörlerin düzeltilmesi de dahil olmak üzere spesifik tedaviye uygun olan azalmış böbrek fonksiyonunun tüm nedenlerini ortadan kaldırın;
2. Sabit miktarda idrar çıkışı elde etmeye çalışın;
3. Konservatif tedavi:

• vücuda giren nitrojen, su ve elektrolit miktarını, atılan miktarlarına karşılık gelecek şekilde azaltmak;
• hastaya yeterli beslenme sağlamak;
• ilaç tedavisinin doğasını değiştirmek;
• hastanın klinik durumu üzerinde kontrol sağlamak (yaşamsal belirtilerin ölçüm sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; vücuda giren ve vücuttan atılan maddelerin miktarlarının ölçülmesi; vücut ağırlığı; yaraların ve intravenöz infüzyon bölgelerinin incelenmesi ; fizik muayene günlük olarak yapılmalıdır);
• biyokimyasal parametrelerin kontrolünü sağlayın (BUN, kreatinin, elektrolit konsantrasyonlarını belirleme ve kan formülünü sayma sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; oligüri ve katabolizma çeken hastalarda bu göstergeler günlük olarak belirlenmeli, fosfor konsantrasyonları günlük olarak belirlenmelidir. , magnezyum ve ürik asit- daha seyrek)

4. Diyaliz tedavisi uygulayın

Akut böbrek yetmezliğinin bir dizi belirtisi konservatif tedavi ile kontrol edilebilir. İntravasküler sıvı hacmindeki herhangi bir bozukluk giderildikten sonra, vücuda giren sıvı miktarı, ölçülen atılan miktarı ve algılanamayan kayıpların toplamına tam olarak karşılık gelmelidir. Vücuda verilen sodyum ve potasyum miktarları, ölçülen atılan miktarlarını geçmemelidir. Sıvı dengesinin ve vücut ağırlığının günlük olarak izlenmesi, hastanın normal intravasküler sıvı hacmine sahip olup olmadığını belirlemeyi mümkün kılar. Yeterli tedavi alan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda vücut ağırlığı günde 0.2-0.3 kg azalır. Vücut ağırlığında daha büyük bir azalma, hiperkatabolizmayı veya intravasküler sıvı hacminde bir azalmayı gösterir ve daha az önemli olan, vücuda aşırı miktarda sodyum ve su girdiğini gösterir. İlaçların çoğu vücuttan en azından kısmen böbrekler tarafından atıldığı için, ilaçların kullanımına ve dozlarına dikkat edilmelidir. Serum sodyum konsantrasyonu, uygulanacak gerekli su miktarını belirlemek için bir kılavuz görevi görür. Sodyum konsantrasyonundaki bir azalma, vücutta fazla su olduğunu gösterirken, alışılmadık derecede yüksek bir konsantrasyon, vücutta su eksikliğini gösterir.

Katabolizmayı azaltmak için vücutta günlük en az 100 gr karbonhidrat alımını sağlamak gerekir. Son zamanlarda yapılan bazı araştırmalar, amino asitler ve hipertonik glukoz solüsyonu karışımının merkezi damarlara uygulanmasının, hastaların durumunu iyileştirdiğini ve cerrahi veya travma sonrası gelişen akut böbrek yetmezliğinden muzdarip hasta grubunda mortaliteyi azalttığını göstermiştir. Besin maddelerinin aşırı miktarda parenteral uygulanması önemli zorluklarla ilişkilendirilebileceğinden, bu tür beslenme, besin maddelerinin olağan şekilde ağızdan verilmesiyle tatmin edici sonuçlar elde etmeyen katabolizmaya maruz kalan hastalar için saklanmalıdır. Daha önce, anabolik androjenler, protein katabolizma seviyesini düşürmek ve BUN'daki artış oranını azaltmak için kullanılıyordu. Şu anda, bu tedavi kullanılmamaktadır. Katabolizmayı azaltmak için ek önlemler arasında nekrotik dokunun zamanında çıkarılması, hiperterminin kontrolü ve spesifik antimikrobiyal tedavinin erken başlatılması yer alır.

Akut böbrek yetmezliği ile ilişkili hafif derecede metabolik asidozu olan hastalar, serum bikarbonat konsantrasyonları 10 mEq/L'nin altına düşmedikçe tedavi edilmemelidir. Acil alkali uygulamasıyla asit-baz durumunu geri yükleme girişimi, iyonize kalsiyum konsantrasyonunu azaltabilir ve tetani gelişimini tetikleyebilir. Hipokalsemi genellikle asemptomatiktir ve nadiren spesifik düzeltme gerektirir. Hiperfosfatemi, günde 4-6 kez 30-60 ml alüminyum hidroksit oral uygulaması ile kontrol edilmelidir, çünkü kalsiyum x fosfor ürünü 70'in üzerinde olduğunda yumuşak doku kalsifikasyonu gelişir. Diyaliz tedavisinin zamanında başlatılması, şiddetli hiperfosfatemisi olan hastalarda yüksek serum fosfor konsantrasyonlarının kontrol edilmesine yardımcı olacaktır. Hastanın ürik aside bağlı akut nefropatisi yoksa, akut böbrek yetmezliğinde sekonder hiperürisemi genellikle allopurinol kullanımını gerektirmez. Glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalma, filtre edilen ürik asit oranını ve dolayısıyla ürik asidin tübüllerde birikmesini ihmal edilebilir hale getirir. Ek olarak, bilinmeyen nedenlerle, hiperürisemiye rağmen akut böbrek yetmezliği nadiren klinik olarak belirgin gut ile komplike hale gelir. Gastrointestinal kanamanın zamanında tespiti için hematokrit değişikliklerinin ve dışkıda gizli kan varlığının dikkatle izlenmesi önemlidir. Hematokrit hızla düşerse ve bu düşüşün hızı böbrek yetmezliğinin ciddiyeti ile orantısızsa, alternatif anemi nedenleri araştırılmalıdır.

Konjestif kalp yetmezliği ve hipertansiyon, vücuttaki fazla sıvının göstergeleridir ve uygun önlem alınmasını gerektirir. Bununla birlikte, digoksin gibi birçok ilacın esas olarak böbrekler tarafından atıldığı unutulmamalıdır. Daha önce belirtildiği gibi, kalıcı hipertansiyon her zaman artan vücut sıvı hacmine bağlı değildir; hiperreninemi gibi faktörler gelişimine katkıda bulunabilir. Bazı durumlarda, bazı ciddi hastalarda gastrointestinal kanamayı önlemek için, histamin-2 reseptörlerinin (simetidin, ranitidin) seçici blokajı başarıyla uygulandı, ancak akut böbrek yetmezliğinde bu tür bir tedavinin uygulanabilirliği henüz araştırılmadı. Enfeksiyonu ve anatomik bariyerlerin bütünlüğünün bozulmasını önlemek için mesanenin uzun süreli kateterizasyonundan kaçınılmalı, ağız boşluğu ve cilt sanitize edilmeli, intravenöz infüzyonlar için enjeksiyon bölgeleri ve trakeostomi yapmak için cilt insizyon bölgeleri tedavi edilmelidir. asepsi kurallarına uyulmalı ve dikkatli klinik gözlem yapılmalıdır. Bir hastada vücut sıcaklığındaki bir artışla, intravenöz infüzyon kateteri için akciğerlerin, idrar yollarının, yaraların ve enjeksiyon bölgelerinin durumuna özel dikkat göstererek dikkatlice incelemek gerekir.

Hiperkalemi sıklıkla akut böbrek yetmezliğinde gelişir. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonundaki artış küçükse (6.0 mmol / l'den az), o zaman düzeltmek için, tüm potasyum kaynaklarını diyetten çıkarmak ve biyokimyasal parametrelerin sürekli kapsamlı laboratuvar izlemesini yapmak yeterlidir. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonu 6,5 mmol/'u aşan seviyelere çıkarsa ve özellikle EKG'de herhangi bir değişiklik görülürse hastanın aktif tedavisine başlanmalıdır. Tedavi acil ve rutin tedaviler olarak ikiye ayrılabilir. acil tedavi içerir intravenöz uygulama Kalsiyum (%10 kalsiyum klorür çözeltisinin 5-10 ml'si EKG kontrolü altında 2 dakikada intravenöz olarak uygulanır), bikarbonat (44 mEq intravenöz olarak 5 dakikada uygulanır) ve insülinle glukoz (%20'lik glukozdan 200-300 ml) 20-30 ünite regüler insülin içeren çözelti, 30 dakikada intravenöz olarak uygulanır). Rutin tedavi, sodyum polistiren sülfonat gibi potasyum bağlayıcı iyon değiştirici reçinelerin uygulanmasını içerir. Doz başına 2-3 saatte bir oral olarak uygulanabilirler. Kabızlığın önlenmesi için 100 ml %20 sorbitol ile 25-50 g. Ağızdan ilaç alamayan hastaya ise 200 ml su içinde 50 gr sodyum polistiren sülfonat ve 50 gr sorbitol retansiyon lavmanı ile 1-2 saat arayla verilebilir. Refrakter hiperkalemi durumunda hemodiyaliz gerekli olabilir.

Akut böbrek yetmezliği olan bazı hastalar, özellikle oligüri ve katabolizması olmayanlar, hiç veya çok az diyaliz ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. Diyaliz tedavisine artan bir eğilim vardır. erken aşamalar olası komplikasyonları önlemek için akut böbrek yetmezliği. Erken (profilaktik) diyaliz genellikle hastanın yönetimini basitleştirir, vücuda yeterli miktarda potasyum ve sıvı sağlamak ve genel hasta refahını iyileştirmek için daha liberal bir yaklaşım sağlar. Diyaliz için mutlak endikasyonlar semptomatik üremidir (genellikle merkezi gergin sistem ve/veya gastrointestinal sistem); dirençli hiperkalemi, şiddetli asidemi veya vücutta ilaca maruz kalmaya uygun olmayan aşırı sıvı birikimi ve perikardit gelişimi. Bunun yanında pek çok yerde tıp merkezleri kan serumunda diyaliz öncesi BUN ve kreatinin seviyelerini sırasıyla 1000 ve 80 mg / l'den az tutmaya çalışın. Oligüri ve katabolizma olmayan hastalarda üremik semptomların yeterli şekilde önlenmesini sağlamak için diyaliz sadece aşağıdaki durumlarda gerekli olabilir: nadir durumlar ve katabolizma ve yaralanmalar nedeniyle durumu ağırlaşan hastalarda günlük diyalize ihtiyaç duyulabilir. Genellikle periton diyalizi hemodiyaliz için kabul edilebilir bir alternatiftir. Periton diyalizi, nadiren diyalize ihtiyaç duyan katabolik olmayan böbrek yetmezliği olan hastalarda özellikle yararlı olabilir. Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda hücre dışı sıvı hacmini kontrol etmek için yüksek geçirgenlikli filtreler kullanılarak yavaş sürekli kan filtrasyonu kullanılabilir. Halihazırda piyasada bulunan ve dolaşım sistemine bir arteriovenöz şant yoluyla bağlanan filtreler, bir pompa kullanılmadan günde 5 ila 12 litre plazma ultrafiltratının çıkarılmasına izin verir. Bu nedenle, bu tür cihazlar, oligüriden muzdarip ve ekstravasküler sıvı hacminde artış ve dengesiz hemodinamiğe sahip hastaların tedavisinde özellikle yararlı görünmektedir.

Bu hastaların beslenmesi çok önemlidir.

Akut böbrek yetmezliğinde beslenme

Açlık ve susuzluk, hastaların durumunu keskin bir şekilde kötüleştirir. Düşük proteinli bir diyet reçete edilir (günde en fazla 20 g protein). Diyet esas olarak karbonhidrat ve yağlardan oluşur (suda yulaf lapası, tereyağı, kefir, ekmek, bal). Gıda alımı mümkün değilse, besin karışımları, glukoz intravenöz olarak verilir.

Akut böbrek yetmezliğindeki komplikasyonlar

Akut böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​ve idame evrelerinde azot metabolizması ürünleri, su, elektrolitler ve asitlerin vücuttan idrarla atılımı bozulur. Bu durumda kanın kimyasal bileşiminde meydana gelen değişikliklerin şiddeti, hastadaki katabolizma durumu olan oligüri varlığına bağlıdır. Oligürik olmayan hastalar, oligürik hastalardan daha yüksek glomerüler filtrasyon hızlarına sahiptir ve sonuç olarak, oligürik hastalar idrarda daha fazla nitrojen metabolizması ürünü, su ve elektrolit salgılarlar. Bu nedenle ihlaller kimyasal bileşim Oligüriden muzdarip olmayan hastalarda akut böbrek yetmezliğinde kan genellikle oligüriden muzdarip olanlara göre daha az belirgindir.

Oligürinin eşlik ettiği akut böbrek yetmezliği olan hastalar, hiponatremi, ödem ve pulmoner konjesyona yol açan aşırı tuz ve su yüklemesi geliştirme riski altındadır. Hiponatremi, aşırı miktarda su alımının bir sonucudur ve ödem, aşırı miktarda hem su hem de sodyumun bir sonucudur.

Akut böbrek yetmezliği, potasyumun dokulardan sürekli salınımı ile böbrekler tarafından eliminasyonunun azalması nedeniyle hiperkalemi ile karakterizedir. Oligürik olmayan ve katabolik hastalarda serum potasyum konsantrasyonundaki olağan günlük artış 0.3-0.5 mmol/gün'dür. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonunda daha büyük bir günlük artış, olası bir endojen (doku yıkımı, hemoliz) veya eksojen (ilaçlar, diyet, kan transfüzyonu) potasyum yükünü veya asidemi nedeniyle hücrelerden potasyum salınımını gösterir. Genellikle hiperkalemi, kan serumundaki potasyum konsantrasyonu 6.0-6.5 mmol / l'yi aşan değerlere yükselene kadar asemptomatiktir. Bu seviyenin aşılması durumunda elektrokardiyogramda değişiklikler görülür (bradikardi, kalbin elektrik ekseninin sola kayması, T dalgalarının tepe yapması). , ventriküler komplekslerin genişlemesi, P-R aralığında bir artış ve P dalgalarının amplitüdünde bir azalma) ve sonunda kalp durması meydana gelebilir. Hiperkalemi ayrıca kas güçsüzlüğü ve sarkık tetraparezi gelişimine yol açabilir.

Akut böbrek yetmezliğinde, hiperfosfatemi, hipokalsemi ve zayıf derece hipermagnezemi.

Önemli azoteminin gelişmesinden kısa bir süre sonra normositik, normokromik anemi gelişir ve hematokrit hacimce yüzde 20-30'da stabilize olur. Anemi, eritropoezin zayıflamasına ve ayrıca eritrositlerin yaşam süresinin hafif bir şekilde azalmasına bağlıdır.

Enfeksiyon hastalıkları, hastaların %30-70'inde akut böbrek yetmezliğinin seyrini zorlaştırır ve önde gelen ölüm nedeni olarak kabul edilir. Enfeksiyon kapıları genellikle hava yolları, cerrahi bölgeler ve idrar yolu. Bu durumda, hem gram pozitif hem de gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu septisemi sıklıkla gelişir.

Akut böbrek yetmezliğinin kardiyovasküler komplikasyonları arasında dolaşım yetmezliği, hipertansiyon, aritmiler ve perikardit bulunur.

Akut böbrek yetmezliğine sıklıkla nörolojik bozukluklar eşlik eder. Diyalize girmeyen hastalarda uyuşukluk, uyuşukluk, bilinç bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu, çırpınan titreme, ajitasyon, miyoklonik kas seğirmeleri ve nöbetler görülür. Büyük ölçüde, yaşlı hastaların karakteristiğidir ve diyaliz tedavisi ile düzeltilmeye uygundur.

Akut böbrek yetmezliğine sıklıkla iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, bağırsak tıkanıklığı ve belli belirsiz rahatsızlık şikayetlerini içeren gastrointestinal komplikasyonlar eşlik eder. karın boşluğu.

Hamilelik sırasında akut böbrek yetmezliği.

Çoğu zaman, akut böbrek yetmezliği gebeliğin erken veya geç evrelerinde gelişir. Gebeliğin ilk üç ayında, steril olmayan koşullarda kriminal kürtaj sonrası kadınlarda genellikle akut böbrek yetmezliği gelişir. Bu durumlarda intravasküler sıvı hacmindeki azalma, sepsis ve nefrotoksinler akut böbrek yetmezliği gelişimine katkıda bulunur. Bu akut böbrek yetmezliği formunun prevalansı, bir tıp kurumunda kürtajın yaygın olarak bulunması nedeniyle günümüzde önemli ölçüde azalmıştır.

Akut böbrek yetmezliği ayrıca, gebeliğin ileri evrelerinde aşırı doğum sonu kanama veya preeklampsinin bir sonucu olarak da gelişebilir. Bu tip akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda genellikle böbrek fonksiyonları tamamen düzelir. Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliği olan az sayıda gebe kadında böbrek fonksiyonu geri yüklenmez ve bu vakalarda, histolojik inceleme renal korteksin diffüz nekrozunu ortaya çıkarır. Plasental dekolmanda masif kanamanın varlığı genellikle bu durumu komplike hale getirir. Bununla birlikte intravasküler pıhtılaşmanın klinik ve laboratuvar bulguları saptanır.

Komplikasyonsuz doğumdan 1-2 hafta sonra gelişen, postpartum glomerüloskleroz adı verilen nadir bir akut böbrek yetmezliği formu tanımlanmıştır. Hastalığın bu formu, geri dönüşümsüz, hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterize edilir, ancak daha az ciddi vakalar tarif edilmiştir.Tipik olarak, hastalar eşlik eden mikroanjiyopatik hemolitik anemi. Böbrek yetmezliğinin bu formundaki böbreklerdeki histopatolojik değişiklikler, malign hipertansiyon veya sklerodermada meydana gelen benzer değişikliklerden ayırt edilemez. Bu hastalığın patofizyolojisi belirlenmemiştir. Heparin kullanımı uygun görülse de kalıcı başarı sağlayacak hasta tedavi yöntemleri de yoktur.

Böbrek yetmezliğinin önlenmesi.

Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda yüksek morbidite ve mortalite oranları nedeniyle koruyucu tedavi özel ilgiyi hak etmektedir. Vietnam Savaşı sırasında, Kore Savaşı sırasındakilere kıyasla askeri personel arasında akut böbrek hasarına bağlı ölüm oranlarında beş kat azalma oldu. Mortalitedeki bu azalma, yaralıların savaş alanından daha erken tahliyesinin sağlanması ve damar içi sıvı hacminin daha erken artması ile paralel olarak gerçekleşmiştir. Bu nedenle, yüksek akut böbrek yetmezliği koması olan hastaları zamanında belirlemek çok önemlidir, yani: çoklu yaralanma, yanık, rabdomiyoliz ve intravasküler hemoliz olan hastalar; potansiyel nefrotoksin alan hastalar; böbrek kan akışının geçici olarak kesilmesine ihtiyaç duyulan ameliyat geçiren hastalar. Bu tür hastalarda intravasküler sıvı hacmi, kalp debisi ve normal idrar akışının optimal değerlerinin korunmasına özel dikkat gösterilmelidir. Potansiyel olarak nefrotoksik ilaçları kullanırken dikkatli olunması, kardiyojenik şok, sepsis ve eklampsi durumunda erken tedavi de akut böbrek yetmezliği insidansını azaltabilir.

Terapist Vostrenkova I.N.

Doğru bir teşhis nasıl kurulur?

Patolojinin teşhisini doğru bir şekilde belirlemek için bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışma yapmak gerekir. Akut böbrek yetmezliğinde tanı şuna göre belirlenir: yükseltilmiş seviye kandaki potasyum ve azotlu maddeler. Bu artış, idrar çıkışındaki komplikasyonlar nedeniyle gözlenir. Bu, ORF'yi belirlemek için ana belirteçtir.

Daha az önemli değil laboratuvar araştırması bunlar:

• biyokimya sırasında bir kan testi (hemoglobinde bir azalma, eritrosit sedimantasyon hızında ve lökosit seviyesinde bir artış gösterir), fazla kreatin, üre ve potasyum, düşük düzeyde kalsiyum ve sodyum tespit edilir;
• idrar tahlili (sonuç olarak, trombosit seviyesinde bir azalma, lökosit ve eritrositlerde bir artış, yoğunlukta bir azalma, protein ve silindirlerin varlığı olacaktır), günlük idrar analizi ile diürezde bir azalma görülür.

Enstrümantal çalışmalar şunları içerir:

• elektrokardiyogram (kalbin işleyişini izlemek için kullanılır);
• ultrason muayenesi (böbreklerin boyutunu, tıkanıklığı ve kanlanma seviyesini değerlendirir);
• böbrek biyopsisi;
• akciğerlerin ve miyokardın radyografisi.

Yukarıdaki teşhis yöntemlerinin yardımıyla, yetişkinlerde akut böbrek yetmezliğinin doğru teşhisi konur. Etiyolojik faktörü, hastalığın şeklini ve evresini belirledikten sonra, doktor uygun tedaviyi reçete eder.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi, hastaya ambulans sağlanması ile başlar. ilk yardım. Bunun için hastayı en kısa sürede hastane bölümüne ulaştırmak gerekir. Nakil sırasında veya kalifiye bir hekimi beklerken, hastanın tamamen dinlenmesi sağlanmalı, hastayı sıcak bir battaniyeye sarmalı ve yatay pozisyonda yatırılmalıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi, patolojik durumun evresi ve etiyolojik faktörü ile belirlenir.

İlk terapötik yaklaşım, akut böbrek yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmaktır: hastayı şok durumundan çıkarmak, üreter tıkanıklığı durumunda kan akışını ve idrar geçişini eski haline getirmek, zehirlenme durumunda detoksifikasyon vb.

Etiyolojik faktörleri ortadan kaldırmak için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler;
• kan akışını artırmak ve periferik ödemi önlemek veya ortadan kaldırmak için diüretikler;
• miyokard ihlalleri için kardiyak müstahzarlar;
• elektrolit dengesini eski haline getirmek için tuz çözeltileri;
• kan basıncını düşürmek için antihipertansif ilaçlar.

Ayrıca temel nedeni ortadan kaldırmak için, vücudun zehirlenmesi durumunda gastrik lavaj ve yaralı böbrek dokularını eski haline getirmek veya idrar çıkışını engelleyen faktörleri ortadan kaldırmak için ameliyat dahil olmak üzere bir dizi terapötik yöntem gerçekleştirilir. Hemodinamik bozukluklarla, kan ikameleri transfüze edilir ve anemi gelişmesiyle eritrosit kütlesi transfüze edilir.

Kök neden ortadan kaldırıldıktan sonra, muhafazakar ilaç tedavisi. Ayrıca hastanın klinik göstergeleri üzerinde tam kontrol sağlar. Hastanın günlük öykü ve fizik muayene alması, vücut ağırlığını ölçmesi, gelen ve giden maddeleri ölçmesi, yaraları ve intravenöz infüzyon bölgelerini incelemesi gerekir.

Hastanın diyeti düzeltilir. Diyet menüsü protein (20–25 gr/gün) ve tuz (günde 2–4 gr'a kadar) açısından düşük olmalıdır. Potasyum, magnezyum ve fosfor içeriği yüksek yiyecekler diyetten tamamen çıkarılır. Kalori alımı yağlar ve karbonhidratlar tarafından sağlanır ve 4–50 kcal/kg olmalıdır.

Hastada 24 mmol / l'ye kadar önemli miktarda üre ve 7 mmol / l'ye kadar potasyum ve ayrıca ciddi üremi, asidoz ve aşırı hidrasyon semptomları varsa, bu hemodiyaliz için doğrudan bir endikasyondur. Bugüne kadar hemodiyaliz, metabolik bozukluklarla ilişkili olası komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemek için önleme amacıyla bile kaynaklanmaktadır.

Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin işleyişinin bozulduğu ciddi bir patolojik durumdur. Bu tür arızalar sonucunda metabolizma bozulur, idrar çıkışı bozulur, asit-baz ve su-elektrolit dengesinde dengesizlik oluşur. Patoloji, aritmi, pulmoner ve serebral ödem, hidrotoraks ve vücutta önemli hasara neden olan diğer patolojiler dahil olmak üzere çok çeşitli karmaşık durumlara sahiptir. Hastalığı durdurmak için, hasta mutlaka bir hastane bölümüne yerleştirilmelidir. Kendi kendine ilaç vermemelisiniz, çünkü yetersiz ilaç kullanımı patolojinin bir hastalıktan diğerine geçişine neden olabilir. akut form kronik hale geldi.

Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin boşaltım işlevinde azalmanın eşlik ettiği bir hastalıktır.

Böyle bir durumda kan azotemisi ve belirgin elektrolit bozuklukları giderek artar.

Bu gibi durumlarda, hastanın durumunun 24 saat izlenmesi gereklidir.

Akut böbrek yetmezliğinin tüm nedenleri 3 gruba ayrılabilir:

1. böbrek öncesi.
2. böbrek.
3. böbreküstü.

Akut yetmezliğin prerenal nedenleri:

• arteriyel hipotansiyon;
• volemi;
• kan arzının ademi merkeziyetçiliği;
• periferik mikro dolaşımın ihlali.

Aşağıdaki şok türleri vardır - hemorajik, bulaşıcı, travmatik. Her biri renal nefronların hızlı ölümüne neden olabilir.

Benzer patojenetik değişiklikler, yanıklar, kusma ve aşırı dozda diüretik ilaçlar (hipoklortiyazid, furosemid) sırasında hızlı ve yoğun sıvı kaybının arka planında da gelişir.

Böbreklerin böbrek yetmezliği, aşağıdaki nozolojik formların etkisi altında ortaya çıkar:

• sepsis;
• üremik hemolitik sendrom;
• böbrek displazisi;
• sistemik vaskülit;
• lupus eritematozus;
• nefropati.

Renal nefronların akut ölümü, toksinler kan dolaşımına girdiğinde ve ayrıca ilaç alırken gelişir. Bazı hastalarda akut böbrek yetmezliği röntgen çalışmaları (boşaltım röntgeni) sonrasında izlenebilir, kimyasallar, anemi.

Postrenal yetmezlik aşağıdaki hastalıklarla ortaya çıkar:

1. Üreterin stenozu.
2. İdrar yolunun yabancı cismi.
3. Üretra ve pelvis tümörleri.
4. Pelvikalisiyel sistemin iltihabı.
5. Bakteriyel ve viral enfeksiyonlar.

Bu hastalık tipinde idrar yolunun blokajı oluşur ve bu da idrar yolunun daralan bölgenin üzerine doğru genişlemesine yol açar.

Üreter lümeninde bir azalmaya bir taş neden olduğunda benzer bir durum ürolitiazis ile ortaya çıkar.

Klinik tablo (belirtiler, sınıflandırma ve aşamalar)

Hastalığın klinik tablosu, akut böbrek yetmezliğinin patogenetik aşamasına bağlıdır:

• ilk;
• oligoanüri;
• poliüri;
• iyileşme (yeniden iyileşme).

Hastalığın ilk aşamasında klinik tabloya şiddetli semptomlar eşlik etmez. Yavaş yavaş oluşurlar. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasının tek tezahürü oligüri olabilir (günlük diürezde% 10 azalma). Hastalığın ek belirtileri mide bulantısı, solgunluk, karın ağrısı, sarılıktır (cildin ve skleranın sarılığı).

Oligürik aşama, diürez seviyesinde% 25'lik bir azalma ile karakterize edilir ve idrarın özgül ağırlığında 1005'e kadar bir azalma ile birleştirilir. Aynı zamanda, toplam kan hacmini normalleştirmek için kalp atış hızı artar. Kandaki potasyum konsantrasyonundaki artışla birlikte, kasların konvülsif kasılmaları ortaya çıkar.

Yetersizliğin oligoürik evresindeki bir hastada fundus muayenesinde papilödem saptanır.

Bu tür değişiklikler, beyinde ve diğer iç organlarda küçük kanamaların varlığının kanıtı olduğu için oldukça tehlikelidir.

Poliürik patoloji derecesi, kandaki potasyum ve ürik asit seviyesinde bir artışın olduğu diürez seviyesindeki bir artış ile karakterize edilir. Oluştuktan sonra, kan zehirlenmesinin belirtileri kaybolur.

Patogenetik sınıflandırma

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal aşamasında, patolojik sürecin aşağıdaki patogenetik bağlantıları gözlemlenebilir:

1. Azalmış kalp debisi;
2. Dolaşım bozukluğu;
3. Periferik damarların daralması;
4. Kılcal damarlar arasında şant oluşumu.

Yeterli tedavi olmaksızın yukarıdaki patogenetik değişikliklerin tümü, böbrek yetmezliği formunun ortaya çıkmasına neden olur.

Akut böbrek yetmezliğinin bu tür semptomları ile acil servis çağırmak ve muayene olmak gerekir. tam sınav uzmanlardan.

Ne tür şok böbrek böbrek yetmezliği ile birleştirilir:

1. Septik.
2. Anafilaktik.
3. hipovolemik.
4. Kardiyojenik şok.
5. dehidrasyon.
6. Koma.

Olguların %25'inde, hastalığın renal formu enflamatuar nedenlere (glomerülo- ve piyelonefrit), interstisyel nefrite, vaskülite bağlıdır.

Hastalığın bu formu ile ek sendromlar ortaya çıkar:

1. Hemorajik - ciltte ve beyin damarlarında küçük peteşiler;
2. hipertansif - renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu nedeniyle kan basıncında bir artış;
3. Nefrotoksik - üre ve kan kreatinininde önemli bir artış;
4. Myorenal sendromu - kandaki miyoglobin seviyesinde bir artışa yol açan kas hasarı;
5. Elektrolit metabolizmasının ihlali (hipofosfatemi, hipokalemi);
6. Zehirlenme - sıcaklıkta bir artış, kanda c-reaktif proteinin görünümü;
7. alerjik - kandaki immünoglobulin konsantrasyonunda bir artış.

Hastalığın postrenal formu aşağıdaki hastalıklarla ortaya çıkar:

fibrozis retroperitoneal

• idrar yolunun tıkanması;
• tümörler;
• Üreter ve mesanenin schistosomiasis;
• üretranın daralması;
• Papillit nekrotik;
• omurilik yaralanması;
• Fibrozis retroperitonealdir;
• Nefron damarlarının daralması.

Teşhis

Akut böbrek yetmezliğinin teşhisi, aşağıdaki yöntemlerin kullanımına dayanır:

1. Klinik muayene;
2. İdrar ve kan testleri;
3. Klinik ve enstrümantal yöntemler.

Fonksiyonel böbrek ünitesinin - nefronun - ölümünü önlemek için hastalığın tedavisine erken aşamalarda başlamak önemlidir.

Bir hastanın bu patolojiye sahip olduğundan şüpheleniliyorsa doktorun ana görevi, serumdaki potasyum ve kreatinin konsantrasyonunu analiz etmek için mesanedeki idrar seviyesini (ultrason kullanarak) belirlemektir.

Teşhis prosedürlerinde bir sonraki adım, hastalığın formunun (prerenal, renal veya postrenal) belirlenmesidir. İlk olarak, pelvis ve üretranın (ultrason, boşaltım ürografisi, endoskopi ve radyonüklid teşhisi) tıkanmasını dışlamak gerekir.

Çocuklarda, yetişkinlerde ve yaşlılarda aynı böbrek hastalıklarının nedenlerinin farklı olabileceğini tahmin etmemiş olabilirsiniz. Daha fazlasını okuyun - ve ayrıca çeşitli yollar tedavi - halk ve muhafazakar yöntemler.

HAKKINDA Uygun diyet diyaliz hastaları için okuyun.

Ve burada ayrıntılı sınıflandırma Kronik böbrek yetmezliğinin aşamaları. Klinik tablo ve hastalığın prevalansı.

İdrar testleri ne gösteriyor?

Böbrek yetmezliğinde, idrar ve kan testleri, yalnızca hastalığı tanımlamaya değil, aynı zamanda tedavisinin etkinliğini de izlemeye izin veren önemli bir tanı yöntemidir.

diferansiyel göstergeleri laboratuvar teşhisi akut böbrek yetmezliği türleri tabloda gösterilmiştir:

Göstergeler	Norm	akut böbrek yetmezliği
		böbrek öncesi	böbrek	böbreküstü
Diürez (ml/gün)	< 15000	< 500	değişir	< 500
Bağıl idrar yoğunluğu	1025-1026	> 1020	1010	1010
İdrarın ozmolaritesi	400-600	> 400	< 400	< 400
İdrar Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Üre idrar/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Ozmolarite idrar/plazma	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Sodyum atılım fraksiyonu %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Akut böbrek yetmezliğinde idrardaki değişiklikler nelerdir:

1. Azaltılmış klor ve sodyum.
2. İdrarda kan kreatinin analoğuna oranında artış.
3. Sodyumun atılan fraksiyonu 1'den azdır.
4. Protein silindirlerinin ve idrar eritrositlerinin varlığı;
5. Çok sayıda hücre kalıntısı;
6. Polimorfonükleer lökositlerin ve eozinofillerin varlığı.
7. Ürik, oksalik asit kristallerinin belirlenmesi.

İdrarın elektrolit bileşiminin incelenmesi, akut böbrek yetmezliğinin şeklini belirlemenin temeli değildir.

Sodyum ve klor konsantrasyonu, eşlik eden hastalıkların (nefrit, ürolitiyazis hastalığı, nefropati).

Komplikasyonlar

Böbrek yetmezliğinde aşağıdaki komplikasyonlar gözlenir:

• Kardiyovasküler (hipertansiyon ve pulmoner ödem);
• Metabolik (hiperkalemi, hiponatremi, metabolik asidoz);
• Nörolojik (koma ve konvülsiyonlar);
• Hematolojik (anemi, hemolitik-üremik sendrom, kanama);
• Bağırsak (mide bulantısı ve kusma);
• enflamatuar ( idrar yolu enfeksiyonu, septisemi, yara enfeksiyonları).

Komplikasyonların derecesini ve ciddiyetini değerlendirmek için aşağıdaki göstergeler belirlenir:

1. İdrarın özgül ağırlığı.
2. İdrarın ozmolaritesi.
3. İdrarda sodyum.
4. Kan/idrar kreatinin.
5. İdrar sedimentinin incelenmesi.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi hastalığın evresine bağlıdır. Patolojinin ilk aşamasında, aşağıdaki prosedürler gerçekleştirilir:

• kan akışının restorasyonu;
• Semptomatik tedavi (vazodilatörler, hipotansiyon, antiinflamatuar ilaçlar);

Oligoanüri aşamasında, aşağıdaki manipülasyonlar yapılmalıdır:

• Jordan-Giovanetti Diyeti;
• hemodiyaliz;
• İçme modu;
• Antibiyotik kullanımı.

Poliürik değişiklikler aşamasında tedavi:

• Kandaki kalsiyum ve potasyumun düzeltilmesi.
• Sıvı alımı.
• Semptomatik ajanların kullanımı.

Hastalığın postrenal formunda, idrar geçişini eski haline getirmek gerekir. Bu amaçlar için bir engel kaldırılmalıdır - taşlar veya tümörler. Çoğu zaman, bu amaçlar için operasyonel yöntemler kullanılır.

Diyaliz prosedürleri, ilaç tedavisi oligoanürinin ortadan kaldırılmasına yol açmadığında kullanılır. Böyle bir durumda, kişi kandaki toksinlerin atılmasına yardımcı olan özel bir ekipman olan "yapay böbreğe" bağlanır.

Hastalığın prerenal formunun tedavisi, akut böbrek yetmezliğine yol açan etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır.

Hastalık hipovolemi veya kalp yetmezliği ile ortaya çıkarsa, beta blokerler reçete edilir.

Şokta dolaşan kan miktarını eski haline getirmek için, detoksifiye edici ajanların bir infüzyonu reçete edilir:

• Reopoliglyukin veya poliglüsin;
• Zil Kilidi çözümü;
• Tuzlu çözeltilerin intravenöz uygulaması.

Kan basıncı düzeldiğinde, vazokonstriksiyonu azaltmak için intravenöz furosemid ve dopamin infüzyonu yapılmalıdır.

Renal formun tedavisi çoğu durumda aşağıdaki yöntemlerle gerçekleştirilir:

• alkalileştirme tedavisi;
• Mannitol tanıtımı;
• Sodyum bikarbonat ve furosemid ile glikoz kullanımı.

Tedavinin etkinliği, idrar çıkışındaki günlük artış ve kilo kaybı ile değerlendirilir.

Akut böbrek yetmezliğinin toksik formlarında plazmaferez ve hemosorpsiyon önerilir.

Hemodiyalizin özellikleri

Aşağıdaki endikasyonlarda böbrek yetmezliği için diyaliz tedavisine hemen başlanmalıdır:

1. Kandaki üre seviyesinde günlük 20 mg artış.
2. Hücre içi sıvı miktarındaki artışın arka planına karşı pulmoner ödem tehdidi ile.
3. Renal anüri (idrar eksikliği).
4. Akut böbrek yetmezliğinin geri dönüşümsüz seyri (malign hipertansiyon, hemolitik üremik sendrom, kortikal nekroz).

Diyaliz tipi seçimi böbrek yetmezliğinin şekline göre belirlenir. Şiddetli aşırı hidrasyon yoksa, hemodiyaliz mantıklıdır. Yaşlı hastalarda, çocuklarda, kreatinin seviyelerinde belirgin bir artış olan ilaç zehirlenmesi olanlarda periton diyalizi önerilir.

Hemofiltrasyon, akut böbrek yetmezliğinin anürik aşaması boyunca gerçekleştirilir.

Böbrek fonksiyonu biraz kaybolmuşsa, aralıklı modda (belirli zaman aralıklarında) hemofiltrasyon yapılmalıdır.

Damar bağlantısına göre diyaliz tedavisi çeşitleri:

1. arteriyovenöz.
2. veno-venöz.

Hemodiyaliz için, stabil bir kan akışının olması önemlidir.

Tahmin etmek

Böbrek yetmezliğinin obstetrik ve jinekolojik formlarında, mortalite% 20'ye ulaşır, çoklu organ yetmezliği -% 100, cerrahi müdahaleler ve yaralanmaların arka planına karşı -% 80-90, dozaj formu – 70%.

Böbrek yetmezliğine sekonder kalp yetmezliği

En olumsuz formlar anürik ve oligoanüriktir. Onlarla birlikte, kandaki potasyum ve diğer elektrolitlerin konsantrasyonunun arttığı belirgin hiperkatabolizma meydana gelir. Böyle bir durumda kalp yetmezliği ve miyokard hastalıklarına katılma olasılığı yüksektir.

önleme

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi, zamanında teşhis ve erken tedavi böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açan hastalıklar: arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, vejetatif-vasküler distoni, romatizmal hastalıklar ve otoimmün durumlar.

Bakteriyel ve viral böbrek enfeksiyonlarını önlemek için genitoüriner hijyen sağlayın.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

- Potansiyel olarak geri dönüşlü, ani başlangıçlı şiddetli bozulma veya böbrek fonksiyonunun kesilmesi. Tüm böbrek fonksiyonlarının ihlali (salgı, boşaltım ve filtrasyon), su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir. Akut böbrek yetmezliği gelişiminde 4 ardışık aşama ayırt edilir: başlangıç, oligoanürik, diüretik ve iyileşme dönemi. Teşhis, klinik ve biyokimyasal kan ve idrar testlerinin yanı sıra üriner sistemin enstrümantal incelemelerine göre yapılır. Tedavi, akut böbrek yetmezliğinin evresine bağlıdır. Semptomatik tedavi, ekstrakorporeal hemokoreksiyon yöntemleri, optimal kan basıncının korunması ve diürezi içerir.

Akut böbrek yetmezliği, potansiyel olarak geri dönüşlü, ani başlangıçlı ciddi böbrek yetmezliği veya böbrek fonksiyonlarının kesilmesidir. Tüm böbrek fonksiyonlarının ihlali (salgı, boşaltım ve filtrasyon), su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir.

Aşağıdaki OPN biçimleri vardır:

• hemodinamik(böbrek öncesi). Akut hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.
• parankimal(böbrek). Nedeni, böbrek parankiminin toksik veya iskemik bir lezyonu, daha az sıklıkla böbreklerde akut inflamatuar bir süreçtir.
• engelleyici(postrenal). İdrar yolunun akut tıkanması sonucu gelişir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Prerenal akut böbrek yetmezliği, kalp debisinde bir azalmanın eşlik ettiği durumlarda (tromboembolizm ile) gelişebilir. pulmoner arter, kalp yetmezliği, aritmi, kardiyak tamponad, kardiyojenik şok). Genellikle neden, hücre dışı sıvı miktarındaki bir azalmadır (diyare, dehidrasyon, akut kan kaybı, yanıklar, karaciğer sirozunun neden olduğu asit). Bakteriyotoksik veya anafilaktik şok ile ortaya çıkan şiddetli vazodilatasyon nedeniyle oluşabilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin etiyolojisi

Gübrelerin böbrek parankimi üzerinde toksik etkileri ile oluşur, zehirli mantarlar, bakır, kadmiyum, uranyum ve cıva tuzları. Kontrolsüz nefrotoksik ilaç alımı ile gelişir ( antikanser ilaçlar, bir dizi antibiyotik ve sülfonamid). Normal dozda reçete edilen X-ışını kontrast maddeleri ve listelenen ilaçlar, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda renal akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Ek olarak, bu akut böbrek yetmezliği formu kanda dolaşırken ortaya çıkar. Büyük bir sayı miyoglobin ve hemoglobin (şiddetli makrohemaglobinüri, uyumsuz kan transfüzyonu, travmada uzun süreli doku sıkışması, ilaç ve alkol komasında). Daha az sıklıkla, renal akut böbrek yetmezliğinin gelişimi, inflamatuar böbrek hastalığına bağlıdır.

Postrenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

İdrar yolunun taşlarla bilateral tıkanması ile idrar geçişinin mekanik ihlali ile gelişir. Daha az sıklıkla prostat bezi, mesane ve üreter tümörleri, tüberküloz lezyonları, üretrit ve periüretrit, retroperitoneal dokunun distrofik lezyonları ile ortaya çıkar.

Eşlik eden ciddi yaralanmalarda ve yaygın cerrahi müdahaleler akut böbrek yetmezliğine çeşitli faktörler neden olur (şok, sepsis, kan transfüzyonu, nefrotoksik ilaçlarla tedavi).

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Akut böbrek yetmezliğinin dört aşaması vardır:

Hastanın durumu, akut böbrek yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığa göre belirlenir. Klinik olarak, başlangıç ​​fazı, eksikliği nedeniyle genellikle saptanmaz. karakteristik semptomlar. Bu evrede meydana gelen dolaşım bozukluğu çok kısa süreli olduğu için fark edilmeden geçer. Akut böbrek yetmezliğinin spesifik olmayan semptomları (uyuşukluk, mide bulantısı, iştahsızlık, halsizlik), altta yatan hastalığın, yaralanmanın veya zehirlenmenin belirtileri ile maskelenir.

Anüri nadirdir. Ayrılan idrar miktarı günde 500 ml'den azdır. Şiddetli proteinüri, azotemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hipernatemi ve metabolik asidoz karakteristiktir. İshal, bulantı, kusma not edilir. Hiperhidrasyona bağlı pulmoner ödem ile nefes darlığı ve nemli raller görülür. Hasta uyuşuk, uykulu, komaya girebilir. Genellikle kanama ile komplike olan perikardit, üremik gastroenterokolit gelişir. Bağışıklığın azalması nedeniyle hasta enfeksiyona duyarlıdır. Muhtemel pankreatit, stomatit parotit, pnömoni, sepsis.

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazı, maruziyetten sonraki ilk üç gün içinde gelişir. Oligoanürik fazın geç gelişimi, prognostik olarak elverişsiz bir işaret olarak kabul edilir. Bu aşamanın ortalama süresi 10-14 gündür. Oligüri süresi birkaç saate kadar kısaltılabilir veya 6-8 haftaya kadar uzatılabilir. Uzamış oligüri, eşlik eden vasküler patolojisi olan yaşlı hastalarda daha sık görülür. Akut böbrek yetmezliğinin bir aydan uzun süren oligürik aşaması ile ek bir işlem yapılması gerekir. ayırıcı tanı progresif glomerülonefrit, renal vaskülit, renal arter tıkanıklığı, renal korteksin yaygın nekrozunu dışlamak için.

Diüretik fazın süresi yaklaşık iki haftadır. Günlük diürez kademeli olarak artar ve 2-5 litreye ulaşır. Su ve elektrolit dengesinin kademeli olarak restorasyonu vardır. İdrarda önemli miktarda potasyum kaybı nedeniyle olası hipokalemi.

6 aydan 1 yıla kadar süren böbrek fonksiyonunda daha fazla iyileşme var.

Akut böbrek yetmezliği komplikasyonları

Böbrek yetmezliğine özgü bozuklukların şiddeti (sıvı tutulması, azotemi, bozulmuş su ve elektrolit dengesi), katabolizma durumuna ve oligüri varlığına bağlıdır. Şiddetli oligüri ile glomerüler filtrasyon seviyesinde bir azalma olur, elektrolitlerin salınımı, su ve nitrojen metabolizması ürünleri önemli ölçüde azalır, bu da kanın bileşiminde daha belirgin değişikliklere yol açar.

Oligüri ile su ve tuz aşırı yüklenmesi riski artar. Akut böbrek yetmezliğinde hiperkalemi, potasyumun dokulardan sürekli olarak salınması ile yetersiz atılımından kaynaklanır. Oligüri şikayeti olmayan hastalarda potasyum seviyesi 0,3-0,5 mmol/gün'dür. Bu tür hastalarda daha belirgin hiperkalemi eksojen (kan nakli, ilaçlar, potasyum açısından zengin gıdaların diyetindeki varlığı) veya endojen (hemoliz, doku yıkımı) potasyum yükü.

Hiperkaleminin ilk belirtileri, potasyum seviyesi 6.0-6.5 mmol/l'yi aştığında ortaya çıkar. Hastalar kas güçsüzlüğünden şikayet ederler. Bazı durumlarda sarkık tetraparezi gelişir. kutlanır EKG değişiklikleri. P dalgalarının genliği azalır, PR aralığı artar ve bradikardi gelişir. Potasyum konsantrasyonunda önemli bir artış kalp durmasına neden olabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk iki evresinde hipokalsemi, hiperfosfatemi ve hafif hipermagnezemi görülür.

Şiddetli azoteminin sonucu eritropoezin inhibisyonudur. Kırmızı kan hücrelerinin ömrü kısalır. Normokromik anemi gelişir.

Bağışıklık baskılanması yol açar bulaşıcı hastalıklar Akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde. Enfeksiyonun katılımı, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve sıklıkla hastanın ölüm nedeni olur. Ameliyat sonrası yara bölgesinde iltihaplanma gelişir, ağız boşluğu acı çeker, solunum sistemi, idrar yolu. Akut böbrek yetmezliğinin sık görülen bir komplikasyonu, hem gram-pozitif hem de gram-negatif floranın neden olabileceği sepsistir.

Heyecan dönemleriyle değişen uyuşukluk, kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu, uyuşukluk vardır. Periferik nöropati yaşlı hastalarda daha sık görülür.

• Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonlar

Akut böbrek yetmezliği ile konjestif kalp yetmezliği, aritmi, perikardit ve arteriyel hipertansiyon gelişebilir.

Hastalar karın boşluğunda rahatsızlık hissi, mide bulantısı, kusma, iştahsızlıktan endişe duyuyorlar. İÇİNDE Sunum dosyaları genellikle kanama ile komplike olan üremik gastroenterokolit geliştirir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinin ana belirteci, vücut tarafından atılan idrar miktarında anüri durumuna kadar önemli bir düşüşün arka planına karşı kandaki potasyum ve azotlu bileşiklerdeki bir artıştır. Günlük idrar miktarı ve böbreklerin konsantrasyon yeteneği Zimnitsky testi sonucuna göre değerlendirilir. Üre, kreatinin ve elektrolitler gibi kan biyokimyası göstergelerinin izlenmesi önemlidir. Akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini ve devam eden terapötik önlemlerin etkinliğini yargılamayı mümkün kılan bu göstergelerdir.

Akut böbrek yetmezliği tanısında asıl görev, şeklini belirlemektir. Bunu yapmak için, böbreklerin ve mesanenin bir ultrasonu yapılır, bu da idrar yolunun tıkanmasını belirlemenize veya dışlamanıza olanak tanır. Bazı durumlarda pelvisin bilateral kateterizasyonu yapılır. Aynı anda her iki kateter de pelvise serbestçe geçtiyse, ancak bunlardan idrar çıkışı gözlenmediyse, akut böbrek yetmezliğinin postrenal formunu dışlamak güvenlidir.

Gerekirse, renal kan akışını değerlendirmek için böbrek damarlarının ultrasonu yapılır. Tübüler nekroz şüphesi, akut glomerülonefrit veya sistemik hastalık böbrek biyopsisi için bir endikasyondur.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Başlangıç ​​aşamasında tedavi

Terapi, öncelikle böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlar. Şokta, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek ve kan basıncını normalleştirmek gerekir. Nefrotoksinlerle zehirlenme durumunda mide ve bağırsaklar yıkanır. Ekstrakorporeal hemokoreksiyon gibi modern tedavi yöntemlerinin ürolojide kullanılması, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olan toksinlerin vücudunu hızlı bir şekilde temizlemenizi sağlar. Bu amaçla hemosorpsiyon ve plazmaferez yapılır. Tıkanıklık varlığında normal idrar geçişi geri yüklenir. Bunun için böbreklerden ve üreterlerden taşlar çıkarılır, üreter darlıklarının cerrahi olarak çıkarılması ve tümörlerin çıkarılması.

Oligüri fazında tedavi

Diürezi uyarmak için hastaya furosemid ve ozmotik diüretikler reçete edilir. Renal vazokonstriksiyonu azaltmak için dopamin verilir. Verilen sıvı miktarının belirlenmesinde idrara çıkma, kusma ve bağırsak hareketleri sırasındaki kayıplara ek olarak terleme ve nefes alma sırasındaki kayıpları da hesaba katmak gerekir. Hasta protein içermeyen bir diyete aktarılır, yiyeceklerden potasyum alımı sınırlandırılır. Yaraların drenajı, nekroz alanlarının çıkarılması gerçekleştirilir. Bir antibiyotik dozu seçerken, böbrek hasarının ciddiyeti dikkate alınmalıdır.

hemodiyaliz endikasyonları

Hemodiyaliz, üre seviyesinde 24 mmol / l'ye, potasyum - 7 mmol / l'ye kadar bir artışla gerçekleştirilir. Hemodiyaliz endikasyonları üremi, asidoz ve hiperhidrasyon semptomlarıdır. Şu anda, nefrologlar metabolik bozukluklardan kaynaklanan komplikasyonları önlemek için giderek artan bir şekilde erken ve koruyucu hemodiyaliz uygulamaktadır.

Mortalite, öncelikle akut böbrek yetmezliği gelişimine neden olan patolojik durumun ciddiyetine bağlıdır. Hastalığın sonucu, hastanın yaşı, böbrek fonksiyon bozukluğu derecesi, komplikasyonların varlığından etkilenir. Hayatta kalan hastalarda, böbrek fonksiyonu vakaların% 35-40'ında tamamen, kısmen - vakaların% 10-15'inde geri yüklenir. Hastaların %1-3'ü kalıcı hemodiyaliz gerektirir.

akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalık ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği, renal süreçlerin (böbrek kan akımı, glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon, tübüler geri emilim, renal konsantrasyon yeteneği) bozulması sonucu gelişen ve azotemi, su ve elektrolit dengesi ve asit-baz durumu bozuklukları ile karakterize bir sendromdur. .

Akut böbrek yetmezliği prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek kan akışının ihlali, böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek parankimi hasarı ile bağlantılı olarak gelişir, postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar çıkışının ihlali ile ilişkilidir.

ARF'nin morfolojik substratı akut tübülonekroz, fırça sınırının yüksekliğinde azalma, bazolateral membranların katlanmasında azalma ve epitel nekrozu ile kendini gösterir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, bozulmuş sistemik hemodinami koşullarında afferent arteriyollerin vazokonstriksiyonu sonucu renal kan akışında azalma ve böbrek fonksiyonu korunurken dolaşımdaki kan hacminde azalma ile karakterizedir.

uzun süreli veya kısa süreli (daha az sıklıkla) kan basıncında 80 mm Hg'nin altına düşme. (çeşitli nedenlere bağlı şok: kanama sonrası, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik vb., kapsamlı cerrahi müdahaleler);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, yenilmez kusma, ishal);

periferik dirençte (septisemi, endotoksemi, anafilaksi) bir azalmanın eşlik ettiği intravasküler kapasitede bir artış;

kalp debisinde azalma (miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki anahtar bağlantı, afferent arteriyollerin spazmı, jukstaglomerüler tabakada kan şant ve kortikal tabakanın iskemisi nedeniyle zarar verici bir faktörün etkisi altında glomerüler filtrasyon seviyesinde keskin bir azalmadır. Böbreklerden geçen kan hacmindeki azalma nedeniyle, metabolitlerin klerensi azalır ve gelişir. azotemi. Bu nedenle, bazı yazarlar bu tür OPN'yi adlandırır. prerenal azotemi. Renal kan akışında uzun süreli bir azalma ile (daha fazla 3 gün) prerenal akut böbrek yetmezliği renal akut böbrek yetmezliğine dönüşür.

Renal iskeminin derecesi, yapısal değişiklikler proksimal tübüllerin epiteli (fırça sınırının yüksekliğinde ve bazolateral membranların alanında azalma). İlk iskemi, sitoplazmaya giren, özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal zarların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma aktif olarak taşınan iyonlar için tübüler epitel hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur. İskemiye bağlı olarak hücrelerde gelişen enerji açığı ve iyonların hareketi sırasındaki enerji tüketimi hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücresel artıklar tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. İskemi koşullarında tübüler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlere verilen hasara, proksimal tübüllerde sodyumun yeniden emilmesinin ihlali ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı eşlik eder. Sodyum uyarır makula yoğun renin üretimi; akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle artar. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin tonusu ve katekolamin üretimi artar. Renin-apgiotensin-aldosteron sistemi bileşenlerinin ve katekolaminlerin etkisi altında, afferent vazokonstriksiyon ve renal iskemi korunur. Glomerüllerin kılcal damarlarında basınç düşer ve buna bağlı olarak etkin filtrasyon basıncı düşer.

Kortikal tabakanın perfüzyonunda keskin bir kısıtlama ile kan, stazın meydana geldiği jukstaglomerüler bölgenin ("Oxford şantı") kılcal damarlarına girer. Tübüllerdeki basınç artışına glomerüler filtrasyonda bir azalma eşlik eder. Buna en duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitel ve bazal membranın tübüler nekroza kadar nekrozu ile kendini gösterir. Tübüllerin nekrotik parçalarla tıkanması vardır. epitel hücreleri, silindirler vb.

Medulladaki hipoksi koşulları altında, araşidonik kaskadın enzimlerinin aktivitesindeki bir değişikliğe, vazodilatör etkiye sahip prostaglandinlerin oluşumunda ve biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, bradikinin) salınmasında bir azalma eşlik eder. böbrek damarlarını doğrudan etkileyen ve böbrek hemodinamisini bozan. Bu da renal tübüllerde sekonder hasara katkıda bulunur.

Renal kan akışının restorasyonundan sonra, reaktif oksijen türlerinin oluşumu, serbest radikaller ve fosfolipaz aktivasyonu meydana gelir, bu da zarların iyonlara karşı bozulmuş geçirgenliğini korur ve akut böbrek yetmezliğinin oligürik fazını uzatır. İÇİNDE son yıllar Akut böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde hücrelere istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için, hatta iskeminin arka planında veya ortadan kaldırılmasından hemen sonra, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil) kullanılır. Kalsiyum kanal inhibitörleri, glutatyon gibi serbest radikalleri yakalayabilen maddelerle kombinasyon halinde kullanıldığında sinerjistik bir etki gözlenir. İyonlar, adenin nükleotitleri mitokondriyi hasardan korur.

Renal iskeminin derecesi, tübüllerin epitelyumundaki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, vakuoler dejenerasyon veya bireysel nefrositlerin nekrozu gelişimi mümkündür. Vakuolar dejenerasyon, zarar verici faktörün sona ermesinden sonraki 15 gün içinde ortadan kalkar.

böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisi nedeniyle gelişir, yani böbreğin birincil bozulmuş perfüzyonu ile veya aşağıdaki nedenlerin etkisi altında ikinci kez ortaya çıkar:

böbreklerde iltihaplanma süreci (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo- ve ekzotoksinler (ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum vb. bileşikleri, organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvansal ve bitkisel kökenli zehirler;

renovasküler hastalıklar (renal arter trombozu ve embolisi, disekan aort anevrizması, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

Bu AKI tipi, böbrek tübüllerinin hücrelerine sabitlenen iskemi veya nefrotoksinlerin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Her şeyden önce, proksimal tübüller hasar görür, epitelde distrofi ve nekroz meydana gelir ve ardından - ılımlı değişiklikler böbreklerin interstisyumu. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, renal tübüllerin hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır (akut tübüler nekroz, alt nefronun nefrozu, vazomotor vazopati). Nefrotoksinlerin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, akut hemodiyaliz merkezlerine başvuran hastaların yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır.

Nefrotoksinler, distrofilerden (hidropik, vakuol, balon, yağlı, hyalinodroplet) nefrositlerin kısmi veya masif pıhtılaşma nekrozuna kadar değişen şiddette tubuloepitelyal yapılarda hasara neden olur. Bu değişiklikler, makro ve mikropartiküllerin sitoplazmasında yeniden emilim ve birikmenin yanı sıra hücre zarında ve glomerüler filtreden süzülen nefrotoksinlerin sitoplazmasında fiksasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Belirli bir distrofinin oluşumu, etki faktörü tarafından belirlenir.

zehirlerin nefrotoksisitesi tiol grubu"(cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum ve arsenik bileşikleri), enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril (tiol) gruplarının bloke edilmesi ve plazma pıhtılaşma etkisi ile kendini gösterir; tübüllerin masif pıhtılaşma nekrozu. Sublimate böbreklerde seçici hasara neden olur - " yüce nefroz". Bu gruptaki diğer maddeler, etki seçiciliği açısından farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokusuna zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, dikromatlar, arsenik hidrojen ile zehirlenmenin bir özelliği, proksimal tübüllerin epitelyumunun akut hemoglobinürik nefroz ile pıhtılaşma nekrozunun bir kombinasyonudur. Bikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda karaciğerde kolemi ve şelatüri ile sentrilobüler nekroz görülür.

Zehirlenme EtilenGlikol ve türevleri, hücre içi yapıların geri dönüşümsüz yıkımı ile karakterize edilir. balon distrofisi. Etilen glikol ve bozunma ürünleri, renal tübüllerin epitel hücreleri tarafından yeniden emilir, içlerinde hücre organellerini çekirdekle birlikte bazal bölgelere kaydıran büyük bir vakuol oluşur. Bu tür bir distrofi, kural olarak, kollikat nekrozu ve etkilenen tübüllerin işlevinin tamamen kaybı ile sona erer. Hücrenin hasarlı kısmının vakuol ile birlikte tutulması da mümkündür ve dışarı itilen çekirdek ile korunan bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Zehirlenme dikloroetan, daha az sıklıkta kloroform, eşlik etti yağlı dejenerasyon proksimal, distal tübüllerin ve Henle halkasının nefrositleri (akut lipid nefrozu). Bu zehirler, sitoplazma üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir ve içindeki protein-lipit komplekslerinin oranını değiştirerek, buna tübüllerde yeniden emilimin engellenmesi eşlik eder.

Protein pigment agregatlarının yeniden emilmesi (hemoglobin, miyoglobin) proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri neden olur hyalino-damlacık distrofisi. Glomerüler filtreden süzülen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve kısmen nefrositler tarafından yeniden emilen proksimal tübüllerde kademeli olarak fırça sınırında biriktirilir. Epitel hücrelerinde pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal bölümlerinin kısmi yıkımı ve bunların, granüler ve kümemsi pigment silindirlerinin oluştuğu fırça kenarı boyunca tübüllerin lümenine ayrılması eşlik eder. Süreç 3-7 gün içinde gelişir. Bu dönemde tübül lümeninde reabsorbe olmayan pigment kütleleri yoğunlaşarak Henle kulpu ve distal tübüllere doğru hareket eder. Pigment granülleri ile aşırı yüklenmiş epitel hücrelerinin apikal bölümlerinde kısmi nekroz meydana gelir. Bireysel pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

nefrotoksisite aminoglikozitler(kanamisin, gentamisin, monomisin, neomisin, tobarmisin, vb.), yan zincirlerdeki serbest amino gruplarının moleküllerindeki varlığı ile ilişkilidir. Aminoglikozitler vücutta metabolize edilmez ve %99'u değişmeden idrarla atılır. Filtrelenmiş aminoglikozidler, proksimal tübüllerin ve Henle halkasının hücrelerinin apikal zarına sabitlenir, veziküllere bağlanır, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. Aynı zamanda kortikal maddedeki ilacın konsantrasyonu plazmadakinden daha yüksek olur. Aminoglikositlerin böbreklere verdiği hasar, zarlardaki anyonik fosfolipidlerde, özellikle fosfatidilinositolde bir artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve enerji eksikliği ile birlikte mitokondriyal zarlarda hasar ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu, tübüler epitelyumun nekrozuna yol açar.

Karakteristik olarak iyonlar, aminoglikozitlerin fırça kenarlarında sabitlenmesini önler ve böylece nefrotoksisitelerini azaltır. Aminoglikozitlerin verdiği hasardan sonra yenilenen tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli hale geldiği kaydedildi.

Terapi ozmotik diüretinler(glikoz, üre, dekstranlar, mannitol vb. çözeltileri), nefrositlerin hidropik ve vakuoler dejenerasyonu ile karmaşık hale gelebilir. Aynı zamanda, tübüler hücrenin her iki tarafındaki sıvıların ozmotik gradyanı proksimal tübüllerde değişir - tübülleri yıkayan kan ve geçici idrar. Bu nedenle, suyun peritübüler kılcal damarlardan veya geçici idrardan tübüler epitel hücrelerine taşınması mümkündür. Ozmotik diüretinlerin kullanımıyla epitel hücrelerinin hidropisi uzun süre devam eder ve kural olarak ozmotik olarak aktif maddelerin kısmen yeniden emilmesi ve bunların sitoplazmada tutulması ile ilişkilidir. Hücrede su tutulması, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin nedeni değil, tedavisinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulanmasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin bir sonucudur.

Renal akut böbrek yetmezliğinde idrarın bileşimi, glomerüler filtratın bileşimine benzer: düşük spesifik yer çekimi, düşük ozmolarite. İdrardaki içerik, yeniden emiliminin ihlali nedeniyle artar.

Postrenal akut böbrek yetmezliği aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlali nedeniyle oluşur:

idrar yolunun taş veya kan pıhtıları ile tıkanması;

üreterlerin veya üreterin idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanması;

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun aşırı gerilmesi (üreterler, pelvis, kaliksler, toplama kanalları, tübüller) ve reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. İdrarın idrar yolundan böbrek parankiminin interstisyel boşluğuna geri akışı meydana gelir. (piyelorenal reflü). Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sisteminden sıvı çıkışı nedeniyle belirgin ödem gözlenmez. (pyelovenöz reflü). Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok orta düzeydedir ve filtrasyon biraz azalır. Peritübüler kan akışında belirgin bir bozukluk yoktur ve anüriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışındaki tıkanıklığı giderdikten sonra diürez geri yüklenir. Tıkanma süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra akut böbrek yetmezliği fenomeni hızla kaybolur.

Uzun süreli oklüzyon ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve peritübüler kan akışı bozulur. Kalıcı reflülerle birleşen bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri sebep ne olursa olsun belli bir düzenliliği ve evrelemesi vardır.

1. aşama- kısa sürelidir ve faktörün sona ermesinden sonra sona erer;

2. aşama - oligoanüri süresi (atılan idrar hacmi 500 ml / gün'ü geçmez), azotemi; uzun süreli oligüri durumunda (en fazla 4 haftalar) kortikal nekroz olasılığını keskin bir şekilde artırır;

3. aşama- poliüri dönemi - poliüri fazı ile diürezin restorasyonu (atılan idrar hacmi 1800 ml / gün'ü aşıyor);

4. aşama- böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak 2. aşama en zor olanıdır.

Hücre dışı ve hücre içi hiperhidrasyon gelişir, gaz dışı boşaltıcı renal asidoz (tübüler hasarın lokalizasyonuna bağlı olarak, 1., 2., 3. tip asidoz mümkündür). Aşırı hidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Biraz sonra boşluklarda sıvı birikmeye başlar, hidrotoraks, asit ve ödem oluşur. alt ekstremiteler ve bel bölgesinde. Buna kan biyokimyasal parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit içeriği artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi.

Kan kreatinin seviyesi, hastanın diyetinin doğasına ve protein yıkımının yoğunluğuna bakılmaksızın yükselir. Bu nedenle kreatineminin derecesi, akut böbrek yetmezliğinde seyrin şiddeti ve prognoz hakkında fikir verir. Katabolizma ve nekroz derecesi kas dokusu hiperürisemiyi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımının azalması, hücrelerden potasyum salınımının artması ve renal asidoz gelişmesi sonucu oluşur. Hiperkalemi 7.6 mmol / l, klinik olarak tam kalp durmasına kadar kardiyak aritmiler ile kendini gösterir; hiporefleksi oluşur, ardından kas felci gelişmesiyle birlikte kas uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik göstergeler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgasıyla birleşiyor; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişlemesi.

Hiperfosfatemi, bozulmuş fosfat atılımından kaynaklanır. Hipokalseminin kaynağı belirsizliğini koruyor. Kural olarak, fosfor-kalsiyum homeostazındaki kaymalar asemptomatiktir. Ancak hipokalsemili hastalarda asidozun hızla düzeltilmesi ile tetani ve nöbetler görülebilir. Hiponatremi, su tutma veya aşırı su alımı ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnezemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, oluşumu hiperhidrasyon, eritrositlerin hemolizi, kanama, kanda dolaşan toksinler tarafından eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanan anemi gelişir. Genellikle anemi trombositopeni ile birleştirilir.

İkinci aşama, üremi belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilirken, gastrointestinal sistemden semptomlar (iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, gaz, ishal) baskındır.

Başlangıçta antibiyotik atanması ile ishal semptomları artar. Daha sonra, şiddetli bağırsak hipokinezi nedeniyle ishalin yerini kabızlık alır. Vakaların% 10'unda gastrointestinal kanama (erozyon, gastrointestinal sistemin ülserleri, kanama bozuklukları) görülür.

Zamanında reçete edilen tedavi, koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik aşamada (9-11 gün) idrar koyu renklidir, proteinüri ve silindirüri ifade edilir, natriüri 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut ilaca bağlı interstisyel nefriti olan hastaların %10'unda diürez korunur.

3. aşama hastalığın başlangıcından itibaren 12-15 gün içinde diürezin restorasyonu ve 3-4 hafta devam eden poliüri (günde 2 l'den fazla) ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonu ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonu ile açıklanmaktadır. Poliürik evrede vücut oligüri döneminde biriken sıvıdan kurtulur. İkincil dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi mümkündür. Proteinürinin şiddeti azalır.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Akut böbrek yetmezliği (ABY), böbrek kan akışındaki azalma ve glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim süreçlerindeki yavaşlamanın neden olduğu, her iki böbreğin fonksiyonlarında ani bir bozulmadır. Sonuç olarak, toksik maddelerin vücuttan atılımının gecikmesi veya tamamen durması ve asit-baz, elektrolit ve su dengesinin bozulması söz konusudur.

Uygun ve zamanında tedavi ile bu patolojik değişiklikler geri döndürülebilir. Tıbbi istatistiklere göre, akut böbrek yetmezliği vakaları her yıl 1 milyonda yaklaşık 200 kişide kaydedilmektedir.

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Hangi süreçlerin akut böbrek yetmezliğinin başlamasına yol açtığına bağlı olarak, prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu, renal kan akışında önemli bir azalma ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile karakterizedir. Böbreklerin çalışmasındaki bu tür bozukluklar, vücutta dolaşan kan hacminde genel bir azalma ile ilişkilidir. Organa normal kan akışı mümkün olan en kısa sürede sağlanmazsa, böbrek dokusunun iskemisi veya nekrozu mümkündür. Prerenal akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana nedenleri şunlardır:

• kalp debisinde azalma;
• pulmoner emboli;
• önemli kan kaybının eşlik ettiği operasyonlar ve yaralanmalar;
• geniş yanıklar;
• ishalin neden olduğu dehidrasyon, kusma;
• diüretik almak;
• damar tonusunda ani düşüş.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Akut böbrek yetmezliğinin renal formunda böbrek parankiminde hasar görülür. çağrılabilir inflamatuar süreçler, organa yetersiz kan akışına yol açan böbrek damarlarının toksik etkileri veya patolojileri. Böbrek akut böbrek yetmezliği, böbrek tübüllerinin epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucudur. Sonuç olarak, tübüllerin bütünlüğünün ihlali ve içeriklerinin böbreğin çevre dokularına salınması söz konusudur. Aşağıdaki faktörler, akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunun gelişmesine yol açabilir:

• çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan veya böcek ısırıkları vb. ile zehirlenme;
• böbrek hastalığı: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerülonefrit;
• böbrek damarlarında hasar (tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit, vb.);
• böbrek hasarı

Önemli: Nefrotoksik etkiye sahip ilaçların önceden doktora danışılmadan uzun süreli kullanımı akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar geçişinin akut ihlali sonucu gelişir. Bu akut böbrek yetmezliği formunda böbrek fonksiyonu korunur, ancak idrara çıkma süreci zordur. İdrarla dolup taşan pelvis böbreği çevreleyen dokuları sıkıştırmaya başladığında böbrek dokusunda iskemi meydana gelebilir. Postrenal ABH'nin nedenleri şunları içerir:

• mesane sfinkterinin spazmı;
• ürolitiazis nedeniyle üreterlerin tıkanması;
• mesane tümörleri, prostat, idrar kanalları, pelvik organlar;
• yaralanmalar ve hematomlar;
• üreterlerin veya mesanenin enflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

Akut böbrek yetmezliğinin karakteristik semptomları çok hızlı gelişir. Hastanın genel durumunda keskin bir bozulma ve böbrek fonksiyon bozukluğu vardır. Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosunda, her biri belirli belirtilerle karakterize edilen aşamalar ayırt edilir:

• İlk aşama;
• oligoanüri aşaması;
• poliüri aşaması;
• iyileşme aşaması.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, semptomlar hastalığın nedenine göre belirlenir. Bunlar zehirlenme belirtileri, şok veya bir tür hastalığın belirtileri olabilir. Böylece böbreklerin bulaşıcı bir lezyonu ile ateş, baş ağrısı, kas zayıflığı not edilir. Ne zaman bağırsak enfeksiyonu kusma ve ishal var. Böbreklerde toksik hasar için sarılık, anemi ve konvülsiyon belirtileri mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni akut glomerülonefrit ise, bel bölgesinde kan ve ağrı ile karışık idrar akıntısı vardır. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, kan basıncında azalma, solukluk, hızlı nabız, diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanüri aşaması en şiddetli olanıdır ve hastanın hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturur. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

• idrar çıkışında keskin bir azalma veya durma;
• mide bulantısı, kusma, ciltte kaşıntı, artan solunum, iştahsızlık, taşikardi şeklinde kendini gösteren nitrojen metabolizması ürünleri ile zehirlenme;
• artan kan basıncı;
• kafa karışıklığı ve bilinç kaybı, koma;
• deri altı dokusunun, iç organların ve boşlukların şişmesi;
• vücutta fazla sıvı bulunması nedeniyle kilo alımı;
• genel ağır durum.

Akut böbrek yetmezliğinin ilerideki seyri, tedavinin ikinci aşamadaki başarısı ile belirlenir. Olumlu bir sonuçla, poliüri aşaması ve ardından iyileşme meydana gelir. Önce diürezde kademeli bir artış olur ve ardından poliüri gelişir. Fazla sıvı vücuttan atılır, şişlikler azalır, kan toksik ürünlerden arındırılır. Poliürik aşama, dehidrasyon ve elektrolit dengesizliklerinin (örneğin, hipokalemi) ortaya çıkması nedeniyle tehlikeli olabilir. Yaklaşık bir ay sonra diürez normale döner ve 1 yıla kadar sürebilen bir iyileşme dönemi başlar.

Tedavi yanlış seçilirse veya çok geç yapılırsa ve etkisiz olduğu ortaya çıkarsa, yüksek ölüm olasılığı ile akut böbrek yetmezliğinin terminal aşaması gelişir. O ile karakterize edilir:

• akciğerlerde sıvı birikmesinin neden olduğu nefes darlığı, öksürük;
• kan karışımı ile balgam salgılanması;
• deri altı kanamalar ve iç kanama;
• bilinç kaybı, koma;
• kas spazmları ve krampları;
• şiddetli kardiyak aritmiler.

İpucu: Diürezde hafif bir azalma bile bulursanız, özellikle böbrek hastalığı veya diğer patolojiler varsa, hemen bir nefroloji uzmanına başvurmalısınız. Bu tür ihlaller, akut böbrek yetmezliği gelişiminin başlangıcı olabilir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinde hastalığın tanısı hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler. Laboratuvar testlerinde, normdan aşağıdaki sapmalar mevcuttur:

• genel bir kan testi, hemoglobin seviyesinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış, ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
• V genel analiz idrar proteini, silindirler, yoğunlukta azalma, eritrosit ve lökosit içeriğinde artış, trombosit düzeylerinde azalma tespit edilir;
• günlük idrar analizi, diürezde önemli bir azalma ile karakterize edilir;
• biyokimyasal bir kan testinde, artan bir kreatinin ve üre seviyesinin yanı sıra potasyum konsantrasyonunda bir artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir azalma tespit edilir.

Kullanılan araçsal teşhis yöntemlerinden:

• EKG, hiperkalemi nedeniyle bozulabilen kalbin çalışmasını izlemek için kullanılır;
• Ultrason, böbreklerin boyutunu, kanlanma seviyesini ve tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar;
• böbrek biyopsisi;
• akciğerlerin ve kalbin radyografisi.

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliği için acil Bakım bir kişiyi hızlı bir şekilde bir hastane hastanesine teslim etmektir. Bu durumda, hastanın bir dinlenme durumu, sıcaklık ve vücudun yatay bir pozisyon sağlaması gerekir. aramak en iyisidir ambulans, bu durumda olduğu gibi, kalifiye doktorlar gerekli tüm önlemleri anında alabileceklerdir.

Akut böbrek yetmezliğinde, hastalığın evresi ve nedeni dikkate alınarak tedavi yapılır. Elemeden sonra etiyolojik faktör, böbreklerin homeostazını ve boşaltım işlevini eski haline getirmek gerekir. Akut böbrek yetmezliğinin nedenine bağlı olarak, şunlara ihtiyacınız olabilir:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotik almak;
• sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşımdaki kan hacminde azalma ile);
• şişliği azaltmak ve idrar üretimini artırmak için diüretiklerin ve sıvı kısıtlamasının kullanılması;
• kalbin çalışmasına aykırı olarak kalp ilaçları almak;
• artması durumunda kan basıncını düşürmek için ilaç almak;
• travma sonucu hasar görmüş böbrek dokusunu eski haline getirmek veya idrar çıkışını engelleyen engelleri kaldırmak için yapılan ameliyat;
• nefronlarda kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
• zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (mide yıkama, panzehir uygulaması vb.).

Toksik ürünleri kandan uzaklaştırmak için hemodiyaliz, plazmaferez, periton diyalizi ve hemosorpsiyon kullanılır. Asit-baz ve su-elektrolit dengesi, potasyum, sodyum, kalsiyum vb.'nin salin solüsyonları verilerek geri yüklenir. Bu prosedürler, böbrek fonksiyonu düzelene kadar geçici olarak kullanılır. Akut böbrek yetmezliğinin zamanında tedavisi ile olumlu bir prognoz vardır.

>

Ama belki de sonucu değil, sebebi ele almak daha doğrudur?

Temas halinde