Komas cēloņi un klasifikācija. Raksturīgas komas pazīmes. Hipoksija un enerģijas piegādes procesu pārkāpumi.

Komas stāvokļus, kas rodas dažādu patoloģisku procesu laikā, var iedalīt šādās grupās.

• Izraisa primārais centrālās nervu sistēmas bojājums (neirogēns). Šajā grupā ietilpst koma, kas attīstās ar insultu, traumatisku smadzeņu traumu, epilepsiju, iekaisumu un smadzeņu un to membrānu audzējiem.

• Attīstās ar gāzes apmaiņas pārkāpumiem.

† Hipoksisks. Saistīts ar nepietiekamu skābekļa piegādi no ārpuses (nosmakšanu) vai skābekļa transportēšanas traucējumiem smagu akūtu asinsrites traucējumu un anēmijas gadījumā.

† Elpošanas. Izraisa hipoksija, hiperkapnija un acidoze sakarā ar ievērojamiem plaušu gāzu apmaiņas traucējumiem elpošanas mazspējas gadījumā.

• Izraisa vielmaiņas traucējumi ar nepietiekamu vai pārmērīgu hormonu ražošanu (diabēta, hipotireoze, hipokortikoīdā, hipopituitāra koma), hormonālo zāļu pārdozēšana (tirotoksiska, hipoglikēmiska koma).

• Toksogēna koma, kas saistīta ar endogēnu intoksikāciju ar toksiskām infekcijām, aknu un nieru mazspēju (aknu, urēmisko koma), pankreatītu vai eksogēno indu iedarbību (koma ar saindēšanos, ieskaitot alkoholu, FOS utt.).

• Galvenokārt izraisa ūdens, elektrolītu un enerģētisko vielu zudums (hiponatremiska koma nepietiekamas ADH ražošanas sindroma gadījumā, hlorhidropēniska, attīstās pacientiem ar pastāvīgu vemšanu, gremošanas trakta distrofisku vai izsalkušu komu).

Apziņas traucējumi

Apziņas traucējumu pakāpei bieži ir izšķiroša loma daudzu slimību iznākumā un patoloģiskie procesi. Tāpēc apziņas stāvokļa noteikšana ir viens no galvenajiem punktiem pacienta izmeklēšanā, īpaši ārkārtas situācijās. Apziņas pārkāpumi (traucējumi) ir uzskaitīti att. 20.–12

Rīsi. 20.–12. Galvenie apziņas traucējumu veidi.

Apziņas pārkāpumus parasti iedala apziņas pārmaiņās un apziņas apspiešanā.

• Izmaiņas apziņā- produktīvas apziņas traucējumu formas, kas attīstās uz nomoda fona. Tiem raksturīgi psihisko funkciju traucējumi, perversa apkārtējās vides un savas personības uztvere, un parasti tās nepavada nekustīgums. Tie ietver delīriju, amentiju un apziņas traucējumus krēslā. Tās ir lielākās daļas garīgo slimību galvenās izpausmes un tiek ņemtas vērā psihiatrijā.

• Apziņas apspiešana- neproduktīvas apziņas traucējumu formas, ko raksturo garīgās aktivitātes deficīts ar nomoda līmeņa pazemināšanos, izteiktu intelektuālo funkciju un motoriskās aktivitātes kavēšanu.

Lai noteiktu apziņas apspiešanas pakāpi, tā sauktā skala ir sevi labi pierādījusi. Glāzgova(Skotijas mērogs, skatiet rakstu par mērogu kompaktdiska terminu vārdnīcas pielikumā). Apziņas apspiešanas pakāpes novērtējums tiek veikts punktos.

Atsevišķi apziņas traucējumu veidi

• Apdullināt ir uzbudināmības sliekšņa palielināšanās (patogēna faktora ietekmē) rezultāts. Šajā sakarā apdullināšanu raksturo ķermeņa jutības samazināšanās pret ārējiem stimuliem.

Manifestācijas

Kad tas ir apdullināts, tiek atzīmēts:

† Apziņas saglabāšana uz dažādas pakāpes secības, loģikas un domāšanas skaidrības pārkāpumu fona (apziņas apjukums).

† Fiziskā neaktivitāte.

† Dezorientācija situācijā.

† Paaugstināta miegainība (miegainība). Spēcīgi stimuli (skaņa, gaisma, sāpes) tikai uz laiku izved pacientu no apdullināšanas stāvokļa.

Apdullināšanas stāvoklis bieži notiek pirms stupora.

• Sopor- stāvoklis, kam raksturīgs vispārējs garīgās darbības kavējums, ievērojams apziņas nomākums (bet ne pilnīgs tās zudums! [atšķirībā no komas]), brīvprātīgu kustību zudums, vienlaikus saglabājot refleksus (atšķirībā no komas) pret spēcīgiem skaņas, gaismas un sāpju stimuliem. . Pēdējo parasti izsaka īslaicīgas motoriskas reakcijas, stenēšana, mīmikas muskuļu kustība.

Bieži vien miegainība tiek uzskatīta par komas attīstības stadiju pirms samaņas zuduma (t.i., īstas komas attīstības).

• Delīrijs raksturo:

- maldīga afektīva vides un notikumu uztvere, savas lomas tajos (ilūzijas),

† spontānas endogēnas redzes un/vai dzirdes sajūtas (halucinācijas),

† runas un motora ierosme.

Delīrija stāvoklī pacients aktīvi piedalās notikumos, kurus viņš jūt (var uzbrukt, aizstāvēties, aizbēgt; spilgti aprakstīt viņam "redzamos" attēlus, "sarunāties" ar klāt neesošu sarunu biedru).

• amentia raksturo:

† domāšanas nesakarība (atvienošanās),

- orientācijas, apkārtējo objektu, notikumu un savas personības uztveres pārkāpums;

- haotisks, nesakārtots uztraukums;

† nemērķtiecīga motora darbība.

† Atveseļošanās gadījumā pacients neatceras (amnēzija), kas ar viņu noticis amentijas periodā.

• Krēslas stāvoklis apziņu raksturo:

† traucēta orientācija vidē,

† atrautība no notiekošajiem reāliem notikumiem,

† halucinācijas uzvedība (parasti biedējoša)

† pēkšņa parādīšanās un pārtraukšana,

† bieži izdara agresīvas darbības.

† Krēslas stāvokļa epizode ir amnēzija.

• Stupors

Stupors ir jānošķir no dažāda veida traucējumiem un samaņas zuduma. Ar stuporu apziņa netiek zaudēta. Stupors ir stāvoklis, kam raksturīga pilnīga nekustīgums, vājums vai reakcijas uz ārēju skaņu, gaismas un sāpju stimuliem trūkums uz saglabātas apziņas fona.

Stupors bieži attīstās pacientiem ar garīgām (piemēram, ar šizofrēniju), kā arī smagām somatiskām (piemēram, ar smagu malabsorbcijas sindromu) slimībām. Stupors tiek novērots arī vairākos depresīvos stāvokļos (piemēram, pēc mīļotā zaudējuma) un smagām psihogēnām traumām, kas attīstās dažādu ekstremālu faktoru ietekmē.

KOMA (grieķu koma - dziļš miegs) - vispārējs ārkārtīgi nopietns ķermeņa stāvoklis.

Rodas eksogēno un endogēno kaitīgo faktoru darbības rezultātā.

Raksturīgs ar samaņas zudumu

orgānu un ķermeņa fizioloģisko sistēmu funkciju nepietiekamība.

KOMAS CĒLOŅI

Kuru izraisa dažādi faktori. Tos parasti iedala eksogēnos un endogēnos. Pēdējie var būt infekciozi un neinfekciozi.

Eksogēni faktori

Eksogēni faktori (20.-13. att.) - vides patogēni, parasti ar ārkārtēju spēku, toksicitāti un/vai destruktīvu raksturu.

Rīsi. 20.–13. Visbiežāk sastopamie eksogēni komas cēloņi.

• Dažādi traumatiski (parasti smadzeņu) faktori (elektriskā strāva, mehāniska galvas trauma).

• Termiskie efekti (pārkaršana, saules dūriens, hipotermija).

• Būtiskas barometriskā spiediena svārstības (hipo- un hiperbarija).

• Neirotropiskie toksīni (alkohols un tā surogāti, etilēnglikols, toksiskas zāļu devas, sedatīvi līdzekļi, barbiturāti un dažas citas zāles).

• Infekcijas izraisītāji (neirotropiskie vīrusi, botulīna un stingumkrampju toksīni, malārijas patogēni, vēdertīfs, holēra).

• Eksogēna hipoksija un anoksija.

• Stara enerģija (lielas caurejoša starojuma devas).

Endogēni faktori

Endogēni faktori (20.-14. att.), kas izraisa komas attīstību, ir nopietnu organisma dzīvības funkciju traucējumu rezultāts. Tie tiek novēroti dažādu slimību un slimību stāvokļu nelabvēlīgā gaitā. Šie apstākļi izraisa ievērojamas novirzes no vitāli svarīgās normas svarīgi parametri un konstantes, vielmaiņas substrātu un/vai skābekļa pārpalikums vai trūkums organismā.

Rīsi. 20.–14. Visbiežāk sastopamie endogēnie komas cēloņi.

• Patoloģiskie procesi smadzenēs (išēmija, insults, audzējs, abscess, tūska u.c.).

• Asinsrites mazspēja (smadzeņu hipoksija).

• Elpošanas mazspēja (smadzeņu hipoksija astmas stāvoklī, asfiksija, plaušu tūska).

• Asins sistēmas patoloģija (masīva eritrocītu hemolīze, smaga anēmija).

• Endokrinopātija (hipoinsulinisms, hipo- un hipertireoze, virsnieru mazspēja).

• Aknu mazspēja, gremošanas sistēmas traucējumi (malabsorbcijas sindroms, zarnu autointoksikācija un/vai autoinfekcija).

• Nieru mazspēja.

• Dažos gadījumos attīstās komas stāvoklis ar smagu progresējošu kolapsu un šoku.

Vispārējā patoģenēze un izpausmes

Komas patoģenēze neatkarīgi no cēloņiem, kas tos izraisīja, ietver vairākas kopīgas galvenās saites, kas parādītas attēlā. 20.–15.

Rīsi. 20.–15. Galvenās patoģenēzes saites koma.

Vispārējās komas izpausmes ir parādītas tabulā. 20.–5.

20.-5.tabula. Biežas komas izpausmes

Orgāni un to sistēmas	Mainītas funkcijas
nervu un endokrīno sistēmu	Apziņas traucējumi samaņas zudums, hipo- un arefleksija, bioloģiski aktīvo vielu un to iedarbības nelīdzsvarotība.
	Sirdskaite, arteriāla hipotensija un kolapss, asins plūsmas pārdale kapilarotrofiskā nepietiekamība,
	Elpošanas mazspēja.
Asins un hemostāzes sistēma	asins nogulsnes, asins viskozitātes izmaiņas trombohemorāģiskais sindroms.
	Aknu mazspēja.
	Nieru mazspēja.
Gremošana	dobuma un membrānas gremošanas nepietiekamība, zarnu autointoksikācija, autoinfekcija.

Hipoksija un enerģijas piegādes procesu pārkāpumi

Skābekļa piegādes traucējumi audiem un orgāniem ir vai nu komas cēlonis un/vai tās patoģenētiskā saikne. Šajā gadījumā novērotais šūnu substrāta piegādes pārkāpums izraisa bioloģiskās oksidācijas trūkumu tajās.

• ATP resintēzi smadzeņu neironos nodrošina galvenokārt glikozes oksidācijas enerģija audu elpošanas reakcijās. Smadzeņu neironi, kas parasti ir visvairāk no skābekļa atkarīgās struktūras, hipoksijas apstākļos kļūst par visneaizsargātāko objektu organismā.

† Smadzeņu masa, kas ir aptuveni 2% no ķermeņa svara, veido aptuveni 20% (!) no sirds asins izvadīšanas. Šajā sakarā skābekļa un / vai metabolisma substrātu piegādes samazināšanās ar asinīm smadzenēs izslēdz iespēju to normāli funkcionēt.

† Smadzeņu asinsrites apstāšanās jau pēc 8-10 s noved pie kritiska skābekļa deficīta un neironu energoapgādes traucējumiem. Rezultāts ir samaņas zudums.

† Glikozes samazināšanās, kas notiek nākamo 4-7 minūšu laikā, kā arī anaerobā metabolisma nomākšana (palielinoties acidozei) ir saistīta ar neaizvietojamu ATP enerģijas patēriņu. Šajā sakarā tiek kavēta neironu specifiskā darbība, tiek zaudēta apziņa, sāk attīstīties strauji progresējoši distrofiski procesi.

† Makromolekulāro organisko savienojumu sadalīšanās neironos, kā arī Na + un dažu citu jonu pārpalikuma uzkrāšanās tajos izraisa ievērojamu intracelulārā osmotiskā un onkotiskā spiediena palielināšanos. Tas, savukārt, izraisa nervu šūnu hiperhidratāciju, apvienojumā ar šķidruma izdalīšanos no traukiem intersticicijā (t.i., smadzeņu tūsku), venozo hiperēmiju un asinsizplūdumus smadzeņu vielā.

• Smadzeņu neironi tiek bojāti vairāk išēmijas apstākļos nekā hipoksēmija. Ar normālu perfūzijas spiedienu smadzeņu traukos, pat ar p un O 2 samazināšanos līdz 30 mm Hg. un zemāk, nav neironu iznīcināšanas pazīmju.

• Šūnu energoapgādes pārkāpums galu galā izraisa to disfunkciju, distrofijas attīstību un plastisko procesu traucējumus tajās. Tas visspilgtāk izpaužas smadzenēs un sirdī. Šajā sakarā pacientiem, kas atrodas komā, tiek zaudēta samaņa, smaguma pakāpe ir samazināta vai nav refleksu; attīstās aritmijas un sirds kontraktilās funkcijas nepietiekamība, kā arī arteriāla hipotensija; tiek traucēta elpošanas centra neironu biežums un periodiskums, samazinās alveolārās ventilācijas apjoms, kas izraisa elpošanas mazspēju un hipoksijas saasināšanos.

Reibums

Jebkuras izcelsmes koma raksturo toksisku vielu uzkrāšanās organismā. Tie nonāk ķermenī no ārpuses (ar eksogēnas ģenēzes komu) un veidojas tajā pašā (ar endogēno komu). Vairākus komas stāvokļus izraisa neirotropiski toksīni, alkohols un tā surogāti, etilēnglikols, sēnīšu toksīni; Narkotikas, ja tās tiek lietotas nepareizi (piemēram, narkotiskās vielas, barbiturāti, trankvilizatori).

• Toksiskām vielām, kā arī to vielmaiņas produktiem ir vislielākā patogēna ietekme uz smadzeņu stumbra un smadzeņu pusložu neironiem, endokrīno dziedzeru, sirdi, aknām, nierēm, asins šūnām. Toksīni bojā membrānas struktūras un šūnu enzīmus. Šajā sakarā tiek nomākta kortikālo un subkortikālo struktūru neironu funkcija. Tas savukārt noved pie sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas, endokrīnās un gremošanas sistēmas, nieru, aknu, asins sistēmu darbības traucējumiem, hemostāzes u.c.

• Organisma intoksikāciju ar vielmaiņas produktiem pastiprina aknu detoksikācijas funkcijas un nieru ekskrēcijas aktivitātes pārkāpums. Jā, plkst diabētiskā koma asinīs ievērojami palielinās CT, pienskābes un pirovīnskābes līmenis. Šajā gadījumā, piemēram, acetoetiķskābes pārpalikums ievērojami kavē smadzeņu neironu un autonomo gangliju darbību.

• Ar aknu komu asinīs ievērojami palielinās putrescīna, kadaverīna, fenola atvasinājumu, indola, skatola (veidojas resnajā zarnā olbaltumvielu sadalīšanās laikā), amonija savienojumu (amonija karbonāts un karbamīnskābe, amonija hidroksīds) saturs.Svarīga patoģenētiska saikne komā ir liekā amonjaka uzkrāšanās (kas inhibē Na-K-ATPāzi, veido toksiskus metabolītus, bojā benzodiazepīna receptorus un rada citus patogēnus efektus). Parasti iepriekš minētie savienojumi tiek inaktivēti aknās un izdalās no organisma caur nierēm. Tomēr ar aknu un/vai nieru mazspējašie toksiskie savienojumi un to atvasinājumi pastiprina smadzeņu un citu orgānu bojājumus, pasliktinot pacienta stāvokli.

KShR traucējumi

Skābju-bāzes līdzsvara rādītāju novirze ir dabiska parādība jebkuras izcelsmes komā.

• Vairumā gadījumu attīstās acidoze.

† Asinsrites, elpošanas, hemiskā un audu hipoksija.

† Nieru darbības traucējumi (acido- un amonioģenēzes inhibīcija, tās izdalīšanās funkcijas samazināšanās).

† Aknu darbības traucējumi (CT inaktivācijas procesa nomākšana). Tas palielina acidozes pakāpi.

• Ievērojami retāk un, kā likums, alkalozes attīstība tiek reģistrēta īslaicīgi (piemēram, plaušu hiperventilācijas periodā vai aknu komā, ko pavada ievērojams amonija jonu satura pieaugums asinīs).

Jonu un ūdens nelīdzsvarotība

Manifestācijas:• K + zudums ar šūnām • Hiperkaliēmijas attīstība • Šūnu skaita palielināšanās • Intracelulārais pieaugums • Hiponatriēmija. , (piemēram, nieru vai aknu) raksturo citas jonu līdzsvara izmaiņas. Šos komas variantus var pavadīt aldosterona līmeņa paaugstināšanās asinīs (sakarā ar tā pastiprinātu sintēzi virsnieru dziedzeros vai inaktivācijas samazināšanos aknās), kas izraisa Na + reabsorbciju un K + izdalīšanos nieru kanāliņi ar attiecīgi hipernatriēmijas un hipokaliēmijas attīstību • Hiperosmija un hiperonkija. Tie rodas lielu molekulāro savienojumu (LP, proteoglikānu, glikogēna un citu) hidrolīzes rezultātā līdz vidējām un mazām molekulām (olbaltumvielām, aminoskābēm, glikozei, UA).

Sekas:• Smadzeņu šūnu un citu orgānu hiperhidratācija (ar hiperosmolāru diabētisku komu, gluži pretēji, attīstās šūnu hipohidratācija, pastiprinot to bojājumus) • Šķidruma satura palielināšanās starpšūnu telpā • Šķidruma tilpuma palielināšanās asinsvadu gultnē ( hipervolēmija).Caureja, vemšana, poliūrija (piemēram, ar hipohlorēmisku, diabētisku, hiperosmolāru komu). Tie var izraisīt progresējošu ekstracelulāru un pēc tam totālu hipohidratāciju • ievērojamu asins viskozitātes pieaugumu • orgānu-audu un mikrocirkulācijas traucējumus • izkliedētu asins šūnu agregāciju, to hiperkoagulāciju un trombozi (DIC).

Elektroģenēzes traucējumi

Manifestācijas

Šūnu energoapgādes procesu traucējumi, to membrānu un enzīmu bojājumi komā dabiski izraisa pārkāpumus: • MP un PD veidošanos • uzbudināmību (samazināšanos, palielināšanos) • ierosmes vadīšanu. Tas visspilgtāk izpaužas smadzeņu un sirds struktūrās.

Sekas: • Apziņas traucējumi līdz tās zudumam • Nervu centru funkciju traucējumi (galvenokārt elpošanas un kardiovaskulārās sistēmas) • Sirds aritmiju attīstība, tai skaitā kambaru fibrilācija.

Bioloģiski aktīvo vielu un to iedarbības nelīdzsvarotība

Izpausmes: • dažādu klašu bioloģiski aktīvo vielu sintēzes un izdalīšanās pārkāpumi no šūnām: neirotransmiteri, hormoni, citokīni uc bioloģiski aktīvo vielu mijiedarbība ar to šūnu receptoriem. Pēdējais ir saistīts ar šūnu membrānu un hormonu, mediatoru un citokīnu iedarbības intracelulāro mediatoru bojājumiem.• Fizioloģisko un funkcionālo sistēmu sairšana.• Orgānu un audu funkciju, enerģijas patēriņa un plastisko procesu minimizēšana.• Pāreja uz t.s. sauc par orgānu un audu funkciju vielmaiņas regulēšanu. Tas parasti notiek pirms termināla stāvokļa attīstības.

Dažas komas patoģenēzes iezīmes

Dažu komas veidu specifika parasti tiek atklāta tās attīstības sākumposmā. Šajos posmos joprojām parādās komas cēloņa pazīmes, kā arī tās patoģenēzes sākotnējās saites. Palielinoties komatozes stāvokļu smagumam, to specifika samazinās un to kopīgās iezīmes kļūst arvien redzamākas.

Traumatiska koma

Cēlonis: trauma, ko pavada smags satricinājums un samaņas zudums. Bezsamaņa traumatiskā komā var ilgt no vairākām minūtēm līdz dienai vai ilgāk.

Izpausmes: • Nav vai ir ievērojami samazināta motora reakcija un acu atvēršanās uz sāpīgu stimulu, • nav runas vai pacients izdod neartikulētas skaņas, • hipo- vai arefleksija, • traucēta elpošana un sirds ritms, • pazemināts asinsspiediens un BCC. , pat ja nebija asins zuduma. • Piespiedu urinēšana.• Saistībā ar smadzeņu kontūziju, fokāliem asinsizplūdumiem tajās un tūsku tiek konstatētas neiropatoloģiskas pazīmes: paralīze (bieži hemiparēze), patoloģiski refleksi, lokāli jutīguma traucējumi, krampji.• Asinis parasti konstatē cerebrospinālajā šķidrumā.bāze galvaskausā parādās īpašas pazīmes: † VII un VIII galvaskausa nervu pāru kodolu neironu bojājumu simptomi, † zilumi orbītu zonā ("brilles" simptoms), † asiņošana un cerebrospinālā šķidruma aizplūšana no auss kanāliem, deguna, mutes.

apoplektiskā koma

Cēloņi: • Asiņošana smadzenēs. • Akūta lokāla smadzeņu išēmija ar sirdslēkmes iznākumu (ar lielas smadzeņu artērijas trombozi vai emboliju). Pēdējais stāvoklis ko sauc par insultu (strauji pieaugošo smadzeņu izmaiņu un organisma dzīvībai svarīgo funkciju traucējumu dēļ).

Riska faktori: • Arteriālā hipertensija (īpaši hipertensīvo krīžu periodi). • Aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvadu sieniņās.

Patoģenēze

Galvenie apopleksiskās komas patoģenētiskie faktori ir: • smadzeņu išēmija un hipoksija (lokālu vai plašu asinsrites traucējumu rezultātā tajās), • ievērojama mikro asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, • strauji pieaugoša smadzeņu tūska. viela.strauji pieaugošas sajūtas un kustību zuduma pazīmes.

Manifestācijas

• Ar apopleksisku komu smadzeņu asiņošanas rezultātā: † pacients pēkšņi zaudē samaņu † viņa seja (parasti) ir violeta, † redzamie asinsvadi ir paplašināti un jūtami pulsē, † skolēni nereaģē uz gaismu † cīpslu refleksi ir samazināti vai nav (hiporefleksija), tiek novēroti patoloģiski refleksi ( Babinskis un utt.), † smadzeņu vielas bojājumu un kairinājuma dēļ intensīvi pieaug elpošanas traucējumi (trokšņains, aizsmacis), † tiek novērotas hipertensīvas reakcijas un bradikardija.

• Ar apopleksisku komu, ko izraisa išēmisks insults, parasti novēro: † apziņas traucējumi līdz tās zudumam, † arteriālā hipotensija, † bradikardija, † sirds aritmijas, † reta sekla elpošana, † bāla un auksta āda un gļotādas,

Smadzeņu asiņošanas vai išēmiska insulta sekas. Tie ir dažādi un ir atkarīgi no: • bojājuma mēroga un topogrāfijas, • hipoksijas un smadzeņu tūskas pakāpes, • bojājumu skaita, • smaguma pakāpes. arteriālā hipertensija, • aterosklerozes smaguma pakāpe, • pacienta vecums.

Apopleksiskā koma ir viena no visnelabvēlīgākajām plūstošajām komām, kas saistīta ar pacienta nāvi vai invaliditāti.

Hipohlorēmiskā koma

Cēlonis hipohlorēmiska (hlorhidropēniska, hlorēta) koma - ievērojams hloru saturošu vielu zudums organismā. To novēro ar: • ilgstošu atkārtotu vemšanu (pacientēm ar endogēnām intoksikācijām, saindēšanos ar pārtiku, grūtniecības toksikozi, pīlora stenozi, zarnu aizsprostojumu); • nepareizu ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem, • ilgstošu bezsāļu diētu, • nieru mazspēju tās poliuriskajā stadijā, • tievās zarnas fistulas .Ņemot vērā, ka augstākminētajos stāvokļos Cl - , Na + un K + tiek zaudēti salīdzinoši lēni, kā arī adaptīvo mehānismu kompensējošā iedarbība, koma tipiskos gadījumos attīstās pakāpeniski.

Izpausmes: • MP un PD veidošanās pārkāpums sakarā ar Na + , K + , Cl - un dažu citu jonu satura samazināšanos asins plazmā, starpšūnu un citos bioloģiskajos šķidrumos • Šūnu uzbudināmības traucējumi • Pārkāpumi specifiskas un nespecifiskas šūnu funkcijas. Tā rezultātā tie attīstās: † muskuļu vājums, † hipohidratācija. Saistībā ar ķermeņa šķidruma zudumu: ‡ sausa āda un gļotādas, ‡ samazinās audu turgors, ‡ sejas vaibsti ir saasināti ‡ sausa mēle, ‡ attīstās oligūrija. ‡ Ht ir ievērojami palielināts, ‡ BP parasti ir zems ‡ BCC ir samazināts ‡ jonu nelīdzsvarotība, ‡ asins piegādes traucējumi smadzenēs.

Smadzeņu išēmijas mēroga un pakāpes palielināšanās izraisa progresējošus apziņas traucējumus: stupora stāvoklis pārvēršas psihomotorā atpalicībā un beidzas ar samaņas zudumu.

Komas terapijas metodes

• Etiotropiskā ārstēšana ir galvenā. Tas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa prognozi. Šajā sakarā tiek veikti pasākumi, lai apturētu vai vājinātu izraisošā faktora patogēno ietekmi.

† Traumatiskas komas gadījumā:

‡ tiek novērsts kaitīgais faktors,

‡ pretsāpju līdzekļi, vietējās anestēzijas līdzekļi,

‡ nepieciešamības gadījumā – anestēzija.

† Komas gadījumā, ko izraisījusi ķermeņa intoksikācija, piemēro:

‡ specifiski pretlīdzekļi,

‡ antitoksīni,

‡ kuņģa skalošana,

‡ diurētiskie līdzekļi.

† Diabētiskās komas gadījumā:

‡ injicēt aprēķināto insulīna devu,

‡ ja nepieciešams, vienlaikus ar glikozes šķīdumu (hipoglikēmiskas komas profilaksei).

† Infekciozas izcelsmes komā: tiek izmantoti antibakteriālie līdzekļi (antibiotikas, sulfonamīdi, kā arī antiseptiķi, kas iedarbojas uz zarnu floru un urīnceļu).

• Patoģenētiskajai terapijai ir būtiska nozīme jebkura komā esoša pacienta ārstēšanā.

Tas ietver pasākumus, kas vērsti uz komas patoģenēzes galveno saišu kaitīgās ietekmes bloķēšanu, likvidēšanu un/vai samazināšanu: hipoksija, intoksikācija, skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, jonu un šķidrumu nelīdzsvarotība, bioloģiski aktīvās vielas un to ietekme. .

† Antihipoksiskā terapija

‡ Elpošanas gāzu maisījumi ar augstu skābekļa saturu.

‡ Hiperbariskā skābekļa terapija.

‡ Antioksidantu (piemēram, glutationa, selēna, SOD, katalāzes, ubihinona un citu) ievadīšana.

‡ Sirds darba un asinsvadu tonusa normalizēšana.

† Novērst vai samazināt ķermeņa intoksikācijas pakāpi:

‡ Asins, plazmas un plazmas aizstājēju, nātrija hlorīda sāls šķīduma pārliešana.

‡ Šķīdumu, kas satur lielmolekulārus organiskos savienojumus - poliglucīnu, reopopiglikīnu un citus, ievadīšana. Šīs zāles tiek kombinētas ar diurētiskiem līdzekļiem, lai stimulētu šķidruma un toksisko vielu izvadīšanu no organisma.

‡ Smagos gadījumos, kā arī nieru mazspējas, urēmiskās komas gadījumā – hemodialīze un peritoneālā dialīze.

†Skābju-bāzes līdzsvara, jonu un šķidrumu līdzsvara indikatoru normalizēšana, izmantojot:

‡ Kontrolēta buferšķīdumu ievadīšana ķermenī ar nepieciešamo (katram pacientam tas tiek izvēlēts individuāli, ņemot vērā laboratorijas datus) dažādu jonu saturu un attiecību.

‡ Asins pārliešana, plazma, plazmas aizstājēji.

† Bioloģiski aktīvo vielu līmeņa un to iedarbības normalizēšana. Šim nolūkam izmantojiet:

‡ virsnieru hormoni (gliko- un mineralokortikoīdi, androgēnie steroīdi, kateholamīni),

‡ aizkuņģa dziedzera hormoni (insulīns, glikagons),

‡ neirotransmiteri (acetilholīns, norepinefrīns) utt.

Šīs zāles normalizē sirds, nieru, smadzeņu un citu orgānu funkcijas, homeostāzes rādītājus, aktivizē specifiskas un nespecifiskas organisma adaptīvās reakcijas.

• Simptomātiskā terapija ir vērsta uz orgānu un to sistēmu funkciju optimizāciju, krampju, sāpju un sāpīgu sajūtu novēršanu pirms- un pēckomas stāvoklī. Šim nolūkam piemēro:

† pretkrampju līdzekļi,

† pretsāpju līdzekļi (tostarp narkotiskās vielas),

† kardiotropās un vazoaktīvās zāles,

† elpceļu analeptiķi.

Ņemot vērā, ka komai raksturīgi smagi orgānu funkciju traucējumi, to sistēmas, organisma regulēšanas mehānismi, terapeitisko pasākumu efektivitāte jāuzrauga, pastāvīgi reģistrējot vitalitātes stāvokli. svarīgas funkcijas(sirds darbība, elpošana, nieru ekskrēcijas funkcija u.c.), apziņas un homeostāzes parametri.

Komā, parasti organismā notiek liels skaits izmaiņas vielmaiņas procesos, viena no tām ir kombinēta encefalopātija. Jo smagāks ir smadzeņu bojājums, jo ilgāk var iestāties koma. Tajā pašā laikā, jo ilgāk tas ilgst, jo mazāka ir pacienta "atgriešanās" iespēja un reālāka pacienta nāve.

Ja sešas stundas pēc nonākšanas šajā stāvoklī skolēni nereaģē uz gaismas staru, tas ir ļoti satraucošs simptoms.
Smadzeņu nāve ir slimības stadija, kurā smadzenes neveic nekādas funkcijas, un tās nav iespējams atjaunot, jo audi tiek iznīcināti vai vielmaiņa smadzeņu audos ir pilnībā traucēta. Šāds stāvoklis ir saistīts ar sirds un asinsvadu darbības traucējumiem, elpošanas sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, aknas, citas svarīgas sistēmas, kā arī tiek traucēta asins ražošana. Bieži nāve iestājas pēc agonijas, kurā tiek aktivizētas dažas no vienkāršākajām smadzeņu funkcijām, pēc kurām notiek smadzeņu nāve.

Septiņdesmito gadu beigās Amerikā tika izstrādāti parametri, kas nosaka smadzeņu nāvi: tā ir termināla koma, elpošanas apstāšanās, pamata refleksu izzušana, ieskaitot skolēnu reakcijas uz gaismu neesamību. Angiogrāfija var noteikt smadzeņu asinsrites trūkumu. Pacientam var būt mugurkaula refleksi. Dažreiz, lai konstatētu smadzeņu nāvi, pacients tiek uzraudzīts vēl trīs dienas.

Turklāt smadzeņu nāvi komas rezultātā var spriest pēc:

• muskuļu reakcijas trūkums
• asinsspiediena pazemināšanās zem 80 dzīvsudraba staba milimetriem
• spontāna ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Ja šie simptomi nemainās sešas līdz divpadsmit stundas, var konstatēt smadzeņu nāvi. Bet pacientam ir nepieciešams veikt elektroencefalogrammu. Ja tas nav iespējams, viņa stāvokli uzrauga vēl vismaz vienu dienu.

Trešā stadija vai dziļa koma Pacients atrodas dziļā miegā. Viņš vispār nereaģē ārējām ietekmēm, nav psihiskas aktivitātes pazīmju, dažreiz ir jūtīgums pret sāpēm, dažreiz nav. Var būt vairāku muskuļu spazmas, muskuļu distonija. Pacients nekontrolē zarnu kustību un urinēšanu. Elpošanas ritms ir ātrs, nevienmērīgs, sekla. Asinsspiediens ir ievērojami samazināts, skolēna diametrs ir palielināts.

Ceturtā stadija vai ārkārtīgi dziļa- pacientam nav refleksu, tiek traucētas veģetatīvās reakcijas. Elpošana ir vai nu ļoti traucēta, vai nav vispār, spiediens ļoti zems, sirds pukst nevienmērīgi.
Smadzeņu disfunkciju klasificē arī četros posmos. Tātad pirmajā posmā tā darbs ir tikai palēnināts, un ceturtajā posmā smadzeņu funkcijas tiek gandrīz pilnībā mainītas.

Traumatiska forma var attīstīties, ja smadzenes ir bioloģiski saindētas ar vielmaiņas produktiem aktīvās vielas ražots organismā.

Smadzeņu koma var attīstīties arī tad, ja smadzenes ietekmē šādi faktori:

• Kad toksiskas vielas nonāk organismā
• Gavējoties
• Pārkaršana
• Ja tiek pakļauta elektriskās strāvas iedarbībai
• Kad hipotermija.

Steidzamām tikšanās reizēm medicīniskie pasākumiārstam ir jānosaka, vai ir komplikācijas, cik smaga ir koma, ja iespējams, lai atklātu pārkāpumu izraisījušo faktoru. Pacienta radinieku novērojumi ļoti palīdz noteikt traucējumu raksturu. medicīniskie dokumenti, iepriekšējo aptauju rezultāti.

Komas stāvoklī pacienta refleksi ir blāvi, pakāpeniski pilnībā izslēdzas un pēkšņi atkal parādās. Mainās arī skolēna reakcija uz gaismu. Pacienta žokļi ir saspiesti, muskuļi var smalki trīcēt, saspiežot vai sadurot. Viegla alkohola koma ilgst apmēram sešas stundas. Dažos gadījumos pacients iziet no šī stāvokļa bez medicīniskā aprūpe. Bet smagās formās ir iespējama smadzeņu tūska.
Pacientam var būt traucēta elpošana mēles ievilkšanas vai nosmakšanas ar vemšanas dēļ. Ja tas notiek, pacienta seja kļūst zilgana, pat no attāluma ir dzirdami trokšņi plaušās.

Dziļās komas fāzē tiek novērotas izmaiņas asins kustībā, pazeminās asinsspiediens.
Ar strauju glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs pacients var mirt. Tādējādi, atkarībā no komplikāciju klātbūtnes komas attīstībā, tā alkoholiskā forma ir sadalīta nekomplicētā un sarežģītā.

Tēma: "Komas sindroms"

Plānot

1. 
   Komas definīcija, klasifikācija un patoģenēze
2. 
   Komas simptomi
3. 
   Diferenciāldiagnoze koma

4. Indikācijas hospitalizācijai, vispārīgie nodrošināšanas principi neatliekamā palīdzība komā
1. Komas definīcija, klasifikācija un patoģenēze

Koma (koma) - akūti attīstās smags patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga progresējoša centrālās nervu sistēmas funkciju kavēšana ar samaņas zudumu, pavājinātu reakciju uz ārējiem stimuliem, palielinot elpošanas, asinsrites un citas ķermeņa dzīvības atbalsta funkcijas.

^ Com klasifikācija:

1. Primārās izcelsmes koma, CNS bojājuma rezultātā (koma smadzeņu asiņošanas rezultātā, traumatiskas izcelsmes koma, infekciozas izcelsmes, epilepsijas pacientiem pēc epilepsijas lēkmes u.c.)

2. Sekundāras izcelsmes koma, rodas slimībās iekšējie orgāni un endokrīnie dziedzeri (koma, diabētiska, hipoglikēmiska, aknu, urēmiska, eklampsiska, hipohlorēmiska, virsnieru dziedzeru, tirotoksiska, miksedēma, bezskābekļa, pārtikas-distrofiska utt.). Koma var rasties arī toksiskas iedarbības rezultātā (alkoholiskā, barbitūriskā, opiātu koma), kā arī fizisku faktoru ietekmē (termiska, auksta koma, ar bojājumiem elektrošoks, radiāls).

Patoģenēze:

Visās slimībās komas patoģenēzes pamatā ir centrālās nervu sistēmas sakāve. Komas attīstības galvenie faktori ir smadzeņu asinsrites traucējumi, šķidruma aprites traucējumi, hipoksija, acidoze, kā rezultātā rodas smadzeņu garozas pietūkums. Uz šī fona attīstās smadzeņu enerģijas bads, kas saistīts ar nepietiekamu skābekļa, barības vielu substrātu piegādi vai to izmantošanas pārkāpumu nervu šūnu toksisko bojājumu gadījumā. Apziņas zudums vienmēr ir saistīts ar primārā vai sekundārā rakstura smadzeņu garozas darbības traucējumiem.
^ 2. Komas simptomi

Koma var attīstīties pēkšņi (gandrīz acumirklī), ātri (no vairākām minūtēm līdz 1-3 stundām) un pakāpeniski - vairāku stundu vai dienu laikā (lēna komas attīstība).

Ir prekomas stāvoklis un 4 smaguma pakāpes (attīstības stadijas) koma.

Prekom. Apziņas traucējumiem raksturīgs apjukums, mērens stupors; biežāk tiek novērota letarģija, miegainība vai psihomotorais uzbudinājums; ir iespējami psihotiski stāvokļi (piemēram, ar toksisku, hipoglikēmisku komu); mērķtiecīgas kustības ir nepietiekami koordinētas; tiek saglabāti visi refleksi (to izmaiņas iespējamas primārajā smadzeņu komā un komā, ko izraisa neirotoksiskas indes).

^ Koma I grāds. Smags stupors, miegs (hibernācija), reakcijas uz spēcīgiem stimuliem, tostarp sāpju, kavēšana; pacients veic vienkāršas kustības, var norīt ūdeni un šķidru pārtiku, pats griežas gultā, bet kontakts ar viņu ir daudz grūtāks; palielināts muskuļu tonuss; tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu, bieži tiek novērots atšķirīgs šķielēšana, svārsta kustības acs āboli; Ādas refleksi (ātri uzlikti punktēti vēdera ādas kairinājumi virzienā no ārpuses uz viduslīniju izraisa vēdera priekšējās sienas muskuļu kontrakciju) ir strauji novājināti, palielinās cīpslu refleksi (dažos komas veidos tie tiek samazināti).

^ Koma II pakāpe. Dziļš sapnis; kontakts ar pacientu nav panākts; strauja sāpju reakcijas pavājināšanās; retas spontānas kustības ir nekoordinētas (haotiskas); tiek atzīmēti patoloģiski elpošanas veidi (trokšņaina, Kusmauls (konvulsīvi, dziļi elpas uzliesmojumi, dzirdami no attāluma), Šeina-Stoksa (virspusēja un reti sastopama). elpošanas kustības kļūst dziļāki un biežāki, un pēc maksimuma atkal vājinās un kļūst īsāki) utt.); iespējams piespiedu urinēšana un defekācija; skolēnu reakcija uz gaismu ir strauji novājināta, zīlītes bieži ir savilktas; tiek saglabāta radzene (palpebrālās plaisas aizvēršana, reaģējot uz acs radzenes kairinājumu) un rīkles refleksi (pieskaroties lāpstiņai rīkles aizmugurē, rodas klepus un vemšana), nav ādas refleksu, muskuļu distonija, spastiskas kontrakcijas, atsevišķu muskuļu fibrilācija, hormetonija (pēkšņas ekstremitāšu sasprindzinājuma muskuļu izmaiņas to atslābināšanas rezultātā).

^ Koma III pakāpe(vai "atonisks").

Apziņas, reakcijas uz sāpēm, radzenes refleksu nav; rīkles refleksi ir nomākti; bieži tiek novērota mioze, nav skolēnu reakcijas uz gaismu; cīpslu refleksi un muskuļu tonuss ir difūzi samazināti (iespējamas atkārtotas lokālas vai vispārējas krampji); urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā, pazemināts asinsspiediens, aritmiska elpošana, bieži nomākta līdz reti, virspusēja, pazemināta ķermeņa temperatūra.

^ Koma IV pakāpe (satriecoši).

Pilnīga arefleksija, muskuļu atonija; midriāze; hipotermija, dziļa iegarenās smadzeņu disfunkcija ar spontānas elpošanas pārtraukšanu, straujš asinsspiediena pazemināšanās.

^ Iziet no komas. Iziešanu no komas ārstēšanas ietekmē raksturo pakāpeniska centrālās nervu sistēmas funkciju atjaunošana, parasti apgrieztā secībā to apspiešanai. Vispirms parādās radzenes refleksi, tad skolēnu refleksi, samazinās veģetatīvo traucējumu pakāpe. Apziņas atjaunošana iet cauri stupora posmiem, dažreiz tiek atzīmēta apjukuma apziņa, delīrijs, halucinācijas. Bieži vien, iznākot no komas, uz apdullināta stāvokļa fona ir izteikts motorisks nemiers ar haotiskām nekoordinētām kustībām; iespējamas konvulsīvas lēkmes, kam seko krēslas stāvoklis.
^ 3. Komas diferenciāldiagnoze

Hipoglikēmiska, hiperglikēmiska, virsnieru koma (adisona krīze), hipotireoīda koma (skatīt terapijas 4. kursu).

- Urēmiskā koma attīstās pacientiem ar nieru mazspēju ar glomerulonefrītu, pielonefrītu, cukura diabētu, urolitiāze, kā arī saindēšanās gadījumā ar nefrotropām indēm, šoks. Urēmiskās komas patoģenēzē galvenā loma ir pieaugošajai intoksikācijai ar vielmaiņas produktiem, kas parasti izdalās ar urīnu, skābju-bāzes stāvokļa un elektrolītu līdzsvara traucējumiem un disproteinēmijai. hipoksija asinsrites traucējumu dēļ, intoksikācija ar savienojumiem, kas veidojas zarnās olbaltumvielu sadalīšanās laikā.

Urēmiskā koma parasti sākas pakāpeniski. Pirms komas attīstības notiek stiprs nieze, pieaug galvassāpes, atmiņas un uzmanības pavājināšanās, neskaidra redze, slikta dūša, vemšana, dažreiz krampji, halucinācijas, apjukums. Attīstās sopors un koma. Āda ir bāla, sausa, ar skrāpējumu pēdām. Ir mioze, Cheyne-Stokes elpošana, dažreiz Kussmaul. No mutes ir amonjaka smaka. Paaugstinās arteriālais spiediens, ir kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, bieži perikarda berzes berzēšana. Plaušās dzirdami mitri raļļi. Attīstās anūrija, miokloniskā raustīšanās (ķermeņa piespiedu raustīšanās), samazinās refleksi uz ekstremitātēm.

^ Neatliekamā aprūpe ietver šādas darbības. Kuņģi un zarnas mazgā ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, tiek noteikti caurejas līdzekļi. Ar hiponatriēmiju (sausa ļengana āda, zems asinsspiediens un centrālais venozais spiediens, nav tūskas) intramuskulāri injicē 250 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Ar hipernatriēmiju (izteikts ekstremitāšu pietūkums, augsts asinsspiediens un centrālais venozais spiediens) tiek nozīmēts spironolaktons (0,075–0,3 g dienā), ar arteriālo hipertensiju - kapotēns, kapozīds, vazokardīns, atenolols. Trisamīnu ievada intravenozi, lai novērstu acidozi. Rehidratācijas laikā injicē 300 - 500 ml 5% glikozes šķīduma un 400 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma. Lai labotu olbaltumvielu metabolisma pārkāpumus, tiek noteikti anaboliskie hormoni (retabolils - 1 ml 5% šķīduma). Ar hipokaliēmiju jāievada kālija hlorīds vai panangīns; ar hiperkaliēmiju - 700 ml 3% nātrija bikarbonāta šķīduma, 20% glikozes šķīduma. Antibiotikas ir paredzētas infekcijas process. Ar pastāvīgu vemšanu tiek nozīmēts raglāns vai cerukāls (intramuskulāri 2 ml). Veikt ekstrakorporālo hemodialīzi. Smagas neatgriezeniskas izmaiņas nieru parenhīmā ir indicēta šī orgāna transplantācija.

- Hlohidropēniskā koma attīstās ar nevaldāmu grūtnieču vemšanu, nieru slimībām, saindēšanos ar pārtiku, saindēšanos, gremošanas sistēmas slimībām (gastroenterīts, zarnu aizsprostojums, pīlora stenoze, pankreatīts), nieru mazspēju. Provocējoši faktori ir ilgstoša caureja, bezsāls diēta, saluretikas u.c.

Dehidratāciju pavada nātrija, kālija zudums un vielmaiņas alkaloze. Attīstās hipovolēmija, hemodinamikas, mikrocirkulācijas un šūnu hidratācijas traucējumi. Alkalozes dēļ plazmā samazinās jonizētā kalcija saturs, kas izraisa neiromuskulārās vadīšanas palielināšanos un krampju parādīšanos.

Simptomi attīstās pakāpeniski, vemšana kļūst biežāka, vispārējs vājums, dehidratācija un slāpes. Āda un gļotādas ir sausas, sejas vaibsti saasināti, acs āboli iegrimuši, pazemināts asinsspiediens. Parādās bradikardija, aritmija, anūrija. Cīpslu refleksi ir nomākti, bieži rodas meningeālās kontraktūras. Var būt ģībonis, tad parādās miegainība, prostrācijas stāvoklis, stupors un koma.

^ Neatliekamā aprūpe . Intravenozi ievada 30-40 ml 10% nātrija hlorīda šķīduma, 50 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma, 10-15 ml 40% glikozes šķīduma. Saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti sirds glikozīdi - 0,5-1 ml 0,05% strofantīna K šķīduma vai 0,5 - 1,0 ml 0,06% korglikona šķīduma intravenozi, kā arī reonoliglucīns - 400 ml katrs. Sabrukšanas gadījumā tiek izmantots mezatons - 1 ml 1% šķīduma. Ar krampjiem tiek izrakstīts seduxen - 2 ml intramuskulāri. Ārstējiet pamata slimību.

- aknu koma rodas, ja ir izteikta aknu mazspēja pacientiem ar hepatītu, cirozi un akūtu aknu atrofiju.

Raksturīgs stiprs vājums, miegainība, hemorāģiskas parādības, pastiprināta dzelte, dispepsijas traucējumi, smaga sklēras un ādas dzelte, Kusmaula tipa elpošana, salda aknu elpa, bradikardija, pazemināts asinsspiediens. Strauja aknu izmēra samazināšanās, krampji, acu zīlītes ir paplašinātas.

^ neatliekamā palīdzība veic intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Nekavējoties intravenozi injicē 500 ml 5% glikozes šķīduma ar 20-30 ml panangīna šķīduma vai 1,5 g kālija hlorīda ar 10-12 vienībām insulīna. Lai samazinātu nekrotiskos procesus aknās, tiek nozīmētas lielas prednizolona devas (200-1000 mg dienā). Lai uzlabotu aknu funkcionālo spēju, intramuskulāri vai intravenozi ievada 10 ml 1% nikotīnskābes šķīduma, intravenozi 3 ml 1% riboflavīna šķīduma, 4-5 ml 5% piridoksīna hidrohlorīda šķīduma, 5 ml 5% tiamīna hlorīda šķīduma, 500-1000 mcg ciānkobalamīna. Lai cīnītos pret acidozi, intravenozi injicē 500–800 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma, iekšā ir 4–8 g glutamīnskābes. Lai samazinātu intoksikāciju, tiek nozīmēts neocompensan (400-800 ml intravenozi pilināts), olbaltumvielas tiek izslēgtas no uztura, tiek noteikta tīrīšanas klizma un tiek veikta hemosorbcija. Aknu transplantācija var glābt pacienta dzīvību.

- Alkoholiskā koma var attīstīties gan uz ilgstoša alkoholisma fona, gan pirmajā alkohola lietošanas reizē; parasti attīstās pakāpeniski, sākot ar alkohola intoksikācija, ataksija; daudz retāk koma sākas pēkšņi ar konvulsīviem krampjiem. Objektīvi sejas hiperēmija un cianoze, kam seko bālums, acs ābolu svārsta kustības, bronhoreja, hiperhidroze, hipotermija, samazināts ādas turgors, muskuļu atonija, arteriāla hipotensija, tahikardija, alkohola smaka, uz kuras pamata tomēr nevar noraidīt citu, īpaši traumatisku vai hipoglikēmisku komas etioloģiju.

-^ Neatliekamā aprūpe:

1. Tualete mutes dobums, mēles fiksācija ar gaisa vadu, gļotu atsūkšana un aspirēta vemšana, kā likums, nodrošina pietiekamu ventilāciju. Ar smagu elpošanas mazspēju, trahejas intubāciju un mehānisko ventilāciju. Paaugstināta siekalošanās tiek efektīvi izvadīta, intramuskulāri ievadot 1-2 ml 0,1% atropīna šķīduma.

2. Pēc adekvātas elpošanas un hemodinamikas nodrošināšanas nepieciešams izskalot kuņģi caur zondi, lai notīrītu mazgāšanu bez smaržas. Pirmās mazgāšanas ūdens porcijas jāuzglabā noslēgtā traukā, lai vēlāk laboratoriski apstiprinātu alkohola intoksikāciju.

3. Infūzijas terapija 4-5 litru tilpumā, tai skaitā 4% nātrija bikarbonāta šķīdums, 5% šķīdums 500 ml glikozes + vitamīni C, B1, B6, nikotīnskābe, kokarboksilāze.

4. Kad uzbudināts: seduxen 0,5% šķīdums 1-2 ml i.v./midi i.v.

5. Transportēšana uz intensīvās terapijas nodaļu, ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju kontrolē, sānu stāvoklī.

Plkst hipertermiska koma (karstuma dūriens) pārkaršanas vēsture (vislabāk to ietekmē karstums ar augstu mitruma līmeni). Koma attīstās pakāpeniski: raksturīga pastiprināta svīšana, pieaugoša letarģija, galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, vemšana, sirdsklauves, elpas trūkums, ģībonis. Objektīvi tiek atzīmēta hipertermija, ādas pietvīkums, tahipneja, retāk Cheyne-Stokes vai Kussmaul elpošana, tahikardija, arteriāla hipotensija, oligūrija vai anūrija; skolēna paplašināšanās.

^ Neatliekamā aprūpe . Atdzesēšana, normalizācija ārējā elpošana, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija ar sākotnējo ātrumu 1000-1500 ml / h, hidrokortizons līdz 125 mg.

- Barības distrofiskā koma. Ar izsalkušu (barošanas-distrofisku) komu ir pazīmes, kas liecina par nepietiekamu un, pats galvenais, nepietiekamu uzturu ilgu laiku. Raksturīgs ir pēkšņs sākums: pēc uztraukuma perioda parādās ģībonis, kas ātri pārvēršas komā. Pārbaudot, tiek konstatēta hipotermija, bāla, zvīņaina āda, iespējama akrocianoze. Seja ir bāli ikteriska, dažreiz tūska. Raksturīga muskuļu atrofija, iespējami toniski krampji, arteriāla hipotensija, reta sekla elpošana.

^ Neatliekamā aprūpe . Pacients ir jāsasilda ar sildīšanas spilventiņiem. Intravenozi ievada līdz 60 mg prednizolona vai 130-150 mg hidrokortizona, intravenozi ar strūklu vai pa pilienam - 40 ml 4/o glikozes šķīduma ar insulīnu (3-4 SV).

Pacients jānogādā intensīvās terapijas nodaļā. Vēlams izrakstīt vitamīnus B1, B6, askorbīnskābe. Ja nepieciešams, tiek izmantoti pretkrampju līdzekļi (2 ml Seduxen intravenozi vai intramuskulāri).
- Opiātu koma. Opiātu komas gadījumā lietojiet narkotiskās vielas bieži slēpjas no medicīnas darbinieki. Salīdzinoši strauji attīstās narkotiku intoksikācija pārvēršas komā. Elpošana ir nomākta (sekla, aritmiska, Šaina-Stoksa, apnoja), tiek atzīmēta cianoze, hipotermija, bradikardija. Iespējama arteriāla hipotensija līdz kolapsam, reti - plaušu tūska. Precīzi skolēni tiek atklāti gandrīz vienmēr (izņemot saindēšanos ar promedolu vai kombinācijā ar atropīnu). Vairākas injekcijas pēdas un citas narkotiku lietošanas pazīmes.

^ Neatliekamā aprūpe . Naloksona ievadīšana (indicēta, ja ir aizdomas par intoksikāciju ar narkotikām, elpošanas ātrums mazāks par 10 minūtē, precīzi acu zīlītes. Sākotnējā deva ir no 0,4-1,2 līdz 2 mg (in/in vai endotraheāli); atkārtota ievadīšana iespējama pēc 20-30 minūtes); ja nepieciešams, trahejas intubācija ir nepieciešama premedikācija 0,5-1 ml 0,1% atropīna šķīduma.
^ 4. Visparīgie principi neatliekamā palīdzība komas apstākļos

1. Visi pasākumi, lai sniegtu pirmo palīdzību pacientam komā, jāveic vienlaikus.

2. Obligāta hospitalizācija

3. Adekvātas elpošanas atjaunošana un uzturēšana - elpceļu sanācija, lai atjaunotu to caurlaidību, gaisa vadu ierīkošana vai mēles fiksācija, mehāniskā ventilācija ar masku vai caur endotraheālo caurulīti, reti gadījumi- traheo- vai konikotomija (balsenes atvēršana starp crikoīdu un vairogdziedzera skrimšļiem).

Skābekļa terapija (4-6 l/min caur deguna katetru vai 60% caur masku, endotraheālo caurulīti). Pirms trahejas intubācijas nepieciešama premedikācija ar 0,1% atropīna šķīdumu (0,5-1 ml), izņemot saindēšanās gadījumus ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem.

4. Hipoglikēmijas atvieglošana. Neatkarīgi no glikēmijas līmeņa (ilgstoši cukura diabēta slimniekiem ar sliktu kompensāciju hipoglikēmiskā koma var attīstīties pat uz normālas glikozes koncentrācijas fona) ir obligāta bolus injekcija ar 20-40 ml 40% glikozes šķīduma; saņemot efektu, bet tā nepietiekama smaguma pakāpe, devu.

5. Adekvātas cirkulācijas atjaunošana un uzturēšana

Ar asinsspiediena pazemināšanos jāsāk pilienveida ievadīšana 1000-2000 ml (ne vairāk kā 1 l/m2/dienā) 0,9% nātrija hlorīda šķīduma, 5% glikozes šķīduma, ja neefektīva - dopamīna, norepinefrīna.

Komas gadījumā, kas radusies uz arteriālās hipertensijas fona - ne zemāka par 150-160 / 80-90 mm Hg, intravenozi ievadot magnija sulfātu 5-10 ml 25% šķīduma 7-10 minūtes. Ja ir kontrindikācijas magnija sulfāta iecelšanai, ir pieļaujama 30–40 mg bendazola (3–4 ml 1% šķīduma vai 6–8 ml 0,5% šķīduma i.v.) ievadīšana. Ar nelielu asinsspiediena paaugstināšanos pietiek ar aminofilīna (10 ml 2,4% šķīduma) intravenozu ievadīšanu.

6. Adekvāta sirdsdarbības ātruma atjaunošana aritmiju gadījumā (galvenokārt ar defibrilāciju).

7. Imobilizācija dzemdes kakla mugurkaula jebkādiem ievainojumiem.

8. Perifērās vēnas kateterizācija. Komas stāvoklī gandrīz visas zāles tiek ievadītas parenterāli (vēlams intravenozi); infūziju veic caur perifēro katetru; ar stabilu hemodinamiku un bez detoksikācijas nepieciešamības, lēnām tiek pilināts vienaldzīgs risinājums, kas nodrošina pastāvīgu iespēju ātrai zāļu ievadīšanai.

9. Kuņģa vai nazogastrālās zondes uzstādīšana.

10. Pretlīdzekļu ārstnieciskā un diagnostiskā izmantošana

11. Kausēšana intrakraniālā hipertensija, smadzeņu tūska un pietūkums. Mannīts devā 1-2 g / kg (20% šķīduma veidā) 10-20 minūtes; lai novērstu turpmāku pieaugumu intrakraniālais spiediens un smadzeņu tūskas palielināšanās pēc mannīta infūzijas pabeigšanas, furosemīds tiek ievadīts 40 mg devā.

12. Neiroprotekcija un nomoda līmeņa paaugstināšana - Apziņas traucējumu gadījumā līdz virspusējas komas līmenim glicīns tiek indicēts sublingvāli 1 g devā 3 pilieni 1% šķīduma katrā nāsī.

13. Pasākumi, lai apturētu toksīna iekļūšanu organismā, ja ir aizdomas par saindēšanos.

14. Kuņģa skalošana caur zondi ar sorbenta ievadīšanu

15. Ķermeņa temperatūras normalizēšana.

16. Krampju atvieglošana: diazepāms IV devā 10 mg.

17. Vemšanas atvieglošana: metoklopramīds 10 mg IV vai IM

Nosaukums cēlies no grieķu vārda koma, kas nozīmē dziļu miegu. Ar komu smadzenēs tiek traucēta asinsrite, kas to ievērojami apgrūtina vai aptur impulsu pāreju garozā un subkortikālajos reģionos. Cilvēks komā ir nekustīgs, izskatās aizmidzis, nereaģē uz sāpēm, skaņām, notikumiem.

Komas stāvoklis var rasties uzreiz vai attīstīties dažu stundu laikā. Galvenais tās rašanās mehānisms ir smadzeņu tūska uz hipoksijas fona traumas, infekcijas vai citu patoloģisku procesu ietekmes dēļ. Cilvēkam nepieciešama neatliekamā intensīvā palīdzība, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu uzturēšana, līdz tiek noskaidrots komas iestāšanās cēlonis. Atkarībā no smadzeņu bojājuma formas un smaguma, dažos gadījumos process var būt atgriezenisks vai pat izraisīt nāvi.

Ar dzīvībai svarīgo funkciju atbalstu koma var ilgt gadiem un pat gadu desmitiem. Reģistrēts 37 gadus ilgas uzturēšanās komā gadījums. Ja smadzeņu darbība var atjaunot, tad cilvēks pats nāk pie apziņas, bet dzīvībai svarīgo funkciju - motorisko, garīgo un citu - atdzimšana ne vienmēr notiek. Bieži vien pacients paliek veģetatīvā stāvoklī, saglabājot dažus no galvenajiem fizioloģiskās funkcijas, bet zūd spēja domāt un reaģēt uz ārējiem faktoriem.

CĒLOŅI

Koma rodas smadzeņu bojājumu, to šūnu un audu nāves dēļ. To var izraisīt asinsizplūdumi, tūska, hipoksija, intoksikācija.

Faktori, kas izraisa komu:

• Traumatisks smadzeņu bojājums.
• un smadzeņu asiņošana.
• Krasas cukura līmeņa svārstības asinīs.
• Hipoksija smadzeņu tūskas, asfiksijas vai sirdsdarbības apstāšanās dēļ.
• Dehidratācija, elektrolītu zudums, smadzeņu pārkaršana.
• Centrālās infekcijas nervu sistēma un smadzenes.
• Reibums ar, narkotiku atkarība, ar ekskrēcijas vai elpošanas sistēmas orgānu slimībām.
• Elektrošoks.
• Apzināta ievadīšana komā medicīnisku iemeslu dēļ.

Visi šie cēloņi provocē komas iestāšanos, kas atšķiras pēc attīstības algoritma, smadzeņu audu bojājuma pakāpes, diagnostikas metodēm un neatliekamās palīdzības principiem.

KLASIFIKĀCIJA

Koma neattīstās kā patstāvīga slimība, kā likums, tā nenotiek spontāni. Tas notiek vai nu kā ķermeņa reakcija uz noteiktu faktoru destruktīvo darbību, vai arī kā kādas nopietnas slimības komplikācija.

Komas diferenciācija atkarībā no slimības:

• Hipoglikēmisks – attīstās ar kritisku cukura līmeņa pazemināšanos asinīs, ko pavada stipra izsalkuma sajūta, neatkarīgi no tā, kad cilvēks pēdējo reizi ēdis.
• Diabēts – rodas, kad paaugstinās glikozes līmenis, kamēr cilvēkam no mutes ir spēcīga acetona smaka.
• Meningeāls - rodas, ja smadzenes ir bojātas ar meningokoku infekciju, ko papildina raksturīgi ārēji un iekšēji izsitumi un stipras galvassāpes.
• Epileptiska - parasti attīstās pēc epilepsijas lēkmes, ir vairāki raksturīgi simptomi, piemēram, asa elpošanas mazspēja, visu refleksu kavēšana, piespiedu defekācija.
• Traumatisks - ir traumatiskas smadzeņu traumas sekas, parasti pirms tam ir vemšana un reibonis.
• Smadzeņu – audzēju vai abscesu klātbūtnes dēļ smadzenēs. Parasti tā attīstība notiek pakāpeniski, pastāvīgi palielinoties simptomiem - galvassāpes, vispārējs savārgums, traucēti rīšanas refleksi.
• Izsalcis - izpaužas kā gandrīz visu ķermeņa sistēmu darbības pārkāpums ārkārtējas distrofijas pakāpes dēļ olbaltumvielu trūkuma dēļ uzturā.
• Hipoksisks - izraisa smadzeņu šūnu skābekļa badošanās asfiksijas, sirdsdarbības apstāšanās vai smadzeņu tūskas dēļ.
• Metabolisms - sākas kritiskas kļūmes dēļ galvenajā vielmaiņas procesi organisms.
• Toksisks rodas smadzeņu saindēšanās dēļ ar toksīniem - narkotiskiem, infekcioziem, alkoholiskiem.
• Neiroloģiska - rets komas veids, kurā cilvēka ķermeņa paralīze notiek ar pilnīgu apziņas saglabāšanu.

Komas attīstības stadijas:

• Prekoma ir stāvoklis, kas ir pirms komas sākuma.
• I posms - virspusējs.
• II posms - mērens.
• III posms - dziļš.
• IV stadija - transcendentālā koma.

Turklāt ārsti var apzināti nonākt komā, šāda veida koma sauc par medicīnisko mākslīgo komu. To lieto asinsizplūdumiem un smadzeņu pietūkumam, lai līdz minimumam samazinātu patoloģisko procesu ietekmi uz kortikālo zonu. Un arī mākslīgā koma tiek saukta par anestēziju nopietnu operāciju sērijas laikā un izvest pacientu no epilepsijas sarežģītos gadījumos.

SIMPTOMI

Komas simptomi atšķiras pēc smaguma pakāpes un ir atkarīgi no komas attīstības stadijas. Jo dziļāka ir koma, jo izteiktāki ir simptomi.

Dažādas pakāpes komas simptomi:

• Prekom. Tas var ilgt vairākas minūtes vai vairākas stundas. To pavada apjukums, traucēta koordinācija, krasas aktivitātes periodu izmaiņas un uztraukums. Visi refleksi parasti tiek saglabāti, bet kustības nav pilnībā koordinētas.
• Koma I pakāpe. Izpaužas ar reakciju kavēšanu, stuporu, letarģiju, saglabājot pamata refleksus. Saskarsme ar pacientu ir sarežģīta, runa ir traucēta, apziņa ir apjukusi, cilvēks iekrīt stuporā, miegs. Acis ritmiski pārvietojas pa kreisi un pa labi, piemēram, svārsts, var rasties šķielēšana.
• Koma II pakāpe. Cilvēks nereaģē uz fiziskiem stimuliem – sāpēm, gaismu, skaņām, ir stuporā, ar viņu nav kontakta. Spiediens samazinās, sirdsdarbība paātrinās, skolēni ir saspiesti. Reizēm var izsekot haotiskai ekstremitāšu motoriskajai aktivitātei, kā arī spontānai defekācijai.
• Koma III pakāpe. Pacients ir dziļā miegā, nav reakcijas uz ārpasauli, nav garīgās aktivitātes, muskuļi var periodiski spazmēt. Skolēni ir palielināti, ķermeņa temperatūra pazeminās, elpošana ir ātra un sekla. Nav rīšanas refleksu, cilvēks nekontrolē izvadīšanas procesus.
• Koma IV pakāpe. Termināls stāvoklis, kam nepieciešams atbalsts ar dzīvības uzturēšanas ierīcēm - mākslīgā plaušu ventilācija, parenterāla barošana. Refleksi pilnīgi nav, skolēni nereaģē uz gaismu, muskuļos nav tonusa, asinsspiediens kritiski samazināts.

Tipiska situācija ir vienas pakāpes komas ieplūde citā, smagākā. Pēdējais komas posms bieži beidzas ar pacienta nāvi.

DIAGNOSTIKA

Visgrūtāk diagnosticēt precomu izplūduma dēļ klīniskā aina. Ne pārāk acīmredzamas izmaiņas cilvēka uzvedībā un stāvoklī var palikt nepamanītas, īpaši uz pamatslimības simptomu fona, piemēram, cukura diabēts, hepatīts, medikamentu vai citu medikamentu pārdozēšana u.c.

Veicot komas diferenciāciju un nosakot tās pašreizējo stadiju, tiek izmantota Glāzgovas skala. Ar tās palīdzību tiek ņemtas vērā visas pazīmes, kas raksturīgas katram patoloģiskā stāvokļa attīstības posmam: motoriskie refleksi, runas aktivitāte, dzīvības pazīmes, reakcija uz gaismu, sāpes utt. Visi šie parametri tiek novērtēti ar punktiem, kuru summa ļauj aprēķināt komas pakāpi un veikt precīzu diagnozi.

Priekš precīza diagnoze liela nozīme ir pacienta apkārtējo cilvēku aptauja. Svarīga ir simptomu rašanās secība un ātrums, to smaguma pakāpe.

Ārsti rūpīgi izpēta pacienta slimības vēsturi, ja tāda ir, noskaidro precīzus komas iestāšanās cēloņus, nosaka cilvēka pamatslimību. Veikt laboratoriskos un instrumentālos pētījumus.

Komas diagnostikas procedūras:

• detalizēta bioķīmiskā asins analīze;
• asins analīzes hormonu noteikšanai;
• Urīna analīze;
• aknu testi;
• Smadzeņu CT skenēšana;
• galvas MRI;
• smadzeņu encefalogramma;
• kakla un mugurkaula rentgenogrāfija;
• cerebrospinālā šķidruma punkcija.

ĀRSTĒŠANA

Koma tiek ārstēta intensīvās terapijas nodaļā, kur pacients tiek hospitalizēts pēc iespējas ātrāk. Mediķu pirmais uzdevums ir stabilizēt pacienta stāvokli un atbalstīt viņa dzīvības funkcijas, tajā skaitā ar ventilatoru, kardiopulmonālo apvedceļu un citu palīdzību. Turpmākās ārstēšanas procedūras būs atkarīgas no testu rezultātiem.

Komas ārstēšanas metožu efektivitāti ietekmē precīza tās rašanās cēloņa noteikšana. Pa ceļam tiek ārstētas komplikācijas, kas radušās, iestājoties komai.

Dažādu veidu komas terapijas iezīmes:

• Operācija smadzeņu audzēja noņemšanai.
• Antibiotiku terapija - pret meningītu un citiem iekaisumiem.
• Pretkrampju līdzekļi - pret epilepsiju.
• Antitrombocītu līdzekļi, antikoagulanti - akūtu išēmisku slimību gadījumā.
• Organisma detoksikācija – asins attīrīšana saindēšanās gadījumā.
• Insulīna terapija ir dažādi veidi diabētiskā koma.

Komas stāvoklī esoša cilvēka kopšanas svarīga sastāvdaļa ir spiediena čūlu profilakse un ādas ārstēšana, kā arī pareizu uzturu un barošanu.

KOMPLIKĀCIJAS

Komu vienmēr pavada smadzeņu audu bojājumi - vissvarīgākais visu vitāli svarīgo regulators svarīgi procesi organismā. Tāpēc loģiski, ka atrašanās komā ievērojami sarežģī vielmaiņas procesus, izraisot kombinētu encefalopātiju.

Traģiskākā komas komplikācija ir smadzeņu nāve. Ir obligāts protokols, pēc kura konstatē smadzeņu nāves sākumu, tajā ir iekļautas vairākas obligātas procedūras un pacienta stāvokļa novērtēšanas parametri. Smadzeņu nāve nozīmē pilnīgu to audu nāvi, zaudējot visas funkcijas, kuras nevar atjaunot. Rezultātā cilvēkam var būt traucēta asins sintēze, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu, kuņģa-zarnu trakta orgānu darbs.

Taču pacientam nereti tiek uzturēta normāla sirds un citu orgānu darbība, dzīvības uzturēšanas procesi tiek atbalstīti mākslīgi ar aparātu palīdzību. Šādu cilvēku nav iespējams atgriezt dzīvē, taču viņš var kļūt par donoru veselīgu orgānu transplantācijai cilvēkiem, kuriem tā nepieciešama. Lēmumu par smadzeņu nāvi pieņem ārstu komisija, pamatojoties uz vairākiem kritērijiem.

Smadzeņu nāves simptomi:

• pilnīga skolēnu reakcijas uz gaismas staru izzušana;
• galveno refleksu trūkums;
• smadzeņu asinsrites pārtraukšana.

Lai pārliecinātos par diagnozi, dažreiz pacients tiek novērots vēl 3 dienas, tiek veikta encefalogramma. Bet parasti, ja šie simptomi 12 stundu laikā nemainās, tiek konstatēta smadzeņu nāve.

Vēl viena komplikācija pēc komas ir veģetatīvā stāvokļa iestāšanās, kad dzīvības uzturēšanas ierīces atbalsta ķermeņa pamatfunkcijas, piemēram, elpošanu, asins plūsmu, spiedienu, bet cilvēks pilnībā neatveseļojas. Pacients dažreiz var atvērt acis, nedaudz pakustināt ekstremitātes, reaģēt uz sāpēm, bet viņam nav runas un garīgās aktivitātes pazīmju. No šī brīža cilvēks var atveseļoties.

Otrajā scenārijā iestājas noturīgs veģetatīvs stāvoklis, kas var ilgt gadiem ilgi. Parasti cilvēks mirst no vienlaicīgām komplikācijām - pneimonijas, urosepses, trombembolijas.

PROFILAKSE

Slimības profilakse ir novērst situācijas un apstākļus, kas var izraisīt komas iestāšanos.

Kas palīdzēs izvairīties no komas:

• Sistemātiska terapija hroniskas slimības- cukura diabēts, aknu mazspēja, sirds slimības, infekcijas, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas orgānus.
• Izvairieties no galvas traumām, elektriskās strāvas trieciena, nosmakšanas, pārkaršanas, dehidratācijas.
• Zemas kvalitātes alkoholisko dzērienu un narkotiku lietošanas izslēgšana.

ATGŪŠANAS PROGNOZE

Ja ir iestājusies koma, tad prognozēt situācijas attīstību kļūst ļoti grūti. Tas viss ir atkarīgs no cēloņa, smadzeņu bojājuma pakāpes, cilvēka ķermeņa individuālajām iespējām. Ir ļoti svarīgi pēc iespējas agrāk uzsākt reanimācijas pasākumus un novērst komas attīstības cēloni.

Cilvēks var pilnībā atgūties un atgūties no vissarežģītākajiem apstākļiem, palikt invalīdiem vai nonākt veģetatīvā stāvoklī visu atlikušo mūžu.

Jo ilgāk koma turpinās, jo mazāka ir veiksmīga iznākuma iespējamība. Ja 6 stundas pēc komas iestāšanās pacienta acu zīlītes nereaģē uz gaismas stimulu, nāves iespējamība ir 95%.

Vai atradāt kļūdu? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter

KOMA

DEFINĪCIJA.

"Koma" no sengrieķu valodas tiek tulkots kā dziļš miegs. Saskaņā ar klasisko definīciju šis termins apzīmē centrālās nervu sistēmas (CNS) patoloģiskā inhibīcijas nozīmīgāko pakāpi, kam raksturīgs dziļš samaņas zudums, refleksu neesamība pret ārējiem stimuliem un vitāla ķermeņa regulēšanas traucējumi. funkcijas.

Taču, ņemot vērā šīs diagnozes nozīmi praksē, šī stāvokļa draudus dzīvībai un nepieciešamību pēc savlaicīgas ārstēšanas, praksē koma tiek diagnosticēta pat ar mazāk izteiktu CNS nomākumu, ja to uzskata par tās attīstības stadiju. Tāpēc pareizāk ir definēt kam Kā:

smadzeņu mazspējas stāvoklis, kam raksturīgs centrālās nervu sistēmas koordinējošās darbības pārkāpums, ķermeņa sadalīšanās atsevišķās, autonomi funkcionējošās sistēmās, kas zaudē spēju pašregulēties un uzturēt homeostāzi visa organisma līmenī; klīniski koma izpaužas ar samaņas zudumu, traucētu motoru, sensoro un somatisko funkciju, tostarp dzīvībai svarīgo, funkciju.

GALVENIE CĒLOŅI UN PATOĢENĒZE.

Komas stāvokļi attīstās dažādu iemeslu dēļ, kurus var iedalīt četrās grupās:

a) intrakraniālie procesi (asinsvadu, iekaisuma, tilpuma utt.);

b) hipoksiskie apstākļi plkst

Somatiskā patoloģija (elpceļu hipoksija ar elpošanas sistēmas bojājumiem, ciculatory - ar asinsrites traucējumiem, hemic - ar hemoglobīna patoloģiju),

Audu elpošanas traucējumi (audu hipoksija),

Skābekļa spriedzes samazināšanās ieelpotajā gaisā (hipoksiskā hipoksija);

c) vielmaiņas traucējumi (galvenokārt endokrīnās izcelsmes);

d) intoksikācija (gan ekso-, gan endogēna).

Ņemot vērā visu komas etioloģijas dažādību, to patoģenēzei ir daudz kopīga, un faktori, kas kalpo kā galvenie dažu veidu komas cēloņi, citos darbojas kā patoģenētiski mehānismi. Tiešais smadzeņu mazspējas mehānisms ir nervu impulsu veidošanās, izplatīšanās un pārnešanas pārkāpums smadzeņu šūnās audu elpošanas, vielmaiņas un enerģijas nomākšanas dēļ. Tas notiek tāpēc, ka samazinās skābekļa un barības vielu piegāde smadzeņu audiem (išēmija, vēnu sastrēgums, mikrocirkulācijas traucējumi, asinsvadu stāze, perivaskulāra tūska), skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara izmaiņas, paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu un smadzeņu apvalku tūska un pietūkums. Pēdējais var izraisīt smadzeņu dislokāciju ar dzīvības centru audu mehāniskiem bojājumiem. Ar jebkuru komu vienā vai otrā stadijā attīstās dažāda smaguma audu hipoksija. Skābju-bāzes stāvokļa pārkāpumi visbiežāk ir metaboliskās acidozes raksturs; ar primāriem elpošanas sistēmas bojājumiem attīstās respiratorā acidoze. Retāk, piemēram, ar pastāvīgu vemšanu, rodas vielmaiņas alkaloze, un hiperventilācija izraisa elpceļu alkalozi. Raksturīga ir dažādu vielmaiņas un elpošanas maiņu kombinācija. No elektrolītu traucējumiem nozīmīgākās ir kālija koncentrācijas izmaiņas (gan hipo-, gan hiperkaliēmija) un hiponatriēmija. Pēdējam ir liela nozīme smadzeņu tūskas palielināšanā. Progresējošiem vielmaiņas traucējumiem ir histotoksiska iedarbība. Komai padziļinoties, attīstās elpošanas traucējumi un pēc tam arī asinsrites traucējumi.

Klasifikācija.

Atkarībā no izraisošajiem faktoriem ir "primārs" Un "sekundārais" koma (sk. 1. tabulu).

Lai novērtētu prognozi un izvēlētos ārstēšanas stratēģiju, ir ļoti svarīgi noteikt, kas izraisīja komas attīstību: fokusa smadzeņu bojājums ar masveida efektu, smadzeņu stumbra bojājums vai difūzs garozas un smadzeņu stumbra bojājums. Šajā gadījumā pirmās divas iespējas ir raksturīgas primārajai, un pēdējā notiek gandrīz tikai sekundārā komā.

Apziņas izslēgšana - apdullināt- var būt atšķirīgs dziļums atkarībā no tā, kā tas ir sadalīts:

oblibulācija - miglošanās, apdullināšana, "apziņas duļķainība", apdullināšana,

miegainība - miegainība,

miegainība - bezsamaņa, nejutīgums, patoloģiska ziemas guļa, dziļa apdullināšana,

kam - visdziļākā smadzeņu mazspējas pakāpe.

Parasti pirmo trīs iespēju vietā tiek noteikta "prekomas" diagnoze.

Par skaidras apziņas pazīmēm medicīnā tiek uzskatīta cilvēka spēja jēgpilni un adekvāti reaģēt uz ārējiem stimuliem, saglabājot un orientējoties vidē (vietā, laikā) un savā personībā. Apziņa tiek vērtēta pēc tās satura un aktivizācijas līmeņa. Pamatojoties uz to, apziņas traucējumus nosacīti iedala apduļķošanā, apjukumā un apziņas izslēgšanā. Apziņas aptumšošanai un apjukumam (krēslas stāvoklis, delīrijs, oneiroids) raksturīgs tās saturiskās puses pārkāpums, domāšanas skaidrības zudums, savukārt apziņas izslēgšanas (apspiešanas) sindromu bieža pazīme ir apziņas līmeņa pazemināšanās. no tā aktivizēšanas, t.i. vispārējā nomoda līmeņa pazemināšanās. Atkarībā no šāda samazināšanās pakāpes tiek diagnosticēta apdullināšana, stupors, koma.

Apdullināt- daļēja apziņas izslēgšana, ko raksturo uzmanības līmeņa pārkāpums, t.i. spēja atlasīt nepieciešamo informāciju un radīt saskaņotas, loģiski konsekventas domas un darbības. Verbālais kontakts ar pacientu tiek saglabāts, tomēr palielinās visu ārējo stimulu slieksnis un samazinās viņa paša aktivitāte: pacients atver acis, reaģējot uz viņu vērstu aicinājumu, atbild uz vienkāršiem jautājumiem un izpilda vienkāršus norādījumus; koordinēti reaģē uz sāpēm, bet visas viņa reakcijas ir vienzilbiskas un lēnas. Pacients nevar veikt uzdevumu, kam nepieciešama ilgstoša uzmanība, piemēram, konsekventi atņemt no simts septiņiem.

Sopor- apziņas izslēgšana, ko raksturo verbālā kontakta pārtraukšana, saglabājot reakciju acu atvēršanas veidā uz spēcīgiem ārējiem stimuliem un aizsargājošas koordinētas motora reakcijas uz sāpēm klātbūtne.

Koma- dziļākā apziņas atslēgšanās, kurā nav iespējams verbāls kontakts ar pacientu, netiek atvērtas acis uz aferentu stimulāciju, nekoordinētas aizsargreakcijas uz sāpīgiem stimuliem.

Ir ierasts atšķirt trīs komas pakāpes: vieglu, smagu un dziļu.

Vieglu vai 1 grādu komu raksturo vispārējs motorisks nemiers vai ekstremitāšu atvilkšanās, reaģējot uz sāpīgu stimulu. Tiek saglabāti radzenes refleksi un acu zīlīšu reakcijas uz gaismu, netiek traucēta rīšana, pietiek ar elpošanu un asinsriti, lai uzturētu organisma vitālo aktivitāti. Urinēšana nav patvaļīga; iespējama urīna aizture.

Smagu vai II pakāpes komu nosaka pilnīga motora reakcijas neesamība uz skaņas un mēreniem sāpju stimuliem un aizsargājošu refleksu klātbūtne spēcīgiem sāpju stimuliem. Tiek novēroti patoloģiski elpošanas veidi, arteriāla hipotensija un sirds ritma traucējumi. Skolēni bieži ir šauri, reti plati, to reakcija uz gaismu un radzenes refleksiem ir samazināta. Rīšana ir traucēta, bet, ja šķidrums nokļūst Elpceļi ir klepus kustības, kas liecina par daļēju bulbar funkciju saglabāšanu. Dziļi refleksi ir nomākti.

Dziļi vai III pakāpe - raksturīga visu, tostarp vitālo refleksu aktu, izzušana. Nepietiekama elpošana, sirdsdarbības samazināšanās. Motora reakcijas netiek izraisītas, tiek noteikta muskuļu hipotensija. Novēro acs ābolu centrālo stāvokli, zīlītes ir platas, to reakcijas uz gaismu un radzenes refleksu nav.

Kvantitatīvai noteikšanai izmanto dažādas skalas; vispazīstamākā ir Glāzgovas skala (1. tabula). Pacientu stāvoklis tiek novērtēts uzņemšanas brīdī un pēc 24 stundām pēc trim parametriem: acs atvēršana pie skaņas vai sāpēm, verbāla reakcija uz ārējiem stimuliem, motora reakcija uz ārējiem stimuliem.

KOMAS DZILUMA SKALA

(Glāzgova-Pitsburga) .1. tabula.

	Reakcijas būtība
acu atvēršana	Spontāna atvēršanās Atbildot uz mutisku norādījumu Atbildot uz sāpju stimulu Nav klāt
Fiziskā aktivitāte	Mērķtiecīga atbilde uz mutisku norādījumu Mērķtiecīga reakcija uz stimulāciju ("ekstremitāšu atvilkšana") Mērķtiecīga reakcija uz sāpju stimuliem ("atcelšana ar ekstremitāšu saliekšanu") Patoloģiskas tonizējošas locīšanas kustības, reaģējot uz sāpju stimulāciju Patoloģiskas tonizējošas ekstensora kustības, reaģējot uz sāpju stimulāciju Motora reakcijas trūkums, reaģējot uz sāpju stimulāciju
Verbālās atbildes	Orientācijas saglabāšana, ātras pareizas atbildes neskaidra runa Atsevišķi nesaprotami vārdi, neadekvāta runas veidošana neizteiksmīgas skaņas Runas trūkums

Piezīme: lai noteiktu apziņas nomākšanas pakāpi, ir nepieciešams summēt punktu skaitu, kas nosaka katras trīs piedāvātās funkcijas stāvokli.

Glāzgovas snieguma atbilstība tradicionālajiem kritērijiem

Tomēr nav patoģenētiski pamatotu (ko zināmā mērā var attiecināt arī uz komas dziļuma klasifikāciju) un skaidri definētu klīnisku atšķirību starp četrām apdullināšanas pakāpēm, un tāpēc neatkarīgi no samaņas zuduma pakāpes termina lietojums koma , kura dziļumu \\ var novērtēt pēc vienkārša, bet informatīva

klīniskā skala (1. tabula).

COM KLASIFIKĀCIJA ATKARĪBĀ NO TO CĒLOŅIEM

A. Pirmkārt	B. Koma centrālās nervu sistēmas sekundāra bojājuma rezultātā
smadzeņu koma ("smadzeņu koma")	a) endogēnie faktori	b) ārējie faktori
Cerebrovaskulāri (išēmiska vai hemorāģiskā insulta, subarahnoidāla asiņošanas rezultātā), epilepsija, Ar intrakraniāliem tilpuma procesiem (audzēji, ehinokokoze, abscesi), Ar smadzeņu audu vai smadzeņu apvalku infekcioziem bojājumiem, Traumatisks.	Iekšējo orgānu nepietiekamības gadījumā (urēmisks, aknu, hipoksisks elpošanas vai asinsrites sistēmas bojājuma dēļ), Par slimībām Endokrīnā sistēma(diabēta, hipotireoze un tireotoksisks, hipokortikoīds utt.), Ar jaunveidojumiem (hipoglikēmija ar hormonāli aktīvu aizkuņģa dziedzera β-šūnu audzēju vai masīviem hormonāli neaktīviem ļaundabīgiem audzējiem), Ar citām terapeitiskām, ķirurģiskām, infekcijas un citām slimībām (malārijas, kaitīgas anēmijas utt.).	Ar relatīvu vai absolūtu pārdozēšanu hipoglikemizējošie līdzekļi(hipoglikēmisks), Bada laikā (barošanas distrofija), Ar intoksikāciju (alkohols, opiāti, barbiturāti, saindēšanās ar trankvilizatoriem, metanolu, oglekļa monoksīdu utt.), Pārkaršana (hipertermiska vai "karstuma dūriens"), Pārdzesējot, Ar elektrošoku utt.

IESPĒJAMĀS KOMPlikācijas.

Starp komas komplikācijām, kas ir svarīgas pirmsslimnīcas stadijā, nosacīti var izcelt:

stāvokļi un sindromi, kas tieši saistīti ar smadzeņu bojājumiem un tūsku;

patoloģiski stāvokļi un reakcijas, ko izraisa centrālās nervu sistēmas regulējošās funkcijas pārkāpums.

Pirmais ietver tādas nopietnas komplikācijas kā:

dažādi elpošanas traucējumi līdz tā apstāšanās brīdim;

hemodinamikas traucējumi, kas izpaužas kā arteriāla hiper- un hipotensija, plaušu tūska un sirdsdarbības apstāšanās;

centrālā hipertermija.

Otrais, lai arī tiem ir “perifērs”, var būt arī letāls:

vemšana ar vemšanas aspirāciju elpošanas traktā un asfiksijas vai Mendelsona sindroma attīstība (akūta elpošanas mazspēja bronhu obstrukcijas dēļ un sekojoša toksiska plaušu tūska, kad skābais kuņģa saturs nonāk elpošanas sistēmā);

akūta urīna aizture (“neirogēna urīnpūslis”) ar urīnpūšļa plīsuma iespēju;

EKG izmaiņas, kas atšķirībā no “sirdslēkmes-insulta” sindroma ir miokarda distrofijas raksturs - dažādas izmaiņas T viļņā un ST segmentā, U viļņa amplitūdas palielināšanās, elektriskās sistoles un QT pagarināšanās. intervāls; dažreiz var rasties infarktam līdzīgas izmaiņas.

ZVANU STRUKTŪRA “03”.

Saskaņā ar mūsu datiem, kas iegūti, analizējot SScNMP darbu Maskavā, komas biežums pirmsslimnīcas stadijā ir 5,8 uz 1000 izsaukumiem. Visbiežākais komas attīstības cēlonis ir insults - 57,2%, kam seko zāļu pārdozēšana - 14,5%, kam seko hipoglikēmiskā koma - 5,7%, traumatisks smadzeņu bojājums - 3,1%, diabētiskā koma un saindēšanās ar zālēm - katrs 2,5%, alkoholiskā koma - 1,3%; vismazāk diagnosticēta koma saindēšanās ar dažādām indēm dēļ - 0,6%; Diezgan bieži komas cēlonis pirmsslimnīcas stadijā palika ne tikai neizskaidrojams, bet pat nenojaušams (nezināmas izcelsmes koma) - 11,9%. Tajā pašā laikā pirmsslimnīcas mirstība sasniedz 4,4%.