Reimatoīdais artrīts: klīniskās vadlīnijas. Reimatoīdais artrīts: klīniskās situācijas un ārstēšanas algoritmi Cēloņi, veidi

Cits artrīts (M13), Cits reimatoīdais artrīts (M06), Seropozitīvs reimatoīdais artrīts (M05)

Reimatoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Viskrievijas sabiedriskā organizācija Krievijas Reimatologu asociācija

Klīniskās vadlīnijas "Reimatoīdais artrīts" izieta publiskajā izskatīšanā, saskaņotas un apstiprinātas 2013. gada 5. oktobrī RDA valdes plēnuma sēdē, kas notika kopīgi ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas profilu komisiju 2013. gada 5. oktobrī. specialitāte "reimatoloģija". (RDA prezidents, Krievijas Zinātņu akadēmijas akadēmiķis - E.L. Nasonovs)

Reimatoīdais artrīts (RA)- nezināmas etioloģijas autoimūna reimatiska slimība, ko raksturo hronisks erozīvs artrīts (sinovīts) un sistēmisks bojājums iekšējie orgāni. RA izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū ir 0,5-2% (sievietēm vecumā no 65 gadiem, aptuveni 5%). Sieviešu un vīriešu attiecība ir 2-3:1. Tiek skartas visas vecuma grupas, tostarp bērni un veci cilvēki. Slimības sākuma maksimums ir 40-55 gadi. Skrīnings netiek veikts. RA raksturo dažādi slimības sākuma varianti. Vairumā gadījumu slimība sākas ar poliartrītu, retāk ar mono- un oligoartrītu, dažreiz artrīta izpausmes var būt mēreni izteiktas, un artralģija, rīta stīvums locītavās, vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, vājums, svara zudums, neliels drudzis. , limfadenopātija, kas var būt pirms klīniski izteikta locītavu bojājuma.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija RA

Reimatoīdā artrīta klasifikācija (pieņemta Krievijas Reimatologu asociācijas plēnuma sēdē 2007. gada 30. septembrī)

1. Galvenā diagnoze:
1. Seropozitīvs reimatoīdais artrīts (M05.8)
2. Seronegatīvs reimatoīdais artrīts (M06.0)
3. Īpašas reimatoīdā artrīta klīniskās formas:
- Felty sindroms (M05.0)
- Pieaugušo Stīla slimība (M06.1)
4. Iespējamais reimatoīdais artrīts (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klīniskā stadija:
1. Ļoti agrīna stadija: slimības ilgums< 6 месяцев
2. Agrīna stadija: slimības ilgums 6 mēneši. - 1 gads
3. Progresīvā stadija: slimības ilgums > 1 gads ar tipiskiem RA simptomiem
4. Vēlīnā stadija: slimības ilgums ir 2 gadi vai vairāk + izteikta destrukcija mazo (III-IV radioloģiskā stadija) un lielas locītavas, komplikāciju klātbūtne

3. Slimības aktivitāte:
1. 0 = remisija (DAS28< 2,6)
2. 1 = zems (2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = vidēja (DAS28 3.2–5.1)
4. 3 = augsts (DAS28 > 5,1)

4. Ekstraartikulāras (sistēmiskas) izpausmes:
1. reimatoīdie mezgliņi
2. ādas vaskulīts (nekrotizējošs čūlains vaskulīts, nagu pamatnes infarkts, pirkstu arterīts, dzīvādoangīts)
3. citu orgānu vaskulīts
4. neiropātija (mononeirīts, polineiropātija)
5. pleirīts (sauss, izsvīdums), perikardīts (sauss, izsvīdums)
6. Šegrena sindroms
7. acu bojājumi (sklerīts, episklerīts, tīklenes vaskulīts)

5. Instrumentālais raksturojums:
1. Eroziju klātbūtne (izmantojot radiogrāfiju, iespējams, MRI, ultraskaņu):
- neerozīvs
- Erozīvs
2. Rentgena stadija (pēc Šteinbrokera, modifikācija):
I - periartikulāra osteoporoze
II - osteoporoze + locītavas spraugas sašaurināšanās, var būt atsevišķas erozijas
III - iepriekšējās stadijas pazīmes + vairākas erozijas + subluksācijas locītavās
IV - iepriekšējās stadijas pazīmes + kaulu ankiloze

6. Papildu imunoloģiskais raksturojums - anticitrulīna antivielas:
1. ACCP - pozitīvs
2. ACCP - negatīvs

7. Funkcionālā klase:
Es - pilnībā saglabāts: pašapkalpošanās, neprofesionālās un profesionālās darbības
II - saglabāts: pašapkalpošanās, profesionālā darbība, ierobežota: neprofesionāla darbība
III - saglabāts: pašapkalpošanās, ierobežots: neprofesionālās un profesionālās darbības
IV - ierobežots: pašapkalpošanās, neprofesionālās un profesionālās darbības

8. Komplikācijas:
1. sekundārā sistēmiskā amiloidoze
2. sekundāra artroze
3. osteoporoze (sistēmiska)
4. osteonekroze
5. tuneļa sindromi (karpālā kanāla sindroms, elkoņa kaula kompresijas sindromi, stilba kaula nervi)
6. subluksācija atlanto-aksiālajā locītavā, tostarp ar mielopātiju, mugurkaula kakla daļas nestabilitāte
7. ateroskleroze

Komentāri par RA klasifikāciju:

1. Uz virsrakstu "Galvenā diagnoze":
Seropozitivitāti un seronegatīvitāti nosaka ar reimatoīdā faktora testu, kas jāveic, izmantojot uzticamu kvantitatīvu vai daļēji kvantitatīvu testu (lateksa testu, enzīmu imūntestu, imunonefelometrisko metodi).

Kur NBS ir skaitlis sāpīgas locītavas, NPV - pietūkušo locītavu skaits no 28: pleca, elkoņa, plaukstas locītavas, metakarpofalangeālās, proksimālās starpfalangu, ceļa,
ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums saskaņā ar Westergren metodi,
OOSZ - vispārīgs pacienta veselības stāvokļa novērtējums mm uz 100 mm vizuālās analogās skalas

B) Ir pieļaujams izmantot citas aktivitātes aprēķināšanas metodes, kurām ir pierādīta laba salīdzināmība ar DAS28

2. 5. rubrikai "Instrumentālās īpašības":
Detalizēts radioloģisko posmu apraksts:
1 posms. Neliela periartikulāra osteoporoze. Kaulu audu vienreizēja cistiskā apgaismība. Neliela locītavu spraugu sašaurināšanās atsevišķās locītavās.
2 posms. Mērena (izteikta) periartikulāra osteoporoze. Vairākas cistiskās kaulaudu apgaismības. Locītavu spraugu sašaurināšanās. Atsevišķas locītavu virsmu erozijas (1-4). Nelielas kaulu deformācijas.
3 posms. Mērena (izteikta) periartikulāra osteoporoze. Vairākas cistiskās kaulaudu apgaismības. Locītavu spraugu sašaurināšanās. Vairākas locītavu virsmu erozijas (5 vai vairāk). Vairākas izteiktas kaulu deformācijas. Locītavu subluksācijas un dislokācijas.
4 posms. Mērena (izteikta) periartikulāra (bieža) osteoporoze. Vairākas cistiskās kaulaudu apgaismības. Locītavu spraugu sašaurināšanās. Vairākas kaulu un locītavu virsmu erozijas. Vairākas izteiktas kaulu deformācijas. Locītavu subluksācijas un dislokācijas. Viena (vairāku) kaula ankiloze. Subhondrālā osteoskleroze. Osteofīti uz locītavu virsmu malām.

3. Uz 7. rubriku - Funkcionālās klases noteikšanas raksturlielumu apraksts:
· Pašapkalpošanās: ģērbšanās, ēšana, personīgā aprūpe utt.
· Neprofesionālas darbības: atpūtas, atpūtas, sporta uc elementi, ņemot vērā dzimumu un vecumu
· Profesionālā darbība : darbs, mācības, mājturība (mājsaimniecības darbiniekiem), ņemot vērā dzimumu un vecumu.

Klīnisko diagnožu formulēšanas piemēri:

Seropozitīvs reimatoīdais artrīts (M05.8), progresējoša stadija, II aktivitāte, erozīvs (retgens II stadija), ar sistēmiskām izpausmēm (reimatoīdā mezgliņi), ACCP (-), FC II.

Reimatoīdais artrīts, seronegatīvs (M06.0), agrīna stadija, aktivitāte III, neerozīvs (rentgena I stadija), ACCP (+), FC I.

Seropozitīvs reimatoīdais artrīts (M05.8), vēlīnā stadija, erozīvs (rentgena III stadija), II aktivitāte, ar sistēmiskām izpausmēm (reimatoīdais mezgliņš, digitālais arterīts), ACCP (? - nav pētīts), FC III, komplikācijas - karpālais kanāls sindroms labajā pusē, sekundāra amiloidoze ar nieru bojājumu.

Iespējamais reimatoīdais artrīts (M06.9), seronegatīvs, agrīna stadija, II aktivitāte, neerozīvs (rentgena I stadija), ACCP (+), FC I.

Diagnostika

RA diagnostikas kritēriji un diferenciāldiagnoze

Pacienti ar jaunu iekaisīgu locītavu slimību ir:
Ļoti agrīna RA - stāvoklis ar simptomu ilgumu 3-6 mēnešus (potenciāli atgriezenisks stāvoklis)
Agrīna RA jeb "agri konstatēta RA" – pirmie 1-2 slimības gadi (kad var konstatēt pirmās slimības progresēšanas pazīmes, piemēram, tipiska erozijas procesa esamība vai neesamība locītavās)
Nediferencēts artrīts (šobrīd tiek lietots termins "nediferencēts perifērais artrīts" - NPA) - vienas vai locītavu iekaisuma bojājums, kas (šobrīd) nav attiecināms uz kādu konkrētu nosoloģisku formu, tas ir, neatbilst RA klasifikācijas kritērijiem. vai kāda cita slimība. Apmēram 1/3 NPA pacientu attīstās RA 1 gada laikā pēc novērošanas.

Klasiskā klīniskā attēla klātbūtnē, īpaši ar tipisku plaukstas bojājumu, RA diagnoze nav grūta. RA agrīnas diagnostikas problēmas ir šādas:
- klasisks klīniskā aina parasti tiek novēroti pacientiem ar ilgstošu RA un slimības sākumā vairākas tipiskas klīniskas (piemēram, pirkstu un reimatoīdā mezgliņu elkoņa kaula novirzes), imunoloģiskās (reimatoīdais faktors) un radioloģiskas (kaulu erozijas). ) simptomi var nebūt;
- RA sākumam raksturīga izteikta simptomu neviendabība;
- RA nav īsti patognomonisku simptomu;

Diagnostikas ziņā visgrūtākā ir LPA pacientu grupa, jo šiem pacientiem nepieciešama dinamiska novērošana un atkārtoti izmeklējumi diagnozes pārbaudei. Pamatojoties klīniskā prakse, visi pacienti ar RA un aizdomām par RA tiek iedalīti šādās diagnostikas grupās (iekavās norādīti atbilstošie ICD10 kodi):
Seropozitīvs reimatoīdais artrīts (M05.8)
Seronegatīvs reimatoīdais artrīts (M06.0)
Iespējamais reimatoīdais artrīts (M05.9, M06.4, M06.9)
Nediferencēts artrīts (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Sakarā ar to, ka RA diagnoze ir jāpārbauda reimatologam, galvenais faktors agrīnā diagnosticēšanā ir pēc iespējas ātrāka pacienta nosūtīšana pie reimatologa. Ģimenes ārstiem ieteicams izmantot EULAR kritērijus klīniskām aizdomām par RA, lai izvēlētos pacientus reimatologa konsultācijai (modificēts):
Vismaz vienas perifērās locītavas pietūkums, ko var droši noteikt pārbaudē
pozitīvs roku un/vai pēdu "saspiešanas" simptoms
Rīta stīvums, kas ilgst 30 minūtes vai ilgāk.

Lai pārbaudītu diagnozi, ieteicams izmantot 2010. gada ACR/EULAR reimatoīdā artrīta klasifikācijas kritērijus (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Reimatoīdā artrīta klasifikācijas kritēriji).
Lai veiktu RA diagnozi pēc jaunajiem kritērijiem, ārstam jāizpilda trīs nosacījumi.
Pēc fiziskās apskates nosakiet, vai pacientam ir vismaz viena pietūkusi locītava.
Izslēdziet citas slimības, kuras var pavadīt iekaisuma izmaiņas locītavās.
Novērtējiet vismaz 6 punktus no 10 iespējamiem 4 pozīcijās, kas raksturo slimības attēla pazīmes šim pacientam (1. tabula).

1. tabula. Klasifikācijas kritēriji RA ACR/EULAR 2010

	Punkti
A. Locītavu iesaistīšanās klīniskās pazīmes (pietūkums un/vai jutīgums fiziskās apskates laikā) (0–5 punkti) 1 liela locītava -2-10 lielas locītavas - 1-3 mazas locītavas (lielās locītavas netiek ņemtas vērā) - 4-10 mazās locītavas(lielie savienojumi netiek ņemti vērā) -> 10 locītavas (vismaz 1 maza locītava)	0 1 2 3 5
B. RF un ACCP testi (0–3 punkti, nepieciešams vismaz 1 tests) - negatīvs - vāji pozitīvs Krievijas Federācijai vai ACCP (pārsniedz normas augšējo robežu, bet ne vairāk kā 3 reizes) - Ļoti pozitīvs RF vai ACCP (vairāk nekā 3 reizes pārsniedz normas augšējo robežu)	0
C. Akūtās fāzes rādītāji (no 0 līdz 1, nepieciešams vismaz 1 tests) - Normālās vērtības ESR un CRP - ESR palielināšanās vai SRP	0 1
D. Sinovīta ilgums (0-1 punkts) < 6 недель ≥6 nedēļas	0 1

RF - reimatoīdais faktors
ACCP - antivielas pret ciklisku citrulinētu peptīdu
ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums
CRP - C-reaktīvais proteīns

Galveno vietu aizņem locītavu bojājumu īpašība. Tas ir balstīts uz iekaisušo locītavu skaita noteikšanu. Tajā pašā laikā, atšķirībā no ACR 1987 klasifikācijas kritērijiem, kā pazīmēm, kas ļauj fiksēt sinovīta klātbūtni, objektīvas izmeklēšanas laikā tiek ņemts vērā ne tikai locītavas pietūkums, bet arī tās sāpes. Pacienta statusa novērtējums jauno kritēriju ietvaros balstās uz 4 locītavu kategoriju identificēšanu (2.tabula).

2. tabula. Savienojumu kategorijas 2010. gada ACR/EULAR RA kritērijos

Īpaši izceļas trīs pacientu kategorijas, kuri pārbaudes brīdī neatbilst kritērijiem, bet kuriem tomēr var droši diagnosticēt RA.

1. Pacienti, kuriem rentgenogrammās ir RA raksturīgas erozijas. RA raksturīgais erozijas bojājums ir labi aprakstīts daudzās monogrāfijās, atlantos un vadlīnijās, tomēr joprojām nav viennozīmīgas “RA raksturīgās erozijas” definīcijas. Tāpēc uzticamai diagnozei nozīmīga Personīgā pieredze reimatologs un radiologs.

2. Pacienti ar nozīmīgu RA vecumu, kuri iepriekš tikušies diagnostikas kritērijišī slimība.

3. Pacienti ar agrīnas stadijas RA, kuri neatbilst kritērijiem sākotnēji, bet sāk atbilst kritērijiem, slimībai progresējot novērošanas laikā. Ja RA diagnozei nav pietiekami daudz punktu, novērtējumu var atkārtot un kumulatīvi (tas ir, ņemot vērā visas novērošanas periodā konstatētās izmaiņas).

Atsevišķa kategorija ir pacienti ar LPA, kuri ilgstoši var neatbilst RA (vai jebkuras citas specifiskas nosoloģiskās formas) kritērijiem. Šajā gadījumā ir nepieciešams novērtēt prognozi RA vai citas patoloģijas attīstības ziņā. Galvenais nelabvēlīgas prognozes faktors RA attīstībai ir anticitrulīna antivielu noteikšana pacientam (galvenokārt antivielas pret ciklisko citrulinēto peptīdu - ACCP).

Instrumentālā diagnostika RA
Instrumentālās metodes pētījumi nav iekļauti RA diagnozes kritērijos, bet tiek plaši izmantoti šādiem mērķiem:
Agrīna strukturālā bojājuma identificēšana, kas ļauj precizēt diagnozi gadījumos, kad uz kritērijiem balstīts novērtējums nedod viennozīmīgus rezultātus
RA diagnozes pārbaude vēlīnā slimības stadijā, kad aktivitāte iekaisuma process var spontāni samazināties un dominēt kaulu un skrimšļu iznīcināšanas parādības
strukturālo bojājumu progresēšanas ātruma novērtējums prognostiskos nolūkos
Reakcijas uz terapiju uzraudzība
strukturālo traucējumu pārbaude pirms ortopēdiskās un ķirurģiskās ārstēšanas un ortozes

Locītavu rentgenogrāfija

Lai apstiprinātu diagnozi, noteiktu stadiju un novērtētu locītavu iznīcināšanas progresēšanu RA, ir nepieciešama vienkārša roku un distālo pēdu rentgenogrāfija (DOS). Visiem pacientiem ar RA sākotnējās apskates laikā un pēc tam reizi gadā ieteicams veikt vienkāršu roku rentgenogrammu un DOS.. Pacienti ar progresējošu RA stadiju (skatīt 2.5. apakšpunktu) ar Steinbroker 3. un 4. stadiju retāk saņem rokas rentgenogrāfiju un DOS, un biežumu nosaka konkrētā klīniskā situācija.

RA ir raksturīga roku mazo locītavu un DOS bojājumu daudzveidība un simetrija. Sākotnējās slimības izpausmes jāmeklē RA raksturīgajās locītavās:

1. Agrīni radioloģiskos simptomus artrīta konstatē: 2. un 3. metakarpofalangeālajā locītavā; 3 proksimālās starpfalangu locītavas; plaukstu locītavās; plaukstu locītavas; elkoņa kaula stiloīdie procesi; 5 metatarsofalangeālās locītavas.

2. Tipiskas RA ir simetriskas radiogrāfiskas izmaiņas metakarpofalangeālās locītavās, proksimālās starpfalangu locītavās; plaukstu locītavās; metatarsofalangeālās locītavas un 1 pēdu starpfalangu locītavas

3. Ar izteiktākām RA radioloģiskām stadijām (3 un 4 stadijas pēc Šteinbrokera) var konstatēt izmaiņas plaukstu distālajās starpfalangu locītavās un pēdu proksimālajās starpfalangu locītavās.

4. RA nesākas ar plaukstu un pēdu distālo starpfalangu locītavu bojājumiem; pēdu proksimālās starpfalangu locītavas

5. Kaulu ankiloze pie RA tiek konstatēta tikai starpkarpālās locītavās; 2-5 karpometakarpālās locītavas un retāk arī tarsa ​​locītavas.

RA raksturīgas rentgena izmaiņas lielajās locītavās augšējo un apakšējās ekstremitātes, locītavās nav aksiālā skeleta. Šīs locītavu grupas artrīta radiogrāfiskie simptomi ir nespecifiski un tos var konstatēt citu reimatisko slimību gadījumā. Sakarā ar šo lielo locītavu rentgenogrāfija RA gadījumā nav ieteicama kā rutīnas metode un tiek veikta tikai specifisku indikāciju klātbūtnē (aizdomas par avaskulāru nekrozi utt.).

Lai noteiktu radioloģisko stadiju, tiek izmantota modificēta RA klasifikācija saskaņā ar Steinbroker:

I stadija - periartikulāra osteoporoze; atsevišķas cistas

II stadija - periartikulāra osteoporoze; vairākas cistas; locītavas spraugas sašaurināšanās, var būt atsevišķas erozijas (1-4);

III stadija - II stadijas simptomi + vairākas erozijas (5 vai vairāk) + mežģījumi vai subluksācijas locītavās;

IV stadija - III stadijas simptomi + kaulu ankiloze.

Slimības forma: neerozīvs; erozīvs.

RA galveno radiogrāfisko simptomu parādīšanās laiks:
1. RA akūtā sākuma un aktīvajā gaitā periartikulāru osteoporozi un atsevišķas cistas var konstatēt 1 mēneša laikā pēc saslimšanas; vairākas cistas un locītavu spraugu sašaurināšanās no 3 līdz 6 mēnešiem; pirmā erozija 1 gada laikā pēc slimības
2. Pirmo simptomu parādīšanās pēc dažiem mēnešiem (līdz 1 gadam) no slimības sākuma tiek uzskatīta par tipiskāku; erozija 2-3 gadus no slimības sākuma
3. Plaukstas locītavu kaulu ankilozi var konstatēt pēc 10 un vairāk gadiem (atkarībā no erozīvā artrīta gaitas plaukstu locītavās)

RA gaitas iezīmes radioloģisko izmaiņu attīstības dinamikas ziņā:

1. Klasiskā RA gadījumā erozijas locītavās nevar būt pirms periartikulāras osteoporozes, cistas un locītavu spraugu sašaurināšanās roku locītavās un DOS.

2. Kaulu ankiloze pie RA neveidojas roku un DOS starpfalangu, metakarpofalangeālo un pleznas falangu locītavās, 1. karpometakarpālajās locītavās. RA raksturo starpkarpālo, plaukstu karpālo un retāk tarsālo locītavu ankilozēšana.

Orgānu rentgens krūtis ir indicēts visiem pacientiem elpošanas sistēmas reimatoīdo bojājumu un vienlaikus plaušu bojājumu (piemēram, tuberkulozes, HOPS u.c.) noteikšanai sākotnējā apskatē un pēc tam reizi gadā (biežāk jāpamato ar klīnisko situāciju).

Plaušu datortomogrāfija Piemērots, ja ir klīniskas aizdomas par:
Ar RA saistīta difūza (intersticiāla) vai fokāla (reimatoīdā mezgla) plaušu slimība
krūšu kurvja slimība, kas var izraisīt locītavu bojājumus laikā diferenciāldiagnoze RA (sarkoidoze, ļaundabīgi audzēji utt.)
Vienlaicīga patoloģija, kas var ietekmēt terapijas izvēli vai ir nevēlama reakcija uz ārstēšanu (tuberkuloze, metotreksāta pneimonīts utt.)

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

MRI ir jutīgāka metode sinovīta noteikšanai RA sākumā nekā standarta locītavu rentgenogrāfija. Artrīta MRI simptomi ir nespecifiski. Līdzīgas MRI izmaiņas var būt arī citās iekaisuma locītavu slimībās un klīniski "normālās" locītavās. MRI konstatētās izmaiņas (sinovīts, tenosinovīts, kaulu smadzeņu tūska un kaulu erozija) ļauj prognozēt locītavu destrukcijas progresu. Roku MRI ir indicēts pacientiem ar agrīnu RA un LPA.

Locītavu ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa). izmanto 2 galvenajās šķirnēs:
Rokas ultraskaņa
Lielo locītavu UI

Ar locītavu ultraskaņu tiek novērtēts:
Uz "pelēkās skalas" - sinoviālās membrānas sabiezēšana, izsvīduma klātbūtne locītavā, locītavas virsmas kontūras pārkāpums (atbilstoši erozijai), izmaiņas periartikulārajos audos (tenosinovīts)
· ar jaudas Doplera pētījumu - signāla lokalizācija, izplatība un intensitāte, kas ļauj spriest par proliferatīvā iekaisuma smagumu.

Rokas ultraskaņa ir diagnostiska un prognostiska vērtība agrīnā RA, kā arī ļauj novērtēt remisijas dziļumu pretreimatiskās terapijas fona apstākļos. Šobrīd nav pietiekami daudz datu lai vairāk veiktu ultraskaņu precīza metode nekā rūpīga locītavu klīniska pārbaude.
Locītavu MRI un ultraskaņas izmantošana sniedz vērtīgus papildu datus, taču šo pētījumu rezultātu izvērtēšana nav pietiekami standartizēta, šajā sakarā šobrīd nevar ieteikt, lai pamatotu diagnozi vai pieņemtu lēmumus par terapiju, pamatojoties tikai uz šo pētījumu datiem, bez atbilstošas ​​klīniskas un laboratoriskas bāzes.

RA aktivitātes novērtēšanas metodes
RA gadījumā nav neviena simptoma, kas varētu ticami novērtēt slimības aktivitāti. Galvenā iekaisuma aktivitātes objektivizācijas metode ir kompleksu aktivitātes indeksu izmantošana.

Ieteicami šādi indeksi:
DAS28 - slimības aktivitātes rādītājs 28 locītavām (modificēts ar ESR un CRP)
SDAI — vienkāršots slimības aktivitātes indekss
CDAI — klīniskās slimības aktivitātes indekss
Visi iepriekš minētie rādītāji ir balstīti uz šādiem galvenajiem klīniskajiem un laboratorijas parametriem:
Pietūkušo locītavu skaits (SJJ) un sāpīgo locītavu skaits (TJJ) no 28 (tiek ņemtas vērā plaukstas, metakarpofalangeālās, proksimālās starpfalangu plaukstas, plecu, elkoņu, ceļu locītavas)
Vispārējs simptomu smaguma novērtējums 100 mm horizontālā vizuālā analogā skalā: ārsta kopējais slimības aktivitātes rādītājs (OOAV) un pacienta kopējais veselības rādītājs (PHA)
ESR mm stundā (mm/h) saskaņā ar Vestergrena metodi
CRP asins serumā, ko nosaka ar kvantitatīvu metodi.

Formula DAS28 aprēķināšanai:

Slimības aktivitātes novērtējums, izmantojot DAS28:

0 = remisija (DAS28< 2,6)
- 1 = zems (2.6< DAS28 <3,2)
– 2 = vidēja (DAS28 3.2–5.1)
- 3 = augsts (DAS28 > 5,1)

3. tabula. Reakcijas uz terapiju novērtējums pēc DAS28 indeksa

DAS samazināšana 28	>1,2	0,6-1,2	<0,6
beigu vērtība DAS 28
<3,2	labs efekts	Apmierinošs efekts	nav efekta
3,2-5,1	Apmierinošs efekts	Apmierinošs efekts	nav efekta
>5,1	Apmierinošs efekts	nav efekta	nav efekta

SDAI aprēķināšanas formula:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Piezīmes: 1) OOAB un OOZB ir tuvināti skalai no 0 līdz 10; 2) CRP mēra mg/dL
Aktivitātes un reakcijas uz terapiju novērtējums saskaņā ar SDAI:
Aktivitātes rezultāts:
. Remisija ≤3.3
. Zema aktivitāte 3,3-11
. Mērena aktivitāte 11.1-26
. Augsta aktivitāte > 26
Reakcijas uz terapiju novērtējums:
. Mērena reakcija - SDAI samazinājums par 7 punktiem
. Ievērojama atsaucība – SDAI samazinājums par 17 punktiem

CDAI aprēķināšanas formula:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Piezīmes: 1) OOAB un OOZB ir tuvināti skalā no 0 līdz 10
Augsta aktivitāte > 22
Mērena aktivitāte 10 - 22
Zema aktivitāte 2,8–10
Remisija < 2.8
Reakcijas uz terapiju novērtējums:
. Mērena reakcija - CDAI samazinājums par 7 punktiem
. Ievērojama atbilde – CDAI samazinājums par 17 punktiem

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

1. RA farmakoterapijas galvenais mērķis- slimības remisijas (vai zemas aktivitātes) sasniegšana (A) kā arī samazina blakusslimību risku (AR).
2. RA pacientu ārstēšana jāveic reimatologiem (izņēmuma kārtā ģimenes ārstam, bet ar reimatologa konsultatīvu atbalstu), iesaistot citu medicīnas specialitāšu speciālistus (ortopēdus, fizioterapeitus, kardiologus, neiropatologus, psihologus). uc), un to pamatā ir cieša mijiedarbība starp ārstu un pacientu (AR).
3. Pacienti jāiesaka izvairīties no faktoriem, kas var provocēt slimības paasinājumu (interkurentas infekcijas, stress u.c.), atmest smēķēšanu, censties uzturēt normālu ķermeņa svaru. (AR).
4. Galvenā vieta RA ārstēšanā ir zāļu terapija: nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), vienkāršie pretsāpju līdzekļi, glikokortikoīdi (GC), sintētiski slimību modificējoši pretiekaisuma līdzekļi (DMARD) un mērķterapija, ko pašlaik pārstāv ģenētiski modificētas bioloģiskās zāles (GIBD) (A). Nemedikamentoza terapija ir papildus medikamentiem un tiek izmantota noteiktām pacientu grupām specifiskām indikācijām.
5. Sāpju mazināšanai locītavās lieto NSPL, kuriem ir laba simptomātiska (pretsāpju) iedarbība, bet tie neietekmē locītavu destrukcijas progresēšanu, slimības prognozi un var izraisīt smagas nevēlamas reakcijas (AR) no kuņģa-zarnu trakta. trakts un sirds un asinsvadu sistēma (A). Lai samazinātu NR risku, NPL lietošana RA gadījumā ir pēc iespējas jāierobežo.
6. GC (zemas/vidējas devas) ārstēšana ir ieteicama kombinācijā ar DMARD kā RA kombinētās terapijas sastāvdaļu, lai atvieglotu paasinājumu pirms DMARD (tilta terapijas) iedarbības rašanās vai kā monoterapija neefektivitātes gadījumā (vai neiespējamība) izrakstīt DMARD un GIBD; GC lietošana ir saistīta ar blakusparādību attīstību, kurām nepieciešama rūpīga uzraudzība (A). HA lietošana RA gadījumā ir jāierobežo līdz stingrām indikācijām, un to veic reimatologi.
7. DMARD terapija jāveic visiem bez izņēmuma pacientiem ar RA, un tā jāievada pēc iespējas agrāk (3-6 mēnešu laikā no slimības simptomu rašanās brīža) (A)
8. Ārstēšanas gaitā rūpīgi jāseko terapijas efektivitātei (ik pēc 1-3 mēnešiem), ārstēšanas režīms “jāizvēlas” atkarībā no slimības aktivitātes. (A); DMARD un GEBA ietekme uz locītavu destrukcijas progresēšanu jānovērtē ik pēc 6-12 mēnešiem agrīnā RA gadījumā (IN) un ik pēc 12 mēnešiem progresējošas RA gadījumā, un tas jāņem vērā, izvēloties terapiju, neatkarīgi no tās klīniskās efektivitātes (AR).
9. Izvēloties DMARD un GEBD terapiju, ir jāņem vērā slimības ilgums (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 mēneši - progresējoša stadija) un nelabvēlīgu prognozes faktoru klātbūtne (reimatoīdie mezgli, vaskulīts, Felty sindroms, pozitīvi RF un ACCP noteikšanas rezultāti, kā arī ESR un CRP palielināšanās) (AR).

Ārstēšana ar standarta DMARD
10. Metotreksāts (MT) ir pirmās izvēles zāles RA ārstēšanai ar pierādītu efektivitāti un drošību. (A). Pacientiem, kuri pirmo reizi sāka ārstēšanu ar MT, efektivitātes / drošības / izmaksu attiecība par labu monoterapijai ar MT, salīdzinot ar kombinēto terapiju ar MT un citiem standarta DMARD un monoterapiju ar bioloģiskiem līdzekļiem. (A).
11. Ja ir kontrindikācijas (vai slikta panesība) MT iecelšanai, Jums jāparaksta leflunomīds, sulfasalazīns (A).
12. Pirms MT izrakstīšanas jāizvērtē blakusparādību (AR) riska faktori (alkohola lietošana), laboratoriskie parametri (AST, ALAT, albumīns, vispārīga analīze asinis, kreatinīns, glikoze, lipīdi, grūtniecības tests), vīrusu infekciju marķieri (HIV, B/C hepatīts) veic krūškurvja rentgenu (C); pacienti jāinformē par terapijas priekšrocībām un iespējamām blakusparādībām (B)
13. Ārstēšana ar MT jāsāk ar devu 10-15 mg/nedēļā, kas jāpalielina par 5 mg ik pēc 2-4 nedēļām līdz 20-30 mg/nedēļā atkarībā no efektivitātes un panesamības. (IN).
14. Perorālās MT nepietiekamas efektivitātes un panesamības (nav smagas blaknes) gadījumā vēlams izrakstīt parenterālu (subkutānu) zāļu formu. (B).
15. Ārstēšanas laikā ar MT obligāti jāuzņem vismaz 5 mg folijskābes nedēļā. (A)
16. Ārstēšanas sākumā vai palielinot MT devu, ik pēc 1-1,5 mēnešiem jāveic ALAT/ASAT, kreatinīna noteikšana, pilna asins analīze, līdz tiek sasniegta stabila MT deva, pēc tam ik pēc 3 mēneši; NR un riska faktoru klīniskais novērtējums jāveic katrā pacienta vizītē (AR).Ārstēšana ar MT jāpārtrauc, ja ALAT/ASAT koncentrācija palielinās > 3 augšējā robeža normas (VGN); pēc rādītāju normalizēšanas atsākt ārstēšanu ar mazāku devu. Ar pastāvīgu ASAT/ALAT līmeņa paaugstināšanos > 3 ULN, MT deva ir jāpielāgo; saglabājot ASAT/ALAT līmeņa paaugstināšanos > 3 ULN pēc MT atcelšanas, diagnostikas procedūras. (C)
17. Pacientiem ar agrīnu RA, kuriem ir nelabvēlīgas prognozes riska faktori, augsta slimības aktivitāte un kuri ir rezistenti pret MT monoterapiju, vēlams nozīmēt MT un citu standarta DMARD - leflunomīda, sulfasalazīna un hidroksihlorokvīna kombinēto terapiju. (AR).
18. MT un LEF kombinētā terapija jāveic piesardzīgi, jo pastāv augsts blakusparādību (gastroenteroloģisko un aknu) attīstības risks. (B); kombinētai MT un LEF terapijai nav priekšrocību salīdzinājumā ar MT un citu standarta DMARD kombinēto terapiju.

GIBP piemērošana
19. RA ārstēšanai tiek izmantoti gēnu inženierijas bioloģiskie preparāti - GIBP (skat. 4. tabulu), kas ietver TNF-a inhibitorus (infliksimabs - INF, adalimumabs - ADA, etanercepts - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumabs - GLM) , anti-B šūnu zāles - rituksimabs (RTM), T-limfocītu kostimulācijas blokators - abatacepts (ABC) un interleikīna 6 receptoru blokators - tocilizumabs (TCZ) (A).
20. GEBA lietošana ir ieteicama nepietiekamas efektivitātes (vidēja/augsta slimības aktivitāte), monoterapijas ar MT vai kombinētās terapijas ar MT un citiem DMARD gadījumos, kas jālieto adekvātās devās ≥ 3 mēnešus. Izvēlētās zāles ir TNF-a inhibitori, kuriem ir līdzīga efektivitāte un toksicitāte. (pierādījumu līmenis A-C).
21. Lai palielinātu terapijas efektivitāti un samazinātu vairāku zāļu imunogenitāti, ieteicams kombinēt GEBD ar MT lietošanu. (A).
22. Pacientiem ar MT nepanesību ir iespējama monoterapija ar TNF-a inhibitoriem (ADA, ETC, CZP), IL-6R blokatoru (TCZ) vai kombinēta terapija ar GIBD un citiem standarta DMARD. (IN).
23. Pirmā TNF-a inhibitora nepietiekamas efektivitātes gadījumā vēlams izrakstīt GEBP ar citiem darbības mehānismiem (ABC, RTM, TCZ) (A), cits TNF-a inhibitors vai MT (pacientiem, kas nav ārstēti ar MT) (IN)
24. Nepietiekamas 2 TNF-a inhibitoru efektivitātes gadījumā jāparedz GEBP ar citiem darbības mehānismiem (ABC, RTM, TTZS). (V/S).
25. Pacientiem, kuri ir rezistenti pret standarta DMARD, kā pirmo GIBD ir iespējams izrakstīt ABC, TCZ vai RTM, kas pēc efektivitātes un drošības neatšķiras no TNF-a inhibitoriem. (A).
26. RTM vēlams izrakstīt pacientiem ar RA, kuri ir seropozitīvi pret RF un/vai ACCP, kuriem ir ekstraartikulāras RA izpausmes vai tiek kombinēti ar citiem autoimūniem traucējumiem, vai kuriem ir kontrindikācijas TNF-a inhibitoru parakstīšanai. ; lai saglabātu efektu, ir nepieciešams veikt atkārtotus RTM kursus 6 mēnešus pēc iepriekšējā kursa (IN).
27. Pacientiem, kuriem ir rezistence pret ABC, RTM vai TCZ, ir iespējamas šādas terapeitiskās iespējas: jebkura iepriekš neizmantota GEBA vai DMARD izrakstīšana; jaunu pretreimatisma zāļu lietošana. Vairāku zāļu rezistences gadījumos var apspriest kombinēto terapiju ar RTM un TNF-a inhibitoriem, jo ​​RCT dati liecina par kombinētās terapijas ar RTM (mazās devās) un TNF-a inhibitoriem (ETC un ADA) efektivitāti un pieņemamu toksicitāti (C ).
28. Sasniedzot stabilu remisiju, kas ilgst vismaz 6 mēnešus, var ieteikt pakāpenisku NPL un pēc tam GC pārtraukšanu (saskaņā ar esošajiem devas titrēšanas ieteikumiem). Pēc GC un NPL atcelšanas ir iespējama pakāpeniska, rūpīgi kontrolēta GIBD ārstēšanas pārtraukšana. Saglabājot stabilu remisiju kā reimatologa un pacienta kopīgu lēmumu, ir iespējams samazināt devu un pakāpeniski atcelt DMARD. Nepietiekamas stabilitātes gadījumā DMARD remisijas tiek noteiktas uz nenoteiktu laiku, tostarp uz mūžu (B/C).

Informācija

Informācija

Metodoloģija

Pierādījumu vākšanai/atlasīšanai izmantotās metodes:
Meklēt elektroniskajās datubāzēs. Ieteikumu pierādījumu bāze ir publikācijas, kas iekļautas Cochrane bibliotēkā, EMBASE un MEDLINE datubāzēs. Meklēšanas dziļums 5 gadi.

Pierādījumu kvalitātes un stipruma novērtēšanai izmantotās metodes:
· Ekspertu vienprātība;
Pierādījumu līmeņa novērtējums saskaņā ar reitingu shēmu (2. tabula)

Pierādījumu līmenis	Raksturīgs
A	Augstas kvalitātes metaanalīze, sistemātisks RCT pārskats vai lieli RCT ar ļoti zemu novirzi, ko var vispārināt attiecīgajiem Krievijas iedzīvotājiem.
	Augstas kvalitātes pārskats vai sistemātisks kohortas vai gadījumu kontroles pētījumu pārskats vai Augstas kvalitātes kohortas vai gadījuma kontroles pētījums ar ļoti zemu novirzi vai RCT ar zemu neobjektivitātes risku, kura rezultātus var attiecināt uz attiecīgajiem Krievijas iedzīvotājiem.
	Kohortas pētījums vai gadījuma kontroles pētījums vai kontrolēts pētījums bez randomizācijas ar zemu aizspriedumu līmeni, kura rezultātus var vispārināt attiecībā uz attiecīgo Krievijas iedzīvotāju vai RCT ar ļoti zemu vai zemu neobjektivitātes risku, kura rezultātus nevar vispārināt uz attiecīgajiem Krievijas iedzīvotājiem.
D	Vairāku gadījumu apraksts vai nekontrolēts pētījums vai Ekspertu viedoklis.

RCT - randomizēti klīniskie pētījumi

Pierādījumu analīzei izmantoto metožu apraksts:
Publikācijas kā potenciāla uz pierādījumiem balstītas informācijas avota izvēle notika pēc darbā izmantotās metodoloģijas izpētes, lai noteiktu tās pamatotību un pierādījumu līmeni.
KI izstrāde atbilst starptautiskajiem standartiem, kas noteikti AGREE anketā (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation / Questionnaire for the Expertise and Attestation of Guidelines) un Starptautiskā KI izstrādātāju tīkla – Guidelines International Network (GIN) rekomendācijām.

Labas prakses rādītāji (labipraksepunktus- ZPI):
GPP ir balstīti uz ekspertu klīnisko pieredzi darba grupā, kas izstrādāja šīs vadlīnijas.

Ekonomiskā analīze:
Izmaksu analīze netika veikta un publikācijas par farmakoekonomiku netika analizētas.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Izvēle zāles un to devas, jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Apmēram 2% pasaules iedzīvotāju darbspējas vecumā cieš no šīs slimības. Tajā pašā laikā reimatoīdais artrīts “uzbrūk” sievietēm biežāk nekā spēcīgajai cilvēces pusei. Sakarā ar tik ievērojamu slimības izplatību un slimības smagumu radās nepieciešamība pēc diagnostikas un ārstēšanas standarta, ko varētu izmantot reimatologi visā pasaulē. Attiecīgi tika izveidotas "Klīniskās vadlīnijas". Šis ir diezgan apjomīgs dokuments, kas sastāv no vairākām sadaļām, kuru mērķis ir apvienot pieejas slimības definīcijai, ārstēšanai un profilaksei.

Mūsu valstī ārsti paļaujas uz Federālajiem klīniskajiem ieteikumiem, kurus 2013. gada oktobrī apstiprināja Krievijas Reimatologu asociācija.
Ieteikumi reimatoīdā artrīta (RA) ārstēšanai sastāv no šādām sadaļām:

• slimības klasifikācija;
• metodes RA diagnosticēšanai un atšķiršanai no citām locītavu slimībām;
• ārstēšana.

Sīkāk apskatīsim katru no nodaļām.
Šodien eksperti iesaka apsvērt vairākas RA šķirnes. Papildus seropozitīvajiem un seronegatīvajiem reimatoīdais artrīts ietver arī tādas specifiskas klīniskas formas kā Felty sindroms, Stilla slimība un iespējamā RA. Visiem tiem ir savi indeksi starptautiskā klasifikācija slimības.

Dokumentā izšķir 4 slimības gaitas klīniskās stadijas - no ļoti agrīnas, kas sākās pirms nepilniem sešiem mēnešiem, līdz vēlīnai, kurā slimība ilgst ilgāk, un jau ir skārusi lielās un mazās locītavas, radījusi sarežģījumus daudziem iekšējiem orgāniem. .
Tiek ņemti vērā arī vairāki slimības aktivitātes veidi - no remisijas līdz augstai aktivitātei. Doti procesa aktivitātes līmeņa rādītāji, kurus apzīmē ar saīsinājumu DAS.
Vēl viens klasifikācijas sadaļā aplūkots punkts ir ārpuslocītavu izpausmes, kas palīdz atšķirt RA no citām locītavu slimībām, piemēram, osteoartrīta, reimatisko drudzi, podagra, bakteriāls endokardīts, reaktīvs, septisks, vīrusu un psoriātisks artrīts, ankilozējošais spondilīts.
Sīkāka informācija par reimatoīdā artrīta klīniskajām vadlīnijām sistēmiskas izpausmesķermeņa slimības, kas var pastāstīt ārstam par RA klātbūtni pacientam. Tie ietver:

• acu bojājumi;
• reimatoīdā mezgli pie locītavas;
• neiropātija (neiekaisuma rakstura nervu bojājumi);
• perikardīts (sirds apvalka iekaisums);
• vaskulīts (asinsvadu iekaisums);
• pleirīts (pleiras iekaisums);
• Šegrena sindroms, kas ietekmē asaru un siekalu dziedzerus.

Dokumentā ir sīki izskaidrots, kā cilvēks spēj strādāt un pašaprūpēties katrā no četrām RA funkcionālajām klasēm un kādas ir daudzās slimības komplikācijas.
Plaša sadaļa klīniskās vadlīnijas 2017. gads attiecībā uz reimatoīdo artrītu ir veltīts diagnostikas niansēm. Atkarībā no slimības veida un aktivitātes (ko aprēķina, izmantojot īpašas formulas) pacientam tiek nozīmēti dažādi izmeklējumi un diagnostikas pasākumi. Protams, sākumā viņi uzmanīgi klausās viņā un šī vārda tiešā nozīmē izpēta viņa locītavas. Nozīmīga palīdzībaārstējošajam ārstam tiek sniegti Amerikas Reimatologu asociācijas izstrādāti ieteikumi. Tiek piedāvāti 7 punkti, saskaņā ar kuriem jau pirmajā vizītē ir iespējams noteikt atbilstošu diagnozi. Šajā gadījumā pietiek, lai pacients no sevis atpazīst 4 punktus. Tie var ietvert:

• trīs vai vairāku locītavu artrīts;
• stīvums no rīta;
• pietūkušas locītavas jebkurā no locītavu grupām uz rokām;
• zemādas mezgliņu klātbūtne;
• simetrisku locītavu iekaisums;
• rentgenogrāfijas rezultātos jāuzrāda slimībai raksturīgas izmaiņas;
• paaugstināts reimatoīdā faktora titrs asinīs.

Precīzai diagnozei ir nepieciešams arī nokārtot vairākus laboratorijas testus un veikt jebkāda veida aparatūras diagnostiku. Jums būs jāziedo asinis šādām pārbaudēm:

• vispārējs;
• bioķīmisks;
• klīniska;
• imunoloģiski.

Lai redzētu locītavas stāvokli, jums būs nepieciešams:

• rentgenogrāfija;
• Doplera ultrasonogrāfija;

Lai noteiktu, vai reimatoīdais artrīts ir skāris citus orgānus, pacientam veic:

• ehokardiogramma (palīdzēs noteikt slimības ietekmi uz sirdi);
• CT (plaušu izskats);
• biopsija (ja ir aizdomas par amiloidozi).

Šāda visaptveroša diagnoze ir paredzēta, lai izslēgtu līdzīgas slimības un noteiktu ķermeņa bojājuma pakāpi.

Ārstēšanu veic reimatologs, nepieciešamības gadījumā tiek piesaistīts okulists, kardiologs, ortopēds, neiropatologs, fizioterapeits, psihologs. Viņu centieni ir vērsti uz remisijas sasniegšanu un saglabāšanu pēc iespējas ilgāk. Diemžēl reimatoīdo artrītu nevar izārstēt.
Ieteikumi reimatoīdā artrīta ārstēšanai ietver zāļu un nemedikamentozu ārstēšanu.
Jo agrāk cilvēks vēršas pie ārstiem, jo ​​lielāka iespējamība, ka locītavas atgriezīsies veselīgākajā un kustīgākajā stāvoklī. Gan jau viņi nekļūs tādi paši kā jaunībā. Tomēr svarīgi faktori ir arī sāpju, iekaisuma un labas mobilitātes trūkums.
Saskaņā ar indikācijām un vispārējo veselības stāvokli personai var izrakstīt:

1. nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
2. glikokortikosteroīdi;
3. līdzekļi imunitātes stāvokļa uzlabošanai.

Konkrētus nosaukumus un devas nosaka ārsts.

Nenarkotiku līdzekļi ir:

• ķermeņa masas samazināšanās;
• slikto ieradumu noraidīšana;
• fiziskās terapijas vingrinājumu veikšana;
• sabalansēta diēta;
• fizioterapijas procedūras.

Tikai integrēta pieeja palīdzēs samazināt artrīta postošo ietekmi uz locītavām un ķermeni kopumā.

Nosaukums: Reimatoīdais artrīts.

Ievads

ICD 10: M05, M06.
Apstiprināšanas gads (pārskatīšanas biežums): 2018 (pārskatīšana ik pēc 5 gadiem).
ID: KR250.
profesionālās asociācijas.
Krievijas Reimatologu asociācija.

Informācijas atjaunošanas gads

Profesionālās asociācijas

Krievijas Reimatologu asociācija.

Saīsinājumu saraksts

ABC** - abatacepts**.
ADA** – adalimumabs**.
ALA – antivielas pret zālēm.
ALAT, alanīna aminotransferāze.
AST, aspartāta aminotransferāze.
ACB - antivielas pret cikliskiem citrulinētiem proteīniem.
ACCP - antivielas pret ciklisku citrulinētu peptīdu.
DMARD ir pamata pretiekaisuma zāles.
VAS ir vizuāla analogā skala.
HIV ir cilvēka imūndeficīta vīruss.
GIBP - gēnu inženierijas bioloģiskie preparāti.
GC - glikokortikoīdi.
GLM** — golimumabs**.
GTT, gamma-glutamiltranspeptidāze.
GC** – hidroksihlorokvīns**.
CHF - sastrēguma sirds mazspēja.
IHD - išēmiska sirds slimība.
ISL — intersticiāla slimība plaušas.
IL - interleikīns.
IgG - imūnglobulīns G.
INF** – infliksimabs**.
I-TNF-α - TNFa inhibitori.
LEF** – leflunomīds**.
ABL - lipoproteīni liels blīvums.
ZBL - zema blīvuma lipoproteīni.
VLDL ir ļoti zema blīvuma lipoproteīni.
LFK - fizioterapijas vingrinājumi.
MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana.
MT** — metotreksāts**.
NDA – nediferencēts artrīts.
NPL ir nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.
NR ir nevēlama reakcija.
PBP ir pacienta sāpju novērtējums.
OZP - pacienta kopējais slimības novērtējums.
PMS - proksimālā starpfalangu locītava.
PJF - metakarpofalangeālā locītava.
PLF - metatarsofalangeālā locītava.
RA – reimatoīdais artrīts.
RCT - randomizēti klīniskie pētījumi.
RTM** – rituksimabs**.
RF, reimatoīdais faktors.
SIR - standarta infūzijas reakcijas.
SLE ir sistēmiska sarkanā vilkēde.
ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums.
CRP - C-reaktīvais proteīns.
SULF** - sulfasalazīns**.
TsDMARD ir mērķtiecīgi sintētiski DMARDs.
TCZ** – tocilizumabs**.
TNF, audzēja nekrozes faktors.
Ultraskaņa - ultraskaņa.
CZP** – certolizumaba pegols**.
NPJ - sāpīgo locītavu skaits.
NPV ir pietūkušo locītavu skaits.
EGDS - esophagogastroduodenoscopy.
ET - ergoterapija.
ETC** – etanercepts**.
ACR - Amerikas Reimatoloģijas koledža.
CDAI — klīniskās slimības aktivitātes indekss.
DAS — slimības aktivitātes indekss.
EULAR - Eiropas līga pret reimatismu,.
HAQ — veselības novērtējuma anketa.
NICE — Nacionālais veselības un aprūpes izcilības institūts.
SDAI — vienkāršots slimības aktivitātes indekss.

Termini un definīcijas

Nediferencēts artrīts (NDA). Vienas vai vairāku locītavu iekaisuma bojājums, ko nevar attiecināt uz kādu konkrētu nosoloģisku formu, jo tas neatbilst reimatoīdā artrīta (RA) vai jebkuras citas slimības klasifikācijas kritērijiem.
Agrīnais reimatoīdais artrīts (RA). Ilgums mazāks par 12 mēnešiem (no slimības simptomu parādīšanās, nevis RA diagnozes).
Paplašināts RA. Ilgums ilgāks par 12 mēnešiem, atbilst RA klasifikācijas kritērijiem (ACR/EULAR, 2010).
RA klīniskā remisija. Aktīva iekaisuma pazīmju neesamība, remisijas kritēriji - - FPS, NPV, CRP (mg / %) un VAVR mazāks vai vienāds ar 1 vai SDAI mazāks par 3,3 (kritēriji ACR / EULAR, 2011).
Pastāvīga RA remisija. Klīniskā remisija, kas ilgst 6 mēnešus vai ilgāk.
Pretreimatiskas zāles. Pretiekaisuma līdzekļi ar dažādu struktūru, farmakoloģiskās īpašības un darbības mehānismi, ko izmanto RA un citu reimatisko slimību ārstēšanai.
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL). Sintētisko zāļu grupa ar simptomātisku pretsāpju, pretdrudža un pretiekaisuma iedarbību, kas galvenokārt saistīta ar ciklooksigenāzes, prostaglandīnu sintēzi regulējoša enzīma, aktivitātes inhibīciju.
Glikokortikoīdi (GC). Sintētiskie steroīdu hormoni ar dabisku pretiekaisuma darbību.
Zemas GC devas. Mazāk nekā 10 mg prednizona dienā (vai līdzvērtīga cita GC deva).
Lielas GC devas. Vairāk nekā 10 mg prednizolona dienā (vai līdzvērtīga cita GC deva).
Standarta DMARD (DMARD). Sintētisko pretiekaisuma līdzekļu grupa ķīmiskā izcelsme kas nomāc iekaisumu un locītavu iznīcināšanas progresēšanu.
Ģenētiski inženierijas bioloģiskie preparāti (GEBP). Bioloģiskas izcelsmes zāļu grupa, kas ietver monoklonālās antivielas (himēras, humanizētas, pilnībā cilvēka) un rekombinantās olbaltumvielas (parasti ietver cilvēka IgG Fc fragmentu), kas iegūtas, izmantojot gēnu inženierijas metodes, kas īpaši nomāc imūniekaisuma procesu un palēnina progresēšanu. locītavu iznīcināšana.
Reimatoīdā faktori (RF). IgM autoantivielas, retāk IgA un IgG izotipi, reaģējot ar IgG Fc fragmentu.
Antivielas pret citrulinētajiem proteīniem (ACP). Autoantivielas, kas atpazīst aminoskābes citrulīna, kas veidojas proteīnu pēctranslācijas modifikācijas laikā, antigēnos determinantus, visbiežāk tiek noteiktas ar antivielām pret ciklisko citrulinēto peptīdu (ACCP) un antivielām pret modificēto citrulinēto vimentīnu (AMCV).
Nevēlamā reakcija uz zālēm (AR). Jebkurš nevēlams notikums, kas attīstās klīniskās lietošanas laikā zāles un neattiecas uz tā acīmredzami sagaidāmo terapeitisko iedarbību.
lipīdu profils.Šī ir bioķīmiskā analīze, kas ļauj objektivizēt ķermeņa tauku vielmaiņas traucējumus, kas ietver holesterīnu, ABL, ZBL, VLDL, triglicerīdus, aterogēno koeficientu.

Apraksts

Reimatoīdais artrīts (RA) ir nezināmas etioloģijas imūniekaisuma (autoimūna) reimatiska slimība, kurai raksturīgs hronisks erozīvs artrīts un sistēmiski iekšējo orgānu bojājumi, kas izraisa priekšlaicīgu invaliditāti un saīsinātu pacientu paredzamo dzīves ilgumu.

Cēloņi

RA pieder hronisku neinfekciozu slimību grupai iekaisuma slimības, kuras etioloģija nav zināma. Lielākā daļa pētnieku sliecas par labu slimības multifaktoriālai etioloģijai, kuras attīstība ir saistīta ar ģenētisko un vides faktoru mijiedarbību. Katras sastāvdaļas ieguldījums var būt nenozīmīgs, un tikai ar to uzkrāšanos ir iespējams realizēt slimību. Visticamāk, ka RA neviendabīgums ir saistīts ar to gēnu mainīgumu, kuriem ir svarīga loma uzņēmībā pret RA. Visvairāk izpētītā un konstatētā RA saistība ir ar HLADRB1 gēnu, īpaši ar alēlēm, kas kodē aminoskābju secību DRB1 ķēdes trešajā hipervariablajā reģionā, tā sauktajā dalītajā epitopā (SE). Ir pierādījumi par uzņēmību pret RA attīstību atkarībā no SE kopiju skaita, kas norāda uz zināmā mērā no devas atkarīgu efektu. Eiropas reģiona iedzīvotājiem raksturīga RA saistība ar DRB1*0401 alēlēm. Tiek apspriesta hormonālo faktoru, piemēram, dzimumhormonu ražošanas, loma, jo estrogēniem ir imūnstimulējoša iedarbība, tostarp attiecībā uz B šūnu aktivitāti, savukārt androgēniem ir imūnsupresīva iedarbība. Starp vides faktoriem loma baktēriju (stomatogenic) un vīrusu infekcija, spēlē noteiktu lomu ķīmiskās vielas, stress, darba apdraudējumi. Visticamāk ir pierādīts, ka smēķēšana ir svarīgs vides faktors RA attīstībā.
Kā autoimūnus mehānismus ierosinošs faktors, proteīnu pārmērīgas citrulinācijas (normālās aminoskābes arginīna aizstāšana ar netipisku - citrulīnu) loma, kas novērota, reaģējot uz smēķēšanu, hipoksiju, mutes dobuma infekciju (periodontītu) tiek pieņemts ferments peptidilarginīna deamināze. Olbaltumvielu citrullinācija var izraisīt imūnkompetentu šūnu (dendritisko šūnu, makrofāgu, T- un B-limfocītu) aktivāciju, kas saistīta ar šo modificēto proteīnu tolerances traucējumiem ģenētisko faktoru dēļ (HLA-DR4 pārnēsāšana), izraisot nelīdzsvarotību starp "Pro-iekaisuma" citokīnu - audzēja nekrozes faktora (TNF)-α, interleikīna (IL)-6, IL-1, IL-17 un pretiekaisuma citokīnu (IL-10, šķīstošais IL1 antagonists, šķīstošie TNFα receptori) sintēze , IL4). Imūnās atbildes reakcija uz citrulinētiem proteīniem izpaužas ACB sintēzē, dažreiz ilgi pirms slimības klīniskās debijas. Aktivētās šūnas ražo pro-iekaisuma citokīnus, piemēram, IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivizējot T-limfocītu palīgus (Helper) 1. tipa (Th1) un Th17 šūnas. Stimulētās Th1 un Th17 šūnas ražo IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, kas izraisa B-limfocītu aktivāciju. Pēdējās tiek pārveidotas par plazmas šūnām, kas ražo galvenokārt IgG izotipa autoantivielas. Tajā pašā laikā tiek aktivizētas tuklo šūnas, kas izdala iekaisuma mediatorus (heparīnu, serotonīnu utt.). Tā rezultātā rodas locītavu sinoviālās membrānas eksudatīvi proliferatīvs iekaisums (sinovīts), kam raksturīga limfocītu infiltrātu veidošanās, makrofāgu uzkrāšanās, neoangioģenēzes attīstība, sinoviālo membrānu šūnu un fibroblastu proliferācija, veidojoties agresīvi audi - pannus. Pannus šūnas izdala proteolītiskos enzīmus, kas iznīcina skrimšļus, savukārt pro-iekaisuma citokīnu (TNF-α u.c.) hiperprodukcijas ietekmē aktivizējas osteoklasti, kas izraisa osteoporozi (lokālu un sistēmisku) un tālāku kaulu audu iznīcināšanu. eroziju veidošanās (ausur). Ārpuslocītavu izpausmju attīstībā nozīme ir tiem pašiem šūnu imūniekaisuma mehānismiem, kā arī imūnkompleksa vaskulīta rašanās, kas saistīta ar autoantivielu (ACB, RF) veidošanos.

Epidemioloģija

RA ir izplatīta un viena no smagākajām cilvēka imūniekaisuma slimībām, kas nosaka šīs patoloģijas lielo medicīnisko un sociāli ekonomisko nozīmi. RA izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū dažādos pasaules ģeogrāfiskajos apgabalos svārstās no 0,5 līdz 2%. Saskaņā ar oficiālo statistiku Krievijā ir reģistrēti aptuveni 300 tūkstoši pacientu ar RA, savukārt saskaņā ar Krievijas epidemioloģiskā pētījuma datiem ar RA slimo aptuveni 0,61% iedzīvotāju. Sieviešu un vīriešu attiecība ir 3:1. Slimība rodas visās vecuma grupām, bet saslimstības maksimums iekrīt darbspējīgākajā vecumā - 40-55 gadi. RA izraisa paliekošu invaliditāti pusei pacientu pirmajos 3-5 gados no slimības sākuma un būtiski samazina viņu dzīves ilgumu gan sakarā ar augsto sirds un asinsvadu patoloģiju, gan smagu infekciju, onkoloģiskās slimības, un RA raksturīgas komplikācijas, kas saistītas ar sistēmisku imūn-iekaisuma procesu - reimatoīdais vaskulīts, AA amiloidoze, intersticiāla plaušu slimība u.c.;

Mēs reti domājam par to, cik daudz ikdienas darbu veic mūsu rokas, īpaši pirksti. Un mēs īsti nepamanām, kad tie kļūst sarkani un sāp. "Padomā par to? Tas pāries!” - diemžēl daudzi no mums tā strīdas, un tā ir lielākā kļūda.

Reimatoīdais artrīts, kas par mērķi izvēlas locītavas, pārsvarā mazās – rokas, pēdas, uznāk lēnām, bet, kā saka, taisnība. Nesaņemot cienīgu atraidījumu, tas var skart arī lielās locītavas – potīti, elkoni, plecu, ceļu, gūžas locītavas.

No slaveni cilvēki Franču mākslinieks Renuārs cieta no reimatoīdā artrīta. Sākumā slimība imobilizēja viņa pirkstus, un viņš gleznoja gleznas, turot otu dūrē vai piesienot pie rokas. Piecpadsmit gadus pēc slimības sākuma, 1912. gadā, slimība tik ļoti pārņēma mākslinieka ķermeni, ka viņš vispār pārstāja kustēties.

Ārstēšana

Reimatoīdajam artrītam ir, tā teikt, sava vizītkarte: tas skar locītavas abās pusēs, tas ir, simetriski, piemēram, ja tiek skartas. ceļa locītava kreiso kāju, nav cerību, ka labās kājas ceļa locītava paliks neskarta.

Sākumā slimība signalizēs ar sāpēm. Tad radīsies locītavas pietūkums, apsārtums, pietūkums, un, ja tas ir vairāk novārtā, tas var palielināties un deformēties. Savienojumi ir karsti uz tausti. Ja jūs tos nospiežat, sāpes pastiprinās vairākas reizes. Šajā gadījumā pacients jūtas noguris, pārslogots, dažreiz paaugstinās ķermeņa temperatūra.

Sliktākais, ka skartās locītavas uzvedas rīta stundās – šajā laikā tās ir stīvas, stīvas. Tas ir saistīts ar iekaisuma šķidruma stagnāciju naktī. Piemēram, pacienta rokas atgādina ar ūdeni pildītus gumijas cimdus, un ir nepārvarama vēlme tos izstiept.

Tomēr ir jāpievērš uzmanība šāda stāvokļa ilgumam. Ja tas ilgst tikai dažas minūtes, visticamāk, nav nopietna iemesla trauksmei. Reimatoīdā artrīta gadījumā stīvums saglabājas vismaz pusstundu, maksimāli - visu dienu.

Reimatoīdā artrīta ārstēšanai ārsti lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL), kuru mērķis ir ātri remdēt sāpes un apslāpēt iekaisumu. To vidū ir ibuprofēns, naproksēns, diklofenaks, meloksikāms kombinācijā, piemēram, ar omeprazolu, lai aizsargātu kuņģa gļotādu.

Tomēr ne NPL, ne pretsāpju līdzekļi nespēj apturēt sarežģīto locītavu iznīcināšanas iekaisuma procesu. Šiem nolūkiem ir pamata, tas ir, pamata, preparāti.

Tā kā reimatoīdais artrīts ir ļoti sarežģīta slimība, zāles būs ļoti nopietnas. Uzskaitīšu tā saukto pamatfondu plusus un mīnusus. Pastāv dziļš maldīgs uzskats, ka reimatoīdais artrīts tiek ārstēts tikai hormonālās zāles. Jā, hormonus lieto, bet ne vienmēr?

Pamata, pamata, zāles reimatoīdā artrīta ārstēšanai iedala sintētiskajos un bioloģiskajos. Pirmie tiek ražoti sintēzes ceļā laboratorijā (tie ir metotreksāts, hidroksihlorokvīns, sulfasalazīns, leflunomīds); otrie tiek audzēti uz īpašām šūnu vai baktēriju kultūrām, izmantojot gēnu inženierijas tehnoloģijas.

Bioloģiskās vielas ietver infliksimabu (Remicade), adalimumabu (Humira), rituksimabu (MabThera) un abataceptu (Orencia).

Šo zāļu darbība ir vērsta uz aktivitātes samazināšanu imūnsistēma un tāpēc apturēt iekaisumu un turpmāku iznīcināšanu locītavās. Zāles tiek parakstītas atkarībā no slimības agresivitātes.

Vieglās reimatoīdā artrīta formās palīgā nāks sulfasalazīns, plakenils; ar mērenu kursu - metotreksātu. Samazināt blakus efekti no tā iedarbības šīs zāles lieto kopā ar folijskābi (1 mg dienā 7 dienas) vai citām līdzīgas iedarbības zālēm.

Jā, medicīnas prakse liecina, ka daudzi pacienti baidās lietot metotreksātu, jo tas tiek uzskatīts pretvēža zāles. Un pilnīgi veltīgi. Pievērsiet uzmanību ārsta norādītajai devai: no 7,5 mg nedēļā, pakāpeniski palielinot līdz 25 mg nedēļā.

Salīdzinot ar onkoloģisko slimību ārstēšanu, tas ir daudz mazāk. Šis ir pirmais. Un, otrkārt, metotreksāts tiek uzskatīts par "zelta standartu" reimatoīdā artrīta ārstēšanā ne tikai mūsu valstī, bet visā pasaulē.

Ja iepriekš minētie līdzekļi nepalīdz, šeit jau tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni, jo īpaši prednizons. Šīs ir arī "problēmas" zāles, pret kurām pacienti ir piesardzīgi.

Ir vērts precizēt, ka pats prednizolons neārstē reimatoīdo artrītu, bet tiek lietots tikai kombinācijā ar citām zālēm un mazās devās - 5-10 mg dienā (tas ir 1-2 tabletes dienā).

Ārstēšanas kurss būs atkarīgs no pacienta stāvokļa, taču tas nedrīkst pārsniegt sešus mēnešus. Lielākas devās prednizolonu var izrakstīt tikai īsu laiku ar netipisku slimības gaitu. Piemēram, ar Stilla slimību pieaugušajiem vai reimatoīdo vaskulītu.

Ja lietojat prednizolonu ilgāku laiku, lai kontrolētu artrītu, sazinieties ar savu ārstu, lai pārskatītu ārstēšanas shēmu vai vismaz vēl vairāk samazinātu devu.

Ilgstoši nepārdomāti lietojot glikokortikoīdus, tiek nodarīts nopietns trieciens endokrīno sistēmu, izraisot tādas komplikācijas kā cukura diabēts, hipertensija, osteoporoze, aptaukošanās un pankreatīts.

Un, visbeidzot, visattīstītākajās reimatoīdā artrīta formās, kad, kā saka, nekas nepalīdz, tiek izmantota tā sauktā “smagā artilērija” bioloģisko preparātu veidā, kas minēti iepriekš.

Šo zāļu priekšrocība ir tā, ka tās selektīvi, mērķtiecīgi iedarbojas uz imūnsistēmas saitēm, bloķējot iekaisuma perēkļus un tādējādi novēršot turpmāku locītavas iznīcināšanu.

Bieži vien bioloģiskās zāles iedarbojas tādā pašā frontē kā sintētiskās, visbiežāk ar metotreksātu. Piemēram, tiek izmantotas šādas ārstēšanas shēmas: enbrel 50 mg vienu reizi nedēļā metotreksāts 20 mg vienu reizi nedēļā; humira 40 mg reizi 2 nedēļās metotreksāts 25 mg vienu reizi nedēļā.

Pēc šādas ārstēšanas pozitīvs rezultāts parādās ļoti ātri, burtiski dažu dienu laikā, taču ir divi “bet”, kas viņus ierindo nepopulāro kategorijā: augstā cena, desmitiem tūkstošu rubļu un pārmērīgas sliktās nomākšanas sekas. imūnsistēma - alerģiskas reakcijas, infekcijas komplikācijas ...

Jā, ir Veselības ministrijas programma par augsto tehnoloģiju medicīnisko aprūpi iedzīvotājiem. Un, par laimi, tas darbojas. Ja Jums ir smags reimatoīdais artrīts, apmeklējiet savu reimatologu.

Cēloņi

Vairums reimatisko slimību vaininieks ir imūnsistēma. Reimatoīdais artrīts nav izņēmums. Kādu iemeslu dēļ imūnsistēma uztver savas locītavas kā svešas un cenšas tās iznīcināt?

Diemžēl skaidras atbildes uz šo jautājumu vēl nav. Ir vairākas versijas par imūnsistēmas netipisku uzvedību. Lielākā daļa eksperti sliecas par labu ģenētiskajai dabai. Tāpat kā, ja kādam no radiniekiem bija līdzīgas problēmas ar locītavām, visticamāk, arī jums tās būs.

Smēķētāji noteikti ir pakļauti riskam. Medicīnas prakse rāda, ka cilvēki ar atkarību no nikotīna daudz biežāk slimo ar reimatoīdo artrītu, un pati slimība ir daudz agresīvāka, salīdzinot ar tiem, kuri nekad nav ņēmuši mutē cigareti.

Citas zinātniskas versijas – dažādi vīrusi, arī infekcijas, veicina reimatoīdā artrīta rašanos mutes dobums; fiziskas traumas – lūzumi, mežģījumi, saišu un cīpslu plīsumi.

Starp citu, Renuāra stāsts to apstiprina. Īsi pirms 1897. gadā māksliniekam parādījās pirmās slimības pazīmes, viņš nokrita no velosipēdista un guva rokas lūzumu.

RA pieder hronisku neinfekciozu iekaisuma slimību grupai, kuras etioloģija nav zināma. Lielākā daļa pētnieku sliecas par labu slimības multifaktoriālai etioloģijai, kuras attīstība ir saistīta ar ģenētisko un vides faktoru mijiedarbību. Katras sastāvdaļas ieguldījums var būt nenozīmīgs, un tikai ar to uzkrāšanos ir iespējams realizēt slimību.

Visticamāk, ka RA neviendabīgums ir saistīts ar to gēnu mainīgumu, kuriem ir svarīga loma uzņēmībā pret RA. Visvairāk izpētītā un konstatētā RA saistība ir ar HLADRB1 gēnu, īpaši ar alēlēm, kas kodē aminoskābju secību DRB1 ķēdes trešajā hipervariablajā reģionā, tā sauktajā dalītajā epitopā (SE).

Ir pierādījumi par uzņēmību pret RA attīstību atkarībā no SE kopiju skaita, kas norāda uz zināmā mērā no devas atkarīgu efektu. Eiropas reģiona iedzīvotājiem raksturīga RA saistība ar DRB1*0401 alēlēm. Tiek apspriesta hormonālo faktoru, piemēram, dzimumhormonu ražošanas, loma, jo estrogēniem ir imūnstimulējoša iedarbība, tostarp attiecībā uz B šūnu aktivitāti, savukārt androgēniem ir imūnsupresīva iedarbība.

No vides faktoriem tiek apspriesta baktēriju (stomatogēnu) un vīrusu infekciju loma, noteikta loma tiek piešķirta ķīmiskajām vielām, stresam, darba bīstamībām. Visticamāk ir pierādīts, ka smēķēšana ir svarīgs vides faktors RA attīstībā.

Kā autoimūnus mehānismus ierosinošs faktors, proteīnu pārmērīgas citrulinācijas (normālās aminoskābes arginīna aizstāšana ar netipisku - citrulīnu) loma, kas novērota, reaģējot uz smēķēšanu, hipoksiju, mutes dobuma infekciju (periodontītu) tiek pieņemts ferments peptidilarginīna deamināze.

Olbaltumvielu citrullinācija var izraisīt imūnkompetentu šūnu (dendritisko šūnu, makrofāgu, T- un B-limfocītu) aktivāciju, kas saistīta ar šo modificēto proteīnu tolerances traucējumiem ģenētisko faktoru dēļ (HLA-DR4 pārnēsāšana), izraisot nelīdzsvarotību starp "Pro-iekaisuma" citokīnu - audzēja nekrozes faktora (TNF)-α, interleikīna (IL)-6, IL-1, IL-17 un pretiekaisuma citokīnu (IL-10, šķīstošais IL1 antagonists, šķīstošie TNFα receptori) sintēze , IL4).

Imūnās atbildes reakcija uz citrulinētiem proteīniem izpaužas ACB sintēzē, dažreiz ilgi pirms slimības klīniskās debijas. Aktivētās šūnas ražo pro-iekaisuma citokīnus, piemēram, IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivizējot T-limfocītu palīgus (Helper) 1. tipa (Th1) un Th17 šūnas.

Stimulētās Th1 un Th17 šūnas ražo IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, kas izraisa B-limfocītu aktivāciju. Pēdējās tiek pārveidotas par plazmas šūnām, kas ražo galvenokārt IgG izotipa autoantivielas. Tajā pašā laikā tiek aktivizētas tuklo šūnas, kas izdala iekaisuma mediatorus (heparīnu, serotonīnu utt.).

Tā rezultātā rodas locītavu sinoviālās membrānas eksudatīvi proliferatīvs iekaisums (sinovīts), kam raksturīga limfocītu infiltrātu veidošanās, makrofāgu uzkrāšanās, neoangioģenēzes attīstība, sinoviālo membrānu šūnu un fibroblastu proliferācija, veidojoties agresīvi audi - pannus.

Pannus šūnas izdala proteolītiskos enzīmus, kas iznīcina skrimšļus, savukārt pro-iekaisuma citokīnu (TNF-α u.c.) hiperprodukcijas ietekmē aktivizējas osteoklasti, kas izraisa osteoporozi (lokālu un sistēmisku) un tālāku kaulu audu iznīcināšanu. eroziju veidošanās (ausur).

Diagnostika

Raksturo dažādas slimības sākuma iespējas. Vairumā gadījumu slimība sākas ar poliartrītu, reti artrīta izpausmes var būt mēreni izteiktas, un artralģija, rīta stīvums locītavās, vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, vājums, svara zudums, neliels drudzis, limfadenopātija, kas var būt pirms klīniski izteiktas. locītavu bojājumi, dominē. Aprakstīti vairāki slimības sākuma varianti: Simetrisks poliartrīts ar pakāpenisku (vairāku mēnešu laikā) sāpju un stīvuma palielināšanos galvenokārt roku mazajās locītavās (puse gadījumu). Akūts poliartrīts ar dominējošu plaukstu un pēdu locītavu bojājumu, smagu rīta stīvumu (parasti kopā ar agrīnu RF parādīšanos asinīs). Mono-oligoartrīts no ceļa vai plecu locītavas ar sekojošu strauju iesaistīšanos roku un kāju mazo locītavu procesā. Akūts lielo locītavu monoartrīts, kas atgādina septisku vai mikrokristālisku artrītu. Akūts oligo- vai poliartrīts ar smagiem sistēmiskiem efektiem (drudzis, limfadenopātija, hepatosplenomegālija), biežāk novērots jauniem pacientiem (pieaugušajiem atgādina Stilla slimību). "Palindromiskais reimatisms": vairākas atkārtotas akūtas simetriskas roku locītavu, retāk ceļu un elkoņu locītavu poliartrīta lēkmes; ilgst vairākas stundas vai dienas un beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Atkārtots bursīts un tenosinovīts, īpaši plaukstu locītavu rajonā. Akūts poliartrīts gados vecākiem cilvēkiem: vairāki mazo un lielo locītavu bojājumi, stipras sāpes, difūza tūska un ierobežota mobilitāte. Saņēma nosaukumu "RS3PE sindroms" (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema - remitting seroegative symmetric synovitis with "pincushion" edema). Ģeneralizēta mialģija: stīvums, depresija, divpusējs karpālā kanāla sindroms, svara zudums (parasti attīstās vecumā un atgādina reimatiskā polimialģija); raksturīga Klīniskās pazīmes RA attīstās vēlāk. Ievērojamai daļai pacientu RA debitē ar neraksturīgu klīniskās izpausmes, saistībā ar kuru sākotnējās apskates laikā diagnozi pēc esošajiem kritērijiem nevar noteikt. Šo stāvokli parasti klasificē kā nediferencētu artrītu (UA). Starp pacientiem ar LDA vismaz 30% attīstās tipisks RA 1 gada laikā pēc novērošanas. Praksē visbiežāk sastopami šādi NDA klīniskie varianti: lielo locītavu (ceļa, potītes, pleca, gūžas) oligoartrīts. Roku locītavu asimetrisks artrīts. Roku locītavu RF seronegatīvs oligoartrīts. Nestabils poliartrīts. Terapeitiskās pieejas NDA ir līdzīgas tām, kas paredzētas RA. Lai identificētu RA ekstraartikulāras izpausmes (Sjogrena sindromu, neiropātiju, ādas vaskulītu, intersticiālu plaušu slimību (ILD)), ir ieteicams intervēt visus pacientus ar perifēro artrītu un pacientus ar diagnosticētu RA, lai identificētu Sjogrena slimībai raksturīgās sūdzības. sindroms, neiropātija, ādas vaskulīts un ILD. I I, rekomendācijas pakāpes B stiprums.   Diagnozes noteikšanai reimatologam ieteicams veikt locītavu stāvokļa novērtējumu (iekaisušo locītavu skaita noteikšana, ņemot vērā gan locītavu pietūkumu, gan jutīgumu) RA pacientam. slimības aktivitāti un uzraudzīt terapijas efektivitāti. Es, ieteikumu pārliecināšanas līmenis - A.

Reimatoīdā artrīta diagnoze balstās uz “trīs pīlāriem. Tiek ņemta vērā ne tikai klīniskā aina, ko aprakstīju, bet arī locītavu rentgens, laboratoriskā diagnostika.

Rentgenā būs redzams skrimšļa čūlas, bet slimības sākuma stadijā viņš ne vienmēr redz patoloģiju. Šajā gadījumā jūs varat izmantot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vai locītavu ultraskaņu.

MRI un ultraskaņa spēj pamanīt skrimšļa audu iznīcināšanu daudz agrāk. Turklāt šīs metodes palīdz redzēt mīksto periartikulāro audu iekaisumu.

Kas attiecas uz laboratorisko diagnostiku, burtiski visiem pacientiem ar artrītu ir izmaiņas asins parametros: palielināts ESR un C-reaktīvā proteīna. Un apmēram trešdaļai pacientu asinīs ir īpašas antivielas, ko sauc par "reimatoīdo faktoru" (RF).

Ir arī jauna imunoloģiskā metode - antivielu noteikšana pret ciklisko citrulinēto peptīdu (ACCP). Tas palīdz identificēt slimību 60 procentiem pacientu. Tajā pašā laikā ir svarīgi zināt, ka RF un ACCP līmenis atspoguļo slimības klātbūtni, nevis tās aktivitāti. Tomēr, jo augstāks rādītājs, jo smagāka ir slimība.

Droši vien jūs jautāsiet: "Bet kā ir ar tiem pacientiem, kuriem nav specifisku rādītāju?" Šajā gadījumā ārstam ir tiesības noteikt diagnozi, pamatojoties uz viņa paša novērojumiem. Apskata, kuras locītavas tiek skartas, kā slimība norit, nosaka locītavu traucējumu mērogu no rentgena stariem.

Bibliogrāfija

ABC** - abatacepts**. ADA** – adalimumabs**. ALA – antivielas pret zālēm. ALAT, alanīna aminotransferāze. AST, aspartāta aminotransferāze. ACB - antivielas pret cikliskiem citrulinētiem proteīniem. ACCP - antivielas pret ciklisku citrulinētu peptīdu. DMARD ir pamata pretiekaisuma zāles.

VAS ir vizuāla analogā skala. HIV ir cilvēka imūndeficīta vīruss. GIBP - gēnu inženierijas bioloģiskie preparāti. GC - glikokortikoīdi. GLM** — golimumabs**. GTT, gamma-glutamiltranspeptidāze. GC** – hidroksihlorokvīns**. CHF - sastrēguma sirds mazspēja. IHD - išēmiska sirds slimība.

ILD ir intersticiāla plaušu slimība. IL - interleikīns. IgG, imūnglobulīns G. IF**, infliksimabs**. I-TNF-α - TNFa inhibitori. LEF** – leflunomīds**. ABL - augsta blīvuma lipoproteīni. ZBL - zema blīvuma lipoproteīni. VLDL ir ļoti zema blīvuma lipoproteīni.

LFK - fizioterapijas vingrinājumi. MRI - magnētiskās rezonanses attēlveidošana. MT** — metotreksāts**. NDA – nediferencēts artrīts. NPL ir nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. NR ir nevēlama reakcija. PBP ir pacienta sāpju novērtējums. OZP - pacienta kopējais slimības novērtējums. PMS - proksimālā starpfalangu locītava.

PJF - metakarpofalangeālā locītava. PLF - metatarsofalangeālā locītava. RA – reimatoīdais artrīts. RCT ir randomizēti klīniskie pētījumi. RTM** – rituksimabs**. RF, reimatoīdais faktors. SIR - standarta infūzijas reakcijas. SLE ir sistēmiska sarkanā vilkēde. ESR - eritrocītu sedimentācijas ātrums.

CRP - C-reaktīvais proteīns. SULF** - sulfasalazīns**. TsDMARD ir mērķtiecīgi sintētiski DMARDs. TCZ** – tocilizumabs**. TNF, audzēja nekrozes faktors. Ultraskaņa - ultraskaņa. CZP** – certolizumaba pegols**. NPJ - sāpīgo locītavu skaits. NPV ir pietūkušo locītavu skaits. EGDS - esophagogastroduodenoscopy.

ET - ergoterapija. ETC** – etanercepts**. ACR - Amerikas Reimatoloģijas koledža. CDAI — klīniskās slimības aktivitātes indekss. DAS — slimības aktivitātes indekss. EULAR - Eiropas līga pret reimatismu,. HAQ — veselības novērtējuma anketa. NICE — Nacionālais veselības un aprūpes izcilības institūts. SDAI — vienkāršots slimības aktivitātes indekss.

Fiziskā aktivitāte

Viens no biežāk uzdotajiem jautājumiem: vai pacienti ar reimatoīdo artrītu var vingrot?

Stīvu un stīvu locītavu veidošana ir ne tikai iespējama, bet arī nepieciešama! Pretējā gadījumā ar viņu ilgstošo nekustīgumu attīstīsies pastāvīgs kustību ierobežojums vai, ja zinātniski, kontraktūra. Tomēr sākot fizioterapijas vingrinājumi, lai izvairītos no nevajadzīgām problēmām, lūdzu, izlasiet noderīgi noteikumi.

Pirmkārt, jūs nevarat trenēt locītavas, ja jums ir hroniskas slimības infekcijas slimības vai smagas sirds problēmas. Otrkārt, nevajadzētu uzsākt fiziskus vingrinājumus smagas slimības saasināšanās periodā, kad ir akūti jūtamas sāpes.

Treškārt, to nevar iekļaut kompleksā spēka vingrinājumi, kas nodarīs papildu kaitējumu slimajām locītavām. Ceturtkārt, apmācībām jābūt regulārām un sistemātiskām.

Kā zināms, reimatoīdais artrīts skar dažādas locītavas – plecu, gūžu, ceļu, pēdu un, visbiežāk, kā jau minēts, rokas. Lai tos attīstītu, iesaku šādus vingrinājumus.

• Nolieciet otas uz galda vienu otrai blakus. Skaitot "viens-divas", pagrieziet tos ar plaukstām uz augšu, skaitot "trīs četras" - plaukstas uz leju.
• Sākuma pozīcija ir tāda pati. Skaitot “viens-divi”, paceliet rokas, nepaceļot pirkstus no galda, skaitot “trīs-četri”, it kā ripinot, gluži otrādi, paceļot pirkstus un nenoraujot nost pamatni. palma.
• Saspiežot rokas dūrēs, izstiepiet tās sev priekšā. Vispirms pagrieziet otas pulksteņrādītāja virzienā, pēc tam tikpat reižu pretējā virzienā.
• Pēc kārtas pieskarieties katram kreisās un labās rokas pirkstam īkšķis, spiežot uz spilventiņiem un it kā aizspiežot kaut ko apaļu.
• Sagatavojis mīkstu tenisa bumbiņu, saspied to rokā, izritini uz galda virsmas, izritini starp plaukstām.
• Atslābinot plaukstas, pagrieziet rokas plaukstas locītavā. Vispirms vienā virzienā, tad otrādi
• Noliekot sev priekšā nūju, kustiniet pirkstus tā, it kā jūs dotos augšup un pēc tam lejā pa virvi.
• Berzēt plaukstas kopā tā, it kā tu kurtu uguni.

Veiciet katru vingrinājumu atkarībā no jūsu stāvokļa, bet vismaz 5-7 reizes. Dienas laikā visu kompleksu vēlams atkārtot divas reizes un vēlams trīs reizes. To sauks par konsekvenci un regularitāti.

Termini un definīcijas

Nediferencēts artrīts (NDA). Vienas vai vairāku locītavu iekaisuma bojājums, ko nevar attiecināt uz kādu konkrētu nosoloģisku formu, jo tas neatbilst reimatoīdā artrīta (RA) vai jebkuras citas slimības klasifikācijas kritērijiem.

Agrīnais reimatoīdais artrīts (RA). Ilgums mazāks par 12 mēnešiem (no slimības simptomu parādīšanās, nevis RA diagnozes). Paplašināts RA. Ilgums ilgāks par 12 mēnešiem, atbilst RA klasifikācijas kritērijiem (ACR/EULAR, 2010). RA klīniskā remisija. Aktīva iekaisuma pazīmju neesamība, remisijas kritēriji - - FPS, NPV, CRP (mg / %) un VAVR mazāks vai vienāds ar 1 vai SDAI mazāks par 3,3 (kritēriji ACR / EULAR, 2011).

Pastāvīga RA remisija. Klīniskā remisija, kas ilgst 6 mēnešus vai ilgāk. Pretreimatiskas zāles. Pretiekaisuma zāles ar dažādu struktūru, farmakoloģiskajām īpašībām un darbības mehānismiem, ko izmanto RA un citu reimatisko slimību ārstēšanai.

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL). Sintētisko zāļu grupa ar simptomātisku pretsāpju, pretdrudža un pretiekaisuma iedarbību, kas galvenokārt saistīta ar ciklooksigenāzes, prostaglandīnu sintēzi regulējoša enzīma, aktivitātes inhibīciju.

Glikokortikoīdi (GC). Sintētiskie steroīdu hormoni ar dabisku pretiekaisuma darbību. Zemas GC devas. Mazāk nekā 10 mg prednizona dienā (vai līdzvērtīga cita GC deva). Lielas GC devas. Vairāk nekā 10 mg prednizolona dienā (vai līdzvērtīga cita GC deva).

Standarta DMARD (DMARD). Ķīmiskās izcelsmes sintētisko pretiekaisuma līdzekļu grupa, kas nomāc iekaisumu un locītavu iznīcināšanas progresēšanu. Ģenētiski inženierijas bioloģiskie preparāti (GEBP). Bioloģiskas izcelsmes zāļu grupa, kas ietver monoklonālās antivielas (himēras, humanizētas, pilnībā cilvēka) un rekombinantās olbaltumvielas (parasti ietver cilvēka IgG Fc fragmentu), kas iegūtas, izmantojot gēnu inženierijas metodes, kas īpaši nomāc imūniekaisuma procesu un palēnina progresēšanu. locītavu iznīcināšana.

Reimatoīdā faktori (RF). IgM autoantivielas, retāk IgA un IgG izotipi, reaģējot ar IgG Fc fragmentu. Antivielas pret citrulinētajiem proteīniem (ACP). Autoantivielas, kas atpazīst aminoskābes citrulīna, kas veidojas proteīnu pēctranslācijas modifikācijas laikā, antigēnos determinantus, visbiežāk tiek noteiktas ar antivielām pret ciklisko citrulinēto peptīdu (ACCP) un antivielām pret modificēto citrulinēto vimentīnu (AMCV).

Nevēlamā reakcija uz zālēm (AR). Jebkurš nevēlams notikums, kas attīstās zāļu klīniskās lietošanas laikā un nav saistīts ar to acīmredzami paredzamo terapeitisko iedarbību. lipīdu profils. Šī ir bioķīmiskā analīze, kas ļauj objektivizēt ķermeņa tauku vielmaiņas traucējumus, kas ietver holesterīnu, ABL, ZBL, VLDL, triglicerīdus, aterogēno koeficientu.

Uzturs

Par laimi, jums nav jāievēro īpaša diēta, bet es ieteiktu dažādot ēdienkarti. Tā kā organismā notiek aktīvs iekaisums un palielinās enerģijas patēriņš, reimatoīdā artrīta slimnieku ēdienreizēm jābūt pietiekamā daudzumā kalcija, olbaltumvielu, D3 vitamīna un omega-3 taukskābju.

Šie acij neredzamie palīgi ir atrodami gaļā, pienā, sieros, zivīs, augļos, dārzeņos, zaļumos. Ierobežojiet sevi ar saldu, treknu, cieti saturošu pārtiku. Daudzu pamata narkotiku lietošana provocē Endokrīnā sistēma, kāpēc gan to ielādēt nepārspējami?

Diemžēl reimatoīdais artrīts tiek uzskatīts par neārstējamu slimību. Bet ierobežot tās ofensīvu, pārceļot to uz stabilas remisijas stadiju, ir mūsu spēkos, ja ir vēlme un, pats galvenais, tieksme. Parūpējies par sevi! Video « labākā metode reimatoīdā artrīta ārstēšanai

Epidemioloģija

RA ir izplatīta un viena no smagākajām cilvēka imūniekaisuma slimībām, kas nosaka šīs patoloģijas lielo medicīnisko un sociāli ekonomisko nozīmi. RA izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū dažādos pasaules ģeogrāfiskajos apgabalos svārstās no 0,5 līdz 2%.

Saskaņā ar oficiālo statistiku Krievijā ir reģistrēti aptuveni 300 tūkstoši pacientu ar RA, savukārt saskaņā ar Krievijas epidemioloģiskā pētījuma datiem ar RA slimo aptuveni 0,61% iedzīvotāju. Sieviešu un vīriešu attiecība ir 3:1. Slimība sastopama visās vecuma grupās, bet saslimstības maksimums ir darbspējīgākajā vecumā – 40-55 gados.

Reimatoīdais artrīts (RA) ir viena no izplatītākajām un smagākajām hroniskām imūniekaisuma slimībām, kas izraisa priekšlaicīgu pacientu invaliditāti, ir augsts priekšlaicīgas mirstības līmenis no RA. Tikai savlaicīga diagnostika un agrīna aktīva ārstēšana pacientiem ar RA var uzlabot slimības prognozi un iznākumu.
Rakstā aplūkotas klīniskās situācijas un algoritmi pacientu ar RA ārstēšanai dažādās slimības stadijās (agrīnās, progresējošās un vēlīnās), pieejas osteoporozes izraisītu lūzumu ārstēšanai un profilaksei, kā arī sirds un asinsvadu un kuņģa-zarnu trakta komplikācijām gados vecākiem pacientiem. RA terapijas galvenais mērķis ir panākt remisiju vai vismaz zemu slimības aktivitāti. Ārstēšanas taktikas izvēli nosaka RA stadija, slimības aktivitāte, nelabvēlīgu prognostisko faktoru klātbūtne, blakusslimības, kā arī iepriekšējās ārstēšanas efektivitāte. RA agrīnā stadija ir vislabvēlīgākā efektīvai pamata terapijai. Atbilstoši “Treat to target” principam nepieciešama rūpīga slimības aktivitātes uzraudzība (mēnesi ar mērenu un augstu aktivitāti un ik pēc 3 mēnešiem ar zemu aktivitāti) un savlaicīga pamata terapijas korekcija. Nepietiekamas standarta terapijas ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem (DMARD) efektivitātes gadījumā ir norādīta ģenētiski modificētu bioloģisko zāļu (GIBP) iecelšana.

Atslēgvārdi: reimatoīdais artrīts, diagnostika, ārstēšanas algoritmi, osteoporoze, lūzumi, NPL gastropātija.

Citēšanai: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reimatoīdais artrīts: klīniskās situācijas un ārstēšanas algoritmi // RMJ. Reimatoloģija. 2016. Nr.2. P. -95.

Citēšanai: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reimatoīdais artrīts: klīniskās situācijas un ārstēšanas algoritmi // BC. 2016. №2. 89.-95.lpp

Reimatoīdais artrīts (RA) ir viena no visizplatītākajām un smagākajām hroniskām imūnsistēmas izraisītām iekaisuma slimībām, kas izraisa priekšlaicīgu invaliditāti un augstu agrīnu mirstību. Agrīna RA diagnostika un aktīva ārstēšana var uzlabot prognozi un rezultātus. Rakstā aplūkotas RA klīniskās situācijas un ārstēšanas stratēģijas dažādās slimības stadijās (t.i., agrīnā, progresējošā un vēlīnā), ārstēšanas algoritmi un pieejas osteoporozes izraisītu lūzumu, sirds un asinsvadu un kuņģa-zarnu trakta komplikāciju profilaksei gados vecākiem pacientiem. RA terapijas galvenais mērķis ir panākt remisiju vai vismaz zemu slimības aktivitāti. Ārstēšanas pieeja ir atkarīga no RA stadijas, slimības aktivitātes, faktoriem, kas saistīti ar nelabvēlīgu iznākumu, blakusslimībām un iepriekšējās ārstēšanas efektivitātes. Pamatterapija ir visefektīvākā RA agrīnā stadijā. Ārstēšanas līdz mērķim pieeja iesaka rūpīgi uzraudzīt RA aktivitāti (katru mēnesi ar augstu slimības aktivitāti un ik pēc 3 mēnešiem, ja slimības aktivitāte ir zema) un pareizi koriģēt pamata terapiju. Ar zemu standarta terapijas efektivitāti ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem ir ieteicamas bioinženierijas zāles.

atslēgvārdi: reimatoīdais artrīts, diagnostika, ārstēšanas pieejas, osteoporoze, lūzumi, NPL gastropātija.

Citēšanai: Muradyants A.A., Shostak N.A. Reimatoīdais artrīts: klīniskās situācijas un ārstēšanas algoritmi // RMJ. Reimatoloģija. 2016. Nr.2. P. -95.

Raksts ir veltīts reimatoīdajam artrītam – klīniskajām situācijām un ārstēšanas algoritmiem

Reimatoīdais artrīts (RA) - hroniska sistēmiska imūniekaisuma slimība ar nezināmu etioloģiju, ko pavada simetriska progresējoša erozīvi-destruktīva poliartrīta attīstība un ekstraartikulāras izpausmes. RA ir saistīta ar augstu kardiovaskulāro notikumu, osteoporozes izraisītu lūzumu, agrīnas invaliditātes un pacientu priekšlaicīgas mirstības risku. Tikai savlaicīga diagnostika un agrīna aktīva ārstēšana pacientiem ar RA var uzlabot slimības prognozi un iznākumu.
Slimības gaita sastāv no vairākiem secīgiem posmiem: agrīnā, progresējošā un vēlīnā, katram no tiem ir savs klīniskās pazīmes un pieejas terapijai.
RA terapijas pamatprincipi ("Ārstēšana, lai sasniegtu mērķi" vai "Ārstēšana mērķa sasniegšanai"):
1. Remisijas sasniegšana (DAS28 (kopējais indekss (ietver vienkāršotu punktu skaitu 28 locītavās),) ļauj vairākkārt novērtēt RA aktivitāti un var izmantot, lai uzraudzītu tās aktivitāti ikdienas praksē)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Agrīna aktīva terapija ar pamata pretiekaisuma līdzekļiem (DMARD), galvenokārt metotreksātu (MT), ne vēlāk kā pirmajos 3 mēnešos. no slimības sākuma.
3. Ārstēšanai jābūt pēc iespējas aktīvākai, ar strauju MT devas palielināšanu un sekojošām izmaiņām (ja nepieciešams) ārstēšanas shēmā 3 mēnešu laikā. līdz tiek sasniegta slimības remisija (vai zema aktivitāte).
4. Rūpīga slimības aktivitātes izmaiņu uzraudzība un terapijas korekcija vismaz reizi 3 mēnešos. vai reizi mēnesī pacientiem ar augstu un mērenu RA aktivitāti.
5. Nepietiekamas DMARD standarta terapijas efektivitātes gadījumā indicēta ģenētiski modificētu bioloģisko zāļu (GIBP) iecelšana.
6. Terapijas taktikas definīcija jāsaskaņo ar pacientu.
UZ slikti prognostiskie faktori (FNP) pacientiem ar RA ietver:
- jauns vecums;
- sieviete;
- augsts reimatoīdā faktora (RF) un/vai antivielu pret ciklisko citrulīna peptīdu (ACCP) titri;
- erozīvs process locītavās pēc rentgena izmeklēšanas vai magnētiskās rezonanses (MRI);
– paaugstināts akūtās fāzes indikatoru līmenis: eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) vai C-reaktīvā proteīna (CRP);
– augsta slimības aktivitāte saskaņā ar DAS28, SDAI (Vienkāršotās slimības aktivitātes indekss) vai CDAI (Clinical Disease Activity Index);
- ekstraartikulāras izpausmes (Šegrena sindroms, plaušu bojājumi utt.).
Ārstēšanas efektivitātes novērtējums RA atbilstoši Eiropas Antireimatiskās līgas (EULAR) kritērijiem ir parādīta 1. tabulā. Vispārpieņemtā metode RA aktivitātes novērtēšanai ir DAS28 indeksa aprēķins, ko var automātiski ģenerēt vietnē www.das-score. .nl.
RA terapijas efektivitātes kritēriji:
laba klīniskā atbildes reakcija (≈ ACR 70) (American College of Rheumatology kritēriji);
zema slimības aktivitāte (DAS28 ≤ 3,2) vai remisija (DAS28 ≤ 2,6);
funkciju uzlabošanās (HAQ (Health Assessment Questionare, veselības stāvokļa aptauja, kas novērtē pacientu ar RA funkcionālās spējas)<1,5) и качества жизни;
degradācijas progresēšanas novēršana:
- radioloģisko indeksu pieauguma palēnināšanās (Sharp, Larsen);
- jaunu eroziju neesamība;
- stāvokļa stabilizācija vai uzlabošana saskaņā ar MRI.
Pacientiem, kuriem ir remisija vairāk nekā 1 gadu pēc glikokortikosteroīdu (GCS) lietošanas pārtraukšanas, jāapsver GEBA terapijas pārtraukšana, īpaši, ja tie tika lietoti kombinācijā ar DMARD. Ārstēšanas taktikas noteikšanā svarīga ir pacientu izvēle.

Apskatīsim atsevišķas klīniskās situācijas un pieejas RA terapijai.

I. Pacients ar nesen diagnosticētu agrīnu RA
RA sākuma stadija ir nosacīti izolēta, klīniska un patoģenētiska slimības stadija ar aktīvu sinovītu ilgumu līdz 1 gadam, ko raksturo eksudatīvu izmaiņu pārsvars skartajās locītavās, bieža netipiska gaita un laba reakcija uz ārstēšana. Jēdziena "agrīna RA" definīcija ir saistīta ar dominējošajiem priekšstatiem par slimības patoģenēzi un nepieciešamību pēc agrīnas aktīvās terapijas RA. Agrīna RA var debitēt kā nediferencēts artrīts, kas prasa dinamisku pacientu uzraudzību un rūpīgu diferenciāldiagnostikas meklēšanu. RA agrīnā stadijā informatīvākie ir 2010. gadā piedāvātie Amerikas un Eiropas reimatologu kopienu diagnostikas kritēriji (2. tabula).

RA diagnozi var noteikt ar vismaz 6 punktu kopējo punktu skaitu.
Ir pierādīts, ka adekvāta pamata terapija agrīnā RA stadijā var novērst strukturālos bojājumus, kas veicina pacientu funkcionālās aktivitātes saglabāšanu un uzlabo prognozi ilgtermiņā. DMARD ir jāparaksta ne vēlāk kā 3 mēnešus. no RA sākuma ar strauju devas palielināšanu, lai sasniegtu optimālu efektu (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Pirmās līnijas DMARD ietver MT, leflunomīdu (LF) un sulfasalazīnu (SS) (3. tabula), jo ir pierādīts, ka tie efektīvi novērš destruktīvas locītavu izmaiņas (A pierādījums). Otrās rindas zāles (hidroksihlorokvīns, zelta preparāti utt.) lieto, ja pirmās rindas zāles ir neefektīvas vai kombinācijā ar tām.
MT ir "zelta standarts" aktīvai RA terapijai. Ja nepieciešams, MT iecelšana devā> 15 mg / nedēļā. ieteicams lietot parenterālu ievadīšanas veidu (in / m vai s / c). Tāpat, lai samazinātu blakusparādības, ir nepieciešams izrakstīt folijskābi 1 mg / dienā (5 mg / nedēļā), neskaitot MT lietošanas dienas.

Galvenās stratēģijas agrīnas RA ārstēšanai (1. att.):
1. MT monoterapija, kam seko aizstāšana ar citiem DMARD (LF, SS) pēc 3–6 mēnešiem. neefektivitātes vai sliktas panesamības gadījumā).
2. Kombinētā pamata terapija, tai skaitā kombinācijā ar lielu GC devu. DMARD kombinācijas tiek izmantotas gan pirmajā rindā (MT + SS vai MT + LF), gan otrajā rindā (MT + Plaquenil) utt.
3. Kombinēta terapija ar sintētiskiem DMARD + GEBA (galvenokārt audzēja nekrozes faktora (TNF) inhibitori, ja augsta RA aktivitāte saglabājas > 3–6 mēnešus, kā arī FNP klātbūtnē. Piemēram, MT 25 mg/nedēļā + infliksimabs 3 mg/dienā kg ķermeņa svara.

II. Pacients ar progresējošu RA, kas nereaģē uz parastajiem DMARD
RA progresējoša stadija ir slimība ar skaidri izteiktiem simptomiem un slimības ilgumu vairāk nekā 1 gadu. Locītavu sindromam ir noturīgs, simetrisks un poliartikulārs raksturs ar dominējošu plaukstu un pēdu locītavu bojājumu, ir augstas vai mērenas laboratoriskās aktivitātes pazīmes, seropozitivitāte pēc RF, erozīvs process locītavās pēc rentgenogrāfijas. Ja diagnoze tiek noteikta pirmo reizi, pacienta vadības stratēģija ir tāda pati kā agrīnā RA gadījumā. Jau veiktas ārstēšanas gadījumā ar sintētisko DMARD nepietiekamu iedarbību vai nepanesību (gan monoterapijas veidā, gan to kombinētā lietošanā), kā arī FNP klātbūtnes gadījumā tiek nozīmēti GEBA (2. att.). GIBP izmantošana nodrošina visselektīvāko ietekmi uz atsevišķām saitēm RA imūnpatoģenēzē un būtiski uzlabo to pacientu stāvokli ar RA, kuri ir rezistenti pret standarta DMARD un GC. Ir konstatēts, ka tradicionālo DMARD kombinācija ar GEBA ir efektīvāka nekā monoterapija.
Tiek parādīta GIBP iecelšana:
– ar ilgstošu (> 3–6 mēnešiem) augstu RA aktivitāti;
- augsta slimības aktivitāte< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
TNF-α inhibitori ir pirmās rindas zāles starp GEBD. Citas GEBA tiek parakstītas RA pacientiem ar nepietiekamu atbildes reakciju uz TNF-α blokatoriem vai ja tos nevar lietot (4. tabula).

Kontrindikācijas GEBA iecelšanai: ārstēšanas trūkums ar vienu vai vairākiem DMARD (galvenokārt MT) ar pilnu terapeitisko devu; paasinājumu atvieglošana; smagas infekcijas slimības (sepse, septisks artrīts, pielonefrīts, osteomielīts, tuberkuloze un sēnīšu infekcijas, cilvēka imūndeficīta vīruss), ļaundabīgi audzēji; grūtniecība un laktācija.

III. Pacients ar vēlīnu RA un osteoporozes izraisītiem lūzumiem
RA vēlīnā stadija tiek definēta kā locītavu neatgriezenisku strukturālu izmaiņu (deformāciju, subluksāciju) stadija ar slimības ilgumu > 2 gadiem, ar vai bez izteiktām aktīva iekaisuma pazīmēm (3. att.). Pastāvīga slimības progresēšana izraisa veidošanos dažāda veida locītavu subluksācijas un kontraktūras, saistībā ar kurām palielinās rehabilitācijas un ortopēdisko pasākumu nozīme.

Osteoporozes (OP) un ar to saistīto lūzumu attīstība ir viena no smagākajām RA komplikācijām, kas nosaka slimības nelabvēlīgo gaitu un prognozi. Osteoporotisko lūzumu biežums pacientiem ar RA ir 1,5–2,5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. Tiek pieņemts, ka OP attīstībai un locītavu destrukcijai RA gadījumā ir kopīgi patoģenētiski mehānismi, kuru pamatā ir no citokīniem atkarīga osteoklastoģenēzes aktivācija, kas izraisa palielinātu kaulu rezorbciju. OP attīstību RA gadījumā nosaka daudzi vispārīgi un specifiski riska faktori, kas saistīti ar slimību un ārstēšanu.
Ar RA saistītie OP un lūzumu riska faktori:
- iekaisuma procesa aktivitāte,
- Rentgena stadija
- smaguma pakāpe funkcionālie traucējumi(HAQ > 1,25),
- slimības ilgums
- GC uzņemšana,
- augsts kritienu risks.
Pacientiem ar RA glikokortikosteroīdi palielina skriemeļu lūzumu risku 4–5 reizes un dubulto gūžas kaula lūzumu risku. Ir pierādīts, ka nav drošas HA devas. Jāatceras arī, ka lūzumu attīstība pacientiem, kuri saņem GC, notiek pie augstākām audu minerālā blīvuma (KMB) vērtībām nekā primārajā OP, tāpēc pretosteoporotiskā terapija jāsāk ar T kritērija vērtībām.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Pacientu ar RA un osteoporozes izraisītiem lūzumiem vadības programma ietver RA aktivitātes kontroli, OP un lūzumu modificējamo riska faktoru korekciju, kritienu profilaksi, pretosteoporotisku terapiju, diētu un. fiziski vingrinājumi. Visiem pacientiem ar RA ir jāaprēķina absolūtais lūzumu risks (FRAX-algoritms) (lūzumu riska novērtēšanas instruments, 10 gadu absolūtais lūzuma risks – PVO lūzumu riska novērtēšanas instruments) un profilaktiska kalcija un D vitamīna preparātu ievadīšana.Pret osteoporozes terapija tiek nozīmēta, neņemot vērā KMB datus.pacientiem vecumā no 65 gadiem ar lūzumiem anamnēzē ar minimālu traumu. Bisfosfonāti (BP) un antivielas pret RANKL (kodolfaktora kappa beta aktivatora receptoru ligands) ar antiresorbtīvu iedarbību ir pirmās izvēles zāles OP ārstēšanā RA pacientiem (5. tabula). BP pievilcība RA gadījumā ir arī tajā, ka saskaņā ar eksperimentāliem pētījumiem tie var labvēlīgi ietekmēt slimības gaitu. Ir konstatēts, ka BP spēj inhibēt pro-iekaisuma citokīnu sintēzi un kaulu eroziju attīstību RA. Pacientiem ar agrīnu artrītu BP kombinācijā ar MT efektīvi novērš attīstību kaulu iznīcināšana.

IV. Gados vecāki pacienti ar RA un NPL gastropātiju
RA gados vecākiem cilvēkiem ir raksturīga aktīva, strauji progresējoša gaita, augsts blakusslimību līmenis un slikti rezultāti. Īpaša nozīme RA blakusslimību struktūrā ir sirds un asinsvadu un kuņģa-zarnu trakta patoloģijām. Saskaņā ar daudziem pētījumiem kardiovaskulārā saslimstība un mirstība RA pacientiem ir 2–4 reizes augstāka nekā vispārējā populācijā, kas nosaka nepieciešamību savlaicīgi identificēt un koriģēt kardiovaskulāros riska faktorus.
Ieteikumi kardiovaskulārā riska samazināšanai pacientiem ar RA:
ASS jālieto ≥2 stundas pirms nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) lietošanas.
Nelietojiet NSPL 3-6 mēnešus. pēc akūta kardiovaskulāra notikuma vai procedūras.
Regulāri uzraudzīt asinsspiedienu.
Lietojiet NPL mazās devās ar īsu pussabrukšanas periodu (izvairieties no ilgstošās darbības NPL).
NPL gastropātija ir viena no biežākajām NPL ilgstošas ​​lietošanas komplikācijām, kas izpaužas kā erozīvs vai čūlains augšējā kuņģa-zarnu trakta (GIT) bojājums (galvenokārt antrum un prepiloriskais kuņģis). NPL lietošana neietekmē RA progresēšanu, tomēr ļauj labāk kontrolēt slimības simptomus DMARD un GEBA ārstēšanas laikā. Ar NPL saistītie kuņģa-zarnu trakta un kardiovaskulāro komplikāciju riska faktori ir parādīti 6. tabulā.
EULAR eksperti ir izstrādājuši "kalkulatoru" individuālai NPL atlasei atkarībā no kuņģa-zarnu trakta un kuņģa-zarnu trakta riska faktoru klātbūtnes. sirds un asinsvadu sistēmu. NPL ar viszemāko kardiovaskulāro risku ir naproksēns, celekoksibs, ketoprofēns, mazas ibuprofēna devas.<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Ne tik sen parādījās jauna NPL paaudze, kas palielina slāpekļa oksīda (NO) aktivitāti kuņģa gļotādā (NO-NPL). Kā zināms, NO piemīt gastroprotektīvas īpašības: tas stimulē gļotu, bikarbonātu sekrēciju, uzlabo mikrocirkulāciju, kavē leikocītu adhēziju ar endotēliju, kas nosaka šīs NPL grupas farmakoloģiskās priekšrocības. Viens no NO-NPL pārstāvjiem ir zāles Nizilat (amtolmetīna guacils), kam kopā ar augstu pretsāpju un pretiekaisuma darbību piemīt gastroprotektīvas īpašības. Randomizētos klīniskos pētījumos pēc amtolmetīna guacila lietošanas tika pierādīts mazāks kuņģa gļotādas bojājumu biežums un smagums, salīdzinot ar citiem neselektīviem NPL (diklofenaku, indometacīnu, piroksikāmu) ar salīdzināmu pretiekaisuma un pretsāpju efektivitāti. Salīdzinošs pētījums par amtolmetīna guacilu 1200 mg dienā un celekoksibu 400 mg dienā pacientiem ar RA parādīja līdzvērtīgu zāļu efektivitāti un drošību. Amtolmetīna guacila (Nayzilat) terapeitiskā deva ir 600 mg 2 reizes dienā tukšā dūšā, uzturēšana - 600 mg dienā.

Secinājums
RA ir neviendabīga slimība, kuras iznākumu lielā mērā nosaka savlaicīga slimības diagnostika un pareiza ārstēšanas taktika. Agrīnā stadijā RA, īpaši pirmajos 3 mēnešos. no slimības sākuma ir vislabvēlīgākie efektīvai pamata terapijai. RA pacientu ārstēšanas pamats ir rūpīga slimības aktivitātes uzraudzība (vismaz 1 reizi / 3 mēneši) ar sekojošu terapijas korekciju, ja nepieciešams. Terapijas izvēli nosaka RA stadija, slimības aktivitāte, FNP klātbūtne, līdzās esošie blakusslimības un iepriekšējās ārstēšanas efektivitāte.

Literatūra

1. Reimatoloģija: klīniskās vadlīnijas / red. akad. RAMS E.L. Nasonovs. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. un citi. EULAR reimatoīdā artrīta ārstēšanai ar sintētiskām un bioloģiskām slimību modificējošām pretreimatisma zālēm: 2013. gada atjauninājums.
3. Ann Rheum Dis. 2014. gada marts Vol. 73(3). R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. un citi. Reimatoīdā artrīta ārstēšana līdz mērķim: 2014. gada starptautiskās darba grupas ieteikumu atjauninājums // Ann. Rheum. Dis. 2016. sēj. 75. R. 3–15.
4. Mērķtiecīga reimatisko slimību ārstēšana/ rediģēja M.H. Veismans, M.E. Veinblats, J.S. Luija, R.F. van Vollenhovens: 2009. gadā publicējis W.B. Uzņēmums Saunders. P. 1–45.
5. Birbara C. A. Neadekvātas atbildes reakcija uz TNF-α antagonistu terapiju reimatoīdā artrīta gadījumā: kādas ir iespējas? // Reimatoloģijas interneta žurnāls. 2008. 5. sēj. (2). R. 1.–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. un citi. 2010. gada reimatoīdā artrīta klasifikācijas kritēriji: Amerikas Reimatoloģijas koledžas / Eiropas līgas pret reimatismu sadarbības iniciatīva // Ann Rheum Dis. 2010. sēj. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Sākotnējās metotreksāta monoterapijas efektivitāte pret kombinētu terapiju ar bioloģisku līdzekli agrīnā reimatoīdā artrīta gadījumā: klīniskās un radiogrāfiskās remisijas metaanalīze // Ann Rheum Dis. 2010. sēj. 69(7). R. 1298–1304.
8. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. agrīna reimatoīdā artrīta ārstēšana. Valsts klīniskās vadlīnijas. Edinburga: ZĪME. 2011. 27 lpp. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonovs E.L., Skripņikova I.A., Nasonova V.A. Osteoporozes problēma reimatoloģijā. Maskava: Stīns, 1997. 329 lpp. .
10. Goldring S.R. Iekaisuma artrīta ietekme uz kaulu remodelāciju // Arthritis Res. 2005. sēj. 7 (1. pielikums). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. un citi Riska faktori osteoporozes attīstībai pacientiem ar reimatoīdo artrītu // Zinātniskā un praktiskā reimatoloģija. 2014. Nr.52 (4). 393.–397.lpp.
12. Romas E. Kaulu zudums iekaisuma artrīta gadījumā: mehānismi un terapeitiskās pieejas ar bisfosfonātiem // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005. sēj. 19(6). R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Sekundārā osteoporoze. Bisfosfonāti kā iespējamā stratēģija kaulu iznīcināšanas novēršanai reimatoīdā artrīta gadījumā // Klīniskais kalcijs. 2007. sēj. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. AJC redaktora vienprātība: selektīvi un neselektīvi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un kardiovaskulārais risks // Am J Cardiol. 2010. Vol. 15. P. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. et al. Pareiza nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana reimatisko slimību gadījumā: daudznozaru Eiropas ekspertu grupas atzinumi // Ann Rheum Dis. 2011. sēj. 70(5). R. 818–822.
16. Karatejevs A.E., Nasonovs E.L., Jahno N.N. Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) racionāla izmantošana klīniskajā praksē (klīniskie ieteikumi) // Mūsdienu reimatoloģija. 2015. Nr.1. S. 4.–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. et al. Amtolmetīna guacila, jaunas, efektīvas nesteroīdās pretiekaisuma zāles, panesamības metaanalīze, salīdzinot ar iedibinātajiem līdzekļiem // Clin Drug Invest. 1999. sēj. 17(2). R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Amtolmetīna guacila kuņģa-zarnu trakta drošība salīdzinājumā ar celekoksibu pacientiem ar reimatoīdo artrītu // Klīniskā un eksperimentālā reimatoloģija. 2005. sēj. 23. R. 809-818.

Reimatoīdais artrīts ir autoimūna slimība, ko raksturo hronisku iekaisuma procesu klātbūtne locītavās, traucējumi visu ķermeņa sistēmu darbībā. Tas ir viens no agrīnas invaliditātes cēloņiem: gan pieaugušā vecumā, gan bērnībā. Tikai savlaicīga diagnostika un ārstēšana var uzlabot slimības sekas.

Cēloņi, veidi

Šīs slimības attīstības mehānisms nav pilnībā izprotams. Tiek uzskatīts, ka locītavu iekaisums ir ilgstoša imūnsistēmas pārkāpuma sekas. Faktori, kas provocē imūno patoloģiju parādīšanos un reimatoīdā artrīta attīstību, ir:

• ilgstoša uzturēšanās aukstumā;
• biežs stress, emocionāls izsīkums;
• locītavu traumas;
• infekcijas slimības (reimatoīdais artrīts var rasties pēc iekaisušas kakla, gripas, saaukstēšanās).

Slimība attīstās lēni un pacientam nemanāmi. Viņš var vadīt savu ierasto dzīvesveidu un justies normāli, taču viņa ķermenī jau var būt šūnas, kas izraisa viņa paša audu atgrūšanu. Locītavu iekaisums, to deformācija rodas, ja organismā ir uzkrājies liels daudzums antivielu.

Ir vairākas reimatoīdā artrīta formas. Slimības klasifikācija tiek veikta pēc šādiem kritērijiem:

Plūsmas raksturs:

• asa;
• subakūts.

Bojājuma veids (veidi):

• sistēmisks artrīts;
• oligo- un poliartrīts.

patoloģisko procesu rašanās vieta, slimības formas:

• locītavu;
• viscerāli-locītavu (ietekmē locītavas, orgānus).

Attīstības ātrums:

• lēni progresējošs;
• mēreni un strauji progresējošs.

Cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem, visticamāk saslimst ar reimatoīdo artrītu. Bet slimības attīstība ir iespējama arī jaunākas vecuma kategorijas pacientiem. Ja pacientiem, kas jaunāki par 16 gadiem, tiek konstatēts locītavu iekaisums un destrukcija, diagnoze ir "juvenilais reimatoīdais artrīts". Slimības izpausme bērniem, klīniskie ieteikumi tās ārstēšanai ir tādi paši kā pieaugušajiem.

Manifestācijas iezīmes

Slimība izpaužas dažādos veidos. Reimatoīdā artrīta klīniskā aina ir atkarīga no:

• slimības stadijas;
• iekaisuma un destruktīvo procesu lokalizācija;
• locītavu bojājuma smagums;
• komplikāciju klātbūtne.

Ar latentu slimības gaitu pacients sūdzas par:

• hronisks nogurums;
• muskuļu vājums;
• straujš svara zudums;
• pārmērīga svīšana;
• nepamatota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (galvenokārt no rīta);

Subakūtam reimatoīdajam artrītam ir raksturīga sāpju parādīšanās. Pacientu traucē sāpošas sāpes iekaisušo locītavu rajonā. Vislielākā to intensitāte ir vakarā. Ir iespējams samazināt sāpju sajūtu smagumu, tikai izmantojot NPL.

Iekaisuma procesos ir iesaistīti dažāda veida locītavas. Bet visbiežāk tiek ietekmēti tie, kas ir atbildīgi par ceļgalu, pirkstu un plaukstu locītavu kustīgumu. Dažreiz ir plecu, gurnu, mugurkaula audu iekaisums.

Locītavu iekaisums artrīta gadījumā	Raksturīgi simptomi
Karpālais, starpfalangu	Cīpslu pietūkums, kas atrodas netālu no skartajām locītavām
	Rokas mobilitātes traucējumi
	Grūtības uzvilkt dūri
	Pirmo trīs pirkstu jutīguma samazināšanās
Elkonis, radioulnārs	Elkoņa sāpes
	Locītavu mobilitātes pasliktināšanās (īpaši pēc ilgstošas ​​uzturēšanās vienā stāvoklī)
Plecu	Svara zudums, kakla, plecu un atslēgas kaula muskuļu disfunkcija
	Paaugstināta ķermeņa temperatūra bojājumā
	Audu pietūkums
	Locītavu mobilitātes ierobežojums
Potīte	Nobīdīti kāju pirksti
	Kāju sāpes ejot, skrienot
	Gaitas maiņa
celis	Četrgalvu muskuļa disfunkcija
	Samazināta mobilitāte ceļgalā
	Intraartikulāra šķidruma izvirzījums popliteālajā dobumā
Gurns	Sāpes izstaro cirkšņos
	Intermitējoša klibošana
	Ciskas kaula nekroze
Dzemdes kakla mugurkaula locītavas	Diskomforts, sāpes kaklā, rokās un plecu rajonā
	Galvassāpes
	Krīze, dzemdes kakla skriemeļu pārvietošanās
	Kakla muskuļu stīvums

Šajā diagrammā redzamas divas locītavas – veselas un bojātas. Rūpīgi pārbaudiet to.

Reimatoīdā artrīta gadījumā vispirms tiek skartas locītavas. Bet, ja slimība progresē, tiek traucēta šādu ķermeņa sistēmu darbība:

gremošanas. Saistītie artrīta simptomi:

• apetītes zudums;
• meteorisms;
• sāpes vēderā, vēdera lejasdaļā.

Sirds un asinsvadu:

• perikarda maisiņa iekaisums;
• granulomatozi sirds vārstuļu bojājumi (novēroti reti);
• ateroskleroze.

urīnceļu. Progresējoša reimatoīdā artrīta pazīmes:

• glomerulonefrīts;
• amiloidoze;
• nieru mazspēja.

nervozs. Reimatoīdo artrītu raksturo:

• samazināta jutība traumas vietā;
• dzemdes kakla mielīta rašanās, paralīze;
• siltuma pārneses procesu pārkāpums.

hematopoētisks:

• anēmija
• asins parametru novirze no normas (trombocītu, leikocītu skaita samazināšanās).

Elpošanas. Sistēmiskas autoimūnas slimības izpausmes:

• plaušu bojājumi ar reimatoīdiem mezgliņiem (Kaplana sindroms);
• bronhiolīts.

vizuāli:

• konjunktivīts;
• episklerīts;
• keratīts.

Ja Jums rodas reimatoīdā artrīta pazīmes, Jums jākonsultējas ar ārstu. Tikai speciālists var noteikt veselības pasliktināšanās cēloni, izvēlēties pareizo ārstēšanu.

Diagnozi var apstiprināt tikai pēc visaptverošas pacienta pārbaudes. Lai izslēgtu citu slimību klātbūtni, tiek izmantotas šādas diagnostikas metodes:

Laboratorija. Tie ietver:

• asins analīze (vispārēja, uzlabota);
• cikliskā citrulīna peptīda antivielu tests - ļauj noteikt artrītu agrīnā tā attīstības stadijā (slimības klātbūtnē 90% gadījumu testa rezultāti ir pozitīvi);
• sinoviālā šķidruma izpēte.

Instrumentāls. Ja ir aizdomas par reimatoīdo artrītu:

• radiogrāfija - palīdz noteikt slimības stadiju, novērtēt locītavu iekaisuma procesu izplatības pakāpi;
• fluorogrāfija - tiek veikta, ja nepieciešams noskaidrot, vai pacientam nav elpošanas sistēmas patoloģijas;
• MRI, CT ir visinformatīvākās diagnostikas metodes;
• ehokardiogrāfija - norādīta sirdsdarbības traucējumu simptomu klātbūtnē;
• artroskopija - ļauj atšķirt reimatoīdā artrīta klīnisko izpausmi no osteoartrīta pazīmēm, kaļķakmens-mezglu sinovīta, traumatisku locītavu bojājumu;
• biopsija - tiek veikta, ja ir aizdomas par amiloidozi.

Slimības terapijai jābūt visaptverošai un jāietver: zāļu lietošana, palīgmetožu izmantošana patoloģijas apkarošanai. Medicīniskai ārstēšanai izrakstiet:

1. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - mazina iekaisumu, mazina sāpes, bet neietekmē slimības prognozi. NPL var izraisīt gremošanas sistēmas negatīvas reakcijas. Tādēļ to lietošana reimatoīdā artrīta gadījumā ir ierobežota.
2. Pamata pretiekaisuma līdzekļi - parādīti visiem pacientiem. Reimatoīdā artrīta gadījumā tos lieto pēc iespējas agrāk: 3 līdz 6 mēnešu laikā no slimības sākuma.
3. Glikokortikoīdi - lieto kopā ar DMARD (pirms to ievadīšanas iedarbības iestāšanās), lai apturētu slimības saasināšanos. Ar zemu pretiekaisuma līdzekļu efektivitāti vai to lietošanas neiespējamību šīs zāles tiek nozīmētas kā neatkarīga terapija.

Reimatoīdā artrīta ārstēšana bez medikamentiem ietver:

• ārstnieciskā vingrošana (vismaz 2 reizes nedēļā);
• fizioterapija (aukstuma, karstuma, lāzera un ultraskaņas iedarbība);
• masāžas procedūras;
• spa ārstēšana (ieteicams remisijai).

Ar sarežģītu slimības gaitu viņi izmanto operāciju. Indikācijas ārkārtas operācijai:

• kakla skriemeļu subluksācija, ko papildina neiroloģiskas komplikācijas;
• locītavu deformācijas, kas apgrūtina vienkāršu kustību veikšanu;
• cīpslu plīsumi;
• smaga ankiloze, apakšējā žokļa dislokācija;
• saspiests nervs locītavu bojājuma vietā;
• liela šķidruma daudzuma uzkrāšanās locītavu maisiņos.

Ārstēšanas laikā pacientam jāievēro:

1. Izvairieties no faktoriem, kas provocē slimības saasināšanos. Tie ietver: infekcijas slimības, biežu stresu.
2. Atmest smēķēšanu, alkohola lietošanu.
3. Kontrolēt ķermeņa svaru.
4. Ēdiet sabalansētu uzturu. Uzturā jāiekļauj pārtikas produkti ar augstu polinepiesātināto taukskābju saturu: svaigi augļi un dārzeņi, olīveļļa, zivju eļļa.

Pacientiem ar reimatoīdo artrītu jāievēro klīniskās ārstēšanas vadlīnijas. Pretējā gadījumā tas draud ar aterosklerozes, sekundāra osteoartrīta un sistēmiskas amiloidozes rašanos, mugurkaula kakla daļas nestabilitāti.

Ar savlaicīgu ārstēšanu pie ārsta, atveseļošanās prognoze ir labvēlīga. Pareizi izvēloties terapiju, gadu pēc ārstēšanas uzsākšanas ir iespējams panākt stabilu reimatoīdā artrīta remisiju. Būtiskākais progress tiek sasniegts periodā no 2 līdz 6 slimības gadiem: apstājas iekaisuma procesi.