Mūsdienu metodes hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu specifiskai diagnostikai. Izmeklējumu plāns pacientiem ar GLPS GLPS infekcijas slimību titra norma

Autoru komanda: medicīnas zinātņu doktors, profesors D.Kh. Hunafina, asociētais profesors O.I. Kutujevs, asociētais profesors A.M. Šamsjeva, medicīnas zinātņu doktore, profesore D.A. Vaļišins, MD R.T. Murzabajeva, asociētais profesors A.P. Mamons, asistents A.N. Kurganova, asistente R.S. Sultanovs, aspirants T.A. Habelova

Sinonīmi: hemorāģiskais nefrozonefrīts, Čurilova slimība, epidēmiskais nefrozonefrīts, Tālo Austrumu hemorāģiskais drudzis, Korejas hemorāģiskais drudzis, Mandžūrijas hemorāģiskais drudzis, Skandināvijas epidēmiskā nefropātija, Tula drudzis; hemorāģisks ar nieru sindromu, korejiešu hemorāģiskais drudzis - angļu val. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu (HFRS) ir akūta vīrusu dabiska fokāla slimība, kurai raksturīgi sistēmiski mazo asinsvadu bojājumi, hemorāģiskā diatēze, hemodinamikas traucējumi un sava veida nieru bojājumi akūta intersticiāla nefrīta formā ar akūtu attīstību. nieru mazspēja(Sirotin B.Z., 1994).

Etioloģija

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu vīrusu raksturu jau 1944. gadā pierādīja A. A. Smorodincevs, taču tikai 1976. gadā Dienvidkorejas zinātniekam N. V. Lī (1976) izdevās izolēt Hantaan vīrusu no grauzēja Apodemus agrarius coreae (according toae) plaušām. Hantaan upes nosaukums, kas tek pa Korejas pussalas 38. paralēli). Pēc tam vīrusus izmantoja hemorāģiskā drudža diagnosticēšanai. Līdzīgi vīrusi vēlāk tika izolēti Somijā, ASV, Krievijā, Ķīnā un citās valstīs.

Pašlaik HFRS izraisītājs pieder Bunyavirus ģimenei (Bunyaviridae) un pieder neatkarīgai ģints - Hantavirus. Tam ir sfēriska forma, tā diametrs ir 85-120 nm. Vīrusa genoms sastāv no trim segmentiem: L -, M -, S - vienpavedienu (negatīvās virknes) RNS. Vīrusa struktūrā ietilpst 4 polipeptīdi: nukleokapsīds (N), membrānas glikoproteīni (G1 un G2), RNS polimerāze. Tas vairojas inficēto šūnu citoplazmā. Hantavīrusi var inficēt monocītus, plaušu šūnas, nieres, aknas, siekalu dziedzeri. Jaunākie pētījumi liecina, ka hantavīrusi neizraisa endotēlija šūnu citolīzi, kuru sakāve galvenokārt ir saistīta ar imūnmehānismiem.

Vīrusa antigēnās īpašības ir saistītas ar nukleokapsīda proteīna antigēnu un virsmas glikoproteīnu antigēnu klātbūtni, kas izraisa vīrusu neitralizējošu antivielu veidošanos. Pētot dažādas monoklonālās antivielas pret Puumalas vīrusu, tika konstatēts, ka nukleokapsīda proteīns izraisa antivielu veidošanos, kas nespēj neitralizēt infekcijas aktivitāti, savukārt virsmas glikoproteīni stimulē neitralizējošu antivielu veidošanos.

Līdz šim ir zināmi vairāk nekā 25 seroloģiski un ģenētiski atšķirīgi hantavīrusi. Līdz šim ir zināmas divas hantavīrusa infekcijas klīniskās formas cilvēkiem: hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu, ko izraisa Hantaan, Seul, Puumala un Dobrava/Belgrade vīrusi, un hantavīrusa plaušu sindroms, ko izraisa Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantaviruses. ., Andi, Laguna Negra. NVS teritorijā ir izolēti vairāk nekā 120 HFRS vīrusa celmi. Krievijas Eiropas daļas reģionos un Trans-Urālos, tostarp Baškortostānas Republikā (RB), dominē Puumalas serotips. Ir parādīta arī Hantaan un Seul aprites iespēja; hantavīrusu mozaīkas izplatība iekšā dabiskie perēkļi GLPS. Hantaan un Seula vīrusi cirkulē dabiskajos perēkļos Krievijas Tālajos Austrumos, Dienvidkorejā, Ziemeļkorejā, Ķīnā un Japānā. Galvenais pārvadātājs ir lauka pele. Puumalas vīruss ir sastopams Krievijā, Somijā, Zviedrijā, Norvēģijā, Čehijā, Vācijā, Francijā, Beļģijā. Tās ūdenskrātuve ir krasta straume. Belgradas vīruss ir izplatīts Balkānos.

HFRS vīruss ir relatīvi stabils vidē temperatūrā no 4° līdz 20°C. Asins serumā, kas ņemts no slimiem cilvēkiem, tas saglabājas ilgāk par 4 dienām 4°C temperatūrā. Tas tiek inaktivēts 50°C temperatūrā 30 minūtes, 0-4°C temperatūrā tas ir stabils 12 stundas. Laba uzglabāšana temperatūrā zem -20°C. Vīruss ir skābes labils - tas ir pilnībā inaktivēts, ja pH ir zem 5,0. Jutīgs pret ēteri, hloroformu, acetonu, benzolu, nātrija deoksiholātu, ultravioletajiem stariem. Vīruss spēj vairoties vistu embrijos vecumā no 6 līdz 7 dienām, to pārnēsā lauka pelēm, stepju pīrāgiem, dzungāru un zelta kāmjiem, Wistar un Fisher žurkām.

Epidemioloģija

HFRS ir smaga dabiska fokāla zoonoze. Patogēna rezervuārs ir pelēm līdzīgi grauzēji. Literatūras dati liecina, ka vīruss līdz šim ir konstatēts vairāk nekā 80 zīdītāju sugās 4 pasaules kontinentos. Krievijas Eiropas daļā infekcijas avots ir sēklis (šo grauzēju inficēšanās līmenis endēmiskajos perēkļos sasniedz 40-57%). Tālajos Austrumos galvenie infekcijas avoti ir lauka peles, sarkanmuguras peles un Āzijas meža peles. Pilsētās mājas žurkas un peles, visticamāk, ir infekcijas rezervuāri. Grauzēji pārnēsā šo infekciju latenta vīrusa nesēja veidā. Lauka pelēm, kas noķertas dabiskos perēkļos, vīrusa antigēns tika atrasts plaušu, nieru, aknu audos, limfmezgli, liesa, taisnās zarnas. Izraisītājs izdalās ārējā vidē ar fekālijām, urīnu, siekalām. Pārnešana starp grauzējiem notiek galvenokārt caur elpošanas ceļiem.

HFRS dabiskie perēkļi Eiropas daļā atrodas noteiktās ainaviski ģeogrāfiskās zonās: palieņu mežos, mežos, gravās, slapjos mežos ar blīvu zāli. Aktīvākie perēkļi ir liepu mežos, no kuriem 30% Krievijā ir Baltkrievijas Republikā.Liepu bagātīgā augļošana nodrošina barību straumepelēm, palīdz uzturēt to augsto skaitu, agrīnu vairošanos un līdz ar to epizootijas saglabāšanos starp tām. . Sausā karstā vasara arī veicina epizootiju attīstību. Pēdējos gados perēkļi fiksēti arī parku zonās.

Cilvēku inficēšanās notiek galvenokārt ar gaisa putekļiem (līdz 80%), ieelpojot inficēto grauzēju žāvētas fekālijas. Vīrusa pārnešana iespējama arī kontakta ceļā, caur bojātu ādu un gļotādām, saskarē ar grauzējiem vai inficētiem vides objektiem (krūmi, salmi, siens u.c.). Cilvēka inficēšanās iespēja pārtikas ceļā ir pieļaujama, piemēram, lietojot uzturā termiski neapstrādātus produktus (kāposti, burkāni u.c.), kas ir piesārņoti ar inficētiem grauzējiem. Infekcijas pārnešana no cilvēka uz cilvēku nenotiek.

Biežāk slimo vīrieši (70-90% pacientu) aktīvākā vecumā (no 16 līdz 50 gadiem), galvenokārt rūpniecības uzņēmumu strādnieki, šoferi, traktoristi, laukstrādnieki. Saslimstība tiek reģistrēta retāk bērniem (3-5%), sievietēm un gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​​​ir mazāka saskare ar dabisko vidi un, iespējams, imunoģenētiskās īpašības. Slimnieku vidū Baltkrievijas Republikā dominē pilsētnieki (līdz 70-80%), kas ir saistīts gan ar viņu lielo skaitu, gan ar imūnslāņa līmeni, kas pilsētniekiem ir 6-12%, gan laukos. , vairākās jomās līdz 35-40%. Pastāv sporādiskas, rūpnieciskas, lauksaimniecības, dārzkopības, nometņu un mājsaimniecības saslimstības veidi.

HFRS sastopamību raksturo izteikta sezonalitāte: no maija līdz decembrim. Pēc ilggadējiem datiem Baltkrievijā maksimums ir vērojams septembrī-novembrī. No janvāra līdz maijam gandrīz nav slimību, kas saistīts ar strauju pelēm līdzīgu grauzēju skaita samazināšanos ziemā. Papildus sezonālajam, pastāv arī ikgadējas incidences (biežuma) svārstības, kas ir 3-4 gadi (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Cilvēku saslimstība ir tieši atkarīga no grauzēju skaita un to inficēšanās noteiktā apgabalā.

HFRS biežuma ziņā ieņem pirmo vietu Krievijas Federācija dabas fokālo slimību vidū (Tkačenko E.A., 2000). Aktīvākie perēkļi atrodas Vidus Volgas un Urālu reģionos. Dabiskajiem perēkļiem Baltkrievijas Republikā raksturīga augsta epidēmijas aktivitāte un tie ir visintensīvākie pasaulē. Baltkrievijas Republikā saslimstības līmenis ir 5-10 vai vairāk reizes lielāks nekā federālajā un ir 40-60% no saslimstības Krievijā. No 1957. līdz 2003. gadam republikā saslima vairāk nekā 70 tūkstoši cilvēku. Augstākie rādītāji sasniegti 1997.gadā: Baltkrievijā - 224,5 uz 100 000 cilvēku, Ufā - 512,6 un Blagoveščenskas rajonā - 1059,5. Katru gadu reģistrētā augsta saslimstība ar HFRS Ufā ir 50-60% no republikas sastopamības.

HFRS ir plaši izplatīts visā pasaulē. To novēroja Skandināvijas valstīs (Zviedrija, Norvēģija, Somija), Bulgārijā, Dienvidslāvijā, Čehoslovākijā, Beļģijā, Francijā, Tālajos Austrumos (Ķīnā, Ziemeļkorejā, Dienvidkorejā). Seroloģiskā izmeklēšana parādīja specifisku antivielu klātbūtni pret HFRS patogēnu Argentīnas, Brazīlijas, Kolumbijas, Kanādas, ASV, tostarp Havaju salu un Aļaskas, Ēģiptes, Centrālāfrikas un arī Dienvidaustrumāzijas iedzīvotājiem.

Pārnestā infekcija atstāj noturīgu mūža tipam specifisku imunitāti. Ir zināmi atsevišķi atkārtošanās gadījumi.

Patoģenēze

HFRS attīstības mehānismi joprojām nav pietiekami pētīti. Patoloģiskā procesa rakstura izpaušanu ierobežo arī adekvāta slimības eksperimentālā modeļa trūkums. Daudzu pētnieku HFRS klīnisko un morfoloģisko datu salīdzinājums ļāva secināt, ka slimības galvenā patoģenētiskā būtība ir universāls alteratīvi-destruktīvs panvaskulīts, kas izraisa DIC attīstību, hemodinamikas traucējumus un akūtu nieru mazspēju. Tajā pašā laikā dominējošais vaskulīta attīstības mehānisms tiek uzskatīts par imūnpatoloģisku.

Pamatojoties uz pieejamajiem faktiem, ir iespējams uzrādīt tikai vispārīgu patoģenēzes shēmu un tās atsevišķos fragmentus, kas šobrīd tiek parādīti šādi. Patoloģisks process ar HFRS tas attīstās pakāpeniski; Tās gaitā izšķir 5 fāzes:

I. Infekcija. Vīrusa ievadīšana caur gļotādām elpceļi, gremošanas trakts, bojāta āda. Vīrusa reprodukcija limfmezglos un SMF. Iespējama organisma reaktivitātes pārstrukturēšana, sensibilizācija.

II. Virēmija un infekcijas vispārinājums. Vīrusam ir infekciozi toksiska ietekme uz asinsvadu receptoriem un nervu sistēmu. Vīrusa izplatīšana ar iespējamu asins šūnu un hematopoētiskās sistēmas līdzdalību. I un II fāze atbilst slimības inkubācijas periodam.

III. Toksiski alerģiskas un imunoloģiskas reakcijas. Vīruss cirkulē asinīs, lielāko daļu no tā uztver SMF šūnas un izvada no organisma. Imūnkompleksu (IK) veidošanās ir normāla reakcija, kas norāda uz organisma imūnreaktivitāti. Tomēr nelabvēlīgos apstākļos tiek pārkāpti antigēna-antivielu kompleksu veidošanās regulējošie mehānismi, jo īpaši, ja ir traucēta makrofāgu fagocītiskā aktivitāte vai zems antivielu veidošanās līmenis, un CI nokļūst orgānos un audos, bojājot sienas. arteriolu un augstāko autonomo centru. Tajā pašā laikā palielinās hialuronidāzes aktivitāte, izdalās histamīns un histamīnam līdzīgas vielas, kā arī aktivizējas kallikreīna-kinīna sistēma. Brīvajā attīstās destruktīvs process saistaudi, traucēta asinsvadu caurlaidība un tonuss, hemorāģiskā diatēze ar plazmoreju audos, DIC, mikrotromboze un citi asinsrites traucējumi. Fāze atbilst slimības drudža periodam.

IV. viscerālie bojājumi un vielmaiņas traucējumi. Atbilst febrilā perioda beigām un oliguriskā perioda sākumam. Vīrusa ietekmē attīstīto traucējumu rezultātā hipofīzē, virsnieru dziedzeros, nierēs, miokardā un citos parenhīmas orgānos rodas tūska, asiņošana, distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas. Ir DIC sindroma izpausme. Visi šie procesi galu galā izraisa sistēmiskās asinsrites traucējumus, hipovolēmiju un hemokoncentrāciju, orgānu hipoperfūziju un hipoksiju, audu acidozi un dziļus ķermeņa dzīvībai svarīgo sistēmu bojājumus. Vislielākās izmaiņas tiek novērotas nierēs, ko pavada samazināšanās glomerulārā filtrācija, tubulārās reabsorbcijas pārkāpums, kas izraisa oligoanūriju, masīvu proteīnūriju, azotēmiju, ūdens un elektrolītu līdzsvara un CBS traucējumus, t.i. OOP attīstība. Pretnieru autoantivielu veidošanās arī veicina nieru bojājumu rašanos. Šajā fāzē iespējamas dzīvībai bīstamas komplikācijas: akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kolapss, šoks, masīva asiņošana, spontāns nieru plīsums, plaušu tūska, smadzeņu tūska, azotēmiskā urēmija, veģetatīvo centru paralīze.

V. Anatomiskais remonts, traucēto funkciju atjaunošana, stabilas imunitātes veidošana. Rezultātā imūnās reakcijas un sanogēnos procesus, patoloģiskas izmaiņas nierēs regresē, ko pavada poliurija sakarā ar kanāliņu reabsorbcijas spējas samazināšanos un azotēmijas samazināšanos, pakāpeniski atjaunojot nieru darbību 1 līdz 4 gadu laikā.

Patoloģisku izmaiņu nierēs ir vairākas fāzes: 1) asinsrites traucējumi, vēnu sastrēgums garozā un smadzenēs; 2) garozas išēmija, piramīdu pārpilnība; 3) piramīdu stromas pietūkums asinsvadu caurlaidības pārkāpuma rezultātā; 4) medulla hemorāģiskā apopleksija; 5) nieru piramīdu nekroze; 6) deepitalizācijas fenomens; 7) reģenerācijas fāze.

Klīniskā aina

Līdz šim nav vienotas HFRS klasifikācijas. Slimību raksturo cikliska gaita un dažādas klīniskas iespējas, sākot no abortīvām febrilām formām līdz smagām formām ar masīvu hemorāģisko sindromu un pastāvīgu nieru mazspēju. Galvenie HFRS klīniskie sindromi ir: vispārēji toksisks, hemodinamisks, nieru, hemorāģisks, vēdera un neiroendokrīnais. Lielākā daļa autoru, pamatojoties uz slimības vadošo sindromu - akūtu nieru mazspēju, ierosināja izdalīt šādus slimības periodus: sākotnējais (drudzis), oliguriskais (nieru un hemorāģiskās izpausmes), poliuriskais, atveseļošanās (agri - līdz 2 mēnešiem un vēlu - līdz 2-3 gadiem).

Inkubācijas periods ilgst no 4 līdz 49 dienām (visbiežāk no 14 līdz 21 dienai). Dažreiz ir prodromālas parādības, kas ilgst 2-3 dienas, kas izpaužas kā savārgums, nogurums, galvassāpes, mialģija un subfebrīls stāvoklis.

Sākotnējais periods ilgst līdz 3-10 dienām (vidēji 4-6), un to raksturo akūts sākums, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-40 ° C, ko dažreiz pavada drebuļi. galvassāpes, vājums, sausa mute, apetītes zudums, slikta dūša, ķermeņa sāpes. Nav augšējo elpceļu iekaisuma pazīmju. Sūdzības par sāpēm iekšā acs āboli un redzes asuma samazināšanās (“migla” acu priekšā, “mušas”), kas ir īslaicīgas un izzūd bez pēdām pēc 1-5 dienām. Iespējams asiņaini jautājumi no deguna, hemorāģisko "garozu" veidošanās deguna ejās. Smagiem pacientiem šajā periodā pievienojas sāpes muguras lejasdaļā un vēderā, vemšana, smaga hematūrija un oligūrija.

Pārbaudot pacientus, ir sejas, kakla, krūšu augšdaļas ādas hiperēmija. Rīkles gļotāda ir hiperēmija, tiek injicēti sklēras asinsvadi, uz hiperēmiskas konjunktīvas fona dažreiz var pamanīt hemorāģiskus izsitumus. Sākot ar 2.-3. slimības dienu vairumam pacientu uz mīksto aukslēju gļotādas parādās hemorāģiska enantēma, bet no 3.-5. dienas (10-25% pacientu) padusēs parādās petehiāli izsitumi. , uz krūtīm, atslēgas kaulu rajonā, dažreiz uz kakla, sejas. Izsitumi nav bagātīgi, tiem ir grupēts raksturs un saglabājas no vairākām stundām līdz 3-5 dienām. No malas iekšējie orgāni sākotnējā periodā īpašas izmaiņas nevar identificēt. Iespējama mērena bradikardija, dažiem pacientiem ir trulas sāpes muguras lejasdaļā, pozitīvs Pasternatsky simptoms. Salīdzinoši reti smagās formās var būt meningisma parādības. 4.-6. slimības dienā, īpaši, ja tiek pārkāpts terapeitiskais un aizsardzības režīms ( fiziskais darbs, pirts apmeklējums, pārmērīga alkohola lietošana utt.), palielinās TTS (kolapsa) attīstības risks.

Hemogrammā šajā slimības periodā tiek konstatēta normocitoze vai leikopēnija ar neitrofilu nobīdi pa kreisi, mērena trombocitopēnija un plazmas šūnu parādīšanos. IN vispārīga analīze urīnu nevar noteikt liels skaits svaigi eritrocīti, nieru epitēlija šūnas. Olbaltumvielu urīnā šajā periodā nav vai tas tiek noteikts nelielā daudzumā.

Oligouriskais periods (no 3.-6. līdz 8.-14. slimības dienai). Ķermeņa temperatūra pazeminās līdz normālai īsas līzes vai aizkavētas krīzes veidā, dažreiz atkal paaugstinoties līdz subfebrīla skaitļiem - "divu kuplu" līknei. Tomēr ķermeņa temperatūras pazemināšanās nav saistīta ar pacienta stāvokļa uzlabošanos, biežāk tā pat pasliktinās. Vispārējās toksiskās izpausmes sasniedz maksimumu: galvassāpes, sausa mute, nelabuma palielināšanās, nevaldāma vemšana, žagas, anoreksija, tiek atzīmēta izteikta adinamija.Šī perioda tipiskākā izpausme ir dažāda smaguma sāpes muguras lejasdaļā. Tajā pašā laikā parādās sāpes vēderā, bieži tiek novērota meteorisms. Lielākajai daļai pacientu (50-65%) ir caureja līdz 2-10 reizēm. Oligūrijas smagums (mazāk nekā 500 ml urīna dienā) vairumā gadījumu korelē ar slimības smagumu. Hemorāģiskās izpausmes ir atkarīgas arī no slimības smaguma pakāpes un var izpausties kā deguna, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana, rupja hematūrija. Asiņošana dzīvībai svarīgos orgānos – centrālajā nervu sistēmā, hipofīzē, virsnieru dziedzeros – šajā periodā var būt par nāves cēloni.

Pārbaudot, tiek atzīmēts sejas pietūkums, plakstiņu skaustums, sausa āda. Saglabājas sejas un kakla hiperēmija, rīkles un konjunktīvas gļotādas, sklēras injekcija, eksantēma, redzes asuma samazināšanās. Smagiem pacientiem ir raksturīga asiņošana uz gļotādām un ādas (injekcijas vietās). Bieži vien ir bronhīta pazīmes (smēķētāji). Izteikta bradikardija, hipotensija, aizstāta ar hipertensijas perioda beigām. Palpējot vēderu, tiek noteiktas sāpes, biežāk nieru projekcijā, bet smagiem pacientiem - vēdera sienas spriedze (peritonisma parādības). Aknas parasti ir palielinātas, liesa ir retāk sastopama. Pasternatsky simptoms ir pozitīvs, dažreiz pat nieru projekcijas palpācija no muguras lejasdaļas sāniem izraisa stipras sāpes. Tā kā ir iespējama nieru kapsulas plīsums, šie simptomi ir ļoti rūpīgi jāpārbauda. Atsevišķos gadījumos var parādīties meningisma pazīmes. Šajā periodā attīstās lielākā daļa specifisko HFRS komplikāciju.

Hemogramma dabiski atklāj neitrofilu leikocitozi (līdz 15-30 / l asiņu), plazmacitozi, trombocitopēniju. Asins sabiezēšanas dēļ var paaugstināties hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmenis, bet ar asiņošanu šie rādītāji samazinās. ESR, kā likums, nemainās. Raksturīgs ir atlikušā slāpekļa, urīnvielas, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās, hiperkaliēmija, hipermagniēmija, hiponatriēmija un metaboliskās acidozes pazīmes. Vispārējā urīna analīzē tiek atzīmēta masīva proteīnūrija (līdz 33-66 g / l), kuras intensitāte mainās dienas laikā (“proteīna shot”), hematūrija, cilindrūrija, nieru epitēlija šūnu parādīšanās utt. Dunajevska šūnas. Asins koagulācijas sistēmā notiek būtiskas izmaiņas, kas visbiežāk izpaužas hipokoagulācijā.

Poliuriskais periods sākas no 9.-13. slimības dienas. Apstājas vemšana, pamazām izzūd sāpes muguras lejasdaļā un vēderā, normalizējas miegs un apetīte, palielinās ikdienas urīna daudzums (līdz 3-10 litriem), raksturīga nitūrija. Pastāv vājums, sausa mute, parādās slāpes. Poliūrijas un izohipostenūrijas ilgums atkarībā no slimības klīniskās gaitas smaguma pakāpes var svārstīties no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Pacienta stāvoklis pakāpeniski uzlabojas. Tomēr uzlabošanās temps ne vienmēr notiek paralēli diurēzes palielināšanai. Dažreiz pirmajās poliūrijas dienās azotēmija joprojām palielinās, var attīstīties dehidratācija, gshtonatriemia un hipokaliēmija.

Atveseļošanās periods sākas ar ievērojamu vispārējā stāvokļa uzlabošanos, ikdienas diurēzes atjaunošanos, urīnvielas un kreatinīna līmeņa normalizēšanos. Tās ilgumu nosaka nieru funkciju atjaunošanās ātrums un svārstās no 3 nedēļām līdz 2-3 gadiem. Atveseļošanās pacientiem tiek atklāts astēnisks sindroms: vispārējs vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, emocionāla labilitāte. Līdztekus tam ir arī veģetatīvi-asinsvadu sindroms, kas izpaužas kā hipotensija, klusināti sirds toņi, elpas trūkums ar nelielu fiziskā aktivitāte, pirkstu trīce, pārmērīga svīšana, bezmiegs. Šajā periodā var būt smaguma sajūta muguras lejasdaļā, pozitīvs Pasternatsky simptoms, niktūrija, izohipostenūrija saglabājas ilgu laiku (līdz 1 gadam vai ilgāk). Ir iespējams pieslēgt sekundāro bakteriāla infekcija ar pielonefrīta attīstību, ko visbiežāk novēro tiem, kam bija akūta nieru mazspēja.

HFRS sadalījumam pēc slimības smaguma nav vienotu vispārpieņemtu kritēriju. Slimības smaguma pakāpes novērtējums atbilst galveno klīnisko sindromu (pirmkārt, akūta nieru mazspēja) un attīstīto komplikāciju (ITS, PVS u.c.) smagumam.

Komplikācijas HFRS iedala divās grupās: a) specifiskās - ITSH, DIC, azotāmiskā urēmija, plaušu tūska, smadzeņu tūska, asinsizplūdumi smadzenēs, hipofīzē, virsnieru dziedzeros, miokardā, bagātīga asiņošana, eklampsija, akūta kardiovaskulāra mazspēja, infekciozs miokardīts , nieru kapsulas plīsums vai plīsums, serozs meningoencefalīts utt .; b) nespecifisks - pielonefrīts, pneimonija, strutojošs vidusauss iekaisums, abscesi, flegmona, parotīts, sepse u.c.

Prognoze

Mirstība Ķīnā svārstījās no 7 līdz 15%, Korejā 1951.-1976. vidēji 6,6%. Krievijā laika posmā no 1962. līdz 1990. gadam mirstība svārstījās starp 1-3,5% (līdz 8-10% Tālajos Austrumos). No 1957. līdz 1999. gadam Baltkrievijā mirstības rādītājs bija 0,7%.

Diagnostika

Iestatīšanas pamats klīniskā diagnoze ir raksturīga akūtas febrila slimības attēla kombinācija ar nieru bojājumu (akūtas nieru mazspējas attīstība) un hemorāģisko sindromu. Tajā pašā laikā ir jāņem vērā epidemioloģiskie dati, slimības gaitas sezonalitāte un cikliskums: regulāra sākotnējā perioda infekciozi toksisko izpausmju maiņa ar oliguriskā perioda nieru mazspējas palielināšanās pazīmēm. Pareizas diagnozes iespējamība vēl vairāk palielinās, parādoties tādiem gandrīz specifiskiem HL1TS simptomiem, piemēram: īslaicīga redzes asuma samazināšanās, smagas akūtas nieru mazspējas izpausmes bez pazīmēm. aknu mazspēja, masīva proteīnūrija ar strauju pozitīvu dinamiku.

Laboratorijas vispārējo klīnisko, bioķīmisko, elektrolītu, CBS, koagulopātisko, imunoloģisko, instrumentālo un citu rādītāju absolūtās vērtības galīgās klīniskās diagnozes noteikšanā ir relatīvas, jo tās atspoguļo nespecifisku patofizioloģisko sindromu (infekciozi toksisko, akūta nieru mazspēja, DIC utt.). Diagnozē lielāka nozīme ir šo rādītāju izmaiņu dinamikai (norādīta iepriekš). Tie kalpo arī kā kritēriji slimības smagumam, attīstītajām komplikācijām un slimības prognozei.

Galīgā diagnoze ir jāpārbauda, ​​izmantojot īpašas diagnostikas metodes. Tas ir īpaši svarīgi, nosakot izdzēstās un vieglās slimības formas. Šim nolūkam tiek izmantotas seroloģiskās izpētes metodes (RNIF, ELISA, RIA).

Līdz šim izvēlētā metode ir netiešās imunofluorescences reakcija, izmantojot fluorescējošu antivielu (MFA) metodi. Metode ir ļoti informatīva ar diagnozes apstiprinājumu līdz 96-98%. Ir atļauts identificēt seronegatīvās (līdz 4-6%) slimības formas. Pētījums tiek veikts, izmantojot sapārotus serumus. Antivielu titra palielināšanās 4 vai vairāk reizes tiek uzskatīta par diagnostiku. Lai uzlabotu HFRS serodiagnostikas efektivitāti, ir nepieciešama agrākā pirmā seruma parauga ņemšana (līdz 4-7 slimības dienām). Lietojot serumu pēc 15. slimības dienas, antivielu titra pieaugums netiek noteikts.

Antivielas pret HFRS vīrusu pēc inficēšanās saglabājas visu mūžu neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes.

Lai agrīna diagnostika daudzsološāka ir ELISA metožu izmantošana ar Ig M klases antivielu noteikšanu un PNR ar vīrusu RNS fragmentu noteikšanu.

Ārstēšana

Neeksistē standarta shēmas HFRS ārstēšana. Tāpēc tā ir sarežģīta, tiek veikta, ņemot vērā galveno patoģenētisko sindromu - intoksikācijas, akūtas nieru mazspējas, DIC un attīstīto komplikāciju, kā arī blakusslimību korekciju. Palīdzības apjoms ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un perioda. Tādējādi pacienta ar HFRS ārstēšanai jābūt individualizētai.

Hospitalizācijas un pacientu aprūpes principi:

Nepieciešama ātrākā hospitalizācija - febrilā perioda sākumā, t.i. pirmajās 3 slimības dienās. Ambulatorā pacienta uzraudzība ar aizdomām par HFRS ir nepieņemama.

Pacienta transportēšana ir maksimāli saudzējoša - ar sanitāro transportu, vai, ja tas nav iespējams, ar automašīnām ar pavadošo veselības darbinieku.

Pārvešana no slimnīcas uz slimnīcu un ķirurģiskas iejaukšanās nav atļauti.

Ir jāievēro gultas režīms, līdz poliūrija apstājas, vidēji: ar vieglu formu - 7-10 dienas, vidēji - 2-3 nedēļas un smagu - vismaz 3-4 nedēļas no slimības sākuma.

Nepieciešama stingra ievadītā šķidruma (dzeršana, infūzija) un tā zudumu (diurēze, vemšana, izkārnījumi) uzskaite.

Ārstēšana tiek veikta ūdens bilances, hemodinamikas, hemogrammas, hematokrīta, urīna analīzes, urīnvielas, asinsspiediena, elektrolītu (kālija, nātrija), skābju-bāzes līdzsvara, koagulogrammu kontrolē; komplikāciju gadījumā - instrumentālie pētījumi: FGDS, ultraskaņa, CT, OGK radiogrāfija utt.

Diēta: Ieteicamais tabulas numurs 4 bez sāls ierobežojuma, smagas formas un komplikācijas - tabulas numurs 1. Pārtikai jābūt pilnai, daļējai, siltai. Ar oligoanūriju tiek izslēgti pārtikas produkti, kas bagāti ar olbaltumvielām (gaļa, zivis, pākšaugi) un kālijs (dārzeņi, augļi). Gluži pretēji, poliūrijā šie produkti ir visvairāk nepieciešami. Dzeršanas režīms jādod, ņemot vērā piešķirto šķidrumu. Iekšpusē izdzertā un ievadītā šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt izdalītā (urīna, vemšanas, izkārnījumu) daudzumu vairāk kā par 500-700 ml.

Medicīniskā terapija.

Sākotnējā slimības drudža periodā galvenie ārstēšanas principi ir: pretvīrusu terapija, detoksikācija, DIC profilakse, antioksidantu terapija, TSS profilakse un ārstēšana.

1. Etiotropo ārstēšanu var veikt, izmantojot divas galvenās pieejas:

a) imūnbioloģiskie aģenti - hiperimūna plazma, donoru specifiskais imūnglobulīns pret HFRS, kompleksais imūnglobulīna preparāts (CIP), interferona preparāti, gan parenterāli (leikinferons, reaferons), gan rektāli (supozitoferons /CHLI/, viferons) un

b) ķīmijterapijas zāles: nukleozīdu atvasinājumi - ribavirīns (ribamidils, virazols, rebetols), kā arī interferona induktori - amiksīns, cikloferons, jodantipirīns, anandīns, interleikīns-2 utt. Pretvīrusu terapijas priekšnoteikums ir zāļu iecelšana pirmajā 3-5 slimības dienas.

2. Detoksikācijas terapija ietver intravenozas glikozes infūzijas 5-10%, fiziskās. šķīdums līdz 1,0-1,5 l / dienā ar askorbīnskābe, kokarboksilāze. Ir pieļaujama vienreizēja gemodez vai reopoligliukīna injekcija. Pretiekaisuma līdzekļi (analgin, aspirīns, paracetamols) ir paredzēti hiperpireksijai (39-41 ° C).

3. DIC profilakse ietver:

a) prettrombocītu līdzekļi - pentoksifilīns (trentāls, pentilīns, agapurīns, pentomērs, fleksitams), ksantinol-nikotināts (komplamīns, teonikols, ksavīns), dipiridamols (kurantils); lai uzlabotu mikrocirkulāciju šajā periodā, tiek parādīts arī heparīns līdz 5000 vienībām dienā, kat. ievada intravenozi ar pilienu vai zemādas vēdera dobumā, 1500 vienības. 2-3 reizes dienā un zemas molekulmasas heparīni: kalcija nadroparīns (fraksiparīns) 0,3 ml / dienā, nātrija enoksaparīns (Clexane) 0,2 ml / dienā, nātrija dalteparīns (fragmins) 0,2 ml / dienā, nātrija reviparīns (cliva-rin) 0,25 ml/dienā, s/c;

b) angioprotektori - kalcija glikonāts, rutīns, nātrija etamsilāts (dicinons), prodektīns (parmidīns, anginīns), kalcija dobesilāts (doksijs);

c) smagas slimības formas gadījumā vēlams laikus izrakstīt svaigi sasaldētu plazmu (FFP) un proteāzes inhibitorus (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksidanti: tokoferols, ubihinons (ubinons, koenzīms Q).

5. Savlaicīga (agrīna) hospitalizācija, stingrs gultas režīms un iepriekš minētie pasākumi, kā likums, novērš TSS attīstību. Neskatoties uz to, statistika liecina, ka aptuveni 3-4% pacientu ar HFRS ierodas klīnikā ar zināmu šoka pakāpi, kaķi. attīstās visbiežāk 4-6 slimības dienā. Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt šādus steidzamus pasākumus:

a) reopoligliukīns 400 ml + hidrokortizons 10 ml. (250 mg) intravenozi; ja iespējams, tad FFP vai albumīns ir labāks;

b) GCS (pamatojoties uz prednizolonu) -1 ēd.k. ITSH: 3-5 mg / kg / dienā, max, līdz 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/dienā, maksimums, līdz 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / dienā, max, līdz 50, pirmajai devai jābūt 14 no dienas devas, nākamās tiek ievadītas ik pēc 4 stundām, intravenozi; atcelšana - pēc hemodinamikas stabilizācijas;

c) nātrija bikarbonāts 4% 200 ml, i.v. pilināšanai, vienlaicīgi citā vēnā vai pēc reopoliglucīna;

d) sirds glikozīdi un kardiotoniķi - strofantīns, korglikons, kordiamīns, i.v.;

e) ar primāro pasākumu neefektivitāti, urīna trūkums pēc 1,2–1,5 litriem. injicēts šķidrums vai pacienta uzņemšana III gs. ITSH, parakstīts - DOPAMĪNS (dopmīns, dopamīns) 0,5% vai 4%, katrs 5 ml. (25 vai 200 mg.), Kat. atšķaida attiecīgi 125 vai 400 ml 5% glikozes vai fizioloģiskā šķīduma. šķīdumu un ievada pa pilienam ar ātrumu 15-20 pilieni / min.;

f) DIC sindroma korekcija, kas attīstās ar ITSH: ar hiperkoagulāciju - heparīnu līdz 10000-15000 vienībām dienā, ar hipokoagulāciju - līdz 5000 vienībām dienā, intravenozi; FFP līdz 600-800 ml/dienā, intravenozi; proteāzes inhibitori (kontrykal līdz 1000 vienībām/kg/dienā); angioprotektori (dicinons līdz 6-8 ml / dienā); ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu: cimetidīns (gistodils, kvamatels, omeprazols) 200 mg 2-3 reizes dienā, i.v., 5% aminokaproīnskābe atdzesēta (per os), antacīdi (almagel, maalox);

g) pēc hemodinamikas normalizēšanas (vai CVP> 120 mm ūdens st) izraksta diurētiskus līdzekļus - lasix 40-80 mg / dienā; ar HFRS mannīta ievadīšana ir kontrindicēta;

h) DOXA 10 mg 1-2 reizes dienā, im i) skābekļa terapija.

Kopējais ievadītā šķidruma daudzums ir līdz 40-50 ml/kg/dienā (diurēzes kontrolē), no kura vismaz 1/3 veido koloidālie šķīdumi.

Simpatomimētiskos līdzekļus (mezatonu, adrenalīnu, noradrenalīnu) nevar lietot TSS, nav norādīti arī spazmolīti, hemodez, poliglucīns.

Oliguriskajā periodā galvenie ārstēšanas principi ir: detoksikācijas terapija, cīņa pret azotēmiju un olbaltumvielu katabolisma samazināšana; ūdens un elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes līdzsvara korekcija; DIC korekcija; simptomātiska terapija; komplikāciju profilakse un ārstēšana (smadzeņu tūska, plaušu tūska, nieres kapsulas plīsums vai plīsums, azotemicheskaya uremia, asinsizplūdumi hipofīzē un citos orgānos, bakteriāli utt.).

1. Konservatīvā ārstēšana Urēmiskā intoksikācija ietver:

a) kuņģa un zarnu mazgāšana ar 2% sodas šķīdumu;

b) 10-20% glikozes intravenozas infūzijas ar insulīnu, fiziskas. šķīdums, ar eufilīnu, asc. skābe, kokarboksilāze; smagās formās - albumīns;

c) enterosorbentu uzņemšana - enterosorbs, polifepāns, enterosgels utt.;

d) lai samazinātu olbaltumvielu katabolismu, ir norādīti: proteāzes inhibitori (kontrykal, gordoks), prodektīns, methandrostenolons, parenterāla barošana (intralipīds, neframīns).

Dekstrāna (reopoliglucīna, poliglucīna, reoglumāna), hemodeza, kortikosteroīdu koloidālos šķīdumus oligūrija neievada (izņemot kolapsa, smadzeņu un plaušu tūskas gadījumus).

2. Terapijas galvenais uzdevums šajā periodā ir cīņa pret hiperhidratāciju, acidozi un elektrolītu traucējumiem. Oligoanūrijas (urīna daudzums mazāks par 500-600 ml dienā) ārstēšanai jāvadās pēc galvenā principa "nekaitēt", "labāk nepilnīgi pildīt nekā pārpildīt". Šim nolūkam jums ir nepieciešams:

a) injicētā šķidruma aprēķins, kas nepārsniedz 500-700 ml zuduma tilpuma (ar urīnu, vemšanu un caureju);

b) diurēzes stimulēšana ar lasix piesātinošo devu režīmā (200-300 mg uzreiz, intravenozi strūklā) pēc sārmināšanas (4% nātrija bikarbonāts 100-200 ml) un olbaltumvielu preparātu (albumīna, FFP) ievadīšanas. Ja pirmās devas laikā tiek iegūti vismaz 100-200 ml urīna, pēc 6-12 stundām ir iespējams atkārtoti ievadīt Lasix tādā pašā devā. Kopējā zāļu deva nedrīkst pārsniegt 800-1000 mg. Anūrijas gadījumā (urīns mazāks par 50 ml dienā) Lasix lietošana nav vēlama.

c) acidozes korekcija tiek veikta, izrakstot 4% nātrija bikarbonātu, kura ievadīšanas tilpumu (ml) aprēķina pēc formulas: 0,6 x pacienta ķermeņa masa (kg) x BE (mmol / l). Ja nav iespējams noteikt asins pH un BE, pacientiem ar oligoanūriju atļauts ievadīt līdz 200-300 ml šķīduma dienā;

d) hiperkaliēmijas korekcija (biežāk novērota pacientiem bez vemšanas un caurejas) ietver glikozes-insulīna terapiju, kalcija pokonāta ievadīšanu 10% līdz 30-40 ml / dienā, kāliju nesaturošu diētu; ir arī jāizvairās no kālija un magnija jonus saturošu zāļu ievadīšanas.

3. Šajā periodā hemorāģiskās izpausmes turpinās un bieži izpaužas. Tāpēc DIC sindroma korekcija, kas uzsākta drudža periodā, tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem principiem.

4. Svarīga terapijas sastāvdaļa pacientiem ar HFRS ir slimības nelabvēlīgo simptomu likvidēšana:

a) visizteiktākā no tām ir sāpīga, kat. to aptur pretsāpju līdzekļi (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan uc) kombinācijā ar desensibilizējošiem līdzekļiem (difenhidramīns, suprastīns, pipolfēns utt.); to neefektivitātes gadījumos ieteicami hlorpromazīns, droperidols, fentanils, tramadols, promedols;

b) ar pastāvīgu vemšanu, žagas, kuņģa skalošana, novokaīns (per os), metoklopramīds (cerukāls, raglāns, perinorm), pipolfēns, atropīns, hlorpromazīns;

c) plkst arteriālā hipertensija- eufilīns, dibazols, papaverīns, kalcija antagonisti (verapamils, korinfars, kordafēns);

d) ar konvulsīvu sindromu - relanijs (seduksēns, sibazons), hlorpromazīns, droperidols, nātrija oksibutirāts; pēc diurēzes atjaunošanas - piracetāms (nootropils).

5. Visi iepriekš minētie pasākumi palīdz novērst komplikāciju attīstību. Detalizēta smadzeņu un plaušu tūskas attēla klātbūtnē terapija tiek veikta saskaņā ar visparīgie principiņemot vērā ūdens un elektrolītu līdzsvaru. Ārstēšanas programma pacientiem ar nieres kapsulas plīsumu tiek veikta kopīgi ar urologu.

Antibakteriālā terapija pirmajos divos slimības periodos tiek veikta tikai infekciozu bakteriālu komplikāciju (pneimonija, abscesi, sepse uc) klātbūtnē, parasti ne vairāk kā 10-15% pacientu. Var izmantot daļēji sintētiskos penicilīnus un cefalosporīnus. Agrīna nepareiza antibiotiku izrakstīšana var aizkavēt atveseļošanos un hospitalizāciju.

Konservatīvo pasākumu neefektivitātes gadījumā ir indicēta ekstrakorporālā hemodialīze, kuras nepieciešamība var rasties 8-12 slimības dienā.

Indikācijas hemodialīzes veikšanai:

A. Klīniski: anūrija ilgāk par 3-4 dienām; toksiska encefalopātija ar sākotnējas smadzeņu tūskas un konvulsīvā sindroma simptomiem, sākotnēja plaušu tūska uz oligoanūrijas fona.

B. Laboratorija: azotēmija - urīnviela vairāk nekā 26-30 mmol/l, kreatinīns vairāk nekā 700-800 µmol/l; hiperkaliēmija - 6,0 mmol/l un vairāk; acidoze ar BE - 6 mmol/l un vairāk, pH 7,25 un zemāk.

Noteicošās norādes ir - Klīniskās pazīmes urēmija, jo pat ar smagu azotēmiju, bet mērenu intoksikāciju un oligūriju, pacientu ar akūtu nieru mazspēju ārstēšana ir iespējama bez hemodialīzes.

Kontrindikācijas hemodialīzes veikšanai:

A. ITSH. B. Hemorāģisks insults, adeno-hipofīzes hemorāģisks infarkts. B. Masīva asiņošana. D. Spontāns nieres plīsums.

Poliuriskajā periodā galvenie ārstēšanas principi ir: ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija; asins reoloģisko īpašību korekcija; komplikāciju (hipovolēmija, nieres kapsulas plīsums vai plīsums, hipofīzes asiņošana, eklampsija, miokardīts, bakteriāls uc) profilakse un ārstēšana; simptomātiska terapija; vispārējs toniks

1. Ņemot vērā dehidratācijas attīstību šajā periodā (gan ārpusšūnu, gan īpaši smagi gadījumi, šūnu), hipokaliēmija, hiponatriēmija, hipohlorēmija, pacientiem tiek parādīts:

a) ūdens un sāļu papildināšana, uzņemot minerālūdeņus, rozīņu un žāvētu aprikožu novārījumus, "regidron" un "citroglikozolana" šķīdumus utt., tādā daudzumā, kas nav mazāks par dienā izdalītā urīna daudzumu;

b) ar ikdienas diurēzi, kas pārsniedz 5% no ķermeņa masas, apmēram puse no zaudētā šķidruma tiek aizstāta ar fizioloģisko šķīdumu - acesola, hlo-sāls, laktozola, kvartozola, kvintasola - ievadīšanu;

c) ar smagu hipokaliēmiju ir nepieciešama papildu kālija preparātu ievadīšana - KO4% 20-60 ml / dienā, panangīns, asparkāms, kālija orotāts.

2. Asins reoloģisko īpašību korekcija tiek veikta, turpinot prettrombocītu līdzekļu iecelšanu.

3. Biežākās komplikācijas šajā periodā ir urīnceļu sistēmas iekaisuma slimības (ascendējošais pielīts, pielonefrīts u.c.), kuru ārstēšanai nepieciešams lietot uroseptiskus medikamentus: oksihinolīna atvasinājumus - nitroksolīnu (5-NOC, nitroks); hinoloni - nevigramons (negrams), gramurīns, palīns, urotraktīns; fluorhinoloni - norfloksacīns (policija, normax), ofloksacīns (tarivid, za-notsin), ciprofloksacīns (ciprolet, tsifran, siflox), enoksors; nitrofurāni - furodonīns, furagīns; sulfonamīdi - ko-trimoksazols (biseptols, septrīns, groseptols); antibiotikas - penicilīni, hloramfenikols, cefalosporīni.

4. Simptomu, kas bieži pavada poliurisko periodu (arteriālā pshertensija, galvassāpes, muguras sāpes, slikta dūša, vemšana utt.), likvidēšana tiek veikta pēc tiem pašiem principiem kā oliguriskajā periodā.

5. Atjaunojošā terapija ietver vitamīnus, riboksīnu, ATP, kokarboksilāzi u.c.

Izkraušanas noteikumi

Pacienti ar HFRS tiek izrakstīti ar diurēzes normalizēšanu, azotēmijas (urīnvielas, kreatinīna) rādītājiem, hemogrammu, piūrijas un mikrohematūrijas neesamību. Izohipostenūrija nav kontrindikācija izrakstīšanai.

HFRS atveseļošanās pacientu izrakstīšanas nosacījumi no slimnīcas, ja:

viegla forma - ne agrāk kā 17-19 slimības dienas;

mērena - ne agrāk kā 21-23 slimības dienas;

smaga forma - ne agrāk kā 25-28 slimības dienas.

Ņemot vērā komplikāciju iespējamību, nav ieteicams samazināt hospitalizācijas ilgumu. Pacienti tiek izrakstīti ar atklātu slimības lapu, kat. jāturpina vismaz 2 nedēļas, infektologa un terapeita uzraudzībā dzīvesvietā.

Profilakse

Specifiska profilakse nav izstrādāta. Tas ir saistīts ar grauzēju iznīcināšanu HFRS perēkļos un cilvēku aizsardzību no saskares ar grauzējiem vai priekšmetiem, kas piesārņoti ar to sekrētiem. Apdzīvotās vietās, kas atrodas netālu no meža, produktus nepieciešams uzglabāt noliktavās, kas ir aizsargātas no grauzējiem. Teritorija pie mājokļa ir jāatbrīvo no krūmiem un nezālēm. Ievietojot vasaras nometnēs, tūristu bāzēs u.c. izvēlieties vietas, ko neapdzīvo grauzēji, brīvas no nezāļu biezokņiem. Atkritumu bedres šajos gadījumos atrodas vismaz 100 m no teltīm.

Literatūra

1. Aleksejevs O.A., Suzdaļcevs A.A., Efratova E.S. Imūnmehānismi hemorāģiskā drudža patoģenēzē ar nieru sindromu.// Ter. arhīvs.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaja I.N., Boiko V.A. Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu: pārskats - VNIIMI, M, 1985. - 74 lpp.

3. Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu (HFRS) Vidus Volgas reģionā./ Kolpachikhin F.B. un citi (divās daļās). - Kazaņa, 1989. - 128 un 124 s,

4. Germašs E.I. un cita patoģenētiskā terapija pacientiem ar smagu hemorāģisko drudzi un akūtu nieru mazspēju.// Ter. arhīvs.-1997.- Nr.11.- S.26-30.

5. Dekoņenko A.E. et al. Hantavīrusu ģenētiskā diferenciācija, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju un sekvencēšanu.// Vopr. virusol.-1996.-Nr.1.-S.24-27.

6. Ivanovs A.P. et al. Enzīmu imūntestu sistēma, izmantojot biotinilētas monoklonālas antivielas hantavīrusa antigēnu tipizēšanai.// Vopr. virusol.- 1996.- Nr.6.- S.263-265.

7. Korobovs L.I. et al.Par hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu sastopamību un profilaksi Baškortostānas Republikā.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševičs I.S. et al. Vīrusam specifiskās olbaltumvielas un hemorāģiskā drudža vīrusa RNS ar nieru sindromu.// Vopr. virusol.- 1990.- Nr.1,-S.38-42.

9. Magazovs R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu laboratoriskā diagnostika.// Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu - problēmas risināšanas veidi.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu patoģenēze un ārstēšana.- Ufa, 2000.-236 lpp.

11. Nalofejevs A.A., Ibragimova S.Kh., Moļeva L.A. Specifiska HFRS laboratoriskā diagnostika.// Epidēma. un infekciozs bol, - 2002. - Nr.2. - 48.lpp.

12. Roščupkins V.I., Suzdaļcevs A.A. Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu.- Samara, 1995. - 48 lpp.

13. Sirotin B.Z. Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu.-Habarovska, 1994.-300 lpp.

14. Tkačenko E.A. Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu izpētes epidemioloģiskie aspekti Krievijā // Infekcijas slimības XXI gadsimta mijā - M., 2000, - 2. daļa - P.58.

15. Tkačenko E.A., Dekoņenko A.E., Filatovs F.P. un citi Hantavīrusi// Tālo Austrumu medus. žurnāls - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazļjeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilovs F.Kh. Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu Baškortostānas Republikā.- Ufa, 1995. - 245 lpp.

Vīruss uz cilvēkiem tiek pārnests no grauzējiem: lauka pelēm, pelēm, lemmingiem u.c. Infekcija notiek tiešā saskarē ar dzīvnieku, caur muti (netīras rokas, nemazgātas ogas), ieelpojot putekļus, kas satur ekskrementu paliekas.

Hemorāģisks ar nieru sindromu notiek uzliesmojumu veidā, visbiežāk no jūnija līdz oktobrim, jo ​​šajā laikā cilvēki visbiežāk dodas dabā. Atsevišķi gadījumi notiek visu gadu. Visvairāk apdraudēti ir ciema iedzīvotāji. Zināms, ka slimību izraisa vīruss, taču zinātniekiem vēl nav izdevies ar to inficēties tīrā formā laboratorijā un labi mācies.

Hemorāģiskā drudža izpausmes ar nieru sindromu

Pirms slimības sākas inkubācijas periods. Tas var ilgt no 4 līdz 48 dienām, vairumam pacientu – 2-3 nedēļas. Šajā laikā simptomu nav. Var būt tikai viegls savārgums un neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

Pirmajās 1-6 slimības dienās ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-40⁰C. Ir stiprs, drebuļi, sāpes muguras lejasdaļā un muskuļos. Spilgta gaisma izraisa stipras sāpes acīs. Objekti šķiet izplūduši, it kā acu priekšā "parādītos režģis". Sejas, kakla un krūšu augšdaļas āda kļūst sarkana. Mēle ir pārklāta ar baltu krāsu. Arteriālais spiediens kritieni. Infekcija var izpausties kā pneimonija. Aknu un liesas izmērs palielinās, kas var izraisīt kuņģa augšanu uz āru.

3-4 slimošanas dienā asinsizplūdumi rodas uz ādas, vispirms padusēs, tad ķermeņa sānos. Viss pacienta ķermenis var būt klāts ar asinsizplūdumiem izsitumu veidā. Tas ir saistīts ar faktu, ka vīruss inficē asinsvadus. Šajā laikā pacienta stāvoklis ievērojami pasliktinās.

6.-9. slimības dienā ķermeņa temperatūra normalizējas, stāvoklis īslaicīgi uzlabojas. Bet ir ādas bālums, pēdu un roku cianoze, stipras sāpes viduklī. Ja pacientam tiek veiktas injekcijas, asinsizplūdumi paliek viņu vietās. Laika gaitā kopā ar krēpu izdalās asinis, rodas vemšana ar asinīm. Izkārnījumi kļūst melni, atgādinot darvu. Urīna daudzums ir ievērojami samazināts. Šis nosacījums ir visbīstamākais. To izraisa nieru darbības traucējumi. Ja ārstēšana netiek veikta vai tiek veikta nepareizi, tie attīstās, kas var izraisīt pacienta nāvi.

10-16 slimības dienā pacienta stāvoklis sāk atjaunoties. Urīna daudzums palielinās. Visi simptomi pakāpeniski izzūd.

Ko tu vari izdarīt?

Hemorāģiskajam drudzim ar nieru sindromu nepieciešama steidzama ārstēšana. Ja pēc izbraukšanas dabā vai saskarsmē ar grauzējiem rodas simptomi, kas atgādina saaukstēšanos, jākonsultējas ar ārstu. Parasti, kad noteiktā teritorijā notiek slimības uzliesmojums, sabiedrība par to tiek informēta plašsaziņas līdzekļos.

Ko ārsts var darīt?

Hemorāģiskā drudža ārstēšana ar nieru sindromu tiek veikta slimnīcā. Slimība netiek pārnesta no cilvēka uz cilvēku, tāpēc pacientu nav nepieciešams izolēt. Piešķiriet stingru gultas režīmu, ierobežojiet pārtikas daudzumu, kas satur lielu daudzumu olbaltumvielu un kālija. Pacientam ieteicams dzert minerālūdeni. Galvenā slimības ārstēšana ir iecelšana amatā

Raksta saturs

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu (slimības sinonīmi: Tālo Austrumu hemorāģiskais drudzis, Aizkarpatu hemorāģiskais, Urālu, Jaroslavļas, Korejas hemorāģiskais nefrozonefrīts, epidēmiskā skandināvu nefropātija) - akūta infekcioza dabiska fokāla slimība, ko izraisa vīruss, ko raksturo bojājumi galvenokārt maziem asinsvadiem, drudzis, hemorāģisks sindroms un nieru mazspējas izpausmes.

Vēsturiskie dati par hemorāģisko drudzi

Tālajos Austrumos slimība reģistrēta kopš 1913. gada. A. S. Smorodintsevs savu vīrusu raksturu pierādīja 1940. gadā, un 1956. gadā M. P. Čumakovs to apstiprināja. Pirmo reizi no slima cilvēka vīrusu 1978. gadā Korejā izdalīja P. Lī un H. Lī. Nosaukums "hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu" tika ierosināts 1954. gadā p. deputāts Čumakovs un 1982. gadā PVO ieteica likvidēt daudzos sinonīmus, kas šai slimībai bija dažādās valstīs.

Hemorāģiskā drudža etioloģija

HPA izraisītājs ir vīruss no Hantaan ģints, Bunyaviridae dzimtas, satur RNS. Daudziem šīs vīrusu ģimenes pārstāvjiem ir identiska viriona struktūra un tie izraisa līdzīgu GPA.

Hemorāģiskā drudža epidemioloģija

Infekcijas avots ir grauzēji (lauka un meža peles, lemmingi utt.). Un daži kukaiņēdāji dzīvnieki. Grauzēji vīrusu izvada galvenokārt ar urīnu, ekskrementiem, retāk ar siekalām. Dzīvnieku vidū tiek novērota infekcijas pārnešana. Dabiskajos perēkļos cilvēku inficēšanās notiek galvenokārt ar aerogēniem līdzekļiem, ieelpojot putekļus, kas satur inficētu grauzēju ekskrementus, kā arī ar pārtikas (dārzeņu) un kontaktlīdzekļiem (kontaktā ar slimiem grauzējiem, inficētiem priekšmetiem). Sporādiski saslimšanas gadījumi attīstās visu gadu, galvenokārt lauku iedzīvotājiem. Grupas slimības novērojamas vasarā un rudenī, kas saistīta ar grauzēju migrāciju uz apmetnēm un cilvēku biežāku atrašanos dabas perēkļos. Biežāk slimo vīrieši (70-80% gadījumu). Lai gan vīruss izdalās ar urīnu, inficēšanās ar HPA no slima cilvēka nav aprakstīta.
GGNS reģistrēts Krievijā (ziemeļrietumu, tālo austrumu reģionos), Baltkrievijā, Ukrainā, Aizkaukāza valstīs, Skandināvijas valstīs, Bulgārijā, Ungārijā, Polijā, Korejā, Japānā, Ķīnā, Beļģijā u.c.

Hemorāģiskā drudža patoģenēze un patomorfoloģija

Pēc vīrusa iekļūšanas organismā un tā vairošanās mononukleāro fagocītu sistēmas šūnās sākas virēmija, kas izraisa slimības sākšanos. Sakarā ar asinsvadu bojājumiem un asinsizplūdumiem slimības augstumā, ir iespējama infekciozi toksiska šoka attīstība. Vīrusa vazotropisms izraisa venozo stāzi nierēs kopā ar serozu hemorāģisku tūsku, kas izraisa nefronu kanāliņu saspiešanu un savākšanas kanāliņus, deģeneratīvas izmaiņas epitēlija šūnas, piepildot kanāliņus ar fibrīnu. Attīstība ir raksturīga divpusēja serozi-hemorāģiskā nefrīta un akūtas destruktīvi-oostruktīvās hidronefrozes HHNS attēlam. Patoloģiskas izmaiņas nierēs sarežģī nieres kortikālās vielas anēmija, ko izraisa asiņu izplūde nieru piramīdu vēnās caur Trueta šuntiem. Nozīmīgu lomu nieru trauku bojājumos spēlē cirkulējošo imūnkompleksu veidošanās. Autopsijā nieres ir palielinātas, zem to kapsulas tiek konstatēti asinsizplūdumi, nieru piramīdās tiek konstatēti nekrozes perēkļi. Glomeruli ir mazāk ietekmēti nekā nieru cauruļveida aparāti, kur tiek novērotas iznīcināšanas un nekrozes pazīmes.

Hemorāģiskā drudža klīnika

Inkubācijas periods ilgst no 8 līdz 45 dienām, vidēji 20 dienas. Slimība ir cikliska.
Klīniskajā gaitā izšķir četrus posmus:
1) sākotnējā (1-4. slimības diena)
2) oligurisks (no 3-4 līdz 8-12 dienai),
3) poliurisks (no 9-13 līdz 21-25 dienām)
4) atveseļošanās.

Sākotnējā (drudža) stadija

Slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra paaugstinās ar drebuļiem līdz C-40 ° C un ilgst vairākas dienas. Pēc tā samazināšanās līdz normai tas var atkal paaugstināties līdz subfebrīlam. Pacienti sūdzas par stiprām galvassāpēm, muskuļu sāpēm, sausu muti. Seja un kakls ir hiperēmiski, tiek injicēti sklēras un konjunktīvas trauki, rīkles gļotāda ir spilgti sarkana. 3-4 slimības dienā parādās hemorāģiskā sindroma pazīmes - hemorāģiskā enantēma uz mīkstajām aukslējām, petehiāli izsitumi padusēs, zem un virs atslēgas kauliem, lāpstiņas, uz plecu iekšējām virsmām, dažreiz uz kakla, sejas. Izsitumi var atrasties ķēžu, svītru veidā ("posta sitiens").

Oliguriskā stadija

Oliguriskajā stadijā, neskatoties uz ķermeņa temperatūras pazemināšanos, pacienta stāvoklis pasliktinās, palielinās galvassāpes un hemorāģiskās izpausmes, iespējamas plašas asiņošanas ādā, sklērā, deguna, plaušu, kuņģa un dzemdes asiņošana. Tajā pašā laikā attīstās nieru sindroms. Jostas rajonā ir sāpes, Pasternatsky simptoms ir pozitīvs, urīna daudzums samazinās līdz 200-400 ml dienā, var būt rozā vai sarkanā nokrāsa, dažreiz tas iegūst gaļas nokrāsu. Var attīstīties anūrija. Nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpuma dēļ progresē azotēmija, dažreiz attīstās urēmija un smagos gadījumos - koma. Pagognomoniska ir masīva proteīnūrija, kas sasniedz 30-90 g / l.
Izrādās hipoizostenūrija, hematūrija, cilindrūrija. Tūska parādās reti.
Nervu sistēmas sakāvi raksturo letarģija, bieži meningeāli simptomi, anizorefleksija, dažreiz piramīdas pazīmes, infekciozs delīrijs. Mugurkaula punkcijas laikā cerebrospinālais šķidrums plūst zem augsts asinsspiediens, tiek palielināts olbaltumvielu daudzums. No asinsrites orgānu puses - bradikardija, mērena arteriāla hipotensija, ko maina hipertensija. Mēle ir sausa, vēders vidēji pietūksts, sāpīgs epigastrālajā reģionā.
Asins analīze atklāj neitrofilo leikocitozi līdz 20-60-109 1 l, plazmacitozi līdz 5-25%, trombocitopēniju, ievērojami palielinātu ESR.

Poliuriskā stadija

No 9.-13. slimības dienas pacienta stāvoklis uzlabojas, dienas diurēze palielinās līdz 5-8 litriem, parādās niktūrija. Mazinās sāpes muguras lejasdaļā un vēderā, parādās apetīte un slāpes, bet vājums, mērenas muguras sāpes, sirdsklauves, hipoizostenūrija saglabājas ilgu laiku. Asins bioķīmiskie parametri pakāpeniski normalizējas.
Atveseļošanās stadija var ilgt līdz 3-6 mēnešiem, ko raksturo lēna nieru darbības normalizēšanās, asinsrites orgānu darbības labilitāte.

Hemorāģiskā drudža komplikācijas

Iespējami infekciozi toksisks šoks, azotēmiskā koma un plaušu tūska, asinsrites mazspēja, eklampsija, nieru plīsums, asiņošana smadzenēs, virsnieru dziedzeros, miokardā un citos orgānos, kā arī pneimonija, flegmons, abscess.
Prognoze par vieglu un mērens kurss labvēlīga slimība. Smagos gadījumos mirstība ir 1-10%.

Hemorāģiskā drudža diagnostika

Atbalsta simptomus klīniskā diagnostika HPA ir akūts slimības sākums, drudzis, sejas pietvīkums un pietūkums, hemorāģiskā sindroma un nieru mazspējas kombinācija ar masīvu proteīnūriju un hipoizostenūriju, leikocitoze ar plazmacitozi. Tiek ņemti vērā epidemioloģiskās vēstures dati - uzturēšanās endēmiskajā zonā saskaņā ar HPA.

Hemorāģiskā drudža specifiska diagnoze

Vīruss tiek izolēts ar intracerebrālu infekciju ar slimu peļu sivēniņu asinīm, kas identificētas pēc peļu un šūnu kultūru pH. RNIF, ELISA, RIA izmanto, lai noteiktu antivielas pret HGNS vīrusu. Koncentrētu un attīrītu vīrusu preparātu iegūšana ļāva izmantot RTGA un RSK. Seroloģiskie pētījumi tiek veikti slimības dinamikā (pāru serumu metode).

Hemorāģiskā drudža diferenciāldiagnoze

HHNS ir jānošķir no citiem hemorāģiskajiem drudzim, tīfs, leptospiroze, sepse, encefalīts, kapilāru toksikoze, akūts glomerulonefrīts, toksiski alerģiska rakstura nieru mazspēja, dažreiz ar ķirurģiskām slimībām vēdera dobums.

Hemorāģiskā drudža ārstēšana

Visi pacienti tiek hospitalizēti ar visrūpīgāko transportēšanu. Tiek izmantoti patoģenētiski un simptomātiski līdzekļi. Nepieciešams stingrs gultas režīms, detoksikācijas terapija, asinsvadu pretestību paaugstinošu zāļu lietošana (angioprotektori), smagos gadījumos glikokortikosteroīdi. Oliguriskajā stadijā tiek nozīmēts intravenozs demineralizēts albumīns, 5% glikoze un citas zāles, sāpju mazināšanai tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi, bet asinsrites mazspējas gadījumā - kordiamīns, korglikons, poliglucīns un skābeklis.
Ja nieru mazspēja ir smaga, tiek izmantotas asins ultrafiltrācijas metodes, hemodialīze. Poliuriskajā fāzē tiek veikti pasākumi ūdens-elektrolīta stāvokļa regulēšanai.

Hemorāģiskā drudža profilakse

Endēmiskajos perēkļos obligāti jāveic pasākumi pelēm līdzīgu grauzēju iznīcināšanai, pārtikas un ūdens piesārņojuma novēršanai, kā arī novietnes un apkārtnes sanitārā un pretepidēmijas režīma ievērošanai.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz virusoloģiju, un to var izmantot hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu /HFRS/ diagnostikā. Mērķis ir uzlabot diagnozes precizitāti no 5. līdz 13. slimības dienai un vienkāršot metodi. HFRS diagnoze tiek veikta ar vienreizēju noteikšanu tajā pašā svaigi savāktā pacienta urīna paraugā ar HFRS vīrusa antigēnu, izmantojot enzīmu imūnsorbcijas testu /ELISA/ un antivielas pret to, izmantojot netiešo fluorescējošu antivielu /NMFA metodi. / iekšā agrīnais periods slimības /no 5. līdz 13. dienai/. 2 cilne.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz virusoloģiju, un to var izmantot hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu (HFRS) diagnostikā, kas ir smaga vīrusu dabiska fokāla slimība, kas plaši izplatīta PSRS un citās Eiropas, Āzijas un Amerikas valstīs. Zināma metode HFRS diagnostikai, nosakot antivielas asinīs. Tomēr tā nav pietiekami precīza, jo diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz četrkārtīga antivielu titru pieauguma serokonversiju, izmantojot sapārotus serumus, kas iegūti slimības pirmajās dienās un atkal 14.-21. dienā. Pēdējā laikā ir parādījusies informācija par reakcijas rezultātu iegūšanu slimības otrās nedēļas sākumā, un tāpēc nepieciešama agrāka asins paraugu ņemšana. Tomēr tas ir grūti, jo pacienti parasti nonāk slimnīcā ne agrāk kā 4. slimības dienā. Tādējādi tiek pārkāpts četrkārtīga antivielu titru pieauguma princips. Zināma arī metode HFRS agrīnai diagnostikai, nosakot vīrusa antigēnu kā imūnkompleksa daļu pacientu asinīs, izmantojot cietās fāzes imūnenzimātisko metodi. Tomēr antigēna noteikšana ar šo metodi tiek panākta netieši, izmantojot specifisku imūnkompleksu, un tā ir jāapstiprina, un slimības diagnozes laiks nav noteikts. Visas diagnostikas metodes, kur asinis izmanto kā paraugu pētījumiem, ir saistītas ar zināmu risku inficēties ar citām slimībām (hepatīts, AIDS). Pašlaik ir pieejama metode HFRS agrīnai diagnostikai, nosakot antigēnu pacientu urīnā, izmantojot tiešo enzīmu imūnsorbcijas testu (ELISA), tomēr diagnoze ar šo metodi ir jāprecizē iespējamo viltus pozitīvu rezultātu dēļ ( 2%). Turklāt ir metodes antivielu satura diagnosticēšanai urīnā, izmantojot imūnblotēšanu un ELISA AIDS; citomegalovīrusa antigēnu un antivielu noteikšana jaundzimušo un bērnu urīnā, izmantojot ELISA; citomegalovīruss urīnā, izmantojot DNS amplifikāciju polimerāzes ķēdes reakcijā. Diagnoze pēc antivielu satura urīnā pacientiem ar HFRS iepriekš nav veikta. NMPA netika izmantots, lai noteiktu antivielas urīnā citām slimībām. Izgudrojuma mērķis ir uzlabot slimības diagnozes ticamību, precizitāti un vienkāršot metodi. Šis mērķis tiek sasniegts ar to, ka HFRS diagnozi veic ar vienreizēju noteikšanu tajā pašā svaigi savāktā pacienta urīna paraugā ar vīrusa antigēnu, izmantojot enzīmu imūnsorbcijas testu (ELISA) un antivielas pret to, izmantojot netiešo metodi. fluorescējošu antivielu (NMFA) metode slimības agrīnajā periodā (ar 5. līdz 13. dienai). Metode tiek veikta šādi. Svaigi savāktā rīta urīna paraugā HFRS vīrusa antigēns tiek noteikts, izmantojot ELISA, un antivielas pret to, izmantojot NMFA. 1. Nosakot vīrusa antigēnu, katrai polistirola paneļa iedobei pievieno 75 μl imūnglobulīna, kas izolēts no HFRS atveseļojušās personas seruma imunoloģiskām reakcijām darba atšķaidījumā atbilstoši norādītajam titram. Kontakts 18 stundas 4 o C temperatūrā. Pēc trīs reizes mazgāšanas ar 0,1 M fosfāta buferšķīdumu (PBS) pH 7,4 ar 0,05% tvīnu, paneli piepilda ar 1% albumīna šķīdumu PBS un ievieto termostatā 37 o temperatūrā. C 30 minūtes. Panelis tiek mazgāts trīs reizes un pievienots testa dabīgais urīns 50 μl apjomā uz katru ar imūno pārklājumu pārklātu iedobi. Kā kontroles līdzeklis tiek izmantots veselu cilvēku un citu slimību pacientu urīns. Pēc 2 stundu saskares 37 ° C temperatūrā paneli trīs reizes nomazgāja ar PBS un Tween, un katrai iedobei pievienoja 50 μl mārrutku peroksidāzes iezīmēta imūnglobulīna. Paneli ievieto termostatā uz 1 stundu, mazgā un katrā iedobē pievieno 10 μl substrāta, kas satur ortofenilēndiamīnu 0,1 M citrāta-fosfāta buferšķīdumā pH 5,0 un ūdeņraža peroksīdu (0,06%). Pēc 50 minūšu ilgas saskares tumšā kamerā istabas temperatūrā reakcija tiek apturēta, pievienojot 2 M H2SO4 šķīdumu. Reakciju ņem vērā vizuāli, salīdzinot testa paraugu krāsu ar kontroli. Pēc dzeltenas krāsas parādīšanās testa paraugā tiek spriests par HFRS vīrusa antigēna klātbūtni. 2. Lai noteiktu specifiskas antivielas vienā un tajā pašā urīna paraugā, tiek izmantota PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Poliomielīta un vīrusu encefalīta institūta ražotā hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu kultūrpolivalentā diagnostika. Pirmajā posmā katrs testa parauga atšķaidījums, sākot no maksimālā, tiek uzklāts uz atsevišķa fiksēta antigēnu saturoša diagnostikas uztriepes piliena. Testējamā materiāla sērijveida 2-kārtīgus atšķaidījumus iepriekš sagatavo uz mikromasīviem, sākot ar 1:5 atšķaidījumu. Eksperimentā katrā glāzē ir kontroles serumi: 1. un 2. serotipa anti-HFRS imūnserumi attiecīgi norādītā titra darba atšķaidījumā. Pēc 30 minūšu inkubācijas mitrā kamerā 37 o C temperatūrā preparātus 2 reizes 2 minūtes tur PBS pH 7,2-7,4, mazgā ar destilētu ūdeni un žāvē istabas temperatūrā. Otrajā posmā tos iekrāso ar luminiscējošu serumu pret cilvēka globulīniem (Gamaleja vārdā nosauktā IEM ražošana) darba atšķaidījumā, kas norādīts uz etiķetes. Lai kontrastētu konkrēto informāciju, pievienojiet krāsvielu "Blue Evans" ar galīgo koncentrāciju 1:10 000. Krāsainā preparāta iedarbība un apstrāde ir līdzīga kā pirmajā posmā. Preparāti tiek aplūkoti LUMAM zīmola luminiscējošā mikroskopā ar eļļas sistēmu (objektīvs x 90, okulārs x 7, gaismas filtri FS 1-2, BS 8-3, SES 24-4). Antivielu titram testa paraugā ņem pēdējo augstāko atšķaidījumu, kas nodrošina īpašu luminiscenci. Piemērs. Slims K-o O.V. 42 gadi. Diagnoze: HFRS, vidēji smaga. HFRS vīrusa antigēns un antivielas pret to pacienta urīnā tika noteiktas 6., 9., 13., 16. slimības dienā. HFRS vīrusa antigēns tika noteikts ar ELISA metodi visos pētītajos urīna paraugos. Antivielas pret HFRS vīrusu, izmantojot NMFA, tika noteiktas urīna paraugā, kas ņemts 6. slimības dienā, titrā 1:160; 9. dienā titrā 1:20, 13. dienā - titrā 1:5. Urīna paraugos, kas ņemti 16. un 23. slimības dienā, antivielas netika konstatētas. Pārbaudot 44 urīna paraugus no 20 pacientiem ar HFRS, kas savākti dažādos slimības laikos, HFRS vīrusa antigēns un specifiskas antivielas tika konstatētas 100% gadījumu no 5. līdz 13. slimības dienai. Pacientiem ar citām slimībām un klīniski veseliem cilvēkiem vīrusu antigēni un specifiskas antivielas netika konstatētas (1. tabula, 2. tabula). Agrīnā slimības periodā, jo pacientiem ar HFRS tiek traucēta nieru asinsvadu caurlaidība urīnā, antivielas no asinīm iekļūst ar olbaltumvielām (svīšana urīnvadā), kas tiek noteikta, izmantojot NMFA. Iepriekš antivielas NMFA urīnā nenoteica neviens. Saskaņā ar pētījumiem visiem izmeklētajiem pacientiem no 5. līdz 13. slimības dienai tiek konstatēti HFRS vīrusa antigēni, izmantojot ELISA, un specifiskas antivielas, izmantojot NMFA urīnā. Tādējādi, salīdzinot ar zināmajām diagnostikas metodēm, pieteiktās metodes priekšrocība ir pirmās konstatētās antivielas NMFA urīnā un to izmantošana kombinācijā ar antigēna noteikšanu tajā pašā svaigi iegūtā urīna paraugā HFRS diagnostikai. iekšā agri datumi slimība (no 5. līdz 13. dienai). Vienlaicīga HFRS vīrusa antigēna un antivielu noteikšana pret to vienā un tajā pašā pacienta urīna paraugā vienkāršo metodi, ļauj noteikt galīgo diagnozi slimības pirmajās dienās, jo ir konstatēts vīrusa antigēns un specifisks antivielas urīnā nepārprotami norāda uz notiekošo akūta infekcija GLPS. Vīrusa antigēna un antivielu pret to vienlaicīga noteikšana vienā un tajā pašā urīna paraugā ar diviem dažādas metodes(ELISA un NMFA) palielina precizitāti, metodes uzticamība ļauj izvairīties no kļūdām diagnostikā. Piedāvātās metodes priekšrocība ir arī urīna, nevis asiņu izmantošana kā izmeklējuma materiāls, kas novērš papildu risku inficēties ar citām slimībām (hepatīts, AIDS). Diagnozei nepieciešamais urīna daudzums (0,5-1,0 ml) ir tik mazs, ka to var iegūt no pacienta pat ar anūriju (ar katetru).

Pretenzija

Metode agrīnai hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu diagnostikai, nosakot specifisks antigēns urīnā, izmantojot enzīmu imūnanalīzi, kas raksturīgs ar to, ka, lai uzlabotu diagnozes precizitāti, kas veikta laika posmā no 5 līdz 13 slimības dienām, un vienkāršotu metodi, vienlaikus tiek noteiktas specifiskas antivielas citā tā paša urīna parauga paraugā. izmantojot netiešu fluorescējošu antivielu metodi un antigēna un antivielu klātbūtnē tiek diagnosticēts hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu.

Palieciet endēmiskā fokusā, profesionālās darbības būtībā.

sezonalitāte

Cikliska plūsma ar regulāru sākotnējā perioda infekciozi toksisko simptomu maiņu (drudzis, galvassāpes, vājums, sejas, kakla, krūškurvja augšējās trešdaļas, gļotādu pietvīkums, sklera asinsvadu injekcijas) pieaugošas nieru mazspējas pazīmes. oliguriskais periods (sāpes muguras lejasdaļā, vēderā; vemšana, kas nav saistīta ar uzturu; samazināts redzes asums uz smagu galvassāpju fona, sausa mute, slāpes; izteikta hemorāģiskais sindroms, diurēzes samazināšanās līdz mazāk nekā 500 ml dienā).

Hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu nespecifiska laboratorijas diagnostika

Laboratorijas nespecifisko (vispārējo klīnisko, bioķīmisko, koagulopātisko, elektrolītu, imunoloģisko) un instrumentālo (EGDS, ultraskaņas, CT, EKG, krūškurvja rentgenogrāfija u.c.) indikatoru informācijas saturs ir relatīvs, jo tie atspoguļo nespecifisko rādītāju smagumu. patofizioloģiskie sindromi - akūta nieru mazspēja, DIC un citi , tie jāizvērtē, ņemot vērā slimības periodu.

Klīniskā asins analīze: sākotnējā periodā - leikopēnija, eritrocītu skaita palielināšanās, hemoglobīns, ESR samazināšanās, trombocitopēnija; slimības augstumā - leikocitoze ar formulas nobīdi pa kreisi, ESR palielināšanās līdz 40 mm / h.

Urīna analīze: proteīnūrija (no 0,3 līdz 30,0 g/l un vairāk), mikro- un makrohematūrija, cilindrūrija, Dunajevska šūnas.

Zimnitska tests: hipoizostenūrija.

Bioķīmiskā asins analīze: paaugstināta urīnvielas koncentrācija, kreatinīns, hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipohlorēmija.

Koagulogramma: atkarībā no slimības perioda, hiperkoagulācijas pazīmes (trombīna laika saīsināšanās līdz 10-15 s, asins recēšanas laiks, fibrinogēna koncentrācijas palielināšanās līdz 4,5-8 g/l, protrombīna indekss līdz 100-120%). vai hipokoagulācija (trombīna laika pagarināšanās līdz 25-50 s, recēšanas laika pagarināšanās, fibrinogēna koncentrācijas samazināšanās līdz 1-2 g/l, protrombīna indekss līdz 30-60%).

Hemorāģiskā drudža specifiska laboratoriskā diagnostika ar nieru sindromu

RNIF: pētījumi tiek veikti sapārotos serumos, kas ņemti ik pēc 5–7 dienām. Antivielu titra palielināšanās par 4 vai vairāk reizēm tiek uzskatīta par diagnostiski nozīmīgu. Metode ir ļoti efektīva, diagnozes apstiprinājums sasniedz 96-98%. Lai uzlabotu hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu serodiagnostikas efektivitāti, pirmo serumu ieteicams savākt līdz 4-7. slimības dienai, bet otro - ne vēlāk kā 15. slimības dienā. Tiek izmantota arī cietās fāzes ELISA, kas ļauj noteikt IgM antivielu koncentrāciju. Agrīnas diagnostikas nolūkos PCR izmanto, lai noteiktu vīrusu RNS fragmentus asinīs.

Hemorāģiskā drudža instrumentālā diagnostika ar nieru sindromu

Nieru ultraskaņa, EKG, krūškurvja rentgens.