Alkohols pēc pneimonijas. Somatiskā patoloģija CAI

To nosaka šādi faktori:

infekcijas vieta (mājās vai slimnīcā);

pacienta vecums un galvenās pagātnes slimības;

izskats un simptomi klīniskās izpausmes(tipisks vai netipisks);

P. lokalizācija un rentgena modelis (segmentāls, lobārs, fokuss, intersticiāls, abscessējošs vai iesaistot pleiru).

Šobrīd P. klīniskā gaita ir mainījusies: pieaudzis netipiskā P. biežums, katram trešajam pacientam ir ieilgusi, P. diagnozes kvalitāte tāpat kā līdz šim ir zema. Pacienta ar P. izmeklēšanas plānā iekļautas obligātās metodes: (fiziskā izmeklēšana; rentgenogrāfija divās projekcijās; vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes; vispārīga analīze urīns un krēpas); papildu (ventilācijas novērtējums; krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana; bronhoskopija, kad pēc plaušu rentgena izmeklēšanas diagnoze nav skaidra) un pēc izvēles (imunogramma).

Galvenie P. klīniskie sindromi ir; intoksikācija, vispārējas iekaisuma izmaiņas, plaušu audu iekaisuma izmaiņas, citu orgānu un sistēmu iesaistīšanās. Galvenie P. simptomi ir šādi: klepus (sauss, produktīvs), sāpes krūtīs; drebuļi; drudzis; elpas trūkuma parādīšanās vai pastiprināšanās; skanīgi, smalki burbuļojoši, slapji rēgi pār skarto zonu. Papildus nosaka (tāpat kā citu infekcijas slimību gadījumā): savārgums, anoreksija, drebuļi, mialģija, artralģija un galvassāpes. Parasti pirms P. ir vīrusu, mikoplazmas infekcija. Pacienti ar stafilokoku vai pneimokoku P. dažu stundu laikā var strauji kļūt smagāki, un, otrādi, cilvēkiem ar mikoplazmas P. simptomi var būt 2-3 nedēļas.

Dažreiz klīnikā var dominēt neelpojoši simptomi un maskēt P diagnozi. Tātad ar legionellu P. var būt manāmi apziņas traucējumi, un apakšējās daivas bojājumi var izraisīt akūtus nieru vai vēdera simptomus. Tāpēc "akūta vēdera" diagnostikā ļoti svarīga ir plaušu rentgena izmeklēšana. Tātad vienā no Anglijas klīnikām no 145 bērniem ar lobaru P. uzņemšanas laikā 5 tika diagnosticēts akūts apendicīts. Gados vecākiem pacientiem klasisko P. simptomu var nebūt vai var parādīties tikai tahikardija un paaugstināts asinsspiediens. Elpošanas sistēmas simptomi P. var atšķirties, bet klasiskie ir: klepus gandrīz visiem pacientiem, elpas trūkums 2/3 pacientu, pleiras sāpes 60% pacientu, "jaunu" krēpu parādīšanās 50% gadījumu. un hemoptīze 15% pacientu. Agrīnās P. stadijās krēpas parasti ir viskozas, trūcīgas, vai arī tās var nebūt vispār netipiskā P.

Nosakot P. diagnozi, svarīgs ir epidēmijas situācijas novērtējums: ņemot vērā gada laiku, vietu, profesionālo vēsturi. Tātad spontāns P. “uzliesmojums” ģimenes locekļu vidū atšķiras no parastā P., bet var liecināt par mikoplazmas vai vīrusu P.

Pacienta vecums, viņa sociālais statuss, blakusslimību klātbūtne var liecināt par specifiska P attīstību. Tādējādi mikoplazma P. biežāk sastopama jauniem, veseliem indivīdiem. Pneimokoku P. var rasties jebkurā vecumā. Gr (-) bacilārā infekcija dominē gados vecākiem cilvēkiem vai smagi slimiem pacientiem. Parasti "pyogenic" P. ir problēma personām ar vienlaikus smagām slimībām. Kopumā P. simptomi bieži ir nespecifiski, un to novērtējums jābalsta uz fizisko pārbaudi.

Pacienta ar P. fiziskajai pārbaudei jābūt pilnīgai, nosakot: elpošanas ātrumu, traucētu elpošanas kustību, blāvumu perkusijas laikā, vezikulārās elpošanas vai bronhu elpošanas pavājināšanos. Dažreiz P. diagnozes atslēga var atrasties ārpus elpošanas trakta. Tādējādi ādas bojājumi (erythema multiforme, erythema nodosum) liecina par mikoplazmas P. (bet var būt arī TVS vai plaušu sēnīšu infekcija). Bradikardija uz augsta drudža fona var būt ar legionellu un mikoplazmu P. (parasti, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai par 1 ° C, sirdsdarbība paaugstinās par 10 minūtē). Ārstam jāidentificē ne tikai galvenie P. simptomi, bet arī komplikāciju simptomi ( pleiras izsvīdums, endokardīts, artrīts, CNS bojājumi).

P. laboratoriskā un radioloģiskajā novērtējumā ietilpst: bioķīmiskie testi (ASAT, ALAT, bilirubīns), perifērās asinis un urīns, kas jāveic visiem pacientiem ar aizdomām par P. Balto asinsķermenīšu skaits ir svarīgs tests, kas palīdz atšķirt infekciju. ko izraisa tipiskas baktērijas. Tātad normāls leikocītu skaits (vai tikai neliels pieaugums) ir bieži sastopams mikoplazmas P. Gluži pretēji, izteikta leikocitoze norāda uz P., ko izraisa Haemophilus influenzae, pneimokoku un Gr (-) baciļu. Leikocītu skaita samazināšanās var liecināt par lokālu vai metastātisku infekciju.

P. klātbūtni un izteiksmīgumu var pārbaudīt ar plaušu rentgena analīzi. Tomēr P. sākotnējā periodā radiogrāfiskās izmaiņas var būt ļoti vājas vai var nebūt vispār personām ar leikopēniju. Ārstam nevajadzētu "atstāt" P. diagnozi, ja plaušu rentgenogrammā ir minimālas nobīdes. Visas rentgenogrāfijas krūtis jāveic dinamikā, lai atkārtoti novērtētu bojājuma fokusu un infiltrāta raksturu, kā arī pārbaudītu: pleiras izsvīduma, dobuma, adenopātijas, kalcifikācijas, videnes nobīdes un plaušu tilpuma esamību vai neesamību. Tātad aspirācija (anaerobā) P. biežāk ietekmē augšējās daivas aizmugurējo segmentu vai labās plaušu augšējo segmentu, un abas šīs zonas var tikt ietekmētas vienlaikus. Infekcija, kas attīstās no hematogēniem avotiem, parasti rentgenā parādās kā vairāki noapaļoti infiltrāti, kuru skaits palielinās turpmākajos plaušu rentgena staros.

Pēc P. diagnozes pacientam ar labiem klīniskiem uzlabojumiem nav jāveic rentgenstaru sērija. Pēcpārbaudes rentgenogrammas ir norādītas, lai: dokumentētu infiltrācijas izzušanu; iespējamā esošā bronhogēnā vēža izslēgšana; atlikušo izmaiņu un fibrozes novērtējums.

No sabiedrībā iegūtajām, ambulatorajām P. formām dominē pneimokoku, ko bieži izraisa Gr (+) Streptococcus P. (pneimokoku), kas sastopams augšējos elpceļos, īpaši pavasarī. Šajā sugā ir 84 apakštipi ar atšķirīgu patogenitāti. Smagāko gaitu izraisa I, II, III tipi.

Pneimokoku P. atkarībā no makroorganisma reaktivitātes var rasties šādās formās:

lobārs (vai ar divu segmentu bojājumiem), ar tipisku procesa izplatīšanos uz pleiru (pleiropneimonija), smagu ARF un smagu intoksikāciju. Iepriekš tas tika neprecīzi apzīmēts kā krupozs P. Šis P. prasa pacienta hospitalizāciju un ir nozīmīga klīniska problēma. Letalitāte šajā P. ir 20-40%, un komplikācijas rodas 20-25% pacientu.

fokālais P. (bronhopneimonija).

Jāatceras, ka lobar P. var izraisīt arī Klebsiella un retāk mikoplazmas, Staphylococcus aureus un Legionella.

Pneimokoku P. (25% no visiem P.) biežāk sastopams vīriešiem vecumā no 20-60 gadiem uz predisponējošu faktoru fona: iepriekšēja vīrusu infekcija (vairāk nekā pusei pacientu), hipotermija, hronisks alkoholisms, vienlaikus hroniskas slimības (piem. , koronāro artēriju slimība , hipertoniskā slimība). Patlaban pneimokoku (lobar) P. ir nedaudz “izmainījies”: kļuvis segmentāls, nevis lobārs (ja ārstēšanu sāk pirmajās 1-2 dienās), ir samazinājies drudža laiks un smagu klīnisko izpausmju periods. , hemoptīze un kolapss ir kļuvuši reti, bet biežāk ilgstoša plūsma.

Lobaram P. ir saglabājušās šādas raksturīgās pazīmes: pēkšņums (attīstība pilnā veselībā) ar īsu, pārsteidzošu atdzišanu, bet ne vairāk kā 1-3 stundas (80%); kam sāp galva. Vēlāk parādās: pastāvīga veida drudzis 38-39 ° C 85% gadījumu (bet veciem cilvēkiem un cilvēkiem ar nepietiekamu uzturu ķermeņa temperatūra bieži ir normāla!); pleiras sāpes krūtīs, skartajā pusē, kas saistītas ar parapneimoniskā pleirīta attīstību slimības pirmajā dienā (80%); klepus sākumā sauss, pēc tam produktīvs ar viskozām krēpām, mukopurulents (biežāk) vai “rūsains” (35%); elpas trūkums un ar plaušu tilpuma bojājumiem vai sirds patoloģiju klātbūtni - un miera stāvoklī (60%); herpetiski izsitumi uz lūpām, deguna tuvumā, 2.-4. slimības dienā (25%); dažāda smaguma cianoze un intoksikācijas simptomi - galvassāpes, vispārējs smags vājums (60%).

Gados vecāki un novājināti cilvēki, alkoholiķi bieži tiek nogādāti slimnīcā ar apziņas traucējumiem (akūti smadzeņu darbības traucējumi); un alkoholiķiem pat var attīstīties somatogēna psihoze. Tas viss sarežģī P diagnozi.

Kopumā sarūsējušu krēpu un herpes labialis klātbūtne tiek reģistrēta diezgan reti un to nevar uzskatīt par lobāra, pneimokoku P patognomonisku pazīmi. Ja klīnikā dominē citu orgānu, nevis plaušu slimība, ir jāmeklē. citai patoloģijai vai komplikācijām. Smagās šīs P. formās var parādīties acu sklēras un gļotādu ādas ikteriska iekrāsošanās, jo palielinās kopējā bilirubīna līmenis (līdz 25-30 mg / l). Personām ar hroniskām plaušu vai sirds slimībām šis P. var būt sarežģīts ar ARF, sirds mazspēju vai izpausties kā smaga septicēmiska slimība.

Objektīvā izmeklēšanā pacientam ar lobāru, pneimokoku P. atklājas: tahikardija un tahipneja; infiltrācijas parādības - pastiprināta balss trīce un bronhofonija (60-90%), kas var būt vairākas stundas pirms perkusijas blāvuma parādīšanās (70-100%). Plaušu skaņas blāvumu var nenoteikt, ja sablīvēšanās fokuss atrodas dziļāk par 4 cm 2-3.dienā sāk klausīties krepitu (65-90% gadījumu) (kas rodas alveolās un ir dzirdams beigās iedvesmas maksimums, nepazūd un nemaina raksturu klepojot) un pleiras berzes troksnis (30-60%). Pēdējais notiek abās elpošanas fāzēs, un krepīts rodas tikai iedvesmas beigās. Imitējot elpošanu (krūškurvja kustības), krepits nav dzirdams. Pat vēlāk visā skartajā zonā tiek dzirdama bronhu elpošana (30-40%). Brohiālā elpošana ir saistīta ar: alveolu piepildīšanu ar eksudātu (gaiss tajās neiekļūst), labāku gaisa plūsmas blīvāko audu vadītspēju caur bronhiem. Dažreiz elpošana var būt apgrūtināta (trešdaļai pacientu) vai novājināta vezikulāra (30-60%). Virs skartās vietas elpošana parasti ir novājināta, ir dzirdami mitri, bieži klusināti (retāk skanīgi) smalki burbuļojoši raļļi. Kopumā fiziskie dati atbilst plaušu infiltrāta izplatībai un pleiras iesaistei procesā. Ar agrīnu AB iecelšanu karstuma zibspuldzes stadijas klīnisko un radioloģisko simptomu parādīšanās ir īslaicīga, nepieciešama rūpīga fiziska meklēšana. Letālas P. gadījumos parādās izteikts ORF un asinsrites kolapss. Klausoties sirdsdarbību, tiek atzīmēts: tahikardija (vairāk nekā 120 minūtē), sirds skaņu kurlums (20-40%), var būt otrā toņa akcents virs plaušu artērijas.

No klīnikas iezīmju viedokļa mēs varam atšķirt:

centrālā forma šis P. kurā process atrodas plaušu parenhīmas dziļumā. Ar šo P. plaušu simptomi ir viegli: perkusijas skaņa mainās maz, krepits un sēkšana var nebūt dzirdama, bet vispārējie simptomi ir skaidri izteikti.

augšējā daiva P., kam raksturīga smaga gaita, paaugstināts drudzis, smags elpas trūkums, traucējumi centrālās nervu sistēma un hemodinamika. Tajā pašā laikā fiziski dati ir maz, bieži bronhu elpošana un krepits ir dzirdams tikai paduses rajonā.

apakšējā daiva P., kurā bieži tiek ietekmēta diafragmas pleira, kam seko "akūta vēdera" pseidoattēls. P. palīdzības diagnostikā: drebuļu parādīšanās, drudzis, sarūsējušu krēpu klātbūtne.

Rentgena izmeklēšanas dati ir atkarīgi no izmeklēšanas laika. Slimības sākumā tie ir minimāli: palielināts plaušu modelis skartajā zonā, nestrukturāla sakne bojājuma pusē. Tad (4.-6.dienā) 3/4 pacientu konstatē viendabīgus, segmentālus infiltrācijas perēkļus plaušu lauku perifērijā. Smagas P. gadījumā var strauji palielināties plaušu audu sablīvēšanās, neskatoties uz notiekošo ārstēšanu ar AB. Biežāk tiek skarta labās plaušas augšējā daiva (16-32% gadījumu) un kreisās plaušu apakšējā daiva (12-24%). Trešdaļai pacientu tiek atklāts parapneimonisks pleirīts, lai gan mērķtiecīga meklēšana to atklāj pusē gadījumu. Ar adekvātu un agrīnu ārstēšanu trešdaļai pieaugušo pacientu infiltrācijas rezorbcija notiek 7-8 dienā, un ar novēlotu AB ārstēšanu uz HOPS fona rezorbcija palēninās (līdz 30-40 dienām). Plaušu modeļa radioloģiskās normalizācijas parastie termiņi ir 20-30 dienas. Lobar P. ilgstoša izzušana notiek 30-50% pacientu.

Perifērās asins analīzes parāda: leikocitozi 15-25x10 9 (95% gadījumu) ar nobīdi pa kreisi, neitrofilu toksisko granularitāti, hiperfibrinogēnēmiju, paātrinātu ESR. Ļoti smagos gadījumos P. leikocitozes var nebūt, tiek konstatēta leikopēnija (mazāk par 3x10 9).

Lobar, pneimokoku P. var sarežģīt: abscesa veidošanās, mazs parapneimonisks pleirīts, retāk - meningīts, endokardīts ar aortas vārstuļa bojājumu. Gados vecākiem, novājinātiem pacientiem var attīstīties: šoks, sirds un elpošanas mazspēja, delīrijs.

Šīs P. prognoze bez komplikāciju klātbūtnes ir laba jauniem, ārstētiem indivīdiem. Bet augsts mirstības risks (15-20%) pastāv vairākiem gados vecākiem pacientiem ar: lielu plaušu audu bojājumu, smagām blakusslimībām (HOPS, sirds patoloģijām, aknu cirozi, onkoloģiskām slimībām) uz fona. zems vai augsts leikocitoze (attiecīgi mazāk nekā 4000 un vairāk nekā 20 000 leikocītu) un šī P. bakterēmiskās formas parādīšanās ar ekstrapulmonāru bojājumu attīstību (meningīts, endokardīts).

Pneimokoku augstā jutība pret penicilīniem un cefalosporīniem ļauj šos AB izmantot kā diagnostikas instrumentu. Viņu iecelšana 2/3 pneimokoku P. gadījumos izraisa: ķermeņa temperatūras normalizēšanos 3 dienu laikā, krasu intoksikācijas samazināšanos un leikocitozi perifērajās asinīs. 1/3 pacientu šāda ārstēšana nav ļoti efektīva, ķermeņa temperatūras normalizēšanās notiek tikai pēc 6-7 dienām. To parasti novēro, ja tiek skarta vairāk nekā viena plaušu daiva vai cilvēkiem, kuri cieš no alkoholisma vai blakus slimībām (KSS, HOPS, hepatīts).

Diezgan bieži (līdz 50%!) Lobar P. dzīves laikā netiek atpazīts vai pacienti tiek hospitalizēti vēlu (līdz 60%). Kopumā lobar, pneimokoku P. raksturo:

attīstība uz dažādu patoloģiju fona (HOPS, IHD, cukura diabēts, plaušu tuberkuloze, hronisks alkoholisms, onkoloģiskās slimības) un kopējās makroorganisma reaktivitātes samazināšanās

augsts drudzis (88%),

narkotiku krīze (laba, “salaužoša” iedarbība) ar strauju temperatūras normalizēšanos divu dienu laikā no penicilīna, cefalosporīnu terapijas sākuma (75% gadījumu),

plaušu konsolidācijas simptomi (60%),

krepīts (65%),

pleiras berzes troksnis (30-60%).

Mūsdienu apstākļos šī P. klīnika tomēr var būt dažāda, izdzēsta un neietilpst augstākminētajā klasiskajā aprakstā. To nosaka ne tikai patogēns, bet arī pacienta reaktivitāte.

Priekš fokusa P. ( bronhopneimonija - infekcija sākas bronhos un pēc tam izplatās perifēriski), biežāk (2/3 gadījumos) ir raksturīga pneimokoku (bet Haemophilus influenzae, vīrusu-baktēriju asociācijas, stafilokoki var būt arī patogēni): sekundāri (bieža attīstība uz predisponējoša fona , saistība ar infekciju bronhu kokā: rodas uz akūtu elpceļu infekciju, akūta bronhīta, gripas fona (vai apgrūtina gaitu), smagu plaušu un sirds vienlaicīgu slimību klātbūtne Fokālajam P. sākas pakāpeniski, nevis akūti Temperatūra kāpums ilgst līdz 5 dienām, kas neliecina par AB terapijas neefektivitāti vai komplikāciju parādīšanos.Šai P. raksturīgs pastāvīgs klepus ar mukopurulentām krēpām (var būt ar asinīm). Bronhofonija ir palielināta 2/3 cilvēku.Tomēr parasti auskultācijas laikā pār skarto zonu ir: apgrūtināta vezikulāra elpošana (ar bronhu piegaršu) vai novājināta (sakarā ar bronhu nosprostošanos ar gļotām) un mitri raļļi. Mitrās rales biežāk rodas mazajos bronhos un ir saistītas ar gaisa "burbuļošanu" caur eksudāta slāni. Klepojot tie var pazust vai mainīt tembru. Slapjo raļu sonoritāte ir atkarīga no bronhu apņemošo audu blīvuma: ja audi ir sablīvēti (kā P.), tad rales ir skanīgas; ja audi ir normāli (ar sastrēgumiem, lokālu pneimosklerozi) - mitras rales nav skaņas. Ne vienmēr ir dzirdami slapji, sausi raļļi un krepits. Šī P. auskultatīvie simptomi gados vecākiem cilvēkiem, novājinātiem cilvēkiem ir ļoti vāji, jo ir EL un sekla elpošana. Dažreiz klīnikā var dominēt akūta bronhīta simptomi vai hroniska bronhīta saasināšanās ar bronhu obstrukcijas pazīmēm.

Priekš hilar bronhopneimonija (centrālā) raksturīgi: reta sāpju klātbūtne sānos; bieži negatīvi perkusiju un auskulācijas rezultāti (jo fokuss atrodas dziļi plaušās, neaizņemot pleiru); sēkšana dzirdama arī veselīgajā pusē. Bieži vien klīnika var būt līdzīga centrālajam plaušu vēzim un tuberkulozei. Rentgena izmeklēšanā plaušu infiltrāciju ir grūti noteikt. kā tas bieži tiek uzklāts uz sirds ēnu.

Radioloģiski ar fokālo P. parasti tiek noteikts: dažādu nelielu infiltrācijas perēkļu 1–1,5 cm lieluma klātbūtne (“plankumains” tumšums, bieži ar dažādu intensitāti) plaušu audos (bieži labās apakšējās daivās). plaušu) ar difūzu plaušu parenhīmas iesaistīšanos. Bieži vien šīs P. ir grūti identificēt plaušu rentgenā: var būt tikai plaušu attēla palielināšanās vai plaušu sakne. Fokālajam P ir raksturīga strauja rentgena pozitīva dinamika: pēc 5-6 dienām tas būtiski mainās, un pēc 8-10 dienām perēkļi izzūd (trešdaļai pacientu). Nesarežģītos gadījumos fokusa P. radiogrāfiskā izšķiršana notiek līdz 4 nedēļām.

Ilgstošam P. kursam raksturīgas: sūdzības par pastāvīgu klepu ar krēpu izdalīšanos, mērenas sāpes krūtīs, vājums, nogurums, neliels drudzis un elpas trūkums slodzes laikā. Tiek noteikta niecīga atlikušā fiziskā simptomatoloģija - mērenas, atlikušās infiltrācijas saglabāšana vai plaušu modeļa palielināšanās uz plaušu R-gramiem. Asins analīzes atklāj nelielas izmaiņas: mērena leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, nedaudz paātrināta ESR.

Intoksikācija ar pneimoniju notiek vairāku iemeslu dēļ. Lai saprastu un izprastu intoksikācijas un plaušu tūskas mehānismu, jāzina šīs baisās komplikācijas cēlonis un simptomi.Pneimonija ir slimība, kurai raksturīga smaga slimības gaita.

Pneimonija ir nopietna un bīstama slimība.

Pneimonija ir īpaši bīstama maziem bērniem. Tas ir saistīts ar faktu, ka bērna ķermenim vecuma dēļ ir vāja pretestība vīrusu infekcija. Imūnsistēma nav pietiekami laba, lai novērstu patogēno baktēriju iekļūšanu epitēlijā. Slimības sākums bieži notiek kā saaukstēšanās vai gripa. Bez pienācīgas ārstēšanas un savlaicīgas izmeklēšanas plaušās un elpceļos strauji savairojas slimības izraisītājs – pneimokoks.

Ir vairāki faktori, kas veicina pneimonijas attīstību, tostarp iekļūšanu Elpceļi vīrusi: stafilokoki, streptokoki, enterobaktērijas. Īpaši bīstama ir streptokoka izraisīta pneimonija un ar to saslimušo vidū ir visaugstākā mirstība. Slimības izraisītājs tiek pārnests ar gaisā esošām pilieniņām un caur parastiem lietošanas objektiem.

Enterobaktēriju izraisīta pneimonija rodas reti un biežāk cilvēkiem ar patoloģiskām uroģenitālās sistēmas slimībām. Pusmūža cilvēki ir jutīgāki pret stafilokoku infekcijām.

Saindēšanās ar plaušu iekaisumu rodas procesa izplatīšanās rezultātā pa plaušu audiem, un to pavada vairāku orgānu, imūnās un nervu sistēmas bojājumi un sirds un asinsvadu komplikācijas. Saindēšanās smagumu var noteikt pēc paša iekaisuma procesa mēroga un apjoma un raksturīgo slimību rašanās. Pneimonijas intoksikācijas simptomi:

vispārējs vājums, spēka zudums;
subfebrīla ķermeņa temperatūra;
pārmērīga svīšana;
svara zudums.

Pneimonijas intoksikācijas simptomi: vispārējs vājums, spēka zudums, temperatūra, svīšana, svara zudums

Vidējai intoksikācijai ir raksturīgi papildu simptomi:

bieža vemšana;
galvassāpes;
sasprindzinājuma sajūta krūtīs un apgrūtināta elpošana.

Pacienta ādas izskats ir pelēcīgs. Ilgstoša intoksikācija veicina anēmijas attīstību. Smaga intoksikācija notiek ar smagākām pazīmēm:

augsta temperatūra, vairāk nekā 38-39 *;
smaga vemšana;
intensīvas galvassāpes.

Bez savlaicīgas medicīniskas iejaukšanās pacienta vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās, kas izpaužas kā krampji un apziņas apduļķošanās.

Ar smagu intoksikāciju pacienta stāvoklis strauji pasliktinās

Ķermeņa intoksikācija ar pneimoniju bērniem aizņem daudz mazāk laika nekā pieaugušajiem. Tāpēc slimības gaita bērnam prasa vislielāko uzmanību. Jums nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, ja rodas šādas slimības izpausmes:

netipiska satraukta bērna uzvedība, paātrināta sirdsdarbība, caureja, slikta dūša un vemšana;
visa organisma darba samazināšanas stadijā - letarģija un iekrišana stuporā; pastiprināta slāpju sajūta;
ādas dehidratācija;
arteriālais spiediens strauji samazinās.

Jebkura šo pazīmju izpausme apdraud bērna dzīvību! Nepieciešama steidzama medicīniskā palīdzība un turpmāka hospitalizācija.

Bērna slimības gaita prasa vislielāko uzmanību

Ķermeņa saindēšanās dēļ plaušās bieži attīstās tūska. Tūska plaušās rodas akūtas plaušu mazspējas attīstības rezultātā, ko papildina spēcīga transudāta ķermeņu izdalīšanās plaušu audos. Notiek alveolu kapacitātes iznīcināšana, kas izraisa gāzes apmaiņas procesa traucējumus plaušās.

Plaušu tūska var attīstīties kā komplikācija pēc bronhīta vai pneimonijas, ar sirds slimībām, pleirītu, slimībām sirds un asinsvadu sistēmu, pēc akūta miokarda infarkta, ar nieru mazspēju, saindēšanos ar toksiskām vielām.

Plaušu tūska noved pie neveiksmes gāzes apmaiņas procesā plaušās

Saaukstēšanās un gripa, difterija, masalas, pneimonija arī veicina plaušu tūskas attīstību. Saindēšanās ar alkoholu, narkotikas, šķidrumi, kas satur skābi un gāzi, fluoru saturoši polimēri, zāles, kas ietver barbiturātu un salicilu, palielina plaušu tūskas kā komplikācijas risku.

Zibens tūska rodas pēkšņi, kam seko strauja patoloģijas attīstība un pēc tam, kā liecina prakse, seko nāve. Šāda tūska izraisa saindēšanos ar toksiskām indēm vai sadegšanas produktiem. Akūtas tūskas sākums ir progresīvs. Šāda veida komplikācijas var attīstīties pēc sirdslēkmes vai anafilaktiskais šoks, saindēšanās. Nepieciešama tūlītēja medicīniska iejaukšanās un ārkārtas pasākumi. Liela nāves iespēja.

Vidēji akūta tūska attīstās viļņveidīgi, pārmaiņus saasināšanās fāzēs un simptomu samazināšanās, kas apgrūtina pacienta stāvokļa vispārējā attēla atpazīšanu. Attīstības faktors var būt arī pneimonija, saindēšanās un aknu mazspēja.

Ilgstoša tūska attīstās pakāpeniski. Slimība var noritēt latentā formā, pakāpeniski pasliktinot pacienta stāvokli. Šajā brīdī īpaša uzmanība jāpievērš, ja pacientam jau ir attīstījusies pneimonija vai kāds cits hroniska slimība plaušas.

Pacientam ir nepieciešams efektīva ārstēšana

Kopējos simptomus var identificēt šādi:

biežs periodisks klepus;
aizsmakusi balss;
saspringta un ātra elpošana;
vājums;
reibonis;
atklepojot asiņainu krēpu;
apmulsis prāts;
āda ir lipīga;
ātrs pulss;
nestabils asinsspiediens.

Jāņem vērā, ka plaušu tūska ir netipiska organisma saslimšana un noteiktas slimības, saindēšanās sekas. Tāpēc, ārstējot pneimoniju vai ķermeņa saindēšanos, ieteicams veikt visaptverošu pārbaudi, veikt asins analīzi un veikt rentgena staru.

Prognoze var būt labvēlīga, ja visi nepieciešamie terapeitiskie pasākumi tiek veikti savlaicīgi. Saindēšanās gadījumā ar toksīniem, indēm, zālēm steidzami jāsazinās ar ārstu un jāveic visas šajā situācijā nepieciešamās darbības, lai samazinātu šo vielu kaitīgo ietekmi.

Slimībai var piešķirt apgrieztu procesu, ja tiek nozīmēta efektīva ārstēšana, lai bloķētu procesu. Pēc vazodilatatora terapijas tiek nozīmēta asiņu eksfūzija un diurētiska ārstēšana. Tūska tiek bloķēta, un pēc tam tiek ārstēta slimība, kas izraisīja tūsku.

Alkoholisko dzērienu raksturīgā ietekme uz ķermeni

Neatkarīgi no izdzertā alkohola daudzuma, kā arī alkoholiskā dzēriena stipruma, alkohola lietošana negatīvi ietekmē cilvēka organismu. Vienīgie izņēmumi ir noteiktu dzērienu veidu terapeitiskās devas un tikai attiecībā uz konkrētiem cilvēkiem, piemēram, ja alkoholu lieto kuņģa sulas ražošanas stimulēšanai.

Visos citos gadījumos alkohols patiešām ir kaitīgs, un, jo vairāk tas tiek izdzerts vienlaikus, jo lielāku ļaunumu tas rada. Runa ir par toksisku organisma saindēšanos ar etanolu, kas ir katra alkoholiskā dzēriena sastāvdaļa, kā arī alkohola sadalīšanās produktu radītajiem bojājumiem.

Uzmanību! Ar šādu saindēšanos cilvēkam rodas slikta dūša, sāpes un reibonis, dehidratācija liek par sevi manīt, parādās vājums un virkne citu simptomu.

Visi ķermeņa saindēšanās ar alkoholu simptomi liecina, ka alkohols negatīvi ietekmē mūsu ķermeņa orgānu masu:

Gremošanas sistēma- lietojot alkoholu, īpaši stipru, zināmā mērā tiek bojātas orgānu gļotādas kuņģa-zarnu trakta, un arī palielinās kuņģa sulas ražošana, tiek traucēta gremošana.
Sirds un asinsvadu sistēma- alkohols veicina asinsvadu paplašināšanos, kā arī iznīcina asins šūnas, tiek traucēta skābekļa transportēšanas funkcija visā organismā. Atkarība no alkohola provocē aritmijas, aterosklerozes attīstību, koronārā slimība sirds, sirds mazspēja.
Smadzenes un CNS- alkohola iedarbība ir visizteiktākā saistībā ar šīm struktūrām. Šī iemesla dēļ, lietojot alkoholu, cilvēkam rodas reibonis, tiek traucēta kustību koordinācija, parādās eiforijas sajūta. Alkohols bieži tiek saukts par neironu slepkavu, frāze, kas pilnībā izskaidro tā ietekmi uz smadzenēm un centrālo nervu sistēmu.
Aknas un nieres – šie orgāni cieš ne mazāk, jo ir atbildīgi par etanola un alkohola sabrukšanas produktu neitralizēšanu, kā arī toksīnu izvadīšanu no organisma. Alkoholisma sekas bieži ir aknu ciroze, nieru un aknu mazspēja un citas patoloģijas.

Daudz kas ir atkarīgs ne tikai no tā, cik daudz cilvēks vienlaikus izdzer alkoholu. Varbūt vēl svarīgāk ir tas, cik bieži notiek stipro dzērienu lietošana, jo alkoholisms nodara visnopietnāko kaitējumu organismam.

Aspirācijas pneimonijas pazīmes

ZĀLES UN FARMĀCIJAS Aleksanjans L.A., Gorodetskis V.V., Gorodetskis O.V., Krivcova E.V., Makarjans A.S., Prohorovičs E.A., Hanalijevs V.Ju., Čibikova A.A., Maskavas Dentalijas Medicīnas un farmācijas klīnikas departamenta Šamuilovas M.M. py un Maskavas Medicīnas akadēmijas arodslimības. VIŅI. Sečenovs.

pirmais sastāv no patoloģiskiem stāvokļiem, kas raksturīgi alkoholiskajai slimībai, piemēram, alkohola (toksiska) dilatācijas kardiomiopātija; otrā apvieno populācijā izplatītas slimības, kurām ir būtiskas pazīmes cilvēkiem, kuri pakļauj sevi hroniskai alkohola intoksikācijai. Pēdējie ietver akūtu iekaisuma slimības plaušas, un jo īpaši pneimonija.

Alkohola intoksikācija ir plaši izplatīts stāvoklis, kas diezgan stabili izpaužas dažādās tautās un dažādos laikos. Kā ilustrāciju var minēt statistikas datus par Krievijas impēriju par 18 gadiem, sākot no 1870. gada, no kuriem izriet, ka jau toreiz “opija degvīns” ieņēma pirmo vietu starp nelaimes gadījumu nāves cēloņiem (1. tabula).

1. tabula. Statistiskās informācijas krājums par Krievijas impēriju par 1870.-1887.g

Iespēja attīstīt orgānu alkohola bojājumus bez izteiktām psihiskām un sociālām alkoholisma pazīmēm pamudināja bieži lietot ne pārāk skaidri definētus terminus "pārmērīga alkohola lietošana", "hroniska alkohola intoksikācija" un noveda pie jauna jēdziena "alkohola slimība" rašanās. kas tiek definēts kā psihisku un/vai somatoneiroloģisku veselības traucējumu komplekss, kas saistīts ar regulāru alkohola lietošanu veselībai bīstamās devās (ar hronisku alkohola intoksikācija) (V.S.

Moisejevs, 1997). No morfoloģiskā viedokļa alkohola slimība ir slimība, kurā ilgstoša atkārtota intoksikācija ar etanolu izraisa raksturīgu strukturālās izmaiņas orgānos un ķermeņa sistēmās, pavada atbilstoši klīniskie simptomi un iziet cauri 3 attīstības posmiem: atkārtota alkohola intoksikācija, reibums un alkoholisms (V.S. Paukov, 1997).

Tipiskos gadījumos hroniskas alkohola intoksikācijas diagnoze lielas grūtības nesagādā (lai gan pat ar pilnīgu skaidrību alkoholisma diagnozi ir tiesības tikai narkologam). Tomēr bieži vien pat orgānu patoloģijas klātbūtnē ir ļoti grūti pierādīt tā alkoholisko dabu. Dažādi autori sniedz dažādas netiešas pārmērīgas alkohola lietošanas pazīmes, kas dažos gadījumos tiek dēvētas par indikatoriem, citos kā marķieriem (2. tabula).

2. tabula. Hroniskas alkohola pārmērīgas lietošanas rādītāji (saskaņā ar W. van Zutphen et al., 1996)

Tabula

Tādējādi sistemātiska alkohola lietošana ievērojami pasliktina pneimonijas gaitu. Tādējādi, pēc amerikāņu autoru domām (Richard Saitz et al., 1997), starp tiem, kas hospitalizēti pneimonijas dēļ bez alkohola anamnēzes, intensīva aprūpe bija nepieciešama 12%, bet hroniskas alkohola intoksikācijas klātbūtnē - 18% gadījumu.

Tiesa, mirstība šajās grupās neatšķīrās, abos gadījumos sasniedzot 10%, kas skaidrojams ne tik daudz ar intensīvās terapijas pilnību ASV, cik ar novērojumu grupu veidošanas īpatnībām: tikai gadījumi tiek analizēta smagākā pneimonijas gaita, jo ar vieglāku gaitu Amerikas Savienotajās Valstīs pacienti netiek hospitalizēti.

Pēc mūsu datiem, slimnīcu mirstība g sabiedrībā iegūta pneimonija kopumā ievērojami mazāk, sastādot 2,89%. Turklāt personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholu, tas sasniedz 4,21%. Tas ir diezgan dabiski, jo uz hroniskas alkohola intoksikācijas fona pneimonija bieži kļūst ilgstoša, līdz 60% gadījumu ir destruktīva pneimonija, un salīdzinoši zemais fokālās konfluentās pneimonijas biežums (9%) ir saistīts ar faktu, ka ar šādu pneimoniju. gaita, cilvēkiem ar alkohola slimību ļoti bieži notiek pagrimums. Tajā pašā laikā destruktīva un fokusa saplūstoša pneimonija veido 85% no visiem gadījumiem, kas beidzās ar nāvi.

Neskatoties uz to, ka pneimonijas klīniskajai gaitai uz hroniskas alkohola intoksikācijas fona ir būtiskas nelabvēlīgas pazīmes, šo pacientu patogēnu spektrs, pēc mūsu datiem, būtiski neatšķīrās no tiem, kuriem nav alkohola anamnēzes. Abos gadījumos ir trīs četras reizes lielāks grampozitīvās floras pārsvars un gandrīz vienāds grampozitīvo un gramnegatīvo mikroorganismu asociāciju noteikšanas biežums, lai gan izrādījās, ka tas ir nedaudz zemāks par vērtībām. parasti norādīts literatūrā.

Izvērtējot veikto klīnisko efektivitāti antibiotiku terapija mēs izmantojām šādus kritērijus. Terapija tika uzskatīta par efektīvu, pilnībā izzūdot visam subjektīvajam un objektīvajam klīniskās pazīmes slimība un pozitīva rentgenstaru dinamika. Terapijas rezultāts tika uzskatīts par negatīvu noturībai vai progresēšanai. klīniskā aina 3-5 dienu laikā pēc šīs iecelšanas antibakteriāls līdzeklis, rentgenstaru datu neesamības un negatīvas dinamikas gadījumā, kad tiek konstatēti jauni infekcijas perēkļi plaušās vai ārpus tām, kā arī pacienta nāves gadījumā. Kad parādījās nopietnas blakusparādības, zāles tika atceltas, taču blakusparādību attīstība neietekmēja to efektivitātes novērtējumu.

4. tabula. Antibiotiku terapijas efektivitāte pneimonijas gadījumā cilvēkiem, kuri pārmērīgi lieto un nelieto alkoholu

Atsevišķi ir vērts pieminēt tādu slimības veidu kā aspirācijas pneimonija, kas vairumā gadījumu rodas jaundzimušajiem un alkoholiķiem. Fakts ir tāds, ka cilvēki, kas cieš no alkoholisma, biežāk nekā citi saskaras ar sliktu dūšu un vemšanu, tostarp bezsamaņā vai miega laikā.

Aspirācijas pneimonija ir toksisks plaušu bojājums, ko izraisa kuņģa satura iekļūšana apakšējos elpceļos, mutes dobums un nazofarneks, ieskaitot vemšanu.

Tas var notikt ne tikai vemšanas laikā, kuras cēlonis bija ķermeņa saindēšanās ar etanolu. Predisponējošs faktors ir barības vada patoloģija, kas bieži attīstās ar pārmērīgu alkohola lietošanu.

Tātad, jūs nevarat dzert alkoholu ar pneimoniju! Vai ir atļauts smēķēt?

Uzziniet šajā rakstā (amp)gt;(amp)gt;

Kāpēc slimība attīstās pacientiem ar alkoholismu?

Iepriekš tika uzskaitīti orgāni un sistēmas, kuras visvairāk ietekmē pārmērīga alkohola lietošana. Kā redzat, gaismas un elpošanas sistēmas Iepriekš minēto priekšmetu vidē nav, taču tas nenozīmē, ka alkohols tiem nekaitē.

Šajā gadījumā izšķiroša loma ir alkohola atkarības ilguma un smaguma pakāpei. Citiem vārdiem sakot, pneimonijas attīstības risks galvenokārt palielinās cilvēkiem ar alkoholismu, to sauc par "alkoholisko pneimoniju". Pneimonijas rašanās pazīmes alkoholiķiem:

5% no visa cilvēka patērētā alkohola izdalās caur plaušām. Tas nozīmē, ka šajā orgānā vismaz kopā ar asinsriti nonāk arī alkohola sadalīšanās produkti. Protams, tas noved pie pakāpeniskiem plaušu bojājumiem šūnu līmenī.
Hronisks alkoholisms saistībā ar pneimonijas attīstību ir bīstams, jo tas veicina proteīnu iznīcināšanu, kas pasargā plaušu audus no to piesūkšanās ar šķidrumu.
Pārmērīga alkohola lietošana izraisa fagocitozes procesa kavēšanu. Tas samazina antivielu veidošanos un palielina iespiešanās risku, kā arī patogēnu fiksāciju plaušās. Ir arī vērts atzīmēt, ka tas izjauc skropstu epitēlija funkcijas elpošanas orgāns, kuru dēļ viņi cieš aizsardzības funkcijas un viņš kļūst neaizsargātāks.
Sistemātiska alkohola lietošana "sita" pa visu ķermeni, samazinot aizsardzības spēki. Tādos gadījumos imūnsistēma nespēj cīnīties ar patogēniem baktērijas un vīrusi kas var izraisīt pneimonijas attīstību.
Ja alkoholisms izraisa citu slimību attīstību organismā, tostarp hroniskas, tas arī negatīvi ietekmē tā stāvokli. Spilgts piemērs ir iekaisuma procesi aknās.

Viss iepriekš minētais padara acīmredzamu saistību starp alkoholismu un pneimonijas attīstību. Pneimonija, kas attīstās pacientiem ar alkoholismu, bieži notiek ar komplikācijām, un slimības gaita vairumā gadījumu ir smaga.

Svarīgs!

Ārsti ir pierādījuši, ka alkoholiķi kļūst jutīgāki pret noteiktu baktēriju iedarbību. Tādējādi varmāku vidū sakāves gadījumi kļuvuši biežāki.

Klebsiella

un gramnegatīvas pneimonijas attīstība.

Pneimonijas antibakteriālās terapijas iezīmes hroniskas alkohola intoksikācijas fona apstākļos

PLAUSU BOJĀJUMI ALKOHOLISMĀ

Galvenais mehānisms, kas izraisa plaušu bojājumu alkoholismā, ir bronhopulmonālās infekcijas saasināšanās ķermeņa aizsargājošo īpašību nomākšanas rezultātā. Tas ir pārliecinoši pierādīts eksperimentos ar dzīvniekiem. Tajā pašā laikā gan eksperimentāli, gan klīniski alkoholiķiem, salīdzinot ar nedzērājiem, ir lielāka jutība pret noteiktiem baktēriju floras veidiem.

Alkohola iedarbība ir saistīta ar fagocitozes kavēšanu, antivielu veidošanās samazināšanos, vieglāku baktēriju floras iekļūšanu elpceļos, leikocītu migrācijas pārkāpumu, kā arī skropstu epitēlija darbību un šūnu īpašības, kas izdala gļotas. Lielāks hronisku nespecifisku plaušu slimību (HOPS) (bronhektāzes, pneimosklerozes, plaušu emfizēmas) biežums tika novērots alkoholiķiem.

Tas ir vairāk saistīts ar bronhopulmonālās infekcijas paasinājumiem, kā arī ar tiešu kaitīgu ietekmi uz olbaltumvielām un traucētu vielmaiņu plaušās. Lielākā daļa alkoholiķu ir arī smagi smēķētāji. Tas daļēji izskaidro hroniskā bronhīta, emfizēmas, pneimosklerozes, bronhektāzes un biežu elpceļu infekciju biežumu.

Tomēr tieši šajā personu grupā tika novērota lēna klīnisko un īpaši radioloģisko pazīmju regresija. Tas bieži vien rada grūtības pneimonijas diferenciāldiagnozē ar plaušu vēzis. Kurā liela nozīme var būt anamnēzes norāde uz plaušu patoloģiju, kas vairāk raksturīga audzējam. Bronhoskopija un krēpu citoloģija ir ļoti svarīgas diagnozei.

Pēdējā laikā alkoholiķiem ir daudz lielāka iespēja saslimt ar pneimoniju, ko izraisa gramnegatīvas baktērijas, galvenokārt Klebsiella. Šajos gadījumos slimība parasti ir ļoti akūta, ar hipotensiju, dažreiz dzelti, iespējams, ar leikopēniju. Šajā gadījumā pneimonija bieži kļūst hroniska, attīstās bronhektāzes, plaušu abscesi un fibroze. Plaušu tuberkulozes gadījumā jāveic diferenciāldiagnoze.

Klebsiella noteikšana krēpās bieži ir sarežģīta. Citas gramnegatīvās baktērijas alkoholiķiem izraisa pneimoniju daudz retāk. Starp tiem ir Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bakteroīdi.

Pilnīga klīniska atveseļošanās no abscesa pneimonijas alkoholiķiem ir daudz retāk nekā bezalkoholiķiem. Ar alkoholismu pneimonija rodas ar vairāk paaugstināta temperatūra, smags elpošanas mazspēja, centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājumu pazīmes, sāpes vēderā, akūta sirds mazspēja, kolapss.

Plkst konservatīva ārstēšana Plaušu abscesa antibiotikas alkoholiķiem var sasniegt labvēlīgu iznākumu ar atveseļošanos 30–40%, savukārt pārējiem ir hroniska forma ar periodiskiem slimības saasinājumiem, pastiprinātu klepu ar strutainu krēpu, elpas trūkumu, hemoptīzi, kam galu galā nepieciešama ķirurģiska ārstēšana.

Plaušu abscesa gadījumā ieteicama šāda pacienta ārstēšanas taktika. Pirmkārt, bronhoskopija ir ieteicama, lai izslēgtu audzēju, svešķermeni un aspirētu abscesa saturu, lai veiktu bakterioloģisko pētījumu. Pēc tam penicilīnu ordinē devā 10-20 miljoni vienību dienā, līdz samazinās un stabilizējas plaušu infekcijas paasinājuma pazīmes.

Ar nepietiekamu drenāžu ik pēc 3-5 dienām tiek veikta bronhoskopija un abscesa satura aspirācija ar atkārtotu bakterioloģisko izmeklēšanu. Ārstēšanas rezultātus uzrauga ar bronhogrāfiju un plaušu tomogrāfija. Atkarībā no konservatīvās terapijas sadalījuma, lokalizācijas un rezultātiem tiek izlemts jautājums par operācijas lietderību. Jebkurā gadījumā ir svarīgi nodrošināt abscesa aizplūšanu.

Plaušu tuberkuloze, tāpat kā citi infekciozi bojājumi, alkoholiķiem rodas biežāk nekā vispārējā populācijā. Turklāt pacienti hospitalizācijas laikā bieži pārkāpj režīmu, kas ievērojami sarežģī viņu ārstēšanu, noved pie tā pārtraukumiem un padara terapiju neadekvātu. Tas savukārt var izraisīt infekcijas izplatīšanos un mikrobu rezistences rašanos. Šajā sakarā dažās valstīs tiek izstrādātas programmas vienlaicīgai tuberkulozes un alkoholisma ārstēšanai.

Dažās valstīs plaušu amēbiāze alkoholiķiem ir daudz izplatītāka. Tajā pašā laikā tiek novērota zarnu amebiāze ar atšķirīga frekvence. Tiek uzskatīts, ka alkoholiķu aknām ir invalīds iznīcināt amēbas, kas tajā nonāk no zarnām. No skartajām aknām amēba caur diafragmu nonāk plaušās.

Pleiras izsvīdums alkoholismā rodas dažādu iemeslu dēļ. Tas var būt saistīts ar sirds mazspēju alkohola kardiomiopātijas gadījumā. Ar aknu cirozi ascītiskais šķidrums var iekļūt caur diafragmu pleiras dobums veidojot hidrotoraksu. Pēcnāves pārbaude šajos gadījumos atklāj diafragmas defektu, kas saistīts ar intraabdominālā spiediena palielināšanos.

Elpošanas disfunkcija alkoholismā var rasties dažādos veidos un ne vienmēr ir saistīta ar ievērojamām morfoloģiskām izmaiņām plaušās. Tātad ar aknu cirozi bieži tiek konstatēta hipoksēmija un hipokapnija. Pēdējais ir saistīts ar pastāvīgu hiperventilāciju, kas tomēr nav atkarīga no hipoksijas.

Pastāv pieņēmumi, ka amonijs vai citi metabolīti, kas uzkrājas alkohola cirozes gadījumā, var stimulēt elpošanas centru. Hipoksēmija ir saistīta ar gāzu difūzijas pārkāpumu plaušās, jo samazinās plaušu kapilārā asins plūsma. Dažos aknu cirozes gadījumos ar augstu sirds izsviedes tilpumu asiņu pārvietošanās caur plaušu kapilāriem tiek saīsināta tiktāl, ka nav laika, lai notiktu pareiza gāzes apmaiņa plaušās.

Ventilācijas un perfūzijas neatbilstībai ir nozīmīga loma hipoksēmijas attīstībā cirozes gadījumā. Pētījumi ar radioaktīvo ksenonu ir parādījuši, ka plaušu augšējos segmentos palielinās ventilācija, bet apakšējās zonās palielinās asins plūsma. Tika atzīmēts ne tikai relatīvs, bet arī absolūts ventilācijas samazinājums plaušu apakšējos apgabalos, kas var būt saistīts ar daļēju mazo bronhu obstrukciju peribronhiālās telpas tūskas rezultātā.

Tika konstatēta anastomožu klātbūtne starp portāla un plaušu vēnu sistēmām, taču īpaši nozīmīgas ir anastomozes starp mazo un lielo apļu traukiem pašās plaušās.

Rādītāji ārējā elpošana ar aknu cirozi parasti ir tuvu normai, izņemot pacientus ar smagu ascītu. Tomēr šie traucējumi parasti ir saistīti ar smēķēšanu, jo pēc paracentēzes elpošanas izmaiņas bija nenozīmīgas.

Tādējādi alkoholiķi ir pakļauti tādām izplatītām plaušu slimībām kā hronisks bronhīts, bronhektāze, pneimonija, plaušu abscess, aspirācijas pneimonija un tuberkuloze. Alkohols ietekmē fagocitozi, imunoloģiskos mehānismus un plaušu klīrensu. Gāzu apmaiņas traucējumi alkoholiķiem ir saistīti ne tikai ar plaušu slimībām, bet arī ar izmaiņām cirkulācijā.

Alkoholiskā koma saindēšanās ar etilspirtu sekas

Pneimonijas ārstēšanas laikā alkohola lietošana ir kontrindicēta ne tikai tāpēc, ka alkohols pazemina organisma aizsargspējas. Tam ir vēl vismaz pāris labi iemesli:

Alkohola lietošana ārstēšanas laikā saasina slimības gaitu, provocē saķeres veidošanos plaušās.
Vairumā gadījumu pneimoniju ārstē ar antibiotikām, jo ir zināms, ka šādas zāles nav savienojamas ar alkoholu. Tas izskaidrojams ar palielinātu slodzi uz aknām, kā arī zāļu efektivitātes samazināšanos, ja to lieto kopā ar alkoholu.

Stipro dzērienu lietošana pēc atveseļošanās, nelielas devas periodiski pieļaujamas pēc 1-2 nedēļām. Tomēr šajā gadījumā mēs runājam par parastajiem slimības gadījumiem. Kontrindikāciju neesamība neattiecas uz cilvēkiem, kuri cieš vai ir cietuši alkohola atkarība.

Alkoholiskā koma

Vārda "koma" nozīme grieķu valodā ir "miegs, miegainība". Mūsdienīgs medicīniskais termins"alkoholiskajai komai" ir maz sakara ar miegainību.

Alkoholiskās komas stāvoklī tiek traucēts rīšanas, klepus reflekss, novājināts muskuļu tonuss, kas kontrolē mēles kustību. Tas rada bīstamus apstākļus, kad pacients nevar atklepot siekalas, vemšanu, kas nonākusi trahejā.

Alkoholisko komu pavada elpošanas nomākums, samazināta plaušu ventilācija. Šīs pazīmes var attīstīties ne tikai pacientiem, kuri cieš no alkoholisma. Dzīvībai bīstams stāvoklis var rasties pilnīgi nedzerošam cilvēkam, kurš pirmo reizi pamēģinājis alkoholu.

Cēloņi

Aptuvenā alkohola koncentrācija asinīs, kas var izraisīt komu, ir 3 g / l. Palielinoties šai vērtībai līdz 5 g/l, letāla iznākuma iespējamība daudzkārt palielinās.

Pneimonija alkoholiķiem. Alkoholiķu nāves cēloņi no pneimonijas.

Hroniska alkohola lietošana izraisa olbaltumvielu iznīcināšanu, kas pasargā plaušu audus no iesūkšanās ar šķidrumu, samazina antioksidantu saturu un vājina. imūnā aizsardzība. Visus šos procesus apvieno termins "alkohola plaušas".

Viens no plaušu bojājumu smaguma un oriģinalitātes iemesliem alkoholismā ir tas, ka 5% alkohola tiek izvadīti caur plaušām. Tur nonāk arī alkohola vielmaiņas produkti, kas, acīmredzot, noved pie šūnu bojājumiem. Galvenais mehānisms, kas izraisa plaušu bojājumu alkoholismā, ir bronhopulmonālās infekcijas saasināšanās ķermeņa aizsargājošo īpašību nomākšanas rezultātā.

Tas ir pārliecinoši pierādīts eksperimentos ar dzīvniekiem. Tajā pašā laikā gan eksperimentāli, gan klīniski alkoholiķiem, salīdzinot ar nedzērājiem, ir lielāka jutība pret noteiktiem baktēriju floras veidiem. Alkohola iedarbība ir saistīta ar fagocitozes kavēšanu, antivielu veidošanās samazināšanos, vieglāku baktēriju floras iekļūšanu elpceļos, leikocītu migrācijas pārkāpumu, kā arī skropstu epitēlija darbību un šūnu īpašības, kas izdala gļotas.

Lielāks hronisku nespecifisku plaušu slimību (HOPS) (bronhektāzes, pneimosklerozes, plaušu emfizēmas) biežums tika novērots alkoholiķiem. Tas ir vairāk saistīts ar bronhopulmonālās infekcijas paasinājumiem, kā arī ar tiešu kaitīgu ietekmi uz olbaltumvielām un traucētu vielmaiņu plaušās.

Pirms antibiotiku parādīšanās alkoholiķi visbiežāk slimoja ar pneimoniju, ko izraisīja pneimokoku.

Pēdējā laikā alkoholiķiem ir daudz lielāka iespēja saslimt ar pneimoniju, ko izraisa gramnegatīvas baktērijas, galvenokārt Klebsiella.

Īpaša nozīme ir alkoholismam pneimonijas komplikāciju rašanās gadījumā. Pneimonijas abscesa veidošanās alkoholiķiem nepārtraukti pieaug Alkoholismā pneimonija rodas ar augstāku temperatūru, smagu elpošanas mazspēju, centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājuma pazīmēm, sāpēm vēderā, akūtu sirds mazspēju un kolapsu.

Smagāku pneimonijas gaitu papildina ne tikai leikocitoze, bet arī neitrofilu nobīde, kā arī aneozinofilija. Alkoholiķu pneimonijas gaitu raksturo rezistence pret antibiotikām, nepieciešamība to atkārtoti mainīt. Delīrija laikā pacienti ar alkoholismu 80% mirst no pneimonijas (no tiem 1/3 gadījumu - no krupu). Tajā pašā laikā krupozā pneimonija, kā likums, bija pirms delīrija, un fokālā pneimonija sarežģīja tās gaitu aptuveni 15% pacientu.

Barības vada vai kuņģa slimības izraisītas vemšanas gadījumā kuņģa satura, tostarp alkohola, aspirācija var izraisīt ļoti strauju iekaisuma procesa izplatīšanos uz plaušu perifēriju, kas var atgādināt kardiālas plaušu tūskas attīstību, lai gan bojājums parasti ir vienpusējs.

Plaušu abscess visbiežāk (60-75%) rodas vīriešiem.

Plaušu tuberkuloze, tāpat kā citi infekciozi bojājumi, alkoholiķiem rodas biežāk nekā vispārējā populācijā.

Tas var būt saistīts ar sirds mazspēju alkohola kardiomiopātijas gadījumā. Ar aknu cirozi ascītiskais šķidrums caur diafragmu var iekļūt pleiras dobumā, veidojot hidrotoraksu. Pēcnāves pārbaude šajos gadījumos atklāj diafragmas defektu, kas saistīts ar intraabdominālā spiediena palielināšanos.

Elpošanas disfunkcija alkoholismā var rasties dažādos veidos un ne vienmēr ir saistīta ar ievērojamām morfoloģiskām izmaiņām plaušās.

Ventilācijas un perfūzijas neatbilstībai ir nozīmīga loma hipoksēmijas attīstībā cirozes gadījumā.

Galvenais iemesls ir asa ķermeņa intoksikācija ar etilspirtu un tā sabrukšanas produktiem. Šī iemesla dēļ tiek apspiests visu orgānu, tostarp smadzeņu, darbs. Tā kā organisms nespēj tikt galā un nespēj pārstrādāt lielu toksīnu daudzumu, iestājas alkohola koma.

No etanola toksiskās ietekmes uz organismu cieš ne tikai stiprie dzērāji, bet pat cilvēks, kurš dzer nedaudz un reizē. publiskās brīvdienas, no alkoholiskās komas nav apdrošināts. Ar smagu saindēšanos ar alkoholu, kad alkohola saturs asinīs sasniedz 3 ppm vai vairāk (pēc 500-1000 ml stiprā alkohola lietošanas), pastāv alkohola komas attīstības risks. Bet dažreiz šāds stāvoklis rodas gadījumos, kad tiek izdzerts mazāks alkohola daudzums, tikai 300 - 500 ml, ja tas tiek izdzerts ātri.

Bezsamaņas stāvoklis var liecināt par alkoholisko komu, kad stipri iereibušu cilvēku nav iespējams atdzīvināt – amonjaks, skaļas skaņas, sitieni pa vaigiem viņu neskar. Viņam vajag kvalificētu neatliekamā aprūpeārstiem, jo situācija var pasliktināties.

Kopumā alkoholiskajai komai ir 3 posmi:

Sākotnējais. To raksturo samaņas zudums, bet iespējamas nepastāvīgas roku un kāju kustības. Dažreiz ir patvaļīgas kuņģa gludo muskuļu spazmas, izraisot vemšanu, un urīnpūšļa spazmas, kas izraisa tā piespiedu iztukšošanos. Āda kļūst purpursarkana vai zilgana, zīlītes savelkas, bet reaģē uz gaismu, elpošana ir aizsmakusi un ātra, jo palielinās gļotu un siekalu sekrēcija. Asinsspiediens parasti ir normāls, bet tiek novērota tahikardija.
Vidēji. Šajā posmā uztraukums norimst, muskuļi kļūst atslābināti, pazeminās asinsspiediens un vājinās pulss, samazinās sirdspukstu skaits minūtē. Skolēni pārstāj reaģēt uz vieglu, seklu elpošanu, izkārnījumi un urīns izdalās neviļus. Ar šādiem alkohola komas simptomiem ir nepieciešams izsaukt neatliekamās palīdzības izsaukumu.
Dziļi. Kad iestājas dziļā komas stadija, ko izraisa alkohola intoksikācija, elpošana kļūst reta, neregulāra, ar pauzēm. Audos rodas skābekļa bads, kas izraisa cianozi uz sejas. Pacienta āda kļūst bāla, ekstremitātēs ir izteikta cianoze, ķermeni klāj lipīgi sviedri. Tas notiek lēnas sirdsdarbības dēļ: pulss ir vītņots, asinsspiediens ir zems.

Ja tiek traucēta iekšējo orgānu asins piegāde, cieš nieres, tajās notiek izmaiņas. Urīnā var būt asiņu piemaisījumi, tas kļūst tumšāks, līdz brūnai krāsai. Uz šī fona akūts nieru mazspēja, bet nāve visbiežāk saistīta ar akūtu sirds vai elpošanas mazspēju.

Bieži vien šī patoloģija attīstās citu cilvēku klātbūtnē, piemēram, uzņēmumā. Tādā gadījumā ir jāpārbauda, cik cilvēks ir orientēts, vai viņš saprot, kur atrodas, vai viņa zīlītes sašaurinās, vai muskuļi raustās vai tiek novērotas konvulsīvas kustības. Jebkuras alkoholiskās komas pazīmes ir pietiekams iemesls, lai izsauktu ātro palīdzību.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās cietušajam jāizraisa vemšana, jānogulda uz sāniem, nedaudz noliekts ar seju uz leju, lai izvairītos no vemšanas aspirācijas. Pēc tam, ja cilvēks ir pie samaņas, nepieciešams uzņemt sorbentu – aktivēto ogli vai jebkuru citu. Ja pēc vemšanas cilvēks joprojām ir bezsamaņā - ap pirkstu ir jāaptīta tīra lupata vai pārsējs un jāattīra mute no vemšanas un jāatstāj gulēt uz sāniem, šī pozīcija novērš elpceļu pārklāšanos ar mēle.

Ja dzīrēs cilvēks zaudējis samaņu, tad viņš var gulēt apmēram 6 stundas un pamosties pats, ja netiek traucēta elpošana un sirds darbība. Bet, ja pēc 6 stundām cilvēks nav atguvis samaņu, steidzami nepieciešama hospitalizācija, jo ne vienmēr ir iespējams patstāvīgi izkļūt no alkohola izraisītas komas.

Pēc miega cilvēks, kurš dzēra iepriekšējā dienā, cieš no paģirām, ir iespējami dispepsijas traucējumi, caureja, slikta dūša un vemšana. Pietiek radīt mierīgu vidi, nodrošināt daudz dzērienu, ar sāpīgas sajūtas var ievadīt pretsāpju zāles.

Svarīgs! Pirmā palīdzība alkoholiskajai komai jāsniedz pēc iespējas agrāk, lai izvairītos no neatgriezeniskām izmaiņām iekšējos orgānos.

Alkoholiskās komas sekas ir tuvas stāvoklim pēc insulta, pat ja detoksikācijas procedūras veiktas savlaicīgi un cilvēks atveseļojies. Sekas par sevi atgādinās vēl ilgi pat pēc ārstēšanas kursa. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir:

akūta nieru mazspēja;
atmiņas zudums;
pneimonija.

Liels alkohola daudzums vienmēr rada neatgriezenisku kaitējumu veselībai. Pēc alkoholiskās komas ārstēšanas dažu dienu laikā urīna krāsa normalizējas, bet tajā var palikt asiņu piemaisījumi, kādu laiku paliek mīksto audu tūska, attīstās nieru mazspēja.

Iestājoties alkoholiskajai komai, cilvēks parasti krīt, kas noved pie sasitumiem un ievainojumiem, visbiežāk uz galvas. No liela alkohola daudzuma tiek iznīcinātas smadzeņu garozas šūnas. Tas noved pie atmiņas zuduma, atsevišķos gadījumos pat līdz demencei, līdz ar to samazinās cilvēka garīgās spējas.

Viens no bīstamas sekas alkoholiskā koma - plaušu iekaisums, kas attīstās no kuņģa satura agresīvas iedarbības uz smalkajiem plaušu audiem, kad elpceļos nonāk vemšana. Ja pievienosies bakteriāla infekcija, sekas var saasināt nopietnas plaušu slimības (pneimopleirīts, pneimonija u.c.).

Svarīgs! Ar savlaicīgu ārstēšanu cilvēks, kurš ir izdzēris lielu daudzumu alkohola, pēc 2-4 stundām atstāj alkoholisko komu ar minimālām sekām viņa veselībai.

2. nodaļa

Hroniskā alkoholismā vairāk nekā pusē gadījumu nāves cēlonis ir plaušu slimības. Viens no plaušu bojājumu smaguma un oriģinalitātes iemesliem alkoholismā ir tas, ka 5% alkohola tiek izvadīti caur plaušām. Tur nonāk arī alkohola vielmaiņas produkti, kas, acīmredzot, noved pie šūnu bojājumiem. Galvenais mehānisms, kas izraisa plaušu bojājumu alkoholismā, ir bronhopulmonālās infekcijas saasināšanās ķermeņa aizsargājošo īpašību nomākšanas rezultātā. Tas ir pārliecinoši pierādīts eksperimentos ar dzīvniekiem. Tajā pašā laikā gan eksperimentāli, gan klīniski alkoholiķiem, salīdzinot ar nedzērājiem, ir lielāka jutība pret noteiktiem baktēriju floras veidiem. Alkohola iedarbība ir saistīta ar fagocitozes kavēšanu, antivielu veidošanās samazināšanos, vieglāku baktēriju floras iekļūšanu elpceļos, leikocītu migrācijas pārkāpumu, kā arī skropstu epitēlija darbību un šūnu īpašības, kas izdala gļotas. Lielāks hronisku nespecifisku plaušu slimību (HOPS) (bronhektāzes, pneimosklerozes, plaušu emfizēmas) biežums tika novērots alkoholiķiem. Tas ir vairāk saistīts ar bronhopulmonālās infekcijas paasinājumiem, kā arī ar tiešu kaitīgu ietekmi uz olbaltumvielām un traucētu vielmaiņu plaušās. Lielākā daļa alkoholiķu ir arī smagi smēķētāji. Tas daļēji izskaidro hroniskā bronhīta, emfizēmas, pneimosklerozes, bronhektāzes un biežu elpceļu infekciju biežumu.

Pirms antibiotiku parādīšanās alkoholiķi visbiežāk slimoja ar pneimoniju, ko izraisīja pneimokoku. Alkohola lietošana attīstītās pneimonijas periodā bieži noveda pie galīga iznākuma. Īpaši slikta prognoze bija gados vecākiem cilvēkiem. Līdz ar antibiotiku parādīšanos pneimokoku pneimonijas gaita alkoholiķiem ir kļuvusi daudz labvēlīgāka. Tomēr tieši šajā personu grupā tika novērota lēna klīnisko un īpaši radioloģisko pazīmju regresija. Tas bieži vien rada grūtības atšķirt pneimoniju no plaušu vēža. Šajā gadījumā liela nozīme var būt plaušu patoloģijas anamnēzei, kas vairāk raksturīga audzējam. Bronhoskopija un krēpu citoloģija ir ļoti svarīgas diagnozei.

Klebsiella noteikšana krēpās bieži ir sarežģīta. Citas gramnegatīvās baktērijas alkoholiķiem izraisa pneimoniju daudz retāk. Starp tiem ir Haemophilus influenzae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bakteroīdi.

Īpaša nozīme ir alkoholismam pneimonijas komplikāciju rašanās gadījumā. Vienmērīgi augošs pneimonijas abscesa veidošanās alkoholiķiem. 80. gados tas sasniedza 30%. Tajā pašā laikā 1/3 pacientu aizkavējas komplikācijas diagnoze, kā arī viņu hospitalizācija, kas saistīta ar klasisko simptomu neesamību, abscesa novēlotu izrāvienu bronhos. Pilnīga klīniska atveseļošanās no abscesa pneimonijas alkoholiķiem ir daudz retāk nekā bezalkoholiķiem. Ar alkoholismu pneimonija rodas ar augstāku temperatūru, smagu elpošanas mazspēju, centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājuma pazīmēm, sāpēm vēderā, akūtu sirds mazspēju un kolapsu. Smagāku pneimonijas gaitu papildina ne tikai leikocitoze, bet arī neitrofilu nobīde, kā arī aneozinofilija. Alkoholiķu pneimonijas gaitu raksturo rezistence pret antibiotikām, nepieciešamība to atkārtoti mainīt. Delīrija laikā pacienti ar alkoholismu 80% mirst no pneimonijas (no tiem 1/3 gadījumu - no krupu). Tajā pašā laikā krupozā pneimonija, kā likums, bija pirms delīrija, un fokālā pneimonija sarežģīja tās gaitu aptuveni 15% pacientu.

Aspirācijas pneimonija alkoholiķiem joprojām ir retums. Barības vada vai kuņģa slimības izraisītas vemšanas gadījumā kuņģa satura, tostarp alkohola, aspirācija var izraisīt ļoti strauju iekaisuma procesa izplatīšanos uz plaušu perifēriju, kas var atgādināt kardiālas plaušu tūskas attīstību, lai gan bojājums parasti ir vienpusējs. Šādos gadījumos antibiotikas ir vēlams kombinēt ar kortikosteroīdiem. Pneimonijas apgrieztā attīstība notiek lēni, izraisot peribronhiālo audu sabiezēšanu.

Plaušu abscess visbiežāk (60-75%) rodas vīriešiem. Tajā pašā laikā alkoholisms ir faktors, kas predisponē abscesam 25-70% pacientu. Vēl viens riska faktors ir arī nepietiekama mutes higiēna, kas raksturīga arī alkoholiķiem. Baktēriju flora šajos abscesos ir ļoti daudzveidīga, parasti jaukta, ietverot gan aerobus, gan anaerobus. Konservatīvi ārstējot alkoholiķu plaušu abscesu ar antibiotikām, labvēlīgu iznākumu ar atveseļošanos var sasniegt 30-40%, bet pārējiem ir hroniska forma ar periodiskiem slimības saasinājumiem, pastiprinātu klepu ar strutojošu krēpu izdalīšanos, elpas trūkumu, hemoptīzi, kas galu galā prasa. ķirurģiska ārstēšana.

Ar nepietiekamu drenāžu ik pēc 3-5 dienām tiek veikta bronhoskopija un abscesa satura aspirācija ar atkārtotu bakterioloģisko izmeklēšanu. Ārstēšanas rezultātu uzraudzība tiek veikta ar bronhogrāfiju un plaušu tomogrāfiju. Atkarībā no konservatīvās terapijas sadalījuma, lokalizācijas un rezultātiem tiek izlemts jautājums par operācijas lietderību. Jebkurā gadījumā ir svarīgi nodrošināt abscesa aizplūšanu.

Plaušu tuberkuloze, tāpat kā citi infekciozi bojājumi, alkoholiķiem rodas biežāk nekā vispārējā populācijā. Turklāt pacienti hospitalizācijas laikā bieži pārkāpj režīmu, kas ievērojami sarežģī viņu ārstēšanu, noved pie tā pārtraukumiem un padara terapiju neadekvātu. Tas savukārt var izraisīt infekcijas izplatīšanos un mikrobu rezistences rašanos. Šajā sakarā dažās valstīs tiek izstrādātas programmas vienlaicīgai tuberkulozes un alkoholisma ārstēšanai.

Dažās valstīs plaušu amēbiāze alkoholiķiem ir daudz izplatītāka. Tajā pašā laikā zarnu amēbiāze tiek novērota ar dažādu biežumu. Tiek uzskatīts, ka alkoholiķu aknām ir ierobežota spēja iznīcināt amēbas, kas tajās nonāk no zarnām. No skartajām aknām amēba caur diafragmu nonāk plaušās.

Pleiras izsvīdums alkoholismā rodas dažādu iemeslu dēļ. Tas var būt saistīts ar sirds mazspēju alkohola kardiomiopātijas gadījumā. Ar aknu cirozi ascītiskais šķidrums caur diafragmu var iekļūt pleiras dobumā, veidojot hidrotoraksu. Pēcnāves pārbaude šajos gadījumos atklāj diafragmas defektu, kas saistīts ar intraabdominālā spiediena palielināšanos.

Plaušu bojājumi tiek novēroti 15-30% pacientu ar alkoholisko pankreatītu. Raksturīgākā ir pleiras izsvīduma parādīšanās, kā arī atelektāze. Izsvīdums parasti ir kreisajā pusē. Tas var būt eksudāts un transudāts, un dažreiz tas ir hemorāģisks, satur palielinātu lipāzes un amilāzes daudzumu. rets iemesls izsvīdums - barības vada plīsums pēkšņas vemšanas rezultātā pēc liela daudzuma alkohola lietošanas. Tas rada asas sāpes epigastrijā. Attīstās zemādas emfizēma uz kakla un kreisās puses pleiras izsvīdums. Šiem pacientiem nepieciešama steidzama operācija.

Elpošanas disfunkcija alkoholismā var rasties dažādos veidos un ne vienmēr ir saistīta ar ievērojamām morfoloģiskām izmaiņām plaušās. Tātad ar aknu cirozi bieži tiek konstatēta hipoksēmija un hipokapnija. Pēdējais ir saistīts ar pastāvīgu hiperventilāciju, kas tomēr nav atkarīga no hipoksijas. Pastāv pieņēmumi, ka amonijs vai citi metabolīti, kas uzkrājas alkohola cirozes gadījumā, var stimulēt elpošanas centru. Hipoksēmija ir saistīta ar gāzu difūzijas pārkāpumu plaušās, jo samazinās plaušu kapilārā asins plūsma. Dažos aknu cirozes gadījumos ar augstu sirds izsviedes tilpumu asiņu pārvietošanās caur plaušu kapilāriem tiek saīsināta tiktāl, ka nav laika, lai notiktu pareiza gāzes apmaiņa plaušās.

Tika konstatēta anastomožu klātbūtne starp portāla un plaušu vēnu sistēmām, taču īpaši nozīmīgas ir anastomozes starp mazo un lielo apļu traukiem pašās plaušās.

Ārējās elpošanas indikatori aknu cirozes gadījumā parasti ir tuvu normai, izņemot tos, kas ir pacientiem ar smagu ascītu. Tomēr šie traucējumi parasti ir saistīti ar smēķēšanu, jo pēc paracentēzes elpošanas izmaiņas bija nenozīmīgas.

Alkohola slimība: iekšējo orgānu bojājumi alkoholismā / Kol. autori: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Žarkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Red. V. S. Moisejeva: Proc. pabalsts, - M .: UDN izdevniecība, 1990.- 129 lpp., ill.

ISBN 5-209-00253-5

Alkoholisko slimību-patoloģijas problēmas, kas nesen tika saņemtas plaša izmantošana daudzās valstīs un ir trešais galvenais nāves un invaliditātes cēlonis aiz sirds un asinsvadu un onkoloģiskās slimības. Tiek apskatīti galvenie alkoholiskās etioloģijas iekšējo orgānu bojājumu patoģenēzes, klīnikas un diagnostikas jautājumi, īpaša uzmanība tiek pievērsta alkohola pārmērīgi lietojošo personu identificēšanas metodēm.

Studentiem, maģistrantiem, medicīnas augstskolu pasniedzējiem, ārstiem.

SATURA RĀDĪTĀJS

1. nodaļa.	Mūsdienu idejas par alkoholismu. Lukomskaja M.I.
2. nodaļa	Plaušu bojājumi. Trajanova T.G.
3. nodaļa	Sirds bojājumi. Moisejevs V. S., Trajanova T. G., Žarkovs O. B.
4. nodaļa	Arteriālā hipertensija. Trajanova T. G., Moisejevs V. S.
5. nodaļa	Kuņģa-zarnu trakta bojājumi. Vinogradova L.G., Žarkovs O.B.
6. nodaļa	Aizkuņģa dziedzera bojājumi. Vinogradova L.G., Trajanova T.G.
7. nodaļa	Aknu bojājumi. Vinogradova L.G.
8. nodaļa	Nieru bojājumi. Nikolajevs A. Ju.
9. nodaļa	Purīna metabolisma traucējumi. Nikolajevs A. Ju.
10. nodaļa	Hematopoētiskās sistēmas bojājumi. Nikolajevs A. Ju.
11. nodaļa	Laboratorisko parametru izmaiņas alkoholismā. Nikolajevs A. Ju.
12. nodaļa	Neiroloģiski traucējumi un psihotiski stāvokļi alkoholismā. Lukomskaja M.I.
13. nodaļa	Iekšējo orgānu bojājumu alkoholiskās etioloģijas noteikšanas principi. Žarkovs O. B., Moisejevs V. S.

Literatūra [rādīt]

Banks P. A. Pankreatīts. Per. no angļu valodas - M.: Medicīna, 1982.
Mukhin A.S. Alkohola aknu slimība: Dis. doc. medus. Zinātnes. - M., 1980.
Sumarokovs A. V., Moisejevs V. S. Klīniskā kardioloģija.- M.: Medicīna, 1986.
Tareev E. M., Mukhin A. S. Alkoholiskā sirds slimība (alkoholiskā kardiomiopātija) .- Kardioloģija, 1977, Nr. 12, lpp. 17-32.
Simpozijs par etilspirtu un slimībām.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, Nr.1.

Saīsinājumu saraksts [rādīt]

ABP	- alkohola aknu slimība	OHSS	- kopējā asins seruma dzelzs saistīšanās spēja
AG	- alkoholiskais hialīns	OKN	- akūta tubulārā nekroze
ELLĒ	- arteriālais spiediens	OPN	- akūta nieru mazspēja
ALT	- alanīna aminotransferāze	OPS	- kopējā perifērā pretestība
ADG	- alkohola dehidrogenāze	PG	- aknu glomerulopātija
AMF	- adenozīna monofosforskābe	PCA	- nieru kanāliņu acidoze
APS	- alkohola sirds slimība	RAS	- renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma
TĒLOT	- aspartātaminotransferāze	RPP	- nieru parenhīmas vēzis
ATP	- adenozīna trifosforskābe	TĪKOKS	- tubulointersticiāls komponents
AcetalDH	- acetaldehidrogenāze	SCOE	- eritrocītu vidējais korpuskulārais tilpums
GGT	- gamma glutimiltranspeptidāze	ultraskaņa	- ultrasonogrāfija
GN	- glomerulonefrīts	UP	- mezglains periarterīts
GDS	- hepatorenālais sindroms	HAG	- hronisks aktīvs hepatīts
DBP	- delta-aminolevulīnskābe	CHNZL	- hroniskas nespecifiskas plaušu slimības
ICE	- diseminēta intravaskulāra koagulācija	CRF	- hroniska nieru mazspēja
kuņģa-zarnu trakta	- kuņģa-zarnu trakta	CNS	- Centrālā nervu sistēma
išēmiskā sirds slimība	- sirds išēmija	Procesors	- aknu ciroze
IR	- imūnkompleksi	AP	- sārmaina fosfatāze
IE	- infekciozs endokardīts	EKG	- elektrokardiogramma
CMC	- kardiomiocīti	ERCP	- endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija
KFK	- kreatīnfosfokināze	Hb	- hemoglobīns
LDH	- laktāta dehidrogenāze	HBs	- B hepatīta virsmas antigēns
MAO	- monoamīnoksidāze	Ig	- imūnglobulīns
VIRS	- nikotīnamīda adenīna dinukleotīds	HLA	- histokompatibilitātes antigēni
NS	- nefrotiskais sindroms	R	- asins seruma osmolaritāte
OAS	- akūts alkoholiskais hepatīts	u	- urīna osmolaritāte
OVG	- akūts vīrusu hepatīts

Redaktors

Ārsts, tiesu medicīnas eksperts

Katrs pieaugušais zina, ka alkohols negatīvi ietekmē organismu, īpaši, ja to lieto lielos daudzumos. Bet tikai daži cilvēki zina, ka alkohola lietošana var izraisīt tādas slimības attīstību kā pneimonija.

Turklāt alkohola lietošana slimības laikā var ne tikai pasliktināt pacienta stāvokli, bet arī kalpot kā strauja pneimonijas progresēšana un izraisīt komplikāciju attīstību.

Alkoholisko dzērienu raksturīgā ietekme uz ķermeni

Neatkarīgi no izdzertā daudzuma, kā arī alkoholiskā dzēriena stipruma, alkohola lietošana negatīvi ietekmē cilvēka ķermeni. Vienīgie izņēmumi ir noteiktu dzērienu veidu terapeitiskās devas un tikai attiecībā uz konkrētiem cilvēkiem, piemēram, ja alkoholu lieto kuņģa sulas ražošanas stimulēšanai.

Visos citos gadījumos alkohols patiešām ir kaitīgs, un, jo vairāk tas tiek izdzerts vienlaikus, jo lielāku ļaunumu tas rada. Runa ir par toksisku organisma saindēšanos ar etanolu, kas ir katra alkoholiskā dzēriena sastāvdaļa, kā arī alkohola sadalīšanās produktu radītajiem bojājumiem.

Uzmanību! Ar šādu saindēšanos cilvēkam rodas slikta dūša, sāpes un reibonis, dehidratācija liek par sevi manīt, parādās vājums un virkne citu simptomu.

Visi ķermeņa saindēšanās ar alkoholu simptomi liecina, ka alkohols negatīvi ietekmē mūsu ķermeņa orgānu masu:

Gremošanas sistēma- lietojot alkoholu, īpaši stipro alkoholu, zināmā mērā tiek bojāta kuņģa-zarnu trakta gļotāda, un palielinās kuņģa sulas izdalīšanās, tiek traucēta gremošana.
Sirds un asinsvadu sistēma- alkohols veicina asinsvadu paplašināšanos, kā arī iznīcina asins šūnas, tiek traucēta skābekļa transportēšanas funkcija visā organismā. Atkarība no alkohola provocē aritmijas, aterosklerozes, koronāro sirds slimību, sirds mazspējas attīstību.
Smadzenes un CNS- alkohola iedarbība ir visizteiktākā saistībā ar šīm struktūrām. Šī iemesla dēļ, lietojot alkoholu, cilvēkam rodas reibonis, tiek traucēta kustību koordinācija, parādās eiforijas sajūta. Alkohols bieži tiek saukts par neironu slepkavu, frāze, kas pilnībā izskaidro tā ietekmi uz smadzenēm un centrālo nervu sistēmu.
Aknas un nieres- šie orgāni cieš ne mazāk, jo tie ir atbildīgi par etanola un alkohola sadalīšanās produktu neitralizēšanu, kā arī toksīnu izvadīšanu no ķermeņa. Alkoholisma sekas bieži ir aknu ciroze, nieru un aknu mazspēja un citas patoloģijas.

Kāpēc slimība attīstās pacientiem ar alkoholismu?

Iepriekš tika uzskaitīti orgāni un sistēmas, kuras visvairāk ietekmē pārmērīga alkohola lietošana. Kā redzat, iepriekšminēto priekšmetu apkārtējās vides plaušas un elpošanas sistēma nepastāv, taču tas nenozīmē, ka alkohols tiem nekaitē.

Šajā gadījumā izšķiroša loma ir alkohola atkarības ilguma un smaguma pakāpei. Citiem vārdiem sakot, pneimonijas attīstības risks ir paaugstināts galvenokārt cilvēkiem ar alkoholismu, to sauc par "alkoholisko pneimoniju". Pneimonijas rašanās pazīmes alkoholiķiem:

5% no visa cilvēka patērētā alkohola izdalās caur plaušām. Tas nozīmē, ka šajā orgānā vismaz kopā ar asinsriti nonāk arī alkohola sadalīšanās produkti. Protams, tas noved pie pakāpeniskiem plaušu bojājumiem šūnu līmenī.
Hronisks alkoholisms saistībā ar pneimonijas attīstību ir bīstams, jo tas veicina proteīnu iznīcināšanu, kas pasargā plaušu audus no to piesūkšanās ar šķidrumu.
Pārmērīga alkohola lietošana izraisa fagocitozes procesa kavēšanu. Tas samazina antivielu veidošanos un palielina iespiešanās risku, kā arī patogēnu fiksāciju plaušās. Ir arī vērts atzīmēt, ka šajā gadījumā tiek traucētas skropstu epitēlija funkcijas elpošanas orgānā, kā rezultātā cieš tā aizsargfunkcijas un tas kļūst neaizsargātāks.
Sistemātiska alkohola lietošana "pārspēj" visu ķermeni, samazinot aizsargspējas.Šādos gadījumos imūnsistēma nespēj cīnīties ar patogēniem, kas var provocēt pneimonijas attīstību.
Ja alkoholisms izraisa citu slimību attīstību organismā, tostarp hroniskas, tas arī negatīvi ietekmē tā stāvokli. Spilgts piemērs ir iekaisuma procesi aknās.

Viss iepriekš minētais padara acīmredzamu saistību starp alkoholismu un pneimonijas attīstību. Pneimonija, kas attīstās pacientiem ar alkoholismu, bieži notiek ar, un slimības gaitas raksturs vairumā gadījumu ir smags.

Svarīgs!Ārsti ir pierādījuši, ka alkoholiķi kļūst jutīgāki pret noteiktu baktēriju iedarbību. Tātad starp varmākām ir kļuvuši biežāki bojājumu gadījumi un gramnegatīvas pneimonijas attīstība.

Vai es varu dzert ārstēšanas laikā un pēc tās?

Pneimonijas ārstēšanas laikā alkohola lietošana ir kontrindicēta ne tikai tāpēc, ka alkohols pazemina organisma aizsargspējas. Tam ir vēl vismaz pāris labi iemesli:

Alkohola lietošana ārstēšanas laikā saasina slimības gaitu, provocē veidošanos.
Vairumā gadījumu pneimoniju ārstē ar antibiotikām, jo ir zināms, ka šādas zāles nav savienojamas ar alkoholu. Tas izskaidrojams ar palielinātu slodzi uz aknām, kā arī zāļu efektivitātes samazināšanos, ja to lieto kopā ar alkoholu.

Stipro dzērienu lietošana pēc atveseļošanās, nelielas devas periodiski pieļaujamas pēc 1-2 nedēļām. Tomēr šajā gadījumā mēs runājam par parastajiem slimības gadījumiem. Kontrindikāciju neesamība neattiecas uz cilvēkiem, kuri cieš vai ir cietuši no alkohola atkarības.

Aspirācijas pneimonijas pazīmes

Atsevišķi ir vērts pieminēt tādu slimību veidu kā, kas vairumā gadījumu rodas jaundzimušajiem un alkoholiķiem. Fakts ir tāds, ka cilvēki, kas cieš no alkoholisma, biežāk nekā citi saskaras ar sliktu dūšu un vemšanu, tostarp bezsamaņā vai miega laikā.

Aspirācijas pneimonija ir toksisks plaušu bojājums ko izraisa kuņģa satura, mutes dobuma un nazofarneksa, tostarp vemšanas, iekļūšana apakšējos elpceļos.

Uzziņas materiāli (lejupielādēt)

Lai lejupielādētu, noklikšķiniet uz vajadzīgā dokumenta:

Secinājums

Rezumējot, atliek to teikt pārmērīga alkohola lietošana var izraisīt pneimonijas attīstību. Ir arī svarīgi saprast, ka cilvēki ar atkarību no alkohola ir vairāk pakļauti pneimonijai. Šādiem pacientiem nepieciešama īpaša uzmanība un ārstēšana slimnīcas apstākļos. Kas attiecas uz alkohola lietošanu pneimonijas ārstēšanas laikā, jebkurš alkohols ir kontrindicēts līdz pilnīgai atveseļošanai.

Ikviens ik pa laikam saaukstējas, un savārgums bieži iekrīt brīvdienās un brīvdienās. Bet ir daudz nopietnākas infekcijas un vīrusu slimības: gripa, SARS, pneimonija (pneimonija). Kā alkohols ietekmē slimu organismu: vai tas palīdz, kaitē vai pāriet bez būtiskas atšķirības salīdzinājumā ar veselu cilvēku?

Pirms alkohola lietošanas slimā stāvoklī jums jāsaprot, ka alkohols saindē organismu un samazina tā spēju cīnīties ar slimības cēloni. Lielākajā daļā recepšu un padomu alkohols galvenokārt darbojas kā līdzeklis, lai mazinātu simptomus, bet ne izārstētu slimību.

Ļoti reti gadījumi alkoholam joprojām var būt pozitīva ietekme, taču šādu situāciju ir maz, un pozitīvais kaitējums ne vienmēr pārsniedz toksiskās saindēšanās radīto negatīvo. , kā dēļ palielinās slimības gaitas smagums un palēninās dzīšanas process.

Alkohols pret saaukstēšanos

Tiek ņemti vērā alkoholiskie dzērieni (tīri, ar pipariem, ar medu). tautas līdzeklis pret saaukstēšanos un SARS. Tiek uzskatīts, ka vakarā izdzerts neliels alkohola daudzums ļaus no rīta pamosties veselam un justies nepārspējami labāk. Vai tas tiešām tā ir un vai apstiprinās alkohola pozitīvā ietekme uz saaukstēšanos, vai tomēr labāk atteikties no šādas pašapstrādes metodes?

Ārstēšanas negatīvie aspekti

Uzskats, ka alkoholiskie dzērieni silts un spēj novērst saaukstēšanos, kļūdaini. Pēc alkohola lietošanas mazie asinsvadi un kapilāri uz ādas paplašinās, un uz to plūst asinis. Silta āda sniedz siltuma sajūtu, pēc liela alkohola daudzuma tā vienmēr kļūst karsta. Patiesībā tiek sasildīts nevis viss ķermenis, bet tikai ādas augšējais slānis. No ķermeņa virsmas siltums ātri izdalās apkārtējā telpā, un ķermeņa temperatūra sāk strauji pazemināties.

Sakarā ar pārmērīgu siltuma pārnesi no ādas virsmas un maldinošām sajūtām par siltumu, tas ir ārkārtīgi. Cilvēks nepamana, kā siltums aiziet, joprojām jūtot siltumu, kas nāk no iekšpuses un ārpuses. Hipotermija notiek ļoti ātri, kas var būt letāla. Par stipro dzērienu pozitīvo ietekmi šādos apstākļos nav jārunā.

Citos jautājumos vēl var iedzert nelielu daudzumu alkohola, lai sasildītos, bet tikai siltā, apsildāmā telpā. Un tikai tādā gadījumā, ja līdz brīdim, kad alkohols no asinīm izdziest un atslābināties, atrašanās uz ielas vai pat ilgstoša kustība aukstumā nav paredzēta. Minimālais periods, kas nepieciešams pilnīgai un drošai saprātīgas alkohola devas izņemšanai, ir 3-4 stundas.

Ja šis laiks tiks pavadīts silti, varat izdzert glāzi, lai ātrāk atpūstos un sajustos silti. Siltā telpā pastiprināta ķermeņa siltuma apmaiņa nekaitēs un neļaus saaukstēties. Šādā situācijā jūs varat dzert alkoholu ar saaukstēšanos. Galvenais nepārsniegt 1-2 glāzēs izdzerto daudzumu un reibumā nebūt aukstumā.

Svarīgs: Ar saaukstēšanos un SARS alkohols neietekmē vīrusus, bet tikai vājina imūnsistēmu. Alkoholu var dzert saaukstēšanās laikā, bet nelielos daudzumos un ne aukstā gaisā. Alkohols iekšā lielā skaitā nedrīkst lietot līdz pilnīgai atveseļošanai,
netraucē organismam cīnīties ar slimību. Jāatceras, ka zāles nav savienojamas ar alkoholu, aukstuma preparāti nav izņēmums no noteikuma.

Kad alkohols ir kaitīgs?

Neliels alkohola daudzums saaukstēšanās gadījumā var palīdzēt. Atslēgas vārds šeit ir "mazs", tas ir, ne vairāk kā 1-2 glāzes stiprā alkohola. Vēl labāk ir aprobežoties ar vienu – ar to pietiks, lai pēc aukstuma sasildītos.

Nelielos daudzumos alkoholiskie dzērieni pietiekami paplašina asinsvadus, lai nodrošinātu pietiekamu asins plūsmu visiem iekšējie orgāni. Tajā pašā laikā no 50 gramiem, piemēram, konjaka, aknām un citiem orgāniem nebūs nopietna kaitējuma. Tomēr, palielinot devu, asinsvadi uz ādas virsmas paplašināsies pārāk daudz. Cilvēks kļūst pārliecināts, ka viņš iesildās, lai gan patiesībā viņš zaudē siltumu - kā jau minēts iepriekš.

Daudz lietderīgāk ir dzert citus dzērienus, kas palīdzēs sasildīties un atgūties:

Karsta tēja ar citronu;
Karsta tēja ar avenēm vai aveņu ievārījumu;
Piens ar medu, protams, arī ir karsts vai ļoti silts.

Sarkanvīns palīdz novērst saaukstēšanos.

Tajā pašā laikā izņēmuma gadījumos alkoholiskie dzērieni patiešām var palīdzēt cīņā pret saaukstēšanos. Pētījumi liecina, ka 1-2 glāzes sarkanvīna dienā var uz pusi samazināt risku saslimt ar saaukstēšanos šīs slimības sezonā. Noderīgas īpašības parādās antioksidantu un citu derīgu vielu dēļ sausos sarkanvīnos.

Bet jūs varat saņemt palīdzību par sarkanvīnu tikai tad, ja ir izpildīti noteikti nosacījumi:

Pirmkārt, tas nozīmē, ka paralēli vīna lietošanai nav citu alkoholisko dzērienu.
Otrkārt, lai iegūtu terapeitisku efektu, jāievēro ieteicamā deva 1-2 glāzes dienā. Vislabāk šo daudzumu izdzert vakarā vakariņu laikā – šajā gadījumā vīns arī veicinās labu miegu.
Treškārt, pozitīvas īpašības ir pamanāmas tikai pēc profilakses noteiktā laika periodā. Vīns nepalīdzēs jau slimam cilvēkam, un pārmērīga alkohola lietošana pasliktinās saaukstēšanās gaitu.

Vakarā izdzerot 1 glāzi stiprā alkohola vai 1-2 glāzes vīna, palīdz ātri aizmigt. Šī kvalitāte noder saaukstēšanās gadījumos, jo nepatīkami simptomi bieži traucē miegu. Atkal nevajadzētu aizrauties ar šādām "miegazālēm", jo ar laiku var sākt veidoties atkarība. Laika gaitā būs nepieciešams arvien vairāk alkohola, lai "iemigtu", un īslaicīgais atvieglojums pārvērtīsies alkoholismā.

Alkohols pret gripu

Ar gripu alkohola lietošana var izraisīt īslaicīgu labsajūtu, taču tas tā nav. Līdz rītam simptomi, kas atkāpās vakara intoksikācijas laikā, atkal atgriezīsies pastiprinātā formā un kopā ar paģirām. Turklāt alkohols samazina imūnsistēmu. Gripa ir daudz smagāka, un jau tā ir liela iespēja saslimt ar smagām komplikācijām slimības laikā un pēc tās.

Gripas laikā ārsti ne tikai iesaka pacientiem daudz dzert. Šķidrums attīra organismu, apgādā to ar vitamīniem, kopā ar urīnu izvada toksīnus un vīrusus. Alkohols traucē šķidruma uzsūkšanos organismā, izraisot smagu dehidratāciju.

Gripas laikā dehidratācija ir bīstama vairāku iemeslu dēļ:

Sākotnējo diurētisko efektu ātri aizstāj ar ilgstošu mitruma trūkumu organismā. Vīrusi vairs neizdalās ar urīnu un sāk uzkrāties organismā.
Vīrusu slimības stiprināšana uz imunitātes samazināšanās fona un slikta pašsajūta padara gandrīz jebkuru ārstēšanu neefektīvu.
Augsts drudzis un pārmērīga svīšana slimības laikā nodarīs dubultu kaitējumu jau tā dehidrētam ķermenim.

Secinājums: Alkohola lietošana ar gripu ir aizliegta. Iespējama smaga slimības gaita un bīstamu komplikāciju attīstība. Alkohola lietošana, īpaši lielos daudzumos, jāatliek līdz pilnīgas atveseļošanās brīdim. Pirms sākat dzert, ieteicams konsultēties ar savu ārstu.

Alkohols pneimonijas laikā un pēc tās

Ārstējot pneimoniju (plaušu iekaisumu), nesmēķējiet un nedzeriet alkoholiskos dzērienus. Alkohols nav savienojams ar antibiotikām, ko lieto pneimonijas ārstēšanā. Smēķēšana parasti nav ieteicama, kamēr plaušu iekaisums nav izārstēts.

Ir iespējami šādi blakus efekti lietojot alkoholu ar pneimoniju:

Plaušās veidojas mikroskopiskas saaugumi. Lai no tā atbrīvotos, jāiegādājas gumijas baloni un tie regulāri jāpiepūš – dabiski, pēc slimības ārstēšanas beigām. Protams,
smēķēšana te traucē, tāpat kā alkohols.
Nopietnas aknu darbības problēmas, ko izraisa pneimonijas zāļu (antibiotiku) nesaderība ar alkoholu. Varbūt kritisko stāvokļu attīstība līdz aknu mazspējai.
Atteikšanās no medikamentiem par labu alkoholam izraisīs ārstēšanu, kas kļūs neefektīva. Nekontrolēta pneimonija var viegli izraisīt nāvi.

Alkohols pēc pneimonijas var lietot normāli. Tomēr pilnīga atveseļošanās nenotiek, kad beidzas ievērojama simptomu izpausme. Atveseļošanās ir jāapstiprina ārstam, kurš arī noņems ārstēšanu. Pēc tam pagaidiet vismaz 2-3 dienas pirms alkohola lietošanas lai ķermenis iegūtu zināmu spēku, un aknas apstrādā antibiotiku un citu zāļu paliekas, ar kurām ir iespējami konflikti.

Secinājums: Pat neregulāras lietošanas gadījumā ievērojams alkohola daudzums spēcīgi ietekmē imūnsistēmu, vājinot to. Šī iemesla dēļ pneimonijas ārstēšana ir grūtāka,
iespējamā komplikāciju attīstība. Hroniska alkoholisma gadījumā ievērojama imunitātes samazināšanās noved pie tā, ka risks saslimt ar pneimoniju kļūst vairākas reizes lielāks nekā nedzerošam cilvēkam.

Līdzīgi raksti

Apspriest:

“Par ko sienāzis sapņo sapnī?: Sapņu grāmatu kolekcija Kāpēc sienāzis sapņo sapnī saskaņā ar 21 sapņu grāmatu? Zem tevis...
Sapņu interpretācija naba, kāpēc sapņot par nabu sapnī, lai redzētu: Sapnis par vēderu mudina aizdomāties par savu dzīvi un labklājību. Vēders iekšā...
Zvaigzne kopā ar citiem: Taro zvaigznes kartei visbiežāk ir labvēlīga nozīme. Šis ir simbols...
Miega tītara interpretācija sapņu grāmatās: Sapņu interpretācija tītars "Pompozs un augstprātīgs, kā tītars." Bieži nācās...