Komanın nedenleri ve sınıflandırılması. Komanın karakteristik belirtileri. Hipoksi ve enerji tedarik süreçlerinin ihlali.
Çeşitli patolojik süreçler sırasında ortaya çıkan koma durumları aşağıdaki gruplara ayrılabilir.
• Merkezi sinir sisteminin birincil lezyonundan kaynaklanır (nörojenik). Bu grup, felç, travmatik beyin hasarı, epilepsi, iltihaplanma ve beyin ve zarlarının tümörleri ile gelişen koma içerir.
• Gaz değişimi ihlalleri ile gelişme.
† Hipoksik. Şiddetli akut dolaşım bozuklukları ve anemide dışarıdan yetersiz oksijen temini (boğulma) veya bozulmuş oksijen taşınması ile ilişkilidir.
† Solunum. Solunum yetmezliğinde pulmoner gaz değişimindeki önemli bozukluklara bağlı olarak hipoksi, hiperkapni ve asidoz neden olur.
• Yetersiz veya aşırı hormon üretimi (diyabetik, hipotiroid, hipokortikoid, hipopituitar koma) ve aşırı dozda hormonal ilaçlar (tirotoksik, hipoglisemik koma) ile metabolik bir bozukluktan kaynaklanır.
• Toksik enfeksiyonlar, karaciğer ve böbrek yetmezliği (karaciğer, üremik koma), pankreatit veya ekzojen zehirlere maruz kalma (alkol, FOS, vb. dahil olmak üzere zehirlenme ile koma) ile endojen zehirlenme ile ilişkili toksojenik koma.
• Öncelikle su, elektrolit ve enerji maddelerinin kaybından kaynaklanır (ADH'nin yetersiz üretimi sendromunda hiponatremik koma, klorhidropenik, sürekli kusması olan hastalarda gelişen, beslenme-distrofik veya aç, koma).
bilinç bozuklukları
Bozulmuş bilinç derecesi çoğu zaman birçok hastalığın sonucunda belirleyici bir rol oynar ve patolojik süreçler. Bu nedenle, özellikle acil durumlarda, bir hastayı muayene ederken bilinç durumunun belirlenmesi ana noktalardan biridir. Bilinç ihlalleri (bozuklukları) Şek. 20–12
Pirinç. 20–12. Başlıca bilinç bozuklukları türleri.
Bilinç ihlalleri genellikle bilinçteki değişiklikler ve bilincin baskılanması olarak ikiye ayrılır.
• Bilinç değişiklikleri- uyanıklığın arka planında gelişen üretken bozulmuş bilinç biçimleri. Zihinsel işlevlerde bir bozukluk, çevrenin ve kişinin kendi kişiliğinin sapkın bir algısı ile karakterize edilirler ve genellikle hareketsizlik eşlik etmez. Bunlar deliryum, amentia ve alacakaranlık bilinç bozukluklarını içerir. Çoğu akıl hastalığının önde gelen belirtileridir ve psikiyatride kabul edilirler.
• Bilincin baskı altına alınması- uyanıklık seviyesinde bir azalma ile zihinsel aktivite eksikliği, entelektüel işlevlerin ve motor aktivitenin belirgin bir şekilde engellenmesi ile karakterize edilen verimsiz bilinç bozukluğu biçimleri.
Bilincin baskı derecesini belirlemek için sözde ölçek kendini iyi kanıtladı. Glasgow(İskoç ölçeği, CD'deki Terimler Sözlüğü ekindeki Ölçek makalesine bakın). Bilincin baskı derecesinin değerlendirilmesi noktalarla yapılır.
Ayrı bilinç bozukluğu türleri
• sersemletmek uyarılabilirlik eşiğindeki artışın (patojenik bir faktörün etkisi altında) sonucudur. Bu bağlamda, sersemletme, vücudun dış uyaranlara duyarlılığındaki azalma ile karakterize edilir.
tezahürler
Sersemletildiğinde, not edilir:
† Sıranın, mantığın ve düşüncenin netliğinin (bilincin karışıklığı) değişen derecelerde ihlalinin arka planına karşı bilincin korunması.
† Fiziksel hareketsizlik.
† Durumda yönelim bozukluğu.
† Artan uyuşukluk (uyuşukluk). Güçlü uyaranlar (ses, ışık, ağrı) hastayı sersemletme durumundan yalnızca geçici olarak uzaklaştırır.
Bir sersemlik hali genellikle uyuşukluktan önce gelir.
• Sopor- zihinsel aktivitede genel bir inhibisyon, belirgin bir bilinç depresyonu (ancak tamamen kaybı değil! [komadan farklı olarak]), güçlü ses, ışık ve ağrılı uyaranlara karşı refleksleri (komadan farklı olarak) korurken istemli hareketlerin kaybı ile karakterize edilen bir durum . İkincisi genellikle kısa süreli motor reaksiyonlar, inleme, mimik kaslarının hareketi ile ifade edilir.
Çoğu zaman, sopor, koma gelişiminde bilinç kaybından önceki bir aşama olarak kabul edilir (yani, komanın kendisinin gelişimi).
• hezeyan ile karakterize edilen:
- çevrenin ve olayların yanlış duygusal algısı, kişinin kendi rolü (illüzyonlar),
† spontan endojen görsel ve/veya işitsel duyumlar (halüsinasyonlar),
† konuşma ve motor uyarım.
Bir hezeyan durumunda, hasta hissettiği olaylara aktif olarak katılır (saldırabilir, savunabilir, kaçabilir; kendisine "görülen" görüntüleri canlı bir şekilde tanımlayabilir, orada olmayan bir muhatapla "sohbet edebilir").
• amentia ile karakterize edilen:
† düşünce tutarsızlığı (kopukluk),
- oryantasyon ihlali, çevredeki nesnelerin algısı, olaylar ve kişinin kendi kişiliği;
- kaotik, düzensiz heyecan;
† amaçlı olmayan motor aktivite.
† İyileşme durumunda, hasta amenti döneminde başına gelenleri hatırlamaz (amnezi).
• Yetersiz bilgi bilinç ile karakterize edilir:
† ortamda bozulmuş oryantasyon,
† devam eden gerçek olaylardan kopma,
† halüsinasyon davranışı (genellikle korkutucu)
† ani başlangıç ve bırakma,
† sık sık saldırgan davranışlarda bulunmak.
† Alacakaranlık durumu bölümü unutkandır.
• sersemlik
Uyuşukluk, çeşitli rahatsızlık ve bilinç kaybı türlerinden ayırt edilmelidir. Bir stupor ile bilinç kaybolmaz. Stupor, korunan bilincin arka planına karşı dış ses, ışık ve ağrı uyaranlarına karşı tam hareketsizlik, zayıflama veya tepkilerin olmaması ile karakterize edilen bir durumdur.
Uyuşukluk genellikle zihinsel (örneğin şizofreni hastaları) ve ayrıca şiddetli somatik (örneğin şiddetli malabsorpsiyon sendromu) olan hastalarda gelişir. Uyuşukluk ayrıca bir dizi depresif durumda (örneğin sevilen birinin kaybından sonra) ve çeşitli aşırı faktörlerin etkisi altında gelişen ciddi psikojenik travmalarda da görülür.
KOMA (Yunanca koma - derin uyku) - vücudun genel olarak son derece ciddi bir durumu.
Eksojen ve endojen zarar verici faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Bilinç kaybı ile karakterize
vücudun organlarının ve fizyolojik sistemlerinin fonksiyonlarının yetersizliği.
KOMA NEDENLERİ
Kim çeşitli faktörlerden kaynaklanır. Genellikle eksojen ve endojen olarak ayrılırlar. İkincisi bulaşıcı olabilir ve bulaşıcı olmayabilir.
Dış faktörler
Eksojen faktörler (Şekil 20-13) - kural olarak, aşırı güç, toksisite ve / veya yıkıcı nitelikte çevrenin patojenik ajanları.
Pirinç. 20–13. Komanın en yaygın eksojen nedenleri.
• Çeşitli travmatik (genellikle beyin) faktörler (elektrik akımı, kafaya mekanik travma).
• Termal etkiler (aşırı ısınma, güneş çarpması, hipotermi).
• Barometrik basınçta önemli dalgalanmalar (hipo- ve hiperbari).
• Nörotropik toksinler (alkol ve ikameleri, etilen glikol, toksik dozda ilaçlar, sakinleştiriciler, barbitüratlar ve diğer bazı ilaçlar).
• Enfeksiyöz ajanlar (nörotropik virüsler, botulinum ve tetanoz toksinleri, sıtma patojenleri, tifo, kolera).
• Ekzojen hipoksi ve anoksi.
• Işın enerjisi (yüksek dozlarda nüfuz eden radyasyon).
içsel faktörler
Koma gelişimine yol açan endojen faktörler (Şekil 20-14), vücudun hayati fonksiyonlarındaki ciddi bozuklukların sonucudur. Çeşitli hastalıkların ve hastalık durumlarının olumsuz seyrinde gözlenirler. Bu koşullar hayati normdan önemli sapmalara yol açar. önemli parametreler ve vücuttaki metabolik substratların ve/veya oksijenin sabitleri, fazlalığı veya eksikliği.
Pirinç. 20–14. Komanın en yaygın endojen nedenleri.
• Beyindeki patolojik süreçler (iskemi, inme, tümör, apse, ödem vb.).
• Dolaşım yetmezliği (serebral hipoksi).
• Solunum yetmezliği (status astımlıda serebral hipoksi, asfiksi, pulmoner ödem).
• Kan sisteminin patolojisi (eritrositlerin yoğun hemolizi, şiddetli anemi).
• Endokrinopati (hipoinsülinizm, hipo- ve hipertiroidizm, adrenal yetmezlik).
• Karaciğer yetmezliği, sindirim sistemi bozuklukları (malabsorpsiyon sendromu, intestinal otointoksikasyon ve/veya otoenfeksiyon).
• Böbrek yetmezliği.
• Koma durumları, bazı vakalarda ciddi, ilerleyici bir çöküş ve şok seyri ile gelişir.
Genel patogenez ve belirtiler
Koma patogenezi, onlara neden olan nedenlere bakılmaksızın, Şekil 1'de gösterilen birkaç ortak anahtar bağlantı içerir. 20–15.
Pirinç. 20–15. Patogenezin ana bağlantıları koma.
Komanın genel belirtileri tabloda sunulmaktadır. 20–5.
Tablo 20–5. Komanın yaygın belirtileri
|
Organlar ve sistemleri |
Değiştirilen özellikler |
|
sinir ve endokrin |
bilinç bozuklukları bilinç kaybı, hipo- ve arefleksi, biyolojik olarak aktif maddelerin dengesizliği ve etkileri. |
|
Kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon ve çökme, kan akışının yeniden dağıtılması kapillerotropik yetmezlik, |
|
|
Solunum yetmezliği. |
|
|
Kan ve hemostaz sistemi |
kan birikintisi, kan viskozitesinde değişiklik trombohemorajik sendrom. |
|
Karaciğer yetmezliği. |
|
|
Böbrek yetmezliği. |
|
|
Sindirim |
Boşluk ve zar sindiriminin yetersizliği, bağırsak otointoksikasyonu, otoenfeksiyon. |
Hipoksi ve enerji tedarik süreçlerinin ihlali
Dokulara ve organlara oksijen sağlanmasındaki bozukluk ya komanın nedeni ve/veya onun patogenetik bağlantısıdır. Bu durumda gözlenen hücrelerin substrat tedarikinin ihlali, içlerinde biyolojik oksidasyon eksikliğine neden olur.
• Beyin nöronlarında ATP'nin yeniden sentezi, esas olarak doku solunumu reaksiyonlarında glikoz oksidasyonunun enerjisi ile sağlanır. Normalde oksijene en bağımlı yapılar olan beyin nöronları, hipoksi koşulları altında vücuttaki en savunmasız nesne haline gelir.
† Vücut ağırlığının yaklaşık %2'si kadar olan beyin kütlesi, kardiyak kan çıkışının yaklaşık %20'sini (!) oluşturur. Bu bağlamda, beyne kanla oksijen ve / veya metabolizma substratlarının verilmesindeki bir azalma, normal işleyiş olasılığını dışlar.
† Serebral dolaşımın 8-10 s sonra kesilmesi, kritik bir oksijen eksikliğine ve nöronların enerji arzında bozukluklara yol açar. Sonuç, bilinç kaybıdır.
† Sonraki 4-7 dakika içinde meydana gelen glikoz tüketiminin yanı sıra (artan asidoz nedeniyle) anaerobik metabolizmanın bastırılmasına, yeri doldurulamaz bir ATP enerjisi harcanması eşlik eder. Bu bağlamda, nöronların spesifik aktivitesi engellenir, bilinç kaybolur ve hızla ilerleyen distrofik süreçler gelişmeye başlar.
† Nöronlarda makromoleküler organik bileşiklerin parçalanması ve ayrıca içlerinde aşırı Na + ve diğer bazı iyonların birikmesi, hücre içi ozmotik ve onkotik basınçta önemli bir artışa yol açar. Bu da sinir hücrelerinin hiperhidrasyonuna, damarlardan interstisyuma sıvı salınmasına (yani beyin ödemine), venöz hiperemiye ve beynin maddesine kanamalara yol açar.
• Beynin nöronları iskemi durumlarında hipoksemiden daha fazla hasar görür. Beyin damarlarındaki normal perfüzyon basıncı ile, hatta p ve O2 ila 30 mm Hg'de bir azalma ile. ve altında, nöronal yıkım belirtisi yoktur.
• Hücrelerin enerji arzının ihlali sonuçta işlev bozukluklarına, distrofi gelişimine ve içlerinde plastik süreçlerin bozulmasına neden olur. Bu en çok beyinde ve kalpte belirgindir. Bu bakımdan komadaki hastalarda bilinç kaybı, şiddetinin azalması veya reflekslerinin olmaması; aritmiler ve kalbin kasılma fonksiyonunun yetersizliği ve ayrıca arteriyel hipotansiyon gelişir; solunum merkezinin nöronlarının sıklığı ve periyodikliği bozulur, alveolar ventilasyonun hacmi azalır, bu da solunum yetmezliğine ve hipoksinin şiddetlenmesine yol açar.
zehirlenme
Herhangi bir kökene sahip koma, vücutta toksik maddelerin birikmesi ile karakterize edilir. Vücuda dışarıdan girerler (eksojen oluşum koması ile) ve kendi içinde oluşurlar (endojen koma ile). Bir dizi koma durumuna nörotropik toksinler, alkol ve onun yerine geçenler, etilen glikol, mantar toksinleri neden olur; Uyuşturucular kötüye kullanıldıklarında (örneğin narkotikler, barbitüratlar, sakinleştiriciler).
• Zehirli maddeler ve bunların metabolizma ürünleri, beyin sapı ve serebral hemisferlerin nöronları, endokrin bezleri, kalp, karaciğer, böbrekler ve kan hücreleri üzerinde en büyük patojenik etkiye sahiptir. Toksinler zar yapılarına ve hücre enzimlerine zarar verir. Bu bağlamda, kortikal ve subkortikal yapıların nöronlarının işlevi baskılanır. Bu da kardiyovasküler sistem, solunum, endokrin ve sindirim sistemleri, böbrekler, karaciğer, kan sistemleri, hemostaz vb.
• Vücudun metabolik ürünlerle zehirlenmesi, karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunun ve böbreklerin boşaltım aktivitesinin ihlali ile şiddetlenir. Evet, -de diyabetik koma kanda CT, laktik ve pirüvik asit seviyeleri önemli ölçüde artar. Bu durumda, örneğin, aşırı asetoasetik asit, beyin nöronlarının ve otonomik ganglionların aktivitesini önemli ölçüde inhibe eder.
• Hepatik koma ile kanda putresin, kadaverin, fenol türevleri, indol, skatol (kalın bağırsakta protein parçalanması sırasında oluşan), amonyum bileşikleri (amonyum karbonat ve karbamik asit, amonyum hidroksit) içeriği önemli ölçüde artar.Önemli bir patogenetik Komadaki bağlantı, aşırı amonyak birikimidir (Na-K-ATPase'i inhibe eder, toksik metabolitler oluşturur, benzodiazepin reseptörlerine zarar verir ve diğer patojenik etkilere sahiptir). Normal olarak, yukarıdaki bileşikler karaciğerde inaktive edilir ve böbrekler tarafından vücuttan atılır. Bununla birlikte, hepatik ve/veya böbrek yetmezliği bu toksik bileşikler ve türevleri, beyin ve diğer organlardaki hasarı güçlendirerek hastanın durumunu kötüleştirir.
KShR bozuklukları
Asit-baz dengesi göstergelerinin sapması, herhangi bir kökene sahip komada doğal bir olgudur.
• Çoğu durumda asidoz gelişir.
† Dolaşım, solunum, hemik ve doku tiplerinin hipoksisi.
† Böbrek fonksiyonunun ihlali (asido- ve amonyak oluşumunun inhibisyonu, boşaltım fonksiyonunda azalma).
† Karaciğer fonksiyon bozukluğu (CT'nin inaktivasyon sürecinin baskılanması). Bu asidoz derecesini arttırır.
• Önemli ölçüde daha az sıklıkta ve kural olarak, alkaloz gelişimi geçici olarak kaydedilir (örneğin, kandaki amonyum iyonlarının içeriğinde önemli bir artışla birlikte, akciğerlerin hiperventilasyonu veya hepatik koma döneminde).
İyon ve su dengesizliği
tezahürler:• Hücreler tarafından K+ kaybı • Hiperkalemi gelişimi • Hücrelerde artış • Hücre içi artış • Hiponatremi (örneğin renal veya hepatik), iyon dengesindeki diğer değişikliklerle karakterize edilir. Bu koma varyantlarına, aldosteronun kan seviyesindeki bir artış (adrenal bezlerde sentezinin artması veya karaciğerde inaktivasyonun azalması nedeniyle) eşlik edebilir, bu da Na + 'nın yeniden emilmesine ve K + 'nın vücuttan atılmasına neden olur. sırasıyla hipernatremi ve hipokalemi gelişimi ile böbrek tübülleri • Hiperozmi ve hiperonki. Büyük moleküler bileşiklerin (LP, proteoglikanlar, glikojen ve diğerleri) orta ve küçük moleküllere (proteinler, amino asitler, glikoz, UA) hidrolizinin sonucudurlar.
Sonuçlar:• Beyin hücrelerinin ve diğer organların hiperhidrasyonu (hiperozmolar diyabetik komada tam tersine hücrelerin hipohidrasyonu gelişerek hasarları artar) • Hücreler arası boşlukta sıvı içeriğinde artış • Damar yatağında sıvı hacminde artış ( İshal, kusma, poliüri (örneğin, hipokloremik, diyabetik, hiperosmolar koma ile). Progresif ekstraselüler ve ardından total hipohidrasyona neden olabilirler • Kan viskozitesinde önemli bir artış • Organ-doku ve mikro sirkülasyon ihlali • Kan hücrelerinin yaygın agregasyonu, hiper pıhtılaşması ve trombozu (DIC).
Elektrojenez bozuklukları
tezahürler
Hücrelerin enerji sağlama süreçlerinin bozulması, zarlarının ve komadaki enzimlerinin hasar görmesi doğal olarak aşağıdaki ihlallere neden olur: • MP ve PD oluşumu • uyarılabilirlik (azalma, artma) • uyarılma davranışı. Bu en çok beyin ve kalp yapılarında belirgindir.
Sonuçlar: • Kaybına varan bilinç bozuklukları • Sinir merkezlerinin işlev bozuklukları (öncelikle solunum ve kardiyovasomotor) • Ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere kardiyak aritmilerin gelişimi.
Biyolojik olarak aktif maddelerin dengesizliği ve etkileri
Tezahürler: • Çeşitli sınıflardaki biyolojik olarak aktif maddelerin sentezinin ve hücreler tarafından salınmasının ihlali: nörotransmiterler, hormonlar, sitokinler, vs. biyolojik olarak aktif maddelerin hücresel reseptörleri ile etkileşimi. İkincisi, hormonların, aracıların ve sitokinlerin etkisiyle hücre zarlarının ve hücre içi aracıların hasar görmesidir • Fizyolojik ve fonksiyonel sistemlerin parçalanması • Organ ve doku fonksiyonlarının, enerji tüketiminin ve plastik süreçlerin en aza indirilmesi • So- organ ve doku fonksiyonlarının metabolik düzenlenmesi denir. Bu genellikle bir terminal durumunun gelişmesinden önce gelir.
Bazı komaların patogenezinin özellikleri
Belirli koma türlerinin özgüllüğü genellikle gelişiminin erken aşamalarında tespit edilir. Bu aşamalarda, koma nedeninin özellikleri ve patogenezinin ilk bağlantıları hala ortaya çıkmaktadır. Koma durumlarının şiddeti arttıkça özgüllükleri azalır ve ortak özellikleri giderek daha belirgin hale gelir.
travmatik koma
Neden: Şiddetli beyin sarsıntısı ve bilinç kaybının eşlik ettiği travma. Travmatik komadaki bilinç kaybı birkaç dakikadan bir güne veya daha fazla sürebilir.
Tezahürler: • Ağrılı bir uyarana motor tepkiler ve göz açma yoktur veya önemli ölçüde azalmıştır • Konuşma yoktur veya hasta anlaşılmaz sesler çıkarır • Hipo veya arefleksi • Solunum ve kalp ritmi bozulur • Kan basıncı ve BCC azalır , kan kaybı olmasa bile. • İstemsiz idrara çıkma • Beyin kontüzyonu, içinde fokal kanamalar ve ödem ile bağlantılı olarak nöropatolojik belirtiler saptanır: felç (sıklıkla hemiparezi), patolojik refleksler, lokal hassasiyet bozuklukları, konvülsiyonlar • Kan genellikle beyin omurilik sıvısında bulunur. kafatasının belirli belirtileri görünür: † VII ve VIII çift kranial sinirlerin çekirdeklerinin nöronlarına verilen hasar belirtileri, † yörünge bölgesinde morarma ("gözlük" belirtisi), † kulak kanallarından, burundan, ağızdan beyin omurilik sıvısının kanaması ve çıkışı.
apoplektik koma
Nedenleri: • Beyin kanaması. • Kalp krizi ile sonuçlanan akut lokal beyin iskemisi (beynin büyük bir arterinin trombozu veya embolisi ile). Son durum inme denir (beyinde hızla artan değişiklikler ve vücudun hayati fonksiyonlarındaki bir bozukluk nedeniyle).
Risk faktörleri: • Arteriyel hipertansiyon (özellikle hipertansif kriz dönemleri). • Serebral damarların duvarlarındaki aterosklerotik değişiklikler.
patogenez
Apopleksi komanın önde gelen patogenetik faktörleri şunlardır: • beyinde iskemi ve hipoksi (içindeki lokal veya kapsamlı dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak), • mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde önemli bir artış, • beyinde hızla artan ödem hızla artan duyu ve hareket kaybı belirtileri.
tezahürler
• Beyin kanaması sonucu apopleksi koma ile: † hasta aniden bilincini kaybeder † yüzü (tipik olarak) mor, † görünür damarlar dilatedir ve belirgin şekilde nabızlıdır, † öğrenciler ışığa tepki vermez † tendon refleksleri azalır veya yoktur (hiporefleksi), patolojik refleksler gözlenir ( Babinsky ve benzeri.), † beyin maddesinin hasar görmesi ve tahriş olması nedeniyle, solunum bozuklukları yoğun bir şekilde büyüyor (gürültülü, boğuk), † hipertansif reaksiyonlar ve bradikardi kaydedildi.
• İskemik inme sonucu apopleksi koma ile genellikle aşağıdakiler gözlenir: † bilinç bozuklukları, kaybına kadar, † arteriyel hipotansiyon, † bradikardi, † kardiyak aritmiler, † nadir sığ solunum, † soluk ve soğuk cilt ve mukoza zarları,
Beyin kanaması veya iskemik inmenin sonuçları. Bunlar farklıdır ve şunlara bağlıdır: • hasarın ölçeği ve topografisi, • hipoksi ve beyin ödemi derecesi, • lezyon sayısı, • ciddiyet arteriyel hipertansiyon, • aterosklerozun şiddeti, • hastanın yaşı.
Apopleksi koma, hastanın ölümü veya sakatlığı ile dolu en elverişsiz akan komalardan biridir.
hipokloremik koma
Neden hipokloremik (klorhidropenik, klorlu) koma - vücut tarafından önemli miktarda klor içeren madde kaybı. Bu şu durumlarda gözlemlenir: • uzamış tekrarlayan kusma (endojen zehirlenme, gıda zehirlenmesi, gebelik toksikozu, pilor stenozu, bağırsak tıkanıklığı olan hastalarda); • diüretiklerle uygunsuz tedavi, • uzun süreli tuzsuz diyet, • poliürik aşamasında böbrek yetmezliği, • ince bağırsağın fistülleri .Yukarıdaki durumlarda, Cl - , Na + ve K +'nın nispeten yavaş kaybedildiği ve adaptif mekanizmaların dengeleyici etkilerinin göz önüne alındığında, tipik vakalarda koma yavaş yavaş gelişir.
Tezahürler: • Na + , K + , Cl - ve diğer bazı iyonların içeriğinin kan plazması, hücreler arası ve diğer biyolojik sıvılardaki azalmaya bağlı olarak MP ve PD oluşumunun ihlali • Hücre uyarılabilirliği bozuklukları • İhlaller Hücrelerin spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonları. Sonuç olarak, gelişirler: † Kas Güçsüzlüğü, † hipohidrasyon. Vücut sıvısı kaybı ile bağlantılı olarak: ‡ kuru cilt ve mukoza zarları, ‡ doku turgoru azalır, ‡ yüz özellikleri keskinleştirildi ‡ kuru dil, ‡ oligüri gelişir. ‡ Ht önemli ölçüde artar, ‡ BP genellikle düşüktür ‡ BCC azalır ‡ iyon dengesizliği, ‡ beyne kan akışının ihlali.
Serebral iskemi ölçeğinde ve derecesinde artış ilerleyici bilinç bozukluklarına neden olur: stupor durumu psikomotor geriliğe dönüşür ve bilinç kaybıyla sona erer.
Koma için tedavi yöntemleri
• Etiyotropik tedavi ana tedavidir. Hastanın durumunun prognozunu büyük ölçüde belirler. Bu bağlamda, nedensel faktörün patojenik etkisini durdurmak veya zayıflatmak için önlemler alınır.
† Travmatik koma için:
‡ zarar verici faktör ortadan kaldırılır,
‡ Ağrı kesiciler, lokal anestezikler,
‡ gerekirse - anestezi.
† Vücudun zehirlenmesinden kaynaklanan komada, şunları uygulayın:
‡ spesifik antidotlar,
‡ antitoksinler,
‡ gastrik lavaj,
‡ diüretikler.
† Diyabetik komalar için:
‡ tahmini insülin dozunu enjekte edin,
‡ gerekirse, bir glukoz solüsyonu ile eş zamanlı olarak (hipoglisemik komayı önlemek için).
† Enfeksiyöz kökenli bir komada: antibakteriyel maddeler kullanılır (antibiyotikler, sülfonamidler ve ayrıca bağırsak florası üzerinde etkili olan antiseptikler ve idrar yolu).
• Patogenetik tedavi, komadaki herhangi bir hastanın tedavisinde anahtardır.
Koma patogenezindeki ana bağlantıların (hipoksi, zehirlenme, asit-baz dengesi bozuklukları, iyon ve sıvı dengesizliği, biyolojik olarak aktif maddeler ve bunların etkileri) zararlı etkilerinin bloke edilmesini, ortadan kaldırılmasını ve/veya azaltılmasını amaçlayan önlemleri içerir. .
† Antihipoksik tedavi
‡ Yüksek oksijen içeriğine sahip solunum gazı karışımları.
‡ Hiperbarik oksijen tedavisi.
‡ Antioksidanların uygulanması (örn., glutatyon, selenyum, SOD, katalaz, ubikinon ve diğerleri).
‡ Kalbin çalışmasının ve damar tonusunun normalleşmesi.
† Vücudun zehirlenme derecesini şu şekilde ortadan kaldırın veya azaltın:
‡ Kan, plazma ve plazma ikamelerinin transfüzyonları, salin sodyum klorür solüsyonu.
‡ Büyük moleküllü organik bileşikler - poliglusin, reopopiglyukin ve diğerleri - içeren çözeltilerin tanıtılması. Bu ilaçlar, vücuttan sıvı ve toksik maddelerin atılımını uyarmak için diüretiklerle birleştirilir.
‡ Şiddetli vakalarda, ayrıca böbrek yetmezliğinde, üremik koma - hemodiyaliz ve periton diyalizi.
†Asit-baz dengesi, iyon ve sıvı dengesi göstergelerinin şu yollarla normalleştirilmesi:
‡ Çeşitli iyonların gerekli (her hasta için, laboratuvar verileri dikkate alınarak ayrı ayrı seçilir) içeriğine ve oranına sahip tampon çözeltilerin vücuda kontrollü bir şekilde verilmesi.
‡ Kan transfüzyonları, plazma, plazma ikameleri.
† Biyolojik olarak aktif maddelerin seviyesinin ve etkilerinin normalleştirilmesi. Bu amaçla şunları kullanın:
‡ adrenal hormonlar (gluko- ve mineralokortikoidler, androjenik steroidler, katekolaminler),
‡ pankreas hormonları (insülin, glukagon),
‡ nörotransmitterler (asetilkolin, norepinefrin), vb.
Bu ilaçlar kalbin, böbreklerin, beynin ve diğer organların fonksiyonlarını, homeostaz göstergelerini normalleştirir, vücudun spesifik ve spesifik olmayan adaptif reaksiyonlarını aktive eder.
• Semptomatik tedavi, organların ve sistemlerinin işlevlerini optimize etmeyi, koma öncesi ve sonrası durumlarda konvülsiyonları, ağrıyı ve ağrılı hisleri ortadan kaldırmayı amaçlar. Bu amaçla, uygulayın:
† antikonvülsanlar,
† ağrı kesiciler (narkotikler dahil),
† kardiyotropik ve vazoaktif ilaçlar,
† solunum analeptikleri.
Komanın, organların işlevlerinde, sistemlerinde, vücudun düzenleme mekanizmalarında ciddi bozukluklar ile karakterize olduğu düşünüldüğünde, terapötik önlemlerin etkinliği, canlılık durumunun sürekli olarak kaydedilmesiyle izlenmelidir. önemli işlevler(kalp aktivitesi, solunum, böbreklerin boşaltım fonksiyonu vb.), bilinç ve homeostaz parametreleri.
Komada, genellikle vücutta meydana gelir. çok sayıda metabolik süreçlerdeki değişiklikler, bunlardan biri kombine ensefalopatidir. Beyin hasarı ne kadar şiddetliyse, koma o kadar uzun sürebilir. Aynı zamanda, ne kadar uzun sürerse, hastanın "dönme" şansı o kadar az ve hastanın ölümü o kadar gerçek olur.
Bu duruma düştükten altı saat sonra gözbebekleri bir ışık huzmesine tepki vermiyorsa, bu çok endişe verici bir semptomdur.
Beyin ölümü, beynin herhangi bir işlevi yerine getiremediği ve dokuların yok edilmesi veya beyin dokularındaki metabolizmanın tamamen bozulması nedeniyle bunları geri yüklemenin imkansız olduğu bir hastalık aşamasıdır. Böyle bir durum, kalp ve kan damarlarının çalışmasının ihlal edilmesini gerektirir, solunum sistemi, gastrointestinal sistem, karaciğer, diğer önemli sistemler ve kan yapımı da bozulur. Çoğu zaman ölüm, beynin en basit işlevlerinden bazılarının etkinleştirildiği bir ıstıraptan sonra gerçekleşir ve ardından beyin ölümü gerçekleşir.
Yetmişli yılların sonunda Amerika'da beyin ölümünü belirleyen parametreler geliştirildi: bu bir terminal koma, nefes almanın durması, ışığa karşı gözbebeği reaksiyonunun olmaması da dahil olmak üzere temel reflekslerin kaybolması. Anjiyografi serebral dolaşımın yokluğunu tespit edebilir. Hastanın spinal refleksleri olabilir. Bazen beyin ölümü oluşturmak için hasta üç gün daha izlenir.
Ek olarak, koma sonucu beyin ölümü şu şekilde değerlendirilebilir:
- kas tepkisi eksikliği
- kan basıncında 80 milimetre cıvanın altına düşme
- vücut ısısında kendiliğinden düşüş.
Üçüncü aşama veya derin koma Hasta derin uykudadır. Hiç tepki vermiyor dış etkiler, zihinsel aktivite belirtisi yoktur, bazen ağrıya duyarlılık vardır, bazen yoktur. Bir dizi kasın spazmları, kas distonisi olabilir. Hasta bağırsak hareketlerini ve idrara çıkmayı kontrol etmez. Solunum ritmi hızlı, düzensiz, sığdır. Kan basıncı büyük ölçüde azalır, gözbebeği çapı genişler.
Dördüncü aşama veya aşırı derecede derin- hastanın refleksleri yoktur, vejetatif reaksiyonlar bozulur. Solunum ya çok rahatsız ya da hiç değil, basınç çok düşük, kalp düzensiz atıyor.
Beyin disfonksiyonu da dört aşamaya ayrılır. Yani ilk aşamada çalışması sadece yavaşlar ve dördüncü aşamada beynin işlevleri neredeyse tamamen değişir.
travmatik form beyin biyolojik olarak metabolik ürünler tarafından zehirlendiğinde gelişebilir aktif maddeler vücutta üretilir.
Aşağıdaki faktörler beyni etkilediğinde serebral koma da gelişebilir:
- Zehirli maddeler vücuda girdiğinde
- oruç tutarken
- aşırı ısınma
- Elektrik akımına maruz kaldığında
- Ne zaman hipotermi.
Komada hastanın refleksleri donuklaşır, yavaş yavaş tamamen kapanır ve aniden yeniden ortaya çıkar. Gözbebeğinin ışığa tepkisi de değişir. Hastanın çeneleri sıkıştırılır, kıstırıldığında veya delindiğinde kasları ince bir şekilde titreyebilir. Hafif bir alkol koması yaklaşık altı saat sürer. Bazı durumlarda hasta bu halden çaresiz olarak çıkar. Tıbbi bakım. Ancak şiddetli formlarda beyin ödemi mümkündür.
Dilin geri çekilmesi veya kusmukla boğulma nedeniyle hasta nefes almakta rahatsız olabilir. Bu olursa hastanın yüzü mavimsi bir hal alır, uzaktan bile ciğerlerinde sesler duyulur.
Derin koma evresinde kan hareketinde değişiklikler gözlenir, kan basıncı düşer.
Kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş ile hasta ölebilir. Böylece koma gelişimindeki komplikasyonların varlığına göre, alkolik formu komplike olmayan ve komplike olarak ikiye ayrılır.
Plan
Komanın tanımı, sınıflandırılması ve patogenezi
koma belirtileri
Ayırıcı tanı koma
1. Komanın tanımı, sınıflandırılması ve patogenezi
Koma (koma) - merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının bilinç kaybı, dış uyaranlara bozulmuş tepki, artan solunum, dolaşım ve vücudun diğer yaşam destek fonksiyonları ile ilerleyici inhibisyonu ile karakterize akut gelişen ciddi bir patolojik durum.
^ Com sınıflandırması:
1. CNS hasarının bir sonucu olarak birincil kökenli koma (beyin kanaması sonucu koma, travmatik kökenli koma, bulaşıcı kökenli, epileptik nöbet sonrası epilepsi hastalarında vb.)
2. İkincil kökenli koma, hastalıklarda ortaya çıkar iç organlar ve endokrin bezler (diyabetik koma, hipoglisemik, hepatik, üremik, eklamptik, hipokloremik, adrenal, tirotoksik, miksödemli, anoksik, sindirim sistemi-distrofik vb.). Koma, toksik etkilerin (alkolik, barbitürik, opiat koma) yanı sıra fiziksel faktörlerin (termal, soğuk koma, hasar ile) etkisi altında da ortaya çıkabilir. Elektrik şoku, radyal).
patogenez:
Tüm hastalıklarda koma patogenezinin temeli, merkezi sinir sisteminin yenilgisidir. Koma gelişiminde önde gelen faktörler, serebral korteksin şişmesine neden olan serebral kan akışı bozuklukları, likör dolaşımı bozukluğu, hipoksi, asidozdur. Bu arka plana karşı, yetersiz oksijen kaynağı, besin substratları veya sinir hücrelerine toksik hasar durumunda kullanımlarının ihlali ile ilişkili olarak beynin enerji açlığı gelişir. Bilinç kaybı her zaman birincil veya ikincil yapıdaki serebral korteksin aktivitesinin ihlali ile ilişkilidir.
^
2. Koma belirtileri
Koma aniden (neredeyse anında), hızlı (birkaç dakikadan 1-3 saate kadar) ve kademeli olarak - birkaç saat veya gün içinde (yavaş koma gelişimi) gelişebilir.
Bir precoma durumu ve bir komanın 4 derece şiddeti (gelişim aşaması) vardır.
Prekom. Bilinç bozukluğu, kafa karışıklığı, orta derecede sersemlik ile karakterizedir; uyuşukluk, uyuşukluk veya psikomotor ajitasyon daha sık görülür; psikotik durumlar mümkündür (örneğin, toksik, hipoglisemik koma ile); maksatlı hareketler yeterince koordine edilmemiştir; tüm refleksler korunur (birincil beyin komasında ve nörotoksik zehirlerin neden olduğu komada değişiklikleri mümkündür).
^ Koma I derecesi.Şiddetli uyuşukluk, uyku (kış uykusu), ağrı dahil güçlü uyaranlara karşı reaksiyonların engellenmesi; hasta basit hareketler yapıyor, su ve sıvı gıdaları yutabiliyor, yatakta kendi kendine dönüyor ama hastayla teması çok daha zor; kas tonusu artar; öğrencilerin ışığa tepkisi korunur, farklı şaşılık, sarkaç hareketleri sıklıkla not edilir gözler; cilt refleksleri (karın derisinin dıştan orta hatta doğru hızla uygulanan kesikli tahrişleri karın ön duvarının kaslarının kasılmasına neden olur) keskin bir şekilde zayıflar, tendon refleksleri artar (bazı koma türlerinde azalır).
^ Koma II derecesi. Derin rüya; hasta ile temas sağlanmaz; ağrıya tepkilerin keskin bir şekilde zayıflaması; Nadir spontan hareketler koordine değildir (kaotik); patolojik solunum türleri not edilir (gürültülü, Kussmaul (kıvrılma patlamaları, derin nefesler, uzaktan duyulur), Cheyne-Stokes (yüzeysel ve nadir solunum hareketleri daha derin ve daha sık hale gelir ve maksimumdan sonra tekrar zayıflar ve kısalır), vb.); olası istemsiz idrara çıkma ve dışkılama; öğrencilerin ışığa tepkisi keskin bir şekilde zayıflar, öğrenciler genellikle daralır; kornea (gözün korneasının tahrişine cevaben palpebral fissürün kapanması) ve faringeal refleksler (farinksin arkasına spatulaya dokunmak öksürüğe ve kusmaya yol açar) korunur, cilt refleksleri yoktur, kas distonisi, spastik kasılmalar, tek tek kasların fibrilasyonu, hormetoni (kol ve bacaklardaki ani gerginlik kaslarının gevşemesiyle değişmesi).
^ Koma 3. derece(veya "atonik").
Bilinç, ağrıya tepki, kornea refleksleri yoktur; faringeal refleksler bastırılır; miyoz sıklıkla gözlenir, öğrencilerin ışığa reaksiyonu yoktur; tendon refleksleri ve kas tonusu yaygın olarak azalır (tekrarlayan lokal veya jeneralize konvülsiyonlar mümkündür); idrara çıkma ve dışkılama istemsizdir, kan basıncı düşer, solunum aritmiktir, sıklıkla depresif ila nadiren, yüzeyseldir, vücut ısısı düşer.
^ Koma IV derecesi (çirkin).
Tam arefleksi, kas atonisi; midriyazis; hipotermi, spontan solunumun kesilmesi ile medulla oblongata'nın derin bir işlev bozukluğu, kan basıncında keskin bir düşüş.
^
Komadan çıkın.
Tedavinin etkisi altında komadan çıkış, merkezi sinir sisteminin işlevlerinin, genellikle baskılanmalarının tersi sırayla, kademeli olarak restorasyonu ile karakterize edilir. Önce kornea refleksleri ortaya çıkar, ardından pupiller refleksler, vejetatif bozuklukların derecesi azalır. Bilincin restorasyonu, uyuşukluk aşamalarından geçer, bilinç bulanıklığı, deliryum, halüsinasyonlar bazen not edilir. Çoğu zaman, komadan çıkma döneminde, sersemlemiş bir durumun arka planına karşı kaotik, koordinasyonsuz hareketlerle keskin bir motor huzursuzluk vardır; sarsıcı nöbetler mümkündür, ardından alacakaranlık durumu gelir.
^
3. Komanın ayırıcı tanısı
Hipoglisemik, hiperglisemik, adrenal koma (addison krizi), hipotiroid koma (bkz. terapi 4. kurs).
- Üremik koma glomerülonefrit, piyelonefrit, diabetes mellitus ile böbrek yetmezliği olan hastalarda gelişir, ürolitiyazis, ayrıca nefrotropik zehirlerle zehirlenme durumunda şok. Üremik koma patogenezinde ana rol, normalde idrarla atılan metabolik ürünlerle artan zehirlenme, asit-baz durumu ve elektrolit dengesindeki bozukluklar ve disproteinemi tarafından oynanır. dolaşım bozukluklarına bağlı hipoksi, protein parçalanması sırasında bağırsaklarda oluşan bileşiklerle zehirlenme.
Üremik komanın başlangıcı genellikle kademelidir. Koma gelişiminden önce şiddetli kaşıntı, artan baş ağrısı, hafıza ve dikkatin zayıflaması, bulanık görme, mide bulantısı, kusma, bazen kasılmalar, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı. Sopor ve koma gelişir. Cilt soluk, kuru, çizik izleri var. Miosis, Cheyne-Stokes nefesi, bazen Kussmaul vardır. Ağızdan amonyak kokusu geliyor. Arteriyel basınç yükselir, sol ventrikül hipertrofisi belirtileri vardır, sıklıkla perikardiyal sürtünme sürtünmesi. Akciğerlerde nemli raller duyulur. Anüri, miyoklonik seğirme (vücudun istemsiz seğirmesi) gelişir, uzuvlardaki refleksler azalır.
^ Acil Bakım aşağıdaki faaliyetleri içerir. Mide ve bağırsaklar %2'lik sodyum bikarbonat solüsyonu ile yıkanır, laksatifler reçete edilir. Hiponatremide (kuru, gevşek cilt, düşük kan basıncı ve merkezi venöz basınç, ödem yok), kas içine 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi enjekte edilir. Hipernatremi ile (ekstremitelerin belirgin şişmesi, yüksek tansiyon ve merkezi venöz basınç), arteriyel hipertansiyon - kapoten, kaposit, vazokardin, atenolol ile spironolakton (günde 0.075 - 0.3 g) reçete edilir. Trisamin, asidozu ortadan kaldırmak için intravenöz olarak uygulanır. Rehidrasyon sırasında 300 - 500 ml %5'lik glukoz solüsyonu ve 400 ml %4'lük sodyum bikarbonat solüsyonu enjekte edilir. Protein metabolizmasının ihlallerini düzeltmek için anabolik hormonlar reçete edilir (retabolil - 1 ml% 5'lik bir çözelti). Hipokalemi ile potasyum klorür veya panangin uygulanmalıdır; hiperkalemi ile - 700 ml% 3 sodyum bikarbonat çözeltisi,% 20 glikoz çözeltisi. Antibiyotikler için reçete edilir bulaşıcı süreç. Kalıcı kusma ile raglan veya cerucal (kas içine 2 ml) reçete edilir. Ekstrakorporeal hemodiyaliz yapın. Böbrek parankiminde ciddi geri dönüşümsüz değişiklikler olması durumunda, bu organın nakli endikedir.
- Klohidropenik koma hamilelerin yenilmez kusması, böbrek hastalığı, gıda zehirlenmesi, zehirlenme, sindirim sistemi hastalıkları (gastroenterit, bağırsak tıkanıklığı, pilor stenozu, pankreatit), böbrek yetmezliği ile gelişir. Tahrik edici faktörler uzun süreli ishal, tuzsuz bir diyet, saluretikler vb.
Dehidrasyona sodyum, potasyum ve metabolik alkaloz kaybı eşlik eder. Hipovolemi, hemodinamik bozukluklar, mikrosirkülasyon ve hücre hidrasyonu gelişir. Alkaloz nedeniyle, plazmadaki iyonize kalsiyum içeriği azalır, bu da nöromüsküler iletimde bir artışa ve nöbetlerin ortaya çıkmasına neden olur.
Semptomlar yavaş yavaş gelişir, kusma sıklaşır, genel halsizlik, dehidrasyon ve susama artar. Cilt ve mukoza zarları kurur, yüz hatları keskinleşir, gözbebekleri çöker, tansiyon düşer. Bradikardi, aritmi, anüri görülür. Tendon refleksleri bastırılır, meningeal kontraktürler sıklıkla oluşur. Bayılma olabilir, ardından uyuşukluk, secde hali, uyuşukluk ve koma ortaya çıkabilir.
^ Acil Bakım . 30-40 ml %10 sodyum klorür solüsyonu, 50 ml %10 kalsiyum klorid solüsyonu, 10-15 ml %40 glukoz solüsyonu intravenöz olarak uygulanır. Endikasyonlara göre, kardiyak glikozitler reçete edilir - intravenöz olarak 0.5-1 ml% 0.05'lik bir strofantin K çözeltisi veya 0.5 - 1.0 ml% 0.06'lık bir korglikon çözeltisi ve reonoliglucin - her biri 400 ml. Çökme durumunda, mezaton kullanılır - 1 ml% 1'lik bir çözelti. Konvülsiyonlarla seduxen reçete edilir - kas içinden 2 ml. Altta yatan hastalığı tedavi edin.
- hepatik koma belirgin olduğunda ortaya çıkar Karaciğer yetmezliği hepatit, siroz ve akut karaciğer atrofisi olan hastalarda.
Şiddetli halsizlik, uyuşukluk, hemorajik fenomenler, artan sarılık, dispeptik bozukluklar, sklera ve ciltte şiddetli sarılık, Kussmaul tipi solunum, tatlımsı hepatik nefes, bradikardi, kan basıncında azalma ile karakterizedir. Karaciğer boyutunda hızlı bir azalma, kasılmalar, göz bebekleri genişler.
^ acil Bakım yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. 20-30 ml panangin solüsyonu ile 500 ml %5 glukoz solüsyonu veya 10-12 ünite insülin ile 1.5 g potasyum klorür hemen intravenöz olarak enjekte edilir. Karaciğerdeki nekrotik süreçleri azaltmak için yüksek dozlarda (günde 200-1000 mg) prednizolon reçete edilir. Karaciğerin fonksiyonel kapasitesini arttırmak için, kas içine veya damar içine 10 ml% 1 nikotinik asit çözeltisi, intravenöz olarak 3 ml% 1 riboflavin çözeltisi, 4-5 ml% 5 piridoksin hidroklorür çözeltisi, 5 reçete edilir. ml %5 tiamin klorür çözeltisi, 500-1000 mcg siyanokobalamin. Asidozla mücadele etmek için intravenöz olarak 500-800 ml% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi enjekte edilir, içinde 4-8 g glutamik asit bulunur. Zehirlenmeyi azaltmak için neocompensan reçete edilir (400-800 ml intravenöz damla), proteinler diyetten çıkarılır, temizleyici bir lavman verilir ve hemosorpsiyon yapılır. Karaciğer nakli bir hastanın hayatını kurtarabilir.
- alkolik koma hem uzun süreli alkolizmin arka planında hem de ilk alkol kullanımında gelişebilir; ile başlayarak genellikle yavaş yavaş gelişir. alkol sarhoşluğu, ataksi; çok daha seyrek olarak, koma aniden sarsıcı bir nöbetle başlar. Objektif olarak, yüzün hiperemi ve siyanozu, ardından solgunluk, gözbebeklerinin sarkaç hareketleri, bronkore, hiperhidroz, hipotermi, azalmış cilt turgoru, kas atonisi, arteriyel hipotansiyon, taşikardi, alkol kokusu, ancak buna dayanarak, özellikle travmatik veya hipoglisemik koma etiyolojisi olmak üzere başka herhangi bir şey reddedilemez.
-^ Acil Bakım:
1. Tuvalet ağız boşluğu, dilin bir hava kanalı ile sabitlenmesi, mukusun emilmesi ve aspire edilen kusmuk, kural olarak, yeterli havalandırma sağlar. Şiddetli solunum yetmezliği, trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ile. Hipersalivasyon, 1-2 ml %0.1'lik bir atropin çözeltisinin kas içine enjeksiyonu ile etkili bir şekilde ortadan kaldırılır.
2. Yeterli solunum ve hemodinamik sağlandıktan sonra temiz, kokusuz yıkamalar için mideyi bir tüp vasıtasıyla yıkamak gerekir. Yıkama suyunun ilk porsiyonları, alkol zehirlenmesinin sonraki laboratuvar teyidi için kapalı bir kapta saklanmalıdır.
3. %4 sodyum bikarbonat çözeltisi, %5 500 ml glukoz + C, B1, B6 vitaminleri içeren 4-5 litre hacimde infüzyon tedavisi, bir nikotinik asit, kokarboksilaz.
4. Heyecanlandığında: seduxen %0,5 solüsyon 1-2 ml i.v./midi i.v.
5. Yoğun bakım ünitesine hayati vücut fonksiyonlarının kontrolü altında yan pozisyonda ulaşım.
-de hipertermik koma (sıcak çarpması) aşırı ısınma geçmişi (en çok yüksek nemli ısıdan olumsuz etkilenir). Koma yavaş yavaş gelişir: aşırı terleme, artan uyuşukluk, baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, mide bulantısı, kusma, çarpıntı, nefes darlığı, bayılma karakteristiktir. Nesnel olarak, hipertermi, cilt kızarması, taşipne, daha az sıklıkla Cheyne-Stokes veya Kussmaul solunumu, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, oligüri veya anüri not edilir; öğrenci genişlemesi.
^ Acil Bakım . Soğutma, normalleştirme dış solunum, 1000-1500 ml/sa başlangıç hızında %0.9 sodyum klorür çözeltisi infüzyonu, 125 mg'a kadar hidrokortizon.
- Beslenme-distrofik koma. Aç (sindirim-distrofik) bir koma ile, uzun süre yetersiz ve en önemlisi yetersiz beslenme belirtileri vardır. Ani bir başlangıç karakteristiktir: Bir heyecan döneminden sonra, hızla komaya dönüşen bir baygınlık gelişir. Muayenede hipotermi, soluk, pullu cilt ortaya çıkar ve akrosiyanoz mümkündür. Yüz soluk sarılıklı, bazen ödemlidir. Kas atrofisi karakteristiktir, tonik konvülsiyonlar, arteriyel hipotansiyon, nadiren sığ solunum mümkündür.
^ Acil Bakım . Hastanın ısıtma yastıkları ile ısıtılması gerekir. 60 mg'a kadar prednizolon veya 130-150 mg hidrokortizon intravenöz olarak, intravenöz olarak akış veya damlama yoluyla uygulanır - insülinle (3-4 IU) 40 ml 4 / o glukoz çözeltisi.
Hasta yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır. B1, B6 vitaminlerinin reçete edilmesi tavsiye edilir. askorbik asit. Gerekirse, antikonvülsanlar kullanılır (intravenöz veya intramüsküler olarak 2 ml Seduxen).
- Afyon koması.
Afyon komasında, kullanın narkotik maddelerçoğu zaman gizli sağlık çalışanları. Nispeten hızlı gelişen ilaç zehirlenmesi komaya dönüşür. Solunum baskılanır (sığ, aritmik, Cheyne-Stokes, apne), siyanoz, hipotermi, bradikardi not edilir. Nadiren çökmeye kadar olası arteriyel hipotansiyon - pulmoner ödem. Nokta atışı göz bebekleri neredeyse her zaman tespit edilir (promedol ile zehirlenme veya atropin ile kombinasyon halinde hariç). Çoklu enjeksiyon izleri ve diğer uyuşturucu kullanımı belirtileri.
^
Acil Bakım
. Naloxone'un verilmesi (şüpheli ilaç zehirlenmesi, solunum hızı dakikada 10'dan az, gözbebeklerini kesin olarak belirtir. İlk doz 0.4-1.2 ila 2 mg'dır (in / in veya endotrakeal olarak); yeniden uygulama 20-30'dan sonra mümkündür. dakika) ; Gerekirse trakeal entübasyon 0.5-1 ml %0.1 atropin solüsyonu ile premedikasyon gereklidir.
^
4. Genel İlkeler koma durumları için acil bakım
1. Komadaki bir hastaya ilk yardım sağlamak için tüm önlemler aynı anda yapılmalıdır.
2. Zorunlu hastaneye yatış
3. Yeterli solunumun restorasyonu ve sürdürülmesi - açıklıklarını eski haline getirmek için hava yollarının sanitasyonu, bir hava kanalının yerleştirilmesi veya dilin sabitlenmesi, bir maske veya bir endotrakeal tüp yoluyla mekanik ventilasyon, nadir durumlar- trakeo- veya konikotomi (larenksin krikoid ve tiroid kıkırdakları arasında açılması).
Oksijen tedavisi (bir nazal kateter yoluyla 4-6 l / dak veya bir maske, endotrakeal tüp yoluyla% 60). Trakeal entübasyondan önce antikolinerjik ilaçlarla zehirlenme durumları dışında %0,1'lik atropin solüsyonu (0,5-1 ml) ile premedikasyon gereklidir.
4. Hipogliseminin giderilmesi. Glisemi seviyesinden bağımsız olarak (zayıf telafisi olan uzun süreli diyabetiklerde, normal glukoz konsantrasyonunun arka planında bile hipoglisemik koma gelişebilir), 20-40 ml %40 glukoz solüsyonu bolus enjeksiyonu zorunludur; etkinin alınması üzerine, ancak şiddeti, dozu yetersizdir.
5. Yeterli dolaşımın sağlanması ve sürdürülmesi
Kan basıncında bir düşüşle, etkisizse - dopamin, norepinefrin, 1000-2000 ml (en fazla 1 l / m2 / gün)% 0.9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi damla uygulamasına başlamak gerekir.
Arteriyel hipertansiyonun arka planında ortaya çıkan bir koma durumunda - 150-160 / 80-90 mm Hg'den düşük değil, 7-10 dakika boyunca 5-10 ml% 25'lik çözeltinin intravenöz magnezyum sülfat uygulaması. Magnezyum sülfat atanmasına kontrendikasyonların varlığında, 30-40 mg bendazol (3-4 ml% 1 veya 6-8 ml% 0.5'lik solüsyon i.v.) verilmesi kabul edilebilir. Kan basıncında hafif bir artış ile, intravenöz aminofilin uygulaması (10 ml% 2.4'lük çözelti) yeterlidir.
6. Aritmi durumunda (esas olarak defibrilasyon ile) yeterli bir kalp atış hızının restorasyonu.
7. Hareketsizleştirme servikal herhangi bir şüpheli yaralanma için omurga.
8. Periferik bir damarın kateterizasyonu. Bir komada, hemen hemen tüm ilaçlar parenteral olarak (tercihen intravenöz olarak) uygulanır; infüzyon periferik bir kateter yoluyla gerçekleştirilir; kararlı hemodinami ile ve detoksifikasyona gerek olmadan, kayıtsız bir çözelti yavaşça damlatılır, bu da ilaçların hızlı uygulanması için sürekli bir fırsat sağlar.
9. Gastrik veya nazogastrik tüpün takılması.
10. Panzehirlerin terapötik ve teşhis amaçlı kullanımı
11. Hacamat kafa içi hipertansiyon, ödem ve beynin şişmesi. Mannitol 1-2 g/kg dozunda (%20 solüsyon halinde) 10-20 dakika; sonraki artışı önlemek için kafa içi basınç ve mannitol infüzyonu tamamlandıktan sonra serebral ödemde artış olması durumunda 40 mg furosemid verilir.
12. Nöroproteksiyon ve uyanıklık düzeyinin artması - Yüzeysel koma düzeyine kadar bilinç bozukluğu durumunda, glisin dil altı olarak 1 g dozunda endikedir, her burun deliğine 3 damla %1'lik çözelti.
13. Zehirlenme şüphesi durumunda vücuda toksin girişini durduracak önlemler.
14. Sorbentin eklenmesiyle bir sonda aracılığıyla mide yıkama
15. Vücut ısısının normalleşmesi.
16. Nöbetlerin hafifletilmesi: 10 mg dozda diazepam IV.
17. Kusmanın giderilmesi: metoklopramid 10 mg IV veya IM
Adı, derin uyku anlamına gelen Yunanca koma kelimesinden gelir. Beyindeki bir koma ile kan dolaşımı bozulur, bu da korteks ve subkortikal bölgelerde impulsların geçişini çok daha zorlaştırır veya durdurur. Komada olan kişi hareketsizdir, uykuda görünür, acıya, seslere, olaylara tepki vermez.
Koma durumu anında ortaya çıkabileceği gibi birkaç saat içinde gelişebilir. Oluşumunun ana mekanizması, travma, enfeksiyon veya diğer patolojik süreçlerin etkisi nedeniyle hipoksinin arka planına karşı serebral ödemdir. Bir kişinin komaya başlama nedeni netleşene kadar acil yoğun bakıma, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin bakımına ihtiyacı vardır. Beyin hasarının şekline ve ciddiyetine bağlı olarak, bazı durumlarda süreç tersine çevrilebilir ve hatta ölüme yol açabilir.
Hayati fonksiyonların desteğiyle koma yıllarca hatta on yıllarca sürebilir. 37 yıl komada kalma vakası kaydedildi. Eğer beyin aktivitesi restore edilebilir, o zaman kişinin kendisi bilince gelir, ancak hayati fonksiyonların - motor, zihinsel ve diğerleri - canlanması her zaman gerçekleşmez. Çoğu zaman hasta bitkisel hayatta kalır ve ana maddelerin bir kısmını korur. fizyolojik fonksiyonlar, ancak düşünme ve dış etkenlere tepki verme yeteneği kaybolur.
NEDENLERİ
Koma, beynin hasar görmesi, hücrelerinin ve dokularının ölümü nedeniyle oluşur. Kanamalar, ödem, hipoksi, zehirlenme neden olabilir.
Komaya neden olan faktörler:
- Travmatik beyin hasarı.
- ve beyin kanamaları.
- Kan şekeri seviyelerinde keskin dalgalanmalar.
- Serebral ödem, asfiksi veya kalp durması nedeniyle hipoksi.
- Dehidrasyon, elektrolit kaybı, beynin aşırı ısınması.
- Santral enfeksiyonlar gergin sistem ve beyin.
- Boşaltım veya solunum sistemi organlarının hastalıkları ile zehirlenme, uyuşturucu bağımlılığı.
- Elektrik şoku.
- Tıbbi nedenlerle kasıtlı olarak komaya sokma.
Tüm bu nedenler, gelişim algoritmasına, beyin dokularına verilen hasarın derecesine, teşhis yöntemlerine ve acil bakım ilkelerine göre farklılık gösteren koma başlangıcına neden olur.
SINIFLANDIRMA
Koma bağımsız bir hastalık olarak gelişmez, kural olarak kendiliğinden olmaz. Ya vücudun belirli faktörlerin yıkıcı etkisine verdiği bir tepki olarak ya da bazı ciddi hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Hastalığa bağlı olarak komanın farklılaşması:
- Hipoglisemik - kişinin en son ne zaman yediğine bakılmaksızın, şiddetli açlık hissinin eşlik ettiği kan şekeri seviyelerinde kritik bir düşüş ile gelişir.
- Diyabetik - bir kişi ağızdan güçlü bir aseton kokusu alırken, glikoz seviyesi yükseldiğinde ortaya çıkar.
- Meningeal - karakteristik bir dış ve iç döküntü ve şiddetli baş ağrısının eşlik ettiği meningokokal enfeksiyon beyinde hasar meydana geldiğinde ortaya çıkar.
- Epileptik - genellikle epileptik bir nöbetten sonra gelişir, keskin bir solunum yetmezliği, tüm reflekslerin engellenmesi, istemsiz dışkılama gibi bir dizi belirgin semptomu vardır.
- Travmatik - travmatik beyin hasarının bir sonucudur, genellikle öncesinde kusma ve baş dönmesi gelir.
- serebral - beyindeki tümörlerin veya apselerin varlığı nedeniyle. Kural olarak, gelişimi, semptomlarda tutarlı bir artışla - baş ağrısı, genel halsizlik, bozulmuş yutma refleksleri ile kademelidir.
- Aç - diyette protein eksikliğinin bir sonucu olarak aşırı derecede distrofi nedeniyle neredeyse tüm vücut sistemlerinin çalışmasının ihlali ile kendini gösterir.
- Hipoksik - asfiksi, kalp durması veya beyin ödemi nedeniyle beyin hücrelerinin oksijen açlığından kaynaklanır.
- Metabolik - ana sistemdeki kritik bir arıza nedeniyle başlar metabolik süreçler organizma.
- Toksik, beynin toksinlerle zehirlenmesi nedeniyle oluşur - narkotik, bulaşıcı, alkolik.
- nörolojik - insan vücudunun felçinin bilincin tam olarak korunmasıyla meydana geldiği nadir bir koma türü.
Koma gelişim aşamaları:
- Precoma, koma başlangıcından önceki bir durumdur.
- Ben sahne - yüzeysel.
- Aşama II - orta.
- III aşama - derin.
- Aşama IV - aşkın koma.
Ayrıca doktorlar isteyerek komaya girebilirler, bu tür komaya tıbbi suni koma denir. Bu, patolojik süreçlerin kortikal bölge üzerindeki etkisini en aza indirmek için beynin kanamaları ve şişmesi için kullanılır. Ayrıca bir dizi ciddi ameliyat sırasında anestezi olarak ve zor durumlarda hastayı epilepsiden çıkarmak için suni komaya da denir.
BELİRTİLER
Koma semptomlarının şiddeti değişir ve komanın gelişim aşamasına bağlıdır. Koma ne kadar derinse semptomlar o kadar şiddetlidir.
Değişen derecelerde koma belirtileri:
- Prekom. Birkaç dakika veya birkaç saat sürebilir. Karışıklık, bozulmuş koordinasyon, aktivite ve heyecan dönemlerinde keskin bir değişiklik eşliğinde. Tüm refleksler genellikle korunur, ancak hareketler tam olarak koordine edilmez.
- Koma I derecesi. Temel refleksleri korurken reaksiyonların, sersemliğin, uyuşukluğun inhibisyonu ile kendini gösterir. Hasta ile temas karmaşıktır, konuşma bozulur, bilinç bulanıklaşır, kişi uyuşukluk içine düşer, uyur. Gözler bir sarkaç gibi ritmik olarak sağa sola hareket eder, şaşılık oluşabilir.
- Koma II derecesi. Kişi fiziksel uyaranlara yanıt vermez - acı, ışık, sesler, sersemlik içindedir, onunla hiçbir temas yoktur. Basınç düşer, kalp atış hızı hızlanır, gözbebekleri daralır. Nadiren, uzuvların kaotik motor aktivitesi ve ayrıca spontan dışkılama izlenebilir.
- Koma III derecesi. Hasta derin uykudadır, dış dünyaya tepki yoktur, zihinsel aktivite yoktur, kaslar periyodik olarak kasılabilir. Gözbebekleri büyür, vücut ısısı düşer, nefes alma hızlı ve yüzeyseldir. Yutma refleksi yoktur, kişi boşaltım süreçlerini kontrol etmez.
- Koma IV derecesi. Yaşam destek cihazlarıyla destek gerektiren ölümcül bir durum - suni akciğer ventilasyonu, parenteral beslenme. Refleksler tamamen yok, öğrenciler ışığa tepki vermiyor, kaslarda ton yok, tansiyon kritik olarak azaltıldı.
Tipik bir durum, bir koma derecesinin diğerine, daha şiddetli olana akışıdır. Komanın son aşaması genellikle hastanın ölümüyle sonuçlanır.
TEŞHİS
Bulanıklık nedeniyle teşhis edilmesi en zor olan prekoma klinik tablo. Bir kişinin davranışında ve durumunda çok belirgin olmayan değişiklikler, özellikle altta yatan hastalığın semptomlarının arka planında, örneğin, diyabet, hepatit, aşırı dozda ilaç veya diğer ilaçlar, vb.
Koma farklılaşmasını gerçekleştirirken ve mevcut aşamasını belirlerken Glasgow ölçeği kullanılır. Yardımıyla, patolojik bir durumun gelişiminin her aşamasının karakteristik özelliği olan tüm belirtiler dikkate alınır: motor refleksler, konuşma aktivitesi, hayati belirtiler, ışığa tepki, ağrı vb. Tüm bu parametreler, toplamı koma derecesini hesaplamayı ve doğru tanı koymayı mümkün kılan noktalarla değerlendirilir.
İçin doğru teşhis büyük önem Hastanın çevresindeki insanlarla ilgili bir anketi vardır. Önemli olan semptomların başlama sırası ve hızı, şiddet derecesidir.
Doktorlar, varsa hastanın tıbbi geçmişini dikkatlice inceler, komaya başlamanın kesin nedenlerini bulur, kişinin altta yatan hastalığını belirler. Laboratuar ve enstrümantal çalışmalar yapmak.
Koma için teşhis prosedürleri:
- biyokimyasal detaylı kan testi;
- hormonlar için kan testi;
- idrar analizi;
- karaciğer testleri;
- Beynin BT taraması;
- kafa MRG'si;
- beyin ensefalogramı;
- boyun ve omurganın röntgeni;
- beyin omurilik sıvısının delinmesi.
TEDAVİ
Koma, hastanın en kısa sürede hastaneye kaldırıldığı yoğun bakım ünitesinde tedavi edilir. Doktorların ilk görevi, hastanın durumunu stabilize etmek ve ventilatörler, kardiyopulmoner bypass ve diğerleri dahil olmak üzere hayati fonksiyonlarını desteklemektir. Diğer tedavi prosedürleri, testlerin sonuçlarına bağlı olacaktır.
Koma tedavi yöntemlerinin etkinliği, oluşum nedeninin kesin olarak belirlenmesinden etkilenir. Yol boyunca koma başlangıcından kaynaklanan komplikasyonlar tedavi edilir.
Çeşitli koma türleri için tedavinin özellikleri:
- Beyin tümörünü çıkarmak için ameliyat.
- Antibiyotik tedavisi - menenjit ve diğer iltihaplar için.
- Antikonvülsanlar - epilepsi için.
- Antiplatelet ajanlar, antikoagülanlar - akut iskemik hastalıkta.
- Vücudun detoksifikasyonu - zehirlenme durumunda kanın saflaştırılması.
- İnsülin tedavisi çeşitli tipler diyabetik koma
Komadaki bir kişiye bakmanın önemli bir bileşeni, bası yaralarının önlenmesi ve cilt tedavisinin yanı sıra doğru beslenme ve besleme.
KOMPLİKASYONLAR
Komaya her zaman beyin dokusundaki hasar eşlik eder - tüm hayati fonksiyonların en önemli düzenleyicisi önemli süreçler organizmada. Bu nedenle komada olmanın metabolik süreçleri önemli ölçüde karmaşıklaştırarak kombine ensefalopatiye neden olması mantıklıdır.
Komanın en trajik komplikasyonu beyin ölümüdür. Beyin ölümünün başlangıcının tespit edildiği zorunlu bir protokol vardır ve hastanın durumunu değerlendirmek için bir dizi zorunlu prosedür ve parametre içerir. Beynin ölümü, geri yüklenemeyen tüm fonksiyonların kaybıyla dokularının tamamen ölümü anlamına gelir. Sonuç olarak, bir kişi kan sentezini, kardiyovasküler ve solunum sistemlerinin çalışmasını ve gastrointestinal sistemin organlarını bozabilir.
Ancak hasta çoğu zaman kalp ve diğer organlarının normal işleyişini sürdürmekte, yaşam destek süreçleri cihazlar yardımıyla yapay olarak desteklenmektedir. Böyle bir insanı hayata döndürmek mümkün değil ama ihtiyacı olan insanlara sağlıklı organ nakli için donör olabiliyor. Beyin ölümü kararı, bir dizi kritere dayalı olarak bir doktorlar komisyonu tarafından verilir.
Beyin ölümü belirtileri:
- öğrencilerin bir ışık huzmesine tepkisinin tamamen kaybolması;
- büyük reflekslerin olmaması;
- serebral dolaşımın durması.
Tanıdan emin olmak için bazen hasta 3 gün daha gözlemlenir, ensefalogram yapılır. Ama genellikle 12 saat içinde bu belirtiler değişmezse beyin ölümü belirtilir.
Koma sonrası bir diğer komplikasyon ise yaşam destek cihazlarının nefes alma, kan akışı, basınç gibi vücudun temel fonksiyonlarını desteklediği ancak kişinin tam olarak iyileşmediği bitkisel bir durumun başlamasıdır. Hasta bazen gözlerini açabilir, uzuvlarını hafifçe hareket ettirebilir, ağrıya tepki verebilir, ancak konuşma ve herhangi bir zihinsel aktivite belirtisi yoktur. Bu noktadan sonra, bir kişi iyileşmeye gidebilir.
İkinci senaryoda, yıllarca sürebilen kalıcı bir bitkisel hayat başlar. Kural olarak, bir kişi eşlik eden komplikasyonlardan ölür - pnömoni, ürosepsis, tromboembolizm.
ÖNLEME
Hastalığın önlenmesi, koma başlangıcına neden olabilecek durum ve koşulların önlenmesidir.
Komadan kaçınmaya ne yardımcı olacak:
- Sistematik terapi kronik hastalıklar- diabetes mellitus, karaciğer yetmezliği, kalp hastalığı, merkezi sinir sistemi organlarını etkileyen enfeksiyonlar.
- Kafa travması, elektrik çarpması, boğulma, aşırı ısınma, dehidrasyondan kaçının.
- Düşük kaliteli alkollü içecek ve uyuşturucu kullanımının dışlanması.
İYİLEŞME İÇİN PROGNOZ
Bir koma geldiyse, durumun gelişimini tahmin etmek çok zorlaşır. Her şey nedene, beyin hasarının derecesine, insan vücudunun bireysel yeteneklerine bağlıdır. Resüsitasyon önlemlerine mümkün olduğunca erken başlamak ve koma gelişiminin nedenini ortadan kaldırmak çok önemlidir.
Bir kişi tamamen iyileşebilir ve en zor koşullardan kurtulabilir, sakat kalabilir veya hayatının geri kalanında bitkisel bir duruma düşebilir.
Koma ne kadar uzun süre devam ederse, başarılı bir sonuca sahip olma olasılığı o kadar düşüktür. Koma başladıktan 6 saat sonra hastanın gözbebekleri hafif bir uyarana yanıt vermezse ölüm olasılığı %95'tir.
Bir hata mı buldunuz? Seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın
KOMA
TANIM.
Eski Yunancadan "Koma", derin uyku olarak çevrilir. Klasik tanıma göre, bu terim, merkezi sinir sisteminin (CNS) en önemli patolojik inhibisyonunu ifade eder; derin bir bilinç kaybı, dış uyaranlara karşı reflekslerin olmaması ve hayati vücudun düzenlenmesinde bir bozukluk ile karakterize edilir. fonksiyonlar.
Bununla birlikte, bu teşhisin pratikteki önemi, bu durumun yaşamı tehdit etmesi ve erken tedavi ihtiyacı nedeniyle, pratikte koma, gelişiminin bir aşaması olarak kabul edilirse, daha az belirgin CNS depresyonunda bile teşhis edilir. Bu nedenle, tanımlamak daha uygundur. kime Nasıl:
merkezi sinir sisteminin koordinasyon aktivitesinin ihlali, vücudun tüm organizma düzeyinde kendi kendini düzenleme ve homeostazı sürdürme yeteneğini kaybeden ayrı, özerk işleyen sistemlere bölünmesi ile karakterize edilen bir serebral yetmezlik durumu; klinik olarak koma, bilinç kaybı, bozulmuş motor, duyusal ve hayati olanlar da dahil olmak üzere somatik işlevlerle kendini gösterir.
ANA NEDENLERİ VE PATOJENEZİ.
Koma durumları, dört grupta toplanabilecek çeşitli nedenler sonucunda gelişir:
a) kafa içi süreçler (vasküler, enflamatuar, hacimsel, vb.);
b) hipoksik koşullar
Somatik patoloji (solunum sistemine zarar veren solunum hipoksisi, dolaşım bozuklukları - dolaşım bozuklukları, hemik - hemoglobin patolojisi ile),
Doku solunum bozuklukları (doku hipoksisi),
Solunan havadaki oksijen geriliminde düşüş (hipoksik hipoksi);
c) metabolik bozukluklar (öncelikle endokrin kaynaklı);
d) zehirlenme (hem ekzo- hem de endojen).
Koma etiyolojisindeki tüm çeşitlilikle birlikte, patogenezlerinin pek çok ortak noktası vardır ve bazı koma türlerinin birincil nedenleri olarak hizmet eden faktörler, diğerlerinde patogenetik mekanizmalar olarak işlev görür. Serebral yetmezliğin doğrudan mekanizması, doku solunumunun, metabolizmanın ve enerjinin depresyonu nedeniyle beyin hücrelerinde sinir uyarılarının oluşumu, yayılması ve iletilmesinin ihlalidir. Bu, beyin dokusuna oksijen ve besin iletiminin azalması nedeniyle olur (iskemi, venöz tıkanıklık, mikrosirkülasyon bozuklukları, vasküler staz, perivasküler ödem), asit-baz ve elektrolit dengesinde değişiklikler, kafa içi basınç artışı, beyin ve meninkslerin ödem ve şişmesi. İkincisi, hayati merkezlerin dokusuna mekanik hasar vererek beynin yerinden çıkmasına neden olabilir. Herhangi bir komada, bir aşamada veya diğerinde, değişen şiddette doku hipoksisi gelişir. Asit-baz durumunun ihlalleri çoğunlukla metabolik asidozun doğasındadır; solunum sistemine birincil hasar ile solunum asidozu gelişir. Daha az yaygın olarak, örneğin, sürekli kusma ile metabolik alkaloz meydana gelir ve hiperventilasyon, solunumsal alkaloza yol açar. Çeşitli metabolik ve solunumsal değişimlerin bir kombinasyonu karakteristiktir. Elektrolit bozuklukları arasında en önemlileri potasyum konsantrasyonundaki değişiklikler (hem hipo- hem de hiperkalemi) ve hiponatremidir. İkincisi, beyin ödemindeki artışta önemli bir rol oynar. Progresif metabolik bozuklukların histotoksik etkisi vardır. Koma derinleştikçe solunum bozuklukları ve ardından dolaşım bozuklukları gelişir.
sınıflandırma.
Nedensel faktörlere bağlı olarak, "öncelik" Ve "ikincil" koma (bkz. Tablo 1).
Prognozu değerlendirmek ve bir tedavi stratejisi seçmek için, koma gelişimine neyin yol açtığını belirlemek çok önemlidir: kitle etkili fokal beyin lezyonu, beyin sapı lezyonu veya korteks ve beyin sapı yaygın lezyonu. Bu durumda, ilk iki seçenek birincilin karakteristiğidir ve ikincisi neredeyse yalnızca ikincil komada ortaya çıkar.
Bilinci kapatmak - sersemletmek- hangi bölüme ayrıldığına bağlı olarak farklı bir derinliğe sahip olabilir:
obnibülasyon - buğulanma, sersemlik, "bilinç bulanıklığı", sersemletme,
uyuşukluk - uyuşukluk,
sopor - bilinç kaybı, duyarsızlık, patolojik kış uykusu, derin sersemleme,
kime - en derin beyin yetmezliği derecesi.
Kural olarak ilk üç seçenek yerine “precoma” teşhisi konur.
Tıpta açık bilincin belirtileri, kişinin çevreye (yer, zaman) ve kendi kişiliğine uyum sağlama ve yönelimini sürdürürken, dış uyaranlara anlamlı ve yeterli tepki verme yeteneği olarak kabul edilir. Bilinç, içeriği ve aktivasyon düzeyi açısından değerlendirilir. Buna dayanarak, bilinç bozuklukları şartlı olarak bulanıklık, kafa karışıklığı ve bilincin kapanması olarak ayrılır. Bilincin karartılması ve karıştırılması için (alacakaranlık durumu, deliryum, oneiroid), içerik tarafının ihlali, düşünce netliğinin kaybı ile karakterize edilirken, bilincin kapanması (baskı) sendromlarının yaygın bir semptomu, seviyede bir azalmadır. aktivasyonunun, yani genel uyanıklık seviyesinde azalma. Böyle bir düşüşün derecesine bağlı olarak bayılma, uyuşukluk, koma teşhis edilir.
sersemletmek- dikkat seviyesinin ihlali ile karakterize edilen, yani bilincin kısmen kapanması; gerekli bilgileri seçme ve karşılık olarak tutarlı, mantıksal olarak tutarlı düşünceler ve eylemler üretme yeteneği. Hastayla sözlü temas korunur, ancak tüm dış uyaranların eşiğinde bir artış ve kendi aktivitesinde bir azalma vardır: hasta kendisine yapılan bir çağrıya yanıt olarak gözlerini açar, basit soruları yanıtlar ve basit talimatları izler; ağrıya koordineli bir şekilde tepki verir, ancak tüm tepkileri tek heceli ve yavaştır. Hasta sürekli dikkat gerektiren bir görevi yerine getiremez, örneğin sürekli olarak yüz yediden çıkaramaz.
Sopor- gözleri güçlü dış uyaranlara açma şeklinde bir reaksiyonu sürdürürken sözlü temasın kesilmesi ve ağrıya karşı koruyucu koordineli bir motor reaksiyonun varlığı ile karakterize edilen bilincin kapanması.
Koma- hastayla sözlü temasın imkansız olduğu, afferent uyaranlara gözlerin açılmadığı, ağrılı uyaranlara karşı koruyucu tepkilerin koordinasyonsuz olduğu bilincin en derin kapanması.
Üç dereceli komayı ayırt etmek gelenekseldir: hafif, şiddetli ve derin.
Hafif veya 1 derece koma, ağrılı bir uyarana yanıt olarak uzvun genel motor huzursuzluğu veya geri çekilmesi ile karakterizedir. Kornea refleksleri ve ışığa karşı pupil reaksiyonları korunur, yutma bozulmaz, solunum ve kan dolaşımı organizmanın hayati aktivitesini sürdürmek için yeterlidir. İşeme keyfi değildir; idrar retansiyonu mümkündür.
Şiddetli veya derece II koma, sağlam ve orta derecede ağrı uyaranlarına motor yanıtın tamamen yokluğu ve güçlü ağrı uyaranlarına karşı koruyucu reflekslerin varlığı ile belirlenir. Patolojik solunum tipleri, arteriyel hipotansiyon ve kalp ritmi bozuklukları görülür. Gözbebekleri genellikle dar, nadiren geniştir, ışığa tepkileri ve kornea refleksleri azalır. Yutma bozulur, ancak sıvı vücuda girerse hava yolları bulbar fonksiyonların kısmen korunduğunu gösteren öksürük hareketleri vardır. Derin refleksler baskılanır.
Derin veya III derece - hayati refleks eylemleri de dahil olmak üzere hepsinin yok olması karakteristiktir. Solunum yeterli değil, kalp aktivitesinde azalma. Motor reaksiyonlara neden olmaz, kas hipotansiyonu belirlenir. Gözbebeklerinin merkezi duruşu gözlenir, öğrenciler geniştir, ışığa tepkileri ve kornea refleksleri yoktur.
Ölçüm için çeşitli ölçekler kullanılır; en iyi bilineni Glasgow ölçeğidir (Tablo 1). Hastaların başvuru anında ve 24 saat sonra durumu ses veya ağrı ile göz açma, dış uyaranlara sözel yanıt, dış uyaranlara motor yanıt olmak üzere üç parametreye göre değerlendirilir.
KOMA DERİNLİK ÖLÇEĞİ
(Glasgow-Pittsburgh) .Tablo 1.
|
reaksiyonun doğası | ||
|
göz açma |
spontan açılış Sözlü talimata yanıt olarak Ağrı uyaranına yanıt olarak Mevcut olmayan | |
|
Fiziksel aktivite |
Sözlü talimata amaçlı yanıt Stimülasyona amaçlı yanıt ("uzuvların geri çekilmesi") Ağrı uyaranlarına amaçlı yanıt (“uzuv fleksiyonu ile geri çekilme”) Ağrı uyarısına yanıt olarak patolojik tonik fleksiyon hareketleri Ağrı uyarısına yanıt olarak patolojik tonik ekstansör hareketler Ağrı stimülasyonuna yanıt olarak motor yanıt eksikliği | |
|
sözlü cevaplar |
Oryantasyonun korunması, hızlı doğru cevaplar konuşma bozukluğu Ayrı anlaşılmaz kelimeler, yetersiz konuşma üretimi anlaşılmaz sesler konuşma eksikliği |
Not: Bilincin baskılanma derecesini belirlemek için, önerilen üç işlevin her birinin durumunu belirleyen puanları özetlemek gerekir.
Glasgow Performansını Geleneksel Kriterlerle Buluşturmak
Bununla birlikte, dört sersemletme derecesi arasında patogenetik olarak doğrulanmış (belirli bir dereceye kadar koma derinliği sınıflandırmalarına da atfedilebilir) ve açıkça tanımlanmış klinik ayrımlar yoktur ve bu nedenle, bilinç kaybının derecesine bakılmaksızın, terimin kullanımı koma , derinliği basit ama bilgilendirici bir şekilde tahmin edilebilir
klinik ölçek (Tablo 1).
COM'UN NEDENLERİNE GÖRE SINIFLANDIRILMASI
|
A. Öncelikle |
B. Santral sinir sisteminin sekonder lezyonunun bir sonucu olarak koma |
|
|
serebral koma ("serebral koma") |
a) içsel faktörler |
b) dış etkenler |
|
Serebrovasküler (iskemik veya hemorajik inme, subaraknoid kanama sonucu), epileptik, Kafa içi hacimsel süreçlerle (tümörler, ekinokokoz, apseler), Beyin dokusu veya meninkslerin enfeksiyöz bir lezyonu ile, Travmatik. |
İç organların fonksiyonlarında yetersizlik olması durumunda (üremik, hepatik, solunum veya dolaşım sistemindeki hasar nedeniyle hipoksik), hastalıklar için endokrin sistem(diyabetik, hipotiroid ve tirotoksik, hipokortikoid vb.), Neoplazmalar (hormonal olarak aktif pankreatik β-hücre tümörü veya masif hormonal olarak aktif olmayan habis tümörler ile hipoglisemi), Diğer terapötik, cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklarla (sıtma, zararlı anemi, vb.). |
Bağıl veya mutlak doz aşımı ile hipoglisemik ajanlar(hipoglisemik), Açlık sırasında (sindirimsel-distrofik), Zehirlenme ile (alkolik, afyon, barbitürat, sakinleştirici, metanol, karbon monoksit vb. ile zehirlenme), Aşırı ısınma (hipertermik veya "sıcak çarpması"), Aşırı soğutulduğunda, Elektrik çarpması vb. |
OLASI KOMPLİKASYONLAR.
Hastane öncesi aşamada önemli olan koma komplikasyonları arasında şartlı olarak şunları ayırmak mümkündür:
doğrudan beyin hasarı ve ödem ile ilişkili durumlar ve sendromlar;
merkezi sinir sisteminin düzenleyici işlevinin ihlalinden kaynaklanan patolojik durumlar ve reaksiyonlar.
İlki, aşağıdakiler gibi zorlu komplikasyonları içerir:
sonuna kadar çeşitli solunum bozuklukları;
arteriyel hiper ve hipotansiyon, pulmoner ödem ve kalp durması olarak kendini gösteren hemodinamik bozukluklar;
merkezi hipertermi.
İkincisi, "çevresel" bir yapıya sahip olmalarına rağmen, aynı zamanda ölümcül olabilir:
Kusmuğun solunum yoluna aspirasyonu ile kusma ve asfiksi veya Mendelssohn sendromu gelişimi (bronş tıkanıklığına bağlı akut solunum yetmezliği ve asidik mide içeriği solunum sistemine girdiğinde müteakip toksik pulmoner ödem);
akut idrar retansiyonu (nörojenik mesane”) mesane rüptürü olasılığı ile;
"Kalp krizi-inme" sendromundan farklı olarak miyokardiyal distrofinin doğasında olan EKG değişiklikleri - T dalgasında ve ST segmentinde çeşitli değişiklikler, U dalgası amplitüdünde artış, elektriksel sistol ve QT'de uzama aralık; bazen enfarktüs benzeri değişiklikler olabilir.
ÇAĞRI YAPISI “03”.
Moskova'daki SScNMP çalışmalarının analizinden elde edilen verilerimize göre, hastane öncesi aşamada koma sıklığı 1000 aramada 5,8'dir. Koma gelişiminin en yaygın nedeni felçtir -% 57,2, ardından aşırı dozda ilaç -% 14,5, ardından hipoglisemik koma -% 5,7, travmatik beyin hasarı -% 3,1, diyabetik koma ve zehirlenme ilaçları - her biri% 2,5, alkolik koma - %1,3; çeşitli zehirlerle zehirlenme nedeniyle en az teşhis edilen koma -% 0,6; Oldukça sık olarak, hastane öncesi aşamadaki komanın nedeni sadece açıklanamayan değil, hatta şüphelenilmeyen (koma kaynağı bilinmeyen) -% 11.9. Aynı zamanda hastane öncesi ölüm oranı %4,4'e ulaşıyor.
