Alkohol po zápalu plic. Somatická patologie u CAI

Je určeno následujícími faktory:

    místo infekce (doma nebo v nemocnici);

    věk pacienta a hlavní prodělaná onemocnění;

    vzhled a příznaky klinické projevy(typické nebo atypické);

    P. lokalizace a RTG obraz (segmentový, lobární, fokální, intersticiální, abscesující nebo zahrnující pleuru).

    V současné době se klinický průběh P. změnil: zvýšila se frekvence atypických P., každý třetí pacient má svůj protrahovaný průběh, kvalita diagnózy P. zůstává stejně jako dříve nízká. Plán vyšetření pacienta s P. obsahuje povinné metody: (fyzické vyšetření; rentgen ve dvou projekcích; obecné a biochemické krevní testy; obecná analýza moč a sputum); doplňkové (zhodnocení ventilace; bakteriologické vyšetření sputa; bronchoskopie, při nejasnosti diagnózy po RTG vyšetření plic) a fakultativní (imunogram).

Hlavní klinické syndromy P. jsou; intoxikace, celkové zánětlivé změny, zánětlivé změny v plicní tkáni, postižení jiných orgánů a systémů. Kardinální příznaky P. jsou následující: kašel (suchý, produktivní), bolest na hrudi; zimnice; horečka; vzhled nebo zesílení dušnosti; zvučné, jemně bublající, vlhké chrasty na postižené oblasti. Dodatečně stanoveny (jako u jiných infekčních onemocnění): malátnost, anorexie, zimnice, myalgie, artralgie a bolest hlavy. Obvykle P. předchází virová, mykoplazmatická infekce. Pacienti se stafylokokovým nebo pneumokokovým P. mohou během několika hodin prudce ztěžknout a naopak lidé s mykoplazmatickým P. mohou mít příznaky po dobu 2-3 týdnů.

Někdy mohou na klinice dominovat nerespirační symptomy a maskovat diagnózu P. Nápadná porucha vědomí tedy může být u legionely P. a poškození dolního laloku může způsobit akutní renální nebo břišní symptomy. V diagnostice „akutního břicha“ je proto velmi důležité rentgenové vyšetření plic. Takže na jedné z anglických klinik bylo ze 145 dětí s lobárním P. 5 při příjmu diagnostikováno s akutní apendicitidou. U starších pacientů mohou chybět klasické příznaky P. nebo se může objevit pouze tachykardie a zvýšený krevní tlak. Respirační příznaky u P. se mohou lišit, ale mezi klasické patří: kašel téměř u všech pacientů, dušnost u 2/3 pacientů, pleurální bolest u 60 % pacientů, výskyt „nového“ sputa v 50 % případů a hemoptýza u 15 % pacientů. V časných stadiích P. je sputum obvykle viskózní, řídké nebo u atypického P. nemusí být vůbec.

Při stanovení diagnózy P. je důležité posouzení epidemické situace: s přihlédnutím k roční době, místu, profesní anamnéze. Takže spontánní „vzplanutí“ P. mezi členy rodiny je na rozdíl od běžného P., ale může naznačovat mykoplazmatický nebo virový P.

Věk pacienta, jeho sociální postavení, přítomnost doprovodných onemocnění může naznačovat vznik specifického P. Mykoplazma P. je tedy častější u mladých zdravých jedinců. Pneumokoková P. se může objevit v jakémkoli věku. Gr (-) bacilární infekce dominuje u starších osob nebo u těžce nemocných pacientů. Obvykle je „pyogenní“ P. problémem u jedinců se souběžnými těžkými chorobami. Obecně jsou příznaky P. často nespecifické a jejich posouzení by mělo být založeno na fyzikálním vyšetření.

Fyzikální vyšetření pacienta s P. by mělo být úplné, s definicí: dechové frekvence, zhoršených dechových exkurzí, tuposti při poklepu, oslabení vezikulárního dýchání nebo bronchiálního dýchání. Někdy může klíč k diagnóze P. ležet mimo dýchací cesty. Kožní léze (erythema multiforme, erythema nodosum) tedy nasvědčují mykoplazmatickému P. (ale může se také jednat o TVS nebo plísňovou infekci plic). Přítomnost bradykardie na pozadí vysoké horečky může být s legionelou a mykoplazmou P. (normálně při zvýšení tělesné teploty o 1 ° C se srdeční frekvence zvyšuje o 10 za minutu). Lékař by měl identifikovat nejen hlavní příznaky P., ale také příznaky komplikací ( pleurální výpotek endokarditida, artritida, poškození CNS).

Laboratorní a radiologické vyšetření P. zahrnuje: biochemické testy (AST, ALT, bilirubin), periferní krev a moč, které by měly být prováděny u všech pacientů s podezřením na P. Počet bílých krvinek je důležitým testem, který pomáhá odlišit infekci způsobené typickými bakteriemi. Normální počet leukocytů (nebo jen mírný nárůst) je tedy častý u mykoplazmatického P. Naopak výrazná leukocytóza svědčí pro P. způsobený Haemophilus influenzae, pneumokokem a Gr (-) bacily. Snížení počtu leukocytů může naznačovat lokální nebo metastatickou infekci.

Přítomnost P. a její expresivitu lze ověřit rentgenovou analýzou plic. V počátečním období P. však mohou být radiografické změny velmi slabé nebo mohou u jedinců s leukopenií zcela chybět. Lékař by neměl "opustit" diagnózu P., za přítomnosti minimálních posunů na rentgenovém snímku plic. Všechny rentgenové snímky hruď by měly být provedeny v dynamice, k přehodnocení ohniska léze a povahy infiltrátu, stejně jako k ověření: přítomnosti nebo nepřítomnosti pleurálního výpotku, dutiny, adenopatie, kalcifikace, posunutí mediastina a objemu plic. Aspirační (anaerobní) P. tedy častěji postihuje zadní segment horního laloku nebo horní segment pravé plíce a obě tyto zóny mohou být postiženy najednou. Infekce, která se vyvine z hematogenních zdrojů, se obvykle na rentgenovém snímku objeví jako mnohočetné zaoblené infiltráty, jejichž počet se na následujících rentgenových snímcích plic zvyšuje.

Po diagnóze P. není potřeba provádět sérii rentgenových snímků u pacienta s dobrým klinickým zlepšením. Kontrolní rentgenové snímky jsou indikovány pro: dokumentování vyřešení infiltrace; vyloučení možné existující bronchogenní rakoviny; posouzení reziduálních změn a fibrózy.

Mezi komunitně získanými ambulantními formami P. dominuje pneumokok, často způsobený Gr (+) Streptococcus P. (pneumokok), který se zejména na jaře vyskytuje v horních cestách dýchacích. V rámci tohoto druhu existuje 84 podtypů s různou patogenitou. Nejtěžší průběh způsobují typy I, II, III.

Pneumokokový P. se může vyskytnout v závislosti na reaktivitě makroorganismu ve formě:

    lobární (nebo s poškozením dvou segmentů), s typickým rozšířením procesu do pohrudnice (pleuropneumonie), těžkým ARF a těžkou intoxikací. Dříve byl nepřesně označován jako krupózní P. Tento P. vyžaduje hospitalizaci pacienta a představuje významný klinický problém. Letalita u této P. činí 20-40 % a komplikace vznikají u 20-25 % pacientů.

    fokální P. (bronchopneumonie).

Je třeba mít na paměti, že lobární P. může být také způsobeno Klebsiellou a vzácněji Mycoplasma, Staphylococcus aureus a Legionella.

Pneumokoková P. (25 % všech P.) se vyskytuje častěji u mužů ve věku 20-60 let na pozadí predisponujících faktorů: předchozí virová infekce (více než polovina pacientů), hypotermie, chronický alkoholismus, doprovodná chronická onemocnění (např. onemocnění koronárních tepen, hypertonické onemocnění). V současné době se pneumokokový (lobární) P. poněkud „změnil“: stal se segmentovým a ne lobárním (pokud je léčba zahájena v prvních 1-2 dnech), doba horečky a období závažných klinických projevů se zkrátily , hemoptýza a kolaps se staly vzácnými, ale častějším protrahovaným průtokem.

U lobárního P. zůstaly zachovány tyto charakteristické znaky: náhlost (vývoj mezi plným zdravím) s krátkým, úžasným chladem, ne však delším než 1-3 hodiny (v 80 %); mít bolest hlavy. Později se objeví: horečka konstantního typu 38-39 ° C v 85% případů (ale u starých lidí a podvyživených lidí je tělesná teplota často normální!); pleurální bolest na hrudi na postižené straně spojená s rozvojem parapneumonické pleurisy první den onemocnění (v 80 %); kašel nejprve suchý, poté produktivní s viskózním sputem, mukopurulentní (častěji) nebo „rezavý“ (u 35 %); dušnost as objemovými lézemi plic nebo přítomností srdeční patologie - a v klidu (u 60%); herpetické erupce na rtech, v blízkosti nosu, 2.–4. den onemocnění (u 25 %); cyanóza různé závažnosti a příznaky intoxikace – bolest hlavy, celková těžká slabost (60 %).

Starší a oslabení lidé, alkoholici jsou často odváženi do nemocnice s poruchou vědomí (akutní porucha mozkové činnosti); a u alkoholiků se může dokonce rozvinout somatogenní psychóza. To vše komplikuje diagnostiku P.

Obecně lze říci, že přítomnost rezavého sputa a herpes labialis je zaznamenána poměrně vzácně a nelze je považovat za patognomický znak lobárního, pneumokokového P. Pokud v ambulanci dominuje onemocnění jiných orgánů, nikoli plic, je nutné hledat pro jinou patologii nebo komplikace. U těžkých forem tohoto P. se může objevit ikterické zbarvení kůže oční skléry a sliznic v důsledku zvýšení hladiny celkového bilirubinu (až 25-30 mg / l). U osob s chronickým onemocněním plic nebo srdce může být tento P. komplikován ARS, srdečním selháním nebo se může projevit jako těžké septikemické onemocnění.

Objektivní vyšetření pacienta s lobárním, pneumokokovým P. odhalí: tachykardii a tachypnoe; infiltrační jevy - zvýšený třes hlasu a bronchofonie (v 60-90%), které mohou být několik hodin před výskytem perkusní tuposti (v 70-100%). Tupost zvuku plic nemusí být stanovena, pokud je ohnisko zhutnění umístěno hlouběji než 4 cm. 2.–3. den začíná být slyšet krepitus (v 65–90 % případů) (který se vyskytuje v alveolech a je slyšet na konci maximální inspirace, nezmizí a nemění svůj charakter při kašli) a hluk z pleurálního tření (u 30-60%). Ten se vyskytuje v obou fázích dýchání a krepitus se vyskytuje pouze na konci nádechu. Při napodobování dýchání (pohybů hrudníku) není crepitus slyšitelný. Ještě později je slyšet průduškové dýchání (ve 30-40 %) po celé postižené oblasti. Brochiální dýchání je způsobeno: plněním alveolů exsudátem (vzduch do nich neproniká), lepší vodivostí hustší tkáně proudění vzduchu průduškami. Někdy může být dýchání těžké (u třetiny pacientů) nebo oslabené vezikulární (u 30–60 %). Nad postiženým místem bývá dýchání oslabené, ozývají se vlhké, často tlumené (méně často zvučné) jemné bublání. Obecně platí, že fyzikální údaje odpovídají šíření plicního infiltrátu a zapojení pleury do procesu. Při včasném jmenování AB je výskyt klinických a radiologických příznaků stadia návalu horka pomíjivý, je nutné důkladné fyzické pátrání. V případech fatálního P. se objevuje výrazný ORF a oběhový kolaps. Při poslechu srdce jsou zaznamenány: tachykardie (více než 120 za minutu), hluchota srdečních ozvů (u 20-40%), může být přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou.

Z hlediska vlastností kliniky můžeme rozlišit:

    středový tvar tento P. u něhož se proces nachází v hloubce plicního parenchymu. U tohoto P. jsou plicní příznaky mírné: poklepový zvuk se mění málo, krepitus a sípání nemusí být slyšet, ale celkové příznaky jsou jasně vyjádřeny.

    horní lalok P., který se vyznačuje těžkým průběhem, vysokou horečkou, silnou dušností, poruchami centr nervový systém a hemodynamika. Současně jsou fyzické údaje vzácné, často bronchiální dýchání a krepitus jsou slyšet pouze v axilární oblasti.

    spodní lalok P., u kterého je často postižena brániční pleura, následovaný pseudoobrazem „akutního břicha“. Při diagnostice P. pomoci: výskyt zimnice, horečka, přítomnost rezavého sputa.

Údaje o rentgenovém vyšetření závisí na době vyšetření. Na začátku onemocnění jsou minimální: zvýšený plicní vzor v postižené oblasti, nestrukturální kořen na straně léze. Poté (4.-6. den) jsou u 3/4 pacientů detekována homogenní segmentová ložiska infiltrace na periferii plicních polí. U těžké P. může dojít k rychlému nárůstu zhutnění plicní tkáně i přes pokračující léčbu AB. Častěji je postižen horní lalok pravé plíce (v 16–32 % případů) a dolní lalok levé plíce (12–24 %). U třetiny pacientů je zjištěna parapneumonická zánět pohrudnice, i když cílené vyhledávání ji odhalí v polovině případů. Při adekvátní a včasné léčbě u třetiny dospělých pacientů dochází 7.–8. den k resorpci infiltrace a při opožděné léčbě AB na pozadí CHOPN se resorpce zpomaluje (až na 30–40 dní). Obvyklé termíny pro radiologickou normalizaci plicního vzoru jsou 20-30 dní. Prodloužené vymizení lobárního P. se vyskytuje u 30–50 % pacientů.

Testy periferní krve ukazují: leukocytózu 15-25x10 9 (v 95 % případů) s posunem doleva, toxickou granularitu neutrofilů, hyperfibrinogenémii, zrychlenou ESR. Ve velmi těžkých případech nemusí být P. leukocytóza, nachází se leukopenie (méně než 3x10 9).

Lobární, pneumokokový P. může být komplikován: tvorbou abscesu, malou parapneumonickou pleurisou, méně často - meningitidou, endokarditidou s poškozením aortální chlopně. U starších, oslabených pacientů se může vyvinout šok, srdeční a respirační selhání, delirium.

Prognóza tohoto P. bez přítomnosti komplikací je u mladých léčených jedinců dobrá. Existuje však vysoké riziko úmrtnosti (15-20%) u řady starších pacientů s: velkou lézí plicní tkáně, závažnými doprovodnými onemocněními (CHOPN, srdeční patologie, cirhóza jater, onkologická onemocnění) na pozadí nízkou nebo vysokou leukocytózou (méně než 4000, resp. více než 20000 leukocytů) a výskytem bakteriemické formy tohoto P. s rozvojem extrapulmonálních lézí (meningitida, endokarditida).

Vysoká citlivost pneumokoka na peniciliny a cefalosporiny umožňuje použití těchto AB jako diagnostického nástroje. Jejich jmenování u 2/3 případů pneumokokového P. vede k: normalizaci tělesné teploty do 3 dnů, prudkému poklesu intoxikace a leukocytóze v periferní krvi. U 1/3 pacientů je taková léčba málo účinná, k normalizaci tělesné teploty dochází až po 6-7 dnech. To je obvykle pozorováno při postižení více než jednoho laloku plic nebo u lidí trpících alkoholismem nebo doprovodnými chorobami (ICHS, CHOPN, hepatitida).

Poměrně často (až 50 %!) Lobar P. není během života rozpoznán nebo jsou pacienti hospitalizováni pozdě (až 60 %). Obecně se lobární pneumokokový P. vyznačuje:

    vývoj na pozadí různých patologií (CHOPN, ICHS, cukrovka, plicní tuberkulóza, chronický alkoholismus, onkologická onemocnění) a snížení celkové reaktivity makroorganismu

    vysoká horečka (88 %),

    léková krize (dobrý, „zlomový“ efekt) s rychlou normalizací teploty do dvou dnů od zahájení léčby penicilinem, cefalosporiny (v 75 % případů),

    příznaky konsolidace plic (60 %),

    crepitus (65 %),

    hluk z pleurálního tření (30-60%).

V moderních podmínkách však může být klinika tohoto P. různorodá, vymazaná a nedrží se ve výše uvedeném klasickém popisu. To je určeno nejen patogenem, ale také reaktivitou pacienta.

Pro ohniskové P. ( bronchopneumonie - infekce začíná v průduškách a poté se šíří periferně), častěji (ve 2/3 případech) pneumokoková (ale patogeny mohou být i Haemophilus influenzae, virově-bakteriální asociace, stafylokok) je charakteristická: sekundární (častý vývoj na predisponujícím pozadí , spojení s infekcí v bronchiálním stromu: vyskytuje se na pozadí akutních respiračních infekcí, akutní bronchitidy, chřipky (nebo komplikuje průběh), přítomnost těžkých doprovodných onemocnění plic a srdce Focal P. má pozvolný, nikoli akutní nástup Teplota vzestup trvá až 5 dní, což nesvědčí o neúčinnosti terapie AB nebo o výskytu komplikací. Tento P. je charakterizován přetrvávajícím kašlem s hlenohnisavým sputem (může být prokrvené).Objektivně jsou zjištěny mizivé klinické příznaky: bronchofonie je zvýšená u 2/3 osob. Nicméně obvykle při poslechu nad postiženým místem dochází k: těžkému vezikulárnímu dýchání (s nádechem bronchiálního) nebo oslabenému (v důsledku ucpání průdušek hlenem) a vlhkému chrochtání. Vlhké chrasty se vyskytují častěji v malých průduškách a jsou spojeny s „probubláváním“ vzduchu vrstvou exsudátu. Při kašli mohou zmizet nebo změnit zabarvení. Zvukovost vlhkého chroptění závisí na hustotě tkáně obklopující bronchus: je-li tkáň zhutněná (jako u P.), pak jsou chrasty zvučné; pokud je tkáň normální (s kongescí, lokální pneumosklerózou) - vlhké chroptění není zdravé. Mokré, suché chrochtání a krepitus nejsou vždy slyšitelné. Auskultační příznaky tohoto P. jsou u starších, oslabených jedinců velmi slabé, vzhledem k přítomnosti EL a mělkého dýchání. Někdy mohou na klinice dominovat příznaky akutní bronchitidy nebo exacerbace chronické bronchitidy se známkami bronchiální obstrukce.

Pro hilární bronchopneumonie (centrální) charakteristicky: vzácná přítomnost bolesti v boku; časté negativní výsledky poklepu a poslechu (protože ohnisko je umístěno hluboko v plicích, nezachycuje pleuru); sípání je slyšet i na zdravé straně. Často může být klinika podobná centrální rakovině plic a tuberkulóze. Při rentgenovém vyšetření je plicní infiltrace obtížně zjistitelná. jak se často překrývá na stínu srdce.

Radiologicky se u fokální P. obvykle stanovuje: přítomnost různých drobných infiltračních ložisek o velikosti 1–1,5 cm („tečkovité“ ztmavnutí, často různé intenzity) plicní tkáně (často v dolních lalocích vpravo). plic) s difuzním postižením plicního parenchymu. Často jsou tyto P. obtížně identifikovatelné na rentgenovém snímku plic: může dojít pouze ke zvýšení plicního vzoru resp. plicní kořen. Fokální P se vyznačuje rychlou rentgenově pozitivní dynamikou: po 5–6 dnech se výrazně mění a po 8–10 dnech ložiska vymizí (u třetiny pacientů). V nekomplikovaných případech dochází k radiografickému rozlišení fokálního P. do 4 týdnů.

Pro protrahovaný průběh P. jsou charakteristické: stížnosti na přetrvávající kašel se sputem, střední bolest na hrudi, slabost, únava, mírná horečka a dušnost při zátěži. Stanoví se mizivá reziduální fyzická symptomatologie - zachování střední, reziduální infiltrace nebo zvýšení plicního vzoru na R-gramech plic. Krevní testy odhalují malé změny: střední leukocytóza s posunem doleva, mírně zrychlená ESR.

Intoxikace zápalem plic se vyskytuje z řady důvodů. Abychom pochopili a pochopili mechanismus intoxikace a plicního edému, měli bychom znát příčinu a příznaky této hrozivé komplikace.Pneumonie je onemocnění charakterizované těžkým průběhem onemocnění.

Pneumonie je závažné a nebezpečné onemocnění.

Pneumonie je nebezpečná zejména pro malé děti. To je způsobeno tím, že tělo dítěte má vzhledem k věku slabý odpor virová infekce. Imunitní systém není dostatečně dobrý, aby zabránil pronikání patogenních bakterií do epitelu. Počátek onemocnění se často vyskytuje jako nachlazení nebo chřipka. Bez řádné léčby a včasného vyšetření se v plicích a dýchacích cestách rychle množí původce onemocnění – pneumokok.

Existuje několik faktorů, které přispívají k rozvoji pneumonie, včetně průniku do Dýchací cesty viry: stafylokok, streptokok, enterobakterie. Pneumonie způsobená streptokokem je obzvláště nebezpečná a úmrtnost mezi těmi, kteří jím onemocněli, je nejvyšší. Původce onemocnění se přenáší vzdušnými kapénkami a běžnými předměty použití.

Pneumonie způsobená enterobakteriemi se vyskytuje vzácně a častěji u lidí s patologickými onemocněními genitourinárního systému. Lidé středního věku jsou náchylnější ke stafylokokovým infekcím.

Intoxikace zánětem plic nastává v důsledku šíření procesu přes plicní tkáně a je doprovázena poškozením řady orgánů, imunitního a nervového systému a kardiovaskulárními komplikacemi. Závažnost otravy je možné určit podle rozsahu a velikosti samotného zánětlivého procesu a výskytu charakteristických onemocnění. Příznaky intoxikace pneumonií:

  • celková slabost, ztráta síly;
  • subfebrilní tělesná teplota;
  • Nadměrné pocení;
  • ztráta váhy.

Příznaky intoxikace zápalem plic: celková slabost, ztráta síly, teplota, pocení, hubnutí

Pro střední intoxikaci jsou charakteristické další příznaky:

  • časté zvracení;
  • bolest hlavy;
  • pocit tísně na hrudi a těžké dýchání.

Vzhled kůže pacienta má šedavý vzhled. Dlouhodobá intoxikace přispívá k rozvoji anémie. K těžké intoxikaci dochází s hrozivějšími příznaky:

  • přítomnost vysoké teploty, více než 38–39 *;
  • těžké zvracení;
  • intenzivní bolesti hlavy.

Bez včasného lékařského zásahu se celkový stav pacienta rychle zhoršuje, projevuje se výskytem křečí a zakalením vědomí.

Při těžké intoxikaci se stav pacienta rychle zhoršuje

Intoxikace těla zápalem plic u dětí trvá mnohem méně času než u dospělých. Proto průběh onemocnění u dítěte vyžaduje největší pozornost. Pokud se u Vás objeví následující projevy onemocnění, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc:

  • atypické rozrušené chování dítěte, zrychlená srdeční frekvence, průjem, nevolnost a zvracení;
  • ve fázi snižování práce celého organismu - letargie a upadnutí do strnulosti; zvýšený pocit žízně;
  • dehydratace kůže;
  • arteriální tlak prudce klesá.

Jakýkoli projev těchto příznaků ohrožuje život dítěte! Je nutná okamžitá lékařská péče a další hospitalizace.

Průběh onemocnění u dítěte vyžaduje největší pozornost

V důsledku otravy těla se v plicích často vyvíjí edém. Edém v plicích se vyskytuje v důsledku rozvoje akutní plicní insuficience, doprovázené silným uvolňováním transudátových tělísek v plicní tkáni. Dochází ke zničení kapacity alveol, což vede k poruše procesu výměny plynů v plicích.

Plicní edém se může vyvinout jako komplikace po bronchitidě nebo pneumonii, se srdečními chorobami, pleurisou, nemocemi kardiovaskulárního systému, po akutním infarktu myokardu, se selháním ledvin, otravy toxickými látkami.

Plicní edém vede k selhání procesu výměny plynů v plicích

K rozvoji plicního edému přispívají také nachlazení a chřipka, záškrt, spalničky, zápal plic. Otrava alkoholem, drogy, kapaliny obsahující kyselinu a plyn, polymery obsahující fluor, léky, mezi které patří barbiturát a salicyl, zvyšuje riziko plicního edému jako komplikace.

Bleskový edém se objevuje náhle, následuje rychlý vývoj patologie a pak, jak ukázala praxe, následuje smrt. Takový edém způsobuje otravu toxickými jedy nebo produkty spalování. Nástup akutního edému je progresivní. Tento typ komplikací se může rozvinout po infarktu resp anafylaktický šok, otravy. Vyžaduje okamžitý lékařský zásah a nouzová opatření. Vysoká šance na smrt.

Středně akutní edém se vyvíjí ve vlnách, střídají se fáze exacerbace a ústupu symptomů, což ztěžuje rozpoznání celkového obrazu pacientova stavu. Rozvojovým faktorem mohou být také pneumonie, otravy a selhání jater.

Postupně se vyvíjí vleklý edém. Onemocnění může probíhat v latentní formě, postupně se zhoršuje stav pacienta. V tomto okamžiku je třeba věnovat zvláštní pozornost, pokud se u pacienta již vyvinul zápal plic nebo jakýkoli jiný chronická nemoc plíce.

Pacient potřebuje účinná léčba

Běžné příznaky lze identifikovat takto:

  • častý přerušovaný kašel;
  • chraplák;
  • těsné a rychlé dýchání;
  • slabost;
  • závrať;
  • vykašlávání krvavého sputa;
  • zmatená mysl;
  • kůže je lepkavá;
  • rychlý puls;
  • nestabilní krevní tlak.

Je třeba poznamenat, že plicní edém je atypické onemocnění těla a důsledek určité nemoci, otravy. Proto se při léčbě zápalu plic nebo otravy těla doporučuje podstoupit komplexní vyšetření, provést krevní test a provést rentgen.

Prognóza může být příznivá, pokud byla včas přijata všechna nezbytná terapeutická opatření. V případě otravy toxiny, jedy, léky byste měli naléhavě zavolat lékaře a přijmout v této situaci všechna nezbytná opatření, abyste minimalizovali škodlivé účinky těchto látek.

Onemocnění může být dáno zpětným procesem, pokud je předepsána účinná léčba k zablokování procesu. Po vazodilatační terapii je předepsána exfuze krve a diuretická léčba. Otok se zablokuje a následně se léčí onemocnění, které edém způsobilo.

Charakteristický účinek alkoholických nápojů na tělo

Bez ohledu na množství vypitého alkoholu, stejně jako sílu alkoholického nápoje, pití alkoholu negativně ovlivňuje lidské tělo. Výjimkou jsou pouze terapeutické dávky určitých druhů nápojů a to pouze ve vztahu ke konkrétním osobám, např. při použití alkoholu ke stimulaci tvorby žaludeční šťávy.

Ve všech ostatních případech je alkohol skutečně škodlivý a čím více se ho najednou vypije, tím více škod přináší. Hovoříme o toxické otravě organismu etanolem, který je součástí každého alkoholického nápoje, a také o poškození produkty rozkladu alkoholu.

Pozornost! Při takové otravě je člověku nevolno, bolí a točí se mu hlava, projevuje se dehydratace, objevuje se slabost a řada dalších příznaků.

Všechny příznaky otravy alkoholem v těle ukazují, že alkohol negativně ovlivňuje množství orgánů v našem těle:

  • Zažívací ústrojí- při pití alkoholu, zvláště silného, ​​dochází do určité míry k poškození sliznic orgánů gastrointestinální trakt, a také se zvyšuje tvorba žaludeční šťávy, je narušeno trávení.
  • Kardiovaskulární systém- alkohol podporuje vazodilataci a také ničí krevní buňky, je narušena funkce transportu kyslíku po celém těle. Závislost na alkoholu vyvolává rozvoj arytmie, aterosklerózy, koronární onemocnění srdce, srdeční selhání.
  • Mozek a CNS- účinek alkoholu je nejvýraznější ve vztahu k těmto strukturám. Z tohoto důvodu se při pití alkoholu člověku točí hlava, je narušena koordinace pohybů, objevuje se pocit euforie. Alkohol je často označován jako zabiják neuronů, což je fráze, která plně vysvětluje jeho účinky na mozek a centrální nervový systém.
  • Játra a ledviny - tyto orgány netrpí o nic méně, protože jsou zodpovědné za neutralizaci produktů rozkladu etanolu a alkoholu a také za odstraňování toxinů z těla. Následky alkoholismu jsou často cirhóza jater, selhání ledvin a jater a další patologie.

Hodně záleží nejen na tom, kolik alkoholu člověk najednou vypije. Možná ještě důležitější je, jak často dochází k používání silných nápojů, protože alkoholismus způsobuje nejvážnější poškození těla.

Vlastnosti aspirační pneumonie

LÉČIVA A FARMACEUTIKA Aleksanyan L.A., Gorodetsky V.V., Gorodetsky O.V., Krivtsova E.V., Makaryan A.S., Prokhorovich E.A., Khanaliev V.Yu., Chibikova A.A., Shamuilova M.M. Dental Institute of Clinical Distance Pharmacy Department of Clinical Disease Pharmacology. Nemoci z povolání Moskevské lékařské akademie. JIM. Sechenov.

první zahrnuje patologické stavy specifické pro alkoholické onemocnění, například alkoholickou (toxickou) dilatační kardiomyopatii; druhý kombinuje běžná onemocnění v populaci, která mají výrazné rysy u lidí, kteří se vystavují chronické intoxikaci alkoholem. Mezi poslední patří akutní zánětlivá onemocnění plíce, a zejména zápal plic.

Intoxikace alkoholem je rozšířený stav, který se u různých národů a v různé době projevuje poměrně stabilně. Pro ilustraci lze uvést statistické údaje pro Ruskou říši za 18 let, počínaje rokem 1870, z nichž vyplývá, že již tehdy zaujímala „opiy vodka“ první místo mezi příčinami úmrtí při nehodách (tabulka 1).

Tabulka 1. Sběr statistických informací o Ruské říši za období 1870-1887

Možnost vzniku orgánových alkoholových lézí bez výrazných psychických a sociálních známek alkoholismu podnítila časté používání nepříliš jasně definovaných pojmů „zneužívání alkoholu“, „chronická alkoholová intoxikace“ a vedla ke vzniku nového konceptu „alkoholické nemoci“, který je definován jako komplex duševních a/nebo somatoneurologických zdravotních poruch spojených s pravidelným užíváním alkoholu v dávkách nebezpečných pro zdraví (s chronickými intoxikace alkoholem) (V.S.

Moiseev, 1997). Z morfologického hlediska je alkoholová nemoc onemocnění, při kterém dlouhotrvající opakovaná intoxikace etanolem vede ke vzniku charakteristických strukturální změny v orgánech a systémech těla, je doprovázena vhodnými klinickými příznaky a prochází 3 stádii svého vývoje: opakovaná intoxikace alkoholem, opilost a alkoholismus (V.S. Paukov, 1997).

V typických případech nezpůsobuje diagnostika chronické intoxikace alkoholem velké obtíže (i když i s naprostou jednoznačností má právo diagnostikovat alkoholismus pouze narkolog). Často je však i za přítomnosti orgánové patologie velmi obtížné prokázat její alkoholickou povahu. Různí autoři uvádějí různé nepřímé známky abúzu alkoholu, označované v některých případech jako indikátory, v jiných jako markery (tabulka 2).

Tabulka 2. Indikátory chronického zneužívání alkoholu (podle W. van Zutphena a kol., 1996)

Tabulka 3. MOŽNÉ FAKTORY PŘISPÍVAJÍCÍ K TĚŽKÉMU PRŮBĚHU A ZNIČENÍ AKUTNÍ PNEUMONIE PŘI UŽÍVÁNÍ ALKOHOLU

Systematické zneužívání alkoholu tedy výrazně zhoršuje průběh zápalu plic. Podle amerických autorů (Richard Saitz et al., 1997) tedy mezi hospitalizovanými pro zápal plic bez anamnézy alkoholu byla intenzivní péče vyžadována ve 12 % a za přítomnosti chronické intoxikace alkoholem – v 18 % případů.

Pravda, úmrtnost v těchto skupinách se nelišila a v obou případech dosáhla 10 %, což lze vysvětlit ani ne tak dokonalostí intenzivní péče ve Spojených státech, jako zvláštnostmi vytváření pozorovacích skupin: pouze případy tzv. Nejzávažnější průběh pneumonie je analyzován, protože s mírnějším průběhem ve Spojených státech nejsou pacienti hospitalizováni.

Podle našich údajů nemocniční úmrtnost v komunitní pneumonie obecně výrazně méně, a to 2,89 %. Navíc u osob zneužívajících alkohol dosahuje 4,21 %. To je zcela přirozené, protože na pozadí chronické intoxikace alkoholem se pneumonie často prodlužuje, až v 60 % případů se jedná o destruktivní pneumonii a relativně nízká frekvence fokální konfluentní pneumonie (9 %) je způsobena tím, že u lidí s alkoholickým onemocněním velmi často dochází k rozkladu. Destruktivní a fokálně-konfluentní pneumonie přitom tvoří 85 % všech případů, které skončily smrtí.

Navzdory tomu, že klinický průběh pneumonie na pozadí chronické intoxikace alkoholem má výrazné nepříznivé rysy, spektrum patogenů se u těchto pacientů dle našich údajů významně nelišilo od jedinců bez alkoholové anamnézy. V obou případech je trojnásobná převaha grampozitivní flóry a téměř stejná frekvence detekce asociací grampozitivních a gramnegativních mikroorganismů, i když se ukázalo, že je poněkud nižší než hodnoty. běžně uváděné v literatuře.

Při hodnocení klinické účinnosti provedené antibiotická terapie jsme použili následující kritéria. Terapie byla považována za účinnou s úplným vymizením všeho subjektivního a objektivního klinické příznaky onemocnění a pozitivní rentgenová dynamika. Výsledek terapie byl považován za negativní pro perzistenci nebo progresi. klinický obraz do 3-5 dnů po jmenování tohoto antibakteriální činidlo, při absenci a negativní dynamice rentgenových dat, když jsou detekována nová ložiska infekce v plicích nebo mimo ně, stejně jako v případě smrti pacienta. Když se objevily závažné nežádoucí účinky, lék byl zrušen, ale vývoj nežádoucích účinků neměl vliv na hodnocení jeho účinnosti.

Tabulka 4. Účinnost antibiotické terapie pneumonie u lidí, kteří zneužívají a nezneužívají alkohol

Samostatně stojí za zmínku takový typ onemocnění, jako je aspirační pneumonie, která se ve většině případů vyskytuje u novorozenců a alkoholiků. Faktem je, že lidé trpící alkoholismem častěji než ostatní čelí problému nevolnosti a zvracení, a to i v bezvědomí nebo během spánku.

Aspirační pneumonie je toxická léze plic, vyvolaná průnikem obsahu žaludku do dolních cest dýchacích, ústní dutina a nosohltanu, včetně zvracení.

To se může stát nejen při zvracení, jehož příčinou byla otrava těla etanolem. Predisponujícím faktorem je patologie jícnu, která se často vyvíjí při zneužívání alkoholu.

Takže se zápalem plic nemůžete pít alkohol! Je dovoleno kouřit?

Zjistěte v tomto článku (amp)gt;(amp)gt;

Proč se nemoc rozvíjí u pacientů s alkoholismem?

Orgány a systémy, které jsou nejvíce ovlivněny zneužíváním alkoholu, byly uvedeny výše. Jak vidíte, světlo a dýchací systém V prostředí se žádné výše uvedené předměty nevyskytují, ale to neznamená, že jim alkohol neškodí.

V tomto případě hraje rozhodující roli fakt trvání a závažnosti závislosti na alkoholu. Jinými slovy, riziko vzniku zápalu plic se zvyšuje hlavně u lidí s alkoholismem, nazývá se to „alkoholický zápal plic“. Vlastnosti výskytu pneumonie u alkoholiků:

  • 5 % veškerého alkoholu, který člověk zkonzumuje, se vylučuje plícemi. To znamená, že produkty rozkladu alkoholu se dostávají i do tohoto orgánu, alespoň spolu s krevním oběhem. To samozřejmě vede k postupnému poškození plic na buněčné úrovni.
  • Chronický alkoholismus ve vztahu k rozvoji pneumonie je nebezpečný, protože přispívá ke zničení proteinů, které chrání plicní tkáň před nasáknutím tekutinou.
  • Nadměrná konzumace alkoholu vede k inhibici procesu fagocytózy. Tím se snižuje tvorba protilátek a zvyšuje se riziko průniku a také fixace patogenů v plicích. Za zmínku také stojí, že to narušuje funkce řasinkového epitelu v dýchací orgán, kvůli kterému trpí ochranné funkce a stává se zranitelnějším.
  • Systematické zneužívání alkoholu "zasáhlo" celé tělo, snižuje obranné síly. V takových případech imunitní systém nedokáže bojovat s patogeny bakterií a virů což může vést k rozvoji zápalu plic.
  • Pokud alkoholismus vede k rozvoji dalších onemocnění v těle, včetně chronických, nepříznivě to ovlivňuje jeho stav. Pozoruhodným příkladem je zánětlivé procesy v játrech.

Vše výše uvedené objasňuje souvislost mezi alkoholismem a rozvojem zápalu plic. Pneumonie, která se vyvíjí u pacientů s alkoholismem, často probíhá s komplikacemi a povaha průběhu onemocnění je ve většině případů závažná.

Důležité!

Lékaři prokázali, že alkoholici se stávají náchylnějšími k účinkům některých bakterií. Mezi násilníky se tak případy porážky staly častějšími.

Klebsiella

a rozvoj gramnegativní pneumonie.

Vlastnosti antibakteriální terapie pneumonie na pozadí chronické intoxikace alkoholem

POŠKOZENÍ PLIC PŘI ALKOHOLISMU

U chronického alkoholismu jsou plicní onemocnění příčinou úmrtí ve více než polovině případů. Jedním z důvodů závažnosti a originality poškození plic při alkoholismu je, že 5 % alkoholu se vylučuje plícemi. Tam také vstupují produkty metabolismu alkoholu, což zřejmě vede k poškození buněk.

Hlavním mechanismem vedoucím k poškození plic při alkoholismu je exacerbace bronchopulmonální infekce v důsledku inhibice ochranných vlastností těla. To bylo přesvědčivě prokázáno při pokusech na zvířatech. Zároveň, experimentálně i klinicky, mají alkoholici ve srovnání s nepiji vyšší citlivost na určité typy bakteriální flóry.

Účinek alkoholu je spojen s inhibicí fagocytózy, snížením tvorby protilátek, snadnějším pronikáním bakteriální flóry do dýchacího traktu, narušením migrace leukocytů a také funkcí řasinkového epitelu a vlastnosti buněk, které vylučují hlen. Vyšší frekvence chronických nespecifických plicních onemocnění (CHOPN) (bronchiektázie, pneumoskleróza, plicní emfyzém) byla zaznamenána u alkoholiků.

To je ve větší míře spojeno s exacerbacemi bronchopulmonální infekce, stejně jako s přímým škodlivým vlivem na proteiny a poruchou metabolismu v plicích. Většina alkoholiků jsou také silní kuřáci. To částečně vysvětluje vysokou frekvenci chronické bronchitidy, emfyzému, pneumosklerózy, bronchiektázie a častých respiračních infekcí.

Před příchodem antibiotik trpěli alkoholici nejčastěji zápalem plic způsobeným pneumokokem. Příjem alkoholu v období rozvinuté pneumonie často vedl k terminálnímu výsledku. Prognóza byla zvláště špatná u starších osob. S příchodem antibiotik, pneumokokový zápal plic alkoholiků se stal mnohem příznivější.

Avšak právě u této skupiny jedinců byla zaznamenána pomalá regrese klinických a zejména radiologických příznaků. To často vede k obtížím při diferenciální diagnostice pneumonie s rakovina plic. V čem velká důležitost může mít anamnestický příznak plicní patologie, která je spíše charakteristická pro nádor. Pro diagnózu je rozhodující bronchoskopie a cytologie sputa.

V poslední době je u alkoholiků mnohem pravděpodobnější, že onemocní pneumonií způsobenou gramnegativními bakteriemi, především Klebsiellou. Onemocnění je v těchto případech většinou velmi akutní, s hypotenzí, někdy ikterem, případně s leukopenií. V tomto případě se pneumonie často stává chronickou s rozvojem bronchiektázie, plicních abscesů a fibrózy. U plicní tuberkulózy je nutné provést diferenciální diagnostiku.

Detekce Klebsielly ve sputu je často obtížná. Jiné gramnegativní bakterie způsobují zápal plic u alkoholiků mnohem méně často. Mezi nimi jsou Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bakteroidy.

Zvláštní význam má alkoholismus při výskytu komplikací pneumonie. Stále rostoucí abscesová tvorba pneumonie u alkoholiků. V 80. letech dosahovala 30 %. Zároveň je u 1/3 pacientů opožděna diagnostika komplikace, stejně jako jejich hospitalizace, která je spojena s absencí klasických příznaků, pozdním průlomem abscesu do průdušek.

Úplné klinické uzdravení z abscesové pneumonie u alkoholiků je mnohem méně časté než u nealkoholiků. Při alkoholismu se zápal plic vyskytuje s více vysoká teplota, těžký respirační selhání, známky poškození centrálního nervového systému (CNS), bolesti břicha, akutní srdeční selhání, kolaps.

Aspirační pneumonie zůstává u alkoholiků neobvyklá. Při zvracení v důsledku onemocnění jícnu nebo žaludku může aspirace žaludečního obsahu včetně alkoholu vést k velmi rychlému rozšíření zánětlivého procesu do periferie plic, což může připomínat rozvoj plicního edému srdečního původu, i když léze je obvykle jednostranná.

Plicní absces se vyskytuje nejčastěji (60–75 %) u mužů. Alkoholismus je přitom faktorem predisponujícím k abscesu u 25–70 % pacientů. Dalším rizikovým faktorem je také nedostatečná ústní hygiena, která je charakteristická i pro alkoholiky. Bakteriální flóra v těchto abscesech je velmi rozmanitá, obvykle smíšená, včetně aerobů i anaerobů.

Na konzervativní léčba antibiotika plicního abscesu u alkoholiků mohou dosáhnout příznivého výsledku s zotavením u 30-40%, zatímco zbytek má chronicitu s periodickými exacerbacemi onemocnění, zvýšeným kašlem s hnisavým sputem, dušností, hemoptýzou, nakonec vyžadující chirurgickou léčbu.

V případě plicního abscesu se doporučuje následující taktika léčby pacienta. Nejprve je vhodné bronchoskopii vyloučit nádor, cizí těleso a odsát obsah abscesu za účelem provedení bakteriologické studie. Poté je předepsán penicilin v dávce 10-20 milionů jednotek denně, dokud se příznaky exacerbace plicní infekce nesníží a nestabilizují.

Při nedostatečné drenáži se provádí bronchoskopie a odsávání obsahu abscesu každý 3.-5. den s opakovaným bakteriologickým vyšetřením. Výsledky léčby se sledují bronchograficky a plicní tomografie. V závislosti na distribuci, lokalizaci a výsledcích konzervativní terapie se rozhoduje o otázce účelnosti operace. V každém případě je důležité zajistit drenáž abscesu.

Plicní tuberkulóza se stejně jako ostatní léze jejich infekční povahy vyskytuje častěji u alkoholiků než u běžné populace. Pacienti navíc během hospitalizace často porušují režim, což značně komplikuje jejich léčbu, vede k jejím přerušením a činí terapii neadekvátní. To zase může vést k šíření infekce a vzniku mikrobiální rezistence. V tomto ohledu se v některých zemích rozvíjejí programy pro současnou léčbu tuberkulózy a alkoholismu.

Plicní amébóza je v některých zemích mnohem častější u alkoholiků. Současně je pozorována střevní amebiáza s různá frekvence. Předpokládá se, že játra u alkoholiků mají handicapované zničit améby, které se do ní dostávají ze střev. Z postižených jater se améba dostává přes bránici do plic.

Pleurální výpotek se vyskytuje u alkoholismu z různých důvodů. Může to být způsobeno srdečním selháním při alkoholické kardiomyopatii. Při cirhóze jater může ascitická tekutina vstoupit přes bránici dovnitř pleurální dutina tvořící hydrothorax. Pitva v těchto případech odhalí defekt bránice spojený se zvýšením intraabdominálního tlaku.

Plicní léze jsou pozorovány u 15–30 % pacientů s alkoholickou pankreatitidou. Nejcharakterističtější je výskyt pleurálního výpotku a atelektázy. Výpotek bývá levostranný. Může mít charakter exsudátu a transudátu a je někdy hemoragický, obsahuje zvýšené množství lipázy a amylázy.

Respirační dysfunkce u alkoholismu se může vyskytovat různými způsoby a není vždy spojena s patrnými morfologickými změnami v plicích. Takže s cirhózou jater se často vyskytuje hypoxémie a hypokapnie. Ten je spojen s neustálou hyperventilací, která však nezávisí na hypoxii.

Existují spekulace, že amonium nebo jiné metabolity, které se hromadí při alkoholické cirhóze, mohou stimulovat dýchací centrum. Hypoxémie je spojena s porušením difúze plynů v plicích v důsledku snížení průtoku plicní kapilární krve. V některých případech jaterní cirhózy s vysokým srdečním výdejem je průchod krve plicními kapilárami zkrácen natolik, že nestihne nastat správná výměna plynů v plicích.

Nesoulad mezi ventilací a perfuzí hraje významnou roli ve vzniku hypoxémie u cirhózy. Studie s radioaktivním xenonem prokázaly zvýšení ventilace v horních částech plic, zatímco průtok krve se zvyšuje v dolních zónách. Byl zaznamenán nejen relativní, ale i absolutní pokles ventilace v dolních partiích plic, který může být způsoben částečnou obstrukcí malých bronchů v důsledku edému peribronchiálního prostoru.

Byla zjištěna přítomnost anastomóz mezi systémy portálních a plicních žil, zvláště významné jsou však anastomózy mezi cévami malého a velkého kruhu v samotných plicích.

Ukazatele vnější dýchání s cirhózou jater se obvykle blíží normálu, s výjimkou pacientů s těžkým ascitem. Tyto poruchy jsou však obvykle spojeny s kouřením, protože po paracentéze byly změny v dýchání nevýznamné.

Alkoholici jsou tedy náchylní k takovým běžným plicním onemocněním, jako je chronická bronchitida, bronchiektázie, zápal plic, plicní absces, aspirační pneumonie a tuberkulóza. Alkohol ovlivňuje fagocytózu, imunologické mechanismy a plicní clearance. Poruchy výměny plynů u alkoholiků jsou spojeny nejen s plicními chorobami, ale také se změnami v oběhu.

Alkoholické kóma jako důsledek otravy etylalkoholem

Během léčby zápalu plic je pití alkoholu kontraindikováno, nejen proto, že alkohol snižuje obranyschopnost organismu. Existuje pro to alespoň několik dalších dobrých důvodů:

  • Pití alkoholu během léčby zhoršuje průběh onemocnění, vyvolává tvorbu srůstů v plicích.
  • Ve většině případů je pneumonie léčena antibiotiky, protože je známo, že takové léky jsou neslučitelné s alkoholem. To se vysvětluje zvýšeným zatížením jater a snížením účinnosti léku v kombinaci s alkoholem.

Použití silných nápojů po zotavení, malé dávky jsou pravidelně přijatelné po 1-2 týdnech. V tomto případě však mluvíme o obvyklých případech onemocnění. Absence kontraindikací se nevztahuje na lidi, kteří trpí nebo trpěli závislost na alkoholu.

Alkoholické kóma

Význam slova "kóma" v řečtině je "spánek, ospalost". Moderní lékařský termín„alkoholické kóma“ nemá s ospalostí mnoho společného.

Ve stavu alkoholického kómatu je narušen polykací, kašlací reflex, je oslabený tonus svalů, které ovládají pohyb jazyka. To vytváří nebezpečné stavy, kdy pacient nemůže vykašlávat sliny, zvratky, které se dostaly do průdušnice.

Alkoholické kóma je doprovázeno útlumem dýchání, sníženou ventilací plic. Tyto příznaky se mohou vyvinout nejen u pacientů trpících alkoholismem. Život ohrožující stav může nastat u zcela nepijícího člověka, který poprvé zkusil alkohol.

Příčiny

Přibližná koncentrace alkoholu v krvi, která může vyvolat kóma, je 3 g/l. Se zvýšením této hodnoty na 5 g/l se pravděpodobnost smrtelného výsledku mnohonásobně zvyšuje.

Pneumonie u alkoholiků. Příčiny úmrtí na zápal plic u alkoholiků.

Chronické zneužívání alkoholu vede k destrukci proteinů, které chrání plicní tkáň před nasáknutím tekutinou, snižuje obsah antioxidantů a oslabuje imunitní obrana. Všechny tyto procesy spojuje termín "alkoholické plíce".

Jedním z důvodů závažnosti a originality poškození plic při alkoholismu je, že 5 % alkoholu se vylučuje plícemi. Tam také vstupují produkty metabolismu alkoholu, což zřejmě vede k poškození buněk. Hlavním mechanismem vedoucím k poškození plic při alkoholismu je exacerbace bronchopulmonální infekce v důsledku inhibice ochranných vlastností těla.

To bylo přesvědčivě prokázáno při pokusech na zvířatech. Zároveň, experimentálně i klinicky, mají alkoholici ve srovnání s nepiji vyšší citlivost na určité typy bakteriální flóry. Účinek alkoholu je spojen s inhibicí fagocytózy, snížením tvorby protilátek, snadnějším pronikáním bakteriální flóry do dýchacího traktu, narušením migrace leukocytů a také funkcí řasinkového epitelu a vlastnosti buněk, které vylučují hlen.

Vyšší frekvence chronických nespecifických plicních onemocnění (CHOPN) (bronchiektázie, pneumoskleróza, plicní emfyzém) byla zaznamenána u alkoholiků. To je ve větší míře spojeno s exacerbacemi bronchopulmonální infekce, stejně jako s přímým škodlivým vlivem na proteiny a poruchou metabolismu v plicích.

Před příchodem antibiotik trpěli alkoholici nejčastěji zápalem plic způsobeným pneumokokem.

V poslední době je u alkoholiků mnohem pravděpodobnější, že onemocní pneumonií způsobenou gramnegativními bakteriemi, především Klebsiellou.

Zvláštní význam má alkoholismus při výskytu komplikací pneumonie. U alkoholiků neustále narůstá tvorba abscesů pneumonie, u alkoholismu se vyskytuje zápal plic s vyšší teplotou, těžkým respiračním selháním, známkami poškození centrálního nervového systému (CNS), bolestmi břicha, akutním srdečním selháním a kolapsem.

Závažnější průběh pneumonie provází kromě leukocytózy posun neutrofilů a také aneozinofilie. Průběh pneumonie u alkoholiků je charakterizován rezistencí na antibiotika, nutností jejich opakované změny. Během deliria umírají pacienti s alkoholismem na zápal plic v 80% (z toho v 1/3 případů - na krupózní). Krupózní pneumonie přitom zpravidla předcházela deliriu a fokální pneumonie komplikovala jeho průběh přibližně u 15 % pacientů.

Při zvracení v důsledku onemocnění jícnu nebo žaludku může aspirace žaludečního obsahu včetně alkoholu vést k velmi rychlému rozšíření zánětlivého procesu do periferie plic, což může připomínat rozvoj plicního edému srdečního původu, i když léze je obvykle jednostranná.

Plicní absces se vyskytuje nejčastěji (60–75 %) u mužů.

Plicní tuberkulóza se stejně jako ostatní léze jejich infekční povahy vyskytuje častěji u alkoholiků než u běžné populace.

Může to být způsobeno srdečním selháním při alkoholické kardiomyopatii. Při cirhóze jater může ascitická tekutina vstoupit do pleurální dutiny přes bránici a vytvořit hydrothorax. Pitva v těchto případech odhalí defekt bránice spojený se zvýšením intraabdominálního tlaku.

Respirační dysfunkce u alkoholismu se může vyskytovat různými způsoby a není vždy spojena s patrnými morfologickými změnami v plicích.

Nesoulad mezi ventilací a perfuzí hraje významnou roli ve vzniku hypoxémie u cirhózy.

Hlavním důvodem je ostrá intoxikace těla ethylalkoholem a jeho produkty rozpadu. Z tohoto důvodu dochází k útlaku práce všech orgánů, včetně mozku. V důsledku toho, že tělo nezvládá a neumí zpracovat velké množství toxinů, dochází k alkoholickému kómatu.

Toxickými účinky etanolu na tělo trpí nejen těžcí pijáci, ale i člověk, který pije málo a najednou. veřejné prázdniny, z alkoholického kómatu není pojištěn. Při těžké otravě alkoholem, kdy obsah alkoholu v krvi dosáhne 3 ppm a více (po požití 500-1000 ml silného alkoholu), hrozí vznik alkoholického kómatu. Někdy ale takový stav nastává v případech vypití menšího množství alkoholu, pouze 300 - 500 ml, pokud se vypije rychle.

Bezvědomý stav může být známkou alkoholického kómatu, kdy nelze silně opilého člověka přivést k životu – čpavek, hlasité zvuky a rány do tváří na něj nepůsobí. Potřebuje kvalifikaci urgentní péče lékaři, protože se situace může zhoršit.

Celkově má ​​alkoholické kóma 3 fáze:

  • Počáteční. Je charakterizována ztrátou vědomí, ale jsou možné nepravidelné pohyby paží a nohou. Někdy dochází k nedobrovolným křečím hladkých svalů žaludku, které způsobují zvracení, a močového měchýře, což vede k jeho nedobrovolnému vyprázdnění. Kůže zfialoví nebo zmodrá, zorničky se stahují, ale reagují na světlo, dýchání je chraplavé a rychlé kvůli zvýšené sekreci hlenu a slin. Krevní tlak je obvykle normální, ale je pozorována tachykardie.
  • Průměrný. V této fázi vzrušení ustupuje, svaly se uvolňují, klesá krevní tlak a slábne tep, snižuje se počet tepů za minutu. Zorničky přestávají reagovat na světlo, mělké dýchání, výkaly a moč mimovolně procházejí. S takovými příznaky alkoholického kómatu je nutné provést nouzové volání pro nouzové volání.
  • Hluboký. Když dojde k hlubokému stádiu kómatu, způsobenému alkoholovou intoxikací, dýchání se stává vzácné, nepravidelné, s pauzami. Tkáně trpí nedostatkem kyslíku, což způsobuje cyanózu na obličeji. Kůže pacienta zbledne, na končetinách je výrazná cyanóza, tělo je pokryto lepkavým potem. K tomu dochází v důsledku pomalé srdeční činnosti: puls je nitkovitý, krevní tlak je nízký.

Při narušení přívodu krve do vnitřních orgánů trpí ledviny, dochází v nich ke změnám. Moč může mít krevní nečistoty, tmavne, až do hnědé barvy. Na tomto pozadí akutní selhání ledvin, ale smrt je nejčastěji spojena s akutním srdečním nebo respiračním selháním.

Tato patologie se často vyvíjí v přítomnosti ostatních, například ve společnosti. V tomto případě byste měli zkontrolovat, jak je osoba orientovaná, zda rozumí, kde se nachází, zda se jeho zorničky zužují, zda se svaly cukají nebo jsou pozorovány křečovité pohyby. Jakékoli známky alkoholického kómatu jsou dostatečným důvodem k volání sanitky.

Před příjezdem sanitky by měla být oběť vyvolána zvracením, položena na bok, mírně nakloněna obličejem dolů, aby se zabránilo vdechnutí zvratků. Poté, pokud je osoba při vědomí, je nutné vzít sorbent - aktivní uhlí nebo jakýkoli jiný. Pokud je osoba po zvracení stále v bezvědomí - je nutné omotat si prst čistým hadrem nebo obvazem a vyčistit ústa od zvratků a nechat ji ležet na boku, tato poloha eliminuje překrytí dýchacích cest s jazyk.

Pokud během hostiny člověk ztratil vědomí, může spát asi 6 hodin a probudit se sám, pokud není narušeno dýchání a srdeční činnost. Pokud však po 6 hodinách člověk nenabude vědomí, je naléhavě nutná hospitalizace, protože nezávislý výstup z kómatu vyvolaného alkoholem není vždy možný.

Po spánku bude osoba, která pila předchozí den, trpět kocovinou, jsou možné dyspeptické poruchy, průjem, nevolnost a zvracení. Stačí vytvořit klidné prostředí, zajistit dostatek pití, s bolestivé pocity mohou být podávány léky proti bolesti.

Důležité! První pomoc při alkoholickém kómatu by měla být poskytnuta co nejdříve, aby se zabránilo nevratným změnám vnitřních orgánů.

Následky alkoholického kómatu se blíží stavu po mrtvici, i když byly detoxikační procedury provedeny včas a člověk se uzdravil. Následky si budou dlouho připomínat i po léčbě. Nejčastější komplikace jsou:

  • akutní selhání ledvin;
  • ztráta paměti;
  • zápal plic.

Velké množství alkoholu vždy způsobí nenapravitelné škody na zdraví. Po léčbě alkoholického kómatu se barva moči během pár dní normalizuje, ale mohou v ní zůstat krevní nečistoty, měkké tkáně zůstávají po určitou dobu edematózní a rozvíjí se selhání ledvin.

Při alkoholickém kómatu člověk většinou upadne, což vede k modřinám a zraněním, nejčastěji hlavy. Z velkého množství alkoholu se ničí buňky mozkové kůry. To vede ke ztrátě paměti, v některých případech až k demenci, tedy snížení mentálních schopností člověka.

Jeden z nebezpečné následky alkoholické kóma - zánět plic, který se vyvíjí z agresivního působení obsahu žaludku na jemnou plicní tkáň při vstupu zvratků do dýchacího traktu. Pokud se připojí bakteriální infekce, následky mohou zhoršit závažná plicní onemocnění (pneumopleuristika, zápal plic atd.).

Důležité! Při včasné léčbě člověk, který vypil velké množství alkoholu, opouští alkoholické kóma po 2-4 hodinách s minimálními následky na zdraví.

Kapitola 2

U chronického alkoholismu jsou plicní onemocnění příčinou úmrtí ve více než polovině případů. Jedním z důvodů závažnosti a originality poškození plic při alkoholismu je, že 5 % alkoholu se vylučuje plícemi. Tam také vstupují produkty metabolismu alkoholu, což zřejmě vede k poškození buněk. Hlavním mechanismem vedoucím k poškození plic při alkoholismu je exacerbace bronchopulmonální infekce v důsledku inhibice ochranných vlastností těla. To bylo přesvědčivě prokázáno při pokusech na zvířatech. Zároveň, experimentálně i klinicky, mají alkoholici ve srovnání s nepiji vyšší citlivost na určité typy bakteriální flóry. Účinek alkoholu je spojen s inhibicí fagocytózy, snížením tvorby protilátek, snadnějším pronikáním bakteriální flóry do dýchacího traktu, narušením migrace leukocytů a také funkcí řasinkového epitelu a vlastnosti buněk, které vylučují hlen. Vyšší frekvence chronických nespecifických plicních onemocnění (CHOPN) (bronchiektázie, pneumoskleróza, plicní emfyzém) byla zaznamenána u alkoholiků. To je ve větší míře spojeno s exacerbacemi bronchopulmonální infekce, stejně jako s přímým škodlivým vlivem na proteiny a poruchou metabolismu v plicích. Většina alkoholiků jsou také silní kuřáci. To částečně vysvětluje vysokou frekvenci chronické bronchitidy, emfyzému, pneumosklerózy, bronchiektázie a častých respiračních infekcí.

Před příchodem antibiotik trpěli alkoholici nejčastěji zápalem plic způsobeným pneumokokem. Příjem alkoholu v období rozvinuté pneumonie často vedl k terminálnímu výsledku. Prognóza byla zvláště špatná u starších osob. S příchodem antibiotik je průběh pneumokokové pneumonie u alkoholiků mnohem příznivější. Avšak právě u této skupiny jedinců byla zaznamenána pomalá regrese klinických a zejména radiologických příznaků. To často vede k potížím při odlišení pneumonie od rakoviny plic. V tomto případě může mít velký význam anamnestická indikace plicní patologie, která je typičtější pro nádor. Pro diagnózu je rozhodující bronchoskopie a cytologie sputa.

V poslední době je u alkoholiků mnohem pravděpodobnější, že onemocní pneumonií způsobenou gramnegativními bakteriemi, především Klebsiellou. Onemocnění je v těchto případech většinou velmi akutní, s hypotenzí, někdy ikterem, případně s leukopenií. V tomto případě se pneumonie často stává chronickou s rozvojem bronchiektázie, plicních abscesů a fibrózy. U plicní tuberkulózy je nutné provést diferenciální diagnostiku.

Detekce Klebsielly ve sputu je často obtížná. Jiné gramnegativní bakterie způsobují zápal plic u alkoholiků mnohem méně často. Mezi nimi jsou Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bakteroidy.

Zvláštní význam má alkoholismus při výskytu komplikací pneumonie. Stále rostoucí abscesová tvorba pneumonie u alkoholiků. V 80. letech dosahovala 30 %. Zároveň je u 1/3 pacientů opožděna diagnostika komplikace, stejně jako jejich hospitalizace, která je spojena s absencí klasických příznaků, pozdním průlomem abscesu do průdušek. Úplné klinické uzdravení z abscesové pneumonie u alkoholiků je mnohem méně časté než u nealkoholiků. Při alkoholismu dochází k zápalu plic s vyšší teplotou, těžkým respiračním selháním, známkami poškození centrálního nervového systému (CNS), bolestmi břicha, akutním srdečním selháním a kolapsem. Závažnější průběh pneumonie provází kromě leukocytózy posun neutrofilů a také aneozinofilie. Průběh pneumonie u alkoholiků je charakterizován rezistencí na antibiotika, nutností jejich opakované změny. Během deliria umírají pacienti s alkoholismem na zápal plic v 80% (z toho v 1/3 případů - na krupózní). Krupózní pneumonie přitom zpravidla předcházela deliriu a fokální pneumonie komplikovala jeho průběh přibližně u 15 % pacientů.

Aspirační pneumonie zůstává u alkoholiků neobvyklá. Při zvracení v důsledku onemocnění jícnu nebo žaludku může aspirace žaludečního obsahu včetně alkoholu vést k velmi rychlému rozšíření zánětlivého procesu do periferie plic, což může připomínat rozvoj plicního edému srdečního původu, i když léze je obvykle jednostranná. V těchto případech je žádoucí kombinovat antibiotika s kortikosteroidy. Reverzní vývoj pneumonie nastává pomalu, což vede ke ztluštění peribronchiální tkáně.

Plicní absces se vyskytuje nejčastěji (60–75 %) u mužů. Alkoholismus je přitom faktorem predisponujícím k abscesu u 25–70 % pacientů. Dalším rizikovým faktorem je také nedostatečná ústní hygiena, která je charakteristická i pro alkoholiky. Bakteriální flóra v těchto abscesech je velmi rozmanitá, obvykle smíšená, včetně aerobů i anaerobů. Při konzervativní antibiotické léčbě plicního abscesu u alkoholiků lze dosáhnout příznivého výsledku s uzdravením u 30–40 %, zatímco zbytek má chronicitu s periodickými exacerbacemi onemocnění, zvýšeným kašlem s hnisavým sputem, dušností, hemoptýzou, která nakonec vyžaduje chirurgická léčba.

V případě plicního abscesu se doporučuje následující taktika léčby pacienta. Nejprve je vhodné bronchoskopii vyloučit nádor, cizí těleso a odsát obsah abscesu za účelem provedení bakteriologické studie. Poté je předepsán penicilin v dávce 10-20 milionů jednotek denně, dokud se příznaky exacerbace plicní infekce nesníží a nestabilizují.

Při nedostatečné drenáži se provádí bronchoskopie a odsávání obsahu abscesu každý 3.-5. den s opakovaným bakteriologickým vyšetřením. Sledování výsledků léčby se provádí bronchografií a tomografií plic. V závislosti na distribuci, lokalizaci a výsledcích konzervativní terapie se rozhoduje o otázce účelnosti operace. V každém případě je důležité zajistit drenáž abscesu.

Plicní tuberkulóza se stejně jako ostatní léze jejich infekční povahy vyskytuje častěji u alkoholiků než u běžné populace. Pacienti navíc během hospitalizace často porušují režim, což značně komplikuje jejich léčbu, vede k jejím přerušením a činí terapii neadekvátní. To zase může vést k šíření infekce a vzniku mikrobiální rezistence. V tomto ohledu se v některých zemích rozvíjejí programy pro současnou léčbu tuberkulózy a alkoholismu.

Plicní amébóza je v některých zemích mnohem častější u alkoholiků. Současně je s různou frekvencí pozorována střevní amébóza. Předpokládá se, že játra u alkoholiků mají omezenou schopnost ničit améby, které se do nich dostávají ze střev. Z postižených jater se améba dostává přes bránici do plic.

Pleurální výpotek se vyskytuje u alkoholismu z různých důvodů. Může to být způsobeno srdečním selháním při alkoholické kardiomyopatii. Při cirhóze jater může ascitická tekutina vstoupit do pleurální dutiny přes bránici a vytvořit hydrothorax. Pitva v těchto případech odhalí defekt bránice spojený se zvýšením intraabdominálního tlaku.

Plicní léze jsou pozorovány u 15–30 % pacientů s alkoholickou pankreatitidou. Nejcharakterističtější je výskyt pleurálního výpotku a atelektázy. Výpotek bývá levostranný. Může mít charakter exsudátu a transudátu a je někdy hemoragický, obsahuje zvýšené množství lipázy a amylázy. vzácná příčina výpotek – prasknutí jícnu v důsledku náhlého zvracení po požití většího množství alkoholu. Tím vzniká ostrá bolest v epigastriu. Vzniká podkožní emfyzém na krku a levostranný pleurální výpotek. Tito pacienti potřebují naléhavou operaci.

Respirační dysfunkce u alkoholismu se může vyskytovat různými způsoby a není vždy spojena s patrnými morfologickými změnami v plicích. Takže s cirhózou jater se často vyskytuje hypoxémie a hypokapnie. Ten je spojen s neustálou hyperventilací, která však nezávisí na hypoxii. Existují spekulace, že amonium nebo jiné metabolity, které se hromadí při alkoholické cirhóze, mohou stimulovat dýchací centrum. Hypoxémie je spojena s porušením difúze plynů v plicích v důsledku snížení průtoku plicní kapilární krve. V některých případech jaterní cirhózy s vysokým srdečním výdejem je průchod krve plicními kapilárami zkrácen natolik, že nestihne nastat správná výměna plynů v plicích.

Nesoulad mezi ventilací a perfuzí hraje významnou roli ve vzniku hypoxémie u cirhózy. Studie s radioaktivním xenonem prokázaly zvýšení ventilace v horních částech plic, zatímco průtok krve se zvyšuje v dolních zónách. Byl zaznamenán nejen relativní, ale i absolutní pokles ventilace v dolních partiích plic, který může být způsoben částečnou obstrukcí malých bronchů v důsledku edému peribronchiálního prostoru. A konečně, hypoxémie je také připisována shuntu. žilní krev a podle některých odhadů až 15 % krve tvořící srdeční výdej je shuntováno.

Byla zjištěna přítomnost anastomóz mezi systémy portálních a plicních žil, zvláště významné jsou však anastomózy mezi cévami malého a velkého kruhu v samotných plicích.

Indikátory zevního dýchání u jaterní cirhózy se obvykle blíží normálu, s výjimkou pacientů s těžkým ascitem. Tyto poruchy jsou však obvykle spojeny s kouřením, protože po paracentéze byly změny v dýchání nevýznamné.

Alkoholici jsou tedy náchylní k takovým běžným plicním onemocněním, jako je chronická bronchitida, bronchiektázie, zápal plic, plicní absces, aspirační pneumonie a tuberkulóza. Alkohol ovlivňuje fagocytózu, imunologické mechanismy a plicní clearance. Poruchy výměny plynů u alkoholiků jsou spojeny nejen s plicními chorobami, ale také se změnami v oběhu.

Alkoholická nemoc: Poškození vnitřních orgánů při alkoholismu / Kol. autoři: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Proc. příspěvek, - M .: Nakladatelství UDN, 1990.- 129 s., ill.

ISBN 5-209-00253-5

Problémy patologie alkoholických onemocnění, které se v poslední době objevily široké využití v mnoha zemích a je třetí hlavní příčinou úmrtí a invalidity po kardiovaskulárních a onkologická onemocnění. Jsou pokryty hlavní otázky patogeneze, kliniky a diagnostiky nejčastějších lézí vnitřních orgánů alkoholické etiologie, zvláštní pozornost je věnována metodám identifikace osob zneužívajících alkohol.

Pro studenty, postgraduální studenty, učitele lékařských univerzit, lékaře.

OBSAH
Kapitola 1.Moderní představy o alkoholismu. Lukomskaja M.I.
Kapitola 2Plicní léze. Trayanová T.G.
Kapitola 3Srdeční léze. Moiseev V.S., Trayanova T.G., Zharkov O.B.
Kapitola 4Arteriální hypertenze. Trayanova T. G., Moiseev V. S.
Kapitola 5Léze gastrointestinálního traktu. Vinogradova L.G., Zharkov O.B.
Kapitola 6Pankreatické léze. Vinogradová L.G., Trayanová T.G.
Kapitola 7Poškození jater. Vinogradová L.G.
Kapitola 8Poškození ledvin. Nikolajev A. Yu.
Kapitola 9Poruchy metabolismu purinů. Nikolajev A. Yu.
Kapitola 10Poškození hematopoetického systému. Nikolajev A. Yu.
Kapitola 11Změny laboratorních parametrů u alkoholismu. Nikolajev A. Yu.
Kapitola 12Neurologické poruchy a psychotické stavy u alkoholismu. Lukomskaja M.I.
Kapitola 13Principy identifikace alkoholové etiologie lézí vnitřních orgánů. Zharkov O.B., Moiseev V.S.

Literatura [ukázat]

  1. Banks P. A. Pankreatitida. Za. z angličtiny - M.: Medicine, 1982.
  2. Mukhin A.S. Alkoholické onemocnění jater: Dis. doc. Miláček. vědy - M., 1980.
  3. Sumarokov A. V., Moiseev V. S. Klinická kardiologie.- M.: Medicína, 1986.
  4. Tareev E. M., Mukhin A. S. Alkoholická srdeční choroba (alkoholická kardiomyopatie) .- Kardiologie, 1977, č. 12, s. 17-32.
  5. Symposium o ethylalkoholu a nemoci.- Medical Clinics of North America, 1984, v. 68, č. 1.

Seznam zkratek [ukázat]

ABP- alkoholické onemocnění jaterOHSS- celková kapacita krevního séra vázat železo
AG- alkoholický hyalinOKN- akutní tubulární nekróza
PEKLO- arteriální tlakOPN- akutní selhání ledvin
ALT- alaninaminotransferázaOPS- celkový obvodový odpor
ADG- alkoholdehydrogenázaPG- jaterní glomerulopatie
AMF- kyselina adenosinmonofosforečnáPCA- renální tubulární acidóza
APS- alkoholické onemocnění srdceRAS- systém renin-angiotenzin-aldosteron
AKT- aspartátaminotransferázaRPP- rakovina ledvinového parenchymu
ATP- kyselina adenosintrifosforečnáTEAK- tubulointersticiální složka
AcetalDH- acetaldehyderogenázaSCOE- střední korpuskulární objem erytrocytů
GGT- gama glutimyl transpeptidázaultrazvuk- ultrasonografie
GN- glomerulonefritidaNAHORU- nodulární periarteritida
GDS- hepatorenální syndromČARODĚJNICE- chronická aktivní hepatitida
DBP- kyselina delta-aminolevulováCHNZL- chronická nespecifická plicní onemocnění
LED- Diseminovaná intravaskulární koagulaceCRF- chronické selhání ledvin
gastrointestinální trakt- gastrointestinální traktCNS- centrální nervový systém
ischemická choroba srdeční- srdeční ischemieprocesor- cirhóza jater
IR- imunitní komplexyAP- alkalická fosfatáza
TJ- infekční endokarditidaEKG- elektrokardiogram
CMC- kardiomyocytERCP- endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie
KFK- kreatinfosfokinázaHb- hemoglobin
LDH- laktátdehydrogenázaHBs- povrchový antigen hepatitidy B
MAO- monoaminooxidázaIg- imunoglobulin
VÝŠE- nikotinamid adenindinukleotidHLA- histokompatibilní antigeny
NS- nefrotický syndromR- osmolarita krevního séra
OAS- akutní alkoholická hepatitidau- osmolarita moči
OVG- akutní virová hepatitida

Editor

Lékař, soudní znalec

Každý dospělý ví, že alkohol negativně ovlivňuje tělo, zejména pokud je konzumován ve velkém množství. Málokdo ale ví, že pití alkoholu může vést k rozvoji onemocnění, jako je zápal plic.

Navíc pití alkoholu během nemoci může nejen zhoršit stav pacienta, ale také sloužit jako rychlá progrese zápalu plic a vést k rozvoji komplikací.

Charakteristický účinek alkoholických nápojů na tělo

Bez ohledu na vypité množství, stejně jako na sílu alkoholického nápoje, pití alkoholu negativně ovlivňuje lidský organismus. Výjimkou jsou pouze terapeutické dávky určitých druhů nápojů a to pouze ve vztahu ke konkrétním osobám, např. při použití alkoholu ke stimulaci tvorby žaludeční šťávy.

Ve všech ostatních případech je alkohol skutečně škodlivý a čím více se ho najednou vypije, tím více škod přináší. Hovoříme o toxické otravě organismu etanolem, který je součástí každého alkoholického nápoje, a také o poškození produkty rozkladu alkoholu.

Pozornost! Při takové otravě je člověku nevolno, bolí a točí se mu hlava, projevuje se dehydratace, objevuje se slabost a řada dalších příznaků.

Všechny příznaky otravy alkoholem v těle ukazují, že alkohol negativně ovlivňuje množství orgánů v našem těle:

  • Zažívací ústrojí- při pití alkoholu, zejména silného alkoholu, dochází do určité míry k poškození sliznice trávicího traktu a ke zvýšení tvorby žaludeční šťávy, k narušení trávení.
  • Kardiovaskulární systém- alkohol podporuje vazodilataci a také ničí krevní buňky, je narušena funkce transportu kyslíku po celém těle. Závislost na alkoholu vyvolává rozvoj arytmie, aterosklerózy, ischemické choroby srdeční, srdečního selhání.
  • Mozek a CNS- účinek alkoholu je nejvýraznější ve vztahu k těmto strukturám. Z tohoto důvodu se při pití alkoholu člověku točí hlava, je narušena koordinace pohybů, objevuje se pocit euforie. Alkohol je často označován jako zabiják neuronů, což je fráze, která plně vysvětluje jeho účinky na mozek a centrální nervový systém.
  • Játra a ledviny- tyto orgány netrpí o nic méně, protože jsou odpovědné za neutralizaci produktů rozkladu etanolu a alkoholu a také za odstraňování toxinů z těla. Následky alkoholismu jsou často cirhóza jater, selhání ledvin a jater a další patologie.

Hodně záleží nejen na tom, kolik alkoholu člověk najednou vypije. Možná ještě důležitější je, jak často dochází k používání silných nápojů, protože alkoholismus způsobuje nejvážnější poškození těla.

Proč se nemoc rozvíjí u pacientů s alkoholismem?

Orgány a systémy, které jsou nejvíce ovlivněny zneužíváním alkoholu, byly uvedeny výše. Jak vidíte, plíce a dýchací systém prostředí výše uvedených položek neexistují, ale to neznamená, že jim alkohol neškodí.

V tomto případě hraje rozhodující roli fakt trvání a závažnosti závislosti na alkoholu. Jinými slovy, riziko vzniku zápalu plic je zvýšené hlavně u lidí s alkoholismem, říká se tomu - "alkoholický zápal plic". Vlastnosti výskytu pneumonie u alkoholiků:

  • 5 % veškerého alkoholu, který člověk zkonzumuje, se vylučuje plícemi. To znamená, že produkty rozkladu alkoholu se dostávají i do tohoto orgánu, alespoň spolu s krevním oběhem. To samozřejmě vede k postupnému poškození plic na buněčné úrovni.
  • Chronický alkoholismus ve vztahu k rozvoji pneumonie je nebezpečný, protože přispívá ke zničení proteinů, které chrání plicní tkáň před nasáknutím tekutinou.
  • Nadměrná konzumace alkoholu vede k inhibici procesu fagocytózy. Tím se snižuje tvorba protilátek a zvyšuje se riziko průniku a také fixace patogenů v plicích. Za zmínku také stojí, že v tomto případě jsou narušeny funkce ciliovaného epitelu v dýchacím orgánu, kvůli čemuž trpí jeho ochranné funkce a stává se zranitelnějším.
  • Systematické zneužívání alkoholu „bije“ po celém těle a snižuje obranyschopnost. V takových případech není imunitní systém schopen bojovat s patogeny, což může vyvolat rozvoj pneumonie.
  • Pokud alkoholismus vede k rozvoji dalších onemocnění v těle, včetně chronických, nepříznivě to ovlivňuje jeho stav. Pozoruhodným příkladem jsou zánětlivé procesy v játrech.

Vše výše uvedené objasňuje souvislost mezi alkoholismem a rozvojem zápalu plic. Pneumonie, která se vyvine u pacientů s alkoholismem, se často vyskytuje s a povaha průběhu onemocnění je ve většině případů závažná.

Důležité! Lékaři prokázali, že alkoholici se stávají náchylnějšími k účinkům některých bakterií. Takže mezi zneužívajícími se případy poškození a rozvoje gramnegativní pneumonie staly častějšími.

Mohu pít během a po léčbě?

Během léčby zápalu plic je pití alkoholu kontraindikováno, nejen proto, že alkohol snižuje obranyschopnost organismu. Existuje pro to alespoň několik dalších dobrých důvodů:

  • Užívání alkoholu během léčby zhoršuje průběh onemocnění, vyvolává tvorbu.
  • Ve většině případů je pneumonie léčena antibiotiky, protože je známo, že takové léky jsou neslučitelné s alkoholem. To se vysvětluje zvýšeným zatížením jater a snížením účinnosti léku v kombinaci s alkoholem.

Použití silných nápojů po zotavení, malé dávky pravidelně přijatelné po 1-2 týdnech. V tomto případě však mluvíme o obvyklých případech onemocnění. Absence kontraindikací se nevztahuje na osoby, které trpí nebo trpěly závislostí na alkoholu.

Vlastnosti aspirační pneumonie

Samostatně stojí za zmínku takový typ onemocnění, který se ve většině případů vyskytuje u novorozenců a alkoholiků. Faktem je, že lidé trpící alkoholismem častěji než ostatní čelí problému nevolnosti a zvracení, a to i v bezvědomí nebo během spánku.

Aspirační pneumonie je toxická léze plic vyprovokován průnikem obsahu žaludku, dutiny ústní a nosohltanu, včetně zvratků, do dolních cest dýchacích.

To se může stát nejen při zvracení, jehož příčinou byla otrava těla etanolem. Predisponujícím faktorem je patologie jícnu, která se často vyvíjí při zneužívání alkoholu.

Referenční materiály (ke stažení)

Pro stažení klikněte na požadovaný dokument:

Závěr

Když to shrnu, zbývá říci zneužívání alkoholu může vést k rozvoji pneumonie. Je také důležité si uvědomit, že k zápalu plic jsou náchylnější lidé se závislostí na alkoholu. Takoví pacienti vyžadují zvláštní pozornost a léčbu v nemocničním prostředí. Pokud jde o užívání alkoholu během léčby zápalu plic, jakýkoli alkohol je kontraindikován až do úplného zotavení.

Každý čas od času dostane rýmu a malátnost často padá na svátky a víkendy. Existují ale závažnější infekční a virová onemocnění: chřipka, SARS, zápal plic (pneumonie). Jak alkohol působí na nemocný organismus: pomáhá, škodí, nebo ve srovnání se zdravým člověkem projde bez výrazného rozdílu?

Než začnete pít alkohol v nemocném stavu, musíte pochopit, že alkohol otráví tělo a snižuje jeho schopnost bojovat s příčinou onemocnění. Alkohol ve většině receptů a rad působí hlavně jako způsob, jak zmírnit příznaky, ale ne vyléčit nemoc.

Ve velmi vzácné případy alkohol může mít stále pozitivní účinek, ale takových situací je málo a pozitivní poškození ne vždy převyšuje negativní z toxické otravy. , kvůli kterému se zvyšuje závažnost průběhu onemocnění a zpomaluje se proces hojení.

Alkohol na nachlazení

V úvahu připadají alkoholické nápoje (čisté, s pepřem, s medem). lidový lék proti nachlazení a SARS. Předpokládá se, že malé množství alkoholu vypitého večer vám umožní ráno se probudit zdravě a cítit se lépe bezkonkurenčně. Je tomu skutečně tak a je potvrzen pozitivní vliv alkoholu na nachlazení, nebo je lepší takový způsob samoléčby odmítnout?

Negativní aspekty léčby

Názor, že alkoholické nápoje teplé a schopné zabránit nachlazení, mylně. Po požití alkoholu se na pokožce rozšiřují drobné cévky a vlásečnice, do které proudí krev. Teplá pokožka dodává pocit tepla, po velkém množství alkoholu se vždy rozpálí. Ve skutečnosti se nezahřívá celé tělo, ale pouze svrchní vrstva kůže. Z povrchu těla se rychle uvolňuje teplo do okolního prostoru a tělesná teplota začíná prudce klesat.

Kvůli nadměrnému přenosu tepla z povrchu pokožky a klamným pocitům o horku je extrémně. Člověk nevnímá, jak teplo odchází, stále cítí teplo přicházející zevnitř i zvenčí. Velmi rychle dochází k hypotermii, která může být smrtelná. O pozitivním účinku silných nápojů za takových podmínek není třeba mluvit.

V ostatních záležitostech můžete ještě vypít malé množství alkoholu na zahřátí, ale pouze v teplé, vytopené místnosti. A to pouze v případě, že do okamžiku zvětrávání alkoholu z krve a vystřízlivění se neplánuje pobyt na ulici nebo dokonce dlouhý pohyb v mrazu. Minimální doba potřebná pro úplné a bezpečné odstranění přiměřené dávky alkoholu je 3-4 hodiny.

Pokud tento čas strávíte v teple, můžete vypít sklenici, abyste se uvolnili a rychleji se zahřáli. V teplé místnosti zvýšená výměna tepla tělu neublíží a nedovolí nachlazení. V takové situaci můžete pít alkohol s nachlazením. Hlavní je nepřekračovat vypité množství v 1-2 sklenicích a nebýt v opilosti v chladu.

Důležité: Při nachlazení a SARS nemá alkohol žádný vliv na viry, ale pouze oslabuje imunitní systém. Alkohol můžete pít při nachlazení, ale v malém množství a ne ve studeném vzduchu. Alkohol v ve velkém počtu neměl by být používán až do úplného zotavení -
nezasahovat do těla bojovat s nemocí. Je třeba si uvědomit, že drogy jsou neslučitelné s alkoholem, přípravky proti nachlazení nejsou výjimkou z pravidla.

Kdy je alkohol špatný?

Pomoci může malé množství alkoholu při nachlazení. Klíčovým slovem je zde „malý“, tedy ne více než 1-2 sklenice silného alkoholu. Ještě lepší je omezit se na jeden - to bude stačit k udržení tepla po nachlazení.

Alkoholické nápoje v malém množství rozšiřují krevní cévy natolik, aby zajistily dostatečný průtok krve všem vnitřní orgány. Současně z 50 gramů, například koňaku, nedojde k vážnému poškození jater a dalších orgánů. Se zvýšením dávkování se však cévy na povrchu kůže příliš rozšíří. Člověk získá jistotu, že se zahřívá, i když ve skutečnosti ztrácí teplo – jak již bylo zmíněno výše.

Mnohem užitečnější je pít jiné nápoje, které pomohou zahřát a zotavit se:

  • Horký čaj s citronem;
  • Horký čaj s malinami nebo malinovým džemem;
  • Mléko s medem je samozřejmě také horké nebo velmi teplé.

Červené víno pomáhá v prevenci nachlazení.

Alkoholické nápoje přitom mohou ve výjimečných případech v boji s nachlazením skutečně pomoci. Studie ukazují, že 1-2 sklenice červeného vína denně mohou snížit riziko nachlazení v sezóně tohoto onemocnění na polovinu. Prospěšné vlastnosti se objevují díky antioxidantům a dalším užitečným látkám v suchých červených vínech.

Pomoc ohledně červeného vína však můžete získat pouze tehdy, jsou-li splněny určité podmínky:

  1. Zaprvé to znamená absenci jiných alkoholických nápojů souběžně s užíváním vína.
  2. Za druhé, pro terapeutický účinek je třeba dodržovat doporučené dávkování 1-2 sklenice denně. Toto množství je nejlepší vypít večer k večeři – v tomto případě víno také přispěje k dobrému spánku.
  3. Za třetí, pozitivní vlastnosti jsou patrné až po prevenci po určitou dobu. Víno již nemocnému člověku nepomůže a nadměrná konzumace alkoholu průběh nachlazení zhorší.

Večerní pití 1 sklenice silného alkoholu nebo 1-2 sklenic vína pomáhá rychle usnout. Tato kvalita je užitečná při nachlazení, protože nepříjemné příznakyčasto narušují spánek. Opět byste se neměli nechat unést takovými „prášky na spaní“, protože časem se může začít rozvíjet závislost. Postupem času bude potřeba více a více alkoholu k „uspání“ a dočasná úleva se změní v alkoholismus.

Alkohol na chřipku

Při chřipce může pití alkoholu způsobit přechodný pocit pohody, ale není tomu tak. Do rána se příznaky, které ustoupily při večerní intoxikaci, opět vrátí, ve zesílené podobě a spolu s kocovinou. Alkohol navíc snižuje imunitní systém. Chřipka je mnohem závažnější a zvyšuje se již tak vysoká pravděpodobnost rozvoje závažných komplikací během onemocnění a po něm.

Během chřipky lékaři pacientům nedoporučují jen hodně pít. Tekutina čistí tělo, dodává mu vitamíny, odstraňuje toxiny a viry spolu s močí. Alkohol narušuje vstřebávání tekutin do těla a způsobuje vážnou dehydrataci.

Během chřipky je dehydratace nebezpečná z několika důvodů:

  1. Počáteční diuretický účinek je rychle nahrazen déletrvajícím nedostatkem vlhkosti v těle. Viry se již nevylučují močí a začnou se hromadit v těle.
  2. Posílení virového onemocnění na pozadí snížení imunity a necítím se dobře dělá téměř jakoukoli léčbu neúčinnou.
  3. Vysoká horečka a nadměrné pocení během nemoci už tak dehydratovanému tělu uškodí dvojnásob.

Závěr: Pití alkoholu při chřipce je zakázáno. Možný těžký průběh onemocnění a vývoj nebezpečných komplikací. Pití alkoholu, zejména ve velkém množství, by mělo být odloženo až do okamžiku úplného zotavení. Než začnete pít, je vhodné se poradit se svým lékařem.

Alkohol během a po zápalu plic

Při léčbě zápalu plic (zánětu plic) nekuřte a nepijte alkoholické nápoje. Alkohol je neslučitelný s antibiotiky používanými při léčbě zápalu plic. Kouření se obecně nedoporučuje, dokud není vyléčen zánět plic.

Možné jsou následující vedlejší efekty při pití alkoholu se zápalem plic:

  1. V plicích se tvoří mikroskopické srůsty. Abyste se toho zbavili, měli byste si koupit gumové balónky a pravidelně je nafukovat - přirozeně, po ukončení léčby onemocnění. Přirozeně,
    kouření zde překáží, stejně jako alkohol.
  2. Závažné jaterní potíže v důsledku neslučitelnosti léků na zápal plic (antibiotik) s alkoholem. Možná vývoj kritických stavů až po selhání jater.
  3. Vzdát se léků ve prospěch alkoholu způsobí, že léčba bude neúčinná. Nekontrolovaný zápal plic může snadno skončit smrtí.

Alkohol po zápalu plic lze normálně používat. K úplnému uzdravení však nedochází, když znatelný projev příznaků skončí. Zotavení musí potvrdit lékař, který odstraní i léčbu. Potom před pitím alkoholu počkejte alespoň 2-3 dny aby tělo nabralo nějakou sílu a játra zpracovala zbytky antibiotik a jiných léků, se kterými jsou možné konflikty.

Závěr: I při nepravidelném užívání značné množství alkoholu silně ovlivňuje imunitní systém, oslabuje jej. Z tohoto důvodu je léčba zápalu plic obtížnější,
možný rozvoj komplikací. U chronického alkoholismu vede výrazné snížení imunity k tomu, že riziko onemocnění zápalem plic je několikanásobně vyšší než u nepijícího člověka.

Podobné články

2023 dvezhizni.ru. Lékařský portál.