Prerenāla akūta nieru mazspēja attīstās ar. Akūta nieru mazspēja ir patoloģija, kurā tiek zaudēta nieru darbība.

Slimības cēloņi

Akūtu nieru mazspēju iedala prerenālā, ko izraisa vispārējās asinsrites traucējumi (šoks), nierēs, ko izraisa nieru parenhīmas bojājumi, un postrenālā, ko izraisa traucēta urinēšana (striktūra). urīnceļu).

Akūtas nieru mazspējas prerenālie cēloņi ir dažādu etioloģiju šoka apstākļi un dažādi ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi (bagāta caureja, vemšana utt.). Akūtas nieru mazspējas nieru cēloņi ir nefrotiska iedarbība (sublimāts, svins, tetrahlorogleklis utt.), toksiskas-alerģiskas reakcijas (antibiotikas, radioaktīvas vielas), primāras nieru slimības (glomerulonefrīts, pielonefrīts utt.). Postrenālie cēloņi ir urīnvadu nosprostojums (akmens, audzējs), akūta urīna aizture (prostatas adenoma, akmens vai audzējs Urīnpūslis).

Salīdzinoši reti iemesli OP ietver:

- toksisku vielu iedarbība (antifrīzs, benzīns, hidrohinons, glicerīns, spirts un tā surogāti, freons, Lokon šķidrums, kristāla losjons, BF līme, oglekļa tetrahlorīds, ursols, pesticīdi);

- sērijas saņemšana zāles- antibiotikas (penicilīns, morfociklīns, gentamicīns, brulomicīns, hloramfenikols, rifampicīns u.c.), sulfonamīdi, nitrofurāni, salicilāti, pirazolona atvasinājumi, dekstrāni, barbiurāti, anestēzijas līdzekļi, ganglioblokatori, diurētiskie līdzekļi (dzīvsudrabs, konceptiazīds), hipoglikemizējošie līdzekļi, hinīns, netieši antikoagulanti, preparāti, kas satur smago metālu sāļus, pretvēža līdzekļi u.c.;

- nieru slimība: akūts, subakūts un hroniska pielonefrīta paasinājums, amiloidoze, kolagēna nefropātija, hemorāģiskais drudzis ar nieru sindroms, grūtnieču nefropātija, nieru asinsvadu tromboze un embolija;

- slimības iekšējie orgāni: pīlinga aortas aneirisma, tuberkulozs aortīts, plaušu embolija, pankreatīts, toksisks hepatīts, salmoneloze;

- asins slimības un ļaundabīgi audzēji: leikēmija, trombocitopēniskā purpura, hemolītiskā anēmija, mieloma, limfosarkomatoze, sarkoidoze, metastāzes ļaundabīgi audzēji;

- saindēšanās ar dzīvnieku un augu izcelsmes indēm: čūska, sēne un bite, intoksikācija ar helmintu invāziju;

— diagnostikas sekas un medicīniskie pasākumi: rentgena kontrasta pētījumi, nieru biopsija, elektrošoka terapija, pararenāla blokāde, badošanās ārstēšana, hiperbariskā terapija, radioaktīvo zāļu lietošana;

- miorenālais sindroms: augstsprieguma elektrošoks, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, pozicionālās kompresijas sindroms, netraumatiska mioglobinūrija;

- centrālās nervu sistēmas slimības: galvas trauma, audzējs, meningīts, vīrusu encefalīts, psihotrauma;

- malārija, urīnpūšļa svešķermenis, alkohola pārtraukšana.

Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)

AKI raksturo pēkšņa un ilgstoša glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, kas izraisa urīnvielas un citu ķīmisko vielu uzkrāšanos asinīs.

Prerenālas akūtas nieru mazspējas attīstības iemesls ir nieru asinsrites samazināšanās, ko izraisa nieru artērijas bojājumi, sistēmiska arteriāla hipotensija vai asins plūsmas pārdale organismā. Intrarenāls AKI rodas, ja ir bojāta nieru parenhīma (akūtas nieru kanāliņu nekrozes, intersticiāla nefrīta, nieru artēriju embolijas, glomerulonefrīta, vaskulīta vai mazo asinsvadu slimības fona). Akūta postrenāla nieru mazspēja attīstās urīnceļu obstrukcijas dēļ. Lielākajai daļai kritiski slimu pacientu AKI ir prerenāls, taču šādos gadījumos AKI parasti ir tikai vairāku orgānu vai multisistēmu mazspējas sastāvdaļa, un nieru tubulārā nekroze rodas išēmisku un/vai toksisku nieru bojājumu dēļ.

Akūtu prerenālu nieru mazspēju raksturo urīnvielas un kreatinīna attiecība, kas ir lielāka par 20:1, urīna osmolaritāte ir lielāka par 500 mosmol/l, frakcionēta nātrija izdalīšanās ir mazāka par 1% un urīna sindroma trūkums vai neliels urīna sindroms. Akūtas nieru mazspējas gadījumā urīnvielas attiecība pret kreatinīnu nepārsniedz 20:1, urīna osmolalitāte ir robežās no 250-300 mosmol/l, urīna sindroma gadījumā frakcionēta nātrija izdalīšanās ir vairāk nekā 3%.

Ir šādas akūtas fāzes nieru mazspēja:

1) sākotnējais (dominē patoloģiskā procesa pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju: šoks, infekcija, sepse, hemolīze, intoksikācija, diseminēta intravaskulāra koagulācija);

2) oligūrija un anūrija, traucēta koncentrācija un slāpekļa izvadīšana no nierēm, urēmijas simptomi;

3) agrīnas poliūrijas fāze;

4) nieru darbības atjaunošana.

Slimības klīniskā aina (simptomi un sindromi)

AKI diagnozes kritēriji: oligoanūrija, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR), relatīvais urīna blīvums (osmolalitāte), paaugstināta kreatinīna koncentrācija, urīnviela, kālija līmenis serumā, skābju-bāzes līdzsvara traucējumi, anēmija, hipertensija.

Oligūriju raksturo urīna izdalīšanās samazināšanās līdz 500 ml / dienā (mazāk nekā 300 ml / m 2 / dienā) ar fizioloģisko šķidruma uzņemšanu vai 10-12 ml / kg / dienā.

Anūrija ir urīna klātbūtne mazāk nekā 150 ml / dienā (60 ml / m 2 / dienā) vai 2-3 ml / kg pacienta svara.

Slāpekļa izdalīšanās funkcijas pārkāpums ir dokumentēts, ja vienlaikus palielinās kreatinīna līmenis asinīs (AK) vairāk nekā 0,125 mmol / l un urīnviela - vairāk nekā 10 mmol / l vai GFR samazināšanās ir mazāka par 90 ml / min. Relatīvais blīvuma samazinājums mazāks par 1018, hemoglobīns mazāks par 110 g/l, BE mazāks par 2 (rādītājs, kas norāda uz sārmu pārpalikumu vai deficītu (normāls - 2,0 mol/l)), asins pH mazāks par 7,32, kālija palielināšanās virs 5,5 mmol/l un asinsspiediens(BP) vairāk nekā 140/90 mm Hg. norāda uz nieru darbības traucējumiem.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā galvenais ir nieru darbības traucējumu pakāpe un šī stāvokļa ilgums. Tāpēc praksē izšķir funkcionālo un organisko OPN. Funkcionāla akūta nieru mazspēja ir īslaicīgs dažu nieru funkciju pārkāpums, kam ir pretēja attīstība konservatīvas terapijas laikā. Organiskai akūtai nieru mazspējai nav reversas attīstības, neizmantojot ekstrakorporālās ārstēšanas metodes, un to raksturo vairāk plašs diapozons pārkāpumiem dažādas funkcijas nieres.

Jāatzīmē, ka spontānas diurēzes atveseļošanās trūkums vairāk nekā 3 nedēļas ar akūtu nieru mazspēju norāda uz hroniskas nieru mazspējas (CRF) attīstību.

OP ir iedalīts apakšā četri posmi : sākuma ( šoks) - ilgst no vairākām stundām līdz 3 dienām, oligoanūrisks- no 2-3 nedēļām līdz 72 dienām, diurēzes atjaunošanās ( poliurisks) - līdz 20-75 dienām, atveseļošanās- no vairākiem mēnešiem līdz 1-2 gadiem.

Klīniskās pazīmes sākuma stadija OPN pilnībā izlīdzina galvenā agresīvā faktora simptomi (šoks, zarnu aizsprostojums, eksogēna saindēšanās utt.). Šo posmu neatkarīgi no sākotnējā cēloņa raksturo vispārēji hemodinamikas traucējumi un traucēta mikrocirkulācija. Akūtas nieru mazspējas simptomi nav pamanīti pamatslimības smaguma dēļ.

IN oligoanūriskā stadija sākas pakāpeniska diurēzes samazināšanās līdz pat anūrijas attīstībai. Taču arī šajā posmā tā rašanās var palikt nepamanīta, jo pēc hemodinamikas korekcijas pacientu veselības stāvoklis var nedaudz uzlaboties un sākas iedomātas labsajūtas periods (līdz 3-5 dienām), kas vēl vairāk apgrūtina pacienta stāvokli. savlaicīga akūtas nieru mazspējas diagnostika. Tikai pēc tam parādās detalizēts OPN attēls. Šajā periodā līdz ar diurēzes samazināšanos un urīna relatīvā blīvuma samazināšanos (līdz 1007-1010), patoloģisku nogulumu klātbūtni tajā notiek strauja stāvokļa pasliktināšanās: miegainība, galvassāpes, sāpes vēderā, aizcietējums, kam seko caureja. Āda ir pelēcīgi bāla krāsa ar ikterisku nokrāsu, āda ir sausa, ar hemorāģiskiem izsitumiem un sasitumiem, īpaši, ja pacientam ir vienlaikus aknu mazspēja. Aknu un liesas lieluma palielināšanās, ūdens metabolisma pārkāpums šajā akūtas nieru mazspējas stadijā izpaužas kā ārpusšūnu simptomi (zemādas pamatnes tūskas parādīšanās un pēc tam dobuma tūska - ascīts, hidrotorakss, asins retināšana, paaugstināts asinsspiediens), un pēc tam šūnu pārmērīga hidratācija (garīga un fiziska astēnija, slikta dūša, vemšana pēc ēšanas, galvassāpes, garīgi traucējumi, krampji, smadzeņu tūska un koma). Ar hiperhidratāciju attīstās elpas trūkums un plaušu tūskas klīnika. Elpas trūkumu izraisa ne tikai plaušu tūska, bet arī anēmija, acidoze un miokarda bojājumi. Tiek atzīmētas miokardīta pazīmes: sirds toņu kurlums, sistoliskais troksnis, galopa ritms, sastrēguma sirds mazspēja, ritma un vadīšanas traucējumi. Aritmiju rašanās gadījumā svarīgs ir ne tikai miokardīts, bet arī hiperkaliēmija, kas šajā periodā parasti pavada akūtu nieru mazspēju. Palielinoties kālija līmenim virs 7 mmol / l, attīstās bradikardija, parādās augstas amplitūdas T viļņi, depresija segments S-T, ventrikulārā kompleksa sākuma daļas paplašināšanās un P viļņu saplacināšana.Gadījumā, ja attīstās akūta nieru mazspēja ūdens un elektrolītu zuduma dēļ (piloriskā stenoze, caureja) vai ar pārmērīgu nātrija hlorīda ievadīšanu, ekstracelulāra (hipovolēmija, samazināts ādas turgors un asinsspiediens, sausas gļotādas) var veidoties membrānas, ja nav slāpju, slikta dūša, vemšana), un pēc tam šūnu dehidratācija (nevaldāmas slāpes, svara zudums, drudzis, stupors, kam seko uztraukums, halucinācijas). Tomēr dehidratācijas simptomi akūtas nieru mazspējas gadījumā šajā periodā ir salīdzinoši reti. Slāpekļa metabolisma pārkāpums izpaužas kā urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 119-159 mmol / l, kreatinīna - līdz 0,3-0,5 mmol / l. Elektrolītu metabolisms ir traucēts: kālija līmeņa paaugstināšanās līdz 6,5 mmol / l, magnija - līdz 1,9-2,1 mmol / l. Tiek atzīmēta hiponatriēmija, hipokalciēmija, hiperfosfatēmija, hipersulfatēmija. Visi šie pārkāpumi izraisa urēmiskās intoksikācijas klīniku.

Posmā diurēzes atgūšana pakāpeniski palielinās līdz 2-3 litriem dienā ar zemu relatīvo urīna blīvumu (1001-1002), uzlabojas vispārējais stāvoklis, samazinās azotemiskā intoksikācija. Šajā periodā var attīstīties dehidratācija, hipokaliēmija, hipomagniēmija un hipohlorēmija, kas pasliktina pacienta stāvokli un prasa atbilstošu korekciju.

atveseļošanās posms , ja tas notiek, raksturo nieru darbības normalizēšanās, iekšējo orgānu distrofisko izmaiņu apgrieztā attīstība un pacienta darbspēju atjaunošana.

Neskatoties uz to, ka nav vispārpieņemtu akūtas nieru mazspējas bioķīmisko kritēriju, vairumā pētījumu šī diagnoze tiek noteikta, ja seruma kreatinīna līmenis ir 2-3 mg / dl (200-500 mmol / l), šis rādītājs palielinās par 0,5 mg / l. dl (par 45 mmol/l). k) sākotnējā vērtībā<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg / dl (500 mmol / l) vai hemodialīzes nepieciešamība.

Slimības diagnostika

Pacientiem tiek veikta: Cl.an.urīns, bioķīmiskā asins analīze (urīnvielas, kreatinīna līmeņa noteikšana asinīs, kreatinīna klīrenss, asins elektrolītu (K +, Na +), asiņu pH noteikšana. Nieru ultraskaņa.

Slimības ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana oligoanūriskajā un turpmākajās stadijās jāveic intensīvās terapijas nodaļās vai nieru centros, kur iespējams kontrolēt un koriģēt ūdens un elektrolītu metabolismu, CBS, slāpekļa līdzsvaru un citus akūtas nieru mazspējas parametrus, kā arī hemodialīze, kas var ievērojami uzlabot prognozi smagas slimības gadījumā. Pirmsslimnīcas ārstam aktuāla ir akūtas nieru mazspējas prognozēšana, diagnostika, profilakse un ārstēšana sākotnējā (šoka) periodā. Pacienta liktenis lielā mērā ir atkarīgs no neatliekamās palīdzības savlaicīguma, pareizības un pilnīguma šajā posmā.

Konservatīvā ārstēšana

Kopš akūtas nieru mazspējas diagnozes noteikšanas pacientam tiek veiktas šādas darbības:

Novērst faktoru, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību;

Nosakiet diētu bez ogļhidrātiem un īpašu pārtiku;

Veikt testu, lai atjaunotu diurēzi;

Noteikt indikācijas dialīzes veikšanai;

Pielietot simptomātisku terapiju.

Faktora, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību, likvidēšana ļauj palēnināt tās progresīvo attīstību. Piemēram, akmeņu izņemšana no urīnizvadkanāla bieži novērš AKI dialīzes stadijas attīstību.

Diurēzes tests. Testu veic pie asinsspiediena> 60 mm Hg, ja nav hiperhidratācijas BCC un hematokrīta izteiksmē (nieru hipoperfūzijas veids "mitrs-slapjš" un urīna neesamība urīnpūslī saskaņā ar ultraskaņu. Vispirms , paaugstināta hematokrīta klātbūtnē, 20 ml/kg fizioloģiskā šķīduma vai 5% albumīna infūzija 30-60 minūtes Pēc tam ievada 2,4% aminofilīna šķīdumu ar ātrumu 1 ml/10 kg ķermeņa svara un secīgi 2 -7 mg / kg furosemīda (torasemīda). 1,5-2 stundu laikā furosemīds tiek atkārtoti ievadīts (vēlams ievadīt torasemīdu, ņemot vērā mazāku toksisko ietekmi uz nierēm), līdz kopējā deva divām injekcijām nav lielāka Ja nav diurētiska efekta, titrēta dopamīna (dobutamīna) ievadīšana caur nierēm ir 1,5-3,5 µg/kg/min visu diennakti.Izvēlētās devas atbilstības kritērijs ir hipertensija.Ja asinsspiediena līmenis paaugstinās no sākotnējā līmeņa uz dopamīna ievadīšanas fona, pēdējā deva jātitrē. Šo zāļu lietošanas ilgumu nosaka dialīzes sākuma laiks. Ja tas nav iespējams sociālu vai medicīnisku iemeslu dēļ, dopamīna lietošanu var veiksmīgi turpināt nepārtraukti. Dažos gadījumos diurēzes atjaunošanai var izmantot angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (AKE inhibitorus) un angiotenzīna receptoru blokatorus (ARB II1) ar ekstrarenālu ekskrēciju un bosentānu. Ja sirds mazspēja attīstās uz akūtas nieru mazspējas fona, natriurētiskais peptīds (piemēram, nesiritīds) var būt pirmās izvēles zāles.

Gadījumā, ja diurēzes farmakoloģiskā atveseļošanās nav iespējama, tiek noteiktas indikācijas dialīzes veikšanai. Jāņem vērā, ka dialīzes uzsākšanu nevajadzētu atlikt, jo tās aizkavēšanās pasliktina AKI prognozi. Ļoti bīstams stāvoklis, kas attīstās ar akūtu nieru mazspēju, ir hiperkaliēmija. Steidzamos pasākumus nosaka kālija līmenis asins serumā. Hiperkaliēmija var sasniegt ievērojami augstākas vērtības bez izteiktām EKG izmaiņām pacientiem ar cukura diabēts ar augstu glikēmiju.

Pirmā dialīze galvenokārt ir peritoneāla. Tā ir izvēles metode bērnu un pieaugušo ārstēšanā, lai noteiktu ARF cēloni un iespējamo prognozi. Peritoneālās dialīzes veikšanai praktiski nav kontrindikāciju. Šī metode ir indicēta hipotensijas un pastiprinātas asiņošanas klātbūtnē. Peritoneālās dialīzes veikšanai izmanto poliglikozija, aminoskābju vai bikarbonāta šķīdumus. Mūsdienīgs ir polidisperss glikozes polimēra ikodekstrīns. Akūtas nieru mazspējas gadījumā, atšķirībā no hroniskas nieru mazspējas, peritoneālā dialīze gandrīz vienmēr tiek veikta, izmantojot Cycler, t.i. automātiskajā režīmā. Hemodialīze tiek veikta, izmantojot pagaidu asinsvadu piekļuvi (subklāviju, jugulāru vai augšstilba katetru). Saskaņā ar mūsdienu prasībām dialīzes procedūru efektivitātei jānodrošina Kt / V virs 2,0 (ar intensīvu ievadi - līdz 8,0-9,0). Dialīzi veic akūtu nieru vai dialīzes nodaļā.

Peritoneālās dialīzes laikā komplikāciju iespējamība ir lielāka ar katetra caurlaidību un mikrobu piesārņojumu, kas izraisa peritonīta attīstību. Visbiežāk sastopamās hemodialīzes komplikācijas ir: šķidruma pārdales sindroms ar smadzeņu tūsku, ko izraisa augsts saturs urīnvielas audos, arteriālā hiper- un hipotensijā, hemorāģiskos un DIC sindromos.

Akūtas nieru mazspējas komplikācija var būt sepses attīstība nieru mazspējas mikrobu debijas un stresa čūlas gadījumā, kas var attīstīties slimības otrajā nedēļā. Septiska stāvokļa ārstēšanā uz akūtas nieru mazspējas fona dialīzes gadījumā antibakteriālas zāles ieceļ, ņemot vērā viņu atļauju. Predialīzes stadijā antibiotikas tiek izrakstītas vai nu ekstrarenāli izvadot, vai minimālās devās, bet sepse ir indikācija dialīzes terapijas uzsākšanai. Stresa čūla akūtas nieru mazspējas gadījumā tiek ārstēta ar blokatoriem protonu sūknisņemot vērā zāļu klīrensu. Stresa čūlu profilakse tiek veikta ar tiem pašiem līdzekļiem, ja pacientam ir nelabvēlīga anamnēze.

Posindromisko terapiju nosaka akūtu nieru mazspēju izraisošais faktors ( asinsvadu slimība, glomerulāri bojājumi, intersticiāls process, akūta tubulārā nekroze). Jāņem vērā, ka kortikosteroīdus lieto no hormoniem atkarīgu audzēju, piemēram, sarkomas, vai akūtas nieru mazspējas klātbūtnē uz glomerulonefrīta nefrotiskā varianta fona. Citos gadījumos glikokortikoīdu iecelšana nav pamatota. Heparinizācija (vēlams ar zemas molekulmasas heparīniem) tiek veikta tikai hemodialīzes procedūru laikā.

Ja diurēze neatjaunojas dialīzes gadījumā (pēdējā turpinās pastāvīgi), un pēc 3 nedēļām ir iespējams noteikt CRF kā akūtas nieru mazspējas sekas. Diurēzes atjaunošana liecina par labvēlīgu prognozi un pāreju uz akūtas nieru mazspējas poliurisko stadiju, kas ilgst no 1 līdz 6 nedēļām.

AKI poliuriskajā stadijā tiek izmantota minimāla farmakoloģiskā ārstēšana, pievēršot pastiprinātu uzmanību elektrolītu kompensācijai un normālas hemodinamikas atjaunošanai ar zemu devu AKE inhibitoriem/II1 ARB ar ekstrarenālu ekskrēciju (moeksiprilu, eprosartānu, telmisartānu) vai tiklopedīnu/klopidogrelu.

Pēc normālas diurēzes atjaunošanas atkarībā no nieru funkcionālā stāvokļa var attīstīties intersticiāls nefrīts, kas beidzas ar CRF vai atveseļošanos. Intersticiāls nefrīts kā AKI sekas ir raksturīgs ar relatīvā blīvuma (īpatnējā svara) samazināšanos rīta urīna analīzē (mazāk par 1018) vai Zimnitsky analīzē, GFR samazināšanos mazāk nekā 90 ml / min vai asins palielināšanos. kreatinīna līmenis aptuveni vairāk nekā 0,125 mmol/l pieaugušajiem un vairāk nekā 0,104 mmol/l bērniem, urīnceļu sindroma klātbūtne, ko biežāk raksturo mikroalbuminūrija/proteīnūrija un anēmija.

Ņemot vērā progresējošo intersticiālā nefrīta gaitu, kas tiek klasificēta kā hroniska slimība nierēm un turpmākai hroniskas nieru mazspējas attīstībai, pacientiem tiek nozīmēts renoprotektīvs līdzeklis. Renoprotekcijas pamatā ir AKE inhibitori un/vai II1 ARB ar ekstrarenālu ekskrēciju un moksonidīns. Lai nodrošinātu pilnu renoprotekcijas apjomu, tiek lietota proteīnu ierobežota diēta (izņemot bērnus) kombinācijā ar keto skābēm, eritropoetīnu stimulējošiem līdzekļiem, kalcija-fosfora metabolisma regulatoriem un sorbentiem.

Atveseļošanās pierādījumi normāls līmenis GFR un urīna blīvums ir vairāk nekā 1018, ja nav urīnceļu sindroma.

(ARF) ir pēkšņas, straujš kritums vai abu nieru (vai vienas nieres) darbības pārtraukšana, kas izraisa strauju slāpekļa metabolisma produktu palielināšanos organismā, vispārējā metabolisma pārkāpumu. Nefrona (nieres strukturālās vienības) funkcijas pārkāpums rodas, jo samazinās asins plūsma nierēs un krasi samazinās skābekļa piegāde.

Akūta nieru mazspēja attīstās dažu stundu laikā un līdz 1-7 dienām, kas ilgst vairāk nekā 24 stundas. Ar savlaicīgu ārstēšanu un pareizi veiktu ārstēšanu tas beidzas ar pilnīgu nieru darbības atjaunošanos. Akūta nieru mazspēja vienmēr ir citu slimību komplikācija patoloģiskie procesi organismā.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

1. Šoks nieres. Akūta nieru mazspēja attīstās traumatiskā šoka gadījumā ar masīviem audu bojājumiem cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās dēļ (asins zudums, apdegumi), reflekss šoks. To novēro negadījumos un traumās, lielās operācijās, aknu un aizkuņģa dziedzera audu bojājumos un bojājumos, miokarda infarkta, apdegumu, apsaldējumu, nesaderīgu asiņu pārliešanas, abortu gadījumos.
2. Toksiskas nieres. OPN rodas, saindējot ar nefrotropiskām indēm, piemēram, dzīvsudrabu, arsēnu, bertoleta sāli, čūsku indi, kukaiņu indi, sēnēm. Saindēšanās ar zālēm (sulfonamīdiem, antibiotikām, pretsāpju līdzekļiem), radiopagnētajām vielām. Alkoholisms, narkomānija, vielu lietošana, profesionāla saskare ar smago metālu sāļiem, jonizējošais starojums.
3. Akūtas infekciozas nieres. Tas attīstās infekcijas slimību gadījumā: leptospiroze, hemorāģiskais drudzis. Tas rodas smagu infekcijas slimību gadījumā, ko pavada dehidratācija (dizentērija, holēra), ar bakteriālu šoku.
4. Urīnceļu obstrukcija (obstrukcija). Rodas ar audzējiem, akmeņiem, kompresiju, urīnvada traumu, ar trombozi un nieru artēriju emboliju.
5. Tas attīstās akūta pielonefrīta (nieru iegurņa iekaisuma) un akūta glomerulonefrīta (nieru glomerulu iekaisuma) gadījumā.

Akūtas nieru mazspējas izplatība

• 60% no visiem akūtas nieru mazspējas gadījumiem ir saistīti ar operāciju vai traumu.
• 40% gadījumu akūta nieru mazspēja pacientam attīstās ārstēšanas laikā ārstniecības iestādēs.
• 1-2% - sievietēm grūtniecības laikā.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Sākotnējā periodā priekšplānā izvirzās slimības simptomi, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību. Tie ir saindēšanās, šoka, pašas slimības simptomi. Tajā pašā laikā izdalītā urīna daudzums (diurēze) sāk samazināties, vispirms līdz 400 ml dienā (oligūrija), pēc tam līdz 50 ml dienā (anūrija). Ir slikta dūša, vemšana, apetīte samazinās. Ir miegainība, apziņas letarģija, krampji, var parādīties halucinācijas. Āda kļūst sausa, bāla ar asinsizplūdumiem, parādās pietūkums. Elpošana dziļa, bieža. Auskultēta tahikardija, sirds aritmija, paaugstināts asinsspiediens. Raksturīga vēdera uzpūšanās, vaļīgi izkārnījumi.

Ar savlaicīgu ārstēšanu sākas diurēzes atveseļošanās periods. Izvadītā urīna daudzums palielinās līdz 3-5 litriem dienā. Pakāpeniski pāriet visi akūtas nieru mazspējas simptomi. Pilnīga atveseļošanās ilgst no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Visiem pacientiem ar akūtu nieru mazspēju nepieciešama steidzama hospitalizācija nefroloģijas un dialīzes nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.
Izšķiroša nozīme ir agrīnai pamatslimības ārstēšanai, nieru bojājumus izraisījušo faktoru likvidēšanai. Tā kā vairumā gadījumu cēlonis ir šoks, pretšoka pasākumi jāsāk pēc iespējas ātrāk. Ar lielu asins zudumu asins zudums tiek kompensēts ar asins aizstājēju ieviešanu. Saindēšanās gadījumā indīgās vielas tiek izvadītas no organisma, mazgājot kuņģi, zarnas, lietojot pretlīdzekļus. Smagas nieru mazspējas gadījumā tiek veiktas hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes sesijas.

Pacientu ar akūtu nieru mazspēju ārstēšanas posmi:

1. Novērst visus samazinātas nieru darbības cēloņus, kas ir pakļauti specifiskai terapijai, ieskaitot prerenālo un postrenālo faktoru korekciju;
2. Centieties sasniegt stabilu urīna daudzumu;
3. Konservatīvā terapija:

• samazināt slāpekļa, ūdens un elektrolītu daudzumu, kas nonāk organismā tiktāl, lai tie atbilstu to izvadītajam daudzumam;
• nodrošināt pacientam atbilstošu uzturu;
• mainīt zāļu terapijas raksturu;
• nodrošināt kontroli pār pacienta klīnisko stāvokli (dzīvības pazīmju mērījumu biežumu nosaka pacienta stāvoklis; organismā nonākošo un no tā izvadīto vielu daudzuma mērīšana; ķermeņa masas; brūču un intravenozas infūzijas vietu izmeklēšana fiziskā apskate jāveic katru dienu);
• nodrošināt bioķīmisko parametru kontroli (BUN, kreatinīna, elektrolītu koncentrācijas noteikšanas un asins formulas skaitīšanas biežumu noteiks pacienta stāvoklis; pacientiem, kas cieš no oligūrijas un katabolisma, šie rādītāji jānosaka katru dienu, fosfora koncentrācijas , magnija un urīnskābe- retāk)

4. Veikt dialīzes terapiju

Vairākas akūtas nieru mazspējas izpausmes var kontrolēt ar konservatīvu terapiju. Pēc jebkādu intravaskulārā šķidruma tilpuma traucējumu novēršanas šķidruma daudzumam, kas nonāk organismā, precīzi jāatbilst tā izmērītā izvadītā daudzuma un nemanāmo zudumu summai. Organismā ievadītais nātrija un kālija daudzums nedrīkst pārsniegt izmērīto izdalīto daudzumu. Ikdienas šķidruma un ķermeņa svara līdzsvara kontrole ļauj noteikt, vai pacientam ir normāls intravaskulārā šķidruma daudzums. Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, kuri saņem adekvātu ārstēšanu, ķermeņa masa tiek samazināta par 0,2-0,3 kg dienā. Lielāks ķermeņa masas samazinājums liecina par hiperkatabolismu vai intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanos, un mazāk nozīmīgs liecina par pārmērīga nātrija un ūdens iekļūšanu organismā. Tā kā lielākā daļa zāļu vismaz daļēji tiek izvadītas no organisma caur nierēm, rūpīgi jāuzrauga zāļu lietošana un to devas. Nātrija koncentrācija serumā kalpo kā vadlīnijas, lai noteiktu nepieciešamo ievadāmā ūdens daudzumu. Nātrija koncentrācijas samazināšanās liecina par ūdens pārpalikumu organismā, savukārt neparasti augsta koncentrācija norāda uz ūdens trūkumu organismā.

Lai samazinātu katabolismu, nepieciešams nodrošināt vismaz 100 g ogļhidrātu ikdienas uzņemšanu organismā. Daži jaunākie pētījumi liecina, ka aminoskābju un hipertoniskā glikozes šķīduma maisījuma ievadīšana centrālajās vēnās uzlabo pacientu stāvokli un samazina mirstību pacientu grupā, kas cieš no akūtas nieru mazspējas, kas attīstījusies pēc operācijas vai traumas. Tā kā pārāk liela barības vielu daudzuma parenterāla ievadīšana var būt saistīta ar ievērojamām grūtībām, šāda veida uzturs ir jārezervē pacientiem, kuriem ir katabolisms un kuri nesasniedz apmierinošus rezultātus ar parasto barības vielu ievadīšanu caur muti. Iepriekš anaboliskie androgēni tika izmantoti, lai samazinātu olbaltumvielu katabolisma līmeni un samazinātu BUN pieauguma ātrumu. Pašlaik šī ārstēšana netiek izmantota. Papildu pasākumi katabolisma mazināšanai ietver savlaicīgu nekrotisko audu izņemšanu, hipertermijas kontroli un specifiskas pretmikrobu terapijas agrīnu uzsākšanu.

Pacientus ar vieglas pakāpes metabolisko acidozi, kas saistīta ar akūtu nieru mazspēju, nedrīkst ārstēt, ja vien viņu bikarbonāta koncentrācija serumā nenokrīt zem 10 mEq/l. Mēģinājums atjaunot skābju-bāzes stāvokli, steidzami ievadot sārmus, var samazināt jonizētā kalcija koncentrāciju un izraisīt tetānijas attīstību. Hipokalciēmija parasti ir asimptomātiska un reti prasa īpašu korekciju. Hiperfosfatēmija jākontrolē, perorāli ievadot 30-60 ml alumīnija hidroksīda 4-6 reizes dienā, jo, ja kalcija x fosfora produkts ir lielāks par 70, attīstās mīksto audu kalcifikācija. Savlaicīga dialīzes terapijas uzsākšana palīdzēs kontrolēt paaugstinātu fosfora koncentrāciju serumā pacientiem ar smagu hiperfosfatemiju. Ja pacientam nebija akūtas nefropātijas urīnskābes dēļ, tad sekundārajai hiperurikēmijai akūtas nieru mazspējas gadījumā allopurinola lietošana visbiežāk nav nepieciešama. Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās padara filtrētās urīnskābes īpatsvaru un līdz ar to arī urīnskābes nogulsnēšanos kanāliņos nenozīmīgu. Turklāt nezināmu iemeslu dēļ akūtu nieru mazspēju, neskatoties uz hiperurikēmiju, reti sarežģī klīniski izteikta podagra. Lai savlaicīgi atklātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, ir svarīgi rūpīgi uzraudzīt hematokrīta izmaiņas un slēpto asiņu klātbūtni izkārnījumos. Ja hematokrīts strauji samazinās un šī samazināšanās ātrums nav proporcionāls nieru mazspējas smagumam, jāmeklē alternatīvi anēmijas cēloņi.

Sastrēguma sirds mazspēja un hipertensija liecina par lieko šķidrumu organismā un prasa atbilstošu rīcību. Tomēr jāatceras, ka daudzas zāles, piemēram, digoksīns, izdalās galvenokārt caur nierēm. Kā minēts iepriekš, pastāvīgu hipertensiju ne vienmēr izraisa palielināts ķermeņa šķidruma daudzums; tādi faktori kā hiperreninēmija var veicināt tās attīstību. Dažos gadījumos, lai novērstu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu dažiem smagi slimiem pacientiem, veiksmīgi veikta histamīna-2 receptoru (cimetidīna, ranitidīna) selektīva blokāde, taču šādas ārstēšanas iespējamība akūtas nieru mazspējas gadījumā vēl nav pētīta. Lai izvairītos no inficēšanās un anatomisko barjeru integritātes pārkāpumiem, jāizvairās no ilgstošas ​​urīnpūšļa kateterizācijas, jādezinficē mutes dobums un āda, jāārstē injekcijas vietas intravenozām infūzijām un ādas griezumu vietas traheostomijas veikšanai. ievērojot aseptikas noteikumus, un jāveic rūpīga klīniska novērošana. Paaugstinoties pacienta ķermeņa temperatūrai, tas rūpīgi jāpārbauda, ​​īpašu uzmanību pievēršot plaušu, urīnceļu, brūču un intravenozas infūzijas katetra injekcijas vietu stāvoklim.

Hiperkaliēmija bieži attīstās akūtas nieru mazspējas gadījumā. Ja kālija koncentrācijas palielināšanās asins serumā ir neliela (mazāk nekā 6,0 mmol / l), tad, lai to labotu, pietiek ar to, ka no uztura tiek izslēgti visi kālija avoti un jāveic pastāvīga rūpīga bioķīmisko parametru laboratorijas uzraudzība. Ja kālija koncentrācija asins serumā palielinās līdz līmenim, kas pārsniedz 6,5 mmol / un īpaši, ja EKG parādās izmaiņas, jāsāk aktīva pacienta ārstēšana. Ārstēšanu var iedalīt steidzamā un parastajā formā. neatliekamā palīdzība ietilpst intravenoza ievadīšana kalcijs (5-10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma tiek ievadīts intravenozi 2 minūšu laikā EKG kontrolē), bikarbonāts (44 mEq tiek ievadīts intravenozi 5 minūšu laikā) un glikoze ar insulīnu (200-300 ml 20% glikozes šķīdums, kas satur 20-30 vienības regulārā insulīna, ko ievada intravenozi 30 minūšu laikā). Regulāra ārstēšana ietver kāliju saistošu jonu apmaiņas sveķu, piemēram, nātrija polistirola sulfonāta, ievadīšanu. Tos var ievadīt iekšķīgi ik pēc 2-3 stundām vienā devā. 25-50 g ar 100 ml 20% sorbīta aizcietējuma profilaksei. Savukārt pacientam, kurš nevar lietot zāles iekšķīgi, ar aiztures klizmu var ievadīt 50 g nātrija polistirola sulfonāta un 50 g sorbīta 200 ml ūdens ar 1-2 stundu intervālu. Refraktāras hiperkaliēmijas gadījumā var būt nepieciešama hemodialīze.

Dažus pacientus ar akūtu nieru mazspēju, īpaši bez oligūrijas un katabolisma, var veiksmīgi ārstēt bez dialīzes vai minimāli. Pieaug tendence izmantot dialīzes terapiju agrīnās stadijas akūta nieru mazspēja, lai novērstu iespējamās komplikācijas. Agrīna (profilaktiskā) dialīze bieži vien vienkāršo pacienta vadību, ļaujot izmantot liberālāku pieeju, nodrošinot pietiekamu kālija un šķidruma daudzumu organismā un uzlabojot vispārējo pacienta labklājību. Absolūtās indikācijas dialīzes veikšanai ir simptomātiska urēmija (parasti izpaužas kā simptomi no centrālās nervu sistēma un/vai kuņģa-zarnu trakta); rezistentas hiperkaliēmijas attīstība, smaga acidēmija vai liekā šķidruma uzkrāšanās organismā, kas nav pakļauta zāļu iedarbībai, un perikardīts. Papildus tam daudzās medicīnas centri mēģiniet uzturēt pirmsdialīzes BUN un kreatinīna līmeni asins serumā, attiecīgi, mazāku par 1000 un 80 mg / l. Lai nodrošinātu adekvātu urēmisko simptomu profilaksi pacientiem bez oligūrijas un katabolisma, dialīze var būt nepieciešama tikai reti gadījumi, un pacientiem, kuru stāvokli pasliktina katabolisms un traumas, var būt nepieciešama ikdienas dialīze. Bieži vien peritoneālā dialīze ir pieņemama alternatīva hemodialīzei. Peritoneālā dialīze var būt īpaši noderīga pacientiem ar nekatabolisku nieru mazspēju, kuriem nepieciešama reta dialīze. Lai kontrolētu ekstracelulārā šķidruma daudzumu pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, var izmantot lēnu nepārtrauktu asins filtrēšanu, izmantojot augstas caurlaidības filtrus. Pašlaik komerciāli pieejamie filtri, kas savienoti ar asinsrites sistēmu caur arteriovenozo šuntu, ļauj izņemt 5 līdz 12 litrus plazmas ultrafiltrāta dienā, neizmantojot sūkni. Tāpēc šādas ierīces šķiet īpaši noderīgas, lai ārstētu pacientus, kuri cieš no oligūrijas un kuriem ir palielināts ekstravaskulārā šķidruma daudzums un nestabila hemodinamika.

Šo pacientu uzturs ir ļoti svarīgs.

Uzturs akūtas nieru mazspējas gadījumā

Izsalkums un slāpes krasi pasliktina pacientu stāvokli. Tiek noteikta diēta ar zemu olbaltumvielu saturu (ne vairāk kā 20 g olbaltumvielu dienā). Diēta galvenokārt sastāv no ogļhidrātiem un taukiem (putra uz ūdens, sviests, kefīrs, maize, medus). Ja ēdiena uzņemšana nav iespējama, uzturvielu maisījumus, glikozi ievada intravenozi.

Komplikācijas akūtas nieru mazspējas gadījumā

Akūtas nieru mazspējas sākuma un uzturēšanas fāzēs tiek traucēta slāpekļa metabolisma produktu, ūdens, elektrolītu un skābju izvadīšana no organisma ar urīnu. Izmaiņu smagums, kas šajā gadījumā notiek asins ķīmiskajā sastāvā, ir atkarīgs no oligūrijas klātbūtnes, katabolisma stāvokļa pacientam. Pacientiem, kuriem nav oligurijas, ir augstāks glomerulārās filtrācijas ātrums nekā oligurijas slimniekiem, kā rezultātā pirmie ar urīnu izvada vairāk slāpekļa metabolisma produktu, ūdens un elektrolītu. Līdz ar to pārkāpumi ķīmiskais sastāvs asinis akūtas nieru mazspējas gadījumā pacientiem, kas neslimo ar oligūriju, parasti ir mazāk izteikti nekā tiem, kas cieš no oligūrijas.

Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, ko pavada oligūrija, ir paaugstināts sāls un ūdens pārslodzes risks, kas izraisa hiponatriēmiju, tūsku un plaušu sastrēgumus. Hiponatriēmija ir pārmērīga ūdens daudzuma uzņemšanas sekas, un tūska ir pārmērīga ūdens un nātrija daudzuma sekas.

Akūtu nieru mazspēju raksturo hiperkaliēmija, ko izraisa samazināta kālija izvadīšana caur nierēm, nepārtraukti izdaloties no audiem. Parastais ikdienas kālija koncentrācijas pieaugums serumā pacientiem bez oligurijas un katabolisma ir 0,3-0,5 mmol/dienā. Lielāks ikdienas kālija koncentrācijas pieaugums asins serumā norāda uz iespējamu endogēnu (audu iznīcināšana, hemolīze) vai eksogēnu (zāles, diēta, asins pārliešana) kālija slodzi vai kālija izdalīšanos no šūnām acidēmijas dēļ. Parasti hiperkaliēmija ir asimptomātiska, līdz kālija koncentrācija asins serumā palielinās līdz vērtībām, kas pārsniedz 6,0-6,5 mmol / l. Ja šis līmenis tiek pārsniegts, elektrokardiogrammā tiek novērotas izmaiņas (bradikardija, sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, maksimumi T viļņi , var rasties sirds kambaru kompleksu paplašināšanās, P-R intervāla palielināšanās un P viļņu amplitūdas samazināšanās) un galu galā sirds apstāšanās. Hiperkaliēmija var izraisīt arī muskuļu vājumu un ļenganu tetraparēzi.

Akūtas nieru mazspējas, hiperfosfatēmijas, hipokalciēmijas un vāja pakāpe hipermagnēzija.

Drīz pēc nozīmīgas azotēmijas attīstības attīstās normocītu, normohroma anēmija, un hematokrīts stabilizējas pie 20-30 tilpuma procentiem. Anēmija ir saistīta ar eritropoēzes pavājināšanos, kā arī nelielu eritrocītu dzīves ilguma samazināšanos.

Infekcijas slimības sarežģī akūtas nieru mazspējas gaitu 30-70% pacientu un tiek uzskatītas par galveno nāves cēloni. Infekcijas vārti bieži ir Elpceļi, ķirurģiskās vietas un urīnceļi. Šajā gadījumā bieži attīstās septicēmija, ko izraisa gan grampozitīvi, gan gramnegatīvi mikroorganismi.

Akūtas nieru mazspējas kardiovaskulārās komplikācijas ir asinsrites mazspēja, hipertensija, aritmijas un perikardīts.

Akūtu nieru mazspēju bieži pavada neiroloģiski traucējumi. Pacientiem, kuriem netiek veikta dialīze, ir letarģija, miegainība, samaņas apduļķošanās, dezorientācija, plandoša trīce, uzbudinājums, miokloniskas muskuļu raustīšanās un krampji. Lielākoties tie ir raksturīgi gados vecākiem pacientiem un ir labi koriģējami ar dialīzes terapiju.

Akūtu nieru mazspēju bieži pavada kuņģa-zarnu trakta komplikācijas, kas ietver anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu, zarnu aizsprostojumu un neskaidras sūdzības par diskomfortu vēdera dobums.

Akūta nieru mazspēja grūtniecības laikā.

Visbiežāk akūta nieru mazspēja attīstās agrīnā vai vēlīnā grūtniecības stadijā. Pirmajā grūtniecības trimestrī akūta nieru mazspēja parasti attīstās sievietēm pēc noziedzīga aborta nesterilos apstākļos. Šajos gadījumos intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanās, sepse un nefrotoksīni veicina akūtas nieru mazspējas attīstību. Šīs akūtas nieru mazspējas formas izplatība šobrīd ir būtiski samazinājusies, jo ārstniecības iestādē ir plaši pieejama abortu veikšana.

Akūta nieru mazspēja var attīstīties arī plašas pēcdzemdību asiņošanas vai preeklampsijas rezultātā vēlākās grūtniecības stadijās. Lielākajai daļai pacientu ar šāda veida akūtu nieru mazspēju parasti pilnībā atjaunojas nieru darbība. Tomēr nelielai daļai grūtnieču ar akūtu nieru mazspēju nieru darbība netiek atjaunota, un šādos gadījumos histoloģiskā izmeklēšana atklāj difūzo nieru garozas nekrozi. Plašas asiņošanas klātbūtne placentas atdalīšanās gadījumā parasti sarežģī šo stāvokli. Līdztekus tam tiek konstatētas intravaskulāras koagulācijas klīniskās un laboratoriskās pazīmes.

Ir aprakstīta reta akūtas nieru mazspējas forma, kas attīstījās 1-2 nedēļas pēc nekomplicētām dzemdībām, ko sauc par pēcdzemdību glomerulosklerozi. Šai slimības formai raksturīga neatgriezeniska, strauji progresējoša nieru mazspēja, lai gan ir aprakstīti arī mazāk smagi gadījumi.Parasti pacienti cieš no vienlaicīgas mikroangiopātiskas hemolītiskā anēmija. Histopatoloģiskas izmaiņas nierēs šajā nieru mazspējas formā nevar atšķirties no līdzīgām izmaiņām, kas rodas ar ļaundabīgu hipertensiju vai sklerodermiju. Šīs slimības patofizioloģija nav noteikta. Nav arī tādu pacientu ārstēšanas metožu, kas nodrošinātu pastāvīgus panākumus, lai gan heparīna lietošana tiek uzskatīta par piemērotu.

Nieru mazspējas profilakse.

Profilaktiskā ārstēšana ir pelnījusi īpašu uzmanību, jo pacientiem ar akūtu nieru mazspēju ir augsts saslimstības un mirstības līmenis. Vjetnamas kara laikā militārpersonu nāves gadījumu skaits akūtu nieru traumu dēļ bija piecas reizes mazāks nekā Korejas kara laikā. Šis mirstības samazinājums notika paralēli ar agrāku ievainoto evakuāciju no kaujas lauka un agrāku intravaskulārā šķidruma tilpuma palielināšanos. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi identificēt pacientus ar augstu akūtas nieru mazspējas komu, proti: pacientus ar vairākiem ievainojumiem, apdegumiem, rabdomiolīzi un intravaskulāru hemolīzi; pacienti, kuri saņem potenciālus nefrotoksīnus; pacienti, kuriem tiek veikta operācija, kuras laikā bija nepieciešams īslaicīgi pārtraukt nieru asins plūsmu. Īpaša uzmanība šādiem pacientiem jāpievērš intravaskulārā šķidruma tilpuma, sirds izsviedes un normālas urīna plūsmas optimālo vērtību uzturēšanai. Piesardzība, lietojot potenciāli nefrotoksiskas zāles, agrīna ārstēšana kardiogēna šoka, sepses un eklampsijas gadījumā var arī samazināt akūtas nieru mazspējas biežumu.

Terapeite Vostrenkova I.N.

Kā noteikt precīzu diagnozi?

Lai precīzi noteiktu patoloģijas diagnozi, ir jāveic vairāki laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Akūtas nieru mazspējas gadījumā diagnozi nosaka paaugstināts līmenis kālija un slāpekļa vielu daudzums asinīs. Šis pieaugums tiek novērots urīna aizplūšanas komplikāciju dēļ. Šis ir galvenais marķieris ORF noteikšanai.

Ne mazāk svarīgi laboratorijas pētījumi ir:

• asins analīze (uzrāda hemoglobīna samazināšanos, eritrocītu sedimentācijas ātruma un leikocītu līmeņa paaugstināšanos), bioķīmijas laikā tiek konstatēts kreatīna, urīnvielas un kālija pārpalikums, zems kalcija un nātrija līmenis;
• urīna analīze (tā rezultātā samazināsies trombocītu līmenis, palielināsies leikocītu un eritrocītu skaits, samazināsies blīvums, būs olbaltumvielu un cilindru klātbūtne), ar ikdienas urīna analīzi parādās diurēzes samazināšanās.

Instrumentālie pētījumi ietver:

• elektrokardiogramma (lieto, lai uzraudzītu sirds darbību);
• ultraskaņas izmeklēšana (novērtē nieru izmēru, obstrukciju un asins piegādes līmeni);
• nieru biopsija;
• plaušu un miokarda rentgenogrāfija.

Ar iepriekšminēto diagnostikas metožu palīdzību tiek noteikta precīza akūtas nieru mazspējas diagnoze pieaugušajiem. Noskaidrojot etioloģisko faktoru, slimības formu un stadiju, ārsts nosaka atbilstošu terapiju.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana un neatliekamā palīdzība

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana sākas ar ātrās palīdzības nodrošināšanu pacientam. pirmā palīdzība. Lai to izdarītu, ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk nogādāt pacientu uz slimnīcas nodaļu. Transportēšanas vai gaidīšanas laikā pie kvalificēta ārsta pacientam jānodrošina pilnīga atpūta, jāietin siltā segā un jāguļ horizontālā stāvoklī.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā ārstēšanu nosaka patoloģiskā stāvokļa stadija un tā etioloģiskais faktors.

Pirmā terapeitiskā pieeja ir akūtas nieru mazspējas cēloņa likvidēšana: pacienta izņemšana no šoka stāvokļa, asins piegādes un urīna izvadīšanas atjaunošana urētera obstrukcijas gadījumā, detoksikācija saindēšanās gadījumā utt.

Lai novērstu etioloģiskos faktorus, tiek izmantotas šādas zāles:

• antibiotikas infekcijas slimībām;
• diurētiskie līdzekļi, lai palielinātu asins plūsmu un novērstu vai likvidētu perifēro tūsku;
• sirds preparāti miokarda darbības traucējumiem;
• sāls šķīdumi elektrolītu līdzsvara atjaunošanai;
• antihipertensīvie līdzekļi asinsspiediena pazemināšanai.

Un arī, lai novērstu galveno cēloni, tiek veiktas vairākas terapeitiskās metodes, tostarp kuņģa skalošana ķermeņa intoksikācijas gadījumā un operācija, lai atjaunotu ievainotos nieru audus vai noņemtu faktorus, kas novērš urīna aizplūšanu. Ar hemodinamikas traucējumiem tiek pārlieti asins aizstājēji, un, attīstoties anēmijai, tiek pārlieta eritrocītu masa.

Pēc pamatcēloņa likvidēšanas konservatīvs zāļu terapija. Tas arī nodrošina pilnīgu kontroli pār pacienta klīniskajiem rādītājiem. Pacientam katru dienu ir jāveic anamnēzes un fiziskās izmeklēšanas, jāmēra ķermeņa svars, jāizmēra ienākošās un izejošās vielas, jāpārbauda brūces un intravenozās infūzijas vietas.

Pacienta uzturs tiek koriģēts. Diētas ēdienkartē jābūt ar zemu olbaltumvielu (20–25 g/dienā) un sāls (līdz 2–4 g/dienā) daudzumu. Pārtika ar augstu kālija, magnija un fosfora saturu tiek pilnībā izslēgta no uztura. Kaloriju uzņemšanu nodrošina tauki un ogļhidrāti, un tam vajadzētu būt 4–50 kcal/kg.

Ja pacientam ir ievērojams urīnvielas pārpalikums līdz 24 mmol / l un kālija līdz 7 mmol / l, kā arī smagi urēmijas, acidozes un pārmērīgas hidratācijas simptomi, tā ir tieša norāde uz hemodialīzi. Līdz šim hemodialīze ir paredzēta pat profilakses nolūkos, lai novērstu iespējamo komplikāciju rašanos, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem.

Akūta nieru mazspēja ir smags patoloģisks stāvoklis, kurā tiek traucēta nieru darbība. Šādu darbības traucējumu rezultātā tiek traucēta vielmaiņa, tiek traucēta urīna aizplūšana, rodas skābes-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi. Patoloģijai ir plašs sarežģītu stāvokļu klāsts, tostarp aritmija, plaušu un smadzeņu tūska, hidrotorakss un citas patoloģijas, kas rada būtisku kaitējumu organismam. Lai apturētu slimību, pacients bez kavēšanās jāievieto slimnīcas nodaļā. Jums nevajadzētu pašārstēties, jo neatbilstoša zāļu lietošana var izraisīt patoloģijas pāreju no akūta forma hroniskā stāvoklī.

Akūta nieru mazspēja ir slimība, ko pavada nieru ekskrēcijas funkcijas samazināšanās.

Šādā stāvoklī pakāpeniski palielinās asins azotēmija un izteikti elektrolītu traucējumi.

Šādos gadījumos nepieciešama diennakts pacienta stāvokļa uzraudzība.

Visus akūtas nieru mazspējas cēloņus var iedalīt 3 grupās:

1. Prerenāls.
2. Nieres.
3. Postnieru.

Akūtas mazspējas prerenālie cēloņi:

• arteriālā hipotensija;
• volēmija;
• asins piegādes decentralizācija;
• perifērās mikrocirkulācijas traucējumi.

Ir šādi šoka veidi - posthemorāģisks, infekciozs, traumatisks. Katrs no tiem spēj izraisīt ātru nieru nefronu nāvi.

Līdzīgas patoģenētiskas izmaiņas attīstās arī uz strauja un liela šķidruma zuduma fona apdegumu, vemšanas un diurētisko līdzekļu (hipohlortiazīda, furosemīda) pārdozēšanas laikā.

Nieru mazspēja rodas šādu nosoloģisko formu ietekmē:

• sepse;
• urēmiskais-hemolītiskais sindroms;
• nieru displāzija;
• sistēmisks vaskulīts;
• sarkanā vilkēde;
• nefropātija.

Nieru nefronu akūta nāve attīstās, toksīniem nonākot asinsritē, kā arī lietojot medikamentus. Dažiem pacientiem akūtu nieru mazspēju var izsekot pēc rentgena pētījumiem (ekskrēcijas rentgenogrāfijas), ķīmiskās vielas, anēmija.

Postnieru mazspēja rodas ar šādām slimībām:

1. Urētera stenoze.
2. Urīnceļu svešķermenis.
3. Urīnvada un iegurņa audzēji.
4. Iegurņa kaula sistēmas iekaisums.
5. Baktēriju un vīrusu infekcijas.

Ar šāda veida slimībām veidojas urīnceļu blokāde, kas izraisa urīnceļu paplašināšanos virs sašaurinājuma zonas.

Līdzīga situācija rodas ar urolitiāzi, kad urīnvada lūmena samazināšanos izraisa akmeņi.

Klīniskā aina (simptomi, klasifikācija un stadijas)

Slimības klīniskā aina ir atkarīga no akūtas nieru mazspējas patoģenētiskās stadijas:

• sākotnējā;
• oligoanūrija;
• poliūrija;
• atveseļošanās (atveseļošanās).

Sākotnējā slimības stadijā klīnisko ainu nepavada smagi simptomi. Tie veidojas pakāpeniski. Vienīgā akūtas nieru mazspējas sākuma stadijas izpausme var būt oligūrija (ikdienas diurēzes samazināšanās par 10%). Papildu slimības pazīmes ir slikta dūša, bālums, sāpes vēderā, dzelte (ādas un sklēras dzeltenums).

Oligurisko stadiju raksturo diurēzes līmeņa pazemināšanās par 25%, un tā tiek apvienota ar urīna īpatnējā smaguma samazināšanos līdz 1005. Tajā pašā laikā sirdsdarbība palielinās, lai normalizētu kopējo asins tilpumu. Palielinoties kālija koncentrācijai asinīs, parādās konvulsīvas muskuļu kontrakcijas.

Pārbaudot acu dibenu pacientam nepietiekamības oligouriskajā stadijā, atklājas papilledēma.

Šādas izmaiņas ir diezgan bīstamas, jo tās liecina par nelielu asinsizplūdumu klātbūtni smadzenēs un citos iekšējos orgānos.

Patoloģijas poliurisko pakāpi raksturo diurēzes līmeņa paaugstināšanās, pret kuru tiek paaugstināts kālija un urīnskābes līmenis asinīs. Pēc tā rašanās asins intoksikācijas simptomi izzūd.

Patoģenētiskā klasifikācija

Akūtas nieru mazspējas prerenālajā stadijā var novērot šādas patoloģiskā procesa patoģenētiskās saites:

1. Samazināta sirdsdarbība;
2. Asinsrites traucējumi;
3. Perifēro asinsvadu sašaurināšanās;
4. Šuntu veidošanās starp kapilāriem.

Visas iepriekš minētās patoģenētiskās izmaiņas bez adekvātas ārstēšanas izraisa nieru mazspējas formas parādīšanos.

Ar šādiem akūtas nieru mazspējas simptomiem ir nepieciešams izsaukt neatliekamo palīdzību un iziet pilna pārbaude no speciālistiem.

Kādi šoka veidi tiek kombinēti ar nieru nieru mazspēju:

1. Septisks.
2. Anafilaktiska.
3. Hipovolēmisks.
4. Kardiogēns šoks.
5. Dehidratācija.
6. Koma.

25% gadījumu slimības nieru forma ir saistīta ar iekaisuma cēloņiem (glomerulo- un pielonefrītu), intersticiālu nefrītu, vaskulītu.

Ar šo slimības formu rodas papildu sindromi:

1. Hemorāģisks - mazas petehijas uz ādas un smadzeņu traukos;
2. Hipertensīvs - asinsspiediena paaugstināšanās renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivācijas dēļ;
3. Nefrotoksisks - ievērojams urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs;
4. Miorenālais sindroms - muskuļu bojājumi, kas izraisa mioglobīna līmeņa paaugstināšanos asinīs;
5. Elektrolītu metabolisma pārkāpums (hipofosfatēmija, hipokaliēmija);
6. Intoksikācija - temperatūras paaugstināšanās, c-reaktīvā proteīna parādīšanās asinīs;
7. Alerģisks - imūnglobulīnu koncentrācijas palielināšanās asinīs.

Slimības postrenālā forma rodas ar šādām slimībām:

Retroperitoneālā fibroze

• urīnceļu obstrukcija;
• audzēji;
• Urīnvada un urīnpūšļa šistosomiāze;
• urīnizvadkanāla sašaurināšanās;
• Nekrotisks papilīts;
• muguras smadzeņu traumas;
• Fibroze ir retroperitoneāla;
• Nefrona asinsvadu sašaurināšanās.

Diagnostika

Akūtas nieru mazspējas diagnostika balstās uz šādu metožu izmantošanu:

1. Klīniskā izmeklēšana;
2. Urīna un asins analīzes;
3. Klīniskās un instrumentālās metodes.

Ir svarīgi sākt slimības ārstēšanu agrīnā stadijā, lai novērstu funkcionālās nieru vienības - nefrona - nāvi.

Ārsta galvenais uzdevums, ja pacientam ir aizdomas par šo patoloģiju, ir noteikt urīna līmeni urīnpūslī (izmantojot ultraskaņu), analizēt kālija un kreatinīna koncentrāciju serumā.

Nākamais diagnostikas procedūru posms ir slimības formas noteikšana (prerenāla, nieru vai postrenāla). Pirmkārt, ir jāizslēdz iegurņa un urīnizvadkanāla obstrukcija (ultraskaņa, ekskrēcijas urrogrāfija, endoskopija un radionuklīdu diagnostika).

Jūs, iespējams, nenojautat, ka bērniem, pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem vienādu nieru slimību cēloņi var būt atšķirīgi. Lasīt vairāk - un arī dažādi veidiārstēšana - tautas un konservatīvās metodes.

PAR pareiza diēta dialīzes pacientiem lasiet .

Un šeit detalizēta klasifikācija hroniskas nieru mazspējas stadijas. Slimības klīniskā aina un izplatība.

Ko parāda urīna testi?

Nieru mazspējas gadījumā urīna un asins analīzes ir svarīga diagnostikas metode, kas ļauj ne tikai identificēt slimību, bet arī uzraudzīt tās ārstēšanas efektivitāti.

Diferenciāļa rādītāji laboratorijas diagnostika Akūtas nieru mazspējas veidi ir parādīti tabulā:

Rādītāji	Norm	Akūta nieru mazspēja
		prerenāls	Nieru	Postnieru
Diurēze (ml/dienā)	< 15000	< 500	atšķiras	< 500
Urīna relatīvais blīvums	1025-1026	> 1020	1010	1010
Urīna osmolaritāte	400-600	> 400	< 400	< 400
Urīns Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Urīnvielas urīns/plazma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Urīna/plazmas osmolaritāte	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Nātrija izdalīšanās frakcija %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Kādas ir urīna izmaiņas akūtas nieru mazspējas gadījumā:

1. Samazināts hlora un nātrija saturs.
2. Paaugstināta kreatinīna attiecība pret analogu urīnā.
3. Izdalītā nātrija daļa ir mazāka par 1.
4. Olbaltumvielu cilindru un urīna eritrocītu klātbūtne;
5. Daudz šūnu atlieku;
6. Polimorfonukleāro leikocītu un eozinofilu klātbūtne.
7. Urīnskābes, skābeņskābes kristālu noteikšana.

Urīna elektrolītu sastāva izpēte nav pamats akūtas nieru mazspējas formas noteikšanai.

Nātrija un hlora koncentrācija var ievērojami atšķirties vienlaicīgu slimību (nefrīta, nefrīta) klātbūtnē. urolitiāzes slimība, nefropātija).

Komplikācijas

Nieru mazspējas gadījumā tiek novērotas šādas komplikācijas:

• Sirds un asinsvadu sistēmas (hipertensija un plaušu tūska);
• Metabolisma (hiperkaliēmija, hiponatriēmija, metaboliskā acidoze);
• Neiroloģiski (koma un krampji);
• Hematoloģiski (anēmija, hemolītiski-urēmiskais sindroms, asiņošana);
• Zarnas (slikta dūša un vemšana);
• Iekaisuma ( urīnceļu infekcija, septicēmija, brūču infekcijas).

Lai novērtētu komplikāciju pakāpi un smagumu, tiek noteikti šādi rādītāji:

1. Urīna īpatnējais svars.
2. Urīna osmolaritāte.
3. Nātrijs urīnā.
4. Asins / urīna kreatinīns.
5. Urīna nogulumu izpēte.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana ir atkarīga no slimības stadijas. Sākotnējā patoloģijas stadijā tiek veiktas šādas procedūras:

• Asins plūsmas atjaunošana;
• Simptomātiska ārstēšana (vazodilatatori, hipotensija, pretiekaisuma līdzekļi);

Oligoanūrijas stadijā jāveic šādas manipulācijas:

• Jordānijas Džovanetti diēta;
• Hemodialīze;
• Dzeršanas režīms;
• Antibiotiku lietošana.

Ārstēšana poliurisko izmaiņu stadijā:

• Kalcija un kālija līmeņa korekcija asinīs.
• Šķidruma uzņemšana.
• Simptomātisku līdzekļu lietošana.

Slimības postrenālajā formā ir nepieciešams atjaunot urīna izvadīšanu. Šiem nolūkiem ir jānoņem šķērslis - akmeņi vai audzēji. Visbiežāk šiem nolūkiem tiek izmantotas darbības metodes.

Dialīzes procedūras tiek izmantotas, ja zāļu terapija neizraisa oligoanūrijas izzušanu. Šādā situācijā cilvēks pieslēdzas "mākslīgajai nierei" – speciālai iekārtai, kas palīdz izvadīt no asinīm toksīnus.

Slimības prerenālās formas ārstēšana ir vērsta uz to etioloģisko faktoru likvidēšanu, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju.

Ja slimība rodas ar hipovolēmiju vai sirds mazspēju, tiek noteikti beta blokatori.

Lai atjaunotu cirkulējošo asiņu daudzumu šokā, tiek nozīmēta detoksikācijas līdzekļu infūzija:

• Reopoligliukīns vai poliglucīns;
• Ringer-Lock risinājums;
• Sāls šķīdumu intravenoza ievadīšana.

Kad asinsspiediens ir atjaunots, intravenozi jāievada furosemīda infūzija ar dopamīnu, lai samazinātu vazokonstrikciju.

Nieru formas terapiju vairumā gadījumu veic ar šādām metodēm:

• sārmainā terapija;
• mannīta ieviešana;
• Glikozes lietošana ar nātrija bikarbonātu un furosemīdu.

Ārstēšanas efektivitāti novērtē pēc ikdienas urīna izdalīšanās palielināšanās un svara zuduma.

Akūtas nieru mazspējas toksisko formu gadījumā ieteicama plazmaferēze un hemosorbcija.

Hemodialīzes iezīmes

Dialīzes terapija nieru mazspējas gadījumā jāsāk nekavējoties, ja ir šādas indikācijas:

1. Urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs katru dienu par 20 mg.
2. Ar plaušu tūskas draudiem, ņemot vērā intracelulārā šķidruma daudzuma palielināšanos.
3. Nieru anūrija (urinēšanas trūkums).
4. Neatgriezeniska akūtas nieru mazspējas gaita (ļaundabīga hipertensija, hemolītiski urēmiskais sindroms, kortikālā nekroze).

Dialīzes veida izvēli nosaka nieru mazspējas forma. Ja nav smagas pārmērīgas hidratācijas, hemodialīze ir racionāla. Gados vecākiem pacientiem, bērniem ar zāļu intoksikāciju ar ievērojamu kreatinīna līmeņa paaugstināšanos ieteicama peritoneālā dialīze.

Hemofiltrācija tiek veikta visā akūtas nieru mazspējas anuriskajā stadijā.

Ja nieru darbība ir nedaudz zaudēta, hemofiltrācija jāveic intermitējošā režīmā (noteiktos laika intervālos).

Dialīzes ārstēšanas veidi atkarībā no savienojuma ar asinsvadiem:

1. Arterio-venozā.
2. Veno-venoza.

Lai veiktu hemodialīzi, ir svarīgi nodrošināt stabilu asins plūsmu.

Prognoze

Ar dzemdniecības un ginekoloģiskām nieru mazspējas formām mirstība sasniedz 20%, ar vairāku orgānu mazspēju - 100%, uz ķirurģiskas iejaukšanās un traumām - 80-90%. zāļu forma – 70%.

Sirds mazspēja, kas ir sekundāra nieru mazspējas dēļ

Visnelabvēlīgākās formas ir anūriskas un oligoanūriskas. Ar tiem notiek izteikts hiperkatabolisms, pret kuru paaugstinās kālija un citu elektrolītu koncentrācija asinīs. Šādā situācijā ir liela iespējamība pievienoties sirds mazspējai un miokarda slimībām.

Profilakse

Akūtas nieru mazspējas profilakse sastāv no savlaicīgas atklāšanas un agrīna ārstēšana slimības, kas izraisa nieru darbības traucējumus: arteriālā hipertensija, ateroskleroze, veģetatīvā-asinsvadu distonija, reimatiskas slimības un autoimūnas stāvokļi.

Ievērojiet uroģenitālās sistēmas higiēnu, lai novērstu baktēriju un vīrusu nieru infekcijas.

Saskarsmē ar

Klasesbiedriem

- potenciāli atgriezenisks, pēkšņs smagu nieru darbības traucējumu vai nieru darbības pārtraukšanas sākums. Raksturo visu nieru funkciju (sekrēcijas, ekskrēcijas un filtrācijas) pārkāpums, izteiktas ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņas, strauji pieaugoša azotēmija. Akūtas nieru mazspējas attīstībā izšķir 4 secīgas fāzes: sākotnējā, oligoanūriskā, diurētiskā un atveseļošanās periods. Diagnoze tiek veikta pēc klīniskiem un bioķīmiskiem asins un urīna analīzēm, kā arī urīnceļu sistēmas instrumentālajiem pētījumiem. Ārstēšana ir atkarīga no akūtas nieru mazspējas stadijas. Tas ietver simptomātisku terapiju, ekstrakorporālās hemokorekcijas metodes, optimāla asinsspiediena uzturēšanu un diurēzi.

Akūta nieru mazspēja ir potenciāli atgriezenisks, pēkšņs smags nieru darbības traucējums vai pārtraukšana. Raksturo visu nieru funkciju (sekrēcijas, ekskrēcijas un filtrācijas) pārkāpums, izteiktas ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņas, strauji pieaugoša azotēmija.

Ir šādas OPN formas:

• Hemodinamiskā(pirmsnieru). Rodas akūtu hemodinamikas traucējumu rezultātā.
• Parenhimāls(nieru). Cēlonis ir toksisks vai išēmisks nieru parenhīmas bojājums, retāk akūts iekaisuma process nierēs.
• obstruktīva(postrenālais). Tas attīstās akūtas urīnceļu obstrukcijas rezultātā.

Prerenālas akūtas nieru mazspējas etioloģija

Akūta pirmsrenāla nieru mazspēja var attīstīties apstākļos, ko pavada sirdsdarbības samazināšanās (ar trombemboliju plaušu artērija, sirds mazspēja, aritmija, sirds tamponāde, kardiogēns šoks). Bieži cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma daudzuma samazināšanās (ar caureju, dehidratāciju, akūtu asins zudumu, apdegumiem, ascītu, ko izraisa aknu ciroze). Var rasties smagas vazodilatācijas dēļ, kas rodas ar bakteriotoksisku vai anafilaktisku šoku.

Nieru akūtas nieru mazspējas etioloģija

Rodas ar toksisku ietekmi uz mēslošanas līdzekļu nieru parenhīmu, indīgas sēnes, vara, kadmija, urāna un dzīvsudraba sāļi. Attīstās ar nekontrolētu nefrotoksisku zāļu uzņemšanu ( pretvēža zāles, vairākas antibiotikas un sulfonamīdi). Rentgena kontrastvielas un uzskaitītās zāles, kas izrakstītas parastajās devās, var izraisīt akūtu nieru mazspēju pacientiem ar nieru darbības traucējumiem.

Turklāt šī akūtas nieru mazspējas forma rodas, cirkulējot asinīs liels skaits mioglobīns un hemoglobīns (ar smagu makrohemagglobinūriju, nesaderīgu asiņu pārliešanu, ilgstošu audu saspiešanu traumu gadījumā, narkotiku un alkohola komu). Retāk nieru akūtas nieru mazspējas attīstība ir saistīta ar iekaisīgu nieru slimību.

Postrenālas akūtas nieru mazspējas etioloģija

Tas attīstās ar mehānisku urīna izvadīšanas pārkāpumu ar abpusēju urīnceļu obstrukciju ar akmeņiem. Retāk rodas ar prostatas dziedzera, urīnpūšļa un urīnvadu audzējiem, tuberkuloziem bojājumiem, uretrītu un periuretrītu, retroperitoneālo audu distrofiskiem bojājumiem.

Smagu vienlaicīgu traumu un plašu ķirurģiskas iejaukšanās akūtu nieru mazspēju izraisa vairāki faktori (šoks, sepse, asins pārliešana, ārstēšana ar nefrotoksiskām zālēm).

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Ir četras akūtas nieru mazspējas fāzes:

Pacienta stāvokli nosaka pamatslimība, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Klīniski sākuma fāze parasti netiek atklāta trūkuma dēļ raksturīgie simptomi. Asinsrites kolapss, kas notiek šajā fāzē, ir ļoti īss, tāpēc tas paliek nepamanīts. Akūtas nieru mazspējas nespecifiskie simptomi (miegainība, slikta dūša, apetītes trūkums, nespēks) tiek maskēti ar pamatslimības izpausmēm, ievainojumiem vai saindēšanos.

Anūrija ir reta parādība. Atdalītā urīna daudzums ir mazāks par 500 ml dienā. Raksturīga ir smaga proteīnūrija, azotēmija, hiperfosfatēmija, hiperkaliēmija, hipernatēmija un metaboliskā acidoze. Tiek atzīmēta caureja, slikta dūša, vemšana. Ar plaušu tūsku hiperhidratācijas dēļ parādās elpas trūkums un mitri raļļi. Pacients ir letarģisks, miegains, var nonākt komā. Bieži attīstās perikardīts, urēmisks gastroenterokolīts, ko sarežģī asiņošana. Pacients ir uzņēmīgs pret infekcijām samazinātas imunitātes dēļ. Iespējams pankreatīts, stomatīts parotīts, pneimonija, sepse.

Akūtas nieru mazspējas oligoanūriskā fāze attīstās pirmajās trīs dienās pēc iedarbības. Novēlota oligoanūriskās fāzes attīstība tiek uzskatīta par prognostiski nelabvēlīgu pazīmi. Vidējais šī posma ilgums ir 10-14 dienas. Oligūrijas periodu var saīsināt līdz dažām stundām vai pagarināt līdz 6-8 nedēļām. Ilgstoša oligūrija biežāk rodas gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu asinsvadu patoloģiju. Ar akūtu nieru mazspējas oligurisko stadiju, kas ilgst vairāk nekā mēnesi, ir nepieciešams veikt papildu diferenciāldiagnoze lai izslēgtu progresējošu glomerulonefrītu, nieru vaskulītu, nieru artēriju oklūziju, difūzu nieru garozas nekrozi.

Diurētiskās fāzes ilgums ir apmēram divas nedēļas. Dienas diurēze pakāpeniski palielinās un sasniedz 2-5 litrus. Notiek pakāpeniska ūdens un elektrolītu līdzsvara atjaunošana. Iespējama hipokaliēmija ievērojama kālija zuduma dēļ urīnā.

Notiek turpmāka nieru darbības atveseļošanās, kas ilgst no 6 mēnešiem līdz 1 gadam.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas

Nieru mazspējai raksturīgo traucējumu (šķidruma aizture, azotēmija, ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi) smagums ir atkarīgs no katabolisma stāvokļa un oligūrijas klātbūtnes. Ar smagu oligūriju samazinās glomerulārās filtrācijas līmenis, ievērojami samazinās elektrolītu, ūdens un slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanās, kas izraisa izteiktākas izmaiņas asins sastāvā.

Ar oligūriju palielinās ūdens un sāls pārslodzes attīstības risks. Hiperkaliēmiju akūtas nieru mazspējas gadījumā izraisa nepietiekama kālija izdalīšanās ar nepārtrauktu tā izdalīšanos no audiem. Pacientiem, kuri neslimo ar oligūriju, kālija līmenis ir 0,3-0,5 mmol / dienā. Izteiktāka hiperkaliēmija šādiem pacientiem var liecināt par eksogēnu (asins pārliešanu, medikamentiem, ar kāliju bagātu pārtikas produktu klātbūtne vai endogēna (hemolīze, audu iznīcināšana) kālija slodze.

Pirmie hiperkaliēmijas simptomi parādās, kad kālija līmenis pārsniedz 6,0-6,5 mmol/l. Pacienti sūdzas par muskuļu vājumu. Dažos gadījumos attīstās ļengana tetraparēze. Tiek svinēti EKG izmaiņas. P viļņu amplitūda samazinās, PR intervāls palielinās un attīstās bradikardija. Ievērojams kālija koncentrācijas pieaugums var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos.

Pirmajās divās akūtas nieru mazspējas stadijās tiek novērota hipokalciēmija, hiperfosfatēmija un viegla hipermagnēzija.

Smagas azotēmijas sekas ir eritropoēzes inhibīcija. Sarkano asins šūnu dzīves ilgums ir saīsināts. Attīstās normohroma anēmija.

Imūnsistēmas nomākums noved pie infekcijas slimības 30-70% pacientu ar akūtu nieru mazspēju. Infekcijas pievienošanās saasina slimības gaitu un bieži vien kļūst par pacienta nāves cēloni. Pēcoperācijas brūču zonā attīstās iekaisums, cieš mutes dobums, elpošanas sistēmas, urīnceļi. Bieža akūtas nieru mazspējas komplikācija ir sepse, ko var izraisīt gan grampozitīva, gan gramnegatīva flora.

Ir miegainība, apjukums, dezorientācija, letarģija, kas mijas ar uztraukuma periodiem. Perifērā neiropātija ir biežāka gados vecākiem pacientiem.

• Komplikācijas no sirds un asinsvadu sistēmas

Ar akūtu nieru mazspēju var attīstīties sastrēguma sirds mazspēja, aritmija, perikardīts un arteriāla hipertensija.

Pacientus uztrauc diskomforta sajūta vēdera dobumā, slikta dūša, vemšana, apetītes zudums. IN smagi gadījumi attīstās urēmisks gastroenterokolīts, ko bieži sarežģī asiņošana.

OPN diagnostika

Galvenais akūtas nieru mazspējas marķieris ir kālija un slāpekļa savienojumu līmeņa paaugstināšanās asinīs, ņemot vērā ievērojamu organisma izdalītā urīna daudzuma samazināšanos līdz anūrijas stāvoklim. Dienas urīna daudzums un nieru koncentrācijas spēja tiek novērtēta saskaņā ar Zimnitsky testa rezultātiem. Ir svarīgi uzraudzīt tādus asins bioķīmijas rādītājus kā urīnviela, kreatinīns un elektrolīti. Tieši šie rādītāji ļauj spriest par akūtas nieru mazspējas smagumu un notiekošo terapeitisko pasākumu efektivitāti.

Galvenais uzdevums akūtas nieru mazspējas diagnostikā ir tās formas noteikšana. Lai to izdarītu, tiek veikta nieru un urīnpūšļa ultraskaņa, kas ļauj identificēt vai izslēgt urīnceļu obstrukciju. Dažos gadījumos tiek veikta divpusēja iegurņa kateterizācija. Ja vienlaikus abi katetri brīvi iekļuva iegurnī, bet caur tiem netiek novērota urīna izdalīšanās, var droši izslēgt akūtas nieru mazspējas postrenālo formu.

Ja nepieciešams, lai novērtētu nieru asinsriti, tiek veikta nieru asinsvadu ultraskaņa. Aizdomas par tubulāru nekrozi, akūtu glomerulonefrītu vai sistēmiska slimība ir indikācija nieru biopsijai.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Ārstēšana sākotnējā posmā

Terapija galvenokārt ir vērsta uz to, lai novērstu cēloni, kas izraisīja nieru darbības traucējumus. Šokā ir nepieciešams papildināt cirkulējošo asiņu daudzumu un normalizēt asinsspiedienu. Saindēšanās gadījumā ar nefrotoksīniem pacienti tiek mazgāti ar kuņģi un zarnām. Tādu modernu ārstēšanas metožu kā ekstrakorporālā hemokorekcija izmantošana uroloģijā ļauj ātri attīrīt organismu no toksīniem, kas izraisījuši akūtas nieru mazspējas attīstību. Šim nolūkam tiek veikta hemosorbcija un plazmaferēze. Obstrukcijas klātbūtnē tiek atjaunota normāla urīna izvadīšana. Šim nolūkam tiek izņemti akmeņi no nierēm un urīnvadiem, ķirurģiska urīnvada striktūru noņemšana un audzēju noņemšana.

Ārstēšana oligūrijas fāzē

Lai stimulētu diurēzi, pacientam tiek nozīmēts furosemīds un osmotiskie diurētiskie līdzekļi. Dopamīnu ievada, lai samazinātu nieru vazokonstrikciju. Nosakot ievadītā šķidruma daudzumu, papildus zudumiem urinēšanas, vemšanas un zarnu kustības laikā ir jāņem vērā zudumi svīšanas un elpošanas laikā. Pacients tiek pārvietots uz diētu, kas nesatur olbaltumvielas, ierobežo kālija uzņemšanu no pārtikas. Tiek veikta brūču drenāža, nekrozes zonu noņemšana. Izvēloties antibiotiku devu, jāņem vērā nieru bojājuma smagums.

Indikācijas hemodialīzes veikšanai

Hemodialīze tiek veikta, palielinot urīnvielas līmeni līdz 24 mmol / l, kālija - līdz 7 mmol / l. Hemodialīzes indikācijas ir urēmijas, acidozes un hiperhidratācijas simptomi. Pašlaik, lai novērstu vielmaiņas traucējumu radītās komplikācijas, nefrologi arvien biežāk veic agrīnu un profilaktisko hemodialīzi.

Mirstība galvenokārt ir atkarīga no patoloģiskā stāvokļa smaguma pakāpes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju. Slimības iznākumu ietekmē pacienta vecums, nieru darbības traucējumu pakāpe, komplikāciju klātbūtne. Pārdzīvojušajiem pacientiem nieru darbība tiek atjaunota pilnībā 35-40% gadījumu, daļēji - 10-15% gadījumu. 1-3% pacientu nepieciešama pastāvīga hemodialīze.

Akūta nieru mazspēja (ARF) attīstās kā daudzu slimību un patoloģisku procesu komplikācija. Akūta nieru mazspēja ir sindroms, kas attīstās traucētu nieru procesu (nieru asinsrites, glomerulārās filtrācijas, kanāliņu sekrēcijas, tubulārās reabsorbcijas, nieru koncentrēšanās spējas) rezultātā un kam raksturīga azotēmija, ūdens un elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes stāvokļa traucējumi. .

Akūtu nieru mazspēju var izraisīt prerenāli, nieru un postrenāli traucējumi. Akūta prerenāla nieru mazspēja attīstās saistībā ar nieru asinsrites traucējumiem, akūtu nieru mazspēju - ar nieru parenhīmas bojājumiem, pēcnieru akūta nieru mazspēja ir saistīta ar urīna aizplūšanas pārkāpumu.

ARF morfoloģiskais substrāts ir akūta tubulonekroze, kas izpaužas kā birstes apmales augstuma samazināšanās, bazolaterālo membrānu locījuma samazināšanās un epitēlija nekroze.

Prerenālo akūtu nieru mazspēju raksturo nieru asins plūsmas samazināšanās aferento arteriolu vazokonstrikcijas rezultātā traucētas sistēmiskās hemodinamikas apstākļos un cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās, vienlaikus saglabājot nieru darbību.

ilgstoša vai īslaicīga (retāk) asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg. (šoks dažādu iemeslu dēļ: posthemorāģisks, traumatisks, kardiogēns, septisks, anafilaktisks utt., plašas ķirurģiskas iejaukšanās);

cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanās (asins zudums, plazmas zudums, nevaldāma vemšana, caureja);

intravaskulārās kapacitātes palielināšanās, ko papildina perifērās pretestības samazināšanās (septicēmija, endotoksēmija, anafilakse);

sirds izsviedes samazināšanās (miokarda infarkts, sirds mazspēja, plaušu embolija).

Galvenā saikne prerenālas akūtas nieru mazspējas patoģenēzē ir straujš glomerulārās filtrācijas līmeņa pazemināšanās aferento arteriolu spazmas, asiņu manevrēšanas jukstaglomerulārajā slānī un kortikālā slāņa išēmijas dēļ kaitīga faktora ietekmē. Samazinoties caur nierēm ievadīto asiņu tilpumam, metabolītu klīrenss samazinās un attīstās azotēmija. Tāpēc daži autori šo veidu sauc par OPN prerenālā azotēmija. Ar ilgstošu nieru asinsrites samazināšanos (vairāk nekā 3 dienas) prerenāla akūta nieru mazspēja pārvēršas par akūtu nieru mazspēju.

Nieru išēmijas pakāpe korelē ar strukturālās izmaiņas proksimālo kanāliņu epitēlijs (birstes apmales augstuma un bazolaterālo membrānu laukuma samazināšanās). Sākotnējā išēmija veicina cauruļveida epitēlija šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos joniem, kas nonāk citoplazmā, tiek aktīvi transportēti ar īpašu nesēju uz mitohondriju membrānu iekšējo virsmu vai sarkoplazmas retikulu. Enerģijas deficīts, kas šūnās rodas išēmijas un enerģijas patēriņa dēļ jonu kustības laikā, izraisa šūnu nekrozi, un rezultātā radušās šūnu atliekas aizsprosto kanāliņus, tādējādi pastiprinot anūriju. Cauruļveida šķidruma tilpums išēmijas apstākļos ir samazināts.

Nefrocītu bojājumus papildina nātrija reabsorbcijas pārkāpums proksimālajās kanāliņos un pārmērīga nātrija uzņemšana distālajos reģionos. Nātrijs stimulē makula densa renīna ražošana; pacientiem ar akūtu nieru mazspēju tā saturs parasti ir palielināts. Renīns aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Paaugstinās simpātisko nervu tonuss un kateholamīnu ražošana. Renīna-apgiotenzīna-aldosterona sistēmas sastāvdaļu un kateholamīnu ietekmē tiek saglabāta aferentā vazokonstrikcija un nieru išēmija. Glomeruli kapilāros spiediens pazeminās un attiecīgi samazinās efektīvais filtrācijas spiediens.

Ar asu garozas slāņa perfūzijas ierobežojumu asinis nonāk jukstaglomerulārās zonas ("Oksfordas šunts") kapilāros, kuros notiek stāze. Spiediena palielināšanos kanāliņos pavada glomerulārās filtrācijas samazināšanās. Pret to visjutīgāko distālo kanāliņu hipoksija izpaužas kā cauruļveida epitēlija un bazālās membrānas nekroze līdz cauruļveida nekrozei. Ir kanāliņu aizsprostojums ar nekrozes fragmentiem epitēlija šūnas, cilindri utt.

Medulla hipoksijas apstākļos arahidoniskās kaskādes enzīmu aktivitātes izmaiņas pavada prostaglandīnu veidošanās samazināšanās, kam ir vazodilatējoša iedarbība, un bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, bradikinīna) izdalīšanās, kas tieši ietekmē nieru asinsvadus un traucē nieru hemodinamiku. Tas, savukārt, veicina nieru kanāliņu sekundāro bojājumu.

Pēc nieru asinsrites atjaunošanas veidojas reaktīvas skābekļa formas, brīvie radikāļi un aktivizējas fosfolipāze, kas uztur traucētu membrānas caurlaidību joniem un pagarina akūtas nieru mazspējas oligurisko fāzi. IN pēdējie gadi lai novērstu nevēlamu kalcija transportēšanu šūnās akūtas nieru mazspējas sākuma stadijā, pat uz išēmijas fona vai tūlīt pēc tās izvadīšanas, tiek izmantoti kalcija kanālu blokatori (nifedipīns, verapamils). Sinerģisks efekts tiek novērots, ja kalcija kanālu inhibitorus lieto kopā ar vielām, kas var notvert brīvos radikāļus, piemēram, glutationu. Joni, adenīna nukleotīdi aizsargā mitohondrijus no bojājumiem.

Nieru išēmijas pakāpe korelē ar strukturālām izmaiņām kanāliņu epitēlijā, iespējama vakuolāras deģenerācijas vai atsevišķu nefrocītu nekrozes attīstība. Vakuolārā deģenerācija tiek novērsta 15 dienu laikā pēc kaitīgā faktora izbeigšanās.

Nieru akūta nieru mazspēja attīstās nieru išēmijas dēļ, tas ir, tas notiek otro reizi ar primāru nieru perfūzijas traucējumiem vai šādu iemeslu ietekmē:

iekaisuma process nierēs (glomerulonefrīts, intersticiāls nefrīts, vaskulīts);

endo- un eksotoksīni (zāles, radiopagnētiskās vielas, smago metālu sāļi - dzīvsudraba, svina, arsēna, kadmija uc savienojumi, organiskie šķīdinātāji, etilēnglikols, tetrahlorogleklis, dzīvnieku un augu izcelsmes indes;

renovaskulāras slimības (nieru artērijas tromboze un embolija, sadalošā aortas aneirisma, abpusēja nieru vēnu tromboze);

pigmentēmija - hemoglobinēmija (intravaskulāra hemolīze) un mioglobinēmija (traumatiska un netraumatiska rabdomiolīze);

Šim AKI veidam raksturīga akūta tubulārā nekroze, ko izraisa išēmija vai nefrotoksīni, kas fiksēti uz nieru kanāliņu šūnām. Pirmkārt, tiek bojāti proksimālie kanāliņi, rodas epitēlija distrofija un nekroze, un pēc tam - mērenas izmaiņas nieru intersticijs. Glomerulārie bojājumi parasti ir nelieli.

Līdz šim ir aprakstīti vairāk nekā 100 nefrotoksīni, kuriem ir tieša kaitīga ietekme uz nieru kanāliņu šūnām (akūta tubulārā nekroze, apakšējā nefrona nefroze, vazomotora vazopātija). Akūta nieru mazspēja, ko izraisa nefrotoksīni, veido aptuveni 10% no visiem pacientiem, kuri tiek uzņemti akūtās hemodialīzes centros.

Nefrotoksīni izraisa dažāda smaguma tubuloepitēlija struktūru bojājumus – no distrofijām (hidropiskām, vakuolām, balonu, tauku, hialinopilienu) līdz daļējai vai masīvai nefrocītu koagulatīvai nekrozei. Šīs izmaiņas rodas makro- un mikrodaļiņu reabsorbcijas un nogulsnēšanās rezultātā citoplazmā, kā arī caur glomerulāro filtru filtrēto nefrotoksīnu fiksācijas rezultātā uz šūnu membrānas un citoplazmā. Konkrētas distrofijas rašanos nosaka darbības faktors.

indes nefrotoksicitāte tiola grupa"(dzīvsudraba, hroma, vara, zelta, kobalta, cinka, svina, bismuta, litija, urāna, kadmija un arsēna savienojumi) izpaužas kā fermentatīvo un strukturālo proteīnu sulfhidril (tiola) grupu bloķēšana un plazmas koagulācijas efekts, kas izraisa masīva kanāliņu koagulācijas nekroze. Sublimāts izraisa selektīvus nieru bojājumus - " sublimātā nefroze". Citas šīs grupas vielas neatšķiras pēc darbības selektivitātes un bojā nieru, aknu un sarkano asins šūnu audus. Piemēram, saindēšanās ar vara sulfātu, dihromātiem, arsēna ūdeņradi pazīme ir proksimālo kanāliņu epitēlija koagulācijas nekrozes kombinācija ar akūtu hemoglobinurisko nefrozi. Saindēšanās gadījumā ar bihromātiem un arsēna ūdeņradi tiek novērota aknu centrilobulārā nekroze ar holēmiju un helatūriju.

Saindēšanās etilēna glikols un tā atvasinājumiem ir raksturīga neatgriezeniska intracelulāro struktūru iznīcināšana, ko sauc balonu distrofija. Etilēnglikolu un tā sabrukšanas produktus reabsorbē nieru kanāliņu epitēlija šūnas, tajās veidojas liela vakuola, kas izspiež šūnu organellus, kopā ar kodolu, uz bazālajiem apgabaliem. Šāda distrofija, kā likums, beidzas ar kollikvātu nekrozi un pilnīgu skarto kanāliņu funkcijas zudumu. Iespējama arī bojātās šūnas daļas sekvestrācija kopā ar vakuolu, un saglabājušās bazālās sekcijas ar izstumto kodolu var būt reģenerācijas avots.

Saindēšanās dihloretāns, retāk hloroforms, pavadībā taukainā deģenerācija proksimālo, distālo kanāliņu un Henles cilpas nefrocīti (akūta lipīdu nefroze). Šīm indēm ir tieša toksiska ietekme uz citoplazmu, mainot olbaltumvielu-lipīdu kompleksu attiecību tajā, ko papildina reabsorbcijas kavēšana kanāliņos.

Olbaltumvielu pigmenta agregātu reabsorbcija (hemoglobīns, mioglobīns) proksimālo un distālo kanāliņu epitēlija šūnas izraisa hialino-pilienu distrofija. Pigmenta proteīni, kas filtrēti caur glomerulāro filtru, pārvietojas pa kanāliņu un pakāpeniski nogulsnējas uz otas robežas proksimālajās kanāliņos, daļēji reabsorbējot nefrocītus. Pigmenta granulu uzkrāšanās epitēlija šūnās pavada citoplazmas apikālo sekciju daļēja iznīcināšana un to sekvestrācija kanāliņu lūmenā kopā ar otas robežu, kur veidojas graudaini un salipuši pigmenta cilindri. Process norisinās 3-7 dienu laikā. Šajā periodā nereabsorbētās pigmenta masas kanāliņu lūmenā kļūst blīvākas, pārvietojas Henles cilpā un distālajās kanāliņos. Ar pigmenta granulām pārslogotajās epitēlija šūnu apikālajās daļās notiek daļēja nekroze. Atsevišķas pigmenta granulas tiek pārveidotas par feritīnu un ilgstoši tiek saglabātas citoplazmā.

Nefrotoksicitāte aminoglikozīdi(kanamicīns, gentamicīns, monomicīns, neomicīns, tobarmicīns uc) ir saistīta ar brīvo aminogrupu klātbūtni to molekulās sānu ķēdēs. Aminoglikozīdi organismā netiek metabolizēti, un 99% no tiem izdalās nemainītā veidā ar urīnu. Filtrētie aminoglikozīdi tiek fiksēti uz proksimālo kanāliņu šūnu apikālās membrānas un Henles cilpas, saistās ar pūslīšiem, tiek absorbēti ar pinocitozi un tiek atdalīti cauruļveida epitēlija lizosomās. Tajā pašā laikā zāļu koncentrācija kortikālajā vielā kļūst augstāka nekā plazmā. Nieru bojājumus, ko izraisa aminoglikozīdi, raksturo anjonu fosfolipīdu daudzuma palielināšanās membrānās, jo īpaši fosfatidilinozīts, mitohondriju membrānu bojājumi, ko papildina intracelulārā kālija un magnija zudums, oksidatīvās fosforilācijas traucējumi un enerģijas deficīts. Šo izmaiņu kombinācija noved pie cauruļveida epitēlija nekrozes.

Raksturīgi, ka joni novērš aminoglikozīdu fiksāciju uz otas robežas un tādējādi samazina to nefrotoksicitāti. Tika atzīmēts, ka cauruļveida epitēlijs, atjaunojoties pēc aminoglikozīdu bojājumiem, kļūst izturīgs pret šo zāļu toksisko iedarbību.

Terapija osmotiskie diuretīni(glikozes, urīnvielas, dekstrānu, mannīta uc šķīdumi) var sarežģīt nefrocītu hidropiskā un vakuolāra deģenerācija. Tajā pašā laikā proksimālajos kanāliņos mainās šķidrumu osmotiskais gradients abās cauruļveida šūnas pusēs - asinis mazgā kanāliņus un pagaidu urīns. Tāpēc ūdens var pārvietoties cauruļveida epitēlija šūnās no peritubulāriem kapilāriem vai no pagaidu urīna. Epitēlija šūnu hidropija, lietojot osmotiskos diuretīnus, saglabājas ilgu laiku un, kā likums, ir saistīta ar osmotiski aktīvo vielu daļēju reabsorbciju un to aizturi citoplazmā. Ūdens aizture šūnā krasi samazina tās enerģijas potenciālu un funkcionalitāti. Tādējādi osmotiskā nefroze nav akūtas nieru mazspējas cēlonis, bet gan tās ārstēšanas nevēlama ietekme vai enerģijas substrātu papildināšanas sekas organismā, parenterāli ievadot hipertoniskus šķīdumus.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā urīna sastāvs ir līdzīgs glomerulārā filtrāta sastāvam: zems īpaša gravitāte, zema osmolaritāte. Urīna saturs palielinās tā reabsorbcijas pārkāpuma dēļ.

Postrenāla akūta nieru mazspēja rodas urīna aizplūšanas caur urīnceļiem pārkāpuma dēļ šādu traucējumu rezultātā:

urīnceļu oklūzija ar akmeņiem vai asins recekļiem;

urīnvadu vai urīnvada aizsprostojums ar audzēju, kas atrodas ārpus urīnceļu;

Urīna aizplūšanas pārkāpumu papildina urīnceļu (urīvadu, iegurņa, kausiņu, savākšanas kanālu, kanāliņu) pārslodze un refluksa sistēmas iekļaušana. Notiek urīna aizplūšana no urīnceļiem nieru parenhīmas intersticiālajā telpā (pielorenālais reflukss). Bet izteikta tūska netiek novērota šķidruma aizplūšanas dēļ caur venozo un limfātisko asinsvadu sistēmu. (pielovenozais reflukss). Tāpēc hidrostatiskā spiediena intensitāte uz kanāliņiem un glomeruliem ir ļoti mērena, un filtrācija ir nedaudz samazināta. Nav izteiktu peritubulārās asinsrites traucējumu, un, neskatoties uz anūriju, nieru darbība tiek saglabāta. Pēc urīna aizplūšanas šķēršļa noņemšanas tiek atjaunota diurēze. Ja oklūzijas ilgums nepārsniedz trīs dienas, akūtas nieru mazspējas parādības pēc urīnceļu caurlaidības atjaunošanas ātri izzūd.

Ar ilgstošu oklūziju un augstu hidrostatisko spiedienu tiek traucēta filtrēšana un peritubulārā asins plūsma. Šīs izmaiņas apvienojumā ar pastāvīgiem refluksiem veicina intersticiālas tūskas un tubulārās nekrozes attīstību.

Akūtas nieru mazspējas klīniskā gaita ir noteikta regularitāte un iestudējums, neatkarīgi no cēloņa, kas to izraisījis.

1. posms- īss un beidzas pēc faktora izbeigšanās;

2. posms - oligoanūrijas periods (izdalītā urīna daudzums nepārsniedz 500 ml dienā), azotēmija; ilgstošas ​​oligūrijas gadījumā (līdz 4 nedēļas) strauji palielina kortikālās nekrozes iespējamību;

3. posms- poliūrijas periods - diurēzes atjaunošana ar poliūrijas fāzi (izdalītā urīna daudzums pārsniedz 1800 ml dienā);

4. posms- nieru darbības atjaunošana. Klīniski 2. posms ir visgrūtākais.

Attīstās ekstracelulāra un intracelulāra hiperhidratācija, negāzu izvadīšanas nieru acidoze (atkarībā no kanāliņu bojājuma lokalizācijas iespējama 1., 2., 3. tipa acidoze). Pirmā pārmērīgas hidratācijas pazīme ir elpas trūkums intersticiālas vai kardiogēnas plaušu tūskas dēļ. Nedaudz vēlāk šķidrums sāk uzkrāties dobumos, rodas hidrotorakss, ascīts un tūska. apakšējās ekstremitātes un jostas rajonā. To papildina izteiktas asins bioķīmisko parametru izmaiņas: azotēmija (palielinās kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes saturs), hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipohlorēmija, hipermagnesēmija, hiperfosfatēmija.

Kreatinīna līmenis asinīs paaugstinās neatkarīgi no pacienta uztura veida un olbaltumvielu sadalīšanās intensitātes. Tāpēc kreatinēmijas pakāpe sniedz priekšstatu par gaitas smagumu un prognozi akūtas nieru mazspējas gadījumā. Katabolisma un nekrozes pakāpe muskuļu audi atspoguļo hiperurikēmiju.

Hiperkaliēmija rodas kālija izdalīšanās samazināšanās, palielinātas kālija izdalīšanās no šūnām un nieru acidozes attīstības rezultātā. Hiperkaliēmija 7,6 mmol/l klīniski izpaužas kā sirds aritmija līdz pilnīgai sirds apstāšanās brīdim; rodas hiporefleksija, muskuļu uzbudināmība samazinās, attīstoties muskuļu paralīzei.

Elektrokardiogrāfiskie rādītāji pie hiperkaliēmijas: T vilnis - augsts, šaurs, ST līnija saplūst ar T vilni; P viļņa izzušana; QRS kompleksa paplašināšana.

Hiperfosfatemiju izraisa traucēta fosfātu izdalīšanās. Hipokalciēmijas izcelsme joprojām nav skaidra. Parasti fosfora-kalcija homeostāzes izmaiņas ir asimptomātiskas. Bet ar strauju acidozes korekciju pacientiem ar hipokalciēmiju var rasties tetānija un krampji. Hiponatriēmija ir saistīta ar ūdens aizturi vai pārmērīgu ūdens uzņemšanu. Organismā nav absolūta nātrija deficīta. Hipersulfatēmija, hipermagnesēmija, kā likums, ir asimptomātiska.

Dažu dienu laikā attīstās anēmija, kuras rašanās skaidrojama ar hiperhidratāciju, eritrocītu hemolīzi, asiņošanu, eritropoetīna ražošanas kavēšanu ar toksīniem, kas cirkulē asinīs. Parasti anēmija tiek kombinēta ar trombocitopēniju.

Otro posmu raksturo urēmijas pazīmju parādīšanās, savukārt dominē kuņģa-zarnu trakta simptomi (apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, meteorisms, caureja).

Ar antibiotiku iecelšanu sākumā caurejas simptomi palielinās. Pēc tam caureja tiek aizstāta ar aizcietējumiem smagas zarnu hipokinēzijas dēļ. 10% gadījumu tiek novērota kuņģa-zarnu trakta asiņošana (erozija, kuņģa-zarnu trakta čūlas, asiņošanas traucējumi).

Savlaicīga nozīmētā terapija novērš komas, urēmiskā perikardīta attīstību.

Oliguriskajā stadijā (9-11 dienas) urīns ir tumšā krāsā, izpaužas proteīnūrija un cilindrūrija, nātrijurija nepārsniedz 50 mmol / l, urīna osmolaritāte atbilst plazmas osmolaritātei. 10% pacientu ar akūtu zāļu izraisītu intersticiālu nefrītu saglabājas diurēze.

3. posms ko raksturo diurēzes atjaunošana 12-15. dienā no slimības sākuma un poliurija (vairāk nekā 2 l / dienā), kas saglabājas 3-4 nedēļas. Poliūrijas ģenēze izskaidrojama ar nieru filtrācijas funkcijas atjaunošanos un nepietiekamu kanāliņu koncentrācijas funkciju. Poliuriskajā stadijā ķermenis tiek izlādēts no oligūrijas periodā uzkrātā šķidruma. Iespējama sekundāra dehidratācija, hipokaliēmija un hiponatriēmija. Proteīnūrijas smagums ir samazināts.

Prerenālas un nieru akūtas nieru mazspējas diferenciāldiagnoze

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņs abu nieru funkciju traucējums, ko izraisa nieru asinsrites samazināšanās un glomerulārās filtrācijas un tubulārās reabsorbcijas procesu palēninājums. Tā rezultātā tiek kavēta vai pilnībā pārtraukta toksisko vielu izvadīšana no organisma un tiek traucēta skābju-bāzes, elektrolītu un ūdens bilance.

Ar pareizu un savlaicīgu ārstēšanu šīs patoloģiskās izmaiņas ir atgriezeniskas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, akūtas nieru mazspējas gadījumi katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 200 cilvēkiem uz 1 miljonu.

Akūtas nieru mazspējas formas un cēloņi

Atkarībā no tā, kādi procesi izraisīja akūtu nieru mazspēju, izšķir prerenālo, nieru un postrenālo formu.

Akūtas nieru mazspējas prerenālā forma

Akūtas nieru mazspējas prerenālajai formai raksturīga ievērojama nieru asinsrites samazināšanās un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās. Šādi nieru darbības traucējumi ir saistīti ar vispārēju cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos organismā. Ja normālā asins piegāde orgānam netiek atjaunota pēc iespējas ātrāk, iespējama išēmija vai nieru audu nekroze. Galvenie prerenālas akūtas nieru mazspējas attīstības iemesli ir:

• sirds izsviedes samazināšanās;
• plaušu embolija;
• operācijas un traumas, ko pavada ievērojams asins zudums;
• plaši apdegumi;
• dehidratācija, ko izraisa caureja, vemšana;
• diurētisko līdzekļu lietošana;
• pēkšņa asinsvadu tonusa samazināšanās.

Akūtas nieru mazspējas nieru forma

Akūtas nieru mazspējas nieru formā tiek novērots nieru parenhīmas bojājums. To var saukt iekaisuma procesi, toksiska ietekme vai nieru asinsvadu patoloģijas, kas izraisa orgāna nepietiekamu asins piegādi. Akūta nieru mazspēja ir nieru kanāliņu epitēlija šūnu nekrozes sekas. Tā rezultātā tiek pārkāpta kanāliņu integritāte un to satura izdalīšanās apkārtējos nieres audos. Sekojoši faktori var izraisīt akūtas nieru mazspējas nieru formas attīstību:

• saindēšanās ar dažādām indēm, zālēm, radiopagnētiem savienojumiem, smagajiem metāliem, čūsku vai kukaiņu kodumiem u.c.;
• nieru slimība: intersticiāls nefrīts, akūts pielonefrīts un glomerulonefrīts;
• nieru asinsvadu bojājumi (tromboze, aneirisma, ateroskleroze, vaskulīts utt.);
• nieru traumas.

Svarīgi: ilgstoši lietojot zāles, kurām ir nefrotoksiska iedarbība, bez iepriekšējas konsultācijas ar ārstu, var izraisīt akūtu nieru mazspēju.

Postrenāla akūta nieru mazspēja

Akūta postrenāla nieru mazspēja attīstās akūtu urīna izvadīšanas traucējumu rezultātā. Ar šo akūtas nieru mazspējas formu nieru darbība tiek saglabāta, bet urinēšanas process ir apgrūtināts. Var rasties nieru audu išēmija, jo ar urīnu pārplūstošais iegurnis sāk saspiest apkārtējos nieres audus. Postrenālās AKI cēloņi ir:

• urīnpūšļa sfinktera spazmas;
• urīnvadu bloķēšana urolitiāzes dēļ;
• urīnpūšļa, prostatas, urīnceļu, iegurņa orgānu audzēji;
• traumas un hematomas;
• urīnceļu vai urīnpūšļa iekaisuma slimības.

Akūtas nieru mazspējas stadijas un simptomi

Akūtai nieru mazspējai raksturīgie simptomi attīstās ļoti ātri. Pastāv strauja pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās un nieru darbības traucējumi. Akūtas nieru mazspējas klīniskajā attēlā izšķir stadijas, no kurām katrai ir raksturīgas noteiktas pazīmes:

• sākuma stadija;
• oligoanūrijas stadija;
• poliūrijas stadija;
• atveseļošanās posms.

Pirmajā akūtas nieru mazspējas stadijā simptomus nosaka slimības cēlonis. Tās var būt intoksikācijas pazīmes, šoks vai kādas slimības izpausmes. Tātad ar infekciozu nieru bojājumu tiek atzīmēts drudzis, galvassāpes, muskuļu vājums. Kad zarnu infekcija ir vemšana un caureja. Toksisku nieru bojājumu gadījumā ir iespējamas dzeltes, anēmijas un krampju izpausmes. Ja akūtas nieru mazspējas cēlonis ir akūts glomerulonefrīts, tad ir urīna izdalījumi, kas sajaukti ar asinīm, un sāpes jostasvietā. Akūtas nieru mazspējas pirmo posmu raksturo asinsspiediena pazemināšanās, bālums, ātrs pulss, neliela diurēzes samazināšanās (līdz 10%).
Oligoanūrijas stadija akūtas nieru mazspējas gadījumā ir vissmagākā un rada vislielākās briesmas pacienta dzīvībai. To raksturo šādi simptomi:

• strauja urīna izdalīšanās samazināšanās vai pārtraukšana;
• intoksikācija ar slāpekļa metabolisma produktiem, kas izpaužas kā slikta dūša, vemšana, ādas nieze, pastiprināta elpošana, apetītes zudums, tahikardija;
• paaugstināts asinsspiediens;
• apjukums un samaņas zudums, koma;
• zemādas audu, iekšējo orgānu un dobumu pietūkums;
• svara pieaugums, ko izraisa liekā šķidruma klātbūtne organismā;
• vispārējs smags stāvoklis.

Akūtas nieru mazspējas tālāko gaitu nosaka terapijas panākumi otrajā posmā. Ar labvēlīgu iznākumu notiek poliūrijas stadija un sekojoša atveseļošanās. Pirmkārt, pakāpeniski palielinās diurēze, un pēc tam attīstās poliūrija. No organisma tiek izvadīts liekais šķidrums, samazinās pietūkums, asinis tiek attīrītas no toksiskiem produktiem. Poliuriskā stadija var būt bīstama dehidratācijas un elektrolītu līdzsvara traucējumu (piemēram, hipokaliēmijas) dēļ. Pēc apmēram mēneša diurēze atgriežas normālā stāvoklī un sākas atveseļošanās periods, kas var ilgt līdz 1 gadam.

Ja ārstēšana tika izvēlēta nepareizi vai veikta pārāk vēlu un izrādījās neefektīva, tad akūtas nieru mazspējas terminālā stadija attīstās ar lielu nāves iespējamību. Viņai ir raksturīgas:

• elpas trūkums, klepus, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās plaušās;
• krēpu izdalīšanās ar asiņu piejaukumu;
• zemādas asiņošana un iekšēja asiņošana;
• samaņas zudums, koma;
• muskuļu spazmas un krampji;
• smagas sirds aritmijas.

Padoms: ja konstatējat pat nelielu diurēzes samazināšanos, īpaši, ja ir nieru slimība vai citas patoloģijas, nekavējoties jāsazinās ar nefrologu. Šādi pārkāpumi var būt akūtas nieru mazspējas attīstības sākums.

OPN diagnostika

Akūtas nieru mazspējas gadījumā slimības diagnostika tiek veikta, izmantojot gan laboratorijas, gan instrumentālās metodes. Laboratorijas pārbaudēs ir šādas novirzes no normas:

• vispārēju asins analīzi raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, leikocītu koncentrācijas palielināšanās, ESR palielināšanās;
• V vispārīga analīze tiek konstatēts urīna proteīns, cilindri, blīvuma samazināšanās, palielināts eritrocītu un leikocītu saturs, trombocītu līmeņa pazemināšanās;
• ikdienas urīna analīzei raksturīga ievērojama diurēzes samazināšanās;
• bioķīmiskajā asins analīzē tiek konstatēts paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis, kā arī kālija koncentrācijas palielināšanās un nātrija un kalcija koncentrācijas samazināšanās.

No izmantotajām instrumentālās diagnostikas metodēm:

• EKG izmanto, lai uzraudzītu sirds darbu, kas var būt traucēta hiperkaliēmijas dēļ;
• Ultraskaņa, ļauj novērtēt nieru izmēru, asins piegādes līmeni un obstrukcijas esamību;
• nieru biopsija;
• plaušu un sirds rentgenogrāfija.

Ārstēšana un neatliekamā palīdzība akūtas nieru mazspējas gadījumā

Akūtas nieru mazspējas gadījumā neatliekamā aprūpe ir ātri nogādāt cilvēku slimnīcas slimnīcā. Šajā gadījumā pacientam ir jānodrošina atpūtas stāvoklis, siltums un ķermeņa horizontāls stāvoklis. Vislabāk piezvanīt ātrā palīdzība, tāpat kā šajā gadījumā, kvalificēti ārsti varēs veikt visus nepieciešamos pasākumus tieši uz vietas.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā ārstēšanu veic, ņemot vērā slimības stadiju un tās cēloņa cēloni. Pēc likvidēšanas etioloģiskais faktors, nepieciešams atjaunot homeostāzi un nieru ekskrēcijas funkciju. Atkarībā no akūtas nieru mazspējas cēloņa jums var būt nepieciešams:

• antibiotiku lietošana infekcijas slimībām;
• šķidruma tilpuma papildināšana (ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos);
• diurētisko līdzekļu lietošana un šķidruma ierobežošana, lai samazinātu pietūkumu un palielinātu urīna veidošanos;
• sirds medikamentu lietošana, pārkāpjot sirds darbību;
• zāļu lietošana asinsspiediena pazemināšanai tā paaugstināšanās gadījumā;
• operācija, lai atjaunotu traumas rezultātā bojātus nieru audus vai novērstu šķēršļus, kas traucē urīna aizplūšanu;
• zāļu lietošana, lai uzlabotu asins piegādi un asins plūsmu nefronos;
• organisma detoksikācija saindēšanās gadījumā (kuņģa skalošana, pretlīdzekļu ievadīšana u.c.).

Toksisku produktu izvadīšanai no asinīm tiek izmantota hemodialīze, plazmaferēze, peritoneālā dialīze un hemosorbcija. Skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvaru atjauno, ievadot kālija, nātrija, kalcija uc sāls šķīdumus. Šīs procedūras tiek izmantotas īslaicīgi, līdz tiek atjaunota nieru darbība. Ar savlaicīgu akūtas nieru mazspējas ārstēšanu ir labvēlīga prognoze.

>

Bet varbūt pareizāk ir ārstēt nevis sekas, bet cēloni?

Saskarsmē ar