Kambaru plandīšanās un mirgošana (fibrilācija). Pilns ventrikulārās fibrilācijas apraksts: simptomi un ārstēšana Lidokaīns kambaru fibrilācijas gadījumā

Miokarda (sirds muskuļa) kambaru šķiedrām jāsaraujas saskaņoti. Ja kontrakcijas notiek izkliedēti, neritmiski, rodas dzīvībai bīstams stāvoklis, aritmijas veids - ventrikulāra fibrilācija (VF). Šķiedras saraujas neefektīvi ar ātrumu 250–480 minūtē. Sirds kontrakciju (sistoļu) biežums ir līdz 70 minūtē. Trenēta sportista sirds spēj izturēt līdz 150 sitieniem minūtē.

Sirdij ir 2 sirds kambari: kreisais un labais, to uzdevums ir sūknēt asinis no ātrijiem (sirds nodaļas, kurā deoksigenētas asinis) artērijās, kas pārvadā asinis no sirds uz citiem orgāniem. Var pakļaut priekškambaru un kambaru fibrilācijai, kas ir atdalītas ar vārstiem (tricuspid, mitral).

Normālā stāvoklī sirds cikls Minūtē tiek destilēti 4 litri asiņu. Pirms fibrilācijas (mirgošanas) parādās plandīšanās (nestabils ritms). Ar fibrilāciju un sirds kambaru plandīšanos sirds nevar tikt galā ar sūknēšanas funkciju, kas izraisa asins piegādes pārtraukšanu visiem ķermeņa orgāniem un audiem.

Cēloņi

Kambaru fibrilācija var attīstīties šādu slimību fona apstākļos:

  • miokarda bojājumi (īpaši plašs transmurāls infarkts, 1-2%), attīstās galvenokārt pirmajā sirdslēkmes dienā;
  • hroniska gaita ir biežākais cēlonis, 70% gadījumu, kopā ar miokardītu, koronāro artēriju slimība izraisa VF 95% gadījumu;
  • (miokardīts);
  • akūts - lieli sirds trauki;
  • kardiomegālija - palielināta sirds uz fona;
  • - sirds kambaru hipertrofija;
  • - rētas uz miokarda;
  • iedzimta predispozīcija ();
  • sirds un vārstuļu defekti,;
  • , izrunātas formas;
  • iedzimtas anomālijas, piemēram, WPW sindroms ();
  • sirds glikozīdu pārdozēšana (zāles ar antiaritmisku efektu, 20%);
  • kālija trūkums, ko izraisa elektrolītu līdzsvara traucējumi;
  • mehāniska vai elektriskā krūškurvja trauma;

Reti kambaru fibrilācijas cēloņi:

  • reimatiskas sirds slimības;
  • mehānisks kairinājums operāciju un diagnostisko manipulāciju laikā (kateterizācija, koronārā angiogrāfija, kardioversija, defibrilācija uc);
  • intensīvas bailes vai citas izteiktas negatīvas emocijas;
  • (hormonāli aktīvs vēzis, biežāk lokalizēts virsnieru dziedzeros) - VF rašanās ir saistīta ar lielas adrenalīna koncentrācijas izdalīšanos asinsritē;
  • komplikācija pēc ārstēšanas ar adrenalīnu, psihotropām zālēm, dažiem pretsāpju līdzekļiem, izoprenalīnu (adrenalīna sintētisku analogu), anestēziju;
  • idiopātisks ventrikulārs - ārkārtīgi reti sastopams veseliem cilvēkiem;
  • (hipovolēmiskais šoks);
  • asiņošana;
  • hipotermija vai pēkšņa pārkaršana, drudzis ar smagām temperatūras izmaiņām;
  • apdegumus.

Ventrikulārās fibrilācijas attīstības riska faktori:

  • vecums virs 45 gadiem;
  • vīriešu dzimums (vīrieši cieš 3 reizes biežāk).

VF attīstības mehānisms ir šāds. Miocīti (kambaru šūnu grupas) neatkarīgi rada elektriskos impulsus. Kad atrioventrikulārais mezgls (elektrovadīšanas sistēmas daļa) ir bloķēts, kambari rada izkliedētus vājus impulsus. Šo impulsu stiprums nav pietiekams pilnvērtīgai asiņu izmešanai, taču pašas kontrakcijas nevājinās un neapstājas. Tā rezultātā strauji samazinās asinsspiediens, sirdsdarbība (sirdsdarbības ātrums) un izsviedes tilpums. Bez ārkārtas palīdzības (defibrilācijas) gala rezultāts ir pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana.

Klasifikācija

VF klasifikācija ir nosacīta, atkarībā no uzbrukuma attīstības laika pēc. Ir 3 formas:

  1. Primārais - rodas pirmajā vai divās dienās no sirdslēkmes sākuma līdz kreisā kambara mazspējas attīstībai. Sirds muskuļa elektriskā nestabilitāte ir saistīta ar akūtu miokarda asiņošanu (). Pacientu ar sirdslēkmi pēkšņa nāve ir saistīta ar primāro VF formu.
  2. Sekundārais - rodas ar kreisā kambara mazspēju kardiogēna šoka fona apstākļos.
  3. Vēlu - biežāk notiek 2-6 nedēļas no sirdslēkmes sākuma. Mirstība no vēlīnās VF ir 40–60.

VF izšķir atkarībā no viļņu amplitūdas:

  • ar mazu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir mazāka par 5 mm;
  • ar lielu viļņu ventrikulāru fibrilāciju amplitūda ir lielāka par 5 mm.

Ventrikulāra fibrilācija ir zināma kopš 1842. gada, un pirmo reizi EKG tika reģistrēta 1912. gadā. Šīs sugas daba līdz šim ir maz pētīta.

Simptomi

Kas attiecas uz kambaru fibrilācijas pazīmēm, simptomi parādās ātri, pēc 3 sekundēm no uzbrukuma sākuma (paroksisms). Raksturīgās izpausmes:

  • reibonis;
  • smags vājums;
  • ādas bālums;
  • samaņas zudums 20 sekunžu laikā no paroksizma sākuma smadzeņu skābekļa bada rezultātā;
  • tonizējoši krampji parādās pēc 40 sekundēm;
  • piespiedu urinēšana, var būt zarnu kustība;
  • acu zīlīšu paplašināšanās pēc 45 sekundēm, pēc pusotras minūtes tie izplešas līdz maksimumam (tas ir apmēram puse no laika, kad vēl ir iespējams atjaunot smadzeņu šūnas), skolēnu reakcijas uz spilgtu gaismu neesamība;
  • (deguna gala, ausu, nasolabial trīsstūra cianoze);
  • trokšņaina sēkšana ātra elpošana, kas pakāpeniski norimst un apstājas pēc apmēram 2 minūtēm - iestājas klīniskā nāve.

Ja šajā posmā nav palīdzības, pēc 4–7 minūtēm sākas smadzeņu šūnu sabrukšanas process (bioloģiskā nāve).

Diagnostika

Diagnosticējiet kambaru fibrilāciju, izmantojot klīniskās izpausmes un elektrokardiogrammas dati. Nosakot diagnozi, tiek ņemta vērā elpošanas, samaņas, pulsa trūkums, paplašināti acu zīlītes, ādas bālums un raksturīga cianoze. Elpošana var būt, bet mokoša.

Atkarībā no VF attīstības stadijas EKG parāda:

  • ventrikulāra plandīšanās (tahisistolija) - līdz 20 sekundēm;
  • konvulsīvā stadija (ritma traucējumi, pastiprinātas kontrakcijas, izsviedes pavājināšanās) - līdz minūtei;
  • fibrilācija - augstas amplitūdas haotiski viļņi bez lieliem intervāliem, mainīgas īpašības (forma, augstums, garums) - līdz 5 minūtēm;
  • zemi viļņi uz atonijas fona (muskuļu tonusa trūkums);
  • sistolu trūkums.

Kardiogrammā tiek atzīmēti dažādu amplitūdu haotiski viļņi. Kambaru fibrilācijas paroksizma sākumā amplitūda ir augsta, frekvence ir līdz 600 minūtē (liela viļņa VF). Šajā posmā defibrilācija ir efektīva. Tad parādās zemas amplitūdas viļņi, kuru frekvence samazinās (mazo viļņu VF). Šajā posmā defibrilācija nav efektīva visos gadījumos.

Ārstēšana

Ja VF lēkme nenotika slimnīcā, neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā var glābt cilvēka dzīvību. Līdz ārstu ierašanās ir 7 minūtes - šajā laikā jāmēģina "iedarbināt" sirdi. Ja paiet vairāk laika, izredzes palikt dzīvam strauji samazinās.

  1. Skaļi uzsauc, viegli sit pa vaigiem – cilvēks var pamosties.
  2. Pārbaudiet elpu, novietojot roku uz krūtīm.
  3. Pārliecinieties, vai ir sirdsdarbība, pieliekot ausi pie krūšu kaula, sajūtiet pulsu uz miega artērijas. Ja elpošana nenotiek, jāsāk sniegt otrais palīdzības posms.
  4. Noguldiet cilvēku uz līdzenas cietas virsmas uz muguras (vēlams uz grīdas), atraisiet visus apģērba mezglus, atpogājiet kreklu, novelciet kaklasaiti, atveriet logu (ja telpā).
  5. Pārbaudiet, vai ir mutes dobums vemšanas masas. Neattīrot mutes un deguna dobumu, jebkura palīdzība būs bezjēdzīga – cilvēks aizrīsies ar kuņģa saturu.
  6. Noliec upura galvu atpakaļ, zem kakla vēlams likt nelielu rullīti (to var savīt no improvizētām drēbēm vai veļas).
  7. Izvēdiniet plaušas: aizveriet degunu ar pirkstiem, ar spēku iepūtiet gaisu cietušā mutē (elpošana no mutes mutē). Elpošanai jābūt spēcīgai un nepārtrauktai, lai stimulētu krūšu kaula kustību.
  8. Veiciet netiešo sirds masāžu: nometieties ceļos no cilvēka uz sāniem, uzlieciet vienu roku uz otras krusteniski. Šajā pozīcijā novietojiet rokas uz apakšējās trešdaļas vai krūškurvja centrā un sāciet ritmisku, spēcīgu, bet ne pārmērīgu spiedienu, lai rokas iztaisnotu elkoņos. Pārmērīgs spiediens var salauzt ribas. Nospiediet ar vienu plaukstu, neizmantojot pirkstus (paceliet pirkstus uz augšu) - tā spiediens būs spēcīgāks. Presē izmantojiet rumpi, nevis tikai rokas, pretējā gadījumā jums ātri var pietrūkt elpas. Krūšu kauls ir jānoliek uz iekšu par 4–5 cm, kas ir saistīts ar kreisā kambara augstumu, un masāžas mērķis ir izvadīt asinis no sirds kambariem.
  9. Veiciet 10-15 spiedienus, pēc tam 2 sitienus un tā pārmaiņus veiciet spiedienus un sitienus, līdz parādās pulss.

Netiešo masāžu var veikt kopā: viens pūš gaisu, otrs pumpē krūšu kaulu. Gados vecākiem cilvēkiem ir trausli kauli, jums ir nepieciešams nospiest nedaudz vājāk. Bet pat tad, ja riba ir salauzta, jums nevajadzētu apstāties. Neatliekamā palīdzība jāturpina līdz mediķu brigādes ierašanās brīdim vai līdz pacientam sāk darboties sirdsdarbība, parādās pulss un elpošana.

Ja pirmo septiņu minūšu laikā sirds “neiestartējās”, tomēr ir jēga aktivitātes turpināt līdz pusstundai.

Pēc pirmās palīdzības sniegšanas speciālisti veic sirds kambaru fibrilācijas reanimāciju, kuras mērķis ir atjaunot hemodinamiku un sirds darbību.

Reanimācijas pasākumi:

  1. Defibrilācija - defibrilatora ierīce sūta uz sirdi dažāda stipruma elektriskos impulsus, novēršot sirds kambaru uzbudināmību un atjaunojot normālu ritmu. Ja pacientam nav organisku miokarda bojājumu, defibrilācija ir efektīva 95% gadījumu, organisku izmaiņu gadījumā efektivitāte ir 30%.
  2. Plaušu ventilācija - mākslīgā ventilācija tiek veikta manuāli, izmantojot reanimācijas elpošanas maisu (Ambu bag) vai arī tiek veikta aparatūras ventilācija, kurā pacients tiek savienots ar ierīci, kas barojas plaušās. elpošanas maisījums caur masku.
  3. Medikamentu ieviešana: adrenomimetikas (sinhronizē miokarda kontrakcijas, uzlabo hemodinamiku, paaugstina sirds muskuļa tonusu), antiaritmiskos līdzekļus (samazina miocītu uzbudināmību, uzlabo vadītspēju, nomāc ierosmes impulsus), skābju-bāzes līdzsvara un elektrolītu korektorus (likvidē, neitralizēt vielmaiņas produktus).

Pēc reanimācijas iespējamas komplikācijas ribu lūzuma veidā (asinis krūtīs), (gaiss pleiras dobums), (kuņģa satura iekļūšana trahejā un plaušās), miokarda disfunkcija, aritmija, smadzeņu hipoksija un traucējumi uz šī fona.

Pēc stāvokļa stabilizēšanās pacients atrodas mediķu uzraudzībā intensīvās terapijas nodaļā. Ārstējošais kardiologs, ņemot vērā VF attīstības cēloni, izstrādā ārstēšanas shēmu, kuras mērķis ir novērst pamata patoloģiju un riska faktorus, kas veicina aritmijas rašanos.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanai tiek izmantotas minimāli invazīvas ķirurģijas metodes:

  1. Radiofrekvences ablācija - vietējā anestēzijā tiek caurdurts liels asinsvads (artērija vai vēna), caur punkciju tiek ievietots elektrods sirds dobumā, lai noteiktu aritmogēnas zonas, kuras ietekmē radio enerģija. Procedūra tiek veikta fluoroskopijas kontrolē.
  2. Elektrokardiostimulatora (mākslīgais elektrokardiostimulators, IVR) uzstādīšana - tehnikas posmi ir līdzīgi radiofrekvences ablācijai, traukā tiek fiksēti tikai elektrodi, un zemādas audos veidojas gulta stimulatora korpusam. Pēc tam elektrokardiostimulators tiek savienots ar elektrodiem, un brūce tiek šūta.
  3. Kardiovertera-defibrilatora (ICD) uzstādīšana - vietējā anestēzijā un fluoroskopiskā kontrolē tiek implantēta ierīce, kas sver līdz 30 gramiem. Ja agrāk krūškurvja tika atvērta ierīces implantācijai, tad šodien ICD tiek uzstādīts videnē zem ādas, elektrodi tiek nogādāti sirdī caur vēnu. Ierīce atpazīst VF un nosūta elektrošoku, kas uzreiz atjauno sinusa ritmu. ICD darbojas līdz 8 gadiem.

ICD implantācija ļauj pārtraukt zāļu lietošanu vai ievērojami samazināt to devu. Neskatoties uz ierīces augstajām izmaksām, galu galā tā izrādās ekonomiskāka nekā ilgstoša zāļu terapija.

Prognozes

VF ir viens no pēkšņas nāves cēloņiem 45 gadus veciem un vecākiem cilvēkiem (līdz 74%). Fibrilācija ir bīstama pēkšņa parādība – daudziem pacientiem nav laika sniegt profesionālu palīdzību. Aritmija pati par sevi neizzūd, ir nepieciešami ārkārtas pasākumi, lai cilvēku izņemtu no nopietna stāvokļa. 80% gadījumu iestājas nāve. Ja uzbrukuma pirmajā minūtē tiek sniegta kompetenta palīdzība klīniskā nāve, izdzīvošanas rādītājs ir 90%, ja ceturtajā - 30%

Pēc klīniskās nāves, ja nebija iespējams uzsākt sirds darbību, pēc 10 minūtēm sākas neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs hipoksijas dēļ. Rezultāts var būt koma, intelektuālo spēju, fizisko darbspēju zudums. Tikai 5% pacientu pēc klīniskās nāves nav būtiskas izmaiņas smadzeņu darbībā.

Elektrokardiostimulatora vai kardiovertera-defibrilatora implantācija būtiski uzlabo prognozi gan pie augsta VF attīstības riska, gan pēc aritmijas lēkmes.

Profilakse

Personas ar organiskiem miokarda bojājumiem un dažādiem sirdsdarbības traucējumiem ir pakļautas riskam. Šādiem pacientiem ar augstu risku saslimt ar jebkāda veida aritmiju, lai novērstu VF, tiek uzstādītas sirds ritmu regulējošas ierīces.

Savlaicīga sirds problēmu atklāšana un kvalificēti terapeitiskie pasākumi - sirds un asinsvadu patoloģiju komplikāciju novēršana, pret kurām rodas aritmija.

Pacientiem ar organiskām sirds pārmaiņām regulāri jāveic kardiologa pārbaudes, visu mūžu jābūt ārsta uzraudzībā, savlaicīgi jāiziet ārstniecības kursi, kā arī jāuztur sirds darbība, lietojot izrakstītās zāles.

Šie pacienti parasti lieto zāles uz mūžu galvenais nenokavēt vizīti, ievērot ārsta ieteikumus, neatlikt vizīti pie speciālista, parādoties satraucošiem simptomiem.

Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija rada draudus aritmijas, kas izraisa nāvi, un tādēļ nepieciešama tūlītēja atdzīvināšana.

Uz EKG ar kambaru plandīšanos paplašināti un deformēti QRS kompleksi strauji seko viens otram. Turklāt tiek reģistrēta ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis.

Kambaru fibrilāciju raksturo deformētu neregulāru mazu QRS kompleksu parādīšanās.

kambaru plandīšanās ir rets, bet smags un dzīvībai bīstams sirds ritma traucējums. Kambaru plandīšanās parādīšanās liecina nenovēršama nāve tāpēc nepieciešama tūlītēja reanimācija. Tiek uzskatīts, ka šo aritmiju patoģenēzē ir nozīme vairāku ierosmes viļņa atkārtotas ienākšanas loku veidošanās vai, retāk, palielināta sirds kambaru automatizācijai.

Ieslēgts EKG atzīmēja būtiska novirze no parastā attēla, proti, ļoti strauja paplašinātu un strauji deformētu QRS kompleksu secība. QRS kompleksu amplitūda joprojām ir liela, taču nav skaidras robežas starp QRS kompleksu un ST intervālu. Turklāt ir izteikts repolarizācijas pārkāpums ST segmenta nomākšanas un dziļa negatīva T viļņa veidā. Kambaru kontrakciju biežums ir aptuveni 200-300 minūtē un tādējādi pārsniedz sirds kambaru kontrakciju biežumu ventrikulāras darbības laikā. tahikardija.

kambaru plandīšanās:
kambaru plandīšanās. Lentes ātrums ir 50 mm/s.
b Ventrikulāra plandīšanās. Lentes ātrums ir 25 mm/s.
c Pēc elektrošoka terapijas sirds kambaru plandīšanās mainījās uz sinusa tahikardiju (HR 175 minūtē). Lentes ātrums ir 25 mm/s.

kambaru plandīšanās bez steidzamas ārstēšanas vienmēr noved pie kambaru fibrilācijas, t.i. līdz funkcionālam sirdsdarbības apstāšanās brīdim.

Plkst kambaru fibrilācija uz EKG redzami tikai krasi deformēti, neregulāri kompleksi. Tajā pašā laikā QRS kompleksi ir ne tikai zemas amplitūdas, bet arī šauri. Robeža starp QRS kompleksiem un ST intervālu jau nav atšķirama.


Kambaru mirgošana. Deformēti neregulāri mazi QRS kompleksi. Nav iespējams atšķirt QRS kompleksus un ST-T intervālus.

Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija parādās tikai ar nopietnu sirds slimību, parasti ar miokarda infarktu vai smagu koronāro artēriju slimību, kā arī ar paplašinātu un hipertrofisku kardiomiopātiju, aritmogēnu aizkuņģa dziedzera displāziju un gara QT sindromu.

Ārstēšana: kambaru plandīšanās un fibrilācijas gadījumā nepieciešama tūlītēja defibrilācija. Ievadiet kālija un magnija preparātus.

Kambaru tahiaritmiju diferenciāldiagnoze, kam ir liela klīniskā nozīme, ir parādīta attēlā zemāk.


kambaru plandīšanās:
kambaru plandīšanās. Kambaru kontrakciju biežums ir 230 minūtē. QRS kompleksi paplašināta un deformēta.
b Ventrikulāra tahikardija pēc elektrošoka terapijas. Vēlāk izveidojās vienmērīgs sinusa ritms.
Tēmas "EKG atšifrēšana" satura rādītājs:

Ventrikulāra fibrilācija ir sirds muskuļa aritmija, kurā kambara miokarda šķiedras saraujas haotiski, ne vienmērīgi un diezgan ātri (līdz 300 kontrakcijām vienā minūtē).

Šis sirds stāvoklis prasa steidzamas saskaņotas rehabilitācijas darbības, jo tas var izraisīt nāvi.

Kas ir ventrikulāra fibrilācija?

Kambaru fibrilācija ir vissarežģītākā un smagākā sirds aritmiju patoloģija, jo jau dažu minūšu laikā tā var izraisīt komplikācijas asinsritē (bloķēt asins plūsmu uz dzīvībai svarīgiem orgāniem), attīstās acidoze, smadzenēs notiek neatgriezeniski procesi.

80,0% nāves gadījumu sirds apstāšanās dēļ radās kambaru fibrilācijas dēļ.

Kambaru fibrilācijas laikā miokarda audos rodas nekoordinētas haotiskas kontrakcijas. Šie samazinājumi ir neefektīvi, jo tie nespēj vienmērīgi sūknēt minimālā summa bioloģiskais šķidrums.

Notiek pilnīga asinsrites sistēmas efektivitātes izbalēšana, jo tas notiek pilnīgas sirdsdarbības apstāšanās dēļ. Tiek traucēta visu smadzeņu centru asins piegāde, ķermeņa orgānu un visu tā sistēmu skābekļa badošanās.

Kambaru fibrilācija visbiežāk sastopama vīriešiem vecumā no 45 kalendārajiem gadiem līdz 75 gadiem.

Tas ir saistīts ar faktu, ka pēc 45 gadu vecuma notiek organisma hormonālā fona pārstrukturēšana un vienlaicīgas sirds patoloģijas, kas var izraisīt šādu sirds orgānu aritmiju.

Kambaru fibrilācija patiesībā ir sirdsdarbības apstāšanās, kas nesākas pati par sevi un prasa reanimāciju.

Renderēšana neatliekamā palīdzība pacientam un netiešas sirds masāžas veikšana var paildzināt viņa mūžu pirms profesionālas palīdzības ierašanās. Pareizi renderēts pirms tam medicīniskā palīdzība dod cilvēkam iespēju dzīvot.

Kambaru fibrilācijas cēloņi

Sirds patoloģija ir galvenais cēlonis, kas izraisa sirds kambaru fibrilāciju. Šī ir patoloģija, kas atspoguļo vārstuļu stāvokli un darbību, miokarda funkcionalitāti, kā arī asins skābekli.

Patoloģijas, kurām nav sirds rakstura, ļoti reti kļūst par sirds kambaru fibrilācijas provokatoriem.

Fibrilācijas etioloģijaPatoloģijas - fibrilācijas provokatori
sirds un asinsrites sistēmas patoloģijaparoksizmāla tahikardija (pastiprināta sirds muskuļa kontrakcija);
Ventrikulāra tipa ekstrasistolija (sistoliskā procesa pārkāpums);
infarkts (liela fokusa miokarda nekroze);
Koronārās mazspējas sindroms akūta forma(koronāro artēriju bloķēšana);
kardiomegālijas slimība (sirds orgāna paplašināšanās, ko pavada nepietiekamība);
ventrikulāro aritmiju ģenētiskā patoloģija - Brugada sindroms;
atrioventrikulārā mezgla bloķēšana;
sirds defekti - Fallot tetraloģija;
Hipertrofiska kardiomiopātija, kas izraisa miokarda sieniņu sabiezēšanu;
paplašināta veida kardiomiopātija, ko izraisa sirds kambaru palielināšanās;
sirds muskuļa kardioskleroze;
· iekaisuma process miokardā - miokardīts.
izmaiņas elektrolītu līdzsvarākālija trūkums organismā (miokarda repolarizācija);
Kalcija jonu pārpalikums šūnās.
intoksikācija zāles sirds glikozīdi (digoksīna pārdozēšana);
grupas zāles - kateholamīni (adrenalīts, dopamīns);
simpatomimētiskā grupa - zāles epinefrīns;
līdzeklis antiaritmiskai darbībai - Amiodarons;
Pretsāpju līdzekļi ar narkotisku iedarbību - Hlorpromazīns;
barbiturātu grupa - fenobarbitāls;
· zāļu anestēzijas lietošana nepareizā devā – Ciklopropāns.
traumassirds muskuļa ievainojums (mehānisks);
Caurspīdīgas krūškurvja traumas
elektriskās strāvas izraisītas traumas.
diagnostikas procedūras un medicīniskās metodesangiogrāfija koronārās artērijas(diagnostikas tehnika ar katetra ievadīšanu koronārajā traukā);
elektriskā tipa kardioversija (miokarda terapija ar elektriskiem impulsiem);
koronārā angiogrāfija - diagnostikas metode, kurai tiek ievietots katetrs kontrastviela sirds orgānā;
Sirds orgāna defibrilācija - sirds ritma atjaunošanai ar elektrisko impulsu palīdzību.
patoloģijas hipotermija, kā arī hipertermijaapdegumi lielā platībā
ķermeņa pārkaršana;
hipotermija un sasalšana.
hipoksijagalvas trauma, kas izraisa skābekļa badu;
nosmakšana.
acidozestraujš ķermeņa iekšējās vides skābuma pieaugums.
dehidratācijamilzīgs asins zudums.

Galvenais sirds patoloģijas provokators ir išēmiska slimība sirds un tās sarežģītā forma - miokarda infarkts.

Sirdslēkme provocē kambaru fibrilāciju pirmajās 12 stundās pēc muskuļu audu makrofokālās nekrozes.

Nekardiāli faktori, kas var provocēt fibrilāciju, ir traumatiski faktori, kā arī nepareiza medikamentu lietošana, kas var izraisīt smagu, organismam bīstamu pārdozēšanu.

Patoloģijas patoģenēze un pie kā noved fibrilācija?

Šāda veida aritmijas attīstības mehānisms izriet no nevienmērīga sadalījuma elektriskā strāva ar miokardu. Rezultāts nav vienāds sirds muskuļa kameru kontrakcijas ātrums. Dažas sirds muskuļu grupas saraujas ar ātrumu līdz 500 sitieniem minūtē.

Ar šādu nekoordinētu un neadekvātu miokarda muskuļu darbību rodas hemodinamikas traucējumi, un asins plūsma vienkārši nevar darboties haotiski un sistēma apstājas.

Rezultātā notiek dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu skābekļa bads, kas koordinē visas cilvēka dzīvībai svarīgās funkcijas.

Skābekļa trūkums smadzenēs ilgāk par 5 minūtēm izraisa neatgriezeniskus procesus smadzeņu garozas šūnu iznīcināšanā, kas izraisa to nāvi.

Viens no fibrilācijas veidiem var būt ventrikulāra plandīšanās. Šis ir ventrikulārās tahikardijas variants, kas veidojas uz fibrilācijas fona, ir bīstams cilvēka ķermenim.

kambaru plandīšanās fibrilācijas laikā

Šāda veida tahikardija, ko izraisa strauja sirds kambaru kontrakcija fibrilācijas laikā, izraisa sirds kambaru plandīšanās.

Šis fibrilācijas veids izceļas ar pareizu ritmu kontrakcijas laikā, un sirds impulsu biežums sasniedz līdz 300 sitieniem minūtē.

Plandīšanās ir stingra ritma ievērošana, fibrilācija ir nejaušība un saskaņotības trūkums sirds kambaru darbībā.

Fibrilācijas un ventrikulāra plandīšanās stadijas

Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija ir cilvēka dzīvībai visbīstamākās patoloģijas.

  • Tahisistoliskā stadija Plandīšanās ilgst tikai dažas sekundes. Šis posms notiek ar nemainīgu biežumu;
  • Stadija plandīšanās konvulsīvs raksturs- posma ilgums līdz 60 sekundēm. Ar šo plandīšanos tiek zaudēts ritms, palielinoties miokarda audu kontrakciju biežumam;
  • Aritmijas priekškambaru fibrilācijas stadijas fibrilācija- aritmijas ilgums ir līdz 180 sekundēm. Veicot diagnozi EKG (elektrokardiogrāfijā), sirds kontrakcijas ir fiksētas, neregulāras savā darbībā, ar atšķirīgu impulsu kalibru;
  • Atoniskās fibrilācijas stadija- šī ir aritmijas stadija, kas parādās ventrikulāras fibrilācijas lēkmes piektajā minūtē un izpaužas ar zemu amplitūdu un nelielām kontrakcijām miokarda izsīkuma dēļ.

Fibrilāciju iedala:

  • Fibrilācijas forma - paroksizmāla. Šī ir forma, kas izceļas ar neorganizētas sirds elektrisko impulsu darbības uzbrukumiem, kas pāriet īslaicīgi;
  • Pastāvīga sirds aritmiju forma. Šāda sirds aritmija var izraisīt pēkšņu nāvi.

Simptomi

Ventrikulāra fibrilācija ir sirds orgāna stāvoklis, kas apdraud cilvēka dzīvību. Fibrilācijai ir izteikta simptomatoloģija, kas ir līdzvērtīga klīniskai nāvei.

Ventrikulārās aritmijas periodā rodas asinsrites traucējumi, bioloģiskais šķidrums nenokļūst sistēmā, kas provocē sekundāro smadzeņu hipoksijas pieaugumu, kā arī visas iekšējie orgāni un sistēmas.

Išēmija attīstās ar katru sekundes daļu, novedot cilvēku pie nespējas kustēties un skābekļa trūkuma dēļ smadzenēs līdz samaņas zudumam.

Nāve iestājas 98%, un tā notiek dažu minūšu laikā (līdz 60 minūtēm) no brīža, kad parādās pirmie simptomi.

Kambaru fibrilācijas simptomi:


Fibrilācijas klīniskās nāves pazīmes

Klīniskās nāves laiks ilgst no 4 minūtēm līdz 7 minūtēm. Šis ir laiks, līdz organismā sākas neatgriezeniskas sekas un iznīcināšana.

Ja šajā laika periodā netiek sniegta palīdzība un sirds atkal nestrādā, organisma šūnas sadalās, kas noved pie cilvēka bioloģiskās nāves.

Ventrikulāra fibrilācija rodas pēkšņi un bez iepriekšējiem simptomiem. Visi fibrilācijas simptomi parādās vienlaicīgi, un pacientam vairs nav iespēju kaut ko mainīt.

Fibrilācijas lēkmes attīstību nevar paredzēt, viss notiek pēkšņi un diezgan ātri.

Sakarā ar bioloģiskā šķidruma plūsmas pārtraukšanu asinsritē, cilvēks 15 minūšu laikā sajūt smagus simptomus reiboņa, vājuma un galvassāpju veidā un zaudē samaņu.

Pēc samaņas zaudēšanas iestājas visgrūtākais ventrikulārās fibrilācijas paroksizma periods.

Jau pirmajā minūtē pēc klīniskās nāves stadijas sākuma rodas tonizējoša rakstura krampji, acu zīlītes sāk paplašināties.

Otrā posma minūte koma raksturīga intermitējoša elpošana vai tās pilnīga apstāšanās, sirdsdarbība nav izteikta, pulss ir ieslēgts lielas artērijas netiek noklausīts. Asinsspiediena indeksu nevar izmērīt.

Parādās nasolabiālā reģiona cianoze, un ausu galos parādās cianoze. Kakla vēnas ir piepildītas ar asinīm un kļūst ļoti pamanāmas. Seja iegūst pūtīgu izskatu.


Klīniskās nāves uzbrukuma piektās minūtes beigās sākas neatgriezeniski ķermeņa sabrukšanas procesi. Ja reanimācija nenotiek, tad cilvēkam ir bioloģiskā nāve.

Izmantojot portatīvo ātrās palīdzības kardiogrāfu, ir iespējams noteikt, ka klīniskās nāves cēlonis ir sirds kambaru fibrilācija, un nekavējoties sākt pacienta reanimāciju.

Diagnostika

Ventrikulārās fibrilācijas diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz šīs patoloģijas simptomiem un diezgan bieži jau klīniskās nāves stadijā.

EKG parāda vairākus patoloģijas attīstības posmus:

  • Īsa intervāla tahisistolija, kā arī sirds kambaru plandīšanās ne ilgāk kā 20 sekundes;
  • krampju stadija- paātrinās sirdsdarbība (sirdsdarbības ātrums) un tiek traucēts sirds ritms, tiek vājināta asins izdalīšanās asinsrites sistēmā. Šis stāvoklis aizņem ne vairāk kā 60 sekundes. Vairāk informācijas par sirdsdarbības ātrumu plkst;
  • Kambaru fibrilācija ir fiksēta- līdz 400 sitieniem minūtē, un to mirgošana bez izteiktiem zobiem un nepieciešamajiem intervāliem. Sirds muskuļa kustības ir biežas, bet ne vienmērīgas un haotiskas. Kardiogrammā tiek atzīmēti dažādi augstumi, kā arī sirds mirgošanas viļņa forma un garums. Stāvoklis, kas ilgst ne vairāk kā 120 sekundes;
  • Atonija Tie ir zemas amplitūdas viļņi. Un šis stāvoklis var ilgt līdz 10 minūtēm;
  • Pilnīgs miokarda kontrakciju trūkums.

Jebkurā kambaru fibrilācijas attīstības stadijā, šī patoloģija dzīvībai bīstami un nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

EKG rezultātu interpretācija

Liela viļņa ventrikulāra fibrilācija ir atkarīga no viļņa lieluma, kā arī no kontrakciju nejaušības. Kontrakcijas spēks ir lielāks par 0,50 centimetriem, kas reģistrēts elektrokardiogrāfā. Šī norāde nozīmē sākuma stadija aritmijas.

Kardiomiocītiem vājinoties, rodas acidoze, un liela viļņa aritmijas vielmaiņas traucējumi nonāk mazo viļņu ventrikulārās fibrilācijas stadijā.

Šis posms nozīmē pacienta stāvokļa pasliktināšanos un iespējamu asistoliju ar sekojošu nāvi.

Autors EKG atšifrēšanaārsts redz pilnu sirdsdarbības traucējumu ainu un pieņem lēmumus par reanimācijas pasākumiem:

  • Sirds muskuļa defibrilācija;
  • Antiaritmisko zāļu ieviešana.

Ar pienācīgu un savlaicīgu palīdzību no asistolijas var izvairīties.


Ventrikulāra fibrilācija un tās atšķirība no kambaru tahikardijas EKG

Pirmās palīdzības ārkārtas palīdzība

Lai glābtu cilvēka dzīvību, nepieciešams savlaicīgi reaģēt uz pazīmēm sirdstrieka, ko var izraisīt ventrikulāra fibrilācija:

  • Pirmā darbība ir piezvanīt ātrā palīdzība;
  • Noguldiet pacientu uz muguras un nolieciet galvu atpakaļ;
  • Nodrošiniet saņemšanu svaigs gaiss, atpogājiet visus saspiežošos apģērba elementus;
  • Elpošanas trūkuma gadījumā veikt plaušu mākslīgo ventilāciju mehāniski (elpošana no mutes mutē);
  • Mākslīgā gaisa ievadīšanas biežums ir vismaz 12 reizes un viena minūte;
  • Ja nav sirds muskuļa pulsācijas, veiciet netiešu sirds masāžu;
  • Netiešai sirds masāžai vēlams, lai būtu palīgs;
  • Ja cilvēks reanimē pacientu vienatnē, tad jāņem vērā netiešās sirds masāžas noteikumi - 2 reizes izpūst gaisu, pēc tam 15 reizes nospiest krūtis, un tā tālāk līdz neatliekamās palīdzības ārstu ierašanās brīdim.


Mākslīgā elpošana

Kvalificēta neatliekamā palīdzība

Neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā sākas ar šādām darbībām:

  • Uzbrukuma cēloņa noteikšana ar EKG;
  • Ja klīniskās nāves cēlonis ir fibrilācija, tad tiek izmantota defibrilācijas metode (pretējā gadījumā defibrilācija ir bezjēdzīga);
  • Antiaritmisko zāļu ievadīšana ar injekciju artērijā.

Defibrilācija ir sirds reanimācijas paņēmiens, izmantojot elektrisko strāvu ar jaudu 200,0 J.

Ja EKG kā sirds apstāšanās cēloni atklājās kambaru fibrilācija, tad šo paņēmienu pielieto nekavējoties, netērējot laiku citām reanimācijas metodēm.

Defibrilatora lietošana ļauj īsā laikā iedarbināt sirdi un pielāgot tās ritmu, kas palīdz samazināt komplikāciju risku organismam ilgstošas ​​hipoksijas periodā.


Defibrilācija ir vienīgais veids, kā atjaunot sirds orgāna darbību klīniskās nāves stadijā.

Sirds ritmu var atjaunot jau ar pirmo defibrilatora izlādi. Ja ritms netiek atjaunots pirmajā reizē, pēc neilga laika tiek dota cita izlāde, kurai ir liels elektriskais lādiņš - līdz 300,0 J.

Maksimālais pieļaujamais sirds muskuļa izlādes spēks ir 360,0 J. Pēc trim defibrilatora izlādēm ir 2 iespējas sirds darba risināšanai: atjauno tās ritmu vai EKG ieraksta izolīnu.

Pēc izolīnas reanimatologi var mēģināt iedarbināt sirds orgānu un atjaunot asins plūsmu sistēmā vēl 60 sekundes.

Ja nebija iespējams atdzīvināt, izmantojot defibrilācijas tehniku, tad tiek izmantota metode, kā ievadīt adrenalīnu lielā artērijā.

Adrenalīns paaugstina asinsspiediena līmeni asinīs, novērš miega artērijas sabrukumu un novirza bioloģiskā šķidruma plūsmu uz orgāniem, kas nodrošina cilvēka ķermeņa vitālo darbību.

Ir vēdera trauku un nieru artēriju spazmas. IN smags gadījums kambaru fibrilācijas sarežģītās stadijas stāvokļa attīstībai zāles Adrenalīns tiek injicēts vēnā pēc 3 minūšu laika intervāla 1 miligrama devā.

Ārkārtējs sirds atdzīvināšanas gadījums ir adrenomimetisko līdzekļu ievadīšana tieši sirds muskuļos.

Narkotiku grupamērķis
adrenomimētiķi
(Adrenalīns)
zāles palielina miokarda tonusu;
palielināt šūnu pretestību;
stimulē sirds muskuļa kontraktilitāti;
uzlabot hemodinamiku koronārajos traukos;
Palieliniet asins plūsmu uz smadzeņu daļām.
antiaritmiskie līdzekļi
(zāles lidokaīns, zāles novokainamīds)
palielināt kardiomiocītu vadītspēju;
Samaziniet to uzbudināmību
nomākt impulsus cirkulējošā ierosinājuma laikā sirds muskulī.
līdzsvara regulatori organismā – elektrolīts un skābelieto acidozes gadījumā, lai atjaunotu vielmaiņu iekšējos orgānos.

Elektrolītu līdzsvara traucējumu gadījumā tiek ieviesti regulatori, atbilstoši individuālai devai, pamatojoties uz pacienta ķermeņa masu. 50% zāļu devas ievada ar strūklu artērijā, atlikušos 50% - pa pilienam (līdz pH līmenis asinīs sasniedz vismaz 7,3-7,5). Izredzes izdzīvot defibrilāciju

Profilaktiski pasākumi atkārtotai asistolijas lēkmei

Pirmajā periodā pēc sirds orgāna darba atsākšanas ir iespējami fibrilācijas recidīvi, kas var izraisīt asistoliju. Šis recidīvs cilvēkam var būt letāls.

Lai novērstu recidīvu, ir jāveic profilakse, kas sastāv no:

  • Sirds orgānu išēmijas un sirds mazspējas ārstēšana;
  • Sirds ritma korekcijai izmantojiet antiaritmisko terapiju;
  • Veiciet elektrokardiostimulatora vai kardiovertera operāciju.

Komplikācijas pēc reanimācijas

Reanimācijas pasākumi var glābt 20,0% pacientu dzīvības.

Netiešās sirds masāžas izmantošana un defibrilatora ietekme uz miokardu izraisīt komplikācijas, kas raksturīgas pēc reanimācijas stadijas:

  • Krūškurvja mehāniski ievainojumi - ribu lūzums (sirds orgāna enerģiskas netiešas masāžas sekas);
  • Krūškurvja apdegumi (defibrilatora darbības sekas);
  • Patoloģija pneimotorakss (bioloģiskā šķidruma vai gaisa masas uzkrāšanās plaušu pleirā);
  • Aspirācijas pneimonija (sakarā ar mutes dobuma vai nazofarneksa satura norīšanu elpošanas sistēmā);
  • Sirds muskuļa disfunkcija;
  • Kambaru un ātriju aritmija;
  • Trombembolijas patoloģija (asins recekļu bloķēšana plaušu traukā);
  • Smadzeņu garozas encefalopātija;
  • Pārkāpumi smadzenēs (smadzeņu šūnu hipoksijas dēļ).

Antiaritmiskā encefalopātija attīstās smadzeņu šūnu hipoksijas dēļ.

Gandrīz 30% pacientu, kuri izdzīvoja klīniskās nāves stāvoklī, ko izraisīja sirds impulsa aritmija, piedzīvoja smadzeņu šūnu nāvi, kas izraisīja orgānu jutības zudumu un motora aparāta funkcionalitātes pārkāpumu.


Arī ritma atjaunošanas ar atdzīvināšanu sekas var attīstīties hipotensija, kam nepieciešama atbilstoša terapija.

Ja nepieciešams, tiek veikta plaušu ventilācija.

Fibrilācijas profilakses pasākumi

Kambaru fibrilācijas profilakses pasākumi jāveic cilvēkiem, kuri cieš no miokarda patoloģijām, kas var traucēt sirds kontrakciju ritmu.

Aritmijas ārstēšanai nepieciešams lietot antiaritmiskus līdzekļus medicīniskie preparāti, kas koriģēs sirds vārstuļu darbu un normalizēs sirds ritmu.

Prognoze uz mūžu

Ventrikulāra fibrilācija ir patoloģija, kurā sirds apstāšanās notiek 80,0% gadījumu.

Šī patoloģija gandrīz 100% ir sarežģīta sirds slimības forma, kas netika savlaicīgi diagnosticēta un netika veikta kvalificēta terapija.

Arī aritmija var izpausties uz iedzimtu patoloģiju fona:

  • Sirds slimība;
  • kardiopātijas;
  • kardiomegālija;
  • Tahiaritmija.

Ventrikulāra tahikardija attīstās aterosklerozes un kardiosklerozes dēļ. Ar savlaicīgu ārstēšanu parādās aritmija, kas var izraisīt fibrilāciju.

Ar sirds orgānu išēmiju nāvējošs iznākums ir 34,0% sievietēm un 46,0% stiprā dzimuma pārstāvjiem.

Kambaru fibrilāciju nevar izārstēt.

Uzbrukuma brīdī ar koordinētu reanimatologu darbu dzīvē atgriežas tikai 20,0% no visiem pacientiem. Galvenais palīgs reanimācijā ir laiks. Pirmajā minūtē pēc sirds apstāšanās orgānu var iedarbināt 90,0% pacientu, bet 4 minūtēs - tikai 30,0%.

Kambaru fibrilācija ir visizplatītākais nāves cēlonis pēc pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās pacientiem, kas vecāki par 45 gadiem.

Ir daudz veidu sirdsdarbības traucējumu, un tie visi agrāk vai vēlāk var izraisīt sirds slimības un tās nepietiekamību. Lai izvairītos no komplikācijām un dažādu patoloģiju attīstības, ir nepieciešams nedaudz izprast šādas slimības, lai savlaicīgi veiktu pasākumus. Apsveriet, kas ir kambaru fibrilācija, kā atpazīt simptomus un kādas ārstēšanas metodes veikt.

Sirds kambaru fibrilācija vai mirgošana ir traucējums, kurā ir neregulāra un ātra sirdsdarbība. Tādējādi tiek traucēta sirds darbība, jo sirds kambari, kas darbojas kā sūknis, pārtrauc asiņu sūknēšanu un sāk vienkārši haotiski sarauties.

Šis stāvoklis prasa tūlītēju hospitalizāciju, jo tas strauji pazeminās un tiek traucēta asinsrite. Tā rezultātā daudzos orgānos sākas skābekļa bads. Sakarā ar to cilvēks var pēkšņi zaudēt samaņu. Arī šī patoloģija var izraisīt tūlītēju nāvi sirds disfunkcijas dēļ.

Ja notiek šāds uzbrukums, steidzami nepieciešama medicīniskā palīdzība un reanimācijas pasākumi - plaušu stimulēšana un defibrilatora lietošana.

Sirds kambaru fibrilācijas attīstībai ir vairāki iemesli:

  1. Sirds patoloģijas. Visbiežāk fibrilāciju izraisa miokardīts un kardioskleroze, kurā muskuļu miokards tiek aizstāts ar saistaudu un uz sirds parādās rētas (rupji sakot). Šo slimību nevar izārstēt, jo rētaudi nav iespējams pārveidot atpakaļ muskuļos. Iedzimti un iegūti sirds defekti kalpo arī kā vieta sirdslēkmēm, ko izraisa ritma traucējumi.
  2. Cēloņi, kas nav saistīti ar sirdi, ir tie, kas saistīti ar citu orgānu un sistēmu patoloģijām un slimībām. Piemēram, hormonālā nelīdzsvarotība un darbības traucējumi ir viens no populārākajiem sirds slimību cēloņiem. Tālāk asinsvadu patoloģijas (tromboze,) izraisa asinsrites traucējumus, kā rezultātā sirds sliktāk pumpē asinis un sāk pukstēt ātrāk, izraisot lēkmi.

Turklāt infarkta cēlonis var būt saindēšanās, narkotisko vai medicīnisko vielu pārdozēšana, pārmērīga alkohola lietošana vai milzīgs daudzums izsmēķētu cigarešu.

Vairāk par sirds ritma traucējumu cēloņiem varat uzzināt no video:

Sirdslēkmes simptomi, ko izraisa kambaru fibrilācija, ietver šādus faktorus:

  • strauja sirdsdarbības ātruma palielināšanās un paātrināta sirdsdarbība
  • neskaidra redze, slikta dūša un reibonis
  • iespējams, ģībonis
  • smags vājums un elpas trūkuma sajūta

Ar šādiem uzbrukumiem ir steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību, jo tas ir pilns ar miokarda infarktu vai tūlītēju sirdsdarbības apstāšanos.

Iespējamās komplikācijas

Ventrikulāra fibrilācija var radīt sarežģījumus ne tikai sirds darbā, bet arī citu orgānu un sistēmu funkcionalitātē. Sakarā ar to, ka sirds sūknē asinis vājāk, tiek ievērojami traucēta asinsrite.

Asins galvenā funkcija ir transportēšana. Tas nozīmē, ka tas nes skābekli, minerālvielas, vitamīnus un mikroelementus uz visiem orgāniem. Tas arī noņem vielmaiņas rezultātā radušos produktus. Sliktākais, kas var notikt ar fibrilāciju, ir nāve.

Plaušu pusē var rasties aspirācijas pneimonija. No sirds puses attīstās koronārā slimība, kas kā rezultātā var izraisīt kardiosklerozi. Un šī slimība nav pakļauta ārstēšanai. Tas ir, pacients ar šādu diagnozi tiek pārcelts uz pastāvīgu tādu zāļu lietošanu, kas atbalsta sirds darbību.

Šī patoloģija izraisa arī centrālās nervu sistēmas traucējumus.

Tās var izpausties ar krampjiem, smadzeņu garozas bojājumiem. Dažos gadījumos cilvēks nonāk komā.

Sarežģītības stāvoklis medicīnas darbinieki nosaka pēc īpaša mēroga:

  • 35-30 punkti - apdullināšanas stāvoklis
  • 29-20 punkti - sopor
  • 19-8 punkti - koma
  • zem 7 punktiem - klīniska nāve ar izmiršanu

Diagnostikas metodes

Kambaru fibrilācija tiek diagnosticēta kā kritisks un steidzams stāvoklis, kas prasa tūlītēju reanimāciju.

Lai apstiprinātu diagnozi, medicīnas darbinieki izmanto šādas diagnostikas metodes:

  1. pārbaudot pulsu, fibrilācijas laikā tas nav taustāms
  2. kontrolēt sirds darbu, izmantojot īpašu aprīkojumu
  3. veikts, lai noskaidrotu uzbrukuma cēloni
  4. , ko var redzēt klīniskā aina veselības stāvokli. Tas parāda indikatorus, magniju, baktēriju esamību vai neesamību un citus rādītājus
  5. krūškurvja rentgens ļauj tuvplānā redzēt sirds izmēru un ap to esošo asinsvadu stāvokli
  6. ļauj detalizēti redzēt skartās sirds daļas, kontraktilās funkcijas daudzumu un kvalitāti un vārstuļu anomāliju
  7. ļauj noteikt sirds mazspēju un citas patoloģijas, kas saistītas ar sirdsdarbības izmaiņām

Pēc reanimācijas ārstēšana tiek noteikta atkarībā no testu un diagnostikas pētījumu rezultātiem.

Ārstēšanas iezīmes

Kā likums, kambaru fibrilācijas gadījumā tas ir nepieciešams neatliekamā palīdzība lai ātri atjaunotu asinsriti.

Pēc tam jau tiek piemēroti medicīniskie pasākumi. Apsveriet galvenās ārstēšanas metodes:

  • ārkārtas pasākumi ir steidzami CPR (kardiopulmonālā atdzīvināšana) tiek veikta, ja pacients neelpo. Ir nepieciešams nospiest uz krūtīm ar frekvenci aptuveni 100 kustības minūtē. Turklāt ir nepieciešams veikt mākslīgo elpināšanu - vienu elpu ik pēc 30 kompresijām
  • Defibrilācija ir procedūra, kas tiek veikta, izmantojot īpašu aprīkojumu, kas nodrošina elektrisko lādiņu caur krūtīm uz sirdi. Tas aptur patoloģisku sirdsdarbību.
  • zāles, kuru mērķis ir novērst atkārtoti uzbrukumi pārmērīga sirdsdarbība. Bieži lietotās antiaritmiskās zāles

Dažos gadījumos var veikt operāciju, precīzāk sirds transplantāciju. Tas var atrisināt visas problēmas un patoloģijas.

Prognoze un profilakse

Ārstēšanas rezultātu var prognozēt pēc reanimācijas, kad pacients nedaudz atveseļojas. Jo ātrāk sākat CPR un defibrilāciju, jo lielāka iespēja, ka jūs ne tikai ietaupīsit, bet arī ietaupīsit veiksmīga ārstēšana pēcreanimācijas periods.

Ja asinsrite apstājas ilgāk par 4 minūtēm, tas noved pie neatgriezeniskiem procesiem, kas notiek nervu sistēma. Tas var ietekmēt jomas, kas ir atbildīgas par dažādas funkcijas organisms.

Ja jūs savlaicīgi sākat atdzīvināšanu un veicat nepieciešamās metodes pirmajās 5 minūtēs no uzbrukuma sākuma, tad izdzīvošanas varbūtība ir 75-80%. Ja defibrilāciju veic pēc 8-10 minūtēm, tad izdzīvošanas procents samazinās līdz 20. Galvenais nāves cēlonis pēc reanimācijas metodēm var būt hipoksiskā encefalopātija.

Jebkuru uzbrukumu vai slimību ir daudz vieglāk novērst, nekā to vēlāk ārstēt.

Kas attiecas uz preventīvie pasākumi, tad konkrēti no kambaru fibrilācijas tie nepastāv. Bet tajā pašā laikā jūs varat veikt pasākumus, lai novērstu slimības, kas provocē šo uzbrukumu:

  1. Pirmais, kas jādara, lai novērstu sirds patoloģiju, ir uzlabot uzturu un izārstēt visas hroniskas slimības, kas nākotnē var izraisīt patoloģijas. sirds un asinsvadu sistēmu. Svarīgi ir atteikties no ceptas un treknas pārtikas, kas noved pie asinsvadu piesārņošanas ar holesterīnu, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite un sirds darbība. Tā rezultātā var rasties Dažādi aritmijas, kas izraisa kambaru fibrilāciju.
  2. Tāpat ir jāuzlabo centrālās nervu sistēmas darbība, jāizvairās no stresa un pārmērīgām raizēm, jo ​​tas tieši ietekmē asinsspiediens un sirds darbību.

Rezumējot, var atzīmēt, ka fibrilācija nav slimība, bet gan lēkme, tas ir, stāvoklis, kurā sirds sāk pukstēt haotiski, neievērojot īpašu ritmu. Rezultātā apstājas asinsrite, kas var izraisīt neatgriezeniskus organisma funkcionēšanas traucējumus vai, vispār, komu vai nāvi, ja savlaicīgi netiek veikti pasākumi pacienta glābšanai.

Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās ir dzīvībai bīstamas sirds aritmijas, kas būtībā ir haotiskas sirds kambaru miokarda reģionu kontrakcijas. Ar fibrilāciju ritms ir neregulārs, un ar sirds kambaru plandīšanos saglabājas regulāras sirds elektriskās aktivitātes izskats. Tomēr ar abiem aritmijas veidiem ir hemodinamiskā neefektivitāte, tas ir, sirds nepilda savu galveno funkciju: sūknēšanu. Šādu aritmiju iznākums parasti ir sirds apstāšanās un klīniska nāve.

Ventrikulāru fibrilāciju parasti pavada atsevišķu grupu kontrakcijas muskuļu šķiedras sirdis ar frekvenci no 400 līdz 600 minūtē, retāk - no 150 līdz 300 kontrakcijām. Kambaru plandīšanās gadījumā atsevišķas sirds muskuļa daļas saraujas ar frekvenci aptuveni 250 - 280 minūtē.

Šo ritma traucējumu attīstība ir saistīta ar re-entry jeb atkārtotas ievadīšanas mehānismu. Elektriskais impulss cirkulē pa apli, izraisot biežas sirds muskuļa kontrakcijas bez tā normālas diastoliskās relaksācijas. Ar kambaru fibrilāciju parādās daudzas šādas atkārtotas ievadīšanas cilpas, kas noved pie pilnīgas miokarda kontraktilitātes dezorganizācijas.

Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās var rasties citu sirds aritmiju rezultātā, kā arī "nearitmisku" iemeslu dēļ.

Šādas smagas komplikācijas attīstība var būt atkārtotas ilgstošas ​​vai nepastāvīgas ventrikulāras tahikardijas, biežas polimorfas un politopiskas tahikardijas rezultāts. Divvirzienu ventrikulāra tahikardija sindromā var tikt pārveidota par šādu pārkāpumu. pagarināts Q-T, paroksizmāla fibrilācija vai priekškambaru plandīšanās uz fona. Fibrilācija un sirds kambaru plandīšanās var rasties, ja blakusefekts sirds glikozīdi un daži. Šajā gadījumā aritmija attīstās uz miokarda elektriskās nestabilitātes fona.

25% gadījumu ventrikulāras fibrilācijas un plandīšanās attīstībai nav priekšlaicīgas kambaru aritmijas. Šie stāvokļi var attīstīties akūtas koronārās mazspējas gadījumā, tostarp ar. Tiek uzskatīts, ka nediagnosticēta galveno koronāro artēriju ateroskleroze ir viena no visvairāk izplatīti cēloņi plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija.

Šīs patoloģijas bieži konstatē pacientiem ar kreisā kambara palielināšanos dažādu iemeslu dēļ (,). Pilnīga atrioventrikulāra un nespecifiska intraventrikulāra blokāde arī predisponē šo aritmiju attīstību. Citi cēloņi var būt elektriskās traumas, hipokaliēmija, smags emocionāls stress, ko pavada intensīva adrenalīna un citu kateholamīnu izdalīšanās. Šādas smagas komplikācijas var izraisīt arī anestēzijas līdzekļu pārdozēšana un hipotermija sirds operācijas laikā.

Bieži vien pirms šādu ritma traucējumu attīstības sākas sinuss kombinācijā ar adrenalīna pieplūdumu. Tāpēc plandīšanās un sirds kambaru fibrilācija ir viens no galvenajiem jauniešu pēkšņas nāves cēloņiem, jo ​​īpaši sporta laikā.


Simptomi

Šādu ritma traucējumu attīstības aizsācēji var būt īslaicīgas nezināmas izcelsmes samaņas zuduma epizodes, kas saistītas ar ventrikulāru ekstrasistolu vai paroksismālu kambaru tahikardiju. Arī nesāpīga miokarda išēmija, kas izpaužas ar nepamatotu slodzes tolerances samazināšanos, var būt arī pirms kambaru fibrilācijas.

Kambaru plandīšanās paroksizma sākumā elektrokardiogrammā tiek reģistrētas vairākas kontrakcijas ar lielu amplitūdu, pēc tam notiek biežas neregulāras miokarda kontrakcijas. Pamazām kontrakciju viļņi kļūst retāk, to amplitūda samazinās, un galu galā sirds elektriskā aktivitāte izzūd. Parasti šāda uzbrukuma ilgums ir līdz 5 minūtēm. IN reti gadījumi tad sinusa ritms var spontāni atjaunoties.

3 - 4 sekundes pēc kambaru plandīšanās attīstības pacientam rodas reibonis, pēc 20 sekundēm viņš zaudē samaņu smadzeņu asā skābekļa bada dēļ. Pēc 40 sekundēm tonizējoši krampji tiek reģistrēti vienu reizi.

Kambaru plandīšanās un fibrilācija ir saistīta ar pulsa pārtraukšanu lielajās artērijās, smagu ādas bālumu vai cianozi (cianozi). Ir agonāla elpošana, kas pakāpeniski apstājas klīniskās nāves otrajā minūtē. Pēc 60 sekundēm no uzbrukuma sākuma skolēni paplašinās, viņi pārstāj reaģēt uz gaismu. Visticamāk piespiedu urinēšana un defekācija. Ja nav palīdzības, pēc 5 minūtēm attīstās neatgriezeniskas izmaiņas nervu sistēmā, iestājas nāve.

Ārstēšanas principi

Ja ir dokumentēts plandīšanās vai ventrikulāras fibrilācijas paroksizms (piemēram, elektrokardiogrammas monitora ekrānā), pirmajās 30 sekundēs ir iespējams izmantot prekardiālu sitienu pa krūšu kaula apakšējo trešdaļu. Dažos gadījumos tas palīdz atjaunot normālu sirds elektrisko aktivitāti.

Jāuzsāk nekavējoties, ieskaitot caurlaidības atjaunošanu elpceļi, mākslīgā elpināšana un krūškurvja kompresijas.

Galvenā sirds kambaru fibrilācijas un plandīšanās ārstēšanas metode ir elektriskā defibrilācija. To veic apmācīts personāls, izmantojot virkni elektrisku impulsu, kas palielina enerģiju. Tajā pašā laikā tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija. Intravenozi ievadāmas zāles, kas stimulē sirds un asinsvadu sistēmas pamatfunkcijas: adrenalīns, lidokaīns un citi.

Ar pareizu un savlaicīgu kardiopulmonālo reanimāciju izdzīvošanas rādītājs ir līdz 70%. Pēcreanimācijas periodā tiek nozīmēts lidokaīns, lai novērstu kambaru aritmijas, atropīns, dopamīns, tiek koriģēts diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroms un smadzeņu disfunkcija.

Tiek lemts jautājums par tālāko taktiku. Viens no modernas metodes fibrilācijas un sirds kambaru plandīšanās paroksizmu ārstēšana ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana. Šī ierīce tiek implantēta krūtīs un palīdz laikus atpazīt ventrikulārās aritmijas, vienlaikus pielietojot virkni impulsu, kas atjauno sinusa ritmu. Citos gadījumos ir norādīta divu kameru elektrokardiostimulatora implantācija.

Medicīniskā animācija par tēmu "Priekškambaru mirdzēšana":

Līdzīgi raksti

2023 dvezhizni.ru. Medicīnas portāls.