Sa blokáda je častým jevem. Sinoatriální blokáda: příčiny, léčba

Jedna z patologií myokardu, při které dochází k poruchám (zpomalení nebo úplnému zastavení) elektrické vodivosti, se nazývá sinoatriální blokáda (SA blokáda). Normálně jdou impulsy do síní ze sinoatriálního uzlu a v případě patologie dojde k porušení v jedné z fází, což způsobí abnormální rytmy kontrakcí a dezorganizaci orgánu.

SA blokáda - porušení vedení v sinusovém uzlu srdce

Vyskytuje se u lidí jakéhokoli věku a pohlaví asi v 0,2 - 2 % případů. Z toho je 65 % mužů, 35 % žen. Častěji má sekundární charakter (na pozadí existujících lézí srdečního svalu). Vyskytuje se především ve věku 50 let, někdy na pozadí vrozených anomálií nebo nadměrné aktivity vagového nervu - mladší.

Co je sinoarteriální blokáda

Anatomicky vzniká elektrický náboj v sinusovém uzlu (pravá síň), prochází atrioventrikulárním uzlem do nohou Hisova svazku - srdeční komory se stahují. Pokud dojde v určité fázi k dysfunkci, pak se zhorší veškeré vedení. Z hlediska diagnostiky, léčby a rozvoje onemocnění je nejdůležitější etapa blokáda CA 2. stupně. Je snadné ji identifikovat a není příliš pozdě na zahájení léčby.

Choroba je podobná v etymologii a způsobuje dysfunkci dutin (např. slabost sinusového uzlu). Většina lékařů považuje blokádu za typ SSA (slabost sinusového uzlu).

Syndrom nemocného sinusu může být také jednou z příčin srdečního selhání.

Může se vyvinout na pozadí existujících problémů (chronická ischémie, defekty, srdeční infarkt, myokarditida), nadměrná aktivita vegetativní systém(vagotonie), užívání drog (otrava blokátory vápníkových kanálů a adrenergních receptorů, digoxin a quiindin, organofosforové sloučeniny). První skupina představuje 60% případů, druhá - 20%.

Kromě toho může být negativním faktorem, který proces zahájil,: revmatismus, kardioskleróza, nádory a leukémie, zanedbaná hypertenze, patologie nervový systém, zánětlivé procesy a infekce (meningitida, encefalitida), poranění mozku a hrudníku, resuscitace a defibrilace, poruchy endokrinní systém, dědičný gen.

Tak či onak je patologie založena na deformaci, degeneraci nebo zánětu sinoatriálního uzlu a blízkých tkání.

Kardioskleróza může vyvolat vývoj patologie

Klasifikace odchylek

Hlavní klasifikace je založena na stupni progrese onemocnění: I stupeň (zpomalení) a II stupeň (neúplný), který se dělí na dva typy (střední (Wenckebach) a vysoký stupeň(Mebitsa), plný ( III stupně). Možné změny na EKG jsou uvedeny v tabulce.

Typ	Popis
I stupeň	Zkrácená doba průchodu vzruchu přes atrioventrikulární uzel ze síní do komor (zkrácený P-Q impuls).
SA blok 2. stupně typ 1 (střední)	SA pulz je kratší než dvojnásobek intervalu P-P (doba výskytu P vln).
Sinoatriální blokáda 2. stupně, typ 2 (ostře vyjádřená)	Periodická zástava sinoatriálního impulsu (SA). Závažnost se odráží v poměru SA k P vlně.
Třetí stupeň	Kompletní blokování impulsů před zapnutím automatický systém vedení (atrioventrikulární uzel a Hisův svazek).

Stupeň 3 je nejnebezpečnější: trpí nejen komory, ale i síně. Druhá (částečná blokáda) je nejčastější.

Jednou z příčin blokády může být dysfunkce sinusového uzlu

Existuje další klasifikace (kvůli blokádě):

• dysfunkce uzlu;
• slabý impuls;
• úplná nebo částečná imunita svalů síní vůči impulsům.

Příznaky onemocnění

Sinoaurikulární blokáda se vyznačuje příznaky, které závisí na stupni vývoje patologie.

Ve 2 fázích:

• závratě a mdloby, znatelné přerušení práce srdce;
• dušnost;

Mnoho pacientů s touto patologií cítí nepohodlí v hrudníku.

• arytmie a bradykardie;
• celková slabost.

Ve 3 krocích:

• žádné příznaky;
• hluk v uších;
• mdloby;
• srdeční selhání (edém, cyanóza);
• syndrom poruchy vědomí: bledost, hypotenze, křeče, vlnění před očima;
• nenadálá smrt.

Blokáda SA 1. stupně je většinou asymptomatická.

Na EKG lze detekovat přítomnost SA blokády

Zevnitř je patologie určena, když je detekována na EKG arytmie(porušení časových intervalů) a bradykardie (pokles srdeční frekvence až o 30 tepů) sinusu, extrasystolie (druh arytmií) síní.

Možné následky

Prognóza a rizika závisí na průběhu onemocnění, příčině, stadiu vývoje a charakteristice pacienta. Nejbezpečnější první stupeň: nezpůsobuje metabolické (zásobování krví a kyslíkem) poruchy a dysfunkce. Třetí stadium nese maximální nebezpečí v podobě syndromu narušeného vědomí a smrti. Nejčastěji se také rozvíjí výrazná asystolie (zástava srdce).

Druhý je nejnáchylnější ke konzervativní léčbě a v kombinaci s prevencí má příznivou prognózu. Blokáda CA 2. stupně 2. typu v pokročilých případech je však plná nárůstu epizod srdečního selhání, kyslíkového hladovění a klinické smrti.

Blokáda na pozadí ischemie, jeden z nejtěžších případů

Nejnepříznivějším typem je blokáda v důsledku ischemie. Starší lidé jsou náchylnější. Částečné, ale trvalé blokády se v tomto případě i s léčbou zpravidla mění v úplnou a končí smrtí.

Diagnostické metody

Sinoatriální blokáda je diagnostikována na EKG (elektrokardiogramu). První etapu však takto definovat nelze. Pouze mírně abnormální srdeční tep (méně často než normálně), tedy nízký puls, to může dát pryč. Jedinou cestou je auskultace (poslech).

Ve stádiu 2 a 3 elektrokardiogram ukazuje řadu specifických změn. Sinoatriální blokáda 2. stupně: ztráta jednoho nebo více cyklů. Současně s typem 1 - P-P zkrácení interval se závěrečnou pauzou (kratší než druhá mocnina intervalu P-P) v důsledku hrozící blokády. Postupně jsou stanoveny stejné intervaly, které na kardiogramu ukazují ztrátu vlny P a QRS komplex. S typem 2 - ostré a prodloužené pauzy (dlouhý interval) na pozadí normálních stejných intervalů P-P. Může to souviset jako 2:1 nebo 3:1, někdy - 5:1 (daleko pryč).

Jednou z diagnostických možností je záznam hodnot EKG po dobu 72 hodin.

Ve stadiu 3 ukazuje EKG pomalý náhradní rytmus. Elektrofyziologické metody pomáhají přesněji určit patologii.

Diagnostické metody také zahrnují:

• Denní monitorování EKG. Trvá minimálně 72 hodin. Umožňuje kdykoli zaznamenat sebemenší výkyvy a změny srdečního rytmu. Používá se pro negativní výsledky EKG, ale zbývající podezření na přítomnost sinoatriální blokády.
• atropinový test. Do těla je zaveden lék (1 gram 0,1% roztoku), který způsobí zdvojnásobení srdečního tepu (v závislosti na přítomnosti onemocnění) a poté se sníží o stejné množství, což končí blokádou. Druhý stupeň (kdy je stále zachována práce sinusového uzlu) je charakterizován postupným nárůstem. Před zavedením léku a po vstupním a kontrolním EKG, resp.
• Kromě toho se používá ultrazvuk. Pomocí něj můžete určit srdeční vady a jiné záněty, velikosti a rysy svalů (jizvy).

Musíte také udělat ultrazvuk srdce.

Metody léčby

Blokáda prvního stupně je prakticky neškodná, ale vyžaduje neustálé sledování. Sinoaurikulární blokáda 2. stupně 2. typu a 1. i 3. stupně - léčba. V přítomnosti primární patologie, poruchy hemodynamiky - anticholinergika (Atropin, Saracin, Metacin, Platifillin), sympatomimetika (Efedrin, Isoprenalin, Orciprenalin) a nitráty (Olikard, Monizol, Erinit, Nitroglycerin), částečná kardiostimulace.

Pro zlepšení metabolismu v srdečním svalu - adrenomimetika (Inosine, Cocarboxylase, Isadrin, Mezaton). Používá se diuretická a hormonální terapie.

Při přetrvávající blokádě nebo zhoršujícím se stavu při konzervativní léčbě (puls pod 40, těžká deprese vědomí, neustálé mdloby a další známky srdečního selhání, klinické smrti) - instalace kardiostimulátoru.

Mezaton zlepšuje metabolismus v srdci, zmírňuje stav

Pokud blokáda vznikla na pozadí užívání léků, je nutné jejich naléhavé zrušení a udržovací terapie, detoxikace těla. Dočasná elektrická stimulace je přijatelná, jako u infarktu myokardu.

V případě prudké, ale neočekávaně akutní blokády se provádí resuscitace: nepřímá srdeční masáž a plicní ventilace, dočasná stimulace, injekce atropinu a (nebo) adrenalinu.

Je zakázáno užívat adrenoblokátory skupiny β, glykosidy a antiarytmická chinidinová léčiva!

Některé ze schválených léků mají navíc více nežádoucí reakce a riziko individuální nesnášenlivosti složek, způsobit mimoděložní arytmii. Proto vyžadují přísný lékařský dohled!

Ne všechny léky lze užívat, proto neužívejte nic bez lékařského předpisu

Prevence patologie

Nebyly identifikovány žádné konkrétní pokyny v medicíně, byl definován seznam obecná doporučení: pravidelné vyšetření u kardiologa (1x ročně nebo šest měsíců), eliminace negativních faktorů ( špatné návyky a výroba, překládka) a možné příčiny(obezita, poruchy spánku a denního režimu), kvalitní léčba již existujících onemocnění (hypertenze, arytmie), pravidelné kúry opevnění organismu (alternativní minerální komplexy).

Je velmi škodlivé jíst hodně soli

SA blokáda 2 stupně 2 a 1 typu zahrnuje prevenci za účelem dosažení remise. K tomu je nutné přesně znát hlavní příčinu, aby bylo možné použít preventivní drogové kurzy. Jinak lze aplikovat pouze obecná doporučení, ale jejich účinnost je mnohem nižší.

Srdeční blok v noci, z tohoto videa se dozvíte hlavní příčiny a způsoby léčby:

Poruchy kardiovaskulárního systému jsou většinou pro pacienta neviditelné. Ale do určitého bodu. Mnoho diagnóz je stanoveno dodatečně, po pitvě těla. Některá onemocnění nedávají vůbec žádné příznaky, neovlivňují anatomický stav svalového orgánu.

Sinoatriální blokáda je porušením pohybu elektrického impulsu z přirozeného kardiostimulátoru (sinusový uzel) do spodních komor srdce (síní a komor). Je zapojeno několik struktur srdce najednou, a proto dochází k celkovému narušení jeho práce.

Signál se nedostane do komor, protože se špatně stahují (dochází k přeskakování tepů).

Při déletrvající lézi se vyvíjí: kamery, které nedostávají vnější impuls, jej začnou samy generovat. To může být krátkodobě fatální.

Léčba se provádí pod dohledem kardiologa, nejlépe v nemocnici, dokud nebudou odhaleny všechny nuance. Plné zotavení přináší určité potíže: častěji sinoatriální blokáda působí jako sekundární patologie, proudí na pozadí jiných onemocnění.

Správným léčebným režimem je současné ovlivnění příčiny a symptomatické složky.

Za normálního stavu funguje svalový orgán autonomně a nepotřebuje stimulaci třetí stranou. Nepřerušované fungování je zajištěno přítomností speciální akumulace aktivních buněk kardiomyocytů - sinusového uzlu. Nachází se v pravé síni.

Úkolem této anatomické struktury je generovat elektrický impuls, který nutí zbývající komory ke stažení.

Při sinoatriální (SA) blokádě je generování nebo šíření impulsu do spodních srdečních komor narušeno. Výsledkem je nemožnost správné stimulace komor.

Protože nedostanou potřebný příkaz, nedojde ani k úplnému snížení. Tělo se snaží tuto situaci kompenzovat. Kamery začnou samy produkovat signál, spontánně vybuzené.

Ale na jednu stranu intenzita nestačí na kvalitní výstřik krve, na druhou stranu komory přestávají koordinovat akce.

Střihy se ukáží jako chaotické, neuspořádané. Rozvíjí se fibrilace, která s největší pravděpodobností vede k zástavě srdce.

Dalším bodem je nadměrná aktivita samotného sinusového uzlu. To je další kompenzační mechanismus. Orgán začne častěji produkovat impuls, aby se nějak dostal do komor.

V důsledku toho má pacient s pokročilou sinoatriální blokádou v anamnéze dva nebezpečné procesy: tachykardii v důsledku nadměrné práce přirozeného kardiostimulátoru a fibrilaci.

Je obtížné si tyto známky nevšimnout, protože diagnóza je přiřazena relativně k raná stadia. I když popsaná situace není vždy tak kritická. Pacient může žít s patologií roky, aniž by měl podezření na nějaké problémy.

Klasifikace a stupně

Typizace se provádí podle závažnosti stavu.

• SA blokáda 1 stupeň. Představuje počáteční fázi onemocnění. Příznaky jako takové chybí, nedochází k žádným změnám v pohodě. Pacient je aktivní a věnuje se svým každodenním činnostem.

Odhalit problémy při sportu je možné především na profesionální úrovni. Nadměrná zátěž vede ke zrychlení srdeční frekvence, poruše kontraktility myokardu, diskomfortu v hruď.

Navíc je detekována intenzivní dušnost a ztráta vědomí podle typu povrchové synkopy. Po odpočinku vše zapadne na své místo. Objektivní snímek se skládá z mírného poklesu krevní tlak a srdeční frekvence.

• SA blok 2. stupeň- jedná se o neúplné porušení vedení pulsu. Kontraktilita je stále normální, aktivita sinusového uzlu normální nebo mírně snížená.

V této fázi dochází k silné tachykardii, ale možný je i opačný proces. Dušnost, poruchy spánku, nedostatek tolerance cvičení. To vše jsou momenty vlastní patologii.

V závislosti na obrázku EKG se rozlišují dva typy popsaného stavu:

SA blokáda 2. stupně 1. typu - na grafu je zjištěn chaotický přenos kontrakcí, obvykle dvou a více za sebou, případně s prodloužením doby impulsu (období Samoilov-Wenckebach). Klinicky je tato forma obzvláště nebezpečná, protože často způsobuje spontánní srdeční zástavu bez možnosti urgentní resuscitace rutinními metodami.

SA blokáda 2. stupně 2. typu - tepy chybí symetricky: střídá se normální kontrakce a její přeskakování.

• Za terminální stadium je považována sinoaurikulární blokáda 3. stupně. Vývoj trvá několik měsíců až let, v závislosti na agresivitě stavu a jeho základní příčině.

Elektrokardiografie ukazuje slabé kontrakce. V těžké případy exponent degeneruje téměř do přímky. Existuje vysoké riziko asystolie nebo srdeční zástavy. To se může stát kdykoli.

Pacient musí být urgentně hospitalizován. Sinoatriální blokáda 3. stupně je extrémně obtížně léčitelná. Jsou nutná radikální opatření. Pokud máte štěstí a nejsou zatím žádné odchylky od jiných orgánů, pomůže transplantace, která je sama o sobě pro nedostatek dárců obtížně realizovatelná.

Ve svém jádru je sinoatriální blokáda rozmanitostí. Je to podobné porážce nohou Hisova svazku jak v projevech, tak v prognóze.

Ale proudí mnohem agresivněji, přináší více komplikací a přináší velké nebezpečí, protože porušení postihuje obě komory najednou a ve stádiích 2-3 trpí také síně.

Příčiny

Vývojové faktory jsou vždy srdeční. Na jednu stranu to usnadňuje diagnostiku. Na druhou stranu zpočátku zhoršuje prognózu.

• Otrava sloučeninami fosforu. Obvykle se jedná o minerální hnojiva. Zvláště ohroženi jsou pacienti pracující v nebezpečném prostředí chemické podniky. Jakmile je nebezpečný faktor eliminován, pravděpodobnost obnovení normálního zdravotního stavu je téměř maximální.

Pacienti s akutní intoxikací by měli být okamžitě hospitalizováni kvůli specifickým terapeutickým opatřením. Prognóza je v tomto případě poměrně příznivá.

• Vrozené a získané srdeční vady. Nehraje to žádnou velkou roli. Může to být stenóza, prolaps mitrální, aortální chlopně, porušení anatomického vývoje septa a další stavy.

Problém je v tom, že je extrémně obtížné je odhalit, pokud každého půl roku nebo rok nekontaktujete kardiologa kvůli běžnému vyšetření.

Nálezy jsou většinou náhodné, protože patologické procesy nalezené v nevratných fázích. Některé případy se řeší i dodatečně, kdy člověk zemřel.

Sinoatriální blokáda tohoto typu je zastavena jako součást hlavní chirurgické léčby.

• Předávkování drogami. Je to ironie, ale léky určené ke snížení krevního tlaku, odstranění arytmie, tedy léky zaměřené na zlepšení činnosti srdce, mohou pacienta zabít v řádu hodin.

Zvláště nebezpečné jsou Amiodaron, Chinidin, Digoxin, glykosidy obecně, beta-blokátory. Mezi léky třetích stran patří psychotropní látky, včetně antipsychotik, antidepresiv a trankvilizérů.

Provokace podobného účinku je možná na pozadí užívání perorální antikoncepce. Všechny léky by měl předepisovat pouze odborník po důkladné diagnostice.

• Myokarditida. Zánět srdečního svalu. Je infekční, zřídka autoimunitní onemocnění. Vyžaduje naléhavé zdravotní péče v nemocnici.

Takový nebezpečný stav není léčen ambulantně, protože na pozadí jsou možné komplikace až po infarkt nebo srdeční zástavu. Používají se antibiotika v šokových dávkách nebo imunosupresiva.

Zpravidla je stav vedlejší. Vyvíjí se jako komplikace nachlazení, revmatismus a další. Sinoatriální blokáda po těžké myokarditidě sama o sobě nezmizí.

• Vegetavaskulární dystonie. Přísně vzato se nevztahuje na srdeční problémy. Normální inervace kardiovaskulárního systému je však narušena. Odtud odchylky ve vodivosti elektrického impulsu.

Jde o komplexní symptomatický komplex. Projevuje se v mnoha okamžicích: od tachykardie, po závratě, mdloby, dušnost a další.

Nepovažuje se za nezávislou diagnózu, je třeba hledat příčinu tohoto stavu. Obvykle mluvíme o hormonální nerovnováze nebo patologiích samotných mozkových struktur.

• Revmatismus. Autoimunitní poškození buněk kardiomyocytů. Obranné síly těla určená k pokrytí těla ničí své vlastní tkáně. Důvody této odchylky nejsou zcela známy. Revmatismus však poměrně rychle destruuje srdeční buňky, což způsobuje vážné zjizvení a těžké srdeční selhání se sinoatriální blokádou.
• Myopatie. Růst svalové vrstvy, také dilatace (rozšíření) srdečních komor. Zotavení není možné vzhledem k anatomické povaze odchylky. Vyžaduje podpůrnou terapii pod dohledem specialisty. Přečtěte si více o kardiomyopatii a jejích typech.

• Infarkt a v důsledku toho zjizvení postižených oblastí (kardioskleróza). Končí výrazným snížením vodivosti přirozených cest pro vedení elektrického impulsu. Léčba je nutná pro naléhavě. Vždy existuje riziko smrti.

Zcela zdravých lidí je možná i sinoatriální blokáda. Spontánní, přechodné, přechodné SA-blokády jsou výsledkem zvýšené aktivity bloudivý nerv.

Takové stavy mohou být nebezpečné, ale trvají jen pár minut, maximálně půl hodiny. Pacienti bez srdeční anamnézy a bez organických abnormalit v objektivním obraze jsou sledováni neurology.

Pozornost:

Je zde šance, že první útok bude jediný, ale není velký. S největší pravděpodobností mluvíme o narušení mozku nebo endokrinního systému.

Při absenci údajů o patologii a funkční poruchy obecně hovoří o idiopatické formě sinoatriální blokády. Toto je poměrně vzácná možnost. Obvykle nejsou problémy s diagnostikou kvůli zjevnosti hlavního procesu.

Příznaky 1. fáze

V rané fázi se neprojevují vůbec žádné nebo jsou vzácné. Klinický obraz se skládá ze dvou příznaků:

• Výrazná dušnost. Ale až po intenzivní fyzické aktivitě. Průměrný člověk není tak aktivní, aby si všiml odchylky od normy. Částečně lze mít podezření na problémy na základě výsledků specializovaných testů (veloergometrie), ale taková studie je předepsána pouze podle indikací.
• Tachykardie. Zrychlení srdeční frekvence v důsledku nadměrného generování elektrického impulsu na pozadí neúplného vedení signálu do komor. Kompenzační mechanismus je aktivován. Ale je ze své podstaty chybný, neschopný ovlivnit stav věcí.
  Obě znamení vyjdou najevo až po silné fyzické aktivitě. Obyčejný člověk si problému nevšimne, proto je diagnóza ve fázi 1 téměř nemožná.

Příznaky ve stádiích 2-3

Fáze 2-3 jsou doprovázeny řadou hrubých změn stavu:

• Bolest na hrudi. Tlakové nebo pálivé. Na rozdíl od stejné anginy pectoris jsou epizody tak malé, že pacient nemá čas jim věnovat pozornost. Nepohodlí je popisováno jako okamžité nepříjemný pocit, který okamžitě zmizí. Doba trvání - od několika sekund do několika minut.
• Dušnost. Na pozadí minima fyzická aktivita nebo v klidu. Je extrémně obtížné tolerovat, pacient není schopen pracovat, vykonávat každodenní povinnosti. Dokonce i návštěva obchodu se stává úspěchem. Stav je obtížné napravit. Takovým pacientům je obvykle přidělena skupina s postižením.
• Těžkost na hrudi. Připadá mi to jako přišitý obrovský kámen.
• Tachykardie a opačný proces. Zvýšení a snížení srdeční frekvence. Mohou být nahrazeny navzájem. Paralelně se objevují další arytmie. Fibrilace komor. Počet pohybů dosahuje 300-400, ale jsou viditelné pouze na elektrokardiografii.
• Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.
• Zvýšené pocení, zejména v noci.
• Bledost kůže.
• Mdloby se mohou opakovat během téhož dne.
• Bolest hlavy.
• Vertigo, neschopnost navigace ve vesmíru.
• Slabost, ospalost. Dlouhodobý pokles pracovní aktivity.
• Apatie, neochota cokoliv dělat.

Sinoatriální blokáda 2. stupně je provázena všemi popsanými projevy, ale léčba má stále perspektivu.

Diagnostika

Provádí se pod dohledem kardiologa. Je přiřazena skupina metod:

• Ústní dotazování pacienta a sběr anamnézy. Způsob, jak objektivizovat stížnosti, formalizovat příznaky a vytvořit klinický obraz.
• Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.
• Denní sledování pomocí speciálního tonometru. Umožňuje vyhodnotit tepovou frekvenci i krevní tlak po dobu 24 hodin v přirozených podmínkách pro pacienta.
• Elektrokardiografie. Studium funkčních ukazatelů. Používá se jako hlavní opatření.
• Echokardiografie. Ultrazvuková metoda vizualizace tkání. Tímto způsobem se diagnostikují vady.
• Krevní test je obecný, na hormony a biochemický.
• MRI podle indikací.

V rámci rozšířeného vyšetření je zapojen neurolog. Je také možné jmenovat konzultaci odborníka pracujícího s hormonálními abnormalitami.

Známky na EKG

V první fázi nejsou žádné změny. Odhalit problémy je nemožné. Nebo jsou vlastnosti tak nespecifické, že nedávají představu o povaze procesu.

Stupeň 2 detekuje nejvýraznější změny na EKG:

• Přechod několika impulsů za sebou najednou. Objektivně se projevuje úplnou absencí komplexů PQRST na grafu. Toto je typ 1.

Pro 2. je typický střídavý výpadek kontrakcí. Ano, ne a tak dále. Možná se výskyt vadných pohybů projeví jako drobné vlny.

• P-P prodloužení.
• Zrychlení nebo zpomalení intenzity práce svalového orgánu.

SA blokáda na EKG má rysy tachykardie, případně bradykardie a nerovnoměrné kontraktilní aktivity.

Třetí fáze je doprovázena porušením funkční aktivity. Graf degeneruje téměř do přímky.

Způsoby léčby

Hlavní metoda nápravy stavu je operativní. Je znázorněna implantace kardiostimulátoru, který povede rytmus uměle.

Účinek léku je dočasným opatřením a jeho účinek je neúplný.

V období akutních záchvatů na pozadí autonomní, nervové dysfunkce jsou předepsány následující:

• Nitroglycerin.
• Atropin nebo Amizil.

Zneužívání drog je nemožné, při nadměrném užívání vyvolávají nebezpečné formy arytmií.

Dlouhodobě jsou předepisovány vitamino-minerální komplexy s dostatečným množstvím hořčíku a draslíku, kardioprotektory (Mildronate).

Pozornost:

Použití antiarytmik se kategoricky nedoporučuje, pravděpodobně zhoršení stavu.

Předpověď

Poměrně příznivé na pozadí systematické léčby drogami.

Pokud je implantován kardiostimulátor a operace je úspěšná, míra přežití se dramaticky zvýší na 90–95 % po dobu 10 a více let.

Nedostatek terapie je spojen s téměř 100% pravděpodobností úmrtí během krátké doby.

Patologický proces není vždy možné vyléčit chirurgicky. U některých pacientů s těžkými srdečními vadami, závažnými komorbidními stavy, senilním věkem může být operace kontraindikována.

Šanci však nelze ignorovat. Nejprve se pacienta snaží stabilizovat, poté ještě zvažují radikální zásah. Jinak není šance na uzdravení.

Možné komplikace

Mezi důsledky:

• Asystolie nebo srdeční zástava. Nejpravděpodobnější výsledek je bez léčby.
• Infarkt.
• Mrtvice. Akutní poruchy prokrvení v mozkových strukturách.
• Cévní demence v důsledku podvýživy mozku.

Prevence nebezpečných okamžiků je jedním z úkolů terapie.

Konečně

Sinoatriální (sinoaurikulární) blokáda je komplexní proces: jeho podstatou je porušení pohybu elektrického impulsu z přirozeného kardiostimulátoru do komor a síní.

To je cesta k poklesu kontraktility myokardu, spontánní tvorbě abnormálních ložisek a chaotické práci svalového orgánu.

Léčba je naléhavá, zpoždění snižuje šance na uzdravení. Prognóza chirurgického zákroku je příznivá.

- forma porušení intrakardiálního vedení, charakterizovaná zpomalením nebo úplným zastavením přenosu impulsu ze sinusového uzlu do síní. Sinoaurikulární blokáda se projevuje pocity přerušení a vyblednutí srdce, krátkodobými závratěmi, celkovou slabostí a rozvojem Morgagni-Adams-Stokesova syndromu. Rozhodujícími metodami pro diagnostiku sinoaurikulární blokády jsou elektrokardiografie, denní monitorování EKG a atropinový test. Léčba sinoaurikulární blokády zahrnuje odstranění příčin poruch vedení, jmenování atropinu a adrenomimetik; u těžkých forem blokády je indikována dočasná nebo trvalá síňová elektrická stimulace.

Obecná informace

Sinoaurikulární (sinoatriální) blokáda je typem syndromu nemocného sinu, při kterém je blokováno vedení elektrického impulsu mezi sinoatriálním uzlem a síněmi. Při sinoaurikulární blokádě dochází k dočasné asystolii síní a prolapsu jednoho nebo více komorových komplexů. Sinoaurikulární blokáda v kardiologii je poměrně vzácná. statisticky, toto porušení vedení u mužů se rozvíjí častěji (65 %) než u žen (35 %). Sinoaurikulární blokádu lze detekovat v jakémkoli věku.

Příčiny sinoaurikulární blokády

Rozvoj sinoaurikulární blokády může být způsoben poškozením samotného sinusového uzlu, organickým poškozením myokardu a zvýšeným tonusem nervus vagus. Sinoaurikulární blokáda se vyskytuje u pacientů se srdečními vadami, myokarditidou, ischemickou chorobou srdeční (aterosklerotická kardioskleróza, akutní infarkt myokardu, častěji zadní bránice), kardiomyopatie. Sinoaurikulární blokáda se může vyvinout v důsledku intoxikace srdečními glykosidy, přípravky draslíku, chinidinem, adrenoblokátory, otravy organofosforovými sloučeninami.

Někdy po defibrilaci dochází k porušení sinoatriálního vedení. U prakticky zdravých jedinců dochází k sinoaurikulární blokádě s reflexním zvýšením tonu n. vagus, který inervuje atrioventrikulární uzel a síň. Mechanismus rozvoje sinoaurikulární blokády může přímo souviset s absencí generování impulsu v sinusovém uzlu; slabost impulsu, neschopná způsobit depolarizaci síní; blokování přenosu impulsu v oblasti mezi sinusovým uzlem a pravou síní.

Klasifikace sinoaurikulární blokády

Rozlišujte sinoaurikulární blok I, II a III stupně. Sinoaurikulární blok I. stupně na konvenčním elektrokardiogramu není detekován. V tomto případě se všechny impulsy generované sinusovým uzlem dostanou do síní, ale vycházejí méně často než normálně. Přetrvávající sinusová bradykardie může nepřímo indikovat sinoaurikulární blokádu I. stupně.

Při sinoaurikulární blokádě II stupně se část impulzů nedostane do síní a komor, což je doprovázeno výskytem Samoilov-Wenckebachových period na EKG - ztráta vlny P a s ní spojeného komplexu QRST. V případě vynechání jednoho srdečního cyklu prodloužený interval R-R se rovná dva hlavní R-R intervaly; pokud vypadne více srdečních cyklů, pauza může být 3 R-R, 4 R-R. Někdy je blokováno vedení každého druhého impulsu po jedné normální kontrakci (sinoaurikulární blokáda 2:1) - v tomto případě se mluví o alorytmii.

Prognóza a prevence sinoaurikulární blokády

Vývoj událostí u sinoaurikulární blokády je do značné míry dán průběhem základního onemocnění, stupněm poruchy vedení a přítomností dalších poruch rytmu. Asymptomatická sinoaurikulární blokáda nezpůsobuje závažné hemodynamické poruchy; vývoj Morgagni-Adams-Stokesova syndromu je považován za prognosticky nepříznivý.

Vzhledem k nedostatečným znalostem patogeneze sinoaurikulární blokády nebyla vyvinuta její prevence. Primárními úkoly v tomto směru je odstranění příčin poruch vedení a pozorování

Sinoatriální blokáda (sinoaurikulární, SA-blokáda) je považována za jednu z variant syndromu (SU). Tento typ arytmie lze diagnostikovat v jakémkoli věku, o něco častěji je zaznamenáván u mužů a v běžné populaci je poměrně vzácný.

V zdravé srdce elektrický náboj vzniká v sinusovém uzlu, který se nachází v tloušťce pravé síně. Odtud se šíří do atrioventrikulárního uzlu a do nohou Hisova svazku. Díky postupnému průchodu impulsu podél vodivých vláken srdce je dosaženo správné kontrakce jeho komor. Pokud v některém z úseků vznikne překážka, pak dojde také k porušení kontrakce, pak mluvíme o blokádě.

Při sinoatriální blokádě je narušena reprodukce nebo šíření vzruchu do spodních částí převodního systému z hlavního, sinusového uzlu, proto je narušena kontrakce síní i komor. Srdci v určité chvíli „unikne“ potřebný impuls a vůbec se nestáhne.

Různé stupně sinoatriální blokády vyžadují odlišný terapeutický přístup. Toto porušení se nemusí vůbec projevit, ale může způsobit mdloby a dokonce smrt pacienta. V některých případech je sinoatriální blokáda trvalá, v jiných je přechodná. V nepřítomnosti kliniky se můžete omezit na pozorování, blokáda 2-3 stupňů vyžaduje vhodnou léčbu.

Příčiny sinoatriální blokády

Mezi hlavní mechanismy sinoaurikulární blokády patří poškození vlastního uzlu, narušení šíření impulsu srdečním svalem a změna tonusu vagusového nervu.

V některých případech se impuls nevytvoří vůbec, v jiných ano, ale je příliš slabý na to, aby způsobil kontrakci kardiomyocytů. U pacientů s organickým poškozením myokardu narazí impuls na své cestě na mechanickou překážku a nemůže projít dále po vodivých vláknech. Možná je i nedostatečná citlivost kardiomyocytů na elektrický impuls.

Faktory vedoucí k sinoaurikulární blokádě jsou:

1. Kardiovaskulární forma revmatismu;
2. Sekundární poškození tkání srdce u leukémie a jiných novotvarů, poranění;
3. (, jizva po infarktu);
4. vagotonie;
5. opojení léky v případě překročení přípustné dávky nebo individuální nesnášenlivosti -, verapamil, amiodaron, chinidin,;
6. Otrava organofosfáty.

Práce SU je ovlivněna aktivitou nervus vagus, proto je při aktivaci možné narušit generování impulsu a vznik SA blokády. Obvykle se v tomto případě mluví o přechodné blokádě SA, která se sama objeví a také zmizí. Takový jev je možný u prakticky zdravých lidí, bez anatomických změn v samotném srdci. V ojedinělých případech je diagnostikována idiopatická sinoaurikulární blokáda, kdy nelze zjistit přesnou příčinu patologie.

U dětí je možná i porucha vedení ze sinoatriálního uzlu. Obvykle je taková arytmie zjištěna po 7 letech věku a běžná příčina se stane, to znamená, že blokáda bude pravděpodobně přechodná, na pozadí zvýšení tonusu vagusového nervu. Mezi organické změny v myokardu, které mohou způsobit tento typ blokády u dítěte, patří myokarditida, u které lze spolu s blokádou SA detekovat i další typy.

Odrůdy (typy a stupně) sinoatriální blokády

V závislosti na závažnosti arytmie existuje několik stupňů:

• SA-blokáda 1. stupně (neúplná), kdy jsou změny minimální.
• SA-blokáda 2. stupně (neúplná).
• SA-blokáda 3. stupeň (úplná) - nejtěžší, je narušena kontrakce komor i síní.

Při blokádě sinusového uzlu 1. stupně funguje uzel, a všechny impulsy způsobují kontrakci síňového myokardu, ale to se stává méně často než normálně. Impulz uzlem prochází pomaleji, proto se srdce stahuje méně často. Na EKG nelze tento stupeň blokády fixovat., ale vzácnější, což má být, o tom nepřímo mluví stahy srdce -.

Při sinoatriální blokádě 2. stupně již nevzniká vždy impuls, což vede k periodickému nedostatku kontrakcí síní a srdečních komor. To je zase dvou typů:

• SA-blokáda 2. stupně 1. typu - vedení elektrického signálu sinusovým uzlem se postupně zpomaluje, v důsledku čehož nedochází k další kontrakci srdce. Období nárůstu doby vedení vzruchu se nazývají Samoilov-Wenckebachovy periody;
• SA-blokáda 2. stupně 2. typu - kontrakce všech částí srdce vypadne po určitém počtu normálních kontrakcí, to znamená bez periodického zpomalování pohybu impulsu podél SA uzlu;

Sinoaurikulární blokáda 3. stupně - úplná, kdy nedochází k další kontrakci srdce v důsledku absence impulsů ze sinusového uzlu.

První dva stupně blokády se nazývají neúplné, protože sinusový uzel, i když je abnormální, nadále funguje. Třetí stupeň je úplný, když impulsy nedosáhnou síní.

Vlastnosti EKG v SA-blokádě

Elektrokardiografie je hlavním způsobem detekce srdečních bloků, jejichž prostřednictvím se zjišťuje nekoordinovaná činnost sinusového uzlu.

SA blokáda 1. stupně nemá charakteristické EKG známky, může být podezřelá z bradykardie, která takovou blokádu často doprovází, nebo ze zkrácení PQ intervalu (variabilní znak).

O přítomnosti SA-blokády na EKG lze spolehlivě hovořit již od druhého stupně poruchy, kdy nedochází k úplné srdeční kontrakci včetně síní a komor.

Na EKG při 2 stupních jsou zaznamenány:

1. Prodloužení intervalu mezi síňovými kontrakcemi (R-R) a během ztráty jedné z následujících kontrakcí bude tento interval dva nebo více normálních;
2. Postupné snižování doby RR po pauzách;
3. Absence jednoho z pravidelných komplexů PQRST;
4. Během dlouhých období absence impulzů se mohou objevit kontrakce generované z jiných zdrojů rytmu (atrioventrikulární uzel, svazek Hisova svazku);
5. Pokud nevypadne jedna, ale několik kontrakcí najednou, doba pauzy se bude rovnat několika R-R, jako by byly normální.

Úplná blokáda sinoatriálního uzlu (3 stupně) je zvažována, když je izoline zaznamenána na EKG, to znamená, že nejsou žádné známky elektrické aktivity srdce a jeho kontrakce, je považována za jeden z nejnebezpečnějších typů arytmie, kdy je vysoká pravděpodobnost úmrtí pacienta při asystolii.

Projevy a metody diagnostiky SA-blokády

Symptomatologie sinoatriální blokády je určena závažností poruch vodivých vláken srdce. Na prvním stupni nejsou žádné známky blokády, stejně jako stížnosti pacientů. Při bradykardii si tělo "zvyká" na vzácný puls, takže většina pacientů nepociťuje žádnou úzkost.

Blokády SA 2. a 3. stupně jsou doprovázeny tinnitem, závratěmi, dyskomfortem na hrudi a dušností. Na pozadí poklesu rytmu je možná obecná slabost. Pokud se SA-blokáda vyvinula v důsledku strukturální změny srdečního svalu (kardioskleróza, zánět), je možný nárůst s výskytem edému, cyanózy kůže, dušnosti, snížené výkonnosti a zvětšení jater.

U dítěte se příznaky SA-blokády jen málo liší od známek u dospělých. Rodiče často věnují pozornost snížení účinnosti a únavy, modrému nasolabiálnímu trojúhelníku, mdlobám u dětí. To je důvod, proč kontaktovat kardiologa.

Pokud je interval mezi údery srdce příliš dlouhý, mohou se při prudkém snížení arteriálního průtoku krve do mozku objevit paroxysmy (MAS). Tento jev je doprovázen závratí, ztrátou vědomí, hlukem, zvoněním v uších, křečovitými stahy svalů, mimovolním vyprazdňováním Měchýř a konečníku v důsledku těžké hypoxie mozku.

synkopa u MAC syndromu v důsledku blokády sinusového uzlu

Lze provést do 72 hodin. Dlouhodobé sledování EKG je důležité u těch pacientů, u kterých se suspektní arytmií běžným kardiogramem nepodařilo detekovat změny. Během studie může být zaznamenána přechodná blokáda, epizoda SA-blokády v noci nebo během cvičení.

Holterově sledování podstupují i ​​děti. Za diagnosticky významné jsou považovány pauzy trvající déle než 3 sekundy a bradykardie nižší než 40 tepů za minutu.

Orientační je test s atropinem. Zavedení této látky zdravému člověku způsobí zvýšení frekvence srdečních kontrakcí a při SA-blokádě se pulz nejprve zdvojnásobí a pak stejně rychle klesne - dojde k blokádě.

K vyloučení jiné srdeční patologie nebo hledání příčiny blokády lze provést, která ukáže defekt, strukturální změny myokard, oblast jizev atd.

Léčba

SA-blokáda 1. stupně nevyžaduje specifickou terapii. Obvykle k normalizaci rytmu stačí léčit základní onemocnění, které blokádu způsobilo, normalizovat denní režim a životní styl nebo vysadit léky, které by mohly narušit automatismus sinusového uzlu.

Přechodná SA-blokáda na pozadí zvýšené aktivity nervu vagus je dobře léčena jmenováním atropinu a jeho léků - bellataminal, amizil. Tyto léky se používají v dětská praxe s vagotonií způsobující přechodná blokáda sinusový uzel.

Útoky SA blokády lze léčit lékařsky atropin, platyfillin, nitráty, nifedipin, ale, jak ukazuje praxe, účinek konzervativní léčba pouze dočasné.

Pacientům s blokádou sinusového uzlu je předepsána metabolická terapie zaměřená na zlepšení trofismu myokardu - riboxin, mildronát, kokarboxyláza, vitamin-minerální komplexy.

S pevnou SA-blokádou nemůžete užívat beta-blokátory, srdeční glykosidy, cordaron, amiodaron, přípravky obsahující draslík, protože mohou způsobit ještě větší potíže při automatizaci SU a zhoršení bradykardie.

Pokud blokáda SA uzlu vede k výrazným změnám v blahobytu, způsobuje zvýšení srdečního selhání, je často doprovázena mdlobami s vysokým rizikem srdeční zástavy, pak je pacientovi nabídnuta implantace. Příznakem mohou být také Morgagni-Adams-Stokesovy záchvaty a bradykardie pod 40 tepů každou minutu.

Při náhlé těžké blokádě s atakami Mrogany-Adams-Stokes je nutná dočasná stimulace, jsou indikovány komprese hrudníku a umělá ventilace plic, atropin, adrenalin. Jinými slovy, pacient s takovými záchvaty může vyžadovat plnohodnotnou resuscitaci.

Pokud nebyly stanoveny přesné příčiny rozvoje sinoatriální blokády, neexistují žádná účinná opatření k prevenci tohoto jevu. Pacienti, kteří již mají změny na EKG, by je měli korigovat léky předepsanými kardiologem, normalizovat životosprávu a pravidelně navštěvovat lékaře a provádět EKG.

Dětem s arytmií se často doporučuje snížit celkovou úroveň zátěže, snížit třídy ve sportovních oddílech a kroužcích. Návštěva dětských ústavů není kontraindikována, i když existují odborníci, kteří radí dítě i v tomto omezit. Pokud nehrozí žádné ohrožení života a epizody SA-blokády jsou spíše izolované a přechodné, pak nemá smysl izolovat dítě od školy nebo výletů do mateřská školka, ale je nutné pozorování na klinice a pravidelné prohlídky.

Video: lekce o sinoatriálních a jiných typech blokád

Sinusová zástava- jedná se o typ poruchy tvorby impulsu, kdy sinusový uzel, hlavní kardiostimulátor, přestane na určitou dobu fungovat.

Sinoatriální blokáda- jedná se o typ poruchy vedení vzruchu, kdy impuls, pocházející ze sinusového uzlu, nemůže "přejít" do síní. Co když zastavíš? sinusový uzel. co v sinoatriální blokáda , klinický obraz identické. Navíc ani na EKG není vždy možné jedno od druhého odlišit. Proto je spojíme do jednoho článku.

Při těchto arytmiích vznikají různě dlouhé pauzy jak na EKG, tak v práci srdce. To neznamená, že když se sinusový uzel zastaví, člověk okamžitě zemře. Příroda se postarala o záchrannou síť.

V případě selhání sinusového uzlu přebírají funkci kardiostimulátoru síně nebo atrioventrikulární uzel. Pokud z nějakého důvodu tyto dva zdroje selžou, pak se zapnou komory jako poslední záložní zdroje. Nemohou si však udržet adekvátní srdeční funkci po dlouhou dobu, protože frekvence, kterou mohou generovat, nepřesahuje 30-40 tepů za minutu, a to je v nejlepším případě.

Je třeba říci, že zastavení sinusového uzlu může nastat krátkodobě, pro vznik takového popisu elektrokardiogramu stačí zafixovat jednu zarážku a po pár sekundách se nativní rytmus vrátí, takže nedojde vždy přijďte do rezervních zdrojů.

Důvodů pro zastavení sinusového uzlu je mnoho a v každém případě je nutné absolvovat kompletní kardiologické vyšetření, protože k zastavení sinusového uzlu nedochází zčistajasna a právě ten určí taktiku léčby a prognózy onemocnění.

Závěrem je třeba říci, že srdce některých pacientů po celý život pracuje v síňovém nebo atrioventrikulárním junkčním rytmu. Tyto záložní zdroje jsou docela schopné zajistit adekvátní funkci srdce, a pokud selžou, pak zbývá jediné východisko – implantace kardiostimulátoru.

Sinoaurikulární blokáda srdce - porušení impulsu ze sinusového (sinoatriálního) uzlu do síňového myokardu. Tento typ B. s. obvykle se pozoruje s organickými změnami v myokardu síní, ale někdy se vyskytuje u prakticky zdravých lidí se zvýšením tonusu nervu vagus. Existují tři stupně sinoaurikulární blokády (SAB): I stupeň - zpomalení přechodu vzruchu ze sinusového uzlu a síně; II stupeň - blokování vedení jednotlivých impulsů; III stupeň - úplné zastavení vedení vzruchů z uzlu do síní.

Příčinou sinoaurikulární (SA) blokády může být koronární ateroskleróza vpravo koronární tepna, zánětlivé změny v pravé síni s rozvojem sklerotických změn v důsledku myokarditidy, výměnně-dystrofické poruchy v síních, různé intoxikace, a to především srdečními glykosidy, β-blokátory, antiarytmiky chinidinové řady, otravy organofosforovými látkami. Bezprostřední příčiny SA blokády:

1) impuls není generován v sinusovém uzlu;

2) síla impulsu sinusového uzlu je nedostatečná pro depolarizaci pedserdia;

3) impuls je zablokován mezi sinusovým uzlem a pravým

Sinoaurikulární blokáda může být I. II. III stupně.

+ Léčebné prostředky

Sinoaurikulární blokáda

Sinoaurikulární blokáda. Při porušení vedení tohoto typu je impuls blokován na úrovni mezi sinusovým uzlem a síněmi.

Etiologie a patogeneze. Sinoaurikulární blokádu lze pozorovat po operaci srdce, v akutním období infarkt myokardu, s intoxikací srdečními glykosidy, na pozadí užívání chinidinu, přípravků draslíku, beta-blokátorů. Častěji je zaznamenávána s poškozením myokardu síní, zejména v blízkosti sinusového uzlu, sklerotickým, zánětlivým nebo dystrofickým procesem, někdy po defibrilaci, velmi vzácně u prakticky zdravých jedinců se zvýšeným vagovým tonem. Sinoaurikulární blokáda je pozorována u osob všech věkových kategorií; u mužů častěji (65 %) než u žen (35 %).

Mechanismus sinoaurikulární blokády nebyl dosud objasněn. Nebyla vyřešena otázka, zda je příčinou blokády snížení dráždivosti síní, nebo je impuls potlačen v uzlu samotném. V minulé roky sinoaurikulární blokáda je stále častěji vnímána jako syndrom nemocného sinu.

Klinika. Pacienti se sinoaurikulární blokádou obvykle nevykazují žádné potíže nebo pociťují krátkodobé závratě během zástavy srdce. Občas při dlouhých zastávkách srdce Může se objevit Morgagni-Edems-Stokesův syndrom.

Při palpaci pulsu a poslechu srdce je detekován prolaps srdečních kontrakcí a velká diastolická pauza. Ztráta významného počtu srdečních kontrakcí vede k bradykardii. Rytmus srdce správné nebo častěji nepravidelné v důsledku změn stupně blokády, skokových kontrakcí, extrasystol.

Existují tři stupně sinoaurikulární blokády. Při blokádě I. stupně se prodlužuje doba přechodu impulsu ze sinusového uzlu do síní. Takovou poruchu vedení nelze registrovat na elektrokardiogramu a je detekována pouze pomocí elektrogramu Sinoaurikulární blokáda II. klinika pozorováno ve dvou verzích: bez období Samoilov-Wenckebach a s obdobími Samoilov-Wenckebach.

První možnost Elektrokardiograficky se rozpoznává podle dlouhých pauz, ve kterých chybí P vlna a s ní spojený komplex QRST. Pokud jeden vypadne srdeční cyklus potom se zvýšený interval R-R rovná dvojnásobku hlavního intervalu R-R nebo o něco méně. Hodnota intervalu R-R závisí na počtu pokleslých srdečních tepů. Obvykle dochází ke ztrátě jednoho sinusového impulsu, ale někdy dochází ke ztrátě po každé normální kontrakci (allorytmie). Tento sinoaurikulární blok (2:1) je vnímán jako sinusová bradykardie. Klinicky ji lze stanovit až po testu s atropinem popř fyzická aktivita při zdvojnásobení rytmu nebo na elektrokardiogramu.

Sinoaurikulární blok II stupně s obdobími Samoilov-Wenckebach (druhá varianta) má následující vlastnosti:

1) frekvence výbojů v sinusovém uzlu zůstává konstantní;

2) dlouhý interval R-R (pauza), včetně zablokovaného sinusového impulsu, je kratší než zdvojnásobený interval R-R předcházející pauze;

3) po delší pauze dochází k postupnému zkracování R-R intervalů;

4) první interval R-R následující po dlouhé pauze je delší než poslední interval R-R předcházející pauze. V řadě případů u této varianty blokády nedochází před dlouhými pauzami (výpadky impulsů) ke zkrácení, ale k prodloužení intervalu R-R.

Sinoaurikulární blok III stupně charakterizované úplnou blokádou impulsů ze sinusového uzlu s přetrvávajícím rytmem z podložních částí převodního systému (častěji vyskakováním náhradních rytmů z atrioventrikulárního spojení).

Diagnostika. Je třeba odlišit sinoaurikulární blok od sinusová bradykardie, sinusové arytmie, blokované síňové extrasystoly, atrioventrikulární blokáda II.

Sinoaurikulární blok a sinusovou bradykardii lze odlišit pomocí atropinu nebo zátěžového testu. Na nemocný se sinoaurikulární blokádou v těchto testech dochází ke zdvojnásobení srdeční frekvence a poté k jejímu náhlému snížení 2krát (eliminace a obnovení blokády). Při sinusové bradykardii dochází k postupnému zvyšování rytmu. U sinoaurikulární blokády není prodloužená pauza spojena s dechovým aktem, ale u sinusové arytmie ano.

Při zablokované síňové extrasystole je na elektrokardiogramu izolovaná vlna P, při sinoaurikulární blokádě není vlna P a s ní spojený komplex QRST (tj. vypadne celý srdeční cyklus). Potíže nastanou, pokud se vlna P spojí s vlnou T předcházející prodloužené pauze.

Při atrioventrikulární blokádě 2. stupně je na rozdíl od sinoaurikulární blokády neustále zaznamenávána vlna P, je zaznamenáno zvyšující se prodlužování času nebo pevný čas intervalu P-Q, po kterém následuje blokovaná (bez komplexu QRST) vlna P.

Léčba sinoaurikulární blokády by měla být zaměřena na odstranění příčiny, která ji způsobila (intoxikace srdečními glykosidy, revmatismus, ischemie choroba srdce atd.).

Při výrazném poklesu srdeční frekvence, proti kterému dochází k závratím nebo krátkodobé ztrátě vědomí, je nutné snížit tonus bloudivého nervu a zvýšit tonus sympatiku. Za tímto účelem se předepisuje 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinu subkutánně nebo intravenózně nebo v kapkách (ve stejném roztoku 5-10 kapek 2-3krát denně). Někdy dávají Účinek adrenomimetikum zařízení- zfedrine a drogy isopropylnorepinefrin (orciprenalin nebo alupent a isadrin). Efedrin se aplikuje perorálně v dávce 0,025-0,05 g 2-3krát denně nebo subkutánně jako 5% roztok o objemu 1 ml. Orciprenalin (alupent) se podává pomalu do žíly, 0,5-1 ml 0,05% roztoku, intramuskulárně nebo subkutánně, 1-2 ml, nebo se podává perorálně v tabletách po 0,02 g 2-3krát denně. Isadrin (Novodrin) se předepisuje pod jazyk (až do úplné resorpce) v dávce 1/g-1 tableta (0,005 g na tabletu) 3-4krát nebo vícekrát denně. Je třeba mít na paměti, že v případě předávkování těmito léky, bolest hlavy, bušení srdce, třes končetin, pocení, nespavost, nevolnost, zvracení (viz také „Antiarytmika“).

V těžkých případech, zejména při výskytu Morgagni-Edems-Stokesova syndromu, je indikována elektrická stimulace síní (v akutních případech - přechodná, v chronických - trvalá).

Prognóza sinoaurikulárního bloku závisí na povaze základního onemocnění, stejně jako na jeho stupni a trvání, přítomnosti dalších poruch rytmu. Ve většině případů je asymptomatická a nevede k závažným hemodynamickým poruchám. Pokud je však blokáda doprovázena Morgagni-Edems-Stokesovým syndromem, je prognóza špatná.

Prevence sinoaurikulární blokáda je obtížný úkol, protože její patogeneze není dostatečně jasná. Stejně jako u jiných arytmií je třeba věnovat pozornost léčba základní onemocnění způsobující blokádu.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysblvb cthltxysblbvf uk)