Renal sendromlu hemorajik ateşin spesifik tanısında modern yöntemler. GLPS enfeksiyon hastalıkları için GLPS titre normuna sahip hastalar için muayene planı

Yazar ekibi: Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör D.Kh. Hunafina, Doçent O.I. Kutuev, doçent A.M. Shamsieva, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör D.A. Valishin, MD R.T. Murzabaeva, doçent A.P. Mamon, asistan A.N. Kurganova, asistan R.S. Sultanov, yüksek lisans öğrencisi T.A. Khabelova

Eşanlamlılar: hemorajik nefrosonefrit, Churilov hastalığı, salgın nefrosonefrit, Uzak Doğu kanamalı ateşi, Kore hemorajik ateşi, Mançurya kanamalı ateşi, İskandinav salgın nefropatisi, Tula ateşi; böbrek sendromlu hemorajik, Kore hemorajik ateşi - İngilizce. Nefrosonefrit haemorragica - lat.

Hemorajik ateş renal sendromlu (HFRS), küçük damarlarda sistemik hasar, hemorajik diyatez, hemodinamik bozukluklar ve akut interstisyel nefrit şeklinde bir tür böbrek hasarı ile karakterize akut viral bir doğal odak hastalığıdır. böbrek yetmezliği(Sirotin B.Z., 1994).

etiyoloji

Renal sendromlu hemorajik ateşin viral doğası, 1944 gibi erken bir tarihte A. A. Smorodintsev tarafından kanıtlandı, ancak yalnızca 1976'da Güney Koreli bilim adamı N. W. Lee (1976), Hantaan virüsünü kemirgen Apodemus agrarius coreae'nin akciğerlerinden izole etmeyi başardı (göre Kore Yarımadası'nın 38. paraleli boyunca akan Hantaan Nehri'nin adı). Daha sonra, virüsler hemorajik ateşi teşhis etmek için kullanıldı. Daha sonra benzer virüsler Finlandiya, ABD, Rusya, Çin ve diğer ülkelerde izole edildi.

Şu anda, HFRS'nin etken maddesi Bunyavirüs ailesine (Bunyaviridae) ve bağımsız bir cins olan Hantavirüs'e aittir. Küresel bir şekle sahiptir, çapı 85-120 nm'dir. Virüs genomu üç bölümden oluşur: L -, M -, S - tek sarmallı (negatif sarmallı) RNA. Virüsün yapısı 4 polipeptit içerir: nükleokapsid (N), zar glikoproteinleri (G1 ve G2), RNA polimeraz. Enfekte hücrelerin sitoplazmasında çoğalır. Hantavirüsler monositleri, akciğer hücrelerini, böbrekleri, karaciğeri, Tükürük bezleri. Son çalışmalar, hantavirüslerin, yenilgisi esas olarak bağışıklık mekanizmalarından kaynaklanan endotel hücrelerinin sitolizine neden olmadığını göstermektedir.

Virüsün antijenik özellikleri, virüsü nötralize eden antikorların oluşumuna neden olan nükleokapsid protein antijenlerinin ve yüzey glikoprotein antijenlerinin varlığından kaynaklanır. Puumala virüsüne karşı çeşitli monoklonal antikorlar üzerinde yapılan çalışmada, nükleokapsid proteininin enfeksiyöz aktiviteyi nötralize edemeyen antikorların oluşumuna neden olduğu, yüzey glikoproteinlerinin ise nötralize edici antikorların oluşumunu uyardığı bulundu.

Bugüne kadar serolojik ve genetik olarak farklı 25'ten fazla hantavirüs bilinmektedir. Bugüne kadar insanlarda hantavirüs enfeksiyonunun iki klinik formu bilinmektedir: Hantaan, Seul, Puumala ve Dobrava/Belgrade virüslerinin neden olduğu renal sendromlu hemorajik ateş ve Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou hantavirüslerinin neden olduğu hantavirüs pulmoner sendromu . , And Dağları, Laguna Negra. BDT topraklarında 120'den fazla HFRS virüsü türü izole edilmiştir. Başkurdistan Cumhuriyeti (RB) de dahil olmak üzere Rusya'nın Avrupa kısmı ve Trans-Urallar bölgelerinde, Puumala serotipi baskındır. Hantaan ve Seul'un dolaşım olasılığı da gösterilmiştir; hantavirüslerin mozaik dağılımı doğal odaklar GLPS. Hantaan ve Seul virüsleri, Rusya'nın Uzak Doğusu, Güney Kore, Kuzey Kore, Çin ve Japonya'nın doğal odaklarında dolaşmaktadır. Ana taşıyıcı tarla faresidir. Puumala virüsü Rusya, Finlandiya, İsveç, Norveç, Çek Cumhuriyeti, Almanya, Fransa, Belçika'da bulunur. Rezervuarı banka tarla faresidir. Belgrad virüsü Balkanlar'da yaygın.

HFRS virüsü, 4° ila 20°C arasındaki sıcaklıklarda ortamda nispeten kararlıdır. Hasta kişilerden alınan kan serumunda 4°C'de 4 günden fazla kalır. 50°C'de 30 dakika inaktive edilir, 0-4°C'de 12 saat stabildir. -20°C'nin altındaki sıcaklıklarda iyi saklama. Virüs aside duyarlıdır - pH 5.0'ın altında tamamen etkisiz hale gelir. Eter, kloroform, aseton, benzen, sodyum deoksikolat, ultraviyole ışınlarına karşı hassastır. Virüs 6-7 günlük tavuk embriyolarında çoğalabilir; tarla fareleri, bozkır alacaları, Dzungarian ve altın hamsterler, Wistar ve Fisher fareleri üzerinde pasajlanır.

epidemiyoloji

HFRS ciddi bir doğal fokal zoonozdur. Patojenin rezervuarı fare benzeri kemirgenlerdir. Literatür verileri, virüsün şu ana kadar dünyanın 4 kıtasında 80'den fazla memeli türünde bulunduğunu gösteriyor. Rusya'nın Avrupa kısmında, banka tarla faresi enfeksiyon kaynağıdır (bu kemirgenlerin endemik odaklardaki enfeksiyon oranı %40-57'ye ulaşır). Uzak Doğu'da ana enfeksiyon kaynakları tarla fareleri, kızıl sırtlı tarla fareleri ve Asya ağaç fareleridir. Şehirlerde, ev fareleri ve fareler muhtemelen enfeksiyon rezervuarlarıdır. Kemirgenler bu enfeksiyonu gizli bir virüs taşıyıcısı şeklinde taşırlar. Doğal odaklara yakalanan tarla farelerinde, viral antijen akciğer, böbrek, karaciğer, Lenf düğümleri, dalak, rektum. Etken madde dışkı, idrar, tükürük ile dış ortama atılır. Kemirgenler arasındaki bulaşma esas olarak solunum yolu yoluyla gerçekleşir.

Avrupa kısmındaki HFRS'nin doğal odakları belirli peyzaj-coğrafi bölgelerde bulunur: taşkın yatağı ormanları, ormanlar, vadiler, yoğun çimenli ıslak ormanlar. En aktif odaklar, Rusya'da% 30'u Belarus Cumhuriyeti'nde bulunan ıhlamur ormanlarındadır.Ihlamurun bol meyve vermesi, tarla fareleri için yiyecek sağlar, yüksek sayılarını korumaya, erken üremeye ve sonuç olarak aralarında epizootiklerin korunmasına yardımcı olur. . Kuru sıcak yaz da epizootiklerin gelişmesine katkıda bulunur. Son yıllarda park alanlarında da odaklar kaydedilmiştir.

İnsan enfeksiyonu esas olarak havadaki toz (% 80'e kadar) ve enfekte kemirgenlerin kurumuş dışkılarının solunması ile oluşur. Virüsün temas yoluyla, hasarlı cilt ve mukoza zarları yoluyla, kemirgenlerle veya enfekte olmuş çevresel nesnelerle (çalı, saman, saman vb.) temas yoluyla bulaşması da mümkündür. Örneğin, enfekte kemirgenlerle kontamine olmuş ısıl işleme tabi tutulmamış ürünler (lahana, havuç vb.) Tüketildiğinde, insanların sindirim yoluyla bulaşma olasılığına izin verilir. Enfeksiyonun kişiden kişiye bulaşması yoktur.

En aktif yaştaki (16 ila 50 yaş arası) erkekler daha sık hastalanır (hastaların% 70-90'ı), çoğunlukla endüstriyel işletmelerin çalışanları, sürücüler, traktör sürücüleri, tarım işçileri. İnsidans, doğal çevre ile daha az temas ve muhtemelen immünogenetik özellikler nedeniyle çocuklarda (% 3-5), kadınlarda ve yaşlılarda daha az görülür. Belarus Cumhuriyeti'ndeki hastalar arasında, hem büyük sayıları hem de kentsel sakinlerde% 6-12 ve kırsal kesimde bulunan bağışıklık tabakası seviyesi ile ilişkili olan şehir sakinleri baskındır (% 70-80'e kadar). , bazı alanlarda, %35-40'a kadar. Sporadik, endüstriyel, tarımsal, bahçecilik, kamp ve hanehalkı morbidite türleri vardır.

HFRS insidansı, belirgin mevsimsellik ile karakterize edilir: Mayıs'tan Aralık'a kadar. Belarus'ta uzun vadeli verilere göre zirve Eylül-Kasım aylarında görülüyor. Ocak'tan Mayıs'a kadar, kışın fare benzeri kemirgenlerin sayısında keskin bir düşüşle ilişkili olan neredeyse hiç hastalık yoktur. Mevsimselliğin yanı sıra insidansta (sıklıkta) 3-4 yıllık (1985, 1988, 1991, 1994, 1997) yıllık dalgalanmalar da vardır. Belirli bir alandaki kemirgen sayısına ve bunların enfeksiyonuna insan morbiditesinin doğrudan bir bağımlılığı vardır.

HFRS insidans açısından ilk sırada yer almaktadır. Rusya Federasyonu doğal fokal hastalıklar arasında (Tkachenko E.A., 2000). En aktif odaklar Orta Volga ve Ural bölgelerinde bulunmaktadır. Belarus Cumhuriyeti'ndeki doğal odaklar, yüksek salgın aktivite ile karakterize edilir ve dünyadaki en yoğun olanlardır. Belarus Cumhuriyeti'nde insidans oranı federal olandan 5-10 kat veya daha fazladır ve Rusya'daki insidansın %40-60'ıdır. 1957'den 2003'e kadar cumhuriyette 70 binden fazla insan hastalandı. En yüksek oranlar 1997'de elde edildi: Belarus'ta - 100.000 kişi başına 224,5, Ufa'da - 512,6 ve Blagoveshchensk bölgesinde - 1059,5. Ufa'da yıllık olarak kaydedilen yüksek HFRS insidansı, cumhuriyet insidansının %50-60'ıdır.

HFRS tüm dünyada yaygındır. İskandinav ülkelerinde (İsveç, Norveç, Finlandiya), Bulgaristan, Yugoslavya, Çekoslovakya, Belçika, Fransa, Uzak Doğu'da (Çin, Kuzey Kore, Güney Kore) görülmüştür. Bir serolojik inceleme, Arjantin, Brezilya, Kolombiya, Kanada, Hawaii Adaları ve Alaska dahil ABD, Mısır, Orta Afrika ve ayrıca Güneydoğu Asya'da yaşayanlarda HFRS patojenine karşı spesifik antikorların varlığını gösterdi.

Aktarılan enfeksiyon, ömür boyu kalıcı tipe özgü bağışıklık bırakır. İzole nüks vakaları bilinmektedir.

patogenez

HFRS geliştirme mekanizmaları yeterince çalışılmamıştır. Patolojik sürecin doğasının açıklanması, hastalığın yeterli bir deneysel modelinin olmaması nedeniyle de sınırlıdır. HFRS'nin klinik ve morfolojik verilerinin birçok araştırmacı tarafından karşılaştırılması, hastalığın ana patogenetik özünün, DIC, hemodinamik bozukluklar ve akut böbrek yetmezliği gelişimine yol açan evrensel bir değiştirici-yıkıcı panvaskülit olduğu sonucuna varmıştır. Aynı zamanda, vaskülit gelişimi için baskın mekanizma immünopatolojik olarak kabul edilir.

Mevcut gerçeklere dayanarak, şu anda aşağıda sunulan yalnızca genel bir patogenez şemasını ve bireysel parçalarını sunmak mümkündür. patolojik süreç HFRS ile aşamalı olarak gelişir; Kursunda 5 aşama ayırt edilir:

I. Enfeksiyon. Virüsün mukoza zarları yoluyla girişi solunum sistemi, sindirim sistemi, hasarlı cilt. Virüsün lenf düğümlerinde ve SMF'de çoğalması. Vücudun reaktivitesinin yeniden yapılandırılması, sensitizasyon mümkündür.

II. Viremi ve enfeksiyonun genelleşmesi. Virüsün vasküler reseptörler ve sinir sistemi üzerinde enfeksiyöz-toksik etkisi vardır. Kan hücrelerinin ve hematopoietik sistemin olası katılımı ile virüsün yayılması. I ve II fazları, hastalığın kuluçka dönemine karşılık gelir.

III. Toksik-alerjik ve immünolojik reaksiyonlar. Virüs kanda dolaşır, çoğu SMF hücreleri tarafından yakalanır ve vücuttan atılır. İmmün komplekslerin (IC) oluşumu, organizmanın immünoreaktivitesini gösteren normal bir reaksiyondur. Bununla birlikte, elverişsiz koşullar altında, antijen-antikor komplekslerinin oluşumu için düzenleyici mekanizmalar, özellikle makrofajların fagositik aktivitesi bozulduğunda veya düşük bir antikor oluşumu seviyesinde olduğunda ve CI'ler organlara ve dokulara girerek duvarlara zarar verdiğinde ihlal edilir. arteriyoller ve daha yüksek otonomik merkezler. Aynı zamanda hiyalüronidaz aktivitesi artar, histamin ve histamin benzeri maddelerin salınımı ve kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu gerçekleşir. Gevşek bir yıkıcı süreç gelişir bağ dokusu, bozulmuş damar geçirgenliği ve tonusu, dokuda plazmore ile hemorajik diyatez, DIC, mikrotromboz ve diğer kan dolaşımı bozuklukları. Faz, hastalığın ateşli dönemine karşılık gelir.

IV. iç organ lezyonları ve metabolik bozukluklar. Ateşli dönemin sonu ve oligürik dönemin başlangıcına karşılık gelir. Virüsün etkisi altında gelişen bozukluklar sonucunda hipofiz bezi, adrenal bezler, böbrekler, miyokard ve diğer parankimal organlarda ödem, kanama, distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler meydana gelir. DIC sendromunun bir tezahürü var. Tüm bu süreçler nihayetinde sistemik dolaşım bozukluğuna, hipovolemiye ve hemokonsantrasyona, organların hipoperfüzyonuna ve hipoksisine, doku asidozuna ve vücudun hayati sistemlerinde derin hasara neden olur. En büyük değişiklikler, bir azalmanın eşlik ettiği böbreklerde gözlenir. glomerüler filtrasyon, oligoanüriye, masif proteinüriye, azotemiye, su ve elektrolit dengesinde ve CBS'de bozukluklara yol açan tübüler yeniden emilim ihlali, yani OOP'nin gelişimi. Antirenal otoantikorların gelişimi de renal hasarın oluşumuna katkıda bulunur. Bu aşamada yaşamı tehdit eden komplikasyonlar mümkündür: akut kardiyovasküler yetmezlik, çökme, şok, büyük kanama, böbreklerin spontan rüptürü, pulmoner ödem, beyin ödemi, azotemik üremi, otonomik merkezlerin felci.

V. Anatomik onarım, bozulmuş fonksiyonların restorasyonu, kararlı bağışıklık oluşumu. Sonuç olarak bağışıklık reaksiyonları ve sanojenik süreçler, böbreklerdeki patolojik değişiklikler geriler, buna tübüllerin yeniden emilim kapasitesindeki azalmaya bağlı poliüri ve 1 ila 4 yıl içinde böbrek fonksiyonunun kademeli olarak restorasyonu ile azotemide azalma eşlik eder.

Böbreklerde patolojik değişikliklerin birkaç aşaması vardır: 1) dolaşım bozuklukları, venöz tıkanıklık kortikal ve medullada; 2) korteksin iskemisi, çok sayıda piramit; 3) vasküler geçirgenliğin ihlali sonucu piramitlerin stromasının şişmesi; 4) medullanın hemorajik apopleksi; 5) böbrek piramitlerinin nekrozu; 6) epitalizasyon olgusu; 7) rejenerasyon aşaması.

Klinik tablo

Bugüne kadar, tek bir HFRS sınıflandırması yoktur. Hastalık, döngüsel bir seyir ve abortif ateşli formlardan masif hemorajik sendrom ve kalıcı böbrek yetmezliği ile şiddetli formlara kadar çeşitli klinik seçenekler ile karakterizedir. HFRS'nin ana klinik sendromları şunlardır: genel toksik, hemodinamik, renal, hemorajik, abdominal ve nöroendokrin. Çoğu yazar, hastalığın önde gelen sendromu olan akut böbrek yetmezliğine dayanarak, hastalığın aşağıdaki dönemlerini ayırt etmeyi önermiştir: ilk (ateşli), oligürik (böbrek ve hemorajik belirtiler), poliürik, iyileşme (erken - 2 aya kadar ve geç - 2-3 yıla kadar).

Kuluçka süresi 4 ila 49 gün sürer (çoğunlukla 14 ila 21 gün). Bazen halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, miyalji ve subfebril durumla kendini gösteren 2-3 gün süren prodromal fenomenler vardır.

Başlangıç ​​​​dönemi 3-10 gün (ortalama 4-6) kadar sürer ve akut bir başlangıç, bazen titreme ile birlikte vücut sıcaklığında 38-40 ° C'ye kadar bir artış ile karakterizedir. baş ağrısı, halsizlik, ağız kuruluğu, iştahsızlık, mide bulantısı, vücut ağrıları. Üst solunum yollarında iltihaplanma belirtisi yoktur. Ağrı şikayetleri gözler ve kısa ömürlü olan ve 1-5 gün sonra iz bırakmadan kaybolan görme keskinliğinde azalma (“gözlerin önünde sis”, “sinekler”). Olası kanlı sorunlar burundan burun pasajlarında hemorajik "kabuk" oluşumu. Ağır hastalarda bu dönemde bel ve karın ağrısı, kusma, brüt hematüri ve oligüri birleşir.

Hastaları muayene ederken yüz, boyun, üst göğüs derisinde hiperemi vardır. Farinksin mukoza zarı hiperemiktir, sklera damarları enjekte edilir, hiperemik konjonktivanın arka planına karşı bazen hemorajik bir döküntü fark edilebilir. Hastalığın 2.-3. gününden itibaren çoğu hastada yumuşak damak mukozasında hemorajik bir enantem görülür ve 3.-5. günden itibaren (hastaların% 10-25'inde) koltuk altlarında peteşiyal bir döküntü belirir. , göğüste, köprücük kemiği bölgesinde, bazen boyunda, yüz. Döküntü bol değildir, grup halindedir ve birkaç saatten 3-5 güne kadar devam eder. Yandan iç organlar başlangıç ​​döneminde özel değişiklikler tespit edilememektedir. Orta derecede bradikardi mümkündür, bazı hastalarda belde donuk ağrı vardır, bu Pasternatsky'nin pozitif bir semptomudur. Nispeten nadiren, şiddetli formlarda meningizm fenomeni olabilir. Hastalığın 4-6. gününde, özellikle terapötik ve koruyucu rejimin ihlali durumunda ( fiziksel iş, hamam ziyareti, alkol kötüye kullanımı vb.), TTS (çökme) gelişme riski artar.

Hastalığın bu döneminde hemogramda normositoz veya sola nötrofilik kayma ile lökopeni, orta derecede trombositopeni ve plazma hücrelerinin görünümü tespit edilir. İÇİNDE genel analiz idrar tespit edilemiyor çok sayıda taze eritrositler, böbrek epitel hücreleri. Bu dönemde idrarda protein yoktur veya az miktarda belirlenir.

Oligorik dönem (hastalığın 3-6 ila 8-14. günleri arası). Vücut ısısı, kısa süreli bir erime veya gecikmiş bir kriz şeklinde normale düşer, bazen tekrar ateş altı sayılara yükselir - "iki hörgüçlü" bir eğri. Bununla birlikte, vücut sıcaklığındaki bir düşüşe hastanın durumunda bir iyileşme eşlik etmez, daha sıklıkla kötüleşir. Genel toksik belirtiler maksimuma ulaşır: baş ağrısı, ağız kuruluğu, bulantı artışı, boyun eğmez kusma, hıçkırık, anoreksiya görülür, belirgin adinami not edilir.Bu dönemin en tipik tezahürü, değişen şiddette bel ağrısıdır. Aynı zamanda karın ağrıları ortaya çıkar, sıklıkla şişkinlik görülür. Hastaların çoğunda (%50-65) 2-10 kata kadar ishal vardır. Çoğu durumda oligüri şiddeti (günde 500 ml'den az idrar) hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Hemorajik belirtiler ayrıca hastalığın ciddiyetine bağlıdır ve nazal, gastrointestinal, uterus kanaması, brüt hematüri şeklinde ifade edilebilir. Bu dönemde hayati organlardaki kanamalar - merkezi sinir sistemi, hipofiz bezi, böbreküstü bezleri - ölüm nedeni olabilir.

Muayenede yüzde şişkinlik, göz kapaklarında dolgunluk, cilt kuruluğu dikkat çekiyor. Yüz ve boyunda hiperemi, farenks ve konjonktiva mukozaları, sklera enjeksiyonu, ekzantem, görme keskinliğinde azalma devam eder. Şiddetli hastalarda, mukoza zarlarında ve ciltte (enjeksiyon bölgelerinde) kanama görünümü karakteristiktir. Genellikle bronşit belirtileri vardır (sigara içenler). Belirgin bradikardi, hipotansiyon, hipertansiyon döneminin sonunda değiştirilir. Karın palpasyonunda, ağrı, daha sıklıkla böbreklerin çıkıntısında ve şiddetli hastalarda karın duvarında gerginlik (peritonizm fenomeni) belirlenir. Karaciğer genellikle büyümüştür, dalak daha az yaygındır. Pasternatsky'nin semptomu pozitiftir, bazen böbreklerin belin yanından çıkıntısının palpasyonu bile şiddetli ağrıya neden olur. Böbrek kapsülünün yırtılma olasılığı nedeniyle bu belirtiler çok dikkatli bir şekilde kontrol edilmelidir. İzole vakalarda meningizm belirtileri görülebilir. HFRS'nin spesifik komplikasyonlarının çoğu bu dönemde gelişir.

Hemogram doğal olarak nötrofilik lökositozu (15-30 / l'ye kadar kan), plazmasitoz, trombositopeni ortaya çıkarır. Kanın kalınlaşması nedeniyle hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin seviyesi artabilir, ancak kanama ile bu rakamlar azalır. ESR, kural olarak değişmez. Kalıntı nitrojen, üre, kreatinin, hiperkalemi, hipermagnezemi, hiponatremi ve metabolik asidoz belirtilerinde bir artış karakteristiktir. İdrarın genel analizinde, yoğunluğu gün içinde değişen ("protein atışı"), hematüri, silindirüri, renal epitel hücrelerinin görünümü vb. Dunayevsky hücreleri. Kan pıhtılaşma sisteminde, çoğunlukla hipoagülasyonda ifade edilen önemli değişiklikler meydana gelir.

Poliürik dönem, hastalığın 9-13. gününden itibaren başlar. Kusma durur, bel ve karın ağrısı yavaş yavaş kaybolur, uyku ve iştah normale döner, günlük idrar miktarı artar (3-10 litreye kadar), nicturia karakteristiktir. Zayıflık, ağız kuruluğu devam eder, susuzluk ortaya çıkar. Poliüri ve izohipostenürinin süresi, hastalığın klinik seyrinin şiddetine bağlı olarak birkaç günden birkaç haftaya kadar değişebilir. Hastanın durumu giderek iyileşiyor. Bununla birlikte, iyileşme hızı her zaman diürezdeki artışa paralel gitmez. Bazen poliürinin ilk günlerinde azotemi hala artar, dehidratasyon, gshtonatremi ve hipokalemi gelişebilir.

İyileşme dönemi, genel durumda gözle görülür bir iyileşme, günlük diürezin restorasyonu, üre ve kreatinin normalleşmesi ile başlar. Süresi böbrek fonksiyonlarının düzelme hızına göre belirlenir ve 3 hafta ile 2-3 yıl arasında değişir. İyileşenlerde astenik sendrom ortaya çıkar: genel halsizlik, yorgunluk, performansta azalma, duygusal değişkenlik. Bununla birlikte hipotansiyon, boğuk kalp sesleri, hafif nefes darlığı şeklinde vejetatif-vasküler bir sendrom da vardır. fiziksel aktivite, parmakların titremesi, asiri terleme, uykusuzluk hastalığı. Bu dönemde belde ağırlık olabilir, Pasternatsky'nin pozitif bir semptomu, noktüri, izohipostenüri uzun süre devam eder (1 yıla kadar veya daha fazla). İkincil bağlamak mümkündür bakteriyel enfeksiyon piyelonefrit gelişimi ile en sık akut böbrek yetmezliği geçirenlerde görülür.

HFRS'nin hastalığın ciddiyetine göre bölünmesi, genel olarak kabul edilen tek tip kriterlere sahip değildir. Hastalığın ciddiyetinin değerlendirilmesi, ana klinik sendromların (her şeyden önce akut böbrek yetmezliği) ve gelişen komplikasyonların (ITS, PVS, vb.) Şiddetine karşılık gelir.

HFRS'deki komplikasyonlar iki gruba ayrılır: a) spesifik - ITSH, DIC, azotamik üremi, pulmoner ödem, beyin ödemi, beyin kanamaları, hipofiz bezi, adrenal bezler, miyokard, aşırı kanama, eklampsi, akut kardiyovasküler yetmezlik, enfeksiyöz miyokardit , böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, seröz meningoensefalit, vb. b) spesifik olmayan - piyelonefrit, pnömoni, cerahatli orta kulak iltihabı, apseler, balgam, kabakulak, sepsis vb.

Tahmin etmek

Çin'deki ölüm oranı, 1951-1976'da Kore'de %7 ila 15 arasında değişiyordu. ortalama %6.6. Rusya'da 1962'den 1990'a kadar olan dönemde ölüm oranı %1-3,5 arasında dalgalandı (Uzak Doğu'da %8-10'a kadar). 1957'den 1999'a Belarus'ta ölüm oranı% 0,7 idi.

Teşhis

ayar için temel klinik tanı böbrek hasarı (akut böbrek yetmezliği gelişimi) ve hemorajik sendrom ile ortaya çıkan akut ateşli bir hastalık tablosunun karakteristik bir kombinasyonudur. Aynı zamanda, hastalığın seyrinin epidemiyolojik verilerini, mevsimselliğini ve döngüselliğini hesaba katmak gerekir: oligürik dönemin artan böbrek yetmezliği belirtileri ile ilk dönemin enfeksiyöz-toksik belirtilerinde düzenli bir değişiklik. Doğru tanı olasılığı, HL1TS'nin bu tür neredeyse spesifik semptomlarının ortaya çıkmasıyla daha da artar, örneğin: görme keskinliğinde kısa süreli bir azalma, akut böbrek yetmezliğinin semptomsuz ciddi belirtileri Karaciğer yetmezliği, hızlı pozitif dinamikleri olan masif proteinüri.

Nihai klinik tanının oluşturulmasında laboratuvar genel klinik, biyokimyasal, elektrolit, CBS, koagülopatik, immünolojik, enstrümantal ve diğer göstergelerin mutlak değerlerinin değeri, spesifik olmayan patofizyolojik sendromların (bulaşıcı-toksik, bulaşıcı-toksik, Akut böbrek yetmezliği, DIC, vb.). Teşhiste daha büyük önem taşıyan, bu göstergelerdeki değişikliklerin dinamikleridir (yukarıda verilmiştir). Ayrıca hastalığın ciddiyeti, gelişmiş komplikasyonları ve prognozu için kriterler olarak hizmet ederler.

Nihai teşhis, belirli teşhis yöntemleri kullanılarak doğrulanmalıdır. Bu, özellikle hastalığın silinmiş ve hafif formlarını belirlerken önemlidir. Bu amaçla serolojik araştırma yöntemleri (RNIF, ELISA, RIA) kullanılmaktadır.

Bugüne kadar, tercih edilen yöntem, floresan antikorlar (MFA) yöntemi kullanılarak dolaylı immünofloresan reaksiyonudur. Yöntem,% 96-98'e varan bir teşhis onayı ile oldukça bilgilendiricidir. Hastalığın seronegatif (% 4-6'ya kadar) formlarının tanımlanmasına izin verilir. Çalışma, eşleştirilmiş serumlar kullanılarak gerçekleştirilir. Antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış tanısal olarak kabul edilir. HFRS serodiagnozunun etkinliğini artırmak için, ilk serumun en erken örneklenmesi (hastalığın 4-7 gününe kadar) gereklidir. Hastalığın 15. gününden sonra serum alındığında antikor titresindeki artış belirlenmez.

Bir enfeksiyondan sonra HFRS virüsüne karşı antikorlar, hastalığın ciddiyetine bakılmaksızın ömür boyu devam eder.

İçin erken tanı daha umut verici olan, Ig M sınıfı antikorların tespiti ile ELISA yöntemlerinin ve viral RNA fragmanlarının tespiti ile PNR'nin kullanılmasıdır.

Tedavi

Bulunmuyor standart şemalar HFRS'nin tedavisi. Bu nedenle, ana patogenetik sendromların - zehirlenme, akut böbrek yetmezliği, DIC ve gelişmiş komplikasyonların yanı sıra eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi dikkate alınarak gerçekleştirilen karmaşıktır. Yardım miktarı, hastalığın ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Bu nedenle, HFRS'li bir hastanın tedavisi bireyselleştirilmelidir.

Hastanede yatış ve hasta bakımı ilkeleri:

En erken hastaneye yatış gereklidir - ateşli dönemin başında, yani. hastalığın ilk 3 günü. HFRS şüphesi olan bir hastanın ayakta izlenmesi kabul edilemez.

Hastanın nakliyesi mümkün olduğu kadar koruyucudur - sıhhi nakil yoluyla veya bu mümkün değilse, refakatçi bir sağlık görevlisinin bulunduğu arabalarla.

Hastaneden hastaneye nakil ve cerrahi müdahaleler izin verilmez.

Poliüri ortalama olarak durana kadar yatak istirahatine uymak gerekir: hafif formda - 7-10 gün, orta - 2-3 hafta ve şiddetli - hastalığın başlangıcından en az 3-4 hafta sonra.

Enjekte edilen sıvının (içme, infüzyon) ve kayıplarının (diürez, kusma, dışkı) katı muhasebesi gereklidir.

Tedavi, su dengesi, hemodinamik, hemogram, hematokrit, idrar tahlili, üre, kan basıncı, elektrolitler (potasyum, sodyum), asit-baz dengesi, koagülogramlar; komplikasyon durumunda - enstrümantal çalışmalar: FGDS, ultrason, CT, OGK radyografisi, vb.

Diyet: Şiddetli formlarda ve komplikasyonlarda tuz kısıtlaması olmadan önerilen tablo numarası 4 - tablo numarası 1. Yiyecekler dolu, kesirli, ılık olmalıdır. Oligoanüri ile protein (et, balık, baklagiller) ve potasyum (sebzeler, meyveler) açısından zengin besinler hariç tutulur. Poliüride ise tam tersine en çok bu ürünlere ihtiyaç duyulur. İçme rejimi tahsis edilen sıvı dikkate alınarak dozlanmalıdır. İçilen ve içeriye verilen sıvı miktarı, atılan hacmi (idrar, kusmuk, dışkı) 500-700 ml'den fazla geçmemelidir.

Tıbbi terapi.

Hastalığın ilk ateşli döneminde tedavinin ana ilkeleri şunlardır: antiviral tedavi, detoksifikasyon, DIC'nin önlenmesi, antioksidan tedavi, TSS'nin önlenmesi ve tedavisi.

1. Etiyotropik tedavi iki ana yaklaşım kullanılarak gerçekleştirilebilir:

a) immünobiyolojik ajanlar - hiperimmün plazma, HFRS'ye karşı donöre özgü immünoglobulin, bir kompleks immünoglobulin preparatı (CIP), hem parenteral (leukinferon, reaferon) hem de rektal (suppozitoferon /CHLI/, viferon) interferon preparatları ve

b) kemoterapi ilaçları: nükleosid türevleri - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol) ve ayrıca interferon indükleyiciler - amiksin, sikloferon, iyodantipirin, anandin, interlökin-2, vb. 3-5 günlük hastalık.

2. Detoksifikasyon tedavisi, fiziksel olarak %5-10 glukozun intravenöz infüzyonlarını içerir. ile 1,0-1,5 l/gün'e kadar çözelti askorbik asit, kokarboksilaz. Tek bir gemodez veya reopoliglyukin enjeksiyonu kabul edilebilir. Hiperpireksi (39-41 ° C) için anti-enflamatuar ilaçlar (analgin, aspirin, parasetamol) reçete edilir.

3. DIC'nin önlenmesi şunları içerir:

a) antiplatelet ajanlar - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, flexitam), ksantinol-nikotinat (complamin, teonicol, xavin), dipiridamol (curantil); bu dönemde mikrosirkülasyonu iyileştirmek için heparin de 5000 ünite / gün'e kadar gösterilir, kat. Damar yoluyla veya karın derisi altına 1500 ünite uygulanır. Günde 2-3 kez ve düşük molekül ağırlıklı heparinler: kalsiyum nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/gün, sodyum enoksaparin (Clexane) 0,2 ml/gün, sodyum dalteparin (fragmin) 0,2 ml/gün, sodyum reviparin ( cliva-rin) 0.25 ml/gün, s/c;

b) anjiyoprotektörler - kalsiyum glukonat, rutin, sodyum etamsilat (disinon), prodektin (parmidin, anjinin), kalsiyum dobesilat (doxium);

c) hastalığın şiddetli formlarında, taze donmuş plazma (TDP) ve proteaz inhibitörlerinin (kontrykal, gordox, trasilol) erken reçete edilmesi tavsiye edilir.

4. Antioksidanlar: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Zamanında (erken) hastaneye yatış, sıkı yatak istirahati ve yukarıdaki önlemler, kural olarak, TSS gelişimini engeller. Bununla birlikte, istatistikler, HFRS'li hastaların yaklaşık% 3-4'ünün kliniğe bir dereceye kadar şok, bir kedi ile geldiğini göstermektedir. en sık hastalığın 4-6. gününde gelişir. Bu durumda, aşağıdaki acil önlemlerin alınması gerekir:

a) reopoliglyukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravenöz; mümkünse FFP veya albümin daha iyidir;

b) GCS (prednizolona dayalı) -1 yemek kaşığı. ITSH: 3-5 mg/kg/gün, maks. 10'a kadar; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/gün, maks, 20'ye kadar; Ş st. ITS: 10-20 mg/kg/gün, max, 50'ye kadar, ilk doz günlük dozun 14'ü kadar olmalı, sonrakiler 4 saatte bir, intravenöz olarak; iptal - hemodinamiğin stabilizasyonundan sonra;

c) sodyum bikarbonat %4 200 ml, i.v. damla, aynı anda başka bir damara veya reopoliglusinden sonra;

d) kardiyak glikozitler ve kardiyotonikler - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) birincil önlemlerin etkisizliği ile 1.2-1.5 litreden sonra idrar olmaması. 3. yüzyılda enjekte edilen sıvı veya hastanın kabulü. ITSH, öngörülen - DOPAMINE (dopmin, dopamin) %0,5 veya %4, her biri 5 ml. (25 veya 200 mg.), Kat. sırasıyla 125 veya 400 ml %5 glukoz veya salin içinde seyreltilir. çözelti ve 15-20 damla / dak hızında damlatılır;

f) ITSH ile gelişen DIC sendromunun düzeltilmesi: hiper pıhtılaşma ile - günde 10000-15000 üniteye kadar heparin, hipokoagülasyon ile - intravenöz olarak günde 5000 üniteye kadar; İntravenöz olarak 600-800 ml/gün'e kadar TDP; proteaz inhibitörleri (1000 ünite/kg/güne kadar kontrykal); anjiyoprotektörler (6-8 ml / gün'e kadar disinon); gastrointestinal kanama ile: simetidin (gistodil, quamatel, omeprazol) 200 mg günde 2-3 kez, i.v., soğutulmuş %5 aminokaproik asit (her os), antasitler (almagel, maalox);

g) diüretikler, hemodinamiğin (veya CVP> 120 mm su st) normalleşmesinden sonra reçete edilir - lasix 40-80 mg / gün; HFRS ile mannitol uygulaması kontrendikedir;

h) DOXA 10 mg günde 1-2 kez, im i) oksijen tedavisi.

Verilen toplam sıvı miktarı 40-50 ml/kg/gün kadardır (diürezin kontrolü altında), bunun en az 1/3'ünü koloidal solüsyonlar oluşturur.

Sempatomimetikler (mezaton, adrenalin, noradrenalin) TSS için kullanılamaz, antispazmodikler, hemodez, poliglusin de endike değildir.

Oligürik dönemde tedavinin ana ilkeleri şunlardır: detoksifikasyon tedavisi, azotemi ile mücadele ve protein katabolizmasının azaltılması; su ve elektrolit dengesinin ve asit-baz dengesinin düzeltilmesi; DIC düzeltmesi; semptomatik tedavi; komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi (beyin ödemi, pulmoner ödem, böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, azotemicheskaya üremi, hipofiz bezinde ve diğer organlarda kanamalar, bakteriyel, vb.).

1. konservatif tedaviüremik zehirlenme şunları içerir:

a) mide ve bağırsakların %2'lik soda solüsyonu ile yıkanması;

b) İnsülin ile %10-20 glikozun intravenöz infüzyonları, fiziksel. solüsyon, eufillin ile, artan. asit, kokarboksilaz; şiddetli formlarda - albümin;

c) enterosorbentlerin alınması - enterosorb, polyphepan, enterosgel, vb.;

d) protein katabolizmasını azaltmak için aşağıdakiler belirtilmiştir: proteaz inhibitörleri (kontrykal, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteral beslenme (intralipid, neframin).

Dekstran (reopoliglusin, poliglusin, reogluman), hemodez, kortikosteroidlerin kolloidal çözeltileri oligüri içine sokulmaz (kolaps, serebral ve pulmoner ödem durumları hariç).

2. Bu dönemde tedavinin asıl görevi hiperhidrasyon, asidoz ve elektrolit bozuklukları ile mücadeledir. Oligoanürinin tedavisi (idrar günde 500-600 ml'den az), "zarar verme", "aşırı doldurmaktansa az doldurmak daha iyidir" ana ilkesinden hareket etmelidir. Bunun için ihtiyacınız var:

a) 500-700 ml'yi geçmeyen enjekte edilen sıvı hacminin hesaplanması (idrar, kusma ve ishal ile);

b) alkalizasyondan (% 4 sodyum bikarbonat 100-200 mi) ve protein preparatlarının (albümin, FFP) verilmesinden sonra yükleme dozları modunda (bir seferde 200-300 mg, bir jet içinde intravenöz) lasix ile diürezin uyarılması. İlk doz sırasında en az 100-200 ml idrar elde edilirse, 6-12 saat sonra aynı dozda Lasix'in yeniden uygulanması mümkündür. İlacın toplam dozu 800-1000 mg'ı geçmemelidir. Anüride (günde 50 ml'den az idrar), Lasix kullanımı istenmez.

c) asidozun düzeltilmesi, uygulama hacmi (ml cinsinden) şu formülle hesaplanan %4 sodyum bikarbonat reçete edilerek gerçekleştirilir: 0.6 x hastanın vücut ağırlığı (kg) x BE (mmol / l). Kanın pH ve BE'sini belirlemek mümkün değilse, oligoanürili hastaların günde 200-300 ml'ye kadar çözelti uygulamasına izin verilir;

d) hiperkaleminin düzeltilmesi (kusması ve ishali olmayan hastalarda daha sık gözlenir), glukoz-insülin tedavisini, günde 30-40 ml'ye kadar% 10 kalsiyum pokonat verilmesini, potasyum içermeyen bir diyeti içerir; potasyum ve magnezyum iyonları içeren ilaçların verilmesinden de kaçınılmalıdır.

3. Bu dönemde hemorajik belirtiler devam eder ve sıklıkla kendini gösterir. Bu nedenle ateşli dönemde başlayan DIC sendromunun düzeltilmesi aynı prensiplere göre yapılır.

4. HFRS'li hastalar için tedavinin önemli bir bileşeni, hastalığın olumsuz semptomlarının ortadan kaldırılmasıdır:

a) Bunlardan en belirgin olanı ağrılı kedidir. duyarsızlaştırıcı maddelerle (difenhidramin, suprastin, pipolfen, vb.) birlikte analjezikler (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, vb.) ile durdurulur; verimsizlik durumunda klorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol önerilir;

b) sürekli kusma, hıçkırık, gastrik lavaj, novokain (os başına), metoklopramid (cerukal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klorpromazin belirtilir;

kedi arteriyel hipertansiyon- öfilin, dibazol, papaverin, kalsiyum antagonistleri (verapamil, korinfar, kordafen);

d) konvülsif sendromlu - relanium (seduxen, sibazon), klorpromazin, droperidol, sodyum oksibutirat; diürez - pirasetam (nootropil) restorasyonundan sonra.

5. Yukarıdaki önlemlerin tümü, komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur. Ayrıntılı bir serebral ve pulmoner ödem tablosu varlığında, tedavi aşağıdakilere göre gerçekleştirilir: Genel İlkeler su ve elektrolit dengesini dikkate alarak. Böbrek kapsülünde yırtık olan hastaların tedavi programı ürolog ile birlikte yürütülür.

Hastalığın ilk iki döneminde antibakteriyel tedavi, genellikle hastaların% 10-15'inden fazla olmayan, yalnızca enfeksiyöz bakteriyel komplikasyonların (pnömoni, apse, sepsis vb.) Varlığında gerçekleştirilir. Yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinler kullanılabilir. Erken uygunsuz antibiyotik reçetesi, iyileşmeyi ve hastaneye yatışı geciktirebilir.

Konservatif önlemlerin etkisizliği ile, hastalığın 8-12. Gününde ihtiyaç duyulabilecek ekstrakorporeal hemodiyaliz belirtilir.

Hemodiyaliz endikasyonları:

A. Klinik: 3-4 günden fazla anüri; yeni başlayan serebral ödem ve konvülsif sendrom semptomları olan toksik ensefalopati, oligoanüri zemininde yeni başlayan pulmoner ödem.

B. Laboratuvar: azotemi - 26-30 mmol/l'den fazla üre, 700-800 µmol/l'den fazla kreatinin; hiperkalemi - 6.0 mmol/l ve üzeri; BE ile asidoz - 6 mmol/l ve üstü, pH 7,25 ve altı.

Tanımlayıcı göstergeler şunlardır - Klinik işaretlerüremi, çünkü şiddetli azotemi, ancak orta derecede zehirlenme ve oligüri ile bile, akut böbrek yetmezliği olan hastaların hemodiyaliz olmadan tedavisi mümkündür.

Hemodiyaliz için kontrendikasyonlar:

A. ITSH. B. Hemorajik felç, adeno-hipofiz bezinin hemorajik enfarktüsü. B. Yoğun kanama. D. Böbreğin spontan rüptürü.

Poliürik dönemde tedavinin ana prensipleri şunlardır: su ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi; kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi; komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi (hipovolemi, böbrek kapsülünün yırtılması veya yırtılması, hipofiz bezinde kanama, eklampsi, miyokardit, bakteriyel, vb.); semptomatik tedavi; genel tonik

1. Bu dönemde dehidrasyon gelişimini dikkate alarak (hem hücre dışı hem de özellikle Sunum dosyaları, hücresel), hipokalemi, hiponatremi, hipokloremi, hastalar gösterilir:

a) günlük atılan idrar hacminden daha az olmayan bir miktarda maden suları, kuru üzüm ve kuru kayısı kaynatma maddeleri, "regidron" ve "sitroglucosolan" çözeltileri vb. İçilerek su ve tuzların yenilenmesi;

b) vücut ağırlığının% 5'ini aşan günlük diürez ile, kaybedilen sıvının yaklaşık yarısı salin solüsyonlarının - asesol, klo-tuz, laktosol, kuartosol, kintazol - verilmesiyle değiştirilir;

c) şiddetli hipokalemi ile potasyum preparatlarının ek uygulaması gereklidir - KO4% 20-60 ml / gün, panangin, asparkam, potasyum orotat.

2. Kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi, antiplatelet ajanların atanmasına devam edilerek gerçekleştirilir.

3. Bu dönemde en sık görülen komplikasyonlar, tedavisi üroseptik ilaçların kullanılmasını gerektiren üriner sistemin enflamatuar hastalıklarıdır (artan piyelit, piyelonefrit, vb.): oksikinolin türevleri - nitroksolin (5-NOC, nitroks); kinolonlar - nevigramon (negramlar), gramurin, palin, ürotraktin; florokinolonlar - norfloksasin (polis, normax), ofloksasin (tarivid, za-notsin), siprofloksasin (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofuranlar - furodonin, furagin; sülfonamidler - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiyotikler - penisilinler, kloramfenikol, sefalosporinler.

4. Poliürik döneme sıklıkla eşlik eden semptomların (arteriyel pshertensia, baş ağrısı, sırt ağrısı, bulantı, kusma vb.) ortadan kaldırılması, oligürik dönemde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

5. Restoratif tedavi vitaminler, riboksin, ATP, ko-karboksilaz vb. içerir.

taburcu kuralları

HFRS'li hastalar diürezin normalleşmesi, azotemi (üre, kreatinin) göstergeleri, hemogram, piyüri ve mikrohematüri olmaması ile taburcu edilir. İzohipostenüri taburculuk için bir kontrendikasyon değildir.

Aşağıdaki durumlarda HFRS iyileşenlerin hastaneden taburcu olma şartları:

hafif form - 17-19 günden daha erken olmayan hastalık;

orta - 21-23 günden daha erken olmayan hastalık;

şiddetli form - 25-28 günden daha erken olmayan hastalık.

Komplikasyon olasılığı göz önüne alındığında, hastanede kalış süresinin kısaltılması önerilmez. Hastalar açık hastalık izni ile taburcu edilir kedi. ikamet yerinde enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve terapist gözetiminde en az 2 hafta devam edilmelidir.

önleme

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. HFRS odaklarındaki kemirgenlerin yok edilmesi ve insanların kemirgenlerle veya onların salgılarıyla kontamine olmuş nesnelerle temastan korunmasıyla ilgilidir. Ormana yakın yerleşim yerlerinde ürünlerin kemirgenlerden korunan depolarda depolanması gerekmektedir. Konutun yakınındaki alan çalılardan ve yabani otlardan arındırılmalıdır. Yaz kamplarına, turist üslerine vb. yerleştirirken. kemirgenlerin yaşamadığı, yabani ot çalılıklarının olmadığı yerleri seçin. Bu durumlarda çöp çukurları çadırlardan en az 100 m uzakta bulunur.

Edebiyat

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Renal sendromlu hemorajik ateşin patogenezinde immün mekanizmalar.// Ter. arşiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Renal sendromlu hemorajik ateş: Genel bir bakış - VNIIMI, M, 1985. - 74 s.

3. Orta Volga bölgesinde böbrek sendromlu (HFRS) kanamalı ateş./ Kolpachikhin F.B. ve diğerleri (iki kısım halinde) - Kazan, 1989. - 128 ve 124 s,

4. Germash E.I. ve şiddetli hemorajik ateşi ve akut böbrek yetmezliği olan hastaların diğer Patogenetik tedavisi.// Ter. arşiv.-1997.- Sayı 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. hantavirüslerin polimeraz zincir reaksiyonu ve sekanslama kullanılarak genetik farklılaşması.// Vopr. virusol.-1996.-No.1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. et al., Hantavirüs antijenlerini tiplendirmek için biyotinlenmiş monoklonal antikorlar kullanan enzim immunoassay sistemi.// Vopr. virüsol.- 1996.- No. 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I. ve diğerleri Başkurdistan Cumhuriyeti'nde böbrek sendromlu hemorajik ateşin görülme sıklığı ve önlenmesi üzerine.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. Renal sendromlu hemorajik ateş virüsünün virüse özgü proteinleri ve RNA'sı.// Vopr. virüsol.- 1990.- No. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Renal sendromlu hemorajik ateşin laboratuvar tanısı.// Renal sendromlu hemorajik ateş - sorunu çözmenin yolları.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Böbrek sendromlu hemorajik ateşin patogenezi ve tedavisi - Ufa, 2000.-236 s.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS'nin spesifik laboratuvar teşhisi.// Epidem. ve bulaşıcı bol, - 2002. - No. 2. - S. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Renal sendromlu hemorajik ateş - Samara, 1995. - 48 s.

13. Sirotin B.Z. Renal sendromlu hemorajik ateş.-Khabarovsk, 1994.-300 s.

14. Tkachenko E.A. Rusya'da böbrek sendromlu hemorajik ateş çalışmasının epidemiyolojik yönleri. / / XXI yüzyılın başında bulaşıcı hastalıklar - M., 2000, - Bölüm 2. - S.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ve diğer Hantavirüsler// Uzakdoğu balı. dergi - 2003. - Ortak Girişimler 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Başkurdistan Cumhuriyeti'nde renal sendromlu hemorajik ateş - Ufa, 1995. - 245 s.

Virüs insanlara kemirgenlerden bulaşır: tarla fareleri, voles, lemmings vb. Enfeksiyon, bir hayvanla doğrudan temas sırasında, ağız yoluyla (kirli eller, yıkanmamış meyveler), dışkı kalıntılarını içeren tozun solunmasıyla oluşur.

Renal sendromlu hemorajik, salgınlar şeklinde ortaya çıkar, çoğu zaman Haziran'dan Ekim'e kadar, çünkü şu anda insanlar en sık doğaya çıkarlar. Tek vakalar yıl boyunca meydana gelir. Köylüler en çok risk altındadır. Hastalığa bir virüsün neden olduğu biliniyor ancak bilim adamları henüz virüsü bulaştırabilmiş değil. saf formu laboratuvarda ve iyi çalışın.

Renal sendromlu hemorajik ateş belirtileri

Hastalıktan önce bir kuluçka dönemi gelir. Çoğu hastada 4 ila 48 gün arasında sürebilir - 2-3 hafta. Şu anda hiçbir belirti yok. Sadece hafif bir halsizlik ve vücut ısısında hafif bir artış olabilir.

Hastalığın ilk 1-6 gününde vücut ısısı 38-40⁰C'ye yükselir. Sırtın alt kısmında ve kaslarda güçlü, titreme, ağrı var. Parlak ışık gözlerde şiddetli ağrıya neden olur. Nesneler, sanki gözlerin önünde "bir ızgara beliriyor" gibi bulanık görünüyor. Yüz, boyun ve üst göğüs derisi kırmızıya döner. Dil beyazla kaplanmıştır. Atardamar basıncı düşme. Enfeksiyon pnömoni olarak kendini gösterebilir. Karaciğer ve dalak büyür, bu da midenin dışa doğru büyümesine neden olabilir.

Hastalığın 3-4. gününde ciltte önce koltuk altlarında sonra vücudun yan taraflarında kanamalar oluşur. Hastanın tüm vücudu döküntü şeklinde kanamalarla kaplanabilir. Bunun nedeni, virüsün kan damarlarını enfekte etmesidir. Bu sırada hastanın durumu büyük ölçüde kötüleşir.

Hastalığın 6-9. gününde vücut ısısı normale döner, durum geçici olarak düzelir. Ama deride solgunluk, ayaklarda ve ellerde morarma var, şiddetli acı belde Hastaya enjeksiyon yapılırsa kanamalar yerinde kalır. Bu süre zarfında balgamla birlikte kan çıkar, kanlı kusma meydana gelir. Dışkı katrana benzeyen siyah olur. İdrar miktarı büyük ölçüde azalır. Bu durum en tehlikelisidir. Böbreklerin işlev bozukluğundan kaynaklanır. Tedavi yoksa veya yanlış yapılırsa, hastanın ölümüne yol açabilecek şekilde gelişir.

Hastalığın 10-16. gününde hastanın durumu düzelmeye başlar. İdrar miktarı artar. Tüm semptomlar yavaş yavaş kaybolur.

Ne yapabilirsin?

Renal sendromlu hemorajik ateş acil tedavi gerektirir. Doğaya çıktıktan veya kemirgenlerle temas ettikten sonra soğuk algınlığına benzer semptomlar yaşarsanız doktora başvurmalısınız. Genellikle, belirli bir bölgede bir hastalık salgını meydana geldiğinde, halk bu konuda medya aracılığıyla bilgilendirilir.

Bir doktor ne yapabilir?

Renal sendromlu hemorajik ateşin tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir. Hastalık kişiden kişiye bulaşmaz, bu nedenle hastanın izole edilmesine gerek yoktur. Sıkı yatak istirahati atayın, büyük miktarda protein ve potasyum içeren yiyecek miktarını sınırlayın. Hastanın maden suyu içmesi önerilir. Hastalığın ana tedavisi randevudur.

makalenin içeriği

Hemorajik ateş böbrek sendromlu (hastalığın eşanlamlıları: Uzak Doğu hemorajik ateşi, Transcarpathian hemoragic, Ural, Yaroslavl, Korece, hemorajik nefrosonefrit, salgın İskandinav nefropatisi) - bir virüsün neden olduğu akut bulaşıcı bir doğal fokal hastalık, esas olarak hasarla karakterize edilir küçük damarlara, ateşe, hemorajik sendroma ve böbrek yetmezliği belirtilerine.

Kanamalı ateşe ilişkin tarihsel veriler

Uzak Doğu'da hastalık 1913'ten beri kayıtlıdır. A. S. Smorodintsev viral doğasını 1940'ta kanıtladı ve 1956'da M. P. Chumakov bunu doğruladı. Hasta bir kişiden virüs ilk olarak 1978'de Kore'de P. Lee ve H. Lee tarafından izole edildi. "Böbrek sendromlu hemorajik ateş" adı 1954'te önerildi. MP Chumakov ve 1982'de DSÖ tarafından hastalığın farklı ülkelerde sahip olduğu sayısız eş anlamlıyı ortadan kaldırması tavsiye edildi.

Hemorajik ateş etiyolojisi

HPA'nın etken maddesi, RNA içeren Bunyaviridae familyası Hantaan cinsinden bir virüstür. Bu virüs ailesinin çok sayıda temsilcisi, aynı virion yapısına sahiptir ve benzer bir GPA'ya neden olur.

Hemorajik ateş epidemiyolojisi

Enfeksiyon kaynağı kemirgenlerdir (tarla ve orman fareleri, lemmings vb.). Ve bazı böcekçil hayvanlar. Kemirgenler virüsü esas olarak idrar, dışkı, daha az sıklıkla tükürük ile atarlar. Hayvanlar arasında enfeksiyonun bulaşıcı bulaşması gözlenir. Doğal odaklarda, insan enfeksiyonu, esas olarak, enfekte kemirgen dışkısı içeren tozun solunması yoluyla ve ayrıca beslenme (sebzeler) ve temas yoluyla (hasta kemirgenlerle, enfekte nesnelerle temas halinde) aerojenik yollarla meydana gelir. Hastalığın sporadik vakaları, özellikle kırsal kesimde yaşayanlar arasında yıl boyunca gelişir. Kemirgenlerin yerleşim yerlerine göçü ve insanların daha sık doğal odaklarda kalmasıyla ilişkili olan grup hastalıkları yaz ve sonbaharda görülür. Erkekler daha sık hastadır (vakaların %70-80'i). Virüs idrarla atılmasına rağmen, hasta bir kişiden HPA ile enfeksiyon tarif edilmemiştir.
GGNS, Rusya (kuzeybatı, uzak doğu bölgeleri), Beyaz Rusya, Ukrayna, Transkafkasya ülkeleri, İskandinav ülkeleri, Bulgaristan, Macaristan, Polonya, Kore, Japonya, Çin, Belçika vb. ülkelerde tescillidir.

Hemorajik ateşin patogenezi ve patomorfolojisi

Virüsün vücuda girmesinden ve mononükleer fagosit sisteminin hücrelerinde çoğalmasından sonra viremi devreye girerek hastalığın başlamasına neden olur. Hastalığın zirvesinde kan damarlarına ve kanamalara verilen hasar nedeniyle bulaşıcı-toksik şok gelişimi mümkündür. Virüsün vasotropizmi, nefron tübüllerinin ve toplayıcı tübüllerin sıkışmasına, dejeneratif değişikliklere yol açan seröz hemorajik ödem ile birlikte böbreklerde venöz staza yol açar. epitel hücreleri, tübülleri fibrin ile doldurur. Gelişim, bilateral seröz-hemorajik nefrit ve akut yıkıcı-oostrüktif hidronefrozun HHNS tablosu için tipiktir. Böbreklerdeki patolojik değişiklikler, Truett'in şantları yoluyla böbrek piramitlerinin damarlarına kanın akması nedeniyle böbreğin kortikal maddesinin anemisi ile karmaşıklaşır. Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu, böbrek damarlarının hasar görmesinde önemli bir rol oynar. Otopside böbrekler genişler, kapsüllerinin altında kanamalar bulunur ve böbrek piramitlerinde nekroz odakları bulunur. Glomerüller, yıkım ve nekroz belirtilerinin gözlendiği böbreklerin tübüler aparatından daha az etkilenir.

Hemorajik ateş kliniği

Kuluçka süresi ortalama 20 gün olmak üzere 8 ila 45 gün sürer. Hastalık döngüseldir.
Klinik seyrinde dört aşama ayırt edilir:
1) başlangıç ​​(hastalığın 1-4. günü)
2) oligürik (3-4. günden 8-12. güne kadar),
3) poliürik (9-13 ila 21-25 gün arası)
4) iyileşme.

İlk (ateşli) aşama

Hastalık akut başlar, titreme ile birlikte vücut ısısı C-40°C'ye kadar yükselir ve birkaç gün sürer. Norma düştükten sonra tekrar subfebrile yükselebilir. Hastalar şiddetli baş ağrısı, kas ağrısı, ağız kuruluğundan şikayet ederler. Yüz ve boyun hiperemiktir, sklera ve konjonktiva damarları enjekte edilir, farenksin mukoza zarı parlak kırmızıdır. Hastalığın 3-4. gününde hemorajik sendrom belirtileri ortaya çıkar - yumuşak damakta hemorajik enantem, koltuk altlarında, köprücük kemiklerinin altında ve üstünde, kürek kemiklerinde, omuzların iç yüzeylerinde, bazen boyunda peteşiyal döküntü; yüz. Döküntü, zincirler, şeritler ("belanın darbesi") şeklinde yer alabilir.

oligürik aşama

Oligürik aşamada vücut ısısının düşmesine rağmen hastanın durumu kötüleşir, baş ağrısı ve hemorajik belirtiler artar, ciltte yaygın kanamalar, sklera, burun, akciğer, mide ve rahim kanamaları mümkündür. Aynı zamanda böbrek sendromu gelişir. Lomber bölgede ağrı var, Pasternatsky'nin semptomu pozitif, idrar miktarı günde 200-400 ml'ye düşüyor, pembe veya kırmızı bir tonu olabilir, bazen et sloplarının rengini alıyor. Anüri gelişebilir. Böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali nedeniyle azotemi ilerler, bazen üremi gelişir ve ciddi vakalarda - koma. Pagognomonic, 30-90 g / l'ye ulaşan masif proteinüridir.
Hipoizostenüri, hematüri, silindirüri ortaya çıkıyor. Nadiren ödem oluşur.
Sinir sisteminin yenilgisi, uyuşukluk, genellikle meningeal semptomlar, anizorefleksi, bazen piramidal belirtiler, bulaşıcı deliryum ile karakterizedir. Spinal ponksiyon sırasında, beyin omurilik sıvısı altından akar. yüksek tansiyon, protein miktarı artar. Dolaşım organları kısmında - bradikardi, hipertansiyon ile değişen orta derecede arteriyel hipotansiyon. Dil kuru, karın orta derecede şiş, epigastrik bölgede ağrılı.
Bir kan testi, 1 l'de 20-60-109'a kadar nötrofilik lökositoz,% 5-25'e kadar plazmasitoz, trombositopeni, önemli ölçüde artan ESR'yi ortaya koyuyor.

Poliürik aşama

Hastalığın 9-13. gününden itibaren hastanın durumu düzelir, günlük diürez 5-8 litreye çıkar, noktüri görülür. Bel ve karın ağrısı azalır, iştah ve susuzluk ortaya çıkar, ancak halsizlik, orta derecede sırt ağrısı, çarpıntı ve hipoizostenüri uzun süre kalır. Kanın biyokimyasal parametreleri yavaş yavaş normalleşir.
İyileşme aşaması, böbrek fonksiyonunun yavaş normalleşmesi, dolaşım organlarının fonksiyonunun değişkenliği ile karakterize edilen 3-6 aya kadar sürebilir.

Hemorajik ateş komplikasyonları

Enfeksiyöz-toksik şok, azotemik koma ve pulmoner ödem, dolaşım yetmezliği, eklampsi, böbreklerin yırtılması, beyin kanamaları, adrenal bezler, miyokard ve diğer organların yanı sıra pnömoni, flegmon, apse mümkündür.
Hafif ve prognoz ılımlı kurs uygun hastalık. Şiddetli vakalarda mortalite% 1-10'dur.

Kanamalı ateş teşhisi

Destekleyici semptomlar klinik teşhis HPA, hastalığın akut başlangıcı, ateş, yüzün kızarması ve şişkinliği, hemorajik sendrom ve masif proteinüri ve hipoizostenüri ile böbrek yetmezliği, plazmasitoz ile lökositozun bir kombinasyonudur. Epidemiyolojik geçmişin verileri dikkate alınır - HPA'ya göre endemik bölgede kalın.

Hemorajik ateşin spesifik tanısı

Virüs, farelerde ve hücre kültürlerinde pH'ta tanımlanan hasta fare domuz yavrularının kanıyla intraserebral enfeksiyonla izole edilir. RNIF, ELISA, RIA, HGNS virüsüne karşı antikorları saptamak için kullanılır. Konsantre ve saflaştırılmış viral preparatların elde edilmesi, RTGA ve RSK kullanımını mümkün kıldı. Hastalığın dinamiklerinde serolojik çalışmalar yapılır (eşleştirilmiş serum yöntemi).

Hemorajik ateşin ayırıcı tanısı

HHNS diğer hemorajik ateşten ayırt edilmelidir, tifüs, leptospiroz, sepsis, ensefalit, kılcal toksikoz, akut glomerülonefrit, bazen cerrahi hastalıklarla birlikte toksik-alerjik nitelikte böbrek yetmezliği karın boşluğu.

Kanamalı ateş tedavisi

Tüm hastalar en dikkatli ulaşım ile hastaneye yatışa tabi tutulur. Patogenetik ve semptomatik ajanlar kullanılır. Sıkı yatak istirahati, detoksifikasyon tedavisi, vasküler direnci artıran ilaçların (anjiyoprotektörler) ve ağır vakalarda glikokortikosteroidlerin kullanılması gerekir. Oligürik aşamada intravenöz demineralize albümin, %5 glukoz ve diğer ilaçlar reçete edilir, ağrıyı gidermek için analjezikler, dolaşım yetmezliği durumunda kordiamin, korglikon, poliglusin ve oksijen kullanılır.
Böbrek yetmezliği şiddetli ise kan ultrafiltrasyon yöntemleri, hemodiyaliz kullanılır. Poliürik fazda, su-elektrolit durumunu düzenlemek için önlemler alınır.

Hemorajik ateşin önlenmesi

Endemik odaklarda, fare benzeri kemirgenleri yok etmek, yiyecek ve suyun kirlenmesini önlemek ve konut ve çevredeki alanın sıhhi ve anti-salgın rejimini gözlemlemek için önlemler zorunludur.

Buluş tıpla, özellikle virolojiyle ilgilidir ve böbrek sendromlu hemorajik ateş /HFRS/ tanısında kullanılabilir. Amaç, hastalığın 5. gününden 13. gününe kadar yapılan teşhisin doğruluğunu artırmak ve yöntemi basitleştirmektir. HFRS'nin teşhisi, enzime bağlı immünosorbent tahlili /ELISA/ kullanılarak HFRS virüsünün antijenine sahip bir hastanın taze toplanmış idrarının aynı örneğinde ve floresan antikorların /NMFA'nın dolaylı yöntemi kullanılarak buna karşı antikorların tek bir tespiti ile gerçekleştirilir. / içinde erken periyot hastalıklar / 5. günden 13. güne kadar/. 2 sekme

Buluş tıpla, özellikle virolojiyle ilgilidir ve SSCB'de ve diğer Avrupa, Asya ve Amerika ülkelerinde yaygın olan ciddi bir viral doğal fokal hastalık olan renal sendromlu (HFRS) hemorajik ateşin teşhisinde kullanılabilir. Kandaki antikorları belirleyerek HFRS'nin teşhisi için bilinen bir yöntem. Ancak hastalığın ilk günlerinde ve yine 14-21. günlerde alınan eşleştirilmiş serumlar kullanıldığında antikor titrelerindeki dört kat artışın serokonversiyonu ile tanı konulduğu için yeterince kesin değildir. Son zamanlarda, reaksiyonun sonuçlarının hastalığın ikinci haftasının başında elde edildiğine dair bilgiler ortaya çıkmış ve bu nedenle daha erken kan örneklemesine ihtiyaç duyulmuştur. Bununla birlikte, hastalar genellikle hastaneye hastalığın 4. gününden daha erken girmediği için bu zordur. Böylece, antikor titrelerinde dört kat artış ilkesi ihlal edilmiş olur. Ayrıca katı fazlı bir immünoenzimatik yöntem kullanılarak hastaların kanındaki bağışıklık kompleksinin bir parçası olarak virüs antijeninin belirlenmesi yoluyla HFRS'nin erken teşhisine yönelik bir yöntem de bilinmektedir. Ancak bu yöntemle antijen tespiti spesifik bir immün kompleks aracılığıyla indirekt olarak sağlanmakta ve doğrulanması gerekmektedir ve hastalığın teşhis zamanlaması kesin olarak belirlenmemiştir. Kanın araştırma için numune olarak kullanıldığı tüm teşhis yöntemleri, diğer hastalıklarla (hepatit, AIDS) belirli bir derecede enfeksiyon riski ile ilişkilidir. Günümüzde direkt enzime bağlı immünosorbent assay (ELISA) ile hastaların idrarındaki antijenin saptanarak HFRS'nin erken teşhisine yönelik bir yöntem mevcuttur.Ancak bu yöntemle tanının olası yanlış pozitif sonuçlar nedeniyle netleştirilmesi gerekmektedir ( %2). Ek olarak, immünoblotlama ve AIDS için ELISA kullanarak idrardaki antikorların içeriğini teşhis etmek için yöntemler vardır; ELISA kullanılarak yenidoğan ve çocukların idrarında sitomegalovirüs antijenlerinin ve antikorlarının saptanması; Polimeraz zincir reaksiyonunda DNA amplifikasyonu kullanılarak idrarda sitomegalovirüs. HFRS'li hastaların idrarındaki antikorların içeriği ile teşhis daha önce yapılmamıştı. NMPA, diğer hastalıklar için idrardaki antikorları saptamak için kullanılmadı. Buluşun amacı, hastalığın teşhisinin güvenilirliğini, doğruluğunu artırmak ve yöntemi basitleştirmektir. Bu amaca, HFRS tanısının, enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak bir virüs antijeni olan bir hastanın taze toplanmış idrarının aynı örneğinde ve indirekt bir test kullanılarak buna karşı antikorların tek bir tespiti ile gerçekleştirilmesi gerçeğiyle ulaşılır. hastalığın erken döneminde (5 ile 13. gün arası) floresan antikor (NMFA) yöntemi. Yöntem aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. İdrarın yeni toplanmış bir sabah porsiyon örneğinde, HFRS virüsünün antijeni ELISA kullanılarak ve buna karşı antikorlar NMFA kullanılarak belirlenir. 1. Virüsün antijenini belirlerken, HFRS'den kurtulmuş bir kişinin serumundan izole edilen 75 µl immünoglobulin, belirtilen titreye göre çalışan bir seyreltmede immünolojik reaksiyonlar için polistiren panelinin her bir kuyusuna eklenir. 4 o C de 18 saat temas ettirilir. 0,1 M fosfat tampon solüsyonu (PBS) pH 7,4 ve %0,05 tween ile üç kez yıkandıktan sonra panel PBS içerisinde %1 albumin solüsyonu ile doldurulur ve 37 o C de termostata yerleştirilir. C'de 30 dakika. Panel üç kez yıkanır ve test doğal idrarı, immüno-kaplamalı oyuk başına 50 ul'lik bir hacimde eklenir. Sağlıklı kişilerin ve diğer hastalıkları olan hastaların idrarı kontrol olarak kullanılır. 37°C'de 2 saat temas ettirildikten sonra panel, üç kez PBS ve Tween ile yıkandı ve her bir oyuğa 50 ul yabanturpu peroksidaz etiketli immünoglobulin ilave edildi. Panel, 1 saat süreyle bir termostata yerleştirilir, yıkanır ve her bir oyuğa 0.1 M sitrat-fosfat tamponu pH 5.0 içinde ortofenilendiamin içeren 10 ul substrat ve hidrojen peroksit (%0.06) eklenir. Oda sıcaklığında karanlık bir odada 50 dakikalık temastan sonra, 2 M H2S04 çözeltisi eklenerek reaksiyon durdurulur. Test numunelerinin rengini kontrol ile karşılaştırarak reaksiyonu görsel olarak dikkate alın. Test numunesinde sarı bir rengin ortaya çıkmasıyla, HFRS virüsünün antijeninin varlığı değerlendirilir. 2. Aynı idrar örneğinde spesifik antikorları belirlemek için, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Poliomiyelit ve Viral Ensefalit Enstitüsü tarafından üretilen, böbrek sendromlu hemorajik ateşin kültürel çok değerlikli teşhisi kullanılır. İlk aşamada, test örneğinin her seyreltmesi, maksimumdan başlayarak, sabit antijen içeren bir diagnostik lekenin ayrı bir damlasına uygulanır. Test malzemesinin seri 2-kat dilüsyonları, 1:5 dilüsyondan başlanarak mikrodizilerde ön olarak hazırlanır. Deneyde, her bardak kontrol serumları içerir: belirtilen titrenin çalışma seyreltmesinde sırasıyla 1. ve 2. serotiplerin anti-HFRS immün serumları. Preparatlar, 37 o C'de 30 dakika nemli bölmede inkübasyondan sonra 2 kez 2'şer dakika PBS pH 7.2-7.4'te bekletildikten sonra distile su ile yıkanarak oda sıcaklığında kurutulur. İkinci aşamada, etikette belirtilen çalışma dilüsyonunda insan globülinlerine (Gamaleya adını taşıyan IEM üretimi) karşı lüminesan serum ile boyanırlar. Spesifik bilgileri karşılaştırmak için 1:10000 nihai konsantrasyonda "Blue Evans" boyasını ekleyin. Renkli müstahzarın maruz kalması ve işlenmesi ilk aşamaya benzer. Müstahzarlar, yağ sistemli (lens x 90, oküler x 7, ışık filtreleri FS 1-2, BS 8-3, SES 24-4) LUMAM marka bir lüminesan mikroskopta incelenir. Test örneğindeki antikor titresi için, belirli bir lüminesans veren son en yüksek seyreltmeyi alın. Örnek. hasta K-o O.V. 42 yıl Teşhis: HFRS, orta. Hastanın idrarında HFRS virüsünün antijeni ve antikorları hastalığın 6, 9, 13, 16. günlerinde belirlendi. HFRS virüs antijeni, çalışılan tüm idrar örneklerinde ELISA ile tespit edildi. NMFA kullanan HFRS virüsüne karşı antikorlar, hastalığın 6. gününde alınan bir idrar örneğinde 1:160 titresinde saptandı; 9. günde 1:20 titresinde, 13. günde - 1:5 titresinde. Hastalığın 16. ve 23. günlerinde alınan idrar örneklerinde antikor saptanmadı. HFRS'li 20 hastadan hastalığın farklı zamanlarında toplanan 44 idrar örneği incelendiğinde, hastalığın 5. gününden 13. gününe kadar deneklerin %100'ünde HFRS virüsüne karşı antijen ve spesifik antikorlar tespit edildi. Başka hastalıkları olan hastalarda ve klinik olarak sağlıklı kişilerde virüs antijenleri ve spesifik antikorlar saptanmadı (tablo 1, tablo 2). Hastalığın erken döneminde, böbreklerin kan damarlarının HFRS'li hastaların idrarına geçirgenliğinin ihlali nedeniyle, kandaki antikorlar, NMFA kullanılarak tespit edilen proteinlere (üretere terleme) nüfuz eder. Daha önce, NMFA'nın idrarındaki antikorlar kimse tarafından belirlenmiyordu. Yapılan araştırmalara göre, hastalığın 5. gününden 13. gününe kadar incelenen tüm hastalarda ELISA kullanılarak HFRS virüsünün antijenleri ve idrarda NMFA kullanılarak spesifik antikorlar tespit ediliyor. Bu nedenle, bilinen teşhis yöntemleri ile karşılaştırıldığında, talep edilen yöntemin avantajı, NMFA'nın idrarında ilk tespit edilen antikorlar ve bunların HFRS teşhisi için yeni elde edilmiş aynı idrar örneğindeki antijenin belirlenmesi ile kombinasyon halinde kullanılmasıdır. içinde erken tarihler hastalık (5. günden 13. güne kadar). Hastanın idrarının aynı örneğinde HFRS virüsünün antijeninin ve buna karşı antikorların eşzamanlı tek tespiti, yöntemi basitleştirir, virüs antijeninin ve spesifik olarak saptanmasından bu yana hastalığın ilk günlerinde kesin tanı koymanıza olanak tanır. idrardaki antikorlar kesin olarak devam ettiğini gösterir Akut enfeksiyon GLPS. Virüsün antijeninin ve buna karşı antikorların aynı idrar örneğinde iki kişi tarafından eş zamanlı tayini çeşitli metodlar(ELISA ve NMFA) yöntemin doğruluğunu artırır, güvenilirliği tanıda hatalardan kaçınmanızı sağlar. Önerilen yöntemin avantajı, inceleme için kan yerine idrarın kullanılmasıdır, bu da diğer hastalıklarla (hepatit, AIDS) ek enfeksiyon riskini ortadan kaldırır. Teşhis için gerekli olan idrar miktarı (0,5-1,0 ml) anürili bir hastadan (sonda ile) alınabilecek kadar azdır.

İddia

Renal sendromlu hemorajik ateşin erken teşhisi için bir yöntem spesifik antijen 5 ila 13 günlük hastalık döneminde gerçekleştirilen tanının doğruluğunu artırmak ve yöntemi basitleştirmek için, aynı idrar örneğinin başka bir örneğinde eş zamanlı olarak spesifik antikorların belirlenmesi ile karakterize edilen, enzim immunoassay kullanılarak idrarda dolaylı bir flüoresan antikor yöntemi kullanılarak ve antijen ve antikorların varlığında böbrek sendromlu hemorajik ateş teşhisi konur.

Profesyonel faaliyetin doğası gereği endemik bir odakta kalın.

mevsimsellik

Başlangıç ​​​​döneminin enfeksiyöz-toksik semptomlarında düzenli bir değişiklik ile döngüsel akış (ateş, baş ağrısı, halsizlik, yüzün kızarması, boyun, göğsün üst üçte biri, mukoza zarları, sklera damarlarının enjeksiyonu) artan böbrek yetmezliği belirtileri oligürik dönem (bel ağrısı, karın; gıda alımı ile ilişkili olmayan kusma; şiddetli baş ağrısı, ağız kuruluğu, susuzluk arka planına karşı görme keskinliğinde azalma; belirgin hemorajik sendrom, diürezde 500 ml/gün'ün altına düşme).

Renal sendromlu hemorajik ateşin spesifik olmayan laboratuvar tanısı

Laboratuvar spesifik olmayan (genel klinik, biyokimyasal, koagülopatik, elektrolit, immünolojik) ve enstrümantal (EGDS, ultrason, CT, EKG, göğüs radyografisi vb.) göstergelerin bilgi içeriği, spesifik olmayanların ciddiyetini yansıttıkları için görecelidir. patofizyolojik sendromlar - akut böbrek yetmezliği, DIC ve diğerleri , bunlar hastalık dönemi dikkate alınarak değerlendirilmelidir.

Klinik kan testi: ilk dönemde - lökopeni, eritrosit sayısında artış, hemoglobin, ESR'de azalma, trombositopeni; hastalığın zirvesinde - formülün sola kayması ile lökositoz, ESR'de 40 mm / saate kadar artış.

İdrar tahlili: proteinüri (0,3 ila 30,0 g/l ve üzeri), mikro ve makrohematüri, silindirüri, Dunayevsky hücreleri.

Zimnitsky'nin testi: hipoizostenüri.

Kanın biyokimyasal analizi: artan üre, kreatinin, hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi konsantrasyonu.

Koagülogram: hastalığın dönemine bağlı olarak, hiper pıhtılaşma belirtileri (trombin süresinin 10-15 s'ye kadar kısalması, kan pıhtılaşma süresi, fibrinojen konsantrasyonunda 4,5-8 g/l'ye kadar artış, protrombin indeksi %100-120'ye kadar) veya hipoagülasyon (trombin süresinin 25-50 saniyeye kadar uzaması, pıhtılaşma süresinin uzaması, fibrinojen konsantrasyonunun 1-2 g/l'ye, protrombin indeksinin %30-60'a kadar düşmesi).

Renal sendromlu hemorajik ateşin spesifik laboratuvar tanısı

RNIF: 5-7 gün aralıklarla alınan eşli serumlarda çalışmalar yapılır. Antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış tanısal olarak anlamlı kabul edilir. Yöntem oldukça etkilidir, tanının doğrulanması% 96-98'e ulaşır. Renal sendromlu hemorajik ateşin serodiagnozunun etkinliğini artırmak için, ilk serumun hastalığın 4-7. gününden önce ve ikincisinin - hastalığın 15. gününden geç olmamak üzere toplanması önerilir. IgM antikorlarının konsantrasyonunu belirlemenizi sağlayan katı faz ELISA da kullanılır. Erken tanı amacıyla, kandaki viral RNA parçalarını saptamak için PCR kullanılır.

Renal sendromlu hemorajik ateşin enstrümantal tanısı

Böbreklerin ultrasonu, EKG, göğüs röntgeni.