Hiperosmolāra neketonu koma (diabētisks hiperosmolārs stāvoklis, neketogēna hiperosmolāra koma, akūts hiperosmolārs ne-acidotisks diabēts). Hiperosmolārā koma: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana Hiperosmolārās komas ārstēšana

9174 0

Hiperosmolāra koma(GOK) - reti akūta komplikācija SD-2, kas attīstās smagas dehidratācijas un hiperglikēmijas rezultātā, ja nav absolūta insulīna deficīta, pavada augsta mirstība (1.

1. tabula

Hiperosmolāra koma (GOC)

Etioloģija	Smaga CD-2 dekompensācija, ko izraisa vienlaicīgas patoloģijas attīstība (sirdslēkme, insults, infekcijas) gados vecākiem pacientiem (> 60-70 gadi); hipoglikēmisko zāļu lietošanas pārtraukšana, aprūpes trūkums, šķidruma uzņemšanas ierobežošana
Patoģenēze	Smaga hiperglikēmija, osmotiskā diurēze, dehidratācija, vienlaikus saglabājot atlikušo insulīna ražošanu, kas ir pietiekama, lai nomāktu ketoģenēzi
Epidemioloģija	Tas notiek ļoti reti, gandrīz vienmēr gados vecākiem cilvēkiem; GOK veido 10-30% akūtu hiperglikēmisku stāvokļu gados vecākiem cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu; 2/3 gadījumos attīstās personām ar iepriekš nediagnosticētu cukura diabētu
Galvenās klīniskās izpausmes	Smagas dehidratācijas pazīmes (slāpes, sausa āda, tahikardija, arteriāla hipotensija, slikta dūša, vājums, šoks); fokusa un ģeneralizēti krampji; vienlaicīgas slimības un komplikācijas (infekcijas, dziļo vēnu tromboze, pneimonija, cerebrovaskulāri traucējumi, gastroparēze), apjukums (stupors, koma)
Diagnostika	DM-2 anamnēzē, paaugstināts vecums, klīniskā aina, smaga hiperglikēmija (>30-40 mmol/l), ketonūrijas un ketoacidozes neesamība, hiperosmolaritāte
Diferenciāldiagnoze	Ketoacidotiska un hipoglikēmiska koma, citas izcelsmes samaņas zudums (insults, miokarda infarkts utt.)
	Rehidratācija (2,5-3 litri pirmajās 3 stundās), insulīna terapija (zemas devas režīms), elektrolītu traucējumu korekcija, vienlaicīgu patoloģiju ārstēšana
	Slikti: mirstība 15-60%; vecumdienu sliktākās ielas

Etioloģija

GOK, kā likums, attīstās gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Šādi pacienti visbiežāk ir vientuļi, dzīvo bez aprūpes, atstāj novārtā savu stāvokli un paškontroli, neuzņem pietiekami daudz šķidruma. Infekcijas bieži noved pie dekompensācijas (diabētiskās pēdas sindroms, pneimonija, akūts pielonefrīts), pārkāpumi smadzeņu cirkulācija un citi apstākļi, kuru dēļ pacienti slikti pārvietojas, nelietojiet hipoglikēmiskās zāles un šķidrumus.

Patoģenēze

Paaugstināta hiperglikēmija un osmotiskā diurēze izraisa smagu dehidratāciju, kas iepriekš minēto iemeslu dēļ netiek papildināta no ārpuses. Hiperglikēmijas un dehidratācijas rezultāts ir plazmas hiperosmolaritāte. Neatņemama GOC patoģenēzes sastāvdaļa ir relatīvs insulīna deficīts un kontrainsulāro hormonu pārpalikums, tomēr DM-2 atlikušā insulīna sekrēcija ir pietiekama, lai nomāktu lipolīzi un ketoģenēzi, kā rezultātā attīstās ketoacidoze nenotiek.

Dažos gadījumos mērenu acidozi var noteikt hiperlaktātēmijas rezultātā uz audu hipoperfūzijas fona. Ar smagu hiperglikēmiju, lai saglabātu osmotisko līdzsvaru cerebrospinālais šķidrums palielina nātrija saturu, kas nāk no smadzeņu šūnām, kur kālijs nonāk apmaiņā. Nervu šūnu transmembrānas potenciāls ir traucēts. Progresējoša apziņas apduļķošanās attīstās kombinācijā ar konvulsīvu sindromu (1. att.).

Rīsi. 1. Hiperosmolārās komas patoģenēze

Epidemioloģija

GOC veido 10–30% akūtu hiperglikēmisku stāvokļu pieaugušajiem un gados vecākiem pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Apmēram 2/3 GOK gadījumu attīstās personām ar iepriekš nediagnosticētu diabētu.

Klīniskās izpausmes

Hiperosmolārās komas klīniskā attēla pazīmes ir:

• dehidratācijas un hipoperfūzijas pazīmju un komplikāciju komplekss: slāpes, sausas gļotādas, tahikardija, arteriāla hipotensija, slikta dūša, vājums, šoks;
• fokusa un ģeneralizēti krampji;
• drudzis, slikta dūša un vemšana (40-65% gadījumu);
• no vienlaicīgas slimības un komplikācijas, dziļo vēnu tromboze, pneimonija, cerebrovaskulāri traucējumi, gastroparēze ir izplatītas.

Diagnostika

Tas ir balstīts uz datiem par klīnisko ainu, pacienta vecumu un CD-2 anamnēzi, smagu hiperglikēmiju, ja nav ketonūrijas un ketoacidozes.

Diferenciāldiagnoze

Cits akūti apstākļi attīstās pacientiem ar DM, visbiežāk ar vienlaicīgu patoloģiju, kas izraisīja smagu DM dekompensāciju.

Ārstēšana

Ārstēšana un uzraudzība KV, izņemot dažas pazīmes, neatšķiras no tiem, kas aprakstīti ketoacidotiskās diabētiskās komas gadījumā:

• lielāks sākotnējās rehidratācijas apjoms 1,5-2 litri 1. stundā; 1 l - 2. un 3. stundai, pēc tam 500 ml / h izotonisks šķīdums nātrija hlorīds;
• nepieciešamība ieviest kāliju saturošus šķīdumus, kā likums, ir lielāka nekā ar ketoacidotisko komu;
• insulīna terapija ir līdzīga CC, taču insulīna nepieciešamība ir mazāka un glikēmijas līmenis jāsamazina ne ātrāk kā par 5 mmol / l stundā, lai izvairītos no smadzeņu tūskas attīstības; vislabāk izvairīties no hipotoniska šķīduma (NaCl 0,45%) ievadīšanas (tikai smagas hipernatriēmijas gadījumā: > 155 mmol/l un/vai efektīvā osmolaritāte > 320 mOsm/l);
• nav nepieciešams ievadīt bikarbonātu (tikai specializētās intensīvās terapijas nodaļās acidozes gadījumā ar pH līmeni< 7,1).

Prognoze

Mirstība KV ir augsta un sasniedz 15-60%. Sliktākā prognoze ir gados vecākiem pacientiem ar smagu blakusslimību, kas bieži ir DM dekompensācijas un GOK attīstības cēlonis.

Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.F.

• Hiperosmolārās komas simptomi
• Hiperosmolāras komas ārstēšana

Kas ir hiperosmolārā koma

Hiperosmolāra koma visbiežāk sastopama cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar vieglu vai mērens kurss cukura diabēts, ko labi kompensē diēta vai sulfanilurīnvielas atvasinājumi. Hiperosmolārā koma rodas 1:10 attiecībā pret ketoacidotisko komu, un mirstība tās attīstības laikā ir 40-60%.

Kas izraisa hiperosmolāru komu

Šis patoloģiskais stāvoklis rodas cukura diabēta vielmaiņas dekompensācijas laikā, un to raksturo ārkārtīgi augsts glikozes līmenis asinīs (55,5 mmol / l vai vairāk) kombinācijā ar hiperosmolaritāti (no 330 līdz 500 vai vairāk mosmol / l) un ketoacidozes neesamību.

Patoģenēze (kas notiek?) Hiperosmolārās komas laikā

Šī patoloģiskā stāvokļa mehānisms nav pilnībā izpētīts. Tiek pieņemts, ka liela nozīme augsta glikēmijas (līdz 160 mmol / l) attīstībā ir glikozes izvadīšanas caur nierēm blokāde.

hiperglikēmija kopā ar šķidruma zudumu diurēzes osmotiskās stimulācijas dēļ, antidiurētiskā hormona ražošanas kavēšanu ar neirohipofīzi un ūdens reabsorbcijas samazināšanos nieru distālajās kanāliņos.

Ar strauju un ievērojamu šķidruma zudumu BCC samazinās, asinis sabiezē un palielinās osmolaritāte, jo palielinās ne tikai glikozes, bet arī citu plazmā esošo vielu (piemēram, kālija un nātrija jonu) koncentrācija. Sabiezēšana un augsta osmolaritāte (vairāk nekā 330 mosmol/l) izraisa intracelulāru dehidratāciju (ieskaitot smadzeņu neironus), traucētu mikrocirkulāciju smadzenēs un cerebrospinālā šķidruma spiediena samazināšanos, kas ir papildu faktori, kas veicina koma un specifisku neiroloģisko simptomu parādīšanās.

Hiperosmolārās komas simptomi

Hiperosmolārās komas klīnika. Provocējošie faktori ir līdzīgi cēloņiem, kas izraisa ketoacidozes komas attīstību. Koma attīstās pakāpeniski. Cukura diabēts anamnēzē pirms komas parasti bija viegls un labi kompensēts, lietojot perorālos hipoglikemizējošos medikamentus un diētu.

Pēc vairākām dienām pirms komas attīstības pacienti atzīmē pastiprinātas slāpes, poliūriju, vājumu. Stāvoklis pastāvīgi pasliktinās, attīstās dehidratācija. Ir apziņas traucējumi - miegainība, letarģija, pakāpeniski pārvēršoties komā.

Raksturīgi ar neiroloģiskiem un neiropsihiskiem traucējumiem: halucinācijas, hemiparēze, neskaidra runa, krampji, arefleksija, paaugstināts muskuļu tonuss, dažreiz parādās karstums centrālā ģenēze.

Hiperosmolārās komas diagnostika

Asinīs tiek konstatēts ārkārtīgi augsts glikēmijas un osmolaritātes līmenis, ketonu ķermeņi netiek atklāti.

Hiperosmolāras komas ārstēšana

Neatliekamās palīdzības sniegšanas principišajā stāvoklī tie ir līdzīgi tiem, kas tiek izmantoti ketoacidozes komas ārstēšanā, un tie sastāv no dehidratācijas, hipovolēmijas un normālas plazmas osmolaritātes atjaunošanas, un pareiza infūzijas terapija hiperosmolārās komas gadījumā kļūst vēl svarīgāka nekā ketoacidozes gadījumā.

Infūzijas terapija ar hiperosmolāru komu. Pirmajās 1-2 stundās intravenozi ātri injicē 2-3 litrus 0,45% nātrija hlorīda šķīduma (hipotoniskā šķīduma), pēc tam pāriet uz izotoniskā šķīduma infūziju un turpina ievadīšanu uz insulīna terapijas fona līdz līmenim plazmā. glikoze nesamazinās līdz 12-14 mmol/l. Pēc tam, lai novērstu hipoglikēmiskā stāvokļa attīstību, viņi pāriet uz 5% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu, ieceļot insulīnu tā lietošanai (4 SV insulīna uz 1 g glikozes). Infūzijas terapijas apjoma atbilstības novērtējums tiek veikts saskaņā ar vispārpieņemtiem kritērijiem. Diezgan bieži, lai atvieglotu dehidratāciju šai pacientu grupai, ir nepieciešams ļoti liels šķidruma daudzums līdz 15-20 l / 24 stundām. Protams, infūzijas terapijā jāiekļauj elektrolītu līmeņa korekcija.

Ņemot vērā, ka plkst šī patoloģija nav ketoacidozes un līdz ar to arī metaboliskās acidozes, buferšķīdumu lietošana nav indicēta.

Veicot šīs patoloģijas ārstēšanaārstam nevajadzētu būt apmulstam par sākotnēji ārkārtīgi augsto glikozes līmeni asinīs. Vienmēr jāatceras, ka hiperosmolāra koma parasti rodas pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu cukura diabētu, tāpēc viņi ļoti labi reaģē uz injicēto insulīnu. Pamatojoties uz to, nav ieteicams lietot lielas šo zāļu devas, bet gan izmantot nelielu insulīna devu nepārtrauktas intravenozas infūzijas metodi, un sākotnējo darba devu nedrīkst palielināt vairāk kā par 10 U / stundā (0,1 U). / Kilograms).

Pie kādiem ārstiem jums vajadzētu vērsties, ja jums ir hiperosmolāra koma?

Endokrinologs

Akcijas un īpašie piedāvājumi

medicīnas ziņas

27.01.2020

Ulanudē vīrietis ar aizdomām par koronavīrusu tika ievietots infekcijas slimību slimnīcā. Pētījumiem ņemtie asins materiāli tika nosūtīti uz Novosibirsku, jo Ulan-Udē šādas pārbaudes netiek veiktas. Pētījuma rezultāti būs gatavi 27. janvāra vakarā.

14.01.2020

Sanktpēterburgas valdības darba sanāksmē tika nolemts aktīvi izstrādāt HIV infekcijas profilakses programmu. Viens no punktiem ir: HIV infekcijas pārbaude līdz 24% iedzīvotāju 2020. gadā.

14.11.2019

Speciālisti ir vienisprātis, ka ir nepieciešams pievērst sabiedrības uzmanību problēmām sirds un asinsvadu slimības. Dažas no tām ir retas, progresējošas un grūti diagnosticējamas. Tie ietver, piemēram, transtiretīna amiloido kardiomiopātiju.

14.10.2019

12., 13. un 14. oktobrī Krievijā notiek vērienīga sociālā kampaņa par bezmaksas asinsreces testu - “INR diena”. Darbība ir paredzēta pasaules diena cīņa pret trombozi.

07.05.2019

Saslimstība ar meningokoku infekciju Krievijas Federācijā 2018. gadā (salīdzinot ar 2017. gadu) pieauga par 10% (1). Viens no visizplatītākajiem veidiem, kā novērst infekcijas slimības- vakcinācija. Mūsdienu konjugētās vakcīnas ir paredzētas, lai novērstu meningokoku slimību un meningokoku meningītu bērniem (pat ļoti maziem bērniem), pusaudžiem un pieaugušajiem.

Vīrusi ne tikai lidinās gaisā, bet var nokļūt arī uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, saglabājot savu aktivitāti. Tāpēc, ceļojot vai sabiedriskās vietās, ieteicams ne tikai izslēgt saziņu ar citiem cilvēkiem, bet arī izvairīties no ...

Atgriezties laba redze un uz visiem laikiem atvadīties no brillēm un kontaktlēcas ir daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši pārvērst par realitāti. Jaunas iespējas lāzera korekcija redze tiek atvērta ar pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehniku.

- šī ir akūta 2. tipa cukura diabēta komplikācija, kurai raksturīgs glikozes metabolisma pārkāpums un tā līmeņa paaugstināšanās asinīs, straujš plazmas osmolaritātes pieaugums, smaga intracelulāra dehidratācija un ketoacidozes neesamība. Galvenie simptomi ir poliūrija, dehidratācija, muskuļu hipertoniskums, krampji, pieaugoša miegainība, halucinācijas, nesakarīga runa. Diagnozei tiek ņemta anamnēze, pacients tiek pārbaudīts, tiek veikti vairāki laboratoriski asins un urīna testi. Ārstēšana ietver rehidratāciju, normāla insulīna līmeņa atjaunošanu, komplikāciju likvidēšanu un profilaksi.

ICD-10

E11.0

Galvenā informācija

Hiperosmolārā neketonu koma (HONK) pirmo reizi tika aprakstīta 1957. gadā, citi tās nosaukumi ir neketogēna hiperosmolāra koma, diabētisks hiperosmolārs stāvoklis, akūts hiperosmolārs neacidotisks diabēts. Šīs komplikācijas nosaukums raksturo tās galvenās īpašības – kinētiski aktīvo seruma daļiņu koncentrācija ir augsta, insulīna daudzums ir pietiekams, lai apturētu ketoģenēzi, bet nenovērš hiperglikēmiju. GONK tiek diagnosticēts reti, aptuveni 0,04–0,06% diabēta pacientu. 90-95% gadījumu to konstatē pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un uz nieru mazspējas fona. Augsta riska grupā ir vecāka gadagājuma cilvēki un senils vecums.

Cēloņi

GONK attīstās, pamatojoties uz smagu dehidratāciju. Biežas priekšlaicīgas slimības ir polidipsija un poliūrija - pastiprināta urīna izdalīšanās un slāpes vairākas nedēļas vai dienas pirms sindroma sākuma. Šī iemesla dēļ vecāka gadagājuma cilvēki ir īpaša riska grupa - viņiem bieži ir traucēta slāpju uztvere, nieru darbības traucējumi. Citi provocējoši faktori ir:

• Nepareiza diabēta ārstēšana. Komplikācijas izraisa nepietiekama insulīna deva, nākamās zāļu injekcijas izlaišana, perorālo hipoglikēmisko zāļu uzņemšanas izlaišana, spontāna terapijas atcelšana, kļūdas insulīna ievadīšanas procedūrā. HONK briesmas slēpjas apstāklī, ka simptomi neparādās uzreiz, un pacienti nepievērš uzmanību pieļaujamajām ārstēšanas kļūdām.
• Pavadošās slimības. Citu smagu patoloģiju pievienošana palielina hiperosmolāras hiperglikēmiskas neketonu komas iespējamību. Simptomi attīstās infekcioziem pacientiem, kā arī akūta dekompensēta pankreatīta, trauma, šoka, miokarda infarkta, insulta gadījumā. Sievietēm grūtniecība ir bīstams periods.
• Mainot uzturu. Komplikācijas cēlonis var būt ogļhidrātu daudzuma palielināšanās uzturā. Bieži vien tas notiek pakāpeniski, un pacienti to neuzskata par terapeitiskās diētas pārkāpumu.
• Šķidruma zudums. Dehidratācija notiek ar diurētiskiem līdzekļiem, apdegumiem, hipotermiju, vemšanu un caureju. Turklāt GONK provocē sistemātiska situācijas nespēja remdēt slāpes (nespēja novērst uzmanību no darba vietas un kompensēt šķidruma zudumu, deficīts dzeramais ūdens rajonā).
• Zāļu lietošana. Simptomus var izraisīt diurētisko līdzekļu vai caurejas līdzekļu lietošana, kas izvada šķidrumu no ķermeņa. "Bīstamās" zāles ietver arī kortikosteroīdus, beta blokatorus un dažas citas zāles, kas mazina glikozes toleranci.

Patoģenēze

Insulīna deficīta gadījumā glikoze, kas cirkulē asinsritē, neietilpst šūnās. Attīstās hiperglikēmijas stāvoklis paaugstināts līmenis Sahāra. Šūnu badošanās izraisa glikogēna sadalīšanos no aknām un muskuļiem, kas vēl vairāk palielina glikozes plūsmu plazmā. Ir osmotiskā poliūrija un glikozūrija - kompensējošs mehānisms cukura izdalīšanai ar urīnu, ko tomēr traucē dehidratācija, straujš šķidruma zudums un nieru darbības traucējumi. Poliūrijas dēļ veidojas hipohidratācija un hipovolēmija, tiek zaudēti elektrolīti (K +, Na +, Cl -), mainās iekšējās vides homeostāze un asinsrites sistēmas darbs. GONK iezīme ir tāda, ka insulīna līmenis saglabājas pietiekami augsts, lai novērstu ketonu veidošanos, bet pārāk zems, lai novērstu hiperglikēmiju. Lipolītisko hormonu - kortizola, augšanas hormona - ražošana paliek salīdzinoši neskarta, kas vēl vairāk izskaidro ketoacidozes neesamību.

Hiperosmolārās komas simptomi

Saglabāšana normāls līmenis ketonu ķermeņi plazmā un ilgstoša skābju-bāzes stāvokļa uzturēšana izskaidro GONK klīniskās ainas iezīmes: nav hiperventilācijas un elpas trūkuma, sākotnējos posmos praktiski nav simptomu, labklājības pasliktināšanās notiek ar izteikts asins tilpuma samazināšanās, disfunkcija svarīgu iekšējie orgāni. Pirmā izpausme bieži ir apziņas traucējumi. Tas svārstās no apjukuma un dezorientācijas līdz dziļai komai. Ir lokāli muskuļu krampji un/vai ģeneralizēti konvulsīvi krampji.

Dažu dienu vai nedēļu laikā pacienti izjūt intensīvas slāpes, cieš no arteriālās hipotensijas, tahikardijas. Poliūrija izpaužas ar biežu vēlmi un bagātīgu urinēšanu. CNS darbības traucējumi ietver garīgus un neiroloģiskus simptomus. Apziņas apjukums notiek atkarībā no delīrija veida, akūtas halucinācijas-maldīgas psihozes, katatoniskas lēkmes. Ir raksturīgi vairāk vai mazāk izteikti fokālie CNS bojājuma simptomi - afāzija (runas sairšana), hemiparēze (ekstremitāšu muskuļu pavājināšanās vienā ķermeņa pusē), tetraparēze (roku un kāju motoriskās funkcijas samazināšanās), polimorfi maņu traucējumi, patoloģiski cīpslu refleksi.

Komplikācijas

Ja nav atbilstošas ​​terapijas, šķidruma deficīts nepārtraukti palielinās un vidēji ir 10 litri. Ūdens un sāls līdzsvara pārkāpumi veicina hipokaliēmijas un hiponatriēmijas attīstību. Rodas elpceļu un kardiovaskulāras komplikācijas - aspirācijas pneimonija, akūts respiratorā distresa sindroms, tromboze un trombembolija, asiņošana diseminētas intravaskulāras koagulācijas dēļ. Šķidruma cirkulācijas patoloģija izraisa plaušu un smadzeņu tūsku. Nāves cēlonis ir dehidratācija un akūta nepietiekamība apgrozībā.

Diagnostika

Pacientu, kuriem ir aizdomas par GONK, izmeklēšana balstās uz hiperglikēmijas, plazmas hiperosmolaritātes noteikšanu un ketoacidozes neesamības apstiprināšanu. Diagnozi veic endokrinologs. Tas ietver klīnisku informācijas vākšanu par komplikāciju un laboratorisko izmeklējumu kopumu. Lai noteiktu diagnozi, jāveic šādas procedūras:

• Klīnisko un anamnētisko datu vākšana. Endokrinologs izpēta slimības vēsturi, ievāc papildu anamnēzi pacienta intervijas laikā. Par labu GONK ir II tipa cukura diabēta diagnozes klātbūtne, vecums virs 50 gadiem, pavājināta nieru darbība, neatbilstība ārsta receptēm cukura diabēta, vienlaicīgu orgānu un infekcijas slimību ārstēšanā.
• Pārbaude. Neirologa un endokrinologa fiziskās apskates laikā tiek noteiktas dehidratācijas pazīmes - samazināts audu turgors, tonuss. acs āboli, tiek mainīts muskuļu tonuss un cīpslu fizioloģiskie refleksi, pazeminās asinsspiediens un ķermeņa temperatūra. Tipiskas ketoacidozes izpausmes - elpas trūkums, tahikardija, acetona elpa - nav.
• Laboratorijas testi. Galvenie atklājumi ir glikozes līmenis virs 1000 mg/dl (asinis), plazmas osmolaritāte parasti virs 350 mosm/l, normāls vai nedaudz paaugstināts ketonu līmenis urīnā un asinīs. Atbilstoši glikozes līmenim urīnā tiek novērtēta tā attiecība ar savienojuma koncentrāciju asinsritē, nieru darbības saglabāšanās, organisma kompensējošās spējas.

Notiek diferenciāldiagnoze ir nepieciešams nošķirt hiperosmolāru neketonisku komu un diabētisko ketoacidozi. Galvenās GONK atšķirības - relatīvi zema likme ketoni, nē klīniskās pazīmes ketonu uzkrāšanās, simptomu parādīšanās hiperglikēmijas vēlākajos posmos.

Hiperosmolāras komas ārstēšana

Pirmā palīdzība pacientiem tiek sniegta intensīvās terapijas nodaļās, bet pēc stāvokļa stabilizēšanās - vispārējās slimnīcās un ambulatori. Ārstēšana ir vērsta uz dehidratācijas novēršanu, normālas insulīna aktivitātes un ūdens-elektrolītu metabolisma atjaunošanu, kā arī komplikāciju novēršanu. Ārstēšanas shēma ir individuāla, ietver šādas sastāvdaļas:

• Rehidratācija. Ir paredzētas nātrija hlorīda, kālija hlorīda hipotoniska šķīduma injekcijas. Pastāvīgi tiek kontrolēts elektrolītu līmenis asinīs un EKG indikatori. Infūzijas terapijas mērķis ir uzlabot urīna cirkulāciju un izdalīšanos, paaugstinot asinsspiedienu. Šķidruma ievadīšanas ātrums tiek pielāgots atbilstoši izmaiņām asinsspiediens, sirds darbs, ūdens bilance.
• insulīna terapija. Insulīnu ievada intravenozi, ātrumu un devu nosaka individuāli. Kad glikozes indikators tuvojas normai, zāļu daudzums tiek samazināts līdz bazālajam (ieviests agrāk). Dažkārt ir nepieciešams pievienot dekstrozes infūziju, lai izvairītos no hipoglikēmijas.
• Komplikāciju profilakse un likvidēšana. Lai novērstu smadzeņu tūsku, tiek veikta skābekļa terapija, glutamīnskābi ievada intravenozi. Elektrolītu līdzsvars tiek atjaunots ar glikozes-kālija-insulīna maisījuma palīdzību. Tiek veikta elpošanas, sirds un asinsvadu un urīnceļu sistēmu komplikāciju simptomātiska terapija.

Prognoze un profilakse

Hiperosmolārā hiperglikēmiskā neketonu koma ir saistīta ar nāves risku, ar savlaicīgu medicīnisko palīdzību mirstība tiek samazināta līdz 40%. Jebkuras diabētiskās komas formas profilaksei jābūt vērstai uz vispilnīgāko diabēta kompensāciju. Pacientiem ir svarīgi ievērot diētu, ierobežot ogļhidrātu uzņemšanu, regulāri dot ķermenim mērenu fiziskā aktivitāte, lai novērstu neatkarīgas izmaiņas insulīna lietošanas shēmā, lietojot hipoglikemizējošus medikamentus. Grūtniecēm un pēcdzemdību periodā nepieciešama insulīna terapijas korekcija.

Cukura diabēts ir 21. gadsimta slimība. Visi vairāk cilvēku uzzināt par šīs briesmīgās slimības klātbūtni. Taču ar šo slimību cilvēks var labi sadzīvot, galvenais ir ievērot visas ārstu receptes.

Diemžēl iekšā smagi gadījumi plkst cukura diabēts cilvēkam var attīstīties hiperosmolāra koma.

Kas tas ir?

Hiperosmolāra koma ir cukura diabēta komplikācija, kurā ir nopietni vielmaiņas traucējumi. Šo stāvokli raksturo:

• hiperglikēmija - straujš un smags glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs;
• hipernatriēmija - nātrija līmeņa paaugstināšanās asins plazmā;
• hiperosmolaritāte - asins plazmas osmolaritātes palielināšanās, t.i. visu aktīvo daļiņu koncentrāciju summa uz 1 litru. asinis ievērojami pārsniedz normālā vērtība(no 330 līdz 500 mosmol/l ar ātrumu 280-300 mosmol/l);
• dehidratācija - šūnu dehidratācija, kas rodas tāpēc, ka šķidrums tiecas uz starpšūnu telpu, lai samazinātu nātrija un glikozes līmeni. Tas notiek visā ķermenī, pat smadzenēs;
• ketoacidozes neesamība - asins skābums nepalielinās.

Hiperosmolārā koma visbiežāk rodas cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, un tā veido aptuveni 10% no visiem cukura diabēta komas veidiem. Ja jūs nesniedzat neatliekamo palīdzību personai šādā stāvoklī, tas var izraisīt nāvi.

Cēloņi

Ir vairāki iemesli, kas var izraisīt šāda veida komu. Šeit ir daži no tiem:

• Pacienta ķermeņa dehidratācija. Tas var būt vemšana, caureja, samazināta šķidruma uzņemšana, ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana. Lielas ķermeņa virsmas apdegumi, nieru darbības traucējumi;
• Trūkst vai vispār pietiekama insulīna trūkums;
• Neatpazīts diabēts. Dažreiz cilvēks pat nenojauš par šīs slimības klātbūtni sevī, tāpēc viņš netiek ārstēts un neievēro noteiktu diētu. Tā rezultātā ķermenis nevar tikt galā un var rasties koma;
• Paaugstināta vajadzība pēc insulīna, piemēram, ja cilvēks pārkāpj diētu, ēdot pārtiku, kas satur liels skaits ogļhidrāti. Arī šī vajadzība var rasties, ja saaukstēšanās infekcioza rakstura uroģenitālās sistēmas slimības, ilgstoši lietojot glikokortikosteroīdus vai zāles aizstājamie dzimumhormoni;
• Antidepresantu lietošana;
• Slimības, kas rodas kā komplikācijas pēc pamatslimības;
• Ķirurģiskas iejaukšanās;
• Akūtas infekcijas slimības.

Simptomi

Hiperosmolārai komai, tāpat kā jebkurai slimībai, ir savas pazīmes, pēc kurām to var atpazīt. Turklāt šis stāvoklis attīstās pakāpeniski. Tāpēc daži simptomi jau iepriekš paredz hiperosmolārās komas rašanos. Pazīmes ir šādas:

• Dažas dienas pirms komas cilvēkam ir asas slāpes, pastāvīga sausuma sajūta mutē;
• Āda kļūst sausa. Tas pats attiecas uz gļotādām;
• Mīksto audu tonuss samazinās;
• Cilvēkam pastāvīgi ir vājums, letarģija. Pastāvīgi gribas gulēt, kas noved pie komas;
• Spiediens strauji pazeminās, var rasties tahikardija;
• Poliūrijas attīstība palielināta urīna ražošana;
• Var būt runas traucējumi, halucinācijas;
• Var paaugstināties muskuļu tonuss, var rasties krampji vai paralīze, bet acs ābolu tonuss, gluži pretēji, var kristies;
• Ļoti reti var rasties epilepsijas lēkmes.

Diagnostika

Asins analīzēs speciālists nosaka paaugstinātu glikozes līmeni un osmolaritāti. Šajā gadījumā ketonu ķermeņi nav.

Diagnoze balstās arī uz redzamiem simptomiem. Turklāt tiek ņemts vērā pacienta vecums un viņa slimības gaita.

Priekš šī pacientam jāveic testi, lai noteiktu glikozes, nātrija un kālija līmeni asinīs. Lai noteiktu glikozes līmeni tajā, tiek ievadīts arī urīns. Turklāt ārsti var izrakstīt aizkuņģa dziedzera un tās endokrīnās daļas ultraskaņu un rentgenu un elektrokardiogrāfiju.

Ārstēšana

Neatliekamā palīdzība hiperosmolārai komai, pirmkārt, ir ķermeņa dehidratācijas novēršana. Tad nepieciešams atjaunot asins osmolaritāti un normalizēt glikozes līmeni.

Pacients, kuram attīstās hiperosmolāra koma steidzami jānogādā intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Pēc diagnozes noteikšanas un ārstēšanas uzsākšanas šāda pacienta stāvoklis tiek pastāvīgi kontrolēts:

• Reizi stundā jāveic ātra asins analīze;
• Divas reizes dienā ketonvielas tiek noteiktas asinīs;
• Vairākas reizes dienā tiek veikta analīze, lai noteiktu kālija un nātrija līmeni;
• Pāris reizes dienā pārbaudiet skābju-bāzes stāvokli;
• Urīna daudzums, kas veidojas noteiktā laikā, tiek pastāvīgi uzraudzīts, līdz tiek novērsta dehidratācija;
• EKG un asinsspiediena kontrole;
• Ik pēc divām dienām ir vispārīga analīze urīns un asinis;
• Viņi var veikt plaušu rentgena starus.

Nātrija hlorīdu izmanto rehidratācijai. To ievada intravenozi, izmantojot pilinātāju noteiktos daudzumos. Koncentrāciju izvēlas atkarībā no tā, cik daudz nātrija ir asinīs. Ja līmenis ir pietiekami augsts, tad tiek izmantots glikozes šķīdums.

Turklāt tiek izmantots dekstrozes šķīdums, ko arī ieved intravenozi.

Turklāt pacientam hiperosmolārās komas stāvoklī tiek nozīmēta insulīna terapija. Tiek izmantots īslaicīgas darbības insulīns, kas tiek ievadīts intravenozi.

Neatliekamā pirmā palīdzība

Bet ko darīt ar cilvēku, ja viņa mīļotajam pilnīgi negaidīti ir hiperosmolāra koma (tas notiek, ja cilvēks nepievērš uzmanību simptomiem).

Jums jārīkojas šādi:

• Noteikti palūdziet kādam izsaukt ārstu;
• Pacientam jābūt labi nosegtam vai pārklātam ar apsildes spilventiņiem. Tas tiek darīts, lai samazinātu siltuma zudumus;
• Ir nepieciešams kontrolēt ķermeņa temperatūru, elpošanas stāvokli;
• Ir nepieciešams pārbaudīt acs ābolu stāvokli, ādas toni;
• kontrolēt glikozes līmeni;
• Ja ir pieredze, tad jūs varat ievietot pilinātāju ar sāls šķīdumu. Minūtē vajadzētu iziet 60 pilienus. Šķīduma tilpums ir 500 ml.

Komplikācijas

Hiperosmolāra koma bieži rodas cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Tāpēc dažreiz var rasties dažas komplikācijas. Piemēram:

• Ar ātru rehidratāciju un glikozes līmeņa pazemināšanos var rasties smadzeņu tūska;
• Sakarā ar to, ka šis stāvoklis bieži rodas gados vecākiem cilvēkiem, ir iespējama sirdsdarbības traucējumu un plaušu tūskas rašanās;
• Ja glikozes līmenis pazeminās ļoti ātri, tad ir iespējama strauja asinsspiediena pazemināšanās;
• Kālija lietošana var izraisīt tā augstu saturu organismā, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.

Prognoze

Hiperosmolārā koma tiek uzskatīta par nopietnu cukura diabēta komplikāciju. Nāve notiek aptuveni 50% šī stāvokļa gadījumu. Galu galā visbiežāk tas parādās vecumā, kad papildus cukura diabētam cilvēkam var būt arī daudzas citas slimības. Un tie var izraisīt grūtu atveseļošanos.

Ar savlaicīgu palīdzību prognoze ir labvēlīga, galvenais, lai pēc šī stāvokļa iziešanas pacientam būtu jāievēro visi ārsta norādījumi un jāievēro veselīga ēšana un dzīvesveids kopumā. Un viņa tuvajiem cilvēkiem ir jāzina neatliekamās palīdzības noteikumi, lai nepieciešamības gadījumā to sniegtu laikus.

Diemžēl diabēts kļūst par postu. mūsdienu sabiedrība. No šī slimība cieš ne tikai veci cilvēki, bet arī jaunieši un pat bērni.

Taču, stingri ievērojot visus ārsta norādījumus un ievērojot noteiktu dzīvesveidu, ar savu slimību var diezgan labi sadzīvot, neuzskatot sevi par nolemtu vai zināmā mērā aprobežotu cilvēku.

Un tomēr ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt savu pašsajūtu un mēģināt kontrolēt situāciju. Fakts ir tāds, ka diabēta ir daudz negatīvas sekas kas var izraisīt neatgriezenisku kaitējumu un pat nāvi.

Viena no šādām nopietnām komplikācijām ir hiperosmolāra koma cukura diabēta gadījumā.

Kas tas ir? Kāda palīdzība jāsniedz slimajiem? Kas notiek ar šāda veida slimībām? Un vai to var novērst?

Atbildes uz šiem jautājumiem varat iegūt šajā rakstā. Un tagad īsumā noskaidrosim, kas ir diabēts, apsveriet tā simptomus, izpausmes un diagnozi.

pamata slimība. Definīcija un iemesli

Cukura diabēts ir sarežģīta endokrīnā slimība, ko raksturo glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un ko papildina tādi vielmaiņas traucējumi kā minerālvielas, tauki, ogļhidrāti, ūdens-sāls un olbaltumvielas.

Tāpat slimības progresēšanas procesā tiek traucēts aizkuņģa dziedzera darbs, kas ir galvenais insulīna ražotājs – hormons, kas atbild par cukura pārstrādi glikozē un transportēšanu caur visa organisma šūnām. Kā redzat, insulīns regulē cukura līmeni asinīs, tāpēc tas ir ļoti svarīgi daudziem diabēta pacientiem.

Šīs slimības cēloņi ir iedzimtība, aptaukošanās, vīrusu infekcijas, nervu spriedze, darba traucējumi kuņģa-zarnu trakta un daudzi citi.

pamata slimība. Simptomi un diagnoze

Atgriezties pie galvenajiem simptomiem šī slimība ietver pastāvīgas slāpes un sausa mute, pastiprināta urinēšana un pārmērīga svīšana, ilgstoša brūču dzīšana, pastāvīgas galvassāpes un reibonis, nejutīgums apakšējās ekstremitātes, pietūkums, augsts asinsspiediens un tā tālāk.

Kā noteikt kaites klātbūtni pacientam? Ja parādās iepriekš minētie simptomi, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, kurš noteiks īpašu diagnozi.

Pirmkārt, tas, protams, ir cukura asins analīze. Atcerieties, ka cukura līmenis asinīs nedrīkst pārsniegt 5,5 mmol / l? Ja tas ir ievērojami palielināts (no 6,7 mmol / l), tad var diagnosticēt cukura diabētu.

Turklāt ārstējošais ārsts var nozīmēt papildu izmeklējumus - glikozes līmeņa mērīšanu, kā arī tā svārstības visas dienas garumā; analīze, lai noteiktu insulīna līmeni asinīs; urīna analīze balto asins šūnu, glikozes un olbaltumvielu noteikšanai; ultrasonogrāfija vēdera dobums un citi.

Ir svarīgi atcerēties, ka diabēts ir nopietna un bīstama slimība, jo tas ir pilns ar nepatīkamām un sāpīgām komplikācijām. Pirmkārt, tas ir spēcīgs, dažreiz kustību traucējošs, pietūkums, sāpes un nejutīgums kājās, pēdu bojājumi. trofiskās čūlas, neatgriezeniska gangrēna un hiperosmolāra diabētiskā koma.

Kas ir diabētiskā koma

Kā minēts iepriekš, hiperosmolāra diabētiskā koma ir nopietna aprakstītās slimības komplikācija - cukura diabēts.

Visbiežāk tas rodas pacientiem vecumā no piecdesmit un vecākiem ar vieglu vai vidēji smagu cukura diabētu. Bieži vien hiperosmolārās komas izpausme ir pēkšņa un neparedzama, jo šīs slimības simptomi ir ļoti līdzīgi pamatslimības - cukura diabēta - simptomiem.

Diemžēl ar šo komplikāciju ir ļoti iespējams letāls iznākums. Tas ir četrdesmit līdz sešdesmit procenti.

Kas notiek organismā

Diemžēl hiperosmolārās komas patoģenēze joprojām ir slikti izprotama un tāpēc slikti izskaidrota. Taču zināms, ka šīs komplikācijas laikā notiek noteikti iekšējie procesi, kas kalpo kā tās provokatori.

Hiperosmolāro komu cukura diabēta gadījumā izraisa vairāki nopietni faktori vai procesi, kas notiek pacienta organismā. Pirmkārt, tas ir straujš glikozes līmeņa lēciens asinīs (līdz 55,5 mmol/l un pat vairāk) un straujš nātrija līmeņa paaugstināšanās asins plazmā (no 330 līdz 500 mosmol/l un vairāk).

Arī komu var izraisīt visa ķermeņa šūnu dehidratācija, kuras laikā šķidrums ieplūst starpšūnu telpā, tādējādi cenšoties samazināt glikozes un nātrija līmeni.

Vai ir īpaši objektīvi hiperosmolāras komas cēloņi, kas var kļūt par šīs smagās slimības provokatoriem?

Ietekmējošie faktori

Bieži vien diabētiskās komas izpausme ir šādu pamatcēloņu sekas:

• ķermeņa dehidratācija (caureja, vemšana, nepietiekama šķidruma uzņemšana, ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, nieru darbības traucējumi);
• insulīna trūkums (pacients aizmirst to lietot vai apzināti pārkāpj ārstēšanas procesu);
• palielināta vajadzība pēc insulīna (tas notiek diētas pārkāpuma, saaukstēšanās un infekcijas slimību dēļ);
• nediagnosticēts cukura diabēts (pacients var nezināt par savu slimību, kuras dēļ nesaņem nepieciešamo ārstēšanu, kā rezultātā var iestāties koma);
• antidepresantu lietošana;
• ķirurģiskas iejaukšanās.

Tātad ar iespējamie iemesli Mēs esam tikuši galā ar slimībām. Tagad noskaidrosim hiperosmolārās komas pazīmes.

Slimības simptomi

Sakarā ar to, ka cilvēks būs pazīstams ar raksturīgās iezīmes diabētiskā koma, viņš pēc iespējas ātrāk varēs meklēt palīdzību sev vai kaimiņam un, iespējams, pat novērst nopietnas slimības attīstību.

Zīmīgi, ka hiperosmolārās komas simptomi var parādīties dažas dienas pirms pašas saslimšanas, tāpēc esiet modri un vērīgi, lai savlaicīgi vērstos ārstniecības iestādē.

Pirmā lieta, kam jāpievērš uzmanība, ir tas, ka pāris dienas pirms komas pacientam rodas pastiprinātas slāpes un sausa mute, un simptomi ir nemainīgi un izteikti.

Āda šajā laikā kļūst sausa, arī gļotādas zaudē mitrumu un rada trauksmi.

Pastāv nepārtraukts vājums, miegainība un letarģija.

Uz šī fona var rasties runas traucējumi un visa veida halucinācijas.

Sekojošās hiperosmolārās komas pazīmes var būt strauja spiediena pazemināšanās, paātrināta sirdsdarbība, bieža urinēšana. Dažreiz var rasties krampji un pat epilepsijas lēkmes.

Ir labi, ja pacients šīs izpausmes neignorēja un savlaicīgi vērsās pie ārsta. Ko darīt, ja visi simptomi tika izlaisti un iestājās hiperosmolāra koma? Neatliekamā palīdzība, kas tiks sniegta cietušajam, var glābt viņa dzīvību un labvēlīgi ietekmēt turpmāko atveseļošanos.

Kas šim nolūkam ir jādara?

Kā palīdzēt slimam cilvēkam mājās?

Pirmais un vissvarīgākais ir nekrist panikā un būt klāt. Un, protams, ir jārīkojas konkrēti.

Ja kādam no jums tuviem cilvēkiem ir hiperosmolāra koma diabēta dēļ, neatliekamā aprūpe ko jūs sniedzat, jābūt šādam:

Atbraukusī ārstu brigāde pacientam nodrošinās pirmo medicīniskā aprūpe un aizved viņu uz slimnīcu.

Medicīniskā palīdzība

Ko var darīt ārstējošie ārsti, ja pacientam ir diagnosticēta hiperosmolāra koma? Ārkārtas algoritms ir šāds:

1. Pārtrauciet dehidratāciju. Lai to izdarītu, jūs varat ievietot zondi kuņģī, lai novērstu vemšanas aspirāciju. Ir nepieciešams arī papildināt pacienta ķermeni ar pietiekamu daudzumu šķidruma. Lai novērstu ķermeņa šūnu dehidratāciju, pacientam var būt nepieciešams šķidruma daudzums līdz divdesmit litriem dienā.
2. Novērst vielmaiņas traucējumus un sirds un asinsvadu izmaiņas.
3. Paaugstināts glikozes līmenis asinīs (hiperglikēmija) ir jāstabilizē. Lai to izdarītu, ielieciet intravenozus pilinātājus ar nātrija hlorīda šķīdumu.
4. Samaziniet paaugstinātu nātrija līmeni plazmā. To var izdarīt ar insulīna injekcijām.

Bet tas vēl nav viss. Kāda vēl ir hiperosmolārās komas ārstēšana?

Ārstēšanas turpināšana

Tā kā hiperosmolāra koma var izraisīt nopietnas komplikācijas pacienta smadzenēs, plaušās un sirdī, pietiekama uzmanība jāpievērš šo slimību profilaksei. Piemēram, lai novērstu smadzeņu tūsku, jāievieto pilinātājs ar nātrija bikarbonātu. Svarīgi ir arī veikt skābekļa terapiju, kas bagātinās pacienta šūnas un asinis ar nepieciešamo skābekli un labvēlīgi ietekmēs pacienta stāvokli kopumā.

Parasti hiperosmolārās komas ārstēšana tiek veikta stingrā ārstējošā personāla uzraudzībā. Pacients regulāri veic asins un urīna analīzes, mēra asinsspiedienu un veic elektrokardiogrammu. Tas tiek darīts, lai noteiktu glikozes, kālija un nātrija līmeni asinīs, kā arī skābju-bāzes un visa organisma vispārējo stāvokli.

Slimības diagnostika

Ko tas ietver šī diagnoze Un kādi ir rādītāji, uz kuriem jātiecas?

1. Glikoze urīnā (glikozuriskais profils). Norma ir no 8,88 līdz 9,99 mmol / l.
2. Kālijs urīnā. Bērniem norma ir no desmit līdz sešdesmit mmol / dienā, pieaugušajiem - no trīsdesmit līdz simts mmol / dienā.
3. Nātrijs urīnā. Bērniem norma ir no četrdesmit līdz simts septiņdesmit mmol / dienā, pieaugušajiem - no simts trīsdesmit līdz divsimt sešdesmit mmol / dienā.
4. Glikoze asinīs. Bērniem norma ir no 3,9 līdz 5,8 mmol / l, pieaugušajiem - no 3,9 līdz 6,1 mmol / l.
5. Kālijs asinīs. Norma ir no 3,5 līdz 5 mmol / l.
6. nātrijs asinīs. Norma ir no simts trīsdesmit pieciem līdz simt četrdesmit pieciem mmol / l.

Turklāt ārstējošais ārsts var nozīmēt ultraskaņas izmeklēšanu, aizkuņģa dziedzera rentgenu, kā arī regulāru EKG.

Ārstēšanas piesardzības pasākumi

Intensīvās terapijas laikā atcerieties to straujš kritums glikozes līmenis var izraisīt plazmas osmolaritātes samazināšanos, kas izraisīs smadzeņu tūsku, kā arī šķidruma nokļūšanu šūnās, kas izraisīs arteriālo hipotensiju. Tāpēc narkotiku ieviešanai jānotiek lēni un saskaņā ar konkrētu plānu.

Turklāt ir svarīgi nepārspīlēt ar kālija injekcijām, jo ​​šīs vielas pārpalikums var izraisīt letālu hiperkaliēmiju. Fosfātu lietošana ir kontrindicēta arī tad, ja pacientam ir nieru mazspēja.

Slimības prognoze

Lai gan saskaņā ar statistiku mirstības rādītājs hiperosmolārā komā ir vidēji piecdesmit procenti, prognozes par pacienta atveseļošanos joprojām ir optimistiskas.

Nāvējošs iznākums visbiežāk rodas nevis no pašas komas, bet gan no tās komplikācijām, jo ​​pacientam ar cukura diabētu var būt citas nopietnas slimības. Viņi var būt ilgstošas ​​atveseļošanās vaininieki.

Tomēr jāatceras, ka medicīna ir spērusi lielu soli uz priekšu. Tāpēc, ja atveseļojošs pacients skrupulozi izpilda visus ārstējošā ārsta norādījumus, ievērojiet veselīgs dzīvesveids dzīve un noteikta diēta, viņš drīz varēs atgūties, piecelties kājās un aizmirst par savām bailēm un slimībām.

Šādas personas radiniekiem un draugiem ir svarīgi rūpīgi izpētīt viņa slimību, kā arī noteikti apgūt pirmās palīdzības sniegšanas noteikumus pacientam. Tad neviena hiperosmolāra koma nepārsteigs un neradīs briesmīgas, neatgriezeniskas sekas.