외인성 알레르기성 폐포염 권장 사항. 외인성 알레르기 성 폐포염 : 치료

외인성 알레르기성 폐포염(과민성 폐렴)은 유기 및 무기 먼지 항원의 강렬하고 장기간 흡입의 영향으로 발생하는 폐포 및 간질 조직의 알레르기 확산 병변입니다. 진단은 병력, 신체검사, 방사선소견, 기관지폐포세척, 조직 검사생검 재료. 글루코 코르티코이드를 사용한 단기 치료가 처방됩니다. 이후 항원과의 접촉을 중단해야 합니다.

ICD-10 코드

J67 유기성 먼지 과민성 폐렴

외인성 알레르기성 폐포염의 원인

300개 이상의 항원이 과민성 폐렴을 일으킬 수 있는 것으로 확인되었지만 이들 중 8개가 케이스의 약 75%를 차지합니다. 항원은 일반적으로 유형과 직업으로 분류됩니다. 호열성 방선균을 포함하는 건초 먼지의 흡입으로 인한 농부의 폐는 이러한 병리의 전형적인 예입니다. 다음과 같은 농부의 과민성 폐렴과 만성 기관지염 사이에 상당한 유사성이 관찰됩니다. 만성 기관지염훨씬 더 흔하고 흡연과 독립적으로 발생하며 호열성 방선균의 분비와 관련이 있습니다. 이 상태의 임상 증상과 진단 연구 결과는 과민성 폐렴과 유사합니다.

질병 외인성 알레르기성 폐포염은 아마도 유전적 소인이 있는 사람이 항원에 반복적으로 노출되면 간질 림프구 침윤 및 육아종 반응을 동반한 급성 호중구 및 단핵성 폐포염을 유발하는 IV형 과민 반응일 것입니다. 장기간 접촉하면 세기관지의 소멸과 함께 섬유증이 발생합니다.

순환 침전물(항원에 대한 항체)은 일차적인 병인학적 역할을 하는 것으로 보이지 않으며 알레르기 질환의 병력이 있습니다. 기관지 천식또는 계절성 알레르기)는 소인 요인이 아닙니다. 흡연은 아마도 흡입된 항원에 대한 폐의 면역 반응을 감소시킴으로써 질병의 진행을 지연시키거나 예방할 수 있습니다. 그러나 흡연은 이미 존재하는 질병을 악화시킬 수 있습니다.

과민성 폐렴(외인성 알레르기성 폐포염)은 병인이 다른 임상적으로 유사한 상태와 구별되어야 합니다. 예를 들어, 유기 먼지 독성 증후군(폐 진균 중독증, 곡물열)은 발열, 오한, 근육통 및 호흡곤란을 특징으로 하는 증후군으로 사전 감작이 필요하지 않으며 진균 독소 또는 기타 유기 먼지 오염 물질의 흡입으로 인해 발생하는 것으로 생각됩니다. 사일리지 처리기의 사일리지는 다음을 유발할 수 있습니다. 호흡 부전, 급성 호흡곤란 증후군(ARDS) 및 폐쇄성 세기관지염 또는 기관지염이지만 갓 발효된 옥수수 또는 앙일 알팔파에서 방출되는 독성 질소 산화물의 흡입으로 인해 발생합니다. 직업성 천식은 이전에 흡입된 항원에 감작된 개인에서 호흡곤란을 유발하지만, 기도 폐쇄, 기도 호산구성 침윤 및 트리거 항원의 차이와 같은 다른 징후는 과민성 폐렴과 구별됩니다.

외인성 알레르기성 폐포염의 증상

과민성 폐렴(외인성 알레르기성 폐포염)은 외인성(종종 직업성) 항원에 대한 감작 및 후속 과민성에 의해 유발되는 증후군이며 기침, 호흡곤란 및 권태감으로 나타납니다.

외인성 알레르기성 폐포염의 증상은 발병이 급성, 아급성 또는 만성인지 여부에 따라 다릅니다. 노출된 개인 중 소수만이 발병합니다. 특징적인 증상대부분의 경우 이것은 노출 및 감작이 시작된 후 몇 주에서 몇 달 내에 발생합니다.

질병의 급성 발병은 항원에 급성으로 집중적으로 노출된 사전 감작된 개인에서 발생하며 열, 오한, 기침, 흉부 압박감 및 숨가쁨이 나타나며 알레르겐과 접촉한 후 4~8시간 이내에 발생합니다. 식욕 부진, 메스꺼움 및 구토도 나타날 수 있습니다. 신체 검사에서 빈호흡, 미만성 중소 기포 흡기 rales 및 거의 모든 경우에 시끄러운 호흡 없음이 나타납니다.

만성 변이는 저농도 항원에 만성적으로 노출된 개인(예: 새 소유자)에서 발생하며 활동 시 진행성 호흡곤란, 생산적인 기침, 불쾌감 및 수개월에서 수년에 걸친 체중 감소로 나타납니다. 신체 검사에서 중요한 변화는 결정되지 않습니다. 손가락 말단 지골의 비후는 드물고 열이 없습니다. 심한 경우 폐 섬유증은 우심실 및 / 또는 호흡 부전의 징후로 이어집니다.

질병의 아급성 변종은 급성 변이와 만성 변이 사이의 중간이며 기침, 숨가쁨, 불쾌감 및 식욕 부진으로 나타나며 며칠에서 몇 주에 걸쳐 발생하거나 만성 증상의 악화로 나타납니다.

외인성 알레르기성 폐포염의 진단

외인성 알레르기성 폐포염의 진단은 병력 자료, 신체 검사, 방사선학적 연구 결과, 폐 기능 연구, 기관지폐포 세척액 및 생검 물질의 현미경 검사를 기반으로 합니다. 감별 진단의 범위에는 환경 요인과 관련된 폐 질환, 유육종증, 폐쇄성 세기관지염, 결합 조직 질환의 폐 병변 및 기타 IBLARB가 포함됩니다.

외인성 알레르기성 폐포염의 진단 기준

알려진 항원 노출:

노출 이력.
적절한 연구를 통해 환경에 항원이 존재하는지 확인합니다.
특정 혈청 침전 IgG의 증가된 농도의 존재.

임상 검사, X선 및 폐 기능 검사 결과:

특성 임상 증상(특히 항원 검출 후).
장기의 X-레이 또는 HRCT의 특성 변화 가슴.
폐 기능의 병리학적 변화.

기관지 폐포 세척수의 림프구 증가증:

CD4+/CDB+ 비율
림프구의 돌풍 형질전환 반응의 양성 결과.

검출된 항원을 사용한 도발 시험 중 임상 증상의 재발 및 폐 기능 변화:

주변 조건에서
추출된 항원에 대한 통제된 반응.

조직학적 변화:

비건성 육아종.
단핵 세포 침윤.

기억 상실증에서 가장 중요한 것은 거의 같은 시간 간격으로 발생하는 비정형 재발성 폐렴입니다. 로의 전환 후 질병 발현의 발달 새 직업또는 새로운 거주지로 이사; 집이나 다른 곳에서 뜨거운 목욕, 사우나, 수영장 또는 기타 정체된 물에 장기간 노출 애완용 새의 존재; 특정 조건의 생성 및 배제에 따른 증상의 악화 및 소실.

비정상적인 폐잡음과 손가락 끝이 두꺼워질 수 있지만 검사는 종종 진단을 내리는 데 도움이 되지 않습니다.
방사선 조사는 일반적으로 특징적인 병력과 임상 증상이 있는 환자에서 수행됩니다. 흉부 X-레이는 질병 진단에 민감하지도 특이하지도 않으며 결과는 종종 급성 및 아급성 형태의 질병에서 정상입니다. 질병의 임상 징후가 있는 경우 폐 패턴 또는 초점 혼탁의 증가가 감지될 수 있습니다. 질병의 만성 단계에서 폐 패턴의 증가 또는 폐 상부의 초점 혼탁을 감지할 가능성이 더 높으며, 부피 감소 및 "벌집형 폐"의 형성과 함께 다음과 유사합니다. 에서 감지된 특발성 섬유증폐. 병리학적 변화는 과민성 폐렴의 실질 변화를 평가하는 표준으로 간주되는 고해상도 CT 스캔(HRCT)에서 훨씬 더 자주 발견됩니다. HRCT에서 감지되는 가장 일반적인 변화는 불분명한 윤곽을 가진 여러 소엽 중심 미세 결절의 존재입니다. 이러한 미세 결절은 급성, 아급성 및 만성 형태의 질병 환자에서 발생할 수 있으며 적절한 임상 상황에서 과민성 폐렴을 매우 암시합니다. 때때로 젖빛 유리 음영이 우세하거나 유일한 변화입니다. 이러한 차폐는 일반적으로 확산되지만 때때로 폐의 이차 소엽의 주변 부분에 영향을 미치지 않습니다. 폐쇄세기관지염에서 발견되는 것과 유사하게 강도가 증가된 국소 부위가 일부 환자에서 주요 징후일 수 있습니다(예: 호기 HRCT 동안 공기 보유와 함께 밀도의 모자이크 증가). 만성 과민성 폐렴은 증상이 있습니다 폐의 섬유증(예: 엽의 부피 감소, 선형 모양의 어두워짐, 폐 패턴 증가 또는 "벌집형 폐"). 만성 과민성 폐렴이 있는 일부 비흡연자는 상엽 폐기종이 있습니다. 종격동 림프절 비대는 드물고 유육종증과 과민성 폐렴을 구별하는 데 도움이 됩니다.

과민성 폐렴이 의심되는 모든 경우에 폐기능 검사를 시행해야 합니다. 외인성 알레르기성 폐포염은 폐쇄성, 제한성 또는 혼합 유형의 변화를 일으킬 수 있습니다. 질병의 말기에는 일반적으로 제한적 변화(폐 용적 감소), 일산화탄소(DI_CO) 확산 능력 감소 및 저산소혈증이 동반됩니다. 기도 폐쇄는 다음에 대해 일반적이지 않습니다. 급성 질환, 그러나 만성 변종으로 발전할 수 있습니다.

기관지폐포 세척 소견은 이 진단에 특이적인 경우는 드물지만 종종 구성 요소입니다. 진단 연구의 만성 증상이 있는 경우 호흡기 체계및 손상된 폐 기능. CD4+/CD8+ 비율이 1.0인 세척수(> 60%)에서 림프구증가증의 존재는 유육종증의 특징입니다. 다른 변화로는 총 세포의 1%를 초과하는 비만 세포의 존재(질병의 급성 발병 후)와 호중구 및 호산구 수의 증가가 포함될 수 있습니다.

비침습적 연구가 충분하지 않은 경우 폐 생검을 수행합니다. 기관지경 검사 중에 수행되는 기관지 생검은 병변의 여러 부위에서 여러 개의 검체를 채취하여 나중에 조직학적으로 검사할 수 있는 경우 충분합니다. 소견은 다양할 수 있지만 림프구성 폐포염, 비건건 육아종 및 육아종증을 포함합니다. 간질성 섬유증이 존재할 수 있지만 일반적으로 X-레이에서 변화가 없는 경증입니다.

진단을 내리거나 IBLARB의 다른 원인을 확립하기 위해 다른 정보가 필요한 경우 추가 연구가 지시됩니다. 순환 침전물(의심되는 항원에 대한 특정 침전 항체)은 아마도 중요하지만 민감하지도 특이하지도 않으므로 진단에 쓸모가 없습니다. 특정 침전 항원을 확인하려면 산업 위생사에 의한 작업장의 상세한 호기생물학적 및/또는 미생물학적 검사가 필요할 수 있지만 일반적으로 침전 항원의 알려진 출처(예: 세제 제조 시 Bacillus subtilis의 존재)에 따라 결정됩니다. 피부 검사는 중요하지 않으며 호산구 증가증이 없습니다. 다른 질병을 식별하는 데 진단적 가치가 있는 연구에는 혈청학적 및 미생물학적 연구(조류증 및 기타 폐렴에 대한) 및 자가항체 연구(예: 전신 질환및 혈관염). 증가된 호산구 수는 만성 호산구성 폐렴을 나타낼 수 있으며, 폐 뿌리 및 기관주위 림프절의 림프절 증가는 유육종증의 특징입니다.

알레르기성 외인성 폐포염은 알레르기성, 자가면역성 또는 독성 원인에 의해 발생하는 광범위하고 일반적으로 폐의 양측성 염증입니다.

유기 또는 무기 기원의 먼지 입자는 외부 자극제로 작용합니다. 종종 질병에는 호흡 부전이 동반됩니다.

개발 및 병인의 메커니즘

알레르기 성 폐포염의 주요 원인은 특정 크기의 항원 물질을 필요한 양으로 장기간 흡입하는 것입니다. 의사들은 2-3마이크로미터만큼 작은 입자가 폐포에 도달하여 감작을 일으킬 수 있다는 데 동의합니다. 게다가, 큰 중요성다음과 같은 다른 조건이 있습니다.

외인성 폐포염의 병인에서 세 번째 및 네 번째 유형의 알레르기 반응이 매우 중요합니다.

세 번째 유형에서는 신체에 들어가는 항원이 세포 표면이 아닌 액체 매질에서 항체와 상호 작용합니다. 결과적으로 혈관과 폐포의 간질 조직에 손상을 주는 면역 복합체가 형성됩니다. 이 모든 것이 보체 시스템과 대식세포를 활성화하여 항염증 및 독성 제품의 생산을 자극합니다. 이러한 프로세스는 초기 단계알레르겐과 접촉한 후 4~8시간 후에 염증 반응이 나타납니다.
염증 발달의 후기 단계에서 네 번째 유형의 알레르기 반응이 활성화됩니다. 항원을 운반하는 T-림프구와 대식세포의 상호 작용을 기반으로 합니다. 이 접촉 동안 림포카인이 세포에서 방출됩니다. 또한 이러한 유형의 반응으로 대식세포가 조직에 축적되어 향후 육아종 형성 및 간질 섬유증의 발병으로 이어집니다.

유기 기원의 거의 모든 이물질은 신체의 감작을 유발하고 외인성 폐포염을 유발할 수 있습니다.여기에는 다음이 포함됩니다.

그 외에도 다양한 업종이 있으며, 노동 활동(항원에 노출되는 경우) 알레르기 성 폐포염의 발병을 유발할 수 있습니다. 예를 들어:

목공 산업 (기계적 또는 화학 기계 가공 및 목재 가공, 종이 생산);
농업 산업(곡물 농장, 가금류 농장, 가축 단지에서 일하는 사람들);
화학 처리를 통해 탄화수소, 광물 및 기타 유형의 원료 생산을 포함하는 산업(생산량 세제, 염료);
식품 산업 (유제품 생산, 일부 유형의 알코올 음료, 효모);
의약품 개발 및 생산;
섬유 및 의류 산업 (모피, 아마와 함께 작동).

분류

특정 알레르겐의 지속적인 흡입은 종종 전문적인 활동아프고 많은 유형의 외인성 폐포염은 직업에서 이름을 얻었습니다. 질병의 원인과 항원을 포함하는 소스가 주어지면 전문가는 다음과 같은 유형의 질병을 구별합니다.

질병의 진행 과정과 속도에 따라 급성, 아급성 및 만성 형태의 질병이 있습니다.

이러한 각 유형에는 고유한 증상이 있습니다. 급성 형태는 상당량의 알레르겐이 신체에 노출된 후 이미 3-8시간 후에 나타납니다. 만성 - 장기간 흡입 시 발생 큰 수항원, 아급성 유형은 알레르기 물질에 대한 노출이 낮은 것으로 관찰됩니다.

임상 사진 및 진단 방법

증상은 질병의 형태에 따라 다릅니다. 따라서 급성 외인성 폐포염은 3-11시간 후에 발생하기 시작하며 다음과 같은 증상이 특징입니다.

상기 임상증상은 원칙적으로 2~3일 이내에 소실되나 2차적으로 알레르기 물질과 접촉한 후에 다시 나타난다. 신체 활동 중에 발생하는 숨가쁨, 피로 및 전반적인 쇠약은 몇 주 동안 지속될 수 있습니다.

아급성 유형은 집에서 항원과의 접촉에 더 일반적인 알레르겐에 대한 덜 강렬한 노출로 발달하는 것이 특징입니다. 반려동물을 키우는 사람들에게 가장 흔합니다. 질병의 주요 징후는 다음과 같습니다.

운동 시 숨가쁨;
가래 생성과 함께 심한 기침;
피로 증가;
고온 가능.

알레르기성 외인성 폐포염의 만성 형태는 소량의 항원과 장기간 접촉한 경우에 발생합니다.이러한 유형의 질병의 주요 증상은 신체 활동에 의해 유발되는 숨가쁨이 증가하는 것입니다.

또한 식욕부진과 체중감소가 나타날 수 있습니다. 수년에 걸쳐 만성 폐포염으로 간질 섬유증, 호흡기 및 심부전이 나타납니다. 외부 검사 중에 환자는 "드럼 스틱"형태의 손가락 말단 지골 및 "시계 안경"형태의 손톱의 변화를 관찰할 수 있으며 이는 바람직하지 않은 예후를 나타냅니다.

질병 진단에는 다음이 포함됩니다.

또한 필요 감별 진단전염성 폐렴이 발생할 가능성을 배제하기 위해, 첫 단계유육종증, 호흡기의 파종성 결핵, 특발성 섬유화 폐포염.

치료 및 예방

다른 알레르기 성 질환의 경우와 마찬가지로 가장 효과적인 치료 방법은 물론 환자와 항원의 접촉을 완전히 배제하는 것입니다. 그러나 외인성 폐포염의 직업적 특성상 이 조건을 준수하는 것은 현실적으로 불가능하다.

그런 상황에서 특정 시리즈를 따라가는 것이 필수가 됩니다. 위생 조치작업장에서: 필터 사용, 다양한 환기 시스템, 호흡기 보호 장비 또는 작업 활동 변경.

급성 형태의 질병에서는 손상된 기능을 회복시키기 위해 코르티코 스테로이드 약물이 처방됩니다. 이러한 치료의 기본은 다양한 글루코 코르티코이드, 예를 들어 Prednisolone입니다. 투여방법 - 1-2주 동안 1일 1회 60mg, 이후 2-4주 동안 1일 1회 20mg으로 감량한다. 그런 다음 약물 사용이 중단 될 때까지 주당 2.5mg 씩 점진적으로 복용량을 줄입니다.

아급성 또는 만성 단계가 진행된 경우 사용 호르몬 요법효과가 낮아 의심스럽습니다.

항히스타민 제와 모든 종류의 기관지 확장제는 질병의 증상 발현에 최소한의 영향을 미칩니다. 또한 심각한 합병증을 유발할 수 있으므로 대체 의학 또는 전통 의학으로 전환해서는 안됩니다.

농업에 종사하는 사람들의 경우 "농부의 폐" 유형의 알레르기성 폐포염이 가장 흔하게 발생합니다. 질병의 위험을 줄이려면 가장 노동 집약적인 작업 단계, 특히 먼지 입자 생성 증가와 관련된 작업 단계를 자동화해야 합니다. 이것은 지리적 위치가 아니라 노동 활동의 특성에 어느 정도 의존하는 다른 유형의 질병에도 적용됩니다.

활성 먼지 형성과 관련된 산업의 작업 조건 변화 외에도 다양한 호흡 보호 장비의 사용이 상당히 중요합니다. 따라서 작업자에게 방진 마스크를 장착하면 외인성 폐포염이 발생할 가능성이 크게 줄어듭니다. 기억할 가치가 있습니다. 예방 조치우선, 그들은 생산 폐기물로 인한 대기 오염을 줄이는 것을 목표로 해야 합니다.

인용: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. 외인성 알레르기 성 폐포염 // BC. 1997. 17호. S.6

외인성 알레르기성 폐포염(EAA)은 1932년에 처음 기술되었습니다. 그 이후로, 이 질병의 경과에 대한 다양한 변이가 확인되었으며, 그 발병은 다른 항원에 대한 노출로 인해 발생합니다. 곰팡이가 핀 건초, 퇴비, 새와 설치류의 비듬, 에어컨, 가습기 등이 이러한 항원의 원인이 될 수 있습니다. 기능적 변화는 비특이적이며 다른 간질성 폐질환과 유사합니다. 가장 민감한 변화는 폐의 확산 능력의 감소입니다. 질병의 예후는 진단 당시의 기능적 상태에 의존하지 않습니다. 치료의 기본은 "유죄" 대리인과의 접촉을 배제하는 것입니다. 아마도 코르티코 스테로이드의 임명; 합병증이 발생하면 증상 치료가 수행됩니다.

외인성 알레르기성 폐포염은 1932년에 처음 기술되었습니다. 이후 다양한 항원에 의해 유발되는 질병의 다양한 변이가 확인되었습니다. 항원의 출처는 곰팡이가 핀 건초, 퇴비, 조류 및 설치류의 비듬, 에어컨, 가습기 등일 수 있습니다. 기능적 변화는 비특이적이며 폐의 다른 간질성 질환과 유사합니다. 폐의 확산 기능 감소가 가장 분명한 변화입니다. 질병의 예후는 진단 당시의 기능적 상태에 의존하지 않습니다. 치료의 기본은 "유죄" 요원과의 접촉을 배제하는 것입니다. 코르티코스테로이드를 투여할 수 있습니다. 합병증이 발생하면 대증 요법이 사용됩니다.

O. E. Avdeeva, S.N. Avdeev, A. G. Chuchalin
러시아 연방 보건부 호흡기 연구소, 모스크바
오.예. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
러시아 연방 보건부 호흡기 연구소, 모스크바

소개

외인성 알레르기성 폐포염(EAA) 또는 과민성 폐렴은 박테리아, 진균, 동물성 단백질, 일부 저분자량 화합물.
이 질병은 1932년 J. Campbell이 축축하고 곰팡이가 핀 건초로 작업한 후 급성 호흡기 증상이 나타난 5명의 농부에게서 처음으로 설명되었습니다. 이러한 형태의 질병을 "농부의 폐"라고 합니다. 그런 다음 다른 원인과 관련된 EAA의 변형에 대해 설명했습니다. 따라서 EAA의 두 번째로 중요한 형태인 "새 애호가의 폐"는 1965년 S. Reed et al. 비둘기를 키우고 있던 세 명의 환자에게서.
EAA는 다른 과정과 예후를 가질 수 있습니다. 질병은 완전히 가역적일 수 있지만 항원 노출의 특성, 흡입된 먼지의 특성, 그리고 환자의 면역 반응. 이 질병의 발병률은 일반 인구 100,000명당 최대 42건입니다. 범인에게 노출된 환자의 몇 퍼센트가 EAA로 발전할지 결정하는 것은 매우 어렵습니다. 그러나 대부분의 전문가들은 고농도의 병인에 노출된 개인의 약 5~15%에서 과민성 폐렴이 발생한다는 데 동의합니다. 낮은 농도의 "유죄" 인자에 노출된 사람들 사이에서 EAA의 유병률은 아직 결정되지 않았습니다.

병인학

대부분의 경우 EEA의 개발은 직업적 요소, 취미와 관련이 있으며 환경 영향의 결과일 수도 있습니다. EEA 개발을 담당하는 일부 병인이 표에 나와 있습니다.
이러한 작용제 중 가장 중요한 것은 호열성 방선균 및 조류 항원입니다. 농업 지역에서 주요 원인 물질은 호열성 방선균입니다. 크기가 1미크론 미만인 박테리아로 곰팡이의 형태학적 특성을 가지고 있으며 토양, 퇴비, 물 및 에어컨에서 널리 발견됩니다. EAA와 관련된 호열성 방선균의 가장 일반적인 종은 Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum입니다. 이 미생물은 50 - 60 ° C의 온도, 즉 가열 시스템에서 달성되는 조건 또는 유기 물질이 부패하는 동안 번식합니다. 호열성 방선균은 "농민의 폐", 사탕수수 찌꺼기증(사탕수수 노동자의 폐 질환), "버섯 재배자의 폐", "에어컨을 사용하는 사람의 폐" 등의 발달을 담당합니다.

외인성 알레르기성 폐포염의 원인인자

증후군	항원 소스	가능한 항원
농부의 폐	곰팡이 핀 건초	호열성 방선균: 미크로폴리스포라 파에니(Mycropolyspora faeni), 써모악티노마이세스 불가리스(Thermoactinomyces vulgaris); 아스페르길루스 종
사탕수수	사탕 수수	미크로폴리스포라 파에니, 써모악티노마이세스 사카리
버섯 재배자의 폐	퇴비	Thermoactinomyces vulgaris, 미크로폴리스포라 파에니
컨디셔너를 사용하는 사람의 폐	에어컨, 가습기, 히터	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, 아메바, 곰팡이
수베로시스	코르크 껍질	페니실룸 빈도수
맥아 양조업자의 폐	곰팡이 핀 보리	아스페르길루스 클라바투스
치즈메이커병	치즈 입자, 곰팡이	페니실룸 카제이
세쿼이아	세쿼이아 나무 먼지	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
폐 생성 세제	세제, 효소	바실러스 서브티투스
새 애호가의 폐	배설물, 새 비듬	조류의 유장 단백질
실험실 작업자의 폐	설치류의 소변과 비듬	설치류 소변 단백질
폐 스니핑 뇌하수체 분말	뇌하수체 분말	돼지고기 및 소 단백질
플라스틱 생산에 사용되는 폐	디이소시아네이트	톨루엔디이소네이트, 디페닐메탄디이소네이트
"여름" 폐렴	습한 생활 공간의 먼지(일본)	트리코스포론 피부

조류 항원은 주로 혈청 단백질 - 감마 글로불린, 알부민으로 표시됩니다. 이 단백질은 배설물, 비둘기, 앵무새, 칠면조, 카나리아 및 기타 새의 피부 땀샘 분비물에서 발견됩니다. 이 새들을 돌보는 사람들은 그들과 만성적인 접촉을 통해 가장 자주 병에 걸립니다. 돼지와 소의 단백질도 EEA를 유발할 수 있습니다. 예를 들어 뇌하수체 분말 냄새를 맡는 요붕증 환자에게서 발생하는 질병입니다. 폐인스니핑 뇌하수체 분말."

쌀. 1. 만성 EEA에서 "드럼스틱" 증후군.

EEA의 곰팡이 항원 중 Aspergillus spp. 아스페르길루스의 다양한 종은 "맥아 양조업자의 폐", "치즈메이커의 폐", 침하증(코르크 작업자에게서 발생하는 질병), "농부 폐", "에어컨 폐"와 같은 질병의 발병과 관련이 있습니다. . Aspergillus fumigatus는 축축하고 환기가 되지 않는 따뜻한 방에 자주 서식하기 때문에 도시 거주자에게 폐포염을 일으킬 수 있습니다.
반응성 화합물과 관련된 EAA의 예는 플라스틱, 폴리우레탄, 수지, 염료 생산에 관련된 사람들의 질병입니다. 가장 중요한 것은 디이소시아네이트, 프탈산 무수석고입니다.

쌀. 2. 아급성 EAA의 상피양 세포 육아종(헤마톡실린-에오신 염색; x 400).

EAA의 원인은 국가와 지역에 따라 상당히 다릅니다. 따라서 영국에서는 EAA 형태 중 "사랑 앵무 애호가의 폐"가 우세하고 미국에서는 "에어컨과 가습기를 사용하는 사람들의 폐"(모든 변형의 15-70 %), 일본에서는- EEA의 "여름 유형", Trichosporon cutaneum 종(모든 변종의 75%)의 균류의 계절적 성장과 병인학적으로 연관됨. 대규모 산업 센터(모스크바)에서 우리 데이터에 따르면 조류 및 진균(아스페르길루스 spp.) 항원이 현재 주요 원인입니다.

병인

EAA의 발달에 필요한 조건은 일정한 크기의 항원 물질을 충분한 용량으로 일정 시간 내에 흡입하는 것입니다. 항원이 소기도와 폐포에 침착되기 위해서는 항원의 크기가 5미크론 미만이어야 하지만, 근위부에 침착된 큰 입자에서 용해성 항원이 흡수되어 질병의 발병도 가능하다. 기관지 나무. 항원 물질에 노출된 대부분의 사람들은 EAA에 걸리지 않으며, 이는 외부 요인 외에도 아직 완전히 이해되지 않은 질병 발병 및 내인성 요인(유전 요인, 면역 반응의 특징)에 참여함을 시사합니다.

쌀. 3. EAA가 포함된 단순 방사선 사진, 만성 과정. 주로 기저부에서 폐 패턴의 확산 침윤 및 강화.

EAA는 면역 병리학 적 질병으로 간주되며 주요 역할은 3 및 4 유형의 알레르기 반응 (Gell, Coombs 분류에 따름)에 속하며 비 면역 염증도 역할을합니다.
면역복합체 반응(유형 3)은 EAA 개발의 초기 단계에서 가장 중요합니다. 면역 복합체(IC)의 형성은 흡입된 항원과 IgG의 상호작용 동안 간질에서 제자리에서 발생합니다. IC의 국소 침착은 호중구 폐포염 및 혈관 투과성 증가를 특징으로 하는 간질 및 폐포에 급성 손상을 유발합니다. IR은 보체 시스템 및 폐포 대식세포의 활성화를 유도합니다. 보체의 활성 성분은 혈관 투과성(C3a)을 증가시키고 호중구 및 대식세포(C5a)에 대한 화학주성 효과를 가집니다. 활성화된 호중구와 대식세포는 산소 라디칼, 가수분해 효소, 아라키돈산 생성물, 사이토카인(예: 인터루킨-1-IL-1, 종양 괴사 인자 a - TNF-a)과 같은 전염증 및 독성 생성물을 생성 및 방출합니다. 이들 매개체는 간질의 세포 및 기질 성분의 추가 손상 및 괴사를 유발하고, 신체의 급성 염증 반응을 증가시키고, 지연형 과민 반응을 추가로 지원하는 림프구 및 단핵구의 유입을 유도한다. EAA에서 면역복합체 반응의 발달에 대한 증거는 다음과 같습니다: 항원과 접촉한 후 염증 반응의 시기(4 - 8시간); 혈청 및 환자의 기관지폐포액(BAL)에서 고농도의 IgG 부류의 침전 항체 검출; 면역글로불린, 보체 성분 및 항원의 급성 EAA에서 폐 조직의 조직학적 물질에서의 검출, 즉 IC의 모든 구성 요소; "guilty"항원의 고도로 정제된 제제에 의해 유발되는 EAA 환자의 전형적인 Arthus 피부 반응; 흡입 도발 테스트 후 BAL의 호중구 백혈구 수가 증가합니다.
T 림프구 매개 면역 반응(4형)에는 CD4+ T 세포 지연형 과민증과 CD8+ T 세포 세포독성이 포함됩니다. 지연형 반응은 항원에 노출된 후 24-48시간 후에 발생합니다. 면역 복합체 손상의 결과로 방출된 사이토카인, 특히 TNF-α는 백혈구 및 내피 세포의 세포막에서 접착 분자의 발현을 유도하여 염증 부위로의 림프구 및 단핵구의 후속 이동을 크게 증가시킵니다. 지연형 반응의 독특한 특징은 활성화된 CD4+ 림프구에서 분비되는 인터페론 감마에 의한 대식세포의 활성화입니다. 지속적인 항원 자극은 지연형 반응의 발달을 지원하고 육아종의 형성과 성장 인자에 의한 섬유아세포의 활성화로 이어지고 궁극적으로 과도한 콜라겐 합성과 간질 섬유증을 유발합니다. 네 번째 유형의 반응에 대한 증거는 다음과 같습니다. EAA 환자의 혈액과 폐 모두에 T-기억 림프구가 존재합니다. 육아종, 림프단핵구성 침윤 및 간질 섬유증의 형태로 EAA의 아급성 및 만성 과정에서 조직학적 확인; 실험적 EAA가 있는 동물 모델에서 CD4+ T-림프구의 존재가 질병 유도에 필요한 것으로 나타났습니다.

임상 사진

질병의 경과에는 급성, 아급성 및 만성의 세 가지 유형이 있습니다. 급성 EAA일반적으로 가정, 직장 또는 환경에서 알려진 항원에 대량으로 노출된 후에 발생합니다. 증상은 4~12시간 후에 나타나며 열, 오한, 쇠약, 흉부 압박감, 기침, 숨가쁨, 근육통 및 관절통을 포함합니다. 환자의 객담은 드물며 존재하는 경우 점액이 적습니다. 정면 두통도 흔합니다. 환자를 검사 할 때 폐 청진과 함께 청색증이 종종 감지됩니다-기저 부위에서 더 두드러지는 crepitus, 때로는 천명음이 나타날 수 있습니다. 이러한 증상은 일반적으로 24-72시간 이내에 해결되지만 "유죄" 항원과의 새로운 접촉 후에 종종 재발합니다. 활동 시 숨가쁨, 쇠약 및 전반적인 혼수 상태가 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. 급성 EAA의 전형적인 예는 곰팡이가 핀 건초와 접촉한 후 몇 시간 후에 증상이 나타나는 "농부의 폐"입니다. EAA는 매우 드물게 진단되며 바이러스 또는 마이코플라스마 특성의 비정형 폐렴이 종종 가정되며 정확한 진단은 주로 의사의 경계에 달려 있습니다. 농부에서 급성 EAA의 감별 진단은 진균 포자의 대량 흡입으로 발생하는 폐 진균 중독증(또는 유기 먼지 독성 증후군)입니다. 급성 EAA 환자와 달리 진균 중독증이 있는 거의 모든 환자는 정상적인 방사선 사진을 가지고 있으며 혈청에는 촉진 항체가 없습니다.
아급성 형태집에서 더 자주 발생하는 "유죄"항원에 대한 덜 강렬한 만성 노출로 발생합니다. 전형적인 예는 가금류와의 접촉과 관련된 EAA입니다. 주요 증상은 신체 활동 중 숨가쁨, 피로, 점액 가래로 인한 기침, 때로는 질병 발병시 발열입니다. 폐에서는 보통 기저부에서 경미한 크레피투스가 들립니다. 감별 진단은 일반적으로 유육종증 및 기타 간질성 폐 질환으로 이루어집니다.
먼지 흡입이 장기간 발생하고 흡입된 항원의 용량이 낮으면 발병할 수 있습니다. EAA의 만성 형태. 인식되지 않거나 치료되지 않은 아급성 EAA도 만성이 될 수 있습니다. 만성 폐포염의 특징적인 증상은 신체 활동 중 진행성 호흡곤란이며, 때때로 식욕부진과 현저한 체중 감소를 동반합니다. 이후 환자는 간질성 섬유증, 폐심장, 호흡 및 심부전이 발생합니다. 잠행성 증상의 시작과 급성 에피소드의 부재는 종종 EAA를 특발성 섬유화 폐포염과 같은 다른 간질성 폐 질환과 구별하기 어렵게 만듭니다. 빈호흡과 염발음도 만성 EAA에서 흔합니다. 쌕쌕거림은 기도 폐쇄와 함께 발생할 수 있지만 질병의 특징적인 특징은 아니지만 일부 환자에서는 잘못된 진단 결론을 내릴 수 있습니다. EAA의 만성 과정에서 "시계 안경"과 "드럼 스틱"형태의 손가락 말단 지골의 변화가 종종 관찰됩니다. Sansores(1990) 등의 최근 연구에서. "드럼 스틱" 증상은 조류 애인의 폐 질환 환자 82명 중 51%에서 발견되었습니다. 질병의 진행은 "드럼스틱" 증상이 있는 환자의 35%에서 관찰되었고 그렇지 않은 환자의 13%에서만 관찰되었다는 점에 유의해야 합니다. 따라서 "드럼스틱" 증상은 만성 EAA의 빈번한 징후이며 바람직하지 않은 결과의 전조 역할을 할 수 있습니다.

엑스레이 사진

폐 방사선 사진의 변화는 급성 및 아급성 임상 형태의 경우 정상 사진에서 심각한 폐렴 및 "벌집형 폐" 사진까지 다양할 수 있습니다. 방사선 사진은 저산소혈증, 기능 검사의 확연한 변화, 조직학적 물질의 육아종성 변화가 있는 경우에도 정상일 수 있습니다(M. Arshad 등, 1987). 93개의 EAA 사례를 분석한 한 연구에서 S. Monkare et al. 4%의 경우에서 방사선 사진이 변경되지 않았고 25.8%에서 최소한으로 변경된 것으로 나타났습니다. 이러한 최소한의 변화에는 초기 검사 중에 쉽게 "보이는" "젖은 유리" 패턴인 폐 필드의 투명도가 약간 감소하는 것이 포함됩니다. X 선 사진은 질병의 경과와 단계에 따라 크게 다릅니다. 급성 및 아급성 형태에서 가장 흔한 소견은 "젖은 유리" 유형에 따른 폐 필드의 투명도 감소 형태의 변화, 일반적인 결절-메쉬 혼탁이다. 결절의 크기는 일반적으로 3mm를 초과하지 않으며 폐의 모든 영역을 포함할 수 있습니다. 종종 폐의 상단과 기저 부분에는 결절성 병변이 없는 상태로 남아 있습니다(R. Cook et al., 1988). 급성 EAA의 X-선 변화는 "유죄" 알레르겐과 반복적으로 접촉하지 않는 경우 일반적으로 4~6주 이내에 해결됩니다. 일반적으로 방사선 사진의 개선은 특히 폐의 확산 능력과 같은 기능 테스트의 정상화에 선행합니다. 만성 폐포염에서는 잘 정의 된 선형 그림자, 뚜렷한 간질 변화, 결절성 불투명도, 폐 필드 크기의 감소가 더 자주 감지되며 고급 단계에서는 "벌집 폐"의 사진이 나타납니다.
컴퓨터 단층 촬영(CT)은 EAA에 대해 보다 민감한 영상 양식입니다. CT는 결절성 혼탁, "젖은 유리" 구역, 기존의 방사선 촬영에서는 보이지 않는 "벌집 모양의 변화"를 감지할 수 있게 합니다. D. Hansell 등의 연구에서. CT 데이터에 따른 폐야의 투명도 감소 정도와 기능적 지표(잔여량 및 총 폐활량과의 관계) 사이에 유의한 상관관계가 나타났습니다.

실험실 데이터

급성 EAA 발작 동안 실험실 혈액 검사는 평균 1ml당 최대 12 - 15 10 3 정도의 중등도 백혈구 증가증을 나타냅니다. 때때로 백혈구 증가증은 1 ml당 20 - 30 10 3에 이를 수 있습니다(D. Emanuel et al., 1964). 종종 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동합니다. 호산구 증가증은 드물고 존재하는 경우 종종 경미합니다. 대부분의 환자는 정상적인 ESR 값을 갖지만, 사례의 31%에서 이 수치는 20-40mm/h에 이르고 8%에서는 40mm/h 이상에 이릅니다(S. Moncare, 1984). 종종 식별 높은 수준총 IgG 및 IgM, 때로는 총 IgA 수준도 증가합니다(C. Aznar et al., 1988). 일부 환자는 또한 류마티스 인자 활동이 약간 증가한 것으로 나타났습니다. 꽤 자주, 총 LDH 수준의 증가가 주목되는데, 이는 폐 열열조직에서 염증 과정의 활동을 반영할 수 있습니다(S. Matusiewicz et al., 1993).
EAA에서 특히 중요한 것은 "유죄" 항원에 대한 특정 침전 항체의 검출입니다. 가장 일반적으로 사용되는 방법은 Ouchterlony, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis 및 효소 면역 분석 방법 (ELISA, ELIEDA)에 따른 이중 확산입니다. 침전 항체는 대부분의 환자, 특히 질병의 급성 과정에서 발견됩니다. 항원과의 접촉이 중단된 후 1~3년 이내에 혈청에서 항체가 검출됩니다(Y. Cormier et al., 1985). 만성 과정에서 촉진 항체는 종종 감지되지 않습니다. 위양성 결과도 가능합니다. 따라서 EAA 증상이 없는 농부의 경우 9~22%의 사례에서 항체가 검출되고(Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), "새를 사랑하는 사람" 사이에서는 51 %(C McSharry 등, 1984). EAA 환자에서 촉진 항체 수준은 질병 활동과 관련이 없으며 많은 요인에 따라 달라질 수 있습니다. 예를 들어 흡연자의 경우 상당히 낮습니다(K. Anderson et al., 1988). 따라서, 특정 항체의 존재가 항상 EAA의 진단을 확증하는 것은 아니며, 항체의 부재가 질병의 존재를 배제하지 않습니다. 그러나 임상 데이터를 기반으로 EAA의 존재에 대한 제안이 있고 "유죄" 인자의 특성이 명확하지 않은 경우 촉진 항체의 검출이 EAA 진단에 도움이 될 수 있습니다.

기능 테스트

기능적 변화는 비특이적이며 다른 간질성 폐 질환에서 나타나는 것과 유사합니다. 가장 민감한 기능적 변화는 폐확산능력(LDL)의 감소이며, 이는 산소 수송의 좋은 예측 인자이기도 합니다. LDL의 감소는 운동 중 불포화도의 심각성을 잘 반영합니다. 가스 교환의 교란은 일반적으로 휴식 시 저산소혈증, 운동으로 악화, 폐포동맥 P(A-a)O 2 기울기 증가, 정상 또는 약간 감소된 동맥혈 CO 2 분압을 반영합니다. 질병의 초기 단계에서는 일반적으로 동맥혈에 정상적인 O 2 장력이 있지만 포화도 감소는 이미 신체 활동. 급성 EAA에서 폐 기능 검사의 변화는 일반적으로 항원 노출 후 6시간 후에 나타나며 제한적인 유형의 환기 장애를 보여줍니다. 기능 변경 외호흡때때로 그들은 두 단계로 발생할 수 있습니다. 1 초의 강제 호기량 감소 (FEV 1), Tiffno 계수 감소 (FEV 1 / FVC)를 포함하여 폐쇄 유형의 즉각적인 변화; 이러한 변화는 약 1시간 동안 지속되고 4~8시간 후에는 제한적 유형의 환기로 변경됩니다. , 잔여 폐 용적(RLR) . Tiffno 계수는 정상 범위 내에 있으며 최대 평균 호기 유량(MSEP 25 - 72)이 감소할 수 있으며 이는 작은 기도 수준에서 폐색의 존재를 반영합니다. 만성 EAA에서 가장 특징적인 변화는 정적 폐 용적 감소, 폐 순응도 감소 및 LLDL과 같은 제한적 패턴입니다. 때로는 만성적인 변화로 순응도의 증가와 탄성 반동의 감소가 설명되는데, 이는 폐기종에서 기도 폐쇄의 특징입니다(R. Seal et al., 1989). 약 10-25%의 환자가 기도 과민성의 징후를 보입니다.
간질성 폐질환에서 폐포 손상은 폐에서 혈액으로 DTPA 표지된 테크네튬(99m Tc)의 제거 감소를 반영합니다. S. Bourke et al. (1990)은 20명의 비흡연 비둘기 사육자에서 테크네튬 청소율이 변경되었음을 발견했습니다. 정상적인 성능 DSL 및 OEL. 일상적인 임상 실습에서 99m Tc-DTPA 클리어런스 테스트의 역할을 확인하기 위해서는 EAA 환자의 대규모 샘플에서 이 방법에 대한 추가 연구가 필요합니다. 지금까지 호흡 기능의 변화와 EAA 예후 사이에 상관 관계가 나타나지 않았습니다. 심각한 기능적 변화가 있는 환자는 완전히 회복될 수 있는 반면, 질병이 시작될 때 경미한 기능적 결함이 있는 환자는 이후 섬유증 및 작은 기도 폐쇄의 진행과 함께 질병의 진행 과정을 가질 수 있습니다.

도발적인 테스트

흡입 테스트는 Brompton Clinic의 J. Williams(1963)가 처음 수행했습니다. 그는 급성 EAA의 증상을 재현할 수 있었습니다. 곰팡이가 핀 건초 먼지, 곰팡이가 핀 건초 추출물 및 곰팡이가 핀 건초에서 분리한 방선균 추출물로 테스트 에어로졸을 준비했습니다. 각각의 경우에, EAA 병력이 있는 농부들에게서 질병이 "재생산"되었습니다. "농부의 폐" 환자의 "좋은 건초" 추출물 또는 건강한 사람의 곰팡이가 핀 건초 추출물을 사용한 흡입 테스트는 질병의 증상을 유발하지 않았습니다.
천식 환자와 달리 EAA의 유발 검사는 즉각적인 증상이나 폐 기능 변화를 일으키지 않습니다. 그러나 4~6시간 후 양성 반응을 보인 환자는 호흡곤란, 쇠약, 발열, 오한, 폐의 염발음이 발생합니다. 호흡 기능 연구에서 VC와 DSL의 현저한 감소가 드러났습니다. 이러한 변화는 보통 10~12시간 내에 해결됩니다(J. Fink, 1986). 테스트에 사용되는 재료는 "의심스러운" 재료의 먼지 또는 다양한 화학 공정을 통해 얻은 항원 물질 혼합물의 추출물에서 준비됩니다. 각각의 경우에 흡입되는 제제는 서로 다른 물질의 혼합물이며 종종 비특이적 자극제를 포함합니다. 현재 챌린지 테스트를 위한 상업적으로 이용 가능한 표준화되고 고도로 정제된 특정 항원이 없습니다. 더욱이 표준화된 검사 방법이나 신뢰할 수 있는 용량 반응 측정법이 없습니다. 민감한 환자의 경우 검사 후 질병의 현저한 악화가 발생할 수 있습니다. 상당한 저산소혈증이 종종 관찰되는데, 이것이 많은 환자들이 연구에 참여하기를 꺼리는 이유일 수 있습니다. 증상 및 기능적 변화가 늦게 시작되고 폐활량 측정 및 확산 검사가 자주 필요하기 때문에 도전 검사는 시간이 많이 걸립니다. 현재 VC 감소, 혈액 내 백혈구 수 증가 및 체온 상승에 대한 검사 결과를 평가하는 것이 일반적입니다. 다행스럽게도 EAA의 진단에는 그러한 절차가 거의 필요하지 않으며 도발 테스트는 일반적으로 연구 환경에서만 수행됩니다. 그러나 특정 상황에서 질병의 원인 인자에 대한 결정적인 증거가 필요한 경우(경제적 또는 사회적 이유로) 도발 검사가 필요합니다. 이러한 테스트의 옵션 중 하나는 자연스러운 직업 또는 국내 조건에서 환자를 관찰하는 것으로 간주될 수 있습니다. 만성 EAA 환자의 경우 "guilty" 항원에 대량으로 노출된 경우를 제외하고는 증상에 큰 변화가 없는 경우가 많기 때문에 자연 노출 테스트를 통해 환자가 자신의 원인에 대해 회의적인 것으로 알려질 수 있습니다. 질병.

조직학적 사진

EAA의 일반적인 증상은 비원인성 육아종으로 67-70%의 사례에서 발견될 수 있습니다. 이 육아종은 유육종증과는 다릅니다. 크기가 더 작고, 덜 명확하며, 더 많은 림프구를 포함하고, 폐포 벽의 광범위한 비후, 미만성 림프구 침윤을 동반합니다. 일반적으로 유기 물질의 요소는 없으며 때때로 이물질의 작은 조각이 감지될 수 있습니다. 거대 세포와 샤우만 소체의 존재는 유용한 특징이지만 EAA에만 해당되는 것은 아닙니다. 육아종은 일반적으로 항원에 대한 재노출 없이 6개월 이내에 해결됩니다. 이 질병의 또 다른 특징적인 증상은 림프구, 형질 세포, 단핵구 및 대식세포가 주요 염증 요소인 폐포염입니다. 거품이 많은 폐포 대식세포는 내강 영역, 즉 폐포 내부, 림프구는 간질에 있습니다. EAA의 초기 단계에서 폐포내 섬유소성 및 단백질성 삼출이 감지될 수 있습니다. 형태학적 변화는 소기도에서도 발생할 수 있습니다. 여기에는 폐쇄세기관지염, 기관지주위 염증성 침윤물 및 림프 여포가 포함됩니다. 육아종증, 폐포염 및 세기관지염은 EAA에서 형태학적 특징의 소위 삼합을 구성하지만 삼합의 모든 요소가 항상 발견되는 것은 아닙니다. EAA의 혈관염은 극히 드물며 질병의 치명적인 결과로 설명되었습니다(D. Barrowcliff, 1968). 폐 고혈압의 발달과 함께 동맥과 소동맥의 비대가 주목됩니다.
EAA의 만성 과정에서 다양한 정도로 표현되는 섬유성 변화가 발견됩니다. 때때로 섬유증은 중등도의 림프구 침윤, 잘 정의되지 않은 육아종과 관련이 있으며, 이 경우 EAA의 진단은 형태학적 검사로도 제안될 수 있습니다. 그러나 만성 EAA의 조직학적 변화는 종종 다른 만성 간질성 폐질환의 변화와 다르지 않습니다. 소위 비특이적 폐 섬유증은 이러한 질병의 손상 요인에 대한 보편적인 반응의 최종 징후일 수 있습니다. 훨씬 발전된 단계에서 폐 실질 구조의 변화는 "벌집형 폐" 유형에 따라 기록됩니다.

기관지폐포 세척

기관지폐포 세척(BAL)은 원위 기도와 폐포의 세포 구성을 반영합니다. EAA에서 BAL의 가장 특징적인 소견은 전체 BAL 세포 수의 최대 80%를 차지할 수 있는 림프구가 우세한 세포 요소 수(약 5배)의 증가입니다. 림프구는 주로 T-세포로 대표되며, 그 중 대부분은 차례로 CD8 + 림프구(세포학적 및 억제 T-림프구)입니다. CD8 + /CD4 + 비율은 1 미만인 반면 유육종증에서는 4.0 - 5.0입니다. 대부분의 경우 이러한 BAL 그림은 EAA의 아 급성 및 만성 과정의 특징입니다. "유죄"항원과 접촉 한 후 최대 3 일 동안 세척을 수행하면 BAL 구성이 완전히 다르게 보일 수 있습니다. 수반되는 림프구 증가없이 호중구 수의 증가가 감지됩니다. 종종 EAA가 있는 BAL에서는 비만 세포의 함량도 증가합니다. 그들의 수는 정상 수준을 수십 배 초과할 수 있습니다. 일반적으로 비만 세포는 최근 항원에 노출된 동안(최소 3개월) 검출됩니다. 질병의 활동과 섬유화 과정의 활성화 정도를 가장 정확하게 반영하는 것은 비만 세포의 수라고 믿어집니다(L. Bjermer et al., 1988). 아급성 EAA에서 형질 세포는 BAL에 존재할 수 있습니다.
질병의 활성을 결정하는 데 매우 중요한 것은 면역글로불린, 알부민, 프로콜라겐-3-펩티드, 피브로넥틴, 비트로넥틴, 뮤신-항원(KL-6), 계면활성제 단백질 SP- A, SP-D. (밀먼 N., 1995)

치료

EAA 처리의 핵심 요소 및 기본은 "유죄" 대리인과의 접촉을 배제하는 것입니다. 일부 환자에서는 항원에 대한 후속 노출에도 불구하고 질병이 완화될 수 있음을 강조해야 합니다(S. Bourke et al., 1989). 동물 모델에서 만성 노출이 탈감각화 및 면역 내성 발달로 이어질 수 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 면역 반응은 추가 연구가 필요합니다. 그래도 "유죄" 요원의 제거에 주된 관심이 집중되어야합니다. 적절한 통제를 위해서는 마스크, 필터, 환기 시스템 사용, 환경 및 습관 변화를 포함한 직업 위생 시스템이 필요합니다. EAA의 인식과 조기 진단은 질병 진행을 예방할 수 있기 때문에 매우 중요합니다. 항원과의 접촉이 지속되면 심각하고 돌이킬 수 없는 만성 질환이 발생할 수 있습니다. 급성, 중증 및 진행성 형태의 질병에서는 글루코 코르티코 스테로이드의 지정이 권장됩니다. 임상 효과에 도달한 후 처음에는 고용량을 점차적으로 줄입니다. EAA의 예후는 질병의 초기 진단에서 거의 예측할 수 없기 때문에 프레드니솔론은 종종 치료의 첫 단계에서 이미 처방됩니다. EAA의 급성기에는 환자의 체중 1kg당 프레드니솔론 0.5mg을 2~4주간 투여하는 것으로 충분할 수 있습니다. 아급성 및 만성 EAA에 대한 경험적 계획에는 1~2개월 동안 1mg/kg의 프레드니솔론을 투여한 후 유지 용량(5~10mg/일)으로 점진적으로 감량하는 것이 포함됩니다. 프레드니솔론은 임상적 개선이 이루어지거나 이에 대한 임상적 및 기능적 반응이 없을 때 취소됩니다. 프레드니솔론의 복용량을 줄이는 기간 동안 질병 경과가 악화되면 이전 치료 단계로 돌아가야합니다. 현재 EAA에 대한 대체 요법에 대한 데이터는 없습니다. 질병이 코르티코스테로이드에 내성이 있는 경우 D-페니실라민과 콜히친이 때때로 처방되지만 이러한 요법의 효과는 입증되지 않았습니다. 기도 과민성이 입증된 환자의 경우 흡입 기관지확장제를 사용하는 것이 도움이 될 수 있습니다. 고무적인 결과는 동물 모델의 실험적 EAA에서 사이클로스포린 및 리폭시게나제 억제제를 사용함으로써 얻어졌습니다(W. Kopp et al., 1985). 합병증이 발생하면 호흡 부전의 경우 산소, 세균성 기관지염의 경우 항생제, 울혈 성 심부전의 이뇨제 등의 증상 치료가 시행됩니다.

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참고 문헌의 전체 목록은 사설에서 찾을 수 있습니다.

외인성 알레르기성 폐포염, 이 이름은 유기 먼지가 있는 공기의 흡입에 대한 알레르기 반응에 의해 결정되는 폐와 기관지의 질병을 나타내며, 또한 기관지와 폐포가 영향을 받는 신체의 과민증을 유발합니다. 무엇보다도 그것은 삶이 농업과 관련된 사람들에게서 관찰됩니다.

원인

알레르기성 폐포염 발병 요인은 여러 부분으로 나눌 수 있습니다.

이 질병의 많은 경우는 냉난방 시설이 잘 되어 있고 습한 방에서 일하는 사람들에게서 발생합니다. 유전 적 소인이 중요한 역할을합니다.

증상

외인성 알레르기성 폐포염의 증상은 형태에 따라 다르며 다음과 같습니다.

심각한;
심각한;
만성병 환자.

또한, 몸에 들어간 "범인"의 양, 사람이 얼마나 자주 그것과 상호 작용하는지, 그리고 몸이 스스로 어떻게 싸우려고 하는지도 영향을 미칩니다. 가장 중요하고 눈에 띄는 발작은 자극과 상호 작용한 후 3~4시간 후에 나타납니다. 피해자는 즉시 기침을 일으키고 얼기 시작하며 체온이 38도 이상으로 올라갑니다.

가스 교환이 발생하고 기능이 방해 받기 시작하며 이러한 배경에서 산소 결핍이 발생하고 팔다리가 파랗게 변합니다. 환자는 머리, 팔, 다리에 통증을 남기지 않습니다. X-선 검사는 폐 조직의 패턴인 작은 초점 그림자를 보여줍니다. 검사에서 의사는 환자의 말을 듣고 축축하고 중간 정도의 거품이 이는 쌕쌕거림을 기록합니다. 어떤 경우에는 외인성 알레르기성 폐포염의 증상이 알레르기성 기관지 천식과 유사하거나 동일합니다.

다음과 같은 형태 심각한급성보다 덜 발음됩니다. 때로는 알레르겐 흡입과 직접적인 관련이 없는 경우도 있습니다. 여기의 증상은 다음과 같습니다. 숨가쁨, 식욕 부진 및 추가 체중 감소, 피곤한 외모, 성가신 기침. 의사의 검사에서 들으면 기관지염의 징후가 나타납니다. 방사선 촬영에서는 급성 형태보다 변화가 더 많이 관찰됩니다.

자극제와 장기간 접촉하거나 조금씩 그러나 종종 알레르겐으로 흡입되면 만성 형태의 알레르기 성 폐포염이 형성됩니다. 특성 만성 형태조금 더 어렵습니다 : 젖은 기침, 식욕이 사라지고 육체 운동, 체중 감소 중에 숨가쁨이 나타납니다.

복잡

항공그리고 일반적으로 이 질병의 영향을 받는 전체 시스템은 약해지고 다른 유형에 강하게 걸리기 쉽습니다. 전염병. 몸 전체가 약해지고 체중이 감소합니다.

시기 적절하지 않은 치료로 급성 및 아 급성의 두 가지 형태가 더 복잡한 만성 형태로 변하고 일반적으로 회복하기가 더 어렵습니다. 즉, 독성 알레르기 성 폐포염의 다양한 공격을 막는 것입니다. 제 시간에 또는 적어도 짧은 시간 후에 치료를 시작하면 폐 기능이 천천히 회복됩니다.

필요한 약을 마시지 않는 경우 몸에 침투하는 알레르겐과 몸이 모순되지 않습니다. 결과적으로 결합 조직폐가 커지고 폐포를 대체합니다. 이러한 모든 변경 사항은 되돌릴 수 없습니다.

환자가 처방받은 약을 복용하지 않는 경우 약물알레르겐은 계속해서 신체에 영향을 미치고 폐에서는 결합 조직이 점점 더 커지고 폐포 조직은 점차 사라집니다. 이 단계에서는 변경 사항을 전혀 수정할 수 없습니다.

진단

우선, 일반 개업의는 환자를 폐 전문의에게 의뢰합니다. 검사 중에 그는 가정의 환경이 질병의 발달에 영향을 미치는지 여부를 연구하는 전체 기억 상실증, 특히 전문적이고 유전적인 것을 살펴 봅니다.

객관적인 검사는 빈맥, 청색증을 진단 할 수 있습니다. 폐의 기저 부분에서 천명음이 들립니다. 이 의사의 검사와 병행하여 환자는 알레르기 전문의 및 면역 학자와 상담해야합니다. 폐에서 배설되는 가래 분석이 수행됩니다. 혈액을 검사하고 의뢰서를 발행합니다. 일반 분석피. 결과적으로 볼 수 있는 염증 과정. 이것은 백혈구 수가 증가하고 ESR이 빨라지고 신체가 만성 형태를 가질 때 적혈구와 헤모글로빈 수가 증가한다는 또 다른 특성이 추가된다는 사실로 표현됩니다. 엑스레이가 필요합니다.

컴퓨터 단층 촬영은 더 정확한 진단외인성 알레르기성 폐포염. Spirometry는 내부 호흡 테스트입니다. 내부 개통 확인 호흡기그리고 폐가 확장될 수 있는지 여부. 도발 테스트 - spironometry 후 결과가 기록되고 환자가 항원이있는 스프레이를 뿌립니다.

그 후, spironometry가 다시 수행되고 지표가 이전 지표와 비교됩니다. 혈액의 가스 구성도 확인합니다.

Bronchoscopy - 특수 장치를 사용하여 기관지와 폐포가 어떻게 기능하는지 확인할 수 있습니다. 이 절차에서는 기관지와 폐포의 벽에서 샘플을 채취하여 세포 구성을 분석합니다.

급성 형태에서 X-선은 미세한 결절성 침윤 또는 미만성 침윤을 보여줍니다. 만성 - X-레이 분석에서 폐렴이 나타납니다.

치료

절대적으로 모든 유형 및 형태의 알레르기와 마찬가지로 처음부터 알레르기 항원을 식별하고 가능한 한 많이 제거하는 것이 바람직합니다. 이것은 치료의 주요 방법 중 하나입니다. 그것이 제거되면 일반적으로 약을 사용할 수 없지만 그러한 경우는 50 %에서만 발생하므로 많은 사람들이 신청해야합니다 약. 애완 동물을 제거하기 위해 당분간 직장과 거주지를 변경하는 것이 좋습니다.

치료:

항히스타민제: Claritin, Erius. 알레르기의 첫 번째 증상을 완화하기 위해 주로 사용되는 가장 일반적인 약물;
코르티코 스테로이드. 그들은 아 급성 및 급성 형태로 처방됩니다. Medrol은 잘 돕고 prednisolone은 조금 더 나쁩니다.
항생제. 페니실린 계열의 항생제가 처방됩니다. 흡입하는 먼지에 많은 수의 박테리아가 있을 때 필요합니다.
sympathomimetics. Salbutamol 또는 Berotek은 심한 호흡 곤란에 사용됩니다.

민간 요법

민족과학알레르기성 폐포염에 도움이 되고 작용하지만 초기 단계에서만 가능합니다. 민속 방식추가 치료 수단 일 수 있습니다. 치료를 위해 더 많은 비율이 조정됩니다.

레시피를 살펴보겠습니다. 재료: 머위, 질경이, 자작나무 잎, 쐐기풀, 솔싹, 포플러, 엘더, 금송화, 감초, 마시멜로, 생강, 고수풀, 아니스. 모든 것을 똑같이 한 큰술 가져 가십시오. 엘. 컬렉션 침수 차가운 물, 불을 붙이고 끓여서 아주 작은 불로 10 분 동안 끓입니다. 그런 다음 보온병에 모두 붓고 7 시간 동안 그대로 둔 다음 무명천에 걸러냅니다. 이 국물에 감초, 금송화, 엘레캄파인을 각각 2큰술씩 넣습니다. 적용 방법 : 30 분 동안 식사 전 100 밀리리터, 취침 시간에도.

방지

외인성 알레르기 성 폐포염은 알레르기 질환이며 증상이 드물게 재발하거나 완전히 사라지기 위해서는 몇 가지 예방 규칙을 준수해야합니다.

어린이의 알레르기 성 폐포염

어린이의 알레르기성 폐포염은 흔한 질병입니다. 성인과 같은 이유로 발생합니다. 면역 체계가 약화된 어린이는 가장 자주 아플 수 있습니다. 어린이의 경우 독성 폐포염의 증상은 매우 간단하며 첫 번째 증상은 숨가쁨입니다. 질병의 첫날에는 신체 활동 중에 만 나타나고 나중에는 단순히 평온한 상태에서 나타납니다. 앞으로 마른 기침이 감지되고 가래가 나타나지 않거나 소량입니다. 들을 때 쌕쌕거리는 소리가 들립니다. 만성기로 전환하는 동안 신체의 피로, 약점 및 피로가 관찰됩니다.

전문의 만이 어린이의 외인성 알레르기 성 폐포염을 진단 할 수 있습니다. 이것은 소아과 의사가 아니며 일반 검사 만 수행하고 검사를 봅니다. 치료는 폐 전문의가 처방합니다. 치료는 복잡합니다. 여기에는 세포 증식 억제제, 코르티코 스테로이드, 필수 가슴 마사지 및 호흡기 운동이 포함됩니다.

비디오: 알레르기성 폐포염에 관한 모든 뉘앙스

통계에 따르면 외인성 알레르기성 폐포염 환자는 호흡기 전문의가 보는 전체 환자 수의 약 3%를 차지한다.

알레르기성 폐포염 - 염증성 질환알레르겐에 대한 반응으로 인한 폐 면역 체계사람. 이 질병은 제대로 진단되지 않은 결과로 연구되지 않았습니다. 그러나 알레르기 성 폐포염은 폐 포경의 발생 가능성을 예방하기 위해 적시에 인식하는 것이 매우 중요합니다.

알레르기성 폐포염의 원인

작은 입자는 기관지와 기관에 머물지 않는 폐의 폐포로 들어갑니다(크기가 너무 작음). 어린이의 경우 조류 단백질은 종종 알레르겐으로 작용합니다. 집안에 청록색 앵무새가 있으면 외인성 알레르기 폐포염의 위험 요소임을 알아야 합니다.

폐포염을 일으키는 항원의 출처는 새의 깃털, 비듬, 배설물, 썩은 건초, 수제 제품, 에어컨, 가습기 등이 될 수 있습니다. 다양한 원산지 요인으로 인해 이 질병"농부의 폐", "버섯 폐", "새 애호가의 폐", "목공인의 폐" 등과 같은 알레르기성 폐포염의 동의어가 있습니다. 이 모든 용어를 외인성 알레르기 폐포염이라는 단일 이름으로 결합하는 것이 좋습니다.

종종이 질병은 전문화되고 농업 노동자는 특히 종종 폐포염에 걸리기 쉽습니다. 위험 그룹에는 50세 이상의 사람(특히 남성), 산업 지역에 거주하는 사람, 이미 알레르기 반응을 보인 사람도 포함됩니다.

급성 및 만성 형태의 질병이 있습니다.

급성 발작은 일반적으로 접촉 후 4-6시간 후에 시작됩니다. 질병의 시작은 독감과 유사합니다. 환자의 체온이 상승하고 (40도에 도달 할 수 있음) 오한이 있습니다. 환자는 호흡 곤란, 가슴 압박감, 근육 및 관절 통증을 호소합니다. 폐에서 천명음이 들리고 메스꺼움이 가능합니다. 객담은 거의 분리되지 않으며 존재하는 경우 작은 크기입니다. 증상은 24-72시간 이내에 사라질 수 있지만 항원에 노출되면 다시 나타납니다. 연락처가 종료되지 않으면 전환 가능성이 높습니다. 급성 형태만성으로.

만성 형태는 소량의 알레르겐을 장기간 흡입하면 발생할 수 있습니다. 환자는 젖은 기침, 식욕 부진, 결과적으로 체중 감소, 심지어 거식증에 대해 불평합니다. 숨가쁨이 발생할 수 있으며 처음에는 신체 활동 후에 나타나고 이미 평온한 상태에 있습니다. 많은 환자에서 손가락 모양의 변화가 관찰됩니다. 상부 지골이 두꺼워지고 네일 플레이트더 볼록합니다.

그들은 또한 폐의 알레르기 성 폐포염의 하위 형태를 구별합니다. 그 증상은 그다지 뚜렷하지 않지만 회복이 느립니다.

사진: 알레르기성 폐포염에 걸린 폐

진단 연구

폐의 알레르기 성 폐포염은 어렵고 주치의의 특별한주의가 필요합니다. 포함 사항: 불만 사항 수집, 기왕증에 대한 자세한 연구(환자의 전문적 소속에 특히 중점을 두어).
다음으로 가래 검사, 혈액 검사 (염증 징후, 혈액 내 백혈구 증가, 만성 과정에서는 혈액 내 헤모글로빈 증가), 흉부 엑스레이 (증가가 있음) 폐 패턴에서), CT 스캔폐, 스피로그래피.
기관지와 폐포에서 면봉을 채취하기 위해 기관지경 검사도 수행해야 합니다. 중증 폐포염에서는 영향을 받은 폐의 생검이 필요합니다.

진단이 적시에 이루어지고 외인성 알레르기성 폐포염의 치료가 올바르게 처방된다면 치료 예후는 매우 유리하지만 급성 및 만성 형태폐포염은 치명적일 수 있습니다.

알레르기성 폐포염의 치료

알레르기 성 폐포염 퇴치의 주요 원칙은 상호 작용을 배제하고 가능한 한 빨리 알레르겐과 접촉하는 것입니다. 접촉을 배제하면 충분하고 질병이 사라지는 경우가 종종 있습니다. 그리고 이것은 그러한 반응이 정확히 무엇에 발생하는지 가능한 한 빨리 식별해야 함을 의미합니다. 그런 다음 폐 전문의는 알레르기 성 폐포염 치료를 처방합니다.

세포증식억제제;
글루코코르티코스테로이드(염증 억제);
기관지확장제(숨가쁨 억제).

약물요법 후 산소요법(산소흡입)을 처방하며, 호흡 운동, 가슴 마사지. 치료는 보통 1~4개월이 걸립니다.

안에 심한 경우치료가 실패하면 폐 이식이 필요할 수 있습니다.

항생제는 폐포염 치료에 금기라는 점을 기억해야 합니다.

질병이 완치된 후에는 계속해야 합니다. 진료소 관찰. 폐 전문의를 처음 방문하는 것은 1 개월 후, 다음 방문은 3 개월 후에하는 것이 좋습니다. 환자 지표의 전체 정규화를 통해서만 등록을 취소할 수 있습니다. 폐포염을 앓았던 성인은 작업 활동을 재고해야 합니다.

어린이의 알레르기 성 폐포염

어린이의 외인성 알레르기 폐포염은 성인보다 덜 자주 발생합니다. 그러나이 질병은 어린이, 특히 새 (,)와 접촉하는 어린이에게도 발생합니다. 어린이가 질병에 가장 자주 영향을 받는다는 점에 유의하십시오. 취학 연령. 어린이의 알레르기성 폐포염의 증상은 성인의 증상과 비슷하지만 경과가 더 심각할 수 있습니다.

알레르기성 폐포염 예방

외인성 알레르기성 폐포염의 예방을 위해서는 폐질환을 적시에 치료하고, 위의 알레르겐과 화학 및 독성 물질과의 접촉을 제한하고 그러한 물질을 버리는 것이 좋습니다. 나쁜 습관흡연처럼.

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