Vysoký krevní tlak při selhání ledvin, co dělat. Jaký je tlak při selhání ledvin?

Pro citaci: Kutyrina I.M. Léčba renální hypertenze // RMJ. 2000. č. 3. S. 124

Klinika nefrologie a hemodialýzy MMA je. JIM. Sechenov

Podle moderní klasifikace arteriální hypertenze je renální hypertenze (PH) obvykle chápána jako arteriální hypertenze (AH), patogeneticky spojená s onemocněními ledvin. Jedná se o největší skupinu mezi sekundární hypertenzí co do počtu pacientů, kteří tvoří asi 5 % všech pacientů trpících hypertenzí. I při dosud neporušené funkci ledvin je PG pozorována 2–4krát častěji než u běžné populace. Při selhání ledvin se jeho frekvence zvyšuje, ve stadiu terminálního selhání ledvin dosahuje 85–70 %; normotenzní zůstávají pouze pacienti, kteří trpí onemocněním ledvin se ztrátou soli.

Složitý systém existuje vztah mezi systémovou hypertenzí a ledvinami. Tento problém je diskutován vědci již více než 150 let a věnují se mu práce předních nefrologů a kardiologů světa. Jsou mezi nimi R.Bright, F.Volhard, E.M.Tareev, A.L.Myasnikov, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London a mnoho dalších. Vztah mezi ledvinami a hypertenzí je podle moderních pojetí prezentován jako začarovaný kruh, ve kterém jsou ledviny jak příčinou rozvoje hypertenze, tak i cílovým orgánem jejích účinků. Nyní je prokázáno, že hypertenze nejen poškozuje ledviny, ale také dramaticky urychluje rozvoj selhání ledvin. Toto ustanovení stanovilo potřebu trvalé léčby hypertenze při hladinách krevního tlaku nad 140/90 mm Hg, přičemž tyto hodnoty snížilo na 120/80 mm Hg. aby se zpomalila progrese selhání ledvin.

Pro nefrologické pacienty je zvláště důležité přísné omezení příjmu sodíku. Vzhledem k roli sodíku v patogenezi hypertenze, stejně jako inherentní renální patologie porušení transportu sodíku v nefronu se snížením jeho vylučování a zvýšením celkového obsahu sodíku v těle, denní příjem soli u nefrogenní hypertenze by měl být omezen na 5 g/den. Vzhledem k tomu, že obsah sodíku skončil potravinářské výrobky(chléb, uzeniny, konzervy atd.) je poměrně vysoká, je nutné omezit dodatečné používání soli při vaření (WHO, 1996; H.E. deWardener, 1985). Určité rozšíření solného režimu je povoleno pouze při konstantním příjmu salturetik (thiazidová a kličková diuretika).

Omezení soli by mělo být méně závažné u pacientů s polycystickým onemocněním ledvin, pyelonefritidou se ztrátou soli, u některých variant průběhu chronického selhání ledvin, kdy je v důsledku poškození renálních tubulů narušena reabsorpce sodíku v nich a retence sodíku v tělo není pozorováno. V těchto situacích je solný režim pacienta stanoven na základě denního vylučování elektrolytů a objemu cirkulující krve. Při hypovolémii a/nebo při zvýšeném vylučování sodíku močí by příjem soli neměl být omezován.

Velká pozornost je v současnosti věnována taktice antihypertenzní terapie. Diskutovány jsou otázky týkající se rychlosti snižování TK, úrovně, na kterou by měl být původně zvýšený TK snižován, i nutnosti trvalé antihypertenzní léčby „mírné“ AH (diastolický TK 95–105 mm Hg).

Na základě provedených pozorování se nyní považuje za prokázané, že:

- současné maximální snížení zvýšeného krevního tlaku by nemělo překročit 25 % původní hladiny, aby nedošlo k poškození funkce ledvin;

— u pacientů s patologií ledvin a AH syndromem by antihypertenzní léčba měla být zaměřena na úplnou normalizaci krevního tlaku, i přes přechodný pokles depurační funkce ledvin. Tato taktika je navržena tak, aby eliminovala systémovou hypertenzi a tedy intraglomerulární hypertenzi jako hlavní neimunitní faktory progrese selhání ledvin a znamená další zlepšení funkce ledvin;

— „Mírná“ hypertenze u nefrologických pacientů vyžaduje trvalou antihypertenzní léčbu za účelem normalizace intrarenální hemodynamiky a zpomalení progrese renálního selhání.

Základní principy léčby renální hypertenze

Charakteristickým rysem léčby hypertenze u chronického onemocnění ledvin je potřeba kombinace antihypertenzní terapie a patogenetické terapie základního onemocnění. Prostředky patogenetické terapie onemocnění ledvin (glukokortikosteroidy, cyklosporin A, heparin sodný, dipyridamol, nesteroidní antirevmatika - NSA) samy o sobě mohou mít rozdílný účinek na krevní tlak a jejich kombinace s antihypertenzivy může hypotenze vynulovat nebo zvýšit. účinek toho druhého.

Na základě vlastních zkušeností s dlouhodobou léčbou nefrogenní hypertenze se domníváme hypertenzní syndrom je kontraindikací pro jmenování vysokých dávek glukokortikosteroidů, s výjimkou případů rychle progredující glomerulonefritidy. U pacientů se „střední“ nefrogenní hypertenzí ji mohou glukokortikosteroidy zvýšit, pokud se po podání nevyvine výrazný diuretický a natriuretický účinek, který je obvykle pozorován u pacientů s počáteční těžkou retencí sodíku a hypervolémií.

NSAID jsou inhibitory syntézy prostaglandinů. Naše studie prokázaly, že NSA mohou mít antidiuretické a antinatriuretické účinky a zvyšovat krevní tlak, což omezuje jejich použití v léčbě pacientů s nefrogenní hypertenzí. Jmenování NSAID současně s antihypertenzivy může buď neutralizovat účinek těchto léků, nebo významně snížit jejich účinnost (I. M. Kutyrina a kol., 1987; I. E. Tareeva a kol., 1988).

Na rozdíl od těchto léků heparin sodný má diuretický, natriuretický a hypotenzní účinek. Lék zvyšuje hypotenzní účinek jiných léky. Naše zkušenosti ukazují, že současné podávání heparinu sodného a antihypertenziv vyžaduje opatrnost, protože může vést k prudkému poklesu krevního tlaku. V těchto případech je vhodné zahájit terapii heparinem sodným malou dávkou (15-17,5 tisíc jednotek/den) a postupně ji zvyšovat pod kontrolou krevního tlaku. V případě závažné renální insuficience (rychlost glomerulární filtrace méně než 35 ml/min), heparin sodný v kombinaci s antihypertenzivy by měl být používán s velkou opatrností.

Pro léčbu nefrogenní hypertenze nejvíce je vhodnější používat antihypertenziva, která:

. ovlivnit patogenetické mechanismy rozvoje arteriální hypertenze;

Nesnižujte přívod krve do ledvin a neinhibujte funkci ledvin;

Schopnost korigovat intraglomerulární hypertenzi;

Nezpůsobují metabolické poruchy a mají minimální vedlejší účinky.

V současné době k léčbě pacientů s nefrogenní arteriální hypertenzí Používá se 5 tříd antihypertenziv:

. inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;

antagonisté vápníku;

B-blokátory;

diuretika;

A-blokátory.

Léky s centrálním mechanismem účinku (léky Rauwolfia, klonidin) jsou druhořadého významu a v současnosti se používají pouze v přísných indikacích.

Z výše uvedených 5 tříd léky, navržený pro léčbu nefrogenní arteriální hypertenze, mezi léky první volby patří inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) a blokátory kalciových kanálů (antagonisté kalcia). Tyto dvě skupiny léků splňují všechny požadavky na antihypertenzivní léky, určené k léčbě nefrogenní arteriální hypertenze a hlavně mají současně nefroprotektivní vlastnosti.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu

ACE inhibitory jsou třídou antihypertenziv farmakologické působení což je inhibice ACE (aka kinináza II).

Fyziologické účinky ACE jsou dvojí. Na jedné straně přeměňuje angiotenzin I na angiotenzin II, který je jedním z nejsilnějších vazokonstriktorů. Na druhou stranu jako kinináza II ničí kininy, tkáňové vazodilatační hormony. Farmakologická inhibice tohoto enzymu tedy blokuje systémovou a orgánovou syntézu angiotensinu II a akumuluje kininy v oběhu a tkáních.

Klinicky se projevují tyto účinky:

. výrazný hypotenzní účinek, který je založen na snížení celkového a lokálního renálního periferní odpor;

. korekce intraglomerulární hemodynamiky v důsledku expanze eferentní renální arterioly, hlavního místa aplikace lokálního renálního angiotenzinu II.

V minulé roky aktivně se diskutuje o renoprotektivní roli ACE inhibitorů, která je spojena s eliminací účinků angiotensinu, které určují rychlou sklerózu ledvin, tzn. s blokádou růstu mezangiálních buněk, jejich produkce kolagenu a epidermálního růstového faktoru ledvinových tubulů (Opie L.H., 1992).

V tabulce. 1 ukazuje nejběžnější ACE inhibitory s jejich dávkováním.

V závislosti na době vylučování z těla se vylučují ACE inhibitory první generace (kaptopril s eliminačním poločasem kratším než 2 hodiny a hemodynamickým účinkem 4–5 hodin) a ACE inhibitory druhé generace s eliminačním poločasem 11-14 hod. a trváním hemodynamického účinku více než 24 hod. Pro udržení optimální koncentrace léčiv v krvi během dne se podává 4násobná dávka kaptoprilu a jednorázová (někdy i dvojnásobná) dávky jiných ACE inhibitorů.

Účinky na ledviny a komplikace

Účinek všech ACE inhibitorů na ledviny je téměř stejný. Naše zkušenosti s dlouhodobým užíváním ACE inhibitorů (captopril, enalapril, ramipril) u nefrologických pacientů s renální hypertenzí naznačují, že při původně intaktní renální funkci a dlouhodobém užívání (měsíce, roky) ACE inhibitory zvyšují průtok krve ledvinami, ne změnit nebo mírně snížit hladiny kreatininu v krvi zvýšením rychlosti glomerulární filtrace (GFR). Nanejvýš raná data léčba ACE inhibitory (1. týden) je možné mírné zvýšení hladiny krevního kreatininu a draslíku v krvi, ale v průběhu dalších dnů se samo od sebe normalizuje bez vysazení léku (I.M. Kutyrina et al., 1995 ). Rizikovými faktory pro stabilní pokles renálních funkcí jsou starší a senilní věk pacientů. Dávka ACE inhibitorů v této věkové skupině by měla být snížena.

Vyžaduje zvláštní pozornost léčba ACE inhibitory u pacientů s renální insuficiencí. U naprosté většiny pacientů má dlouhodobá terapie ACE inhibitory upravená na stupeň renálního selhání příznivý vliv na renální funkce – snižuje se kreatininémie, zvyšuje se GFR, zpomaluje se nástup konečného selhání ledvin.

ACE inhibitory mají schopnost korigovat intrarenální hemodynamiku, snižovat intrarenální hypertenzi a hyperfiltraci. V našich pozorováních bylo dosaženo korekce intrarenální hemodynamiky pod vlivem enalaprilu u 77 % pacientů.

ACE inhibitory mají výrazné antiproteinurické vlastnosti. Maximální antiproteinurický účinek se vyvíjí na pozadí diety s nízkým obsahem soli. Zvýšený příjem soli vede ke ztrátě antiproteinurických vlastností ACE inhibitorů (de Jong RE et al., 1992).

ACE inhibitory jsou relativně bezpečnou skupinou léků, nežádoucí účinky při jejich užívání se vyskytují zřídka.

Hlavními komplikacemi jsou kašel a hypotenze. Kašel se může objevit v různých obdobích léčby léky – jak nejdříve, tak po 20–24 měsících od zahájení terapie. Mechanismus vzniku kašle je spojen s aktivací kininů a prostaglandinů. Důvodem zrušení léků při kašli je výrazné zhoršení kvality života pacienta. Po vysazení léků kašel během několika dnů vymizí.

Závažnější komplikací léčby ACE inhibitory je rozvoj hypotenze. Riziko hypotenze je vysoké u pacientů s městnavým srdečním selháním, zejména u starších osob, s maligní hypertenzí s vysokým obsahem reninu, renovaskulární hypertenzí. Pro lékaře je důležitá schopnost predikce rozvoje hypotenze při užívání ACE inhibitorů. Za tímto účelem se hodnotí hypotenzní účinek první nízké dávky léčiva (kaptopril 12,5-25 mg; enalapril 2,5 mg; ramipril 1,25 mg). Výrazná hypotenzní odpověď na tuto dávku může předpovídat rozvoj hypotenze během dlouhodobé medikamentózní léčby. Při absenci výrazné hypotenzní odpovědi je riziko rozvoje hypotenze při další léčbě významně sníženo.

Poměrně časté komplikace léčby ACE inhibitory jsou bolest hlavy, závrať. Tyto komplikace obvykle nevyžadují vysazení léků.

V nefrologické praxi je použití ACE inhibitorů kontraindikováno u:

. přítomnost stenózy renální tepny obou ledvin;

. přítomnost stenózy renální tepny jedné ledviny (včetně transplantované ledviny);

. kombinace renální patologie se závažným srdečním selháním;

. těžké chronické selhání ledvin, dlouhodobě léčeno diuretiky.

Jmenování ACE inhibitorů v těchto případech může být komplikováno zvýšením hladiny kreatininu v krvi, snížením glomerulární filtrace až po rozvoj akutního selhání ledvin.

ACE inhibitory jsou v těhotenství kontraindikovány, protože jejich použití v II. a III. trimestru může vést k hypotenzi plodu, malformacím a malnutrici.

antagonisté vápníku

Mechanismus hypotenzního působení kalciových antagonistů (AK) je spojen s expanzí arteriol a snížením zvýšené celkové periferní rezistence (OPS) v důsledku inhibice vstupu Ca 2+ iontů do buňky. Prokázána byla i schopnost léků blokovat vazokonstrikční účinek endoteliálního hormonu endotelinu.

Podle antihypertenzní aktivity jsou všechny skupiny prototypových léků ekvivalentní, tzn. Účinek nifedipin PROTI dávka 30-60 mg/den je srovnatelná s účinky verapamil PROTI dávka 240-480 mg/den a diltiazema v dávce 240-360 mg/den.

V 80. letech 20. století byly AK druhé generace. Jejich hlavní předností byla dlouhá doba působení, dobrá snášenlivost a tkáňová specifičnost. V tabulce. 2 ukazuje nejběžnější léky v této skupině.

AK podle své antihypertenzní aktivity představují skupinu vysoce účinných léků. Výhodou oproti jiným antihypertenzivům jsou jejich výrazné antisklerotické (léky neovlivňují spektrum krevních lipoproteinů) a antiagregační vlastnosti. Tyto vlastnosti z nich činí léky volby pro léčbu starších osob.

Účinek na ledviny

AA mají příznivý vliv na funkci ledvin: zvyšují průtok krve ledvinami a způsobují natriurézu. Méně jasný je vliv léků na GFR a intrarenální hypertenzi. Existují důkazy, že verapamil a diltiazem snižují intraglomerulární hypertenzi, zatímco nifedipin ji buď neovlivňuje, nebo zvyšuje intraglomerulární tlak (P. Weidmann et al., 1995). V tomto spojení k léčbě nefrogenní hypertenze z léků skupiny AK přednost verapamilu a diltiazemu a jejich deriváty.

Všechny AK se vyznačují nefroprotektivním účinkem, který je dán snížením renální hypertrofie, inhibicí metabolismu a mezangiální proliferace a následně zpomalením rychlosti progrese renálního selhání (P. Mene., 1997).

Vedlejší efekty

Nežádoucí účinky jsou zpravidla spojeny s příjmem krátkodobě působících AK ze skupiny dihydropyridinů. U této skupiny léků je doba účinku omezena na 4-6 hod., poločas se pohybuje od 1,5 do 4-5 hod. Během krátké doby se koncentrace nifedipinu v krvi mění v širokém rozmezí – od 65-100 až 5-10 ng/ml. Špatný farmakokinetický profil s „vrcholovým“ zvýšením koncentrace léčiva v krvi, což má za následek snížení krevního tlaku o krátký čas a řada neurohumorálních reakcí, jako je uvolňování katecholaminů, určuje přítomnost bazických nežádoucí reakce při užívání léků - tachykardie, arytmie, steal syndrom s exacerbací anginy pectoris, zarudnutí obličeje a další příznaky hyperkatecholaminémie, které jsou nepříznivé pro funkci srdce i ledvin.

Nifedipin s dlouhodobým účinkem a kontinuálním uvolňováním poskytuje konstantní koncentraci léčiva v krvi po dlouhou dobu, díky čemuž je bez výše uvedených vedlejších reakcí a lze jej doporučit k léčbě nefrogenní hypertenze.

Vzhledem ke kardiosupresivnímu účinku může verapamil způsobit bradykardii, atrioventrikulární blokádu a vzácné případy(při použití velkých dávek) - atrioventrikulární disociace. Při užívání verapamilu je častá zácpa.

Přestože AK nezpůsobují negativní metabolické účinky, bezpečnost jejich použití v rané období těhotenství zatím nebylo prokázáno.

Příjem AC je kontraindikován u počáteční hypotenze, syndromu nemocného sinu. Verapamil je kontraindikován u poruch atrioventrikulárního vedení, syndromu nemocného sinu, těžkého srdečního selhání.

Blokátory b-adrenergní receptory

Blokátory β-adrenergních receptorů patří do spektra léků určených k léčbě PH.

Mechanismus antihypertenzního působení b-blokátorů je spojen se snížením srdečního výdeje, inhibicí sekrece reninu ledvinami, snížením OPS, snížením uvolňování norepinefrinu z zakončení postgangliových sympatických nervových vláken, snížením v žilním přítoku do srdce a objemu cirkulující krve.

V tabulce. 3 ukazuje nejčastější léky v této skupině.

Existují neselektivní b-blokátory, blokuje B1- a B2-adrenergní receptory, kardioselektivní, blokující převážně b 1 -adrenergní receptory. Některé z těchto léků (oxprenolol, pindolol, talinolol) mají sympatomimetickou aktivitu, což umožňuje jejich použití při srdečním selhání, bradykardii, bronchiální astma.

Podle délky působení se rozlišují b-blokátory krátké (propranolol, oxprenolol, metoprolol), střední (pindolol) a dlouho (atenolol, betaxolol, nadolol) akce.

Významnou výhodou této skupiny léků jsou jejich antianginózní vlastnosti, možnost prevence rozvoje infarktu myokardu, omezení nebo zpomalení rozvoje hypertrofie myokardu.

Účinek b-blokátorů na ledviny

b-blokátory nezpůsobují útlak prokrvení ledvin a nesnižují renální funkce. Při dlouhodobé léčbě b-blokátory GFR zůstává diuréza a exkrece sodíku v rámci výchozích hodnot. Při léčbě vysokými dávkami léků je renin-angiotensinový systém blokován a může se vyvinout hyperkalémie.

Vedlejší efekty

Při léčbě b-blokátory může dojít k výraznému sinusová bradykardie(srdeční frekvence nižší než 50 za 1 minutu); arteriální hypotenze; zvýšené selhání levé komory; atrioventrikulární blokáda různého stupně; exacerbace bronchiálního astmatu nebo jiné chronické obstrukční plicní nemoci; rozvoj hypoglykémie, zejména u pacientů s labilním diabetes mellitus; exacerbace intermitentní klaudikace a Raynaudova syndromu; hyperlipidemie; ve vzácných případech - porušení sexuální funkce.

b-adrenergní blokátory jsou kontraindikovány u těžké bradykardie, syndromu nemocného sinu, atrioventrikulárního bloku II a III stupně, bronchiální astma a těžká broncho-obstrukční onemocnění.

Diuretika

Diuretika jsou léky speciálně navržené k odstranění sodíku a vody z těla. Podstata účinku všech diuretických léků je redukována na blokádu reabsorpce sodíku a konzistentní pokles reabsorpce vody při průchodu sodíku nefronem.

Hypotenzní účinek natriuretik je založen na snížení objemu cirkulující krve a srdečního výdeje v důsledku ztráty části výměnného sodíku a poklesu OPS v důsledku změny iontového složení stěn arteriol (výdej sodíku) a snížení jejich citlivosti na presorické vazoaktivní hormony. Navíc při kombinované terapii antihypertenzivy mohou diuretika blokovat sodík zadržující účinek hlavního antihypertenziva, zesilovat hypotenzní účinek a zároveň umožňují mírně rozšířit solný režim, díky čemuž je dieta pro pacienty přijatelnější.

K léčbě PH u pacientů se zachovanou funkcí ledvin se nejvíce používají diuretika působící v oblasti distálních tubulů - skupina thiazidová diuretika (hydrochlorothiazid) a thiazidovým diuretikům (indapamid).

K léčbě hypertenze se používají malé dávky hydrochlorothiazid — 12,5-25 mg 1krát denně. Lék je vylučován v nezměněné podobě ledvinami. Hypothiazid má schopnost snižovat GFR, a proto je jeho použití kontraindikováno při selhání ledvin – při hladině kreatininu v krvi vyšší než 2,5 mg %.

indapamid — nové antihypertenzivum z řady diuretik. Díky svým lipofilním vlastnostem je indapamid selektivně koncentrován v cévní stěně a má dlouhý poločas 18 hodin.

Hypotenzní dávka léčiva je 2,5 mg indapamidu 1krát denně.

K léčbě PH u pacientů s poruchou funkce ledvin a diabetes mellitus se používají diuretika působící v oblasti Henleovy kličky. - kličková diuretika. Od kličkových diuretik po klinická praxe nejběžnější jsou furosemid, kyselina etakrynová, bumetanid.

furosemid má silný natriuretický účinek. Souběžně se ztrátou sodíku zvyšuje užívání furosemidu vylučování draslíku, hořčíku a vápníku z těla. Doba působení léku je krátká – 6 hodin, diuretický účinek je závislý na dávce. Lék má schopnost zvyšovat GFR, proto je indikován k léčbě pacientů s renální insuficiencí.

Furosemid se předepisuje v dávce 40-120 mg / den perorálně, intramuskulárně nebo intravenózně až do 250 mg / den.

Nežádoucí účinky diuretik

Mezi vedlejší efekty všechny diuretické léky nejvyšší hodnotu má hypokalémii (výraznější při užívání thiazidových diuretik). Korekce hypokalémie je zvláště důležitá u pacientů s hypertenzí, protože samotný draslík pomáhá snižovat krevní tlak. Když obsah draslíku klesne pod 3,5 mmol / l, je třeba přidat přípravky obsahující draslík. Mezi ostatními vedlejší efekty významná je hyperglykémie (thiazidy, furosemid), hyperurikémie (výraznější při užívání thiazidových diuretik), rozvoj dysfunkce trávicího traktu, impotence.

a-Adrenoblockery

Z této skupiny antihypertenziv je nejpoužívanější a nejnověji prazosin nový lék- doxazosin.

Prazosin — selektivní antagonista postsynaptických receptorů. Hypotenzní účinek léku je spojen s přímým poklesem OPS. Prazosin rozšiřuje žilní řečiště, snižuje preload, což ospravedlňuje jeho použití u pacientů se srdečním selháním.

Hypotenzní účinek prazosinu při perorálním podání nastává po 1/2-3 hodinách a přetrvává po dobu 6-8 hodin. Poločas léčiva je 3 hodiny. gastrointestinální traktÚprava dávky léku při selhání ledvin proto není nutná.

Počáteční terapeutická dávka prazosinu 0,5-1 mg / den po dobu 1-2 týdnů se zvyšuje na 3-20 mg denně (ve 2-3 dávkách). Udržovací dávka léku je 5-7,5 mg / den.

Prazosin má pozitivní vliv na funkci ledvin – zvyšuje renální prokrvení, množství glomerulární filtrace. Lék má hypolipidemické vlastnosti, má malý vliv na metabolismus elektrolytů. Výše uvedené vlastnosti činí vhodné předepisovat lék při chronickém selhání ledvin.

Tak jako vedlejší efekty byla zaznamenána posturální hypotenze, závratě, ospalost, sucho v ústech, impotence.

Doxazosin strukturně blízký prazosinu, ale vyznačuje se dlouhodobým působením. Lék výrazně snižuje OPS. Velkou výhodou doxazosinu je jeho příznivý vliv na metabolismus. Doxazosin má výrazné antiaterogenní vlastnosti – snižuje hladinu cholesterolu, nízkou a velmi nízkou hustotu lipoproteinů, zvyšuje hladinu lipoproteinů vysoká hustota. Zároveň nebyl odhalen jeho negativní vliv na metabolismus sacharidů. Tyto vlastnosti vytvářejí doxazosin lék volby pro léčbu hypertenze u diabetických pacientů.

Doxazosin, stejně jako prazosin, příznivě ovlivňuje funkci ledvin, což předurčuje jeho použití u pacientů s PH ve stadiu renálního selhání.

Při užívání léku se maximální koncentrace v krvi objeví po 2-4 hodinách; poločas se pohybuje od 16 do 22 hodin.

Terapeutické dávky léku jsou 1-16 mg 1krát denně.

Nežádoucí účinky zahrnují závratě, nevolnost a bolesti hlavy.

Závěr

Závěrem je třeba zdůraznit, že prezentované spektrum léků volby pro léčbu PH, používaných v monoterapii i v kombinaci, poskytuje přísná kontrola PG, inhibici rozvoje renálního selhání a snížení rizika srdečních a cévních komplikací. Takže přísná kontrola systémového krevního tlaku (průměrný dynamický krevní tlak 92 mm Hg, tj. normální hodnoty BP), podle multicentrické studie MDRD, oddálila nástup selhání ledvin o 1,2 roku a kontrola systémového krevního tlaku pomocí ACE inhibitorů udržela pacienty naživu téměř 5 let bez dialýzy (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Literatura

1. Ritz E. (Ritz E.) arteriální hypertenze s onemocněním ledvin. Moderní nefrologie. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Arteriální hypertenze při onemocnění ledvin. Moderní nefrologie. M., 1997; 103-14.

2. Brenner B, Mackenzie H. Nephron mass jako rizikový faktor progrese onemocnění ledvin. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl. 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. a kol. Dlouhodobá progrese chronické renální insuficience v AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hypotenzní a diuretický účinek heparinu u pacientů s glomerulonefritidou. Ter. oblouk. 1985; 6:78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Léčba nefrogenní hypertenze. Klín. Miláček. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokátory kalciových kanálů: co mohou a co ne. Transplantace nefrolových čísel. 1997; 12:25-8.

Selhání ledvin se stává skutečnou epidemií 21. století ve všech, zvláště vyspělých zemích. Všude roste jak počet lidí s progresivním poklesem funkce ledvin, tak těch, kteří potřebují metody. substituční terapie(hemodialýza, peritoneální dialýza, transplantace ledvin). Nárůst počtu nemocných není spojen se šířením chronická onemocnění ledvin, jejichž růst není pozorován, ale se změněným životním stylem a kupodivu s rizikovými faktory tradičně považovanými za důležité pro rozvoj kardiovaskulární patologie (viz tabulka č. 2), mezi něž patří: hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, obezita, kouření. Podle populačních studií (NHANES, 2006) tedy více než 16,8 % populace nad 20 let selhává ledviny! Zároveň se v mnoha zemích prodlužovala a stále prodlužuje naděje dožití, což vede ke stárnutí populace a tím i ke zvýšení podílu starších a starších pacientů, u kterých je vysoké riziko vzniku nejen kardiovaskulárních chorob. patologie, ale i onemocnění ledvin.nedostatečnost. Data z epidemiologických studií, rizikové faktory, nová data o patogenezi renálního selhání a vznik nových metod léčby vedly ke vzniku nových termínů a nových přístupů – „renoprotekce“ a „ chronická nemoc ledviny (CKD).

CKD označuje přítomnost snížené funkce ledvin nebo poškození ledvin po dobu tří měsíců nebo déle, bez ohledu na diagnózu. CKD tedy nenahrazuje diagnózu, ale nahrazuje termín CRF (oba termíny se v současnosti používají v Rusku) a primárně definuje:

- včasný záchyt pacienta se známkami snížení renálních funkcí

— zjišťování rizikových faktorů a jejich náprava

- identifikace známek progrese patologický proces a jejich eliminace (renoprotekce)

- stanovení prognózy onemocnění

– včasná příprava na substituční terapii

Tabulka číslo 1.

Klasifikace CKD

Etapa	Charakteristický	GFR (ml/min/1,73 m2)	Události
já	Onemocnění ledvin s normální nebo zvýšenou GFR		Diagnostika a léčba základního onemocnění ke zpomalení rychlosti progrese a snížení rizika rozvoje kardiovaskulárních komplikací
II	Poškození ledvin se středním poklesem GFR		Stejné činnosti. Hodnocení rychlosti progrese
III	Průměrný stupeň poklesu GFR		Stejné činnosti. Identifikace a léčba komplikací. Dieta s nízkým obsahem bílkovin.
IV	Silný stupeň poklesu GFR		Stejné činnosti. Příprava na renální substituční terapii
PROTI	selhání ledvin		Renální substituční terapie

Včasná detekce CKD nevyžaduje velké množství výzkumu:

- biochemický krevní test - kreatinin, lipidy

– měření hmotnosti, výšky, indexu tělesné hmotnosti

– výpočet glomerulární filtrace

— obecná analýza moč

- studium denní proteinurie, mikroalbuminurie (při absenci bílkovin v jedné porci). Pokud se CKD potvrdí, další studie, především biochemické testy k identifikaci rizikových faktorů.

Renoprotekcí se rozumí soubor opatření zaměřených na zachování renálních funkcí, zpomalení progrese renálního selhání, prodloužení „předdialyzačního“ života pacientů, udržení kvality života zachováním funkcí všech cílových orgánů. Provádí se ovlivňováním rizikových faktorů, mezi nimiž jsou tzv. modifikovatelné a nemodifikovatelné, přičemž posledně jmenovaných je jasná menšina.

Stůl číslo 2.

Rizikové faktory

Ráda bych upozornila na kouření jako samostatný rizikový faktor rozvoje renálního selhání, zejména u mužů nad 40 let. Kouření tabáku má vazokonstrikční, trombofilní a přímý toxický účinek na endotel. Je prokázána role kouření v progresi diabetické nefropatie, polycystické, IgA nefropatie.

Strategie renoprotekce implikuje pouze kombinovaný účinek na odstranitelné (modifikovatelné rizikové faktory) a je založena na výsledcích studií, které splňují požadavky medicíny založené na důkazech. Připomeňme, že úroveň důkazů A (nejvyšší) odpovídá prospektivním, zaslepeným, randomizovaným, kontrolovaným studiím.

Úroveň důkazu "A" v renoprotekci:

- regulace tlaku	Systolický tlak menší než 130, při snášenlivosti sl a zejména vysoké proteinurii až 120 mm Hg.
- ACE inhibitory, v případě intolerance nebo diabetické nefropatie - ARA	Léčba je předepsána i při normotenzi, předepisují se minimální / průměrné dávky, účinnost léčby se hodnotí snížením proteinurie<1 г.\сутки
- kontrola glukózy u diabetu	Kontrola glykosylovaného hemoglobinu
- dietní opatření nízkoproteinová dieta omezení chloridu sodného (úroveň B)	Cílová hladina - 0,6 g / kg tělesné hmotnosti za den 2-3 g/den k optimalizaci antiproteinurické terapie
- kontrola sérových lipidů	LDL cholesterol<120 мг%
- úprava anémie	Hb 11-12 mg%
- vyhnout se hypokalémii	Udržování normálních hladin, zejména u pacientů s polycystickým onemocněním ledvin
- vyhnout se hyperfosfatémii	Udržujte normální hladiny. Dietní opatření, vazače fosfátů.

Nejdůležitější složkou renoprotekce je tedy antihypertenzní terapie, která je spojena s konceptem autoregulace ledvin. Díky mechanismu autoregulace je zachována stálost glomerulokapilárního tlaku (5 mm Hg) i přes různé změny perfuzního tlaku. Zvýšení systémového tlaku vyvolává myogenní reflex, který vede ke kontrakci buněk hladkého svalstva aferentních arteriol a následně k poklesu intraglomerulárního tlaku. Adekvátní kontrola glomerulokapilárního tlaku je jedním z hlavních faktorů, které snižují riziko progrese renálního poškození, ale tuto kontrolu lze provádět i při normálním průtoku krve ledvinami. U pacientů s poruchou autoregulace aferentní arteriole se poškození rozvíjí i při normální hladině krevního tlaku (120-140 mm Hg). Jedinou možnou farmakologickou intervencí v této fázi je vazodilatace eferentní arteriole, která se provádí v důsledku blokády receptorů reninu a angiotensinu II, druhým nejdůležitějším bodem je normalizace systémového tlaku.

Před předepsáním antihypertenziv se lékař potýká s následujícími otázkami:

- Rychlost poklesu krevního tlaku

- Na jakou úroveň snížit krevní tlak?

— Kritéria účinnosti terapie

Jaká skupina léků je preferována?

– Výběr léku v rámci skupiny

— Volba lékové formy

– výběr léku s konkrétním názvem (originální lék – generikum)

– Sledování možných vedlejších účinků

Je třeba vzít v úvahu skutečnost, že u chronických onemocnění ledvin se často používá základní terapie, která sama o sobě může ovlivnit hladinu krevního tlaku a interagovat jak synergicky, tak antagonisticky s antihypertenzivy (steroidní a nesteroidní antirevmatika, zvonkohry, cyklosporin).

Léky, které se používají k léčbě nefrogenní hypertenze, by měly mít vliv na patogenetické mechanismy rozvoje hypertenze, nezhoršovat prokrvení ledvin, neinhibovat funkci ledvin, upravovat intraglomerulární hypertenzi, nevyvolávat metabolické poruchy a mít minimální nežádoucí účinky.

Pokles krevního tlaku by měl být pozvolný, současný maximální pokles zvýšeného krevního tlaku by neměl překročit 25 % výchozí hladiny. U pacientů s patologií ledvin a AH syndromem by měla být antihypertenzní terapie zaměřena na úplnou normalizaci krevního tlaku, a to i přes přechodný pokles depurativní funkce ledvin.

Léky této skupiny mají maximální nefroprotektivní účinek. ACE inhibitor. Nejkontroverznějším problémem zůstává přípustnost použití ACE inhibitorů ve stadiu chronického selhání ledvin, protože tyto léky mohou zvyšovat hladinu sérového kreatininu a zvyšovat hyperkalemii. Při chronickém selhání ledvin, které se vyvinulo v důsledku ischemického poškození ledvin (zejména s bilaterální stenózou renální arterie), v kombinaci se závažným srdečním selháním a hypertenzí, která existuje po dlouhou dobu na pozadí těžké nefrosklerózy, je jmenování ACE inhibitorů je kontraindikován z důvodu rizika výrazného zhoršení filtrační funkce ledvin. Časné markery nežádoucích účinků ACE inhibitorů jsou rychlé ireverzibilní snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR) a zvýšení krevního kreatininu (více než 20% výchozích hodnot) v reakci na jmenování těchto léků. Podobná situace může nastat během prvních 2 měsíců od zahájení léčby ACE inhibitorem a měla by být diagnostikována co nejdříve kvůli riziku nevratného poklesu renálních funkcí. Proto je zvýšení kreatininu v krvi o více než 20 % výchozí hodnoty během prvního týdne po jmenování ACE inhibitorem s odpovídajícím, výrazným snížením GFR považováno za absolutní indikaci pro vysazení těchto léků.

Pravidla pro jmenování ACE inhibitorů pro poškození ledvin:

- Terapie by měla začít s malou dávkou léku, postupně ji zvyšovat na nejúčinnější

- Při léčbě ACE inhibitory je nutné dodržovat dietu s nízkým obsahem soli (ne více než 5 g kuchyňské soli denně)

- Léčba ACE inhibitory by měla být prováděna pod kontrolou krevního tlaku, hladin kreatininu a draslíku v krevním séru (zejména v přítomnosti chronického selhání ledvin).

- Při používání ACE inhibitorů u starších pacientů s rozšířenou aterosklerózou (vzhledem k riziku oboustranné stenózy renální arterie) je třeba postupovat opatrně.

Je třeba mít na paměti, že u většiny ACE inhibitorů existuje přísná lineární korelace mezi clearance kreatininu a rychlostí eliminace. Především se to týká léků s převážně renální cestou eliminace. Takže u pacientů s chronickým selháním ledvin se vylučování zpomaluje a sérová koncentrace kaptoprilu, lisinoprilu, enalaprilu a quinaprilu se zvyšuje, což vyžaduje použití těchto léků v polovičních dávkách, pokud je clearance kreatininu nižší než 30 ml / min. I když farmakokinetika perindoprilu u chronického selhání ledvin není narušena, dochází ke zvýšení intenzity a trvání sérové ​​inhibice ACE, a proto se u pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin doporučuje snížit dávku léku. Předpokládá se, že léky s významnou jaterní eliminací jsou u CRF bezpečnější. Zejména bylo zjištěno, že eliminace fosinoprilu se nezpomaluje v případě poruchy funkce ledvin. U pacientů se středně těžkou a těžkou renální insuficiencí se však doporučuje snížení dávky trandolaprilu a moexiprilu. U CRF by tedy měly být jakékoli inhibitory ACE použity v dávkách o 25–50 % nižších než u jedinců se zachovanou funkcí ledvin.

Hemodialýza a ACE inhibitory(viz tabulka 3). Kaptopril, perindopril a enalapril jsou vylučovány z těla během hemodialýzy a peritoneální dialýzy. V souladu s tím může být vyžadován další příjem těchto léků po mimotělní detoxikaci. Jiné ACE inhibitory (zejména quinapril a cilazapril) se během hemodialýzy nevylučují z těla.

Nežádoucí aktivaci renin-angiotenzinového systému, a to i na tkáňové úrovni, je možné zeslabit blokováním specifických receptorů (AT1), které zprostředkovávají působení léků angiotenzinu II - ARA.

U pacientů s chronickým selháním ledvin při užívání ARA, mající převážně jaterní cestu eliminace, neexistuje žádná korelace mezi clearance kreatininu a koncentrací léčiv v krevní plazmě, proto snížení dávky prakticky není nutné, navíc vedlejší účinky (kašel, angioedém atd.) charakteristické pro ACE inhibitory se vyskytují vzácně.

Valsartan a telmisartan lze použít při selhání ledvin. U středně těžkého a těžkého CRF se koncentrace eprosartanu v krevní plazmě zvyšuje, nicméně s přihlédnutím k převážně jaterní cestě vylučování je použití tohoto léku u CRF rovněž považováno za bezpečné. Při použití ARA, které mají dvojí cestu vylučování, je třeba věnovat velkou pozornost. Takže s mírným a středním poklesem funkce ledvin se farmakokinetika kandesartanu nemění, ale při těžkém selhání ledvin dochází k významnému zvýšení koncentrace léčiva v krevní plazmě a prodloužení jeho poločasu , což může vyžadovat snížení jeho dávky. Stejně jako u losartanu a irbesartanu je použití těchto léků ve standardních dávkách bezpečné pouze u lehké a středně těžké renální insuficience, zatímco u pacientů s těžkou formou CHRS by tyto léky měly být užívány pouze v nízkých denních dávkách.

Hemodialýza a ARA(viz tabulka 1). Losartan a jeho aktivní metabolit E-3174, stejně jako irbesartan a candesartan, nejsou během hemodialýzy eliminovány z krevní plazmy. Na rozdíl od těchto léků se eprosartan nachází v dialyzátu, nicméně podíl takto eliminovaného léku je nevýznamný a není potřeba jeho další příjem.

stůl 1

Vliv hemodialýzy na eliminaci léků

antagonisté vápníku(AK) je jednou z důležitých skupin antihypertenziv používaných u chronického selhání ledvin. Léky příznivě ovlivňují průtok krve ledvinami, nezpůsobují retenci sodíku, neaktivují RAAS a neovlivňují metabolismus lipidů. Společnou vlastností AA je lipofilita, která vysvětluje jejich dobré vstřebávání v gastrointestinálním traktu (90-100 %) a jedinou cestou eliminace z těla je metabolismus v játrech, který zajišťuje jejich bezpečnost při chronickém selhání ledvin. Farmakokinetika a hypotenzní účinek verapamilu u pacientů s různým stupněm poruchy funkce ledvin a zdravých jedinců jsou téměř stejné a během hemodialýzy se nemění. U diabetické nefropatie mají verapamil a diltiazem antiproteinurické účinky, nikoli však nifedipin. Účinnost AK se zvyšuje při současném užívání s ACE inhibitory a β-blokátory.

U 90 % pacientů s chronickým selháním ledvin je hypertenze spojena s hyperhydratací v důsledku opožděného uvolňování sodíku a tekutin. Odstranění přebytečného sodíku a tekutiny z těla je dosaženo jmenováním diuretika, z nichž nejúčinnější jsou zpětná smyčka diuretika - furosemid a kyselina etakrynová.

Při těžkém chronickém selhání ledvin, v podmínkách zvýšení filtrační zátěže funkčních nefronů v důsledku kompetitivního transportu organických kyselin, je narušen tok diuretik do luminálního prostoru tubulů, kde se vazbou na odpovídající nosiče inhibují reabsorpci sodíku. Zvýšení luminální koncentrace léčiv, jako jsou kličková diuretika, zvýšením dávky nebo kontinuálním intravenózním podáváním posledně jmenovaných, může do určité míry zvýšit diuretický účinek furosemidu, bufenoxu, torasemidu a dalších léčiv této třídy. Při chronickém selhání ledvin se dávka furosemidu zvyšuje na 300 mg / den, kyselina etakrynová - až 150 mg / den. Léky mírně zvyšují GFR a významně zvyšují vylučování draslíku.

Vzhledem k tomu, že současně s retencí sodíku při chronickém selhání ledvin se často rozvíjí hyperkalémie, draslík šetřící diuretika (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid a další léky) se používají zřídka a s velkou opatrností.

Thiazid diuretika (hypothiazid, cyklometazid, oxodolin aj.) jsou kontraindikována u chronického selhání ledvin. Místem účinku thiazidů jsou kortikální distální tubuly, které mají při normální funkci ledvin mírný sodíkový a diuretický účinek (v místě jejich působení se v nefronu reabsorbuje pouze 5 % přefiltrovaného sodíku), s CF méně než 20 ml / min, tyto léky se stávají málo nebo zcela neúčinnými.

U těžké hypertenze refrakterní na léčbu u pacientů s chronickým selháním ledvin se aktivita reninu zvyšuje. ß-adrenergní blokátory schopný snížit sekreci reninu. Téměř všechny β-blokátory snižují průtok krve ledvinami poměrně rychle, ale funkce ledvin je ovlivněna zřídka, a to i při dlouhodobém užívání. Je však možné přetrvávající mírné snížení průtoku krve ledvinami a GFR, zvláště při léčbě neselektivními β-blokátory. Hydrofilní β-blokátory (atenolol, sotalol aj.) jsou obvykle vylučovány ledvinami močí nezměněné (40-70 %), nebo jako metabolity. Při dávkování těchto léků je třeba vzít v úvahu funkci ledvin. U pacientů s nízkou GFR (méně než 30-50 ml / min) by měla být denní dávka hydrofilních léků snížena.

Lékové interakce

• Při současném podávání glukokortikoidů a diuretik se zintenzivňuje ztráta elektrolytů, zejména draslíku, a zvyšuje se riziko hypokalemie.
• Přidání nesteroidních antirevmatik do léčebného režimu snižuje účinnost probíhající antihypertenzní terapie
• Kombinace nesteroidních protizánětlivých léků s ACE inhibitory snižuje jejich hypotenzní účinek a také zvyšuje riziko rozvoje selhání ledvin a hyperkalémie.
• Při kombinaci NSAID s diuretiky se snižuje diuretický, natriuretický a hypotenzní účinek diuretik.

Závěrem lze konstatovat, že spolehlivá kontrola krevního tlaku je pro pacienty s onemocněním ledvin velmi důležitá a v současném stadiu jsou velké možnosti pro léčbu nefrogenní hypertenze ve všech jejích stadiích: se zachovanou funkcí ledvin, ve stadiu chronického a konečného selhání ledvin. Výběr antihypertenziv by měl být založen na jasném pochopení mechanismů rozvoje hypertenze a objasnění hlavního mechanismu v každém případě.

Maksudová A.N. – docent Kliniky nemocniční terapie, Ph.D.

Yakupova S.P. – docent Kliniky nemocniční terapie, Ph.D.

Filtrační kapacita ledvin závisí na hodnotě krevního tlaku, jeho hladina určuje délku života pacientů s renálním selháním. Vylučování moči se zastaví, když je systolická frekvence nižší než 80 mm Hg. Art., a hypertenze přispívá k destrukci ledvinové tkáně.

Hypertenze je nejčastější formou poruch chronického selhání ledvin. Obvykle se rozvíjí ještě před renální dysfunkcí a s jejím nástupem je detekován téměř u 90 % pacientů. Vysoký krevní tlak je doprovázen glomerulonefritidou, pyelonefritidou, amyloidózou a polycystickým onemocněním ledvin, často se vyskytuje u diabetické nefropatie.

Hypertenze sama o sobě vede k poškození ledvin. Bylo prokázáno, že i mírný nárůst výkonu v průběhu několika let vede ke zničení nefronů. Při neúčinné léčbě to vede k těžkému až konečnému selhání ledvin.

Arteriální hypertenze je považována za nepříznivý faktor ovlivňující nejen rychlou progresi zhoršeného čištění krve ledvinami, ale také zkracuje délku života pacientů.

léčba renální hypertenze

Z ní se dozvíte o nebezpečí onemocnění, jeho diagnóze, taktice léčby, možných komplikacích a rysech prevence.

Přečtěte si více o diuretikech na vysoký krevní tlak zde.

Nízký

Hypotonické reakce při akutním selhání ledvin mohou být spojeny s poklesem srdečního výdeje při šoku, prudkým poklesem objemu cirkulující krve při dehydrataci. Často se vyskytují při předávkování antihypertenzivy. Ale nejčastější příčinou nízkého krevního tlaku je hemodialýza. Hypotenze u pacientů se objeví, když:

• vysokorychlostní nebo velkoobjemová filtrace;
• se srdečním selháním;
• dlouhodobá dialýza (více než 5 let);
• nadměrná aktivace parasympatického systému (reflexní reakce na čištění krve).

Nebezpečí hypotenze je snížení výživy ledvin, srdce a mozku. To může být smrtelné zejména pro starší pacienty kvůli akutním poruchám krevního oběhu.

Léčba hemodialyzační hypotenze vyžaduje správný výběr režimu postupu, s prudkým poklesem lze zavést Dobutamin.

I při včasné detekci arteriální hypertenze a pravidelném příjmu antihypertenziv je možné dosáhnout ochrany ledvinové tkáně pouze u 10-15 % pacientů. Nejnižší úspěšnost terapie byla pozorována u obezity, zanedbávání diety a kouření. Úroveň krevního tlaku, která by měla být zaměřena na zpomalení progrese selhání ledvin (cíl), závisí na stupni ztráty bílkovin v moči.

Samotný výskyt proteinurie je rizikovým faktorem vysokého krevního tlaku. I při normálních hodnotách se po zjištění bílkoviny v moči brzy rozvine hypertenze. Při nepřítomnosti albuminurie se obecně přijímaná hladina 140/90 mm Hg považuje za normální. Art., pokud je pod 1 g za den, pak 130/85 jednotek a při vyšších hodnotách - 125/80. Současně se při systolickém tlaku pod 115 mm Hg začíná rozvíjet zhoršování průtoku krve ledvinami. Umění.

U starších lidí s rozšířenou aterosklerózou jsou stanoveny individuální cílové hodnoty s přihlédnutím k možným komplikacím. Prudký pokles nebo kolísání hemodynamických parametrů často vede k cévní mozkové příhodě a infarktu myokardu.

Podívejte se na video o příčinách vysokého krevního tlaku ledvinového původu:

Rozvoj arteriální hypertenze při porušení ledvin je spojen s několika důvody:

• aktivace tvorby reninu a spuštění řetězce jeho přeměn na angiotenzin 2;
• zvýšené hladiny aldosteronu;
• zvýšené uvolňování adrenalinu a zvýšený tonus sympatického nervového systému;
• retence vody a sodíku;
• dysfunkce baroreceptorů (reagují na tlak) a chemoreceptorů (vnímají změny ve složení krve);
• zrychlení tvorby vazokonstrikčních látek;
• anémie, léky na její léčbu (erytropoetin);
• objemové přetížení při vytváření arteriovenózní píštěle pro dialýzu.

Je třeba si uvědomit, že třetina pacientů měla arteriální hypertenzi ještě před propuknutím chronického selhání ledvin v důsledku onemocnění ledvin nebo hypertenze komplikované nefropatií.

U pacientů s poruchou funkce ledvin by léky k léčbě hypertenze měly řešit základní příčiny hypertenze. Je důležité, aby jejich užívání nesnižovalo průtok krve ledvinami a filtraci moči. Mezi základní požadavky patří také minimální dopad na metabolické procesy a menší vedlejší účinky.

Smyčková diuretika se používají k odstranění přebytečného sodíku a vody. Nejčastěji je to Lasix nebo Uregit. Zvyšují filtrační kapacitu ledvin a vylučují draslík, který je velmi zvýšený při selhání ledvin. Ze stejného důvodu (hyperkalémie) se nedoporučují Veroshpiron, Triampur a Moduretik. Thiazidové léky (Hypothiazid, Oxodolin) jsou kontraindikovány u pacientů se sníženou funkcí ledvin.

Jedna z nejvíce předepisovaných skupin pro snížení krevního tlaku. Mají takové výhody:

• zlepšit krevní oběh v ledvinách;
• nezadržují sodík;
• chránit tkáň ledvin před zničením;
• normalizovat nejen systémový, ale i intraglomerulární tlak;
• snížit ztrátu bílkovin;
• zpomalit progresi selhání ledvin;
• nemění metabolismus lipidů.

Pro léčebné použití: Corinfar, Lomir, Nikardipin, Diacordin retard.

Mají výhody v počátečních stádiích selhání ledvin, ale jsou potenciálně nebezpečné při použití diuretik nebo hemodialýzy. Mohou způsobit zvýšení draslíku v krvi, zhoršení kreatininu, zvýšení ztráty bílkovin v moči a závažné alergické reakce. Obvykle se nepoužívají pro monoterapii, ale jsou součástí komplexní léčby v malých dávkách.

Blokátory receptoru angiotenzinu II mají podobné farmakologické účinky, zabraňují vazokonstrikčnímu účinku této sloučeniny, ale nepoškozují funkci ledvin. Mezi nejúčinnější léky patří: Lorista, Vazar, Aprovel.

Při těžké hypertenzi na pozadí vysoké hladiny reninu v krvi se doporučují velké dávky blokátorů adrenoceptorů.

Lze použít jak betablokátory (Concor, Lokren), tak kombinovaná alfa a beta antiadrenergní léky (Carvedilol, Lacardia). Při rozvoji srdečního selhání se používají s opatrností, protože mohou snížit srdeční výdej.

V případě potřeby je jmenování kombinováno se srdečními glykosidy pod kontrolou hladiny draslíku v krvi.

Jediný lék zřídka dosáhne stabilního snížení krevního tlaku u pacientů s onemocněním ledvin. Zvyšování dávky při selhání ledvin může být nebezpečné. Nejlepší možností je proto kombinace léků. Kombinace, které fungují dobře:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

K účinné kontrole krevního tlaku a funkce ledvin potřebují pacienti speciální výživu. Základní principy sestavení jídelníčku při selhání ledvin:

• snížení příjmu bílkovin na 0,7 g na 1 kg tělesné hmotnosti v počáteční fázi, poté je omezeno na 20 g denně;
• všechny potřebné bílkoviny by měly pocházet z libového masa, tvarohu, vajec a ryb;
• vzhledem k vysokému sklonu k ateroskleróze se živočišný tuk nahrazuje tukem rostlinným, doporučují se mořské plody;
• pro výpočet pitné dávky se změří denní diuréza a přidá se k ní 500 ml;
• při absenci otoku se do rukou podává kuchyňská sůl v množství 3-5 g na solení a připravuje se bez ní, pokud jsou otoky a přetrvávající hypertenze, pak snižte na 1-2 g denně.

Pokud vysoký krevní tlak zůstává na pozadí diety a použití kombinované antihypertenzní terapie, pak je sodík odstraněn krevní filtrací (hemofiltrace, dialýza). Pacientům, u kterých je plánována transplantace ledviny a jejichž krevní tlak zůstává kriticky vysoký, jsou odebrány dvě ledviny a před transplantací podstupují pravidelná hemodialýza.

ateroskleróza renálních tepen

Z ní se dozvíte o příčinách vývoje a klasifikace onemocnění, příznacích patologie, nebezpečí stavu, metodách diagnostiky a léčby.

Více o testování hypertenze se dozvíte zde.

Ledviny jsou orgánem, který reguluje krevní tlak. Při selhání ledvin se nejčastěji vyskytuje arteriální hypertenze. Pokud ji nelze napravit, progredují známky zhoršené filtrace moči a zkracuje se délka života pacientů. H

nízký tlak je méně častý, pro jeho korekci je nutné odstranit příčinu (šok, dehydratace, předávkování antihypertenzivy). Terapie hypertenze zahrnuje různé skupiny léků, jejich kombinace, dietní výživu a nelékové metody filtrace krve.

Renální hypertenze je onemocnění, při kterém dochází ke zvýšení krevního tlaku v důsledku onemocnění ledvin. Stenóza je charakteristická pro renální patologii. Při stenóze se hlavní a vnitřní renální tepny a jejich větve zužují.

Renální arteriální hypertenze je diagnostikována u 10 % pacientů s vysokým krevním tlakem. Je charakteristická pro nefrosklerózu, pyelonefritidu, glomerulonefritidu a další onemocnění ledvin. Nejčastěji postihuje muže ve věku 30 až 50 let.

Renální hypertenze # 8211; sekundární arteriální hypertenze vznikající jako projev jiných onemocnění. Příčiny onemocnění jsou vysvětleny porušením ledvin a jejich účastí na hematopoéze. Při takovéto zdravotní poruše je třeba léčit základní onemocnění, při úspěšné terapii se tlak vrací do normálu.

Příčinou renální arteriální hypertenze je poškození renální tkáně, přičemž renální tepny se zužují. Vlivem zhoršené funkce ledvin se zvyšuje objem cirkulující krve, voda se zadržuje v těle. To způsobuje zvýšení krevního tlaku. V těle je zvýšený obsah sodíku v důsledku selhání jeho vylučování.

Dráždí se speciální citlivé útvary v ledvinách, které vnímají podráždění a přenášejí je do nervového systému, receptory reagující na různé změny pohybu krve cévami (hemodynamika). Dochází k uvolňování hormonu reninu, aktivuje se látky, které mohou zvýšit periferní odpor cév. To způsobuje vydatné uvolňování hormonů z kůry nadledvin, dochází k zadržování sodíku a vody. Zvyšuje se tonus ledvinových cév, dochází k jejich skleróze: měkká usazenina se hromadí ve formě kaše, z níž se tvoří pláty omezující lumen a ovlivňující propustnost krve k srdci. Dochází k porušení krevního oběhu. Receptory ledvin jsou opět podrážděné. Renální hypertenze může být doprovázena hypertrofií (nadměrným zvětšením) levé srdeční komory. Onemocnění postihuje především starší osoby, může se vyskytnout u mladých mužů, protože ti mají oproti ženám větší tělesnou hmotnost, proto je větší i cévní řečiště, ve kterém cirkuluje krev.

Zpět na index

Renální hypertenze je nebezpečná komplikace. Mohou to být:

• retinální krvácení se sníženým viděním až slepotou;
• selhání srdce nebo ledvin;
• vážné poškození tepen;
• změny vlastností krve;
• vaskulární ateroskleróza;
• porucha metabolismu lipidů;
• cerebrovaskulární poruchy.

Takové poruchy se často stávají příčinou invalidity, invalidity, smrti.

Klinické příznaky onemocnění, které se mohou u pacientů objevit:

• systolické nebo diastolické šelesty slyšené v oblasti renálních tepen;
• tlukot srdce;
• bolest hlavy;
• porušení funkce vylučování dusíku;
• malé množství bílkovin v moči;
• snížení specifické hmotnosti moči;
• asymetrie krevního tlaku v končetinách.

Renální hypertenze, jejíž příznaky jsou stabilní hypertenzní syndrom s převážně zvýšeným diastolickým tlakem, může být maligní ve 30 % případů. Arteriální hypertenze může být hlavním příznakem nefropatie. Pro rozvoj subakutní glomerulonefritidy je typické spojení hypertenze s těžkým nefrotickým syndromem. Maligní hypertenze postihuje pacienty s periarteritis nodosa s příznaky zhoršené funkce ledvin v kombinaci s klinickými příznaky jiných onemocnění. Ve většině případů je patologie ledvin vyjádřena vaskulitidou intrarenálních tepen s průměrným kalibrem, rozvíjí se ischemie a renální infarkt.

S hypertenzí ledvinové geneze pacienti vyjadřují stížnosti na únavu, podrážděnost. Dochází k poškození sítnice oční bulvy (retinopatie) s ložisky krvácení, otokem terče zrakového nervu, poruchou cévní permeability (plazmoragie). Pro stanovení přesné diagnózy se používá instrumentální a laboratorní diagnostika, studie srdce, plic, ledvin, močových cest, aorty, renálních tepen a nadledvin. Pacienti jsou testováni na přítomnost adrenalinu, norepinefrinu, sodíku a draslíku v krvi a moči. Významnou roli mají radioizotropní a rentgenové metody. Pokud je podezření na léze renálních tepen, provádí se angiografie, která stanoví povahu patologie, která způsobila stenózu tepen.

Zpět na index

Onemocnění ledvin # 8211; častou příčinou vysokého krevního tlaku. Terapii hypertenze renální geneze provádějí kardiologové a nefrologové. Zachování funkce ledvin # 8211; hlavním cílem terapie. Provádí se adekvátní kontrola krevního tlaku, terapeutická opatření jsou zaměřena na zpomalení rozvoje chronického selhání ledvin, zvýšení průměrné délky života. V případě zjištění nefrogenní hypertenze nebo podezření na tuto diagnózu jsou pacienti odesláni do nemocnice k upřesnění diagnózy a léčby. V ambulantním prostředí se předoperační příprava provádí dle indikace lékaře.

Léčba renální hypertenze kombinuje konzervativní a chirurgické metody, antihypertenzní a patogenetickou terapii základního onemocnění. Nejrozšířeněji se při konzervativním přístupu používají léky, které ovlivňují patogenetické mechanismy rozvoje arteriální hypertenze, snižují riziko progrese onemocnění, nesnižují prokrvení ledvin, neinhibují funkci ledvin, nenarušují metabolismus a rozvíjejí minimální vedlejší účinky.

Často se používá progresivní metoda #8211; fonace ledvin. Ošetření se provádí pomocí vibroakustického přístroje, mikrovibrací zvukových frekvencí, přikládáním vibrafonů na tělo. Zvukové mikrovibrace jsou pro lidské tělo přirozené, příznivě působí na funkce systémů, jednotlivých orgánů. Tato technika je schopna obnovit funkci ledvin, zvýšit množství kyseliny močové vylučované ledvinami a normalizovat krevní tlak.

V procesu terapie je předepsána dieta, její vlastnosti jsou určeny povahou poškození ledvin. Obecná doporučení zahrnují omezení příjmu soli a tekutin. Ze stravy jsou vyloučeny uzené maso, pálivá omáčka, sýr, silný vývar, alkohol, káva. V některých případech se chirurgická intervence provádí podle životně důležitých indikací. Jednou z metod korekce nefrogenní hypertenze je nefrektomie (odstranění ledviny). Pomocí operace se většina pacientů zbaví nefrogenní hypertenze, u 40 % pacientů se sníží dávkování užívaných antihypertenziv. Zvýšená délka života, kontrola arteriální hypertenze, ochrana funkce ledvin # 8211; důležité výsledky operace.

Včasná účinná léčba renální hypertenze # 8211; klíč k rychlé a úspěšné remisi.

Renální hypertenze je sekundární arteriální hypertenze způsobená organickým onemocněním ledvin. Existuje renální hypertenze spojená s difuzním poškozením ledvin a renovaskulární hypertenze.

Renální hypertenze spojená s difuzním poškozením ledvin se často rozvíjí u chronické pyelonefritidy, chronické a akutní glomerulonefritidy, poškození ledvin u systémové vaskulitidy, diabetické nefropatie, polycystické choroby ledvin, méně často u intersticiálních lézí a amyloidózy; poprvé se může objevit jako známka chronického selhání ledvin. Renální hypertenze se rozvíjí v důsledku retence sodíku a vody, aktivace presorických systémů (reninangiotensin ve 20 % případů a sympatiko-adrenálních systémů), se snížením funkce depresorového systému ledvin (renální prostaglandiny). Vazorenální hypertenze je způsobena zúžením renálních tepen, tvoří 2–5 % všech forem arteriální hypertenze, zúžením renální tepny aterosklerotickým plátem nebo fibromuskulární hyperplazií tepny, méně často aortoarteritida, aneuryzma renální tepny.

Příznaky renální hypertenze

Známky arteriální hypertenze u onemocnění ledvin jsou určeny stupněm zvýšení krevního tlaku, závažností poškození srdce a cév a počátečním stavem ledvin. Závažnost hypertenze se pohybuje od mírné labilní hypertenze až po maligní hypertenzi. Stížnosti pacientů: únava, podrážděnost, palpitace, méně často - bolest hlavy. U maligního hypertenzního syndromu je přetrvávající vysoký krevní tlak, těžká retinopatie s ložisky krvácení, edém terče zrakového nervu, plazmoragie, někdy se sníženým viděním až slepota, hypertenzní encefalopatie, srdeční selhání (nejprve levá komora, poté se stagnací krve v systémovém oběhu). Anémie přispívá k rozvoji srdečního selhání u CRF. Hypertenzní krize u onemocnění ledvin jsou poměrně vzácné a projevují se prudkou bolestí hlavy, nevolností, zvracením, poruchou zraku. Ve srovnání s hypertenzí jsou komplikace hypertenze (mrtvice, infarkt mykardie) u nefropatií méně časté. Rozvoj hypertenze zhoršuje prognózu onemocnění ledvin.

Arteriální hypertenze může být hlavním příznakem nefropatie (hypertenzní varianta chronické glomerulonefritidy); kombinace hypertenze s těžkým nefrotickým syndromem je charakteristická pro rychle progredující subakutní glomerulonefritidu. U pacientů s chronickou pyelonefritidou se hypertenzní syndrom vyskytuje na pozadí těžké hypokalémie, často je detekována bakteriurie. Maligní hypertenze je nejčastější u pacientů se systémovými onemocněními - periarteritis nodosa a systémovou sklerodermií.

V diferenciální diagnostice nefrogenní hypertenze a hypertenze je zohledněno, že u pacientů s renální hypertenzí jsou před zjištěním zvýšení krevního tlaku zjištěny změny v moči, často vzniká edematózní syndrom, vegetativně-neurotické poruchy jsou méně výrazné, průběh hypertenze je méně často komplikován hypertenzními krizemi, infarktem myokardu, mrtvicí. V diagnostice vazorenální hypertenze mají velký význam instrumentální studie, studium aktivity reninu v periferních žilách a renálních žilách a poslech systolického šelestu v projekci renálních tepen.

Léčba renální hypertenze

Medikamentózní terapie hypertenzního syndromu by měla být prováděna s omezením příjmu soli na 3-4 g denně; užívání jakéhokoli léku začíná malými dávkami; terapie by měla být kombinována; terapie by měla být předepsána jedním lékem a postupně přidávat další; pokud renální hypertenzní syndrom existuje déle než 2 roky, léčba by měla být nepřetržitá; s těžkou renální insuficiencí by diastolický krevní tlak neměl být snížen pod 90 mm Hg. Umění.

Při provádění antihypertenzní terapie je třeba posoudit závažnost selhání ledvin, léky volby jsou ty, které zlepšují funkci ledvin; při terminálním selhání ledvin (glomerulární filtrace méně než 15 ml/min) je TK korigován pomocí chronické dialýzy, při refrakternosti na pokračující terapii hypertenze je indikováno odstranění ledviny s následnou transplantací.

Arteriální hypertenze může být sekundární a může být důsledkem poruchy funkce ledvin.

Vysoký krevní tlak, hypertenze nebo arteriální hypertenze – snad neexistuje člověk, který by o takovém problému neslyšel. Hlavním rysem této patologie je stálý nárůst krevní tlak. Obvykle si toto chování těla spojujeme s problémy kardiovaskulárního systému a ve většině případů je tomu přesně tak. Ale existují i ​​​​jiné důvody pro vysoký krevní tlak, jedním z nich je porušení ledvin. V tomto případě hovoříme o renální hypertenzi.

Renální hypertenzí se rozumí sekundární arteriální hypertenze způsobená poruchami funkce ledvin. Renální hypertenze (HR) je podle statistik 5 % z celkového počtu lidí trpících arteriální hypertenzí.

Obvykle při vzniku hypertenze „viníme“ kardiovaskulární systém. Ukazatele krevního tlaku ale závisí i na práci ledvin, protože ledviny regulují množství tekutiny v krvi, jsou zodpovědné za hladinu sodných iontů a řídí speciální hormonální systém zodpovědný za ukazatele krevního tlaku.

Pokud krevní tlak klesne, ledviny jej dokážou obnovit tím, že tělu „signalizují“, aby šetřilo vodou a solí v těle a zároveň stahovalo cévy. Poruchy tohoto mechanismu mohou způsobit, že tělo začne zvyšovat krevní tlak v nevhodnou dobu, což může vést k hypertenzi.

Renální hypertenze, v závislosti na příčinách jejího výskytu, je rozdělena do dvou odrůd:

• difúzní, způsobené poškozením ledvin
• renální vaskulární nebo renovaskulární

Tento typ renální hypertenze se vyskytuje v důsledku poškození tkání ledvin, což se zase vyskytuje na pozadí různých onemocnění. Mezi nemoci, které vyvolávají rozvoj PG patří:

• chronická pyelonefritida
• chronická a akutní glomerulonefritida
• systémová vaskulitida
• diabetická nefropatie
• polycystické onemocnění ledvin

Rinovaskulární hypertenze se rozvíjí se zúžením průsvitu renálních tepen a jejich větví. . Rhinovaskulární hypertenze se vyskytuje méně často než difuzní renální hypertenze.

Hlavním příznakem renální hypertenze, stejně jako u jiných variant hypertenze, je trvalé zvyšování krevního tlaku. Ale v tomto příznaku má renální hypertenze charakteristický rys - zvýšení dolního indikátoru (diastolický tlak).

Mezi další příznaky patří:

Renální hypertenze, na rozdíl od "normálního" méně často vede k rozvoji hypertenzních krizí, srdečních infarktů a mrtvic. Ale zároveň může být renální hypertenze poměrně obtížná a obtížně léčitelná.

K přesnému určení přítomnosti renální hypertenze je nutné provést řadu diagnostických studií.

Vysoký krevní tlak 2-4krát zvyšuje riziko rakoviny mozku, uzavřela mezinárodní skupina vědců

Analýza moči může ukázat problém ještě před trvalým zvýšením krevního tlaku. Proto se to dělá na prvním místě, kde dbají na přítomnost bílkoviny, hladinu leukocytů, erytrocytů a cylindrů.

Provádí se také ultrazvuk ledvin - to pomůže identifikovat změny jejich velikosti a další fyziologické poruchy. Kromě toho se používá skenování ledvin, urografie a radioizotopová radiografie.

Komplexní vyšetření umožňuje přesně určit typ hypertenze, po kterém je čas přistoupit k léčbě.

Vztah mezi krevním tlakem a onemocněním ledvin je složitý. Ledviny mohou současně způsobit rozvoj hypertenze a být jejím cílem. Trvalá hypertenze přispívá ke zhoršení onemocnění ledvin a vyvolává rozvoj selhání ledvin. Léčba renální hypertenze by proto měla být zaměřena současně na normalizaci tlaku a zlepšení stavu ledvin.

Mnoho léků používaných při onemocnění ledvin může změnit hodnoty krevního tlaku. Proto musí být lékař při výběru léků velmi opatrný.

U renální hypertenze je nebezpečné samoléčba a nekontrolovatelné pití diuretik nebo jiných léků, které „by měly pomoci“. Je nutné důsledně dodržovat ordinaci lékaře a užívat pouze předepsané léky v indikovaných dávkách.

V některých případech, zejména pokud je příčinou hypertenze zúžení renální tepny, lze doporučit operaci, která odstraní cévní defekt, a tím normalizuje stav těla.

U renální hypertenze je velmi důležité věnovat pozornost na dietě. V první řadě je potřeba omezit množství soli v jídle a také vyloučit z jídelníčku kořeněná a uzená jídla. Lidem s problémy s ledvinami a hypertenzí se také doporučuje omezit příjem tekutin.

Hlídejte si krevní tlak, nenechte ho vystřelit, pečujte o své ledviny a buďte zdraví!

DIC při onemocnění ledvin

Testosteron a prostata

Prameny:
Zatím žádné komentáře!

Stabilně vysoký krevní tlak na pozadí různých onemocnění ledvin je nebezpečný stav pro zdraví i život a vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Včasná diagnostika renální hypertenze a stanovení optimálního včasného průběhu léčby pomůže vyhnout se mnoha negativním důsledkům.

Renální hypertenze (renální tlak, renální hypertenze) patří do skupiny symptomatické (sekundární) hypertenze. Tento typ arteriální hypertenze se vyvíjí v důsledku určitých onemocnění ledvin. Je důležité správně diagnostikovat onemocnění a včas přijmout všechna nezbytná lékařská opatření, aby se zabránilo komplikacím.

Prevalence onemocnění

Renální hypertenze je diagnostikována asi v 5-10 případech ze 100 u pacientů, kteří mají známky stabilní hypertenze.

Stejně jako jiný typ onemocnění je tato patologie doprovázena významným zvýšením krevního tlaku (od 140/90 mm Hg. Art.)

Další znaky:

• Stabilní vysoký diastolický tlak.
• Žádné věkové omezení.
• Vysoké riziko vzniku maligní hypertenze.
• Obtíže v léčbě.

Pro praktické použití v medicíně byla vyvinuta pohodlná klasifikace onemocnění.

Odkaz. Vzhledem k tomu, že hypertenze je velmi různorodá patologie, je obvyklé používat klasifikace onemocnění, které berou v úvahu jedno nebo skupinu existujících kritérií. Diagnostika konkrétního typu onemocnění je nejvyšší prioritou. Bez takových akcí není obecně možné zvolit kompetentní správnou taktiku terapie a určit preventivní opatření. Lékaři proto určují typ hypertenze podle příčin, které onemocnění vyvolaly, podle průběhu, konkrétních ukazatelů krevního tlaku, možného poškození cílového orgánu, přítomnosti hypertenzních krizí, ale i diagnózy primární či esenciální hypertenze. , která je zařazena do samostatné skupiny.

Je nemožné určit typ onemocnění sami! Kontaktování specialisty a absolvování komplexních komplexních vyšetření jsou povinné pro všechny pacienty.

Léčba domácími metodami v případě jakéhokoli projevu zvýšení krevního tlaku (epizodického, a ještě více pravidelného) je nepřijatelná!

Renální hypertenze. Principy klasifikace nemocí

Skupina renoparenchymální hypertenze

Onemocnění se tvoří jako komplikace určitých typů funkčních poruch ledvin. Hovoříme o jednostranném nebo oboustranném difuzním poškození tkání tohoto důležitého orgánu.

Seznam renálních lézí, které mohou způsobit renální hypertenzi:

• Zánět některých oblastí ledvinové tkáně.
• Polycystické onemocnění ledvin, stejně jako jiné vrozené formy jejich anomálií.
• Diabetická glomeruloskleróza jako těžká forma mikroangiopatie.
• Nebezpečný zánětlivý proces s lokalizací v glomerulárním ledvinovém aparátu.
• Infekční léze (tuberkulózní povaha).
• Některé difuzní patologie probíhají podle typu glomerulonefritidy.

Příčinou parenchymálního typu hypertenze jsou v některých případech také:

• zánětlivé procesy v močovodech nebo v močové trubici;
• kameny (v ledvinách a močových cestách);
• autoimunitní poškození ledvinových glomerulů;
• mechanické překážky (kvůli přítomnosti novotvarů, cyst a adhezí u pacientů).

Patologie se tvoří v důsledku určitých lézí v jedné nebo dvou renálních tepnách. Nemoc je považována za vzácnou. Statistiky potvrzují pouze jeden případ renovaskulární hypertenze ze sta projevů arteriální hypertenze.

Provokující faktory

Měli byste si dávat pozor na:

• aterosklerotické léze s lokalizací v renálních cévách (nejčastější projevy v této skupině patologií);
• fibromuskulární hyperplazie renálních arterií;
• anomálie v renálních tepnách;
• mechanické komprese

Jako bezprostřední příčinu vývoje tohoto typu onemocnění lékaři často diagnostikují:

• nefroptóza;
• nádory;
• cysty;
• vrozené anomálie v samotných ledvinách nebo cévách v tomto orgánu.

Patologie se projevuje jako negativní synergický efekt z kombinace poškození tkání a cév ledvin.

Skupina smíšené renální hypertenze

Podmínky pro vznik renálního tlaku

Při studiu procesu vývoje různých typů renální hypertenze vědci identifikovali tři hlavní faktory vlivu, jsou to:

• nedostatečné vylučování sodných iontů ledvinami, což vede k zadržování vody;
• proces potlačení depresivního systému ledvin;
• aktivace hormonálního systému, který reguluje krevní tlak a objem krve v cévách.

Patogeneze renální hypertenze

Problémy nastávají, když dojde k výraznému snížení průtoku krve ledvinami a snížení účinnosti glomerulární filtrace. To je možné díky tomu, že dochází k difuzním změnám v parenchymu nebo jsou postiženy cévy ledvin.

Jak ledviny reagují na proces snižování průtoku krve v nich?

1. Dochází ke zvýšení úrovně reabsorpce (reabsorpční proces) sodíku, který pak způsobuje stejný proces ve vztahu k kapalině.
2. Ale patologické procesy se neomezují pouze na zadržování sodíku a vody. Extracelulární tekutina se začíná zvětšovat a dochází ke kompenzační hypervolémii (stav, kdy se objem krve zvyšuje vlivem plazmy).
3. Další vývojové schéma zahrnuje zvýšení množství sodíku ve stěnách cév, které v důsledku toho bobtnají a zároveň vykazují zvýšenou citlivost na angiotensin a aldosteron (hormony, regulátory metabolismu voda-sůl).

Je třeba zmínit také aktivaci hormonálního systému, která se stává důležitým článkem při rozvoji renální hypertenze.

Mechanismus zvyšování krevního tlaku

Ledviny vylučují speciální enzym zvaný renin. Tento enzym podporuje přeměnu angiotenzinogenu na angiotenzin I, ze kterého se naopak tvoří angiotenzin II, který stahuje cévy a zvyšuje krevní tlak. .

Rozvoj renální hypertenze

Důsledky

Výše popsaný algoritmus pro zvýšení krevního tlaku je doprovázen postupným snižováním kompenzačních schopností ledvin, které byly dříve zaměřeny na snížení krevního tlaku v případě potřeby. K tomu bylo aktivováno uvolňování prostaglandinů (látky podobné hormonům) a KKS (kalikrein-kininový systém).

Na základě výše uvedeného lze vyvodit důležitý závěr - renální hypertenze se vyvíjí podle principu začarovaného kruhu. Řada patogenních faktorů přitom vede k renální hypertenzi s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku.

Renální hypertenze. Příznaky

Při diagnostice renální hypertenze je třeba vzít v úvahu specifika takových doprovodných onemocnění, jako jsou:

• pyelonefritida;
• glomerulonefritida;
• cukrovka.

Věnujte pozornost také řadě takových častých stížností pacientů, jako jsou:

• bolest a nepohodlí v dolní části zad;
• problémy s močením, zvýšený objem moči;
• periodické a krátkodobé zvýšení tělesné teploty;
• přetrvávající pocit žízně;
• pocit neustálé slabosti, ztráta síly;
• otok obličeje;
• hrubá hematurie (viditelná příměs krve v moči);
• rychlá únavnost.

V přítomnosti renální hypertenze v moči pacientů často zjištěno (během laboratorních testů):

• bakteriurie;
• proteinurie;
• mikrohematurie.

Typické znaky klinického obrazu renální hypertenze

Klinický obraz závisí na:

• ze specifických ukazatelů krevního tlaku;
• funkční schopnosti ledvin;
• přítomnost nebo nepřítomnost doprovodných onemocnění a komplikací postihujících srdce, cévy, mozek atd.

Renální hypertenze je vždy doprovázena neustálým zvyšováním hladiny krevního tlaku (s dominancí zvýšení diastolického tlaku).

Pacienti by se měli vážně mít na pozoru před rozvojem maligního hypertenzního syndromu, doprovázeného spasmem arteriol a zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence.

Diagnóza je založena na zohlednění příznaků doprovodných onemocnění a komplikací. Pro účely diferenciální analýzy jsou povinné laboratorní metody výzkumu.

Renální hypertenze a její diagnostika

Pacientovi může být podán:

• OAM (obecná analýza moči);
• analýza moči podle Nechiporenka;
• analýza moči podle Zimnitského;
• Ultrazvuk ledvin;
• bakterioskopie močového sedimentu;
• vylučovací urografie (rentgenová metoda);
• skenování oblasti ledvin;
• radioizotopová renografie (rentgenové vyšetření pomocí radioizotopového markeru);
• biopsie ledvin.

Závěr vypracuje lékař na základě výsledků dotazování pacienta (sběr anamnézy), jeho externího vyšetření a všech laboratorních a hardwarových studií.

Průběh léčby renální hypertenze musí nutně zahrnovat řadu lékařských opatření k normalizaci krevního tlaku. Současně se provádí patogenetická terapie (úkolem je korigovat narušené funkce orgánů) základní patologie.

Jednou z hlavních podmínek účinné pomoci nefrologickým pacientům je bezsolná dieta.

Množství soli ve stravě by mělo být co nejmenší. A u některých onemocnění ledvin se doporučuje úplné odmítnutí soli.

Pozornost! Pacient by neměl konzumovat sůl více než povolenou normu pěti gramů denně. Mějte na paměti, že sodík se také nachází ve většině potravin, včetně jejich moučných výrobků, uzenin a konzerv, takže solení vařených jídel bude muset být zcela opuštěno.

Léčba renální hypertenze

V jakých případech je povolen tolerantní solný režim?

Mírné zvýšení příjmu sodíku je povoleno u pacientů, kteří jsou předepsáni jako lék. salturetika (thiazidová a kličková diuretika).

U symptomatických pacientů není nutné výrazně omezovat příjem soli:

• polycystické onemocnění ledvin;
• pyelonefritida způsobující ztrátu soli;
• některé formy chronického selhání ledvin, při absenci bariéry pro vylučování sodíku.

Diuretika (diuretika)

Terapeutický účinek	Název léku
Vysoký	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Průměrný	Hypothiazid, Cyklomethiazid, Oxodolin, Hygroton
nevyslovuje se	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dlouhá (až 4 dny)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Průměrná doba trvání (až půl dne)	Diakarb, Clopamid, Triamteren, Hypothiazid, Indapamid
Krátká účinnost (až 6-8 hodin)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Kyselina etakrynová
Rychlý výsledek (za půl hodiny)	Furosemid, Torasemid, Kyselina etakrynová, Triamteren
Průměrná doba trvání (jedna a půl až dvě hodiny po požití)	Diacarb, Amilorid
Pomalý hladký účinek (do dvou dnů po podání)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikace moderních diuretik (diuretik) podle rysů terapeutického účinku

Poznámka. Pro stanovení individuálního solného režimu se zjišťuje denní uvolňování elektrolytů. Je také nutné opravit objemové ukazatele krevního oběhu.

Studie zaměřené na vývoj různých metod ke snížení krevního tlaku u renální hypertenze ukázaly:

1. Prudký pokles krevního tlaku je nepřijatelný z důvodu významného rizika poruchy funkce ledvin. Základní čára nesmí být snížena o více než jednu čtvrtinu najednou.
2. Léčba hypertenzních pacientů s přítomností patologií v ledvinách by měla být zaměřena především na snížení krevního tlaku na přijatelnou úroveň, a to i na pozadí dočasného snížení funkce ledvin. Důležité je eliminovat systémové stavy pro hypertenzi a neimunitní faktory, které zhoršují dynamiku renálního selhání. Druhým stupněm léčby je lékařská pomoc zaměřená na posílení renálních funkcí.
3. Arteriální hypertenze v mírné formě naznačuje nutnost stabilní antihypertenzní terapie, která je zaměřena na vytvoření pozitivní hemodynamiky a vytvoření bariér pro rozvoj renálního selhání.

Pacientovi může být předepsána léčba thiazidovými diuretiky v kombinaci s řadou adrenergních blokátorů.

Pro léčbu nefrogenní arteriální hypertenze je schváleno několik různých antihypertenziv.

Patologie se léčí:

• inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;
• antagonisté vápníku;
• b-blokátory;
• diuretika;
• a-blokátory.

Léky na snížení krevního tlaku při selhání ledvin

Proces ošetření musí být v souladu se zásadami:

• kontinuita;
• dlouhé trvání v čase;
• dietní omezení (speciální diety).

Před předepsáním konkrétních léků je nezbytné určit, jak závažné je selhání ledvin (úroveň glomerulární filtrace je studována).

Pacient je určen k dlouhodobému užívání specifického typu antihypertenziva (například dopegyt). Tento lék ovlivňuje mozkové struktury, které regulují krevní tlak.

Doba trvání léčby

Konečné stadium selhání ledvin. Vlastnosti terapie

Je nutná chronická hemodialýza. Procedura je kombinována s antihypertenzní léčbou, která je založena na použití speciálních léků.

Důležité. Při neúčinnosti konzervativní léčby a progresi renálního selhání je jediným východiskem transplantace dárcovské ledviny.

Aby se zabránilo renální arteriální genezi, je důležité dodržovat jednoduchá, ale účinná opatření:

• systematicky měřit krevní tlak;
• při prvních příznacích hypertenze vyhledejte lékařskou pomoc;
• omezit příjem soli;
• zajistit, aby se obezita nerozvinula;
• vzdát se všech špatných návyků;
• vést zdravý životní styl;
• vyhnout se hypotermii;
• věnovat dostatek pozornosti sportu a pohybu.

Preventivní opatření pro renální hypertenzi

závěry

Arteriální hypertenze je považována za zákeřnou nemoc, která může způsobit různé komplikace. V kombinaci s poškozením ledvinové tkáně nebo cév se stává smrtící. Pečlivé dodržování preventivních opatření a konzultace s lékařskými specialisty pomůže snížit riziko patologie. Je třeba udělat vše pro to, aby se vzniku renální hypertenze zabránilo a neřešili se její následky.

Onemocnění ledvin může způsobit sekundární hypertenzi, která se při selhání ledvin nazývá hypertenze. Zvláštností tohoto stavu je, že spolu s nefropatií má pacient vysoké hodnoty systolického a diastolického tlaku. Léčba onemocnění je dlouhá. Arteriální hypertenze jakéhokoli původu je častým kardiovaskulárním onemocněním a obsazuje 94–95 % z nich. Podíl sekundární hypertenze tvoří 4–5 %. Mezi sekundární hypertenzí je renovaskulární hypertenze nejčastější a tvoří 3–4 % všech případů.

Výskyt arteriální hypertenze při chronickém selhání ledvin (chronické selhání ledvin) je způsoben změnami v normálním fungování orgánů močového systému, což je porušení mechanismu filtrace krve. V tomto případě přestávají být z těla vylučovány přebytečné tekutiny a toxické látky (sodné soli a produkty rozkladu bílkovin). Přebytečná voda nahromaděná v extracelulárním prostoru vyvolává výskyt edému vnitřních orgánů, rukou, nohou, obličeje.

Z velkého množství tekutiny dochází k podráždění ledvinových receptorů, zvyšuje se produkce enzymu reninu, který štěpí bílkoviny. V tomto případě nedochází ke zvýšení tlaku, ale interakcí s jinými krevními bílkovinami renin podporuje tvorbu angiotensinu, který podporuje tvorbu aldosteronu, který zadržuje sodík. V důsledku toho dochází ke zvýšení tonusu renálních tepen a urychluje se tvorba cholesterolových plátů, které zužují průřez cév.

Paralelně s tím v ledvinách klesá obsah derivátů polynenasycených mastných kyselin a bradykininu, které snižují elasticitu cév. V důsledku toho je u hypertenze renovaskulárního původu vysoký krevní tlak trvalý. Hemodynamická porucha vede ke kardiomyopatii (hypertrofie levé komory) nebo jiným patologickým stavům kardiovaskulárního systému.

Renální hypertenze se vyskytuje pouze u závažných onemocnění strukturálních prvků ledvin a je doprovázena zvýšením normálního krevního tlaku.

Při dlouhodobé léčbě je možné obnovit její normální hladinu díky normalizaci funkce glomerulární filtrace.

Trend tohoto onemocnění směřuje k omlazení. Sama o sobě je hypertenze zřídka zaznamenána jako nezávislá nemoc, takže byste měli zjistit, s čím je člověk skutečně nemocný.

Dopisy od našich čtenářů

Předmět: Babiččin krevní tlak se vrátil do normálu!

Od: Christina [e-mail chráněný])

Komu: administrace webu

Christina
Moskva

Hypertenze mé babičky je dědičná - s největší pravděpodobností mě stejné problémy čekají s věkem.

Ledviny a změny na úrovni pekla jsou vzájemně propojené pojmy. Pokud některý z vnitřních orgánů pracuje s odchylkami od normy, okamžitě to ovlivní průtok krve. To se děje proto, že vnitřní orgány vykonávají všechny funkce čištění těla toxinů a toxinů a odstraňování veškeré přebytečné tekutiny. Při narušení těchto funkcí zůstávají patogenní látky přímo v krevním řečišti. To vede k velmi ostrým a častým skokům v indikátorech tlaku.

Vysoké hodnoty krevního tlaku vždy naznačují, že se v těle nahromadila přebytečná tekutina a nízké hodnoty jsou způsobeny dehydratací. Proto je první věcí, která je předepsána pro zvýšení ukazatelů krevního tlaku, diuretika, která odstraňují tekutinu z těla. Pro tyto účely se často používá furosemid.

Hypertenze se objevuje v souvislosti s přetrvávajícími poruchami v práci srdce a koronárních cév s poškozením většiny parenchymu ledvin nebo hlavních cév.

Nemoci vedoucí k rozvoji hypertenze:

• nefritida nebo pyelonefritida, které již získaly chronickou formu;
• ateroskleróza hlavních renálních tepen;
• tromboembolismus;
• onemocnění urolitiázy;
• vážné poškození ledvin.

Všechny tyto uvedené patologie vedou k chronickému selhání ledvin. A snižuje úroveň požadované odolnosti velkých a malých cév, což vede k prodloužené hypertenzi.

Akutní renální hypertenze začíná zcela náhle. Zpočátku tlak prudce vyskočí. Později se objevují bolesti křížové a bederní páteře. Stav se nemění ani po užívání předepsaných léků určených ke snížení krevního tlaku.

Stupeň vnějších projevů příznaků onemocnění obvykle závisí na jeho formě: benigní, které téměř vždy probíhá pomalu, nebo maligní, vyznačující se poměrně rychlým průběhem.

U benigní formy tlak zároveň neklesá, spodní tlak je vždy zvýšený o něco více než horní. Pacient může pociťovat dušnost, silnou slabost. Často je bolest v oblasti srdce.

Maligní je charakterizováno rychlým zvýšením tlaku. Zde je dopad také na vizi. Průtok krve v sítnici je narušen. Silné bolesti hlavy jsou zaznamenány hlavně v okcipitální oblasti, které jsou doprovázeny závratěmi, stejně jako nevolností a dokonce i zvracením.

Hlavní příznaky renální hypertenze vypadají takto:

• zvýšený renální a srdeční tlak, ve vzácných případech pouze ledvinový;
• objevují se bolesti hlavy;
• puls se prudce zvyšuje;
• rychlá únavnost;
• otoky rukou a nohou;
• bolest dolní části zad;
• prudký nárůst pekla.

Protože je narušena filtrace krve a tvorba moči, zůstávají všechny metabolické produkty přímo v krevním řečišti. To vede ke zhoršení celkového stavu těla. Testy moči mohou vykazovat stopy bílkovin. Při oboustranném poškození ledvin je možné úplné uzavření moči.

Příznaky srdeční a renální hypertenze se příliš neliší. Je tu jen jeden důležitý bod – ledvina nemá často komplikace v podobě infarktu a mozkové mrtvice. Při porušení ledvin se téměř okamžitě rozvíjí otoky končetin. K pochopení a sledování, zda je tlak nízký nebo vysoký, pomůže množství vyloučené moči. Když krevní tlak stoupá, množství moči se snižuje.

Důsledky srdeční hypertenze zahrnují:

• úplná nebo částečná ztráta zraku;
• rozvoj akutních koronárních syndromů.

Pro ledviny:

• porušení nebo úplné zastavení krevního oběhu;
• selhání ledvin;
• exacerbace jiných chronických onemocnění.

Nejčastější příznaky jsou:

• časté nutkání jít na toaletu;
• periodické zvýšení tělesné teploty;
• celková slabost;
• zvýšení denní normy moči o 2 krát.

S rozvojem renální hypertenze léky, které pomáhají snižovat srdeční tlak, nezabírají. Je důležité kontaktovat odborníka včas a získat potřebnou léčbu.

Arteriální hypertenze při selhání ledvin je extrémně nebezpečná. Vede ke vzniku edému a trvalému zvýšení krevního tlaku. To vše má špatný vliv na práci srdce a dalších vnitřních orgánů.

K odstranění přebytečné tekutiny z těla se používají různé (furosemid, spironolakton) a antihypertenziva (,).

Je téměř nemožné nezávisle identifikovat renální hypertenzi. To vyžaduje konzultaci s terapeutem. Na základě přítomných příznaků určí příčiny, které mohou vyvolat zvýšení krevního tlaku.

Diagnostika náhlého zvýšení diastolického tlaku vždy začíná jeho kontrolou po určitou dobu. Pokud měl pacient během této doby známky hypertenze a tlak neklesl pod 140 až 90, patologie je určitě přítomna. Při takovém porušení v práci ledvin lékař okamžitě předepisuje komplexní terapii, která spočívá v normalizaci glomerulární filtrace a snížení tlaku na normální úroveň.

Pro přesné stanovení diagnózy musí pacient podstoupit následující:

• Proveďte obecný rozbor krve a moči.
• Proveďte antiografii ledvinových cév. To je nezbytné pro posouzení průtoku krve v ledvinách.
• Ultrazvuk (ultrazvuková diagnostika) ledvin a velkých cév. Struktura a rysy orgánu jsou podrobně zkoumány a jsou také identifikovány možné patologie nebo přítomnost zánětlivých procesů.
• Urografie se provádí k posouzení močového traktu. Kontrastní látka se vstříkne do žíly a určí se rychlost její distribuce v ledvinách.
• V případě potřeby je nařízena biopsie.
• Povinná tomografie cév ledvin. Potřebujete to, abyste zvážili všechny vnitřní vyřazené ledviny.
• Dynamická scintigrafie, při které se vstřikuje speciální látka a měří se doba jejího průchodu ledvinou. V přítomnosti patologie se zpomaluje.

Všechny tyto činnosti by měly být prováděny co nejdříve po objevení se prvních nepříjemných příznaků. S renální hypertenzí pomůže pouze včasná lékařská péče.

Medikamentózní léčba renální hypertenze je zaměřena na normalizaci krevního tlaku a boj s onemocněním ledvin. Ke stabilizaci stavu pacienta se používají následující léky:

• Thiazidová diuretika a blokátory adrenalinu - spironolakton, furosemid. Léčba těmito léky je dlouhá a nepřetržitá. Určitě dodržujte speciál. Stupeň selhání ledvin je určen velikostí rychlosti glomerulární filtrace. To je hlavní faktor, který je třeba vzít v úvahu při předepisování léčebných režimů.
• - enalapril, lisinopril, metoprolol, nifedipin, klonidin. Používají se k normalizaci funkce ledvin. S rozvojem sekundární renální hypertenze je Prazorin považován za nejúčinnější. Posiluje a chrání ledviny, dokud se neobnoví jejich funkce.
• Může být nutná hemodialýza. V intervalech mezi tím se užívají antihypertenziva. Také zobrazené prostředky k posílení imunitního systému.

Renální arteriální hypertenze může způsobit poruchy nejen ve fungování ledvin, ale také v srdci a dokonce i v mozku. Proto je důležité zahájit léčbu ihned po stanovení přesné diagnózy.

Pokud medikamentózní léčba nepřináší požadované výsledky, nebo má pacient komplikace v podobě cysty na ledvinách a jiných anomálií, přistupuje se k operaci nebo invazivní léčbě. Je založen na balónkové angioplastice.

Katétr se zavede do renální tepny a připojí se k balónku. Když se cévy rozšíří, balón se také nafoukne. Cévy jsou tak chráněny před dalším zužováním.

Při zachování funkce ledvin je indikován chirurgický zákrok. Uchýlí se k němu se stenózou nebo zablokovanými lumeny tepen. V budoucnu může pacient potřebovat transplantaci ledviny.

Je možná domácí léčba?

Léčit renální hypertenzi doma je možné pouze v kombinaci s medikamentózní léčbou. Při léčbě lidových léků můžete použít následující produkty:

• infuze medvědice;
• Semena kopru;
• sbírka březových listů, heřmánku, orobince a centaury.

Bearberry dobře snižuje diastolický tlak. Semena kopru se používají k čištění cév ledvin. Sběr listů může zmírnit zánět.

Každý z těchto receptů musí být předem odsouhlasen s ošetřujícím lékařem.

Prevence onemocnění je zaměřena nejen na normalizaci krevního tlaku, ale také na eliminaci rizika vzniku onemocnění a závažných patologií ledvin. V přítomnosti chronických onemocnění se doporučuje užívat léky na podporu nemocných orgánů a také k normalizaci metabolismu.

U pacientů s renální insuficiencí by měly být sledovány příznaky renální hypertenze. Je třeba se vyhnout nadměrnému stresu a hypotermii. Dodržujte všechna doporučení specialisty.

Komplexní léčbu arteriální hypertenze je vhodné doplnit dietou bez soli. Je nutné zavést do stravy co nejvíce čerstvé zeleniny a ovoce, zcela opustit špatné návyky a omezit fyzickou aktivitu. To pomůže snížit renální tlak a vyhnout se rozvoji možných komplikací.

(11 hodnocení, průměr: 4,73 z 5)

Pokud máte nějaké dotazy nebo se chcete podělit o svůj názor, zkušenost - napište komentář níže.

Renální hypertenze je doprovázena prodlouženým zvýšením krevního tlaku, což je způsobeno porušením ledvin. Tento typ onemocnění je sekundární a je diagnostikován u každého desátého pacienta s vysokým krevním tlakem.

Charakteristickým znakem patologie je prodloužený nárůst symptomu, který se v medicíně nazývá renální tlak. Tento stav se obvykle vyskytuje u lidí v mladém věku. Léčba renální hypertenze a její účinnost bude záviset na správnosti diagnózy.

Popsané onemocnění nejen způsobuje utrpení pacientů a zhoršuje kvalitu života, ale je také nebezpečné s možností závažných patologických jevů, jako jsou:

Snížené vidění, až slepota;

Vývoj srdečních a renálních patologií;

Těžké poškození tepen;

Patologické změny ve složení krve;

Výskyt aterosklerózy cév;

Problémy s metabolismem lipidů;

Poruchy prokrvení mozku.

Nemoc negativně ovlivňuje výkonnost člověka, vede k invaliditě, která často končí fatálně.

Renální hypertenze, jejíž léčba závisí na příznacích, se projevuje jako stabilní hypertenzní syndrom. Často se proces mění v onkologii. Onemocnění může být vyjádřeno jako hlavní příznak nefropatie. Klinické projevy základního onemocnění mohou být vyjádřeny ve spojení s příznaky jiných onemocnění.

S rozvojem hypertenze renální etiologie si pacienti stěžují na slabost, často se unaví.

bylinky na vysoký krevní tlak

Dozvíte se o bylinných přípravcích na vysoký krevní tlak, zajímavé recepty, užitečné rady a pravidla pro užívání léčivých bylin.

Zjistěte více o tom, jak se považuje vysoký krevní tlak.

Hypertenze je diagnostikována, pokud jsou hodnoty krevního tlaku osoby nad 140/90 po dobu několika týdnů. Analýza moči však může odhalit problémy v rané fázi vývoje. Při zjištění dalších onemocnění vylučovacího systému je diagnostikována renální forma onemocnění, která je považována za sekundární.

Laboratorní vyšetření krve a moči představuje jeden z nejdůležitějších diagnostických kroků. Ultrazvukové vyšetření pomáhá určit přítomnost fyziologických změn v ledvinách a dalších poruch.

Pacienti také podstupují skenování, urografii a radiografii.

MSCT: stenóza pravé renální tepny (šipka) u pacienta s vazorenální hypertenzí

Pomocí kombinovaných metod je možné určit typ onemocnění, po kterém stojí za to zahájit léčebnou taktiku.

Terapie onemocnění je zaměřena na vyřešení dvou hlavních úkolů: obnovení funkčnosti ledvin, obnovení prokrvení a snížení krevního tlaku.

Za tímto účelem se používají léky k léčbě renální hypertenze, stejně jako speciální hardware a chirurgické techniky.

Terapeutická taktika je zaměřena na vyléčení hlavní nemoci. Konzervativní metoda zahrnuje jmenování léčiv, které ovlivňují mechanismus výskytu arteriální hypertenze. Jednou z hlavních zásad je terapie s minimálním počtem nežádoucích účinků.

Vzorový seznam pilulek pro léčbu renální hypertenze tvoří diuretika, betablokátory, ale i řada dalších léků předepsaných ošetřujícím lékařem.

Jednou z inovativních a účinných terapeutických metod je fonace. Jedná se o instalaci speciálních přístrojů na lidské tělo, které pomáhají obnovit funkčnost ledvin, zvyšují tvorbu kyseliny močové, obnovují krevní tlak.

Fonace ledvin s přístrojem "Vitafon" doma

Chirurgická léčba onemocnění, jako je renální hypertenze, je způsobena individuálními charakteristikami (například zdvojení orgánu nebo tvorba cyst na něm).

Léčba hypertenze při stenóze renální arterie zahrnuje použití balónkové angioplastiky. Smyslem techniky je zavedení katétru do tepny, která je vybavena balónkem. Toto zařízení nabobtná a zvětší tepnu. Když je katetr odstraněn z cév, zůstává speciální stent. Díky tomu se výrazně zlepší prokrvení, posílí se cévní stěny – a sníží se tlak.

Informace o tom, jak se provádí stentování při stenóze renální artérie, naleznete v tomto videu:

Léčba renální hypertenze lidovými léky by měla být prováděna pouze tehdy, pokud to bylo předem dohodnuto s lékařem. Rostlinné přípravky, vyznačující se výrazným diuretickým účinkem, jsou hojné. Ale ne všechny jsou považovány za neškodné pro srdce.

Nesprávně vybrané léky přispívají ke zhoršení průběhu patologie a mohou vést k závažným komplikacím.

Jedním z nejdůležitějších aspektů je dieta, která zvyšuje účinnost léčby a urychluje rekonvalescenci. Seznam povolených potravin bude záviset na tom, jak moc jsou ledviny postiženy.

Pacienti by měli minimalizovat spotřebu tekutin a kuchyňské soli, vyloučit z jídelníčku nezdravá jídla, uzeniny, okurky. Měli byste také omezit konzumaci alkoholu a kávy.

O léčbě renální hypertenze viz toto video:

Pokud je terapeutická taktika zvolena nepřiměřeně nebo pacientem sám bez vědomí lékaře, může to vést k objevení se těžkých až fatálních následků. Zvýšené hladiny krevního tlaku při onemocnění ledvin působí jako spouštěč dalších zdravotních problémů, a to:

Vývoj patologií kardiovaskulárního systému;

selhání ledvin;

Změny ve složení krve;

Problémy s přívodem krve do mozku;

Nevratné procesy funkce zraku;

Poruchy metabolismu lipidů;

Arteriální léze.

Opatření prevence patologie nejsou o nic méně důležitá než léčba hypertenze při selhání ledvin a jsou zaměřena na udržení plné funkce ledvin a kardiovaskulárního systému, protože existuje úzký vztah ve funkčnosti těchto orgánů.
Aby se zabránilo vzniku hypertenze, je nutné:

Kontrolujte krevní tlak, když se objeví první příznaky onemocnění, poraďte se s lékařem;

Minimalizujte příjem potravy, která má negativní vliv na ledvinové receptory;

Minimalizujte příjem soli;

Úplně se vzdát špatných návyků;

Udělejte správný denní režim;

Cvičení;

Lidé s nadváhou by se měli snažit zhubnout fyzickou aktivitou.

arteriální hypertenze u starších osob.

Dozvíte se o vlastnostech krevního tlaku po 40. roce, pravidlech měření krevního tlaku, rizikových faktorech hypertenze, způsobech korekce.

Přečtěte si více o tom, zda můžete sportovat s vysokým krevním tlakem.

Kromě všeho výše uvedeného existuje také prevence pomocí lidových metod, která zahrnuje ochranu před onemocněním jakékoli formy:

Každý den používejte malou lžičku rybího tuku;

Přidejte do jídla cibuli a česnek;

Pijte čerstvě vymačkané šťávy;

Kupte si hlohovou tinkturu a užívejte ji podle návodu.

Nefrogenní hypertenze, která je jedním z klinických projevů celého seznamu nemocí, pomáhá diagnostikovat závažná onemocnění. Léky k léčbě renální hypertenze byste neměli pít sami. Pouze včasná a účinná léčba dává člověku všechny šance na úspěšné uzdravení.

Stabilně vysoký krevní tlak na pozadí různých onemocnění ledvin je nebezpečný stav pro zdraví i život a vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Včasná diagnostika renální hypertenze a stanovení optimálního včasného průběhu léčby pomůže vyhnout se mnoha negativním důsledkům.

Renální hypertenze (renální tlak, renální hypertenze) patří do skupiny symptomatické (sekundární) hypertenze. Tento typ arteriální hypertenze se vyvíjí v důsledku určitých onemocnění ledvin. Je důležité správně diagnostikovat onemocnění a včas přijmout všechna nezbytná lékařská opatření, aby se zabránilo komplikacím.

Prevalence onemocnění

Renální hypertenze je diagnostikována asi v 5-10 případech ze 100 u pacientů, kteří mají známky stabilní hypertenze.

Stejně jako jiný typ onemocnění je tato patologie doprovázena významným zvýšením krevního tlaku (od 140/90 mm Hg. Art.)

Další znaky:

• Stabilní vysoký diastolický tlak.
• Žádné věkové omezení.
• Vysoké riziko vzniku maligní hypertenze.
• Obtíže v léčbě.

Pro praktické použití v medicíně byla vyvinuta pohodlná klasifikace onemocnění.

Odkaz. Vzhledem k tomu, že hypertenze je velmi různorodá patologie, je obvyklé používat klasifikace onemocnění, které berou v úvahu jedno nebo skupinu existujících kritérií. Diagnostika konkrétního typu onemocnění je nejvyšší prioritou. Bez takových akcí není obecně možné zvolit kompetentní správnou taktiku terapie a určit preventivní opatření. Lékaři proto určují typ hypertenze podle příčin, které onemocnění vyvolaly, podle průběhu, konkrétních ukazatelů krevního tlaku, možného poškození cílového orgánu, přítomnosti hypertenzních krizí, ale i diagnózy primární či esenciální hypertenze. , která je zařazena do samostatné skupiny.

Je nemožné určit typ onemocnění sami! Kontaktování specialisty a absolvování komplexních komplexních vyšetření jsou povinné pro všechny pacienty.

Léčba domácími metodami v případě jakéhokoli projevu zvýšení krevního tlaku (epizodického, a ještě více pravidelného) je nepřijatelná!

Renální hypertenze. Principy klasifikace nemocí

Skupina renoparenchymální hypertenze

Onemocnění se tvoří jako komplikace určitých typů funkčních poruch ledvin. Hovoříme o jednostranném nebo oboustranném difuzním poškození tkání tohoto důležitého orgánu.

Seznam renálních lézí, které mohou způsobit renální hypertenzi:

• Zánět některých oblastí ledvinové tkáně.
• Polycystické onemocnění ledvin, stejně jako jiné vrozené formy jejich anomálií.
• Diabetická glomeruloskleróza jako těžká forma mikroangiopatie.
• Nebezpečný zánětlivý proces s lokalizací v glomerulárním ledvinovém aparátu.
• Infekční léze (tuberkulózní povaha).
• Některé difuzní patologie probíhají podle typu glomerulonefritidy.

Příčinou parenchymálního typu hypertenze jsou v některých případech také:

• zánětlivé procesy v močovodech nebo v močové trubici;
• kameny (v ledvinách a močových cestách);
• autoimunitní poškození ledvinových glomerulů;
• mechanické překážky (kvůli přítomnosti novotvarů, cyst a adhezí u pacientů).

Patologie se tvoří v důsledku určitých lézí v jedné nebo dvou renálních tepnách. Nemoc je považována za vzácnou. Statistiky potvrzují pouze jeden případ renovaskulární hypertenze ze sta projevů arteriální hypertenze.

Provokující faktory

Měli byste si dávat pozor na:

• aterosklerotické léze s lokalizací v renálních cévách (nejčastější projevy v této skupině patologií);
• fibromuskulární hyperplazie renálních arterií;
• anomálie v renálních tepnách;
• mechanické komprese

Jako bezprostřední příčinu vývoje tohoto typu onemocnění lékaři často diagnostikují:

• nefroptóza;
• nádory;
• cysty;
• vrozené anomálie v samotných ledvinách nebo cévách v tomto orgánu.

Patologie se projevuje jako negativní synergický efekt z kombinace poškození tkání a cév ledvin.

Skupina smíšené renální hypertenze

Podmínky pro vznik renálního tlaku

Při studiu procesu vývoje různých typů renální hypertenze vědci identifikovali tři hlavní faktory vlivu, jsou to:

• nedostatečné vylučování sodných iontů ledvinami, což vede k zadržování vody;
• proces potlačení depresivního systému ledvin;
• aktivace hormonálního systému, který reguluje krevní tlak a objem krve v cévách.

Patogeneze renální hypertenze

Problémy nastávají, když dojde k výraznému snížení průtoku krve ledvinami a snížení účinnosti glomerulární filtrace. To je možné díky tomu, že dochází k difuzním změnám v parenchymu nebo jsou postiženy cévy ledvin.

Jak ledviny reagují na proces snižování průtoku krve v nich?

1. Dochází ke zvýšení úrovně reabsorpce (reabsorpční proces) sodíku, který pak způsobuje stejný proces ve vztahu k kapalině.
2. Ale patologické procesy se neomezují pouze na zadržování sodíku a vody. Extracelulární tekutina se začíná zvětšovat a dochází ke kompenzační hypervolémii (stav, kdy se objem krve zvyšuje vlivem plazmy).
3. Další vývojové schéma zahrnuje zvýšení množství sodíku ve stěnách cév, které v důsledku toho bobtnají a zároveň vykazují zvýšenou citlivost na angiotensin a aldosteron (hormony, regulátory metabolismu voda-sůl).

Je třeba zmínit také aktivaci hormonálního systému, která se stává důležitým článkem při rozvoji renální hypertenze.

Mechanismus zvyšování krevního tlaku

Ledviny vylučují speciální enzym zvaný renin. Tento enzym podporuje přeměnu angiotenzinogenu na angiotenzin I, ze kterého se naopak tvoří angiotenzin II, který stahuje cévy a zvyšuje krevní tlak. .

Rozvoj renální hypertenze

Důsledky

Výše popsaný algoritmus pro zvýšení krevního tlaku je doprovázen postupným snižováním kompenzačních schopností ledvin, které byly dříve zaměřeny na snížení krevního tlaku v případě potřeby. K tomu bylo aktivováno uvolňování prostaglandinů (látky podobné hormonům) a KKS (kalikrein-kininový systém).

Na základě výše uvedeného lze vyvodit důležitý závěr - renální hypertenze se vyvíjí podle principu začarovaného kruhu. Řada patogenních faktorů přitom vede k renální hypertenzi s přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku.

Renální hypertenze. Příznaky

Při diagnostice renální hypertenze je třeba vzít v úvahu specifika takových doprovodných onemocnění, jako jsou:

• pyelonefritida;
• glomerulonefritida;
• cukrovka.

Věnujte pozornost také řadě takových častých stížností pacientů, jako jsou:

• bolest a nepohodlí v dolní části zad;
• problémy s močením, zvýšený objem moči;
• periodické a krátkodobé zvýšení tělesné teploty;
• přetrvávající pocit žízně;
• pocit neustálé slabosti, ztráta síly;
• otok obličeje;
• hrubá hematurie (viditelná příměs krve v moči);
• rychlá únavnost.

V přítomnosti renální hypertenze v moči pacientů často zjištěno (během laboratorních testů):

• bakteriurie;
• proteinurie;
• mikrohematurie.

Typické znaky klinického obrazu renální hypertenze

Klinický obraz závisí na:

• ze specifických ukazatelů krevního tlaku;
• funkční schopnosti ledvin;
• přítomnost nebo nepřítomnost doprovodných onemocnění a komplikací postihujících srdce, cévy, mozek atd.

Renální hypertenze je vždy doprovázena neustálým zvyšováním hladiny krevního tlaku (s dominancí zvýšení diastolického tlaku).

Pacienti by se měli vážně mít na pozoru před rozvojem maligního hypertenzního syndromu, doprovázeného spasmem arteriol a zvýšením celkové periferní vaskulární rezistence.

Diagnóza je založena na zohlednění příznaků doprovodných onemocnění a komplikací. Pro účely diferenciální analýzy jsou povinné laboratorní metody výzkumu.

Renální hypertenze a její diagnostika

Pacientovi může být podán:

• OAM (obecná analýza moči);
• analýza moči podle Nechiporenka;
• analýza moči podle Zimnitského;
• Ultrazvuk ledvin;
• bakterioskopie močového sedimentu;
• vylučovací urografie (rentgenová metoda);
• skenování oblasti ledvin;
• radioizotopová renografie (rentgenové vyšetření pomocí radioizotopového markeru);
• biopsie ledvin.

Závěr vypracuje lékař na základě výsledků dotazování pacienta (sběr anamnézy), jeho externího vyšetření a všech laboratorních a hardwarových studií.

Průběh léčby renální hypertenze musí nutně zahrnovat řadu lékařských opatření k normalizaci krevního tlaku. Současně se provádí patogenetická terapie (úkolem je korigovat narušené funkce orgánů) základní patologie.

Jednou z hlavních podmínek účinné pomoci nefrologickým pacientům je bezsolná dieta.

Množství soli ve stravě by mělo být co nejmenší. A u některých onemocnění ledvin se doporučuje úplné odmítnutí soli.

Pozornost! Pacient by neměl konzumovat sůl více než povolenou normu pěti gramů denně. Mějte na paměti, že sodík se také nachází ve většině potravin, včetně jejich moučných výrobků, uzenin a konzerv, takže solení vařených jídel bude muset být zcela opuštěno.

Léčba renální hypertenze

V jakých případech je povolen tolerantní solný režim?

Mírné zvýšení příjmu sodíku je povoleno u pacientů, kteří jsou předepsáni jako lék. salturetika (thiazidová a kličková diuretika).

U symptomatických pacientů není nutné výrazně omezovat příjem soli:

• polycystické onemocnění ledvin;
• pyelonefritida způsobující ztrátu soli;
• některé formy chronického selhání ledvin, při absenci bariéry pro vylučování sodíku.

Diuretika (diuretika)

Terapeutický účinek	Název léku
Vysoký	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Průměrný	Hypothiazid, Cyklomethiazid, Oxodolin, Hygroton
nevyslovuje se	Veroshpiron, Triamteren, Diakarb
Dlouhá (až 4 dny)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlortalidon
Průměrná doba trvání (až půl dne)	Diakarb, Clopamid, Triamteren, Hypothiazid, Indapamid
Krátká účinnost (až 6-8 hodin)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemid, Kyselina etakrynová
Rychlý výsledek (za půl hodiny)	Furosemid, Torasemid, Kyselina etakrynová, Triamteren
Průměrná doba trvání (jedna a půl až dvě hodiny po požití)	Diacarb, Amilorid
Pomalý hladký účinek (do dvou dnů po podání)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikace moderních diuretik (diuretik) podle rysů terapeutického účinku

Poznámka. Pro stanovení individuálního solného režimu se zjišťuje denní uvolňování elektrolytů. Je také nutné opravit objemové ukazatele krevního oběhu.

Studie zaměřené na vývoj různých metod ke snížení krevního tlaku u renální hypertenze ukázaly:

1. Prudký pokles krevního tlaku je nepřijatelný z důvodu významného rizika poruchy funkce ledvin. Základní čára nesmí být snížena o více než jednu čtvrtinu najednou.
2. Léčba hypertenzních pacientů s přítomností patologií v ledvinách by měla být zaměřena především na snížení krevního tlaku na přijatelnou úroveň, a to i na pozadí dočasného snížení funkce ledvin. Důležité je eliminovat systémové stavy pro hypertenzi a neimunitní faktory, které zhoršují dynamiku renálního selhání. Druhým stupněm léčby je lékařská pomoc zaměřená na posílení renálních funkcí.
3. Arteriální hypertenze v mírné formě naznačuje nutnost stabilní antihypertenzní terapie, která je zaměřena na vytvoření pozitivní hemodynamiky a vytvoření bariér pro rozvoj renálního selhání.

Pacientovi může být předepsána léčba thiazidovými diuretiky v kombinaci s řadou adrenergních blokátorů.

Pro léčbu nefrogenní arteriální hypertenze je schváleno několik různých antihypertenziv.

Patologie se léčí:

• inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu;
• antagonisté vápníku;
• b-blokátory;
• diuretika;
• a-blokátory.

Léky na snížení krevního tlaku při selhání ledvin

Proces ošetření musí být v souladu se zásadami:

• kontinuita;
• dlouhé trvání v čase;
• dietní omezení (speciální diety).

Před předepsáním konkrétních léků je nezbytné určit, jak závažné je selhání ledvin (úroveň glomerulární filtrace je studována).

Pacient je určen k dlouhodobému užívání specifického typu antihypertenziva (například dopegyt). Tento lék ovlivňuje mozkové struktury, které regulují krevní tlak.

Doba trvání léčby

Konečné stadium selhání ledvin. Vlastnosti terapie

Je nutná chronická hemodialýza. Procedura je kombinována s antihypertenzní léčbou, která je založena na použití speciálních léků.

Důležité. Při neúčinnosti konzervativní léčby a progresi renálního selhání je jediným východiskem transplantace dárcovské ledviny.

Aby se zabránilo renální arteriální genezi, je důležité dodržovat jednoduchá, ale účinná opatření:

• systematicky měřit krevní tlak;
• při prvních příznacích hypertenze vyhledejte lékařskou pomoc;
• omezit příjem soli;
• zajistit, aby se obezita nerozvinula;
• vzdát se všech špatných návyků;
• vést zdravý životní styl;
• vyhnout se hypotermii;
• věnovat dostatek pozornosti sportu a pohybu.

Preventivní opatření pro renální hypertenzi

závěry

Arteriální hypertenze je považována za zákeřnou nemoc, která může způsobit různé komplikace. V kombinaci s poškozením ledvinové tkáně nebo cév se stává smrtící. Pečlivé dodržování preventivních opatření a konzultace s lékařskými specialisty pomůže snížit riziko patologie. Je třeba udělat vše pro to, aby se vzniku renální hypertenze zabránilo a neřešili se její následky.

Jaké pilulky lze užívat s hypertenzí?

• Kdy se podává antihypertenzní léčba?
• Léky ovlivňující reninangiotensinový systém
• Blokátory vápníkových kanálů
• Beta-blokátory
• Diuretika
• Centrálně působící léky

Hypertenze zaujímá v posledních letech přední místo mezi onemocněními srdce a cév. Dříve trpěli starší pacienti zvýšením krevního tlaku, ale v současné době je patologie detekována u mladých lidí. Dlouhý průběh onemocnění vede k dystrofickým poruchám v tkáních srdce, ledvin, mozku a orgánů zraku. Nejnebezpečnějšími komplikacemi hypertenze jsou infarkt myokardu a mozková mrtvice, které mohou vést k těžké invaliditě a smrti. Moderní farmakologický průmysl vyrábí širokou škálu léků, které pomáhají normalizovat celkový stav pacientů a zlepšit kvalitu života.

Kdy se podává antihypertenzní léčba?

Pilulky na hypertenzi by měl předepisovat odborník po komplexní diagnóze, s přihlédnutím k číslům krevního tlaku, přítomnosti doprovodných onemocnění, kontraindikacím a věku pacientů. Kombinace těchto složek během terapie má velký význam pro dosažení pozitivních výsledků a udržení zdraví na správné úrovni. Když tlak stoupne na 140/90 mm Hg. Umění. a výše, můžeme hovořit o rozvoji hypertenze.

Mezi rizikové faktory progrese onemocnění patří:

• diabetes;
• hypercholesterolemii;
• obezita;
• hypodynamie;
• chronický stres;
• snížená tolerance glukózy;
• špatné návyky;
• dědičná predispozice.

Debut onemocnění začíná periodickým zvýšením krevního tlaku, obvykle na pozadí stresové situace. To způsobuje bolest hlavy, ospalost, slabost, někdy blikající "mouchy" před očima. Často je tento stav spojen s přepracováním a nechoďte k lékaři. Po čase hypertenze tvoří aktivaci kompenzačních reakcí v těle, které výrazně vyhlazují klinický obraz. Pacienti přestávají cítit patologický vazospasmus, ale onemocnění neustále postupuje.

Když jsou epizody hypertenze detekovány v raných stádiích, léková terapie není předepsána. Zlepšení stavu lze dosáhnout racionální výživou, tělesnou výchovou, vzdáním se špatných návyků, normalizací režimu práce a odpočinku. Po výskytu přetrvávajícího zvýšení krevního tlaku se doporučuje pít jeden lék pod neustálým dohledem lékaře. Při neúčinnosti monoterapie je předepsáno několik antihypertenziv nebo tablet s kombinovaným složením.

V ledvinách při poklesu tlaku vzniká látka prorenin, která se po vstupu do krevního oběhu mění na renin a po interakci se speciálním proteinem se syntetizuje na neaktivní látku angiotenzin 1. Pod vlivem rozlišovacích faktorů , reaguje s angiotensin-konvertujícím enzymem (ACE) a získává aktivní vlastnosti - angiotensin 2. Tato látka působí vazokonstrikčně, způsobuje zvýšení srdeční činnosti, podporuje zadržování vody v těle, vzrušuje centra sympatického nervového systému. V závislosti na vlivu léku na určitý článek reninangiotenzního systému se rozlišují dvě skupiny léků.

Účinná látka ve složení léčiva blokuje práci enzymu stejného jména. V důsledku toho se normalizuje tlak a puls, snižuje se vzrušivost nervového systému a zvyšuje se vylučování tekutiny z těla.

Seznam fondů:

• captopril;
• ramipril;
• enalapril;
• quinopril;
• zofenopril.

Jmenování léků je kontraindikováno v těhotenství, diabetes mellitus, závažné autoimunitní patologie, renální a jaterní insuficience. Captopril se nepoužívá k dlouhodobé léčbě onemocnění, zejména u starších pacientů s příznaky aterosklerózy mozkových tepen. Obvykle se používá k zastavení hypertenzních krizí - prudkého zvýšení krevního tlaku. Každý třetí pacient zaznamená při užívání této skupiny léků suchý kašel. Pokud se objeví nežádoucí účinek, je nutné přípravek vyměnit.

Účinná látka ve složení léku blokuje receptory angiotenzinu 2. Sartany jsou léky nové generace, které byly vytvořeny v posledním desetiletí. Šetrně normalizují krevní tlak při hypertenzi, nezpůsobují abstinenční syndrom a mohou mít terapeutický účinek po dobu několika dnů.

Seznam fondů:

• candesartan;
• losartan;
• valsartan;
• telmisartan.

Léky jsou kontraindikovány během kojení, těhotenství, v dětství, při výrazné ztrátě tekutin a zvýšení obsahu draslíku v krvi.

V buněčné membráně svalových vláken jsou speciální kanály, kterými vápník vstupuje a způsobuje jejich kontraktilitu. To vede k vazospasmu a zvýšené srdeční frekvenci. Léčiva této skupiny uzavírají cesty pro pohyb vápníku do buňky, čímž způsobují snížení tonusu cévní stěny, snížení pulsu a snížení zátěže myokardu.

Seznam fondů:

• diltiazem;
• verapamil;
• nifedipin;
• amlodipin;
• diltiazem;
• nifedipin;
• lacidipin.

Léky jsou předepisovány na hypertenzi, kombinovanou s anginou pectoris a srdečními arytmiemi. Snížení tepové frekvence je způsobeno verapamilem a diltiazemem. V posledních letech se nifedipin přestal používat v lékařské praxi kvůli jeho krátkému účinku a schopnosti vyvolávat nežádoucí účinky. Pití tablet této skupiny se nedoporučuje ve stáří, dětství a pubertě, při selhání jater, přecitlivělosti na léčivou látku, akutním infarktu myokardu. Na začátku léčby se mohou objevit otoky končetin, které obvykle do týdne vymizí. Pokud edém přetrvává po dlouhou dobu, je nutné lék vyměnit.

Beta receptory se nacházejí v tkáních ledvin, průdušek a srdce, které při vzrušení mohou způsobit zvýšení tlaku. Hypotenzního účinku je dosaženo kombinací látky v přípravku s těmito receptory, čímž se zabrání tomu, aby biologicky aktivní látky ovlivňovaly jejich práci. U hypertenze se doporučují selektivní léky, které interagují výhradně s receptory myokardu.

Seznam fondů:

• bisaprolol;
• atenolol;
• metoprolol;
• carvedilol;
• nebivolol;
• celiprolol.

Léky jsou předepisovány pro rezistentní formy hypertenze, současnou anginu pectoris, srdeční arytmie, infarkt myokardu. Neselektivní léky, jako je karvedilol, nebivalol, celiprolol, nejsou předepsány pro diabetes mellitus, známky bronchiálního astmatu.

Diuretika ovlivňují filtraci v ledvinových glomerulech, pomáhají odstraňovat sodík z těla, který s sebou stahuje tekutinu. Účinek léku je tedy spojen se ztrátou vody, což snižuje plnění krevního řečiště a normalizuje vysoký krevní tlak při hypertenzi.

Seznam fondů:

• spironolakton;
• indapamid;
• hydrochlorothiazid (hypothiazid);
• triampura;
• furosemid.

Pokud se použijí kalium šetřící diuretika, jako je spironolokton a triampur, není substituční léčba nutná. Furosemid se doporučuje k úlevě od akutních záchvatů, protože má výrazný, ale krátkodobý účinek. Prostředky jsou kontraindikovány u anurie, intolerance laktózy, elektrolytové nerovnováhy, těžkého diabetes mellitus.

Léky této skupiny zabraňují přebuzení nervového systému a normalizují práci vazomotorického centra, což pomáhá snižovat vysoký krevní tlak.

Seznam fondů:

• methyldopa;
• moxonidin;
• rilmenidin.

Tablety jsou předepisovány pacientům s emoční nestabilitou, stejně jako pacientům ve stresu a zvýšené excitabilitě. Kromě toho se doporučuje pít trankvilizéry, prášky na spaní a sedativa.

Pokud zaznamenáte první příznaky hypertenze, měli byste vyhledat radu odborníka. Po komplexním vyšetření vám lékař řekne, které léky by měly být použity k normalizaci obecné pohody. Kompetentně vybere kombinaci léků a jejich dávkování, předepíše dobu užívání pilulek a kontroluje jejich účinnost. Pouze takový přístup může zastavit další progresi patologie a vyloučit výskyt vážných následků. Pro udržení zdraví je samoléčba přísně kontraindikována.

Léky na snížení krevního tlaku

Cílové orgány jsou ty orgány, které jsou nejvíce postiženy zvýšeným tlakem, i když tento zvýšený tlak necítíte. O jednom takovém orgánu jsme již hovořili, když jsme mluvili o hypertrofii myokardu levé komory – jde o srdce.

Dalším takovým orgánem je mozek, kde při vysokém krevním tlaku může docházet k procesům jako jsou mikroskopické mrtvice, které, pokud je jich dostatek, mohou vést ke snížení inteligence, paměti, pozornosti atp. o úderech samotných nemluvě.

Terčem jsou i ledviny, v důsledku zvýšeného tlaku odumírají struktury podílející se na odvodu toxinů z těla. Časem to může vést k selhání ledvin.

Orgány vidění, další trpící orgán, změny se vyskytují v sítnici - oblasti oka, která je zodpovědná za vnímání vizuálních obrazů, pokud si pamatujete z kurzu anatomie, jedná se o tyčinky a čípky, zatímco oba je možný pokles zrakové ostrosti a její úplná ztráta.

U všech těchto orgánů je nutné pečlivé sledování, protože pozorováním určitých změn z roku na rok v dynamice lze vyvodit závěr o rychlosti progrese onemocnění a účinnosti léčby.

Normální - systolický 120-129, diastolický 80-84

Vysoký normální - systolický 130-139, diastolický 85-89

Arteriální hypertenze I. stupně - systolická 140-159, diastolická 90-99

Arteriální hypertenze 2. stupně - systolická 160−179, diastolická 100−109

Arteriální hypertenze 3. stupně - systolická nad 180, diastolická nad 110

Izolovaná systolická hypertenze – systolická nad 139, diastolická pod 90

Příznaky tohoto onemocnění obvykle dlouhou dobu chybí. Až do vývoje komplikací nemá člověk podezření na svou nemoc, pokud nepoužívá tonometr. Hlavním příznakem je trvalé zvýšení krevního tlaku. Slovo „vytrvalý“ je zde prvořadé, protože. krevní tlak člověka se může také zvýšit ve stresových situacích (například hypertenze bílého pláště) a po chvíli se normalizuje. Ale někdy jsou příznaky arteriální hypertenze bolest hlavy, závratě, tinitus, mouchy před očima.

Další projevy jsou spojeny s poškozením cílových orgánů (srdce, mozek, ledviny, cévy, oči). Subjektivně může pacient zaznamenat zhoršení paměti, ztrátu vědomí, což je spojeno s poškozením mozku a cév. Při dlouhém průběhu onemocnění dochází k postižení ledvin, což se může projevit nykturií a polyurií. Diagnostika arteriální hypertenze je založena na odběru anamnézy, měření krevního tlaku, detekci poškození cílových orgánů.

Nemělo by se zapomínat na možnost symptomatické arteriální hypertenze a vyloučit onemocnění, která by ji mohla způsobit. Povinné minimum vyšetření: kompletní krevní obraz se stanovením hematokritu, celkový rozbor moči (stanovení bílkovin, glukózy, močového sedimentu), vyšetření krevního cukru, stanovení cholesterolu, HDL, LDL, triglyceridů, kyseliny močové a kreatininu v krevním séru, sodíku a draslíku v krvi sérum, EKG. Existují další vyšetřovací metody, které může lékař v případě potřeby předepsat.

Diferenciální diagnostika arteriální hypertenze je mezi symptomatickou a esenciální. To je nezbytné pro stanovení taktiky léčby. Podezření na sekundární arteriální hypertenzi je možné na základě určitých znaků:

1. od samého počátku onemocnění se ustavuje vysoký krevní tlak, charakteristický pro maligní hypertenzi
2. vysoký krevní tlak není přístupný lékařské léčbě
3. dědičná anamnéza není zatížena hypertenzí
4. akutní nástup onemocnění

Arteriální hypertenze u těhotných žen se může objevit jak během těhotenství (gestační), tak před ním. Gestační hypertenze se objevuje po 20. týdnu těhotenství a po porodu mizí. Všechny těhotné ženy s hypertenzí jsou ohroženy preeklampsií a abrupcí placenty. Za přítomnosti takových podmínek se mění taktika vedení porodu.

Metody léčby arteriální hypertenze se dělí na lékové a nelékové. Nejprve musíte změnit svůj životní styl (dělat tělesnou výchovu, jít na dietu, vzdát se špatných návyků). Jaká je dieta pro hypertenzi?

Zahrnuje omezení soli (2-4 g) a tekutin, je nutné snížit příjem lehce stravitelných sacharidů, tuků. Jídlo musí být přijímáno po částech, v malých porcích, ale 4-5krát denně. Léková terapie zahrnuje 5 skupin léků pro korekci krevního tlaku:

• Diuretika
• Beta-blokátory
• ACE inhibitory
• antagonisté vápníku
• Antagonisté receptoru angiotenzinu II

Všechny léky mají různé mechanismy účinku, stejně jako jejich kontraindikace. Například thiazidová diuretika by se neměla užívat během těhotenství, těžkého chronického selhání ledvin, dny; betablokátory se nepoužívají u bronchiálního astmatu, CHOPN, těžké bradykardie, atrioventrikulární blokády 2,3 stupně; antagonisté receptoru angiotenzinu-2 nejsou předepisovány v případech těhotenství, hyperkalemie, bilaterální stenózy renálních tepen).

Velmi často se léky vyrábějí v kombinovaném stavu (za nejracionálnější jsou považovány tyto kombinace: diuretikum + ACE inhibitor, betablokátor + diuretikum, antagonisté receptoru angiotenzinu-2 + diuretikum, ACE inhibitor + antagonista vápníku, betablokátor + vápník antagonista). Pro léčbu hypertenze existují nové léky: antagonisté imidazolinových receptorů (v mezinárodních doporučeních pro léčbu nejsou).

Prevenci arteriální hypertenze potřebují především lidé, kteří jsou k tomuto onemocnění predisponováni. Jako primární prevence je nutné vést aktivní životní styl, sportovat, správně jíst, vyhýbat se přejídání, nadměrné konzumaci tuků a sacharidů a vzdát se špatných návyků.

To vše je nejúčinnější metodou prevence hypertenze.

Renální hypertenze je onemocnění způsobené poruchou funkce ledvin a vede k trvalému zvýšení krevního tlaku. Jeho léčba je dlouhá a nutně zahrnuje dietu. Arteriální hypertenze jakékoli povahy je jedním z nejčastějších kardiovaskulárních onemocnění. 90-95% je ve skutečnosti hypertenze. Zbývajících 5 % tvoří sekundární, zejména renální hypertenze. Jeho podíl dosahuje 3-4 % všech případů.

Zvýšení krevního tlaku je způsobeno porušením některého z faktorů, které regulují činnost srdce. Kromě toho je hypertenze způsobena emočním přepětím, které zase narušuje práci kortikálních a subkortikálních regulačních mechanismů a mechanismů kontroly tlaku. Změny ve funkci ledvin v důsledku zvýšeného tlaku jsou tedy sekundární.

Úkolem ledvin je filtrovat krev. Tato možnost je způsobena rozdílem v tlaku přicházející a odcházející krve. A ten druhý zajišťuje průřez cév a rozdíl v arteriálním a žilním tlaku. Je zřejmé, že pokud je tato rovnováha narušena, dojde také ke zničení filtračního mechanismu.

Se zvýšením krevního tlaku se také výrazně zvyšuje objem krve vstupující do ledvin. To narušuje práci těla, protože neumožňuje filtrovat takové množství, aby se odstranily všechny škodlivé látky.

V důsledku toho se tekutina hromadí, objevuje se edém, což vede k akumulaci iontů sodíku. Ty způsobují, že stěny omáček jsou náchylné k působení hormonů, které vyžadují zúžení řezu, což vede k ještě většímu zvýšení tlaku.

Vzhledem k tomu, že cévy v tomto režimu nemohou pracovat, je pro jejich stimulaci produkován renin, což opět vede k zadržování vody a sodíkových iontů. Současně se zvyšuje tonus renálních tepen, což vede ke skleróze - ukládání plaků na vnitřní stěny cév. Ten narušuje normální průtok krve a způsobuje hypertrofii levé komory.

Kromě toho je jednou z funkcí ledvin produkce prostaglandinů, hormonů, které regulují normální krevní tlak. Při dysfunkci orgánů se jejich syntéza snižuje, což přispívá k dalšímu zvýšení tlaku.

Renální hypertenze není samostatné onemocnění, ale důsledek některého jiného primárního onemocnění. Je nebezpečný, protože vede k selhání ledvin a srdce, ateroskleróze a dalším závažným onemocněním.

Na videu o tom, co je renální hypertenze:

Abnormality ve fungování renálních tepen se mohou vyskytnout téměř u každého onemocnění ledvin. Moderní klasifikace však rozlišuje 3 hlavní skupiny.

Renoparenchymální - příčinou je porážka parenchymu. Jedná se o obal orgánu, který se skládá z kortikální a dřeňové vrstvy. Jeho funkcí je regulovat hromadění a odtok tekutiny. V případě porušení v jeho práci dochází k reverznímu arteriálnímu průtoku krve, otoku, protein vstupuje do krve a moči.

Následující onemocnění způsobují difúzní změny v parenchymu:

• lupus erythematodes, sklerodermie a další systémová onemocnění;
• pyelonefritida a glomerulonefritida jsou nejčastějšími příčinami;
• onemocnění urolitiázy;
• renální tuberkulóza;
• diabetes;
• anomálie ledvin, vrozené i získané.

Důvodem může být i trvalý mechanický faktor – stlačování například močových cest.

Renovaskulární - v tomto případě je průřez jedné nebo více tepen snížen o 75%.

Oboustranná stenóza – vlastní zúžení cévy, neboli stenóza jednoho orgánu velmi rychle způsobí selhání ledvin. Naštěstí renovaskulární hypertenze není častá: pouze 1–5 % všech případů. Právě ona však nejčastěji vede k malignímu průběhu onemocnění.

Příčiny renovaskulární hypertenze jsou:

• ateroskleróza - v 60–85 %, zejména ve vyšší věkové skupině;
• anomálie ve vývoji krevních cév; mechanická komprese - nádor, hematom, cysta, vedou ke stejnému výsledku.

Charakteristickým rysem této skupiny je nízká účinnost antihypertenziv i při velmi vysokém tlaku.

Smíšené - to zahrnuje jakoukoli kombinaci poškození parenchymu a krevních cév. Příčinou mohou být cysty a nádory, nefroptóza, anomálie arteriálních cév a další.

Na stav a fungování kardiovaskulárního systému má vliv celá řada faktorů. Většina z nich může vést ke zvýšení nebo snížení krevního tlaku.

Ve vztahu k renální hypertenzi existují 3 hlavní příčiny:

• Retence iontů sodíku a vody je běžným mechanismem vzniku hypertenze v parenchymálních lézích. Se zvýšením množství příchozí krve to nakonec vede k porušení filtrace a jakémusi vnitřnímu edému. Objem extracelulární tekutiny se zvyšuje, což vyvolává zvýšení krevního tlaku. Sodné ionty jsou zadržovány spolu s vodou.

V reakci na to se zvyšuje produkce faktoru podobného digitalisu, který snižuje reabsorpci sodíku. Ale s onemocněním ledvin je hormon produkován příliš aktivně, což vede k vaskulární hypertonii, a v důsledku toho zvyšuje krevní tlak.

• Aktivace systému RAAS renin-angiotenzin-aldosteron. Renin je jedním z hormonů, které podporují rozklad bílkovin a sám o sobě neovlivňuje stav cév. Jak se však tepny zužují, zvyšuje se produkce reninu.

Hormon reaguje s α-2-globulinem, se kterým tvoří mimořádně účinnou látku – angiotensin-II. Ten výrazně zvyšuje krevní tlak a vyvolává zvýšenou syntézu aldosteronu.

Aldosteron podporuje vstřebávání sodíkových iontů z intersticiální tekutiny do buněk, což vede k otokům stěn cév, a tím ke zmenšení jejich průřezu. Kromě toho zvyšuje citlivost stěn na angiotenzin, což dále zvyšuje cévní tonus.

• Inhibice depresorového systému ledvin – dřeň orgánu plní depresorickou funkci. Aktivita reninu, angiotensinu a aldosteronu způsobuje tvorbu kalikreinu a prostaglandinů – látek, které aktivně odstraňují sodík zejména z hladkého svalstva cév. Možnosti nadledvin však nejsou neomezené a u pyelonefritidy či jiných typů onemocnění jsou velmi omezené. V důsledku toho jsou depresorické schopnosti orgánu vyčerpány a konstantní vysoký tlak se stává normálním.

Renální arteriální hypertenze je obtížně diagnostikovatelné onemocnění kvůli vágní povaze příznaků. Kromě toho je obraz komplikován dalšími nemocemi: pyelonefritida, cysty, srdeční selhání atd.

Mezi běžné příznaky renální hypertenze patří:

• prudké zvýšení tlaku bez zjevného důvodu - 140/120 je "výchozí bod";
• bolest v bederní oblasti, nezávislá na fyzické námaze;
• otoky rukou a nohou;
• tupá bolest hlavy, obvykle v zadní části hlavy;
• podrážděnost, záchvaty paniky;
• obvykle je onemocnění doprovázeno poruchou zraku, až jeho ztrátou;
• slabost, možná dušnost, tachykardie, závratě.

Záměna renální hypertenze s jiným onemocněním je poměrně jednoduchá. Ale vzhledem k tomu, že právě toto onemocnění nabývá ve 25 % případů zhoubného charakteru, je stanovení správné diagnózy co nejrelevantnější.

Charakteristickými znaky arteriální hypertenze renálního původu, které však lze zjistit pouze při lékařském vyšetření, jsou stav levé srdeční komory, velikost diastolického tlaku a stav očního pozadí. Kvůli porušení krevního oběhu oka vám poslední znak umožňuje diagnostikovat onemocnění i při absenci všech ostatních příznaků.

Ve vztahu k celku těchto příznaků se rozlišují 4 symptomatické skupiny hypertenze.

• Přechodné - patologie levé komory není detekována, zvýšení krevního tlaku je nestabilní, změny na fundu jsou také nestabilní.
• Labilní - zvýšení tlaku je nestabilní a má mírný charakter, ale samo se již nenormalizuje. Při vyšetření se zjistí zúžení fundusových cév a zvýšení levé komory.
• Stabilní - tlak je neustále vysoký, ale antihypertenzní terapie je účinná. Významný je nárůst komorových a vaskulárních poruch.
• Maligní - krevní tlak je vysoký a stabilní - asi 170 - Onemocnění se rychle rozvíjí a vede k poškození cév očí, mozku a srdce. K obvyklým příznakům se přidávají známky poruch CNS: zvracení, silné závratě, poruchy paměti, kognitivní funkce.

Důvodem vyšetření bývá zvýšení krevního tlaku a s ním spojené příznaky. V nepřítomnosti druhého - například s vazorenální hypertenzí může být onemocnění zjištěno náhodou.

• První fází vyšetření je změna krevního tlaku v různých polohách těla a při provádění určitých cviků. Změna umožňuje lokalizaci webu.
• Krevní a močové testy - v případě porušení funkce ledvin protein v krvi potvrzuje diagnózu. Kromě toho se odebírá krev z ledvinových žil k detekci enzymu, který zvyšuje krevní tlak.
• Vasorenální hypertenze je doprovázena systolickým šelestem v oblasti pupku.
• Ultrazvuk - umožňuje zjistit stav ledvin, přítomnost nebo nepřítomnost cyst, nádorů, zánětů, patologií.
• Pokud existuje podezření na maligní průběh, je předepsána MRI.
• Vyšetření fundu – vazokonstrikce, edém.
• Radioizotopová reografie se provádí pomocí radioaktivního markeru. Umožňuje nastavit stupeň funkčnosti těla. Zejména rychlost vylučování moči.
• Vylučovací urografie – vyšetření močových cest.
• Angiografie - umožňuje zhodnotit stav a práci krevních cév.
• Biopsie – pro cytologické vyšetření.

Léčba je určena závažností lézí, stádiem onemocnění, celkovým stavem pacienta atd.

Jeho účelem je zachovat funkčnost ledvin a samozřejmě vyléčit základní onemocnění:

• U přechodné hypertenze se často upouští od diety. Jeho hlavním principem je omezení příjmu produktů obsahujících sodík. Nejde jen o kuchyňskou sůl, ale i o další potraviny bohaté na sodík: sójovou omáčku, kysané zelí, tvrdé sýry, mořské plody a rybí konzervy, ančovičky, červenou řepu, žitný chléb a tak dále.
• Pacientům s renální hypertenzí je předepsána dietní tabulka č. 7, kde jde o snížení příjmu soli a postupné nahrazování živočišných bílkovin rostlinnými.
• Pokud omezení sodíku nedává požadovaný výsledek nebo je špatně tolerováno, jsou předepsána kličková diuretika. Při nedostatečné účinnosti zvyšte dávku, nikoli frekvenci podávání.
• Léky pro léčbu renální hypertenze jsou předepsány, když vazokonstrikce nezanechává smrtelné nebezpečí.
• Z léků se používají léky, jako jsou thiazidová diuretika a andrenoblokátory, které snižují aktivitu angiotenzinu. Pro zlepšení funkce orgánů se přidávají antihypertenziva. Léčba musí být kombinována s dietou. Navíc v prvním i druhém případě musí lékař sledovat provádění diety, protože ta může nejprve vést k negativní bilanci sodíku.
• V terminálních stádiích je předepsána hemodialýza. V tomto případě pokračuje antihypertenzní léčba.
• Chirurgická intervence se provádí v extrémních případech, zpravidla, když je poškození ledvin příliš velké.
• Při stenóze je indikována balonková angioplastika – do cévy se zavede balonek, který se následně nafoukne a drží stěny cévy. Tato intervence se zatím netýká chirurgické intervence, ale výsledky jsou povzbudivé.

Balónková angioplastika

• Pokud byl plast neúčinný, je předepsána arteriální resekce nebo endarterektomie - odstranění postižené oblasti cévy, aby se obnovila průchodnost tepny.
• Lze předepsat i nefropexe – při fixaci ledviny ve své normální poloze, čímž se obnoví její funkčnost.

Syndrom renální arteriální hypertenze je sekundární onemocnění. Vede to však k dost vážným následkům, proto je třeba tomuto neduhu věnovat zvláštní pozornost.