Prerenální akutní renální selhání se vyvíjí s. Akutní selhání ledvin je patologie, při které dochází ke ztrátě funkce ledvin.

Příčiny onemocnění

Akutní selhání ledvin se dělí na prerenální, způsobené poruchami celkové cirkulace (šok), renální, způsobené lézí ledvinového parenchymu, a postrenální, způsobené poruchou močení (strikturou). močové cesty).

Mezi prerenální příčiny akutního selhání ledvin patří šokové stavy různé etiologie a různé poruchy metabolismu vody a elektrolytů (profuzní průjmy, zvracení apod.). Mezi renální příčiny akutního selhání ledvin patří nefrotické účinky (sublimát, olovo, tetrachlormethan aj.), toxicko-alergické reakce (antibiotika, radiokontrastní látky), primární onemocnění ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida aj.). Mezi postrenální příčiny patří ucpání močovodů (kameny, nádory), akutní retence moči (adenom prostaty, kámen nebo nádor Měchýř).

Ke srovnatelně vzácné důvody OP zahrnují následující:

- vystavení toxickým látkám (nemrznoucí směs, benzín, hydrochinon, glycerin, alkohol a jeho náhražky, freon, kapalina Lokon, lotion Crystal, lepidlo BF, tetrachlormethan, ursol, pesticidy);

- příjem série léky- antibiotika (penicilin, morfocyklin, gentamicin, brulomycin, chloramfenikol, rifampicin aj.), sulfonamidy, nitrofurany, salicyláty, deriváty pyrazolonu, dextrany, barbiuráty, anestetika, ganglioblokátory, diuretika, antikoncepce, antikoncepční léky hypoglykemické látky chinin, nepřímá antikoagulancia, přípravky obsahující soli těžkých kovů, protinádorová činidla atd.;

- onemocnění ledvin: akutní, subakutní a exacerbace chronické pyelonefritidy, amyloidóza, kolagenová nefropatie, hemoragická horečka s ledvinový syndrom, nefropatie těhotných žen, trombóza a embolie ledvinových cév;

– nemoci vnitřní orgány: exfoliační aneuryzma aorty, tuberkulózní aortitida, plicní embolie, pankreatitida, toxická hepatitida, salmonelóza;

- krevní onemocnění a zhoubné nádory: leukémie, trombocytopenická purpura, hemolytická anémie, mnohočetný myelom, lymfosarkomatóza, sarkoidóza, metastázy zhoubné nádory;

- otravy jedy živočišného a rostlinného původu: had, houba a včela, intoxikace helminthickou invazí;

— důsledky diagnostických a lékařská opatření: Rentgenové kontrastní studie, biopsie ledvin, terapie elektrošoky, pararenální blokáda, léčba nalačno, hyperbarická terapie, použití radioaktivních léků;

- myorenální syndrom: vysokonapěťový elektrický šok, otrava oxidem uhelnatým, syndrom polohové komprese, netraumatická myoglobinurie;

- onemocnění centrálního nervového systému: poranění hlavy, nádor, meningitida, virová encefalitida, psychotrauma;

- malárie, cizí těleso močového měchýře, abstinence od alkoholu.

Mechanismy vzniku a vývoje onemocnění (patogeneze)

AKI se vyznačuje náhlým a dlouhodobým poklesem rychlosti glomerulární filtrace, což vede k akumulaci močoviny a dalších chemikálií v krvi.

Důvodem rozvoje prerenálního akutního selhání ledvin je snížení průtoku krve ledvinami v důsledku poškození renální tepny, systémové arteriální hypotenze nebo redistribuce průtoku krve v těle. Intrarenální AKI nastává při poškození ledvinového parenchymu (na pozadí akutní renální tubulární nekrózy, intersticiální nefritidy, embolie renálních tepen, glomerulonefritidy, vaskulitidy nebo onemocnění malých cév). Postrenální akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku obstrukce močových cest. U většiny kriticky nemocných pacientů je AKI prerenální, ale v takových případech je AKI obvykle pouze součástí víceorgánového nebo multisystémového selhání a renální tubulární nekróza je způsobena ischemickým a/nebo toxickým poškozením ledvin.

Prerenální akutní selhání ledvin je charakterizováno poměrem močoviny a kreatininu vyšším než 20:1, osmolaritou moči více než 500 mosmol/l, frakční exkrecí sodíku nižším než 1 % a nepřítomností nebo mírným močovým syndromem. renálního akutního selhání ledvin, poměr urey ke kreatininu nepřesahuje 20:1, osmolalita moči se pohybuje v rozmezí 250-300 mosmol/l, frakční exkrece sodíku je více než 3 % při močovém syndromu.

Existují následující fáze akutní selhání ledvin:

1) počáteční (převažují známky patologického procesu, který způsobil akutní selhání ledvin: šok, infekce, sepse, hemolýza, intoxikace, diseminovaná intravaskulární koagulace);

2) oligurie a anurie, poruchy koncentrace a vylučování dusíku ledvinami, příznaky urémie;

3) fáze časné polyurie;

4) obnovení funkce ledvin.

Klinický obraz onemocnění (symptomy a syndromy)

Kritéria pro diagnostiku AKI: oligoanurie, snížená glomerulární filtrace (GFR), relativní hustota moči (osmolalita), zvýšená koncentrace kreatininu, urey, sérového draslíku, acidobazická nerovnováha, anémie, hypertenze.

Oligurie je charakterizována poklesem výdeje moči na 500 ml / den (méně než 300 ml / m 2 / den) při fyziologickém příjmu tekutin nebo 10-12 ml / kg / den.

Anurie je přítomnost moči menší než 150 ml / den (60 ml / m 2 / den) nebo 2-3 ml / kg hmotnosti pacienta.

Porušení funkce vylučování dusíku je dokumentováno při současném zvýšení kreatininu v krvi (UK) o více než 0,125 mmol / la močoviny - více než 10 mmol / l nebo při poklesu GFR méně než 90 ml / min. Pokles relativní hustoty méně než 1018, hemoglobin méně než 110 g/l, BE méně než 2 (indikátor indikující nadbytek nebo nedostatek zásad (normální - 2,0 mol/l)), pH krve méně než 7,32, zvýšení draslíku nad 5,5 mmol/l a krevní tlak(BP) více než 140/90 mm Hg. indikují zhoršenou funkci ledvin.

Základem akutního selhání ledvin je stupeň poruchy funkce ledvin a délka trvání tohoto stavu. Proto se v praxi rozlišují funkční a organické OPN. Funkční akutní selhání ledvin je přechodné porušení některých funkcí ledvin, které má při konzervativní terapii opačný vývoj. Organické akutní selhání ledvin nemá reverzní vývoj bez použití mimotělních metod léčby a vyznačuje se více široký rozsah porušení různé funkce ledviny.

Je třeba poznamenat, že nedostatečné zotavení spontánní diurézy po dobu delší než 3 týdny s akutním selháním ledvin ukazuje na rozvoj chronického selhání ledvin (CRF).

OP se dělí na čtyři etapy : počáteční ( šokovat) - trvající od několika hodin do 3 dnů, oligoanurický- od 2-3 týdnů do 72 dnů, obnovení diurézy ( polyurické) - až 20-75 dní, zotavení- od několika měsíců do 1-2 let.

Klinické příznaky počáteční fáze OPN je zcela vyrovnána příznaky hlavního agresivního faktoru (šok, střevní neprůchodnost, exogenní otravy atd.). Toto stadium, bez ohledu na počáteční příčinu, je charakterizováno celkovými hemodynamickými poruchami a poruchou mikrocirkulace. Příznaky akutního selhání ledvin zůstávají bez povšimnutí vzhledem k závažnosti základního onemocnění.

V oligoanurické stadium začíná progresivní pokles diurézy až do rozvoje anurie. I v této fázi však může její nástup zůstat bez povšimnutí, protože po korekci hemodynamiky se zdravotní stav pacientů může poněkud zlepšit a nastává období pomyslné pohody (až 3-5 dní), což dále komplikuje včasná diagnóza akutního selhání ledvin. Teprve poté se objeví podrobný obrázek OPN. Během tohoto období, spolu s poklesem diurézy a snížením relativní hustoty moči (až 1007-1010), přítomností patologického sedimentu v něm dochází k prudkému zhoršení: ospalost, bolest hlavy, bolest břicha, zácpa, následuje průjem. Kůže je šedavě bledá s ikterickým nádechem, kůže je suchá, s hemoragickými vyrážkami a modřinami, zvláště má-li pacient současně selhání jater. Zvětšení jater a sleziny, narušení metabolismu vody v této fázi akutního selhání ledvin se projevují extracelulárními příznaky (vznik edému podkoží a následně kavitární edém - ascites, hydrothorax, ředění krve, zvýšený krevní tlak) a následně buněčná nadměrná hydratace (duševní a fyzická astenie, nevolnost, zvracení po jídle, bolest hlavy, duševní poruchy, křeče, mozkový edém a kóma). Při hyperhydrataci se rozvíjí dušnost a klinika plicního edému. Dušnost je způsobena nejen plicním edémem, ale také anémií, acidózou a poškozením myokardu. Zaznamenávají se známky myokarditidy: hluchota srdečních tónů, systolický šelest, cvalový rytmus, městnavé srdeční selhání, poruchy rytmu a vedení. Při výskytu arytmií hraje roli nejen myokarditida, ale i hyperkalémie, která v tomto období obvykle doprovází akutní selhání ledvin. Při zvýšení hladiny draslíku nad 7 mmol / l se rozvíjí bradykardie, objevují se vlny T s vysokou amplitudou, deprese segment S-T, rozšíření iniciální části komorového komplexu a zploštění vln P. V případě, že se rozvine akutní selhání ledvin v důsledku ztráty vody a elektrolytů (pylorická stenóza, průjem) nebo při nadměrném podávání chloridu sodného, ​​extracelulární (hypovolemie), snížený kožní turgor a krevní tlak, suché sliznice) se mohou vyvinout membrány při absenci žízně, nevolnosti, zvracení) a následně buněčná dehydratace (nezkrotná žízeň, ztráta hmotnosti, horečka, strnulost, následovaná vzrušením, halucinacemi). Příznaky dehydratace při akutním selhání ledvin v tomto období jsou však poměrně vzácné. Porušení metabolismu dusíku se projevuje zvýšením hladiny močoviny v krvi na 119-159 mmol / l, kreatininu - až 0,3-0,5 mmol / l. Metabolismus elektrolytů je narušen: zvýšení hladiny draslíku na 6,5 ​​mmol / l, hořčíku - až 1,9-2,1 mmol / l. Zaznamenává se hyponatremie, hypokalcémie, hyperfosfatémie, hypersulfatémie. Všechna tato porušení způsobují kliniku uremické intoxikace.

Ve fázi obnovení diurézy dochází k postupnému nárůstu na 2-3 litry denně při nízké relativní hustotě moči (1001-1002), zlepšení celkového stavu, snížení azotemické intoxikace. Během tohoto období se může vyvinout dehydratace, hypokalémie, hypomagnezémie a hypochlorémie, což zhoršuje stav pacienta a vyžaduje vhodnou korekci.

fáze zotavení , pokud se objeví, je charakterizována normalizací funkce ledvin, reverzním vývojem dystrofických změn ve vnitřních orgánech a obnovením pracovní kapacity pacienta.

Navzdory absenci obecně akceptovaných biochemických kritérií pro akutní renální selhání je ve většině studií tato diagnóza stanovena při hladině kreatininu v séru 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), což představuje zvýšení tohoto ukazatele o 0,5 mg/l. dl (o 45 mmol / l). k) na výchozí hodnotě<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) nebo nutnost hemodialýzy.

Diagnóza onemocnění

Pacienti podstupují: Cl.an.moč, biochemický krevní test (stanovení urey, krevního kreatininu, clearance kreatininu, krevních elektrolytů (K+, Na+), pH krve.UZ ledvin.

Léčba onemocnění

Léčba akutního selhání ledvin v oligoanurických a následných stádiích by měla být prováděna na jednotkách intenzivní péče nebo renálních centrech, kde je možné kontrolovat a korigovat metabolismus vody a elektrolytů, CBS, dusíkovou bilanci a další parametry akutního selhání ledvin, jakož i hemodialýza, která může výrazně zlepšit prognózu u závažných onemocnění. Pro přednemocničního lékaře je relevantní prognóza, diagnostika, prevence a léčba akutního selhání ledvin v počátečním (šokovém) období. Osud pacienta do značné míry závisí na včasnosti, správnosti a úplnosti neodkladné péče v této fázi.

Konzervativní léčba

Od okamžiku, kdy je stanovena diagnóza akutního selhání ledvin, pacient podstupuje následující akce:

Odstraňte faktor, který vedl k rozvoji akutního selhání ledvin;

Naordinujte si bezsacharidovou dietu bez soli a speciální potraviny;

Proveďte test k obnovení diurézy;

Určete indikace pro dialýzu;

Aplikujte symptomatickou terapii.

Eliminace faktoru, který vedl k rozvoji akutního selhání ledvin, umožňuje zpomalit jeho progresivní rozvoj. Například odstranění kamenů z močovodu často brání rozvoji dialyzačního stadia AKI.

Test diurézy. Test se provádí při krevním tlaku > 60 mm Hg, za nepřítomnosti hyperhydratace ve smyslu BCC a hematokritu (typ hypoperfuze ledvin "vlhko-vlhko" a absence moči v močovém měchýři podle ultrazvuku. v případě zvýšeného hematokritu infuze 20 ml / kg fyziologického roztoku nebo 5% albuminu po dobu 30-60 minut, poté se podává 2,4% roztok aminofylinu rychlostí 1 ml / 10 kg tělesné hmotnosti a postupně 2 -7 mg / kg furosemidu (torasemidu). během 1,5-2 hodin se furosemid znovu zavádí (nejlépe zavedení torasemidu, s ohledem na nižší toxický účinek na ledviny), dokud celková dávka pro dvě injekce není vyšší než 15 mg/kg. Při absenci diuretického účinku je titrované podávání dopaminu (dobutaminu) renální dávkou 1,5-3,5 mcg/kg/min nepřetržitě. Kritériem pro adekvátnost zvolené dávky je nepřítomnost hypertenze.Pokud hladina krevního tlaku stoupne od výchozí hodnoty na pozadí podávání dopaminu, dávka dopaminu by měla být titrována. Délka podávání tohoto léku je určena načasováním zahájení dialýzy. Pokud to ze sociálních nebo zdravotních důvodů není možné, lze v užívání dopaminu úspěšně pokračovat nepřetržitě. V některých případech lze k obnovení diurézy použít inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) a blokátory receptorů pro angiotenzin (ARB II1) s extrarenální exkrecí a bosentan. Pokud se srdeční selhání rozvine na pozadí akutního selhání ledvin, může být lékem první volby natriuretický peptid (např. nesiritid).

V případě nemožnosti farmakologického obnovení diurézy se stanoví indikace k dialýze. Je třeba poznamenat, že zahájení dialýzy by nemělo být opožděno, protože její zpoždění zhoršuje prognózu AKI. Velmi nebezpečným stavem, který se vyvíjí s akutním selháním ledvin, je hyperkalémie. Naléhavá opatření jsou určena hladinou draslíku v krevním séru. Hyperkalémie může dosáhnout výrazně vyšších hodnot bez rozvoje výrazných změn na EKG u pacientů s cukrovka s vysokou glykémií.

První dialýza je většinou peritoneální. Je metodou volby v léčbě dětí i dospělých za účelem stanovení příčiny ARS a možné prognózy. Peritoneální dialýza nemá prakticky žádné kontraindikace. Tato metoda je indikována v přítomnosti hypotenze a zvýšeného krvácení. Pro peritoneální dialýzu se používají roztoky polyglukosia, aminokyselin nebo hydrogenuhličitanu. Moderní je polydisperzní glukózový polymer icodextrin. Při akutním selhání ledvin, na rozdíl od chronického selhání ledvin, se peritoneální dialýza téměř vždy provádí pomocí Cycleru, tzn. v automatickém režimu. Hemodialýza se provádí pomocí dočasného cévního přístupu (podklíčkový, jugulární nebo femorální zdvojovací katétr). V souladu s moderními požadavky by účinnost dialyzačních postupů měla poskytovat Kt / V nad 2,0 (při intenzivním vstupu - až 8,0-9,0). Dialýza se provádí na oddělení akutní ledviny nebo dialýzy.

Během peritoneální dialýzy se častěji vyskytnou komplikace s průchodností katétru a mikrobiální kontaminací, která vede k rozvoji peritonitidy. Mezi nejčastější komplikace hemodialýzy patří: syndrom redistribuce tekutin s edémem mozku v důsledku vysoký obsah u močovinové tkáně, arteriální hyper- a hypotenze, hemoragické a DIC syndromy.

Komplikací akutního selhání ledvin může být rozvoj sepse v případě mikrobiálního debutu selhání ledvin a stresového vředu, který se může rozvinout ve druhém týdnu onemocnění. Při léčbě septického stavu na pozadí akutního selhání ledvin v případě dialýzy antibakteriální léky jmenováni s přihlédnutím k jejich prověrce. V predialyzačním stadiu jsou antibiotika předepisována buď extrarenální eliminací nebo v minimálních dávkách, ale sepse je indikací k zahájení dialyzační terapie. Stresový vřed při akutním selhání ledvin se léčí blokátory protonová pumpa s přihlédnutím k clearance léčiva. Prevence stresových vředů se provádí stejnými prostředky za přítomnosti nepříznivé anamnézy pacienta.

Posyndromická terapie je určena kauzálním faktorem akutního selhání ledvin ( cévní onemocnění glomerulární léze, intersticiální proces, akutní tubulární nekróza). Je třeba poznamenat, že kortikosteroidy se používají v přítomnosti hormonálně závislých nádorů, jako je sarkom, nebo při nástupu akutního selhání ledvin na pozadí nefrotické varianty glomerulonefritidy. V ostatních případech není jmenování glukokortikoidů odůvodněné. Heparinizace (nejlépe nízkomolekulárními hepariny) se provádí pouze po dobu hemodialyzačních procedur.

Při absenci obnovení diurézy v případě dialýzy (druhá pokračuje neustále) a po 3 týdnech je možné stanovit CRF jako důsledek akutního selhání ledvin. Obnovení diurézy ukazuje na příznivou prognózu a přechod do polyurického stadia akutního selhání ledvin, které trvá 1 až 6 týdnů.

V polyurickém stadiu AKI se používá minimální farmakologická léčba se zvýšenou pozorností ke kompenzaci elektrolytů a obnovení normální hemodynamiky nízkodávkovanými ACE inhibitory/II1 ARB s extrarenální exkrecí (moexipril, eprosartan, telmisartan) nebo tiklopedinem/klopidogrelem.

Po obnovení normální diurézy se v závislosti na funkčním stavu ledvin může vyvinout intersticiální nefritida, která končí CRF nebo zotavením. Intersticiální nefritida jako důsledek AKI je charakterizována snížením relativní hustoty (specifické hmotnosti) při ranní analýze moči (méně než 1018) nebo v Zimnitského analýze, snížením GFR méně než 90 ml/min nebo zvýšením krevního tlaku. kreatininu přibližně nad 0,125 mmol/l u dospělých a nad 0,104 mmol/l u dětí, přítomnost močového syndromu, který je častěji reprezentován mikroalbuminurií/proteinurií a anémií.

Vzhledem k progresivnímu průběhu intersticiální nefritidy, která je klasifikována jako chronická nemoc ledvin a následnému rozvoji chronického selhání ledvin je pacientům předepsáno renoprotektivní činidlo. Renoprotekce je založena na ACE inhibitorech a/nebo II1 ARB s extrarenální exkrecí a moxonidinu. Pro zajištění plného objemu renoprotekce se používá dieta s omezeným obsahem bílkovin (s výjimkou dětí) v kombinaci s ketokyselinami, látkami stimulujícími erytropoetin, regulátory metabolismu vápníku a fosforu a sorbenty.

Důkaz o uzdravení normální úroveň GFR a hustota moči více než 1018 při absenci močového syndromu.

(ARF) je syndrom náhlého, rychlý pokles nebo zastavení funkce obou ledvin (nebo jedné ledviny), což vede k prudkému zvýšení produktů metabolismu dusíku v těle, což je porušení obecného metabolismu. Porušení funkce nefronu (strukturní jednotka ledvin) nastává v důsledku snížení průtoku krve v ledvinách a prudkého snížení dodávky kyslíku do nich.

Akutní selhání ledvin se rozvine během několika hodin a až 1-7 dnů, které trvá déle než 24 hodin. Při včasné léčbě a správně provedené léčbě končí úplnou obnovou funkce ledvin. Akutní selhání ledvin je vždy komplikací jiných patologické procesy v organismu.

Příčiny akutního selhání ledvin

1. Šoková ledvina. Akutní selhání ledvin se vyvíjí v traumatickém šoku s masivním poškozením tkáně v důsledku snížení objemu cirkulující krve (ztráta krve, popáleniny), reflexní šok. To je pozorováno u nehod a úrazů, velkých operací, poškození a rozpadu tkání jater a slinivky břišní, infarktu myokardu, popálenin, omrzlin, transfuze inkompatibilní krve, potratů.
2. Toxická ledvina. OPN vzniká při otravě nefrotropními jedy, jako je rtuť, arsen, bertholletova sůl, hadí jed, hmyzí jed, houby. Intoxikace léky (sulfonamidy, antibiotika, analgetika), rentgenkontrastní látky. Alkoholismus, drogová závislost, zneužívání návykových látek, profesionální kontakt se solemi těžkých kovů, ionizující záření.
3. Akutní infekční ledvina. Vyvíjí se při infekčních onemocněních: leptospiróza, hemoragická horečka. Vyskytuje se u těžkých infekčních onemocnění provázených dehydratací (úplavice, cholera), s bakteriálním šokem.
4. Obstrukce (obstrukce) močových cest. Vyskytuje se u nádorů, kamenů, komprese, traumatu močovodu, s trombózou a embolií renálních tepen.
5. Rozvíjí se u akutní pyelonefritidy (zánět ledvinné pánvičky) a akutní glomerulonefritidy (zánět ledvinných glomerulů).

Prevalence akutního selhání ledvin

• 60 % všech případů akutního selhání ledvin je spojeno s chirurgickým zákrokem nebo traumatem.
• 40 % případů akutního selhání ledvin u pacienta se vyvine během léčby ve zdravotnických zařízeních.
• 1-2% - u žen během těhotenství.

Příznaky akutního selhání ledvin

V počátečním období vystupují do popředí příznaky onemocnění, které vedly k rozvoji akutního selhání ledvin. Jsou to příznaky otravy, šoku, nemoci samotné. Současně se začíná snižovat množství vyloučené moči (diuréza), nejprve na 400 ml za den (oligurie) a poté na 50 ml za den (anurie). Objevuje se nevolnost, zvracení, chuť k jídlu klesá. Objevuje se ospalost, letargie vědomí, mohou se objevit křeče, halucinace. Kůže se stává suchá, bledá s krvácením, objevuje se otok. Dýchání zhluboka, časté. Auskultovaná tachykardie, srdeční arytmie, zvýšený krevní tlak. Charakterizováno nadýmáním, řídkou stolicí.

Při včasné léčbě začíná období obnovy diurézy. Množství vyloučené moči se zvyšuje na 3-5 litrů za den. Postupně projít všechny příznaky akutního selhání ledvin. Úplné zotavení trvá 6 měsíců až 2 roky.

Léčba akutního selhání ledvin

Všichni pacienti s akutním selháním ledvin potřebují urgentní hospitalizaci na nefrologicko-dialyzačním oddělení nebo na jednotce intenzivní péče.
Rozhodující význam má včasná léčba základního onemocnění, eliminace faktorů, které poškození ledvin způsobily. Protože ve většině případů je příčinou šok, měla by být protišoková opatření zahájena co nejdříve. Při masivní ztrátě krve je ztráta krve kompenzována zavedením krevních náhrad. Při otravě se toxické látky z těla odstraňují výplachem žaludku, střev a použitím protijedů. Při těžkém selhání ledvin se provádí hemodialýza nebo peritoneální dialýza.

Fáze léčby pacientů s akutním selháním ledvin:

1. Odstraňte všechny příčiny snížené funkce ledvin, které jsou přístupné specifické terapii, včetně korekce prerenálních a postrenálních faktorů;
2. Snažte se dosáhnout stabilního množství výdeje moči;
3. Konzervativní terapie:

• snížit množství dusíku, vody a elektrolytů vstupujících do těla do takové míry, aby odpovídalo jejich vyloučenému množství;
• poskytnout pacientovi adekvátní výživu;
• změnit povahu lékové terapie;
• zajistit kontrolu nad klinickým stavem pacienta (četnost měření vitálních funkcí je dána stavem pacienta; měření množství látek vstupujících do těla a vylučovaných z těla; tělesná hmotnost; vyšetření ran a míst nitrožilní infuze fyzické vyšetření by mělo být prováděno denně);
• zajistit kontrolu biochemických parametrů (četnost stanovení koncentrací BUN, kreatininu, elektrolytů a počítání krevního vzorce bude diktována stavem pacienta; u pacientů trpících oligurií a katabolismem by měly být tyto ukazatele stanovovány denně, koncentrace fosforu , hořčík a kyselina močová- méně často)

4. Proveďte dialyzační terapii

Řadu projevů akutního selhání ledvin lze kontrolovat konzervativní terapií. Po odstranění jakýchkoliv poruch objemu intravaskulární tekutiny musí množství tekutiny vstupující do těla přesně odpovídat součtu jejího naměřeného vyloučeného množství a neznatelných ztrát. Množství sodíku a draslíku vnesené do těla by nemělo překročit jejich naměřená vyloučená množství. Denní sledování rovnováhy tekutin a tělesné hmotnosti umožňuje zjistit, zda má pacient normální objem intravaskulární tekutiny. U pacientů s akutním selháním ledvin, kteří dostávají adekvátní léčbu, je tělesná hmotnost snížena o 0,2-0,3 kg/den. Větší pokles tělesné hmotnosti naznačuje hyperkatabolismus nebo pokles objemu intravaskulární tekutiny a méně významný naznačuje, že se do těla dostává nadměrné množství sodíku a vody. Vzhledem k tomu, že většina léků je z těla vylučována alespoň částečně ledvinami, je třeba věnovat zvýšenou pozornost užívání léků a jejich dávkování. Koncentrace sodíku v séru slouží jako vodítko pro stanovení požadovaného množství podávané vody. Pokles koncentrace sodíku ukazuje na přebytek vody v těle, naopak neobvykle vysoká koncentrace na nedostatek vody v těle.

Pro omezení katabolismu je nutné zajistit denní příjem alespoň 100 g sacharidů v těle. Některé z nedávných studií prokázaly, že podávání směsi aminokyselin a hypertonického roztoku glukózy do centrálních žil zlepšuje stav pacientů a snižuje mortalitu ve skupině pacientů s akutním selháním ledvin, které vzniklo po operaci nebo úrazu. Protože parenterální podávání příliš velkého množství živin může být spojeno se značnými obtížemi, měl by být tento typ výživy vyhrazen pro pacienty podléhající katabolismu, kteří nedosahují uspokojivých výsledků při obvyklém podávání živin ústy. Dříve se anabolické androgeny používaly ke snížení úrovně proteinového katabolismu a snížení rychlosti nárůstu BUN. V současné době se tato léčba nepoužívá. Mezi další opatření ke snížení katabolismu patří včasné odstranění nekrotické tkáně, kontrola hypertermie a včasné zahájení specifické antimikrobiální terapie.

Pacienti s mírným stupněm metabolické acidózy spojené s akutním selháním ledvin by neměli být léčeni, pokud jejich koncentrace bikarbonátu v séru neklesne pod 10 mEq/l. Pokus o obnovení acidobazického stavu urgentním podáním alkálií může snížit koncentraci ionizovaného vápníku a vyvolat rozvoj tetanie. Hypokalcémie je obvykle asymptomatická a zřídka vyžaduje specifickou korekci. Hyperfosfatémie by měla být kontrolována perorálním podáváním 30-60 ml hydroxidu hlinitého 4-6krát denně, protože při součinu vápník x fosfor vyšším než 70 se rozvíjí kalcifikace měkkých tkání. Včasné zahájení dialyzační léčby pomůže kontrolovat zvýšené koncentrace fosforu v séru u pacientů s těžkou hyperfosfatemií. Pokud pacient neměl akutní nefropatii v důsledku kyseliny močové, pak sekundární hyperurikémie při akutním selhání ledvin nejčastěji nevyžaduje použití alopurinolu. Snížení rychlosti glomerulární filtrace činí podíl filtrované kyseliny močové, a tím i ukládání kyseliny močové uvnitř tubulů, zanedbatelným. Navíc z neznámých důvodů je akutní selhání ledvin, navzdory hyperurikémii, zřídka komplikováno klinicky manifestní dnou. Pro včasnou detekci gastrointestinálního krvácení je důležité pečlivě sledovat změny hematokritu a přítomnost skryté krve ve stolici. Pokud hematokrit rychle klesá a rychlost tohoto poklesu je neúměrná závažnosti renálního selhání, je třeba hledat alternativní příčiny anémie.

Městnavé srdeční selhání a hypertenze jsou indikátory nadměrného množství tekutin v těle a vyžadují odpovídající opatření. Je však třeba mít na paměti, že mnoho léků, jako je digoxin, je vylučováno především ledvinami. Jak bylo uvedeno dříve, perzistentní hypertenze není vždy způsobena zvýšeným objemem tělesných tekutin; faktory, jako je hyperreninémie, mohou přispět k jejímu rozvoji. V některých případech byla v rámci prevence gastrointestinálního krvácení u některých vážně nemocných pacientů úspěšně provedena selektivní blokáda histaminových-2 receptorů (cimetidin, ranitidin), ale proveditelnost takové léčby u akutního selhání ledvin nebyla dosud studována. Aby se zabránilo infekci a porušení integrity anatomických bariér, je třeba se vyhnout dlouhodobé katetrizaci močového měchýře, dezinfikovat dutinu ústní a kůži, ošetřit místa vpichu pro intravenózní infuze a místa kožních řezů pro provedení tracheostomie v souladu s pravidly asepse a mělo by být prováděno pečlivé klinické pozorování. Při zvýšení tělesné teploty u pacienta je nutné jej pečlivě vyšetřit a věnovat zvláštní pozornost stavu plic, močových cest, ran a míst vpichu pro intravenózní infuzní katétr.

Hyperkalémie se často rozvíjí při akutním selhání ledvin. Pokud je zvýšení koncentrace draslíku v krevním séru malé (méně než 6,0 mmol / l), pak k jeho nápravě stačí vyloučit všechny zdroje draslíku ze stravy a provádět neustálé důkladné laboratorní sledování biochemických parametrů. Pokud se koncentrace draslíku v krevním séru zvýší na hodnoty přesahující 6,5 mmol / a zejména pokud se objeví nějaké změny na EKG, pak by měla být zahájena aktivní léčba pacienta. Léčbu lze rozdělit na urgentní a rutinní formu. pohotovostní ošetření zahrnuje intravenózní podání vápník (5-10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého se podává intravenózně během 2 minut pod kontrolou EKG), hydrogenuhličitan (44 mEq je podáván intravenózně během 5 minut) a glukóza s inzulínem (200-300 ml 20% glukózy roztok obsahující 20–30 jednotek běžného inzulinu, podávaný intravenózně po dobu 30 minut). Rutinní léčba zahrnuje podávání iontoměničových pryskyřic vázajících draslík, jako je polystyrensulfonát sodný. Mohou být podávány perorálně každé 2-3 hodiny na dávku. 25-50 g se 100 ml 20% sorbitolu pro prevenci zácpy. Naopak pacientovi, který nemůže užívat léky ústy, lze podat 50 g polystyrensulfonátu sodného a 50 g sorbitolu ve 200 ml vody v intervalu 1-2 hodin pomocí retenčního klystýru. V případě refrakterní hyperkalemie může být nutná hemodialýza.

Některé pacienty s akutním selháním ledvin, zejména bez oligurie a katabolismu, lze úspěšně léčit bez nebo s minimální dialýzou. Stále roste trend používání dialýzy raná stadia akutní renální selhání, aby se předešlo možným komplikacím. Časná (profylaktická) dialýza často zjednodušuje péči o pacienta, umožňuje liberálnější přístup k poskytování dostatečného množství draslíku a tekutin do těla a zlepšuje celkovou pohodu pacienta. Absolutní indikací k dialýze je symptomatická urémie (obvykle se projevuje příznaky z centr nervový systém a/nebo gastrointestinální trakt); rozvoj rezistentní hyperkalemie, těžké acidémie nebo akumulace přebytečné tekutiny v těle, která není přístupná expozici léku, a perikarditida. Kromě toho v mnoha lékařská střediska pokuste se udržet před dialýzou hladiny BUN a kreatininu v krevním séru nižší než 1000 a 80 mg/l. K zajištění adekvátní prevence uremických příznaků u pacientů bez oligurie a katabolismu může být nutná dialýza pouze v vzácné případy a pacienti, jejichž stav je zhoršen katabolismem a zraněními, mohou vyžadovat každodenní dialýzu. Často je peritoneální dialýza přijatelnou alternativou hemodialýzy. Peritoneální dialýza může být zvláště přínosná pro pacienty s nekatabolickým selháním ledvin, kteří vyžadují občasnou dialýzu. Ke kontrole objemu extracelulární tekutiny u pacientů s akutním selháním ledvin lze použít pomalou kontinuální filtraci krve pomocí vysokopermeabilních filtrů. V současnosti komerčně dostupné filtry, napojené na oběhový systém pomocí arteriovenózního zkratu, umožňují odstranění 5 až 12 litrů plazmatického ultrafiltrátu denně bez použití pumpy. Zdá se tedy, že taková zařízení jsou zvláště užitečná pro léčbu pacientů trpících oligurií a majících zvýšený objem extravaskulární tekutiny a nestabilní hemodynamiku.

Výživa těchto pacientů je velmi důležitá.

Výživa při akutním selhání ledvin

Hlad a žízeň stav pacientů prudce zhoršují. Je předepsána nízkoproteinová dieta (ne více než 20 g bílkovin denně). Strava se skládá převážně ze sacharidů a tuků (kaše na vodě, máslo, kefír, chléb, med). Pokud příjem potravy není možný, podávají se intravenózně směsi živin, glukóza.

Komplikace při akutním selhání ledvin

V počáteční a udržovací fázi akutního selhání ledvin je narušeno vylučování produktů metabolismu dusíku, vody, elektrolytů a kyselin z těla močí. Závažnost změn, ke kterým v tomto případě dochází v chemickém složení krve, závisí na přítomnosti oligurie, stavu katabolismu u pacienta. Neoliguričtí pacienti mají vyšší glomerulární filtraci než oliguričtí pacienti a v důsledku toho vylučují močí více produktů metabolismu dusíku, vody a elektrolytů. Proto porušení chemické složení krev při akutním selhání ledvin u pacientů, kteří netrpí oligurií, jsou obvykle méně výrazné než u pacientů trpících oligurií.

Pacienti trpící akutním selháním ledvin doprovázeným oligurií jsou vystaveni zvýšenému riziku rozvoje přetížení solí a vodou, což vede k hyponatrémii, edému a plicní kongesci. Hyponatrémie je důsledkem požití nadměrného množství vody a edém je důsledkem nadměrného množství vody i sodíku.

Akutní selhání ledvin je charakterizováno hyperkalémií v důsledku snížené eliminace draslíku ledvinami s jeho pokračujícím uvolňováním z tkání. Obvyklé denní zvýšení koncentrace draslíku v séru u neoligurických a katabolických pacientů je 0,3–0,5 mmol/den. Větší denní zvýšení koncentrace draslíku v krevním séru ukazuje na možnou endogenní (destrukce tkáně, hemolýza) nebo exogenní (léky, dieta, krevní transfuze) zátěž draslíkem nebo uvolňování draslíku z buněk v důsledku acidémie. Obvykle je hyperkalémie asymptomatická, dokud se koncentrace draslíku v krevním séru nezvýší na hodnoty přesahující 6,0-6,5 mmol / l. Při překročení této úrovně jsou na elektrokardiogramu pozorovány změny (bradykardie, odchylka elektrické osy srdce doleva, vrcholové vlny T , expanze komorových komplexů, zvýšení P-R intervalu a snížení amplitudy P vln) a případně zástava srdce. Hyperkalémie může také vést k rozvoji svalové slabosti a ochablé tetraparéze.

Při akutním selhání ledvin, hyperfosfatémii, hypokalcémii a slabý stupeň hypermagnezémie.

Brzy po rozvoji významné azotémie se rozvíjí normocytární, normochromní anémie a hematokrit se stabilizuje na 20-30 objemových procentech. Anémie je způsobena oslabením erytropoézy a také mírným snížením délky života erytrocytů.

Infekční onemocnění komplikují průběh akutního selhání ledvin u 30–70 % pacientů a jsou považovány za hlavní příčinu úmrtí. Brány infekce jsou často Dýchací cesty, operační místa a močové cesty. V tomto případě se často rozvíjí septikémie způsobená jak grampozitivními, tak gramnegativními mikroorganismy.

Kardiovaskulární komplikace akutního selhání ledvin zahrnují oběhové selhání, hypertenzi, arytmie a perikarditidu.

Akutní selhání ledvin je často doprovázeno neurologickými poruchami. Pacienti, kteří nejsou na dialýze, pociťují letargii, ospalost, zastřené vědomí, dezorientaci, třes, neklid, myoklonické svalové záškuby a záchvaty. Ve větší míře jsou charakteristické pro starší pacienty a jsou dobře přístupné ke korekci dialyzační terapií.

Akutní selhání ledvin je často doprovázeno gastrointestinálními komplikacemi, které zahrnují anorexii, nevolnost, zvracení, střevní obstrukci a nejasné obtíže břišní dutina.

Akutní selhání ledvin během těhotenství.

Nejčastěji se akutní selhání ledvin rozvíjí v časných nebo pozdních fázích těhotenství. V prvním trimestru těhotenství se akutní selhání ledvin obvykle rozvíjí u žen po kriminálním potratu v nesterilních podmínkách. V těchto případech přispívá k rozvoji akutního selhání ledvin snížení objemu intravaskulární tekutiny, sepse a nefrotoxiny. Prevalence této formy akutního renálního selhání se v současné době výrazně snížila díky široké dostupnosti interrupcí ve zdravotnickém zařízení.

Akutní selhání ledvin se může vyvinout také v důsledku rozsáhlého poporodního krvácení nebo preeklampsie v pozdějších fázích těhotenství. Většina pacientů s tímto typem akutního selhání ledvin má obvykle úplnou obnovu funkce ledvin. U malého počtu těhotných žen s akutním selháním ledvin se však funkce ledvin neobnoví a v těchto případech se histologické vyšetření odhalit difuzní nekrózu kůry ledvin. Přítomnost masivního krvácení při abrupci placenty obvykle tento stav komplikuje. Spolu s tím se zjišťují klinické a laboratorní známky intravaskulární koagulace.

Byla popsána vzácná forma akutního selhání ledvin, která se vyvinula 1-2 týdny po nekomplikovaném porodu, nazývaná poporodní glomeruloskleróza. Tato forma onemocnění je charakterizována ireverzibilním, rychle progredujícím selháním ledvin, i když byly popsány i méně závažné případy. Typicky pacienti trpí souběžným mikroangiopatickým hemolytická anémie. Histopatologické změny v ledvinách u této formy selhání ledvin jsou k nerozeznání od podobných změn, ke kterým dochází u maligní hypertenze nebo sklerodermie. Patofyziologie tohoto onemocnění nebyla stanovena. Neexistují ani metody léčby pacientů, které by zajistily trvalý úspěch, i když použití heparinu je považováno za vhodné.

Prevence selhání ledvin.

Preventivní léčba si zasluhuje zvláštní pozornost z důvodu vysoké morbidity a mortality u pacientů s akutním selháním ledvin. Během vietnamské války došlo k pětinásobnému poklesu úmrtnosti v důsledku akutního poranění ledvin mezi vojenským personálem ve srovnání s těmi během korejské války. K tomuto poklesu úmrtnosti došlo souběžně se zajištěním dřívější evakuace raněných z bojiště a dřívějším zvýšením objemu intravaskulární tekutiny. Proto je velmi důležité včas identifikovat pacienty s vysokým kómatem akutního selhání ledvin, a to: pacienty s mnohočetnými poraněními, popáleninami, rhabdomyolýzou a intravaskulární hemolýzou; pacientům, kteří dostávají potenciální nefrotoxiny; pacientů podstupujících chirurgický zákrok, během kterého bylo nutné dočasně přerušit průtok krve ledvinami. U těchto pacientů je třeba věnovat zvláštní pozornost udržení optimálních hodnot objemu intravaskulární tekutiny, srdečního výdeje a normálního průtoku moči. Opatrnost při použití potenciálně nefrotoxických léků, včasná léčba v případě kardiogenního šoku, sepse a eklampsie může také snížit výskyt akutního selhání ledvin.

Terapeutka Vostrenková I.N.

Jak stanovit přesnou diagnózu?

Aby bylo možné přesně určit diagnózu patologie, je nutné provést řadu laboratorních a instrumentálních studií. Při akutním selhání ledvin je diagnóza stanovena podle zvýšená hladina draslík a dusíkaté látky v krvi. Toto zvýšení je pozorováno kvůli komplikacím při odtoku moči. Toto je hlavní marker pro stanovení ORF.

Neméně důležité laboratorní výzkum jsou:

• krevní test (ukáže pokles hemoglobinu, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů a hladiny leukocytů), při biochemii se zjistí nadbytek kreatinu, močoviny a draslíku, nízká hladina vápníku a sodíku;
• analýza moči (v důsledku toho dojde ke snížení hladiny krevních destiček, zvýšení leukocytů a erytrocytů, snížení hustoty, přítomnosti bílkovin a válců), při každodenní analýze moči se objeví snížení diurézy.

Instrumentální studie zahrnují:

• elektrokardiogram (používaný ke sledování činnosti srdce);
• ultrazvukové vyšetření (hodnotí velikost ledvin, obstrukci a úroveň prokrvení);
• biopsie ledvin;
• radiografie plic a myokardu.

Pomocí výše uvedených diagnostických metod je stanovena přesná diagnóza akutního selhání ledvin u dospělých. Po zjištění etiologického faktoru, formy a stádia onemocnění lékař předepíše vhodnou terapii.

Léčba akutního selhání ledvin a pohotovostní péče

Léčba akutního selhání ledvin začíná poskytnutím sanitky pacientovi. první pomoc. K tomu je nutné co nejdříve dopravit pacienta na oddělení nemocnice. Během převozu nebo čekání na kvalifikovaného lékaře musí být pacientovi poskytnut úplný odpočinek, zabalený do teplé deky a ležet ve vodorovné poloze.

Při akutním selhání ledvin je léčba určena stádiem patologického stavu a jeho etiologickým faktorem.

Prvním terapeutickým postupem je odstranění příčiny akutního selhání ledvin: vyvedení pacienta ze šokového stavu, obnovení prokrvení a průchodu moči při obstrukci ureteru, detoxikace při otravě atd.

K odstranění etiologických faktorů se používají následující léky:

• antibiotika pro infekční onemocnění;
• diuretika ke zvýšení průtoku krve a prevenci nebo odstranění periferního edému;
• Srdeční přípravky na porušení myokardu;
• solné roztoky pro obnovení rovnováhy elektrolytů;
• antihypertenziva ke snížení krevního tlaku.

A také k odstranění základní příčiny se provádí řada terapeutických metod, včetně výplachu žaludku v případě intoxikace těla a chirurgického zákroku k obnovení poraněných tkání ledvin nebo k odstranění faktorů, které brání odtoku moči. Při hemodynamických poruchách se transfundují krevní náhražky a s rozvojem anémie se provádí transfuze erytrocytární hmoty.

Po odstranění hlavní příčiny konzervativce medikamentózní terapie. Poskytuje také plnou kontrolu nad klinickými ukazateli pacienta. Pacient potřebuje odebírat denní anamnézu a fyzikální vyšetření, měřit tělesnou hmotnost, měřit příchozí a odcházející látky, kontrolovat rány a místa nitrožilní infuze.

Dieta pacienta je upravena. Dietní menu by mělo obsahovat nízký obsah bílkovin (20–25 g/den) a soli (do 2–4 g/den). Z jídelníčku jsou zcela vyloučeny potraviny s vysokým obsahem draslíku, hořčíku a fosforu. Kalorický příjem zajišťují tuky a sacharidy a měl by být 4–50 kcal/kg.

Pokud má pacient výrazný nadbytek urey do 24 mmol/l a draslíku do 7 mmol/l a dále závažné příznaky urémie, acidózy a přehydratace, je to přímo indikace k hemodialýze. K dnešnímu dni je hemodialýza nutná i za účelem prevence, aby se zabránilo vzniku případných komplikací spojených s metabolickými poruchami.

Akutní selhání ledvin je závažný patologický stav, při kterém je narušena funkce ledvin. V důsledku takových poruch je narušen metabolismus, je narušen odtok moči, dochází k nerovnováze acidobazické a vodně-elektrolytové rovnováhy. Patologie má širokou škálu komplikovaných stavů, včetně arytmie, plicního a mozkového edému, hydrothoraxu a dalších patologií, které způsobují významné poškození těla. K zastavení onemocnění musí být pacient bezpodmínečně umístěn na nemocniční oddělení. Neměli byste se sami léčit, protože nedostatečné užívání léků může vést k přechodu patologie z akutní forma do chronických.

Akutní selhání ledvin je onemocnění doprovázené snížením vylučovací funkce ledvin.

V takovém stavu se postupně zvyšuje krevní azotémie a výrazné poruchy elektrolytů.

V takových případech je nutné nepřetržité sledování stavu pacienta.

Všechny příčiny akutního selhání ledvin lze rozdělit do 3 skupin:

1. Prerenální.
2. Renální.
3. Postrenální.

Prerenální příčiny akutního selhání:

• arteriální hypotenze;
• volemie;
• decentralizace zásobování krví;
• narušení periferní mikrocirkulace.

Existují následující typy šoku - posthemoragický, infekční, traumatický. Každý z nich je schopen způsobit rychlou smrt ledvinových nefronů.

Podobné patogenetické změny se vyvíjejí také na pozadí rychlé a hojné ztráty tekutin při popáleninách, zvracení a předávkování diuretiky (hypochlorothiazid, furosemid).

Renální selhání ledvin se vyskytuje pod vlivem následujících nosologických forem:

• sepse;
• uremicko-hemolytický syndrom;
• dysplazie ledvin;
• systémová vaskulitida;
• lupus erythematodes;
• nefropatie.

Akutní smrt ledvinových nefronů se vyvíjí, když se toxiny dostanou do krevního řečiště, stejně jako při užívání léků. U některých pacientů lze akutní selhání ledvin vysledovat po rentgenových studiích (vylučovací radiografie), použití Chemikálie, chudokrevnost.

Postrenální insuficience se vyskytuje u následujících onemocnění:

1. Stenóza močovodu.
2. Cizí těleso močového traktu.
3. Nádory močové trubice a pánve.
4. Zánět pánevního systému.
5. Bakteriální a virové infekce.

Při tomto typu onemocnění se tvoří blokáda močových cest vedoucí k rozšíření močových cest nad zužující se oblast.

Podobná situace nastává u urolitiázy, kdy je pokles lumen ureteru způsoben zubním kamenem.

Klinický obraz (symptomy, klasifikace a stadia)

Klinický obraz onemocnění závisí na patogenetickém stadiu akutního selhání ledvin:

• počáteční;
• oligoanurie;
• polyurie;
• zotavení (rekonvalescence).

V počáteční fázi onemocnění není klinický obraz doprovázen závažnými příznaky. Tvoří se postupně. Jediným projevem počátečního stadia akutního selhání ledvin může být oligurie (pokles denní diurézy o 10 %). Dalšími příznaky onemocnění jsou nevolnost, bledost, bolest břicha, ikterus (zežloutnutí kůže a skléry).

Oligurické stadium je charakterizováno poklesem hladiny diurézy o 25 % a je kombinováno s poklesem specifické hmotnosti moči až na 1005. Současně se zvyšuje srdeční frekvence, aby se normalizoval celkový objem krve. Se zvýšením koncentrace draslíku v krvi se objevují křečovité stahy svalů.

Vyšetření fundu u pacienta v oligourickém stadiu insuficience odhalí edém papily.

Takové změny jsou docela nebezpečné, protože jsou důkazem přítomnosti malých krvácení v mozku a dalších vnitřních orgánech.

Polyurický stupeň patologie je charakterizován zvýšením hladiny diurézy, proti níž dochází ke zvýšení hladiny draslíku a kyseliny močové v krvi. Po jejím výskytu zmizí příznaky intoxikace krve.

Patogenetická klasifikace

V prerenálním stádiu akutního selhání ledvin lze pozorovat následující patogenetické vazby patologického procesu:

1. Snížený srdeční výdej;
2. porucha krevního oběhu;
3. Zúžení periferních cév;
4. Vznik zkratů mezi kapilárami.

Všechny výše uvedené patogenetické změny bez adekvátní léčby vedou ke vzniku renální formy insuficience.

S takovými příznaky akutního selhání ledvin je nutné zavolat pohotovost a podstoupit úplné vyšetření od specialistů.

Jaké typy šoku se kombinují s renálním selháním:

1. Septický.
2. Anafylaktický.
3. Hypovolemický.
4. Kardiogenní šok.
5. Dehydratace.
6. Kóma.

Ve 25 % případů je renální forma onemocnění způsobena zánětlivými příčinami (glomerulo- a pyelonefritida), intersticiální nefritida, vaskulitida.

S touto formou onemocnění se objevují další syndromy:

1. Hemoragické - drobné petechie na kůži a v cévách mozku;
2. Hypertenzní - zvýšení krevního tlaku v důsledku aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron;
3. Nefrotoxické - výrazné zvýšení močoviny a kreatininu v krvi;
4. Myorenální syndrom - poškození svalů, což vede ke zvýšení hladiny myoglobinu v krvi;
5. Porušení metabolismu elektrolytů (hypofosfatémie, hypokalémie);
6. Intoxikace - zvýšení teploty, výskyt c-reaktivního proteinu v krvi;
7. Alergické - zvýšení koncentrace imunoglobulinů v krvi.

Postrenální forma onemocnění se vyskytuje u následujících onemocnění:

Fibróza retroperitoneální

• obstrukce močových cest;
• nádory;
• Schistosomiáza močovodu a močového měchýře;
• zúžení močové trubice;
• Papillitida nekrotická;
• poranění míchy;
• Fibróza je retroperitoneální;
• Konstrikce cév nefronu.

Diagnostika

Diagnostika akutního selhání ledvin je založena na použití následujících metod:

1. Klinické vyšetření;
2. Testy moči a krve;
3. Klinické a instrumentální metody.

Je důležité zahájit léčbu onemocnění v časných stádiích, aby nedošlo k odumření funkční renální jednotky – nefronu.

Hlavním úkolem lékaře, pokud je u pacienta podezření na tuto patologii, je určit hladinu moči v močovém měchýři (pomocí ultrazvuku), analyzovat koncentraci draslíku a kreatininu v séru.

Dalším krokem v diagnostických postupech je určení formy onemocnění (prerenální, renální nebo postrenální). Nejprve je nutné vyloučit obstrukci pánve a močové trubice (ultrazvuk, vylučovací urografie, endoskopie a radionuklidová diagnostika).

Možná jste netušili, že příčiny stejných onemocnění ledvin u dětí, dospělých a starších lidí mohou být různé. Přečtěte si více - a také různé cesty léčba - lidové a konzervativní metody.

O správná strava pro dialyzované pacienty čtěte .

A tady podrobná klasifikace stadia chronického selhání ledvin. Klinický obraz a prevalence onemocnění.

Co ukazují testy moči?

Při selhání ledvin jsou moč a krevní testy důležitou diagnostickou metodou, která umožňuje nejen identifikovat onemocnění, ale také sledovat účinnost jeho léčby.

Ukazatele diferenciálu laboratorní diagnostika typy akutního selhání ledvin jsou uvedeny v tabulce:

Ukazatele	Norma	Akutní selhání ledvin
		prerenální	Renální	Postrenální
Diuréza (ml/den)	< 15000	< 500	liší se	< 500
Relativní hustota moči	1025-1026	> 1020	1010	1010
Osmolarita moči	400-600	> 400	< 400	< 400
Moč Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Močovina moč/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Osmolarita moči/plazmy	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Frakce vylučování sodíku %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Jaké jsou změny v moči při akutním selhání ledvin:

1. Snížený chlór a sodík.
2. Zvýšení poměru kreatininu v krvi k analogu v moči.
3. Vylučovaný podíl sodíku je menší než 1.
4. Přítomnost proteinových válců a erytrocytů moči;
5. Spousta buněčného odpadu;
6. Přítomnost polymorfonukleárních leukocytů a eozinofilů.
7. Stanovení krystalů kyseliny močové, kyseliny šťavelové.

Studium elektrolytového složení moči není základem pro stanovení formy akutního selhání ledvin.

Koncentrace sodíku a chloru se může výrazně lišit v přítomnosti doprovodných onemocnění (nefritida, onemocnění urolitiázy nefropatie).

Komplikace

Při selhání ledvin jsou pozorovány následující komplikace:

• Kardiovaskulární (hypertenze a plicní edém);
• Metabolické (hyperkalémie, hyponatrémie, metabolická acidóza);
• Neurologické (koma a křeče);
• Hematologické (anémie, hemolyticko-uremický syndrom, krvácení);
• Střevní (nevolnost a zvracení);
• zánětlivé ( infekce močových cest, septikémie, infekce ran).

Pro posouzení stupně a závažnosti komplikací se stanoví následující ukazatele:

1. Specifická hmotnost moči.
2. Osmolarita moči.
3. Sodík v moči.
4. Kreatinin v krvi/moči.
5. Studium močového sedimentu.

Léčba akutního selhání ledvin

Léčba akutního selhání ledvin závisí na stadiu onemocnění. V počáteční fázi patologie se provádějí následující postupy:

• Obnovení průtoku krve;
• Symptomatická léčba (vazodilatátory, hypotenze, protizánětlivé léky);

Ve fázi oligoanurie by měly být provedeny následující manipulace:

• Jordan-Giovanetti dieta;
• hemodialýza;
• Pitný režim;
• Užívání antibiotik.

Léčba ve fázi polyurických změn:

• Korekce vápníku a draslíku v krvi.
• Příjem tekutin.
• Použití symptomatických prostředků.

U postrenální formy onemocnění je nutné obnovit průchod moči. Pro tyto účely by měla být odstraněna překážka - kameny nebo nádory. Nejčastěji se pro tyto účely používají provozní metody.

Dialyzační procedury se používají tam, kde medikamentózní terapie nevede k eliminaci oligoanurie. V takové situaci se člověk napojí na "umělou ledvinu" - speciální zařízení, které pomáhá odstraňovat toxiny z krve.

Léčba prerenální formy onemocnění je zaměřena na eliminaci etiologických faktorů, které vedly k akutnímu selhání ledvin.

Pokud se onemocnění objeví s hypovolémií nebo srdečním selháním, jsou předepsány beta-blokátory.

K obnovení množství cirkulující krve v šoku je předepsána infuze detoxikačních činidel:

• Reopoliglyukin nebo polyglucin;
• Ringer-Lock řešení;
• Intravenózní podávání fyziologických roztoků.

Po obnovení krevního tlaku by měla být podána intravenózní infuze furosemidu s dopaminem ke snížení vazokonstrikce.

Léčba renální formy se ve většině případů provádí následujícími metodami:

• alkalizační terapie;
• Zavedení mannitolu;
• Použití glukózy s hydrogenuhličitanem sodným a furosemidem.

Účinnost léčby se hodnotí podle denního zvýšení výdeje moči a úbytku hmotnosti.

U toxických forem akutního selhání ledvin se doporučuje plazmaferéza a hemosorpce.

Vlastnosti hemodialýzy

Dialyzační léčba selhání ledvin by měla být zahájena okamžitě u následujících indikací:

1. Zvýšení hladiny močoviny v krvi denně o 20 mg.
2. S hrozbou plicního edému na pozadí zvýšení intracelulárního množství tekutiny.
3. Renální anurie (nedostatek močení).
4. Ireverzibilní průběh akutního selhání ledvin (maligní hypertenze, hemolyticko-uremický syndrom, kortikální nekróza).

Volba typu dialýzy je dána formou selhání ledvin. Pokud nedochází k závažné přehydrataci, je hemodialýza racionální. U starších pacientů, dětí, s drogovou intoxikací s významným zvýšením hladiny kreatininu se doporučuje peritoneální dialýza.

Hemofiltrace se provádí v celém anurickém stadiu akutního selhání ledvin.

Při mírné ztrátě funkce ledvin by měla být hemofiltrace prováděna v přerušovaném režimu (v určitých časových intervalech).

Typy dialyzační léčby v závislosti na připojení k cévám:

1. Arterio-venózní.
2. Venózní žilní.

Pro hemodialýzu je důležité mít stabilní průtok krve.

Předpověď

U porodnických a gynekologických forem selhání ledvin dosahuje úmrtnost 20%, se selháním více orgánů - 100%, na pozadí chirurgických zákroků a poranění - 80-90%, léková forma – 70%.

Srdeční selhání sekundární k selhání ledvin

Nejnepříznivějšími formami jsou anurická a oligoanurová. U nich dochází k výraznému hyperkatabolismu, proti kterému se zvyšuje koncentrace draslíku a dalších elektrolytů v krvi. V takové situaci je vysoká pravděpodobnost spojení srdečního selhání a onemocnění myokardu.

Prevence

Prevence akutního selhání ledvin spočívá ve včasném záchytu a včasná léčba onemocnění, která vedou k poškození funkce ledvin: arteriální hypertenze, ateroskleróza, vegetativně-vaskulární dystonie, revmatická onemocnění a autoimunitní stavy.

Dodržujte genitourinární hygienu, abyste zabránili bakteriálním a virovým infekcím ledvin.

V kontaktu s

Spolužáci

- Potenciálně reverzibilní, náhlý nástup těžkého poškození nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekreční, vylučovací a filtrační), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle se zvyšující azotemií. Při rozvoji akutního selhání ledvin se rozlišují 4 po sobě jdoucí fáze: iniciální, oligoanurická, diuretická a období rekonvalescence. Diagnóza se provádí podle klinických a biochemických testů krve a moči, stejně jako instrumentálních studií močového systému. Léčba závisí na stadiu akutního selhání ledvin. Zahrnuje symptomatickou terapii, metody mimotělní hemokorekce, udržování optimálního krevního tlaku a diurézu.

Akutní selhání ledvin je potenciálně reverzibilní, náhle vzniklé závažné poškození nebo zastavení funkce ledvin. Charakterizováno porušením všech funkcí ledvin (sekreční, vylučovací a filtrační), výraznými změnami v rovnováze vody a elektrolytů, rychle se zvyšující azotemií.

Existují následující formy OPN:

• Hemodynamické(prerenální). Vyskytuje se v důsledku akutních hemodynamických poruch.
• Parenchymální(renální). Příčinou je toxická nebo ischemická léze renálního parenchymu, méně často akutní zánětlivý proces v ledvinách.
• obstrukční(postrenální). Vyvíjí se v důsledku akutní obstrukce močových cest.

Etiologie prerenálního akutního selhání ledvin

Prerenální akutní selhání ledvin se může vyvinout u stavů, které jsou doprovázeny snížením srdečního výdeje (s tromboembolismem plicní tepna, srdeční selhání, arytmie, srdeční tamponáda, kardiogenní šok). Často je příčinou snížení množství extracelulární tekutiny (s průjmem, dehydratací, akutní ztrátou krve, popáleninami, ascitem způsobeným jaterní cirhózou). Může se objevit v důsledku těžké vazodilatace, ke které dochází při bakteriotoxickém nebo anafylaktickém šoku.

Etiologie renálního akutního renálního selhání

Vyskytuje se s toxickými účinky na ledvinový parenchym hnojiv, jedovaté houby, soli mědi, kadmia, uranu a rtuti. Vyvíjí se při nekontrolovaném příjmu nefrotoxických léků ( protirakovinné lékyřada antibiotik a sulfonamidů). Rentgenové kontrastní látky a uvedené léky, předepsané v obvyklém dávkování, mohou u pacientů s poruchou funkce ledvin způsobit akutní renální selhání.

Tato forma akutního selhání ledvin se navíc vyskytuje při cirkulaci v krvi velký počet myoglobin a hemoglobin (s těžkou makrohemaglobinurií, transfuzí inkompatibilní krve, prodlouženou kompresí tkáně při traumatu, drogovém a alkoholovém kómatu). Méně často je rozvoj renálního akutního selhání ledvin způsoben zánětlivým onemocněním ledvin.

Etiologie postrenálního akutního selhání ledvin

Vyvíjí se s mechanickým porušením průchodu moči s oboustrannou obstrukcí močových cest kameny. Méně často se vyskytuje u nádorů prostaty, močového měchýře a močovodů, tuberkulózních lézí, uretritidy a periuretritidy, dystrofických lézí retroperitoneální tkáně.

Při těžkých souběžných poraněních a rozsáhlých chirurgické zákroky akutní selhání ledvin je způsobeno více faktory (šok, sepse, krevní transfuze, léčba nefrotoxickými léky).

Příznaky akutního selhání ledvin

Existují čtyři fáze akutního selhání ledvin:

Stav pacienta je dán základním onemocněním způsobujícím akutní selhání ledvin. Klinicky není počáteční fáze obvykle detekována kvůli nedostatku charakteristické příznaky. Oběhový kolaps, ke kterému v této fázi dochází, má velmi krátké trvání, takže zůstává bez povšimnutí. Nespecifické příznaky akutního selhání ledvin (ospalost, nevolnost, nechutenství, slabost) jsou maskovány projevy základního onemocnění, úrazem nebo otravou.

Anurie je vzácná. Množství oddělené moči je méně než 500 ml za den. Charakteristická je těžká proteinurie, azotemie, hyperfosfatemie, hyperkalemie, hypernatemie a metabolická acidóza. Zaznamenává se průjem, nevolnost, zvracení. Při plicním edému v důsledku hyperhydratace se objevuje dušnost a vlhké chrochtání. Pacient je malátný, ospalý, může upadnout do kómatu. Často se vyvíjí perikarditida, uremická gastroenterokolitida, komplikovaná krvácením. Pacient je náchylný k infekci kvůli snížené imunitě. Možná pankreatitida, stomatitida parotitida, pneumonie, sepse.

Oligoanurická fáze akutního selhání ledvin se rozvíjí během prvních tří dnů po expozici. Pozdní vývoj oligoanurické fáze je považován za prognosticky nepříznivý znak. Průměrná doba trvání této fáze je 10-14 dní. Období oligurie lze zkrátit na několik hodin nebo prodloužit na 6-8 týdnů. Prodloužená oligurie se vyskytuje častěji u starších pacientů se současnou vaskulární patologií. S oligurickým stádiem akutního selhání ledvin, které trvá déle než měsíc, je nutné provést další diferenciální diagnostika k vyloučení progresivní glomerulonefritidy, renální vaskulitidy, okluze renální arterie, difuzní nekrózy renální kůry.

Délka diuretické fáze je asi dva týdny. Denní diuréza se postupně zvyšuje a dosahuje 2-5 litrů. Dochází k postupnému obnovení rovnováhy vody a elektrolytů. Možná hypokalémie v důsledku významné ztráty draslíku v moči.

Dochází k další obnově funkce ledvin, která trvá od 6 měsíců do 1 roku.

Komplikace akutního selhání ledvin

Závažnost poruch charakteristických pro selhání ledvin (retence tekutin, azotémie, porucha vodní a elektrolytové rovnováhy) závisí na stavu katabolismu a přítomnosti oligurie. Při těžké oligurii dochází ke snížení úrovně glomerulární filtrace, výrazně se snižuje uvolňování elektrolytů, produktů metabolismu vody a dusíku, což vede k výraznějším změnám ve složení krve.

S oligurií se zvyšuje riziko rozvoje přetížení vodou a solí. Hyperkalémie při akutním selhání ledvin je způsobena nedostatečným vylučováním draslíku s pokračující úrovní jeho uvolňování z tkání. U pacientů, kteří netrpí oligurií, je hladina draslíku 0,3-0,5 mmol/den. Výraznější hyperkalémie u těchto pacientů může naznačovat exogenní (krevní transfuze, léky, přítomnost ve stravě potravin bohatých na draslík) nebo endogenního (hemolýza, destrukce tkáně) draslíku.

První příznaky hyperkalémie se objevují, když hladina draslíku překročí 6,0-6,5 mmol/l. Pacienti si stěžují na svalovou slabost. V některých případech se vyvine ochablá tetraparéza. Jsou oslavovány Změny EKG. Snižuje se amplituda P vln, zvyšuje se PR interval a vzniká bradykardie. Významné zvýšení koncentrace draslíku může způsobit zástavu srdce.

V prvních dvou stádiích akutního selhání ledvin je pozorována hypokalcémie, hyperfosfatemie a mírná hypermagnezémie.

Důsledkem těžké azotémie je inhibice erytropoézy. Životnost červených krvinek se zkracuje. Rozvíjí se normochromní anémie.

Potlačení imunity vede k infekční choroby u 30–70 % pacientů s akutním selháním ledvin. Přistoupení infekce zhoršuje průběh onemocnění a často se stává příčinou smrti pacienta. Zánět se vyvíjí v oblasti pooperačních ran, trpí dutina ústní, dýchací systém, močové cesty. Častou komplikací akutního selhání ledvin je sepse, která může být způsobena jak grampozitivní, tak gramnegativní flórou.

Objevuje se ospalost, zmatenost, dezorientace, letargie, střídající se s obdobími vzrušení. Periferní neuropatie je častější u starších pacientů.

• Komplikace z kardiovaskulárního systému

Při akutním selhání ledvin se může vyvinout městnavé srdeční selhání, arytmie, perikarditida a arteriální hypertenze.

Pacienti jsou znepokojeni pocitem nepohodlí v břišní dutině, nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu. V těžké případy vyvine uremickou gastroenterokolitidu, často komplikovanou krvácením.

Diagnostika OPN

Hlavním markerem akutního selhání ledvin je zvýšení draslíku a dusíkatých sloučenin v krvi na pozadí významného snížení množství moči vylučované tělem až do stavu anurie. Množství denní moči a koncentrační schopnost ledvin se hodnotí podle výsledků Zimnitského testu. Je důležité sledovat takové ukazatele biochemie krve, jako je močovina, kreatinin a elektrolyty. Právě tyto ukazatele umožňují posoudit závažnost akutního selhání ledvin a účinnost probíhajících terapeutických opatření.

Hlavním úkolem v diagnostice akutního selhání ledvin je určení jeho formy. K tomu se provádí ultrazvuk ledvin a močového měchýře, který umožňuje identifikovat nebo vyloučit obstrukci močových cest. V některých případech se provádí oboustranná katetrizace pánve. Pokud současně oba katétry volně procházejí do pánve, ale není jimi pozorován výdej moči, je bezpečné vyloučit postrenální formu akutního selhání ledvin.

V případě potřeby se pro posouzení průtoku krve ledvinami provádí ultrazvuk cév ledvin. Podezření na tubulární nekrózu, akutní glomerulonefritidu, popř systémové onemocnění je indikací k biopsii ledviny.

Léčba akutního selhání ledvin

Léčba v počáteční fázi

Terapie je zaměřena především na odstranění příčiny, která dysfunkci ledvin způsobila. V šoku je nutné doplnit objem cirkulující krve a normalizovat krevní tlak. V případě otravy nefrotoxiny se pacienti vymyjí žaludkem a střevy. Použití takových moderních metod léčby, jako je mimotělní hemokorekce, v urologii umožňuje rychle vyčistit tělo toxinů, které způsobily rozvoj akutního selhání ledvin. Za tímto účelem se provádí hemosorpce a plazmaferéza. V přítomnosti obstrukce je obnoven normální průchod moči. K tomu jsou odstraněny kameny z ledvin a močovodů, chirurgické odstranění ureterálních striktur a odstranění nádorů.

Léčba ve fázi oligurie

Ke stimulaci diurézy je pacientovi předepsán furosemid a osmotická diuretika. Dopamin se podává ke snížení renální vazokonstrikce. Při stanovení objemu podané tekutiny je nutné kromě ztrát při močení, zvracení a vyprazdňování počítat i se ztrátami při pocení a dýchání. Pacient je převeden na bezbílkovinnou dietu, omezit příjem draslíku z potravy. Provádí se drenáž ran, odstranění oblastí nekrózy. Při výběru dávky antibiotik je třeba vzít v úvahu závažnost poškození ledvin.

Indikace pro hemodialýzu

Hemodialýza se provádí se zvýšením hladiny močoviny na 24 mmol / l, draslíku - až 7 mmol / l. Indikací k hemodialýze jsou příznaky urémie, acidózy a hyperhydratace. V současné době pro prevenci komplikací vznikajících z metabolických poruch nefrologové stále častěji provádějí časnou a preventivní hemodialýzu.

Úmrtnost primárně závisí na závažnosti patologického stavu, který způsobil rozvoj akutního selhání ledvin. Výsledek onemocnění je ovlivněn věkem pacienta, stupněm poruchy funkce ledvin, přítomností komplikací. U přeživších pacientů je funkce ledvin zcela obnovena v 35-40% případů, částečně - v 10-15% případů. Trvalou hemodialýzu vyžaduje 1–3 % pacientů.

Akutní selhání ledvin (ARF) se vyvíjí jako komplikace mnoha onemocnění a patologických procesů. Akutní selhání ledvin je syndrom, který se rozvíjí v důsledku poruchy renálních procesů (renální průtok krve, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce, renální koncentrační schopnost) a je charakterizován azotémií, poruchami vodní a elektrolytové rovnováhy a acidobazickým stavem. .

Akutní selhání ledvin může být způsobeno prerenálními, renálními a postrenálními poruchami. Prerenální akutní selhání ledvin se vyvíjí v souvislosti s porušením průtoku krve ledvinami, akutní renální selhání - s poškozením renálního parenchymu, postrenální akutní selhání ledvin je spojeno s porušením odtoku moči.

Morfologickým substrátem ARF je akutní tubulonekróza, projevuje se snížením výšky kartáčkového lemu, snížením skládání bazolaterálních membrán a nekrózou epitelu.

Prerenální akutní selhání ledvin je charakterizováno snížením průtoku krve ledvinami v důsledku vazokonstrikce aferentních arteriol v podmínkách narušené systémové hemodynamiky a snížením objemu cirkulující krve při zachování funkce ledvin.

dlouhodobý nebo krátkodobý (méně často) pokles krevního tlaku pod 80 mm Hg. (šok z různých důvodů: posthemoragický, traumatický, kardiogenní, septický, anafylaktický atd., rozsáhlé chirurgické zákroky);

snížení objemu cirkulující krve (ztráta krve, ztráta plazmy, nezkrotné zvracení, průjem);

zvýšení intravaskulární kapacity doprovázené poklesem periferní rezistence (septikémie, endotoxémie, anafylaxe);

snížení srdečního výdeje (infarkt myokardu, srdeční selhání, plicní embolie).

Klíčovým pojítkem v patogenezi prerenálního akutního selhání ledvin je prudký pokles úrovně glomerulární filtrace v důsledku spasmu aferentních arteriol, shuntování krve v juxtaglomerulární vrstvě a ischemie kortikální vrstvy pod vlivem poškozujícího faktoru. V důsledku snížení objemu krve prokrvené ledvinami se clearance metabolitů snižuje a vyvíjí azotemie. Někteří autoři proto tento typ OPN nazývají prerenální azotemie. Při dlouhodobém poklesu průtoku krve ledvinami (více než 3 dny) prerenální akutní renální selhání přechází v renální akutní renální selhání.

Stupeň renální ischemie koreluje s strukturální změny epitel proximálních tubulů (snížení výšky kartáčového lemu a plochy bazolaterálních membrán). Počáteční ischémie přispívá ke zvýšení permeability buněčných membrán tubulárního epitelu pro ionty, které vstupují do cytoplazmy, jsou aktivně transportovány speciálním nosičem na vnitřní povrch mitochondriálních membrán nebo do sarkoplazmatického retikula. Energetický deficit vznikající v buňkách v důsledku ischemie a spotřeby energie během pohybu iontů vede k buněčné nekróze a výsledný buněčný odpad ucpává tubuly, čímž zhoršuje anurii. Objem tubulární tekutiny v podmínkách ischemie je snížen.

Poškození nefrocytů je doprovázeno narušením reabsorpce sodíku v proximálních tubulech a nadměrným příjmem sodíku v distálních oblastech. Sodík stimuluje makula densa produkce reninu, u pacientů s akutním selháním ledvin je jeho obsah obvykle zvýšený. Renin aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron. Zvyšuje se tonus sympatických nervů a produkce katecholaminů. Pod vlivem složek renin-apgiotensin-aldosteronového systému a katecholaminů se udržuje aferentní vazokonstrikce a renální ischemie. V kapilárách glomerulů tlak klesá a v souladu s tím klesá účinný filtrační tlak.

Při prudkém omezení perfuze kortikální vrstvy se krev dostává do kapilár juxtaglomerulární zóny ("Oxfordský zkrat"), ve kterých dochází ke stázi. Zvýšení tlaku v tubulech je doprovázeno poklesem glomerulární filtrace. Hypoxie k ní nejcitlivějších distálních tubulů se projevuje nekrózou tubulárního epitelu a bazální membrány až tubulární nekrózou. Dochází k obturaci tubulů s úlomky nekrotických epitelové buňky, válce atd.

Za podmínek hypoxie v dřeni je změna aktivity enzymů arachidonové kaskády doprovázena poklesem tvorby prostaglandinů, které mají vazodilatační účinek, a uvolňováním biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin), které přímo ovlivňují ledvinové cévy a narušují renální hemodynamiku. To zase přispívá k sekundárnímu poškození renálních tubulů.

Po obnovení prokrvení ledvin dochází k tvorbě reaktivních forem kyslíku, volných radikálů a aktivaci fosfolipázy, která udržuje narušenou permeabilitu membrány pro ionty a prodlužuje oligurickou fázi akutního selhání ledvin. V minulé roky k eliminaci nežádoucího transportu vápníku do buněk v časných stádiích akutního selhání ledvin, a to i na pozadí ischemie nebo bezprostředně po jejím vyloučení, se používají blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, verapamil). Synergický účinek je pozorován při použití inhibitorů vápníkových kanálů v kombinaci s látkami, které mohou zachycovat volné radikály, jako je glutathion. Ionty, adeninové nukleotidy chrání mitochondrie před poškozením.

Stupeň renální ischemie koreluje se strukturálními změnami v epitelu tubulů, možný je rozvoj vakuolární degenerace nebo nekrózy jednotlivých nefrocytů. Vakuolární degenerace je eliminována do 15 dnů po ukončení poškozujícího faktoru.

Renální akutní renální selhání se vyvíjí v důsledku ischemie ledviny, to znamená, že se vyskytuje podruhé s primární poruchou perfuze ledvin nebo pod vlivem následujících důvodů:

zánětlivý proces v ledvinách (glomerulonefritida, intersticiální nefritida, vaskulitida);

endo- a exotoxiny (léky, radioopákní látky, soli těžkých kovů - sloučeniny rtuti, olova, arsenu, kadmia aj., organická rozpouštědla, ethylenglykol, tetrachlormethan, jedy živočišného a rostlinného původu;

renovaskulární onemocnění (trombóza a embolie renální tepny, disekující aneuryzma aorty, oboustranná trombóza renálních žil);

pigmentemie - hemoglobinémie (intravaskulární hemolýza) a myoglobinémie (traumatická a netraumatická rabdomyolýza);

Tento typ AKI je charakterizován akutní tubulární nekrózou způsobenou ischemií nebo nefrotoxiny, které jsou fixovány na buňkách renálních tubulů. Nejprve jsou poškozeny proximální tubuly, dochází k dystrofii a nekróze epitelu a následně - mírné změny intersticium ledvin. Glomerulární léze jsou obvykle malé.

Dosud bylo popsáno více než 100 nefrotoxinů, které mají přímý škodlivý účinek na buňky ledvinových tubulů (akutní tubulární nekróza, nefróza dolního nefronu, vazomotorická vazopatie). Akutní selhání ledvin způsobené nefrotoxiny tvoří asi 10 % všech přijatých pacientů do akutních hemodialyzačních středisek.

Nefrotoxiny způsobují poškození tubuloepiteliálních struktur různé závažnosti – od dystrofií (hydropické, vakuolové, balónkové, mastné, hyalinokapénkové) až po parciální nebo masivní koagulační nekrózy nefrocytů. K těmto změnám dochází v důsledku reabsorpce a ukládání makro- a mikročástic v cytoplazmě, stejně jako fixace nefrotoxinů filtrovaných přes glomerulární filtr na buněčnou membránu a v cytoplazmě. Výskyt konkrétní dystrofie je dán působícím faktorem.

nefrotoxicita jedů thiolová skupina"(sloučeniny rtuti, chrómu, mědi, zlata, kobaltu, zinku, olova, vizmutu, lithia, uranu, kadmia a arsenu) se projevuje blokádou sulfhydrylových (thiolových) skupin enzymatických a strukturních proteinů a plazmatickým koagulačním účinkem, který způsobuje masivní koagulační nekróza tubulů. Sublimát způsobuje selektivní poškození ledvin –“ sublimační nefróza“. Ostatní látky této skupiny se neliší selektivitou účinku a poškozují tkáň ledvin, jater a červených krvinek. Například rysem otravy síranem měďnatým, dichromany, vodíkem arsenu je kombinace koagulační nekrózy epitelu proximálních tubulů s akutní hemoglobinurickou nefrózou. Při otravě bichromáty a vodíkem arsenu je pozorována centrilobulární nekróza jater s cholémií a chelaturií.

Otrava ethylenglykol a jeho derivátů se vyznačuje nevratnou destrukcí intracelulárních struktur, tzv balónová dystrofie. Ethylenglykol a jeho produkty rozpadu jsou zpětně absorbovány epiteliálními buňkami ledvinových tubulů, vzniká v nich velká vakuola, která vytlačuje buněčné organely spolu s jádrem do bazálních oblastí. Taková dystrofie zpravidla končí kolliquatovou nekrózou a úplnou ztrátou funkce postižených tubulů. Možná je i sekvestrace poškozené části buňky spolu s vakuolou a zdrojem regenerace mohou být zachované bazální úseky s vysunutým jádrem.

Otrava dichlorethan, méně často chloroform, doprovázený tuková degenerace nefrocyty (akutní lipidová nefróza) proximálních, distálních tubulů a Henleovy kličky. Tyto jedy mají přímý toxický účinek na cytoplazmu, mění poměr protein-lipidových komplexů v ní, což je doprovázeno inhibicí reabsorpce v tubulech.

Reabsorpce proteinových pigmentových agregátů (hemoglobin, myoglobin) epiteliálních buněk proximálních a distálních tubulů způsobuje hyalino-kapénková dystrofie. Pigmentové proteiny filtrované přes glomerulární filtr se pohybují podél tubulu a postupně se ukládají na kartáčkovém lemu v proximálních tubulech, částečně reabsorbovány nefrocyty. Hromadění pigmentových granulí v epiteliálních buňkách je doprovázeno částečnou destrukcí apikálních úseků cytoplazmy a jejich sekvestrací do lumen tubulů spolu s kartáčkovým lemem, kde se tvoří zrnité a hrudkovité pigmentové válečky. Proces trvá 3-7 dní. Během tohoto období se nereabsorbované pigmentové hmoty v lumen tubulů stávají hustšími, přesouvají se do Henleovy kličky a distálních tubulů. V apikálních úsecích epiteliálních buněk přetížených pigmentovými granulemi dochází k částečné nekróze. Jednotlivé pigmentové granule se přeměňují na feritin a jsou po dlouhou dobu zadržovány v cytoplazmě.

Nefrotoxicita aminoglykosidy(kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin atd.) je spojena s přítomností volných aminoskupin v postranních řetězcích v jejich molekulách. Aminoglykosidy nejsou v těle metabolizovány a 99 % z nich je vyloučeno v nezměněné podobě močí. Filtrované aminoglykosidy jsou fixovány na apikální membráně buněk proximálních tubulů a Henleovy kličky, vážou se na vezikuly, jsou absorbovány pinocytózou a jsou sekvestrovány v lysozomech tubulárního epitelu. Současně je koncentrace léčiva v kortikální látce vyšší než v plazmě. Poškození ledvin aminoglykosidy je charakterizováno zvýšením aniontových fosfolipidů v membránách, zejména fosfatidylinositolu, poškozením mitochondriálních membrán, doprovázeným ztrátou intracelulárního draslíku a hořčíku, poruchou oxidační fosforylace a nedostatkem energie. Kombinace těchto změn vede k nekróze tubulárního epitelu.

Charakteristické je, že ionty zabraňují fixaci aminoglykosidů na kartáčkovém lemu a snižují tak jejich nefrotoxicitu. Bylo zjištěno, že tubulární epitel, regenerující se po poškození aminoglykosidy, se stává odolným vůči toxickým účinkům těchto léků.

Terapie osmotické diuretiny(roztoky glukózy, močoviny, dextranů, manitolu aj.) mohou být komplikovány hydropickou a vakuolární degenerací nefrocytů. Současně se v proximálních tubulech mění osmotický gradient tekutin na obou stranách tubulární buňky - krev promývací tubuly a provizorní moč. Proto je možné, že se voda dostane do tubulárních epiteliálních buněk z peritubulárních kapilár nebo z provizorní moči. Hydropie epiteliálních buněk při použití osmotických diuretinů přetrvává dlouhodobě a je zpravidla spojena s částečnou reabsorpcí osmoticky aktivních látek a jejich zadržením v cytoplazmě. Zadržování vody v buňce dramaticky snižuje její energetický potenciál a funkčnost. Osmotická nefróza tedy není příčinou akutního selhání ledvin, ale nežádoucím efektem jeho léčby nebo důsledkem doplňování energetických substrátů v organismu parenterálním podáváním hypertonických roztoků.

Složení moči při akutním renálním selhání je podobné složení jako glomerulární filtrát: nízké specifická gravitace, nízká osmolarita. Obsah v moči se zvyšuje v důsledku porušení jeho reabsorpce.

Postrenální akutní selhání ledvin dochází v důsledku porušení odtoku moči močovými cestami v důsledku následujících poruch:

okluze močových cest kameny nebo krevními sraženinami;

obstrukce močovodů nebo močovodu nádorem umístěným mimo močové cesty;

Porušení odtoku moči je doprovázeno přetížením močových cest (močovody, pánev, kalichy, sběrné kanály, tubuly) a zahrnutím refluxního systému. Dochází ke zpětnému toku moči z močových cest do intersticiálního prostoru ledvinového parenchymu (pyelorenální reflux). Ale výrazný edém není pozorován kvůli odtoku tekutiny systémem žilních a lymfatických cév. (pyelovenózní reflux). Proto je intenzita hydrostatického tlaku na tubuly a glomeruly velmi mírná a filtrace je mírně snížena. Nejsou žádné výrazné poruchy peritubulárního průtoku krve a i přes anurii je zachována funkce ledvin. Po odstranění překážky odtoku moči se diuréza obnoví. Pokud trvání okluze nepřesáhne tři dny, fenomény akutního selhání ledvin po obnovení průchodnosti močových cest rychle zmizí.

Při prodloužené okluzi a vysokém hydrostatickém tlaku je narušena filtrace a peritubulární průtok krve. Tyto změny v kombinaci s přetrvávajícími refluxy přispívají k rozvoji intersticiálního edému a tubulární nekrózy.

Klinický průběh akutního selhání ledvin má určitou pravidelnost a staging, bez ohledu na příčinu, která jej vyvolala.

1. etapa- krátké trvání a končí po ukončení faktoru;

2. etapa - období oligoanurie (objem vyloučené moči nepřesahuje 500 ml / den), azotemie; v případě prodloužené oligurie (až 4 týdnů) prudce zvyšuje pravděpodobnost kortikální nekrózy;

3. etapa- období polyurie - obnovení diurézy s fází polyurie (objem vyloučené moči přesahuje 1800 ml / den);

4. etapa- obnovení funkce ledvin. Klinicky je 2. stadium nejtěžší.

Rozvíjí se extracelulární a intracelulární hyperhydratace, neplynová exkreční renální acidóza (v závislosti na lokalizaci tubulárního poškození je možná acidóza 1., 2., 3. typu). První známkou nadměrné hydratace je dušnost způsobená intersticiálním nebo kardiogenním plicním edémem. O něco později se tekutina začíná hromadit v dutinách, dochází k hydrothoraxu, ascitu a otokům. dolní končetiny a v bederní oblasti. To je doprovázeno výraznými změnami biochemických parametrů krve: azotémie (zvýšený obsah kreatininu, močoviny, kyseliny močové), hyperkalémie, hyponatremie, hypochlorémie, hypermagnezémie, hyperfosfatémie.

Hladina kreatininu v krvi stoupá bez ohledu na povahu pacientovy stravy a intenzitu odbourávání bílkovin. Stupeň kreatinémie proto dává představu o závažnosti průběhu a prognóze akutního selhání ledvin. Stupeň katabolismu a nekrózy svalová tkáň odráží hyperurikémii.

Hyperkalémie nastává v důsledku snížení vylučování draslíku, zvýšeného uvolňování draslíku z buněk a rozvoje renální acidózy. Hyperkalémie 7,6 mmol/l se klinicky projevuje srdečními arytmiemi až úplnou zástavou srdce; dochází k hyporeflexii, snižuje se svalová dráždivost s následným rozvojem svalové paralýzy.

Elektrokardiografické ukazatele při hyperkalemii: T vlna - vysoká, úzká, ST linie splývá s T vlnou; zmizení vlny P; rozšíření komplexu QRS.

Hyperfosfatemie je způsobena poruchou vylučování fosfátů. Původ hypokalcémie zůstává nejasný. Posuny v homeostáze fosforu a vápníku jsou zpravidla asymptomatické. Ale s rychlou úpravou acidózy u pacientů s hypokalcémií se může objevit tetanie a záchvaty. Hyponatremie je spojena se zadržováním vody nebo nadměrným příjmem vody. Absolutní nedostatek sodíku v těle neexistuje. Hypersulfatémie, hypermagnezémie jsou zpravidla asymptomatické.

Během pár dnů se rozvine anémie, jejíž geneze se vysvětluje hyperhydratací, hemolýzou erytrocytů, krvácením, inhibicí tvorby erytropoetinu toxiny kolujícími v krvi. Obvykle je anémie kombinována s trombocytopenií.

Druhé stadium je charakterizováno výskytem známek urémie, přičemž převládají příznaky z gastrointestinálního traktu (nechutenství, nevolnost, zvracení, plynatost, průjem).

S jmenováním antibiotik na začátku se příznaky průjmu zvyšují. Následně průjem vystřídá zácpa v důsledku těžké střevní hypokineze. V 10% případů je pozorováno gastrointestinální krvácení (eroze, vředy gastrointestinálního traktu, krvácivé poruchy).

Včasná předepsaná terapie zabraňuje rozvoji kómatu, uremické perikarditidy.

Během oligurického stadia (9-11 dní) je moč tmavé barvy, je vyjádřena proteinurie a cylindrurie, natriurie nepřesahuje 50 mmol/l, osmolarita moči odpovídá osmolaritě plazmy. U 10 % pacientů s akutní intersticiální nefritidou vyvolanou léky je zachována diuréza.

3. etapa charakterizované obnovením diurézy do 12-15 dne od začátku onemocnění a polyurií (více než 2 l / den), která přetrvává po dobu 3-4 týdnů. Geneze polyurie se vysvětluje obnovením filtrační funkce ledvin a nedostatečnou koncentrační funkcí tubulů. V polyurickém stadiu je tělo odlehčeno od tekutiny nahromaděné v období oligurie. Je možná sekundární dehydratace, hypokalémie a hyponatremie. Závažnost proteinurie je snížena.

Diferenciální diagnostika prerenálního a renálního akutního selhání ledvin

Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlé poškození funkcí obou ledvin, způsobené snížením průtoku krve ledvinami a zpomalením procesů glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce. V důsledku toho dochází ke zpoždění nebo úplnému zastavení vylučování toxických látek z těla a k poruše acidobazické, elektrolytové a vodní bilance.

Při správné a včasné léčbě jsou tyto patologické změny reverzibilní. Podle lékařských statistik jsou případy akutního selhání ledvin ročně zaznamenány u přibližně 200 lidí na 1 milion.

Formy a příčiny akutního selhání ledvin

Podle toho, jaké procesy vedly ke vzniku akutního selhání ledvin, se rozlišují formy prerenální, renální a postrenální.

Prerenální forma akutního selhání ledvin

Prerenální forma akutního selhání ledvin je charakterizována významným snížením průtoku krve ledvinami a snížením rychlosti glomerulární filtrace. Takové poruchy v práci ledvin jsou spojeny s obecným snížením objemu cirkulující krve v těle. Pokud se co nejdříve neobnoví normální prokrvení orgánu, je možná ischemie nebo nekróza renální tkáně. Hlavní důvody pro rozvoj prerenálního akutního selhání ledvin jsou:

• snížení srdečního výdeje;
• plicní embolie;
• operace a zranění doprovázené významnou ztrátou krve;
• rozsáhlé popáleniny;
• dehydratace způsobená průjmem, zvracením;
• užívání diuretik;
• náhlý pokles vaskulárního tonu.

Renální forma akutního selhání ledvin

U renální formy akutního selhání ledvin je pozorováno poškození ledvinového parenchymu. Může se to nazývat zánětlivé procesy, toxické účinky nebo patologie cév ledvin, které vedou k nedostatečnému prokrvení orgánu. Akutní renální selhání ledvin je důsledkem nekrózy epiteliálních buněk tubulů ledvin. V důsledku toho dochází k porušení celistvosti tubulů a uvolňování jejich obsahu do okolních tkání ledvin. Následující faktory mohou vést k rozvoji renální formy akutního selhání ledvin:

• intoxikace různými jedy, drogami, radiokontrastní sloučeninami, těžkými kovy, uštknutím hadem nebo hmyzem atd.;
• onemocnění ledvin: intersticiální nefritida, akutní pyelonefritida a glomerulonefritidy;
• poškození ledvinových cév (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitida atd.);
• poranění ledvin.

Důležité: Dlouhodobé užívání léků, které mají nefrotoxický účinek, bez předchozí konzultace s lékařem může způsobit akutní selhání ledvin.

Postrenální akutní selhání ledvin

Postrenální akutní selhání ledvin se vyvíjí v důsledku akutního porušení průchodu moči. Při této formě akutního selhání ledvin je funkce ledvin zachována, ale proces močení je obtížný. Může dojít k ischemii ledvinové tkáně, protože pánev přetékající močí začne stlačovat okolní tkáně ledviny. Mezi příčiny postrenální AKI patří:

• spasmus svěrače močového měchýře;
• zablokování močovodů v důsledku urolitiázy;
• nádory močového měchýře, prostaty, močových cest, pánevních orgánů;
• zranění a hematomy;
• zánětlivá onemocnění močovodů nebo močového měchýře.

Fáze a příznaky akutního selhání ledvin

Charakteristické příznaky akutního selhání ledvin se vyvíjejí velmi rychle. Dochází k prudkému zhoršení celkového stavu pacienta a poruše funkce ledvin. V klinickém obrazu akutního selhání ledvin se rozlišují stadia, z nichž každá je charakterizována určitými příznaky:

• počáteční fáze;
• stadium oligoanurie;
• stadium polyurie;
• fázi zotavení.

V první fázi akutního selhání ledvin jsou příznaky určeny příčinou onemocnění. Mohou to být známky intoxikace, šoku nebo projevy nějakého druhu onemocnění. Takže s infekční lézí ledvin je zaznamenána horečka, bolest hlavy, svalová slabost. Když střevní infekce dochází ke zvracení a průjmu. U toxického poškození ledvin jsou možné projevy žloutenky, anémie a křeče. Pokud je příčinou akutního selhání ledvin akutní glomerulonefritida, dochází k výtoku moči smíšené s krví a bolesti v bederní oblasti. První stadium akutního selhání ledvin je charakterizováno poklesem krevního tlaku, bledostí, rychlým pulzem, mírným poklesem diurézy (až o 10 %).
Stádium oligoanurie při akutním selhání ledvin je nejzávažnější a představuje největší ohrožení života pacienta. Je charakterizován následujícími příznaky:

• prudké snížení nebo zastavení výdeje moči;
• intoxikace produkty metabolismu dusíku, projevující se ve formě nevolnosti, zvracení, svědění kůže, zvýšeného dýchání, ztráty chuti k jídlu, tachykardie;
• zvýšený krevní tlak;
• zmatenost a ztráta vědomí, kóma;
• otok podkoží, vnitřních orgánů a dutin;
• přírůstek hmotnosti v důsledku přítomnosti nadbytečné tekutiny v těle;
• celkový těžký stav.

Další průběh akutního selhání ledvin je dán úspěšností terapie ve druhém stadiu. S příznivým výsledkem nastává stadium polyurie a následné zotavení. Nejprve dochází k postupnému zvyšování diurézy a následně k rozvoji polyurie. Přebytečná tekutina je z těla odstraněna, otoky jsou sníženy, krev je očištěna od toxických produktů. Polyurické stadium může být nebezpečné kvůli výskytu dehydratace a nerovnováhy elektrolytů (např. hypokalémie). Asi po měsíci se diuréza vrátí do normálu a nastává období zotavení, které může trvat až 1 rok.

Pokud byla léčba nesprávně zvolena nebo provedena příliš pozdě a ukázalo se, že je neúčinná, rozvíjí se terminální stadium akutního selhání ledvin s vysokou pravděpodobností úmrtí. Vyznačuje se:

• dušnost, kašel, způsobený nahromaděním tekutiny v plicích;
• sekrece sputa s příměsí krve;
• subkutánní krvácení a vnitřní krvácení;
• ztráta vědomí, kóma;
• svalové křeče a křeče;
• těžké srdeční arytmie.

Tip: Pokud zjistíte i mírné snížení diurézy, zejména pokud je přítomno onemocnění ledvin nebo jiné patologie, měli byste okamžitě kontaktovat nefrologa. Taková porušení mohou být začátkem vývoje akutního selhání ledvin.

Diagnostika OPN

Při akutním selhání ledvin se diagnostika onemocnění provádí jak pomocí laboratorních, tak i instrumentální metody. V laboratorních testech jsou přítomny následující odchylky od normy:

• obecný krevní test je charakterizován snížením hladiny hemoglobinu, zvýšením koncentrace leukocytů, zvýšením ESR;
• PROTI obecná analýza zjišťuje se bílkovina moči, válce, pokles hustoty, zvýšený obsah erytrocytů a leukocytů, pokles hladiny krevních destiček;
• denní analýza moči je charakterizována významným poklesem diurézy;
• v biochemickém krevním testu se zjistí zvýšená hladina kreatininu a močoviny, dále zvýšení koncentrace draslíku a snížení koncentrace sodíku a vápníku.

Z používaných instrumentálních diagnostických metod:

• EKG se používá ke sledování práce srdce, která může být narušena v důsledku hyperkalémie;
• Ultrazvuk, umožňuje posoudit velikost ledvin, úroveň prokrvení a přítomnost obstrukce;
• biopsie ledvin;
• radiografie plic a srdce.

Léčba a pohotovostní péče při akutním selhání ledvin

Pro akutní selhání ledvin urgentní péče je rychle dopravit osobu do nemocniční nemocnice. V tomto případě musí pacient zajistit klidový stav, teplo a vodorovnou polohu těla. Nejlepší je zavolat záchranná služba, stejně jako v tomto případě budou kvalifikovaní lékaři schopni provést všechna potřebná opatření přímo na místě.

Při akutním selhání ledvin se léčba provádí s přihlédnutím ke stadiu onemocnění a příčině jeho příčiny. Po vyřazení etiologický faktor, je nutné obnovit homeostázu a vylučovací funkci ledvin. V závislosti na příčině akutního selhání ledvin můžete potřebovat:

• užívání antibiotik pro infekční onemocnění;
• doplnění objemu tekutiny (s poklesem objemu cirkulující krve);
• užívání diuretik a omezení tekutin ke snížení otoku a zvýšení produkce moči;
• užívání léků na srdce v rozporu s prací srdce;
• užívání léků na snížení krevního tlaku v případě jeho zvýšení;
• chirurgický zákrok k obnovení tkáně ledvin poškozené v důsledku traumatu nebo k odstranění překážek, které narušují odtok moči;
• užívání léků ke zlepšení prokrvení a průtoku krve v nefronech;
• detoxikace organismu při otravě (výplach žaludku, podání protijed apod.).

K odstranění toxických produktů z krve se používá hemodialýza, plazmaferéza, peritoneální dialýza a hemosorpce. Acidobazická a voda-elektrolytová rovnováha se obnoví zavedením solných roztoků draslíku, sodíku, vápníku atd. Tyto postupy se používají dočasně, dokud se neobnoví funkce ledvin. Při včasné léčbě akutního selhání ledvin má příznivou prognózu.

>

Možná je ale správnější neléčit následek, ale příčinu?

V kontaktu s