Jak začít dešifrovat EKG. Srdeční arytmie na EKG
Porucha srdečního rytmu se v lékařském jazyce nazývá arytmie. Většina lidí chápe tento pojem jako náhodné zkratky, ale není to úplně správné. Ve skutečnosti je arytmie narušený rytmus, frekvence a sekvence srdečních kontrakcí.
EKG pomáhá diagnostikovat abnormální srdeční rytmy různé typy
Toto onemocnění se diagnostikuje pomocí EKG, na jehož grafu lékař vidí změnu délky segmentů nebo velikosti zubů. Problém srdeční arytmie je bohužel jedním z hlavních v kardiologické praxi, protože je často obtížné identifikovat etiologické příčiny srdečního selhání a vyžaduje se také hluboké dešifrování EKG.
Všechny arytmie jsou spojeny s porušením vlastností srdečního svalu - automatismus, excitabilita, vodivost. Podle toho, která z vlastností srdce je ovlivněna, lze arytmie rozdělit podle mechanismu vzniku do tří skupin:
- arytmie spojená s porušením tvorby elektrického signálu (sinusová tachykardie / bradykardie, sinusová arytmie);
- arytmie spojená se selháním převodního systému srdce;
- kombinované formy arytmií.
Časté příčiny poruch rytmu
Na základě výsledků EKG bude lékař schopen identifikovat příčinu arytmie.
Množství faktorů, které způsobují projevy arytmie, je velké, od neuropsychiatrických poruch až po těžké organické poškození srdce. Existují hlavní skupiny etiologických faktorů:
- Organická nebo funkční onemocnění kardiovaskulárního systému (infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční, perikarditida).
- Extrakardiální faktory - poruchy nervová regulace, stresové stavy, hormonální poruchy.
- Špatné návyky - zneužívání alkoholu, kouření, drogová závislost.
- Traumatické léze, hypotermie nebo naopak přehřátí, nedostatek kyslíku.
- Užívání určitých druhů léků - diuretika, srdeční glykosidy jako vedlejší efekty způsobit arytmii.
- Idiopatické (nezávislé) arytmie – v tomto případě nedochází k žádným změnám na srdci, arytmie působí jako nezávislé onemocnění.
Arytmie způsobené poruchou tvorby elektrického impulsu
sinusová arytmie
Rytmus srdce je charakterizován obdobím zrychlení a zpomalení. Příčinou poruchy rytmu je změna tonusu n.vagus při nádechu-výdechu, porušení tvorby impulzu v uzlině nebo syndrom autonomní dysfunkce.
Na EKG je sinusová arytmie zaznamenána jako kolísání intervalů mezi vlnami R, s intervalem větším než 0,15 s se rytmus stává nepravidelným. Nevyžaduje speciální terapii.
Sinusová tachykardie
Diagnóza sinusové tachykardie se provádí, když je srdeční frekvence vyšší než 90 tepů za minutu v uvolněném stavu (mimo fyzická aktivita). Sinusový rytmus je udržován ve správné formě.
Na EKG je detekován ve formě zrychlené srdeční frekvence. Příčiny tohoto stavu se dělí na extrakardiální (hypotyreóza, anémie, horečka) a intrakardiální (IM, srdeční selhání). Terapie je zaměřena na základní onemocnění, které tento stav způsobilo.
Sinusová bradykardie
Sinusová bradykardie je charakterizována pravidelným, ale pomalým sinusovým rytmem (méně než 65 tepů za minutu).
Na EKG se vyznačuje zpomalením rytmu. Extrakardiální forma sinusová bradykardie způsobené toxicitou sinoatriálního uzlu nebo převahou v regulaci rytmu parasympatický systém. Vyskytuje se při předávkování β-blokátory, srdečními glykosidy; virová hepatitida chřipka; hypotyreóza.
Extrasystole
Tento typ poruchy rytmu je spojen s mimořádnými stahy celého srdečního svalu nebo některého oddělení, které je způsobeno spontánním elektrickým impulsem ze síní nebo komor. Tento typ arytmie je poměrně nebezpečný stav, zvláště pokud je skupinový, protože se může rozvinout do komorové fibrilace nebo komorové tachykardie.
Na EKG je zaznamenán předčasný komorový nebo síňový komplex se zachováním normálního dalšího rytmu. Pokud je časný extrasystol fixován, může být položen na horní část zubu předchozího komplexu, díky čemuž je možná jeho deformace a expanze. Na konci extrasystoly vždy nastává kompenzační pauza – je opožděná další cyklus P-QRST.
Paroxysmální tachykardie
Poruchy vedení impulzů při paroxysmální tachykardii
Klinický obraz je podobný extrasystole, stejně jako náhle rychle začíná a rychle končí, rozdíl je v tepové frekvenci, dosahující až 240 tepů za minutu u síňové formy a hemodynamické poruchy u komorové formy.
Na EKG - změněná vlna P, která předchází komplexu QRS, interval P-R se prodlužuje, komplex ST podléhá sekundárním změnám. Před útokem na kardiogram, ventrikulární nebo supraventrikulární extrasystoly lze zaznamenat porušení vedení impulsů.
Arytmie spojené s poruchou atrioventrikulárního vedení
Druhý název je blokáda. Podle místa původu se dělí na:
- Sinoatriální blokáda - impulsy ze sinoatriálního uzlu nevstupují do síní, což je typické pro strukturální postižení srdce. Terapie je zaměřena na základní onemocnění.
- Nitrosíňová blokáda – zjištěna u srdečních vad, zánětu myokardu, koronární onemocnění srdce, stejně jako při otravě některými antiarytmiky.
- Atrioventrikulární (AV) blokáda je zpoždění ve vedení vzruchu ze síně do komory. Vyskytuje se při zánětlivých a destruktivních procesech v srdci, infarktu myokardu. Na vzniku AV blokády se podílí i zvýšené dráždění n.vagus;
- Intraventrikulární blokáda - vyskytuje se v převodním systému srdce (poruchy Hisova svazku, blokáda pravé a levé nohy Hisovy položky).Tento typ blokády nevyžaduje speciální terapii.
- Wolff-Parkinson-White syndrom popř s-m předčasný depolarizace komor. Vyvíjí se v případě výskytu dalších cest. Postihuje častěji muže než ženy. Samostatný syndrom nevyžaduje léčbu, v některých případech, v kombinaci s paroxysmální tachykardií, jsou předepsány β-blokátory, srdeční glykosidy.
Na EKG jsou tyto typy arytmií charakterizovány ztrátou komorových a síňových kontrakcí (PQRS komplex), převahou P vln a deformací komorových komplexů.
Fibrilace síní
Fibrilace síní ve frekvenci výskytu je po extrasystolickém. Vyznačuje se tím, že k excitaci a kontrakci dochází pouze v určitých místech síní, přičemž obecně nedochází k celkovému buzení. Tento jev brání vedení elektrického impulsu do AV uzlu. Samostatné vlny se dostávají do komor, způsobují jejich excitaci a chaotické kontrakce.
Na EKG se vyznačuje dvěma charakteristickými změnami: nepřítomností vlny P (síně nejsou excitovány, místo ní - síňové vlny) a odlišným intervalem mezi komplexem QRS.
ventrikulární fibrilace
Tento typ arytmie je velmi závažnou patologií, která doprovází terminální stavy. Příčiny fibrilace jsou infarkt myokardu, elektrický šok, otrava léky. Pokud se tato patologie objeví, počítají se minuty, je nutné provést nouzovou elektrickou defibrilaci. S rozvojem této arytmie člověk ztrácí vědomí, prudce zbledne, puls na krčních tepnách mizí, zorničky se rozšiřují. K tomu dochází v důsledku zastavení účinného krevního oběhu, tzn. znamená zastavit.
Na EKG se zobrazuje jako vlna o jedné amplitudě, na které není možné rozebrat komplexy a zuby, frekvence rytmu je 250-300 úderů za minutu. Neexistuje žádná jasná izolace.
Fibrilace síní se v praxi ambulance vyskytuje zvláště často. V rámci tohoto konceptu klinicky často kombinují flutter a blikání (neboli fibrilaci) síní - vlastně fibrilace síní . Jejich projevy jsou podobné. Pacienti si stěžují na přerušovaný tep, „chvění“ na hrudi, někdy bolest, slabost, dušnost. Snížený srdeční výdej, může se snížit arteriální tlak vyvinout srdeční selhání. Puls se stává nepravidelným, proměnlivou amplitudou, někdy vláknitým. Srdeční ozvy jsou tlumené, nerytmické.
Známky fibrilace síní na EKG
Charakteristickým znakem fibrilace síní- tepový deficit, tj. tepová frekvence stanovená auskultací převyšuje tepovou frekvenci. To proto, že jednotlivé skupiny svalových vláken síně se chaoticky stahují a komory se někdy marně stahují a nemají dost času na to, aby se naplnily krví. V tomto případě pulzní vlna nemůže být vytvořena. Srdeční frekvence by proto měla být hodnocena poslechem srdce, nejlépe EKG, ale ne pulzem.
Na EKG není žádná vlna P (protože neexistuje jediná systola síní), místo ní jsou na izolině přítomny vlny F různých amplitud (obr. 196, c), odrážející kontrakce jednotlivých svalových vláken síní. Někdy mohou splývat se šumem nebo mít nízkou amplitudu, a proto jsou na EKG neviditelné. Frekvence F vln může dosáhnout 350-700 za minutu.
Flutter síní je výrazné zvýšení síňových kontrakcí (až 200-400 za minutu) při zachování síňového rytmu (obr. 19a). F vlny se zaznamenávají na EKG.
Komorové kontrakce během fibrilace a flutteru síní mohou být rytmické nebo nerytmické (což je častější), přičemž může docházet k normální srdeční frekvenci, bradykardii nebo tachykardii. Typické EKG s fibrilací síní je jemně zvlněná izočára (díky F vlnám), absence P vln ve všech svodech a různé R-R intervaly, QRS komplexy nejsou změněny. Sdílejí stálou, tedy dlouhodobou, a záchvatovitou, tedy formu, která se objevuje náhle ve formě záchvatů. Pacienti si na konstantní formu fibrilace síní zvyknou, přestanou ji pociťovat a pomoc vyhledávají až při zvýšení srdeční frekvence (komor) nad 100-120 tepů za minutu. Jejich srdeční frekvence by měla být snížena na normální, ale není nutné usilovat o obnovení sinusového rytmu, protože to je obtížné a může to vést ke komplikacím (oddělení krevních sraženin). Je žádoucí převést paroxysmální formu fibrilace a flutteru síní do sinusového rytmu, srdeční frekvence by měla být také snížena na normál.
Léčba a taktika pacientů v přednemocničním stadiu je téměř stejná jako u paroxysmální supraventrikulární tachykardie (viz výše).
Průvodce kardiologií ve čtyřech dílech
Kardiologie
Kapitola 5
S. Pogvizd
I. Stanovení srdeční frekvence. Pro určení srdeční frekvence se počet srdečních cyklů (intervaly RR) za 3 sekundy vynásobí 20.
II. Analýza rytmu
A. Srdeční frekvence< 100 мин –1. určité typy arytmie viz také Obr. 5.1.
1. Normální sinusový rytmus. Správný rytmus se srdeční frekvencí 60100 min –1. Vlna P je pozitivní ve svodech I, II, aVF, negativní v aVR. Po každé P vlně následuje QRS komplex (při absenci AV bloku). Interval PQ 0,12 s (při absenci dalších drah).
2. Sinusová bradykardie. Správný rytmus. Tepová frekvence< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием léky(beta-blokátory, verapamil, diltiazem, srdeční glykosidy, antiarytmika tříd Ia, Ib, Ic, amiodaron, klonidin, methyldopa, reserpin, guanetidin, cimetidin, lithium); hypotyreóza, hypotermie, obstrukční žloutenka, hyperkalémie, zvýšený intrakraniální tlak. syndrom nemocného sinusu. Na pozadí bradykardie je často pozorována sinusová arytmie (rozšíření intervalů PP přesahuje 0,16 s). Léčba viz kap. 6, str. III.B.
3. Ektopický síňový rytmus. Správný rytmus. HR 50100 min–1. Vlna P bývá negativní ve svodech II, III, aVF. Interval PQ je typicky 0,12 s. Je pozorován u zdravých jedinců a s organickými lézemi srdce. Obvykle se vyskytuje, když se sinusový rytmus zpomalí (kvůli zvýšenému tonu parasympatiku, lékům nebo dysfunkci sinusového uzlu).
4. Migrace kardiostimulátoru. Správný nebo špatný rytmus. Tepová frekvence< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-uzlový rytmus. Pomalý pravidelný rytmus s úzkými QRS komplexy (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после QRS komplex, a také na ni vrstvit; může být negativní ve svodech II, III, aVF). PQ interval< 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Zrychlený AV junkční rytmus(HR 70130 min -1) pozorováno při intoxikaci glykosidy, infarktu myokardu (obvykle nižší), revmatickém záchvatu, myokarditidě a po operacích srdce.
6. Zrychlený idioventrikulární rytmus. Pravidelný nebo nepravidelný rytmus se širokými QRS komplexy (> 0,12 s). HR 60110 min–1. P vlny: nepřítomné, retrográdní (vyskytují se po komplexu QRS) nebo nejsou spojeny s komplexy QRS (AV disociace). Příčiny: ischemie myokardu, stav po obnovení koronární perfuze, intoxikace glykosidy, někdy zdravých lidí. V pomalém idioventrikulárním rytmu vypadají QRS komplexy stejně, ale srdeční frekvence je 3040 min–1. Léčba viz kap. 6, p. V.D.
B. Srdeční frekvence > 100 min -1. určité typy arytmií viz také Obr. 5.2.
1. Sinusová tachykardie. Správný rytmus. Sinusové vlny P obvyklé konfigurace (jejich amplituda je zvýšená). HR 100180 min–1. u mládeže do 200 min -1. Postupný začátek a konec. Příčiny: fyziologická reakce na stres, včetně emoční, bolesti, horečky, hypovolémie, arteriální hypotenze, anémie, tyreotoxikózy, ischemie myokardu, infarktu myokardu, srdečního selhání, myokarditidy, plicní embolie. feochromocytom, arteriovenózní píštěle, vliv léků a dalších léků (kofein, alkohol, nikotin, katecholaminy, hydralazin, hormony štítné žlázy, atropin, aminofylin). Tachykardie se nezmírňuje masáží karotického sinu. Léčba viz kap. 6, str. III.A.
2. Fibrilace síní. Rytmus je „špatně špatně“. Absence P-vln, náhodné velko- nebo malovlnné kmity izočáry. Frekvence síňových vln je 350600 min -1. Při absenci léčby je frekvence komorových kontrakcí 100180 min -1. Příčiny: mitrální defekty, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, plicní embolie. stav po operaci, hypoxie, CHOPN. defekt síňového septa, WPW syndrom. syndrom nemocného sinu, užívání velkých dávek alkoholu, lze pozorovat i u zdravých jedinců. Pokud je při absenci léčby frekvence komorových kontrakcí malá, pak lze pomýšlet na poruchu vedení. Při intoxikaci glykosidy (zrychlený AV nodální rytmus a kompletní AV blokáda) nebo na pozadí velmi vysoké srdeční frekvence (například u WPW syndromu) může být rytmus komorových kontrakcí správný. Léčba viz kap. 6, položka IV.B.
3. Flutter síní. Pravidelný nebo nepravidelný rytmus s pilovitými síňovými vlnami (f) nejvýraznější ve svodech II, III, aVF nebo V 1 . Rytmus je často pravidelný s AV vedením 2:1 až 4:1, ale může být nepravidelný, pokud se AV vedení změní. Frekvence síňových vln je 250350 min-1 pro flutter typu I a 350450 min-1 pro flutter typu II. Důvody: viz kap. 6, bod IV. Při AV vedení 1:1 může komorová frekvence dosáhnout 300 min–1. v tomto případě je v důsledku aberantního vedení možná expanze komplexu QRS. EKG přitom připomíná komorovou tachykardii; to je zvláště často pozorováno při použití antiarytmik třídy Ia bez současného podávání AV blokátorů, stejně jako u WPW syndromu. Fibrilace síní s chaotickými síňovými vlnami různé tvary případně s flutterem jedné síně a blikáním druhé. Léčba viz kap. 6, str. III.G.
4. Paroxysmální AV-nodální reciproční tachykardie. Supraventrikulární tachykardie s úzkými QRS komplexy. Tepová frekvence 150220 min –1. obvykle 180200 min–1. Vlna P obvykle překrývá nebo následuje komplex QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodromická supraventrikulární tachykardie u WPW syndromu. Správný rytmus. Tepová frekvence 150250 min –1. Interval RP je obvykle krátký, ale může být prodloužen pomalým retrográdním vedením z komor do síní. Startuje a zastavuje náhle. Obvykle se spouští síňovými extrasystoly. Příčiny: WPW syndrom. skryté další cesty (viz kapitola 6, odstavec XI.G.2). Obvykle nejsou žádné další srdeční léze, ale je možná kombinace s Ebsteinovou anomálií, hypertrofickou kardiomyopatií, prolapsem mitrální chlopeň. Často je účinná masáž karotického sinu. S fibrilací síní u pacientů se zřejmým dodatečným způsobem impulsy do komor mohou být vedeny extrémně rychle; komplexy QRS jsou široké, stejně jako u komorové tachykardie, rytmus je nepravidelný. Hrozí fibrilace komor. Léčba viz kap. 6, položka XI.G.3.
6. Síňová tachykardie (automatická nebo reciproční intraatriální). Správný rytmus. Síňový rytmus 100200 min -1. Nesinusové vlny P. Interval RP je obvykle prodloužen, ale může být zkrácen u AV bloku 1. stupně. Příčiny: nestabilní síňová tachykardie je možná v nepřítomnosti organických lézí srdce, stabilní s infarktem myokardu, cor pulmonale a jinými organickými lézemi srdce. Mechanismus ektopického fokusu nebo zpětného vstupu excitační vlny uvnitř síní. Tvoří 10 % všech supraventrikulárních tachykardií. Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii. Léčba viz kap. 6, str. III.D.4.
7. Sinoatriální reciproční tachykardie. EKG jako u sinusové tachykardie (viz kapitola 5, str. II.B.1). Správný rytmus. Intervaly RP jsou dlouhé. Startuje a zastavuje náhle. HR 100160 min–1. Tvar vlny P je k nerozeznání od sinusu. Důvody: lze ji pozorovat v normě, ale častěji s organickými lézemi srdce. Mechanismem je zpětný vstup budicí vlny uvnitř sinusového uzlu nebo v sinoatriální zóně. Tvoří 510 % všech supraventrikulárních tachykardií. Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii. Léčba viz kap. 6, str. III.D.3.
8. Atypická forma paroxysmální AV nodální reciproční tachykardie. EKG jako u síňové tachykardie (viz kapitola 5, odstavec II.B.4). QRS komplexy jsou úzké, RP intervaly dlouhé. Vlna P bývá negativní ve svodech II, III, aVF. Obrys zpětného vstupu excitační vlny v AV uzlu. Excitace se provádí anterográdně podél rychlé (beta) intranodální dráhy a retrográdní podél pomalé (alfa) dráhy. Diagnóza může vyžadovat elektrofyziologickou studii srdce. Tvoří 510 % všech případů recipročních AV nodálních tachykardií (25 % všech supraventrikulárních tachykardií). Masáž karotického sinu může zastavit záchvat.
9. Ortodromická supraventrikulární tachykardie se zpožděným retrográdním vedením. EKG jako u síňové tachykardie (viz kapitola 5, odstavec II.B.4). QRS komplexy jsou úzké, RP intervaly dlouhé. Vlna P bývá negativní ve svodech II, III, aVF. Ortodromická supraventrikulární tachykardie s pomalým retrográdním vedením po akcesorní dráze (obvykle zadní). Tachykardie je často přetrvávající. Může být obtížné odlišit ji od automatické síňové tachykardie a reciproční intraatriální supraventrikulární tachykardie. Diagnóza může vyžadovat elektrofyziologickou studii srdce. Masáž karotického sinu někdy zastaví záchvat. Léčba viz kap. 6, položka XI.G.3.
10. Polytopická síňová tachykardie.Špatný rytmus. Tepová frekvence > 100 min-1. Nesinusové P vlny tří nebo více různých konfigurací. Různé intervaly PP, PQ a RR. Příčiny: u starších osob s CHOPN. s cor pulmonale, léčba aminofylinem. hypoxie, srdeční selhání, po operaci, sepse, plicní edém, cukrovka. Často chybně diagnostikována jako fibrilace síní. Může přejít do fibrilace/flutteru síní. Léčba viz kap. 6, str. III.G.
11. Paroxysmální síňová tachykardie s AV blokádou. Nepravidelný rytmus s frekvencí síňových vln 150250 min -1 a komorových komplexů 100180 min -1. Nesinusové vlny P. Příčiny: intoxikace glykosidy (75 %), organické srdeční onemocnění (25 %). Na EKG. obvykle síňová tachykardie s AV blokádou 2. stupně (obvykle Mobitz typ I). Masáž karotického sinu způsobuje zpomalení AV vedení, ale neodstraňuje arytmii.
12. Komorová tachykardie. Obvykle správný rytmus s frekvencí 110250 min -1. QRS komplex > 0,12 s, obvykle > 0,14 s. Segment ST a vlna T jsou v rozporu s komplexem QRS. Příčiny: organické onemocnění srdce, hypokalémie, hyperkalémie, hypoxie, acidóza, léky a další léky (intoxikace glykosidy, antiarytmika, fenothiaziny, tricyklická antidepresiva, kofein, alkohol, nikotin), prolaps mitrální chlopně, v vzácné případy u zdravých jedinců. Může být zaznamenána AV disociace (nezávislé kontrakce síní a komor). Elektrická osa srdce je často vychýlena doleva, zaznamenávají se konfluentní komplexy. Může být nepřetrvávající (3 nebo více komplexů QRS, ale paroxysmus trvá méně než 30 s) nebo přetrvávající (> 30 s), monomorfní nebo polymorfní. Obousměrná ventrikulární tachykardie (s opačným směrem QRS komplexů) je pozorována především při intoxikaci glykosidy. Byla popsána komorová tachykardie s úzkými komplexy QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením. Obvykle správný rytmus. Doba trvání QRS komplexu je obvykle 0,120,14 s. Neexistují žádné AV-disociace a drenážní komplexy. Odchylka elektrické osy srdce doleva není typická. Diferenciální diagnostika komorové a supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením viz obr. 5.3.
14. Piruetová tachykardie. Tachykardie s nepravidelným rytmem a širokými polymorfními komorovými komplexy; charakteristický je typický sinusový obraz, kdy jsou skupiny dvou a více komorových komplexů s jedním směrem nahrazeny skupinami komplexů s opačným směrem. Vyskytuje se s prodloužením QT intervalu. Tepová frekvence 150250 min –1. Důvody: viz kap. 6, str. XIII.A. Ataky jsou obvykle krátkodobé, ale existuje riziko přechodu do komorové fibrilace. Paroxysmu často předchází střídání dlouhých a krátkých cyklů RR. Při absenci prodloužení QT intervalu se taková komorová tachykardie nazývá polymorfní. Léčba viz kap. 6, str. XIII.A.
15. Fibrilace komor. Chybí chaotický nepravidelný rytmus, QRS komplexy a T vlny. Důvody: viz kap. 5, položka II.B.12. Při absenci KPR vede fibrilace komor rychle (během 45 minut) ke smrti. Léčba viz kap. 7, bod IV.
16. Aberantní vedení. Projevuje se širokými QRS komplexy v důsledku opožděného vedení impulsů ze síní do komor. Nejčastěji je to pozorováno, když extrasystolický vzruch dosáhne His-Purkyňova systému ve fázi relativní refrakternosti. Trvání refrakterní periody HisPurkinje systému je nepřímo úměrné srdeční frekvenci; pokud na pozadí dlouhých intervalů RR dojde k extrasystole (krátký interval RR) nebo začne supraventrikulární tachykardie, pak dochází k aberantnímu vedení. V tomto případě se excitace obvykle provádí podél levé nohy Hisova svazku a aberantní komplexy vypadají jako s blokádou pravá noha svazek Jeho. Občas aberantní komplexy vypadají jako blok levého raménka.
17. EKG s tachykardií se širokými QRS komplexy (diferenciální diagnostika komorová a supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením viz obr. 5.3). Kritéria pro ventrikulární tachykardii:
A. AV disociace.
b. Odchylka elektrické osy srdce doleva.
PROTI. QRS > 0,14 s.
G. Vlastnosti komplexu QRS ve svodech V 1 a V 6 (viz obr. 5.3).
B. Ektopické a náhradní kontrakce
1. Síňové extrasystoly. Mimořádná nesinusová vlna P následovaná normálním nebo aberantním komplexem QRS. Interval PQ 0,120,20 s. Interval PQ časné extrasystoly může přesáhnout 0,20 s. Příčiny: vyskytují se u zdravých jedinců, při únavě, stresu, kuřáci, pod vlivem kofeinu a alkoholu, s organickým onemocněním srdce, cor pulmonale. Kompenzační pauza je obvykle neúplná (interval mezi pre- a postextrasystolickými vlnami P je menší než dvojnásobek normálního intervalu PP). Léčba viz kap. 6, str. III.B.
2. Blokované síňové extrasystoly. Mimořádná nesinusová vlna P nenásledovaná komplexem QRS. Přes AV uzel, který je v refrakterním období, se síňová extrasystola neprovádí. Extrasystolická vlna P někdy překrývá vlnu T a je obtížné ji rozpoznat; v těchto případech je zablokovaná síňová extrasystola mylně považována za sinoatriální blokádu nebo zástavu sinusového uzlu.
3. AV uzlové extrasystoly. Mimořádný QRS komplex s retrográdní (negativní ve svodech II, III, aVF) P vlnou, kterou lze registrovat před nebo po QRS komplexu, případně na ni superponovat. Tvar komplexu QRS je normální; s aberantním vedením může připomínat komorovou extrasystolu. Příčiny: vyskytují se u zdravých jedinců a s organickým onemocněním srdce. Zdroj extrasystolického AV uzlu. Kompenzační pauza může být úplná nebo neúplná. Léčba viz kap. 6, p. V.A.
4. Komorové extrasystoly. Mimořádný, široký (> 0,12 s) a deformovaný komplex QRS. Segment ST a vlna T jsou v rozporu s komplexem QRS. Důvody: viz kap. 5, položka II.B.12. Vlna P nemusí souviset s extrasystolami (AV disociace) nebo může být negativní a následovat komplex QRS (retrográdní vlna P). Kompenzační pauza je obvykle úplná (interval mezi pre- a post-extrasystolickými P vlnami je roven dvojnásobku normálního intervalu PP). Léčba viz kap. 6, položka V.B.
5. Náhrada AV-uzlových kontrakcí. Připomínají AV nodální extrasystoly, interval do náhradového komplexu však není zkrácen, ale prodloužen (odpovídá tepové frekvenci 3560 min–1). Příčiny: vyskytují se u zdravých jedinců a s organickým onemocněním srdce. Zdrojem náhradního impulsu je latentní kardiostimulátor v AV uzlu. Často pozorováno, když se sinusový rytmus zpomalí v důsledku zvýšeného tonusu parasympatiku, léků (např. srdečních glykosidů) a dysfunkce sinusového uzlu.
6. Náhradní idioventrikulární kontrakce. Připomínají komorové extrasystoly, interval do substituční kontrakce však není zkrácen, ale prodloužen (odpovídá tepové frekvenci 2050 min–1). Příčiny: vyskytují se u zdravých jedinců a s organickým onemocněním srdce. Náhradní impuls přichází z komor. Náhradní idioventrikulární kontrakce jsou obvykle pozorovány při zpomalení sinusového a AV nodálního rytmu.
D. Porušování pravidel
1. Sinoatriální blokáda. Prodloužený interval PP je násobkem normálního. Příčiny: některé léky (kardiální glykosidy, chinidin, prokainamid), hyperkalémie, dysfunkce sinusového uzlu, infarkt myokardu, zvýšený tonus parasympatiku. Někdy nastává Wenckebachovo období (postupné zkracování intervalu PP až do vypadnutí dalšího cyklu).
2. AV blokáda 1. stupně. Interval PQ > 0,20 s. Každá vlna P odpovídá komplexu QRS. Příčiny: pozorovány u zdravých jedinců, sportovců, se zvýšením tonu parasympatiku, užíváním některých léků (kardiální glykosidy, chinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatický záchvat, myokarditida, vrozené srdeční vady (defekt septa síní, otevřený ductus arteriosus). U úzkých QRS komplexů je nejpravděpodobnější úrovní blokády AV uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, je možná porucha vedení jak v AV uzlu, tak v His svazku. Léčba viz kap. 6, str. VIII.A.
3. AV blokáda 2. stupně I. typu Mobitz (s Wenckebachovými periodiky). Zvyšující se prodlužování PQ intervalu až ke ztrátě QRS komplexu. Příčiny: pozorované u zdravých jedinců, sportovců, při užívání některých léků (kardiální glykosidy, beta-blokátory, antagonisté vápníku, klonidin, methyldopa, flekainid, enkainid, propafenon, lithium), při infarktu myokardu (zejména nižší), revmatických záchvatech, myokarditidě. U úzkých QRS komplexů je nejpravděpodobnější úrovní blokády AV uzel. Pokud jsou komplexy QRS široké, je možné narušení vedení impulsů jak v AV uzlu, tak ve svazku His. Léčba viz kap. 6, položka VIII.B.1.
4. AV blokáda 2. stupně Mobitzova typu II. Periodický prolaps QRS komplexů. Intervaly PQ jsou stejné. Příčiny: téměř vždy se vyskytuje na pozadí organického srdečního onemocnění. Ke zpoždění pulsu dochází ve svazku His. AV blokáda 2:1 se vyskytuje u typu Mobitz I i Mobitz II: úzké QRS komplexy jsou charakteristické spíše pro AV blok Mobitz I, široké pro AV blokádu Mobitz II. S AV blokem vysoký stupeň vypadnou dva nebo více po sobě jdoucích komorových komplexů. Léčba viz kap. 6, položka VIII.B.2.
5. Dokončete AV blokádu. Síně a komory se zapalují nezávisle. Rychlost síňových kontrakcí převyšuje komorovou frekvenci. Stejné intervaly PP a stejné intervaly RR, intervaly PQ se liší. Příčiny: Kompletní AV blokáda je vrozená. K získané formě kompletní AV blokády dochází při infarktu myokardu, izolovaném onemocnění převodního systému srdce (Lenegreova choroba), aortálních vadách, užívání některých léků (kardiální glykosidy, chinidin, prokainamid), endokarditidě, lymské borelióze, hyperkalemii, infiltrativních onemocněních (amyloidóza, sarkoidóza), kolagenóza, trauma, revmatický záchvat. Blokáda vedení vzruchu je možná na úrovni AV uzlu (např. při vrozené kompletní AV blokádě s úzkými QRS komplexy), Hisova svazku nebo distálních vláken HisPurkyňova systému. Léčba viz kap. 6, str. VIII.B.
III. Stanovení elektrické osy srdce. Směr elektrické osy srdce přibližně odpovídá směru největšího celkového vektoru depolarizace komor. Pro určení směru elektrické osy srdce je nutné vypočítat algebraický součet zubů amplitudy komplexu QRS ve svodech I, II a aVF (od amplitudy komplexu odečíst amplitudu záporné části komplexu pozitivní část komplexu) a pak postupujte podle tabulky. 5.1.
A. Příčiny odchylky elektrické osy srdce doprava: COPD. cor pulmonale, hypertrofie pravé komory, blokáda pravého raménka, laterální infarkt myokardu, blokáda zadní větve levého raménka, plicní edém, dextrokardie, WPW syndrom. Děje se to v normě. Podobný obraz je pozorován při nesprávné aplikaci elektrod.
B. Příčiny odchylky elektrické osy srdce doleva: blokáda přední větve levé nohy Hisova svazku, dolní infarkt myokardu, blokáda levé nohy Hisova svazku, hypertrofie levé komory, defekt septa síní typu ostium primum, CHOPN. hyperkalémie. Děje se to v normě.
C. Příčiny prudkého vychýlení elektrické osy srdce doprava: blokáda přední větve levé nohy Hisova svazku na pozadí hypertrofie pravé komory, blokáda přední větve levé nohy Hisova svazku s laterálním infarktem myokardu, hypertrofie pravé komory, CHOPN.
IV. Analýza zubů a intervalů. EKG interval interval od začátku jedné vlny do začátku další vlny. Segment EKG je mezera od konce jedné vlny do začátku další vlny. Při rychlosti zápisu 25 mm/s odpovídá každá malá buňka na papírové pásce 0,04 s.
A. Normální EKG ve 12 svodech
1. P vlna. Pozitivní ve svodech I, II, aVF, negativní u aVR, může být negativní nebo dvoufázový ve svodech III, aVL, V 1 . V2.
2. Interval PQ. 0,120,20 s
3. QRS komplex.Šířka 0,060,10 s. Malá vlna Q (šířka< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segment. Obvykle na izolačce. Ve svodech z končetin je normálně možná prohlubeň až 0,5 mm a elevace až 1 mm. V hrudních svodech je možná elevace ST do 3 mm s vyboulením směrem dolů (syndrom časné repolarizace komor, viz kap. 5, str. IV.3.1.d).
5. T vlna. Kladný ve svodech I, II, V 3 V 6 . Negativní v aVR, V1. Může být pozitivní, zploštělý, negativní nebo dvoufázový ve svodech III, aVL, aVF, V1 a V2. Zdraví mladí lidé mají negativní T vlnu ve svodech V 1 V 3 (perzistentní juvenilní typ EKG).
6. QT interval. Doba trvání je nepřímo úměrná srdeční frekvenci; obvykle kolísá v rozmezí 0,300,46 s. QT c \u003d QT / C RR, kde QTc korigoval QT interval; normální QT c 0,46 u mužů a 0,47 u žen.
Následují některé z podmínek, z nichž každá je charakterizována Příznaky EKG. Je však třeba mít na paměti, že kritéria EKG nemají stoprocentní senzitivitu a specificitu, proto mohou být uvedené příznaky detekovány samostatně nebo v různých kombinacích nebo mohou zcela chybět.
1. P s vysokým vrcholem ve svodu II: zvětšení pravé síně. Amplituda vlny P ve svodu II > 2,5 mm (P pulmonale). Specificita je pouze 50 %, v 1/3 případů je P pulmonale způsobeno zvětšením levé síně. zaznamenán u CHOPN. vrozená srdeční vada, městnavé srdeční selhání, ischemická choroba srdeční.
2. Záporné P ve vedení I
A. dextrokardie. Negativní vlny P a T, invertovaný komplex QRS ve svodu I bez zvýšení amplitudy vlny R v hrudních svodech. Dextrokardie může být jedním z projevů situs inversus (reverzní vnitřní orgány) nebo izolované. Izolovaná dextrokardie je často spojena s jinými vrozenými malformacemi, včetně korigované transpozice velkých tepen, stenózy plicní tepna, defekty mezikomorového a mezisíňového septa.
b. Elektrody jsou nesprávně přiloženy. Pokud je elektroda určená pro levou ruku superponována na pravou, pak jsou zaznamenány negativní vlny P a T, invertovaný komplex QRS s normálním umístěním přechodová zóna v hrudních svodech.
3. Hluboký záporný P ve svodu V 1: zvětšení levé síně. P mitrale: ve svodu V 1 je rozšířena koncová část (vzestupné koleno) vlny P (> 0,04 s), její amplituda je > 1 mm, vlna P je rozšířena ve svodu II (> 0,12 s). Je pozorován u mitrálních a aortálních vad, srdečního selhání, infarktu myokardu. Specifičnost těchto znaků je nad 90 %.
4. Záporná vlna P ve svodu II: ektopický síňový rytmus. Interval PQ bývá > 0,12 s, vlna P je negativní ve svodech II, III, aVF. Viz kap. 5, položka II.A.3.
B. Interval PQ
1. Prodloužení intervalu PQ: AV blokáda 1 stupeň. Intervaly PQ jsou stejné a přesahují 0,20 s (viz kapitola 5, bod II.D.2). Pokud se délka PQ intervalu mění, je možná AV blokáda 2. stupně (viz kap. 5, str. II.D.3).
2. Zkrácení intervalu PQ
A. Funkční zkrácení PQ intervalu. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, arteriální hypertenze, glykogenózy.
b. WPW syndrom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
PROTI. AV - nodální nebo dolní síňový rytmus. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. Deprese segmentu PQ: perikarditida. Deprese segmentu PQ ve všech svodech kromě aVR je nejvýraznější ve svodech II, III a aVF. Deprese segmentu PQ je také zaznamenána u infarktu síní, který se vyskytuje v 15 % případů infarktu myokardu.
D. Šířka komplexu QRS
1. 0,100,11 s
A. Blokáda přední větve levé nohy svazku His. Odchylka elektrické osy srdce doleva (od -30° do -90°). Nízká vlna R a hluboká vlna S ve svodech II, III a aVF. Vysoká R vlna ve svodech I a aVL. Může být přítomna malá vlna Q. Ve svodu aVR je vlna pozdní aktivace (R'). Charakteristický je posun přechodové zóny doleva v hrudních svodech. Je pozorován u vrozených malformací a jiných organických lézí srdce, příležitostně u zdravých lidí. Nevyžaduje léčbu.
b. Blokáda zadní větve levé nohy svazku His. Odchylka elektrické osy srdce doprava (> +90°). Nízká vlna R a hluboká vlna S ve svodech I a aVL. Malá vlna Q může být zaznamenána ve svodech II, III, aVF. zaznamenané v IBS. občas u zdravých lidí. Vyskytuje se zřídka. Je nutné vyloučit další příčiny odchylky elektrické osy srdce vpravo: hypertrofii pravé komory, CHOPN. cor pulmonale, laterální infarkt myokardu, vertikální poloze srdce. Naprostá důvěra v diagnózu je dána pouze srovnáním s předchozím EKG. Nevyžaduje léčbu.
PROTI. Neúplná blokáda levý svazek Jeho svazku. Zoubkovaná vlna R nebo přítomnost pozdní vlny R (R’) ve svodech V 5 . V6. Široká vlna S ve svodech V 1 . V2. Absence Q vlny ve svodech I, aVL, V 5 . V6.
d. Neúplná blokáda pravé nohy jeho svazku. Pozdní R vlna (R’) ve svodech V 1 . V2. Široká S vlna ve svodech V 5 . V6.
A. Blokáda pravé nohy jeho svazku. Pozdní R vlna ve svodech V 1 . V 2 se šikmým segmentem ST a negativní vlnou T. Hluboká vlna S ve svodech I, V 5 . V6. Je pozorován u organických lézí srdce: cor pulmonale, Lenegrova nemoc, onemocnění koronárních tepen. občas normální. Maskovaná blokáda bloku pravého raménka: tvar komplexu QRS ve svodu V 1 odpovídá blokádě bloku pravého raménka, avšak ve svodech I, aVL nebo V 5 . V 6 je registrován areál RSR'. Obvykle je to způsobeno blokádou přední větve levé nohy Hisova svazku, hypertrofií levé komory, infarktem myokardu. Léčba viz kap. 6, str. VIII.E.
b. Blokáda levé nohy jeho svazku.Široká vroubkovaná R vlna ve svodech I, V 5 . V6. Hluboká vlna S nebo QS ve svodech V 1 . V2. Absence Q vlny ve svodech I, V 5 . V6. Je pozorován u hypertrofie levé komory, infarktu myokardu, Lenegrovy choroby, onemocnění koronárních tepen. někdy normální. Léčba viz kap. 6, str. VIII.D.
PROTI. Blokáda pravé nohy Jeho svazku a jedné z větví levé nohy Jeho svazku. Kombinace dvousvazkové blokády s AV blokádou 1. stupně by neměla být považována za třísvazkovou: prodloužení PQ intervalu může být způsobeno pomalým vedením v AV uzlu, nikoli blokádou třetí větve Hisova svazku. . Léčba viz kap. 6, str. VIII.G.
d. Porušení intraventrikulárního vedení. Expanze komplexu QRS (> 0,12 s) při absenci známek blokády pravého nebo levého bloku raménka. Vyskytuje se u organického srdečního onemocnění, hyperkalémie, hypertrofie levé komory, užívání antiarytmik třídy Ia a Ic, se syndromem WPW. Léčba obvykle nevyžaduje.
E. Amplituda komplexu QRS
1. Nízká amplituda zubů. Amplituda komplexu QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Vysokoamplitudový QRS komplex
A. Hypertrofie levé komory
1) Cornellova kritéria:(R v aVL + S ve V 3) > 28 mm u mužů a > 20 mm u žen (senzitivita 42 %, specificita 96 %).
2) Estesova kritéria
EKG se sinusovou arytmií. Síňové únikové rytmy
sinusová arytmie vyjádřen v periodické změny intervaly R - R po dobu delší než 0,10 sec. a nejčastěji závisí na fázích dýchání. Podstatným elektrokardiografickým znakem sinusové arytmie je postupná změna délky intervalu R - R: v tomto případě po nejkratším intervalu jen zřídka následuje nejdelší.
Stejně jako kdy sinus tachykardie a bradykardie, dochází ke snížení a zvýšení intervalu R-R především na úkor intervalu T-P.Dochází k mírným změnám v intervalech P-Q a Q-T.
EKG zdravá žena 30 let. Doba trvání intervalu R - R se pohybuje od 0,75 do 1,20 sekundy. Průměrná frekvence rytmu (0,75 + 1,20 s / 2 = 0,975 s) je asi 60 za 1 min. Interval P - Q = 0,15 - 0,16 sec. Q - T \u003d 0,38 - 0,40 s PI,II,III,V6 pozitivní. Komplex
QRSI,II,III,V6 typ RS. RI>RI>rIII Závěr. sinusová arytmie. EKG typu S. asi norma. ve zdravém srdci ektopická centra automatismu, včetně těch, která se nacházejí v síních, mají nižší rychlost diastolické depolarizace a v souladu s tím nižší frekvenci impulzů než sinusový uzel. V tomto ohledu sinusový impuls, šířící se srdcem, excituje jak kontraktilní myokard, tak vlákna specializované tkáně srdce, čímž přerušuje diastolickou depolarizaci buněk ektopických center automatismu. Tím pádem, sinusový rytmus zabraňuje projevům automatismu ektopických center. Specializovaná automatická vlákna jsou seskupena v pravé síni v její horní části vpředu, v laterální stěně střední části a ve spodní části síně u pravého atrioventrikulárního ústí. V levé síni jsou automatická centra umístěna v oblasti horní zadní a dolní zadní (v blízkosti atrioventrikulárního otvoru). Kromě toho jsou v oblasti ústí koronárního sinu v levé dolní části pravé síně automatické buňky. Síňový automatismus(a automatismus dalších ektopických center) se může projevit ve třech případech: 1) když automatismus sinusového uzlu klesne pod automatismus ektopického centra; 2) se zvýšením automatismu ektopického centra v síních; 3) se sinoatriální blokádou nebo v jiných případech velkých pauz v síňové excitaci. síňový rytmus může být perzistentní, pozorované několik dní, měsíců a dokonce let. Může být přechodná, někdy krátkodobá, pokud se např. objeví v dlouhých intervalech cyklu se sinusovou arytmií, sinoatriální blokádou a dalšími arytmiemi. Charakteristický znak síňového rytmu je změna tvaru, směru a amplitudy vlny R. Ta se liší různě v závislosti na lokalizaci ektopického zdroje rytmu a směru šíření excitační vlny v síních. V síňovém rytmu se vlna P nachází před komplexem QRS. Ve většině variant tohoto rytmu se vlna P liší od vlny P v sinusovém rytmu v polaritě (nahoru nebo dolů od izočáry), amplitudě nebo tvaru v několika svodech. Výjimka tvoří rytmus z horní části pravé síně (vlna P je podobná sinusové). Důležitý je rozdíl mezi síňovým rytmem, který u stejné osoby nahradil rytmus sinusový z hlediska tepové frekvence, trvání P - Q a větší pravidelnosti. Komplex QRS je supraventrikulární, ale může být aberantní v kombinaci s blokádou raménka. Tepová frekvence od 40 do 65 za 1 minutu. Při zrychleném síňovém rytmu je srdeční frekvence 66 - 100 za 1 min. (vysoká srdeční frekvence se označuje jako tachykardie). Všechny typy porušení řádu srdečních kontrakcí dříve nebo později slouží jako důvod pro kontaktování praktického lékaře nebo kardiologa. Porušení základních funkcí převodního systému srdce může vyvolat nástup onemocnění. Z toho vychází jedna z klasifikací pojmu arytmie. Existují takové typy arytmií: Arytmie, které vznikly porušením automatismu srdce: Srdeční arytmie se také rozlišují v důsledku zhoršené excitability myokardu. Které jsou založeny na vzniku ektopických ložisek vzruchu, generujících mimořádné impulsy ke kontrakci. Tyto zahrnují: Přítomnost takových patologií znamená jednu věc - návštěva lékaře musí být provedena okamžitě. Na EKG s fibrilací síní se zpravidla zaznamenávají oscilace různých tvarů, amplitud a polarit. Izoelektrické segmenty nejsou zvýrazněny. Síňové kontrakce vznikají v důsledku poruchy převodního systému myokardu, kdy jsou narušeny procesy vzrušivosti a vedení. Proto je označována jako skupina absolutní spolu s fibrilací síní. Patologie je založena na prudkém a rychlém zvýšení excitability myokardu síní se současným porušením jeho vedení. K přerušením dochází kvůli tomu, že sinusový uzel ztrácí funkci hlavního zdroje, proto během jednoho srdečního cyklu dochází k chaotickým excitacím a kontrakci svalových vláken - to vede k zastavení síňového myokardu. Normální kontrakce se ztrácejí, v síních se objevuje obrovské množství ektopických ložisek vzruchu, tvořících poruchu vedení. Během toho je pouze část impulzů vedena také do komor, proto jsou redukovány v různých intervalech a síle. Takové srdce nemůže normálně fungovat a plně plnit svou hlavní funkci – pumpování. Během krátké doby se rozvine hypoxie, která v budoucnu povede k nevratným organickým změnám srdečního svalu, a to celou situaci dále zhoršuje. Vzniká takzvaný začarovaný kruh. Stížnosti a symptomy vývoje pacientů jsou podobné jako u jiných arytmií: častý nepravidelný srdeční tep, dušnost, pocení, nepohodlí na hrudi. Důvody jejich výskytu jsou: Ke správné diagnóze pomáhá dešifrování EKG. Na něm můžete vidět charakteristický popis, který je přítomen pouze u tohoto onemocnění - jedná se o pulsový deficit a několik dalších kritérií. Kardiogram je křivka, která zobrazuje elektrickou aktivitu myokardu. Zahrnuje šest zubů, které rozdělují křivku na segmenty nazývané segmenty. Poměr segmentu a sousedního zubu se nazývá interval. Každý ze zubů odráží proces excitability samostatné části myokardu a interval představuje dobu potřebnou k provedení impulsu a ke kontrakci srdce.
Hlavní známky fibrilace síní na kardiogramu: Fibrilace síní může být také závažnou komplikací základního onemocnění. Rychle vede k dekompenzaci a způsobuje závažné tromboembolické poruchy. Hlavní věc, kterou je třeba si zapamatovat, je, že se jedná o signál pro okamžitou hospitalizaci, zpravidla v kardiologické nemocnici, kde se provádí kompletní vyšetření. Proto je léčba arytmií jednou z nejobtížnějších otázek v kardiologii. Užívání léků by mělo být založeno na pečlivém výběru s přihlédnutím k individualitě každého pacienta, příčině poruch rytmu, závažnosti stavu, přítomnosti doprovodných onemocnění. Samozřejmě zprvu jde o nemocnici v kardiologické ambulanci nebo na kardiologickém oddělení. Dále sanatoria, ambulance, procedury, léčebný tělocvik, vycházky. Vzdělání: Státní lékařská univerzita ve Volgogradu Úroveň vzdělání: Vyšší. Fakulta: Lékařská… Arytmie je patologie, při které dochází k porušení srdečního rytmu se současným selháním vedení, frekvence a pravidelnosti tlukotu orgánu, což je jasně viditelné na EKG. Obvykle onemocnění není nezávislé, ale vyskytuje se jako příznak jiného onemocnění. Některé poruchy těla mohou negativně ovlivnit srdeční tep. Někdy taková porušení představují vážné nebezpečí pro lidské zdraví a život a někdy jsou nezávažná a nevyžadují zásah lékařů. Arytmie na EKG je detekována rychle, jen je potřeba být včas vyšetřen. Známky onemocnění mohou být pro pacienta velmi děsivé, i když tento konkrétní typ patologie není nebezpečný. Často se člověku zdá, že rytmus jeho srdce je vážně narušen nebo se orgán úplně zastavil. Zvláště často se tento stav vyskytuje s extrasystolem. Je třeba mít na paměti, že i neškodné odrůdy arytmií je třeba léčit, aby se pacient cítil normálně a projevy nemoci mu nebránily v plnohodnotném životě. Srdeční rytmus s takovým onemocněním může být nejen nepravidelný, ale také se může stát častější nebo méně než normální, takže onemocnění je klasifikováno lékaři. Mechanismus vývoje a příčiny arytmie jsou rozděleny na organické, které jsou spojeny s onemocněním srdce, a funkční, včetně iatrogenních, neurogenních, idiopatických a elektrolytových poruch rytmických rysů orgánu. Arytmie na EKG bude detekována bez ohledu na její typ a provokující faktory, ale ke stanovení patologie, která vedla k takovým srdečním selháním, jsou zapotřebí další diagnostické metody. Podrobná interpretace výsledků všech vyšetření pomůže správně identifikovat onemocnění, které narušuje práci hlavního orgánu. S rozvojem kardiosklerózy se objevuje zjizvená tkáň, která neumožňuje myokardu normálně vykonávat svou vodivostní funkci, což přispívá k výskytu arytmií. Lékaři identifikují fyziologické příčiny vedoucí k podobnému stavu. Mnoho lidí si neuvědomuje, že každodenní faktory, se kterými se každý den setkávají, mohou způsobit poruchy srdečního rytmu. V tomto případě se na EKG vyšetření nemusí objevit známky arytmie, protože záchvat byl jednorázový a již se nemůže opakovat. Fyziologické důvody:
Pokud je útok vyprovokován jedním z těchto důvodů, pak není nebezpečný a přejde sám. Důležité je nepropadat panice, když srdce zesílí svou práci, ale snažit se uklidnit – tak se zdravotní stav rychleji vrátí do normálu. Příznaky arytmie mohou být velmi rozmanité, protože závisí na frekvenci stahů orgánů. Důležitý je jejich vliv na hemodynamiku kardiovaskulárního systému, renálního oddělení a mnoha dalších částí těla. Existují takové formy onemocnění, které se neprojevují, a arytmie je detekována pouze při dešifrování EKG. Příznaky: Když pacient pociťuje zrychlení tepu, svědčí to spíše o projevech tachykardie a při sinusové bradykardii se lidem častěji točí hlava, mohou se objevit poruchy vědomí, až mdloby. Někteří pacienti s podobnou diagnózou si stěžují na nevolnost nebo zvracení, ke kterým dochází v době intenzivních projevů onemocnění. Jiní lidé mohou zažít záchvaty paniky a strachu, zhoršující jejich pohodu, činnost těla se dále zvyšuje, což vyvolává vzhled vážných následků. Prvním krokem při vyšetření pacientů je vyšetření člověka kardiologem nebo terapeutem, lékaři zjišťují klinický obraz onemocnění, studují všechny příznaky onemocnění a dobu jejich výskytu. Dalším krokem je měření pulsu, tlaku a dalších ukazatelů zdravotního stavu pacienta. Lékař předepisuje diagnostická opatření invazivního, neinvazivního a instrumentálního typu bezprostředně po rozhovoru s osobou. Metody průzkumu:
Kardiogram je informativní grafická diagnostická metoda, během níž je možné analyzovat porušení aktivity myokardu. Obrázek, který má odborník dešifrovat, také ukazuje jakousi arytmii. Než přijdete ke studiu srdce pomocí EKG, musíte si prostudovat všechny informace týkající se přípravy na sezení. Pokud osoba ignorovala doporučení v tomto ohledu, může být popis výsledků nesprávný. Jak se připravit: Aby kardiograf vydal správný závěr, je nutné dodržovat tyto tipy. Po příchodu do vyšetřovny EKG se pacient musí svléknout a uvolnit oblast hrudníku a bérce. Na místa, ke kterým budou elektrody připojeny, lékař aplikuje speciální gel, který předtím ošetřil pokožku těchto oblastí alkoholem. Dalším krokem je připevnění přísavek a manžet. Tato zařízení jsou upevněna na určitých oblastech paží, nohou a hrudníku. Pouze deset z těchto elektrod je schopno sledovat činnost srdce a zobrazovat tato data na fotografickém snímku. Co znamenají hodnoty EKG? Přesnější data takového průzkumu může ukázat metoda Holterova monitorování. Metoda se etablovala jako vynikající a umožňuje vám studovat práci srdce po dobu 1-3 dnů. Podstatou takové diagnózy je elektrokardiografická studie, která se však neprovádí za několik minut, ale za více než tři dny. Pokud je EKG provedeno obvyklým způsobem, pak se arytmie nemusí objevit ve výsledcích dekódování, protože osoba byla klidná. Když přístroj studuje činnost orgánu po mnoho hodin, odchylky, pokud vůbec nějaké, budou jistě zaznamenány. Lékaři pacientovi připevní na tělo speciální elektrody a přístroj, se kterým bude žít 3 dny. Toto zařízení zachycuje ukazatele srdeční práce a přenáší je do počítače. Po ukončení diagnostického postupu lékař analyzuje všechny obdržené informace a učiní závěr o stavu pacienta. Je tak možné identifikovat všechny typy arytmií a nejen takové odchylky.
Pozitivní stránkou této metody je, že člověk žije svůj obvyklý den s připojeným zařízením, které zachytí sebemenší poruchy v srdci. Když jsou lidé právě na nemocničním pokoji, výsledek EKG bude znamenat, že získaná data nejsou tak spolehlivá, jak je to jen možné. Podmínky během studia jsou v tomto případě příliš dobré a člověk nepociťuje žádný stres emoční a fyzické povahy. V jiných situacích pacienti pociťují strach ze zdravotnického personálu, to ovlivní i vyšetřovací ukazatele, budou méněcenní, způsobení nadměrným rozrušením pacienta. Existuje mnoho různých léků, které se používají k léčbě arytmií. Některé z nich jsou vhodné, pokud došlo k paroxysmu a došlo k nouzovému případu, zatímco jiné jsou potřebné k normalizaci činnosti srdce a používají se dlouhodobě, v kurzech. Existují nejnovější léky, jejichž působení spočívá v několika spektrech mechanických účinků na organismus. Jaké léky se dnes předepisují: Ve skutečnosti je tělo každého člověka individuální a pokud určitý lék pomáhá jednomu pacientovi vyrovnat se s nemocí, neznamená to, že je takový lék vhodný i pro jiného pacienta. Léčba je vždy předepsána na základě jejich klinického obrazu, diagnostických výsledků a dalších aspektů onemocnění pacienta. Pokud je terapie neúčinná, lékař předepíše jiný lék, který může pomoci. Arytmie zřídka představuje smrtelnou hrozbu pro lidi, ale může vážně poškodit zdraví, příkladem je síňová rozmanitost onemocnění. Činnost srdce mohou lékaři stabilizovat pomocí léků nebo operací, důležité je pouze podstoupit včas EKG diagnostiku a další vyšetřovací opatření, aby mohla být zahájena terapie již v rané fázi rozvoje patologie. Moderní medicína má ve svém arzenálu spoustu způsobů, které nejen sníží rychlost těla, ale také odstraní příčiny, které způsobily nástup onemocnění.
Fibrilace síní je porucha rytmu, kdy během jednoho srdečního cyklu dochází k chaotické excitaci a kontrakci jednotlivých svalových vláken síní. 
Nahodilost v příchodu impulsů a jejich průchodu atrioventrikulárním uzlem vede k nepravidelné kontrakci komor 
Při klinickém vyšetření pacientů mohou být příznaky fibrilace síní velmi různorodé. Mechanismus vzniku onemocnění
Charakteristickými příznaky fibrilace síní jsou nerytmické stahy srdce zjištěné při jeho studiu a rozdílná hlasitost tónů.
Porucha rytmu na EKG vypadá jinak, ale lze jednoznačně říci, že arytmie je touto diagnostickou metodou detekována okamžitě. Pokud se jedná o dítě, pak se používá i tento způsob vyšetření. Včasné studium práce srdce vám umožňuje okamžitě předepsat léčbu. Při náhlém propuknutí ataky tohoto onemocnění je třeba zajít do sanitky, záchranář i doma provede EKG diagnostiku, která umožní paroxysmus identifikovat a včas zastavit.Příčiny
Příznaky
Pokud dojde k nepohodlí v oblasti hrudníku a vyblednutí fungování orgánu, pak se sinusová arytmie obvykle prohlásí. Paroxysmální odrůda onemocnění vypadá jako záchvat, který se vyskytuje náhle a je doprovázen zvýšením srdeční frekvence nad 240 úderů za 1 minutu.Diagnostika
Srdce je druh generátoru a tkáně těla se vyznačují vysokým stupněm vodivosti elektrických signálů. Tato vlastnost umožňuje studovat impulsy hlavního orgánu přikládáním elektrod na určité části těla. Povaha biopotenciálů kardiograf zpracovává a vydává data ve formě obrázku znázorňujícího šíření excitačních signálů svalovou tkání, který vypadá jako grafický obrázek.
Jedna z nejnebezpečnějších arytmií, fibrilace síní, se na kardiogramu projevuje jako porušení vedení komor, což způsobuje atrioventrikulární blokádu, stejně jako blokádu nohou Hisova svazku. Při poškození pravé nohy je pozorována expanze a prodloužení vlny R, což je vidět při vyšetření pravých hrudních svodů, a když je levá noha zablokována, je poloha vlny R hodnocena jako krátká a je vidět S jako rozšířený a hluboký indikátor. Pouze odborník může správně dešifrovat takovou studii srdce a pochopit, jak vypadá arytmie na kardiogramu. Je těžké to udělat sami.Metody boje
