Neuroprotektivní terapie v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem s kompenzovaným nitroočním tlakem. Přípravky pro stimulaci zrakových funkcí u různých degenerativních onemocnění sítnice a neuropatií Taufon pro zelený zákal a šedý zákal

Jeden z účinnými prostředky která může zastavit glaukom, - medikamentózní terapie.

Léky se dělí na dva typy: ty, které zlepšují odtok nitrooční tekutiny a ty, které blokují její tvorbu.

K boji s nemocí se také používají speciální zařízení.

Neuroprotekce u glaukomu, seznam neuroprotektivních látek

Navzdory skutečnosti, že v současné době je úplné vyléčení glaukomu považováno za nemožné, existuje mnoho způsobů, jak toho dosáhnout trvalé zlepšení a zastavení rozvoje onemocnění.

Jednou z těchto metod je neuroprotekce. Bojuje s metabolickými poruchami v očním nervu, zvyšuje mikrocirkulaci krve a urychluje regeneraci tkání.

Neuroprotektivní léky poskytují ochrana sítnice A zrakový nerv od poškození.

Existuje dva typy neuroprotektivních léků:

rovný;
nepřímý.

Léky prvního typu chrání složky zrakového nervu a retinálních neuronů. Léky jsou zaměřeny na blokování ischemie a všech jejích doprovodných projevů: acidóza, uvolňování volných radikálů, iontů Ca +++.

Neuroprotektory nepřímého typu působí na příčinu glaukomu. Léky bojují s aterosklerózou, angiospasmy, změnami ve složení krve. Které léky předepsat - lékař rozhodne na základě obecného klinický obraz.

Sledování účinnosti léčby se provádí v klinickém prostředí každých šest měsíců. Pro vyšetření oftalmologové používají:

Počítačové technologie;
elektrofyziologické vyšetření;
vizokontrastometrická metoda;
tomografy.

Skupina neuroprotektorů zahrnuje:

nootropika: Piracetam, Cerebrolysin, Ceraxon, Picamilon;
angioprotektory: Actovegin, Antistax, Angionorm, Tagista, Bilobil, Venitan;
neuropeptidy: Semax;

Foto 1. Balení a láhev nootropní lék Semax ve formě kapek s dávkováním 0,1%, objem 3ml.

spazmolytika: Andipal, Aprofen, No-shpa, Spazmalgon;
antioxidanty: bioflavonoidy, kyselina askorbová, Ginkgo biloba;
blokátory vápníkových kanálů: Nifedipin, Diltiazem, Verapamil, Riodipin.

Léčiva pro léčbu, analogy léků

Ať už se na glaukom používá jakýkoli lék, na základě toho lze posoudit stupeň jeho účinnosti od úrovně normalizace nitroočního tlaku spíše než prudký pokles. Všechny léky na glaukom a jejich dávkování přísně předepsané oftalmologem. Je kategoricky nemožné začít užívat nebo zrušit jakýkoli lék na vlastní pěst, protože to může nejen zhoršit vidění, ale také vést k jeho úplné ztrátě.

Atropin

Lék patří do m-anticholinergika, používá se při kardiovaskulárních onemocněních, očních onemocněních, Parkinsonově chorobě, glaukomu, iridocyklitidě, zánětech chorioretiny, cholecystitidě, astmatu. Prodává se jako bělavý prášek bez zápachu.

Lék vyrábí ruské a ukrajinské farmaceutické společnosti: "Dalchimpharm", "Moskevská endokrinní rostlina", "Experimentální rostlina GNTsLS Ukrmedprom".

Foto 2. Balení atropinových očních kapek s dávkováním 1%, objem lahvičky je 5ml. Výrobce "Moskva endokrinní rostlina".

Jmenován za tím účelem rozšíření zornice A paralýza ubytování při zkoumání fundusu. Lék se vstřebává přes spojivku, stimuluje činnost centrální nervový systém.

Lék nelze použít u pacientů, kteří si nepřejí zrychlit srdeční frekvenci, stejně jako u pacientů s glaukomem s uzavřeným úhlem. Nelze předepsat léky děti do jednoho roku.

Droga má řadu analogů: Midriacil, Cycloptik, Cyclomed, Tropicamide, Becarbon, Appamid Plus. Vyrábějí je ruské a východoevropské farmaceutické koncerny.

Dále vás bude zajímat:

Cavinton

Droga zlepšuje činnost kardiovaskulárního systému, normalizuje průtok krve a regenerační procesy a potlačuje ionty vápníku. Stabilizuje tlak stimulací odtoku žilní krve z mozku. Prostřednictvím užívání léků vidění se zlepšuje. Zvyšuje schopnost koncentrace.

Drogu vyrábí ruská a maďarská zastoupení společnosti "Gideon Richter".

Používá se při glaukomu, vyvolaném ucpáním očních kapilár, mozkových příhodách, poruchách koordinace, poruchách sluchu.

Droga nelze aplikovat nastávající matky a ženy během laktace. Nedoporučuje se používat při léčbě dětí.

Lidé se srdečním onemocněním by si měli být vědomi následujícího vedlejší efekty jako je nevolnost, tachykardie, závratě, ospalost, silné bolesti hlavy. Pravděpodobné jsou alergické projevy ve formě vyrážky.

Nejznámější analogy drogy- ruské léky Vinpocetin (vyráběné v Rusku, východní Evropa, Indie), Cavinton-Forte (také vyráběné maďarskými farmaceutickými koncerny),

Vitafon

Jednou z metod boje proti glaukomu je aplikace vibroakustiky. Princip činnosti vibroakustických zařízení je obnovení mikrovibračních procesů v zničených tkáních. Terapie příznivě působí na ciliární sval. Přístroj se používá k léčbě glaukomu jak na klinice, tak i doma. Účinné při glaukomu s otevřeným úhlem, šedém zákalu, dalekozrakosti, krátkozrakosti, včetně senilní.

Vitafon obsahuje dvě řídicí jednotky a dva vibrafony propojené a připojené k ovládacímu panelu.

Pomocí přepínače se zvolí požadovaný režim zvukové frekvence v souladu s přiloženými pokyny. V každém režimu se frekvence automaticky mění.

Spínače na vnějším štítu mění amplitudu vibrací a pulzní modulaci. Na chrámu je instalován jeden vibrafon. Sedí na oko čistá bavlněná tkanina(například kapesník nebo kus prostěradla) složený do osm až deset vrstev, pak je na zrakový orgán instalován druhý vibrafon.

Navzdory skutečnosti, že zařízení je účinné v boji proti glaukomu, má své vlastní kontraindikace. Zařízení se nesmí používat:

pacienti s rakovinou;
těhotná žena;
trpí systémovou aterosklerózou;
infekční pacienti;
na zvýšená teplota, horečka.

Zařízení se vyrábí v Ruské federaci a má řadu Ruské analogy: Samozdrav, Alpariya, Almag.

Mexidol pro glaukom s otevřeným a úzkým úhlem

Droga je účinná při degenerativně-dystrofických procesech jako např glaukom, retinální dystrofie, myopie, atrofie zrakového nervu.

Působí příznivě na periferní vidění, zvyšuje zrakovou ostrost, normalizuje tlak uvnitř oka a rozšiřuje cévy mozku.

Lék je účinný u glaukomu s otevřeným i úzkým úhlem, zvyšuje tvorbu antioxidantů, potlačuje volné radikály a snižuje hladinu vápníku.

Drogu vyrábějí ruské podniky Pharmzaschita, Sotex, Nizhpharm.

Pozornost! Neměli by užívat lidé s akutní ledvinové A selhání jater.

Droga se prodává ve formě tablety, roztoky pro intravenózní a intramuskulární injekce.

Analogy léků: Mexiprim, Mexifin, Cerecard, Astrox.

Taufon na glaukom a šedý zákal

Účinná látka droga - taurin je aminokyselina obsahující síru. Lék má příznivý účinek na tkáně oka, urychluje jejich zotavení, zlepšuje metabolické procesy v těle a tím zpomaluje rozvoj glaukomu.

Foto 3. Balení a kapací lahvička Taufonu ve formě očních kapek s dávkováním 4%, 10 ml.

Lék se prodává ve formě roztoku pro instilaci do očí. Vyrábí ruský koncern Ergofarm. Účinné při onemocněních orgánů zraku, zvýšeném nitroočním tlaku, metabolických poruchách v sítnici. Obvykle se používá k léčbě šedého zákalu a odstranění následků poranění oka.

Mezi analogy jsou nejoblíbenější drogy Taurin, taurin bufus. Všechny jsou vyráběny ruskými farmaceutickými společnostmi. Tyto léky také nejsou příliš účinné u glaukomu.

Vitamíny na nemoc, injekce

Vitamíny nemají schopnost zastavit glaukom, ale oni zvýšit imunitu pacienta, urychlit metabolismus. Hlavní role v léčbě glaukomu je stále přiřazena lékům.

Jde do prodeje velký počet vitamíny a doplňky stravy ruské, německé, italské, americké výroby.

Pacientům se doporučuje užívat vitamíny B1, B6, B12, stejně jako komplexy Vitalux Plus, Okuvayt, Strix Forte, Complivit Oftalmo, Mirticam, Vitrum Vision, Anthocyanin. Před jejich použitím si nezapomeňte přečíst celý text návodu.

K normalizaci a aktivaci metabolických procesů v oku je předepsána léková neuroprotekce u glaukomu. Správně zvolený terapeutický kurz sníží frekvenci a závažnost ataků onemocnění, posílí zrakové nervy a poskytne potřebnou výživu tkáním rohovky.

Neuroprotektory: jaké jsou tyto léky a proč jsou potřebné

Hlavním zdrojem bolestivých příznaků u glaukomu je nadměrně zvýšený oční tlak a dysfunkce nervových vláken oka. Konzervativní lékařská neuroprotektivní terapie je schopna korigovat druhý faktor a částečně ovlivnit ten první. Použití neuroprotektivních látek není praktikováno jako samostatný pohled léčba, ale jde v kombinaci s oční gymnastikou, tréninkem na simulátorech, laserem a chirurgickým zákrokem, aby se minimalizoval negativní dopad onemocnění. Se správnými léky můžete posílit nervová vlákna oční nervy, který pozitivně ovlivní zrakovou ostrost a také vyrovná nitrooční tlak a zabrání jeho růstu v důsledku odtoku přebytečné tekutiny.

Druhy léků

Za tímto účelem jsou pacientům předepisovány injekční formy léků.

Pro konzervativní medikamentózní terapii glaukomu se používá kombinace léčiv, která zajišťuje neutralizaci negativní příznaky: zmírňuje otoky, odstraňuje přebytečnou nitrooční tekutinu, stimuluje metabolické procesy a mikrocirkulaci krve, posiluje nervová vlákna a vyživuje buňky rohovky, předchází dystrofii. Podle publikace v RMJ „Klinická oftalmologie“ č. 2, 2014 je neuroprotekce jednou z nejslibnějších strategií léčby glaukomu. Oftalmologové předepisují tabletové léky a injekce - intramuskulární, intravenózní a oční, stejně jako instilaci a instilaci očních roztoků. V komplexní terapie zahrnuje:

antispasmodika;
nootropika;
angioprotektory;
neuropeptidy;
blokátory vápníkových kanálů;
fermentované a nefermentované antioxidanty.

Neuroprotektory neléčí glaukom, ale používají se ke zmírnění bolestivých příznaků.

Spazmolytika

Přípravky obsahující vinpocetin účinně uvolňují křeče při takovém onemocnění.

Ke zmírnění glaukomových křečí se používají farmaceutické přípravky, včetně vinpocetinu. V praxi akutních záchvatů intravenózní injekce, pro prevenci můžete použít tablety a kapsle. Průběh léčby je měsíc, přestávka mezi kurzy je nejméně týden. Antispasmodické neuroprotektory také ulevují bolest hlavy způsobené rozmazaným viděním s očními křečemi.

Angioprotektory

Používají se ke zmírnění otoků zlepšením mikrocirkulace krve a tekutin v oku. Pomocným účinkem užívání léků je posílení cévních stěn a zvýšení jejich propustnosti. U glaukomu se jim připisuje užívání Doxium a Etamzilat. Léčiva pomáhají odstraňovat přebytečnou oční tekutinu a snižují nitrooční tlak, stimulují metabolismus.

Blokátory vápníkových kanálů

Léky tohoto typu přispívají k rozšíření cév a zlepšují cirkulaci krve a nitrooční tekutiny, což vede k normalizaci tlaku. Léčiva také zvyšují stabilitu neuronových vláken a posilují nervovou síť oka. Rychlá absorpce zajišťuje rychlost účinku léků. Ke zmírnění glaukomových křečí se doporučuje instilovat Betaxolol a Betoptik dvakrát denně.

Neuroprotekce znamená ochranu sítnice a vláken zrakového nervu před škodlivými účinky různých faktorů, především před ischemií. Neuroprotektivní terapie je zaměřena na nápravu metabolických poruch, které se vyskytují u glaukomu v terče zrakového nervu, zlepšení místní mikrocirkulace a trofismu tkání a normalizaci reologických vlastností krve.

V současné době je zvykem rozlišovat dvě skupiny neuroprotektivních léků – přímé a nepřímé působení.

Přímo působící neuroprotektory přímo chrání retinální neurony a vlákna optického nervu blokováním přímých faktorů poškození buněk, které způsobují zvýšení koncentrace produktů peroxidace lipidů (LPO) a volných radikálů, Ca++ iontů a acidózu.

Neuroprotektory nepřímého účinku, ovlivňující různé patofyziologické poruchy (pokles perfuzního tlaku, ateroskleróza, změny reologických vlastností krve, angiospasmus) a zvyšující odolnost různých funkční systémy ke snížení perfuzního tlaku kyslíku ve tkáních, nepřímo mají ochranný účinek. Podobný účinek mají léky, které zlepšují mikrocirkulaci, reologii krve, snižují hladinu cholesterolu v krvi, nootropika.

Neuroprotektivní terapie by měla být vždy prováděna s aktivní antihypertenzní léčbou (lékařskou, laserovou nebo chirurgickou), která umožňuje dosažení cílového tlaku.

Je třeba poznamenat, že klasifikace léků podle povahy neuroprotektivního účinku u glaukomu je velmi podmíněná, protože. zdaleka ne všechny mechanismy účinku jsou dobře prostudovány a mechanismus apoptózy gangliových buněk sítnice u glaukomu je z velké části založen na teoretických předpokladech.

4.7.1. Blokátory vápníkových kanálů

K dnešnímu dni existují informace o existenci několika typů iontových kanálů, stejně jako různé drogy blokuje vstup Ca++ iontů do buňky těmito kanály. Blokátory kalciových kanálů nejen zvyšují odolnost buněk vůči ischemii, ale mají také vazodilatační účinek. Z léků této skupiny přitahuje největší pozornost oftalmologů selektivní b-blokátor - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (viz pododdíl 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymatické antioxidanty

SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakologický účinek

Odkazuje na přírodní složka antioxidační ochrana těla. Tím, že způsobuje destrukci reaktivních forem kyslíku, má SOD antioxidační a protizánětlivý účinek. SOD díky svému výraznému antioxidačnímu účinku inhibuje rozvoj degradačních procesů v trabekulární tkáni a ve vláknech zrakového nervu.

SOD dobře proniká do různých tkání oka, když různé cestyúvody. Maximální koncentrace léčiva se stanoví po 60-120 minutách. Nejlepší ze všeho je, že se droga hromadí v cévnačce a sítnici. Nejvyšší koncentrace léčiva v sítnici jsou pozorovány při instilaci a subkonjunktivální aplikaci. Míra odstranění SOD z oční bulva závisí na způsobu podání a studované struktuře oční bulvy. Průměrný poločas eliminace je asi 2 hodiny.

Dávkovací režim

Nejvhodnější je instilační podávání léku s frekvencí 5-6x denně. Je také možné použít metodu nucených instilací - během hodiny se 1 kapka léku kápne 6krát s intervalem 10 minut. Průběh léčby je 2-4 týdny, interval mezi cykly je 2 měsíce.

Kontraindikace

Individuální přecitlivělost na složky léku.

lokální vedlejší účinek

Zřídka pálení, podráždění.

Systémový vedlejší účinek

Možná vývoj alergických reakcí.

I. Základní ustanovení lokální antihypertenzní terapie

1. Snížení hladiny NOT, aby se zabránilo další nevratné progresi zrakového postižení.

2. Dosažení „cílového tlaku“ (v průměru pokles NOT o 20-30 % původního). Současně platí, že čím více je poškození zrakového nervu, tím nižší by měla být úroveň „cílového tlaku“. Je nutné pravidelné sledování souladu tonometrického tlaku s „cílovým tlakem“.

Horní hranice požadovaného oftalmotonu odpovídá:

na počáteční fáze skutečný IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umění. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Lékařské ošetření by měla být účinná a dostatečná k tomu, aby s jistotou kontrolovala úroveň IOP. Zároveň je třeba pamatovat na tzv. tachyfylaxický efekt (tj léky) a nutnost včasné korekce probíhající terapie při zjištění sebemenších známek subkompenzace NOT.

4. Na ruském farmaceutickém trhu jsou přítomny téměř všechny farmakologické skupiny antiglaukomových léků, které se ve světě rozšířily. V tomto ohledu má lékař možnost patogeneticky oprávněného výběru léku, založený především na údajích o jeho klinické účinnosti.

5. Mějte na paměti potřebu dosáhnout účinná léčba a mít možnost vybrat si lék, je třeba věnovat pozornost tzv. kritériu nákladové efektivity. Toto kritérium umožňuje zohlednit a korelovat náklady a účinnost předepsané terapie. Často jsou zpočátku dražší léky pro pacienty nakonec výhodnější, a to i díky účinnějšímu a kontrolovanému snižování NOT.

II. Obecné zásady volba lékové antihypertenzní terapie

1. Před léčbou je stanoven odhadovaný „cílový tlak“ s přihlédnutím ke všem rizikovým faktorům, které tento konkrétní pacient má.

2. Léčba začíná monoterapií lékem první volby. Při nedostatečné účinnosti je tento lék nahrazen jiným lékem z jiné farmakologické skupiny, pokud v tomto případě není možné dosáhnout adekvátního snížení NOT, pak přechází na kombinovanou léčbu.

3. V případě nesnášenlivosti nebo kontraindikací užívání zvoleného léku začíná léčba nasazením jiného léku.

4. Při provádění kombinované terapie byste neměli používat více než dva léky současně; přednostně použití kombinovaných léků.

5. Při provádění kombinované terapie nepoužívejte léky s nimi související farmakologická skupina(například nelze kombinovat dva různé b-blokátory nebo dva různé prostaglandiny).

6. Přiměřenost dosaženého hypotenzního účinku je pravidelně kontrolována dynamikou zrakových funkcí a stavem terče zrakového nervu.

7. Při hodnocení expozice léku je třeba vzít v úvahu následující:

typ vlivu na hydrodynamiku oka;

stupeň možného poklesu NOT;

kontraindikace pro použití;

přenosnost;

požadovaná frekvence používání.

Poslední dva faktory mohou výrazně zhoršit kvalitu života pacientů a v konečném důsledku vést k nedodržování doporučeného léčebného režimu, což snižuje účinnost terapie.

8. Při výběru léku je nutné systematicky porovnávat získaný tonometrický tlak s „cílovým tlakem“. IOP by neměl být vyšší než cílový tlak.

9. Léčba se provádí po celý život pacienta. Při provádění lékové terapie je vhodné změnit léky. Za tímto účelem je terapie měněna 2-3x ročně po dobu 1 měsíce, s výjimkou terapie prostaglandiny a inhibitory karboanhydrázy. Náhrada by měla být provedena lékem, který patří do jiné farmakologické skupiny.

III. Požadavky na ideální lék pro léčbu glaukomu

Lék musí:

1) účinně snížit nitrooční tlak;

2) udržovat nízkou úroveň IOP s mírnými výkyvy v jeho hodnotách během dne;

3) udržet svůj hypotenzní účinek po dlouhou dobu;

4) mít minimum nežádoucích reakcí;

Neuroprotektivní terapie v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem s kompenzovaným nitroočním tlakem

Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG) zůstává vážným zdravotním problémem ve všech zemích světa, vyžadující velké finanční náklady na diagnostiku a léčbu. Navzdory stávajícímu arzenálu léky, aktualizované metody etiopatogenetické léčby, je POAG stále nepředvídatelný a je jednou z hlavních příčin nevyléčitelné slepoty.

Cortexin je klasifikován jako přímý neuroprotektor. Snižuje intenzitu oxidace volných radikálů, působí antioxidačně na nervovou tkáň, působí neuroprotektivně a antiapoptoticky. Dále byly získány údaje o jeho vlivu na obnovu autoregulační schopnosti mozkového prokrvení a zlepšení oční hemodynamiky.

Cortexin je komplex peptidů izolovaných z mozkové kůry skotu. Cortexin obsahuje aminokyseliny, vitamíny a mikroelementy. Aminokyselinové složení je reprezentováno levotočivými molekulárními strukturami, což zvyšuje biologickou dostupnost léčiva.

Stopové prvky (mangan, selen, měď, zinek aj.), obsažené v léčivu, se podílejí na regulaci apoptózy, podporují aktivitu intracelulárních proteinů a enzymů. Mechanismus účinku kortexinu je spojen s jeho metabolickou aktivitou: lék reguluje poměr inhibičních a excitačních aminokyselin, hladinu serotoninu a dopaminu, má antioxidační vlastnosti a snižuje hladinu protizánětlivého cytokinu TNF-α v krevním séru.

Je známo, že s rostoucí atrofií zrakového nervu progredují dystrofické změny na sítnici. Podle Moshetové L.K. a kol. retinální patologie u POAG je detekována ve 42,3 % případů. Jako preventivní terapie dystrofických změn na sítnici je široce používána optimální kombinace esenciálních antioxidačních vitamínů (vitamíny C a E), minerálů (zinek a selen), luteinu a zeaxantinu - Okuvayt complete.

Zhodnotit účinnost použití kombinací neuroprotektorů s různými mechanismy účinku v léčbě primárního glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) s kompenzovaným nitroočním tlakem.

MATERIÁLY A METODY

Bylo vyšetřeno 74 osob. (145 očí) ve věku 49 až 64 let (průměr 57,3±0,9) se stadiem I a II POAG.

Počáteční stadium glaukomu bylo zaznamenáno u 28 osob. (46 očí), rozvinuté - u 32 osob. (53 očí), podle A.P. Nesterov. Glaukom v anamnéze – v průměru 4,9±0,8 let. Muži a ženy byli rovnoměrně rozděleni, všichni srovnatelní v somatickém stavu.

Podmínkou zařazení do studie bylo dosažení cílového NOT jak medikací, tak chirurgická léčba v historii. Všichni pacienti nedostávali neuroprotektivní léčbu po dobu 6 měsíců. (včetně léků Brimonal, Betaxolol aj. s prokázaným neuroprotektivním účinkem).

Kritéria vyloučení byla těžká zákal čočky, závažná makulární degenerace, cévní onemocnění sítnice a zrakového nervu, diabetická retinopatie, vysoký stupeň refrakční vady, těžké somatická patologie, nekompenzovaný oftalmotonus.

Pacienti 2. skupiny - 25 osob. (50 očí) dostávali tradiční terapii: emoxipin 1% -1,0 p/b - 10 dní, poté o měsíc později ve formě instilací 1 kapka 4krát za 10 minut - 20 dní: vitamíny B1, B6 - obden 1,0 i / m; Aevit kapsle ráno po jídle - 10 dní; Thiocetam 1 tableta 3x denně 30 minut před jídlem - 30 dní (opakovat po 3 měsících).

Skupina 3 zahrnovala 21 pacientů (40 očí), kteří dostávali pouze lokální antihypertenzní terapii ve formě instilací.

Všichni sledovaní pacienti podstoupili visometrii s nejlepší korekcí (OS), biomikroskopii, gonioskopii, počítačovou perimetrii na analyzátoru zorného pole Humphrey (HFA II 740), tonografii, vyšetření očního pozadí čočkou VOLK 78D, stanovení prahu elektrické citlivosti (PEChF) a labilita zrakového nervu fosfenem (kritická frekvence vymizení blikání fosfenem - KCHIMF), optická koherenční tomografie(OCT), byla sledována adherence pacientů k léčbě. Dostupnost byla upřesněna vedlejší efekty, dodržování instilačního režimu pacientem, změny v sebehodnocení pacienta jeho stavu a nálady. Pacienti byli sledováni po dobu 6 měsíců.

Je známo, že VA u glaukomové neuropatie zrakového nervu není objektivním ukazatelem průběhu GON, přesto významně ovlivňuje kvalitu života pacienta. Subjektivní zlepšení zrakové ostrosti prokázalo 20 pacientů (40 očí - 72,7 %) z první skupiny studie, 12 (24 očí - 48 %) - ve druhé skupině studie a ve třetí skupině u 5 pacientů (9 očí - 22,5 %) byl zaznamenán pokles zrakové ostrosti (tabulka 2).

U pacientů 1. a 2. skupiny nebyly statisticky významné odchylky morfologických parametrů dle OCT, v kontrolní skupině byla tendence k poklesu vrstvy nervových vláken. Ve všech fázích studie byla dobrá lokální a systémová tolerance léků.

ZÁVĚR

Tabulka 5 Střední odchylka fotosenzitivity sítnice v centrální zóna(MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - lékařka lékařské vědy, profesor, vedoucí. Oftalmologická klinika Státní instituce „Krymský stát lékařská univerzita jim. S.I. Georgievsky“.

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistent katedry oftalmologie, státní instituce "Krymská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Dergalo Irina Ivanova - kandidátka lékařských věd, docentka oftalmologické kliniky, státní instituce "Krymská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.I. S.I. Georgievsky“.

Tabulka 1 Rozdělení pacientů podle stádií glaukomu a studijních skupin

Tabulka 2 Dynamika korigované zrakové ostrosti (VA) u pacientů podle studijních skupin

V patogenezi neuropatie zrakového nervu, která je příčinou snížené zrakové funkce u glaukomu, spolu s mechanickými a vaskulárními faktory hrají významnou roli metabolické reakce a apoptóza gangliových buněk sítnice.

V tomto ohledu je v současnosti při léčbě glaukomu věnována zvláštní pozornost neuroprotektivní terapii. Neuroprotekcí se rozumí ochrana retinálních neuronů a nervových vláken zrakového nervu (tj. gangliových buněk sítnice a jejich axonů) před škodlivými účinky různých faktorů, jakož i normalizace interakce neuron-glie a stimulace makrogliových buněk k chrání neurony před toxickými účinky glutamátu a dalších patologických činitelů.

Neuroprotekce je nejúčinnější pouze tehdy, je-li nitrooční tlak (IOP) snížen na úroveň „cílového tlaku“.

Léčebné režimy glaukomové neuropatie zrakového nervu tradičně zahrnují vitaminy skupiny B. Jako prostředek metabolické terapie stimulují adaptačně-kompenzační mechanismy, oslabují závažnost různých patologické procesy jako je hypoxie, zánět, peroxidace lipidů atd. . Pro oftalmology jsou velmi důležité neurotrofní, antioxidační, regenerační, neuromodulační, antisklerotické, imunostimulační, antistresové účinky vitamínů B. Stejně jako jejich účast na všech typech metabolismu, syntéza myelinu, snížení hladiny homocysteinu, prevence inhibice NO a další účinky, které odůvodňují proveditelnost použití vitamínů skupiny B při léčbě onemocnění zrakového nervu.

Otázka využití vitamínů B v komplexní léčba glaukom je stále středem zájmu mnoha výzkumníků. Takže Panchenko N.V. a kol. všimněte si pozitivní dynamiky elektrické citlivosti a lability vizuální analyzátor. Asregadoo ER. zjistil, že hladina thiaminu v krvi pacientů s POAG byla významně nižší než u kontrolní skupiny. Yakovlev A.A. a Konde L.E. uvádějí zlepšení zrakových funkcí u pacientů s glaukomem léčených Riboxinem. McCarty M.F. indikuje hypotenzní účinek pyridoxinu (kvůli modulačnímu účinku na produkci serotoninu). Kathleen Head zaznamenala stabilizaci glaukomu po dobu 5 let při užívání vitaminu B12 (žádné zhoršení zorných polí, ale žádný vliv na NOT).

CÍLOVÁ

Tabulka 3. Práh elektrické senzitivity na fosfen (PEChF) (μA) u studovaných pacientů s POAG

Tabulka 4 Frekvence mizení kritického fosfenového flickeru (CFIMF) (Hz) u vyšetřených pacientů s POAG

Všichni pacienti byli rozděleni do 3 skupin.

Skupina 1 - 28 pacientů (55 očí) dostávalo kombinovanou terapii v komplexní léčbě glaukomu: Cortexin IM 10 mg - 10 dní (opakování po 3 měsících), Neurovitan 1 tableta 3x denně - 1 měsíc. Oksibral 1 kapsle 2krát denně - 1 měsíc. a Okuvayt dokončit 1 kapsli 2krát denně s jídlem - 6 měsíců.

Rozdělení pacientů podle stádií glaukomu v každé skupině je uvedeno v tabulce. 1. Skupiny pacientů byly srovnatelné, pokud jde o stadia POAG.

VÝSLEDEK

Změna prahu elektrické senzitivity pro fosfen (μA) u studovaných pacientů s POAG je uvedena v tabulce. 3. Bylo zjištěno, že výsledky byly rozděleny následovně: skupina 1 - pokles PEHF o 21,3 %, skupina 2 - o 7,6 %, kontrola - zvýšení o 6,6 % (p<0,05).

Za zmínku stojí následující anamnestická skutečnost: pokud byly prvním předepsaným lékem kapky ze skupiny analogů prostaglandinu, PEHF byl vždy nižší než u ostatních, což samozřejmě souvisí s rychlejším dosažením cílového tlaku a zachováním elektrické citlivosti nervových vláken. . Zjistili jsme vyšší účinnost dle PEHF u pacientů s POAG 1. skupiny v léčbě kombinovanou terapií v komplexní léčbě s menšími zkušenostmi s glaukomem.

Současně byl nárůst CFIMF v 1. a 2. skupině o 13,4, resp.<0,05) (табл. 4).

Podle počítačové statické perimetrie (tab. 5) došlo ke zvýšení fotosenzitivity sítnice, více u 1. skupiny, snížení počtu, plochy a hloubky skotu, rozšíření plochy s normální fotosenzitivitou.

U pacientů 1. skupiny byl pozorován pokles velikosti a hloubky paracentrálních skotomů s nárůstem MD o 16,4 %, stejný ukazatel ve druhé skupině byl 7,0 % a ve třetí skupině došlo ke zhoršení ukazatel o 11,5 % (tabulka 5).

Absence pozitivní dynamiky v kontrolní skupině pacientů a výrazné zlepšení zrakových funkcí při použití různých léčebných režimů vyžaduje neuroprotektivní terapii.

Stabilizace neurodegenerativních procesů a zlepšení funkční aktivity vizuálního analyzátoru bylo dosaženo použitím patogeneticky podložené kombinace neuropeptidů, vitamínů, antioxidantů a nootropik. V této skupině pacienti také zaznamenali zlepšení celkové pohody, zvýšenou pozornost a celkovou výkonnost.

Léčebné kúry by se měly opakovat jednou za 6 měsíců.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v městské nemocnici č. 4

25-06-2012, 21:09

Popis

Tanakan (Tanakari)

Lék patří k angioprotektorům a je korektorem mikrocirkulace a mozkové cirkulace. Zlepšuje reologické vlastnosti krve. Zlepšuje periferní, včetně mozkové cirkulace, přívod kyslíku do mozku, inhibuje faktor aktivace krevních destiček, inhibuje agregaci krevních destiček. Má antihypoxický a antiedematózní účinek, zabraňuje tvorbě volných radikálů a peroxidaci lipidů buněčných membrán. Ovlivňuje uvolňování, zpětné vychytávání, katabolismus neurotransmiterů a jejich interakci s receptory. První známky zlepšení se objevují 1 měsíc po zahájení léčby.

Indikace:

encefalopatie (po mrtvici, kraniocerebrálním traumatu, ve stáří, alkoholické geneze), projevující se poruchami pozornosti a / nebo paměti, sníženými intelektuálními schopnostmi, poruchami spánku;
poruchy periferní cirkulace a mikrocirkulace, včetně arteriopatie dolních končetin, Raynaudův syndrom;
neurosenzorické poruchy (závratě, tinitus, hypoakuzie, sklerotická makulární degenerace, diabetická retino- a polyneuropatie);
astenické stavy (psychogenní, způsobené poraněním mozku, neurotická deprese).

Dávkování: uvnitř během jídla, 40 mg (u astenických poruch - 80 mg) 3krát denně. Průběh léčby je 1-3 měsíce. Při prodloužení průběhu léčby až na 6 měsíců je dosaženo stabilního terapeutického účinku po dobu až 1 roku.

Vedlejší efekty: zřídka - dyspepsie, bolesti hlavy, alergické kožní reakce.

Kontraindikace: nenalezeno.

Sloučenina: 1 potahovaná tableta obsahuje standardizovaný extrakt Ginkgo biloba 40 mg; 1 ml perorálního roztoku - 40 mg; v lahvičkách o objemu 30 ml s dávkovací pipetou. Výrobce Beaufour Ipsen International, Francie.

Theofylin ethylendiamin (Peophyllin ethylendiamin) a Theofylin nikotinát (Theophyllin nikotinas)

Je spazmolytikum. Snižuje agregaci krevních destiček, zlepšuje oční mikrocirkulaci, zvyšuje aktivitu antioxidačních systémů při použití v kombinaci s kyselinou nikotinovou.

Dávkování: uvnitř po jídle, 1 tableta 3x denně. Délka terapie je několik měsíců. Theofylin 250 mg 3x denně po dobu 2 týdnů. Intravenózně 1krát denně, 600-800 mg, průběh léčby 2 týdny.

Vedlejší efekty: hypotenze, palpitace, gastrointestinální poruchy, závratě.

Kontraindikace: akutní infarkt myokardu, tachyarytmie, arteriální hypertenze, peptický vřed žaludku a dvanáctníku, hypersenzitivita.

Přípravky

Eufillin (aminofylin) 150 mg tablety, 30 kusů v balení. Výroba Olainfarm, Lotyšsko; Akrikhin, Rusko.
Euphylong (teofylin)) retardované tobolky 250 mg, v balení 50 a 100 mg. Produkce Byk Gulden, Německo.
Theofylin nikotinát(xantinol nikotinát) tablety 150 mg, balení 10 kusů. Výroba Akrikhin, Rusko. Ampule po 2 ml 15% roztoku, v balení po 10 kusech. Výroba Akrikhin, Rusko; ICN, USA.

Cavinton

Vztahuje se na antispasmodika. Má antihypoxickou účinnost, obnovuje energetickou rovnováhu díky akumulaci ATP, snižuje agregaci krevních destiček.

Dávkování: 1-2 tablety 3x denně po dobu jednoho měsíce. Intravenózní kapání (2 ampule se zředí v 500 ml fyziologického roztoku).

Vedlejší efekty: hypotenze, bušení srdce.

Kontraindikace Klíčová slova: ischemická choroba srdeční, těžké formy arytmií, hypersenzitivita.

Droga

Cavinton (vinpocetin) 5 mg tablety, 50 kusů v balení; ampulky 2 ml, 1 ml obsahuje 5 mg Cavintonu. Výrobce Gedeon Richter, Maďarsko.

Pentoxifylin (Pentoxyphillinum)

Zlepšuje mikrocirkulaci a reologické vlastnosti krve. Má vazodilatační účinek.

Dávkování: tablety 400 mg 3x denně, kúra 1 měsíc. Intravenózně 5 ml v 500 ml fyziologického roztoku.

Vedlejší efekty: gastrointestinální poruchy, závratě.

Kontraindikace: akutní infarkt myokardu, masivní krvácení, retinální krvácení. Diabetická retinopatie.

Přípravky

Trental 5 ml, 5 ampulek v balení. Výrobce Hoechst Marion Roussel, Indie; Hoechst, Německo.
Pentilin 400 mg tablety, balení po 20 ks. Výroba KRKA, Slovinsko.

Dipyridamol (Dipyridamolum)

Lék zlepšuje mikrocirkulaci, antiagregační, angioprotektor.

Dávkování: uvnitř před jídlem vypijte hodně vody. Délka léčby a dávkování závisí na závažnosti onemocnění a odpovědi pacienta na lék.

Vedlejší efekty: hypotenze, závratě, návaly horka v obličeji, nevolnost, vyrážka.

Kontraindikace: akutní infarkt myokardu, nestabilní angina pectoris, kolaps, těžká renální dysfunkce.

Droga

Curantyl Po 25 mg a 75 mg v balení po 100 a 40 kusech. Výroba Berlin-Chemie, Německo.

Cinnarizin (Cinnarisinum)

Blokátor kalciových kanálů, zlepšuje cerebrální a periferní oběh, snižuje tonus hladkého svalstva arteriol. Zvyšuje odolnost tkání vůči hypoxii.

Dávkování: uvnitř před jídlem, 1-2 tablety 3x denně.

Vedlejší efekty: ospalost, sucho v ústech, dyspepsie.

Kontraindikace

Přípravky

Cinnarizine tablety 25 mg, v balení po 50 kusech. Výroba Akrikhin, Rusko.
cinnasan 75 mg kapsle, 50 kusů v balení. Výrobce: Sanofi, Francie.
Stugeron tobolky 25 mg, 50 kusů v balení. Výrobce Gedeon Richter, Maďarsko.

Adrusen Zinko (Adrusen Zinko)

Obnovuje funkce enzymatických systémů těla, které zabraňují procesům předčasného stárnutí tkání tím, že potlačují jevy patologické peroxidace lipidů ve tkáních (v sítnici, čočce, rohovce, gonádách, buňkách nervového systému), zpomalují růst aterosklerózy cév a degenerativních projevů poškození kloubu.

Indikace: Adruzen Zinco je indikován u retinální dystrofie, počínajícího šedého zákalu, retinopatie různého původu, zrakové únavy, diabetes mellitus a jeho komplikací. Lék se používá jako doplněk při léčbě onemocnění, v jejichž patogenezi jsou zaznamenány procesy dekompenzované radikálové oxidace tkáňových lipidů:

se zvýšeným fyzickým a fyziologickým stresem (těhotenství);
astenický stav (zejména ve stáří);
se senzorineurální ztrátou sluchu;
poruchy metabolismu lipidů a progrese koronárního srdečního onemocnění;
s hormonální dysfunkcí, psoriázou a neurodermatitidou;
v kosmetologii; s autoimunitními a metabolickými onemocněními kloubů (zlepšení elasticity pojivové tkáně);
v období rekonvalescence po chemoterapii a radioterapii.

Dávkování: Užívejte 1 kapsli 2x denně mezi jídly s 1/2 sklenice vody. udržovací dávka- 1 kapsle denně. Při dyspeptických jevech funkční povahy je podávání možné 15-20 minut po jídle. Průběh užívání přípravku Adruzen Zinko je od 4 týdnů do 3-6 měsíců.

Kontraindikace: nenalezeno.

Nežádoucí efekty: někdy jsou zjištěny přechodné dyspeptické poruchy ve formě říhání a slinění.

Sloučenina: "speciální forma" zinek 27 mg (odpovídá 66,7 mg síranu zinečnatého nebo 75 mg octanu zinečnatého); selen - 0,75 mg; měď - 1 mg; vitamín E (alfa-tokoferol) - 10 mg; omega-3 kyseliny - 125 mg (polynenasycené esenciální tuky v optimálním biologicky aktivním poměru), získané sublimací. Výrobce S.I.F.I., Itálie.

Mirtilene Forte (Mirtilene Forte)

Suchý extrakt z borůvek obsahuje 177 mg anthokyanosidu.

Anthokyanosidy, extrahované z borůvek, podporují regeneraci fotosenzitivního pigmentu rodopsinu a tím zlepšit citlivost sítnice na různé úrovně světelného záření, zlepšit zrakovou ostrost při slabém osvětlení. Angioprotektivní účinek antokyanosidů na kapiláry se využívá v případech změn sítnice u diabetes mellitus. Mirtilene Forte snižuje křehkost kapilár, obnovuje jejich průchodnost, zlepšuje mikrocirkulaci sítnice a tím snižuje nežádoucí projevy diabetické mikroangiopatie. Inhibuje aktivitu enzymu aldóza reduktázy, který ve tkáních způsobuje tvorbu sorbitolu, který je zodpovědný za vznik šedého zákalu a retinopatie u diabetiků.

Indikace:

myopie (střední a vysoká krátkozrakost), získaná hemeralopie.
Diabetická retinopatie.
diabetická katarakta.
Porušení mechanismů adaptace vidění na tmu v nočním (skotopickém) a soumrakovém (mezopickém) vidění.
zraková únava.
retinální dystrofie.
Svalová astenopie.

Dávkování: 3 kapsle denně nebo podle doporučení lékaře.

Kontraindikace: přecitlivělost na kteroukoli složku léku.

Nežádoucí efekty: lék v doporučených dávkách je dobře snášen.

Sloučenina: přípravek kromě extraktu z borůvek obsahuje další složky: sójový rostlinný olej; rostlinné hydrogenované tuky; želatina; glycerol; červený oxid železa; černý oxid železa; ethyloxybenzoát sodný; propyloxybenzoát sodný. Blistr obsahuje 20 tobolek po 177 mg. Výrobce S.I.F.I., Itálie.

Strix

Má retinoprotektivní účinek. Obnovuje vizuální fialovou, posiluje oční kapiláry, zvyšuje zrakovou ostrost (včetně pacientů s komplikovanou krátkozrakostí), snižuje astenopický syndrom, zlepšuje vidění za šera.

Indikace:

únava a bolest očí, únava očí z práce s počítačem, čtení, nošení kontaktních čoček, jasné osvětlení, dlouhé řízení v noci;
komplexní léčba očních onemocnění (na doporučení lékaře): primární glaukom, období po antiglaukomatózních operacích, diabetická retinopatie, centrální a periferní chorioretinální dystrofie, komplikovaná myopie, astenopie, zrakový únavový syndrom, zhoršená adaptace zraku na tmu.

Dávkování: uvnitř, zapít 1 sklenicí vody, obvykle - 1 tab. 2x denně po dobu 2-3 týdnů nebo dle potřeby bezprostředně před zrakovou zátěží. Primární glaukom (jako součást komplexní léčby): 2 tablety. 1x denně po dobu 1-1,5 měsíce.

Sloučenina 1 tableta obsahuje extrakt z borůvek 260 mg (odpovídá 12 mg antokyanosidů) a betakaroten 1,2 mg. V blistru 30 ks. Výrobce Ferrosan, Dánsko.

Piracetam (Piracetam)

Má antihypoxantní, antioxidační účinek. Zvyšuje energetickou aktivitu mozku. Stimuluje duševní výkon. Zlepšuje neurometabolismus.

Dávkování: uvnitř 1 tableta 3x denně. Průběh léčby je až 2 měsíce. Intramuskulárně nebo intravenózně do 6-8 g denně, průběh je 10-14 dní. Kapsle 0,4 g 3x denně po dobu až 6 měsíců.

Vedlejší efekty: nervozita, neklid, podrážděnost.

Kontraindikace: přecitlivělost na léčivo, výrazná renální dysfunkce.

Přípravky

Piracetam (nootropil) 400 mg tablety, 60 kusů v balení. Výrobce Polpharma, Polsko; Akrikhin, Rusko.
Nootropil kapsle 400 mg, v balení 60, 30 nebo 20 kusů. Injekční roztok 60 ml v lahvičce s kapátkem; injekční roztok 20%, 5 ml v ampulce, 4 kusy v balení. Výrobce UCB, Nizozemsko.

Kyselina adenosintrifosforečná (Acidum adenosintriphosphoricum)

Antihypoxant. Zvyšuje cerebrální a koronární oběh, snižuje tkáňovou hypoxii zvýšením aktivity enzymů Krebsova cyklu.

Dávkování: intramuskulárně 1 ml jednou denně, průběh léčby je až 1-2 měsíce.

Vedlejší efekty

Kontraindikace: ischemická choroba srdeční, onemocnění jater.

Droga

Roztok adenosintrifosfátu sodného(ATP) ampule 1 ml 1% roztoku, 10 kusů v balení. Výroba Akrikhin, Rusko.

Riboxin (Riboxinum)

Antihypoxant. Zvyšuje cerebrální a koronární oběh, snižuje tkáňovou hypoxii zvýšením aktivity enzymů Krebsova cyklu. Hraje důležitou roli v metabolických procesech.

Dávkování: Tablety 0,2 g 3krát denně, průběh léčby je až 1 rok. Intravenózně 2% roztok 5 ml 5-10 injekcí.

Vedlejší efekty: alergické reakce, exacerbace dny.

Kontraindikace: ischemická choroba srdeční, onemocnění jater.

Přípravky

Riboxin v ampulích 2% roztok po 5 ml. Výroba Akhrikhin, Rusko.
Riboxin (inosin) tablety 200 mg, v balení 30 a 50 kusů. Výroba Veropharm, Rusko.

Cytochrom C (Cytochrom C)

Odkazuje na cytoprotektory. Jde o enzymový přípravek, který ovlivňuje metabolismus tkání.

Dávkování: 2 tablety 4x denně. Intravenózně 15 ml 1-2krát denně.

Vedlejší účinek: alergické reakce.

Kontraindikace: přecitlivělost.

Droga

Cytochrom C 1 ml ampulky roztoku obsahuje 2,5 mg ve 4 ml injekční lahvičce, 10 injekčních lahviček v balení; tablety 0,01 g, v balení 50 kusů. Výrobce Heinrich Mack, Německo.

Wobenzym (Wobenzym)

Má imunomodulační, protizánětlivý, antiedematózní, fibrinolytický, protidestičkový účinek.
Pozitivně ovlivňuje průběh zánětlivého procesu.
Omezuje patologické projevy autoimunitních a imunokomplexních procesů.
Urychluje lýzu toxických metabolických produktů a odumírajících tkání.
Zlepšuje resorpci hematomů a otoků.
Snižuje propustnost stěn krevních cév.
Zlepšuje reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace, zvyšuje zásobení tkání kyslíkem a živinami.
Zvyšuje vlastní fibrinolytický potenciál.
Má sekundární analgetický účinek.

Indikace: atopická dermatitida, roztroušená skleróza, posttrombotický syndrom, vaskulitida, obliterující tromboangiitida, poúrazové otoky, onkologická onemocnění, plastická a rekonstrukční chirurgie atd.

Dávkování: uvnitř 30 minut před jídlem, bez kousání, vypít sklenici vody (150 ml) - 3-10 tablet. 3x denně.

S vysokou aktivitou onemocnění - 7-10 tablet. 3x denně po dobu 2-3 týdnů, poté se dávka sníží na 5 tablet. 3x denně po dobu 2-3 měsíců.
S průměrnou aktivitou onemocnění - 5-7 tablet. 3krát denně po dobu 2 týdnů, poté - 3-5 tablet. 3x denně po dobu 2 týdnů.
Pro zvýšení účinnosti antibiotické terapie a prevence dysbakteriózy se v průběhu antibiotické terapie užívá 5 tablet. 3x denně.
Po zastavení průběhu antibiotik k obnovení mikroflóry (biocenózy) střeva - 2-3 tabulky. 3x denně po dobu 2 týdnů.

Jako krycí terapie při chemoterapii a ozařování - 5 tablet. 3x denně až do konce kurzu.
Za účelem prevence nemocí a zlepšení kvality života - 2-3 tabulky. 3x denně, kurz - 1,5 měsíce, s opakováním 2-3x ročně.
Při chronických onemocněních lze Wobenzym užívat po dobu 3 až 6 měsíců i déle.

Vedlejší efekty: kožní vyrážky (kopřivka).

Kontraindikace: hemofilie, trombocytopenická purpura. Individuální nesnášenlivost léku.

Použití během těhotenství a kojení: Těhotné ženy a kojící matky by měly Wobenzym užívat pouze pod lékařským dohledem.

Interakce: zvyšuje koncentraci antibiotik v krevní plazmě a ohnisko zánětu.

Preventivní opatření: v případě nežádoucích účinků, alergických reakcí přestaňte lék užívat a poraďte se s lékařem.

speciální instrukce: odolný vůči působení žaludeční šťávy. Při infekčních a zánětlivých onemocněních nenahrazuje antibiotika, ale zvyšuje jejich účinnost a snižuje nežádoucí účinky.

Sloučenina: 1 gastrorezistentní potahovaná tableta obsahuje 45 mg bromelainu, 60 mg papainu, 100 mg pankreatinu, 1 mg chymotrypsinu, 24 mg trypsinu, 10 mg amylázy, 10 mg lipázy a 50 mg rutosidu; v blistru po 20 ks, v krabičce po 2 nebo 10 blistrech nebo v lahvičkách po 800 ks. Výrobce Mucos Pharma (Německo).

Emoxipin (Emoxipinum)

Má antiagregační, antihypoxický, angioprotektivní účinek.
Snižuje propustnost cévní stěny, viskozitu a srážlivost krve, schopnost slepování krevních destiček.
Zlepšuje proces fibrinolýzy.
Zlepšuje mikrocirkulaci.
Chrání sítnici před škodlivými účinky vysoce intenzivního světla, podporuje resorpci nitroočních krvácení.
Zvyšuje odolnost mozku vůči hypoxii a ischemii, normalizuje metabolismus tkání (včetně mrtvice a infarktu myokardu).
Má výrazný kardioprotektivní účinek.
Účinné při stavech doprovázených zvýšenou peroxidací lipidů (včetně kožních onemocnění, glaukomu atd.).

Indikace:

nitrooční krvácení,
diabetická retinopatie,
centrální chorioretinální dystrofie,
trombóza centrální retinální žíly a jejích větví,
posttraumatické krvácení,
komplikovaná krátkozrakost,
ochrana sítnice při vystavení vysoce intenzivnímu světlu (laser a spálení sluncem, laserová koagulace),
glaukom (v pooperačním období).

Dávkování:

v oftalmologii se používá 1% roztok emoxipinu, 1-2 kapky se instalují do spojivkového vaku 2-3krát denně po dobu 2-30 nebo více dnů, retrobulbární - 0,5 ml 1% roztoku 1krát denně pro 10-15 dní;
parabulbární a subkonjunktivální - 0,2-0,5 ml 1krát denně po dobu 10-30 dnů;
k ochraně sítnice při laserkoagulaci - retrobulbárně 0,5 ml denně a 1 hodinu před výkonem, poté retrobulbárně 0,5 ml po dobu 2-10 dnů 1krát denně.

Vedlejší efekty: excitace (krátkodobá) ospalost, zvýšený krevní tlak, vyrážka, místní reakce: bolest, pocit pálení, svědění, zarudnutí, ztluštění paraorbitálních tkání.

Kontraindikace: přecitlivělost, těhotenství.

Preventivní opatření: je nutné neustále sledovat krevní tlak a srážlivost krve.

Lék je dostupný jako 1% roztok v 5 ml lahvičkách a 1 ml ampulích.

Výroba moskevského endokrinního závodu, Rusko.

Erisod

Týká se antihypoxantů. Droga zlepšuje využití kyslíku tělem a snižuje potřebu orgánů a tkání v něm, lékem je enzym superoxiddismutáza (SOD), izolovaný z lidských erytrocytů. SOD zabraňuje poškození lipidů buněčné membrány.

Indikace: různá degenerativní onemocnění předního segmentu oční bulvy a sítnice; neuropatie.

Dávkování: 1 kapka 4-6krát denně do postiženého oka.

Vedlejší efekty: alergické reakce.

Kontraindikace: přecitlivělost na lék.

Droga

Erisod oční kapky 1600000 IU a 400000 IU, 10 ampulí v balení. Výroba RESBIO, Rusko.

Článek z knihy: .

Neuroprotektivní terapie je účinná pouze tehdy, pokud

dosažení „tolerantního tlaku“ kteréhokoli z výše uvedených

ny metod. Tolerantní tlak se vztahuje na rozsah IOP,

bezpečné pro konkrétní osobu.

■ Blokátor vápníkových kanálů. Betaxolol 0,25% oční suspenze,

betaxolol 0,5% oční kapky. 1-2 kapky 2x denně.

■ enzymatické antioxidanty. Superoxiddismutáza - lyofilizace

prášek 400 tisíc jednotek a 1,6 milionu jednotek v ampulích a lahvičkách.

K přípravě roztoku (oční kapky) obsah lahvičky

■ Neenzymatické antioxidanty

✧ 1% roztok methylethylpyridinolu se podává subkonjunktiválně

Primární neuroretinoprotekce u glaukomu

Veselovská Z.F. Veselovská N.N.

Primární neuroprotekce u glaukomu

Z.F. Veselovská, N.N. Veselovská

Kyjevské městské oftalmologické centrum

Oftalmologická klinika Kyjevské státní lékařské univerzity, Kyjev

Účel: studovat účinnost látek blokujících kalciový kanál (CCB) při léčbě glaukomu.

Materiál a metody: Studie se zúčastnili pacienti s časným glaukomem. Oftalmologické vyšetření sestávající z testování zrakové ostrosti, perimetrie, tonometrie, pachymetrie, OCT. Bylo také provedeno biochemické vyšetření krve a pozorování prováděli také kardiologové, neurolog a interní specialista. V hlavní skupině byl předepsán amlodipin v dávce 5 mg denně, oční roztok betaxololu a oční roztok travoprostu. V kontrolní skupině byl jako hypotenzívum použit travoprost. Pozorování trvalo 3 roky.

Výsledky: Do 1 vzorku bylo odebráno 63 pacientů s nově diagnostikovaným POAG, do druhého 43 pacientů. V obou skupinách poklesla hladina NOT o 20-25 % oproti výchozí hodnotě. Všechny zkoumané indexy byly v hlavní skupině po celou dobu sledování stabilní. Ve 2. skupině bylo zaznamenáno zhoršení všech funkčních indexů bez ztráty zraku.

Závěr: CCB látky mají prokazatelný neuroprotektivní účinek a lze je doporučit pro použití v komplexní léčbě pacientů s glaukomem.

Relevantnost

Analýza moderní statistiky zrakového postižení v důsledku glaukom ukazuje, že za posledních 20 let došlo ke ztrátě zraku na jednom oku asi o 27 % a na obou - asi 9 % pacientů glaukom. Ani použití antihypertenzní terapie neovlivňuje situaci jako celek drasticky, protože oboustranná slepota během léčby je zaznamenána u 4,4 % pacientů s glaukom. Normalizace NOT tedy není zárukou dosažení stabilní úrovně zrakových funkcí. Tato situace nemůže neznepokojovat oftalmology po celém světě. Dnes spojují své síly, aby dosáhli konsenzu o patogenezi, diagnostice a léčbě. glaukom. Aktivně se provádí mnohostranný výzkum s cílem nalézt nejlepší způsoby řešení tohoto závažného problému. Přitom podle doporučení evropské glaukom společnosti a světových standardů, zajišťuje zachování dostatečně vysoké kvality života pacientů s glaukomem po co nejdelší dobu.

V současné době není pochyb o tom, že progrese neuropatie zrakového nervu u glaukomu je spojena s vaskulární dysregulací lokální a systémové úrovně, reologickými a jinými metabolickými poruchami, které vedou k chronické ischemii a hypoxii. Neurofyziologické studie ukázaly, že nadměrné uvolňování glutamátu za podmínek ischemie má neurotoxický účinek v důsledku nekontrolovaného vstupu iontů vápníku do nervové buňky přes kanály vápníkových iontů její somatické membrány.

Neurodystrofická povaha glaukomové neuropatie zrakového nervu vyžaduje hledání účinných farmakologických látek s neuroprotektivními vlastnostmi. Hodnocení účinnosti neuroprotektivní léčby představuje určité potíže, protože její výsledky lze vidět až po dostatečně dlouhé době. Neurofyziologické studie posledních let umožnily izolovat farmakologická činidla s přímými a nepřímými neuroprotektivními vlastnostmi. Bylo zjištěno, že přímý neuroprotektivní účinek je realizován pouze na úrovni nervové synapse; somatické membrány jejích základních nervových buněk. Dnes je prokázáno, že blokátory kalciových kanálů (CCB) a blokátory NMDA receptorů (NMDA) takový účinek mají. BCC (Betoptik C, norvasc, amlodipin atd.) tak blokují vápníkové kanály presynaptické membrány, zabraňují nadměrnému vstupu iontů vápníku do axonového zakončení a nadměrnému uvolňování neurotransmiteru glutamátu do synaptické štěrbiny. BNMDA (mamothine a další) váží glutamátem kontrolované iontové kanály postsynaptické membrány, čímž brání nadměrnému vstupu vápenatých iontů do nervové buňky.

Preparáty skupiny BPC jsou dnes široce známé v kardiologické a neurologické praxi. Výrazný účinek CCB je dán tím, že přímé neuroprotektivní vlastnosti (blokáda kalciových kanálů somatické membrány nervových buněk) jsou také zesíleny vazoselektivními nebo nepřímými neuroprotektivními vlastnostmi blokováním vápníkových kanálů somatické membrány buněk hladkého svalstva cévní stěna.

Výsledky našeho společného projektu s Fyziologickým ústavem. A.A. Bogomolety z Národní akademie věd Ukrajiny (1999-2007) prokázaly, že CCB mají nejen neuroprotektivní, ale také výrazné neuroretinoprotektivní vlastnosti díky regulaci toku Ca2+ iontů vysokoprahovými kalciovými iontovými kanály somatické membrány ganglií. buňky a zakončení axonů, což vytváří bariéru pro rozvoj neurotoxického poškození gangliových buněk v podmínkách chronické ischemie.

Studovat účinnost farmakologických léků ze skupiny blokátorů kalciových kanálů v komplexní léčbě pacientů s glaukomem.

Materiály a metody

Celkem 63 pacientů (33 s POAG a 30 s IGT) bylo pod kontrolou po dobu 3 let (pravidelné vyšetření jednou za čtvrtletí). Kontrolní skupinu II tvořilo 43 pacientů (23 s POAG a 20 s IGT). Studované soubory zahrnovaly pouze pacienty s nově diagnostikovaným glaukomem. Oftalmologické vyšetření zahrnovalo stanovení zrakové ostrosti (ZO), zorného pole (PV) počítačovou kampimetrií (CCP), nitroočního tlaku (IOP) bezkontaktní tonometrií (BT) a Maklakov, centrální tloušťky rohovky (CCT) kontaktní keratopachymetrií, tloušťky vláken nervové vrstvy (TSNV) pomocí optické koherentní tomografie (OCT). Systémové vyšetření zahrnovalo biochemický krevní test (koagulogram, lipidogram), pozorování kardiologem, neuropatologem a terapeutem.

Komplexní léčba pacientů hlavní skupiny zahrnovala po dohodě s kardiologem konstantní příjem norvascu nebo amlodipinu (5 mg denně) a oční kapky Betoptik S. Pacienti v kontrolní skupině nedostávali léky ze skupiny CCB. Ke kompenzaci NOT u obou skupin byl předepsán travatan. Dvakrát ročně pacienti v obou skupinách absolvovali vaskulární terapii (actovegin, mildronát, vitamín C, milgama nebo neurovitan).

Výsledek

Komparativní analýza počáteční distribuce pacientů podle věku, pohlaví, přítomnosti doprovodných onemocnění (HA), stejně jako výsledky stanovení VA, IOP, PZ, TNV, TCR svědčila o kvantitativní a kvalitativní identitě složení hlavní a kontrolní skupiny. Kontrola NOT ukázala, že u pacientů obou skupin bylo dosaženo snížení NOT o 20-25 % oproti výchozí hodnotě.

Komparativní analýza dynamiky změn studovaných ukazatelů v průběhu 3 let na základě výsledků digitálních výzkumných metod svědčila o stabilní úrovni stabilizace všech studovaných ukazatelů v hlavní skupině.

V kontrolní skupině bylo zaznamenáno nevratné zhoršení morfofunkčních parametrů bez poklesu centrální zrakové ostrosti. Pokles TNV o 5–10 % (podle údajů OCT) a pokles fotosenzitivity sítnice s koeficientem MD (podle údajů CCP) o 10–15 % byl tedy pozorován u 7 pacientů s POAG (30,4 % případů ) a u 9 pacientů s IGT (44,1 % případů). I přes přísné dodržování medikačního režimu tedy v kontrolní skupině 30,4 % pacientů s POAG a 44,1 % s IGT vykazovalo postupné zhoršování morfofunkčních parametrů, svědčící o progresi glaukomové neuropatie zrakového nervu. Ve větší míře se to týkalo pacientů s glaukomem s normálním tlakem. Stabilita morfofunkčních parametrů u pacientů s POAG i glaukomem s normálním tlakem byla zaznamenána u pacientů hlavní skupiny.

Lze předpokládat, že předepsaný průběh terapie se zařazením léků ze skupiny CCB, jak pro systémové, tak pro lokální použití, vytvořil určitou úroveň konstantní neuroretinoprotekce nebo ochrana gangliových a jiných buněk na úrovni vizuálního analyzátoru udržováním fyziologické hladiny kalciové homeostázy na úrovni somatických membrán gangliových a jiných buněk nervové synapse. Bez přímého neuroretinoprotekce na systémové a lokální úrovni nelze takovou úroveň ochrany zajistit, o čemž svědčí negativní dynamika morfologických a funkčních ukazatelů v kontrolní skupině.

1. Moderní údaje o úloze ischémie při rozvoji neuropatie zrakového nervu u glaukomu jsou důvodem pro použití přímých neuroprotektivních léků v komplexní léčbě glaukomu.

2. Blokátory kalciových kanálů řízením vstupu iontů vápníku do gangliových buněk a vaskulárního endotelu mají výrazný neuroretinoprotektivní účinek zesílením přímého neuroprotektivního účinku se současným vazoselektivním nebo nepřímým neuroretinoprotektivním účinkem.

3. Systémové a lokální použití CCB v komplexní léčbě pacientů s glaukomem vytváří podmínky pro dlouhodobou ochranu gangliových buněk sítnice na úrovni jejich somatické membrány před škodlivými účinky ischemie, poskytuje stabilnější rovnováhu morfofunkčního stavu. vizuálního analyzátoru u pacientů s glaukomem.

Literatura

1. Anisimová S.Yu. Neuroprotektivní terapie glaukomu // Biolog. Miláček. - 2002. - S. 39-42.

2. Anisimov S.I. Výsledky konzervativní léčby parciální atrofie zrakového nervu u glaukomu // Glaukom: Vseross. vědecko-praktické conf. Materiály. - M. 1999. - S. 332-333.

3. Astakhov Yu.S. Neuroprotektivní účinek léku s retinoly v léčbě hlavní glaukom s otevřeným úhlem endonazální elektroforézou // STŘECHA: So. vědecký práce. - M. 2010. - T. 1. - S. 232-236.

4. Bunin A.Ya. Metabolické faktory patogeneze hlavní glaukom s otevřeným úhlem // Glaukom na přelomu tisíciletí: výsledky a vyhlídky: Vseross. vědecko-praktické conf. Materiály. - 1999. - S. 9-12.

5. Veselovská Z.F. Nový přístup v medikamentózní terapii primárního glaukomu s nízkým tlakem na bázi blokátorů kalciových kanálů // Oftalmol. časopis - 2006. - č. 3. -T. 1. - S. 88-89.

6. Veselovská Z.F. Moderní aspekty neuroprotekce v léčbě chronické vaskulární patologie vizuálního analyzátoru // Problémy ekologické a lékařské genetiky a klinické imunologie: Zb. vědy. blbci. - Lugansk, 2011. - S. 80-86.

7. Vesnina N.A. Komplexní léčba glaukomu // Glaukom: teorie, trendy, technologie: VIII mezinárodní. conf. So. vědecký stat. - M. 2010. - S. 83-84.

8. Volkov V.V. Základní prvek glaukomového procesu, který se v klinické praxi nebere v úvahu // Oftalmol. časopis - 1976. - č. 7. -S. 500-504.

9. Zavgorodnyaya N.G. Hlavní glaukom. Nový pohled na starý problém // Záporoží. - 2010. - 184 s.

10. Nesterov A.P. Hlavní glaukom s otevřeným úhlem: patogeneze a principy léčby // Klin. oftalmologie. - 2000. - T. 1. - č. 1. - S. 4-5.

11. Levi A. Úvod do neuroprotekce u glaukomu/ mechanismus a důsledky // Europ. J.Ophthalmol. - 1999. - Sv. 9. - S. 7-8.

12. Levin L.A. Neuroprotekce pro glaukom // Ethis Communications Inc. - New York, 2007. - 88 s.

13. Rogawski M.A. Nízkoafinitní (nekompetitivní) antagonisté NMDA receptoru blokující kanál jako terapeutická činidla – k pochopení jejich příznivé snášenlivosti // Aminokyseliny. - 2000. - Sv. 19. - S. 133-149.

14. Weinreb R.N. Neuroprotekce glaukomu // Wolters Kluwer Health. — Philadelphia, 2006.- 114 s.

4.7. Neuroprotektivní léčba glaukomové neuropatie zrakového nervu

V současné době je zvykem rozlišovat dvě skupiny neuroprotektivních léků – přímé a nepřímé působení.

Neuroprotektory nepřímého účinku, ovlivňující různé patofyziologické poruchy (pokles perfuzního tlaku, ateroskleróza, změny reologických vlastností krve, angiospasmus) a zvyšující odolnost různých funkčních systémů proti poklesu perfuzního tlaku kyslíku v tkáních, nepřímo působí protektivně. . Podobný účinek mají léky, které zlepšují mikrocirkulaci, reologii krve, snižují hladinu cholesterolu v krvi, nootropika.

Neuroprotektivní terapie by měla být vždy prováděna s aktivní antihypertenzní léčbou (lékařskou, laserovou nebo chirurgickou), která umožňuje dosažení cílového tlaku.

4.7.1. Blokátory vápníkových kanálů

K dnešnímu dni existují informace o existenci několika typů iontových kanálů a také různých léků, které blokují tok iontů Ca++ do buňky těmito kanály. Blokátory kalciových kanálů nejen zvyšují odolnost buněk vůči ischemii, ale mají také vazodilatační účinek. Z léků této skupiny přitahuje největší pozornost oftalmologů selektivní b-blokátor - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (viz pododdíl 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymatické antioxidanty

SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

farmakologický účinek

Odkazuje na přirozenou složku antioxidační obrany těla. Tím, že způsobuje destrukci reaktivních forem kyslíku, má SOD antioxidační a protizánětlivý účinek. SOD díky svému výraznému antioxidačnímu účinku inhibuje rozvoj degradačních procesů v trabekulární tkáni a ve vláknech zrakového nervu.

SOD dobře proniká do různých tkání oka různými způsoby podávání. Maximální koncentrace léčiva se stanoví po 60-120 minutách. Nejlepší ze všeho je, že se droga hromadí v cévnačce a sítnici. Nejvyšší koncentrace léčiva v sítnici jsou pozorovány při instilaci a subkonjunktivální aplikaci. Rychlost odstranění SOD z oční bulvy závisí na způsobu podání a studované struktuře oční bulvy. Průměrný poločas eliminace je asi 2 hodiny.

Dávkovací režim

Kontraindikace

Individuální přecitlivělost na složky léku.

lokální vedlejší účinek

Zřídka pálení, podráždění.

Systémový vedlejší účinek

Možná vývoj alergických reakcí.

I. Základní ustanovení lokální antihypertenzní terapie

1. Snížení hladiny NOT, aby se zabránilo další nevratné progresi zrakového postižení.

Horní hranice požadovaného oftalmotonu odpovídá:

v počáteční fázi je skutečný IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umění. (tonometrický IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

v pokročilém stadiu je skutečný IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrický IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Medikamentózní léčba by měla být účinná a dostatečná k spolehlivé kontrole hladiny NOT. Zároveň je třeba pamatovat na tzv. tachyfylaxický efekt (tj. závislost na drogách) a nutnost včasné korekce probíhající terapie při zjištění sebemenších známek subkompenzace NOT.

5. Neustále mít na paměti potřebu dosáhnout účinné léčby a mít možnost vybrat si lék, je třeba věnovat pozornost tzv. kritériu „cenové efektivity“. Toto kritérium umožňuje zohlednit a korelovat náklady a účinnost předepsané terapie. Často jsou zpočátku dražší léky pro pacienty nakonec výhodnější, a to i díky účinnějšímu a kontrolovanému snižování NOT.

II. Obecné zásady pro volbu lékové antihypertenzní terapie

1. Před léčbou je stanoven odhadovaný „cílový tlak“ s přihlédnutím ke všem rizikovým faktorům, které tento konkrétní pacient má.

3. V případě nesnášenlivosti nebo kontraindikací užívání zvoleného léku začíná léčba nasazením jiného léku.

4. Při provádění kombinované terapie byste neměli používat více než dva léky současně; přednostně použití kombinovaných léků.

5. Při provádění kombinované terapie by se neměly používat léky patřící do stejné farmakologické skupiny (například nelze kombinovat dva různé b-blokátory nebo dva různé prostaglandiny).

6. Přiměřenost dosaženého hypotenzního účinku je pravidelně kontrolována dynamikou zrakových funkcí a stavem terče zrakového nervu.

7. Při hodnocení expozice léku je třeba vzít v úvahu následující:

typ vlivu na hydrodynamiku oka;

stupeň možného poklesu NOT;

kontraindikace pro použití;

přenosnost;

požadovaná frekvence používání.

Poslední dva faktory mohou výrazně zhoršit kvalitu života pacientů a v konečném důsledku vést k nedodržování doporučeného léčebného režimu, což snižuje účinnost terapie.

8. Při výběru léku je nutné systematicky porovnávat získaný tonometrický tlak s „cílovým tlakem“. IOP by neměl být vyšší než cílový tlak.

III. Požadavky na ideální lék pro léčbu glaukomu

Lék musí:

1) účinně snížit nitrooční tlak;

2) udržovat nízkou úroveň IOP s mírnými výkyvy v jeho hodnotách během dne;

3) udržet svůj hypotenzní účinek po dlouhou dobu;

4) mít minimum nežádoucích reakcí;

Principy neuroprotektivní terapie glaukomové neuropatie zrakového nervu

Jedním z nových směrů v léčbě glaukomu je neuroprotektivní terapie. Neuroprotekce znamená ochranu sítnice a vláken zrakového nervu před škodlivými účinky různých faktorů.

Neuroprotektivní terapie je zaměřena především na nápravu metabolických poruch, které se vyskytují u glaukomu v oblasti terče zrakového nervu, dále je cílem léčby zlepšení místní mikrocirkulace a trofismu tkání, normalizace reologických vlastností krve a zvýšení hlavní a kolaterální cirkulace.

Neuroprotektivní terapie je účinná pouze tehdy, je-li „cílového tlaku“ dosaženo pomocí medikamentózní léčby, laseru nebo chirurgických zákroků.

Po studiu struktury zrakového nervu u glaukomu M. Schwatz a E. Yoles (1998) identifikovali 4 stupeň změny axonů: nenávratně mrtvý; někteří měli známky odpovídající akutní fázi degenerace; u některých byly pozorovány dystrofické změny, v jejichž důsledku, pokud byly zachovány podmínky existence, mohly zemřít a nakonec byly identifikovány axony, jejichž struktura byla zcela zachována.

Vzhledem k těmto údajům je třeba říci, že neuroprotektivní terapie je zaměřena především na snížení fenoménu dystrofie ve třetí skupině axonů a také na zachování integrity struktury nezměněných prvků.

V současné době je zvykem rozlišovat dvě skupiny neuroprotektivních léků – přímé a nepřímé neuroprotektory.

Podle této klasifikace přímé neuroprotektory přímo chrání retinální neurony a vlákna zrakového nervu. Tyto léky blokují hlavní faktory poškození buněk, které jsou způsobeny rozvojem ischémie v této oblasti, v důsledku čehož je pozorováno zvýšení koncentrace produktů. PODLAHA a volné radikály, ionty Ca++. acidóza.

Přírodní vitamíny a flavonoidy mají přímé neuroprotektivní vlastnosti - kyselina askorbová, a-tokoferol, vitamin A ,na- kyselina aminomáselná ( GABA); enzymy antioxidačního systému těla - superoxiddismutáza ( DRN); neenzymatické antioxidanty - emoxipin, mexidol a histochrom; blokátory kalciových kanálů - betaxolol, nifedipin; neuropeptidy - retinalamin, kortexin; antihypoxanty – cytochrom S.

V současnosti navíc probíhá hledání léků, které by mohly přímo eliminovat faktory usnadňující aktivaci apoptózy. Působení těchto léků je zaměřeno na snížení nepříznivých účinků glutamátu a dalších substrátů na axony gangliových neuronů.

Nepřímé neuroprotektivní působení implikuje účinek léků na různé faktory, které zvyšují riziko poškození buněk (snížení perfuzního tlaku, ateroskleróza, změny v reologii krve, angiospasmus), stejně jako zvýšení odolnosti organismu vůči poklesu perfuzního tlaku kyslíku. v tkáních.

Podobný účinek mají léky zlepšující mikrocirkulaci (teofylin ethylendiamin a nikotinát, vinpocetin, pentoxifylin atd.), reologické vlastnosti krve snižující hladinu cholesterolu v krvi a nootropní látky.

Přímo působící léky by měly být vždy použity u všech pacientů s glaukomem, protože ovlivňují hlavní vazby patogeneze, které jsou přítomny téměř u každého pacienta.

Výběr léků nepřímého účinku závisí na převaze v klinickém obrazu určitých faktorů, které zhoršují průběh glaukomu. Výběr neuroprotektivní terapie tedy vyžaduje důkladné systémové vyšetření pacienta, které odhalí známky hemodynamických poruch (hypotenze a epizody nočních hypotenzních krizí, periferní vazospasmy, migrény, výrazné aterosklerotické změny) a metabolických změn (sklon k hyperglykémii).

Proto je při vyšetřování pacientů nutné zapojit specialisty jiných profilů (terapeuty, cévní chirurgy, neuropatology atd.).

Účinnost terapie by měla být vždy sledována 6 měsíce. Součástí vyšetření by měly být moderní metody sledování stavu zrakových funkcí (počítačové metody hodnocení stavu zorného pole a elektrofyziologické vyšetření včetně využití vakuově kompresních testů, visokontrastometrie apod.) a hlavice zrakového nervu s využitím např. zařízení jako Heidelbergův retinální tomograf, optické koherenční tomografy.

Popis hlavních skupin neuroprotektorů

Blokátory vápníkových kanálů.

K dnešnímu dni existují informace o existenci několika typů iontových kanálů a také různých léků, které blokují tok iontů. Ca++ do buňky těmito kanály. Blokátory kalciových kanálů nejen zvyšují odolnost buněk vůči ischemii, ale mají také vazodilatační účinek.

Z léků této skupiny přitahuje největší pozornost oftalmologů betaxolol, selektivní adrenoblokátor, který se aplikuje lokálně formou instilací do spojivkového vaku. Zároveň nejen účinně snižuje nitrooční tlak, ale má i přímý neuroprotektivní účinek.

Neuroprotektivní účinek betaxololu je spojen se snížením vaskulární rezistence v tepnách sítnice a zrakového nervu a zvýšením odolnosti neuronů sítnice vůči ischemii, což je spojeno s jeho vlivem na metabolismus vápníku a aktivitu některých enzymatických systémů. (například aspartátaminotransferáza).

Farmakokinetika

Betaxolol dobře proniká do všech struktur oční bulvy, včetně sítnice. Maximální koncentrace léčiva v tkáních oční bulvy nastává během první hodiny po jeho podání. Poločas rozpadu v závislosti na oddělení oční bulvy je od 1,5 před 2,0 hodin (tabulka 1).

S hypotenzním účelem se roztoky betaxololu instilují do spojivkové dutiny. 1-2 krát za den. S přihlédnutím k údajům farmakokinetiky je však pro vytvoření účinné terapeutické dávky léčiva v zadní části oční bulvy potřeba častější podávání léčiva (až 3-4 jednou denně).

Při předepisování betaxololu je třeba vzít v úvahu kontraindikace jeho použití:

přecitlivělost
dystrofie rohovky
sinusová bradykardie
srdeční selhání
atrioventrikulární blokáda II-III stupně,
kardiogenního šoku

Také byste měli být opatrní v následujících situacích: Diabetes mellitus. Měl by být používán s opatrností u pacientů s tendencí k hypoglykémii, tk. betaxolol, který má beta-adrenergní blokující účinek, může maskovat příznaky akutní hypoglykémie (excitace, palpitace).

tyreotoxikóza. Lék může maskovat některé příznaky hypertyreózy (například: tachykardii). U pacientů s podezřením na tyreotoxikózu by neměla být náhle zrušena, protože. to může způsobit zvýšení příznaků. U pacientů s hypotyreózou se mění doba reflexní reakce. Svalová slabost.

Lék může způsobit příznaky podobné příznakům myasthenia gravis (například: diplopie, ptóza, celková slabost). Chirurgická operace. Před plánovanou operací by měl být lék postupně (ne najednou!) vysazen 48 hodin před celkovou anestezií, protože. při celkové anestezii může snížit citlivost myokardu na stimulaci sympatiku nezbytnou pro činnost srdce.

Měl by být používán s opatrností u pacientů s Raynaudovým syndromem a feochromocytomem (možná prudké zvýšení krevního tlaku).

Těhotenství a kojení

Používejte během těhotenství, pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod.

Pokud je to nutné, užívání během laktace by mělo rozhodnout o ukončení kojení.

Léčba vyžaduje neustálé sledování 1 jednou 6 měsíce) pro tvorbu slz, stav epitelu rohovky.

Při užívání léku je nutné počítat s možnými interakcemi s jinými léky (tab. 2).

Vedlejší efekty

Ze strany kardiovaskulárního systému - bradykardie, poruchy srdečního vedení a srdeční selhání, se zvýšenou citlivostí může dojít ke snížení krevního tlaku;
Z dýchacího systému - bronchospasmus;
Ze strany CNS- ospalost, nespavost, noční můry, závratě, deprese, neklid, astenie, parestézie, zvýšené příznaky těžké pseudoparalytické myasthenia gravis;
Z gastrointestinálního traktu - průjem, zvracení;
Na straně kůže -: alergické reakce (kopřivka, vyrážka), exacerbace psoriázy;
Na straně zrakového orgánu - suché oči, podráždění spojivky, otok epitelu rohovky, tečkovaná povrchová keratitida, alergická blefarokonjunktivitida.
Ostatní - snížená potence
Při lokální aplikaci je riziko rozvoje systémových nežádoucích účinků výrazně nižší než při systémovém užívání léků. Přípravky
Betoptik - 0,5% oční kapky v plastových lahvičkách s kapátkem 5 ml.
Betoptik C - 0,25% oční sterilní suspenze v plastových lahvičkách s kapátkem o objemu 5 A 10 ml.

Enzymatické antioxidanty

Přirozenou součástí antioxidační obrany těla je superoxiddismutáza ( DRN) je enzym, který katalyzuje záchyt superoxidového aniontového radikálu za vzniku kyslíku a peroxidu vodíku. Superoxiddismutáza ( DRN) patří do třídy metaloproteinů.

Jeho aktivita závisí na koncentraci superoxidového aniontového radikálu ve tkáních. Při déletrvajícím stresu nebo hypoxických podmínkách je aktivita endogenní DRN klesá. Způsobuje zničení reaktivních forem kyslíku, DRN má antioxidační a protizánětlivé účinky.

Ve svém výzkumu V.N. Alekseev a E.B. Martynov to ukázal DRN. díky výraznému antioxidačnímu účinku inhibuje rozvoj degradačních procesů v trabekulární tkáni a ve vláknech očního nervu DRN dobře proniká do různých tkání oka různými způsoby podávání.

Maximální koncentrace léčiva se stanoví pomocí 60 -120 minut. Nejlepší ze všeho je, že se droga hromadí v cévnačce a sítnici. Nejvyšší koncentrace léčiva v sítnici jsou pozorovány při instilaci a subkonjunktivální aplikaci. Míra odstranění DRN z oční bulvy závisí na způsobu podání a studované struktuře oční bulvy. V průměru je ochranná lhůta cca 2 -x hodin.

Způsob podání a dávky:

S ohledem na údaje o farmakokinetice s neuroprotektivním účelem je nejvhodnější instilovat lék s frekvencí 5-6 jednou denně.

Je možné použít i metodu nucené instilace – do hodiny 1 kape se kapka drogy 6 časy v intervalech 10 minut. Průběh léčby je 2-4 týdnů, interval mezi kurzy 2 Měsíc.

Kontraindikace: přecitlivělost na složky léku.

Nežádoucí účinky: je možný vývoj alergických reakcí.

Přípravky

* Je třeba poznamenat, že DRN. získaný z rostlinných materiálů, má méně výrazné toxické vlastnosti.

Neenzymatické antioxidanty

Jeden z aktivátorů PODLAHA je hydroxylový radikál ( ALE*), který vzniká rozkladem molekul peroxidu vodíku za přítomnosti iontů železa a mědi (Haber-Weissova reakce). Fyzikálně chemické studie prokázaly, že echinochrom (histochrom) je schopen neutralizovat kationty železa, které se hromadí v ischemické zóně. Navíc působí jako lapač volných radikálů. Zlepšuje také energetický metabolismus v tkáních a reologické vlastnosti krve na pozadí ischemie.

Farmakokinetika

Histochrom s periokulárním podáním se nejlépe hromadí ve vlhkosti přední komory, cévnatky a sítnice. Farmakokinetické parametry ve vztahu k sítnici při subkonjunktiválním a parabulbárním podání léku se mírně liší, takže při subkonjunktiválním podání je maximální koncentrace 47,6 mcg / mg a s parabulbárním podáním - 55,83 mcg / mg, čas k dosažení maximální koncentrace je v obou případech jedna hodina a poločas 1,5 hodin.

Kontraindikace: individuální nesnášenlivost ke složkám léku.

Nežádoucí účinky: alergické reakce, mírná bolest v místě vpichu.

Dávkování a podání: lék se podává subkonjunktiválně nebo parabulbarno 0,3-0,5 ml denně. Průběh léčby 10 injekce.

Droga

Histochrom (Hystochrom) (CJSC Bryntsalov-A, Rusko) - 0,02% roztok v ampulích 1 ml.

Dalším mechanismem pro zachování elektronických dopravních systémů je aktivace alternativy NADH- oxidázová dráha. V časných stádiích hypoxie buňka k tomuto účelu využívá sukcinátoxidázovou dráhu. Přechod k převažující oxidaci sukcinátu je ochrannou reakcí buňky na nedostatek kyslíku.

Kyselina jantarová a její deriváty mají pozitivní vliv na průběh různých metabolických procesů: jsou schopny modifikovat fosfolipidy, zajistit jejich resyntézu, snížit iontovou permeabilitu membrán a podporovat uvolňování K+ podél koncentračního gradientu, podílejí se na regulaci metabolismu vápníku, jsou schopny snižovat nadbytek lipidů a jejich metabolitů. Soli kyseliny jantarové jsou součástí různých potravinářských přísad (mitomin, enerlit, yantavit atd.).

Slibnější je však vytvoření heterocyklických sloučenin obsahujících sukcináty. Obsahují 2 -ethyl- 6 -methyl- 3 - oxypyridin sukcinát (mexidol). Patří do skupiny syntetických fenolických sloučenin. Po zavedení do těla má mexidol stejný biologický účinek jako přírodní fenolické sloučeniny.

V těle se přírodní fenolické sloučeniny nacházejí téměř ve všech tkáních a tvořících 1-2% biomasa. Jsou synergisty kyseliny askorbové a tvoří pufrovací redoxní systém. Biologické účinky mexidolu jsou rozmanité: má pozitivní vliv na procesy tvorby energie v buňce, aktivuje intracelulární syntézu bílkovin a nukleových kyselin.

Aktivací enzymatických procesů Krebsova cyklu léčivo podporuje využití glukózy a zvýšení tvorby ATP. Kromě toho je mexidol schopen posílit procesy glykolýzy, které jsou kompenzační odpovědí tkání v podmínkách ischemie.

Jeho farmaceutický účinek je dán také modulačním účinkem na membránově vázané enzymy a receptorové komplexy, což přispívá k zachování strukturní a funkční organizace membrán, transportu mediátorů a zlepšení synaptického přenosu.

Mexidol také zlepšuje průtok krve v ischemické zóně, omezuje zónu ischemického poškození a stimuluje reparační proces. Stabilizuje membrány krevních buněk a zlepšuje reologické vlastnosti krve.

Farmakokinetika

Při parenterálním podání je maximální plazmatická koncentrace pozorována uvnitř 0,45-0,5 h, stanovuje se v plazmě během 4 h, průměrná doba zadržení léčiva v těle 0,7-1,3 h. Po parenterálním podání rychle přechází z krevního řečiště do různých tkání. Neexistují žádné údaje o stupni průniku do tkání oční bulvy. Metabolizováno v játrech. Vylučuje se hlavně ledvinami.

Kontraindikace

Akutní poruchy funkce ledvin a jater
Přecitlivělost na lék

Neexistují žádné údaje o bezpečnosti použití během těhotenství, kojení a pediatrie.

Podobné články

Diskutujte:

Váhy podepisují kompatibilitu v lásce a manželství: V představiteli tohoto...
Slučitelnost Ryb v lásce a manželství: Partneři, kteří se narodili ve znamení zvěrokruhu Ryby, mají mnoho společného....
Kavkazská válka (krátce): Se vstupem na počátku XIX století. do Ruska zakavkazské chanáty a ...
Cvičení na páteř podle Norbekova vše: Podívejte se hluboko do sebe, tam jsou kořeny všech vašich selhání, nemocí a ...