Vidutinė hipoperfuzija. Smegenų hiperperfuzijos sindromas

Lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas (CCI) – tai lėtinio progresuojančio kraujagyslių etiologijos smegenų pažeidimo sindromas, išsivystantis dėl pasikartojančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (kliniškai akivaizdžių ar besimptomių) ir (arba) lėtinės smegenų hipoperfuzijos.

Rusijoje dauguma ekspertų CNMC laiko holistine būkle, neišskiriant atskirų klinikinių sindromų. Šis požiūris taip pat formuoja holistinį požiūrį į terapijos pasirinkimą. CNMC žymėti naudojamos įvairios diagnozės: „lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos nepakankamumas“, „discirkuliacinė encefalopatija“, „smegenų kraujagyslių nepakankamumas“, „lėtinė kraujagyslių etiologijos smegenų disfunkcija“, „lėtinė smegenų išemija“ ir kt.

Europoje ir Šiaurės Amerikoje tam tikrus simptomus įprasta sieti su rizikos veiksniais ir išryškinti žalingo kraujagyslių faktoriaus poveikio ypatybes. smegenų funkcijos. Taip atsiranda terminai „vidutinio sunkumo kraujagyslių pažinimo sutrikimas – CI“ (vaskulinis lengvas kognityvinis sutrikimas), „depresija po insulto“ (depresija po insulto), „CI su miego arterijos stenoze“ (pažinimo sutrikimas sergančiam miego arterijos stenoze) ir kt.

Klinikiniu požiūriu abu metodai yra teisingi. Pasaulinės patirties ir buitinių tradicijų apibendrinimas padidins terapijos efektyvumą. Į CIMC grupę turėtų būti įtraukti visi pacientai, kurių smegenų pažeidimas dėl kraujagyslių rizikos veiksnių.

Tai grupė pacientų, kuriems yra nevienalytės CNMC priežastys: pacientai, sergantys arterine hipertenzija (AH), prieširdžių virpėjimas, lėtinis širdies nepakankamumas (CHF), brachiocefalinių arterijų susiaurėjimas, pacientai, patyrę išeminį insultą (IS) arba praeinantį smegenų išemijos priepuolį (TIA) ar kraujavimą, sergantys medžiagų apykaitos sutrikimais ir daugybiniais „tyliaisiais“ insultais.

Šiuolaikinės idėjos apie smegenų kraujagyslių ligų patogenezę atskleidžia daugybę nervinio audinio metabolizmo ypatumų rizikos veiksnių fone ir pakitusios perfuzijos sąlygomis. Tai lemia paciento valdymo taktiką ir įtakoja vaistų terapijos pasirinkimą.

Pirma, kaip ŠKL provokuojantys veiksniai yra kraujospūdžio padidėjimas (BP), kardiogeninė ar arterijų embolija, hipoperfuzija, susijusi su smulkių (mikroangiopatija, hialinozė) arba didelių (aterosklerozė, fibromuskulinė displazija, patologinis vingiavimas) kraujagyslių pažeidimu. Be to, smegenų kraujotakos sutrikimo progresavimo priežastis gali būti staigus kraujospūdžio sumažėjimas, pavyzdžiui, taikant agresyvų antihipertenzinį gydymą.

Antra, smegenų pažeidimo procesai turi du vystymosi vektorius. Viena vertus, žalą gali sukelti ūmus ar lėtinis smegenų perfuzijos pažeidimas, kita vertus, kraujagyslių pažeidimas sukelia degeneracinių procesų aktyvavimą smegenyse. Degeneracija grindžiama užprogramuotos ląstelių mirties – apoptozės procesais, o tokia apoptozė yra patologinė: pažeidžiami ne tik dėl nepakankamos perfuzijos kenčiantys neuronai, bet ir sveikos nervinės ląstelės.

Dažnai degeneracija yra CI priežastis. Degeneraciniai procesai ne visada išsivysto smegenų kraujotakos sutrikimo metu arba iškart po jo. Kai kuriais atvejais degeneracija gali būti atidėta ir pasireiškia praėjus mėnesiui po pavojaus veiksnio poveikio. Šių reiškinių priežastis lieka neaiški.

Smegenų išemijos dalyvavimas degeneracinių procesų aktyvavime vaidina svarbų vaidmenį pacientams, turintiems polinkį į tokias įprastas ligas kaip Alzheimerio ir Parkinsono liga. Labai dažnai šių ligų pasireiškimą skatinančiu veiksniu tampa kraujagyslių sutrikimų progresavimas ir sutrikusi smegenų perfuzija.

Trečia, smegenų kraujotakos sutrikimą lydi makroskopiniai smegenų audinio pokyčiai. Tokio pažeidimo pasireiškimas gali būti kliniškai akivaizdus insultas arba TIA, arba „tylus“ insultas. Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) leidžia nustatyti tokių pacientų smegenų pokyčius, tačiau pagrindinis metodas yra klinikinis esamų sutrikimų įvertinimas.

MRT pacientams, sergantiems CNMC, gali atskleisti šiuos sindromus, kurių žinios leidžia objektyvizuoti kai kuriuos neurologinius sutrikimus:

daugiažidininis smegenų pažeidimas – daugybinių lakunarinių infarktų pasekmės giliosiose smegenų dalyse;
difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija, leukoareozė);
pakaitinė hidrocefalija - Virchow-Robin erdvės išsiplėtimas, smegenų skilvelių dydžio padidėjimas, subarachnoidinė erdvė;
hipokampo atrofija;
insultas strateginėse srityse;
daugybiniai mikrohemoragijos.

Ketvirta, šiuolaikiniai duomenys fundamentiniai tyrimai atskleisti anksčiau nežinomus smegenų pažeidimo patogenezės ypatumus CNMC. Smegenys turi didelį regeneracijos ir kompensavimo potencialą.

Veiksniai, lemiantys smegenų pažeidimo tikimybę:

išemijos trukmė - trumpalaikė išemija su ankstyvu spontanišku kraujotakos atstatymu prisideda prie TIA arba „tylaus“ insulto išsivystymo, o ne paties insulto;
kompensacinių mechanizmų veikla – daugelis neurologinių sutrikimų lengvai kompensuojami dėl išsaugotų funkcijų;
smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų aktyvumas leidžia greitai atkurti perfuziją dėl kolateralinės kraujotakos atidarymo;
neuroprotekcinis fenotipas – daugelis patologinių būklių gali prisidėti prie endogeninių gynybos mechanizmų aktyvavimo (pvz. diabetas– DM yra metabolinio išankstinio kondicionavimo pavyzdys), kuris gali padidinti smegenų audinio atsparumą išemijai.

Taigi, smegenų audinio apykaitos ypatumai leidžia kompensuoti daugelį, įskaitant ir sunkius, smegenų perfuzijos sutrikimus pacientams, turintiems ilgą kraujagyslių rizikos veiksnių istoriją. CI ir židininiai simptomai ne visada koreliuoja su morfologinio smegenų pažeidimo sunkumu.

Kelių rizikos veiksnių buvimas nebūtinai sukelia sunkų smegenų pažeidimą. Didelę reikšmę pažeidimo vystymuisi turi nervinio audinio endogeninės apsaugos mechanizmai, kurių dalis yra įgimta, o dalis – įgyta.

Klinikinės HNMK apraiškos

Kaip minėta, CNMC yra smegenų pažeidimo sindromas pacientams, sergantiems įvairiais širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais, kuriuos vienija bendri kraujotakos ir degeneracinių procesų bruožai. Tai leidžia išskirti tris tokių pacientų simptomų grupes: CI sindromas; afektiniai (emociniai) sutrikimai; židininiai neurologiniai sutrikimai (kliniškai akivaizdžių arba „tylių“ insultų pasekmės). Toks padalinys turi didelę reikšmę pacientų valdymui.

Afektiniai (emociniai) sutrikimai

Emocinių sutrikimų išsivystymas yra susijęs su monoaminerginių smegenų neuronų mirtimi, kuriuose serotoninas, norepinefrinas ir dopaminas veikia kaip pagrindiniai neurotransmiteriai. Manoma, kad jų trūkumas ar disbalansas centrinėje nervų sistemoje sukelia emocinių sutrikimų atsiradimą.

Afektinių sutrikimų, susijusių su serotonino, dopamino ir norepinefrino trūkumu, klinikinės apraiškos:

simptomai, susiję su serotonino trūkumu: nerimas, panikos priepuoliai, tachikardija, prakaitavimas, tachipnėja, sausos gleivinės, virškinimo sutrikimai, skausmas;
simptomai, susiję su dopamino trūkumu: anhedonija, virškinimo sutrikimai, sutrikęs mąstymas ir sodrumas;
simptomai, susiję su norepinefrino trūkumu: nuovargis, sutrikęs dėmesys, sunku susikaupti, sulėtėti mąstymo procesai, motorinis atsilikimas, skausmas.

Gydytojas, atsižvelgdamas į monoamino trūkumo simptomų grupę, gali sugrupuoti paciento skundus ir pagal tai parinkti vaistų terapiją. Taigi daugelis vaistų, priklausančių neuroprotekcinei grupei, veikia monoamino sistemas ir kai kuriais atvejais gali paveikti emocinė sfera. Tačiau šia tema atlikta nedaug tyrimų.

Taigi už visų nusiskundimų slypi emociniai sutrikimai ir diagnozės: GABA neuronų, serotonino neuronų, dopamino neuronų CNS sumažėjusio aktyvumo sindromas; padidėjęs centrinės nervų sistemos aktyvumo sindromas ir autonominė nervų sistema: histamino neuronai, glutamato neuronai, norepinefrino neuronai, medžiaga P.

Dėl monoaminerginių neuronų nugalėjimo formuojasi įvairios sindromų grupės: depresija, nerimas, astenija, apatija, „sumažėja suvokimo slenkstis iš intero- ir eksteroreceptorių“ ir kt. „Suvokimo slenksčio sumažėjimas iš intero- ir eksteroreceptoriai" kartu su somatinėmis ligomis ir su amžiumi susijusiomis paciento savybėmis prisideda prie šių sindromų ir nusiskundimų susidarymo: polimialginis sindromas, galūnių tirpimas, širdies plakimas, dusulys, triukšmas galvoje, "skraido prieš akis". “, dirgliosios žarnos sindromas ir kt.

Afektiniai sutrikimai pacientams, sergantiems smegenų kraujotakos sutrikimais, skiriasi nuo pacientų, kurių smegenų kraujotaka normali:

depresijos sunkumas, kaip taisyklė, nesiekia didžiosios depresijos epizodo laipsnio pagal DSM-IV kriterijus;
depresija dažnai derinama su nerimu;
V ankstyvosios stadijos ligos emociniai sutrikimai slepiasi po hipochondrijos „kauke“ ir somatiniais simptomais (miego sutrikimais, apetitu, galvos skausmas ir kt.);
pagrindiniai simptomai yra anhedonija ir psichomotorinis atsilikimas;
yra daug kognityvinių nusiskundimų (sumažėjusi koncentracija, lėtas mąstymas);
depresijos simptomų sunkumas sergant CNMC priklauso nuo ligos stadijos ir neurologinių sutrikimų sunkumo;
neurovizualizacija atskleidžia visų pirma priekinių skilčių subkortikinių sričių pažeidimus. Depresijos simptomų buvimas ir sunkumas priklauso nuo židinio pakitimų priekinių smegenų skilčių baltojoje medžiagoje ir neurovaizdinių bazinių ganglijų išeminio pažeidimo požymių;
yra paradoksali reakcija į vaistus;
yra didelis atsakas į placebą;
būdingas didelis antidepresantų nepageidaujamo poveikio dažnis (rekomenduojama vartoti mažas jų dozes ir selektyvius vaistus, kurių toleravimo profilis yra palankus);
stebima mimika sergant somatinėmis ligomis.

Depresija reikalauja privalomo gydymo, nes ji ne tik paveikia pacientų, sergančių CNMC, gyvenimo kokybę, bet ir yra insulto rizikos veiksnys. Depresija gali sukelti pažinimo nuosmukį ir apsunkinti bendravimą su pacientu. Ilgalaikė depresija sukelia degeneracinius procesus, pasireiškiančius medžiagų apykaitos pablogėjimu ir struktūriniais smegenų pokyčiais.

Dėl užsitęsusios depresijos ir pažinimo nepakankamumo gali sutrikti gebėjimas suvokti savo jausmus ir suformuluoti skundus: koestezija (neapibrėžto visiško fizinio išgyvenimo jausmas) ir aleksitimija (paciento nesugebėjimas suformuluoti savo nusiskundimų). nepalankus prognostinis požymis.

CNMC depresija yra glaudžiai susijusi su CI. Pacientai žino apie didėjančius intelekto ir motorikos sutrikimus. Tai reikšmingai prisideda prie depresinių sutrikimų formavimosi (su sąlyga, kad ankstyvosiose ligos stadijose nėra ryškaus kritikos sumažėjimo).

Afektiniai sutrikimai ir CI gali atsirasti dėl priekinių smegenų dalių disfunkcijos. Taigi normoje dorsolaterinės priekinės žievės ir striato komplekso jungtys dalyvauja formuojant teigiamą emocinį pastiprinimą, kai pasiekiamas veiklos tikslas. Dėl atsijungimo reiškinio esant lėtinei smegenų išemijai, trūksta teigiamo pastiprinimo, o tai yra būtina depresijos išsivystymo sąlyga.

Emocinė pacientų būklė taip pat gali pablogėti dėl gydymo somatotropiniais vaistais. Buvo pranešta apie narkotikų sukelto nerimo ir depresijos atvejus. Kai kurie somatotropiniai vaistai prisideda prie nerimo ir depresijos sutrikimų atsiradimo pacientams, sergantiems CNMC: anticholinerginiai vaistai, beta adrenoblokatoriai, širdies glikozidai, bronchus plečiantys vaistai (salbutamolis, teofilinas), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir kt.

Kognityvinio sutrikimo ypatumai

Dažniausias CNMC sindromas yra pažinimo (kognityvinių) funkcijų pažeidimas. Kraujagyslių CI grupėje yra:

vidutinio sunkumo KN;
kraujagyslinė demencija;
mišrus (kraujagyslių degeneracinis) tipas – Alzheimerio tipo CI derinys su smegenų kraujagyslių liga.

KI diagnozavimo ir gydymo problemos aktualumas nekelia abejonių, jis ypač svarbus gydytojams, kurie kasdienėje klinikinėje praktikoje susiduria su nevienalyte pacientų grupe, turinčia širdies ir kraujagyslių patologijų bei pažinimo sutrikimų.

Įrodyta, kad pacientų, sergančių KI, hospitalizavimo, neįgalumo ir mirtingumo rodikliai yra didesni, palyginti su pacientais, kuriems šių sutrikimų nebuvo. Taip yra daugiausia dėl sumažėjusio bendradarbiavimo šioje pacientų grupėje ir gebėjimo tinkamai įvertinti pagrindinės ligos simptomus pažeidimo.

CI dažnai būna anksčiau nei išsivysto kiti neurologiniai sutrikimai, tokie kaip eisenos sutrikimas, piramidinių ir ekstrapiramidinių judesių sutrikimai bei smegenėlių sutrikimai. Manoma, kad kraujagyslių CI yra insulto ir kraujagyslinė demencija. Taigi, ankstyva diagnostika, CI prevencija ir veiksmingas gydymas yra svarbus CNMC sergančių pacientų gydymo aspektas.

Įvairios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, sukeliančios ūmius galvos smegenų kraujotakos sutrikimus ar lėtinę smegenų išemiją, yra kraujagyslių KI priežastys. Svarbiausios iš jų – hipertenzija, galvos smegenų arterijų aterosklerozė, širdies ligos, diabetas. Daugiau retos priežastys gali būti vaskulitas, paveldima patologija (pvz., CADASIL sindromas), senatvinė amiloidinė angiopatija.

Idėjos apie KI patogenezę CNMC nuolat tobulinamos, tačiau dešimtmečius nesikeičia nuomonė, kad jų vystymasis grindžiamas ilgu patologinis procesas dėl to smarkiai sutrikdomas kraujo tiekimas į smegenis.

Klinikiniai ir patogenetiniai kraujagyslių CI variantai, aprašyti V.V. Zacharovas ir N.N. Yakhno, leidžia aiškiai suprasti jų vystymosi mechanizmą ir pasirinkti diagnostikos ir gydymo kryptį, reikalingą kiekvienu klinikiniu atveju.

Yra šie KN variantai:

CI dėl vieno smegenų infarkto, kuris išsivystė dėl vadinamųjų strateginių zonų (talamo, striatumo, hipokampo, prefrontalinės priekinės žievės, parietalinės-temporalinės-pakaušio jungties srities) pažeidimo. CI pasireiškia ūmiai, o vėliau visiškai arba iš dalies regresuoja, kaip pasitaiko esant židininiams neurologiniams simptomams insulto metu;
CI dėl pasikartojančių didelio židinio trombozinio ar tromboembolinio pobūdžio smegenų infarktų. Pastebimas laipsniškas sutrikimų, susijusių su pasikartojančiais smegenų infarktais ir stabilumo epizodais, padidėjimas;
subkortikinis kraujagyslinis CI dėl lėtinės nekontroliuojamos hipertenzijos, kai dėl aukšto kraujospūdžio pakinta mažo kalibro kraujagyslės, pažeidžiamos pirmiausia giliosios smegenų pusrutulių struktūros ir bazaliniai ganglijos, susiformuoja daugybiniai lakūniniai infarktai ir leukoaraiozės zonos šioje pacientų grupėje. . Yra nuolatinis simptomų progresavimas su jų stiprėjimo epizodais;
CI dėl hemoraginio insulto. Išryškėja vaizdas, panašus į pasikartojančius smegenų infarktus.

Klinikinis kraujagyslių CI vaizdas yra nevienalytis. Tačiau jų subkortikinis variantas turi būdingų klinikinių apraiškų. Giliųjų smegenų dalių nugalėjimas veda prie priekinių skilčių ir subkortikinių struktūrų atsiskyrimo ir antrinės priekinės funkcijos sutrikimo susidarymo. Tai pirmiausia pasireiškia neurodinaminiais sutrikimais (informacijos apdorojimo greičio sumažėjimu, dėmesio perjungimo pablogėjimu, operatyvinės atminties sumažėjimu), sutrikusiomis vykdomosiomis funkcijomis.

Trumpalaikės atminties sumažėjimas yra antrinis ir atsiranda dėl tokių pacientų neurodinaminių sutrikimų. Dažnai šie pacientai turi emocinių-afektinių sutrikimų, pasireiškiančių depresija ir emociniu labilumu.

Kitų kraujagyslių KI variantų klinikinius požymius lemia ir jų patogenezė, ir lokalizacija. patologinis dėmesys. Trumpalaikės atminties pablogėjimas su pirminio informacijos saugojimo nepakankamumo požymiais CNMC yra retas. „Hipokampo“ tipo mnestinių sutrikimų (yra didelis skirtumas tarp greito ir uždelsto informacijos atkūrimo) išsivystymas šioje pacientų grupėje yra prognostiškai nepalankus demencijos išsivystymo atžvilgiu. Tokiu atveju ateityje demencija yra mišri (kraujagyslių-degeneracinė).

Išsamus kognityvinių funkcijų ir jų sutrikimų tyrimas įvairiose CNMC sergančių pacientų grupėse leidžia nustatyti šių sutrikimų požymius priklausomai nuo pagrindinio etiologinio faktoriaus. Taigi nustatyta, kad pacientams, sergantiems sistoliniu ŠN, būdingas fronto-subkortikinis kognityvinės funkcijos sutrikimas (disreguliacinio pobūdžio PI) ir trumpalaikės atminties pablogėjimo požymiai.

Fronto-subkortikinio tipo sutrikimai apima vykdomųjų funkcijų sutrikimus ir neurodinaminius pokyčius: informacijos apdorojimo greičio sulėtėjimą, dėmesio perjungimo ir darbinės atminties pablogėjimą. Tuo pačiu metu, padidėjus CHF sunkumui iki III funkcinės klasės, padidėja smegenų parietalinio-laikinio-pakaušio srities disfunkcijos laipsnis ir regėjimo-erdviniai sutrikimai.

Žinios apie KI ypatumus pacientams, sergantiems CNMC, leis ne tik nustatyti jų vystymosi priežastis, bet ir suformuluoti rekomendacijas dėl tokių pacientų mokyklų vedimo. Pavyzdžiui, pacientai, sergantys fronto-subkortikinio tipo KI, turėtų būti mokomi elgesio algoritmų pasikeitus sveikatos būklei, o pacientai, kuriems sutrikusi parietalinės-temporalinės-pakaušio srities funkcija, turėtų pakartotinai kartoti reikiamą informaciją, o vizualiai suvokiama informacija būti kuo paprasčiau atsiminti.

Išsivysčius kraujagyslinio tipo demencijai, klinikiniame paveiksle, be profesinio, buitinio, socialinio nepritaikymo požymių, yra ir didelių elgesio sutrikimų – dirglumo, sumažėjusios kritikos, patologinio valgymo ir seksualinio elgesio (hiperseksualumo, bulimijos). ).

Židinio simptomų ypatumai

Židininiai simptomai yra neatsiejama HNMK dalis, jie pasireiškia pažengusioje ligos stadijoje. Židininiai simptomai taip pat pablogina gyvenimo kokybę ir gali dažnai nukristi.

Tipiškiausi židininiai simptomai yra eisenos sutrikimas (lėtumas, sustingimas, maišymasis, svirduliavimas ir judėjimo erdvinio organizavimo sunkumai). Be to, daugelis pacientų turi lengvą dvišalį piramidės nepakankamumą ir priekinius simptomus. Taigi ankstyvieji judėjimo sutrikimų žymenys CNMC yra ėjimo pradžios pažeidimas, „užšalimas“, patologinė žingsnio asimetrija.

Amiostatinis sindromas gali būti pagrindinė eisenos ir laikysenos sutrikimų priežastis. Išsivysčius parkinsonizmo sindromui, patartina skirti vaistus iš dopamino receptorių agonistų (piribedilio) ir amantadinų grupės. Šių vaistų nuo parkinsonizmo vartojimas gali teigiamai paveikti paciento ėjimą, taip pat pagerinti pažinimo funkcijas.

Šiuolaikinė CNMK terapija

Nepavyko sukurti bendrinio vaistas, kuris gali veikti kraujagysles žalojančius smegenų veiksnius, CI, afektinius sutrikimus ir tuo pačiu būti neuroprotektoriumi. Todėl visi kokybiniai tyrimai buvo atliekami individualioms klinikinėms situacijoms: kraujagyslinė KI, depresija sergant insultu, insulto ir KI profilaktika ir kt. Todėl apie universalius vaistus CNMC gydyti negalima.

Pagrindinis CNMC terapijos principas yra integruotas požiūris, nes būtina ne tik daryti įtaką simptomams ir nusiskundimams, bet ir užkirsti kelią KI progresavimui bei emociniams sutrikimams mažinant širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

Antrasis CNMC terapijos principas – paciento laikymasis gydymo ir grįžtamasis ryšys. Kiekvienas pacientas turi palaikyti dialogą su savo gydytoju ir reguliariai vykdyti jo nurodymus, o gydytojas turi išklausyti paciento nusiskundimus ir paaiškinti vaistų poreikį.

Visapusiškas veiksmingas CNMC gydymas turėtų apimti:

antrinė insulto ir CI prevencija;
CI gydymas;
depresijos ir kitų afektinių sutrikimų gydymas;
neuroprotekcinė terapija.

Antrinė išeminio insulto prevencija

CNMC galioja antrinės insulto prevencijos principai. Antrinės prevencijos tikslas – sumažinti insulto, smegenų pažeidimo ir CI progresavimo riziką. Prevencija turi būti skirta ne tik insulto, bet ir miokardo infarkto, TIA bei staigios širdies mirties prevencijai. Tokiems pacientams išryškėja gretutinių ligų ir poreikio derinti kelis vaistus problema.

Antrinė prevencija yra pagrindinė ŠKL gydymo grandis. Pirma, tai leidžia sustabdyti arba sulėtinti ligos progresavimą. Antra, antrinės prevencijos trūkumas trukdo veiksmingai gydyti CI, afektinius sutrikimus ir neuroprotekciją.

Taigi buvo įrodyta, kad pacientams, kuriems yra stenozė ir smegenų arterijų okliuzija, neuroprotekcijos efektyvumas gerokai sumažėja. Tai reiškia, kad neužtikrinus visavertės smegenų kraujotakos ir medžiagų apykaitos, efektyvumas vaistai bus žemas.

Pagrindinė CNMK terapija apima rizikos veiksnių modifikavimą, antihipertenzinį, lipidų kiekį mažinantį ir antitrombozinį gydymą.

Norint sėkmingai pasirinkti pagrindinį gydymą, būtina nustatyti pagrindinę ligą, sukėlusią smegenų kraujotakos sutrikimą. Tai ypač svarbu, kai pradiniai etapai ligų, kai vienas veiksnys yra smegenų pažeidimo vystymosi priežastis. Tačiau pažengusioje ligos stadijoje gali vyrauti ir vienas iš veiksnių, sąlygoti visų atitinkamų sindromų progresavimą.

Pacientas turi paaiškinti, kokie vaistai jam skiriami ir koks jų veikimo mechanizmas. Atkreiptinas dėmesys, kad kai kurių vaistų poveikis negali būti jaučiamas iš karto, nes jis pasireiškia depresijos ir KI progresavimo stabdymu.

Skiriant antitrombozinį gydymą, būtina atskirai atkreipti pacientų dėmesį į reguliaraus vaistų vartojimo svarbą. Vaistų trūkumas gali sukelti gydymo nesėkmę ir naujo insulto išsivystymą. Vaistų atostogos ir praleisti vaistai savaime yra insulto rizikos veiksnys.

Kognityvinio sutrikimo gydymas

Kraujagyslinės ir mišrios demencijos stadijoje simptominiam tikslui sėkmingai naudojami centrinės acetilcholinesterazės inhibitoriai (galantaminas, rivastigminas, donepezilas) ir grįžtamasis NMDA receptorių blokatorius memantinas.

Nėra vienareikšmių rekomendacijų dėl kraujagyslinės nedemencijos (lengvo ir vidutinio sunkumo) KI gydymo. Buvo pasiūlyti įvairūs terapiniai metodai. Mūsų požiūriu, vaistų vartojimas yra pateisinamas, remiantis neurocheminiais mechanizmais, kuriais grindžiamas kraujagyslių KI išsivystymas.

Žinoma, kad acetilcholinas yra vienas iš svarbiausių pažinimo procesų tarpininkų. Įrodyta, kad acetilcholinerginis nepakankamumas didžiąja dalimi koreliuoja su bendru CI sunkumu. Acetilcholino vaidmuo yra užtikrinti dėmesio stabilumą, kuris būtinas norint įsiminti naują informaciją. Taigi acetilcholino trūkumas, kurio pagrindinis šaltinis yra priekinių skilčių mediobasalinės dalys (jų struktūros projektuojamos į hipokampo zoną ir parietotemporalines smegenų sritis), padidina išsiblaškymą ir prastai įsimena naują informaciją.

Tarpininkas dopaminas (gaminamas smegenų kamieno tegmentum ventralinėje dalyje, kurio struktūros projektuojamos į limbinę sistemą ir priekinių skilčių prefrontalinę žievę) vaidina svarbų vaidmenį užtikrinant pažinimo procesų greitį, perjungiant dėmesį ir įgyvendinant vykdomąją valdžią. funkcijas. Jo trūkumas pirmiausia sukelia neurodinaminius sutrikimus ir vykdomųjų funkcijų sutrikimus. Abu kognityvinių sutrikimų vystymosi mechanizmai yra realizuoti kraujagyslių CI.

Depresijos ir kitų afektinių sutrikimų gydymas

Depresijos gydymas HNMK rimta problema kurių negalima išsamiai aptarti šiame straipsnyje. Tačiau reikia pažymėti, kad renkantis psichotropiniai vaistai būtina atsižvelgti į neuromediatorių trūkumo priežastis ir klinikines apraiškas. Vaistų parinkimas turi būti atliekamas įvertinus neurocheminę smegenų pažeidimo patogenezę ir vaistų savybes.

Antidepresantai naudojami kaip pagrindinė priemonė. Sudėtingos struktūros sindromuose, pavyzdžiui, kai depresija derinama su sunkiu nerimu, papildomai vartojami antipsichoziniai vaistai ir trankviliantai.

Pacientams, sergantiems HNMK, svarbu prisiminti apie gydymo saugumą. Todėl nepageidautina vartoti vaistus, kurie didina sisteminį kraujospūdį, veikia šlapinimąsi ir mažina epilepsijos aktyvumo slenkstį. Kai diriguoja kompleksinė terapija Būtina atsižvelgti į įvairių vaistų sąveikos problemą.

Neuroprotekcinė terapija

Nepaisant daugybės tyrimų šia tema, šiuo metu yra labai mažai vaistų, turinčių įrodytą neuroprotekcinį poveikį, kurių veiksmingumas buvo įrodytas atliekant didelius tyrimus. Rusijoje susidarė ypatinga situacija, kai neuroprotektorių grupei priklausantys vaistai plačiai naudojami įvairiems klinikiniams sindromams.

Dauguma šių vaistų nėra išbandyti pagal Geros klinikinės praktikos gaires. Daugelis gydytojų skiria keletą neuroprotekcinių medžiagų, nors nėra tyrimų, įrodančių kelių vaistų vartojimo galimybę. Labai dažnai šie vaistai skiriami antrinės profilaktikos sąskaita. Neprotingas ir neteisingas vaistų vartojimas gali sukelti polifarmaciją ir yra pavojingas vyresnio amžiaus pacientams. Laikantis subalansuoto ir racionalaus požiūrio, neuroprotektorių paskyrimas gali būti veiksmingas tiek esant ūminiams smegenų kraujotakos sutrikimams, tiek sergant ŠKL.

Neuroprotektorių veikimo ypatybė yra jų poveikio priklausomybė nuo smegenų perfuzijos. Sumažėjus smegenų perfuzijai, vaistas gali nepasiekti išeminės zonos ir neturėti jokio poveikio. Todėl pagrindinis CNMC gydymo uždavinys yra nustatyti perfuzijos sutrikimų priežastis ir jas pašalinti.

Antrasis neuroprotektorių veikimo bruožas yra poveikio priklausomybė nuo žalingo veiksnio. Šie vaistai veiksmingiausi veikiant žalingam veiksniui, t.y. klinikinėje praktikoje reikia nustatyti rizikos situacijas ir skirti neuroprotektorių, kurie sumažintų žalą.

Vienas iš labiausiai ištirtų vaistų neuroprotektorių grupėje yra citikolinas (Ceraxon), dalyvaujantis ląstelių, įskaitant neuronų, membranų struktūrinių fosfolipidų sintezėje, užtikrinant pastarųjų atstatymą. Be to, citikolinas, kaip acetilcholino pirmtakas, užtikrina jo sintezę, didindamas cholinerginės sistemos aktyvumą, taip pat moduliuoja dopamino ir glutamaterginę neurotransmisiją. Vaistas netrukdo endogeninės neuroprotekcijos mechanizmams.

Buvo atlikta daug citikolino klinikinių tyrimų su pacientais, sergančiais CNMC, įskaitant tyrimus pagal geros klinikinės praktikos taisykles, įvertinant jo poveikį įvairaus sunkumo, nuo lengvo iki sunkaus, kraujagyslių CI. Citicolinas yra vienintelis vaistas, kuris Europos rekomendacijose dėl ūminio išeminio insulto laikotarpio yra įvertintas kaip perspektyvi priemonė.

CNMC gydymui ir CI profilaktikai patartina naudoti ceraksoną tirpalo pavidalu. peroralinis vartojimas 2 ml (200 mg) 3 kartus per dieną. Norint suformuoti stabilų neuroprotekcinį atsaką, gydymo kursas turi būti bent 1 mėnuo. Vaistą galite vartoti ilgą laiką, kelis mėnesius.

Citicolinas turi stimuliuojantį poveikį, todėl pageidautina jį suleisti ne vėliau kaip 18 val. ūminės būklės gydymą reikia pradėti kuo anksčiau nuo 0,5-1 g 2 kartus per dieną į veną 14 dienų, o vėliau po 0,5-1 g 2 kartus per dieną į raumenis. Po to galima pereiti prie geriamojo vaisto vartojimo. Didžiausia paros dozė neturi viršyti 2 g.

Neuroprotekcijos efektyvumas bus didesnis, jei bus aiškiai apibrėžti jos tikslai. Pirma, tikslinga naudoti neuroprotektorius CI, kad sulėtintų jų progresavimą. Šiuo atveju KI priežastis, kaip minėta aukščiau, gali būti įvairūs somatiniai veiksniai, pavyzdžiui, kraujospūdžio pokyčiai, dekompensacija. inkstų nepakankamumas arba CHF, infekcija ir tt Šie veiksniai gali sutrikdyti smegenų perfuziją. Toks išeminis procesas gali tęstis ilgą laiką ir vėliau sukelti degeneraciją.

Todėl, progresuojant CI, būtini ilgi neuroprotekcinės terapijos kursai. Pageidautina vartoti vaistus per burną keletą savaičių ar mėnesių. Gydymo pradžioje taip pat tikslinga paskirti neuroprotekcinio vaisto infuzijos kursą 10–20 dienų, o po to ilgai vartoti per burną.

Antra, neuroprotektorių naudojimas yra pagrįstas siekiant išvengti smegenų pažeidimo pacientams, sergantiems CNMC. Kaip rodo mūsų eksperimentiniai tyrimai, profilaktiniu režimu skiriami neuroprotektoriai yra veiksmingesni. Kadangi smegenų kraujotaka gali sutrikti esant daugeliui klinikinių situacijų (prieširdžių virpėjimas, pneumonija, hipertenzinė krizė, miokardo infarktas, DM dekompensacija ir kt.), neuroprotektorius patartina naudoti profilaktiškai – prieš pasireiškiant simptomams.

Trečia, siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems atliekama operacija, turėtų būti naudojamos neuroprotekcinės medžiagos. Chirurgija yra reikšmingas insulto ir pooperacinio CI rizikos veiksnys. Tai ypač pasakytina apie pacientus, sergančius CNMC, kuriems didesnė tikimybė susirgti CI nei sveikiems žmonėms.

Didelę perioperacinio insulto riziką sukelia hipoperfuzija, susijusi su chirurginiais žingsniais. Viena iš miego arterijos aterosklerozės operacijos etapų yra miego arterijos užsikimšimas kelioms minutėms, o stentuojant ir atliekant smegenų kraujagyslių angioplastiką gali atsirasti daug arterijų-arterijų atero- ir tromboembolijų.

Širdies operacijos metu, naudojant širdies ir plaučių aparatus, vidutinis sisteminis kraujospūdis sumažėja iki 60–90 mm Hg. Art., Esant smegenų kraujagyslių stenozei ar sutrikus smegenų kraujotakos autoreguliacijai, gali išsivystyti viena iš smegenų pažeidimo formų.

Taigi pacientams, kuriems numatyta operacija, gresia išeminis smegenų pažeidimas ir jie gali būti neuroprotekcinės profilaktikos kandidatai. Neuroprotektorių naudojimas gali sumažinti komplikacijų skaičių po operacijos.

Ketvirta, neuroprotekcinės medžiagos gali būti naudojamos siekiant išvengti insulto pacientams, kuriems yra didelė kraujagyslių rizika, esant TIA arba smegenų arterijų stenozei. Kol Rusijoje galios kvotų sistema, pacientams, sergantiems miego arterijos stenoze, operacijos teks laukti kelias savaites. Per šį laikotarpį pacientui turi būti paskirti neuroprotektoriai. Pacientams, sergantiems TIA ir ateroskleroze, gali būti patariama nešiotis neuroprotekcinių medžiagų, tokių kaip Ceraxon.

Penkta, reabilitacijos metu gali būti skiriami neuroprotektoriai, skatinantys reparacinius procesus ir paspartinti funkcinį atsigavimą.

Taigi CNMC yra kraujagyslių rizikos veiksnių sukeltas smegenų pažeidimo sindromas, kuriame kaip pažeidimas veikia ir išeminis pažeidimas, ir degeneraciniai procesai. Tarp CNMC apraiškų yra CI, afektiniai sutrikimai ir židininiai sindromai, kuriems reikalingas integruotas požiūris renkantis prevencinę, psichotropinę ir neuroprotekcinę terapiją.

Taigi CNMC sindromas yra kolektyvinė sąvoka ir negali būti laikomas atskiru nosologiniu dariniu. Reikia atlikti tolesnius CNMC tyrimus ir nustatyti tam tikrus sindromus, susijusius su rizikos veiksniais ir klinikinės apraiškos(pvz., CI pacientams, sergantiems hipertenzija, depresinis sindromas pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu ir kt.).

Kiekvienoje tokioje klinikinėje situacijoje būtina ištirti patogenezę ir pasirinkti veiksminga terapija ir prevencijos metodai, pagrįsti nustatytų pažeidimų mechanizmais. Pirmieji žingsniai šia kryptimi jau žengti tiek užsienyje, tiek Rusijoje.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose.

Tinkama smegenų perfuzija šiuo atveju palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu padidina apkrovą širdžiai.

Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomėms“ stenozėms be skundų ir klinikinių apraiškų. Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra: vadinamoji.

Atminties, praktikos ir gnozės pažeidimus galima aptikti, kaip taisyklė, tik atlikus specialius tyrimus. Sumažėja pacientų profesinė ir socialinė adaptacija.

ypatinga byla yra galvos svaigimas esant normaliam slėgiui, nes tada neaišku iš kur atsirado patologinis simptomas ir kaip su juo elgtis. Galvos svaigimas taip pat gali pasireikšti staigiai sumažėjus slėgiui, net esant normaliam hipertenzija sergančių pacientų skaičiui.

Sąmonės netekimas

Sąmonės netekimas (alpimas) nėra atskira nosologinė forma. Tai simptomas, pasireiškiantis trumpalaikiais trumpalaikiais sąmonės sutrikimo priepuoliais ir spontanišku jos atsigavimu.

Sinkopė atsiranda dėl šių priežasčių.

Smegenų hipoperfuzija:

padidėjęs autonominės nervų sistemos jautrumas psichoemociniam stresui (jaudulys, baimė, panikos priepuolis, isterinė neurozė ir kt.), dėl kurių atsiranda periferinis pasipriešinimas kraujagyslės ir kraujas veržiasi žemyn, formuojant deguonies trūkumą smegenų audiniuose;
sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio pažeidžiama hemodinamika ir dėl to atsiranda deguonies badas bei naudingų medžiagų trūkumas (organiniai miokardo pažeidimai, aritmijos, širdies aortos vožtuvo stenozė ir kt.);
ortostatinė sinkopė – patologiškai žemas kraujospūdis (hipotenzija) stovint (kai kraujagyslės apatines galūnes neturi laiko prisitaikyti ir susiaurėti, taip išprovokuodami kraujo nutekėjimą iš galvos ir dėl to smegenų hipoksiją);
didelių kraujagyslių aterosklerozė (aterosklerozinės plokštelės susiaurina kraujagyslių spindį, sumažindamos hemodinamiką ir širdies tūrį);
trombozė (atsiranda dėl okliuzijos, ypač pooperaciniu laikotarpiu);
anafilaksinis (alerginė reakcija į vaistus) ir infekcinis-toksinis šokas.

medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoglikemija, hipoksija, anemija ir kt.);

Impulsų perdavimo išilgai smegenų aksonų pažeidimai arba patologinių iškrovų atsiradimas jos neuronuose (epilepsija, išeminis ir hemoraginis insultas ir kt.).

Taip pat sąmonės netekimas galimas susižalojus galvą, pavyzdžiui, smegenų sukrėtimą.

Paprastai prieš sinkopės priepuolį pacientas jaučia galvos svaigimą, pykinimą, silpnumą, prakaitavimą, neryškų matymą.

Kaip minėta aukščiau, sąmonės netekimas nėra savarankiška liga. Ji elgiasi kaip gretutinis simptomas, vykstantis patologinis procesas organizme, iš kurių pavojingiausi paciento gyvybei yra širdies veiklos sutrikimai.

Be to, apalpimas gali atsirasti vairuojant transporto priemonę arba leidžiantis laiptais, o tai gali sukelti rimtą paciento sužalojimą arba mirtį.

Norėdami diagnozuoti ligos priežastis, gydytojas renka paciento istoriją, atlieka vizualinį tyrimą.

Įtarus medžiagų apykaitos sutrikimus, jie siunčiami laboratoriniams kraujo tyrimams.

Norint pašalinti smegenų veiklos nukrypimus, rekomenduojama atlikti MRT, dvipusį galvos nuskaitymą.

Galvos svaigimas esant normaliam, aukštam ir žemam slėgiui

Šiuo atžvilgiu tikslinga naudoti vaistus, kurie derina kelis veikimo mechanizmus. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino.

jei MC yra normos ribose, tada pažymima, kad veninis nutekėjimas nėra sunkus. Taigi, sumažėjus APR visuose laiduose, nurodomas smegenų hipoperfuzijos sindromas, kurį dažniausiai sukelia sistolinė miokardo disfunkcija (siurbimo funkcijos nepakankamumas).

„adekvatus“ ir „neadekvatus“. Kraujagyslių reaktyvumas laikomas „patenkinamu“, kai sumažėja pasiskirstymo ir pasipriešinimo arterijų tonusas (pagal greičio rodiklius!).

Pooperacinis laikotarpis po miego arterijos endarterektomijos: pooperacinė hipertenzija pasireiškia 20% pacientų po CE, hipotenzija - apie 10% atvejų.

Stebėjimas turėtų apimti viršutinės dalies praeinamumo kontrolę kvėpavimo takai, dažnas kraujospūdžio matavimas ir neurologinis tyrimas. Visi pacientai įvertinami dėl simptomų ir prašoma pranešti apie padidėjusios hematomos požymius.

Paprastai tai yra tromboembolinė priežastis ir nėra mirtina. Laikinas intervencijos vietos manevravimas gali sumažinti smegenų išemijos ir traumos dėl chirurginio arterijos okliuzijos riziką, nors šios intervencijos naudingumas tebėra prieštaringas.

Pagrindinės šios operacijos indikacijos yra įvairių etiologijų cirozė, pirminės cholestazinės ligos, įgimti medžiagų apykaitos sutrikimai ir kai kurių tipų navikai.

Apžvalgoje pateikiamas daugelio autorių požiūris į galvos smegenų hiperperfuzijos problemą operuojant brachiocefalinio kamieno struktūras, pagrindžiamas jos aktualumas.

Eksperimentuose su 43 katėmis tyrėme širdies tūrį, smegenų kraujotaką ir neurovegetacinių rodiklių dinamiką ankstyvuoju po gaivinimo periodu. Nustatyta, kad hiperperfuzijos laikotarpis derinamas su Kerdo ir Algover indeksų reikšmių sumažėjimu ir Robinsono padidėjimu.

Buvo nustatytas glaudus, tiesioginis ryšys tarp smegenų kraujotakos ir širdies tūrio dinamikos po gaivinimo ir jos persiskirstymo. Vienas iš tikrosios problemos nefrologija – pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu (LNS), gyvenimo kokybės ir bendro išgyvenamumo gerinimas, kurio paplitimas pasaulyje nuolat didėja.

Miokardo pažeidimo genezėje svarbų vaidmenį vaidina dielektrolitų pokyčiai, hipoglikemija, audinių acidozė, kartu su deguonies trūkumu ir širdies hipo- arba hiperperfuzija.

Kūno būklės sunkumą esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui lemia kraujotakos sutrikimai, sukeliantys audinių hiperperfuziją, hipoksijos išsivystymas ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Gydytojo konsultacija tema "Smegenų hiperperfuzijos sindromas"

Valstybės įstaiga „Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos institutas V.K. Gusak" Ukrainos NAMS, Doneckas

Intrakranijinis slėgis (VD) – tai slėgis kaukolės ertmėje (smegenų veniniuose sinusuose, smegenų skilveliuose, epidurinėje ir subarachnoidinėje erdvėje), atsirandantis dėl dinaminės tūrinės smegenų kraujotakos, tūrių balanso. cerebrospinalinis skystis ir smegenų audinį.

Normalus VD yra būtina sąlyga užtikrinant tinkamą smegenų aprūpinimą krauju, jų medžiagų apykaitą ir funkcinę veiklą. VD užtikrina sudėtingi smegenų perfuzijos slėgio reguliavimo mechanizmai, smegenų kraujagyslių tonusas, tūrinė smegenų kraujotaka, smegenų skysčio susidarymo ir rezorbcijos greitis, hematoencefalinio barjero pralaidumas, koloidinė-osmosinė vidaus ir smegenų homeostazė. smegenų ekstraląstelinis skystis ir kai kurie kiti veiksniai.

Svarbus VD padidėjimo komponentas yra veninis komponentas. VD padidėjimą lydi jungiamųjų venų suspaudimas ir išgaubtų subarachnoidinių tarpų išsiplėtimas.

Bazinių venų vaidmuo kraujo nutekėjimui iš smegenų žymiai padidėja, todėl paspartėja kraujotaka giliosiose smegenų venose, ypač Rosenthal venose.

VD padidėjimas savo ruožtu sukelia slėgio gradiento padidėjimą ties veninio kraujo ir smegenų skysčio riba, tikėtina, kad sulėtėja smegenų skysčio rezorbcija.

Farmakologinė venų sienelės tonuso korekcija diosminu su hesperidinu (DH) pagerina nutekėjimą veninio kraujo iš kaukolės ertmės ir prisideda prie CSF slėgio normalizavimo.

Tyrimo rezultatai rodo galimybę įsikišti į aresorbcinės smegenų skysčio hipertenzijos mechanizmą gerinant veninį nutekėjimą iš kaukolės ertmės naudojant venotoninius preparatus. V.V.

Kuprijanovas (1975) ir M.I. Kholodenko (1963) nustatė gausią giliųjų smegenų venų inervaciją ir raumenų sluoksnį Rosenthal ir Galeno venose. Todėl venotonikos naudojimas yra pateisinamas siekiant paveikti smegenų giliųjų venų neuroraumeninį aparatą, kuris tikriausiai gali reguliuoti veninio kraujo nutekėjimą.

į migreną panašus galvos skausmas, epilepsijos priepuoliai ir laikinas neurologinis deficitas, kai nėra smegenų išemijos po sėkmingos miego arterijos endarterektomijos (CE).

Daug dažniau pasireiškia „mažas hiperperfuzijos sindromas“, pasireiškiantis įvairaus intensyvumo galvos skausmu (vienpusis klasteris, pasireiškiantis 1–2 kartus per dieną 2–2 kartus per dieną trunkančiomis priepuoliais). 3 valandas arba didelio intensyvumo vienpusis pulsuojantis skausmas).

Turimoje literatūroje neradome jokio paminėjimo apie venų reguliavimą, siekiant užkirsti kelią smegenų hiperperfuzijos sindromui sergant CE. Kaip žinoma, veninės smegenų kraujotakos disbalansas sumažina smegenų kraujotakos hemodinaminį rezervą, prisideda prie lėtinės smegenų išemijos išsivystymo ir struktūrinės patologijos formavimosi.

Darbo tikslas

Venų ir smegenų skysčio komponentų tyrimas intrakranijinis spaudimas pacientams, sergantiems gerybine intrakranijinės hipertenzijos sindromu miego arterijos endarterektomijos metu, intrakranijinio slėgio koregavimo metodo įvertinimas, farmakologiškai gerinant venų nutekėjimą, siekiant išvengti smegenų hiperperfuzijos sindromo.

medžiagos ir metodai

Remiantis kliniškai ir instrumentiškai patvirtintu gerybinės intrakranijinės hipertenzijos (ADHD) sindromu, į tyrimą buvo įtraukta 60 pacientų, kurie buvo gydomi Valstybinės įstaigos „Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos instituto A. I. vardo kraujagyslių skyriuje. VC. Husak NAMS iš Ukrainos“, nuo 40 iki 65 metų ( Vidutinis amžius– 55 metai).

Visiems pacientams buvo atliktas išsamus klinikinis, aparatinis-instrumentinis ir laboratorinis ištyrimas, taip pat ortopedinis ir neurologinis tyrimas.

Venų nutekėjimas iš kaukolės ertmės tirtas naudojant sonografiją (jutikliai: tiesiniai 7 MHz dažniu ekstrakranijinei sričiai ir vektorius 2,5 MHz dažniu intrakranijiniam tyrimui).

Buvo naudojami dvimačiai ir Doplerio režimai, kurie leido įvertinti kraujagyslių morfologinius pokyčius ir funkcinius kraujotakos parametrus. Hemodinamikos parametrai giliosiose smegenų venose, ypač Rosenthal venose, buvo sutrikusio veninio nutekėjimo kriterijus.

Smegenų hiperperfuzijos sindromas pasireiškė: hemodinamikos nestabilumu su sunkia hipertenzija pooperaciniu laikotarpiu, terapijai atsparia cefalalgija, euforijos ir nepakankamumo išsivystymu, psichoze ir agresija, epilepsijos priepuoliais.

Farmakologinė venų tonuso korekcija pacientams, kuriems yra padidėjusio VP požymių, buvo atlikta naudojant bioflavonoidus, turinčius venotoninį ir angioprotekcinį aktyvumą - kombinuotą GD "Normoven" preparatą (Kijevo vitaminų gamykla) po 500 mg 2 kartus per dieną su 12 intervalu. valandų 14 dienų.

Pacientai buvo suskirstyti į dvi grupes. Kontrolinę grupę sudarė 30 Skubiosios ir rekonstrukcinės kraujagyslių chirurgijos skyriuje operuotų pacientų, kurie priešoperaciniu laikotarpiu nevartojo venotoninių vaistų.

Pagrindinė grupė (30 pacientų) 1 mėn. prieš operaciją gavo DG (tyrimams numatyta gamintojo) po 1 tabletę 2 kartus per dieną.

Abiejų grupių pacientų pasiskirstymas pagal lytį ir amžių buvo vienodas. Pažeidimo laipsnis ir ankstesni neurologiniai simptomai buvo maždaug vienodi.

Atsižvelgdami į tai, kad vienas dažniausių pooperacinio periodo hiperpefuzijos simptomų yra galvos skausmas, kuris išlieka pagrindiniu pacientų prisiminimu apie pooperacinį laikotarpį, duomenims objektyvizuoti ir skausmo intensyvumui įvertinti pasitelkėme vizualinę analoginę skalę (VAS).

Galvos skausmo intensyvumą 10 balų sistema nustatė patys pacientai ( lengvas skausmas- nuo 1 iki 3 balų, vidutinis - nuo 4 iki 6 balų, stiprus - nuo 7 iki 10 balų).

Taip pat buvo naudojamas Lidos klausimynas (LDQ), kuris atspindi pacientų priklausomybę nuo analgetikų, vartojamų galvos skausmui malšinti prieš gydymą ir mėnesį po jos.

Bendrai ligonio būklei ir gyvenimo kokybei įvertinti buvo naudojamas trumpas klausimynas (HIT-6): kuo didesnis balas, tuo didesnė galvos skausmo įtaka gyvenimo kokybei.

Statistinis medžiagos apdorojimas buvo atliktas naudojant skaičiavimo formules ir matematinės statistikos metodus. Apskaičiuotas rodiklių aritmetinis vidurkis (M), jų standartinis nuokrypis (σ), vidurkio standartinė paklaida (m).

Skirtumų reikšmingumui įvertinti buvo naudojamas dviejų priklausomų imčių t testas. Skirtumai buvo laikomi reikšmingais, kai t>2 (klaidos tikimybė – p<0,05).

Remiantis gautais duomenimis, VD padidėjimą su ultragarsiniais CSF-veninės hipertenzijos požymiais lydėjo vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai 36 proc., cefalginis ar vestibulocerebellarinis sindromas – 23 proc. IN

mažiau nei 5% padidėjusio VD atvejų pasireiškė laipsnišku regėjimo aštrumo mažėjimu, sensoriniu klausos praradimu, dėmesio stokos sutrikimu, hiperaktyvumu, regos sutrikimais rūko pavidalu prieš akis, vangumu, iniciatyvos stoka.

Tuo pačiu metu, remiantis ultragarso duomenimis, buvo užfiksuotas maksimalaus kraujo tėkmės greičio padidėjimas bazinėse smegenų venose (Rosenthal, Galen ir tiesioginis sinusas), taip pat pseudopulsacijos šiose kraujagyslėse, kurios buvo apskaičiuotos nuo laiko. -vidutinis vidutinis maksimalus greitis – TAMx).

nustatytas patikimas tiesioginis stiprus ryšys tarp veninio kraujo tekėjimo sistolinio greičio (Vps) ir M aido pločio (r=0,77; р<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), taip pat tiesioginis vidutinės jėgos ryšys tarp Vps ir TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Vaisto „Normoven“ vartojimas prisidėjo prie patikimo (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Veninės kraujotakos stabilizavimas smegenyse koreliavo su statistiškai reikšmingu (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Smegenų skysčio ir venų parametrų normalizavimas lydėjo teigiamą pacientų, kurių dauguma aprašytų klinikinių požymių regresiją, būklės dinamiką.

Visiems pacientams priešoperaciniu ir pooperaciniu laikotarpiu buvo tiriami „grįžtamųjų kraujagyslių“, kurie gauna kraują iš smegenų srities (ypač vidinėje jungo venoje), veninės lovos kraujotakos parametrai.

Reikšmingų skirtumų nebuvo gauta (p=0,05), tačiau buvo tendencija lėtėti kraujotaka vidinėje jungo venoje, pradedant nuo pirmos valandos po operacijos, susiformavus STsHP.

Kraujo tėkmės greitis vidinėje jungo venoje, kai vystosi STSH, pagrindinėje grupėje sumažėjo 14%, o kontrolinėje – 18%, nors skirtumai tarp šių verčių ir kontrolinių verčių nepasiekė statistiškai reikšmingo. lygiu (p>0,05).

Pacientų, sergančių smegenų išemija, akių venų kraujotaka horizontalioje padėtyje reikšmingai padidėjo 11,9% (p.<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Dvipusis galvos ir kaklo kraujagyslių skenavimas

Tarp progresavimo mechanizmų lėtinės ligos inkstai, kartu su imunologiniais, neimuniniais yra plačiai aptariami, įskaitant intrarenalinės hemodinamikos pokyčius.

Ši būklė yra tiek pavojinga, tiek nemaloni. Dažniausiai galvos svaigimas pasireiškia kraujospūdžio svyravimais. Jei atitinkamai smarkiai pakyla slėgis ir smarkiai susitraukia vazokonstrikcija, išsivysto smegenų išemija ir galvos svaigimas.

Jei taip atsitiktų, reikia skubiai nuimti chirurginius spaustukus (jei tokių yra) kaklo dekompresijai atlikti, o pacientą siųsti į operacinę. Galvos svaigimas yra vienas iš dažniausių pacientų nusiskundimų apsilankius pas gydytoją, ši problema pastebima tiek vyresnio amžiaus žmonėms, tiek jauniems pacientams.

Svarbu! Ultragarsinė doplerografija nustato ir kraujagyslių sutrikimus, tačiau blogai mato pačią parenchimą – baltąją ir pilkąją medžiagą, neuronus ir jų skaidulas.

Smegenų ir kaklo kraujagyslių ultragarsas – tai kaklo ir galvos kraujagyslių būklės ultragarsinis tyrimas tiek kaukolės išorėje, tiek viduje. Procedūra yra saugi ir visiškai neskausminga.

Ultragarso metu pacientas sėdi arba guli ant sofos, kreipiasi į specialistą norima galvos ir kaklo sritimi. Ultragarso trukmė dominutinė, pabaigoje išrašomas tyrimo protokolas su gydytojo išvada.

Kitas smegenų kraujagyslių ultragarso pavadinimas yra neurosonografija.

Smegenų kraujagyslės:

dvi vidinės miego arterijos (miego baseinas, 70-85% kraujo tiekimo į smegenis) ir dvi slankstelinės arterijos (vertebrobazilinis baseinas, 15-30%) sudaro arterinį žiedą prie smegenų pagrindo (Willio ratas). Slankstelinės arterijos aprūpina krauju užpakalines smegenų dalis (smegenėlių ir pailgųjų smegenų).
giliosios ir paviršinės smegenų venos, iš kurių veninis kraujas patenka į dvi kaklo venas. Taip pat yra stuburo venų.

Teorija: kaip kraujas tiekiamas į smegenis.

Kraujo tiekimas į smegenis (vaizdas iš apačios).

Iš aortos lanko (1) paeiliui išeina brachiocefalinis kamienas (2), kairioji bendroji miego arterija ir kairioji poraktinė arterija (3). Kiekvienoje pusėje bendroji miego arterija (dešinė - 4) yra padalinta į išorinę (dešinėje - 6) ir vidinę.

Slankstelinė arterija nukrypsta nuo poraktinės arterijos iš abiejų pusių (kairioji slankstelinė arterija – 5). Slankstelinės arterijos praeina per kaklo slankstelių skersinių procesų angas.

Dvi vidinės miego arterijos yra sujungtos viena su kita ir baziliarine arterija naudojant jungiamąsias šakas, 25-50% atvejų sudaro arterinį žiedą - Williso ratą, kuris leidžia smegenų dalims nežūti, jei kraujas teka per 1 4 arterijos į smegenis staiga sustoja.

Norint užbaigti galvos ir kaklo kraujagyslių tyrimą, ultragarsas atliekamas keliais režimais paeiliui arba vienu metu:

B režimas (dvimatis) - šiuo režimu gaunama išsami informacija apie kraujagyslės ir aplinkinių audinių struktūrą bei minimali informacija apie kraujotaką. B režimo ultragarsu tiriamos tik kaklo ir galvos kraujagyslės už kaukolės ribų. B režimu galima tirti smegenų medžiagą, tačiau šiuo režimu iš esmės neįmanoma ištirti smegenų kraujagyslių, esančių kaukolės viduje.
dvipusis skenavimas - šiuo režimu ultragarsu gaunama išsami informacija apie kraujotaką kraujagyslėje. Dvipusio skenavimo pagalba galima ištirti ne tik kaklo ir smegenų kraujagysles už kaukolės, bet ir kaukolės viduje. Pastaruoju atveju dvipusis skenavimas vadinamas transkranijiniu (nuo žodžio cranium – kaukolė).

Vienas iš oficialių pavadinimų yra pagrindinių galvos kraujagyslių ultragarso doplerografija (USDG).

Jei, vertinant arterijų būklę, galima aiškiai vizualizuoti kraujagyslių sienelę ir spindį (brachiocefalinis kamienas, miego ir slankstelinės arterijos už kaukolės ribų, rankų ir kojų arterijos), tai B vertinami šie parametrai. - režimas:

laivo praeinamumas,
kraujagyslės geometrija (kraujagyslės kurso ir anatominės trajektorijos atitikimas),
kraujagyslės spindžio skersmuo,
kraujagyslių sienelės būklė (vientisumas, "intima-media" komplekso storis - vidinis ir vidurinis apvalkalas, echogeniškumas, atskyrimo į sluoksnius laipsnis, paviršiaus forma);
kraujagyslės spindžio būklė (buvimas, vieta, ilgis, intraluminalinių darinių echogeniškumas, obstrukcijos laipsnis);
audinių aplink kraujagyslę būklė (buvimas, forma, laipsnis, ekstravaskulinio poveikio priežastis).

Vidinės jungo venos skersmens matavimas

(A – išilginis skenavimas, B – skersinis).

Tyrimui paprastai naudojami linijinio formato ultragarsiniai jutikliai, kurių dažnis yra 5–15 MHz, atsižvelgiant į tyrimo tikslus ir indo gylį.

Indikacijos kreiptis į smegenų ir kaklo kraujagyslių ultragarsą yra šios:

Klinikiniai požymiaiūminis ar lėtinis smegenų kraujagyslių nepakankamumas, įskaitant galvos skausmo sindromą;
smegenų kraujagyslių pažeidimo rizikos veiksnių buvimas (rūkymas, hiperlipidemija, arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, nutukimas);
kitų arterijų baseinų, turinčių sisteminį kraujagyslių patologijos pobūdį, pažeidimo požymiai;
planuoti operaciją dėl įvairių tipų širdies patologijos, pirmiausia vainikinių arterijų ligos (vainikinių arterijų šuntavimas);
aplinkinių organų ir audinių patologija, kuri yra galimas ekstravaskulinio poveikio šaltinis.

Smegenų kraujagyslių ultragarsinio tyrimo tikslai kaukolės išorėje ir viduje:

stenozės (susiaurėjimo) ir užsikimšimo nustatymas smegenų kraujagyslėse, jų reikšmės ligos vystymuisi ir kraujotakos pažeidimo įvertinimas,
sutrikimų komplekso, kurį sukelia sisteminės kraujagyslių ligos, nustatymas,
pirmųjų (ikiklinikinių) sisteminės kraujagyslių patologijos požymių nustatymas,
stebėti gydymo veiksmingumą,
vietinių ir centrinių kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmų įvertinimas,
kraujotakos rezervinio pajėgumo įvertinimas smegenų kraujagyslėse,
kraujagyslių apsigimimų, aneurizmų, fistulių, kraujagyslių spazmų, veninės kraujotakos sutrikimų nustatymas,
nustatytos patologijos vaidmens paciento klinikinių simptomų atsiradimui įvertinimas.

Pagrindinis klausimas, į kurį echoskopijos specialistas turėtų atsakyti gydytojui po echoskopijos – ar nustatyti pakitimai gali sukelti paciento klinikinių simptomų išsivystymą?

Sakykite, man buvo atliktas ultragarsinis skenavimas ir turiu išvadą: ultragarsu ištyrus pagrindines smegenų arterijas buvo nustatyti smegenų hipoperfuzijos požymiai; VBN su ekstravazaliniu VA suspaudimu dešinėje, ką tai reiškia? Ar galite plačiau papasakoti paprasta kalba?

Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos tyrimų institutas, Maskva

Medžiagos ir metodai. Ištirta 80 pacientų, sergančių DE ir AH, ir 15 asmenų, kurių kraujospūdis normalus be neurologinių sutrikimų (kontrolinė grupė), įskaitant galvos kompiuterinę tomografiją (KT), ekstra- ir intrakranijinių arterijų dvipusį skenavimą (DS), echokardiografiją.

SM reaktyvumas buvo įvertintas pagal didžiausio sistolinio kraujo tėkmės greičio vidurinėje smegenų arterijoje sumažėjimo laipsnį transkranijinės doplerografijos būdu, atsižvelgiant į 0,25 mg nitroglicerino suvartojimą po liežuviu.

Rezultatai. Pacientams, sergantiems DE ir AH, nustatytas reikšmingas SM reaktyvumo sumažėjimas. Nustatyta, kad pagrindiniai veiksniai, darantys įtaką šios kategorijos pacientų SM reaktyvumui, yra AH amžius, trukmė ir sunkumas, paros AKS indeksas, okliuzinis ekstra- ir/ar intrakranijinių arterijų pažeidimas.

Išvada. Pacientams, sergantiems DE ir AH, sutrinka SC reaktyvumas, atspindintis žymiai ryškų intrakranijinių ir intracerebrinių arterijų / arteriolių išsiplėtimo potencialo sumažėjimą ir kraujagyslių gebėjimo adekvačiai išsiplėsti ribotumą, pasikeitus perfuzijos slėgiui dėl sistemos disfunkcijos. smegenų kraujotakos autoreguliacija.

Atsižvelgiant į tai, SM reaktyvumą įtakojančius veiksnius ir jo ryškaus sutrikimo žymenis tikslinga naudoti kaip kriterijus, lemiančius didelę hipoperfuzinių smegenų komplikacijų išsivystymo riziką, esant netinkamam antihipertenziniam gydymui.

Raktažodžiai: arterinė hipertenzija, smegenų kraujagyslių ligos, smegenų kraujagyslių reaktyvumas

Smegenų kraujagyslių genezė yra patologinė būklė, apimanti daugybę ligų, susijusių su sutrikusiu smegenų aprūpinimu krauju.

Patologinius kraujagyslių pokyčius lydi į neurozę panašūs simptomai, tačiau pradiniame etape klinikinis vaizdas gali apsiriboti tik galvos skausmu.

Laiku nustačius patologiją, sutrikusi kraujotaka smegenų arterijose gali išprovokuoti sunkių komplikacijų vystymąsi. Todėl, atsiradus pirmiesiems kraujagyslių sutrikimo požymiams, pacientai turėtų kreiptis į specialistą, kuris toliau nustatys ligos priežastį.

Smegenų hipoperfuzija

Perfuzijos slėgio sumažėjimas iki žemiau autoreguliacijos slenksčio (apie 50 mm Hg) yra susijęs su maža smegenų kraujotaka. Hipoperfuzija vaidina svarbų vaidmenį ne tik vystantis mirtinai difuzinei encefalopatijai, kurios pagrindą sudaro daugiausia nekroziniai procesai smegenyse, bet ir formuojantis įvairioms sumažintoms encefalopatijos formoms.

Kliniškai tai pasireiškia nuo neryškių pooperacinių sutrikimų centrinėje ir periferinėje nervų sistemoje išsivystymo, pasireiškiančio elgesio pokyčiais, intelekto sutrikimu, epilepsijos priepuoliais, oftalmologiniais ir kitais sutrikimais, iki visuotinio smegenų pažeidimo su nuolatine vegetatyvine būkle, neokortikinės smegenų mirties. , visiška smegenų ir kamieninė mirtis (show P.J., 1993).

„Ūminės išemijos“ apibrėžimas buvo peržiūrėtas.

Anksčiau ūmine išemija buvo laikoma tik arterinio kraujo patekimo į organą pablogėjimu, išlaikant veninį nutekėjimą iš organo.

Šiuo metu (Bilenko M.V., 1989) ūminė išemija suprantama kaip staigus visų trijų pagrindinių vietinės kraujotakos funkcijų pablogėjimas (nepilna išemija) arba visiškas nutraukimas (visiška, visiška išemija):

tiekia deguonį į audinius
oksidacinių substratų tiekimas į audinį,
audinių metabolizmo produktų pašalinimas iš audinio.

Tik visų procesų pažeidimas sukelia sunkų simptomų kompleksą, dėl kurio smarkiai pažeidžiami organo morfologiniai ir funkciniai elementai, kurių didžiausias laipsnis yra jų mirtis.

Smegenų hipoperfuzijos būklė taip pat gali būti susijusi su emboliniais procesais.

Pavyzdys. 40 metų pacientas U. buvo operuotas dėl reumatinės ligos (restenozės) mitralinis vožtuvas, parietalinis trombas kairiajame prieširdyje. Esant techniniams sunkumams, mitralinis vožtuvas buvo pakeistas diskiniu protezu ir pašalintas trombas iš kairiojo prieširdžio.

Operacija truko 6 valandas (ECC trukmė - 313 min., aortos suspaudimas - 122 min.). Po operacijos pacientas yra ant ventiliatoriaus. Pooperaciniu laikotarpiu, be ryškių visiško širdies nepakankamumo požymių (BP – 70 – 90/40 – 60 mm Hg. str.

Išsivysto tachikardija iki 140 dūžių per minutę, skilvelių ekstrasistolės, posticheminės encefalopatijos požymiai (koma, periodiniai toniniai-kloniniai traukuliai) ir oligurija.

Praėjus keturioms valandoms po operacijos, nustatytas ūminis kairiojo širdies skilvelio užpakalinės šoninės sienelės miokardo infarktas. Praėjus 25 valandoms po operacijos pabaigos, nepaisant vazopresoriaus ir kardiostimuliacinės terapijos, atsirado hipotenzija – iki 30/0 mm Hg. Art.

Skrodimo metu: smegenys, sveriančios 1400 g, išlygintos vingiai, išlyginti grioveliai, ant smegenėlių pagrindo yra griovelis nuo įskilimo į foramen magnum.

Pjūvyje smegenų audinys yra drėgnas. Dešiniajame pusrutulyje subkortikinių branduolių srityje - 1 x 0,5 x 0,2 cm dydžio cista su seroziniu turiniu. Abipusis hidrotoraksas (kairėje - 450 ml, dešinėje - 400 ml) ir ascitas (400 ml), ryški visų širdies dalių hipertrofija (širdies svoris 480 g, kairiojo skilvelio sienelės miokardo storis - 1,8 cm , dešinėje - 0,5 cm, skilvelių indeksas - 0,32), širdies ertmių išsiplėtimas ir difuzinės miokardo kardiosklerozės požymiai.

Užpakalinėje kairiojo skilvelio sienelėje – ūminis ekstensyvus (4 x 2 x 2 cm) miokardo infarktas su hemoragine vainikėliu (apie 1 d.). Histologiškai patvirtintas ryškus smegenų kamieno patinimas, venų ir kapiliarų gausa, išeminis (iki nekrozinis) smegenų žievės neuronų pažeidimas.

Fizikinis ir cheminis - ryškus visų širdies dalių, skeleto raumenų, plaučių, kepenų, talamo ir pailgųjų smegenų dalių miokardo hiperhidratacija. Šio paciento miokardo infarkto genezėje, be aterosklerozinių pažeidimų, vainikinių arterijų svarbūs buvo ilgi operatyvinės intervencijos laikotarpiai kaip visuma ir atskiri jos etapai.

Svetainėje paskelbtos rekomendacijos ir nuomonės yra skirtos nuorodai arba populiarios ir pateikiamos daugeliui skaitytojų diskusijoms. Pateikta informacija nepakeičia kvalifikuoto Medicininė priežiūra remiantis ligos istorija ir diagnostikos rezultatais. Būtinai pasitarkite su gydytoju.

Tonusas (gr. τόνος – įtampa) – ilgalaikio nuolatinio nervų centrų ir raumenų audinio sužadinimo būsena, nelydi nuovargio.

Tonusą lemia natūralios raumenų savybės ir nervų sistemos įtaka. Tonuso dėka išlaikoma tam tikra kūno laikysena ir padėtis erdvėje, spaudimas virškinimo organų ertmėje, šlapimo pūslėje, gimdoje, taip pat. kraujo spaudimas.

Hipo – [graikų k. hipo – apačioje, apačioje, po] Priešdėlis, rodantis, pavyzdžiui, sumažėjimą prieš normą. , hipotenzija, hipoperfuzija, hipotenzija.

Norite sužinoti, kas yra „hipoperfuzija“? Jeigu Jus domina kokie nors kiti medicininiai terminai iš žodyno "Medicinos žodynas" ar apskritai medicinos žodynai, ar turite kitų klausimų ir pasiūlymų – rašykite mums, mes tikrai pasistengsime Jums padėti.

Temos

Ginekologija: pirmoji pagalba sergant leukorėja, kolpitu, erozija Svarbu!
Viskas apie stuburą ir sąnarius Svarbu!
Aiškus protas ir geležiniai nervai Svarbu!
Kaip išlaikyti intymią moters sveikatą Svarbu!
Šaltis Svarbu!
Nugaros ir sąnarių skausmų gydymas Svarbu!
Ar jums skauda gerklę? Svarbu!
Skausmingas kaulų gydymas
Pagrindiniai maisto produktai gydant vėžį

Neurologija (6479)

Artemas Nikolajevas

Atsakymas: "Ar buvote kaip nors apžiūrėtas?"

Klausimas: „Ši diagnozė buvo nustatyta šios vasaros REG pagrindu“

Atsakymas: „REG yra seniai pasenęs ir itin neinformatyvus tyrimo metodas. Remiantis tuo, negalima daryti išvadų. Rekomenduota nuolatinė kompetentingo neurologo konsultacija, kad būtų paskirtas tinkamas tyrimas.

Klausimas: "Smegenų ir kraujagyslių MRT užsiregistravau per savaitę, bet apskritai būklė labai panaši į hipotenziją, vakar spaudimas buvo 110/60 ir labai blogas ir silpnumas, galvos svaigimas ir galvos svaigimas"

Klausimas: „Neurologai man duoda VVD ir neurozių, temperatūra dažnai laikosi prie 37 37,1 daugiau, tai aš vasarą parašiutu skridau virš jūros, paskui ant tako. tą dieną, kai prasidėjo visi šie košmarai, iki šios dienos, testai yra normalūs “

Atsakymas: „Padaryk MRT – gal kas nors išsiaiškins“.

Klausimas: „Sveiki, MRT parodė kraujotakos sumažėjimą sigmoidiniuose ir skersiniuose sinusuose kairėje. sumažėjusi kraujotaka kairiojoje jungo venoje. Williso apskritimo vystymosi variantas - ratas uždarytas, sumažėja signalas iš kraujotakos abiejose užpakalinėse jungiančiose arterijose "

Atsakymas: „Prašome perrašyti visą MRT tekstą, o tiksliau nuskaityti išvadą ir pridėti failą prie klausimo“.

Artemas Nikolajevas

smegenų hiperfuzija

Tarpsferinis plyšys – brūkšnys. (Negaliu suprasti, kodėl brūkšnys, turi būti tam tikra reikšmė?)

priekinis ragas-dešinysis-3,3, kairysis-4,0

galinis ragas - sp-11.2, sl-12.1

šoninis ragas - sp-dash, sl-dash.

Kraujagyslių rezginys: sp-7,3, sl-8,1.

Monroe skylė: sp-2.0, sl-2.1.

Trečiasis skilvelis – 3,9.

Didelis bakas - 5,9.

Smegenų galvos struktūros yra diferencijuotos ir simetriškos. Tarpasferinis plyšys ir smegenų skysčio erdvė nėra išsiplėtę.

Alkoholio maršrutai yra įveikiami.

Kraujagyslių rezginiai: kontūrai aiškūs, lygūs.

Smegenų kraujagyslių pulsacija vizualiai nesikeičia.

Tirtuose smegenų struktūrų fragmentuose be aido pažeidimo požymių ir patologinių intarpų.

PMA: Vps – 99,46 cm/s, RI – 0,63

V. Galėnas: V vidurkis. - 16,24 cm/s.

Išvada: smegenų hiperfuzija.

Ką galite pasakyti apie tyrimo rezultatus? Ar diagnozė teisinga? Jei taip, kas tai?

Buvo paskirtas Cavinton (1/4 1 kartą per dieną mėnesį) ir magnio B6 (1/4 2, 3 savaites). Ar gydymas yra teisingas ir ar jis būtinas? Dėl to, kad ši diagnozė reiškia, kad gydytojas nepateikė aiškaus atsakymo.

Centrinei nervų sistemai būdingas itin didelis energijos poreikis, kurį patenkina tik nuolatinis medžiagų apykaitos medžiagų tiekimas į smegenų audinį.

Paprastai smegenys energiją gauna tik vieno proceso – aerobinės glikolizės – rezultatas. Jis nesugeba sukaupti energijos, kuri leistų išgyventi galimą mitybos nutraukimą.

Smegenų ląstelių gyvybingumui palaikyti (smegenų sandaros išsaugojimui) reikalingas energijos kiekis gerokai skiriasi nuo smegenims reikalingo normaliam funkcionavimui.

Mažiausias kraujotakos lygis, reikalingas smegenų struktūrai išsaugoti, yra 5-8 ml/100 g/min (1-ą išemijos valandą). Palyginimui, minimali kraujotaka, reikalinga funkcijai palaikyti, yra 20 ml/100 g/min.

Greitai atstatant kraujotaką, kaip įvyksta po trombolizės – spontaniškai ar dėl gydymo – smegenų audinys nepažeidžiamas, o jo funkcija palaipsniui atkuriama iki ankstesnio lygio, tai yra, neurologinis deficitas visiškai regresuoja. .

Panaši įvykių seka gali būti stebima trumpalaikio išemijos priepuolio (TIA) atveju, kuris kliniškai atrodo kaip laikinas neurologinis deficitas, trunkantis ne ilgiau kaip 24 valandas.

80% atvejų TIA trukmė neviršija 30 minučių. Klinikinės apraiškos priklauso nuo to, kuriame arterijos baseine įvyko kraujotakos sutrikimas.

Dažnai praeinantys smegenų išemijos priepuoliai atsiranda vidurinės smegenų arterijos baseine. Klinikiniame paveiksle vyrauja praeinančios parestezijos ir jutimo sutrikimai priešingoje pusėje, taip pat trumpalaikis priešingos pusės galūnių silpnumas.

Tokio pobūdžio priepuolius kartais gali būti sunku atskirti nuo židininių epilepsijos priepuolių. Atitinkamai, išemiją vertebrobazilinės sistemos baseine lydi trumpalaikiai smegenų kamieno pažeidimo simptomai, įskaitant galvos svaigimą.

Kai kuriais atvejais išemijos sukelti neurologiniai sutrikimai gali išnykti, net jei jie tęsiasi ilgiau nei 24 valandas. Tokiais atvejais kalbama ne apie TIA, o apie insultą su grįžtamu neurologiniu deficitu (nedidelį insultą).

Ilgalaikė hipoperfuzija, viršijanti neuronų funkcionalumą, sukelia ląstelių mirtį. Išeminis insultas yra negrįžtama būklė.

Ląstelių mirtis kartu su kraujo ir smegenų barjero sunaikinimu sukelia vandens tekėjimą į paveikto smegenų audinio sritį (infarkto vietą), o tai sukelia smegenų edemą.

Edema infarkto srityje padidėja per kelias valandas nuo išemijos pradžios, po kelių dienų pasiekia maksimumą, o vėliau palaipsniui mažėja.

Didelį infarktą derinant su plačia edema, atsiranda klinikiniai gyvybei pavojingos intrakranijinės hipertenzijos požymiai: galvos skausmas, vėmimas, sutrikusi sąmonė, kuriuos reikia laiku nustatyti ir veiksmingai gydyti.

Priklausomai nuo paciento amžiaus ir smegenų tūrio, kritinis infarkto židinio dydis, dėl kurio atsiranda šių klinikinių simptomų, labai skiriasi.

Jauniems žmonėms, kurių smegenų tūris normalus, jų vystymosi rizika padidėja, kai yra įtrauktas tik vienas vidurinės smegenų arterijos baseinas. Vyresnio amžiaus žmonėms su atrofuotomis smegenimis, priešingai, gyvybei pavojinga situacija gali susidaryti tik tuo atveju, jei infarktas išsivysto dviejų ar daugiau smegenų kraujagyslių baseine.

Dažnai, iškilus tokiai grėsmei, paciento gyvybę galima išgelbėti tik laiku pradėjus gydymą vaistais, kuriais siekiama sumažinti intrakranijinį spaudimą, arba chirurgine intervencija (hemikraniektomija), kurios metu, siekiant sumažinti patinusių smegenų suspaudimą, atliekamas didelis kaulo fragmentas yra rezekuojamas iš kaukolės skliauto.

Smegenų audinys, žuvęs po širdies priepuolio, toliau skystėja ir rezorbuojasi, todėl galiausiai vietoj jo lieka cista, užpildyta cerebriniu skysčiu ir tikriausiai turinti nedidelį kiekį kraujagyslių ir virvelių. jungiamasis audinys, kuri derinama su reaktyviais gliozės pokyčiais (astroglioze) aplinkinėje smegenų parenchimoje.

Reikšmė užstato apyvarta. Smegenų parenchimos edemos vystymosi dinamika ir mastas priklauso ne tik nuo kraujagyslių praeinamumo, kurios paprastai aprūpina krauju į smegenų sritį, kuriai gresia infarktas, bet ir nuo kolateralinės kraujotakos joje išsivystymo. .

Apskritai, pagal savo funkciją smegenų arterijos yra galinės arterijos, nes paprastai kolateralinės kraujagyslės negali užtikrinti pakankamo kraujo tekėjimo, kad smegenų audinys būtų nutolęs nuo ūminės arterijos okliuzijos vietos.

Lėtinė vidutinio sunkumo audinių hipoksija kartais tarsi „treniruoja“ kolateralines kraujagysles, dėl ko net ir gana ilgai sustojus kraujotakai didelės arterijos kamieno dugne gali būti papildyta kolateralėmis, kurios visiškai padengia smegenų audinio energijos poreikius. .

Tokiu atveju infarkto židinys ir žuvusių neuronų skaičius yra žymiai mažesnis nei staigiai užsikimšus tai pačiai arterijai, jei jos spindis iš pradžių nebuvo susiaurėjęs.

Viliso ratas arba paviršinės galvos smegenų arterijų leptomeninginės anastomozės gali tapti kolateralinės kraujotakos šaltiniu. Pastebėta, kad kolateralinė cirkuliacija geriau išvystyta infarkto židinio periferijoje nei jo centre.

Išeminis smegenų audinys, esantis išilgai infarkto periferijos, vadinamas infarkto penumbra (išeminio penumbra zona), nes ląstelių mirties (infarkto) rizika šioje zonoje išlieka didelė, tačiau dėl kolateralinės kraujotakos atsiranda negrįžtamas ląstelių pažeidimas. neatsiranda iki porų.

Fitoestrogenai ankstyvoms klimakterinio sindromo apraiškoms moterims, sergančioms lėtine smegenų išemija

"PHARMATEKA"; Dabartinės apžvalgos; Nr.15; 2010 m.; 46-50 p.

Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos skyrius. JUOS. Sechenovas, Maskva

Lėtinė smegenų kraujagyslių liga (CIC) yra progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai laipsniškai išsivysto neurologinių ir neuropsichologinių sutrikimų kompleksas.

Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija, aterosklerozinė kraujagyslių liga, širdies liga, kurią lydi lėtinis širdies nepakankamumas.

IN kompleksinis gydymas Pacientams, sergantiems CNMC, naudojami vaistai, turintys sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį.

Raktažodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, vazobralis

Lėtinė cerebrovaskulinė liga (LKL) – progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai laipsniškai išsivysto neurologiniai ir neuropsichologiniai sutrikimai.

Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra hipertenzija, aterosklerozė ir širdies ligos, kurias lydi lėtinis širdies nepakankamumas.

Kompleksiniam pacientų, sergančių CCVD, gydymui dažniausiai naudojami vaistai, turintys visapusišką antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį.

Raktažodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, Vazobral

Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija (AH), aterosklerozinė kraujagyslių liga, širdies liga, kurią lydi lėtinis širdies nepakankamumas.

Kitos priežastys yra cukrinis diabetas, vaskulitas su sisteminės ligos jungiamojo audinio, kitos ligos, kurias lydi kraujagyslių pažeidimai, kraujo ligos, dėl kurių pasikeičia jo reologija (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija ir kt.).

Patologiniai pokyčiai HNMK

Norint užtikrinti tinkamą smegenų funkciją, reikalingas didelis perfuzijos lygis. Smegenys, kurių masė sudaro 2,0-2,5% kūno svorio, sunaudoja 15-20% organizme cirkuliuojančio kraujo.

Pagrindinis smegenų perfuzijos rodiklis yra kraujo tėkmės lygis 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinė smegenų pusrutulio kraujotaka (MK) yra apytiksliai 50 ml/100 g/min, tačiau yra reikšmingų atskirų smegenų struktūrų aprūpinimo krauju skirtumų.

MK reikšmė pilkojoje medžiagoje yra 3-4 kartus didesnė nei baltojoje. Tuo pačiu metu kraujotaka priekiniuose pusrutuliuose yra didesnė nei kitose smegenų srityse. Su amžiumi MC reikšmė mažėja, o priekinė hiperperfuzija išnyksta, o tai paaiškinama difuziniais ateroskleroziniais pokyčiais smegenų kraujagyslėse.

Yra žinoma, kad CNMC labiau paveikiama subkortikinė baltoji medžiaga ir priekinės struktūros, o tai gali būti paaiškinta nurodytomis smegenų aprūpinimo krauju ypatybėmis.

Pirmieji smegenų kraujo tiekimo į smegenis nepakankamumo apraiškos atsiranda, jei smegenų kraujotaka yra mažesnė nei 30-45 ml / 100 g / min. Išplėstinė stadija stebima, kai smegenų aprūpinimas krauju sumažėja iki 20-35 ml/100 g/min.

Regioninės kraujotakos slenkstis 19 ml/100 g/min ribose (funkcinis smegenų aprūpinimo krauju slenkstis) pripažįstamas kritiniu, kuriam pasiekus sutrinka atitinkamų smegenų dalių funkcijos.

Nervinių ląstelių mirties procesas vyksta esant regioninei arterinei smegenų kraujotakai, sumažintai iki 8-10 ml / 100 g / min (infarkto kraujo tiekimo į smegenis slenkstis).

Lėtinės smegenų hipoperfuzijos, kuri yra pagrindinė CNMC patogenetinė grandis, sąlygomis išsenka kompensavimo mechanizmai, smegenų aprūpinimas energija tampa nepakankamas, todėl pirmiausia išsivysto. funkciniai sutrikimai o vėliau negrįžtamas morfologinis pažeidimas.

Esant lėtinei smegenų hipoperfuzijai, sulėtėja smegenų kraujotaka, sumažėjęs deguonies ir gliukozės kiekis kraujyje, gliukozės metabolizmo pokytis link anaerobinės glikolizės, pieno rūgšties acidozė, hiperosmoliariškumas, kapiliarų stazė, polinkis į trombozę, depoliarizacija. ląstelių ir ląstelių membranų, suaktyvėja mikroglijos, kurios pradeda gaminti neurotoksinus, o tai kartu su kitais patofiziologiniais procesais sukelia ląstelių mirtį.

difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija);

daugybiniai lakunariniai infarktai giliose smegenų dalyse;

mikroinfarktai;

mikrohemoragijos;

smegenų žievės ir hipokampo atrofija.

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose. Vidutiniškai sistolinis kraujospūdis (SBP) pagrindinėse galvos arterijose turėtų būti nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. Esant ilgalaikiam AH, šios ribos šiek tiek pasislenka į viršų, todėl autoreguliacija ilgą laiką nesutrikdoma, o MC išlieka ties normalus lygis. Tinkama smegenų perfuzija šiuo atveju palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu padidina apkrovą širdžiai. Lėtinė nekontroliuojama hipertenzija sukelia antrinius kraujagyslių sienelės pokyčius - lipogialinozę, kuri daugiausia stebima mikrovaskuliarijos kraujagyslėse. Dėl susidariusios arteriosklerozės pasikeičia kraujagyslių fiziologinis reaktyvumas. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdžio sumažėjimas dėl širdies nepakankamumo ir sumažėjusio širdies tūrio arba dėl pernelyg didelio antihipertenzinio gydymo arba dėl fiziologinių cirkadinių kraujospūdžio pokyčių, sukelia hipoperfuziją terminalo cirkuliacija. Ūminiai išeminiai epizodai giliai prasiskverbiančių arterijų telkinyje sukelia mažus lakunarinius infarktus giliosiose smegenų dalyse. Esant nepalankiai hipertenzijos eigai, pasikartojantys ūmūs epizodai sukelia vadinamųjų. lacunar būklė, kuri yra vienas iš daugiainfarktinės kraujagyslinės demencijos variantų.

Be pasikartojančių ūminių sutrikimų, taip pat daroma prielaida, kad galutinės kraujotakos srityse yra lėtinė išemija. Pastarosios žymeklis yra periventrikulinės ar subkortikinės baltosios medžiagos (leukoareozė) retėjimas, kuris patomorfologiškai reiškia demielinizacijos, gliozės ir perivaskulinių erdvių išsiplėtimo zoną. Kai kuriais nepalankios hipertenzijos eigos atvejais galimas poūmis difuzinio smegenų baltosios medžiagos pažeidimo vystymasis su greitai progresuojančios demencijos klinika ir kitomis disociacijos apraiškomis, kurios kartais literatūroje vadinamos terminu. "Binswanger liga".

Kitas reikšmingas ŠKL išsivystymo veiksnys yra galvos smegenų kraujagyslių aterosklerozinis pažeidimas, kuris dažniausiai yra daugybinis, lokalizuotas miego ir slankstelinių arterijų ekstra- ir intrakranijinėse dalyse, taip pat Willis apskritimo arterijose ir jų. šakos, formuojasi stenozės. Stenozės skirstomos į hemodinamiškai reikšmingas ir nereikšmingas. Jei perfuzijos slėgis sumažėja distaliau nuo aterosklerozinio proceso, tai rodo kritinį arba hemodinamiškai reikšmingą vazokonstrikciją.

Įrodyta, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai kraujagyslės spindis susiaurėja %. Bet smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo mechanizmų, kurie neleidžia išsivystyti išemijai: kolateralinės kraujotakos būklės, smegenų kraujagyslių gebėjimo plėstis. Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomėms“ stenozėms be skundų ir klinikinių apraiškų. Tačiau privalomas lėtinės smegenų hipoperfuzijos vystymasis sergant stenoze sukelia HNMC, kurį nustato magnetinio rezonanso tomografija (MRT). MRT vizualizuoja periventrikulinę leukoarajozę (atspindinčią smegenų baltosios medžiagos išemiją), vidinę ir išorinė hidrocefalija(dėl smegenų audinio atrofijos); gali būti aptiktos cistos (dėl buvusių smegenų infarktų, įskaitant kliniškai „tylius“). Manoma, kad CNMC yra 80% pacientų, kuriems yra stenozuojantys pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Ateroskleroziškai pakitusioms smegenų kraujagyslėms būdingi ne tik lokalūs plokštelių formos pokyčiai, bet ir arterijų hemodinaminis restruktūrizavimas toli nuo aterosklerozinių stenozių ir okliuzijų. Visa tai lemia tai, kad „besimptomės“ stenozės tampa kliniškai reikšmingos.

Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra: vadinamoji. dėl nestabilių apnašų išsivysto arterijų-arterijų embolijos ir ūminiai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai – dažniau kaip trumpalaikiai. Esant kraujavimui į tokią plokštelę, jos tūris greitai didėja, didėjant stenozės laipsniui ir pablogėjus CNMC požymiams. Esant tokioms apnašoms, kraujagyslės spindžio persidengimas iki 70% bus hemodinamiškai reikšmingas.

Esant pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, smegenų kraujotaka tampa labai priklausoma nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, kuri gali pasireikšti pereinant prie vertikali padėtis(ortostatinė hipotenzija), su širdies aritmija, dėl kurios trumpam sumažėja širdies tūris.

Klinikinės HNMK apraiškos

Pagrindinės CNMC klinikinės apraiškos yra emocinės sferos sutrikimai, pusiausvyros ir vaikščiojimo sutrikimai, pseudobulbariniai sutrikimai, atminties ir mokymosi gebėjimų pablogėjimas, neurogeniniai šlapinimosi sutrikimai, palaipsniui lemiantys pacientų netinkamą adaptaciją.

HNMC metu galima išskirti tris etapus:

I stadijoje klinikoje vyrauja subjektyvūs sutrikimai – bendras silpnumas ir nuovargis, emocinis labilumas, miego sutrikimai, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, galvos skausmai. Neurologiniai simptomai nesudaro atskirų neurologinių sindromų, bet yra anizorefleksija, koordinacijos sutrikimas ir burnos automatizmo simptomai. Atminties, praktikos ir gnozės pažeidimus galima aptikti, kaip taisyklė, tik atlikus specialius tyrimus.

II stadijoje yra daugiau subjektyvių nusiskundimų, o neurologinius simptomus jau galima suskirstyti į skirtingus sindromus (piramidinį, diskoordinacinį, amiostatinį, dismnestinį), dažniausiai dominuoja vienas neurologinis sindromas. Sumažėja pacientų profesinė ir socialinė adaptacija.

III stadijoje sustiprėja neurologiniai simptomai, pasireiškia ryškus pseudobulbarinis sindromas, kartais paroksizminės būklės (įskaitant epilepsijos priepuolius); ryškus pažinimo sutrikimas veda prie socialinės ir kasdienės adaptacijos pažeidimo, visiško darbingumo praradimo. Galiausiai HNMK prisideda prie kraujagyslinės demencijos formavimosi.

Kognityviniai sutrikimai yra pagrindinis CNMC pasireiškimas, kuris daugiausia lemia paciento būklės sunkumą. Jie dažnai yra patys svarbiausi diagnostinis kriterijus CNMC ir yra jautrus žymeklis, leidžiantis įvertinti ligos dinamiką. Verta paminėti, kad MRT ar kompiuterine tomografija nustatytų kraujagyslių pokyčių vieta ir mastas tik iš dalies koreliuoja su neuropsichologinių radinių buvimu, tipu ir sunkumu. CNMC yra ryškesnė koreliacija tarp pažinimo sutrikimų sunkumo ir smegenų atrofijos laipsnio. Kognityvinio sutrikimo korekcija dažnai yra labai svarbi paciento ir jo artimųjų gyvenimo kokybei pagerinti.

Kognityvinio sutrikimo diagnozavimo metodai

Norint įvertinti bendrą pažinimo defekto sunkumą, plačiausiai naudojama trumpo psichinės būklės tyrimo skalė. Tačiau šis metodas nėra ideali atrankos priemonė, nes jo rezultatams didelę įtaką turi paciento premorbidinis lygis, demencijos tipas (skalė mažiau jautri priekinės žievės disfunkcijai, todėl geriau nustato ankstyvąsias Alzheimerio ligos stadijas nei ankstyvąsias kraujagyslių stadijas). demencija). Be to, jo įgyvendinimas reikalauja daugiau nei 10-12 minučių, kurių gydytojas ambulatoriškai ne visada turi.

Laikrodžio piešimo testas: bandomųjų prašoma nupiešti laikrodį, kurio rodyklės rodo tam tikrą laiką. Įprastai tiriamasis nubraižo apskritimą, į jį vienodais intervalais teisinga tvarka deda skaičius nuo 1 iki 12, vaizduoja 2 rodykles (valanda trumpiau, minute ilgiau), kurios prasideda centre ir rodo nurodytą laiką. Bet koks nukrypimas nuo teisingo testo atlikimo yra pakankamai ryškaus pažinimo sutrikimo požymis.

Kalbos aktyvumo testas: tiriamųjų prašoma per minutę įvardyti kuo daugiau augalų ar gyvūnų pavadinimų (semantiškai tarpininkaujamų asociacijų) ir žodžių, prasidedančių tam tikra raide, pvz., „l“ (fonetiškai perduodamos asociacijos). Paprastai per minutę dauguma pagyvenusių žmonių, kurių vidutinis ir Aukštasis išsilavinimas pavadinimas nuo 15 iki 22 augalų ir nuo 12 iki 16 žodžių, prasidedančių raide „l“. Mažiau nei 12 semantiškai tarpininkaujamų asociacijų ir mažiau nei 10 fonetinių asociacijų įvardijimas paprastai rodo rimtus pažinimo sutrikimus.

Regėjimo atminties testas: pacientų prašoma prisiminti 10-12 paprastų, lengvai atpažįstamų objektų vaizdų, pateiktų viename lape; Vėliau vertinama: 1) greitas atkūrimas, 2) uždelstas atkūrimas po trukdžių (kaip trukdantis efektas gali būti naudojamas verbalinių asociacijų testas), 3) atpažinimas (paciento prašoma atpažinti anksčiau pateiktus objektus tarp kitų vaizdų). . Nesugebėjimas prisiminti daugiau nei pusės anksčiau pateiktų vaizdų gali būti laikomas sunkios pažinimo funkcijos sutrikimo požymiu.

Pagrindinės HNMK gydymo kryptys

Pagrindinės CNMC gydymo kryptys kyla iš etiopatogenetinių mechanizmų, paskatinusių šį procesą. Pagrindinis tikslas – atkurti arba pagerinti smegenų perfuziją, kuri yra tiesiogiai susijusi su pagrindinių ligų: hipertenzijos, aterosklerozės, širdies ligų gydymu, pašalinant širdies nepakankamumą.

Atsižvelgiant į CNMC pagrindžiančių patogenetinių mechanizmų įvairovę, pirmenybė turėtų būti teikiama agentams, turintiems sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Šiuo atžvilgiu tikslinga naudoti vaistus, kurie derina kelis veikimo mechanizmus. Tarp tokių fondų norėčiau pažymėti „Vazobral“ - kombinuotas vaistas, kuris turi ir nootropinį, ir vazoaktyvų poveikį. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino. Dihidroergokriptinas blokuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, trombocitų, eritrocitų a1 ir a2-adrenerginius receptorius, stimuliuoja centrinės nervų sistemos dopaminerginius ir serotoninerginius receptorius.

Vartojant vaistą, mažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslės sienelės pralaidumas, pagerėja kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai smegenyse, didėja smegenų audinių atsparumas hipoksijai. Kofeino buvimas Vasobral nulemia stimuliuojantį poveikį centrinei nervų sistemai, daugiausia smegenų žievei, kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, didina protinę ir fizinę veiklą. Atlikti tyrimai rodo, kad Vasobral turi vegetatyvinį stabilizuojantį poveikį, kuris pasireiškia padidėjusiu pulsiniu kraujo prisipildymu, kraujagyslių tonuso normalizavimu ir venų nutekėjimu, kurį lemia teigiamas vaisto poveikis simpatinei nervų sistemai, sumažėjus aktyvumui. . parasimpatinė sistema. Kursinis gydymas Vasobral sumažina arba išnyksta tokių simptomų kaip galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas, galūnių tirpimas. Pastebima teigiama CNMC sergančio paciento neuropsichologinės būklės dinamika: padidėja dėmesio kiekis; gerina orientaciją laike ir erdvėje, atmintį aktualiems įvykiams, greitą protą; pakili nuotaika, sumažėjęs emocinis labilumas. Vasobral vartojimas padeda sumažinti nuovargį, mieguistumą, silpnumą; yra linksmumo jausmas.

Vaistas skiriamas po 2-4 ml (1-2 pipetės) arba po 1/2-1 tabletę 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Vaistas geriamas užgeriant nedideliu kiekiu vandens. Šalutiniai poveikiai pasireiškia retai ir yra lengvi. Pažymėtina, kad dėl skystų ir tablečių formų, dvigubos dozės ir geros tolerancijos Vazobral yra patogus ilgalaikiam vartojimui, o tai itin svarbu gydant lėtines ligas.

Nefarmakologiniai CNMC apraiškų koregavimo būdai turėtų apimti:

teisingas darbo ir poilsio organizavimas, naktinių pamainų ir ilgų komandiruočių atsisakymas;

vidutinio sunkumo mankšta, gydomoji gimnastika, dozuotas ėjimas;

dietinė terapija: apriboti bendrą kalorijų kiekį maiste ir druskos suvartojimą (iki 2-4 g per dieną), gyvulinius riebalus, rūkytą mėsą; šviežių daržovių ir vaisių, pieno ir žuvies produktų įtraukimas į racioną;

mikroinfarktai;

mikrohemoragijos;

klimatoterapija vietiniuose kurortuose, žemumose ir pajūrio kurortuose; balneoterapija, kuri teigiamai veikia centrinę hemodinamiką, susitraukiančią širdies funkciją, autonominės nervų sistemos būklę; pasirenkamos priemonės yra radono, anglies, sulfido, jodo-bromo vonios.

Apskritai integruotas požiūris į KNMC terapiją ir kartotinis patogenetiškai pagrįstas gydymo kursas gali prisidėti prie geresnės paciento adaptacijos visuomenėje ir pailginti jo aktyvaus gyvenimo laikotarpį.

Kotova Olga Vladimirovna - Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos skyriaus tyrėja. JUOS. Sechenovas.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Praktinio gydytojo vadovas. 2-asis leidimas M., 2002. 784 p.

2. Jachno N.N., Damulinas I.V., Zacharovas V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunovas V.A., Gulevskaya T.S. Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterinė hipertenzija. M., 1997. 287 p.

4. Damulinas I.V. Kraujagyslinė demencija // Neurologijos žurnalas. 1999. Nr.4. 4-11 psl.

5 Roman GC, Erkinjuntti T ir kt. Subkortikinė išeminė kraujagyslinė demencija. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovjova Gusev E.I., Skvortsova V.I. smegenų išemija. M., 2001. 328 p.

7. Solovjova E.Yu., Karneev A.N., Fedinas A.I. Lėtinės smegenų išemijos antioksidantų terapijos patogenetinis pagrindimas // Veiksminga farmakoterapija neurologijoje ir psichiatrijoje. 2009. №3. 6-12 p.

8. Schaller B. Endotelino vaidmuo insultui: eksperimentiniai duomenys ir pagrindinė patofiziologija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijinis-intrakranijinis šuntavimas siekiant sumažinti išeminio insulto riziką esant priekinės smegenų kraujotakos intrakranijinėms aneurizmoms: sisteminė apžvalga. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Lėtinė smegenų išemija: patogenetiniai mechanizmai ir gydymo principai // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: šiuolaikinės idėjos apie vystymosi ir gydymo mechanizmus// Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirkuliacinės encefalopatijos klinikinių ir MRT duomenų palyginimas. Kognityvinis sutrikimas // Neurologijos žurnalas. 2001. Nr.3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD ir kt. Mikrokraujavimo paplitimas ir sunkumas atminties klinikoje. Neurologija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Ryšys tarp baltosios medžiagos pažeidimų ir pažinimo. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

15. Levinas O.S., Damulinas I.V. Difuziniai baltosios medžiagos pokyčiai (leukoaraiozė) ir kraujagyslinės demencijos problema. Knygoje. red. N.N. Jachno, I.V. Damulina: Neurogeriatrijos pažanga. 2 dalis. 1995. S.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikinių hipertenzinių pažeidimų patogenezė smegenų MRT. Insultas 1993;24:.

17. Fisher CM. Lakunariniai insultai ir infarktai. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswanger liga: nei. Binswangers nei liga. J NeurSci 1991;103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ir kt.Lėtinė smegenų išemija // Poliklinikos gydytojo žinynas. 2006. Nr.1 (3). 23-8 p.

20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H ir kt. Su amžiumi susijusi leukoariozė ir žievės cholinerginė deaferentacija. Neurologija 2009;72:.

21. Levinas O.S. Discirkuliacinė encefalopatija: nuo patogenezės iki gydymo // Sunkus pacientas. 2010. Nr.4(8). 8-15 p.

22. Levinas O.S. Šiuolaikiniai demencijos diagnostikos ir gydymo metodai // Poliklinikos gydytojo vadovas. 2007. Nr.1 (5). 4-12 psl.

23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognityvinių funkcijų dinamika pacientams, sergantiems emociškai labiliais kraujagyslinės kilmės sutrikimais gydant vazobrinę // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2004. Nr.13(2). 53-6 p.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Pacientų, turinčių smegenų kraujotakos sutrikimų sergant arterine hipertenzija, reabilitacija. Vadovas gydytojams. M., 2003. 46 p.

25. Kadykovas A.S., Shakhparonova N.V. Lėtinis progresuojantis kraujagyslių ligos smegenys // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). SU..

Smegenų kraujotakos sutrikimai. Pooperacinės komplikacijos

Embolija smegenų kraujagyslėse (išskyrus miego ar stuburo arterijas, įvedus vidinį šuntą, nesilaikant kraujotakos pradžios sekos rekonstrukcijos etapo pabaigoje);

Rekonstruotos arterijos trombozė dėl jos netinkamo deobliteracijos arba jos spindžio susiaurėjimo. Rečiau trombozės priežastis yra kraujo krešėjimo sistemos pažeidimas su polinkiu į hiperkoaguliaciją.

Smegenų perfuzijos tyrimas

Smegenų perfuzija – tai kraujotakos būsena, kitaip tariant, organo aprūpinimo krauju rodiklis. Sumažėjus perfuzijai, yra nemalonūs simptomai: spengimas ausyse, musės, patamsėjimas akyse, silpnumas. Tuo pačiu metu padidėjusi smegenų auglių perfuzija yra blogas prognozinis požymis, nes šiuo atveju neoplazma auga greičiau. Šio rodiklio tyrimas naudojant KT, MRT yra būdas diagnozuoti daugelį centrinės nervų sistemos patologijų.

Perfuzijos įvertinimas

Magnetinio rezonanso arba kompiuterinė tomografija su perfuzijos vertinimu – tai smegenų tyrimo metodas, siekiant nustatyti kraujagyslių pralaidumą, kraujotakos intensyvumą.

Centrinė nervų sistema dosniai aprūpinama kraujagyslių tinklu, kad ląstelės tinkamai maitintųsi ir kvėpuotų. Sutrikusi smegenų perfuzija gali sukelti šiuos simptomus:

Perfuzijos tyrimo indikacijos

Kraujagyslių būklei tirti naudojamas kontrastinis preparatas, kuris suleidžiamas į kubitalinę veną. Įrengiamas kateteris, kuris prijungiamas prie automatinio infuzijos aparato – infuzijos pompos. Pirma, audiniai nuskaitomi be kontrasto. Tolesnis tyrimas atliekamas įvedus 40 ml kontrastinė medžiaga. Infuzijos greitis yra 4 ml/s. Nuskaitymai atliekami kas sekundę.

Perfuzijos skenavimo interpretacija

Smegenų perfuzijos skenavimas atskleidžia šiuos rodiklius:

CBV yra smegenų kraujotakos tūris, atspindintis kraujo kiekį smegenų audinio masei. Paprastai kiekvienam 100 g pilkosios ir baltosios medžiagos turi būti ne mažiau kaip 2,5 ml kraujo. Jei perfuzijos tyrimas nustatė mažesnį tūrį, tai rodo išeminius procesus.
CBF yra tūrinis kraujo tėkmės greitis. Tai kontrastinės medžiagos kiekis, kuris per tam tikrą laiką praeina per 100 g smegenų audinio. Sergant tromboze, įvairios kilmės embolija, šis skaičius mažėja.
MTT yra vidutinis kontrasto cirkuliacijos laikas. Norma yra 4–4,5 sekundės. Uždarius kraujagyslių spindį, jis žymiai padidėja.

Rezultatams apskaičiuoti naudojama speciali kompiuterinė programinė įranga.

CT, MRT perfuzijos tyrimas leidžia vienu metu įvertinti kraujagyslių būklę ir kraujotakos intensyvumą bei smegenų audinio patologiją.

Svarbu! Ultragarsinė doplerografija nustato ir kraujagyslių sutrikimus, tačiau blogai mato pačią parenchimą – baltąją ir pilkąją medžiagą, neuronus ir jų skaidulas. Angiografija, kaip ir PCT, rodo išemiją ir trombozę, tačiau prastai vizualizuoja minkštuosius audinius.

Studijų privalumai

Yra keletas skirtumų tarp MRT ir KT perfuzijos tyrimo. Kompiuterinėje tomografijoje naudojama žalinga rentgeno spinduliuotė, kuri nėštumo ir žindymo laikotarpiu yra kontraindikuotina. Kompiuterinė tomografija yra greitesnė nei MRT, tačiau padidinus kontrastą laikas suvienodinamas.

Aiškus pjūvio vaizdas.

Apribojimai

Nėščiosioms tyrimas atliekamas tik esant grėsmei kūdikio ar jo mamos gyvybei esant smegenų patologijai. Žindant reikia atsižvelgti į tai, kad kontrastinės medžiagos pašalinimas iš organizmo užtrunka šiek tiek laiko. Todėl vaiką maitinti galima tik praėjus dviem dienoms po apžiūros.

Procedūros vykdymas

Prieš KT-, MRT-perfuzijos procedūrą būtina nuimti visus papuošalus, metalinius daiktus. Drabužiai neturėtų varžyti judėjimo, nes procedūros trukmė yra apie pusvalandį. Jei yra širdies stimuliatorius, implantai, prieš skirdami procedūrą turėtumėte apie tai informuoti gydytoją.

Svarbu sužinoti apie naujagimių smegenų NSG: ką galima nustatyti naudojant neurosonografiją.

Pastaba: kas yra smegenų echograma ir kokioms ligoms procedūra nurodyta.

Ką tėvai turi žinoti apie vaikų smegenų EEG: tyrimo ypatumai, indikacijos.

Išvada

Perfuzijos tyrimas yra tikslus ir gana saugus metodas smegenų struktūroms ir kraujagyslėms tirti. Trys rodikliai leidžia suprasti visos galvos ir atskirų sričių kraujotaką.

Kas yra abiejų rankų hipoperfuzija?

Reta, bet pavojinga komplikacija yra smegenų hiperperfuzija. Jis atsiranda, kai dėl bendrosios miego arterijos anatominių pakitimų ar atsitiktinio kaniuliavimo didelė dalis kraujo, patenkančio iš arterinės kaniulės, siunčiama tiesiai į smegenis.

Rimčiausia šios komplikacijos pasekmė yra staigus smegenų kraujotakos padidėjimas, atsirandantis intrakranijinei hipertenzijai, edemai ir smegenų kapiliarų plyšimui.

Laiku nenustačius smegenų hiperperfuzijos ir nepradėjus aktyvaus intrakranijinės hipertenzijos gydymo, ši komplikacija gali baigtis paciento mirtimi (Orkin FK, 1985).

klausimas gydytojui

2 Paspauskite

Užduok klausimą

„Veidrodinės“ intrakranijinės aneurizmos yra porinių (dvišalių) daugybinių intrakranijinių aneurizmų, esančių ant ...

spengimas ausyse, musės, tamsėja akys, silpnumas. Tuo pačiu metu padidėjusi smegenų auglių perfuzija yra blogas prognozinis požymis, nes šiuo atveju neoplazma auga greičiau.

Retrogradinė perfuzija nėra diagnostinė procedūra, o apsauginė priemonė, siekiant išvengti centrinės nervų sistemos hipoksijos hipoterminio širdies sustojimo metu. Retrogradinė perfuzija naudojama chirurginei intervencijai į aortą.

Magnetinio rezonanso arba kompiuterinė tomografija su perfuzijos vertinimu – tai smegenų tyrimo metodas, siekiant nustatyti kraujagyslių pralaidumą, kraujotakos intensyvumą.

Viskas apie galvos smegenų kraujagyslių angiografiją: kaip atliekama procedūra, pasiruošimas tyrimui.

Tai gali atsirasti dėl aterosklerozinių procesų, vaskulito, problemų su širdies ir kraujagyslių sistema. Sumažėjusi perfuzija padidina parkinsonizmo, kraujagyslinės demencijos, išeminio insulto ir ląstelių mirties nuo deguonies bado riziką.

Sergant navikinėmis ligomis, jų aprūpinimas krauju tiriamas tomografo pagalba. Perfuzijos lygis turi įtakos tolesniam neoplazmo augimui. Piktybiniai navikai skiriasi nuo gerybinių kraujotakos greičiu ir vaskuliarizacijos tipu.

Perfuzinis kompiuterinis arba magnetinio rezonanso tomografija yra vienas iš smegenų patologijų diagnostikos metodų. Jį skiria neuropatologai ir neurochirurgai šiais tikslais:

Naviko kraujotakos vertinimas, chemoterapijos ir radioterapijos efektyvumo stebėjimas.
Perfuzijos sutrikimų diagnostika po insulto, su tromboze.
Pasiruošti smegenų operacijai, išsiaiškinti, kur praeina kraujagyslės.
Migrenos, epilepsijos, alpimo priežasčių nustatymas.
Aneurizmos nustatymas – arterijos išpjaustymas.

Smegenų KT perfuzija atliekama naudojant rentgeno spindulius skleidžiantį tomografą. MRT pagrįstas elektromagnetinių bangų veikimu. Atsispindėjusius signalus sugauna skaitytuvai, kompiuteris juos atvaizduoja monitoriuje. Momentines nuotraukas galima išsaugoti išorinėje laikmenoje.

Pirma, audiniai nuskaitomi be kontrasto. Toliau tyrimas atliekamas įvedus 40 ml kontrastinės medžiagos. Infuzijos greitis yra 4 ml/s. Nuskaitymai atliekami kas sekundę.

Kompiuterinė, magnetinio rezonanso perfuzinė tomografija – tai informacinis tyrimas, skirtas nustatyti susiaurėjusius ar išvaržytus kraujagyslių išsikišimus, nustatyti kraujo tėkmės greitį.

Yra keletas skirtumų tarp MRT ir KT perfuzijos tyrimo. Kompiuterinėje tomografijoje naudojama žalinga rentgeno spinduliuotė, kuri nėštumo ir žindymo laikotarpiu yra kontraindikuotina.

Svarbu! Nėštumas, žindymas, alergija jodui – kontraindikacija vartoti kontrastines medžiagas, kurios gali būti potencialiai pavojingos vaikui.

PCT ir perfuzijos MRT privalumai:

Prieinama kaina: apie 3000–4000 rublių.
Aiškus pjūvio vaizdas.
Rezultatai gali būti išsaugoti laikmenoje.

Apribojimai

medžiagos ir metodai

klausimas gydytojui

Hiperperfuzijos sindromas (HPS) yra viena iš rimtų smegenų revaskuliarizacijos intervencijų – miego arterijos endarterektomijos (CEA) ir miego arterijos stentavimo (CAS) komplikacijų.

HPS dažniausiai išsivysto 1-8 dieną po operacijos. Šiai ligai būdingas gana mažas paplitimas, jai būdinga didelė rizika susirgti tokiomis sunkiomis ligomis kaip subarachnoidinis ir intracerebrinis kraujavimas, dažnai sukeliantis negrįžtamus padarinius ir net pacientų mirtį.

Šiuo metu dėmesys skiriamas ne tiek HPS diagnostikai, kiek efektyvių jos prognozavimo metodų kūrimui ir diegimui mokslinėje ir klinikinėje praktikoje.

'> Įtraukta į RSCI®: taip

'> RSCI ® citatų skaičius: 6

'> Įtraukta į RSCI ® branduolį: Nr

'> Citatų skaičius RSCI ® branduolyje: 0

'> Norm. žurnalo citata: 0

'> Žurnalo poveikio koeficientas RSCI: 0,402

'> Norm. citata pagal kryptį: 0

'> Teminė sritis: Klinikinė medicina

upd: pamiršau pridėti 2 epilepsijos priepuolius. Taisau save.

Turbūt per paprastas atvejis, bet vis dėlto.

Nežinote, ar pateikti ašiniai DWI b=1000 yra izotropiniai, turite patikrinti šią impulsų seką (jei kiekvienam b faktoriui yra vienas ašinis nuskaitymas, o ne 4-5).

Pridėta dar viena svarbi informacija

izotropinis, jei

izotropinis, jei atidžiai pažiūrėsite, pamatysite, kad vaizdo centre yra vizualizuoti du pusmėnuliai, šiek tiek skirtingais kampais - jei atsižvelgsite į tai, kad tai yra epi seka ir duomenys iš pjūvio renkami į vieną TR, tada vienintelis tokio vaizdo ir neryškaus vaizdo variantas (galima lyginti su b0) yra tai, kad jis tada juos sujungė, t.y.
Kokia yra smegenų baltosios medžiagos kraujagyslių genezė: židiniai, simptomai ir gydymas

Apibrėžimas. Smegenų hiperperfuzijos sindromas (CHS arba hiperperfuzijos sindromas) yra miego arterijų revaskuliarizacijos intervencijų komplikacija, pasireiškianti zonoje. miego arterijos baseinas ipsilateralinėje pusėje – reikšmingas smegenų kraujotakos (KMB) padidėjimas, atsiradus nuolatiniams klinikiniams ir morfologiniams smegenų pažeidimo požymiams, susijusiems su sutrikusia kraujagyslių autoreguliacija.

Reikšmingas CMB padidėjimas apibrėžiamas kaip jo padidėjimas 2 ar daugiau kartų, palyginti su pradiniu lygiu (paprastai hiperperfuzija apibrėžiama kaip CMB padidėjimas 100% ar daugiau, palyginti su ankstesne operacijos verte). Tačiau klinikiniai STSH požymiai taip pat gali pasireikšti pacientams, kuriems CMB yra vidutiniškai padidėjęs, ty 30–50% didesnis nei pradinis (daugeliui pacientų, kuriems išsivystė intracerebrinė hemoragija, buvo atliktas intraoperacinis tyrimas su 133Xe ir magnetinio rezonanso tomografija su kontrastu. KMB padidėjimas tik 20 - 44 proc.

Miego arterijų revaskuliarizacijos intervencijos, dėl kurių gali išsivystyti HCPS, yra: miego arterijos endarterektomija (CEAE), miego arterijų (CAS) ir poraktinių arterijų stentavimas, endovaskulinė embolektomija, kraujagyslių protezavimas (kurie apima smegenų kraujotaką), angioplastika miego arterijos ir slankstelinės arterijos, ekstrakranijinis šuntavimas.

Kadangi nėra vieningų, aiškiai suformuluotų SCSH diagnostinių kriterijų ir tyrėjai skirtingai supranta ribą tarp hiperperfuzijos (reperfuzijos) požymių buvimo ir SCSH susidarymo, duomenys apie SCSH paplitimą labai skiriasi: skirtingų autorių duomenimis, nuo 0,4 iki 14% chirurginių intervencijų į miego arterijas atvejų.

Patogenezė. Svarbiausias patofiziologinis STsHP veiksnys laikomas smegenų hemodinamikos autoreguliacijos pažeidimu dėl ilgalaikės išemijos sunkios miego arterijų stenozės fone. Iš pradžių sutrikusios autoreguliacijos sąlygomis reikšmingas arterijų pritekėjimo padidėjimas, atsiradęs mikrovaskulinės lovos išsiplėtimo fone, nebėra lydimas adekvačios reakcijos, reikalingos smegenų kraujotakai reguliuoti - spazmas arteriolių lygyje. . Dėl to susidaro hiperemijos zona, kuri yra patofiziologinis hiperperfuzijos sindromo (HCPS) pagrindas.

Pirmasis KMB padidėjimo pikas būna net operacijos metu, iškart po kraujotakos per vidinę miego arteriją atstatymo. Ši fazė yra trumpa ir, kaip taisyklė, operacijos pabaigoje CMB šiek tiek sumažėja. Pažymėtina, kad šis stabilizavimas vyksta esant anestezijos apsaugai ir kartu stebint hemodinamiką. Antrasis CMB padidėjimo pikas išsivysto pooperaciniu laikotarpiu nuo pirmos dienos ir trunka iki dviejų savaičių. Pacientams, sergantiems smegenų hiperperfuzija, CMB didžiausias rodiklis paprastai būna po 3–4 dienų chirurginė operacija ir sumažėja iki pradinės būklės 7 dieną. Tačiau automatiniam reguliavimui stabilizuotis gali prireikti iki 6 savaičių.

Arterinė hipertenzija (AH) vaidina svarbų vaidmenį kuriant STSH. Jis neabejotinai padidina smegenų kraujotaką ir sutrikdo autoreguliacijos mechanizmą, dėl kurio atsiranda hiperperfuzija. Hipertenzijos, kaip hemoragijos atsiradimo sukėlėjo, vaidmuo neįrodytas, tačiau pooperaciniu laikotarpiu ji būdinga beveik visiems „simptominiams“ pacientams. Priešoperacinė hipertenzija yra vienintelis svarbiausias veiksnys, lemiantis pooperacinės hipertenzijos išsivystymą (taip pat ir dėl baroreceptorių disfunkcijos). AH buvimą pooperaciniu laikotarpiu daugelis autorių laiko pagrindiniu sunkių, įskaitant mirtinų, HCPS formų išsivystymo veiksniu. AKS nestabilumas pastebimas 2/3 pacientų per pirmąsias 24 valandas po CE operacijos. Pooperacinė hipertenzija (apibrėžiama kaip sistolinis AKS > 200 mm Hg arba diastolinis AKS > 100 mm Hg) pasireiškė maždaug 19–35 % pacientų po CE operacijos.

Taip pat buvo nustatyta, kad skubus CEA, tai yra trumpas laiko tarpas tarp išeminiai simptomai ir endarterektomija, yra galimas HCPS rizikos veiksnys. Kai kurie mokslininkai mano, kad reikšmingas STSH vystymosi rizikos veiksnys yra sunki dvišalė miego arterijų liga, viena arba kartu su hipertenzija ir praeityje buvusiais nepageidaujamais kraujagyslių reiškiniais (praeinančiais išeminiais priepuoliais). Buvo pasiūlyta, kad vyresnis nei 72 metų amžius yra HCPS prognozė. Didelį susidomėjimą kelia rusų autorių duomenys apie veninės kraujotakos ir smegenų hiperperfuzijos išsivystymo ryšį. Reiškiama nuomonė, kad pacientams, kuriems iš pradžių yra venų nutekėjimo kliūtis, venų gausa, sutrinka arterioveniniai ryšiai ir išsivysto jų disbalansas, dėl ko sutrinka organo, įskaitant smegenis, perfuzija.

Klinika. Klinikinių STSH apraiškų atsiradimo laikotarpis (žr. toliau) daugeliu atvejų svyruoja nuo 1 iki 8 dienų (dažniausiai per 5 dienas), tačiau simptomai gali pasireikšti jau po 1 dienos po revaskuliarizacijos. Uždelstas STSH vystymasis laikomas gana retu – praėjus daugiau nei savaitei po intervencijos. Yra duomenų apie STSH išsivystymą praėjus 3 savaitėms po SAS (ir net po mėnesio). Todėl kai kurie mokslininkai pacientų pooperacinio stebėjimo laikotarpį pratęsia iki 30 dienų. Aprašytas retas klinikinis HPS pasikartojimo atvejis pacientui po restento, o antrasis HCPS epizodas buvo daug sunkesnis, pasibaigęs kraujavimu į bazinius ganglijas ir mirtimi.

Klasikine prasme, klinikiniu požiūriu STsGP suprantamas kaip simptomų komplekso, apimančio klinikinių (neurologinių) pasireiškimų triadą: galvos skausmas, dažnai vienpusis, su pykinimu ir vėmimu (intracerebrinės hipertenzijos ir smegenų edemos požymiai). ), konvulsinis sindromas, taip pat židininiai neurologiniai simptomai (nesant smegenų išemijos arba išsivysčius smegenų kraujotakos sutrikimui pagal hemoraginį tipą). Šias apraiškas daugeliui pacientų lydi sisteminės hipertenzijos išsivystymas.

Po CEAE ir po SCA buvo aprašyti trys cefalalgijos potipiai. Dažniausiai pirmosiomis dienomis po operacijos būna difuzinis nedidelis ribotas gerybinio pobūdžio skausmas, kuris greitai išnyksta savaime. Antrasis potipis yra vienpusis į klasterį panašus skausmas, pasireiškiantis 1–2 kartus per dieną 2–3 valandų trukmės priepuolių forma; paprastai praeina per 2 savaites. Trečiasis galvos skausmo potipis (būdingas STSHP ir dėl ryškios smegenų kraujagyslių gausos operacijos pusėje) pasižymi dideliu intensyvumu, pulsacija, lokalizacija ipsilateralinės intervencijos pusėje, spaudimo ir skausmo pojūčio atsiradimu. atitinkamame akies obuolys(išvardyti požymiai lemia į migreną panašų galvos skausmo pobūdį), taip pat įprasto analgetiko terapijos poveikio nebuvimą. Galvos skausmas dažnai yra pirmasis hiperperfuzijos simptomas ir daugelio autorių laikomas pradiniu STsHP požymiu. Galvos skausmo atsiradimas yra susijęs su arterijų gausa pažeidimo pusėje, o esant tik šiam simptomui, STsHP gana lengvai sustabdomas.

Konvulsinio sindromo atsiradimas, iš pradžių vietinis, po kurio seka apibendrinimas, yra rimtesnė klinikinė HCPS pasireiškimas. Epilepsijos priepuoliai dažnai išsivysto per 24 valandas po intervencijos. Kai kurie autoriai šį faktą sieja su galimu patogenetiniu smegenų elektrinio aktyvumo susidarymo mechanizmu dėl kraujo ir smegenų barjero pažeidimo ir albumino ekstravazacijos. Šis mechanizmas vis dar tiriamas. Kai kurie autoriai mano, kad generalizuotų traukulių išsivystymas yra sunkių HCPS formų (t. y. sunkių neurologinių komplikacijų išsivystymo) prognozė ir rekomenduoja tokiems pacientams intensyvų gydymą. Elektroencefalogramos pokyčiai židininių simptomų forma turi diagnostinę reikšmę, tačiau jie ne visada atsiranda iš karto. Tuo pačiu metu, sustabdžius konvulsinį sindromą, pastebima tendencija mažinti smegenų bioelektrinį aktyvumą. Daugelis autorių pabrėžia dinaminės EEG svarbą tokiems pacientams.

Vietinis neurologinis deficitas (dažniausiai žievės) dėl HCPS gali pasireikšti įvairiai. Dažniau tai silpnumas, motorikos sutrikimai galūnėse – hemiplegija (tačiau dažniausiai silpnumas išsivysto viršutinėse galūnėse, priklausomai nuo pažeidimo pusės). Retai išsivysto afazija, hemianopsija. Taip pat aprašytas SCGP atvejis su klinikinėmis apraiškomis neurologinio deficito forma (hemianopsija, sumišimas) dėl kraujavimo į vertebrobazilinį baseiną (hipertenzijos fone) po poraktinės arterijos stentavimo. Tokie HPS variantai yra itin reti.

Kitas ankstyvas klinikinis hiperperfuzijos požymis yra pažinimo sutrikimas, kuris gali būti susijęs su grįžtama smegenų edema ir gali būti PCOS požymis, jei smegenyse nėra morfologinių pokyčių. Pažinimo sutrikimo dažnis yra gana didelis ir siekia 45% pacientų, kuriems yra besimptomė hiperperfuzija. Tuo pačiu metu MRT struktūriniai pokyčiai ne visada nustatomi. Iš to išplaukia, kad pažinimo sutrikimas gali rodyti hiperperfuzijos vystymąsi ankstyvosiose stadijose. Kai kuriais atvejais STsHP pasireiškimas gali būti psichikos sutrikimai - psichozės, dažniausiai pasireiškiančios kartu su galvos skausmais ir pažinimo sutrikimais.

Retesnė ir viena iš sunkiausių klinikinių STSH apraiškų yra subarachnoidinis kraujavimas. Dar rečiau literatūroje aprašomi izoliuoto subarachnoidinio kraujavimo atvejai pacientams po revaskuliarizacijos intervencijų. Kliniškai tai pasireiškia kaip neurologinis deficitas hemiplegijos ar hemiparezės, jutimo funkcijų slopinimo forma. Nepaisant mažo šios komplikacijos dažnio, norint laiku diagnozuoti, rekomenduojama atlikti neurologinį tyrimą po CEAE arba SCA. Sunkiausio klinikinio STSH pasireiškimo – intracerebrinio kraujavimo po CEAE dažnis yra 0,3–1,2 proc. Jai būdingas smegenų simptomų atsiradimas (susilpsta sąmonė, gyvybinių funkcijų slopinimas, decerebruotas rigidiškumas ir kt.), židininių simptomų progresavimas. Išsivysčius smegenų edemai, kraujavimui stiebo struktūrose, įvyksta mirtinas rezultatas. Kai kuriais atvejais hemoraginis insultas baigiasi pasveikimu. Mirties dėl intracerebrinio kraujavimo pranašas yra vyresnis amžius (virš 75 metų).

Įdomu tai, kad iš pradžių gana didelis insultų dažnis po CEAE ir SCA buvo susijęs tik su išeminiais sutrikimais, embolija. Ir tik 1990-ųjų pabaigoje – 2000-ųjų pradžioje buvo nustatyta, kad nemaža dalis pooperacinių insultų yra hemoraginio pobūdžio ir atsiranda dėl hiperperfuzijos. Klinikinis vaizdas šiuo atveju nėra aiškiai apibrėžtas, o tai lemia instrumentinės STsGP kontrolės svarbą.

Diagnostika . Iki šiol nėra vienodų standartų, kaip diagnozuoti ir nustatyti hiperperfuzijos išsivystymo riziką. STsHP diagnozei dažniausiai naudojama transkranijinė doplerografija (TCDG), vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija (SPECT), taip pat kompiuterinės tomografijos (KT), magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) ir pozitronų emisijos tomografijos (PET) perfuzijos būdai. Lengviausias būdas diagnozuoti hiperperfuziją efektyvumo, naudojimo paprastumo ir ekonominio pagrįstumo požiūriu yra TCD, kuris lemia tiesinį kraujo tėkmės greitį smegenų kraujagyslėse. Be to, TKDG metodas taip pat taikomas hiperperfuzijai prognozuoti. Tačiau tokių tyrimų rezultatai yra gana prieštaringi. Pastaraisiais metais literatūroje pradėjo atsirasti informacijos apie angiografijos taikymą pacientų intracerebrinės kraujotakos pokyčiams įvertinti miego arterijų revaskuliarizacijos intervencijų metu ir po jų. Tikriausiai hemoraginių komplikacijų rizikai nustatyti gali būti tinkamas angiografinis kraujotakos pokyčių po CE ir SCA nustatymas. Kai kurie autoriai teigia, kad smegenų angiografijos naudojimas leidžia tiksliau nustatyti vietinę hiperperfuziją po revaskuliarizacijos, palyginti su SPECT.

Aptariant savalaikio STSH išsivystymo rizikos įvertinimo klausimus, dauguma autorių sutinka, kad kraujagyslių sutrikimų nustatymas prieš operaciją, nepriklausomai nuo naudojamos technikos, yra geriausias ir net vienintelis patikrintas būdas numatyti ir užkirsti kelią sunkioms jo formoms. Ir vis dėlto, nepaisant daugybės mokslininkų bandymų numatyti ir užkirsti kelią STSH vystymuisi remiantis nustatytais pradiniais kraujagyslių sutrikimais, aiškiai nustatyti padidėjusios rizikos grupę vis dar neįmanoma. Galime drąsiai kalbėti tik apie veiksnius, kurie vienu ar kitu laipsniu padidina riziką, ir apie jų kompensavimo būdus. Apskritai šis klausimas reikalauja tolesnio tyrimo.

Prevencija . Siekdami užkirsti kelią STsHP, daugelis mokslininkų pabrėžia optimalaus kraujospūdžio palaikymo priešoperaciniu, intra- ir pooperaciniu laikotarpiu vaidmenį (kai kurių mokslininkų teigimu, esant 140/90 mm Hg lygiui, o pacientams, turintiems STsHP rizikos veiksnių mažesnis nei 120/80 mmHg lygis). Taip pat buvo pasiūlyti kiti STsGP prevencijos metodai. Vienas iš tokių metodų yra mažo skersmens intraluminalinio šunto naudojimas pacientams, kuriems yra kritinė dvišalė stenozė arba priešinga vidinės miego arterijos okliuzija. Kitas būdas išvengti hiperperfuzijos esant sunkiai miego arterijų stenozei yra vadinamoji "pakopinė" angioplastika, kurią sudaro laipsniškas, keliais etapais, stenozuojančios arterijos spindžio padidėjimas.

Gydymas. STsGP gydymas grindžiamas terapinėmis priemonėmis (įskaitant antihipertenzinių, dekongestantinių ir prieštraukulinių vaistų vartojimą), kuriomis siekiama palengvinti klinikinius simptomus ir užkirsti kelią jų progresavimui. Cefalginiam sindromui palengvinti rekomenduojami tik opioidiniai analgetikai. [!] Nustačius hiperperfuziją, būtina griežtai kontroliuoti kraujospūdį. Net ir normalios kraujospūdžio pacientams, kuriems yra hiperperfuzija, reikia apsvarstyti tolesnį AKS mažinimą, nes kai kuriais atvejais hipertenzija gali vėluoti. STsHP prognozė priklauso nuo diagnozės savalaikiškumo ir tinkamo gydymo pradžios. Anksti nustačius ir pilnas gydymas daugeliu atvejų yra visiškas pasveikimas, pažengusiais atvejais yra didelė mirties ir (ar) nuolatinės negalios rizika.

Skaitykite daugiau apie SMPC šiuose šaltiniuose:

Straipsnis „Smegenų hiperperfuzijos sindromas pacientams, sergantiems stenozuojančiais ir okliuziniais vidinių miego arterijų pažeidimais po chirurginis gydymas. Literatūros apžvalga“ A.V. Kokshin, A.M. Nemirovskis, V.I. Danilovas; Vaikų respublikonas klinikinė ligoninė Tatarstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerija, Kazanė; Kazanės valstija medicinos universitetas, Kazanė; Tatarstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos tarpregioninis klinikinis ir diagnostikos centras, Kazanė (žurnalas "Neurologijos biuletenis" Nr. 4, 2018) [

Smegenų kraujagyslių ligos apraiškos
Konservatyvus gydymas
Vazodilataciniai vaistai
Preparatai, skirti stiprinti kraujagyslių sieneles
Žolelių preparatai
Vaistai migrenai gydyti

Smegenų kraujagyslių funkcijos pažeidimas yra susijęs su spazmu ar sumažėjusiu tonusu, padidėjusiu sienelių pralaidumu, polinkiu susidaryti kraujo krešuliams ir defektams dėl nepalankių išorinės ir vidinės aplinkos veiksnių poveikio. Greitas gyvenimo tempas, subalansuota mityba, žemas fizinė veikla, priklausomybėms ir nuolatiniam stresui kyla pavojus susirgti smegenų kraujagyslių patologija. Dėl to sutrinka neuronų aprūpinimas maistinėmis medžiagomis ir deguonimi, kaupiasi nepakankamai oksiduoti produktai ir medžiagos. Tai sukelia hipoksijos ir nervinių ląstelių žūties reiškinius, o tai neigiamai veikia viso organizmo gyvybinę veiklą. Siekiant užkirsti kelią ligos vystymuisi ir sunkioms komplikacijoms, skiriamas kompleksinis gydymas vaistais, atsižvelgiant į patologinio proceso priežastį ir sunkumą.

Smegenų kraujagyslių ligos apraiškos

Žmogaus smegenys yra visų organų ir sistemų darbo valdymo centras, tačiau jos yra labiausiai pažeidžiamos dėl hipoksijos ir gliukozės trūkumo. Dėl maisto medžiagų ir deguonies trūkumo negrįžtami pokyčiai vyksta neuronuose – labai specializuotose ląstelėse, kurios prarado gebėjimą dalytis. Todėl labai svarbu užkirsti kelią smegenų audinio žūčiai ankstyvoje ligos vystymosi stadijoje.

Dažniausia smegenų kraujagyslių patologija:

aterosklerozė - vystosi pažeidžiant riebalų apykaitą, jai būdingas aterosklerozinės plokštelės, blokuojančios smegenų arterijos spindį, susidarymas;
discirkuliacinė encefalopatija – laikinas smegenų audinio aprūpinimo krauju sutrikimas, sukeliantis lėtinę hipoksiją;
vegetovaskulinė distonija (VVD) - reguliavimo mechanizmo pažeidimas vegetacinė sistema dėl smegenų kraujagyslių tonuso;
aneurizma - suplonėjusios arterijos sienelės maišelių išsikišimas dėl padidėjusio intravaskulinio slėgio poveikio;
migrena - neurozinio pobūdžio arterijų angiospazmas.

Kiekviena liga turi savo išskirtinius klinikinius požymius ir gydymo taktikos ypatybes.

Aterosklerozės simptomai:

greitas nuovargis;
mieguistumas;
protinės veiklos sumažėjimas (dėmesys, atmintis, mąstymas);
dirglumas;
galvos svaigimas.

Discirkuliacinės encefalopatijos simptomai:

intelektinių gebėjimų pažeidimas;
atminties praradimas;
pasikartojantys galvos skausmai;
emocinis labilumas;
charakterio savybių paūmėjimas.

VSD simptomai:

nervingumas, užleidimas apatijai;
miego sutrikimas;
kūno drebulys, pykinimas, kartais vėmimas;
lėtiniai galvos skausmai;
diskomfortas širdies srityje;
kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas.

Smegenų aneurizmos simptomai:

stiprūs galvos skausmai;
veido išraiškų pasikeitimas;
kvapo, lytėjimo, regėjimo pažeidimas;
sumažėjęs jautrumas.

Migrenos simptomai:

reguliarus stiprus skausmas vienoje galvos pusėje;
priepuolio pranašų atsiradimas (galūnių tirpimas, regėjimo laukų praradimas, šviesos baimė);
veido paraudimas, nosies užgulimas, akių patinimas;
ašarojimas;
pykinimas ir vėmimas be palengvėjimo.

Pasireiškus pirmiesiems klinikiniams smegenų kraujagyslių patologijos pasireiškimams, būtina pasikonsultuoti su gydytoju, kad būtų atliktas išsamus tyrimas ir paskirtas savalaikis gydymas. Priešingu atveju išsivysto sunkios smegenų audinio hipoksijos (išeminio insulto) pasekmės, arterijos vientisumo pažeidimai (hemoraginis insultas), atsiranda neurologinių simptomų (parezė, paralyžius, kalbos sutrikimas) ir protinių gebėjimų sumažėjimas. Tai ženkliai pablogina gyvenimo kokybę, mažina socialinę adaptaciją visuomenėje, lemia negalią.

Konservatyvus galvos smegenų kraujagyslių patologijos gydymas

Šiuolaikinė medicina turi turtingą arsenalą vaistų, kurių sudėtyje yra natūralių ir sintetinių komponentų, kurie gali sustabdyti patologinį procesą smegenų kraujagyslėse ir žymiai pagerinti bendrą būklę. Reikia atsiminti: kuo anksčiau pradedama kompleksinė terapija, tuo palankesnės ligos baigtys sveikimui ir pilnaverčiui gyvenimui.

Vazodilataciniai vaistai

Arterijų spazmas sumažina deguonies prisotinto kraujo tiekimą į smegenų audinį sergant migrena, ateroskleroze, hipertenzinio tipo IRR (su padidėjusiu kraujospūdžiu) ir discirkuliacine encefalopatija. Smegenų hipoksijos procesų prevencijai skiriami vaistai iš kalcio antagonistų grupės, kurie buvo gaminami ir tobulinami daugelį metų.

Pirmosios kartos kalcio antagonistai yra:

verapamilis (izoptinas, finoptinas);
diltiazemas (diazemas);
nifedipinas (korinfaras, fenigidinas, kordafenas).

Antrosios kartos kalcio antagonistai apima:

falipamilis, galopamilis;
lomiras;
klenciazemas;
nikardipinas, riodipinas, amlodipinas.

Antrosios kartos vaistai pasižymi ilgesniu poveikiu ir dideliu selektyvumu patologiškai pakitusiai arterijos daliai, turi mažiau šalutiniai poveikiai. kalcio antagonistai naujausios kartos gali veikti tiesiogiai smegenų kraujagysles, nepaveikdamas kitų lokalizacijų arterijų. Tai yra tokios veiksmingos tabletės kaip cinarizinas ir nimodipinas. Reikėtų prisiminti, kad vaistų terapiją turi skirti gydytojas, savigyda gali sukelti nepageidaujamų pasekmių ir žymiai pabloginti ligos prognozę.

Preparatai, skirti stiprinti kraujagyslių sieneles

Normaliam tonusui ir kraujotakai kraujagyslės sienelė turi būti tvirta, elastinga, be vidinio sluoksnio (endotelio) defektų. Priešingu atveju išsivysto aneurizma, pralaidumas didėja, kai plazma prakaituoja į aplinkinius audinius ir vystosi smegenų sričių edema. Endotelio vientisumo pasikeitimas skatina riebalų, cholesterolio nusėdimą ir trombocitų kaupimąsi, dėl ko susidaro aterosklerozinės plokštelės ir kraujo krešuliai. Jie sutrikdo normalią kraujotaką per kraujagyslių dugną ir sukelia hipoksijos vystymąsi.

Preparatų sudėtis apima vitaminus ir mikroelementus:

nikotino rūgštis (nikospanas, enduratinas) – plečia kapiliarus, stiprina kraujagyslių sieneles, mažina mažo tankio cholesterolio sintezę ir jo nusėdimą endotelyje;
vitaminas P ir askorbo rūgštis (askorutinas) - bendras vitaminų veikimas normalizuoja medžiagų apykaitos procesus arterijų ir venų sienelėse, mažina jų pralaidumą, padidina atsparumą spaudimui ir trauminiams veiksniams;
dihidrokverticinas – tai biologiškai aktyvių Dahurijos maumedžio medžiagų ekstraktas, palankiai veikiantis kraujagyslių elastingumą;
selenas, kalis, silicis yra svarbūs mikroelementai medžiagų apykaitai arterijų sienelėje normalizuoti ir smegenų kraujagyslių tonusui palaikyti.

Šios grupės vaistai skiriami kursų pavidalu tablečių ir injekcinių formų pavidalu, prižiūrint gydytojui prevenciniais tikslais. Aterosklerozei gydyti papildomai skiriamos priemonės, gerinančios riebalų apykaitą, stabilizuojančios ir tirpdančios aterosklerozines plokšteles, neleidžiančios susidaryti trombams. Tai fibratai (gemfibrozilis, fenofibratas), statinai (lovastatinas, fluvastatinas), antitrombocitinės medžiagos (kardiomagnilas, tromboasas).

Žolelių preparatai

Vaistai, kurių pagrindą sudaro augalų alkaloidai, yra šie:

vinca preparatai (kavintonas, vinpocetinas, bravintonas, telektol) - turi antispazminį poveikį, normalizuoja kraujagyslių tonusą, gerina medžiagų apykaitos procesai smegenų audinyje, užkirsti kelią patologinei trombozei, optimizuoti smegenų mikrocirkuliaciją;
gingko biloba preparatai (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) - pagaminti iš relikto augalo, kuriame yra biologiškai veikliosios medžiagos, kurios plečia kraujagysles, gerina smegenų audinio medžiagų apykaitą, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams, neutralizuoja laisvuosius radikalus, turi dekongestantinį poveikį.

Reguliariai vartojant vaistus, pagerėja protinė veikla, normalizuojasi miegas ir emocinė būklė, nutrūksta galvos skausmai, išnyksta neurologiniai simptomai (sutrikusi jautrumas, mimika, motorinė veikla).

Vaistai migrenai gydyti

Migrenos priepuolių vystymasis yra susijęs su spazmu, o vėliau - smegenų kraujagyslių tonuso susilpnėjimu, dėl kurio jie išsiplečia ir sustoja kraujas. Dėl arterijų ir venų sienelių pralaidumo pažeidimo plazma prasiskverbia į aplinkinius audinius ir sukelia smegenų patinimą patologinio proceso srityje. Ši būklė gali trukti nuo pusvalandžio iki kelių dienų, po kurios atstatomas kraujagyslių tonusas. At dažni traukuliai pablogėja smegenų sričių mikrocirkuliacija, gali atsirasti negrįžtamų pokyčių neuronuose.

Migrenai gydyti naudojami šie vaistai:

analgetikai ir antispazminiai vaistai (spazmolgonas, amigreninas) - skiriami priepuolio pradžioje, kurį lydi kraujagyslių spazmas;
vazokonstriktoriai (kofeinas, ergotaminas) - susiaurina arterijas esant paralyžinei kraujagyslių tonuso būsenai;
serotonino antagonistai (imigran, zomig, maxaltas) – neleidžia išsiplėsti galvos ir kaklo arterijoms;
nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, diklofenakas) – turi dekongestantinį, analgetinį poveikį, mažina uždegiminį procesą.

Vazokonstriktoriai taip pat skiriami esant hipotoninei VVD, siekiant pagerinti smegenų kraujotaką. Siekiant pagerinti smegenų funkcinį produktyvumą, rekomenduojama vartoti nootropinius vaistus (piracetamą, aminoloną), neuropeptidus (semax), metabolizmą (gliciną).

Smegenų kraujagyslių profilaktika ir gydymas turi būti atliekami laiku, atidžiai prižiūrint gydytojui. Šis požiūris bus raktas į sveikatą ir išeminio smegenų pažeidimo prevenciją. Nemenką reikšmę normaliai neuronų veiklai palaikyti turi subalansuota mityba, aktyvus gyvenimo būdas, priklausomybės nuo alkoholio ir nikotino įveikimas, taisyklinga kasdienė rutina.

Galvos veninės kraujotakos pažeidimai: priežastys, požymiai, apraiškos, pašalinimas

Šiuolaikinis žmogus nėra apsaugotas nuo tokio reiškinio kaip veninė smegenų discirkuliacija. Specialistai pastebi, kad trumpalaikiai sutrikimai atsiranda vykstant įprastam fiziologiniam procesui: kosint, dainuojant, tuštinant, sukant galvą, fizinio krūvio metu. Todėl visi, nors ir trumpam, susidūrėme su šiuo reiškiniu, net neįtardami, kas atsitiko.

Ekspertai ilgą laiką tyrinėjo šią ligą ir išskyrė tris pagrindinius etapus:

latentinė stadija. Šiame etape neatsiranda klinikiniai simptomai, o žmogus gyvena įprastą gyvenimą, be ypatingų nusiskundimų;
Smegenų venų distonija, kurios metu stebimas tipiškas paraklinikinių pokyčių vaizdas. Asmuo turi tam tikrų simptomų, bet gali toliau gyventi įprastą gyvenimą.
Venų encefalopatija su nuolatinių organinių mikrosimptomų išsivystymu. Čia jums reikės specialisto pagalbos, kitaip normaliam žmogaus gyvenimui kils pavojus.

Šią klasifikaciją pagal etapus pripažino daugelis ekspertų. 1989 m. M. Ya. Berdichevsky pristatė venų discirkuliacijos klasifikaciją, pagrįstą pasireiškimo formomis.

Venų discirkuliacijos klasifikacija pagal Berdičevskį

Mokslininkas išskyrė dvi pagrindines sutrikusio veninio nutekėjimo formas.

pirminė forma

Jis išreiškiamas pažeidžiant smegenų kraujotakos procesus dėl venų tono pokyčių.

Tai gali būti TBI (trauminio smegenų pažeidimo), hiperinsoliacijos, apsinuodijimo alkoholiu ar nikotinu, hipertenzijos ir hipotenzijos, ligų pasekmė. endokrininė sistema, veninė hipertenzija ir kt.

sustingusi forma

Jis vystosi, kai yra mechaninių sunkumų nutekėjus veniniam kraujui. Tai yra, kaukolės venų nutekėjimas yra toks sunkus, kad dėl to išnyksta proceso mechanika. Šiuo atveju išorinė intervencija yra būtina.

Patologijos priežastys

Venų nutekėjimo sutrikimų priežastys gali būti rimti kaukolės smegenų sužalojimai su kaulų lūžiais, taip pat vidinių hematomų susidarymas; buvę insultai su vėlesne smegenų edema; navikai, dėl kurių suspaudžiamos smegenys, taip pat kraujagyslės; venų tinklo sumažėjimas arba nepakankamas išsivystymas ir kt.

Jei mes kalbame apie išorines priežastis, dėl kurių sutrinka veninis smegenų nutekėjimas, tada gali būti toliau nurodytus pažeidimus: venų užsikimšimas, auglių atsiradimas gimdos kaklelio srityje, smaugimo pažeidimai, pilvo ir krūtinės traumos, kaklo stuburo osteochondrozė, stuburo diskų prolapsas ir kt.

Kitaip tariant, galvos smegenų veninės discirkuliacijos priežastys gali būti ir kaukolė, ir už jos ribų – stuburo, pilvo, kaklo. Čia svarbu pastebėti, kad iškilus bet kokioms stuburo problemoms pasekmės yra globalios ir organų veiklos sutrikimai pasireiškia pačiais netikėčiausiais būdais. Galų gale, esant tarpslankstelinio disko išsikišimui ar prolapsui, sutrinka kraujotaka, o tai sukelia rimtų pasekmių.

Smegenų veninės discirkuliacijos simptomai

Bet kuri liga pasireiškia tam tikrais simptomais. Jei kalbėtume apie venų discirkuliaciją, tai ji pasireiškia nuobodu galvos skausmu, kuris labiausiai pasireiškia ryte. Šia liga sergančiam žmogui sunku pakilti iš lovos. Jam atrodo, kad kūnas nepaklūsta, jaučiasi mieguistas, lyg būtų visai nemiegojęs. Skausmas didėja judant galvą įvairiomis kryptimis. Pasikeitus atmosferos slėgiui, taip pat temperatūrai, skausmas taip pat gali sustiprėti. Neretai sukelia ir nerimas, stresas, alkoholio vartojimas skausmo sindromas. Skausmą lydi triukšmas ar dūzgimas galvoje, pasireiškia skruostų, lūpų, nosies, ausų, burnos cianozė, tinsta apatiniai vokai, plečiasi dugno venos. Šie simptomai ryškiausi ryte iškart po pabudimo.

Kalbant apie veninį slėgį, jis yra 55–80 mm vandens. st, o arterinis dažniausiai atitinka normalų rodiklį.

Venų nutekėjimo sutrikimo simptomai gali pasireikšti kaip galvos svaigimas, stuporo jausmas, akių patamsėjimas, galūnių tirpimas, alpimas. Kai kuriais atvejais ištinka epilepsijos priepuoliai ir psichikos sutrikimai. Jeigu venų užsikimšimas ryškus, pacientas negalės nuleisti galvos ar užimti horizontalią padėtį.

Gydytojui nusprendus, kad galimas veninio nutekėjimo pažeidimas, matuojamas slėgis kubitinėje venoje, taip pat atliekama kaukolės rentgenograma, flebografija.

Šiuo metu dauguma suaugusiųjų gali aptikti šios ligos simptomus, net ir lengvus. Ypač stipriai tai pasireiškia pavasario-rudens laikotarpiu, kai keičiasi sezonas. Vieni ištveria nepatogumus, bando gyventi seną gyvenimą, kiti griebiasi specialių vaistų, padedančių plėsti kraujagysles, injekcijas. Apie kai kuriuos vaistus pakalbėsime šiek tiek vėliau.

Ką daryti pastebėjus sutrikusio veninio nutekėjimo simptomus?

Jei yra ligos simptomų, nepanikuokite. Ankstyvosiose stadijose galite lengvai pakoreguoti smegenų kraujagyslių darbą. Be to, kartais užtenka pakeisti gyvenimo būdą, dėl kurio pablogėja bendra būklė, norint atsikratyti ligos. Bet kuriuo atveju delsti neverta, o esant galimybei kreiptis į specialistus. Jų pagalba bus atlikti reikiami tyrimai ir paskirtas gydymo kursas.

Vargu ar verta kas sezoną gydytis ir švirkšti vaistus, ką, beje, sau daro daugelis gydytojų. Jie mano, kad visa tai nulėmė blogas oras arba amžius (turima galvoje nepagrindinius gydytojus, kurie pagal savo specifiką praktiškai nesusiliečia su šia liga). Iš dalies tai tiesa, tačiau „blogio šaknis“ palaidota giliau ir ją būtina išnaikinti profesionaliai artėjant prie gydymo proceso.

Gydymas

Norint nustatyti tikslią diagnozę, ar pacientui sutrikęs veninis nutekėjimas iš smegenų, ar ne, reikia atlikti tyrimus. Tiksliausius duomenis galima gauti atlikus MRT. Šis vaistas yra kiekviename didesniame mieste, jį aptarnauja specialistas, apmokytas specializuotuose kursuose. Jei jungo venose aptinkami anomalijos, tai gali būti galvos skausmo ir kai kurių susijusių simptomų priežastis. Diagnozuojant kraujotakos sutrikimus atkreipiamas dėmesys ir į akies dugną, kuriame gali atsirasti stagnacija.

Jei diagnozuojamas veninio kraujo tekėjimo smegenyse pažeidimas, neuropatologas galės paskirti tinkamą gydymo kursą. Taip pat galite kreiptis į kraujagyslių chirurgą. Tegul žodis „chirurgas“ jūsų negąsdina, nes kalbėjimas apie jį nereiškia, kad turite eiti po peiliu. Tiesiog chirurgas turi patirties ir žinių. Jie padės nustatyti tikslią diagnozę, kurios pagrindu paskirs gydymo kursą.

Dažnai atsitinka, kad sergantis patologija taip pat turi venų išsiplėtimas venos. Tada lygiagrečiai jie skirs vaistus, kurie prisideda prie kraujo retinimo.

Šiuo metu, gydant blogą venų nutekėjimą iš galvos, dažniausiai naudojamas Detralex. Jis skirtas pagerinti kraujotaką. Be to, "Detralex" gali pagerinti venų būklę, pridedant joms elastingumo.

Kai kuriais atvejais labai palankiai veikia masažas, atliekamas kaklo srityje. Tačiau jei jums buvo nustatyti ligos požymiai, neskubėkite kreiptis į masažuotoją. Masažo procedūra turėtų būti atliekama tik pasikonsultavus su gydytoju. Priešingu atveju yra galimybė padaryti didelę žalą, o ne naudą. Patį masažą turėtų atlikti tik specialistas.

Blogi įpročiai: alkoholio, tabako, greito maisto vartojimas – turėtų likti praeityje. Dažnai jie yra ligos priežastis. Norint skystinti kraują, į racioną patartina įtraukti daugiau žalumynų, vaisių ir daržovių. Puikūs pagalbininkai, kurie padės pasveikti, yra dilgėlių ir vynuogių sultys.

Gyvenimo būdas dažniausiai sukelia daugiau ligų, įskaitant susijusias su kraujagyslėmis. Aktyvus gyvenimo būdas, tinkamas maistas ir švarus vanduo gali apsaugoti žmogų nuo kelių ligų. Daugelio gydytojų teigimu, 70% žmonių ligų atsiranda dėl netinkamos mitybos ir žalingų įpročių. Kad nesuvarytumėte savo kūno, o tada, imantis skubių priemonių, sugrąžintumėte į normalią būseną, geriau pasirūpinti savimi iš anksto ir pradėti gyventi sveiką gyvenimo būdą.

Bet jei įvairios patologijos sukėlė ligą, tada net sveika gyvensena Gyvenimas nėra garantuotas.

Vaistai, gerinantys venų nutekėjimą

Šiuo metu yra vaistų, gerinančių venų nutekėjimą. Jie gali padėti ne tik pagerinti nutekėjimą, bet ir normalizuoti kraujagyslių darbą. Venotonikai yra modernūs vaistai, gerinantys kraujotaką. Jie taip pat tinka prevencijai.

Kokį poveikį žmogaus organizmui daro venotonika:

Kraujagyslių stiprinimas. Normalizuojasi kraujagyslių pralaidumas, mažėja jų trapumas, mažėja patinimas, pagerėja mikrocirkuliacija;
Stiprina bendrą venų tonusą, suteikia joms didesnį elastingumą;
Kovos uždegiminiai procesai su tolesne jų prevencija;
Bendro tono padidėjimas.

Šiuo metu dažniausiai naudojami žolelių venotoniniai vaistai:

Aescusan (želė arba kremas), venoplant, herbion-esculus (jie gaunami iš arklio kaštono);
"Doctor Theiss" (preparate yra medetkų ekstrakto ir arklio kaštonų elementų), Venen-gel;
Antistax - gelis ir kapsulės (kompozicijoje yra raudonųjų vynuogių lapų ekstraktas);
Ginkor-gel, Ginkor-fort (sudėtyje yra gingobiloba ekstrakto);
Anavenol, Getralex, Ellon gelis ir kt.

Bet kokiu atveju šiuos vaistus reikia vartoti pasikonsultavus su gydytoju. Nepaisykite ir laikykitės narkotikų vartojimo instrukcijų.

Kai kurie „populistai“ ir žmonės iš tų, kurie bando patys atsikratyti negalavimų, siūlo integruotą požiūrį į kraujotakos gerinimą apskritai:

Masažas;
Fitoterapija;
Atsipalaidavimas;
Pilnas miegas;
Reguliarus kontrastinis dušas;
Dažnas ir vidutinis pratimas;
Ilgi pasivaikščiojimai ore.

Pratimai, padedantys pagerinti venų grįžimą

Kai kuriais atvejais, kai sutrinka venų nutekėjimas, gali padėti paprasti ir prieinami pratimai. Kartais užtenka padirbėti su kaklu, kad skausmas atsikratytų per kelias savaites. Tokiu atveju venų nutekėjimą gerinančius pratimus galima atlikti kelis kartus per dieną, ypač netrikdant gyvenimo ritmo. Jiems atlikti prireiks maždaug dešimties minučių.

Pratimas 1. Galvos pakreipimas

Pratimo tikslas – pagerinti venų nutekėjimą iš galvos. Jums reikia sėdėti ant kėdės, atsiremti rankomis į nugarą. Kojų ir rankų raumenys atpalaiduoti, galva laisvai atmesta atgal. Pabandykite minutę sėdėti šioje pozicijoje. Kvėpavimas yra laisvas ir gilus. Baigę pratimą, šiek tiek pasivaikščiokite ir pakartokite dar du kartus.

2 pratimas. Ilgas kaklas

Pratimą galima atlikti stovint arba sėdint. Svarbiausia atsipalaiduoti ir nuleisti galvą krūtinė. Įkvėpdami pradėkite kelti galvą aukštyn, žiūrėdami į lubas. Tada ištieskite kaklą, tarsi nematomas siūlas trauktų jus aukštyn. Nuleidę galvą, iškvėpkite. Pratimas kartojamas iki aštuonių kartų, kai jaučiatės.

3 pratimas. Aštuntukų piešimas

Pratimas atliekamas atsipalaidavusioje būsenoje. Pradėkite piešti įsivaizduojamą aštuonetą naudodami savo galvos viršų. Vienas ratas į kairę, kitas ratas į dešinę. Kvėpavimas laisvas, kūnas atsipalaidavęs. Pratimas kartojamas iki šešių kartų.

4 pratimas

Sėdėkite tiesiai ant kėdės ir padėkite pirštus po smakru. Iškvėpdami pakreipkite galvą žemyn, spausdami ją delnais, jų nugaromis. Įkvėpdami pakreipkite galvą atgal, atsispirdami judesiui delnais nukreipdami į pakaušį. Pratimas kartojamas iki dvylikos kartų. Nerekomenduojama kvėpuoti laikant.

Šie pratimai labai padeda susidoroti su venų nutekėjimo asimetrija, nes ji dažnai atsiranda, kai kaklas yra neteisingai padėtas arba suspaudžiamas kaklo stuburo srityje. Šie keturi įprasti pratimai gali duoti daug naudos.

Papildomas fizinis aktyvumas

Joga yra naudinga norint pagerinti venų nutekėjimą. Šioje praktikoje yra daug asanų, skirtų stiprinti kraujagysles ir pagerinti kraujotaką. Be to, specifinis kvėpavimas per gerklas fizinio krūvio metu prisideda prie oro įpurškimo, o tai savaime padidina kraujotaką.

Bėgimas puikiai pagerina bendrą kraujotaką. Atsižvelgiant į tai, kad bėgimas nėra prieinamas visiems, galite pradėti nuo reguliaraus ilgų nuotolių ėjimo. Gerai, jei vaikščiojimas ir bėgimas vyks ten, kur švarus oras, gražūs gamtos vaizdai. Tai turės dvigubą efektą.

Kai kas teigia, kad svarmenų kilnojimas gali padėti ne tik išvengti venų discirkuliacijos, bet ir ją išgydyti. Greičiausiai šiam postulatui pritariantieji turi omenyje ankstyvąsias ligos stadijas, kai dar ne viskas vyksta. Bet kokiu atveju, prieš pradėdami užsiimti fizine veikla, pasitarkite su gydytoju.

Bet kaip su vonia? Vonioje staigus didžiausio karščio ir šalčio pokytis stipriai veikia indus. Taip, kraujotaka padidėja, bet jei kraujagyslės silpnos, organizmui gali būti padaryta žala. Vis dėlto vonia labiau tinka profilaktikai, kaip kraujo siurbimo ir kraujagyslių sistemos stiprinimo priemonė.

Vaizdo įrašas: pratimai, skirti pagerinti galvos aprūpinimą krauju

Problemos ankstyvame amžiuje

Deja, situacijos, kai vaikui gerokai sutrinka venų nutekėjimas, yra dažnos. Vaikas nuo to labai kenčia, ypač jei jam dar nėra metukų. Jis dažnai rėkia, reaguodamas į skausmą. Tėvai ne visada spėja kreiptis į specialistą, galintį atlikti tyrimą. Ankstyvosiose stadijose kai kurios ligos pagydomos lengviau ir greičiau.

Jei dažno kūdikio verksmo priežastis nebus laiku atpažinta, jis bus priverstas apsiriboti stresu. Šiuolaikinėse mokyklose dažnai galima rasti sveikos išvaizdos vaikų, kurie gerai mokosi, tačiau dažnai jaučia aštrius galvos skausmus, ypač staigiai pasikeitus orams. Dažnai kūno kultūros pamokose jie yra priversti ilgą laiką atsigauti po pratimų, nes venų nutekėjimas yra sunkus ir reikia palaukti, kol galvos svaigimas praeis.

perspektyvas

Kadangi žmonija kiekvienais metais atranda naujų ligų, sunku įsivaizduoti, kas bus po dešimties–dvidešimties metų su mūsų sveikata ir medicina. Smegenų venų disfunkcija jau dabar kelia daug problemų, nes sergančiųjų šia liga daugėja. Kaip minėta aukščiau, yra daug priežasčių. Viena pagrindinių priežasčių – sunkus gimdymas. Vaikai, kuriems buvo sunkus gimdymas, dažnai turi daug sveikatos ir tolesnio vystymosi nukrypimų. Jie turi per daug pasistengti, kad jaustųsi normaliai kitų fone. Medicina čia gali padėti, bet ne visiškai. Visgi sutrikusi limfos nutekėjimas ne visada pilnai atsistato. Gydant reikia sėkmės ir paciento atkaklumo. Ne kiekvienas galės imtis savęs, pakeisti savo ankstesnį destruktyvų gyvenimo būdą – atsisakyti alkoholio, tabako, valgyti didžiulius kiekius nesveiko maisto, pradėti sportuoti.

Venų disgemija stebima net sportininkams, kurie varžosi profesionaliame sporte. Noras siekti aukštų rezultatų, užsispyrimas padeda jiems pasiekti užsibrėžtus tikslus. Tik kartais laikraščiuose ir internete pasigirsta informacija, kad kitas jaunas sportininkas per varžybas prarado sąmonę arba neribotą laiką buvo neveikęs.

Mes visi esame rizikos grupėje, todėl nepaprastai svarbu vadovautis sveika gyvensena, bet be didelio fanatizmo. Tada smegenų veninės discirkuliacijos rizika sumažės iki nulio.

Vaizdo įrašas: specialistai apie galvos kraujo tiekimo veninius sutrikimus

Sinkopė atsiranda dėl šių priežasčių.

Smegenų hipoperfuzija:

padidėjęs autonominės nervų sistemos jautrumas psichoemociniam stresui (susijaudinimui, baimei, panikos priepuoliui, isterinei neurozei ir kt.), dėl to mažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, o kraujas veržiasi žemyn, susidaro deguonies trūkumas smegenyse. audiniai;
sumažėjęs širdies tūris, dėl kurio pažeidžiama hemodinamika ir dėl to atsiranda deguonies badas bei naudingų medžiagų trūkumas (organiniai miokardo pažeidimai, aritmijos, širdies aortos vožtuvo stenozė ir kt.);
ortostatinė sinkopė - patologiškai žemas kraujospūdis (hipotenzija) stovint (kai apatinių galūnių kraujagyslės nespėja prisitaikyti ir susiaurėti, taip išprovokuodamas kraujo nutekėjimą iš galvos ir dėl to smegenų hipoksiją);
didelių kraujagyslių aterosklerozė (aterosklerozinės plokštelės susiaurina kraujagyslių spindį, sumažindamos hemodinamiką ir širdies tūrį);
trombozė (atsiranda dėl okliuzijos, ypač pooperaciniu laikotarpiu);
anafilaksinis (alerginė reakcija į vaistus) ir infekcinis-toksinis šokas.

medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoglikemija, hipoksija, anemija ir kt.);

Impulsų perdavimo išilgai smegenų aksonų pažeidimai arba patologinių iškrovų atsiradimas jos neuronuose (epilepsija, išeminis ir hemoraginis insultas ir kt.).

Taip pat sąmonės netekimas galimas susižalojus galvą, pavyzdžiui, smegenų sukrėtimą.

Paprastai prieš sinkopės priepuolį pacientas jaučia galvos svaigimą, pykinimą, silpnumą, prakaitavimą, neryškų matymą.

Kaip minėta aukščiau, sąmonės netekimas nėra savarankiška liga. Tai veikia kaip gretutinis organizme vykstančio patologinio proceso simptomas, iš kurių pavojingiausias paciento gyvybei yra širdies veiklos sutrikimas.

Be to, apalpimas gali atsirasti vairuojant transporto priemonę arba leidžiantis laiptais, o tai gali sukelti rimtą paciento sužalojimą arba mirtį. Todėl labai svarbu nustatyti tokio priepuolio priežastį ir pradėti tinkamą gydymą.

Norėdami diagnozuoti ligos priežastis, gydytojas renka paciento istoriją, atlieka vizualinį tyrimą.

Įtarus medžiagų apykaitos sutrikimus, jie siunčiami laboratoriniams kraujo tyrimams.

Norint pašalinti smegenų veiklos nukrypimus, rekomenduojama atlikti MRT, dvipusį galvos nuskaitymą.

Lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai

"PHARMATEKA"; Dabartinės apžvalgos; Nr.15; 2010 m.; 46-50 p.

Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos skyrius. JUOS. Sechenovas, Maskva

Lėtinė smegenų kraujagyslių liga (CIC) yra progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai laipsniškai išsivysto neurologinių ir neuropsichologinių sutrikimų kompleksas. Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija, aterosklerozinė kraujagyslių liga, širdies liga, kurią lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kompleksiniam pacientų, sergančių CNMC, gydymui naudojami vaistai, turintys sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Vienas iš šių vaistų yra Vasobral (dihidroergokriptinas + kofeinas) – veiksmingas ir saugus CNMK gydymas.

Raktažodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, vazobralis

Lėtinė cerebrovaskulinė liga (LKL) – progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai laipsniškai išsivysto neurologiniai ir neuropsichologiniai sutrikimai. Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra hipertenzija, aterosklerozė ir širdies ligos, kurias lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kompleksiniam pacientų, sergančių CCVD, gydymui dažniausiai naudojami vaistai, turintys visapusišką antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Vienas iš šių vaistų yra Vazobral (dihidroergokriptinas + kofeinas), veiksmingas ir saugus preparatas KSVD gydymui.

Raktažodžiai: smegenų kraujagyslių patologija, lėtinė smegenų išemija, Vazobral

Lėtinė smegenų kraujagyslių liga (CCI) yra progresuojanti smegenų kraujagyslių patologijos forma, kuriai būdingas daugiažidininis arba difuzinis išeminis smegenų pažeidimas, palaipsniui vystantis neurologinių ir neuropsichologinių sutrikimų kompleksui. Tai viena iš labiausiai paplitusių smegenų kraujagyslių patologijos formų, dažniausiai pasireiškianti bendrųjų širdies ir kraujagyslių ligų fone.

Yra daug ekstracerebrinių priežasčių, lemiančių smegenų kraujotakos patologiją. Visų pirma, tai yra ligos, kurias lydi sisteminės hemodinamikos sutrikimas, dėl kurio chroniškai sumažėja pakankamas aprūpinimas krauju – lėtinė smegenų hipoperfuzija. Pagrindinės priežastys, lemiančios lėtinę smegenų hipoperfuziją, yra arterinė hipertenzija (AH), aterosklerozinė kraujagyslių liga, širdies liga, kurią lydi lėtinis širdies nepakankamumas. Kitos priežastys yra cukrinis diabetas, vaskulitas sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, kitos ligos, lydimos kraujagyslių pažeidimo, kraujo ligos, dėl kurių pasikeičia jo reologija (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija ir kt.).

Patologiniai pokyčiai HNMK

Norint užtikrinti tinkamą smegenų funkciją, reikalingas didelis perfuzijos lygis. Smegenys, kurių masė sudaro 2,0-2,5% kūno svorio, sunaudoja 15-20% organizme cirkuliuojančio kraujo. Pagrindinis smegenų perfuzijos rodiklis yra kraujo tėkmės lygis 100 g smegenų medžiagos per minutę. Vidutinė smegenų pusrutulio kraujotaka (MK) yra apytiksliai 50 ml/100 g/min, tačiau yra reikšmingų atskirų smegenų struktūrų aprūpinimo krauju skirtumų. MK reikšmė pilkojoje medžiagoje yra 3-4 kartus didesnė nei baltojoje. Tuo pačiu metu kraujotaka priekiniuose pusrutuliuose yra didesnė nei kitose smegenų srityse. Su amžiumi MC reikšmė mažėja, o priekinė hiperperfuzija išnyksta, o tai paaiškinama difuziniais ateroskleroziniais pokyčiais smegenų kraujagyslėse. Yra žinoma, kad CNMC labiau paveikiama subkortikinė baltoji medžiaga ir priekinės struktūros, o tai gali būti paaiškinta nurodytomis smegenų aprūpinimo krauju ypatybėmis. Pirmieji smegenų kraujo tiekimo į smegenis nepakankamumo apraiškos atsiranda, jei smegenų kraujotaka yra mažesnė nei 30-45 ml / 100 g / min. Išplėstinė stadija stebima, kai smegenų aprūpinimas krauju sumažėja iki 20-35 ml/100 g/min. Regioninės kraujotakos slenkstis 19 ml/100 g/min ribose (funkcinis smegenų aprūpinimo krauju slenkstis) pripažįstamas kritiniu, kuriam pasiekus sutrinka atitinkamų smegenų dalių funkcijos. Nervinių ląstelių mirties procesas vyksta esant regioninei arterinei smegenų kraujotakai, sumažintai iki 8-10 ml / 100 g / min (infarkto kraujo tiekimo į smegenis slenkstis).

Lėtinės smegenų hipoperfuzijos, kuri yra pagrindinė CNMC patogenetinė grandis, sąlygomis išsenka kompensavimo mechanizmai, nepakankamas smegenų aprūpinimas energija, dėl to pirmiausia išsivysto funkciniai sutrikimai, o vėliau – negrįžtami morfologiniai pažeidimai. Esant lėtinei smegenų hipoperfuzijai, sulėtėja smegenų kraujotaka, sumažėjęs deguonies ir gliukozės kiekis kraujyje, gliukozės metabolizmo pokytis link anaerobinės glikolizės, pieno rūgšties acidozė, hiperosmoliariškumas, kapiliarų stazė, polinkis į trombozę, depoliarizacija. ląstelių ir ląstelių membranų, suaktyvėja mikroglijos, kurios pradeda gaminti neurotoksinus, o tai kartu su kitais patofiziologiniais procesais sukelia ląstelių mirtį.

Mažų prasiskverbiančių smegenų arterijų (smegenų mikroangiopatija), lemiančių giliųjų smegenų dalių aprūpinimą krauju, pažeidimą pacientams, sergantiems CNMC, lydi įvairūs smegenų morfologiniai pokyčiai, tokie kaip:

difuzinis baltosios smegenų medžiagos pažeidimas (leukoencefalopatija);

daugybiniai lakunariniai infarktai giliose smegenų dalyse;

mikroinfarktai;

mikrohemoragijos;

smegenų žievės ir hipokampo atrofija.

Norint įgyvendinti smegenų kraujotakos autoreguliavimą, būtina palaikyti tam tikras kraujospūdžio (BP) reikšmes pagrindinėse galvos arterijose. Vidutiniškai sistolinis kraujospūdis (SBP) pagrindinėse galvos arterijose turėtų būti nuo 60 iki 150 mm Hg. Art. Esant ilgalaikiam AH, šios ribos šiek tiek pasislenka į viršų, todėl autoreguliacija ilgą laiką nesutrikdoma ir UA išlieka normaliame lygyje. Tinkama smegenų perfuzija šiuo atveju palaikoma didinant kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu padidina apkrovą širdžiai. Lėtinė nekontroliuojama hipertenzija sukelia antrinius kraujagyslių sienelės pokyčius - lipogialinozę, kuri daugiausia stebima mikrovaskuliarijos kraujagyslėse. Dėl susidariusios arteriosklerozės pasikeičia kraujagyslių fiziologinis reaktyvumas. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdžio sumažėjimas dėl širdies nepakankamumo ir sumažėjusio širdies tūrio arba dėl pernelyg didelio antihipertenzinio gydymo arba dėl fiziologinių cirkadinių kraujospūdžio pokyčių, sukelia hipoperfuziją terminalo cirkuliacija. Ūminiai išeminiai epizodai giliai prasiskverbiančių arterijų telkinyje sukelia mažus lakunarinius infarktus giliosiose smegenų dalyse. Esant nepalankiai hipertenzijos eigai, pasikartojantys ūmūs epizodai sukelia vadinamųjų. lacunar būklė, kuri yra vienas iš daugiainfarktinės kraujagyslinės demencijos variantų.

Įrodyta, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai kraujagyslės spindis susiaurėja %. Bet smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo mechanizmų, kurie neleidžia išsivystyti išemijai: kolateralinės kraujotakos būklės, smegenų kraujagyslių gebėjimo plėstis. Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti „besimptomėms“ stenozėms be skundų ir klinikinių apraiškų. Tačiau privalomas lėtinės smegenų hipoperfuzijos vystymasis sergant stenoze sukelia HNMC, kurį nustato magnetinio rezonanso tomografija (MRT). MRT vizualizuojama periventrikulinė leukoaraiozė (atspindi smegenų baltosios medžiagos išemiją), vidinė ir išorinė hidrocefalija (dėl smegenų audinio atrofijos); gali būti aptiktos cistos (dėl buvusių smegenų infarktų, įskaitant kliniškai „tylius“). Manoma, kad CNMC yra 80% pacientų, kuriems yra stenozuojantys pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Ateroskleroziškai pakitusioms smegenų kraujagyslėms būdingi ne tik lokalūs plokštelių formos pokyčiai, bet ir arterijų hemodinaminis restruktūrizavimas toli nuo aterosklerozinių stenozių ir okliuzijų. Visa tai lemia tai, kad „besimptomės“ stenozės tampa kliniškai reikšmingos.

Esant pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, smegenų kraujotaka tampa labai priklausoma nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, kuri gali atsirasti judant į vertikalią padėtį (ortostatinė hipotenzija), sutrinka širdies ritmas, dėl kurio trumpam sumažėja širdies tūris.

Klinikinės HNMK apraiškos

HNMC metu galima išskirti tris etapus:

Kognityviniai sutrikimai yra pagrindinis CNMC pasireiškimas, kuris daugiausia lemia paciento būklės sunkumą. Dažnai jie yra svarbiausias CNMC diagnostikos kriterijus ir yra jautrus ligos dinamikos vertinimo žymuo. Verta paminėti, kad MRT ar kompiuterine tomografija nustatytų kraujagyslių pokyčių vieta ir mastas tik iš dalies koreliuoja su neuropsichologinių radinių buvimu, tipu ir sunkumu. CNMC yra ryškesnė koreliacija tarp pažinimo sutrikimų sunkumo ir smegenų atrofijos laipsnio. Kognityvinio sutrikimo korekcija dažnai yra labai svarbi paciento ir jo artimųjų gyvenimo kokybei pagerinti.

Kognityvinio sutrikimo diagnozavimo metodai

Laikrodžio piešimo testas: bandomųjų prašoma nupiešti laikrodį, kurio rodyklės rodo tam tikrą laiką. Įprastai tiriamasis nubraižo apskritimą, į jį vienodais intervalais teisinga tvarka deda skaičius nuo 1 iki 12, vaizduoja 2 rodykles (valanda trumpiau, minute ilgiau), kurios prasideda centre ir rodo nurodytą laiką. Bet koks nukrypimas nuo teisingo testo atlikimo yra pakankamai ryškaus pažinimo sutrikimo požymis.

Kalbos aktyvumo testas: tiriamųjų prašoma per minutę įvardyti kuo daugiau augalų ar gyvūnų pavadinimų (semantiškai tarpininkaujamų asociacijų) ir žodžių, prasidedančių tam tikra raide, pvz., „l“ (fonetiškai perduodamos asociacijos). Paprastai per minutę dauguma vyresnio amžiaus žmonių, turinčių vidurinį ir aukštąjį išsilavinimą, įvardija nuo 15 iki 22 augalų ir nuo 12 iki 16 žodžių, prasidedančių raide „l“. Mažiau nei 12 semantiškai tarpininkaujamų asociacijų ir mažiau nei 10 fonetinių asociacijų įvardijimas paprastai rodo rimtus pažinimo sutrikimus.

Pagrindinės HNMK gydymo kryptys

Atsižvelgiant į CNMC pagrindžiančių patogenetinių mechanizmų įvairovę, pirmenybė turėtų būti teikiama agentams, turintiems sudėtingą antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Šiuo atžvilgiu tikslinga naudoti vaistus, kurie derina kelis veikimo mechanizmus. Tarp tokių vaistų norėčiau pažymėti Vasobral - kombinuotą vaistą, kuris tuo pačiu metu turi ir nootropinį, ir vazoaktyvų poveikį. Jame yra skalsių darinio (dihidroergokriptino) ir kofeino. Dihidroergokriptinas blokuoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių, trombocitų, eritrocitų a1 ir a2-adrenerginius receptorius, stimuliuoja centrinės nervų sistemos dopaminerginius ir serotoninerginius receptorius.

Vartojant vaistą, mažėja trombocitų ir eritrocitų agregacija, kraujagyslės sienelės pralaidumas, pagerėja kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai smegenyse, didėja smegenų audinių atsparumas hipoksijai. Kofeino buvimas Vasobral nulemia stimuliuojantį poveikį centrinei nervų sistemai, daugiausia smegenų žievei, kvėpavimo ir vazomotoriniams centrams, didina protinę ir fizinę veiklą. Atlikti tyrimai rodo, kad Vasobral turi vegetatyvinį stabilizuojantį poveikį, kuris pasireiškia padidėjusiu pulsiniu kraujo prisipildymu, kraujagyslių tonuso normalizavimu ir venų nutekėjimu, o tai yra dėl teigiamo vaisto poveikio simpatinei nervų sistemai, mažėjant parasimpatinės sistemos veikla. Kursinis gydymas Vasobral sumažina arba išnyksta tokių simptomų kaip galvos svaigimas, galvos skausmas, širdies plakimas, galūnių tirpimas. Pastebima teigiama CNMC sergančio paciento neuropsichologinės būklės dinamika: padidėja dėmesio kiekis; gerina orientaciją laike ir erdvėje, atmintį aktualiems įvykiams, greitą protą; pakili nuotaika, sumažėjęs emocinis labilumas. Vasobral vartojimas padeda sumažinti nuovargį, mieguistumą, silpnumą; yra linksmumo jausmas.

Vaistas skiriamas po 2-4 ml (1-2 pipetės) arba po 1/2-1 tabletę 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Vaistas geriamas užgeriant nedideliu kiekiu vandens. Šalutinis poveikis yra retas ir lengvas. Pažymėtina, kad dėl skystų ir tablečių formų, dvigubos dozės ir geros tolerancijos Vazobral yra patogus ilgalaikiam vartojimui, o tai itin svarbu gydant lėtines ligas.

Nefarmakologiniai CNMC apraiškų koregavimo būdai turėtų apimti:

teisingas darbo ir poilsio organizavimas, naktinių pamainų ir ilgų komandiruočių atsisakymas;

vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas, gydomieji pratimai, dozuotas vaikščiojimas;

Kotova Olga Vladimirovna - Pirmojo Maskvos valstybinio medicinos universiteto tyrimų centro Autonominės nervų sistemos patologijos skyriaus tyrėja. JUOS. Sechenovas.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Praktinio gydytojo vadovas. 2-asis leidimas M., 2002. 784 p.

2. Jachno N.N., Damulinas I.V., Zacharovas V.V. Encefalopatija. M., 2000.32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunovas V.A., Gulevskaya T.S. Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. M., 1997. 287 p.