Angina pectoris mkb 10. IHD

RCHR ( Republikánské centrum Rozvoj zdravotnictví Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly MH RK - 2013

Jiné formy anginy pectoris (I20.8)

Kardiologie

obecná informace

Stručný popis

Schváleno protokolem
Odborná komise pro rozvoj zdraví
28. června 2013

ischemická choroba srdeční- jedná se o akutní nebo chronické onemocnění srdce způsobené snížením nebo zastavením přívodu krve do myokardu v důsledku bolestivého procesu v koronárních cévách (definice WHO 1959).

angina pectoris- jedná se o klinický syndrom, projevující se pocitem diskomfortu nebo bolesti na hrudi kompresivního, tlakového charakteru, který je lokalizován nejčastěji za hrudní kostí a může vyzařovat do levá ruka, krk, dolní čelist, epigastrická oblast. Bolest je provokována fyzická aktivita, chození do chladu, těžká jídla, emoční stres; vymizí v klidu nebo vymizí sublingválním nitroglycerinem po dobu několika sekund až minut.

I. ÚVOD

Název: IHD stabilní námahová angina pectoris
Kód protokolu:

Kódy pro MKB-10:
I20.8 - Jiné formy anginy pectoris

Zkratky použité v protokolu:
AG - arteriální hypertenze
AA - antianginózní (terapie)
BP – krevní tlak
CABG - bypass koronární tepny
ALT - alaninaminotransferáza
AO - abdominální obezita
ACT - aspartátaminotransferáza
CCB - blokátory vápníkových kanálů
Praktičtí lékaři - praktičtí lékaři
VPN - horní limit normy
WPW - Wolff-Parkinson-White syndrom
HCM - hypertrofická kardiomyopatie
LVH - hypertrofie levé komory
DBP – diastolický krevní tlak
DLP – dyslipidémie
PVC - ventrikulární extrasystol
ischemická choroba srdeční - ischemická choroba srdce
BMI – index tělesné hmotnosti
ICD - krátkodobě působící inzulín
CAG - koronární angiografie
CA - koronární tepny
CPK – kreatinfosfokináza
RS - metabolický syndrom
IGT - Zhoršená glukózová tolerance
NVII - kontinuální intravenózní léčba inzulínem
THC – celkový cholesterol
ACS BPST - akutní koronární syndrom bez elevace ST
ACS SPST - akutní koronární syndrom s elevací ST segmentu
OT - velikost pasu
SBP – systolický krevní tlak
SD - cukrovka
GFR - rychlost glomerulární filtrace
SMAD - denní monitoring krevní tlak
TG - triglyceridy
TIM - tloušťka komplexu intima-media
TSH - glukózový toleranční test
U3DG - ultrazvuková dopplerografie
FA - fyzická aktivita
FK - funkční třída
FN - fyzická aktivita
RF - rizikové faktory
CHOPN – chronická obstrukční plicní nemoc
CHF - chronické srdeční selhání
HDL cholesterol – lipoproteinový cholesterol vysoká hustota
LDL cholesterol – lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou
4KB - perkutánní koronární intervence
HR - tepová frekvence
EKG - elektrokardiografie
EKS - kardiostimulátor
EchoCG - echokardiografie
VE - minutový objem dýchání
VCO2 - množství oxidu uhličitého uvolněného za jednotku času;
RER (respiratory ratio) - poměr VCO2/VO2;
BR - respirační rezerva.
BMS - nepotažený stent
DES - stent uvolňující léčivo

Datum vývoje protokolu: rok 2013.
Kategorie pacientů: dospělých pacientů, kteří jsou hospitalizováni s diagnózou ischemické choroby srdeční, stabilní angina pectoris.
Uživatelé protokolu: praktičtí lékaři, kardiologové, intervenční kardiologové, kardiochirurgové.

Klasifikace

Klinická klasifikace

Tabulka 1 Klasifikace závažnosti stabilní anginy pectoris podle klasifikace Canadian Heart Association (Campeau L, 1976)

FC	znamení
já	Běžná každodenní fyzická aktivita (chůze nebo chození do schodů) angínu nezpůsobuje. Bolest se objevuje pouze při velmi intenzivním a pí velmi rychlém nebo dlouhodobém cvičení.
II	Mírné omezení obvyklé fyzické aktivity, což znamená angínu pectoris při rychlé chůzi nebo lezení do schodů, v chladném nebo větrném počasí, po jídle, při emočním stresu nebo v prvních hodinách po probuzení; při chůzi > 200 m (dva bloky) po rovině nebo při lezení více než jednoho schodiště v normálním režimu
III	Výrazné omezení obvyklé fyzické aktivity - angina pectoris se objevuje v důsledku klidné chůze na vzdálenost jednoho až dvou bloků (100-200 m) po rovině nebo při zdolávání jednoho schodiště v normálním
IV	Neschopnost vykonávat jakoukoli fyzickou aktivitu bez projevu nepohodlí nebo angina pectoris se může objevit v klidu, při menší fyzické námaze, chůzi po rovném místě na vzdálenost menší než

Diagnostika

II. METODY, PŘÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Laboratorní testy:
1. DUB
2. OAM
3. Krevní cukr
4. Kreatinin v krvi
5. Celková bílkovina
6. ALT
7. Krevní elektrolyty
8. Spektrum krevních lipidů
9. Koagulogram
10. ELISA na HIV (před CAG)
11. ELISA pro markery virová hepatitida(před KAG)
12. Kulička na i/g
13. Krev pro mikroreakci.

Přístrojová vyšetření:
1. EKG
2. Echokardiografie
3. FG/radiografie hrudníku
4. EFGDS (jak je uvedeno)
5. EKG se zátěží (VEM, test na běžícím pásu)
6. Zátěžová echokardiografie (dle indikací)
7. 24hodinové Holterovo monitorování EKG (podle indikací)
8. Koronarografie

Diagnostická kritéria

Stížnosti a anamnéza
Hlavním příznakem stabilní anginy pectoris je pocit nepohodlí nebo bolesti na hrudi kompresivního, lisujícího charakteru, který je nejčastěji lokalizován za hrudní kostí a může vyzařovat do levé paže, krku, dolní čelisti, epigastrické oblasti.
Hlavní faktory, které vyvolávají bolest na hrudi: fyzická aktivita - rychlá chůze, lezení do kopce nebo po schodech, nošení těžkých břemen; zvýšení krevního tlaku; Studený; bohatý příjem potravy; emoční stres. Bolest obvykle odezní v klidu za 3-5 minut. nebo během sekund až minut sublingválními nitroglycerinovými tabletami nebo sprejem.

tabulka 2 - Komplex příznaků anginy pectoris

znamení	Charakteristický
Lokalizace bolesti/nepohodlí	nejtypičtější za hrudní kostí, častěji v horní části, příznak „zaťaté pěsti“.
Ozáření	v oblasti krku, ramen, paží, podžebří častěji vlevo, epigastriu a zad, někdy může být pouze vyzařující bolest, bez bolesti na hrudi.
Charakter	nepohodlí, pocit stlačení, omezení, pálení, dušení, tíhy.
trvání (trvání)	častěji 3-5 minut
paroxysmální	má začátek a konec, postupně se zvyšuje, rychle se zastavuje a nezanechává žádné nepříjemné pocity.
Intenzita (závažnost)	střední až nesnesitelné.
Podmínky pro záchvat/bolest	fyzická aktivita, emoční stres, v chladu, s těžkým jídlem nebo kouřením.
Stavy (okolnosti) způsobující ustání bolesti	ukončení nebo snížení zátěže, užívání nitroglycerinu.
Uniformita (stereotypizace)	každý pacient má svůj stereotyp bolesti
Přidružené příznaky a trpělivé chování	poloha pacienta je zmrzlá nebo vzrušená, dušnost, slabost, únava, závratě, nevolnost, pocení, úzkost, m. zmatek.
Trvání a povaha průběhu onemocnění, dynamika symptomů	zjistit u každého pacienta průběh onemocnění.

Tabulka 3 - Klinická klasifikace bolesti na hrudi

Při odběru anamnézy je nutné si všímat rizikových faktorů ischemické choroby srdeční: mužské pohlaví, vyšší věk, dyslipidémie, hypertenze, kouření, diabetes mellitus, zvýšená tepová frekvence, nízká fyzická aktivita, nadváha tělo, zneužívání alkoholu.

Jsou analyzovány stavy, které vyvolávají ischemii myokardu nebo zhoršují její průběh:
zvýšení spotřeby kyslíku:
- nekardiální: hypertenze, hypertermie, hypertyreóza, intoxikace sympatomimetiky (kokain aj.), agitovanost, arteriovenózní píštěl;
- srdeční: HCM, onemocnění aorty, tachykardie.
snížení dodávky kyslíku
- nekardiální: hypoxie, anémie, hypoxémie, zápal plic, bronchiální astma COPD, plicní hypertenze, syndrom spánkové apnoe, hyperkoagulace, polycytémie, leukémie, trombocytóza;
- srdeční: vrozené a získané srdeční vady, systolická a/nebo diastolická dysfunkce levé komory.

Vyšetření
Při vyšetření pacienta:
- je nutné posoudit body mass index (BMI) a obvod pasu, určit tepovou frekvenci, tepové parametry, krevní tlak na obou pažích;
- lze detekovat známky poruch metabolismu lipidů: xantom, xantelasma, marginální opacifikace rohovky oka („senilní oblouk“) a stenózní léze hlavních tepen (krkavice, podklíčkové periferní tepny dolních končetin atd.);
- při zátěži, někdy v klidu, při auskultaci lze slyšet 3. nebo 4. srdeční ozvy a také systolický šelest na srdečním hrotu jako známku ischemické dysfunkce papilárních svalů a mitrální regurgitace;
- patologická pulzace v prekordiální oblasti ukazuje na přítomnost aneuryzmatu srdce nebo rozšíření hranic srdce v důsledku těžké hypertrofie nebo dilatace myokardu.

Instrumentální výzkum

Elektrokardiografie ve 12 svodech je povinná metoda: diagnostika ischemie myokardu u stabilní anginy pectoris. I u pacientů s těžkou anginou pectoris často chybí klidové změny na EKG, což nevylučuje diagnózu ischemie myokardu. EKG však může vykazovat známky koronárního srdečního onemocnění, jako je předchozí infarkt myokardu nebo poruchy repolarizace. EKG může být informativnější, pokud je zaznamenáno během záchvatu bolesti. V tomto případě je možné detekovat posun ST segmentu při ischemii myokardu nebo známky poškození perikardu. Registrace EKG během stolice a bolesti je zvláště indikována při podezření na vazospasmus. Na EKG lze detekovat další změny, jako je hypertrofie levé komory (LVH), blokáda raménka, syndrom komorové preexcitace, arytmie nebo poruchy vedení.

echokardiografie: Klidová 2D a dopplerovská echokardiografie může vyloučit další srdeční onemocnění, jako je chlopenní onemocnění nebo hypertrofická kardiomyopatie, a vyšetřit komorovou funkci.

Doporučení pro echokardiografii u pacientů se stabilní angínou
třída I:
1. Auskultační změny ukazující na přítomnost chlopenního onemocnění nebo hypertrofické kardiomyopatie (B)
2. Známky srdečního selhání (B)
3. Prodělaný infarkt myokardu (B)
4. Blokáda levého raménka, Q vlny nebo jiné významné patologické změny na EKG (C)

Denní monitorování EKG je zobrazeno:
- pro diagnostiku nebolestivé ischemie myokardu;
- určit závažnost a trvání ischemických změn;
- k detekci vazospastické anginy pectoris nebo Prinzmetalovy anginy pectoris.
- pro diagnostiku poruch rytmu;
- k posouzení variability srdeční frekvence.

Kritériem pro ischemii myokardu při denním monitorování (SM) EKG je deprese ST segmentu > 2 mm s dobou trvání minimálně 1 min. Důležitá je délka trvání ischemických změn dle SM EKG. Pokud celkové trvání poklesu ST segmentu dosáhne 60 minut, lze to považovat za projev těžké ICHS a je to jedna z indikací revaskularizace myokardu.

EKG se cvičením: Zátěžový test je citlivější a specifičtější metodou pro diagnostiku ischemie myokardu než klidové EKG.
Doporučení pro zátěžové testování u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Test by měl být proveden za přítomnosti příznaků anginy pectoris a průměrné / vysoké pravděpodobnosti ischemické choroby srdeční (s přihlédnutím k věku, pohlaví a klinické projevy), pokud test nelze provést z důvodu nesnášenlivosti zátěže nebo klidových změn EKG (B).
Třída IIb:
1. Přítomnost deprese ST segmentu v klidu ≥1 mm nebo léčba digoxinem (B).
2. Nízká pravděpodobnost ischemické choroby srdeční (méně než 10 %), s přihlédnutím k věku, pohlaví a povaze klinických projevů (B).

Důvody pro ukončení zátěžového testu:
1. Nástup příznaků, jako je bolest na hrudi, únava, dušnost nebo intermitentní klaudikace.
2. Kombinace symptomů (např. bolest) s výraznými změnami v úseku ST.
3. Bezpečnost pacienta:
a) těžká deprese segmentu ST (> 2 mm; pokud je deprese segmentu ST 4 mm nebo více, pak je to absolutní indikace k zastavení testu);
b) elevace segmentu ST ≥2 mm;
c) výskyt hrozivého porušení rytmu;
d) přetrvávající pokles systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Umění.;
e) vysoká arteriální hypertenze(systolický krevní tlak nad 250 mm Hg nebo diastolický krevní tlak nad 115 mm Hg).
4. Dosažení maximální tepové frekvence může sloužit i jako podklad pro ukončení testu u pacientů s výbornou zátěžovou tolerancí, kteří nemají známky únavy (rozhoduje lékař dle vlastního uvážení).
5. Odmítnutí pacienta z dalšího výzkumu.

Tabulka 5 - Charakteristika FC u pacientů s onemocněním koronárních tepen se stabilní anginou pectoris podle výsledků testu s FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Ukazatele	FC
	já	II	III	IV
Počet metabolických jednotek (běžecký pás)	>7,0	4,0-6,9	2,0-3,9	<2,0
"Dvojitý produkt" (HR. GARDEN. 10-2)	>278	218-277	15l-217	<150
Výkon posledního zatěžovacího stupně, W (VEM)	>125	75-100	50	25

Zátěžová echokardiografie předčí zátěžové EKG v prediktivní hodnotě, má větší senzitivitu (80-85 %) a specificitu (84-86 %) v diagnostice ischemické choroby srdeční.

Perfuzní scintigrafie myokardu se zátěží. Metoda je založena na Sapirsteinově frakčním principu, podle kterého je radionuklid během prvního oběhu distribuován v myokardu v množství úměrném koronární frakci srdečního výdeje a odráží regionální distribuci perfuze. FN test je fyziologičtější a preferovanou metodou pro reprodukci ischemie myokardu, ale lze použít farmakologické testy.

Doporučení pro zátěžovou echokardiografii a scintigrafii myokardu u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Klidové změny na EKG, blokáda levého raménka, deprese ST segmentu větší než 1 mm, kardiostimulátor nebo Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom, které brání interpretaci výsledků zátěžového EKG (B).
2. Neprůkazné výsledky zátěžového EKG s přijatelnou tolerancí zátěže u pacienta s nízkou pravděpodobností ischemické choroby srdeční, pokud je diagnóza na pochybách (B)
Třída IIa:
1. Lokalizace ischemie myokardu před revaskularizací myokardu (perkutánní intervence na koronárních tepnách nebo bypass koronární tepny) (B).
2. Alternativa cvičení EKG s vhodným vybavením, personálem a vybavením (B).
3. Alternativa k zátěžovému EKG, když je nízká pravděpodobnost ischemické choroby srdeční, například u žen s atypickou bolestí na hrudi (B).
4. Hodnocení funkčního významu středně těžké stenózy Koronární tepny detekovaný angiografií (C).
5. Určení lokalizace ischemie myokardu při volbě způsobu revaskularizace u pacientů, kteří podstoupili angiografii (C).

Doporučení pro použití echokardiografie nebo scintigrafie myokardu s farmakologickým testem u pacientů se stabilní anginou pectoris
Třída I, IIa a IIb:
1. Indikace uvedené výše, pokud pacient nemůže provádět adekvátní zátěž.

Multispirální CT vyšetření srdce a koronární cévy:
- je předepisován při vyšetření mužů ve věku 45-65 let a žen ve věku 55-75 let bez prokázané KVO za účelem zjištění časných známek koronární aterosklerózy;
- jako vstupní ambulantní diagnostický test u pacientů ve věku let< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- jako doplňkový diagnostický test u pacientů ve věku let< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- pro diferenciální diagnostika mezi CHF ischemické a neischemické geneze (kardiopatie, myokarditida).

Magnetická rezonance srdce a cév
Stresová MRI může být použita k detekci asynergie stěny LK vyvolané dobutaminem nebo perfuzních poruch vyvolaných adenosinem. Tato technika je novější, a proto je méně dobře pochopena než jiné neinvazivní zobrazovací techniky. Senzitivita a specificita poruch kontraktility LK detekovaných pomocí MRI je 83 %, resp. 86 %, a poruchy perfuze jsou 91 % a 81 %. MRI stresové perfuze má podobně vysokou senzitivitu, ale sníženou specificitu.

Magnetická rezonanční koronarografie
MRI se vyznačuje nižší úspěšností a menší přesností v diagnostice onemocnění koronárních tepen než MSCT.

Koronární angiografie (CAT)- hlavní metoda pro diagnostiku stavu koronárního řečiště. CAG umožňuje zvolit optimální způsob léčby: medikaci nebo revaskularizaci myokardu.
Indikace pro předepisování CAG pacientovi se stabilní anginou pectoris při rozhodování, zda provést PCI nebo CABG:
- těžká angina pectoris III-IV FC, která přetrvává při optimální antianginózní léčbě;
- známky těžké ischemie myokardu dle výsledků neinvazivních metod;
- pacient má v anamnéze epizody VS nebo nebezpečné komorové arytmie;
- progrese onemocnění podle dynamiky neinvazivních testů;
- raný vývoj těžká angina pectoris (FC III) po infarktu myokardu a revaskularizaci myokardu (do 1 měsíce);
- pochybné výsledky neinvazivních testů u osob se společensky významnými profesemi (řidiči MHD, piloti apod.).

V současné době neexistují žádné absolutní kontraindikace pro předepisování CAG.
Relativní kontraindikace k CAG:
- Akutní selhání ledvin
- Chronické selhání ledvin (hladina kreatininu v krvi 160-180 mmol/l)
- Alergické reakce na kontrastní látka a intolerance jódu
- Aktivní gastrointestinální krvácení, exacerbace peptický vřed
- Těžká koagulopatie
- Těžká anémie
- Akutní porušení cerebrální oběh
- Vážné porušení mentální stav nemocný
- Vážně doprovodné nemoci, výrazně zkracující život pacienta nebo dramaticky zvyšující riziko následných lékařských zákroků
- Odmítnutí případné další léčby pacienta po ukončení studie (endovaskulární intervence, CABG)
- Výrazné poškození periferních tepen, omezující arteriální přístup
- Dekompenzované HF nebo akutní plicní edém
- Maligní hypertenze, špatně přístupná léčba drogami
- Intoxikace srdečními glykosidy
- Výrazné porušení metabolismu elektrolytů
- Horečka neznámé etiologie a akutní infekční choroby
- Infekční endokarditida
- Exacerbace závažného nekardiálního chronického onemocnění

Doporučení pro rentgen hruď u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Rentgen hrudníku je indikován při přítomnosti příznaků srdečního selhání (C).
2. Rentgen hrudníku je oprávněný v přítomnosti průkazu postižení plic (B).

Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) (podle indikací), studie o Helicobtrcter Pylori (podle indikací).

Indikace pro odbornou radu
Endokrinolog- diagnostika a léčba poruch glykemického stavu, léčba obezity apod., poučení pacienta o zásadách dietní jídlo přechod na krátkodobě působící inzulínovou léčbu před elektivní chirurgickou revaskularizací;
Neurolog- přítomnost příznaků poškození mozku (akutní cerebrovaskulární příhody, přechodné cerebrovaskulární příhody, chronické formy vaskulární patologie mozku atd.);
Optometrista- přítomnost příznaků retinopatie (podle indikací);
Angiochirurg- diagnostika a doporučení léčby aterosklerotických lézí periferních tepen.

Laboratorní diagnostika

Třída I (všichni pacienti)
1. Hladiny lipidů nalačno, včetně celkového cholesterolu, LDL, HDL a triglyceridů (B)
2. Glykemie nalačno (B)
3. Obecná analýza krve, včetně stanovení hemoglobinu a vzorce leukocytů (B)
4. Hladina kreatininu (C), výpočet clearance kreatininu
5. Funkční indikátory štítná žláza(podle označení) (C)

Třída IIa
Orální glukózový zátěžový test (B)

Třída IIb
1. Vysoce citlivý C-reaktivní protein (B)
2. Lipoprotein (a), ApoA a ApoB (B)
3. Homocystein (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tabulka 4 - Hodnocení ukazatelů lipidového spektra

Lipidy	Normální úroveň (mmol/l)	Cílová hladina pro onemocnění koronárních tepen a diabetes (mmol/l)
Celkový cholesterol	<5,0	<14,0
LDL cholesterol	<3,0	<:1.8
HDL cholesterol	≥1,0 u mužů, ≥1,2 u žen
triglyceridy	<1,7

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření

Základní výzkum
1. Kompletní krevní obraz
2. Stanovení glukózy
3. Stanovení kreatininu
4. Stanovení clearance kreatininu
5. Definice ALT
6. Definice PTI
7. Stanovení fibrinogenu
8. Definice MHO
9. Stanovení celkového cholesterolu
10. Definice LDL
11. Definice HDL
12. Stanovení triglyceridů
13. Stanovení draslíku / sodíku
14. Stanovení vápníku
15. Obecný rozbor moči
16.EKG
17,3 XOK
18. EKG test s fyzickou aktivitou (VEM / běžecký pás)
19. Zátěžová echokardiografie

Další výzkum
1. Glykemický profil
2. Rentgen hrudníku
3. EFGDS
4. Glykovaný hemoglobin
5. Orální stimulace glukózou
6.NT-proBNP
7. Definice hs-CRP
8. Definice ABC
9. Definice APTT
10. Stanovení hořčíku
11. Stanovení celkového bilirubinu
12. SM AD
13. SM EKG podle Holtera
14. Koronarografie
15. Perfuzní scintigrafie myokardu / SPECT
16. Víceřezová počítačová tomografie
17. Magnetická rezonance
18. PET

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika

Tabulka 6 - Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi

Kardiovaskulární příčiny

Ischemická

Stenóza koronární tepny, která omezuje průtok krve

Spazmus koronárních cév

Mikrovaskulární dysfunkce

Neischemická

Protažení stěny koronární tepny

Nekonzistentní kontrakce myokardiálních vláken

Aortální disekce

Perikarditida

Plicní embolie nebo hypertenze

Nekardiální příčiny

Gastrointestinální

Křeč jícnu

Gastroezofageální reflux

Gastritida/duodenitida

peptický vřed

Cholecystitida

Respirační

Zánět pohrudnice

Mediastinitida

Pneumotorax

Neuromuskulární/kosterní

syndrom bolesti na hrudi

Neuritida/ischias

Pásový opar

Tietzeho syndrom

Psychogenní

Úzkost

Deprese

Koronární syndrom X

Klinický obraz naznačuje přítomnost tří příznaků:
- typická angina pectoris, která se vyskytuje během cvičení (méně často - angina pectoris nebo dušnost v klidu);
- pozitivní výsledek EKG s FN nebo jinými zátěžovými testy (útlum ST segmentu na EKG, poruchy perfuze myokardu na scintigramech);
- normální koronární tepny na CAG.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Cíle léčby:
1. Zlepšit prognózu a zabránit vzniku infarktu myokardu a náhlé smrti a v souladu s tím prodloužit délku života.
2. Snížit frekvenci a intenzitu záchvatů anginy pectoris a zlepšit tak kvalitu života pacienta.

Taktika léčby

Nedrogová léčba:
1. Informování a edukace pacienta.

2. Přestaňte kouřit.

3. Individuální doporučení přijatelné fyzické aktivity v závislosti na FC anginy pectoris a stavu funkce LK. Doporučuje se dělat fyzická cvičení, protože. vedou ke zvýšení TFN, snížení symptomů a mají příznivý vliv na BW, hladinu lipidů, TK, glukózovou toleranci a inzulínovou senzitivitu. Mírné cvičení po dobu 30-60 minut ≥5 dní v týdnu, v závislosti na FC anginy pectoris (chůze, lehký běh, plavání, jízda na kole, lyžování).

4. Doporučená strava: jíst širokou škálu potravin; kontrola nad obsahem kalorií v potravinách, aby se zabránilo obezitě; zvýšená konzumace ovoce a zeleniny, stejně jako celozrnných výrobků a pečiva, ryb (zejména tučných odrůd), libového masa a nízkotučných mléčných výrobků; nahradit nasycené tuky a trans tuky mononenasycenými a polynenasycenými tuky z rostlinných a mořských zdrojů a snížit celkový obsah tuků (z nichž méně než jedna třetina by měla být nasycená) na méně než 30 % celkových kalorií a snížit příjem soli se zvýšením krevní tlak. Index tělesné hmotnosti (BMI) nižší než 25 kg/m2 je považován za normální a úbytek hmotnosti se doporučuje pro BMI 30 kg/m2 nebo více a pro obvod pasu větší než 102 cm u mužů nebo větší než 88 cm u žen, protože hubnutí může zlepšit mnoho rizikových faktorů souvisejících s obezitou.

5. Zneužívání alkoholu je nepřijatelné.

6. Léčba doprovodných onemocnění: při hypertenzi - dosažení cílové hladiny krevního tlaku<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Doporučení pro sexuální aktivitu - pohlavní styk může vyvolat rozvoj anginy pectoris, proto si před ním můžete vzít nitroglycerin. Inhibitory fosfodiesterázy: sildenafil (Viagra), tadafil a vardenafil používané k léčbě sexuální dysfunkce by se neměly používat v kombinaci s dlouhodobě působícími nitráty.

Lékařské ošetření
Léky, které zlepšují prognózu u pacientů s anginou pectoris:
1. Protidestičkové léky:
- kyselina acetylsalicylová (dávka 75-100 mg / den - dlouhodobě).
- u pacientů s intolerancí aspirinu je indikován klopidogrel 75 mg denně jako alternativa k aspirinu
- duální protidestičková léčba aspirinem a perorální podávání antagonistů ADP receptorů (klopidogrel, tikagrelor) by mělo být použito do 12 měsíců po 4KB, s přísným minimem pro pacienty s BMS - 1 měsíc, pacienty s DES - 6 měsíců.
- Během duální protidestičkové terapie u pacientů s vysokým rizikem krvácení by měla být prováděna ochrana žaludku pomocí inhibitorů protonové pumpy.
- u pacientů s jasnou indikací k použití perorálních antikoagulancií (fibrilace síní na stupnici CHA2DS2-VASc ≥2 nebo přítomnost mechanické chlopenní protézy) by měla být použita jako doplněk k antiagregační léčbě.

2. Léky snižující hladinu lipidů, které snižují hladinu LDL:
- Statiny. Nejvíce studovanými statiny pro ICHS jsou atorvastatin 10-40 mg a rosuvastatin 5-40 mg. Je nutné zvýšit dávku některého ze statinů v intervalu 2-3 týdnů, protože během tohoto období je dosaženo optimálního účinku léku. Cílovou hladinu určuje CHLP – méně než 1,8 mmol/l. Monitorovací ukazatele při léčbě statiny:
- nejprve je nutné provést krevní test na lipidový profil, ACT, ALT, CPK.
- po 4-6 týdnech léčby je třeba posoudit snášenlivost a bezpečnost léčby (stížnosti pacientů, opakované krevní testy na lipidy, AST, ALT, CPK).
- při titraci dávky se řídí především snášenlivostí a bezpečností léčby a za druhé dosažením cílových hladin lipidů.
- při zvýšení aktivity jaterních transamináz nad 3 ULN je nutné krevní test znovu opakovat. Je nutné vyloučit další příčiny hyperfermentémie: konzumaci alkoholu den předem, cholelitiázu, exacerbaci chronické hepatitidy nebo jiná primární a sekundární onemocnění jater. Důvodem zvýšení aktivity CPK může být poškození kosterního svalstva: intenzivní fyzická aktivita den předem, intramuskulární injekce, polymyozitida, svalová dystrofie, trauma, operace, poškození myokardu (IM, myokarditida), hypotyreóza, CHF.
- při ACT, ALT > 3 UL, CPK > 5 UL se ruší statiny.
- Inhibitor střevní absorpce cholesterolu - ezetimib 5-10 mg 1krát denně - inhibuje absorpci dietního a žlučového cholesterolu ve vilózním epitelu tenkého střeva.

Indikace pro jmenování ezetimibu:
- ve formě monoterapie k léčbě pacientů s heterozygotní formou FH, kteří netolerují statiny;
- v kombinaci se statiny u pacientů s heterozygotní FH, pokud hladina LDL-C zůstává vysoká (více než 2,5 mmol/l) na pozadí nejvyšších možných dávek statinů (simvastatin 80 mg/den, atorvastatin 80 mg/den ) nebo špatná tolerance vysokých dávek statinů. Fixní kombinací je lék Inegy, který obsahuje - ezetimib 10 mg a simvastatin 20 mg v jedné tabletě.

3. β-blokátory
Pozitivní účinky užívání této skupiny léků jsou založeny na snížení potřeby myokardu kyslíkem. Mezi bl-selektivní blokátory patří: atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, neselektivní - propranolol, nadolol, karvedilol.
β - blokátory by měly být preferovány u pacientů s ischemickou chorobou srdeční při: 1) přítomnosti srdečního selhání nebo dysfunkce levé komory; 2) souběžná arteriální hypertenze; 3) supraventrikulární nebo ventrikulární arytmie; 4) infarkt myokardu; 5) přítomnost jasného vztahu mezi fyzickou aktivitou a rozvojem záchvatu anginy pectoris
Účinek těchto léků u stabilní anginy pectoris lze očekávat pouze tehdy, pokud je při jejich předepisování dosaženo jasné blokády β-adrenergních receptorů. K tomu je nutné udržovat klidovou tepovou frekvenci v rozmezí 55-60 tepů/min. U pacientů se závažnější anginou pectoris může být srdeční frekvence snížena na 50 tepů / min za předpokladu, že taková bradykardie nezpůsobuje nepohodlí a nevyvine se AV blokáda.
Metoprolol sukcinát 12,5 mg dvakrát denně, v případě potřeby zvýšení dávky na 100-200 mg denně ve dvou dávkách.
Bisoprolol - počínaje dávkou 2,5 mg (se stávající dekompenzací CHF - od 1,25 mg) a v případě potřeby zvýšením na 10 mg s jednou schůzkou.
Karvedilol - počáteční dávka 6,25 mg (s hypotenzí a příznaky CHF 3,125 mg) ráno a večer s postupným zvyšováním na 25 mg dvakrát.
Nebivolol - začíná dávkou 2,5 mg (při stávající dekompenzaci CHF - od 1,25 mg) a v případě potřeby se zvyšuje na 10 mg jednou denně.

Absolutní kontraindikace k jmenování beta-blokátorů pro onemocnění koronárních tepen - těžká bradykardie (srdeční frekvence nižší než 48-50 za minutu), atrioventrikulární blokáda 2-3 stupňů, syndrom nemocného sinu.

Relativní kontraindikace- bronchiální astma, CHOPN, akutní srdeční selhání, těžké depresivní stavy, onemocnění periferních cév.

4. ACE inhibitory nebo ARA II
Inhibitory ACE jsou předepisovány pacientům s ischemickou chorobou srdeční za přítomnosti známek srdečního selhání, arteriální hypertenze, diabetes mellitus a nepřítomnosti absolutních kontraindikací jejich jmenování. Používají se léky s prokázaným efektem na dlouhodobou prognózu (ramipril 2,5-10 mg 1x denně, perindopril 5-10 mg 1x denně, fosinopril 10-20 mg denně, zofenopril 5-10 mg aj.). V případě intolerance ACE inhibitorů lze předepsat antagonisty receptoru angiotenzinu II s prokázaným pozitivním vlivem na dlouhodobou prognózu ischemické choroby srdeční (valsartan 80-160 mg).

5. Antagonisté vápníku (blokátory vápníkových kanálů).
Nejsou hlavním prostředkem při léčbě onemocnění koronárních tepen. Může zmírnit příznaky anginy pectoris. Vliv na přežití a míru komplikací, na rozdíl od beta-blokátorů, nebyl prokázán. Jsou předepsány pro kontraindikace jmenování b-blokátorů nebo jejich nedostatečnou účinnost v kombinaci s nimi (s dihydropyridiny, s výjimkou krátkodobě působícího nifedipinu). Další indikací je vazospastická angina pectoris.
Současná doporučení pro léčbu stabilní anginy pectoris jsou především dlouhodobě působící CCB (amlodipin); používají se jako léky druhé volby, pokud symptomy nezmírňují b-blokátory a nitráty. CCB by měl být preferován u souběžných: 1) obstrukčních plicních onemocnění; 2) sinusová bradykardie a těžké poruchy atrioventrikulárního vedení; 3) variantní angina pectoris (Prinzmetal).

6. Kombinovaná terapie (fixní kombinace) pacientů se stabilní anginou II-IV FC se provádí podle následujících indikací: nemožnost výběru účinné monoterapie; nutnost posílit účinek probíhající monoterapie (například v období zvýšené fyzické aktivity pacienta); korekce nepříznivých hemodynamických změn (například tachykardie způsobená BCC dihydropyridinové skupiny nebo nitrátů); s kombinací anginy pectoris s hypertenzí nebo srdečními arytmiemi, které nejsou kompenzovány v případech monoterapie; při intoleranci konvenčních dávek AA léků v monoterapii u pacientů (současně lze pro dosažení potřebného AA efektu kombinovat malé dávky léků, někdy se k hlavním AA lékům předepisují další léky (draslíkový kanál aktivátory, ACE inhibitory, protidestičkové látky).
Při provádění terapie AA by se mělo usilovat o téměř úplné odstranění anginózní bolesti a návrat pacienta k normální aktivitě. Terapeutická taktika však nedává požadovaný účinek u všech pacientů. U některých pacientů s exacerbací onemocnění koronárních tepen někdy dochází ke zhoršení závažnosti stavu. V těchto případech je nutné konzultovat kardiochirurga, aby bylo možné pacientovi poskytnout kardiochirurgický výkon.

Úleva a prevence anginózní bolesti:
Angioanginózní terapie řeší symptomatické problémy při obnovení rovnováhy mezi potřebou a dodáním kyslíku do myokardu.

Dusičnany a dusičnany podobné. S rozvojem záchvatu anginy pectoris by měl pacient ukončit fyzickou aktivitu. Lékem volby je nitroglycerin (IGT a jeho inhalační formy) nebo krátkodobě působící isosorbiddinitrát užívaný sublingválně. Prevence anginy pectoris se dosahuje různými formami nitrátů, včetně isosorbid di- nebo mononitrátových tablet pro perorální podání nebo (méně často) transdermální nitroglycerinové náplasti jednou denně. Dlouhodobá léčba nitráty je omezena rozvojem tolerance k nim (tj. snížením účinnosti léku při dlouhodobém a častém užívání), který se u některých pacientů objevuje, a abstinenčním syndromem - s prudkým ukončením užívání léků (příznaky exacerbace onemocnění koronárních tepen).
Nežádoucímu efektu rozvoje tolerance lze předejít vytvořením několikahodinového intervalu bez nitrátů, obvykle ve spánku pacienta. Toho je dosaženo intermitentním podáváním krátkodobě působících nitrátů nebo speciálních forem retardovaných mononitrátů.

Inhibitory kanálů If.
Inhibitory If kanálů buněk sinusového uzlu - Ivabradin, selektivně zpomalující sinusový rytmus, má výrazný antianginózní účinek, srovnatelný s účinkem b-blokátorů. Doporučuje se pacientům s kontraindikacemi k b-blokátorům nebo v případě nemožnosti užívat b-blokátory z důvodu nežádoucích účinků.

Doporučení pro farmakoterapii, která zlepšuje prognózu u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Kyselina acetylsalicylová 75 mg / den. u všech pacientů při absenci kontraindikací (aktivní gastrointestinální krvácení, alergie nebo intolerance na aspirin) (A).
2. Statiny u všech pacientů s ischemickou chorobou srdeční (A).
3. ACE inhibitory v přítomnosti arteriální hypertenze, srdečního selhání, dysfunkce levé komory, infarktu myokardu s dysfunkcí levé komory nebo diabetes mellitus (A).
4. β-AB perorálně u pacientů s anamnézou infarktu myokardu nebo se srdečním selháním (A).
Třída IIa:
1. ACE inhibitory u všech pacientů s anginou pectoris a potvrzenou diagnózou ischemické choroby srdeční (B).
2. Klopidogrel jako alternativa k aspirinu u pacientů se stabilní anginou pectoris, kteří nemohou užívat aspirin, například kvůli alergii (B).
3. Vysoké dávky statinů pro vysoké riziko (kardiovaskulární mortalita > 2 % ročně) u pacientů s prokázaným onemocněním koronárních tepen (B).
Třída IIb:
1. Fibráty pro nízký HDL nebo vysoké triglyceridy u pacientů s diabetes mellitus nebo metabolickým syndromem (B).

Doporučení pro antianginózní a/nebo antiischemickou léčbu u pacientů se stabilní anginou pectoris.
třída I:
1. Krátkodobě působící nitroglycerin pro úlevu od anginy pectoris a situační profylaxi (pacienti by měli dostat adekvátní instrukce pro použití nitroglycerinu) (B).
2. Vyhodnotit účinnost β,-AB a titrovat jeho dávku na maximální terapeutikum; zhodnotit proveditelnost použití dlouhodobě působícího léku (A).
3. Při špatné toleranci nebo nízké účinnosti β-AB ordinujte monoterapii AA (A), dlouhodobě působící nitrát (C).
4. Pokud monoterapie β-AB není dostatečně účinná, přidejte dihydropyridin AA (C).
Třída IIa:
1. Při špatné toleranci β-AB předepište inhibitor I kanálů sinusového uzlu – ivabradin (B).
2. Pokud je monoterapie AA nebo kombinovaná terapie s AA a β-blokátorem neúčinná, nahraďte AA dlouhodobě působícím nitrátem. Zabraňte rozvoji dusičnanové tolerance (C).
Třída IIb:
1. Léky metabolického typu (trimetazidin MB) lze předepsat ke zvýšení antianginózní účinnosti standardních léků nebo jako jejich alternativu v případě intolerance nebo kontraindikací použití (B).

Základní léky
Dusičnany
- Nitroglycerin tab. 0,5 mg
- Plášť isosorbidmononitrátu. 40 mg
- Plášť isosorbidmononitrátu. 10-40 mg
Beta-blokátory
- Metoprolol sukcinát 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
ACE inhibitory
- Ramipril tab. 5 mg, 10 mg
- Zofenopril 7,5 mg (nejlépe pro CKD - ​​GFR méně než 30 ml/min)
Protidestičkové látky
- Kyselina acetylsalicylová tab. potažené 75,100 mg
Léky snižující hladinu lipidů
- Rosuvastatin tab. 10 mg

Další léky
Dusičnany
- Isosorbid dinitrát tab. 20 mg
- Isosorbiddinitrát aeroz dávka
Beta-blokátory
- Carvedilol 6,25 mg, 25 mg
antagonisté vápníku
- Amlodipin tab. 2,5 mg
- Mys Diltiazem. 90 mg, 180 mg
- Verapamil tab. 40 mg
- Nifedipin tab. 20 mg
ACE inhibitory
- Perindopril tab. 5 mg, 10 mg
- Kaptopril tab. 25 mg
Antagonisté receptoru angiotenzinu II
- Valsartan tab. 80 mg, 160 mg
- Candesartan tab. 8 mg, 16 mg
Protidestičkové látky
- Clopidogrel tab. 75 mg
Léky snižující hladinu lipidů
- Atorvastatin tab. 40 mg
- Fenofibrát tab. 145 mg
- karta Tofisopam. 50 mg
- Karta Diazepam. 5 mg
- Diazepamový zesilovač 2ml
- Spironolakton tab. 25 mg, 50 mg
- Ivabradin tab. 5 mg
- Trimetazidin tab. 35 mg
- Esomeprazolový lyofilizát amp. 40 mg
- Esomeprazol tab. 40 mg
- Pantoprazol tab. 40 mg
- Chlorid sodný 0,9% roztok 200 ml, 400 ml
- 5% roztok dextrózy 200 ml, 400 ml
- Dobutamin* (zátěžové testy) 250 mg/50 ml
Poznámka:* Léky neregistrované v Republice Kazachstán, dovezené na základě jednotného dovozního povolení (Příkaz Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán ze dne 27. prosince 2012 č. 903 „O schválení mezních cen léků nakoupených v rámci garantovaného objemu bezplatná lékařská péče pro rok 2013“).

Chirurgická intervence
Invazivní léčba stabilní anginy pectoris je indikována především u pacientů s vysokým rizikem komplikací, protože. revaskularizace a medikamentózní léčba se neliší v incidenci infarktu myokardu a mortalitě. Účinnost PCI (stenting) a medikamentózní terapie byla srovnávána v několika metaanalýzách a velké RCT. Ve většině metaanalýz nedošlo ke snížení mortality, zvýšení rizika nefatálního periprocedurálního IM a snížení potřeby opakované revaskularizace po PCI.
Balónková angioplastika kombinovaná s umístěním stentu k prevenci restenózy. Stenty potažené cytostatiky (paklitaxel, sirolimus, everolimus a další) snižují frekvenci restenóz a opakovaných revaskularizací.
Doporučuje se používat stenty, které splňují následující specifikace:
Koronární stent uvolňující léčivo
1. Everolimus baolon-expandibilní lék uvolňující stent na rychlovýměnném zaváděcím systému, délka 143 cm. Materiál slitina kobalt-chrom L-605, tloušťka stěny 0,0032". Materiál balónku - Pebax. Profil průchodu 0,041". Proximální dřík 0,031", distální - 034". Nominální tlak 8 atm pro 2,25-2,75 mm, 10 atm pro 3,0-4,0 mm. Trhací tlak - 18 atm. Délka 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Průměry 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Rozměry na vyžádání.
2. Materiál stentu je slitina kobaltu a chromu L-605. Materiál nádrže - Fulcrum. Potaženo směsí léčiva zotarolimus a polymeru BioLinx. Tloušťka buňky 0,091 mm (0,0036"). Zaváděcí systém 140 cm dlouhý. Velikost dříku proximálního katétru 0,69 mm, distální dřík 0,91 mm. Nominální tlak: 9 atm. Trhací tlak 16 atm. pro průměry 2,25- 3,5 mm, 15 atm pro 4,0 mm průměr Rozměry: průměr 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 a délka stentu (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materiál stentu je slitina platiny a chrómu. Podíl platiny ve slitině není menší než 33 %. Podíl niklu ve slitině - ne více než 9%. Tloušťka stěn stentu je 0,0032". Lékový povlak stentu se skládá ze dvou polymerů a léku. Tloušťka polymerního povlaku je 0,007 mm. Profil stentu na zaváděcím systému není větší než 0,042 “ (pro stent o průměru 3 mm). Maximální průměr expandované buňky stentu není menší než 5,77 mm (pro stent o průměru 3,00 mm). Průměr stentů - 2,25 mm; 2,50 mm; 2,75 mm; 3,00 mm; 3,50 mm, 4,00 mm. Dostupné délky stentu jsou 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Jmenovitý tlak - ne méně než 12 atm. Mezní tlak - ne méně než 18 atm. Profil špičky balónku zaváděcího systému stentu není větší než 0,017". Pracovní délka balónkového katétru, na kterém je stent upevněn, je nejméně 144 cm. -iridiová slitina Délka rentgenkontrastní značky - 0,94 mm.
4. Materiál stentu: slitina kobaltu a chrómu, L-605. Pasivní povlak: amorfní karbid silikonu, aktivní povlak: biologicky odbouratelný polylaktid (L-PLA, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) včetně sirolimu. Tloušťka rámu stentu o jmenovitém průměru 2,0-3,0 mm není větší než 60 mikronů (0,0024"). Křížový profil stentu - 0,039" (0,994 mm). Délka stentu: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Nominální průměr stentu: 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Distální konec průměr (vstupní profil) - 0,017" (0,4318 mm). Pracovní délka katétru je 140 cm.Jmenovitý tlak je 8 atm. Odhadovaný tlak při roztržení válce je 16 atm. Průměr stentu 2,25 mm při 8 atmosférách: 2,0 mm. Průměr stentu 2,25 mm při 14 atmosférách: 2,43 mm.

Koronární stent bez lékového povlaku
1. Balónkový roztažitelný stent na 143 cm rychlém zaváděcím systému Materiál stentu: nemagnetická slitina kobaltu a chromu L-605. Materiál nádrže - Pebax. Tloušťka stěny: 0,0032" (0,0813 mm) Průměry: 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm Délky: 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm Profil stentu na balónku 0,003 mm (0,003 mm) . Délka pracovní plochy balónku za okrajem stentu (přesah balónku) není větší než 0,69 mm. Vyhovění: jmenovitý tlak (NP) 9 atm., návrhový tlak při roztržení (RBP) 16 atm.
2. Materiál stentu je slitina kobaltu a chromu L-605. Tloušťka buňky 0,091 mm (0,0036"). Zaváděcí systém 140 cm dlouhý. Velikost dříku proximálního katétru 0,69 mm, distální dřík 0,91 mm. Nominální tlak: 9 atm. Trhací tlak 16 atm. pro průměry 2,25- 3,5 mm, 15 atm pro 4,0 mm průměr Rozměry: průměr 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 a délka stentu (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Materiál stentu je nerezová ocel 316L na rychlém zaváděcím systému o délce 145 cm Přítomnost M povlaku distálního dříku (kromě stentu). Konstrukce zaváděcího systému je třílaločný balónový člun. Tloušťka stěny stentu, ne více než 0,08 mm. Konstrukce stentu je otevřená buňka. 0,038" nízký profil pro 3,0 mm stent. 0,056"/1,42 mm vnitřní zaváděcí katetr k dispozici. Jmenovitý tlak válce 9 atm pro průměr 4 mm a 10 atm pro průměry od 2,0 do 3,5 mm; tlak roztržení 14 atm. Průměr proximálního hřídele - 2,0 Fr, distální - 2,7 Fr, Průměry: 2,0; 2,25; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0 Délka 8; 10; 13; 15; 18; 20; 23; 25; 30 mm.
Ve srovnání s medikamentózní terapií nevede dilatace koronárních tepen ke snížení mortality a rizika infarktu myokardu u pacientů se stabilní anginou pectoris, ale zvyšuje toleranci zátěže, snižuje výskyt anginy pectoris a hospitalizací. Před PCI pacient dostává nárazovou dávku klopidogrelu (600 mg).
Po implantaci nelékových stentů se doporučuje kombinovaná terapie s aspirinem 75 mg/den po dobu 12 týdnů. a klopidogrel 75 mg/den a poté pokračujte v užívání samotného aspirinu. Pokud je implantován stent uvolňující léčivo, kombinovaná terapie pokračuje až 12–24 měsíců. Pokud je riziko cévní trombózy vysoké, pak lze v terapii dvěma protidestičkovými látkami pokračovat déle než rok.
Kombinovaná léčba s protidestičkovými látkami v přítomnosti dalších rizikových faktorů (věk >60 let, kortikosteroidy/NSAID, dyspepsie nebo pálení žáhy) vyžaduje profylaktické podávání inhibitorů protonové pumpy (například rabeprazol, pantoprazol atd.).

Kontraindikace revaskularizace myokardu.
- Hraniční stenóza (50-70 %) CA, kromě kmene LCA, a absence známek ischemie myokardu v neinvazivní studii.
- Nevýznamná stenóza koronární tepny (< 50%).
- Pacienti se stenózou 1 nebo 2 CA bez výrazného proximálního zúžení přední sestupné tepny, kteří mají mírné nebo žádné příznaky anginy pectoris a kteří nedostali adekvátní léčbu.
- Vysoké operační riziko komplikací nebo úmrtí (možná mortalita > 10-15 %), pokud není kompenzováno očekávaným významným zlepšením přežití nebo QoL.

operace bypassu koronární tepny
Existují dvě indikace pro CABG: zlepšená prognóza a snížení symptomů. Snížení mortality a rizika IM nebylo přesvědčivě prokázáno.
Ke stanovení indikací k chirurgické revaskularizaci je nutná konzultace s kardiochirurgem v rámci kolegiálního rozhodnutí (kardiolog + kardiochirurg + anesteziolog + intervenční kardiolog).

Tabulka 7 – Indikace revaskularizace u pacientů se stabilní anginou pectoris nebo skrytou ischemií

	Anatomická subpopulace CAD	Třída a úroveň důkazů
Pro zlepšení prognózy	Poškození kmene LCA >50 % s Poškození proximální části PNA > 50 % s Poškození 2 nebo 3 koronárních tepen s poruchou funkce LK Prokázaná rozšířená ischemie (>10 % LV) Porážka jediného průchodného plavidla> 500 Jednocévná léze bez postižení proximální RNA a ischemie >10 %	IA IA IB IB IC IIIA
Pro zmírnění příznaků	Jakákoli stenóza > 50 % s angínou nebo ekvivalentem anginy, která přetrvává při OMT Dyspnoe/CHF a ischemie > 10 % LK zásobované stenotickou tepnou (> 50 %) Žádné příznaky během OMT	IA

OMT = optimální léková terapie;

FFR = dílčí průtoková rezerva;
ANA = přední sestupná tepna;
LCA = levá koronární tepna;
PCB = perkutánní koronární intervence.

Doporučení pro revaskularizaci myokardu pro zlepšení prognózy u pacientů se stabilní anginou pectoris
třída I:
1. Bypass koronární tepny při těžké stenóze hlavního kmene levé věnčité tepny nebo výrazném zúžení proximálního segmentu levé spádové a cirkumflexní věnčité tepny (A).
2. Bypass koronární tepny pro těžkou proximální stenózu 3 hlavních koronárních tepen, zejména u pacientů se sníženou funkcí levé komory nebo rychle se vyskytující nebo rozšířenou reverzibilní ischemií myokardu během funkčních testů (A).
3. Bypass koronární tepny pro stenózu jedné nebo 2 koronárních tepen v kombinaci s výrazným zúžením proximální části levé přední sestupné tepny a reverzibilní ischemií myokardu v neinvazivních studiích (A).
4. Koronární bypass při těžké stenóze koronárních tepen v kombinaci s poruchou funkce levé komory a přítomností životaschopného myokardu podle neinvazivních testů (B).
Třída II a:
1. Bypass koronární tepny pro stenózu jedné nebo 2 koronárních tepen bez výrazného zúžení levé přední sestupné tepny u pacientů s náhlou smrtí nebo přetrvávající komorovou tachykardií (B).
2. Bypass koronární tepny pro těžkou stenózu 3 koronárních tepen u pacientů s diabetes mellitus, kteří mají ve funkčních testech známky reverzibilní ischemie myokardu (C).

Preventivní opatření
Mezi klíčové intervence v oblasti životního stylu patří odvykání kouření a přísná kontrola krevního tlaku, rady ohledně diety a kontroly hmotnosti a podpora fyzické aktivity. Přestože za dlouhodobý management této skupiny pacientů budou odpovědní praktičtí lékaři, je pravděpodobnější, že tyto intervence budou realizovány, pokud budou zahájeny během pobytu pacienta v nemocnici. Kromě toho by měly být pacientovi – který je klíčovým hráčem – před propuštěním vysvětleny a nabídnuty výhody a důležitost změn životního stylu. Životní návyky však není snadné změnit a zavádění a sledování těchto změn je dlouhodobou výzvou. V tomto ohledu je klíčová úzká spolupráce mezi kardiologem a praktickým lékařem, sestrami, rehabilitačními specialisty, lékárníky, odborníky na výživu, fyzioterapeuty.

Přestat kouřit
Pacienti, kteří přestali kouřit, snížili svou úmrtnost ve srovnání s těmi, kteří kouřili dál. Odvykání kouření je nejúčinnější ze všech sekundárních preventivních opatření, a proto je třeba vynaložit veškeré úsilí k dosažení tohoto cíle. Je však běžné, že pacienti po propuštění znovu kouří, a během rehabilitačního období je nutná průběžná podpora a poradenství. Užívání nikotinových náhražek, buproprionu a antidepresiv může být užitečné. Každá nemocnice musí přijmout protokol o odvykání kouření.

Dieta a kontrola hmotnosti
Průvodce prevencí aktuálně doporučuje:
1. racionální vyvážená výživa;
2. kontrola kalorického obsahu potravin, aby se zabránilo obezitě;
3. zvýšená konzumace ovoce a zeleniny, dále celozrnných výrobků, ryb (zejména tučných odrůd), libového masa a nízkotučných mléčných výrobků;
4. nahradit nasycené tuky mononenasycenými a polynenasycenými tuky z rostlinných a mořských zdrojů a snížit celkový obsah tuku (z toho méně než jedna třetina by měla být nasycená) na méně než 30 % celkových kalorií;
5. omezení příjmu soli se současnou arteriální hypertenzí a srdečním selháním.

Obezita je rostoucí problém. Současné směrnice ESC definují index tělesné hmotnosti (BMI) nižší než 25 kg/m 2 jako optimální úroveň a doporučují úbytek hmotnosti při BMI 30 kg/m 2 nebo více, stejně jako obvod pasu větší než 102 cm u mužů nebo více než 88 cm u žen, protože ztráta hmotnosti může zlepšit mnoho rizikových faktorů spojených s obezitou. Nebylo však zjištěno, že by hubnutí samo o sobě snižovalo úmrtnost. Index tělesné hmotnosti \u003d hmotnost (kg): výška (m 2).

Fyzická aktivita
Pravidelné cvičení přináší zlepšení u pacientů se stabilní ICHS. U pacientů může snížit pocity úzkosti spojené s život ohrožujícími nemocemi a zvýšit sebevědomí. Alespoň pětkrát týdně se doporučuje aerobní cvičení střední intenzity po dobu třiceti minut. Každý krok zvýšení špičkového výkonu má za následek snížení rizika úmrtnosti ze všech příčin v rozmezí 8–14 %.

Kontrola krevního tlaku
K dosažení těchto cílů obvykle napomáhá farmakoterapie (betablokátory, ACE inhibitory nebo ARB - blokátory receptorů pro angiotenzin) vedle změny životního stylu (snížení příjmu soli, zvýšení fyzické aktivity a snížení hmotnosti). Může být také zapotřebí další léková terapie.

Další správa:
Rehabilitace pacientů se stabilní anginou pectoris
Dávkovaná fyzická aktivita vám umožňuje:
- optimalizovat funkční stav kardiovaskulárního systému pacienta zahrnutím srdečních a mimokardiálních kompenzačních mechanismů;
- zvýšit TFN;
- zpomalit progresi onemocnění koronárních tepen, zabránit vzniku exacerbací a komplikací;
- vrátit pacienta k odborné práci a zvýšit jeho sebeobslužné schopnosti;
- snížit dávky antianginózních léků;
- zlepšit pacientovu pohodu a kvalitu života.

Kontraindikace ke jmenování dávkovaného fyzického tréninku jsou:
- nestabilní angina pectoris;
- srdeční arytmie: přetrvávající nebo často se vyskytující záchvatovitá forma fibrilace nebo flutter síní, parasystolie, migrace kardiostimulátoru, častá polytopická nebo skupinová extrasystola, AV blok II-III stupně;
- nekontrolovaná hypertenze (TK > 180/100 mm Hg);
- patologie muskuloskeletálního systému;
- tromboembolismus v anamnéze.

Psychologická rehabilitace.
Prakticky každý pacient se stabilní angínou potřebuje psychologickou rehabilitaci. V ambulantním prostředí za přítomnosti specialistů jsou nejdostupnější hodiny racionální psychoterapie, skupinové psychoterapie (koronární klub) a autogenního tréninku. V případě potřeby lze pacientům předepsat psychofarmaka (trankvilizéry, antidepresiva).

Sexuální aspekt rehabilitace.
Při intimitě u pacientů se stabilní anginou pectoris mohou v důsledku zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku vzniknout podmínky pro rozvoj anginózního záchvatu. Pacienti by si to měli uvědomit a užívat antianginózní léky včas, aby se zabránilo záchvatům anginy pectoris.
Pacienti s vysokým FC angina pectoris (III-IV) by měli adekvátně posoudit své schopnosti v tomto ohledu a vzít v úvahu riziko rozvoje CVC. Pacienti s erektilní dysfunkcí mohou po konzultaci s lékařem užívat inhibitory fosfodiesterázy typu 5: sildenafil, vardanafil, tardanafil, ale s přihlédnutím ke kontraindikacím: dlouhodobé užívání nitrátů, nízký krevní tlak, TFN.

Zaměstnatelnost.
Důležitým krokem v rehabilitaci pacientů se stabilní anginou pectoris je posouzení jejich pracovní schopnosti a racionálního zaměstnání. Pracovní schopnost pacientů se stabilní anginou pectoris je určována především její FC a výsledky zátěžových testů. Kromě toho je třeba vzít v úvahu stav kontraktility srdečního svalu, možnou přítomnost známek CHF, anamnézu infarktu myokardu a také CAG indikátory udávající počet a stupeň poškození CA.

Dispenzární dohled.
Všichni pacienti se stabilní anginou pectoris bez ohledu na věk a přítomnost doprovodných onemocnění musí být registrováni na dispenzarizaci. Mezi nimi je vhodné vyčlenit vysoce rizikovou skupinu: infarkt myokardu v anamnéze, období nestability v průběhu ischemické choroby srdeční, časté epizody nebolestivé ischemie myokardu, závažné srdeční arytmie, srdeční selhání, těžká doprovodná onemocnění: diabetes, cévní mozková příhoda atd. Dispenzarizace zahrnuje systematické návštěvy kardiologa (terapeuta) 1x za 6 měsíců s povinnými instrumentálními vyšetřovacími metodami: EKG, Echo KG, zátěžové testy, stanovení lipidového profilu, dále Holterovo monitorování EKG, ABPM podle indicií. Zásadním bodem je jmenování adekvátní lékové terapie a korekce RF.

Ukazatele účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsaných v protokolu:
Antianginózní léčba je považována za účinnou, pokud je možné zcela odstranit anginu pectoris nebo převést pacienta z vyšší FC do nižší FC při zachování dobré QoL.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci
Zachování vysoké funkční třídy stabilní anginy pectoris (FC III-IV), navzdory medikamentózní léčbě v plném rozsahu.

Informace

Prameny a literatura

1. Zápisy z jednání Odborné komise pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán, 2013
   1. 1. Směrnice ESC pro léčbu stabilní anginy pectoris. European Heart Journal. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. Diagnostika a léčba stabilní anginy pectoris. Ruská doporučení (druhá revize). Kardiovaskulární. ter. a profilak. 2008; příloha 4. 3. Doporučení pro revaskularizaci myokardu. Evropská kardiologická společnost 2010.

Informace

III. ORGANIZAČNÍ ASPEKTY IMPLEMENTACE PROTOKOLU

Seznam vývojářů protokolů:
1. Berkinbaev S.F. - doktor lékařských věd, profesor, ředitel Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
2. Dzhunusbeková G.A. - doktor lékařských věd, zástupce ředitele Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
3. Musagalieva A.T. - kandidát lékařských věd, přednosta kardiologického oddělení Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřních nemocí.
4. Salikhova Z.I. - vědecký pracovník, Kardiologické oddělení, Výzkumný ústav kardiologie a interních nemocí.
5. Amantajevová A.N. - vědecký pracovník, Kardiologické oddělení, Výzkumný ústav kardiologie a interních nemocí.

Recenzenti:
Abseitová SR. - doktor lékařských věd, hlavní kardiolog Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán.

Označení, že nedochází ke střetu zájmů: nepřítomný.

Uvedení podmínek pro revizi protokolu: Protokol je revidován minimálně jednou za 5 let, nebo po obdržení nových údajů o diagnóze a léčbě příslušného onemocnění, stavu nebo syndromu.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se obraťte na zdravotnická zařízení, pokud máte nějaké nemoci nebo příznaky, které vás trápí.
• Výběr léků a jejich dávkování je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.

Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) cév srdce. Při onemocněních koronárních cév chybí srdečnímu svalu krev a kyslík, který přenáší. Srdeční ischémie nastává, když poptávka po kyslíku převyšuje jeho dostupnost. Cévy srdce mají v tomto případě obvykle aterosklerotické změny.

Druhy a poddruhy

• • poprvé se objevil;
  • progresivní;

• • malé ohnisko.

• aterosklerotická ischemická choroba srdeční;
• srdeční aneuryzma;

Rizikové faktory

1. Pití alkoholu.
2. Hypodynamie.

ICD kód progresivní angina pectoris

Klasifikace ischemické choroby srdeční podle mezinárodní klasifikace chorob

Ischemická choroba srdeční je patologie srdečního svalu spojená s nedostatkem jeho krevního zásobení a zvyšující se hypoxií. Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) cév srdce. Při onemocněních koronárních cév chybí srdečnímu svalu krev a kyslík, který přenáší. Srdeční ischémie nastává, když poptávka po kyslíku převyšuje jeho dostupnost. Cévy srdce mají v tomto případě obvykle aterosklerotické změny.

Diagnóza ischemické choroby srdeční je běžná u lidí starších 50 let. S přibývajícím věkem se patologie vyskytuje častěji.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba je klasifikována podle stupně klinických projevů, citlivosti k vazodilatačním (vazodilatačním) lékům, odolnosti vůči fyzické aktivitě. IHD formuláře:

• Náhlá koronární smrt je spojena s poruchami převodního systému myokardu, tedy s náhlou těžkou arytmií. Při absenci resuscitačních opatření nebo jejich selhání, okamžité zástavě srdce potvrzené očitými svědky nebo smrti po záchvatu do šesti hodin od jeho začátku je diagnóza „primární zástava srdce s fatálním koncem“. Při úspěšné resuscitaci pacienta je diagnóza „náhlá smrt s úspěšnou resuscitací“.
• Angina pectoris je forma koronárního onemocnění, při kterém je palčivá bolest uprostřed hrudníku, nebo spíše za hrudní kostí. Podle MKN-10 (International Classification of Diseases 10. revize) odpovídá angina pectoris kódu I20.

Má také několik poddruhů:

• Angina pectoris neboli stabilní, při které je snížen přívod kyslíku do srdečního svalu. V reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) dochází k bolesti a křečím koronárních tepen. Stabilní angina pectoris na rozdíl od nestabilní vzniká při fyzické námaze stejné intenzity, např. chůzi na vzdálenost 300 metrů s běžným krokem, a je zastavena nitroglycerinovými přípravky.
• Nestabilní angina pectoris (kód ICD - 20.0) je špatně kontrolována deriváty nitroglycerinu, záchvaty bolesti jsou častější, tolerance zátěže pacienta klesá. Tento formulář se dělí na typy:
  • poprvé se objevil;
  • progresivní;
  • časně po infarktu nebo po operaci.
• Vasospastická angina pectoris způsobená vazospasmem bez aterosklerotických změn.
• Koronární syndrom (syndrom X).

  Podle mezinárodní klasifikace 10 (MKN-10) odpovídá angiospastická angina (Prinzmetalova angina, varianta) 20,1 (angina pectoris s potvrzeným spasmem). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nespecifikovaná angina dostala kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat anginy pectoris, trvající déle než 30 minut a nezastavený nitroglycerinem, končí infarktem. Diagnostika srdečního infarktu zahrnuje EKG analýzu, laboratorní vyšetření hladiny markerů poškození srdečního svalu (frakce enzymů kreatinfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyosin atd.). Podle rozsahu léze existují:
  • transmurální (velkoohniskový) infarkt;
  • malé ohnisko.

  Podle mezinárodní klasifikace 10. revize akutní infarkt odpovídá kódu I21, rozlišují se jeho variety: akutní rozsáhlý infarkt dolní stěny, přední stěny a další lokalizace, blíže neurčená lokalizace. Diagnóze „opakovaný infarkt myokardu“ byl přidělen kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnostika kardiosklerózy pomocí elektrokardiogramu je založena na poruše vedení v důsledku jizevnatých změn v myokardu. Tato forma koronárního onemocnění je indikována nejdříve 1 měsíc od okamžiku infarktu. Kardioskleróza - jizevnaté změny, které vznikly v místě srdečního svalu zničeného v důsledku infarktu. Jsou tvořeny hrubým pojivem. Kardioskleróza je nebezpečná vypnutím velké části převodního systému srdce.

Jiné formy onemocnění koronárních tepen - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podle staré klasifikace z roku 1979).
2. Akutní srdeční selhání se vyvíjí na pozadí infarktu myokardu nebo v šokových stavech.
3. Poruchy srdečního rytmu. Při ischemickém poškození je také narušeno prokrvení převodního systému srdce.

Kód I24.0 podle MKN-10 je přiřazen koronární trombóze bez infarktu.

Kód I24.1 dle MKN - Dresslerův postinfarktový syndrom.

Kód I24.8 dle 10. revize MKN - koronární insuficience.

Kód I25 podle MKN-10 - chronická ischemická choroba; zahrnuje:

• aterosklerotická ischemická choroba srdeční;
• infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy;
• srdeční aneuryzma;
• koronární arteriovenózní píštěl;
• asymptomatická ischemie srdečního svalu;
• chronické blíže neurčené onemocnění koronárních tepen a jiné formy chronické ischemické choroby srdeční trvající déle než 4 týdny.

Rizikové faktory

Tendence k ischemii se zvyšuje s následujícími rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen:

1. Metabolický neboli syndrom X, při kterém je narušen metabolismus sacharidů a tuků, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistence. Lidé s diabetem 2. typu jsou ohroženi kardiovaskulárními chorobami, včetně anginy pectoris a srdečního infarktu. Pokud obvod pasu přesahuje 80 cm, je to příležitost věnovat více pozornosti zdraví a výživě. Včasná diagnostika a léčba diabetes mellitus zlepší prognózu onemocnění.
2. kouření. Nikotin stahuje cévy, zvyšuje srdeční frekvenci, zvyšuje potřebu krve a kyslíku v srdečním svalu.
3. Onemocnění jater. Při onemocnění jater se zvyšuje syntéza cholesterolu, což vede ke zvýšenému usazování na stěnách cév s další oxidací a zánětem tepen.
4. Pití alkoholu.
5. Hypodynamie.
6. Neustálý přebytek kalorického obsahu stravy.
7. Emocionální stres. Když neklid zvyšuje potřebu kyslíku v těle a srdeční sval není výjimkou. Při déletrvajícím stresu se navíc uvolňuje kortizol a katecholaminy, které zužují koronární cévy, a zvyšuje se produkce cholesterolu.
8. Porušení metabolismu lipidů a ateroskleróza koronárních tepen. Diagnostika - studium lipidového spektra krve.
9. Syndrom nadměrného výsevu tenkého střeva, který narušuje činnost jater a je příčinou vitaminového deficitu kyseliny listové a vitaminu B12. Tím se zvyšuje hladina cholesterolu a homocysteinu. Ten narušuje periferní oběh a zvyšuje zátěž srdce.
10. Itsenko-Cushingův syndrom, ke kterému dochází při hyperfunkci nadledvin nebo při užívání přípravků steroidních hormonů.
11. Hormonální onemocnění štítné žlázy, vaječníků.

Muži nad 50 let a ženy v menopauze mají s největší pravděpodobností anginu pectoris a infarkty.

Rizikové faktory ischemické choroby srdeční, které zhoršují průběh ischemické choroby srdeční: urémie, diabetes mellitus, plicní insuficience. IHD se zhoršuje poruchami převodního systému srdce (blokáda sinoatriálního uzlu, atrioventrikulárního uzlu, svazek Hisova svazku).

Moderní klasifikace onemocnění koronárních tepen umožňuje lékařům správně posoudit stav pacienta a přijmout správná opatření pro jeho léčbu. Pro každý formulář, který má kód v ICD, byly vyvinuty jeho vlastní diagnostické a léčebné algoritmy. Pouze volně se orientovat v odrůdách tohoto onemocnění, bude lékař schopen účinně pomoci pacientovi.

Ischemie myokardu: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Ischemie myokardu je základem ischemické choroby srdeční (ICHS) – nejčastější patologie kardiovaskulárního systému u lidí. Podle statistik jí trpí minimálně polovina starších mužů a třetina žen a úmrtnost na různé formy ischemie dosahuje 30 %.

Nemoc nemá geografické hranice, je běžná jak v rozvojových, tak ve vyspělých zemích s vysokou úrovní medicíny. IHD může být po dlouhou dobu asymptomatická, jen občas se projeví nepříjemnými pocity v oblasti srdce.

Velký význam má bezbolestná ischemie myokardu. Nemoc se neprojevuje po mnoho let, ale může způsobit rozsáhlý infarkt a náhlou smrt. Podle některých zpráv tato forma patologie postihuje až 20 % prakticky zdravých lidí, ale s rizikovými faktory.

Příčiny a typy ischemie srdce

Důvody, které vedou k ischemickým změnám srdečního svalu, kromě lenochů neslyšeli. Mezi hlavní rizikové faktory patří:

• Starší věk;
• Mužské pohlaví;
• Dědičná predispozice (familiární dyslipidémie);
• Kouření;
• Komorbidity, jako je diabetes, hypertenze, nadváha;
• poruchy lipidového spektra;
• Hypodynamie.

Starší pacienti jsou hlavním kontingentem kardiologických pracovišť. Není to náhodné, protože s věkem se v cévách vyskytují dystrofické procesy, zhoršují se metabolické poruchy a připojuje se průvodní patologie. Je třeba poznamenat, že v poslední době ischémie vykazuje jasné známky "omlazení", zejména mezi obyvateli velkých měst.

Ženy jsou vzhledem k hormonálním vlastnostem méně náchylné k srdeční ischemii, protože estrogeny mají určitý ochranný účinek, ale přibližně ve věku 70 let, kdy nastává perzistující menopauza, je jejich výskyt stejný jako u mužů. Absence estrogenů předurčuje u mužů dřívější rozvoj aterosklerózy a tím i ischemického poškození srdce.

Porušení metabolismu tuků způsobuje ukládání lipidových formací na stěnách tepen, které brání průtoku krve a vedou k hladovění srdečních tkání kyslíkem. Tyto jevy jsou výrazně umocněny u celkové obezity a diabetes mellitus. Hypertenze s krizemi přispívá k poškození vnitřní výstelky tepen a cirkulárnímu ukládání tuků v nich, což způsobuje výrazný deficit prokrvení.

Tyto faktory vedou ke vzniku bezprostředních příčin nedostatku kyslíku v srdci: ateroskleróza, vazospasmus, trombóza.

Odrůdy ischemie myokardu podle Mezinárodní klasifikace nemocí jsou následující:

1. Angina.
2. Infarkt myokardu.
3. Poruchy srdečního rytmu.
4. Náhlá koronární smrt.
5. Kardioskleróza v důsledku předchozího srdečního infarktu.
6. Srdeční selhání.

Angina pectoris je nejběžnější formou srdeční ischemie, která je diagnostikována u většiny starších lidí, a to i bez potíží (asymptomatická forma). Absence bolesti by neměla být uklidňující, zvláště u jedinců s komorbiditami predisponujícími k ateroskleróze a vystavených rizikovým faktorům.

Infarkt myokardu je nekróza myokardu, kdy akutní nedostatek kyslíku vede ke smrti kardiomyocytů, narušení srdeční činnosti s vysokým rizikem smrti. Srdeční infarkt je jedním z nejtěžších a nevratných projevů ischemie. Po zhojení ložiska nekrózy zůstává v místě poranění hustá jizva (postinfarkční kardioskleróza).

Při značné míře nekrotizace hovoří o makrofokálním infarktu, často proniká celou tloušťkou srdečního svalu (transmurální infarkt). Malá ložiska nekrózy mohou být pod membránami srdce. Subepikardiální ischemie se vyskytuje pod vnějším pláštěm (epikardiem), subendokardiální - uvnitř, pod endokardem.

Všechny formy ischemie dříve či později vedou k vyčerpání kompenzačních mechanismů, strukturálním změnám a neustále narůstajícímu srdečnímu selhání. Takoví pacienti mají vysoké riziko tromboembolických komplikací s poškozením mozku, ledvin a končetin. Zvláště často se krevní sraženiny objevují u subendokardiální formy ischemie, kdy je postižena vnitřní vrstva srdce.

Zvláštní formou onemocnění je tzv. přechodná neboli nebolestivá němá ischemie srdečního svalu. Vyskytuje se asi u poloviny pacientů s ischemickou chorobou srdeční, neprojevuje se žádnými příznaky, přesto se změny v buňkách myokardu objevují a lze je detekovat např. pomocí EKG.

Přechodná ischemie srdce je významně častější u hypertoniků, kuřáků, pacientů s městnavým srdečním selháním. Všichni pacienti s tichou formou patologie mají bez výjimky léze hlavních srdečních cév, roztroušenou těžkou aterosklerózu a velkou délku zužujících se oblastí. Stále není jasné, proč dochází k bezbolestné ischemii při významném poškození cév, ale to může být způsobeno dobrým rozvojem kolaterálního průtoku krve.

Co se děje v srdci při ischemii?

Hlavním příznakem onemocnění koronárních tepen je bolest, která se vyskytuje jak v chronickém průběhu onemocnění, tak v jeho akutních formách. Bolest je založena na podráždění nervových receptorů metabolickými produkty, které se tvoří v podmínkách hypoxie. Srdce neustále pracuje, pumpuje kolosální objemy krve, takže cena kyslíku a živin je velmi vysoká.

Krev do srdečního svalu vstupuje koronárními cévami a kolaterální průtok krve v srdci je omezený, takže při poškození tepen vždy trpí myokard. Aterosklerotický plát, trombus, náhlý vazospasmus tvoří překážku průtoku krve, v důsledku čehož svalové buňky dostávají méně krve, objevují se bolesti a charakteristické strukturální změny v myokardu.

V případech chronické ischemie myokardu, obvykle s aterosklerózou, srdeční sval neustále "hladoví", na tomto pozadí jsou stimulovány fibroblastové buňky, které tvoří vlákna pojivové tkáně, a rozvíjí se kardioskleróza. Zapojení vodivých nervových svazků přispívá k arytmiím.

Cévní katastrofy při trombóze, ruptuře plátu, spasmu jsou doprovázeny úplným a náhlým zastavením průtoku krve cévami, krev se nedostane do srdečního svalu a akutní ischemie myokardu „vyústí“ do infarktu - nekrózy srdečního svalu. Často na pozadí dlouhodobé chronické ischémie dochází k akutním formám onemocnění.

Ischemické změny jsou obvykle zaznamenány v levé polovině srdce, protože zažívá výrazně větší zátěž než pravé úseky. Tloušťka myokardu je zde větší a pro zásobování kyslíkem je potřeba dobré prokrvení. Ischemie stěny levé komory obvykle tvoří základ ICHS, zde se hlavní děje „rozvinou“ s nekrózou srdečního svalu.

Projevy ischemie myokardu

Klinické příznaky ischemie srdce závisí na stupni poškození tepen a průběhu patologie. Nejčastějším typem ischemie je námahová angina pectoris, kdy se bolest objevuje v době fyzické námahy. Pacient například lezl po schodech, běžel a výsledkem je bolest na hrudi.

Příznaky anginy pectoris jsou:

• Bolest v oblasti srdce, za hrudní kostí, šířící se do levé paže, mezilopatkové oblasti, zhoršující se nebo objevující se při fyzické námaze;
• Dušnost při rychlé chůzi, emoční přetížení.

Pokud tyto příznaky trvají do půl hodiny, jsou odstraněny užíváním nitroglycerinu, vyskytují se při cvičení, pak hovoří o angině pectoris. Když se obtíže objeví spontánně, v klidu, mluvíme o klidové angině pectoris. Zhoršení bolesti, snížená odolnost vůči námaze, špatný účinek užívaných léků může být známkou progresivní anginy pectoris.

Infarkt myokardu je velmi závažná forma ischemie, která se projevuje palčivými, silnými retrosternálními bolestmi v důsledku nekrózy kardiomyocytů. Pacient je neklidný, objevuje se strach ze smrti, psychomotorické rozrušení, dušnost, cyanóza kůže, možná přerušení srdečního rytmu. V některých případech není nekróza zcela typická – s bolestmi břicha, zcela bez bolesti.

Dalším projevem srdeční ischémie může být arytmie – fibrilace síní, poruchy intrakardiálního vedení ve formě blokád, tachykardie. V tomto případě pacienti pociťují přerušení činnosti srdce, silný tep nebo pocit vyblednutí.

Nejnebezpečnější variantou ischemické choroby srdeční je náhlá srdeční smrt, ke které může dojít na pozadí záchvatu anginy pectoris, nekrózy, arytmie. Pacient ztrácí vědomí, zastaví se srdce a dech. Tento stav vyžaduje okamžitou resuscitaci.

V pokročilých stádiích srdeční ischemie přibývají známky její nedostatečnosti, objevuje se cyanóza kůže a sliznic, otoky nejprve na končetinách, následně se hromadí tekutina v tělních dutinách (hrudní, břišní, perikardiální). Pacient si stěžuje na slabost, silnou dušnost, nucení zaujmout polosedu nebo sedu.

Diagnostika a léčba ischemie myokardu

Diagnostika ischemické choroby srdeční je založena na objasnění obtíží, rysů průběhu onemocnění, vztahu příznaků a stresu. Lékař poslouchá plíce, kde se často objevuje sípání v důsledku překrvení, palpace jater může ukázat její nárůst na chronické srdeční selhání. Auskultace srdce umožňuje diagnostikovat přítomnost dalšího hluku, poruch rytmu.

Neexistují žádné spolehlivé známky, které by umožnily stanovit diagnózu během vyšetření, proto se navíc provádějí laboratorní a instrumentální testy. Pacientovi je předepsán biochemický krevní test se studií lipidového spektra, EKG je povinné, včetně cvičení (veloergometrie, běžecký pás). Z monitorování Holter lze získat velké množství informací.

Na EKG se za známky ischemie považuje snížení nebo elevace úseku ST o více než 1 mm. Je možná registrace arytmie, blokády provádění impulsů. Velkofokální infarkt je charakterizován přítomností hluboké Q vlny, změny vlny T v podobě prudkého vzestupu v akutním stadiu, v akutním a subakutním období je negativní.

Za účelem laboratorního potvrzení srdečního infarktu se provádí řada studií. Takže obecný krevní test ukáže zvýšení ESR, leukocytózy, což naznačuje zánětlivou reakci na nekrózu. Analýza proteinových frakcí umožňuje stanovit zvýšení některých z nich (ALT, AST, CPK, troponiny, myoglobin atd.). Je třeba poznamenat, že takové informativní ukazatele, jako je hladina troponinů, myoglobinu, srdeční frakce CPK, nejsou stanoveny ve všech institucích kvůli nedostatku vybavení, takže se pacienti uchylují k pomoci soukromých klinik a někdy jsou zcela ponecháni bez analýza.

K objasnění stavu koronárních tepen se provádí koronarografie, CT s kontrastem, MSCT, scintigrafie, které jsou nutné zejména pro nebolestivé ischemie.

Léčba srdeční ischemie závisí na formě onemocnění, stavu pacienta, komorbiditách. U různých typů IHD se liší, ale její principy zůstávají stále nezměněny.

Hlavní směry terapie srdeční ischemie:

• Omezení fyzického a emočního stresu při zachování dostatečné fyzické aktivity (chůze, proveditelná gymnastika);
• Dieta zaměřená na normalizaci metabolismu tuků a sacharidů (stejně jako při ateroskleróze – omezení živočišných tuků, sacharidů, převaha ovoce, zeleniny, mléčných výrobků, ryb ve stravě); hubnutí při obezitě snížením obsahu kalorií v potravinách a jejich objemu;
• Medikamentózní terapie, včetně diuretik, beta-blokátorů, antagonistů vápníku, nitrátů pro záchvaty bolesti, protidestičkových látek.

Medikamentózní terapie je nejdůležitější a povinnou složkou léčby ischemie myokardu. Seznam léků je vybírán individuálně a pacient musí přísně dodržovat všechna doporučení kardiologa.

Antiagregancia berou všichni pacienti s ischemickou chorobou srdeční. Byla prokázána vysoká účinnost kyseliny acetylsalicylové v malých dávkách, na základě čehož vznikly léky, které jsou bezpečné pro dlouhodobé užívání (trombo prdel, aspirin kardio, kardiomagnyl). V některých případech jsou předepsána antikoagulancia (warfarin), v případě infarktu myokardu se podává heparin.

Beta-blokátory jsou také považovány za hlavní skupinu léků v léčbě ischemie myokardu. Umožňují snížit frekvenci kontrakcí srdce a jeho potřebu kyslíku, prodloužit život pacientům. Nejběžnější jsou metoprolol, bisoprolol, karvedilol.

Vzhledem k porušení lipidového spektra jsou předepsány statiny a fibráty, které snižují množství aterogenních frakcí cholesterolu (LDL, VLDL) a zvyšují antiaterogenní (HDL). Používají se lovastatin, simvastatin, klofibrát, fenofibrát.

Dusičnany (nitroglycerin) jsou účinné při zmírňování bolesti. Používají se v tabletové nebo injekční formě. Vedlejším účinkem je snížení krevního tlaku, závratě a mdloby, proto by hypotenzní pacienti měli být mimořádně opatrní.

Diuretika jsou nezbytná k odstranění tekutiny, která vytváří nadměrné zatížení myokardu. Používají se smyčková (furosemid), thiazidová (indapamidová) diuretika.

ACE inhibitory jsou součástí většiny léčebných režimů ischemie myokardu, protože nejen udržují krevní tlak na normálních hodnotách, ale také uvolňují křeče arteriálních cév. Lisinopril, kapropril, Enap jsou předepsány.

Při arytmii jsou indikovány antiarytmika. V případech tachykardie budou beta-blokátory účinné, v jiných formách - amiodaron, cordaron.

V případě vážného poškození koronárních tepen, kdy medikamentózní léčba nevede k požadovanému výsledku, se přistupuje k chirurgické korekci cévních změn. Používají se endovaskulární techniky (balónková angioplastika, stentování), ale i radikálnější operace - bypass koronárních tepen.

Prognóza srdeční ischémie je vždy vážná, většina pacientů se stává invalidní, riziko komplikací a úmrtí je stále vysoké. Vzhledem k prevalenci samotné ischemie a faktorům vedoucím k jejímu vzniku, stejně jako k vysokému stupni postižení mezi pacienty, problém neztrácí na aktuálnosti a pozornost specialistů se zaměřuje na hledání nových účinných způsobů léčby a prevence. zákeřná nemoc.

Video: ischemická choroba srdeční, program Pilulka

Video: srdeční ischemie - hlavní body

Náhrada svalů srdce a jeho chlopní zjizvenou tkání - postmyokardiální kardioskleróza. Poškození srdeční tkáně může mít různý stupeň distribuce: od mikrotraumat po velké jizvy.

Nemoc by měla být diagnostikována včas, aby se vyřešil problém nežádoucích komplikací. ICD 10 kód pro aterosklerotické onemocnění srdce.

Příčiny selhání kardiovaskulárního systému se v medicíně dělí podle hlavních etiologických jevů:

1. Postmyokardiální kardioskleróza. Vyvíjí se kvůli tvorbě ložisek zánětu v srdci.
2. Aterosklerotická kardioskleróza. Vzniká na podkladě aterosklerózy koronárních cév.
3. Postinfarktová (myokardiální) kardioskleróza. Vyvíjí se po infarktu myokardu.

Postmyokardiální ateroskleróza je pozorována u lidí ve věku od 20 do 40 let. To je spojeno s přítomností infekčních, chronických a alergických procesů v těle. Má difuzní povahu léze.

Aterosklerotická kardioskleróza mkb 10 se vyskytuje pouze u lidí s ischemickou chorobou srdeční. Onemocnění je charakterizováno postupným a dlouhodobým rozvojem prvních příznaků.

Děje se tak v důsledku nedostatečného prokrvení myokardu v důsledku postižených koronárních cév. Smrt buněk myokardu vede k porušení kontraktilní funkce srdce a rozvoji získaných defektů. Aterosklerotická kardioskleróza mkb 10 má difuzní lézi po celém povrchu svalové tkáně.

Příčiny onemocnění

Kardioskleróza myokardu se tedy tvoří po myokarditidě. Porážka myokarditidy nastává na pozadí zánětlivých a infekčních procesů.

Každá prodělaná nemoc vyžaduje důkladné vyšetření, aby se předešlo nebezpečným komplikacím na srdci.

Přenesená myokarditida má všechny šance vést k myokardiofibróze podle mikrobiálního 10. Po zánětlivém procesu je svalová tkáň myokardu nahrazena pojivovou tkání. To je fenomén kardiosklerózy.

Podle typu se dělí na:

• šířit. Vzhledem k tomu, že náhrada jizvy se šíří po celé ploše myokardu. Bylo prokázáno, že taková náhrada je pozorována po koronárním onemocnění.
• Ohniskové. To ovlivňuje určité oblasti srdce. Mikrobiální léze kardiosklerózy 10 mají různou velikost.

Diagnostika a léčba

Níže jsou uvedeny kliniky v Moskvě a Petrohradu, kam se můžete obrátit o pomoc.

I20.0 ICD-10 kód: námahová angína, co to je a jak se léčit

Takové obrazce jsou umístěny na titulní straně karty pacienta, což lékařům pomáhá rychle se zorientovat v konkrétní situaci.

Jaký je tento typ patologie

Angina pectoris se týká klinických forem ischemické choroby srdeční (ICHS). Jedná se o onemocnění charakterizované bolestí za hrudní kostí, ke které dochází při fyzické námaze, stresu, silných emocích.

Předisponující faktory pro rozvoj onemocnění zahrnují:

1. Důvody, které jednotlivec nemůže ovlivnit:
2. stáří;
3. dědičnost.
4. Přímo závislé na pacientovi:
5. obezita;
6. kouření;
7. sedavý životní styl;
8. nesprávná výživa.
9. Přidružená patologie:
10. hypertonické onemocnění;
11. diabetes;
12. Hypercholesterolémie (zvýšený obsah „špatné“ frakce cholesterolu v krvi).

Co se děje v cévách srdce při angině pectoris

Základem pro vznik jakékoli formy IHD je aterosklerotický plát v cévách srdce. Při „čistých“ koronárních tepnách se angina pectoris nerozvíjí.

Hlavní mechanismy, které určují klinický obraz, jsou redukovány na následující body:

1. Zablokování lumen cév srdce aterosklerotickým plátem.
2. Lokální nebo difúzní spazmus postižených tepen.
3. mikrovaskulární poškození.
4. Porušení normální činnosti srdce (především levé komory).

Když se člověk věnuje fyzické aktivitě nebo je ve stavu silného emočního šoku, srdce má zvýšenou potřebu kyslíku.

Vzhledem k výše uvedeným mechanismům nejsou poškozené tepny schopny tento úkol zvládnout. Díky této nerovnováze mezi potřebou kyslíku a nemožností zásobování srdce vzniká klasický bolestivý syndrom pro anginu pectoris – „angina pectoris“.

Klasifikace

V kardiologické praxi se angina pectoris dělí na dva typy:

Taková klinická klasifikace je důležitá pro výběr adekvátní terapie, která se provádí ambulantně nebo ústavně.

Při formulaci diagnózy lékař vždy uvádí funkční třídu. Toto rozdělení pomáhá určit závažnost onemocnění.

Funkční třídy (FC) anginy pectoris podle mezinárodní klasifikace Kanadské kardiologické společnosti.

Funkční třída Charakteristika denní pohybové aktivity

I Srdeční - porucha při vysoké zátěži. Běžná fyzická aktivita není ovlivněna.

II Dochází k mírnému omezení denní fyzické aktivity. Pro výskyt záchvatů stačí fyzická aktivita v podobě rychlé chůze více než 500 m po rovině, zdolání více než jednoho schodiště

III Dochází k výraznému poklesu obvyklé fyzické aktivity. Útoky jsou vyvolány chůzí kratší než 500 m nebo zdoláním jednoho schodiště.

IV Těžká forma, charakterizovaná výskytem bolestivého syndromu s minimální námahou a v klidu

Formulace diagnózy

Kód pro anginu pectoris podle ICD je I20.0.

Se stabilní formou je diagnóza následující:

IHD: angina pectoris I-IV FC.

Pokud je pozorován nestabilní:

IHD: progresivní angina pectoris s následkem anginy pectoris I-IV FC.

Klinický obraz

Hlavní stížností pacientů je pocit komprese, tlaku za hrudní kostí. Bolestivý syndrom má typické příznaky:

1. Lokalizace: za hrudní kostí, v levé polovině hrudníku. Může dávat pod levou lopatku a v dolní čelisti.
2. Doba trvání do 10 min.
3. Záchvat se zastaví sám v klidu nebo při použití krátkodobě působících nitrátů.
4. Doprovázené běžnými projevy - dušnost, nevolnost, závratě. Často se objevuje pocit strachu.

Všimněte si také snížení účinnosti, únavy, celkové slabosti.

Diagnostika

Diagnostické činnosti zahrnují:

• objasnění stížností od pacienta;
• sběr anamnézy života a vývoje onemocnění, identifikace rizikových faktorů;
• objektivní údaje o vyšetření;
• laboratorní a funkční vyšetření.

Podle národních klinických doporučení je koronární angiografie (CAG) „zlatým standardem“ pro diagnostiku onemocnění koronárních tepen. Podstatou postupu je zobrazení cév srdce po zavedení kontrastní látky. Při nálezu velkých aterosklerotických plátů se CAG může stát i terapeutickou operací.

Další metody (ultrazvuk srdce, EKG, Holterova studie) dávají lékaři možnost podezření na anginu pectoris. Jsou nespecifické.

Něco málo o koronarografii

Správný název pro tento výkon je perkutánní transluminální koronární angioplastika se stentem nebo bez něj. Týká se radioopákních výzkumných metod.

Provádí se na speciálních angiografických operačních sálech v lokální anestezii. Předběžně je upřesněna alergologická anamnéza. Anesteziolog-resuscitátor sleduje stav pacienta pomocí CAH.

Během postupu se provádí punkce femorální nebo radiální tepny. Přes něj se zavede speciální vodič do srdce. Pacient nepociťuje bolest.

Poté se vstříkne kontrastní látka a na monitoru se pomocí angiografu sledují koronární tepny. V tomto případě se může objevit vazospasmus doprovázený bolestí za hrudní kostí. Záchvat je krátkodobý, odezní sám nebo po přidání dusičnanů.

Tato metoda umožňuje posoudit průchodnost krevních cév, přítomnost aterosklerotických plátů v nich, objem léze.

Pokud studie odhalí úplnou blokádu (okluzi) koronární tepny, pak je stentována. Pro tyto účely je podél vodiče na požadované místo zavedeno speciální zařízení, které zvyšuje vůli a obnovuje ji. Tento expandér se nazývá stent.

Po zákroku je pacientovi ukázán klid na lůžku. Pokud byla CAG provedena punkcí na stehenní tepně, pak je přísně zakázáno vstávat během dne. Toto opatření je účinnou prevencí krvácení.

Léčba

Hlavní cíle terapie jsou:

Léčba anginy pectoris vždy zahrnuje soubor opatření:

1. Obecná doporučení:
2. přestat kouřit;
3. ztráta váhy;
4. informování pacienta ve speciálních školách IHD;
5. správná výživa;
6. zdravý spánek;
7. léčba související patologie.
8. Lékařské schůzky:
9. aspirin - kardiomagnyl, cardiASK;
10. beta-blokátory - concor, betaloc ZOK, nebilet, carvedilol, niperten;
11. statiny - atoris, torvacard, crestor, vasilip;
12. ACE inhibitory - Enap, Diroton, Prestarium, Perineva, Lysinoton, Amprilan.

Toto předepisování léků se nazývá ABCD terapie. Při diagnostice anginy pectoris u člověka jsou všechny uvedené skupiny léků předepisovány současně! V případě nesnášenlivosti léků lékař v každém případě upraví předpis. Musíte brát drogy celý život!

Patří sem krátkodobě působící nitráty – nitroglycerin, nitrosorbid, nitromint, nitrosprey.

Odebírají se sublingválně (pod jazyk). Jejich účinek se rozvíjí téměř okamžitě.

1. Chirurgická intervence:
2. CAG s umístěním stentu (dilatátor koronární tepny);
3. bypass koronární tepny.

Léčba progresivní anginy pectoris je povinná v nemocnici, protože tento stav je považován za preinfarkt.

Komplikace

Nejdůležitější a nejhrozivější důsledky jsou:

Prevence

Preventivní opatření jsou zaměřena na identifikaci rizikových faktorů, jejich eliminaci a včasnou diagnostiku onemocnění. Pro tyto účely se do polyklinické praxe široce zavádí lékařské vyšetření pacientů. Výhodou tohoto programu je pokrytí různých věkových skupin obyvatel již od 18 let.

Prevence, odhalení a léčba anginy pectoris je nutná za účasti kardiologa a terapeuta. Dodržování všech doporučení pacientem je důležitou součástí léčebného procesu. K tomu je nutné pacientům vysvětlit důvody tak četných schůzek. Samoléčba této nemoci je nepřijatelná. To může vést k smutným následkům.

Angina pectoris [angina pectoris] (I20)

Angina:

• rostoucí
• napětí, které se poprvé objevilo
• napětí progresivní

Intermediární koronární syndrom

Angina:

• angiospastický
• Princemetal
• křečovitý
• varianta

Coronary Slow Flow Syndrom

Ischemická bolest na hrudi

V Rusku je Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (MKN-10) přijata jako jednotný regulační dokument pro zohlednění nemocnosti, důvodů, proč obyvatelstvo kontaktovat zdravotnická zařízení všech oddělení, a příčin smrti.

ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 nařízením ruského ministerstva zdravotnictví ze dne 27. května 1997. №170

Zveřejnění nové revize (MKN-11) plánuje WHO na rok 2017 2018.

Se změnami a doplňky WHO.

Zpracování a překlad změn © mkb-10.com

Označení IHD a námahová angina v MKN 10

IHD a námahová angina pectoris v MKN-10 mají své místo. Existují nemoci, které jsou založeny na porušení procesu průtoku krve do srdečního svalu. Taková onemocnění se nazývají ischemická choroba srdeční. Samostatné místo v této skupině zaujímá angina pectoris, protože signalizuje, že stav pacienta je nebezpečný. Nemoc sama o sobě není smrtelná, ale je předchůdcem nemocí, které jsou smrtelné.

V mezinárodní dokumentaci IHD zaujímá kategorie od I20 do I25. I20 je angina pectoris, která se také nazývá angina pectoris. Pokud není stabilní, pak je uvedeno číslo 20.0. V tomto případě může být rostoucí, stejně jako angina pectoris, a to jak poprvé, tak v progresivní fázi. Pro onemocnění, které je také charakterizováno křečemi, je stanoveno číslo 20,1. V tomto případě může být onemocnění angiospastické, variantní, spasmodické nebo Prinzmetalův syndrom. Zbývající odrůdy onemocnění jsou označeny pod číslem 20.8, a pokud patologie nebyla objasněna, použije se kód 20.9.

Pokud má pacient akutní stadium infarktu myokardu, pak se jedná o oddíl I21. To zahrnuje konkrétní akutní onemocnění nebo zjištěné během jednoho měsíce (ale ne déle). Některé nežádoucí účinky po infarktu jsou vyloučeny, stejně jako prodělaná nemoc, chronická, trvající déle než měsíc a také následná. Navíc tato část nezahrnuje postinfarktové syndromy.

Pokud má pacient opakovaný infarkt myokardu, pak jde o oddíl I22. Tento kód se používá pro všechny typy infarktu myokardu, který je lokalizován kdekoli, ale vyskytuje se do 28 dnů od okamžiku první ataky. To zahrnuje recidivující, opakující se a rostoucí druhy. Ale chronický stav je vyloučen. Pro některé aktuální komplikace akutního infarktu myokardu se používá oddíl I23.

Klasifikace zahrnuje další formy akutní ischemické choroby srdeční. Veškeré informace o tomto jsou obsaženy v části I24. Pokud má pacient trombózu koronárního typu, která nevede k infarktu myokardu, pak se zapíše číslo 24,0. Zároveň je však vyloučena trombóza v chronické formě nebo trvající déle než 28 dní. Pro Dresslerův syndrom se používá číslo 24,1. Zbývající formy akutní ischemické choroby srdeční se píší pod číslem 24.8, a pokud není onemocnění zcela specifikováno, pak se používá kód 24.9.

Pro chronickou formu ischemické choroby se používá kód I25. Pokud má pacient aterosklerotické onemocnění srdce a cév, pak se píše číslo 25,0. Kdyby jen ateroskleróza srdce, tak 25.1. Pokud byl v minulosti infarkt myokardu přenesen, pak se píše číslo 25,2. Pro srdeční aneuryzma se používá kód 25.3. Pokud má pacient aneuryzma koronární tepny, pak je uvedeno číslo 25,4. Vrozená forma tohoto onemocnění je však vyloučena. Pokud má pacient kardiomyopatii ischemického typu, pak se používá číslo 25,5. Pokud ischémie nastane bez viditelných příznaků, diagnóza se stanoví s kódem 25.6. Zbývající formy ischemické choroby srdeční s chronickým průběhem jsou podepsány číslem 25,8 a pokud není stav pacienta uveden, pak se použije kód 25,9.

Angina pectoris je druh srdečního onemocnění. Tento neduh je považován za specifický, takže jej lze určit podle některých znaků. Patologie se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že průtok krve do srdce klesá, protože koronární tepny se zužují. V závislosti na tom, jak je tento proces narušen, se rozlišují různé formy onemocnění.

Pokud je pacientova tkáň srdečního svalu postupně zničena, jedná se o nekrózu. V tomto případě může jít o rozšířený, transmurální nebo povrchový infarkt. Pokud není myokard zničen, pak se tento stav nazývá ischemie. Zde přidělte anginu pectoris napětí a odpočinku. První forma je charakterizována výskytem těžké fyzické námahy. Patří sem nestabilní a stabilní formy anginy pectoris. Pokud jde o angínu v klidu, ta se vyskytuje i bez fyzické námahy. Existují 2 hlavní poddruhy – vazospastická angina a Prinzmetalova angina.

Samotná angina se vyskytuje:

1. 1. Napětí. Je charakterizován výskytem bolestí tlakové povahy v retrosternální oblasti, když má člověk intenzivní fyzickou aktivitu. Bolest může vyzařovat do levé strany hrudníku, levé paže, oblasti lopatky, krku. Jakmile se objeví takové nepříjemné pocity, je nutné zastavit jakoukoli zátěž. Po chvíli bolestivý syndrom zmizí sám. Kromě toho můžete užívat dusičnany. Pokud patologický stav nezmizí, pak je námahová angina stabilní.
2. 2. Mír. Bolest za hrudní kostí se objevuje, když je člověk v klidu. To se děje ve dvou případech. Za prvé, pokud se céva koronárního typu reflexně spasmuje. To je příčinou ischemické choroby. Za druhé je třeba vzít v úvahu Prinzmetalovu anginu pectoris. Jedná se o zvláštní odrůdu, která se vyskytuje náhle kvůli skutečnosti, že se lumen koronárních tepen překrývají. Stává se to například kvůli odloučeným plakům.
3. 3. Nestabilní. Tento termín označuje buď námahovou angínu, která postupně progreduje, nebo klidovou angínu, která je proměnlivá. Pokud syndrom bolesti nelze zastavit užíváním nitrátů, pak již nelze patologický proces kontrolovat, a to je velmi nebezpečné.

Tyto patologie jsou charakterizovány následujícími běžnými příznaky:

• pocit sevření za hrudní kostí a na levé straně hrudníku;
• průběh onemocnění se projevuje záchvaty;
• nepříjemné příznaky se objevují náhle, a to nejen při fyzické námaze, ale také v klidu;
• záchvat obvykle trvá půl hodiny, a pokud více, pak se již jedná o infarkt;
• odstraňuje příznaky záchvatu Nitroglycerin nebo jiné podobné léky na bázi dusičnanů.

Klíčovým momentem ve vývoji ischemické choroby srdeční je zúžení lumen v tepnách koronárního typu. To může být způsobeno těmito faktory:

• ateroskleróza srdečních cév;
• prasknutí aterosklerotických plátů a tvorba krevních sraženin;
• spasmus tepen, což vede ke snížení průměru lumenu;
• častý stres a neustálé nervové napětí;
• nadměrné fyzické zatížení;
• kouření;
• časté a těžké pití;
• hypertenze;
• hypertrofické změny v myokardu;
• změny v elasticitě krevních cév.

Léčba zahrnuje medikamentózní terapii. V těžkých případech je nutná operace. K ředění krve jsou předepsány léky ze skupiny antikoagulancií. Vhodné jsou například Fraxiparin, Heparin, Warfarin. Potřebné jsou také protidestičkové látky - to jsou Aspecard, Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin.

Dusičnany se používají k rozšíření mezer v zúžených tepnách. Například je to Nitroglycerin, Isosorbid. Někdy se používají beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů. K odstranění aterosklerózy se používají léky, které ovlivňují procesy metabolismu lipidů. Například jsou předepsány Atoris, Atorvastatin, Lovastatin. Metabolická léčba zahrnuje vitamíny, ACE inhibitory a kardioprotektory.

Co je progresivní angina pectoris a jaké jsou způsoby léčby?

Bolest v oblasti srdce může být příznakem několika onemocnění. Progresivní angina pectoris je jedním z onemocnění, které se často projevuje na pozadí ischemické choroby srdeční a aterosklerózy. Nejnebezpečnějším následkem může být zástava srdce.

Léčba progresivní anginy pectoris vyžaduje zvláštní přístup, protože název onemocnění jasně ukazuje, že se má rozvíjet. Jaké jsou příznaky onemocnění, jak léčit a jak předcházet, podrobně rozebíráme v článku.

Progresivní angina pectoris a její léčba

Angina pectoris je jedním z projevů ischemické choroby srdeční (ICHS). Existuje koncept "progresivní anginy", co to je, ne každý ví, ale každý může tuto nemoc ovlivnit.

Progresivní angina pectoris je druhem nestabilní anginy pectoris. Pokud se tato forma anginy u pacienta neléčí, nemoc začíná postupovat a přináší s sebou špatné následky.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí ICD-10 má progresivní angina pectoris kód 120.0.

Klinický obraz onemocnění je vysloven a zkušený lékař jej určí při prvních stížnostech na malátnost.

znamení

Příznaky progresivní anginy pectoris nelze přehlédnout. Hlavním příznakem je bolest v oblasti srdce. Pocit bolesti na hrudi může být spojen s jinými nemocemi, takže níže jsou všechny příznaky progresivní anginy:

• záchvaty bolesti jsou častější a delší;
• záchvaty se objevují při malé fyzické námaze;
• během útoku je pocit udušení;
• nevolnost se může vyvinout ve zvracení;
• oblast bolesti se rozšiřuje;
• k utopení bolesti je nutné zvýšit množství léku, předchozí dávkování nepomáhá;
• záchvat nemusí souviset se stresem, ale projevuje se bezdůvodně i v klidu;
• ve výsledcích EKG lékař zaznamená změny.

Důležité! Progresivní angína dokáže člověka zaskočit i v noci, kdy je tělo zcela uvolněné. Noční útoky jsou vzhledem k intenzitě mnohem obtížnější tolerovat než ty, které se vyskytují v době fyzické aktivity.

Onemocnění může být charakterizováno jinými, nedostatečně vyjádřenými, příznaky. Výše uvedené jsou ty nejčastější, kterým je třeba věnovat pozornost před vyšetřením lékaře.

Důvody rozvoje

Důvodů pro rozvoj progresivní anginy pectoris není tolik. Nejběžnější jsou:

1. Nedostatek kyslíku do myokardu (kvůli špatné průchodnosti srdečních cév).
2. Starší věk.

Důležité! Progresivní angina pectoris je mnohem častější u lidí ve věku 55 až 60 let než v jakékoli jiné věkové skupině.

Faktory, které zvyšují riziko výskytu:

• pití alkoholu, nikotin - špatné návyky, které nepříznivě ovlivňují nejen práci srdce;
• obezita;
• diabetes;
• menopauza;
• dědičnost.

Je nutné pečovat o své zdraví. Pokud se člověk vzdá špatných návyků, neznamená to, že zcela vyloučí možnost progresivní anginy pectoris. Ale včas identifikovat problém a nezhoršovat jej je docela reálné!

Klasifikace progresivní anginy pectoris

Klasifikace onemocnění není jistá, protože jedna forma se může u každého pacienta vyskytovat jinak. Na základě toho je možné rozlišit různé stupně závažnosti progresivní anginy pectoris:

• nedávno vzbudil napětí;
• v napětí a v klidu;
• v klidu.

Existuje také klasifikace frekvence a povahy záchvatů bolesti:

• útoky jsou častější;
• útoky se stávají častějšími a bolestivějšími;
• záchvaty se objevují ve stejném časovém intervalu, ale stávají se znatelně delšími a bolestivějšími;
• záchvaty se vyskytují jak ve stavu napětí, tak v klidu.

Neexistují žádné další klasifikace progresivní anginy pectoris.

Léčba

Jakákoli nemoc vyžaduje zvláštní přístup k léčbě. Srdeční onemocnění jsou zvláště pečlivě vyšetřována a v každém případě je individuálně zvolena léčba a další doporučení.

Důležité! S bolestí v srdci se kategoricky nedoporučuje samoléčba. Musíte kontaktovat kvalifikovaného odborníka.

V čem může spočívat léčba progresivní anginy pectoris je podrobně diskutována dále v článku.

Změna životního stylu

1. Vyhněte se alkoholu a nikotinu.
2. Nedovolte nadměrnou fyzickou aktivitu, ale nevylučujte ty, u kterých k útokům nedochází.
3. Zapojte se do fyzikální terapie.
4. Zachovejte emoční klid.
5. Vyvarujte se přepracování.
6. Choďte více venku.
7. Dodržujte dietu.

Lidé, kteří bezvadně dodržují výše uvedené body, budou cítit méně bolesti a budou méně akutní. Ke konečné likvidaci progresivní anginy pectoris přispěje také zdravý životní styl.

Léčebná terapie

Medicína nestojí na místě. Každý den je vynalézáno a testováno stále více nových léků určených pro různé nemoci. Rozsah ve výběru léků pro léčbu srdce je prostě nepředstavitelný. Progresivní angina pectoris není výjimkou.

Po prostudování všech výsledků vyšetření vypracuje ošetřující lékař klinický obraz. Na základě celkového stavu pacienta, s přihlédnutím k přítomnosti jiných onemocnění, lékař vypracuje plán léčby. Obvykle drogový kurz zahrnuje léky, jako jsou:

• Léky, které snižují krevní tlak, obnovují normální srdeční rytmus. Díky těmto lékům se snižuje zátěž srdce, myokard přestává potřebovat velké množství kyslíku a v důsledku toho se snižuje počet záchvatů bolesti.
• Prostředky, které zabraňují rozvoji aterosklerózy. Tím se zabrání tomu, aby byly útoky častější a akutnější.
• Aspirin nebo analogy. Snížená tvorba trombů, což minimalizuje riziko srdeční zástavy.
• Léky, které mohou zmírnit bolest během záchvatu. Nejčastěji se k tomuto účelu používá nitroglycerin nebo podobné léky.

Stává se také, že je pacient přijat do nemocnice k ošetření. To je nutné, aby v případě zhoršení stavu pacienta mohli operovat včas.

Fyzioterapie

Cvičební terapie pro lidi se srdečním onemocněním může být prospěšná. Kupodivu může být cvičení prospěšné. Při progresivní angině pectoris snižuje pohybová terapie počet záchvatů a jejich frekvenci.

Důležité! Fyzické cvičení je vyžadováno pouze podle pokynů lékaře a pod jeho kontrolou.

Soubor cvičení pomáhá zbavit pacienta dušnosti, odstranit arytmii. Nejúčinnější budou následující zatížení:

• plavání;
• chůze;
• lyže;
• individuálně navržený soubor cvičení.

V případě jakýchkoli potíží při fyzické námaze je nutné poradit se s lékařem, protože nadměrné cvičení může zdravotní stav jen zhoršit.

Dechová cvičení

Nekonvenční terapie jsou někdy velmi účinné. Například dechová cvičení s progresivní angínou pomohou snížit frekvenci záchvatů bolesti.

Dechová cvičení si lze vypůjčit od jogínů. Nejlepší pro konkrétní onemocnění by bylo:

• Když sedíte na židli, držíte svou pozici, musíte myslet na nějaký příjemný okamžik, věc, osobu atd., abyste se úplně uvolnili. Po dosažení výsledku se na 3 sekundy zhluboka nadechněte nosem, na několik sekund zadržte dech a poté na 5 sekund vydechněte ústy. Tři denní sezení po dobu dvou týdnů sníží počet záchvatů bolesti.

Schopnost správně dýchat v uvolněném stavu je velmi užitečná dovednost nejen při srdečních chorobách, ale i pro celkové udržení fyzického zdraví těla.

Chirurgická léčba

Konečným způsobem léčby progresivní anginy pectoris je chirurgický zákrok. Chirurgie se používá, když ostatní způsoby léčby selhaly.

Chirurgická léčba anginy pectoris je dvou typů:

1. Koronární bypass - céva, která je postižena cholesterolovým plakem, je odstraněna.
2. Angioplastika - do postižené cévy se zavede speciální trubice, díky které se céva rozšíří.

Pokud léky nemusí být užitečné při léčbě onemocnění, pak bude jistě účinná operace. Málokdy se stane, že operace pacientovi nepomůže, v takovém případě je mu nabídnuta transplantace srdce.

Výživa

Jídlo by mělo obsahovat prvky jako bílkoviny, draslík a hořčík. Měli byste jíst 5-6krát denně v malých porcích. Nestabilita v potravě, její nepravidelný příjem, může vést k nadváze.

Důležité! Odmítnutí tučných jídel je nutné.

• čerstvé ovoce, bobule a zelenina;
• plody moře;
• bílé maso (kuřecí, krůtí);
• luštěniny;
• zelený čaj.

Je nutné odmítnout mastné, kyselé mléčné výrobky, nežádoucí je také používání sladkostí.

Dodržování diety vám umožní sledovat svou váhu, zbavit se nadbytečných kilogramů nebo vyloučit možnost jejich přibrání.

Prevence

Navzdory skutečnosti, že léčba progresivní anginy je dnes velmi účinná, je lepší onemocnění předcházet.

Preventivní opatření ke snížení rizika onemocnění:

1. Správné plánování vašeho dne. Je důležité správně vypočítat svou sílu k provádění určitých úkolů a vyhnout se přepracování.
2. Vyloučení z jídelníčku potravin s významným množstvím cholesterolu.
3. Kardio cvičení.
4. Mírná fyzická aktivita.
5. Odmítání špatných návyků.

Je důležité pravidelně navštěvovat kardiologa a další lékaře na zdravotní prohlídku. Doporučená frekvence preventivních návštěv u úzkých specialistů je 1x ročně. Každé nemoci je lepší předcházet, než ji léčit.

Závěr

Diagnózy "progresivní angína" se nelekejte, to není věta. Jen malá část takových případů končí pro pacienta nepříznivě. Většina, s včasnou predikcí a detekcí onemocnění, se obejde bez chirurgického zákroku.

Ischemická choroba srdeční je patologie srdečního svalu spojená s nedostatkem jeho krevního zásobení a zvyšující se hypoxií. Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) cév srdce. Při onemocněních koronárních cév chybí srdečnímu svalu krev a kyslík, který přenáší. Srdeční ischémie nastává, když poptávka po kyslíku převyšuje jeho dostupnost. Cévy srdce mají v tomto případě obvykle aterosklerotické změny.

Diagnóza ischemické choroby srdeční je běžná u lidí starších 50 let. S přibývajícím věkem se patologie vyskytuje častěji.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba je klasifikována podle stupně klinických projevů, citlivosti k vazodilatačním (vazodilatačním) lékům, odolnosti vůči fyzické aktivitě. IHD formuláře:

• Náhlá koronární smrt je spojena s poruchami převodního systému myokardu, tedy s náhlou těžkou arytmií. Při absenci resuscitačních opatření nebo jejich selhání, okamžité zástavě srdce potvrzené očitými svědky nebo smrti po záchvatu do šesti hodin od jeho začátku je diagnóza „primární zástava srdce s fatálním koncem“. Při úspěšné resuscitaci pacienta je diagnóza „náhlá smrt s úspěšnou resuscitací“.
• Angina pectoris je forma koronárního onemocnění, při kterém je palčivá bolest uprostřed hrudníku, nebo spíše za hrudní kostí. Podle MKN-10 (International Classification of Diseases 10. revize) odpovídá angina pectoris kódu I20.

Má také několik poddruhů:

• Angina pectoris neboli stabilní, při které je snížen přívod kyslíku do srdečního svalu. V reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) dochází k bolesti a křečím koronárních tepen. Stabilní angina pectoris na rozdíl od nestabilní vzniká při fyzické námaze stejné intenzity, např. chůzi na vzdálenost 300 metrů s běžným krokem, a je zastavena nitroglycerinovými přípravky.
• Nestabilní angina pectoris (kód ICD - 20.0) je špatně kontrolována deriváty nitroglycerinu, záchvaty bolesti jsou častější, tolerance zátěže pacienta klesá. Tento formulář se dělí na typy:
  • poprvé se objevil;
  • progresivní;
  • časně po infarktu nebo po operaci.
• Vasospastická angina pectoris způsobená vazospasmem bez aterosklerotických změn.
• Koronární syndrom (syndrom X).

Podle mezinárodní klasifikace 10 (MKN-10) odpovídá angiospastická angina (Prinzmetalova angina, varianta) 20,1 (angina pectoris s potvrzeným spasmem). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nespecifikovaná angina dostala kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat anginy pectoris, trvající déle než 30 minut a nezastavený nitroglycerinem, končí infarktem. Diagnostika srdečního infarktu zahrnuje EKG analýzu, laboratorní vyšetření hladiny markerů poškození srdečního svalu (frakce enzymů kreatinfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyosin atd.). Podle rozsahu léze existují:
  • transmurální (velkoohniskový) infarkt;
  • malé ohnisko.

  Podle mezinárodní klasifikace 10. revize akutní infarkt odpovídá kódu I21, rozlišují se jeho variety: akutní rozsáhlý infarkt dolní stěny, přední stěny a další lokalizace, blíže neurčená lokalizace. Diagnóze „opakovaný infarkt myokardu“ byl přidělen kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnostika kardiosklerózy pomocí elektrokardiogramu je založena na poruše vedení v důsledku jizevnatých změn v myokardu. Tato forma koronárního onemocnění je indikována nejdříve 1 měsíc od okamžiku infarktu. Kardioskleróza - jizevnaté změny, které vznikly v místě srdečního svalu zničeného v důsledku infarktu. Jsou tvořeny hrubým pojivem. Kardioskleróza je nebezpečná vypnutím velké části převodního systému srdce.

Jiné formy onemocnění koronárních tepen - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podle staré klasifikace z roku 1979).
2. Akutní srdeční selhání se vyvíjí na pozadí infarktu myokardu nebo v šokových stavech.
3. Poruchy srdečního rytmu. Při ischemickém poškození je také narušeno prokrvení převodního systému srdce.

Kód I24.0 podle MKN-10 je přiřazen koronární trombóze bez infarktu.

Kód I24.1 dle MKN - Dresslerův postinfarktový syndrom.

Kód I24.8 dle 10. revize MKN - koronární insuficience.

Kód I25 podle MKN-10 - chronická ischemická choroba; zahrnuje:

• aterosklerotická ischemická choroba srdeční;
• infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy;
• srdeční aneuryzma;
• koronární arteriovenózní píštěl;
• asymptomatická ischemie srdečního svalu;
• chronické blíže neurčené onemocnění koronárních tepen a jiné formy chronické ischemické choroby srdeční trvající déle než 4 týdny.

Rizikové faktory

Tendence k ischemii se zvyšuje s následujícími rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen:

1. Metabolický neboli syndrom X, při kterém je narušen metabolismus sacharidů a tuků, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistence. Lidé s diabetem 2. typu jsou ohroženi kardiovaskulárními chorobami, včetně anginy pectoris a srdečního infarktu. Pokud obvod pasu přesahuje 80 cm, je to příležitost věnovat více pozornosti zdraví a výživě. Včasná diagnostika a léčba diabetes mellitus zlepší prognózu onemocnění.
2. kouření. Nikotin stahuje cévy, zvyšuje srdeční frekvenci, zvyšuje potřebu krve a kyslíku v srdečním svalu.
3. Onemocnění jater. Při onemocnění jater se zvyšuje syntéza cholesterolu, což vede ke zvýšenému usazování na stěnách cév s další oxidací a zánětem tepen.
4. Pití alkoholu.
5. Hypodynamie.
6. Neustálý přebytek kalorického obsahu stravy.
7. Emocionální stres. Když neklid zvyšuje potřebu kyslíku v těle a srdeční sval není výjimkou. Při déletrvajícím stresu se navíc uvolňuje kortizol a katecholaminy, které zužují koronární cévy, a zvyšuje se produkce cholesterolu.
8. Porušení metabolismu lipidů a ateroskleróza koronárních tepen. Diagnostika - studium lipidového spektra krve.
9. Syndrom nadměrného výsevu tenkého střeva, který narušuje činnost jater a je příčinou vitaminového deficitu kyseliny listové a vitaminu B12. Tím se zvyšuje hladina cholesterolu a homocysteinu. Ten narušuje periferní oběh a zvyšuje zátěž srdce.
10. Itsenko-Cushingův syndrom, ke kterému dochází při hyperfunkci nadledvin nebo při užívání přípravků steroidních hormonů.
11. Hormonální onemocnění štítné žlázy, vaječníků.

Muži nad 50 let a ženy v menopauze mají s největší pravděpodobností anginu pectoris a infarkty.

Rizikové faktory ischemické choroby srdeční, které zhoršují průběh ischemické choroby srdeční: urémie, diabetes mellitus, plicní insuficience. IHD se zhoršuje poruchami převodního systému srdce (blokáda sinoatriálního uzlu, atrioventrikulárního uzlu, svazek Hisova svazku).

Moderní klasifikace onemocnění koronárních tepen umožňuje lékařům správně posoudit stav pacienta a přijmout správná opatření pro jeho léčbu. Pro každý formulář, který má kód v ICD, byly vyvinuty jeho vlastní diagnostické a léčebné algoritmy. Pouze volně se orientovat v odrůdách tohoto onemocnění, bude lékař schopen účinně pomoci pacientovi.

Angina pectoris: co to je a jak se projevuje?

Koronární cévy, kterými se provádí krevní zásobení srdce, často podléhají aterosklerotickým změnám. Zužují se kvůli přítomnosti cholesterolových plaků, což ztěžuje dodávání kyslíku do myokardu. V důsledku toho se vyvíjí ischemická choroba srdeční. Angina pectoris je hlavním příznakem akutní hypoxie. Projev syndromu je spojen s vlivem určitých faktorů. Nejčastěji útok souvisí s fyzickou aktivitou.

Co je námahová angina pectoris 2 fc?

Angina pectoris 2 fc je symptomatický komplex, který se vyskytuje jako odpověď na závažný nedostatek kyslíku. Může být stabilní nebo nestabilní. V prvním případě hovoříme o stabilní ischemické angině pectoris 2 fc.

Jeho příznaky člověk pociťuje ve chvílích intenzivní fyzické aktivity, kdy srdce potřebuje více kyslíku. V klidném stavu, při absenci provokujících faktorů, se záchvaty neobjevují.

Existuje určitý stupeň aktivity, po jehož překročení se pacientova pohoda prudce zhoršuje.

Nestabilní angina pectoris se vyvíjí kdykoli, bez ohledu na úroveň fyzické aktivity. Může rušit pacienta i v klidném stavu. Jedná se o závažnější formu patologie, která vede k život ohrožujícím komplikacím. Člověka téměř úplně omezuje v každodenních situacích a činí jej neschopným sebeobsluhy.

Angina pectoris může patřit do různých funkčních tříd. Je obvyklé rozlišovat čtyři takové třídy. Každý z nich má své vlastní vlastnosti, rysy jejich projevu. Patologie čtvrté třídy (4 fc) je považována za nejzávažnější, fc 1 nemá téměř žádné příznaky a je detekována pouze při vyšetření. Fk 3 je přechodná fáze mezi středně těžkými a těžkými poruchami.

Nejčastěji se lékaři musí potýkat s anginou pectoris druhé funkční třídy (kód MKN-10 120.8 "Jiné formy anginy pectoris"), která se za určitých podmínek vyvíjí stabilně. Příznaky se v této fázi již znatelně projevují, člověk se cítí omezený v některých pohybových aktivitách, citelně se mu zhoršuje kvalita života. Ale zároveň se syndrom dobře hodí k preventivní léčbě a kontrole a lze předejít vážným komplikacím.

Diagnóza ICHS, angina pectoris, třída 2, je důvodem pro stanovení jedné ze skupin postižení u pacienta.

Příčiny

Hlavním důvodem rozvoje stabilní anginy pectoris 2 fc jako příznaku onemocnění koronárních tepen je přítomnost aterosklerózy koronárních tepen. Stahuje krevní cévy a brání správnému krevnímu oběhu v srdci. K záchvatu bolesti dochází, když existuje rozpor mezi potřebou tkání myokardu po kyslíku a schopností krevních cest tuto potřebu uspokojit.

Existují další patologie, které mohou způsobit záchvaty anginy. Tyto zahrnují:

• hypertenze;
• aortální stenóza;
• diabetes;
• obezita;
• postinfarktové období s rozvojem kardiosklerózy;
• tachykardie;
• kardiomyopatie s hypertrofií srdečních komor;
• zvýšený tlak v cévách plic;
• koronaritida.

K záchvatu ischemie dochází, když se zvyšuje potřeba kyslíku a dodatečné výživy srdce. Tyto situace lze znázornit následujícím seznamem:

• Silné emoce, které podporují uvolňování adrenalinu. Tento hormon stahuje cévy, vzrušuje myokard a zvyšuje krevní tlak. Krev se pumpuje intenzivněji.
• Zatížení svalové tkáně je doprovázeno biochemickými reakcemi, které jsou doprovázeny absorpcí velkého množství kyslíku. Zvyšuje se frekvence srdečních tepů, zvyšuje se krevní tlak uvnitř cév, což zhoršuje ischemii.
• Přejídání vyvolává natažení žaludku a střev. Vyvíjejí tlak na plicní tkáň, člověku se špatně dýchá. Současně je většina krevních zdrojů posílána do orgánů trávicího systému, aby se podpořilo aktivní zpracování toho, co se sní. Z těchto důvodů srdce postrádá kyslík.
• Chlazení těla vyvolává vazokonstrikci a tlakový skok směrem nahoru, což způsobuje akutní hypoxii hlavního svalu oběhového systému.
• Kouření cigaret vede k rychlému tepu, do krve se uvolňuje norepinefrin a stoupá krevní tlak. Srdce pracuje více.
• Když člověk zaujme polohu na zádech, krev se hrne do myokardu, je nucen se častěji a rychleji stahovat. Kromě toho se vnitřní orgány mírně posouvají a vyvíjejí další tlak na srdeční sval a plicní cévy.

Klinické příznaky

Angina pectoris fk 2 je detekována specifickými rysy:

Ostrá bolest na hrudi vlevo. Jsou tísnivé, řezné, pálící ​​povahy. V srdci je tíha. Bolest se šíří do levé poloviny těla (paže, rameno, lopatková část), proniká do krku, dolní čelisti, ucha. Může vás bolet břicho nebo záda.

1. Trvání záchvatu silné bolesti je od 3 do 5 minut.
2. Existuje silná dušnost, je obtížné se zhluboka nadechnout. Takový symptom může být ekvivalentní bolesti při angině pectoris nebo ji doprovázet.
3. Prudký pokles síly.
4. Panika, očekávání blízké smrti.
5. Zvyšuje se pocení.
6. Rytmus srdečních tepů je narušen.
7. V odečtech tonometru dochází ke kolísání.
8. Nelze vyloučit možnost nevolnosti nebo zvracení.

Takové projevy vznikají za určitých podmínek, které se budou pro každou funkční třídu lišit.

Vlastnosti anginy pectoris 2 fc

2. funkční třída anginy pectoris se vyznačuje následujícími znaky:

• Člověk s obtížemi překoná jedno schodiště.
• Vzdálenost rovnající se půl kilometru při mírném tempu kroků způsobuje hmatatelné nepohodlí.
• Běh, byť pomalý, vyvolává útok.
• Zvýšená emoční reakce je potenciálním nebezpečím.
• Zhoršení pohody způsobují i ​​nepříznivé povětrnostní podmínky v podobě větru, deště, sněhu, mrazu.
• Někdy vyjádřená ranní predispozice k rozvoji nepříjemných příznaků.

Moderní diagnostické metody

Četné typy studií umožňují identifikovat anginu pectoris:

• Dotazování pacienta k určení povahy bolesti a podmínek jejího výskytu. Odhaluje se možnost dědičné predispozice. Studoval životní styl a přítomnost provokujících faktorů.
• Laboratorní vyšetření biologických tekutin je nezbytné ke zjištění možných příčin a komplikací ischemie. Umožňuje posoudit riziko rozvoje aterosklerózy. Nezapomeňte provést koagulogram a lipidogram.
• Informativní diagnostickou metodou je EKG. Indikace se berou během útoku. Je vhodné používat Holterovo monitorování EKG během dne, to umožňuje zaznamenat případy ischemie, které jsou asymptomatické. Zátěžové testy se používají k umělému vyvolání patogenních symptomů se záznamem hodnot kardiogramu.
• Angiografické studium koronárních cév. Používá se kontrastní látka a rentgenové záření.
• K získání trojrozměrného obrazu srdce je potřeba počítačová tomografie (multispirální metoda).
• Dopplerovská ultrazvuková diagnostika periferních cév. Provádí se k detekci aterosklerózy.
• Echokardiografie v kombinaci s fyzickou aktivitou registruje odchylky kontraktility myokardu v zátěžovém stavu.

Léčba

Angina pectoris není nezávislé onemocnění. Je to známka koronární insuficience. Právě tato patologie musí být léčena. Úplné odstranění nevratných změn na cévách vedoucích k ischemii je možné pouze chirurgickým zákrokem. Proto je drogový boj proti angině pectoris zaměřen pouze na zastavení záchvatů a snížení frekvence jejich výskytu, ale nemůže trvale zbavit člověka tohoto onemocnění.

Nejčastěji používané léky na anginu pectoris:

1. Protidestičkové látky snižující ředění krve, které snižují riziko vzniku krevních sraženin: Aspirin, Dippridamol.
2. Rychle rozšiřují lumen cév, zmírňují akutní záchvat, zlepšují prokrvení léků ze skupiny dusičnanů - pohotovostní léky: Pentacard, Nitrolong, Nitroglycerin.
3. Snižte cholesterol v těle statiny: "Atoris", "Torvakar".
4. Beta-blokátory, které pomáhají snižovat stres na srdce. Ovlivňují srdeční frekvenci, normalizují ji: "Bisoprolol", "Concor".
5. Prostředky, které zabraňují pronikání vápenatých iontů do svalové tkáně. To vede k odstranění vazospasmu a volnému průtoku krve. Příklady léků: Amlodipin, Diltiazem.
6. Snížení krevního tlaku na stěnách cév, jejich rozšíření, ACE blokátory: Enalapril, Ramipril, Captopril.

Kromě medikamentózní terapie je třeba správně jíst (méně tuků a sacharidů, více ovoce, zeleniny, ryb), cvičit s mírným stupněm zátěže pod vedením lékaře (volejbal, fotbalový trénink, cyklistika, chůze, plavání v bazén povolen).

Metody chirurgické léčby:

• Plasty koronárních cév.

Jedná se o instalaci stentu (kovového rámu) dovnitř zúženého úseku tepny pro zlepšení její průchodnosti nebo balónkovou angioplastiku se zavedením speciálního expandujícího balónku do cévy. Oba postupy jsou minimálně invazivní.

• Aorto-koronární bypass.

Během operace chirurg vede další krevní cestu (shunt), která obchází postiženou oblast. Jako materiál pro shunt se odebírá část cévy odebraná z jiných orgánů (například z končetin). Tento typ chirurgické intervence je složitější, výkon se provádí s pacientem napojeným na systém umělého zásobování krví. Další možností je otevřená operace srdce.

Následky onemocnění koronárních tepen, angina pectoris 2 fc

Angina pectoris druhé funkční třídy jako celek nepředstavuje pro člověka smrtelnou hrozbu. Komplikace jsou možné, ale ve vzácných případech. V tomto případě pacient vede nesprávný způsob života, nedodržuje navrhovaná doporučení, neužívá předepsané léky. Kompetentně vedená léčba a adekvátní chování pacienta mu pomůže dlouhodobě a s minimálním omezením. Šance na úplné uzdravení se objeví u člověka po operaci poškozených cév.

Možné komplikace:

• Fibrilace síní a další typy poruch srdečního rytmu.
• Náhlá smrt pacienta ze zástavy srdeční činnosti.
• Akutní forma infarktu myokardu.
• Progrese anginy pectoris druhé funkční třídy, rozvoj nestabilní formy patologie.
• Chronická myokardiální insuficience.

Osoba s diagnózou "angina pectoris 2 fc" může očekávat, že dostane 3. skupinu postižení.

IHD a syndrom námahové anginy fk 2 je častým a spíše alarmujícím lékařským závěrem. Ukazuje na rozvoj závažných poruch v oblasti koronárního prokrvení. Živé příznaky útoku je těžké přehlédnout. Jejich první výskyt by měl být signálem pro naléhavou lékařskou pomoc. Samoléčba může být smrtelná. Metody tradiční medicíny mohou pouze doplňovat hlavní terapii. Při včasné diagnóze a užívání podpůrných léků se s anginou pectoris dožijete až do vysokého věku.

• farmakologický účinek
• Farmakokinetika
• Indikace pro použití
• Dávkování
• Vedlejší efekty
• Kontraindikace
• Těhotenství a kojení
• léková interakce
• Předávkovat
• Formulář vydání
• Podmínky skladování
• Sloučenina

• Aplikace tablet Betaloc ZOK
• Recenze
• Často kladené otázky a odpovědi
• Ceny v internetových lékárnách
• závěry

Betaloc je lék na hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční (anginu pectoris) a srdeční selhání. Předepisuje se také na podporu po infarktu a prevenci záchvatů migrény (bolesti hlavy). Podle klasifikace patří do druhé generace beta-blokátorů. Běžné tablety Betaloc by se měly užívat 2-4krát denně podle pokynů svého lékaře. Dnes jsou považovány za zastaralé. Betaloc ZOK je lék s prodlouženým uvolňováním, který lze užívat jednou denně. V rusky mluvících zemích je to populární lék. Je efektivní a cenově dostupný. Jeho indikace k použití, kontraindikace, dávkování, vedlejší účinky atd. jsou popsány níže.

Betaloc ZOK: návod k použití

farmakologický účinek	Selektivní beta-1-blokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity. Chrání srdce před stimulačním účinkem katecholaminových hormonů. V důsledku toho se krevní tlak snižuje v klidu a během cvičení po dobu 24 hodin nebo déle. Při srdečním selhání se zlepšuje přežívání pacientů, snižuje se frekvence hospitalizací. Užívání tablet Betaloc ZOK zajišťuje stabilní koncentraci účinné látky v krevní plazmě. Tento metoprolol sukcinát je příznivě srovnatelný se zastaralými tabletami, jejichž účinnou látkou je metoprolol tartrát.
Farmakokinetika	Po užití tablety Betaloc ZOK (léková forma s prodlouženým uvolňováním metoprololu) přetrvává terapeutický účinek déle než 24 hodin. Současně je pozorována stabilní rychlost uvolňování účinné látky (metoprololu) po dobu 20 hodin. V játrech prochází oxidativním metabolismem. Asi 5% přijaté dávky léku se vylučuje močí nezměněné, zbytek - ve formě metabolických produktů.
Indikace pro použití	arteriální hypertenze, angina pectoris; stabilní symptomatické chronické srdeční selhání s poruchou systolické funkce levé komory srdce (jako adjuvantní terapie k hlavní léčbě); snížit mortalitu a frekvenci opakovaných infarktů po akutní fázi infarktu myokardu; srdeční arytmie, včetně supraventrikulární tachykardie, snížení frekvence komorových kontrakcí během fibrilace síní a ventrikulárních extrasystol; funkční poruchy srdeční činnosti, doprovázené tachykardií; prevence záchvatů migrény.

Podívejte se také na video o léčbě onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris

Naučte se, jak převzít kontrolu nad srdečním selháním

Dávkování	Vlastnosti dávkování léku Betaloc ZOK pro hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční (angina pectoris), srdeční selhání, po infarktu - čtěte zde. Tablety lze dělit na poloviny, ale neměly by se žvýkat ani drtit. Měli by se spolknout s tekutinou. Může se užívat nalačno nebo po jídle - to neovlivňuje účinek.
Vedlejší efekty	Pokud jste užili dávku vyšší, než bylo nutné, nebo pokud kombinace s jinými léky na hypertenzi vyvolala silný kloubní účinek, může dojít k arteriální hypotenzi. Ve vzácných případech je tlak tak nízký, že pacient omdlí. Možná je i bradykardie – zpomalení srdeční frekvence na 45–55 tepů za minutu. Při užívání tablet Betaloc ZOK si pacienti někdy stěžují na zvýšenou únavu, závratě, bolesti břicha, nevolnost, zácpu nebo naopak průjem. Může se zhoršit tolerance cvičení, může se objevit dušnost. Ospalost nebo nespavost, suchost ústní sliznice, suché oči, kožní vyrážka jsou pozorovány vzácně. Oslabení mužské potence při užívání metoprolol sukcinátu je způsobeno psychickými důvody, nikoli působením léku. Pokud se objeví závažnější nežádoucí účinky, okamžitě kontaktujte svého lékaře.
Kontraindikace	AV blokáda II a III stupně, chronické srdeční selhání ve stadiu dekompenzace; klinicky významná sinusová bradykardie; syndrom nemocného sinu; kardiogenní šok; těžké poruchy periferní arteriální cirkulace (hrozba gangrény); arteriální hypotenze; pacienti s podezřením na akutní infarkt myokardu s intervalem PQ větším než 0,24; pokud je tepová frekvence nižší než 45 tepů/min nebo pokud je systolický „horní“ krevní tlak nižší než 100 mm Hg; intravenózní podávání pomalých blokátorů kalciových kanálů (jako je verapamil); děti a dospívající do 18 let (účinnost a bezpečnost nebyla stanovena); přecitlivělost (alergie) na jiné beta-blokátory; alergie na pomocné složky tablety. Lék používejte opatrně při AV blokádě 1. stupně, Prinzmetalově angíně, bronchiálním astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci, diabetes mellitus, těžkém selhání ledvin, metabolické acidóze spolu se srdečními glykosidy.
Těhotenství a kojení	Stejně jako ostatní beta-blokátory by Betaloc ZOK neměl být podáván během těhotenství a během kojení, pokud očekávaný přínos pro matku nepřeváží potenciální riziko pro plod a/nebo dítě. Možné negativní vedlejší účinky jsou bradykardie (nízká srdeční frekvence) u plodu, novorozence nebo kojících dětí. Léčivá látka (metoprolol) se v malých množstvích vylučuje do mateřského mléka.
léková interakce	Nesteroidní protizánětlivé léky, zejména diklofenak, oslabují antihypertenzní účinek metoprololu a dalších beta-blokátorů. Když byl Betaloc kombinován s diltiazemem, byly pozorovány případy těžké bradykardie. Informujte svého lékaře o všech ostatních lécích, které užíváte, a prodiskutujte s nimi možné interakce.
Předávkovat	Příznaky předávkování - nízký puls, AV blokáda I-III stupně, asystolie, výrazný pokles krevního tlaku, další příznaky kardiovaskulárního systému. Může se také objevit útlum plicních funkcí, poruchy a ztráta vědomí, třes, křeče, zvýšené pocení, nevolnost, zvracení, skoky v hladině glukózy v krvi. Léčba - na prvním místě užívání aktivního uhlí a výplach žaludku. Dále - v nemocnici na jednotce intenzivní péče. Srdeční zástava v důsledku předávkování může vyžadovat několik hodin resuscitaci.
Formulář vydání	Tablety s opožděným uvolňováním, potahované bílé nebo téměř bílé, oválné, bikonvexní, případně se zářezem a rytinou. Prodává se v plastových lahvích nebo kartonových obalech.
Podmínky skladování	Lék by měl být skladován mimo dosah dětí při teplotě nepřesahující 30 ° C. Doba použitelnosti - 3 roky.
Sloučenina	Léčivou látkou je metoprolol sukcinát. Pomocné látky - ethylcelulóza, hyprolóza, hypromelóza, mikrokrystalická celulóza, parafín, makrogol, oxid křemičitý, stearylfumarát sodný, oxid titaničitý.

Ceny za Betaloc Zoc od společnosti AstraZeneca/ZiO-Zdorovye

Ceny za analog léku Betaloc Zok - tablety Egilok C

Poznámka. Výrobcem léku Egilok C je Egis, Maďarsko.

Aplikace tablet Betaloc ZOK

Betaloc ZOK je lék, který patří do skupiny beta-blokátorů. Snižuje srdeční frekvenci a snižuje množství krve, které srdce pumpuje při každém úderu. Mechanismus účinku - lék blokuje adrenalin a další hormony, které nutí srdce intenzivně pracovat. Díky tomu se snižuje zátěž srdce, snižuje se pravděpodobnost prvního i opakovaného infarktu. Betaloc také normalizuje rytmus, pokud srdce bije příliš často nebo nepravidelně.

Kdy se nejčastěji předepisuje:

• arteriální hypertenze;
• bolest na hrudi - dlouhodobá léčba, ale ne pro rychlou úlevu;
• srdeční selhání - v určitých případech, pokud neexistují žádné kontraindikace.

• Nejlepší způsob, jak vyléčit hypertenzi (rychle, snadno, zdravě, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze - lidový způsob, jak se z ní zotavit ve fázích 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jak je odstranit. Testy na hypertenzi
• Účinná léčba hypertenze bez léků

V jakých případech by se tento lék neměl používat:

• jste již měl/a alergii na Betaloc, jiné betablokátory nebo pomocné látky tablet;
• bradykardie - příliš nízká srdeční frekvence;
• systolický „horní“ krevní tlak pod 100 mm Hg. Umění.;
• existují ještě další kardiologické kontraindikace.

Nepředepisujte si Betaloc ZOK ani jiné beta-blokátory sami!

Nepřestávejte náhle užívat tento lék, aniž byste se poradili se svým lékařem. Pokud lékař rozhodne, že již Betaloc ZOK nemáte užívat, je třeba dávku snižovat postupně a nepřestat ihned. Jinak se vám může zvýšit krevní tlak.

Důležité! Betalok - jaký je rozdíl mezi různými typy tablet

V současné době se doporučuje užívat pouze Betaloc ZOK, který stačí užívat 1x denně. Jeho účinnost byla prokázána u hypertenze, srdečního selhání a jako prevence infarktu. Dokonce brzdí rozvoj aterosklerózy. Běžné tablety Betaloc, ve kterých je účinná látka metoprolol tartrát, jsou účinnější než jiné beta-blokátory. Pacienti je také hůře snášejí. Neměly by se používat, i když je cena nízká.

Doporučuje se užívat lék Betaloc ZOK (metoprolol sukcinát). Běžné tablety Betaloc (metoprolol tartrát) - ne.

Betaloc může způsobit ospalost, závratě nebo točení hlavy. V prvních dnech užívání tohoto léku není vhodné řídit auto nebo vykonávat jinou nebezpečnou práci. Počkejte několik dní, než se vaše tělo přizpůsobí. Pokud zaznamenáte nežádoucí účinky uvedené výše, okamžitě se posaďte a odpočiňte si. Nepříjemné pocity může zhoršit příjem alkoholu, přehřátí, fyzická námaha, nachlazení s vysokou teplotou. Pokud užíváte Betaloc spolu s jinými léky na hypertenzi, může dojít k hypotenzi – krevní tlak nadměrně klesne.

Choroba

Dávkování

arteriální hypertenze	50-100 mg 1krát denně. Obvykle se předepisuje v kombinaci s jinými léky na tlak, nejčastěji s diuretiky (indapamid, hydrochlorothiazid), dále s blokátory kalciových kanálů – deriváty dihydropyridinu (amlodipin, felodipin).
angina pectoris	100-200 mg 1krát denně. Často předepisován v kombinaci s jiným antianginózním lékem.
Stabilní chronické srdeční selhání funkční třída II	Počáteční dávka je 25 mg denně. Po dvou týdnech lze dávku zvýšit na 50 mg denně a dále v případě potřeby zdvojnásobit každé 2 týdny. Udržovací dávka pro dlouhodobou léčbu je 200 mg denně.
Stabilní chronické srdeční selhání III a IV funkční třída	Počáteční dávka je 12,5 mg denně. Poté se vybere individuálně. Je žádoucí, aby byl pacient pod dohledem lékaře, protože. pod vlivem léku se u některých pacientů mohou zhoršit příznaky srdečního selhání. Při dobré toleranci se dávka Betaloc ZOK zdvojnásobuje každé 2 týdny, dokud není dosaženo maximální dávky 200 mg denně.
Poruchy srdečního rytmu	100-200 mg denně
Podpůrná péče po infarktu myokardu	200 mg denně
Tachykardie	100-200 mg denně
Prevence záchvatů migrény (bolesti hlavy).	100-200 mg denně

Pokud tlak příliš klesne nebo puls klesne pod 45-55 tepů za minutu, dávky Betaloc LOK nebo souběžně podávaných léků se snižují. U většiny pacientů se však tělo časem přizpůsobí a průměrné terapeutické dávky snášejí dobře. Pokud se na začátku léčby rozvine hypotenze, pak se dávka léku sníží a časem se ji snaží znovu zvýšit. U pacientů s onemocněním ledvin, stejně jako u starších osob, není třeba upravovat dávku léku. Při práci s nimi se lékař může držet doporučení uvedených v tabulce výše. Při závažném onemocnění jater může být nutné snížit dávku.

Betaloc ZOK by se měl užívat každý den, bez mezer, nejlépe ve stejnou dobu. Vezměte si pilulku i ve dnech, kdy se cítíte dobře. Je vhodné mít domácí měřič krevního tlaku. Kontrolujte si krevní tlak pravidelně – každý den nebo každých 3-7 dní. To musí být provedeno podle pravidel. Pro více informací si přečtěte článek "Měření krevního tlaku: technika krok za krokem".

Recenze

Soudě podle recenzí Betaloc ZOK dobře pomáhá s hypertenzí a srdečními arytmiemi a zřídka způsobuje vedlejší účinky. Má také velmi přijatelnou cenu ve srovnání s novějšími beta-blokátory. Proto si již více než 10 let udržuje svou oblibu mezi lékaři i pacienty.

Tablety jsou pouze součástí komplexu opatření pro léčbu hypertenze, prevenci srdečního infarktu a mozkové mrtvice. Pokud nebudete dbát na přechod na zdravý životní styl, pak se stav vašich cév bude nadále zhoršovat. Po několika letech ani ty nejsilnější léky nebudou schopny udržet váš krevní tlak pod kontrolou. Jak to skončí, je všem dobře známo... Přestat kouřit není zdaleka jediná věc, kterou je třeba udělat. Hlídejte si stravu, naučte se vyhýbat konfliktům v práci i v rodině. Potřebujete také pravidelnou fyzickou aktivitu, nejlépe venku.

Účinek drog na každého člověka je individuální. Někomu lépe pomůže concor nebo levnější tablety bisoprololu, jinému Betaloc Lok. V každém případě je lékem č. 1 na arytmii a hypertenzi hořčík. Protože hlavní příčinou těchto onemocnění je nedostatek hořčíku v těle. Zkuste užívat hořčíkové tablety s vitamínem B6. Pravděpodobně vám pomohou snížit dávky beta-blokátorů nebo je dokonce úplně přestat užívat.

Kardiolog je prostě příliš líný to s vámi řešit. Ale zvýšený horní tlak - to může být signálem problémů s ledvinami. Musíte si prostudovat článek „Příčiny hypertenze a jak je odstranit“ a poté se nechat vyšetřit, jak je tam napsáno. Udělejte si zejména testy krve a moči, které kontrolují činnost ledvin.

Přečtěte si více "živých" recenzí pacientů užívajících Betaloc ZOK zde.

Často kladené otázky a odpovědi

Na arytmii byl předepsán Betaloc ZOK. Zdá se, že to pomáhá, ale pořád to není klidné. Matka zemřela náhle na infarkt ve věku 47 let. Co jiného můžete dělat kromě užívání prášků?

Srdeční problémy vznikají z nedostatku živin, které spotřebovává pro svou práci. V první řadě je to hořčík. Zkuste užívat níže uvedené doplňky spolu s chemickými léky. S vysokou pravděpodobností budete po chvíli moci odmítnout užívat beta-blokátor a zůstat pouze na přírodních lécích.

Osvědčené účinné a nákladově efektivní doplňky krevního tlaku:

• Hořčík + vitamín B6 od Source Naturals;
• taurin z Jarrow Formulas;
• Rybí olej od Now Foods.

Přečtěte si více o technice v článku "Léčba hypertenze bez léků". Jak si objednat doplňky na hypertenzi z USA - návod ke stažení. Vraťte svůj krevní tlak do normálu bez škodlivých vedlejších účinků, které Noliprel a další „chemické“ pilulky způsobují. Zlepšit funkci srdce. Buďte klidnější, zbavte se úzkosti, spěte v noci jako miminko. Hořčík s vitamínem B6 dělá zázraky při hypertenzi. Budete mít vynikající zdraví, které vám budou závidět vaši vrstevníci.

Mám užívat tablety Betaloc na záchvaty paniky?

Pokud již tento lék užíváte nebo Vám jej lékař předepsal na záchvaty paniky, pak ano. Dobrovolně - ne. Ať tak či onak, vyzkoušejte mateří kašičku nebo jiné mírné bylinné sedativa. Dále hořčík s vitamínem B6 a psychoterapie. Pokud máte strach z veřejného mluvení, pomůže vám dobrý koučink. Lpění na beta-blokátorech je to poslední.

Byl mi předepsán bisoprolol, ale ten nepomáhá dobře na bušení srdce. Při nejmenší zátěži se puls zrychlí na 100-120 tepů za minutu. Vyplatí se přejít z bisoprololu na Betaloc?

Je nepravděpodobné, že přechod z jednoho beta-blokátoru na druhý pomůže. I když je to všechno individuální. Předpovědět bude možné pouze tehdy, až bude genetický výzkum široce dostupný. Do té doby lékaři a pacienti vybírají léky pouze metodou pokus-omyl. V každém případě zkuste kromě „chemických“ léků posílit srdce hořčíkem-B6 a koenzymem Q10. Je 100% neškodný a pro většinu pacientů je velmi účinný.

Kardiolog řekl, aby si vzal Betaloc, biprol nebo concor. Který z nich si vybrat - rozhodněte se, říkají, sami. Který z těchto léků je šetrnější k cévám?

Drsný každodenní život domácí medicíny ... Řekněme, že si nějakým způsobem vyberete lék. Také si předepisujete vlastní dávkování? Je to prakticky umělecké dílo. Příliš nízké dávkování – nepomůže ani nepomůže. Příliš vysoká - bude hypotenze ... Váš kontakt s tímto lékařem nevyšel - vyměňte ho za jiného. Ještě dodám, že biprol a concor jsou stejný bisoprolol, ale od různých výrobců. Proto je cena léků v lékárně různá.

Narušován častými bolestivými bolestmi v oblasti srdce. Dělal jsem EKG - doktor říkal, že je to normální, ale Betaloc ZOK mi stejně předepsal. Bojím se infarktu. Co dalšího lze udělat pro snížení rizika?

Pokud je vám již 40 let, pak děláte správnou věc, když se trápíte. Infarkt může udeřit náhle - a ahoj ... Co dělat pro prevenci:

1. Kromě léků užívejte zde popsané přírodní prostředky. Jsou důležité pro posílení srdce, i když nedochází k hypertenzi, a ještě více, pokud je tlak zvýšený.
2. Pokud máte nadváhu, přejděte na nízkosacharidovou Atkinsovu dietu.
3. Jednou za 3 měsíce proveďte krevní testy na cholesterol, triglyceridy, C-reaktivní protein. Poslední analýza na seznamu je nejdůležitější.
4. Ideální pro uvolněné běhání s potěšením.

závěry

Metoprolol je betablokátor druhé generace, který je znám již od 80. let minulého století. Stále je však často předepisován pacientům s hypertenzí a kardiovaskulárním onemocněním. Betaloc ZOK je tableta, jejíž účinnou látkou je metoprolol sukcinát. V lékárnách se prodávají i běžné tablety Betaloc, bez ZOK, které obsahují metoprolol tartrát.

V současné době se doporučuje pouze Betaloc ZOK. Postačí jedna tableta denně, je opravdu účinná při hypertenzi, ischemické chorobě srdeční a některých typech srdečního selhání. Tablety Betalok, jejichž účinnou látkou je metoprolol tartarát, by se měly užívat 2-4krát denně. Jsou považovány za zastaralé, protože mají nižší účinnost než jiné beta-blokátory.

Hlavní věc, kterou jste se z článku dozvěděli, je, jak se od sebe Betaloc ZOK a obyčejný Betaloc liší. Tablety, které obsahují metoprolol tartrát, se doporučuje změnit na modernější lék. Betaloc ZOK nelze označit za lídra mezi beta-blokátory. Konkurenční léky – bisoprolol, carvedilol, nebivolol – mohou být účinnější. Lékaři však stále aktivně předepisují svým pacientům metoprolol sukcinát. Protože se to snadno bere, více či méně pomáhá, je to atraktivní cena a je to dobře prozkoumáno.

• Betablokátory: obecné informace
• Diuretické léky
• Léky na hypertenzi pro seniory

Srdeční záchvaty: příčiny, příznaky a typy, první pomoc a odvykání

Pod názvem "infarkt" se může skrývat široká škála patologických stavů způsobených nemocemi srdce a cév, které se tímto způsobem periodicky nebo systematicky připomínají, a to i přesto, že se pacient neustále léčí. Jedná se o záchvaty anginy pectoris, život ohrožující poruchy rytmu (arytmie), hypertenzní krizi s arteriální hypertenzí atd. Někdy se infarkt vyskytuje u lidí, kteří obecně nejsou příliš nemocní, ale ani příliš zdraví, jejichž nervový systém je zvláště citlivý na jakýkoli náraz. Tato skupina zahrnuje pacienty s diagnózou vegetativně-vaskulární dystonie s charakteristickými panickými atakami a poruchami přizpůsobení.

Záchvaty tachykardie, bolesti v srdci a dokonce narušení rytmu mohou být důsledkem psycho-emocionálního a fyzického stresu u zdravých lidí.

Infarkt, ale důvody jsou jiné

Obvykle lidé nazývají infarktem vše, co je doprovázeno akutní intenzivní prodlouženou (20-30 minut nebo více) bolestí srdce a hodnotí to jedním slovem „špatný“, což zahrnuje další příznaky (palpitace, arytmie, dušnost, cyanóza ).

Důvodem pro ně může být:

• Infarkt myokardu, kterému obvykle předchází onemocnění koronárních tepen, nestabilní angina pectoris;
• Plicní embolie (PE), často vznikající v důsledku sedavého životního stylu ve stáří, tromboflebitida žilních cév nohou;
• Fibrilace síní;
• Disekující aneuryzma aorty, které se vyskytuje v jakémkoli věku na pozadí arteriální hypertenze;
• Srdeční selhání v důsledku oslabení kontraktility srdce, které může být způsobeno různými onemocněními kardiovaskulárního systému (arteriální hypertenze, aterosklerotická kardioskleróza, aortální vady atd.)

Všechny tyto nemoci se mohou doplňovat, existovat izolovaně, ale každá z nich může být asymptomatická nebo atypická, proto je pojem „infarkt“ tak široce používán a je to dobře, protože člověk, který nemá lékařské vzdělání bude schopen ve zkratce vysvětlit podstatu problému.

Nemusíte být lékař, abyste odlišili život ohrožující záchvat od stavu, který vyžaduje použití sedativ, stačí dobře znát příznaky infarktu. Život je takový, že každý z nás se může ocitnout v situaci, kdy jiný potřebuje pomoc, a svědomí to nenechá projít, protože infarkt myokardu na začátku svého vývoje (do stanovení diagnózy) se také nazývá infarkt .

Skutečný infarkt

Bolest při srdečním infarktu, která je založena na odumírání buněk myokardu v důsledku uzavření cévy trombem, nebo prudkým spasmem arteriálních cév, vedoucím k narušení prokrvení srdečního svalu (ischemie), je poměrně dlouhá (až půl hodiny). Kromě toho jsou zvláště intenzivní a zastavení útoku nitroglycerinem nebo jinými drogami ústy zpravidla nedává účinek, nezmírňuje utrpení změnou polohy těla, přístupem na čerstvý vzduch, čpavek a odpočinek.

Kromě bolesti může být průběh srdečního záchvatu v závislosti na jeho příčině doprovázen nebo vyjádřen dalšími příznaky:

1. Pocity strachu a úzkosti (panický záchvat), nutící pacienta zaujmout nehybnou zmrzlou polohu s odrazem hrůzy v očích.
2. Silné bušení srdce a/nebo poruchy srdečního rytmu.
3. Nepříjemné pocity za hrudní kostí, v paži, na zádech a krku.
4. Pocit dušnosti, dušnost, celková slabost.
5. Závrať, nevolnost, tíže v epigastriu, jako by se jídlo zaseklo, někdy s pálením žáhy a/nebo zvracením.
6. Pocení, bledost nebo cyanóza (cyanóza) kůže, případně snížení teploty končetin.

Je užitečné zaměřit se na takový infarkt, kterému se říká „tichý infarkt“, který probíhá téměř neznatelně, bez jakýchkoli příznaků a může se stát každému z nás, ale náchylnější k takovému IM jsou pacienti trpící cukrovkou.

Co dělat v případě infarktu?

Pro samotného pacienta je lepší nic nedělat, je vhodné někoho zavolat, aby první pomoc při infarktu poskytla jiná osoba.

V takových situacích musíte mít na paměti pravděpodobnost infarktu myokardu, proto by měla být vhodná taktika:

• Měření pulsu (počet tepů, rytmus, plnění, napětí) a krevního tlaku (za přítomnosti tonometru);
• Nitroglycerin pod jazykem;
• Naléhavé volání na linku 103, začínající slovy „infarkt“, protože u infarktu a dalších podobných stavů se počítá každá minuta.

Problémy se srdcem mohou člověka zastihnout samozřejmě kdekoli, kde není přístroj na měření krevního tlaku a nitroglycerinu, takže úplně první pomocí při infarktu by mělo být co nejdříve dát o pacientovi vědět zdravotníkům ZZS.

Volejte 103 - infarkt

Člověk, který volá záchranku kvůli infarktu, nemůže být obviněn z toho, že sešel z cesty a stanovil diagnózu. Jaký druh útoku - lékaři na to přijdou a mluvená slova mají magický účinek: dispečer stanice ví, že došlo ke katastrofě, vážný stav pacienta je naléhavý, proto je nutný kardio tým. Někdy právě tato slova zachraňují životy, proto by bylo vhodné se v prvních minutách krátce dotknout některých mimořádných případů, které je obtížné diagnostikovat.

Život člověka ohrožuje akutní srdeční selhání: záchvat dušnosti, probíhající jako srdeční astma, se může rychle změnit v plicní edém nebo se v případě rozsáhlého infarktu myokardu rozvinout v kardiogenní šok. Záchvat tachykardie s cvalovým rytmem zpravidla doplňuje fenomén dušení. Pacienti trpící chronickým srdečním selháním vědí, co je bušení srdce a bolestivé pocity akutního nedostatku vzduchu, doprovázené úzkostí, pocením, cyanózou, musí mít neustále nablízku všechny potřebné léky, ale mezitím se vždy velmi bojí, protože „chytit » ve většině případů jsou tyto útoky v noci. Netřeba dodávat, že pro lidi, kteří jsou poblíž, budou mít tyto jevy význam infarktu, který vyžaduje okamžité volání sanitky.

Video: pomoc při záchvatu - infarkt myokardu

Záchvat palpitací, neobvyklý co do frekvence a rytmu, vyskytující se na pozadí nějaké srdeční patologie, musí být často připisován srdečním záchvatům a život ohrožujícím stavům. Pacienti, kteří jsou často navštěvováni atakami arytmie, berou také hromady léků, vědí, kdy a co se sami snaží nedohnat do extrému nebo sami odstranit záchvat arytmie (užívat antiarytmika, β-blokátory). Jenže ... stane se cokoliv, a když se situace vymkne pacientovi kontrole, zavolá „záchranku“, která řeší úlevu při záchvatu u pacienta doma.

Co se dělá pro arytmie?

Existují různé typy arytmií, nebezpečné a nepříliš nebezpečné, například pokud ne každý, pak mnozí slyšeli o takové poruše rytmu, jako je fibrilace síní. Poprvé záchvat této arytmie pacienta vyděsí, cítí, že se s jeho srdcem děje něco hrozného, ​​takže nejlepším řešením by bylo naléhavě vyhledat lékařskou pomoc. Tento stav navíc obvykle vyžaduje hospitalizaci. Samozřejmě, že zavoláním na linku 103 člověk nahlásí, že má infarkt.

Lékař záchranné služby může zmírnit záchvat arytmie pomocí antiarytmických léků, je lepší, aby to pacient a jeho příbuzní nedělali. Zde je nutný individuální přístup, léky, které obnovují rytmus, mají své indikace a kontraindikace a neexistuje jediný algoritmus pro zastavení ataky všech arytmií. Obvykle se v takových případech používá verapamil, který se podává intravenózně a po cestě se řeší otázka hospitalizace ve specializované nemocnici.

Pokud jde o ataku tachykardie, pacient se s ní většinou vyrovnává sám například pomocí β-blokátorů. Taková sebeaktivita je však možná, pokud je známa příčina, je stanovena diagnóza a je předepsána léčba, jinak se musíte poradit s lékařem.

Nápověda v povaze bolesti

Někdy je opravdu velmi obtížné rozlišit mezi bolestí srdce, a tedy srdečním infarktem od bolesti jiného původu, včetně srdeční, ale stále existují rozdíly:

pohlaví, věk, ateroskleróza

Angina pectoris je pravděpodobně jednou z nejčastějších „srdečních záležitostí“, tímto onemocněním trpí více než polovina lidí s problémy kardiovaskulárního systému. Ateroskleróza tepenných cév obecně a koronárních tepen zvláště je hlavní příčinou rozvoje anginy pectoris, jejíž klinický projev lze považovat za srdeční infarkt.

Srdeční selhání u pacientů s aterosklerózou vzniká při nepoměru mezi potřebami srdečního svalu na kyslík a možnostmi krevního oběhu v tepnách srdce. To je zvláště výrazné, pokud člověk dostává další fyzickou aktivitu a srdce musí tvrdě pracovat, aby poskytlo tkáním těla potřebné látky. Situaci zkomplikuje nedostatek objížděk, kterými by tělo mohlo kompenzovat narušení průtoku krve. Kromě toho je negativní účinek v tomto případě dán faktory, které negativně ovlivňují srdeční tepny:

• Ve fázi systoly (kontrakce myokardu) stlačuje zatížený srdeční sval drobné arteriální cévky a ztěžuje v nich průtok krve.
• Zvýšený enddiastolický objem, zvýšený tlak v LK (levé komoře), snížená kontraktilita myokardu vede ke zvýšení tlaku uvnitř srdečního svalu.

Příznaky infarktu pramení z vytvořené koronární insuficience. Kvůli nerovnováze mezi transportem kyslíku krví a potřebou srdečního svalu po něm začne myokard pociťovat nedostatek kyslíku a v podmínkách hypoxie reaguje ischemií. Na to by měli pamatovat lidé ohrožení infarktem myokardu (pohlaví, věk, váha, nadměrné cvičení, špatné návyky, hypercholesterolémie, ateroskleróza).

Útok s nezměněnými plavidly

Je třeba poznamenat, že příznaky záchvatu anginy pectoris nejsou vyloučeny u lidí s nezměněnými srdečními cévami.

"Zabavit srdce" může v jiných případech:

1. Zvýšená produkce fyziologicky aktivních látek (katecholaminů) a jejich akumulace v myokardu při psycho-emocionální a/nebo fyzické zátěži způsobuje, že srdce intenzivně pracuje, což se projevuje zrychleným tepem. V podmínkách zátěže srdečního svalu vyžaduje myokard další objem kyslíku, který nemůže být dodán kvůli vazospasmu a poruše průtoku krve způsobenou katecholaminy. Mezi tyto účinné látky patří tzv. „hormon strachu“ – adrenalin, k jehož tvorbě někdy vyprovokují sami pacienti – milovníci všech druhů extrémních sportů. Přispívá k silnému bušení srdce, záchvatům dušnosti a angině pectoris další hormon nadledvinek - norepinefrin, nazývaný "hormon vzteku", který se aktivně syntetizuje při stresu. Lidé s vegetativně-vaskulární dystonií velmi dobře znají paroxysmy způsobené vlivem sympaticko-nadledvinového systému. Vyznačují se řadou příznaků a často jsou klasifikovány jako záchvaty paniky: cévy jsou čisté, srdce je zdravé a známky záchvatu anginy pectoris jsou zřejmé.
2. Pod vlivem sympatiko-nadledvinového systému se aktivují koagulační faktory hemostázy. Pokud nedojde ke shodě v procesech koagulace a antikoagulace, jsou vytvořeny předpoklady pro vznik diseminované intravaskulární koagulace (DIC), která dále prohlubuje koronární insuficienci, pokud se vyskytuje, a přispívá k rozvoji ischemie myokardu.
3. Pokud pohyb krve po mikrocirkulačním lůžku narazí na překážku, jde kolem postranních cév (kolaterál). Tento adaptivní mechanismus existuje v případě nepředvídaných okolností a je vyvinut zejména u žen, což je naprogramováno přírodou (těhotenství, porod) a mužské pohlaví je považováno za rizikový faktor. Ženy jsou však prozatím chráněny kolaterály, dokud hormonální funkce nevymizí s nástupem menopauzy. Po 60 letech obě pohlaví stejně pravděpodobně dostanou infarkt. Nedostatečné rozvinutí kolaterál (bypassů) snižuje obranyschopnost organismu a u takových lidí dojde rychleji k infarktu ve srovnání s pacienty, kteří jsou na tom v tomto ohledu dobře. Je zřejmé, že z toho mají prospěch mladé ženy v reprodukčním věku.

Pokud má člověk štěstí, pak při infarktu může náhlý nástup akutní koronární insuficience zapnout mechanismy, které kompenzují krevní oběh, a tím zabraňují vzniku ischemického ložiska. Ve snaze přizpůsobit se okolnostem se odhalují stávající píštěle a naléhavě se tvoří nové. Kromě toho se myokard snaží doplnit zásobu kyslíku zvýšením jeho extrakce z arteriální krve. „Koronární zásoba“ však není bezedná a při jejím vyčerpání jsou příznaky infarktu stále výraznější.

Ischemická choroba srdeční je patologie srdečního svalu spojená s nedostatkem jeho krevního zásobení a zvyšující se hypoxií. Myokard přijímá krev z koronárních (koronárních) cév srdce. Při onemocněních koronárních cév chybí srdečnímu svalu krev a kyslík, který přenáší. Srdeční ischémie nastává, když poptávka po kyslíku převyšuje jeho dostupnost. Cévy srdce mají v tomto případě obvykle aterosklerotické změny.

Diagnóza ischemické choroby srdeční je běžná u lidí starších 50 let. S přibývajícím věkem se patologie vyskytuje častěji.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba je klasifikována podle stupně klinických projevů, citlivosti k vazodilatačním (vazodilatačním) lékům, odolnosti vůči fyzické aktivitě. IHD formuláře:

• Náhlá koronární smrt je spojena s poruchami převodního systému myokardu, tedy s náhlou těžkou arytmií. Při absenci resuscitačních opatření nebo jejich selhání, okamžité zástavě srdce potvrzené očitými svědky nebo smrti po záchvatu do šesti hodin od jeho začátku je diagnóza „primární zástava srdce s fatálním koncem“. Při úspěšné resuscitaci pacienta je diagnóza „náhlá smrt s úspěšnou resuscitací“.
• Angina pectoris je forma koronárního onemocnění, při kterém je palčivá bolest uprostřed hrudníku, nebo spíše za hrudní kostí. Podle MKN-10 (International Classification of Diseases 10. revize) odpovídá angina pectoris kódu I20.

Má také několik poddruhů:

• Angina pectoris neboli stabilní, při které je snížen přívod kyslíku do srdečního svalu. V reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) dochází k bolesti a křečím koronárních tepen. Stabilní angina pectoris na rozdíl od nestabilní vzniká při fyzické námaze stejné intenzity, např. chůzi na vzdálenost 300 metrů s běžným krokem, a je zastavena nitroglycerinovými přípravky.
• Nestabilní angina pectoris (kód ICD - 20.0) je špatně kontrolována deriváty nitroglycerinu, záchvaty bolesti jsou častější, tolerance zátěže pacienta klesá. Tento formulář se dělí na typy:
  • poprvé se objevil;
  • progresivní;
  • časně po infarktu nebo po operaci.
• Vasospastická angina pectoris způsobená vazospasmem bez aterosklerotických změn.
• Koronární syndrom (syndrom X).

Podle mezinárodní klasifikace 10 (MKN-10) odpovídá angiospastická angina (Prinzmetalova angina, varianta) 20,1 (angina pectoris s potvrzeným spasmem). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nespecifikovaná angina dostala kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat anginy pectoris, trvající déle než 30 minut a nezastavený nitroglycerinem, končí infarktem. Diagnostika srdečního infarktu zahrnuje EKG analýzu, laboratorní vyšetření hladiny markerů poškození srdečního svalu (frakce enzymů kreatinfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyosin atd.). Podle rozsahu léze existují:
  • transmurální (velkoohniskový) infarkt;
  • malé ohnisko.

  Podle mezinárodní klasifikace 10. revize akutní infarkt odpovídá kódu I21, rozlišují se jeho variety: akutní rozsáhlý infarkt dolní stěny, přední stěny a další lokalizace, blíže neurčená lokalizace. Diagnóze „opakovaný infarkt myokardu“ byl přidělen kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnostika kardiosklerózy pomocí elektrokardiogramu je založena na poruše vedení v důsledku jizevnatých změn v myokardu. Tato forma koronárního onemocnění je indikována nejdříve 1 měsíc od okamžiku infarktu. Kardioskleróza - jizevnaté změny, které vznikly v místě srdečního svalu zničeného v důsledku infarktu. Jsou tvořeny hrubým pojivem. Kardioskleróza je nebezpečná vypnutím velké části převodního systému srdce.

Jiné formy onemocnění koronárních tepen - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podle staré klasifikace z roku 1979).
2. Akutní srdeční selhání se vyvíjí na pozadí infarktu myokardu nebo v šokových stavech.
3. Poruchy srdečního rytmu. Při ischemickém poškození je také narušeno prokrvení převodního systému srdce.

Kód I24.0 podle MKN-10 je přiřazen koronární trombóze bez infarktu.

Kód I24.1 dle MKN - Dresslerův postinfarktový syndrom.

Kód I24.8 dle 10. revize MKN - koronární insuficience.

Kód I25 podle MKN-10 - chronická ischemická choroba; zahrnuje:

• aterosklerotická ischemická choroba srdeční;
• infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy;
• srdeční aneuryzma;
• koronární arteriovenózní píštěl;
• asymptomatická ischemie srdečního svalu;
• chronické blíže neurčené onemocnění koronárních tepen a jiné formy chronické ischemické choroby srdeční trvající déle než 4 týdny.

Rizikové faktory

Tendence k ischemii se zvyšuje s následujícími rizikovými faktory pro onemocnění koronárních tepen:

1. Metabolický neboli syndrom X, při kterém je narušen metabolismus sacharidů a tuků, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistence. Lidé s diabetem 2. typu jsou ohroženi kardiovaskulárními chorobami, včetně anginy pectoris a srdečního infarktu. Pokud obvod pasu přesahuje 80 cm, je to příležitost věnovat více pozornosti zdraví a výživě. Včasná diagnostika a léčba diabetes mellitus zlepší prognózu onemocnění.
2. kouření. Nikotin stahuje cévy, zvyšuje srdeční frekvenci, zvyšuje potřebu krve a kyslíku v srdečním svalu.
3. Onemocnění jater. Při onemocnění jater se zvyšuje syntéza cholesterolu, což vede ke zvýšenému usazování na stěnách cév s další oxidací a zánětem tepen.
4. Pití alkoholu.
5. Hypodynamie.
6. Neustálý přebytek kalorického obsahu stravy.
7. Emocionální stres. Když neklid zvyšuje potřebu kyslíku v těle a srdeční sval není výjimkou. Při déletrvajícím stresu se navíc uvolňuje kortizol a katecholaminy, které zužují koronární cévy, a zvyšuje se produkce cholesterolu.
8. Porušení metabolismu lipidů a ateroskleróza koronárních tepen. Diagnostika - studium lipidového spektra krve.
9. Syndrom nadměrného výsevu tenkého střeva, který narušuje činnost jater a je příčinou vitaminového deficitu kyseliny listové a vitaminu B12. Tím se zvyšuje hladina cholesterolu a homocysteinu. Ten narušuje periferní oběh a zvyšuje zátěž srdce.
10. Itsenko-Cushingův syndrom, ke kterému dochází při hyperfunkci nadledvin nebo při užívání přípravků steroidních hormonů.
11. Hormonální onemocnění štítné žlázy, vaječníků.

Muži nad 50 let a ženy v menopauze mají s největší pravděpodobností anginu pectoris a infarkty.

Rizikové faktory ischemické choroby srdeční, které zhoršují průběh ischemické choroby srdeční: urémie, diabetes mellitus, plicní insuficience. IHD se zhoršuje poruchami převodního systému srdce (blokáda sinoatriálního uzlu, atrioventrikulárního uzlu, svazek Hisova svazku).

Moderní klasifikace onemocnění koronárních tepen umožňuje lékařům správně posoudit stav pacienta a přijmout správná opatření pro jeho léčbu. Pro každý formulář, který má kód v ICD, byly vyvinuty jeho vlastní diagnostické a léčebné algoritmy. Pouze volně se orientovat v odrůdách tohoto onemocnění, bude lékař schopen účinně pomoci pacientovi.

Ischemická kardiomyopatie je patologie způsobená nutričním deficitem myocytů, svalových buněk myokardu. V Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN-10) je zařazen do skupiny ischemií, nikoli do typů kardiomyopatií. Onemocnění je charakterizováno zvětšením objemu srdečního svalu, což způsobuje rozvoj aterosklerózy věnčitých tepen, a projevy chronického srdečního selhání. Neexistují žádné výrazné příznaky jiných typů kardiomyopatií.

Potíže v terminologii

Ischemická forma kardiomyopatie je nejednoznačné onemocnění. Od první zmínky několikrát změnil svůj název:

• 1965 – T. Harrison popsal ischemické poruchy regionální kontraktility myokardu mimo jizvy, navrhl koncept „asynergie myokardu“;
• 1969 - N. Raftery zavedl pro tuto patologii myokardu termín "ischemické selhání" se zaměřením na jeden z hlavních klinických syndromů této patologie - srdeční selhání;
• 1979 - V. Bursh popsal několik případů CHF, které vznikly po infarktu. Zároveň poznamenal, že ischemickou formu onemocnění lze s jejími inherentními projevy považovat za skutečnou kardiomyopatii.

Odborníci ze Světové zdravotnické organizace patologii klasifikovali jako specifické kardiomyopatie. A v edici MKN-10 je prezentován mezi onemocněními oběhového systému jako jedna z odrůd ischemické choroby srdeční (ICHS).

Podstata patologie

Progrese onemocnění přispívá k tvorbě aterosklerotických plátů. Jimi způsobené zúžení koronárních cév vede k hypoxii – srdce má nedostatek kyslíku a základních živin. Myokard nemůže plně vykonávat kontraktilní funkci, v důsledku čehož se postupně zvětšují dutiny srdečního svalu.

Proces může být doprovázen strukturálními a geometrickými změnami v komorách (fibróza a hypertrofie). To jsou jasné známky chronické ischemie srdce. Vede k apoptóze myokardu – programované buněčné smrti, provokující srdeční selhání.

Klasifikace onemocnění a jeho následky

Ischemická kardiomyopatie způsobuje ztluštění stěn srdečních komor (dilatační hypertrofie). Podle lokalizace patologického procesu se rozlišují dvě formy onemocnění:

• symetrické - levá a pravá komora srdečního svalu se rovnoměrně zvyšuje;
• asymetrické - ke změnám dochází především v jedné z částí srdce.

Při absenci adekvátní terapie může ischemická kardiomyopatie způsobit vážné komplikace:

• poškození převodních cest srdce;
• výskyt extrasystol;
• fibrilace síní;
• infarkt myokardu;
• srdeční selhání.

Tento typ onemocnění má ve srovnání s jinými kardiomyopatiemi horší prognózu pro zdraví a život pacienta.

Důvody rozvoje patologie

Hlavní příčinou vývoje patologie je ateroskleróza, která postihuje koronární cévy. Arteriální stenóza zvyšuje intramyokardiální stres – projevy ischemické choroby srdeční spouštějí proces hibernace („usínání“) myokardu. Srdce ztrácí schopnost plně fungovat. Potíže s čerpáním krve vyvolávají rozvoj anginy pectoris, což způsobuje infarkty. Často se ischemická kardiomyopatie projevuje po infarktu myokardu, někdy s recidivujícími nekrózami. Mezi faktory vyvolávající vývoj onemocnění patří:

• hypertenze;
• metabolické problémy (endokrinní patologie, menopauza, náhlá ztráta hmotnosti, obezita);
• zneužití alkoholu;
• kouření;
• vysoká koncentrace cholesterolu v krvi;
• genetická predispozice;
• Pokročilý věk.

Často projevy ischemické kardiomyopatie přispívají k dlouhodobému užívání hormonálních léků.

Symptomy patologie

Příznaky ischemické kardiomyopatie jsou nespecifické. S rozvojem onemocnění se objevují příznaky srdečního selhání:

• arytmie;
• rychlý nepravidelný srdeční tep;
• tlaková bolest na hrudi;
• zvýšená únava;
• bolest hlavy;
• stavy na omdlení;
• přibývání na váze;
• otoky;
• nespavost;
• vlhký kašel;
• dušnost.

S progresí patologie je pozorován nárůst objemu srdce.

Diagnostická opatření

Zkušený lékař je schopen zaznamenat známky překrvení kardiovaskulárního systému již při fyzikálním vyšetření. Aby však bylo možné provést přesnou diagnózu, jsou předepsána specifická vyšetření:

• klinické testy krve a moči (stanovení souběžných patologií);
• biochemické hodnocení složení krve (analýza cholesterolu, triglyceridů, některých hormonů);
• EKG (detekce arytmií, hypertrofie myokardu);
• EchoCG (vizualizace porušení kontraktilních funkcí srdce);
• radiografie (stanovení zvýšení stínu srdce);
• koronarografie (posouzení změn na koronárních cévách, detekce aterosklerotických plátů, zvětšení malých koronárních větví);
• scintigrafie myokardu (radioaktivní thalium se hromadí v poškozených ložiskách myokardu).

Někdy je také předepsána MRI nebo biopsie. Odlište onemocnění od jiných typů kardiomyopatií, včetně idiopatických a alkoholických.

Principy terapie

Při léčbě ischemické kardiomyopatie je v první řadě nutné ovlivnit hlavní příčinu jejího vzniku – srdeční ischemii. K tomu musí pacient přehodnotit svůj životní styl. Doporučuje se dodržovat dietu s nízkým obsahem cholesterolu, sodíku a živočišných tuků, vzdát se závislostí a provádět proveditelná fyzická cvičení.

Lékařské ošetření

Léky se používají ke zmírnění příznaků onemocnění, zlepšují činnost srdečního svalu a zabraňují rozvoji komplikací. V závislosti na průběhu onemocnění jsou předepsány:

• beta-blokátory (snížení krevního tlaku a srdeční frekvence);
• antagonisté vápníku (rozšiřují koronární tepny a snižují krevní tlak);
• inhibitory aldosteronu a diuretika (odstraňují přebytečnou tekutinu z těla);
• antikoagulancia (zabraňují trombóze);
• znamená, že řídí tepovou frekvenci a její rytmus.

Někdy jsou pacientovi předepsány hardwarové postupy (plazmaferéza).

Chirurgický dopad

Chirurgická léčba ischemické kardiomyopatie zahrnuje:

• instalace srdečního stimulátoru, defibrilátoru (stabilizace srdečního rytmu);
• angioplastika (působící proti vaskulární stenóze);
• stentování (instalace "dilatátorů" tepen);
• aterektomie (obnovení průsvitu tepen).

Někdy se koronární bypass používá ke zlepšení průtoku krve do srdečního svalu. Vážné poškození srdce vyžaduje transplantaci orgánu.

Tradiční medicína

U ischemické formy kardiomyopatie je konzervativní léčba často doplněna fytoterapií. Široce používaný:

• kalina (vitamíny C a A, pektiny, třísloviny, fytoncidy, mikro a makro prvky, organické kyseliny);
• lněná semena (aminokyseliny, mastné kyseliny, glykosidy, estery, vitamíny skupiny B, E, A, F, C);
• zaječí zelí (organické kyseliny, kyselina listová, karoten, rutin, vitamíny C, A);
• oves (vitamíny B, aminokyseliny, mikro a makro prvky, beta D-glukonát);
• žloutenka (flavonoidy, glykosidy, organické a mastné kyseliny).

Léčba tradiční medicínou zahrnuje snížení krevního tlaku, normalizaci srdečního rytmu a odstranění projevů srdečního selhání. Provádí se pod dohledem zkušeného lékaře.

Preventivní opatření

Primární prevence znamená předcházení vzniku patologie. K tomu potřebujete:

• vzdát se špatných návyků;
• vyvážená výživa;
• zabránit výskytu metabolických poruch;
• včasná léčba srdečních a virových onemocnění.

Pokud existuje dědičná predispozice k rozvoji kardiomyopatií, je nutné být pozorován odborníkem a pravidelně provádět ultrazvuk srdce. Opatření sekundární prevence jsou zaměřena na prevenci progrese patologie a možných komplikací. Sekundární preventivní opatření pro ischemickou kardiomyopatii zahrnují:

• odmítnutí intenzivního sportovního tréninku a těžké fyzické práce;
• pravidelné návštěvy kardiologa a echokardiografie;
• užívání léků předepsaných lékařem;
• kontrola tělesné hmotnosti;
• adekvátní reakce na stresové situace;
• organizace vyváženého denního režimu;
• systematické sledování hladiny glukózy a cholesterolu v krvi.

Při diagnostice ischemické kardiomyopatie je samoléčba nepřijatelná.

Ischemická kardiomyopatie se vyskytuje intermitentně. Pokud se ale nemoc neléčí, může vést ke smrti. Je nesmírně důležité, aby byla patologie odhalena co nejdříve. Dočasný „klid“ u kardiomyopatie by neměl být důvodem k ukončení léčby.

Co je nebezpečná plicní hypertenze a jak ji léčit

1. Klasifikace nemocí
2. Možné komplikace
3. Předpovědi LG

Plicní hypertenze (PH) je syndrom různých onemocnění spojených společným charakteristickým příznakem - zvýšením krevního tlaku v plicnici a zvýšením zátěže pravé srdeční komory. Vnitřní vrstva krevních cév roste a narušuje normální průtok krve. Aby se krev dostala do plic, je komora nucena se silně stáhnout.

Vzhledem k tomu, že orgán není na takovou zátěž anatomicky uzpůsoben (při PH stoupá tlak v systému plicní tepny na 25-30 mm Hg), vyvolává jeho hypertrofii (růst) s následnou dekompenzací, prudkým poklesem síly kontrakcí. a předčasné smrti.

Podle obecně uznávané klasifikace pro kódování lékařských diagnóz vypracované Světovou zdravotnickou organizací kód onemocnění podle MKN-10 (poslední revize) - I27.0 - primární plicní hypertenze.

Průběh onemocnění je těžký, s výrazným poklesem fyzických schopností, srdeční a plicní insuficiencí. PH je vzácné onemocnění (pouze 15 případů na milion lidí), ale přežití je nepravděpodobné, zvláště v primární formě v pozdějších stádiích, kdy člověk umírá jako na rakovinu – za pouhých šest měsíců.

Taková vzácná onemocnění se nazývají „osiřelá“: léčba je drahá, léků je málo (je ekonomicky nerentabilní je vyrábět, pokud jsou konzumenti méně než 1 % populace). Ale tato statistika je malou útěchou, pokud se potíže dotkly milovaného člověka.

Diagnóza „plicní hypertenze“ je stanovena, když tlakové parametry v plicních cévách při zátěži dosáhnou 35 mm Hg. Umění. Normálně je krevní tlak v plicích 5x nižší než v těle jako celku. To je nezbytné, aby krev měla čas na nasycení kyslíkem, zbaveným oxidu uhličitého. Se zvýšením tlaku v cévách plic nemá čas přijímat kyslík a mozek prostě hladoví a vypíná se.

PH je komplexní, mnohorozměrná patologie. Při manifestaci všech jejích klinických příznaků dochází k poškození a destabilizaci kardiovaskulárního a plicního systému. Zvláště aktivní a opomíjené formy (idiopatická PH, PH s autoimunitním poškozením) vedou k systémové dysfunkci s nevyhnutelnou předčasnou smrtí.

PH může být sólo (primární) formou onemocnění nebo se tvoří po expozici jiné základní příčině.

Příčiny PH nebyly plně prozkoumány. Například v 60. letech minulého století v Evropě došlo k nárůstu onemocnění způsobeného nekontrolovaným příjmem perorální antikoncepce a pilulek na hubnutí.

V případě endoteliální dysfunkce může být předpokladem genetická predispozice nebo expozice vnějším agresivním faktorům. V každém případě to vede k narušení metabolických procesů oxidu dusnatého, změně vaskulárního tonu (vznik křečí, zánětu), růstu vnitřních stěn krevních cév se současným snížením jejich lumen.

Zvýšená koncentrace endotelinu (vazokonstriktor) je způsobena buď zvýšenou sekrecí v endotelu, nebo snížením jeho rozpadu v plicích. Znak je typický pro idiopatickou PH, vrozené dětské srdeční vady, systémová onemocnění.

Produkce nebo dostupnost oxidu dusnatého je narušena, syntéza prostacyklinu se snižuje, vylučování draslíku se zvyšuje - jakákoli odchylka vyvolává arteriální spasmus, proliferaci stěn tepen a narušení průtoku krve plicní tepnou.

Následující faktory mohou také zvýšit tlak v plicních tepnách:

• Srdeční patologie různého původu;
• Chronická plicní onemocnění (jako je tuberkulóza nebo bronchiální astma);
• vaskulitida;
• Metabolické poruchy;
• PE a další plicní vaskulární problémy;
• Prodloužený pobyt na Vysočině.

Pokud není zjištěna přesná příčina PH, je onemocnění diagnostikováno jako primární (vrozené).

Klasifikace nemocí

Podle závažnosti se rozlišují 4 stupně PH:

1. První fáze není doprovázena ztrátou svalové aktivity. Hypertonik vydrží obvyklý rytmus života, aniž by pociťoval závratě, mdloby, slabost, bolest v hrudní kosti nebo silnou dušnost.
2. V další fázi jsou fyzické schopnosti pacienta omezené. Klidný stav nezpůsobuje žádné stížnosti, ale při standardní zátěži se objevuje dušnost, ztráta síly a zhoršená koordinace.
3. Ve třetí fázi vývoje onemocnění se všechny tyto příznaky projevují u hypertoniků i při malé aktivitě.
4. Poslední stadium je charakterizováno závažnými příznaky dušnosti, bolesti, slabosti, a to i v klidu.

První klinické příznaky PH se objevují až po dvojnásobném přetlaku v plicních cévách. Klíčovým příznakem onemocnění je dušnost s vlastními charakteristikami, které ji umožňují odlišit od příznaků jiných onemocnění:

Další příznaky PH jsou také společné pro většinu pacientů:

• Rychlá únava a slabost;
• Mdloby a poruchy srdečního rytmu;
• Nekonečný suchý kašel;
• otoky nohou;
• Bolestivé pocity v játrech spojené s jeho růstem;
• Bolest na hrudi ze zvětšené tepny;
• Chraplavé tóny v hlase spojené s porušením laryngeálního nervu.

Nejčastěji hypertonici přicházejí na konzultaci se stížnostmi na neustálou dušnost, která komplikuje jejich obvyklý život. Protože u primární PH nejsou žádné zvláštní znaky, které by umožňovaly diagnostikovat PH při vstupním vyšetření, probíhá vyšetření komplexně - za účasti pneumologa, kardiologa a terapeuta.

Metody diagnostiky PH:

Aby se předešlo chybám, je PH diagnostikována pouze jako výsledek studia údajů komplexní vaskulární diagnostiky. Důvodem návštěvy kliniky může být:

• Vzhled dušnosti s obvyklou zátěží.
• Bolest v hrudní kosti neznámého původu.
• Neustálý pocit věčné únavy.
• Zvyšující se otoky dolních končetin.

V prvních fázích onemocnění reaguje na navrženou terapii. Hlavními faktory při výběru léčebného režimu by měly být:

• Identifikace a odstranění příčiny špatného zdravotního stavu pacienta;
• Snížený tlak v cévách plic;
• Prevence krevních sraženin v tepnách.

Možné komplikace

Z negativních důsledků je třeba poznamenat:

• Srdeční selhání. Pravá polovina srdce nekompenzuje vzniklou zátěž, to zhoršuje situaci pacienta.
• PE - trombóza plicní tepny, kdy jsou cévy ucpány krevními sraženinami. Nejde jen o kritický stav – jde o reálné ohrožení života.
• Hypertenzní krize a komplikace v podobě plicního edému výrazně snižují kvalitu života pacienta a často vedou ke smrti. LH vyvolává akutní a chronickou formu srdečního a plicního selhání, život ohrožující hypertenzi.

PH se může vyvinout jak v dospělosti, tak u kojenců. To je způsobeno zvláštnostmi plic novorozence. Když se narodí, dochází k silnému poklesu tlaku v plicních tepnách v důsledku spuštění expandujících plic a průtoku krve.

Tento faktor slouží jako předpoklad PH u novorozenců. Pokud při prvním nádechu oběhový systém nesníží tlak v cévách, dochází k dekompenzaci průtoku krve v plicích se změnami charakteristickými pro PH.

Diagnóza "plicní hypertenze" u kojenců je stanovena, pokud tlak v jejích cévách dosáhne 37 mm Hg. Umění. Klinicky je tento typ PH charakterizován rychlým rozvojem cyanózy, silnou dušností. Pro novorozence je to kritický stav: smrt obvykle nastává během několika hodin.

Ve vývoji PH u dětí existují 3 fáze:

1. V první fázi je jedinou anomálií zvýšený tlak v plicních tepnách, dítě nemá výrazné příznaky. Během cvičení se může objevit dušnost, ale ani dětský lékař tomu vždy nevěnuje pozornost a vysvětluje problém detrénováním těla moderního dítěte.
2. Ve druhém stadiu se srdeční výdej snižuje, což vykazuje podrobnou klinickou symptomatologii: hypoxémie, dušnost, synkopa. Tlak v cévách plic je trvale vysoký.
3. Po vzniku pravostranné žaludeční insuficience přechází onemocnění do třetího stadia. Přes vysoký arteriální tlak srdeční výdej, doprovázený žilní kongescí a periferním edémem, prudce klesá.

Každá fáze může trvat od 6 měsíců do 6 let – od minimálních hemodynamických změn až po smrt. Terapeutická opatření u malých pacientů jsou však účinnější než u dospělých, protože procesům plicní vaskulární remodelace u dětí lze zabránit a dokonce je zvrátit.

Předpovědi LG

Prognóza v léčbě plicní hypertenze je ve většině případů nepříznivá: 20 % zaznamenaných případů PH skončilo předčasnou smrtí. Důležitým faktorem je typ LH.

U sekundární formy, která se vyvíjí v důsledku autoimunitních selhání, je statistika nejhorší: 15 % pacientů umírá na nedostatečnost během několika let po diagnóze. Očekávanou délku života této kategorie hypertoniků ovlivňuje průměrný krevní tlak v plicích. Pokud je držena kolem 30 mm Hg. Umění. a výše a nereaguje na terapeutická opatření, délka života se snižuje na 5 let.

Důležitou okolností bude doba nástupu plicní insuficience a také srdeční. Idiopatická (primární) plicní hypertenze je charakterizována špatným přežitím. Je extrémně obtížné léčit a průměrná délka života této kategorie pacientů je 2,5 roku.

Aby se minimalizovalo riziko vzniku takové hrozivé nemoci, pomohou jednoduchá opatření:

Pokud vaše dítě omdlí ve škole nebo má babička nezvyklou dušnost, návštěvu lékaře neodkládejte. Moderní léky a způsoby léčby dokážou výrazně zmírnit klinické projevy onemocnění, zlepšit kvalitu života v bolestech a prodloužit jeho trvání. Čím dříve je nemoc detekována, tím pečlivěji jsou dodržovány všechny pokyny lékaře, tím je pravděpodobnější, že nemoc porazí.