Ventriküllerin çırpınması ve titremesi (fibrilasyon). Ventriküler fibrilasyonun tam açıklaması: semptomlar ve tedavi Ventriküler fibrilasyonda lidokain

Miyokardın ventriküler lifleri (kalp kası) uyum içinde büzülmelidir. Kasılmalar dağınık, ritmik olmayan bir şekilde meydana geldiğinde, yaşamı tehdit eden bir durum ortaya çıkar, bir tür aritmi - ventriküler fibrilasyon (VF). Lifler verimsiz bir şekilde dakikada 250-480 oranında kasılır. Kalp kasılmalarının (sistol) hızı dakikada 70'e kadar çıkar. Eğitimli bir sporcunun kalbi dakikada 150 atıma kadar dayanabilir.

Kalbin 2 ventrikülü vardır: sol ve sağ, görevleri atriyumdan (içine kalp bölümü) kan pompalamaktır. oksijensiz kan) kanı kalpten diğer organlara taşıyan atardamarlarda. Birbirinden kapakçıklarla ayrılan (triküspit, mitral) atriyal ve ventriküler fibrilasyona tabi tutulabilir.

Normalin altında kalp döngüsü Dakikada 4 litre kan damıtılır. Fibrilasyondan (titreşim) önce flutter (kararsız ritim) gelir. Ventriküllerin fibrilasyonu ve çarpıntısı ile kalp, vücudun tüm organlarına ve dokularına kan akışının kesilmesine yol açan pompalama işleviyle baş edemez.

nedenler

Ventriküler fibrilasyon, bu tür hastalıkların arka planında gelişebilir:

• miyokardiyal hasar (özellikle yaygın transmural enfarktüs, %1-2), esas olarak kalp krizinin ilk gününde gelişir;
• kronik seyir en sık nedendir, vakaların %70'inde miyokardit ile birlikte koroner arter hastalığı vakaların %95'inde VF'ye neden olur;
• (kalp kası iltihabı);
• akut - büyük kalp damarları;
• kardiyomegali - arka plana karşı genişlemiş bir kalp;
• - kalp odalarının hipertrofisi;
• - miyokardiyumdaki yara izleri;
• kalıtsal yatkınlık ();
• kalp ve kapak kusurları;
• , belirgin formlar;
• WPW sendromu () gibi konjenital anomaliler;
• kardiyak glikozitlerin aşırı dozu (antiaritmik etkiye sahip ilaçlar, %20);
• elektrolit dengesizliğinden kaynaklanan potasyum eksikliği;
• göğüste mekanik veya elektriksel travma;

Ventriküler fibrilasyonun nadir nedenleri:

• romatizmal kalp rahatsızlığı;
• operasyonlar ve teşhis manipülasyonları sırasında mekanik tahriş (kateterizasyon, koroner anjiyografi, kardiyoversiyon, defibrilasyon, diğerleri);
• yoğun korku veya diğer belirgin olumsuz duygular yaşamak;
• (daha sık adrenal bezlerde lokalize olan hormonal olarak aktif kanser) - VF'nin ortaya çıkması, kan dolaşımına büyük miktarda adrenalin salınmasından kaynaklanır;
• adrenalin, psikotrop ilaçlar, bazı ağrı kesiciler, izoprenalin (sentetik bir adrenalin analoğu), anestezi ile tedavinin komplikasyonu;
• idiyopatik ventriküler - son derece nadir sağlıklı insanlar;
• (hipovolemik şok);
• kanama;
• hipotermi veya ani aşırı ısınma, şiddetli sıcaklık değişiklikleri ile ateş;
• yanıklar

Ventriküler fibrilasyon gelişimi için risk faktörleri:

• 45 yaş üstü;
• erkek cinsiyet (erkekler 3 kat daha sık acı çeker).

VF'nin gelişim mekanizması aşağıdaki gibidir. Miyositler (ventriküler hücre grupları) bağımsız olarak elektriksel impulslar üretir. Atriyoventriküler düğüm (elektrik iletim sisteminin bir parçası) bloke edildiğinde, ventriküller dağınık zayıf impulslar üretir. Bu dürtülerin gücü, tam teşekküllü bir kan fışkırması için yeterli değildir, ancak kasılmaların kendisi zayıflamaz ve durmaz. Sonuç olarak, kan basıncı, kalp atış hızı (kalp atış hızı) ve ejeksiyon hacmi keskin bir şekilde düşer. Acil yardım (defibrilasyon) olmadan sonuç, kardiyak aktivitenin tamamen durmasıdır.

sınıflandırma

VF'nin sınıflandırılması, bir saldırının gelişme zamanına bağlı olarak koşulludur. 3 form vardır:

1. Birincil - kalp krizinin başlangıcından sol ventrikül yetmezliğinin gelişmesine kadar ilk veya iki gün içinde ortaya çıkar. Kalp kasının elektriksel kararsızlığı, miyokardın akut kanamasına bağlıdır (). Kalp krizi geçiren hastaların ani ölümü, VF'nin birincil formundan kaynaklanmaktadır.
2. İkincil - kardiyojenik şokun arka planında sol ventrikül yetmezliği ile oluşur.
3. Geç - daha sık kalp krizi başlangıcından 2-6 hafta sonra ortaya çıkar. Geç VF için ölüm oranı 40-60'tır.

VF, dalgaların genliğine bağlı olarak ayırt edilir:

• küçük dalga ventriküler fibrilasyon ile genlik 5 mm'den azdır;
• büyük dalga ventriküler fibrilasyon ile genlik 5 mm'den fazladır.

Ventriküler fibrilasyon 1842'den beri bilinmektedir ve ilk kez 1912'de bir EKG'de kaydedilmiştir. Bu türün doğası şimdiye kadar çok az çalışılmıştır.

belirtiler

Ventriküler fibrilasyon belirtilerine gelince, belirtiler atağın başlangıcından (paroksizm) 3 saniye sonra hızla ortaya çıkar. Karakteristik belirtiler:

• baş dönmesi;
• Ciddi zayıflık;
• cildin solgunluğu;
• beynin oksijen açlığının bir sonucu olarak paroksizmin başlangıcından itibaren 20 saniye içinde bilinç kaybı;
• tonik kasılmalar 40 saniye sonra görünür;
• istemsiz idrara çıkma, bağırsak hareketi olabilir;
• öğrencilerin 45 saniye sonra genişlemesi, bir buçuk dakika sonra maksimuma genişler (bu, beyin hücrelerini geri yüklemenin hala mümkün olduğu zamanın yaklaşık yarısıdır), öğrencilerin parlak ışığa herhangi bir reaksiyonunun olmaması;
• (burun ucunun siyanozu, kulaklar, nazolabial üçgen);
• yaklaşık 2 dakika sonra yavaş yavaş azalan ve duran gürültülü hırıltı hızlı nefes alma - klinik ölüm meydana gelir.

Bu aşamada yardım olmazsa 4-7 dakika sonra beyin hücrelerinin çürüme süreci (biyolojik ölüm) başlar.

Teşhis

Ventriküler fibrilasyonu şu şekilde teşhis edin: klinik bulgular ve elektrokardiyogram verileri. Teşhis yapılırken nefes almama, bilinç, nabız, genişlemiş göz bebekleri, cildin solukluğu ve karakteristik siyanoz dikkate alınır. Nefes almak olabilir, ama acı verici.

VF'nin gelişim aşamasına bağlı olarak, EKG şunları gösterir:

• ventriküler çarpıntı (taşisistol) - 20 saniyeye kadar;
• konvülsif aşama (ritim bozukluğu, artan kasılmalar, ejeksiyonun zayıflaması) - bir dakikaya kadar;
• fibrilasyon - geniş aralıklar olmadan yüksek genlikli kaotik dalgalar, değişen özellikler (şekil, yükseklik, uzunluk) - 5 dakikaya kadar;
• atoninin arka planına karşı düşük dalgalar (kas tonusu eksikliği);
• sistol yokluğu

Kardiyogramda farklı genliklerdeki kaotik dalgalar not edilir. Ventriküler fibrilasyon paroksizminin başlangıcında genlik yüksektir, frekans dakikada 600'e kadardır (büyük dalga VF). Bu aşamada defibrilasyon etkilidir. Ardından, frekansı azalan (küçük dalga VF) düşük genlikli dalgalar ortaya çıkar. Bu aşamada defibrilasyon her durumda etkili değildir.

Tedavi

VF atağı bir hastanede meydana gelmediyse, ventriküler fibrilasyon için acil bakım bir kişinin hayatını kurtarabilir. Doktorların gelmesine 7 dakika var - bu süre zarfında kalbi "çalıştırmaya" çalışmanız gerekiyor. Daha fazla zaman geçerse, hayatta kalma şansı düşer.

1. Yüksek sesle seslenin, yanaklara hafifçe vurun - bir kişi uyanabilir.
2. Elinizi göğsünüzün üzerine koyarak nefesinizi kontrol edin.
3. Kulağınızı sternuma dayayarak kalp atışının olduğundan emin olun, karotid arterde nabzı hissedin. Solunum yoksa, ikinci yardım aşamasını sağlamaya başlamanız gerekir.
4. Bir kişiyi sırt üstü düz ve sert bir yüzeye (tercihen yere) yatırın, giysilerin tüm düğümlerini çözün, gömleğinin düğmelerini açın, kravatını çıkarın, bir pencere açın (eğer içerideyse).
5. var mı kontrol et ağız boşluğu kitleleri kusmak. Ağız ve burun boşluklarını temizlemeden herhangi bir yardım işe yaramaz - bir kişi mide içeriğini boğar.
6. Kurbanın başını geriye doğru eğin, boynun altına küçük bir rulo koymanız önerilir (doğaçlama giysilerden veya çarşaflardan bükebilirsiniz).
7. Akciğerleri havalandırın: parmaklarınızla burnu kapatın, kurbanın ağzına kuvvetlice hava üfleyin (ağızdan ağza solunum). Sternum hareketini uyarmak için nefesler güçlü ve sürekli olmalıdır.
8. Dolaylı bir kalp masajı yapın: yan taraftaki kişiden diz çökün, bir elinizi çapraz olarak diğer elinizin üzerine koyun. Bu pozisyonda, ellerinizi göğsün alt üçte birine veya ortasına koyun ve kolların dirseklerde düzleşmesi için ritmik, güçlü ama aşırı olmayan baskıya başlayın. Aşırı basınç kaburgaları kırabilir. Parmaklarınızı kullanmadan bir avuç içinizle bastırın (parmaklarınızı yukarı kaldırın) - böylece basınç daha güçlü olacaktır. Basarken, sadece kolları değil, gövdeyi kullanın, aksi takdirde hızla nefesiniz kesilebilir. Sol ventrikülün yüksekliğinden dolayı sternum 4-5 cm içe doğru sarkmalıdır ve masajın amacı ventriküllerdeki kanı dışarı atmaktır.
9. 10-15 basınç, ardından 2 darbe yapın ve böylece bir darbe görünene kadar basınçları ve darbeleri değiştirin.

Dolaylı masaj birlikte yapılabilir: biri hava üfler, diğeri sternumu pompalar. Yaşlı insanların kemikleri kırılgandır, biraz daha zayıf basmanız gerekir. Ancak kaburga kırılsa bile durmamalısınız. Tıbbi ekip gelene kadar veya hastanın kalbi çalışmaya başlayana, nabız ve solunum görünene kadar acil bakıma devam etmek gerekir.

İlk yedi dakika boyunca kalp "çalışmadıysa", aktivitelere yarım saate kadar devam etmek mantıklıdır.

İlk yardımdan sonra profesyoneller, amacı hemodinamiği ve kardiyak aktiviteyi eski haline getirmek olan ventriküler fibrilasyonun resüsitasyonunu gerçekleştirir.

Canlandırma önlemleri:

1. Defibrilasyon - defibrilatör cihazı kalbe çeşitli güçlerde elektriksel uyarılar göndererek ventriküllerin uyarılabilirliğini ortadan kaldırır ve normal bir ritmi geri kazandırır. Defibrilasyon, hastada organik miyokard lezyonları yokluğunda vakaların %95'inde etkilidir; organik değişikliklerin varlığında etkinlik %30'dur.
2. Akciğerlerin havalandırılması - suni havalandırma, bir resüsitasyon solunum torbası (Ambu torbası) kullanılarak manuel olarak gerçekleştirilir veya hastanın akciğerleri besleyen bir cihaza bağlı olduğu donanım ventilasyonu gerçekleştirilir. solunum karışımı maske aracılığıyla.
3. İlaçların tanıtımı: adrenomimetikler (miyokardiyal kasılmaları senkronize edin, hemodinamiği iyileştirin, kalp kasının tonunu artırın), antiaritmikler (miyositlerin uyarılabilirliğini azaltın, iletkenliği artırın, uyarım dürtülerini baskılayın), asit-baz dengesi ve elektrolit düzelticileri (ortadan kaldırın, metabolik ürünleri nötralize eder).

Resüsitasyondan sonra, kaburga kırığı (göğüste kan), (hava girişi) şeklinde komplikasyonlar mümkündür. plevral boşluk), (mide içeriğinin trakea ve akciğerlere girmesi), miyokard disfonksiyonu, aritmi, serebral hipoksi ve bu arka plana karşı bozukluklar.

Durum stabil hale geldikten sonra hasta yoğun bakım ünitesinde tıbbi gözetim altındadır. Katılan kardiyolog, altta yatan patolojiyi ve aritmi oluşumuna katkıda bulunan risk faktörlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan VF gelişiminin nedenini dikkate alarak bir tedavi rejimi geliştirir.

Ventriküler fibrilasyonu tedavi etmek için minimal invaziv cerrahi teknikleri kullanılır:

1. Radyofrekans ablasyonu - lokal anestezi altında, büyük bir damar (arter veya damar) delinir, radyo enerjisinden etkilenen aritmojenik alanları tespit etmek için delikten kalp boşluğuna bir elektrot sokulur. İşlem floroskopi kontrolünde gerçekleştirilir.
2. Kalp pili kurulumu (yapay kalp pili, IVR) - tekniğin aşamaları radyofrekans ablasyonuna benzer, sadece elektrotlar damara sabitlenir ve deri altı dokuda stimülatör gövdesi için bir yatak oluşturulur. Daha sonra kalp pili elektrotlara bağlanır ve yara dikilir.
3. Bir kardiyoverter-defibrilatörün (ICD) kurulumu - lokal anestezi ve floroskopik kontrol altında, 30 grama kadar bir cihaz implante edilir. Daha önce cihazın yerleştirilmesi için göğüs açıldıysa, bugün ICD mediastene cilt altına yerleştiriliyor, elektrotlar bir damar yoluyla kalbe getiriliyor. Cihaz VF'yi tanır ve anında sinüs ritmini geri getiren bir elektrik şoku gönderir. ICD 8 yıla kadar çalışır.

ICD implantasyonu, ilaçları bırakmanıza veya dozlarını önemli ölçüde azaltmanıza olanak tanır. Cihazın yüksek maliyetine rağmen, sonunda uzun süreli ilaç tedavisinden daha ekonomik olduğu ortaya çıkıyor.

tahminler

VF, 45 yaş ve üzerindeki kişilerde (%74'e kadar) ani ölüm nedenleri arasında başı çekiyor. Fibrilasyon tehlikeli bir ani durumdur - birçok hastanın profesyonel yardım sağlayacak zamanı yoktur. Aritmi kendiliğinden geçmez, kişiyi ciddi bir durumdan çıkarmak için acil önlemler gerekir. Vakaların% 80'inde ölüm meydana gelir. Saldırının ilk dakikasında yetkin yardım sağlanırsa klinik ölüm, dördüncü -% 30 ise, hayatta kalma oranı% 90'dır

Klinik ölümden sonra kardiyak aktivitenin başlaması mümkün değilse 10 dakika sonra hipoksiye bağlı olarak beyinde geri dönüşü olmayan değişiklikler başlar. Sonuç koma, entelektüel yetenek kaybı, fiziksel çalışma kapasitesi olabilir. Klinik ölümden sonra hastaların sadece %5'inde beynin işleyişinde önemli bir değişiklik olmaz.

Bir kalp pili veya kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu, hem VF geliştirme riskinin yüksek olduğu durumlarda hem de bir aritmi atağından sonra prognozu önemli ölçüde iyileştirir.

önleme

Organik miyokard lezyonları ve çeşitli kalp rahatsızlıkları olan kişiler risk altındadır. Herhangi bir aritmi geliştirme riski yüksek olan bu tür hastalarda, VF'yi önlemek için kalp ritmini düzenleyen cihazlar takılır.

Kalp problemlerinin zamanında tespiti ve nitelikli terapötik önlemler - aritminin meydana geldiği kardiyovasküler patolojilerin komplikasyonlarının önlenmesi.

Kalpte organik değişiklik olan hastaların düzenli olarak bir kardiyolog tarafından muayene edilmeleri, yaşamları boyunca bir doktor tarafından gözlemlenmeleri, zamanında tedavi kursları almaları ve reçeteli ilaçları alarak kalp aktivitesini sürdürmeleri gerekir.

Bu hastalar genellikle ilaçlarömür boyu asıl mesele randevuyu kaçırmamak, doktor tavsiyelerine uymak, endişe verici semptomlar ortaya çıktığında bir uzman ziyaretini ertelememek.

Flutter ve ventriküler fibrilasyon ölüme yol açan tehdit edici aritmilere sahiptir ve bu nedenle acil resüsitasyon gerektirir.

Ventrikül flutterlı EKG'de genişlemiş ve deforme olmuş QRS kompleksleri hızla birbirini takip eder. Ayrıca ST segment çökmesi ve negatif T dalgası kaydedilir.

Ventriküler fibrilasyon, deforme olmuş düzensiz küçük QRS komplekslerinin görünümü ile karakterizedir.

ventriküler flutter nadir fakat şiddetli ve yaşamı tehdit eden bir kalp ritmi bozukluğudur. Ventriküler çarpıntının görünümü şunları gösterir: yakın ölüm bu nedenle acil resüsitasyon gerektirir. Bu aritmilerin patogenezinde, uyarma dalgasının birkaç yeniden giriş dairesinin oluşumunun veya daha nadiren ventriküllerin artan otomatikliğinin rol oynadığına inanılmaktadır.

Açık EKGünlü önemli sapma normal tablodan, yani genişlemiş ve keskin bir şekilde deforme olmuş QRS komplekslerinin çok hızlı bir şekilde birbirini takip etmesi. QRS komplekslerinin amplitüdü hala büyüktür, ancak QRS kompleksi ile ST aralığı arasında net bir sınır yoktur. Ek olarak, ST segmentinin çökmesi ve derin bir negatif T dalgası şeklinde belirgin bir repolarizasyon ihlali vardır, ventriküler kasılmaların sıklığı dakikada yaklaşık 200-300'dür ve bu nedenle ventriküler sırasında ventriküler kasılmaların sıklığını aşar. taşikardi.

ventriküler flutter:
Ventriküler çarpıntı. Bandın hızı 50 mm/s'dir.
b Ventriküler flutter. Bandın hızı 25 mm/s'dir.
c Elektroşok tedavisinden sonra, ventriküler çarpıntı sinüs taşikardisine (HR 175/dakika) dönüştü. Bandın hızı 25 mm/s'dir.

ventriküler flutter acil tedavi olmaksızın her zaman ventriküler fibrilasyona yol açar, yani. fonksiyonel kardiyak arrest için.

-de EKG'de ventriküler fibrilasyon sadece keskin bir şekilde deforme olmuş, düzensiz kompleksler görülebilir. Aynı zamanda, QRS kompleksleri sadece düşük genlikli değil, aynı zamanda dardır. QRS kompleksleri ile ST aralığı arasındaki sınır zaten ayırt edilemez.

Ventriküllerin titremesi. Deforme düzensiz küçük QRS kompleksleri. QRS kompleksleri ile ST-T intervallerini ayırt etmek imkansızdır.

Flutter ve ventriküler fibrilasyon sadece ciddi kalp hastalığı, genellikle miyokard enfarktüsü veya şiddetli koroner arter hastalığı ile birlikte, ayrıca dilate ve hipertrofik kardiyomiyopati, pankreasın aritmojenik displazisi ve uzun QT sendromu ile ortaya çıkar.

Tedavi: ventriküler flutter ve fibrilasyon acil defibrilasyon gerektirir. Potasyum ve magnezyum preparatlarını uygulayın.

Klinik önemi büyük olan ventriküler taşiaritmilerin ayırıcı tanısı aşağıdaki şekilde gösterilmiştir.

ventriküler flutter:
Ventriküler çarpıntı. Ventriküllerin kasılma sıklığı dakikada 230'dur. QRS kompleksleri genişlemiş ve deforme olmuştur.
b Elektroşok tedavisinden sonra ventriküler taşikardi. Daha sonra sabit bir sinüs ritmi gelişti."EKG'nin şifresinin çözülmesi" konusunun içindekiler tablosu:

Ventriküler fibrilasyon, ventriküler miyokardın liflerinin kaotik, düzgün olmayan ve oldukça hızlı (bir dakikada 300 kasılmaya kadar) kasıldığı kalp kasının bir aritmisidir.

Kalbin bu durumu, ölüme yol açabileceği için acil koordineli rehabilitasyon eylemleri gerektirir.

Ventriküler fibrilasyon nedir?

Ventriküler fibrilasyon, kardiyak aritmilerin en karmaşık ve şiddetli patolojisidir, çünkü sadece birkaç dakika içinde kan dolaşımında komplikasyonlara neden olabilir (hayati organlara kan akışını bloke edebilir), asidoz gelişir ve beyinde geri dönüşü olmayan süreçler meydana gelir.

Kardiyak arreste bağlı ölümlerin %80.0'i ventriküler fibrilasyondan meydana geldi.

Ventriküler fibrilasyon sırasında, miyokardiyal dokularda koordine olmayan kaotik kasılmalar meydana gelir. Bu azaltmalar etkisizdir, çünkü pompalayamazlar. minimum miktar biyolojik sıvı.

Tam bir kalp durması nedeniyle olduğu gibi, kan akış sisteminin etkinliğinde tam bir azalma vardır. Beynin tüm merkezlerine kan temini, vücudun organlarının ve tüm sistemlerinin oksijen açlığı bozulur.

Ventriküler fibrilasyon en çok 45 takvim yılı ile 75 yaş arasındaki erkeklerde görülür.

Bunun nedeni, 45 yaşından sonra vücudun hormonal arka planının yeniden yapılandırılması ve kalp organının bu tür aritmilerine neden olabilecek eşlik eden kardiyak patolojilerin olmasıdır.

Ventriküler fibrilasyon aslında kendi kendine başlamayan ve canlandırma gerektiren bir kalp durmasıdır.

oluşturma acil Bakım profesyonel yardım gelmeden önce hastaya dolaylı kalp masajı yapılması ömrünü uzatabilir. düzgün işlenmiş önce tıbbi yardım insana yaşam şansı verir.

Ventriküler fibrilasyonun nedenleri

Kardiyak patoloji ventriküler fibrilasyona neden olan ana nedendir. Bu, kapakların durumunu ve çalışmasını, miyokardın işlevselliğini ve ayrıca kan oksijenlenmesini yansıtan bir patolojidir.

Kardiyak nitelikte olmayan patolojiler çok nadiren ventriküler fibrilasyonun provokatörü haline gelir.

fibrilasyonun etiyolojisi	Patolojiler - fibrilasyonun provokatörleri
kalp ve dolaşım sistemi patolojisi	paroksismal taşikardi (kalp kasında artan kasılma);
	Ventriküler tipte ekstrasistol (sistolik süreçte ihlal);
	enfarktüs (büyük odaklı miyokard nekrozu);
	Koroner yetmezlik sendromu akut form(koroner arterlerin tıkanması);
	kardiyomegali hastalığı (yetersizliğin eşlik ettiği kalp organının büyümesi);
	ventriküler aritmilerin genetik patolojisi - Brugada sendromu;
	atriyoventriküler düğümün bloke edilmesi;
	kalp kusurları - Fallot tetralojisi;
	Miyokard duvarlarının kalınlaşmasına yol açan hipertrofik bir yapıya sahip kardiyomiyopati;
	kalbin odalarındaki bir artışın neden olduğu genişlemiş kardiyomiyopati tipi;
	kalp kasının kardiyosklerozu;
	· inflamatuar süreç miyokardiyumda - miyokardit.
elektrolit dengesindeki değişiklikler	vücutta potasyum eksikliği (miyokardın repolarizasyonu);
	Hücrelerde aşırı kalsiyum iyonları.
sarhoşluk ilaçlar	kardiyak glikozitler (aşırı dozda Digoxin);
	grubun ilaçları - katekolaminler (adrenalit, dopamin);
	sempatomimetik grup - Epinefrin ilacı;
	antiaritmik etki aracı - Amiodaron;
	Narkotik etkiye sahip analjezikler - Klorpromazin;
	bir grup barbitürat - Fenobarbital;
	· ilaç anestezisinin yanlış dozda kullanılması - Siklopropan.
yaralanmalar	kalp kası yaralanması (mekanik);
	Penetran göğüs yaralanmaları
	elektrik akımının neden olduğu yaralanma.
teşhis prosedürleri ve tıbbi teknikler	anjiyografi Koroner arterler(koroner damara bir kateter sokulmasıyla teşhis tekniği);
	elektriksel tip kardiyoversiyon (elektriksel impulslarla miyokard tedavisi);
	koroner anjiyografi - bir kateterin yerleştirildiği bir teşhis tekniği kontrast madde kalp organında;
	Kalp organının defibrilasyonu - kalbin ritmini elektriksel uyarılarla eski haline getirmek için.
patoloji hipotermi ve hipertermi	geniş alan yanıkları
	vücudun aşırı ısınması;
	hipotermi ve donma.
hipoksi	oksijen açlığına neden olan bir kafa travması;
	boğulma
asidoz	vücudun iç ortamının asitliğinde keskin bir artış.
dehidrasyon	büyük kan kaybı.

Kardiyak patolojinin ana provokatörü iskemik hastalık kalp ve karmaşık şekli - miyokard enfarktüsü.

Bir kalp krizi, kas dokusunun makrofokal nekrozundan sonraki ilk 12 saat içinde ventriküler fibrilasyonu tetikler.

Fibrilasyona neden olabilecek kardiyak olmayan faktörler, travmatik faktörlerin yanı sıra vücut için tehlikeli olan aşırı doz aşımına neden olabilecek ilaçların yanlış kullanımıdır.

Patolojinin patogenezi ve fibrilasyon neye yol açar?

Bu tür aritmilerin gelişim mekanizması düzensiz bir dağılımdan gelir. elektrik akımı miyokard tarafından. Sonuç, kalp kası odalarının aynı oranda kasılma hızı değildir. Bazı kalp kası grupları dakikada 500 atışa varan bir oranda kasılır.

Miyokardiyal kasların bu kadar koordinasyonsuz ve yetersiz çalışmasıyla hemodinamik bozukluklar meydana gelir ve kan akışı düzensiz çalışamaz ve sistem durur.

Sonuç olarak, bir kişinin tüm hayati fonksiyonlarını koordine eden hayati organların ve sistemlerin oksijen açlığı vardır.

Beyinde 5 dakikadan fazla oksijen eksikliği, serebral korteks hücrelerinin yok edilmesinde geri dönüşü olmayan süreçlere yol açar ve bu da onların ölümüne yol açar.

Bir tür fibrilasyon ventriküler flutter olabilir. Bu, fibrilasyonun arka planında oluşan ventriküler taşikardinin bir çeşididir ve insan vücudu için tehlikelidir.

fibrilasyon sırasında ventriküler flutter

Ventriküllerin fibrilasyon sırasında hızlı kasılmasından kaynaklanan bu tip taşikardi, ventriküler flutter ile sonuçlanır.

Bu tür fibrilasyon, kasılma sırasındaki doğru ritim ile ayırt edilir ve kalp uyarılarının sıklığı dakikada 300 atıma ulaşır.

Flutter, ritmin katı bir şekilde gözlemlenmesidir, fibrilasyon, kalp odalarının işleyişindeki rastgelelik ve tutarlılık eksikliğidir.

Fibrilasyon ve ventriküler çarpıntı aşamaları

Ventriküler flutter ve fibrilasyon insan yaşamı için en tehlikeli patolojilerdir.

• Aşama taşisistolÇarpıntı sadece birkaç saniye sürer. Bu aşama sabit sıklıkta gerçekleşir;
• Flutter sarsıcı doğa aşaması- etabın süresi 60 saniyeye kadardır. Bu çarpıntı ile miyokard dokularının kasılma sıklığında artış ile ritim kaybı olur;
• Aritminin atriyal fibrilasyon aşamasının fibrilasyonu- aritmi süresi 180 saniyeye kadardır. Bir EKG'de (elektrokardiyografi) teşhis koyarken, kalp kasılmaları sabittir, eylemlerinde düzensizdir ve farklı bir dürtü kalibresine sahiptir;
• Atonik fibrilasyon aşaması- bu, ventriküler fibrilasyon atağının beşinci dakikasında ortaya çıkan ve miyokardiyal yorgunluk nedeniyle düşük genlikli ve küçük kasılmalarla kendini gösteren aritmi aşamasıdır.

Fibrilasyon şu şekilde sınıflandırılır:

• Fibrilasyon formu - paroksismal. Bu, kısa sürelerle geçen elektriksel kalp uyarılarının örgütlenmemiş aktivitesinin saldırılarıyla ayırt edilen bir formdur;
• Kalıcı kardiyak aritmi şekli. Bu tür kardiyak aritmi ani ölüme yol açabilir.

belirtiler

Ventriküler fibrilasyon, insan hayatını tehdit eden kalp organının bir durumudur. Fibrilasyon, klinik ölüme eşdeğer olan belirgin bir semptomatolojiye sahiptir.

Ventriküler aritmi döneminde kan akışında bozukluklar meydana gelir, biyolojik sıvı sisteme girmez, bu da beyin hipoksisinde saniye saniye artışa neden olur ve tüm iç organlar ve sistemler.

İskemi saniyenin her kesrinde gelişir, kişiyi hareket edememeye ve beyindeki oksijen eksikliği nedeniyle bilinç kaybına neden olur.

Ölüm %98 oranında gerçekleşir ve ilk belirtilerin görüldüğü andan itibaren birkaç dakika (60 dakikaya kadar) içinde gerçekleşir.

Ventriküler fibrilasyonun belirtileri:

Fibrilasyonda klinik ölüm belirtileri

Klinik ölüm süresi 4 dakikadan 7 dakikaya kadar sürer. Bu, vücutta geri dönüşü olmayan sonuçların ve yıkımın başladığı zamandır.

Bu süre zarfında herhangi bir yardım sağlanmazsa ve kalp tekrar çalışmazsa, vücuttaki hücreler parçalanır ve bu da kişinin biyolojik ölümüne yol açar.

Ventriküler fibrilasyon aniden ve herhangi bir semptom göstermeden ortaya çıkar. Fibrilasyonun tüm semptomları aynı anda ortaya çıkar ve hastanın artık bir şeyi değiştirme şansı yoktur.

Bir fibrilasyon atağının gelişimini tahmin etmenin hiçbir yolu yoktur, her şey aniden ve oldukça hızlı gerçekleşir.

Biyolojik sıvının kan dolaşımına akışının kesilmesi nedeniyle kişi 15 dakika içinde baş dönmesi, halsizlik ve baş ağrısı şeklinde şiddetli semptomlar hisseder ve bilincini kaybeder.

Bilincini kaybettikten sonra, ventriküler fibrilasyon paroksizminin en zor dönemi gelir.

Klinik ölüm aşamasının başlamasından sonraki ilk dakikada, tonik nitelikte konvülsiyonlar meydana gelir, göz bebekleri genişlemeye başlar.

Etabın ikinci dakikası koma aralıklı solunum veya tamamen durması ile karakterize edilir, kalp atışı kendini göstermez, nabız açıktır büyük arterler kulak misafiri olunmaz. Kan basıncı indeksi ölçülemez.

Nazolabial bölgede siyanoz ve kulak uçlarında siyanoz görülür. Boyun damarları kanla dolar ve çok belirgin hale gelir. Yüz şişkin bir görünüm alır.

Klinik ölüm saldırısının beşinci dakikasının sonunda, vücudun geri dönüşü olmayan çürüme süreçleri başlar. Resüsitasyon gerçekleşmezse, o zaman bir kişinin biyolojik ölümü vardır.

Taşınabilir bir ambulans kardiyografı kullanarak klinik ölüm nedeninin ventriküler fibrilasyon olduğunu belirlemek ve hastayı hemen canlandırmaya başlamak mümkündür.

Teşhis

Ventriküler fibrilasyonun teşhisi, bu patolojinin semptomlarına dayanarak ve sıklıkla zaten klinik ölüm aşamasında gerçekleştirilir.

EKG, patolojinin gelişiminin birkaç aşamasını gösterir:

• Kısa aralıklı taşisistol, ayrıca 20 saniyeden fazla olmayan ventriküler flutter;
• konvülsiyon aşaması- kalp atış hızı (kalp atış hızı) artar ve kalp ritmi bozulur, kan dolaşım sistemine kan salınımında bir zayıflama olur. Bu durum 60 saniyeden fazla sürmez. Nabız hakkında daha fazla bilgi için;
• Ventriküllerin fibrilasyonu sabittir- dakikada 400 vuruşa kadar ve belirgin dişler ve gerekli aralıklar olmadan titremeleri. Kalp kasının hareketleri sıktır, ancak tekdüze ve kaotik değildir. Kardiyogramda, kalp titremesi dalgasının şekli ve uzunluğunun yanı sıra farklı yükseklikler de not edilir. 120 saniyeden fazla sürmeyen bir durum;
• atoni Bunlar düşük genlikli dalgalardır. Ve bu durum 10 dakikaya kadar sürebilir;
• Miyokardiyal kasılmaların tamamen yokluğu.

Ventriküler fibrilasyonun gelişiminin herhangi bir aşamasında, bu patoloji yaşamı tehdit eder ve acil tıbbi müdahale gerektirir.

EKG sonuçlarının yorumlanması

Büyük dalga ventriküler fibrilasyon, dalganın büyüklüğüne olduğu kadar kasılmaların rastgeleliğine de bağlıdır. Kasılma kuvveti elektrokardiyografta kaydedilen 0,50 santimetreden fazladır. Bu gösterge şu anlama gelir: İlk aşama aritmiler.

Kardiyomiyositler zayıfladıkça asidoz meydana gelir ve büyük dalga aritmisinin metabolik bozuklukları ventriküler fibrilasyonun küçük dalga aşaması durumuna girer.

Bu aşama, hastanın durumunda bir bozulma ve müteakip ölümle olası asistoli anlamına gelir.

İle EKG'nin şifresini çözmek doktor kalp rahatsızlığının tüm resmini görür ve canlandırma önlemleri hakkında karar verir:

• kalp kasının defibrilasyonu;
• Antiaritmik ilaçların tanıtımı.

Uygun ve zamanında yardım ile asistoli önlenebilir.

Ventriküler fibrilasyon ve EKG'de ventriküler taşikardiden farkı

İlk yardım acil durumu

Bir kişinin hayatını kurtarmak için, işaretlere zamanında tepki vermek gerekir. kalp krizi, ventriküler fibrilasyon ile provoke edilebilir:

• İlk eylem aramaktır ambulans;
• Hastayı sırt üstü yatırın ve başını geriye doğru eğin;
• Makbuzu sağla temiz hava, giysinin tüm sıkma elemanlarının düğmelerini açın;
• Solunum yokluğunda, akciğerlerin mekanik olarak suni ventilasyonunu gerçekleştirin (ağızdan ağza solunum);
• Yapay hava enjeksiyonunun sıklığı en az 12 kez ve bir dakikadır;
• Kalp kasında nabzın olmaması durumunda, dolaylı bir kalp masajı yapın;
• Dolaylı kalp masajı için bir asistan bulundurmanız tavsiye edilir;
• Bir kişi hastayı tek başına canlandırırsa, dolaylı kalp masajı kurallarını dikkate almak gerekir - 2 kez hava üfleyin, ardından 15 kez basın göğüs, vb. acil doktorları gelene kadar.

Suni teneffüs

Nitelikli acil bakım

Ventriküler fibrilasyon için acil bakım aşağıdaki faaliyetlerle başlar:

• EKG ile atak nedeninin belirlenmesi;
• Klinik ölüm nedeni fibrilasyon ise, o zaman defibrilasyon yöntemi kullanılır (aksi takdirde defibrilasyon işe yaramaz);
• Antiaritmik ilaçların artere enjeksiyon yoluyla verilmesi.

Defibrilasyon, 200.0 J gücünde bir elektrik akımı kullanılarak kalbin resüsitasyonu için bir tekniktir.

EKG'de kardiyak arrest nedeni olarak ventriküler fibrilasyon saptanırsa, diğer canlandırma yöntemleriyle vakit kaybetmeden bu teknik hemen uygulanır.

Bir defibrilatörün kullanılması, kalbi kısa sürede çalıştırmanıza ve ritmini ayarlamanıza olanak tanır, bu da uzun bir hipoksi döneminde vücut için komplikasyon riskini azaltmaya yardımcı olur.

Defibrilasyon, klinik ölüm aşamasında kalp organının işlevini eski haline getirmenin tek yoludur.

Kalbin ritmi, defibrilatörün ilk deşarjıyla zaten geri yüklenebilir. Ritim ilk seferde geri yüklenmezse, kısa bir süre sonra, 300.0 J'ye kadar büyük bir elektrik yükü olan başka bir deşarj verilir.

Kalp kası için kabul edilebilir maksimum boşaltma kuvveti 360,0 J'dir. Üç defibrilatör boşalmasından sonra, kalbin işini çözmek için 2 seçenek vardır: ritmini geri yükler veya EKG'ye bir izolin kaydedilir.

İzolinden sonra, resüsitatörler kalp organını çalıştırmayı deneyebilir ve sistemdeki kan akışını 60 saniye daha eski haline getirebilir.

Defibrilasyon tekniğini kullanarak canlandırmak mümkün değilse, o zaman büyük bir artere Adrenalin verme yöntemi kullanılır.

Adrenalin kandaki tansiyon seviyesini yükseltir, şah damarının çökmesini engeller ve biyolojik sıvının akışını insan vücudunun hayati aktivitesini sağlayan organlara yönlendirir.

Abdominal damarların ve renal arterlerin spazmı vardır. İÇİNDE ağır vaka ventriküler fibrilasyonun karmaşık aşamasının durumunun gelişimi, ilaç Adrenalin, 1 miligramlık bir dozda 3 dakikalık bir zaman aralığından sonra bir damara enjekte edilir.

Aşırı bir kardiyak resüsitasyon vakası, adrenomimetiklerin doğrudan kalp kasına verilmesidir.

İlaç grubu	amaç
adrenomimetikler (Adrenalin)	ilaçlar miyokard tonunu arttırır;
	hücrelerin direncini arttırmak;
	kalp kasının kasılmasını teşvik etmek;
	koroner damarlarda hemodinamik geliştirmek;
	Beynin bölümlerine kan akışını artırın.
antiaritmikler (ilaç Lidokain, ilaç Novokainamid)	kardiyomiyositlerin iletkenliğini arttırmak;
	Heyecanlarını azaltın
	kalp kasında dolaşımdaki uyarım sırasında dürtüleri bastırır.
vücuttaki denge düzenleyiciler - elektrolit ve asit	asidozda iç organlardaki metabolizmayı eski haline getirmek için kullanılır.

Elektrolit dengesizliği durumunda, hastanın vücut ağırlığına göre bireysel bir doza göre düzenleyiciler verilir. İlacın dozunun% 50'si jet ile artere, kalan% 50'si - damla ile (kandaki pH en az 7.3-7.5'e ulaşana kadar) uygulanır. Defibrilasyondan Kurtulma Şansı

Tekrarlayan bir asistoli atağı için önleyici tedbirler

Kalp organının çalışmasının yeniden başlamasından sonraki ilk dönemde, asistoli tetikleyebilecek fibrilasyon nüksleri mümkündür. Bu nüksetme bir kişi için ölümcül olabilir.

Nüksü önlemek için, aşağıdakilerden oluşan profilaksi yapılması gerekir:

• Kalp organının iskemisi ve kalp yetmezliğinin tedavisi;
• Kalp ritmini düzeltmek için antiaritmik tedavi kullanın;
• Bir kalp pili veya kardiyoverter işlemi gerçekleştirin.

Resüsitasyon sonrası komplikasyonlar

Resüsitasyon önlemleri hastaların %20,0'sinin hayatını kurtarabilir.

Dolaylı kalp masajının kullanımı ve bir defibrilatörün miyokardiyum üzerindeki etkisi resüsitasyon aşamasından sonra karakteristik komplikasyonlara neden olur:

• Göğsün mekanik yaralanmaları - kaburgaların kırılması (kardiyak organın şiddetli dolaylı masajının sonuçları);
• Göğüs yanıkları (defibrilatörün sonuçları);
• Patoloji pnömotoraks (akciğerlerin plevrasında biyolojik sıvı veya hava kütlesinin birikmesi);
• Aspirasyon pnömonisi (ağız boşluğu veya nazofarenks içeriğinin solunum sistemine girmesi nedeniyle);
• kalp kasının işlev bozukluğu;
• Ventriküllerin ve atriyumun aritmi;
• Tromboembolizm patolojisi (pulmoner damardaki kan pıhtılarının tıkanması);
• serebral korteksin ensefalopatisi;
• Beyindeki ihlaller (beyin hücrelerinin hipoksisi nedeniyle).

Antiaritmik ensefalopati, beyin hücrelerinin hipoksisine bağlı olarak gelişir.

Kardiyak impuls aritmisinin neden olduğu klinik ölüm durumundan kurtulan hastaların neredeyse% 30'u, beyin hücrelerinin bir kısmının ölümünü yaşadı, bu da organ duyarlılığının kaybına ve motor aparatın işlevselliğinin ihlaline yol açtı.

Ayrıca, resüsitasyon yoluyla ritmi geri getirmenin sonuçları, uygun tedavi gerektiren hipotansiyon geliştirebilir.

Gerekirse, akciğerlerin havalandırılması gerçekleştirilir.

Fibrilasyon için önleyici tedbirler

Kalp kasılmalarının ritmini bozabilecek miyokardiyal patolojilerden muzdarip kişiler için ventriküler fibrilasyonu önleyici tedbirler alınmalıdır.

Aritmi tedavisi için antiaritmik almak gerekir. tıbbi müstahzarlar, kalp kapakçıklarının çalışmasını düzeltecek ve kalbin ritmini normalleştirecek.

ömür boyu tahmin

Ventriküler fibrilasyon, tüm vakaların %80.0'inde kardiyak arrestin meydana geldiği bir patolojidir.

Bu patoloji, zamanında teşhis edilmeyen ve nitelikli tedavi uygulanmayan, neredeyse% 100 karmaşık bir kalp hastalığı şeklidir.

Ayrıca, aritmi doğuştan patolojilerin arka planında kendini gösterebilir:

• Kalp hastalığı;
• kardiyopatiler;
• kardiyomegali;
• Taşiaritmi.

Ventriküler taşikardi ateroskleroz ve kardiyoskleroz nedeniyle gelişir. Zamansız tedavi ile fibrilasyonu tetikleyebilecek bir aritmi ortaya çıkar.

Kalp organının iskemisi ile, kadınlarda% 34.0 ve daha güçlü cinsiyet temsilcilerinde% 46.0 oranında ölümcül sonuçlar meydana gelir.

Ventriküler fibrilasyonun tedavisi yoktur.

Atak anında resüsitatörlerin koordineli çalışması ile tüm hastaların sadece %20.0'ı hayata dönmektedir. Resüsitasyondaki ana yardımcı zamandır. Kardiyak arrestten sonraki ilk dakikada hastaların %90.0'ında ve sadece %30.0'unda 4 dakikada organı başlatmak mümkündür.

45 yaş üstü kalp hastalarında ani kalp durmasından sonra en sık ölüm nedeni ventriküler fibrilasyondur.

Birçok kalp rahatsızlığı türü vardır ve hepsi er ya da geç kalp hastalığına ve yetmezliğine yol açabilir. Komplikasyonlardan ve çeşitli patolojilerin gelişmesinden kaçınmak için zamanında önlem almak için bu tür hastalıkları biraz anlamak gerekir. Ventriküler fibrilasyonun ne olduğunu, semptomları nasıl tanıyacağınızı ve hangi tedavileri alacağınızı düşünün.

Kalp ventriküllerinin fibrilasyonu veya titremesi, düzensiz ve hızlı bir kalp atışının olduğu bir hastalıktır. Böylece, pompa görevi gören ventriküller kan pompalamayı durdurduğu ve düzensiz bir şekilde kasılmaya başladığı için kardiyak işlevsellik bozulur.

Bu durum, keskin bir şekilde düştüğü ve kan dolaşımının bozulduğu için derhal hastaneye kaldırılmayı gerektirir. Sonuç olarak, birçok organda oksijen açlığı başlar. Bu nedenle kişi aniden bilincini kaybedebilir. Ayrıca, bu patoloji kalp fonksiyon bozukluğu nedeniyle anında ölüme neden olabilir.

Böyle bir saldırı meydana gelirse, acilen tıbbi yardım ve resüsitasyon önlemlerine ihtiyaç vardır - akciğerlerin uyarılması ve defibrilatör kullanımı.

Kalbin ventriküler fibrilasyonunun gelişmesinin birkaç nedeni vardır:

1. Kardiyak patolojiler. Çoğu zaman, fibrilasyona miyokardit ve kardiyoskleroz neden olur; kas miyokardiyum bir bağlayıcı ile değiştirilir ve kalpte yara izleri belirir (kabaca konuşursak). Bu hastalığın tedavisi yoktur, çünkü yara dokusunu tekrar kasa dönüştürmek mümkün değildir. Doğuştan ve sonradan oluşan kalp kusurları da ritim bozukluklarının neden olduğu kalp krizleri için bir lokasyon görevi görür.
2. Kalp dışı nedenler, diğer organ ve sistemlerin patolojileri ve hastalıkları ile ilişkili olanlardır. Örneğin, hormonal dengesizlik ve arızalar, kalp hastalığına yol açan en popüler nedenlerden biridir. Ayrıca vasküler patolojiler (tromboz) dolaşım bozukluklarına neden olur, bunun sonucunda kalp daha kötü kan pompalar ve daha hızlı atmaya başlayarak bir saldırıya neden olur.

Ayrıca kalp krizinin nedeni zehirlenme, aşırı dozda uyuşturucu veya tıbbi madde, aşırı alkol tüketimi veya çok miktarda içilen sigara olabilir.

Videodan kalp ritmi bozukluklarının nedenleri hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kalp krizi belirtileri aşağıdaki faktörleri içerir:

• kalp atış hızında keskin bir artış ve artan kalp atış hızı
• bulanık görme, mide bulantısı ve baş dönmesi
• muhtemelen bayılma
• şiddetli halsizlik ve nefes darlığı hissi

Bu tür saldırılarda, miyokard enfarktüsü veya ani kalp durması ile dolu olduğu için ambulans çağırmak acildir.

Olası Komplikasyonlar

Ventriküler fibrilasyon sadece kalbin çalışmasında değil, diğer organ ve sistemlerin işlevselliğinde de komplikasyonlara neden olabilir. Kalbin kanı daha zayıf pompalaması nedeniyle kan dolaşımı önemli ölçüde bozulur.

Kanın temel işlevi taşımadır. Yani oksijeni, mineralleri, vitaminleri ve eser elementleri tüm organlara taşır. Metabolizma sonucu ortaya çıkan ürünleri de uzaklaştırır. Fibrilasyonda olabilecek en kötü şey ölümdür.

Akciğer tarafında aspirasyon pnömonisi oluşabilir. Kalp tarafında, sonuç olarak kardiyoskleroza neden olabilen koroner hastalık gelişir. Ve bu hastalık tedaviye tabi değildir. Yani, böyle bir teşhisi olan bir hasta, kalp aktivitesini destekleyen ilaçların sürekli kullanımına aktarılır.

Bu patoloji aynı zamanda merkezi sinir sistemi bozukluklarına da neden olur.

Konvülsiyonlar, serebral kortekste hasar ile kendini gösterebilirler. Bazı durumlarda, bir kişi komaya girer.

komplikasyon durumu sağlık çalışanlarıözel bir ölçekte belirlenir:

• 35-30 puan - sersemletme durumu
• 29-20 puan - sopor
• 19-8 puan - koma
• 7 puanın altında - ölümle birlikte klinik ölüm

Teşhis yöntemleri

Ventriküler fibrilasyon, acil resüsitasyon gerektiren kritik ve acil bir durum olarak teşhis edilir.

Teşhisi doğrulamak için sağlık çalışanları aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır:

1. nabzı kontrol ederken, fibrilasyon sırasında palpe edilemez
2. özel ekipman kullanarak kalbin çalışması üzerinde kontrol
3. Saldırının nedenini belirlemek için yapılan
4. , görülebilir klinik tablo sağlık durumu. Göstergeleri, magnezyumu, bakteri varlığını veya yokluğunu ve diğer göstergeleri gösterir.
5. Göğüs röntgeni, kalbin büyüklüğünü ve çevresindeki kan damarlarının durumunu yakından görmenizi sağlar.
6. kalbin etkilenen kısımlarını, kasılma fonksiyonunun niceliğini ve kalitesini ve kapakçıklardaki anormalliği ayrıntılı olarak görmenizi sağlar
7. kalp yetmezliğini ve kalp aktivitesindeki değişikliklerle ilişkili diğer patolojileri belirlemenizi sağlar

Resüsitasyondan sonra, testlerin ve teşhis çalışmalarının sonuçlarına bağlı olarak tedavi verilir.

Tedavinin özellikleri

Kural olarak, ventriküler fibrilasyon durumunda gereklidir. acil yardım kan dolaşımını hızla eski haline getirmek için.

Bundan sonra zaten tıbbi önlemler uygulanır. Ana tedavi yöntemlerini düşünün:

• acil durum önlemleri acildir CPR (kardiyopulmoner resüsitasyon) hasta nefes almıyorsa gerçekleştirilir. Dakikada yaklaşık 100 hareket sıklığı ile göğse basmak gerekir. Ek olarak, suni teneffüs yapmak gereklidir - her 30 kompresyonda bir nefes
• Defibrilasyon, göğüsten kalbe elektrik yükü sağlayan özel ekipman kullanılarak gerçekleştirilen bir prosedürdür. Bu, anormal kalp atışını durdurur.
• önlemeyi amaçlayan ilaç tekrarlanan saldırılar aşırı kalp atışı Yaygın olarak kullanılan antiaritmik ilaçlar

Bazı durumlarda ameliyat, daha doğrusu kalp nakli yapılabilir. Bu, tüm sorunları ve patolojileri çözebilir.

Tahmin ve önleme

Resüsitasyondan sonra hasta biraz iyileştiğinde tedavinin sonucunu tahmin etmek mümkündür. CPR ve defibrilasyona ne kadar erken başlarsanız, sadece tasarruf etmekle kalmaz, aynı zamanda başarılı tedavi canlandırma sonrası dönem.

Kan dolaşımı 4 dakikadan daha uzun süre durursa, bu geri dönüşü olmayan süreçlere yol açar. gergin sistem. sorumlu alanları etkileyebilir. çeşitli işlevler organizma.

Resüsitasyona zamanında başlarsanız ve atak başladıktan sonraki ilk 5 dakika içinde gerekli yöntemleri uygularsanız, hayatta kalma olasılığı% 75-80'dir. Defibrilasyon 8-10 dakika sonra yapılırsa, hayatta kalma yüzdesi 20'ye düşer. Canlandırma yöntemlerinden sonra ana ölüm nedeni hipoksik ensefalopati olabilir.

Herhangi bir saldırı veya hastalığı önlemek, daha sonra tedavi etmekten çok daha kolaydır.

İlişkin önleyici tedbirler, o zaman özellikle ventriküler fibrilasyondan mevcut değiller. Ancak aynı zamanda bu saldırıya neden olan hastalıkları önlemek için önlemler alabilirsiniz:

1. Kalp patolojisini önlemek için yapılacak ilk şey, beslenmeyi iyileştirmek ve gelecekte patolojilere yol açabilecek kronik nitelikteki hastalıkları iyileştirmektir. kardiyovasküler sistemin. Kan damarlarının kolesterol ile kirlenmesine yol açan, kan dolaşımının ve kalp fonksiyonunun bozulduğu kızarmış ve yağlı yiyeceklerden vazgeçmek önemlidir. Bu neden olabilir Farklı türde ventriküler fibrilasyona neden olan aritmiler.
2. Doğrudan etkilediği için merkezi sinir sisteminin işleyişini iyileştirmek, stres ve aşırı endişelerden kaçınmak da gereklidir. tansiyon ve kardiyak aktivite.

Özetle, fibrilasyonun bir hastalık değil, bir saldırı, yani kalbin özel bir ritim gözlemlemeden kaotik bir şekilde atmaya başladığı bir durum olduğu not edilebilir. Sonuç olarak, hastayı zamanında kurtarmak için önlemler alınmazsa, vücudun işleyişinde onarılamaz rahatsızlıklara veya genel olarak komaya veya ölüme yol açabilecek kan dolaşımı durur.

Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, esas olarak ventriküler miyokardiyal bölgelerin kaotik kasılmaları olan, yaşamı tehdit eden kardiyak aritmilerdir. Fibrilasyon ile ritim düzensizdir ve ventriküler çarpıntı ile kalbin düzenli elektriksel aktivitesinin görünümü kalır. Bununla birlikte, her iki aritmi türünde de hemodinamik verimsizlik vardır, yani kalp ana işlevi olan pompalamayı gerçekleştiremez. Bu tür aritmilerin sonucu genellikle kalp durması ve klinik ölümdür.

Ventriküler fibrilasyona genellikle bireysel grupların kasılmaları eşlik eder. kas lifleri dakikada 400 ila 600 frekansa sahip kalpler, daha az sıklıkla - 150 ila 300 kasılma. Ventriküler çarpıntı ile, kalp kasının ayrı bölümleri dakikada yaklaşık 250-280 sıklıkta kasılır.

Bu ritim bozukluklarının gelişimi, yeniden giriş mekanizması veya yeniden giriş ile ilişkilidir. Elektriksel impuls bir daire içinde dolaşır ve normal diyastolik gevşemesi olmadan kalp kasının sık sık kasılmasına neden olur. Ventriküler fibrilasyon ile, miyokardiyal kontraktilitenin tamamen bozulmasına yol açan bu tür birçok yeniden giriş döngüsü ortaya çıkar.

Ventriküler fibrilasyon ve flutter, diğer kardiyak aritmilerin yanı sıra "aritmik olmayan" nedenlerle ortaya çıkabilir.

Böyle ciddi bir komplikasyonun gelişimi, tekrarlayan sürekli veya sürekli olmayan ventriküler taşikardi, sık polimorfik ve politopik sonucu olabilir. Sendromdaki çift yönlü ventriküler taşikardi böyle bir ihlale dönüşebilir. genişletilmiş Q-T, arka plana karşı paroksismal fibrilasyon veya atriyal flutter. Şu durumlarda fibrilasyon ve ventriküler flutter meydana gelebilir: yan etki kardiyak glikozitler ve bazıları. Bu durumda, miyokardın elektriksel kararsızlığının arka planında aritmi gelişir.

Vakaların %25'inde ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı gelişiminden önce ventriküler aritmiler gelmez. Bu koşullar, dahil olmak üzere akut koroner yetmezlikte gelişebilir. Ana koroner arterlerin teşhis edilmemiş aterosklerozunun en sık görülenlerden biri olduğuna inanılmaktadır. yaygın sebeplerçarpıntı ve ventriküler fibrilasyon.

Bu patolojilere sıklıkla çeşitli nedenlerle sol ventrikül büyümesi olan hastalarda rastlanır (,). Tam atriyoventriküler ve spesifik olmayan intraventriküler blok da bu aritmilerin gelişimine zemin hazırlar. Diğer nedenler, yoğun bir adrenalin ve diğer katekolamin salınımının eşlik ettiği elektriksel travma, hipokalemi, şiddetli duygusal stres olabilir. Kalp ameliyatı sırasında aşırı dozda anestezik ve hipotermi de bu tür ciddi komplikasyonlara neden olabilir.

Çoğu zaman bu tür ritim bozukluklarının gelişmesinden önce bir adrenalin patlamasıyla birlikte bir sinüs gelir. Bu nedenle flutter ve ventriküler fibrilasyon, özellikle spor sırasında gençlerde ani ölümün ana nedenlerinden biridir.

belirtiler

Bu tür ritim bozukluklarının gelişiminin habercisi, ventriküler ekstrasistol veya paroksismal ventriküler taşikardi ile ilişkili, nedeni bilinmeyen kısa süreli bilinç kaybı epizotları olabilir. Ayrıca, egzersiz toleransında makul olmayan bir azalma ile kendini gösteren ağrısız miyokardiyal iskemi de ventriküler fibrilasyondan önce gelebilir.

Ventriküler flutter paroksizminin başlangıcında, elektrokardiyogramda yüksek amplitüdlü birkaç kasılma kaydedilir, ardından miyokardın sık sık düzensiz kasılmaları meydana gelir. Yavaş yavaş kasılma dalgaları daha seyrek hale gelir, genlikleri azalır ve sonunda kalbin elektriksel aktivitesi kaybolur. Genellikle böyle bir saldırının süresi 5 dakikaya kadardır. İÇİNDE nadir durumlar sinüs ritmi kendiliğinden düzelebilir.

Ventrikül çarpıntısının gelişmesinden 3-4 saniye sonra, hasta baş dönmesi hisseder, 20 saniye sonra beynin keskin oksijen açlığı nedeniyle bilincini kaybeder. 40 saniye sonra tonik konvülsiyonlar bir kez kaydedilir.

Ventriküllerin çarpıntısı ve fibrilasyonuna, büyük arterlerde nabzın durması, derinin şiddetli solgunluğu veya siyanozu (siyanoz) eşlik eder. Klinik ölümün ikinci dakikasında kademeli olarak duran agonal solunum vardır. Saldırının başlamasından 60 saniye sonra öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermeyi bırakırlar. Büyük ihtimalle istemsiz idrara çıkma ve dışkılama. Yardımın yokluğunda 5 dakika sonra sinir sisteminde geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişir, ölüm meydana gelir.

Tedavi ilkeleri

Flutter veya ventriküler fibrilasyon paroksizmi belgelenirse (örneğin, elektrokardiyogram monitörünün ekranında), ilk 30 saniye içinde sternumun alt üçte birlik kısmına prekordiyal bir darbe kullanmak mümkündür. Bazı durumlarda, kalbin normal elektriksel aktivitesinin geri kazanılmasına yardımcı olur.

Açıklığın restorasyonu da dahil olmak üzere derhal başlamalıdır solunum sistemi, suni solunum ve göğüs kompresyonları.

Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı için ana tedavi elektriksel defibrilasyondur. Eğitimli personel tarafından artan enerjili bir dizi elektriksel darbe kullanılarak gerçekleştirilir. Aynı zamanda akciğerlerin suni havalandırması yapılır. Kardiyovasküler sistemin temel fonksiyonlarını uyaran intravenöz olarak uygulanan ilaçlar: adrenalin, lidokain ve diğerleri.

Doğru ve zamanında kardiyopulmoner resüsitasyon ile hayatta kalma oranı %70'e kadar çıkmaktadır. Resüsitasyon sonrası dönemde ventriküler aritmileri önlemek için lidokain reçete edilir, atropin, dopamin ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu ve beyin fonksiyon bozukluğu düzeltilir.

Daha fazla taktik sorusu kararlaştırılıyor. Biri modern yöntemler fibrilasyon ve ventriküler çarpıntı nöbetlerinin tedavisi, bir kardiyoverter-defibrilatörün kurulmasıdır. Bu cihaz göğse implante edilir ve sinüs ritmini geri kazandıran bir dizi darbe uygularken ventriküler aritmileri zamanında tanımaya yardımcı olur. Diğer durumlarda, çift odacıklı bir kalp pilinin implantasyonu endikedir.

"Atriyal Fibrilasyon" konulu tıbbi animasyon: