Diyabetik distal simetrik sensorimotor polinöropati. Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi

diyabetik polinöropati (DP) - yetersiz teşhis edilen diabetes mellitusun en ciddi ve yaygın komplikasyonlarından biri, aşağıdakilerle karakterize edilir:
şiddetli ağrı belirtileri
bir dizi ciddi klinik bozukluk
hastaların erken sakatlığı
genel olarak hastaların yaşam kalitesinde önemli bir bozulma

DP'nin tezahürleri birbiriyle ilişkilidir:
hastalık süresi ile
hastaların yaşı ile

Bu komplikasyon ( diyabetik polinöropati) otonom sinir sisteminin yanı sıra proksimal ve distal periferik duyusal ve motor sinirleri etkilediği için doğası gereği heterojendir.

Tüm DM tiplerinde nörolojik komplikasyonlar aynı sıklıkta ortaya çıkar.

DP'nin en şiddetli belirtileri:
somatik DP ile alt ekstremite ülseratif lezyonlarının gelişimine
otonom DP ile hastaların yüksek mortalitesine

epidemiyoloji

SP gelişme sıklığı:
tip 1 diyabetli hastalarda %13-54
tip 2 diyabetli hastalarda %17-45

Bir dizi epidemiyolojik çalışmaya göre, diyabetin tüm tiplerinde DP insidansı arasında değişmektedir. 5 önce 100% (büyük veri tutarsızlıkları teşhisin zorluğuyla ilişkilendirilir ve kullanılan araştırma yöntemlerine bağlıdır).

Polinöropatilerin sınıflandırılması (II Dedov ve diğerleri, 2002):

1. Santral lezyonlar gergin sistem :
ensefalopati
miyelopati
2. Periferik sinir sistemi lezyonları:
diyabetik polinöropati:
- duyusal form (simetrik, asimetrik)
-motor formu (simetrik, asimetrik)
- sensorimotor form (simetrik, asimetrik)
diyabetik mononöropati(kafatası veya omurilik sinir yollarının izole lezyonu)
otonomik (bitkisel) nöropati:
- kardiyovasküler form
- gastrointestinal form
- ürogenital form
- asemptomatik hipoglisemi
- diğer

Boulton ve arkadaşlarının 2005 sınıflandırmasına göre, aşağıdaki bağımsız nöropati türleri ayırt edilir::
akut duyusal
kronik sensorimotor
ince ve kalın lifler
bitkisel
hiperglisemik
ekstremitelerin fokal mononöropatileri
kafatası
proksimal motor (amiyotrofi)
Trunkal radikülonöropati, vb.

İnce liflerin diyabetik nöropatisinin üç klinik çeşidi daha ayırt edilebilir.:
doğru - yanma, karıncalanma, distal desensitizasyon belirtileri, azalmış Aşil refleksi gibi pozitif nörolojik semptomlarla karakterize edilir
psödosiringomiyelik- vejetatif liflerin nöropatisi ile kombinasyon halinde ağrı ve sıcaklık duyarlılığında azalma ile karakterize edilen bir deri biyopsisi, küçük liflerin aksonlarında net bir lezyon ve büyük liflerde orta derecede bir lezyon ortaya çıkarır
akut - akut yanıcı ağrı baskındır, allodini, bıçaklama uyarısına karşı aşırı duyarlılık, kilo kaybı, uykusuzluk, erkeklerde erektil disfonksiyon, cilt biyopsisi analizi miyelinli ve miyelinsiz liflerin aktif dejenerasyonunu gösterir

patogenez

Modern teoriye göre patogenez, DP, diyabetes mellitusun özelliği olan metabolik ve vasküler bozuklukların arka planında gelişen bir patolojidir.

Mutlak veya göreceli insülin eksikliği, DP'nin başlama mekanizmalarında öncü bir rol oynar.

DP, periferik sinirlerdeki yapısal ve fonksiyonel durum ihlallerinin ve metabolik dengesizliğin bir sonucudur.

!!! İzole hipergliseminin, diyabetik komplikasyonların oluşumunun altında yatan neden olamayacağına dikkat edilmelidir, çünkü kan şekeri düzeylerinin yoğun kontrolünün sinir ve damar lezyonlarının belirtilerini önemli ölçüde azalttığı, ancak hastayı bunlardan tamamen kurtaramadığı kaydedilmiştir.

Bugüne kadar, diyabetik komplikasyonların oluşum nedeninin aşağıdakilerden kaynaklanan bir metabolik bozukluklar kompleksi olduğu varsayılmaktadır:
hiperglisemi
insülin eksikliği

Bu bağlamda, sinir liflerinin yapısal ve fonksiyonel hasarı ile doğrudan ilişkili olan aşağıdaki metabolik bozukluklar en fazla ilgiyi hak etmektedir:
protein glikasyonu
poliol metabolik yolu
sorbitol birikimi
oksidatif stres
protein kinaz C'nin azalmış aktivitesi
hücre zarlarının serbest radikal yıkımı
serbest yağ asitlerinin metabolik bozuklukları

!!! Bugüne kadar, diyabetik periferik nöropati durumunda, sinir liflerinin hipoksisinin, endoneural kan akışında bir azalma ile aynı anda geliştiği kanıtlanmıştır. Diabetes mellitusta sinir disfonksiyonunun en önemli nedeni odur.

Etsiz sinir lifleri arteriovenöz anastomozların oluşumunu kontrol ederek endoneural kan akışının düzenlenmesinde yer alır. Bu liflerde hasar, DP gelişiminin erken evresinde gözlenir. Arteriovenöz anastomozların oluşumunu kontrol edecek mekanizmaların olmaması, artan endoneural hipoksiye yol açar.

!!! DP'nin temel belirtilerinden biri, ayağın venöz damarlarının genişlemesi ve içlerindeki kısmi oksijen basıncındaki artışla kendini gösteren arteriovenöz şant oluşumunun uyarılmasıdır.

Diyabetik komplikasyonların gelişiminde özel bir yer verilir. oksidatif stres. Sonuçlarından biri, antiproliferatif ve damar genişletici etkileri olan nitrik oksit (NO) konsantrasyonundaki azalmadır. Bu, sinir liflerine kan akışının bozulmasına ve işlev bozukluklarının gelişmesine yol açar.

Oksidatif stresin yoğunluğu, azaltılmış glutatyon, askorbik asit, E vitamini gibi doku bileşenlerinin miktarında bir azalmanın yanı sıra antioksidan aktivitesinde bir azalma ile kaydedilen doğal antioksidan sistemin inhibisyonu nedeniyle de artar. enzimler. Oksidatif strese, yalnızca doğal antioksidanların içeriğinde bir azalma ve işlevinin bozulması değil, aynı zamanda diyabetik duyusal polinöropatinin daha da gelişmesiyle birlikte sinir liflerinin işlevinde ilerleyici hasar eşlik eder.

Beslenme faktörleri, özellikle vitamin eksiklikleri de DP'nin gelişiminde rol oynar.:
bozulmuş karbonhidrat emilimi
hipoglisemi belirtileri maskelenir (karşı düzenleme mekanizmaları bastırılır - adaptasyonun glukagon fazı inhibe edilir ve adrenerjik semptom öncüleri dengelenir)
oral şeker düşürücü ilaçların değiştirilmiş biyoyararlanımı

Verileri özetleme DP'nin patogenezi ile ilgili olarak, özellikle DM gelişiminin erken evrelerinde sinir liflerindeki hasarın geri dönüşümsüz olmadığı, ancak nöral damarlardaki kan akışını iyileştirerek ortadan kaldırılabileceği sonucuna varılabilir.

DP'nin klinik tablosu

Aşama 0: Semptom veya belirti yok.

1. Aşama: Subklinik DP
Evre 1'deki subklinik DP, uzmanlaşmış nörofizyolojik bölümlerde teşhis edilebilir. Bu tür teşhis testleri rutin kullanım için önerilmez.

!!! DP'nin 0 ve 1. evreleri arasında klinik ayırıcı tanı mümkün değildir.

2. aşama: Klinik DP

1. Kronik ağrı formu:
yanıcı, keskin ve bıçak saplanır gibi ağrı gibi geceleri kötüleşen semptomların varlığı
karıncalanma (±)
hassasiyetin olmaması veya bozulması ve reflekslerin zayıflaması veya yokluğu

2. Akut ağrı formu:
diyabetin zayıf kontrolü, kilo kaybı
yaygın ağrı (gövde)
hiperestezi oluşabilir
antidiyabetik tedavinin başlatılması ile ilişkili olabilir
periferik nörolojik muayenede minimal duyusal bozukluklar veya normal hassasiyet

3. Amiyotrofi:
genellikle teşhis edilmemiş ve kötü kontrol edilen tip 2 diyabetli yaşlı kişilerde görülür.
kas zayıflığı ile kendini gösterir; kural olarak alt ekstremitelerin proksimal kaslarını etkiler; subakut başlangıç
genellikle ağrının eşlik ettiği, çoğunlukla geceleri, minimal duyusal rahatsızlıklarla birlikte

4. Tamamen veya kısmen duyu kaybı ile birlikte ağrısız DP:
ayaklarda semptom veya uyuşma, refleks eksikliği ile sıcaklık ve ağrı hassasiyeti ihlali yoktur

Sahne 3: Klinik geç komplikasyonlar DP
ayak ülserleri
nöroosteoartropati
travmatik olmayan amputasyonlar

!!! DP'nin aşamaları için ayrıca site web sitesinin "Nuroloji ve Nöroşirürji" bölümündeki Diyabetik nöropati - nesnelleştirme sorunlarının çözülmesi makalesine bakın.

DP ve fokal / multifokal nöropati (mononöropati) arka planında mümkündür:
kafa sinirleri
gövde sinirleri
uzuv sinirleri
proksimal motor (amitrofi)
eşlik eden kronik inflamatuar demiyelinizan nöropatiler

Kronik sensorimotor diyabetik polinöropatinin klinik belirtileri şunlardır::
ağrı (çoğunlukla doğada yanma, geceleri daha kötü)
parestezi
hiperestezi
azalmış hassasiyet - titreşim, sıcaklık, ağrı, dokunma
reflekslerin azalması veya kaybı
kuru cilt
sıcaklıkta artış veya düşüş
yüksek basınç alanlarında nasır (nasır) varlığı

Aynı zamanda vurgulanması gereken nöropatiye özgü şikayetlerin hastaların sadece yarısında not edildiğini ve geri kalan hastalarda nöropatinin asemptomatik olduğunu.

faydacıya göre klinik sınıflandırma Diffüz diyabetik polinöropatinin iki ana çeşidi vardır:
akut ağrı (ince lif hastalığı) nöropati
kronik ağrı (büyük ve küçük liflerde hasar) nöropati

Geçerli süre akut ağrılı diyabetik nöropati Tedaviden bağımsız olarak 6-12 aydır. Akut ağrılı diyabetik nöropati için patogenetik tedavi, özellikle alfa-lipoik asit preparatlarının uygulanması etkili değildir.

Kronik ağrı diyabetik nöropatiçok daha sık meydana gelir. Kademeli bir başlangıç, aralıklı bir seyir, ağrı sendromunun şiddeti ile glisemi seviyesi arasında net bir ilişki ve buna bağlı olarak diyabet telafisi sağlandığında semptomlarda bir azalma ile karakterizedir.

DP geliştirmek için risk grupları:
tip 1 diyabetli hastalar, hastalığın başlangıcından 1 yıl sonra
tip 2 diyabetli hastalarda hastalığın tanısından bu yana

Şuna da dikkat edilmelidir zayıf glisemik kontrol ile nöropatik belirtilerin şiddeti arasındaki ilişkinin tip 1 diyabetli hastalarda net bir şekilde görülmesine karşın, tip 2 diyabette genellikle yoktur.

DP'nin teşhisi

DP'nin en tipik belirtileri:
Aşil reflekslerinin zayıflaması
azaltılmış periferik titreşim hassasiyeti

DP teşhisindeki zorluk şudur::
ilk olarak, yaşa bağlı değişiklikler benzer bir klinik tablo verebilir
ikinci olarak, DP genellikle asemptomatik olabilir ve sadece elektronöromiyografi ile tespit edilebilir.

DP geliştirmek için beş risk faktörü vardır (DCCT çalışmasına göre):
1. SD süresi
2. derece hiperglisemi
3.hastanın yaşı
4. erkek
5. daha yüksek yükseklik

DP, diyabetik retinopati ve nefropatisi olan hastalarda daha sık görülür.

Önemli bir periferik sinir lifi uzunluğu, içlerinde uygun oksijen ve enerji tedarikini gerektiren metabolik süreçlerin yüksek aktivitesini belirler. Bu bağlamda, alt uzuvlar, özellikle ayaklar, DP gelişimine en duyarlı olanlardır.

Merkezi sinir sisteminin yenilgisi, özel muayene yöntemleri kullanılarak bir nöropatolog tarafından teşhis edilir.

Periferik sinir sistemi hasarını teşhis etme yöntemleri

Nöropatinin duyusal formu
titreşim hassasiyeti ihlali
zorunlu yöntem, kalibre edilmiş bir ayar çatalıdır (kafadaki ölçeğin 4/8 oktavından daha düşük değerler baş parmak ayak)
ek yöntem (mümkünse) - biyotansiyometri
sıcaklık duyarlılığı bozukluğu
zorunlu yöntem - sıcak / soğuk bir nesneyle dokunmak
ağrı duyarlılığı bozukluğu
zorunlu yöntem - iğne ile delme
bozulmuş dokunma hissi
zorunlu yöntem - ayağın plantar yüzeyine bir monofilament ile dokunmak
propriyoseptif duyarlılığın bozulması
zorunlu yöntem - hassas ataksinin tespiti (Rombeog pozisyonunda dengesizlik)
Nöropatinin motor formu
belirtiler: kas zayıflığı, kas atrofisi
zorunlu bir yöntem, tendon reflekslerinin (Aşil, diz) zayıflamasını veya yokluğunu belirlemektir.
ek yöntem (mümkünse) - elektronöromiyografi
Otonom nöropati formu
kardiyovasküler form
zorunlu yöntem
- ortostatik hipotansiyonun tezahürü (vücut pozisyonunu yataydan dikeye değiştirirken kan basıncındaki düşüş 30 mm Hg'den fazla veya buna eşittir)
- inspirasyonda kalp atış hızının hızlanmaması ve ekspirasyonda yavaşlaması
- Valsalva manevrası (ıkınma sırasında kalp atış hızının olmaması)
ek yöntem (mümkünse)
- 24 saat tansiyon takibi (gece tansiyon düşüşü yok)
- Holter EKG izleme (gün içindeki maksimum ve minimum kalp atış hızı arasındaki fark 14 atım/dakika veya daha az)
- Valsalva manevrası sırasında EKG kaydı (maksimum RR'nin minimuma oranı 1,2'den küçük veya ona eşittir)
gastrointestinal form (enteropati)
zorunlu yöntem - değişen ishal ve kabızlık, gastroparezi, biliyer diskinezi kliniği tarafından teşhis edilir
ek yöntem (mümkünse) - gastroenterolojik muayene
ürogenital form
zorunlu yöntem - idrara çıkma dürtüsünün olmaması, erektil disfonksiyonun varlığı, retrograd boşalma ile teşhis edilir
ek yöntem (mümkünse) - ürolojik muayene
asemptomatik form-Klinik semptomların yokluğu ile teşhis konur

Diyabetik Polinöropati Taraması:
Tip 1 diabetes mellituslu tüm hastalara tanıdan 5 yıl sonra ve tüm tip 2 diyabetli hastalara tanı anında, ardından yılda bir kez
sıcaklık, ağrı, dokunma ve titreşim hassasiyeti, tendon reflekslerinin belirlenmesi
alt ekstremitelerin ve ayakların dikkatli muayenesi

DP tedavisi

!!! Bugüne kadar SP tedavisinde altın standart haline gelecek bir tedavi yöntemi geliştirilememiştir.

birincil hedef DP'yi önlemek için - normoglisemiye ulaşmak

eşzamanlı fonksiyonel organik değişikliklerin varlığında, DP'nin patogenezini ve DP'nin semptomlarını etkileyen ilaçları reçete etmek gerekir.

Patojenik tedavi şunları içerir::
DM için istikrarlı tazminat elde etmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan önlemler
aldoz redüktaz inhibitörleri - glikoz metabolizmasının poliol yolunun blokerleri
B vitaminleri - benfotiamin ve siyanokobalamin - glukotoksik etkiyi ve glikosilasyon son ürünlerinin oluşumunu bloke eden glikoliz inhibitörleri
-lipoik asit - mitokondriyal enzimleri ve glikoz oksidasyonunu aktive eder, glukoneogenezi inhibe eder
esansiyel yağ asitleri - antioksidan etkiye sahiptir ve hiperlipidemiyi azaltır.

Semptomatik tedavi, amaçlanan aktiviteleri içerir.:
ağrı sendromunun ortadan kaldırılması
uzuvlardaki krampların giderilmesi
ayak ülserlerinin önlenmesi ve tedavisi
osteoporoz gelişiminde kemik mineral yoğunluğunun düzeltilmesi
eşlik eden enfeksiyonların tedavisi vb.

DP tedavisinde modern yaklaşımlar
Şu anda, DP'nin yönlendirilmiş nörotropik tedavisinin uygulanmasında ve genel olarak nörofarmakolojide iki ana yaklaşım öne sürülmüştür:
Bu sendromun patogenezindeki çeşitli bağlantıları etkileyen ve farmakodinamik ve klinik açıdan birbirini tamamlayan bileşenler içeren kombine nörotropik ajanların kullanımı
farmakoloji ve klinik açıdan çok yönlü ve önemli etkileri olan karmaşık bir politopik etki tipinin monopreparasyonlarının kullanımı

Bu tür yaklaşımların sadece birbiriyle çelişmediği, aynı zamanda birbirini en iyi şekilde tamamladığı ve DP'de karmaşık nörotropik farmakoterapi stratejisinin tam olarak uygulanmasını mümkün kıldığı vurgulanmalıdır.

Bu kombine ilaçların ana avantajları şunları içerir::
biyolojik olarak aktif maddelerin kanıtlanmış standart etkili kombinasyonlarını bir arada kullanma olasılığı dozaj formu(seçim prosedürünün basitleştirilmesi çare uygulayıcı için)
tedavinin etkinliğini sürdürürken veya artırırken istemsiz polifarmasinin azaltılması
uyumun iyileştirilmesi (hasta ve doktor için kullanım kolaylığı)
ilaçların maliyetine bağlı olarak tedavinin kullanılabilirliğini artırmak

(1) Bugüne kadar, DP tedavisinde en etkili araç ilaçlardır. tioktik (-lipoik) asit .

α-lipoik asidin ana etki mekanizmaları şu şekilde özetlenebilir::
Enerji metabolizması üzerindeki etki, glikoz ve lipid metabolizması: Krebs döngüsünün aktivasyonu ile a-keto asitlerin (piruvat ve a-ketoglutarat) oksidatif dekarboksilasyonuna katılım; hücre tarafından artan glikoz alımı ve kullanımı, oksijen tüketimi; bazal metabolizmada artış; glukoneogenez ve ketogenezin normalleştirilmesi; kolesterol oluşumunun inhibisyonu.
Sitoprotektif eylem: artan antioksidan aktivite (C, E vitaminleri ve glutatyon sistemleri yoluyla doğrudan ve dolaylı); mitokondriyal zarların stabilizasyonu.
Vücudun reaktivitesi üzerindeki etkisi: retiküloendotelyal sistemin uyarılması; immünotropik etki (IL1 ve tümör nekroz faktöründe azalma); anti-enflamatuar ve analjezik aktivite (antioksidan etki ile ilişkili).
nörotropik etkiler: akson büyümesinin uyarılması; aksonal taşıma üzerinde olumlu etki; serbest radikallerin sinir hücreleri üzerindeki zararlı etkilerini azaltmak; sinire anormal glikoz arzının normalleştirilmesi; deneysel diyabette sinir hasarının önlenmesi ve azaltılması.
Hepatoprotektif eylem: karaciğerde glikojen birikimi; bir dizi enzimin artan aktivitesi, karaciğer fonksiyonunun optimizasyonu.
Detoks eylemi(FOS, kurşun, arsenik, cıva, süblime, siyanürler, fenotiyazidler, vb.)

Alfa lipoik asit preparatları şu şekilde mevcuttur: infüzyon, yanı sıra tabletlenmiş form (tioktasit, berlition, espalipon, tiyogamma, vb.).

!!! Standart tedavi süreci, ilacın 3 hafta boyunca 150.0 ml %0.9 NaCl çözeltisi içine damla infüzyon yoluyla günde 600 mg'lık bir dozda intravenöz olarak infüzyonu ile başlar. (hafta sonları molalarla) ardından ilacın 2-3 ay boyunca günde 600 mg'da oral yoldan verilmesi. Alfa-lipoik asit tablet formlarının bağırsakta emiliminin farmakokinetik özellikleri dikkate alındığında, tabletlerin yemeklerden en az 30 dakika önce alınması önerilir.

Alternatif bir şema da önerilmiştir. 3 hafta boyunca günde 3 kez 600 mg alfa-lipoik asit başlangıç ​​tedavisi (1800 mg/gün) ve 2-3 ay boyunca sabahları aç karnına günde 1 kez 600 mg idame tedavisi dahil olmak üzere DP tedavisi

Şu anda özel bir form geliştirildi - tiyoktasit BV, tablet çekirdeğine yardımcı bileşenlerin eklenmesi ve ilacın farmakokinetiğinin optimizasyonunu, gelişmiş biyoyararlanımı ve seviyesinin değişkenlik katsayısında bir azalmayı sağlayan film kaplamasındaki bir değişiklikle standart olandan farklıdır. kan plazmasındaki tioktik asit.

(2) nörotropik vitaminler , özellikle vitamin B1 (tiamin), çeşitli biyokimyasal süreçlerde koenzimlerdir, sinir hücresinin enerji arzını iyileştirir ve protein glikasyonunun son ürünlerinin oluşumunu engeller.

(3) içeren müstahzarlar benfotiamin.

Benfotiamin, sinir hücresindeki metabolizmayı doğrudan etkileyen B1 vitamininin lipofilik bir türevidir. Geleneksel (suda çözünür) tiaminin hücre zarlarından penetrasyonu büyük ölçüde sınırlıysa, o zaman benfotiaminin biyoyararlanımı %100'dür. Alınan dozla orantılı olarak sinir hücrelerine nüfuz ederek yüksek hücre içi konsantrasyona ulaşır. Hücre içindeki benfotiaminden oluşan biyolojik olarak aktif tiamin metabolize edilir ve böylece bir koenzim haline gelir. Benfotiaminin transketolazı uyarma yeteneği, suda çözünür tiamin bileşiklerinden on kat daha fazladır ve %250'dir.

benfotiamin hedef hücrelere verilen dört hasar yolunu bloke eder diyabette (diyabet için diğer patogenetik tedavi araçlarına kıyasla benfotiaminin avantajı budur - aldoz redüktaz inhibitörleri, protein kinaz C inhibitörleri, aşırı glikasyonun son ürünleri için reseptör blokerleri, alternatif glikoz metabolizmasının yollarından yalnızca birini etkiler):
poliol yolu
glikozamin yolu
protein kinaz C aktivasyonu
enzimatik olmayan glikasyon ürünlerinin oluşumu

Ağrılı DP formunda tedavi, 100 mg B1, B6 vitaminleri ve 1000 μg B12 vitamini ve derin kas içi lidokain içeren nörotropik vitaminlerin bir kombinasyonunun günde 10-15 enjeksiyonu ile başlar ( Milgamma, kombilipen).

Milgamma/Combilipen- şiddetli belirtilerle, 5-7 gün boyunca günde 2 ml, ardından 2 hafta boyunca haftada 2-3 kez 2 ml, hafif vakalarda, haftada 2-3 kez sıklıkta 7-10 gün 2 ml. Daha öte oral benfotiamine geç ( Milgamma, benfolipen) - Tabletler yemeklerden sonra çiğnenmeden ve az miktarda sıvı ile günde 1-3 kez 1 tablet alınır. Kursun süresi, DN'nin klinik belirtilerinin ciddiyetine bağlıdır.

DP belirtilerine eşlik eden şiddetli ağrı sendromu (nöropatik ağrı) durumunda, etkili çare onu satın almak için

Şimdiye kadar, en sık olarak kalıcı şiddetli nöropatik ağrı DP için trisiklik antidepresanlar reçete edildi. Genel olarak ve şu anda kullanılan amitriptilin tedaviye düşük dozlarla (25 mg) başlanması ve dozun günde 150 mg'a kadar kademeli olarak artırılması önerilir.

Bununla birlikte, bu ilaçların alınmasına çok sayıda kolinerjik yan etki eşlik eder: ağız kuruluğu, artmış göz içi basıncı, idrar retansiyonu, kabızlık, kardiyak aritmiler vb.

(4) Bu bağlamda, analjezikler arasında yeni ilaçların ortaya çıkması - ikinci nesil antikonvülsanlar(gabapentin, pregabalin) nöropatik ağrı tedavisinde yeni bir adım olmuştur.

(4.1) Gabapentin antikonvülsan sınıfına aittir ve nörotransmiter işlevi gerçekleştiren ve ağrı modülasyonunda yer alan a-aminobutirik aside yapısal olarak benzer. Gabapentin, a-amino asit taşıma mekanizmalarıyla etkileşime girer ve voltaj kapılı kalsiyum kanallarının -2 alt birimine yüksek özgüllükle bağlanır. İlacın antihiperaljik özellikleri, omuriliğin mekanizmaları tarafından modüle edilir. Gabapentin ile semptomatik tedaviye, DM ve DP'li hastaların yaşam kalitesinde bir artış eşlik eder.

Gabapentin reçete edilirken, tedaviye gece 300 mg'lık bir dozla başlanmalı ve doz kademeli olarak artırılmalıdır. Çoğu hasta, ilacı günde 1.8 g'lık bir dozda 3 doz olarak reçete etmelidir. İzleme, öncelikle ilacın merkezi etki mekanizması (uyuşukluk ve diğerleri) nedeniyle yan etkilerin gelişimi açısından yapılmalıdır.

(4.2) Gabapentine ek olarak, bu grup daha fazlasını içerir. yeni ilaç- pregabalin ( Lyrica), tedavinin ilk haftasında önemli ölçüde daha düşük dozlar (150-600 mg / gün) kullanıldığında eşdeğer bir analjezik etki (% 50'ye kadar) sağlar. Aynı zamanda, pregabalin uykuyu iyileştirir ve iyi tolere edilir. Pregabalinin başlangıç ​​dozu - günde 2 defa 75 mg - kademeli olarak günde 600 mg'a çıkarılır. 7 günlük alımdan ve analjezik etkinin elde edilmesinden sonra ilacın dozunun azaltılması önerilir.

(5) Antikonvülsanlar(karbamazepin Günde 2 defa 100 mg (günde 3 defa 400 mg'a kadar), fenitoin (günde 2-3 defa 1 tab.) da DP'de ağrıyı azaltır.

(6) Diyabetik nöropati tedavisi için yeni bir antikonvülsan geliştirildi- lakosamid Potasyum kanallarının seçici yavaş inaktivasyonunu sağlayan, onu çeşitli reseptör türleri üzerinde etki edebilen ve aracı çöküşün (CRMP-2) yanıtını modüle edebilen diğer antikonvülsanlardan ayıran özellik. Lakozamid 200-600 mg/gün dozunda DN'de ağrıyı azaltır.

(7) DP'de antiaritmik ilaçların etkinliğine dair kanıtlar vardır ( lidokain Ve meksiletin). Etki mekanizması, sodyum kanallarının blokajı nedeniyle nöronal membranların stabilizasyonuna dayanır.

5 mg/kg'lık bir dozda yavaş intravenöz infüzyonlar (30 dakika) şeklinde lidokain, DN'deki ağrıyı etkili bir şekilde azaltır.

450-600 mg/gün dozunda oral meksiletin formunun antinosiseptif etkisi bir dizi çift kör, plasebo kontrollü çalışmada kanıtlanmıştır. Küresel bir ağrı ölçeğinde, iyileşme önemsizdi, ancak ateş etme, yanma ağrısı, karıncalanma ve sıcaklık hissinde önemli bir azalma oldu. Antiaritmik ilaçların tedavisinde yan etkiler, antikonvülzanlara göre daha az belirgindir.

(8) Bazı yazarlar, DP'nin karmaşık tedavisinde (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam, vb.), özellikle yüzeysel ve yanıkların tedavisinde lokal tahriş edici maddelerin kullanılmasını önermektedir. bıçaklama ağrıları. Bu ilaçların etki mekanizmalarından biri, ağrı mediyatörlerinin ve ağrının oluşumunda ve sürdürülmesinde rol oynayan diğer maddelerin tükenmesidir.

(9) Analjezik etki elde etmenin bir alternatifi, merkezi etkili opioid olmayan analjezikler, omuriliğin arka boynuzlarının hassas nöronlarının seviyesini seçici olarak etkileyen (soanaljezikler). Bu ilaç grubunun etki mekanizması, serotonin, dopamin, opiat, merkezi muskarinerjik ve nikotinik reseptörler ile benzodiazepin reseptörleri üzerinde etkilerin yokluğunda NMDA reseptörlerine dolaylı antagonizmaya ve GABAerjik reseptörlere karşı agonizme dayanmaktadır. Sonuç olarak, nöronal potasyum kanallarının seçici aktivasyonu gerçekleşir ve analjezik etki sağlanır. Aynı zamanda, temelde ağrılı DN formlarında önemli olan bir kas gevşetici etkisi vardır.

Bu ilaç grubu, flupirtin (katadolon), çeşitli etiyolojilerin ağrı sendromlarında (radikülonürit, vertebrojenik dorsopati, postoperatif ağrı sendromu, kanser, kas-iskelet sistemi hastalıkları, osteoporoz, miyofasiyal sendromlar, vb.) Kanıtlanmış bir analjezik etkiye sahiptir. Katadolon atama günde 3-4 kez 100-200 mg olmalıdır (günlük doz 600 mg).

(10) Aldoz redüktaz inhibitörleri

Birinci klinik araştırmalar Bu ilaç grubunun etkinliğinin değerlendirilmesi 25 yıl önce yapılmaya başlandı. Ancak bugüne kadar bu gruptan tek ilaç olan Epalrestat, klinik Uygulama sadece Japonya'da. Çoğu klinik araştırma, birkaç nedenden dolayı, diyabetik nöropati gelişimini iyileştirme veya önleme açısından önemli bir etkiyi doğrulamamıştır. Önerilen maddelerin çoğu, klinik uygulamada uzun süreli kullanımlarını sınırlayan yüksek hepatotoksisiteye sahipti.

(11) Metabolik patogenetik tedavinin yapısında, kullanılması da tavsiye edilir. aktovegina. Antihipoksik aktiviteye ve insülin benzeri etkiye sahiptir, mikro sirkülasyonu iyileştirir. Genellikle actovegin, 10-14 gün boyunca akış veya intravenöz damlama yoluyla intravenöz olarak 400 mg (10 mi), ardından 1 sekme reçete edilir. 3 hafta boyunca günde 3 kez. Actovegin, iskemi ve hipoksi koşulları altında oksijen ve glikoz kullanımının oldukça aktif bir uyarıcısıdır, bu da hücrelerde glikozun taşınmasını ve birikmesini artırır, makroerjik bileşiklerin aerobik sentezini geliştirir ve nöronların enerji kaynaklarını artırarak ölümlerini önler.

Diyabetik nöropati tedavisindeki etkinliği, bir dizi çift kör, plasebo kontrollü çalışma ile doğrulanmıştır.

(12) Eşzamanlı şiddetli diyabetik otonomik nöropati ile glisemi seviyesinin optimizasyonu ve patogenetik etki ilaçlarının atanmasının yanı sıra semptomatik tedavi de kullanılır: örneğin, istirahat taşikardisi ile, seçici engelleyiciler(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), Kalsiyum kanal blokerleri(verapamil, diltiazem) veya magnezyum müstahzarları(kormagnesin, manyerot).

(13) Ortostatik hipotansiyon için bol sıvı alımı, kontrastlı duşlar, elastik çoraplar, fiziksel aktivite, antihipertansif ilaçların kesilmesi, baş kenarı yüksek bir yatakta uyumak, alımda bir miktar artış yenilebilir tuz. Hasta yataktan ve sandalyeden yavaşça kalkmalıdır. Bu tür önlemler başarısız olursa, reçete edilerek kan plazmasının hacmi artırılabilir. salina veya fludrokortizon . Ortostatik hipotansiyonun hipertansiyonun arka planına karşı gelişmesi durumunda, reçete yazmak mümkündür. -blokerler içsel sempatomimetik aktiviteye sahip olan ( pindolol, okprenolol). Son zamanlarda, ortostatik hipotansiyon semptomlarını hafifletmek için bir agonist önerilmiştir. -reseptör midodrin .

(14) Santral kas gevşetici kullanmak mümkündür, ancak DP'de daha yüksek etkinliklerine dair kanıt temeli yoktur.

Merkezi kas gevşeticiler, aşağıdakileri içeren heterojen bir gruptur::
tizanidin (alfa-2-adrenerjik agonist)
baklofen (GABAB reseptörü antagonisti)
diazepam (GABAA reseptörü agonisti)
memantin (NMDA'ya bağlı kanalların bir inhibitörü)
tolperizon (Na kanal blokeri ve membran stabilizatörü)

Spastik sendromda ağrı oluşumu ve yaşam kalitesinin korunması açısından spazm şiddetinin azaltılması, kastaki kan dolaşımının iyileştirilmesi ve son olarak ilacı aldıktan sonra kas güçsüzlüğünün olmaması önemlidir. .

Tercih edilen ilaçlar tinazidin hidroklorür (sirdalud, günde 3 kez 2-4 mg reçete edilir (en fazla 36 mg / gün) ve tolperizon hidroklorür (sakinleştirici, tolperizon günde 3 kez 50 (150) mg veya günde 2 kez kas içinden 100 mg reçete edilir).

Bacaklarda kas krampları ile reçete edilebilir magnezyum müstahzarları, içermek kombinasyon halindeİle B6 vitamini (piridoksin). Magnezyum eksikliğine kas gevşemesinin ihlali, rezerv potasyum havuzunda azalma ve nispi hipokalsemi eşlik eder, bu da sonuçta bireysel kaslarda veya kas gruplarında kas kramplarının ortaya çıkmasına neden olur.

magnezyum müstahzarları– mıknatıs B6, magvit, manyerot- kardiyovasküler patoloji (miyokard enfarktüsü, dolaşım yetmezliği, aritmiler, vazospazmlar) için reçete edilir ve DP genellikle başlangıçta kalp patolojisi olan hastalarda gelişir.

(15) botulinum toksini Yakın tarihli bir pilot, çift kör, çapraz çalışma, DP'li 18 hastada ağrı tedavisinde botulinum toksini tip A'nın etkinliğini göstermiştir. Ağrı, enjeksiyondan sonraki ilk haftadan itibaren 12 haftalık takipte önemli ölçüde azaldı. Hastaların %44'ünde görsel analog skaladaki (VAS) ağrıdaki azalma 3 puandan fazlaydı. Enjeksiyondan 4 hafta sonra başlayarak uykuda bir iyileşme de gözlemlendi. Botulinum toksininin ağrı önleyici etkisi, ilacın periferik duyusal sinir liflerinde afferent nosiseptif aktiviteyi inhibe etme kabiliyeti ile ilişkilidir.

(16) Gliseril trinitrat Geleneksel olarak anjina pektoris için bir damar genişletici olarak kullanılan gliseril trinitrat, diyabetik nöropati ile ilişkili ağrıyı önemli ölçüde hafifletir. gösterildi
ağrılı diyabetik nöropatisi olan 48 hastada gliseril trinitrat spreyin etkinliğini değerlendiren çift kör, plasebo kontrollü bir çalışmada. Çalışma grubundaki 24 hasta dört hafta boyunca uyku sırasında bacaklarına topikal gliseril trinitrat sprey uygularken, diğer 24 hasta plasebo içeren sprey kullandı. Gliseril trinitrat iyi tolere edildi ve yan etkiler nedeniyle sadece bir hasta çalışma dışı bırakıldı. Araştırmacılar, olumlu etkiyi, gliseril trinitratın bir türevi olan nitrik okside bağlı vazodilatasyona bağlamaktadır. İyi sonuçlar Bu sprey valproik asit ile kombinasyon halinde kullanıldığında elde edildi.

(17) Farmakolojik olmayan yöntemler şunları içerir: bacaklar için jimnastik, masaj ve çeşitli fizyoterapötik yöntemler (manyetoterapi, deri altı elektriksel sinir stimülasyonu, akupunktur vb.).), ancak etkinlikleri çok merkezli randomize çalışmalarda kanıtlanmamıştır.

Küçük gruplarda ve kısa bir gözlem süresiyle doğrulanan fizyoterapötik etkilerin etkinliği, bunları DP'nin karmaşık tedavisine dahil edilmeleri için tavsiye etmemizi sağlar. Aynı zamanda, DP'deki duyusal bozukluklar ve otonomik bozukluklar yanık ve ülser oluşumuna yatkınlık oluşturduğundan, fizyoterapötik tedavi yöntemlerinin seçiminde dikkatli olunmalıdır.

Dismetabolik polinöropati, metabolik bozukluklar tarafından önceden belirlenmiş somatik problemlerin varlığının arka planında gelişebilen bir hastalıktır:

• şeker hastalığı;
• böbrek hastalıkları, karaciğer;
• sindirim sistemi sorunları.

Bu hastalıklar, tiamin ve diğer vitaminlerin yetersizliği için bir ön koşul haline gelir. Ayrıca periferik sinir uçlarında multipl lezyonlar da sıklıkla gözlenebilir.

Vakaların %90'ında diabetes mellitusta gelişir. Bu tür sorunların kesin sayısı doğrudan diyabetin seyrinin süresine bağlı olacaktır, ancak hiçbir şekilde ciddiyet derecesine bağlı değildir.

Polinöropati semptomları da bu hastalığın habercisi olabilir.

Değişikliklerle birlikte hipoksi, nöropati gelişiminde önemli bir faktör olabilir. Buna göre periferik sinirlerin şeker kullanımı bozulacaktır.

Glikoliz prosesindeki başarısızlıkların bir sonucu olarak, fazla miktarda laktik asit ve pirüvik asit birikecektir. Tiamin fosforilasyonu sürecinde değişiklik vakaları kaydedilmiştir.

Son rol, diyabetin arka planında mevcut olan diğer metabolizma türlerinin ihlali tarafından oynanmayacaktır:

• su-elektrolit;
• lipit;
• protein.

Hastalığın klinik tablosu

her özel durum dismetabolik polinöropatinin seyri farklı olabilir. Hastalık yeterince erken gelişirse ve titreşim hassasiyetinde önemli bir azalma ile kendini gösterirse diz ve Aşil refleksleri kaybolabilir.

Bu subklinik polinöropati vakası neden olmaz ağrı, ancak arka arkaya birkaç yıl içinde gelişir.

Diyabetik polinöropati, subakut ve hatta akut gelişim ile karakterize edilebilir. Bu durumda sinir gövdelerinin belirli bölümleri zarar görür. Kural olarak, sinir hasarı meydana gelir:

1. iskial;
2. medyan;
3. dirsek;
4. femoral.

Bu sorunlara ilgili kas gruplarının parezisi, ağrı ve hassasiyet bozukluğu eşlik edebilir. Femoral sinir etkilenirse, bu durumda diz reflekslerinde bir kayıp olur.

Ayrıca, hasar not edildi kafa sinirleri(kaçıran, trigeminal, okulomotor).

Diyabetik polinöropatinin üçüncü bir türü daha vardır. Uzuvların bazı sinirlerinin hasar görmesi ve duyusal ve motor bozuklukların gelişmesi ile karakterizedir (özellikle alt uzuvlar etkilenir).

Tendon refleksleri tamamen kaybolabilir ve palpasyonla sinir gövdelerinde ağrı hissedilir.

Polinöropatide vejetatif ve trofik bozukluklar nadir değildir. İdrara çıkma ve postural hipotansiyon ile ilgili sorunlar gelişir.

Nasıl tedavi edilir?

Öncelikle insülin enjeksiyonları ve özel dengeli beslenme ile karbonhidrat metabolizması ayarlanmalıdır. Doktor şunları önerebilir:

• ağrı kesiciler;
• B vitaminleri;
• finlepsin;
• ganglioblokerler (gangleron);
• espa-lipon().

Nöropatiden kurtulmak için kullanılan önlemlerin programı gösterilecektir.

Sistemik hastalıklarda polinöropati

Bir hastada deriyi, böbrekleri ve eklemleri etkileyen lupus eritematozus varsa, bu durumda polinöropati, proksimal kaslarda felç veya parezi gelişimi, bazı tendon reflekslerinin kaybı ile karakterizedir. Ağrıya duyarlılıkta da önemli bir azalma olması muhtemeldir.

Bazı durumlarda, polinöropati belirtileri, altta yatan hastalığın gelişiminin ilk belirtileri olabilir. Tıp, kolların ve bacakların çeşitli sinirlerine önemli ölçüde zarar veren formları bilir.

Bu durumda mononöropatiden bahsedeceğiz. Şiddetli romatoid artritte polinöropati de görülür. Başlangıçta kendini duyusal bozukluklar ve ardından oldukça şiddetli sensorimotor nöropati olarak gösterecektir.

Periarteritis nodosa varsa, bireysel kranial ve omurilik sinirlerinin sıralı nöropatisi gelişir. Bu tür ihlaller, ciddi bozukluklarla ilişkilendirilecektir:

1. bitkisel;
2. motor;
3. hassas.

Düşünülen nöropati formuna genellikle diğer organ ve sistemlerde inflamatuar anjiyopati semptomları eşlik eder.

Kalıtsal polinöropati

Her şeyden önce porfiri (genetik enzim bozuklukları) ile gelişen polinöropatidir. Bu kalıtsal hastalığın başlıca belirtileri şunlardır:

• karın boşluğunda ağrı;
• artan kan basıncı;
• merkezi sinir sistemine zarar;
• karakteristik koyu renkli idrar üretir.

Porfirik polinöropati, nörolojik semptom kompleksi nedeniyle kendini gösterecektir. Bu durumda ağrı, kaslarda güçsüzlük, parestezi (üst ve alt ekstremite) oluşur. Motor belirtiler, distal felç veya pareziye kadar kademeli olarak artabilir.

Bu hastalık ile hasta şunları hissedecektir:

1. sinir gövdelerinin ağrıları;
2. her türlü hassasiyet kaybı.

Yeterli bir teşhis koymak için doktor, porfirin metabolizması bozukluklarının tüm semptomlarını dikkate alacaktır. Hastalıktan kurtulmak için, doktor 400 mg'a kadar bir dozda intravenöz ve oral glikoz verilmesini önerir (aynı tedavi diğer polinöropati formları için endikedir).

Amiloid polinöropati

Polinöropatinin amiloid çeşidi, kalıtsal amiloidoz öyküsü olan hastalarda gelişir. Başlıca klinik belirtileri şunlardır:

• dışkı bozuklukları (kabızlık ve ishal);
• sindirim sisteminde ağrı;
• kalp yetmezliği;
• makroglossi (dilin boyutunda bir artış).

Bu hastalıkta, örneğin uzuvlarda ağrı, ağrı kaybı ve sıcaklık hassasiyeti gibi duyusal rahatsızlıklar baskındır. Daha sonraki aşamalarda parezi de bozukluklara katılır.

Yeterli tedaviye gelince, şu anda mevcut değil.

Distal sensorimotor polinöropati

Diyabette en sık uzun sinir lifleri etkilenir. Diyabetik polinöropati, diyabet hastalarının %40'ında görülür. Bu hastalık türü, basınç hissinin olmaması, ortam sıcaklığındaki değişiklikler, ağrı, titreşim ve diğer nesnelere göre konumu ile karakterizedir.

Duyusal polinöropati tehlikelidir çünkü diyabetik herhangi bir ağrı veya yüksek sıcaklık hissetmeyebilir.

Ülserler alt ekstremitelerde görülür. Ciddi eklem hasarı ve kırıklar göz ardı edilmez.

Sensorimotor polinöropati, özellikle geceleri şiddetlenen bacaklarda oldukça şiddetli ağrı gibi aktif semptomlarla kendini gösterebilir.

Hastalık ilerledikçe kas-iskelet sisteminin çalışmasında bir bozulma olacaktır. Bu olduğunda:

• kemik deformitesi;
• kas distrofisi;
• cildin aşırı kuruluğu;
• yaşlılık lekelerinin görünümü;
• kırmızımsı cilt tonu;
• ter bezi disfonksiyonu.

Diabetes mellitusta distal polinöropatinin en belirgin semptomları ayak parmakları arasında ve ayak tabanlarında oluşan ülserler olacaktır. Lezyonlar ağrı olmadığı için rahatsızlığa neden olmazlar. İlerlemiş vakalarda uzuvların amputasyonundan bahsedeceğiz.

Diyabette otonom polinöropati

Diyabet seyrinin arka planına karşı otonom sinir sistemi lezyonlarının varlığında, hasta şunları hissedecektir:

1. gözlerde kararma;
2. dikey pozisyon alırken bayılma;
3. baş dönmesi.

Bu polinöropati formuna, bağırsaklar tarafından gıda alımında bir yavaşlama ile kendini gösteren, sindirim sisteminin normal işleyişindeki arızalar eşlik edecektir. Bunun ışığında, bir şeker hastasının kanındaki glikoz konsantrasyonunu stabilize etmek neredeyse imkansızdır.

Ani ölümün nedeni diyabetik polinöropatide kalp ritmi bozukluğu olabilir.

Bu hastalıktan muzdarip olan kişiler, genitoüriner sistemden problemler hissedeceklerdir - idrar kaçırma meydana gelir. Mesane bulaşıcı hastalıkların gelişmesi için bir ön koşul haline gelen tamamen boşalma yeteneğini kaybedecektir. Erkeklerde, otonomik polinöropatinin arka planına karşı erektil disfonksiyon ve kadınlarda disparoni (orgazma ulaşamama) not edilecektir.

Diyabetik polinöropati, diabetes mellitusun bir komplikasyonu olarak kendini gösterir. Hastalık, hastanın sinir sisteminin hasar görmesine dayanır. Genellikle hastalık, diyabet geliştikten 15-20 yıl sonra insanlarda oluşur. Hastalığın karmaşık bir aşamaya ilerleme sıklığı %40-60'tır. Hastalık hem tip 1 hastalığı olan kişilerde hem de tip 2 hastalığı olan kişilerde kendini gösterebilir.

Hastalığın hızlı teşhisi için, ICD 10'un uluslararası hastalık sistematizasyonuna göre diyabetik polinöropatiye G63.2 kodu atanmıştır.

etiyoloji

İnsanlarda periferik sinir sistemi somatik ve otonomik olmak üzere iki bölüme ayrılır. İlk sistem, vücudunuzun çalışmasını bilinçli olarak kontrol etmeye yardımcı olur ve ikincisinin yardımıyla iç organların ve sistemlerin, örneğin solunum, dolaşım, sindirim vb. Otonom çalışması kontrol edilir.

Polinöropati bu sistemlerin her ikisini de etkiler. Somatik bölümün ihlali durumunda, bir kişide akut ağrı atakları başlar ve otonom polinöropati formu insan hayatı için önemli bir tehdit oluşturur.

Kandaki şeker oranının artmasıyla bir hastalık gelişir. Hasta tarafından ihlal edildiği için metabolik süreçler periferik sinir sisteminde bir başarısızlığa neden olan hücrelerde ve dokularda. Ayrıca diyabet belirtisi olan oksijen açlığı da böyle bir hastalığın gelişmesinde önemli rol oynar. Bu işlem nedeniyle kanın vücutta taşınması kötüleşir ve sinir liflerinin işlevselliği bozulur.

sınıflandırma

Hastalığın iki sistemi olan sinir sistemini etkilediği gerçeğine dayanarak, klinisyenler hastalığın bir sınıflandırmasında polinöropatinin somatik ve otonomik olarak ikiye ayrılması gerektiğini belirlediler.

Doktorlar ayrıca lezyonun konumuna göre patoloji formlarının sistematizasyonunu da seçtiler. Sınıflandırma, sinir sisteminde hasarlı bir yeri gösteren üç tür sunar:

• duyusal - dış uyaranlara duyarlılık kötüleşir;
• motor - hareket bozuklukları ile karakterize edilir;
• sensorimotor form - her iki türün tezahürleri birleştirilir.

Hastalığın yoğunluğuna göre, doktorlar bu tür formları ayırt eder - akut, kronik, ağrısız ve amiyotrofik.

belirtiler

şeker hastası distal polinöropati sıklıkla alt ekstremitelerde ve çok nadiren üst ekstremitelerde gelişir. Bir hastalık üç aşamada oluşur ve her biri çeşitli belirtiler gösterir:

• Aşama 1 subklinik - karakteristik şikayetler yoktur, sinir dokusunda ilk değişiklikler ortaya çıkar, sıcaklık değişikliklerine duyarlılık, ağrı ve titreşim azalır;
• Aşama 2 klinik - ağrı sendromu vücudun herhangi bir yerinde farklı yoğunlukta görülür, uzuvlar uyuşur, hassasiyet kötüleşir; kronik evre, vücudun farklı bölgelerinde, özellikle alt ekstremitelerde şiddetli karıncalanma, uyuşma, yanma, ağrı ile karakterizedir, hassasiyet bozulur, tüm semptomlar geceleri ilerler;

Ağrısız form, ayakların uyuşmasında kendini gösterir, hassasiyet önemli ölçüde bozulur; amiyotrofik tipte hasta, yukarıdaki tüm belirtilerin yanı sıra kaslarda zayıflık ve hareket güçlüğünden rahatsız olur.

• Aşama 3 komplikasyon - hastanın ciltte, özellikle alt ekstremitelerde önemli ülserleri vardır, oluşumlar bazen hafif ağrıya neden olabilir; son aşamada, hasta etkilenen kısmın amputasyonuna uğrayabilir.

Ayrıca, doktorun tüm semptomları "pozitif" ve "negatif" olmak üzere iki türe ayrılır. Diyabetik polinöropati, "pozitif" gruptan aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• yanma;
• hançer karakteri;
• karıncalanma;
• gelişmiş hassasiyet;
• hafif bir dokunuştan acı hissi.

"Olumsuz" işaretler grubu şunları içerir:

• sertlik;
• uyuşma;
• "ipotek";
• karıncalanma;
• yürürken kararsız hareketler.

Ayrıca hastalık kadınlarda baş ağrısı ve baş dönmesine, kasılmalara, konuşma ve görme bozukluğuna, ishale, idrar kaçırmaya, anorgazmiye neden olabilir.

Teşhis

Birkaç semptom tespit edilirse, bir kişinin acilen bir doktora danışması gerekir. Bu tür şikayetlerle hastanın bir endokrinolog, cerrah ve nörolog ile görüşmesi önerilir.

Diyabetik polinöropati tanısı, hastanın şikayetlerinin, hastalık öyküsünün, yaşamının, fizik muayenesinin ve laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerinin analizine dayanır. Semptomlara ek olarak, doktor şunları belirlemelidir: dış durum bacaklar, nabız, refleksler ve tansiyonüst ve alt uzuvlarda. Muayene sırasında doktor şunları yapar:

• tendon refleks değerlendirmesi;
• dokunma hassasiyetinin belirlenmesi;
• derin propriyoseptif duyarlılığın tespiti.

yardım ile laboratuvar yöntemleri tıbbi muayene ortaya çıkarır:

• kolesterol ve lipoprotein seviyeleri;
• kan ve idrardaki glikoz içeriği;
• kandaki insülin miktarı;
• C-peptit;
• glikolize hemoglobin.

Enstrümantal araştırma da teşhis sırasında çok önemlidir. Teşhisi doğru bir şekilde belirlemek için hastanın şunları yapması gerekir:

• Kalbin EKG ve ultrason muayenesi;
• elektronöromiyografi;
• biyopsi;

Hastalığı tek bir yöntemle tespit etmek mümkün değildir, bu nedenle "distal diyabetik polinöropati"nin doğru teşhis edilebilmesi için yukarıda belirtilen tüm tetkik yöntemlerinin kullanılması gerekir.

Tedavi

Hastalığı ortadan kaldırmak için hastaya patolojinin gelişiminde çeşitli etiyolojik faktörler üzerinde olumlu etkisi olan özel ilaçlar verilir.

Doktor tarafından reçete edilen tedavi, kan şekeri seviyelerini normalleştirmektir. Çoğu durumda, bu tedavi polinöropatinin belirtilerini ve nedenlerini ortadan kaldırmak için yeterlidir.

Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi, bu tür ilaçların kullanımına dayanır:

• E grubu vitaminleri;
• antioksidanlar;
• inhibitörler;
• aktovegin;
• ağrı kesiciler;
• antibiyotikler.

İlaç kullanımı ile hasta kendini hemen iyi hisseder, birçok belirti ve neden ortadan kalkar. Ancak amaçlar için etkili terapi birkaç tedavi yöntemi kullanmak daha iyidir. Bu nedenle doktorlar, alt ekstremitelerde benzer bir lezyonu olan hastalara ilaçsız tedavi önermektedir:

• ayakların masaj ve sıcak çoraplarla ısıtılması, aynı amaca ulaşmak için ısıtma yastıkları, açık ateş veya sıcak banyolar kullanılmamalıdır;
• özel ortopedik tabanlık kullanımı;
• yaraları bir antiseptik ile tedavi edin;
• Her gün 10-20 dakika fizyoterapi egzersizleri.

Hastalığı ortadan kaldırmak için, oturma pozisyonunda bile bu tür egzersizler yapabilirsiniz:

• alt ekstremite parmaklarının fleksiyonu ve ekstansiyonu;
• topuğu yere yaslıyoruz ve parmağımızı bir daire içinde hareket ettiriyoruz;
• sonra tersi - ayak parmağı yerde ve topuk dönüyor;
• sırayla topuğunuzu, ardından parmağınızı yere koyun;
• ayak bileklerini bükmek için bacakları uzatmak;
• bacaklar uzatılmalıyken havada çeşitli harfler, sayılar ve semboller çizin;
• bir oklava veya merdaneyi sadece ayaklarınızla yuvarlamak;
• ayaklarınızla gazeteden bir top yapın.

Ayrıca, polinöropati ile doktorlar bazen hastaya terapide geleneksel ilaç tariflerinin kullanılmasını reçete eder. Halk ilaçları ile tedavi, bu tür bileşenlerin kullanılmasını içerir:

Bu listeye bazen sarımsak, defne yaprağı, elma sirkesi, limon, yer elması, tuz. Amaç Halk ilaçları hastalığın derecesine bağlıdır, bu nedenle kendi başınıza tedaviye başlamadan önce bir doktora danışmanız gerekir. Geleneksel tıp, tek tedavi yöntemi değil, yalnızca polinöropatinin ana ilaç eliminasyonuna bir ektir.

Tahmin etmek

Bir hastada "alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi" tanısı ile prognoz, komplikasyonun gelişme aşamasına ve kan şekeri düzeylerinin kontrol edilebilirliğine bağlı olacaktır. Her durumda, bu patoloji sürekli tıbbi tedavi gerektirir.

önleme

Bir kişiye zaten diyabet teşhisi konmuşsa, mümkün olduğunca dikkatli olmanız ve komplikasyonlardan kaçınmanız gerekir. İÇİNDE önleyici tedbirler polinöropati şunları içerir - dengeli bir diyet, aktif bir yaşam tarzı, olumsuz alışkanlıklardan kurtulma ve hastanın vücut ağırlığını izlemesi ve kan şekeri seviyelerini kontrol etmesi gerekir.

Hastalığın çeşitli nedenleri vardır. Hastalığın ortaya çıkmasına neden olan faktörler, öncelikle sinir liflerini tahriş eder ve ancak daha sonra işleyişlerinin bozulmasına neden olur. Hastalığın karakteristik belirtileri, kaslarda zayıflık ve vücudun etkilenen bölgesinde ağrıdır.

Hastalık, felç, dokunsal dokunmaya karşı duyarlılıkta bozulma, insan vücudunun üst ve alt uzuvlarının çalışmasında çeşitli bozukluklar ile kendini gösterir. Hastalığın belirtileri ve tezahürlerinin yoğunluğu tamamen hastalığın şekline ve türüne bağlıdır. Genellikle polinöropati hastalara çok fazla acı verir, tedavi uzar. Hastalığın seyri ilerleyicidir ve süreç kronik olabilir. Çoğu zaman, bu hastalık şu durumlarda ortaya çıkar: alt kısımlar vücut.

Polinöropati halsiz bir şekilde ilerleyebilir ve ayrıca yıldırım hızında bir gelişme gösterebilir.

etiyoloji

Polinöropatinin nedenleri farklıdır. Ana olanlar şunları içerir:

• saf alkol, gaz, arsenik ile zehirlenme (kimyasal zehirlenme);
• kronik hastalıklar(diyabet, difteri);
• vücudun sistemik patolojileri;
• belirli farmasötik gruplarının uzun süreli kullanımı;
• alkolizm;
• bozulmuş bağışıklık;
• kalıtsal faktör;
• metabolik bozukluk;
• HIV enfeksiyonu.

Patoloji olabilir:

• enflamatuar. Bu durumda sinir liflerinde yoğun bir iltihaplanma vardır;
• zehirli. Çok miktarda toksik maddenin yutulması sonucu gelişir;
• alerjik;
• travmatik.

Günümüzde en sık görülen tipi diyabetik polinöropatidir. Polinöropatinin zamanında ve yeterli tedavi gerektiren oldukça tehlikeli bir patoloji olduğu belirtilmelidir. Orada değilse, hastalığın ilerlemesi kas atrofisine ve ülserlerin ortaya çıkmasına neden olabilir. En tehlikeli komplikasyon, bacak veya kolların felç olması ve bunu solunum kaslarının takip etmesidir.

Çeşitler

Hasar mekanizmasına göre, hastalık aşağıdaki tiplere ayrılır:

• demiyelinizan polinöropati. Hastalığın gelişimi, sinirleri saran ve bunlar boyunca yüksek impuls iletimi hızından sorumlu olan bir proteinin vücuttaki parçalanmasıyla ilişkilidir;
• aksonal Bu tip, sinir çubuğunun çalışmasındaki bir ihlal ile ilişkilidir. Bu tipe ağır tedavi ve uzun bir iyileşme eşlik eder;
• nöropatik. Bununla doğrudan sinir hücrelerinin gövdelerinde hasar gözlemlenir;
• difteri ve diyabetik polinöropati;
• alt ekstremite polinöropatisi;
• alkolik polinöropati.

Sinir hasarının önceliğine göre, polinöropati oluşur:

• dokunmak. Uyuşma veya ağrı olarak kendini gösterir;
• motor. Kaslardaki zayıflığın eşlik ettiği motor lifleri etkilenir;
• motor sensörü. Lezyonun karakteristik semptomları, kas yapılarının duyarlılığında ve motor aktivitesinde azalmadır;
• bitkisel. Sinirlerin iltihaplanması nedeniyle iç organların çalışmasında bir ihlal var;
• karışık. Yukarıdaki türlerin tüm özelliklerini içerir;
• alt ekstremite polinöropatisi.

Gelişim nedenine bağlı olarak, polinöropati şunlar olabilir:

• idiyopatik. Oluşum, bağışıklık sistemindeki bozukluklarla ilişkilidir;
• kalıtsal. Nesilden nesile aktarılan;
• dismetabolik. Metabolik bozukluklara bağlı olarak ilerler;
• toksik polinöropati, toksik maddelerin yutulmasından gelişir;
• enfeksiyon sonrası. Vücuttaki bulaşıcı süreçler sırasında ortaya çıkar;
• paraneoplastik. Gelişim, onkolojik hastalıklarla el ele gider;
• vücudun hastalıklarında, hastalığın bir parçası olarak gelişir;
• alkolik polinöropati.

Akışın doğası gereği:

• akut. Geliştirme süresi iki ila dört gündür. Tedavi birkaç hafta sürer;
• subakut. Birkaç hafta içinde gelişir, tedavisi aylar sürer;
• kronik. Altı ay veya daha fazla ilerler, her kişi için ayrı bir tedavi süresi vardır.

belirtiler

Bir kişinin ne tür bir hastalığı olursa olsun, alkolik veya diyabetik, kalıtsal veya toksik polinöropati veya demiyelinizan olması fark etmeksizin, genellikle aynı semptomlara sahiptirler.

Çok çeşitli faktörler hastalığa neden olan, genellikle her şeyden önce siniri etkiler ve daha sonra işlerinin işlevinin ihlaline yol açar. Hastalığın ana belirtileri şunlardır:

• kol ve bacak kaslarında zayıflık;
• solunum sürecinin ihlali;
• tamamen yok olana kadar reflekslerde ve hassasiyette azalma;
• cildin her yerinde uzun süreli "tüyleri diken diken" hissi;
• artan terleme;
• titreme veya nöbetler;
• ellerin ve ayakların şişmesi;
• kardiyopalmus;
• kararsız yürüyüş ve baş dönmesi;
• kabızlık.

Komplikasyonlar

Aslında, polinöropatinin pek çok komplikasyonu yoktur, ancak hepsi kardinaldir. Hastalığın komplikasyonları aşağıdaki gibidir:

• ani kardiyak ölüm;
• motor fonksiyonların ihlali, hastanın tamamen immobilizasyonu;
• solunum süreçlerinin ihlali.

Teşhis

Yukarıdaki polinöropati türlerinden herhangi birini yalnızca bir kişideki semptomlarla bağımsız olarak teşhis etmek imkansızdır (birçok semptom, diğer hastalıkların tezahürüne benzer). Belirtilerden bir veya daha fazlasını bulursanız, mümkün olan en kısa sürede bir doktora görünmelisiniz. Teşhis koymak için uzmanlar, aşağıdakileri içeren çok çeşitli araştırmalar yürütür:

• ilk muayene ve görüşme;
• nörolojik muayene ve temel sinir reflekslerinin test edilmesi;
• tam kan sayımı;
• radyografi;
• biyopsi;
• terapist ve endokrinolog gibi uzmanlarla hastanın konsültasyonları.

Tedavi

Polinöropatinin birincil tedavisi, ortaya çıkma nedenini ve semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlar. Patolojinin türüne bağlı olarak reçete edilir:

• diyabetik polinöropatinin tedavisi vücuttaki glikoz seviyelerinde bir azalma ile başlar;
• alkollü polinöropati ile, alkollü içecekleri ve alkol içerebilecek her şeyi almaktan kesinlikle kaçınmalısınız;
• ile tüm temasın kesilmesi kimyasallar toksik bir hastalık tipinin ortaya çıkmasını önlemek için;
• enfeksiyöz polinöropati için çok miktarda sıvı ve antibiyotik almak;
• paraneoplastik hastalık tipi için cerrahi.
• şiddetli ağrı sendromu için ağrı kesici kullanımı.

Diğer şeylerin yanı sıra, tam bir kan saflaştırmasına, hormon tedavisine veya vitamin tedavisine ihtiyacınız olabilir (tıbbi çevrelerde bu tür bir tedavi en etkili olarak kabul edilir).

Fizyoterapi, polinöropati için iyi bir tedavi yöntemidir. Özellikle hastalığın kronik ve kalıtsal formlarında faydalı olacaktır.

önleme

Polinöropatinin önleyici tedbirleri, sinir liflerini olumsuz etkileyen nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Önleme yöntemleri:

• alkollü içeceklerin tamamen reddedilmesi;
• iş ile ilgili ise kimyasallar, sadece koruyucu kıyafetle gerçekleştirin;
• tüketilen gıdanın kalitesini izlemek;
• doktor reçetesi olmadan ilaç almayın;
• herhangi bir doğa ve karmaşıklıktaki hastalıkları zamanında tedavi edin;
• diyetinize vitaminleri dahil edin;
• fiziksel egzersizler yapmak;
• kan şekeri seviyelerini sürekli izlemek;
• periyodik olarak terapötik masajlara gidin.

Polinöropatiniz olduğunu ve bu hastalığa özgü semptomların olduğunu düşünüyorsanız, o zaman bir nörolog size yardımcı olabilir.

Girilen semptomlara göre olası hastalıkları seçen çevrimiçi hastalık teşhis hizmetimizi de kullanmanızı öneririz.

Alt ekstremite polinöropatisinin nedenleri, semptomları ve tedavisi - diyabetik, alkolik ve hastalığın diğer formları arasındaki fark nedir?

Polinöropati, nedenleri değişebilen, ancak bunların neden olduğu bir dizi hastalıktır. ortak özellik periferik sinir sisteminin ve bireysel sinirlerin normal işleyişinde bir ihlal var, ancak çok sayıda vücut boyunca.

Sıklıkla kol ve bacakları etkiler, kas performansında simetrik bir azalma, etkilenen bölgede kan dolaşımının bozulması ve hassasiyette azalma ile kendini gösterir. Bu hastalıktan en çok bacaklar etkilenir.

Hastalık sınıflandırması

Alt ekstremite polinöropatisi dört türe ayrılır ve her birinin kendi alt türü vardır.

Liflerdeki baskın hasara göre

Tüm sinir lifleri üç türe ayrılır: duyusal, motor ve otonomik. Her birinin yenilgisiyle farklı belirtiler ortaya çıkıyor. Ardından, polinöroglia türlerinin her birini göz önünde bulundurun:

1. Motorlu (motorlu). Bu tür, aşağıdan yukarıya doğru uzanan ve hareket kabiliyetinin tamamen kaybına yol açabilen kaslarda zayıflık ile karakterizedir. Kasların normal durumunun bozulması, çalışmayı reddetmelerine ve sık sık nöbet geçirmelerine yol açar.
2. Alt ekstremitelerin duyusal polinöropatisi (hassas). Ayağa hafif bir dokunuşla bile ağrılı hisler, bıçaklanma hissi, hassasiyette güçlü bir artış ile karakterizedir. Duyarlılığın azaldığı durumlar vardır.
3. bitkisel. Bu durumda, aşırı terleme, iktidarsızlık vardır. İdrara çıkma ile ilgili sorunlar.
4. Karışık - yukarıdakilerin tüm semptomlarını içerir.

Sinir yapılarının hücrelerine zarar vererek

Bir sinir lifi, aksonlardan ve bu aksonları saran miyelin kılıflardan oluşur. Bu tür iki alt türe ayrılmıştır:

1. Aksonların miyelin kılıflarının tahrip olması durumunda gelişim daha hızlı ilerler. Duyusal ve motor sinir lifleri daha fazla etkilenir. Bitkisel olanlar hafifçe yok edilir. Hem proksimal hem de distal bölgeler etkilenir.
2. Aksonal karakterlerin gelişimi yavaştır. Vejetatif sinir lifleri bozulur. Kaslar hızla körelir. Dağılım distal kısımlardan başlar.

Yerelleştirmeye göre

1. Distilnaya - bu durumda, bacakların en uzakta bulunan kısımları etkilenir.
2. Proksimal - bacakların daha yüksekte bulunan kısımları etkilenir.

Neden

1. dismetabolik. Belirli hastalıkların ardından vücutta üretilen maddelerin neden olduğu sinir dokularındaki süreçlerin ihlali sonucu gelişir. Vücutta göründükten sonra bu maddeler kanla taşınmaya başlar.
2. Alt ekstremitelerin toksik polinöropatisi. Cıva, kurşun, arsenik gibi zehirli maddelerin kullanımı ile oluşur. Genellikle ne zaman görünür

Fotoğraf, alkolün sinir hücrelerini nasıl yok ettiğini ve alt ekstremitelerde polinöropatinin oluştuğunu göstermektedir.

antibiyotik kullanımı, ancak en yaygın polinöropati türü alkoliktir.

Alt ekstremitelerin alkolik polinöropatisi durumunda, aşağıdaki semptomlar ortaya çıkar: artan ağrı, bacaklarda hareket kabiliyetinde bozulma, hassasiyette bozulma. Kaslarda kupanın hızlı başlangıcı.

Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi. 5-10 yıl gibi uzun süre şeker hastası olan kişilerde görülür. Bu tür semptomlar şeklinde kendini gösterir: duyarlılıkta bozulma, ciltte lekeler belirir, ayaklarda yanma hissi.

Birincil ve ikincil

1. Primer polinöropati, kalıtsal ve idiyopatik türleri içerir. Bu Guillain-Barré sendromu gibi bir hastalıktır.
2. İkincil zehirlenme, metabolik bozukluklardan kaynaklanan polinöropatiyi içerir. bulaşıcı hastalıklar.

hastalığın nedenleri

Bu hastalık çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir, ancak bunları doğru bir şekilde belirlemek her zaman mümkün değildir. Alt ekstremite polinöropatisinin aşağıdaki ana nedenleri vardır:

• kalıtsal nedenler;
• vücudun ihlali sonucu ortaya çıkan bağışıklık sistemi ile ilgili sorunlar;
• çeşitli tümör türleri;
• vücutta vitamin eksikliği;
• ilaçların gereksiz yere veya talimatlara uygun olmayan şekilde kullanılması;
• endokrin bezlerinin bozulması;
• böbrek ve karaciğer problemleri;
• periferik sinirlerde iltihaplanmaya neden olan süreçlerin ortaya çıkmasına neden olan enfeksiyonlar;
• vücudu her türlü maddeyle zehirlemek.

hastalığın belirtileri

Hastalık meydana geldiğinde motor ve duyusal liflerin işleyişi bozulur. Bu durumda, alt ekstremitelerin aşağıdaki polinöropati semptomları ortaya çıkar:

• bacakların kısmi uyuşması;
• alt ekstremitelerin şişmesi;
• ağrı duyumlarının oluşumu;
• bıçaklama hissi;
• kaslarda zayıflık hissi;
• artan veya azalan hassasiyet.

Teşhis yöntemleri

Teşhis, hastalık ve semptomları analiz edilerek yapılırken, benzer semptomlar verebilen hastalıklar elenir.

Bu süreçte doktor tüm dış belirtileri ve değişiklikleri dikkatlice incelemeli, hastadan yakın ailesinde aynı hastalığa sahip olup olmadığını öğrenmelidir.

Polinöropati ayrıca çeşitli prosedürler kullanılarak teşhis edilir:

• biyopsi;
• iç organların ultrason teşhisi;
• beyin omurilik sıvısının incelenmesi;
• bir röntgen makinesi kullanarak araştırma;
• Kan Kimyası;
• refleksin sinir liflerinden geçme hızının incelenmesi;
• reflekslerin incelenmesi.

Diyabetik polinöropatide tanı

patolojinin tedavisi

Alt ekstremite polinöropatisinin tedavisi kendine has özelliklere sahiptir. Örneğin, alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi, hastalığın alkolik formunun aksine hiçbir şekilde alkolün reddedilmesine bağlı olmayacaktır.

Tedavinin özellikleri

Polinöropati kendi kendine oluşmayan bir hastalıktır.

Bu nedenle, semptomlarının ilk belirtilerinde gecikmeden ortaya çıkma nedenini bulmak gerekir.

Ve ancak bundan sonra onu kışkırtacak faktörleri ortadan kaldırmak için. Bu nedenle, alt ekstremite polinöropatisinin tedavisi kapsamlı olmalı ve öncelikle bu sorunun kökenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır, çünkü diğer seçenekler herhangi bir etki yaratmayacaktır.

Tıbbi terapi

Hastalığın türüne bağlı olarak aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• şiddetli hastalık vakalarında metilprednizolon reçete edilir;
• güçlü ile acı verici duyumlar analgin ve tramadol reçete edin;
• sinir lifleri bölgesindeki damarlarda kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar: vasonit, thrintal, pentoksifilin.
• vitaminler, B grubu tercih edilir;
• dokular tarafından besin elde etme sürecini iyileştiren ilaçlar - mildronat, pirasetam.

Fizyoterapi

Terapi Bu hastalık- Bu yeterli zor süreç uzun zaman alıyor.

Özellikle polinöropati, kronik veya kalıtsal formlarından kaynaklanıyorsa. İlaç tedavisinden sonra başlar.

Aşağıdaki prosedürleri içerir:

• masaj tedavisi;
• periferik sinir sistemi üzerindeki manyetik alanlara maruz kalma;
• elektrikli cihazların yardımıyla sinir sisteminin uyarılması;
• organlar üzerinde dolaylı etki.

Vücudun toksik maddelerden etkilenmesi durumunda, örneğin hastanın alt ekstremite alkolik polinöropatisi varsa, kanın özel bir aparatla saflaştırılmasıyla tedavi yapılmalıdır.

Şifalı Spor

Kas tonusunu korumayı mümkün kılan alt ekstremite polinöropatisi için egzersiz tedavisi verilmelidir.

hastalığın komplikasyonları

Aksi takdirde kronikleşebilir ve birçok sorunu beraberinde getirebilir. Bu hastalıktan kurtulmamanız durumunda, bu, artık alt uzuvlarınızı hissetmemenize, kasların korkunç bir şekle girmesine ve sonuç olarak hareket etme yeteneğinizi kaybetmenize neden olabilir.

Tahmin etmek

Tedaviye zamanında başlanırsa, prognoz çok uygundur. Tek bir istisna vardır - kronik polinöropatinin tedavisi. Bu hastalıktan tamamen kurtulmak imkansızdır ancak seyrinin şiddetini azaltmanın yolları vardır.

Önleyici tedbirler

Polinöropati gibi bir hastalık olasılığını ortadan kaldırmak için bir dizi tavsiye ve reçeteye uymanız gerekir.

Periferik sinir sisteminin normal işleyişinin olası hasarını ve bozulmasını önleyebilecek önlemlerle ilişkilidirler.

1. Alkolü hayatınızdan çıkarmanız gerekmektedir.
2. Vücuda girmelerini önlemek için toksik maddelerle çalışırken koruyucu müstahzarlar kullandığınızdan emin olun.
3. Tükettiğiniz ürünlerin kalitesine dikkat etmeniz önerilir çünkü bu ürünlerle zehirlenme durumunda sinir liflerinin normal işleyişinin bozulması ve yıkım süreci başlar. Bu polinöropati gelişimine yol açar.
4. Hangi dozları aldığınızı dikkatlice kontrol etmelisiniz. ilaçlar ve asla gereksiz yere kullanmayın. Doktorun talimatlarına kesinlikle uymanız ve kendi kendine ilaç almamanız tavsiye edilir.
5. Bulaşıcı veya viral bir hastalık tespit ettiğinizde harekete geçmek zorunludur. Acilen bir doktora görünmeniz ve polinöropati gelişimine neden olabilecek bu hastalıkları çalıştırmamanız gerekir.

Kural olarak, polinöropati önlenemez.

Ancak bulursanız hemen bir doktora danışırsınız, böylece hastalığın gelişme derecesini ve rehabilitasyon süresini önemli ölçüde azaltabilirsiniz. Bir fizyoterapi odasını ziyaret etmekten ve terapötik masajlardan oluşur.

Herhangi bir rahatsızlığınız olsa bile, kendi kendine ilaç vermemeli, derhal doktora bildirmelisiniz çünkü bu hastalığın semptomlarını kesin olarak bilemez, başka biriyle karıştıramaz ve yanlış olanın tedavisine başlayamazsınız.

Ve prensip olarak, gelişimine yeni başlayan bir hastalıkla uğraşmak, uzun süredir ilerleyen ve sonunda her türlü komplikasyona yol açabilen bir hastalıktan daha kolaydır.

Video: Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi

Polinöropati kendi kendine nasıl teşhis edilir? Hastalığın diyabetik formunun özelliği nedir? Sinir hassasiyeti neden kaybolur?

Duyusal polinöropati

Duyusal polinöropati, semptomları motor fonksiyonlardan sorumlu nöronların hasar görmesinden kaynaklanan ve motor aparat fonksiyonlarının ciddi şekilde bozulabildiği bir hastalıktır. verilen tehlikeli hastalıkşeker hastalarında çok sık görülür. Tıpkı diğer polinöropati türlerinde olduğu gibi, tedavi seçiminde ve sonraki sonuçlarında belirleyici faktörlerden biri hastalığın zamanında tespitidir.

Duyusal polinöropati, ciddi otoimmün süreçler, zehirlenmeler, kalıtım ve enfeksiyonlar dahil olmak üzere çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilirken, en tehlikeli durum, bu hastalığın kalıtsal olması veya özel bir genetik yatkınlık nedeniyle edinilmesidir.

Bu tehlikeli duyusal polinöropatinin ana semptomları, hassasiyet kaybı, nedensiz yanma, karıncalanma ve kaşıntı hissi, uzuvlarda titreşim hissi ve hasta sıcağı ve soğuğu algılamaya başlar ve sıcaklık değişiklikleri daha kötüdür. Duyusal polinöropati ile de mümkündür olumsuz belirtiler duyusal rahatsızlıklar, "eldiven" ve "çorap" hissi, alt karın hassasiyetinin ihlali.

Ne tür nöronların hasar gördüğüne bağlı olarak, duyusal polinöropatinin üç ana formu ayırt edilebilir: hiperaljezik form, ataktik form ve karışık form. Hastalığın ataktik formunda hareket koordinasyonunda bozulma, parestezi, uyuşma, instabilite (özellikle kapalı gözlerde) gibi belirtiler not edilir. Kas kuvveti genellikle değişmeden kalır, ancak bir doktor tarafından muayene edildiğinde ve derin duyu kaybıyla ilişkili kuvvet açısından test edildiğinde önemli ölçüde azalabilir.

Hiperaljezik form, otonomik disfonksiyon, ağrı (çoğunlukla yanma veya ateş etme), ağrı duyarlılığında azalma, sıcaklık duyarlılığında azalma gibi semptomları ifade eder. Duyusal polinöropatinin karışık formu, hastalığın yukarıda belirtilen formlarının karakteristik semptomlarını içerir.

Duyusal polinöropatide, ana semptomlar, özellikle hastalığın başlangıcında, çoğunlukla asimetriktir. Yani örneğin bu hastalık tek bacakla başlayabilirken ikincisi uzun süre tamamen sağlıklı kalabilir ama hastalık geliştikçe belirtiler daha simetrik hale gelir. Genellikle hastalığın erken evrelerinde sadece bacaklar değil, aynı zamanda üst uzuvlar ve hatta bazen gövde ve yüz. Semptomlar birkaç gün veya 1-2 ay içinde gelişebilir.

Belli bir noktaya, tabiri caizse maksimuma ulaştıktan sonra, birçok semptom çoğu zaman uzun bir süre stabilize olur. Semptomların azaldığı sıklıkla olur, ancak çoğu zaman, özellikle hastalığın monofazik seyrinde, genellikle oldukça yüksek olan aynı seviyede kalırlar veya büyümeye devam ederler. Guillain-Barré sendromundan farklı olarak, duyusal polinöropati hastalığı, zayıf fonksiyonel iyileşme ile karakterizedir.

Metinde bir hata mı buldunuz? Onu ve birkaç kelimeyi seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın

His kaybı, hafif uyuşukluktan artropati ve ülserlerle derin anesteziye kadar değişebilir. Bu hastalıkta parestezi ve spontan dayanılmaz ağrı sıklıkla görülür. Şu anda, ağrılı uyaranlara duyarlılık eksikliği ve şiddetli spontan ağrıyı birleştiren bu eşsiz hastalık için tam bir açıklama bulunamamıştır.

Duyusal polinöropati tanısı için, diğer hastalıkların, beslenme alışkanlıklarının, hastanın kullandığı ilaçların bir listesinin, kalıtımın tanımlarının, polinöropati gelişimini etkileyebilecek önceki bulaşıcı hastalıkların ayrıntılı bir şekilde tanımlanması ile bir anamnez gereklidir. Hastanın iş yeri, toksik maddelerle temasının tespiti için ENMG sonuçları, deri sinir biyopsisi spesifik sonuçları vb.

Bugüne kadar, duyusal polinöropatinin tedavisi oldukça zayıf bir şekilde gelişmiştir. En sık kullanılan tedaviler kortikosteroidler, sitostatikler, plazmaferez ve immünoglobulindir, ancak çoğu zaman tedavi girişimleri başarısız olur. İmmünoterapinin arka planında, semptomlarda kısmi bir gerileme ve durumun stabilizasyonu vardır, ancak bu sonucun nedenleri tam olarak anlaşılmamıştır, ancak her durumda, zamanında tedavi ana rolü oynar.

Ayrıca, diğer tüm polinöropati türlerinde olduğu gibi, zamanında teşhis ve tedavinin başlatılması, iyileşmeye değilse de hastanın durumunun stabilizasyonuna katkıda bulunur. Duyusal polinöropati durumunda, hastalık erken bir aşamada bulunmazsa, o zaman nöronların önemli bir kısmı öldükten sonra, önemli bir iyileşme gerçekleştirmek imkansızdır, ancak ilerlemenin durdurulması umulabilir. hastalık ve hastanın durumunu stabilize.

Alt ekstremite polinöropatisi ne anlama gelir ve tedavinin özellikleri nelerdir?

Alt ekstremite polinöropatisi, periferik sinir lezyonları ile ilişkili yaygın bir patolojidir. Hastalık, alt ekstremiteleri etkileyen, bozulmuş duyarlılık ve sarkık felç ile kendini gösteren trofik ve vejetatif-vasküler bozukluklarla karakterizedir.

Patolojinin tehlikesi, zamanla tezahürlerinin şiddetlenmesi, çalışma yeteneğini etkileyen ve dolu bir yaşamı engelleyen hareketle ilgili sorunların ortaya çıkmasıdır. Bugün alt ekstremite polinöropatisinin semptomları ve tedavisi hakkında konuşacağız ve ayrıca patolojinin daha fazla ilerlemesini önlemeyi amaçlayan yöntemleri ele alacağız.

Alt ekstremite polinöropatisi - neden oluşur?

Alt ekstremite polinöropatisi bağımsız bir hastalık değildir. ICD 10'a göre bu durum, çeşitli hastalıklara eşlik eden nörolojik bir sendrom olarak kabul edilir:

• diabetes mellitus (alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisi);
• kronik alkol zehirlenmesi (alt ekstremitelerin alkolik polinöropatisi);
• beriberi (özellikle B vitamini eksikliği ile);
• ilaçlar, arsenik, kurşun, karbon monoksit, metil alkol (akut aksonal polinöropati) ile şiddetli zehirlenme;
• sistemik hastalıklar - safra sirozu, malign tümörler, lenfoma, kan hastalıkları, böbrekler (kronik aksonal polinöropati);
• bulaşıcı hastalıklar (difteri polinöropati);
• kalıtsal ve otoimmün patolojiler (demiyelinizan polinöropati).

Hastalığın nedeni çeşitli sağlık bozuklukları ve kronik hastalıklar olabilir. Kanser tümörleri periferik sinir sisteminin işleyişini bozabilir. Ek olarak, bir kemoterapi küründen sonra polinöropati belirtileri ortaya çıkabilir.

Eklemlerdeki enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler, vücudun her türlü zehirlenmesi (ilaçlar, alkol, kimyasallar) sinir liflerinde hasara ve hassasiyetin bozulmasına neden olabilir. Çocuklarda, bu hastalık çoğunlukla kalıtsaldır, örneğin, porfiri polinöropatisinin semptomları bir çocukta doğumdan hemen sonra ortaya çıkar.

Böylece, patolojik bir durumun gelişmesine neden olan tüm faktörler doktorlar tarafından birkaç gruba ayrılır:

• metabolik (bozulmuş metabolik süreçlerle ilişkili);
• kalıtsal;
• otoimmün;
• bulaşıcı-toksik;
• zehirli;
• beslenme (beslenmedeki hatalardan kaynaklanır).

Polinöropati asla bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkmaz, sinir liflerine verilen hasar her zaman periferik sinir sisteminin durumunu olumsuz etkileyen bir etiyolojik faktörle ilişkilidir.

Klinik tablo

Üst ve alt ekstremitelerin polinöropatisi, sinir liflerinde gelişen hasar ile ilişkili artan kas zayıflığı ile başlar. Her şeyden önce, uzuvların distal kısımları hasar görür. Bu durumda ayak bölgesinde uyuşma hissi oluşur ve yavaş yavaş tüm bacağa yayılır.

Polinöropatili hastalar, yanma hissi, tüyleri diken diken, karıncalanma, ekstremitelerde uyuşma şikayetinde bulunurlar. Çeşitli parestezi türleri kas ağrısı ile komplike hale gelir. Semptomlar arttıkça hastalar yanlışlıkla problemli bölgeye dokunsalar bile ciddi rahatsızlık yaşarlar. Hastalığın ilerleyen aşamalarında, yürüyüşün dengesizliği, hareketlerin koordinasyonunda bozulma ve sinir liflerinin hasar gördüğü bölgede tam bir hassasiyet eksikliği not edilir.

Kas atrofisi, kol ve bacaklarda güçsüzlük ve Sunum dosyaları parezi veya felce neden olabilir. Bazen rahatsızlık uzuvlarda istirahatte meydana gelir ve onları refleks hareketler yapmaya zorlar. Doktorların bu tür tezahürleri "huzursuz bacak sendromu" olarak nitelendirilir.

Patolojiye, vasküler bozukluklar (etkilenen uzuvlarda soğukluk hissi, cildin mermer solukluğu) veya trofik lezyonlar (ülserler ve çatlaklar, soyulma ve kuru cilt, pigmentasyon görünümü) ile kendini gösteren otonomik bozukluklar eşlik eder.

Polinöropatinin tezahürlerini fark etmemek zordur, patoloji ilerledikçe sadece hasta için değil, aynı zamanda etrafındaki insanlar için de belirgin hale gelirler. Yürüyüş değişir ve ağırlaşır, bacaklar "pamuk" hale geldikçe hareketle ilgili zorluklar vardır, kişi daha önce birkaç dakika içinde yürüdüğü küçük mesafeleri bile zorlukla aşar. Patoloji ilerledikçe uzuvlarda uyuşma hissi artar. Kendini farklı şekillerde gösteren bir ağrı sendromu oluşur, hastaların bir kısmı sadece hafif bir rahatsızlık hissederken, diğer kısmı ağrıyan veya keskin, yakıcı ağrılardan şikayet eder.

Hastalarda ekstremitelerde şişlik, diz reflekslerinde bozulma ve uyarana yanıt yok. Bu durumda, yalnızca bir veya birkaç görünümü karakteristik semptomlar, hepsi belirli bir sinir gövdesinin lezyonunun ciddiyetine bağlıdır.

sınıflandırma

Kursun doğası gereği, alt ekstremitelerin polinöropatisi şunlar olabilir:

1. Akut. 2-3 gün içinde, çoğunlukla ilaçlar, metil alkol, cıva tuzları ve kurşunla şiddetli zehirlenmenin arka planında gelişir. Tedavi ortalama 10 gün sürer.
2. subakut. Lezyonun semptomları birkaç hafta içinde kademeli olarak artar. Patoloji genellikle toksikoz veya metabolik bozuklukların arka planında ortaya çıkar ve uzun süreli tedavi gerektirir.
3. Kronik. Hastalığın bu formu, diabetes mellitus, alkolizm, hipovitaminoz, kan hastalıkları veya onkolojinin arka planında ilerler. Uzun bir süre boyunca (altı ay veya daha fazla) kademeli olarak gelişir.

Sinir liflerine verilen hasar göz önüne alındığında, polinöropati birkaç türe ayrılır:

• Motorlu (motorlu). Hareketten sorumlu nöronlar hasar görür, bunun sonucunda motor fonksiyonlar zorlaşır veya tamamen kaybolur.
• Alt ekstremitelerin duyusal polinöropatisi. Doğrudan hassasiyetle ilgili sinir lifleri zarar görür. Sonuç olarak, sorunlu bölgeye hafif bir dokunuşla bile ağrılı, bıçaklanma hissi oluşur.
• bitkisel. Hipotermi, şiddetli halsizlik, aşırı terleme gibi tezahürlerin eşlik ettiği düzenleyici işlevlerin ihlali vardır.
• Alt ekstremitelerin karışık nöropatisi. Bu form, yukarıdaki koşulların hepsinden çeşitli semptomlar içerir.

Hücresel sinir yapılarındaki hasara bağlı olarak, polinöropati şunlar olabilir:

1. aksonal. Sinir liflerinin eksenel silindiri etkilenir, bu da hassasiyette azalmaya ve motor fonksiyonların bozulmasına neden olur.
2. Demiyelinizan. Sinirlerin kılıfını oluşturan miyelin yok edilir, bu da sinir köklerinin iltihaplanması ve uzuvların proksimal ve distal kısımlarındaki kasların zayıflığının eşlik ettiği ağrı sendromuna neden olur.

Polinöropatinin demiyelinizan formu, gelişim mekanizması hala tam olarak anlaşılamayan hastalığın en şiddetli şeklidir. Ancak bir dizi çalışma sonucunda bilim adamları patolojinin otoimmün doğası hakkında bir teori ortaya attılar. nerede bağışıklık sistemi bir kişi kendi hücrelerini yabancı olarak algılar ve sinir hücrelerinin köklerine saldırarak miyelin kılıflarını tahrip eden spesifik antikorlar üretir. Sonuç olarak, sinir lifleri işlevlerini kaybeder ve innervasyona ve kas zayıflığına neden olur.

Teşhis

Polinöropatiden şüpheleniliyorsa, hastanın laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar da dahil olmak üzere bir dizi teşhis prosedüründen geçmesi gerekecektir. Anamnez topladıktan sonra, doktor dış muayene yapacak, refleksleri inceleyecek ve ardından hastayı genel ve biyokimyasal analiz için kan bağışı için laboratuvara gönderecektir.

Ek olarak, hasta iç organların ultrason taramasından geçirilecek, etkilenen bölgelerin röntgeni çekilecek ve beyin omurilik sıvısı alınacaktır. Gerekirse, araştırma için sinir liflerinden biyopsi alacaklar. Tedavi rejiminin seçimi ancak tam bir muayene ve teşhisten sonra başlatılır.

Tedavi

Polinöropati için terapötik önlemlerin temeli, patolojinin ilerlemesini önlemeyi ve sinir liflerinin bozulmuş innervasyonunu düzeltmeyi amaçlayan tıbbi ve fizyoterapötik yöntemlerin bir kombinasyonudur. Terapi yöntemleri büyük ölçüde patolojinin gelişimine katkıda bulunan nedene bağlı olacaktır.

Şiddetli kronik hastalıklar suçlanacaksa, öncelikle altta yatan hastalığın tedavisinde yer alırlar. Böylece diyabetik polinöropatide glisemik indeks seviyesini etkilemeyecek ilaçlar seçilir ve tedavinin kendisi aşamalar halinde gerçekleştirilir. İlk olarak, diyet ayarlanır, vücut ağırlığı normalleştirilir ve hasta için bir dizi terapötik egzersiz geliştirilir. Gelecekte, tedavi rejimi nörotropik vitaminleri içerir ve alfa-lipoik asit enjeksiyonları, immünosüpresif ajanlar ve glukokortikoidler reçete edilir.

Hastalığın toksik doğası ile öncelikle detoksifikasyon önlemleri alınır, ardından gerekli ilaçlar verilir. Patoloji işlev bozukluğunun arka planında gelişirse tiroid bezi, tedavi kullanımı sırasında hormonal müstahzarlar. Malign neoplazmlar cerrahi olarak tedavi edilir ve sinir köklerini sıkıştıran tümör çıkarılır.

Uzuvları geliştirmek ve hareket bozukluklarını ortadan kaldırmak için fizyoterapi egzersizleri (LFK) yöntemleri kullanılır. B grubu vitaminler hassasiyeti geri kazanmaya yardımcı olur, analjezikler ağrıyı hafifletmek için merhemler, tabletler veya enjeksiyonlar şeklinde reçete edilir.

Polinöropati tedavisi için ana ilaç grupları

Metabolik ajanlar

Bunlar, polinöropati tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlardır, terapötik etkileri, hasar alanındaki kan dolaşımını iyileştirmeyi, doku trofizmini iyileştirmeyi ve sinir liflerinin yenilenmesini amaçlar. Çoğu zaman, tedavi rejimi bu listedeki ilaçları içerir:

İlaçların etkisi, nöromüsküler iletimi iyileştirmeyi, metabolizmayı hızlandırmayı, dokuların kan ve oksijen ile beslenmesini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Metabolik ajanlar antioksidan etkiye sahip olabilir, serbest radikallerle savaşabilir, sinir dokusunun tahribatını durdurabilir ve bozulmuş fonksiyonların geri kazanılmasına yardımcı olabilir.

Vitamin kompleksleri

Tedavi sürecinde B vitaminlerine (B1, B12, B6) önemli bir rol verilir. Tablet formunda veya enjeksiyon formunda üretilen kombine müstahzarlar tercih edilir. En sık reçete edilen enjeksiyon formları arasında:

Optimal vitamin setine ek olarak, bu ilaçlar ek olarak analjezik bir etki sağlayan lidokain içerir. Bir enjeksiyon sürecinden sonra, tablet formunda vitamin müstahzarları reçete edilir - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Ağrı kesiciler

Polinöropati ile geleneksel ağrı kesicilerin (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) kullanımı istenen etkiyi vermez. Daha önce, ağrıyı gidermek için Lidokain enjeksiyonları reçete edildi. Ancak kullanımı, kan basıncında sıçramalara ve kalp ritmi bozukluklarına neden oldu. Günümüzde anestezinin topikal olarak uygulanmasına izin veren daha güvenli bir seçenek geliştirilmiştir. Ağrıyı gidermek için lidokain bazlı Versatis yamasının kullanılması önerilir. Tahriş ve yan etkiler olmadan ağrıyı gidermenizi sağlayan sorunlu bölgeye basitçe sabitlenir.

Ağrı sendromunun net bir lokalizasyonu varsa, yerel ilaçlar kullanılabilir - analjezik etkiye sahip merhemler ve jeller (örneğin, Kapsikam).

Antikonvülsan ilaçlar - Kapsül veya tablet şeklinde üretilen Gabapentin, Neurontin, Lyrica, ağrı sendromunun belirtileriyle iyi başa çıkıyor. Bu tür fonların alımı, ilacın hacmini kademeli olarak artıran minimum dozlarla başlar. Terapötik etki anlık değildir, kademeli olarak birikir. İlacın etkinliği, uygulamanın başlamasından en geç 1-2 hafta sonra değerlendirilebilir.

Ağrının yukarıdaki yöntemlerle giderilemediği şiddetli vakalarda, Zaldiar ile kombinasyon halinde opioid analjezikler (Tramadol) reçete edilir. Gerekirse, doktor antidepresanlar reçete edebilir. Amitriptilin çoğunlukla zayıf toleransla reçete edilir - Ludiomil veya Venlaxor.

Sinir iletimini iyileştiren ilaçlar

Polinöropati tedavisi sürecinde, kollara ve bacaklara bir sinir uyarısının iletilmesini iyileştiren ilaçlar mutlaka dahil edilir. Aksamon, Amiridin veya Neuromidin tabletleri veya enjeksiyonları hassasiyeti geri kazanmaya yardımcı olur. Bu ilaçlarla tedavinin seyri oldukça uzundur - en az bir ay.

Tedavi sürecinde doktor, en belirgin terapötik etkiyi elde etmek için farklı ilaç gruplarını birleştirebilir.

fizyoterapi yöntemleri

Fizik tedavi yöntemleri ile birlikte, kompozisyon karmaşık tedavi polinöropatiler mutlaka fizyoterapötik prosedürleri içerir. Doktorunuz aşağıdaki yöntemleri önerebilir:

• darsonvalizasyon;
• ultratonoterapi;
• galvanik banyo yapmak;
• parafin veya ozokerit uygulamaları;
• tıbbi elektroforez;
• masaj tedavisi;
• sualtı duş masajı.

Hasta dersleri bekliyor olmalı terapötik jimnastik bireysel olarak bir rehabilitasyon programı seçecek ve sağlıklı yaşam dersleri verecek olan deneyimli bir eğitmenin rehberliğinde.

Düzenli fizyoterapi kursları, kas tonusunu geri kazanmaya, kaybolan hassasiyeti geri kazanmaya, dokulara oksijen ve besin tedarikini iyileştirmeye, sinir iletimini etkinleştirmeye ve hastayı kelimenin tam anlamıyla ayağa kaldırmaya yardımcı olacaktır.

Dismetabolik (otonom, kalıtsal, distal, sensorimotor, amiloid) polinöropati

Dismetabolik polinöropati, metabolik bozukluklar tarafından önceden belirlenmiş somatik problemlerin varlığının arka planında gelişebilen bir hastalıktır:

• şeker hastalığı;
• böbrek hastalıkları, karaciğer;
• sindirim sistemi sorunları.

Bu hastalıklar, tiamin ve diğer vitaminlerin yetersizliği için bir ön koşul haline gelir. Ayrıca periferik sinir uçlarında multipl lezyonlar da sıklıkla gözlenebilir.

Diabetik polinöropati, diabetes mellitusta vakaların %90'ında gelişir. Bu tür sorunların kesin sayısı doğrudan diyabetin seyrinin süresine bağlı olacaktır, ancak hiçbir şekilde ciddiyet derecesine bağlı değildir.

Polinöropati semptomları da bu hastalığın habercisi olabilir.

Değişikliklerle birlikte hipoksi, nöropati gelişiminde önemli bir faktör olabilir. Buna göre periferik sinirlerin şeker kullanımı bozulacaktır.

Glikoliz prosesindeki başarısızlıkların bir sonucu olarak, fazla miktarda laktik asit ve pirüvik asit birikecektir. Tiamin fosforilasyonu sürecinde değişiklik vakaları kaydedilmiştir.

Son rol, diyabetin arka planında mevcut olan diğer metabolizma türlerinin ihlali tarafından oynanmayacaktır:

Hastalığın klinik tablosu

Her durumda, dismetabolik polinöropatinin seyri farklı olabilir. Hastalık yeterince erken gelişirse ve titreşim hassasiyetinde önemli bir azalma ile kendini gösterirse diz ve Aşil refleksleri kaybolabilir.

Bu subklinik polinöropati vakası ağrıya neden olmaz, ancak birkaç yıl üst üste gelişir.

Diyabetik polinöropati, subakut ve hatta akut gelişim ile karakterize edilebilir. Bu durumda sinir gövdelerinin belirli bölümleri zarar görür. Kural olarak, sinir hasarı meydana gelir:

Bu sorunlara ilgili kas gruplarının parezisi, ağrı ve hassasiyet bozukluğu eşlik edebilir. Femoral sinir etkilenirse, bu durumda diz reflekslerinde bir kayıp olur.

Ek olarak, kranial sinirlerde (abdusens, trigeminal, okülomotor) hasar kaydedildi.

Diyabetik polinöropatinin üçüncü bir türü daha vardır. Uzuvların bazı sinirlerinin hasar görmesi ve duyusal ve motor bozuklukların gelişmesi ile karakterizedir (özellikle alt uzuvlar etkilenir).

Tendon refleksleri tamamen kaybolabilir ve palpasyonla sinir gövdelerinde ağrı hissedilir.

Polinöropatide vejetatif ve trofik bozukluklar nadir değildir. İdrara çıkma ve postural hipotansiyon ile ilgili sorunlar gelişir.

Nasıl tedavi edilir?

Öncelikle insülin enjeksiyonları ve özel dengeli beslenme ile karbonhidrat metabolizması ayarlanmalıdır. Doktor şunları önerebilir:

Nöropatiden kurtulmak için kullanılan önlemlerin programı gösterilecektir.

Sistemik hastalıklarda polinöropati

Bir hastada deriyi, böbrekleri ve eklemleri etkileyen lupus eritematozus varsa, bu durumda polinöropati, proksimal kaslarda felç veya parezi gelişimi, bazı tendon reflekslerinin kaybı ile karakterizedir. Ağrıya duyarlılıkta da önemli bir azalma olması muhtemeldir.

Bazı durumlarda, polinöropati belirtileri, altta yatan hastalığın gelişiminin ilk belirtileri olabilir. Tıp, kolların ve bacakların çeşitli sinirlerine önemli ölçüde zarar veren formları bilir.

Bu durumda mononöropatiden bahsedeceğiz. Şiddetli durumda romatizmal eklem iltihabı polinöropati de görülür. Başlangıçta kendini duyusal bozukluklar ve ardından oldukça şiddetli sensorimotor nöropati olarak gösterecektir.

Periarteritis nodosa varsa, bireysel kranial ve omurilik sinirlerinin sıralı nöropatisi gelişir. Bu tür ihlaller, ciddi bozukluklarla ilişkilendirilecektir:

Düşünülen nöropati formuna genellikle diğer organ ve sistemlerde inflamatuar anjiyopati semptomları eşlik eder.

Kalıtsal polinöropati

Her şeyden önce porfiri (genetik enzim bozuklukları) ile gelişen polinöropatidir. Bu kalıtsal hastalığın başlıca belirtileri şunlardır:

• karın boşluğunda ağrı;
• artan kan basıncı;
• merkezi sinir sistemine zarar;
• karakteristik koyu renkli idrar üretir.

Porfirik polinöropati, nörolojik semptom kompleksi nedeniyle kendini gösterecektir. Bu durumda ağrı, kaslarda güçsüzlük, parestezi (üst ve alt ekstremite) oluşur. Motor belirtiler, distal felç veya pareziye kadar kademeli olarak artabilir.

Bu hastalık ile hasta şunları hissedecektir:

1. sinir gövdelerinin ağrıları;
2. her türlü hassasiyet kaybı.

Yeterli bir teşhis koymak için doktor, porfirin metabolizması bozukluklarının tüm semptomlarını dikkate alacaktır. Hastalıktan kurtulmak için, doktor 400 mg'a kadar bir dozda intravenöz ve oral glikoz verilmesini önerir (aynı tedavi diğer polinöropati formları için endikedir).

Amiloid polinöropati

Polinöropatinin amiloid çeşidi, kalıtsal amiloidoz öyküsü olan hastalarda gelişir. Başlıca klinik belirtileri şunlardır:

• dışkı bozuklukları (kabızlık ve ishal);
• sindirim sisteminde ağrı;
• kalp yetmezliği;
• makroglossi (dilin boyutunda bir artış).

Bu hastalıkta, örneğin uzuvlarda ağrı, ağrı kaybı ve sıcaklık hassasiyeti gibi duyusal rahatsızlıklar baskındır. Daha sonraki aşamalarda parezi de bozukluklara katılır.

Yeterli tedaviye gelince, şu anda mevcut değil.

Distal sensorimotor polinöropati

Diyabette en sık uzun sinir lifleri etkilenir. Diyabetik polinöropati, diyabet hastalarının %40'ında görülür. Bu hastalık türü, basınç hissinin olmaması, ortam sıcaklığındaki değişiklikler, ağrı, titreşim ve diğer nesnelere göre konumu ile karakterizedir.

Duyusal polinöropati tehlikelidir çünkü diyabetik herhangi bir ağrı veya yüksek sıcaklık hissetmeyebilir.

Alt ekstremitelerde ülserler görülür, bacakta yaralar iltihaplanır. Ciddi eklem hasarı ve kırıklar göz ardı edilmez.

Sensorimotor polinöropati, özellikle geceleri şiddetlenen bacaklarda oldukça şiddetli ağrı gibi aktif semptomlarla kendini gösterebilir.

Hastalık ilerledikçe kas-iskelet sisteminin çalışmasında bir bozulma olacaktır. Bu olduğunda:

• kemik deformitesi;
• kas distrofisi;
• cildin aşırı kuruluğu;
• yaşlılık lekelerinin görünümü;
• kırmızımsı cilt tonu;
• ter bezi disfonksiyonu.

Diabetes mellitusta distal polinöropatinin en belirgin semptomları ayak parmakları arasında ve ayak tabanlarında oluşan ülserler olacaktır. Lezyonlar ağrı olmadığı için rahatsızlığa neden olmazlar. İlerlemiş vakalarda uzuvların amputasyonundan bahsedeceğiz.

Diyabette otonom polinöropati

Diyabet seyrinin arka planına karşı otonom sinir sistemi lezyonlarının varlığında, hasta şunları hissedecektir:

1. gözlerde kararma;
2. dikey pozisyon alırken bayılma;
3. baş dönmesi.

Bu polinöropati formuna, bağırsaklar tarafından gıda alımında bir yavaşlama ile kendini gösteren, sindirim sisteminin normal işleyişindeki arızalar eşlik edecektir. Bunun ışığında, bir şeker hastasının kanındaki glikoz konsantrasyonunu stabilize etmek neredeyse imkansızdır.

Ani ölümün nedeni diyabetik polinöropatide kalp ritmi bozukluğu olabilir.

Bu hastalıktan muzdarip olan kişiler, genitoüriner sistemden problemler hissedeceklerdir - idrar kaçırma meydana gelir. Mesane, bulaşıcı hastalıkların gelişmesi için bir ön koşul haline gelen tamamen boşalma yeteneğini kaybedecektir. Erkeklerde, otonomik polinöropatinin arka planına karşı erektil disfonksiyon ve kadınlarda disparoni (orgazma ulaşamama) not edilecektir.

Polinöropati: diyabetik, alt ekstremiteler, alkolik (toksik) ve diğerleri

Polinöropati, periferik sinirlerin ve onlara beslenme sağlayan kan damarlarının bir lezyonudur. Bu patolojik sürece bazen polinöropati, bir harf değiştirme, nöropati, poliradikülonöropati veya polinörit denir, ancak ikincisi (polinörit) iltihaplanma olarak algılanır ve periferik sinirler için gerçek iltihaplanma süreci bir şekilde karakteristik değildir, meydana gelirse çok nadir.

Polinöropatilerin temeli diğer faktörlerdir: metabolik bozukluklar (canlı bir örnek diyabetik polinöropatidir), iskemik faktörler, sinir liflerinde morfolojik değişiklikler veren mekanik hasar. Ve sinir liflerine bulaşan bir enfeksiyon bile tipik bir iltihaplanma vermez, ancak alerjik reaksiyon olarak kendini gösterir. Bu nedenle "polinörit" kelimesi yavaş yavaş terminolojiden çıkıyor.

Periferik sinirlere ek olarak, omuriliğin köklerini etkileyen bozukluklar varsa, hastalığa poliradikülonöropati denir. Patolojik süreç en çok bacakların uzak kısımları etkilendiğinde fark edilir (alt ekstremitelerin polinöropatisi) - hastanın karakteristik "horoz yürüyüşü" ile verilir.

Bu patolojinin gelişim nedenleri çok çeşitlidir, vücut üzerinde en az bir kez olumsuz etkisi olan hemen hemen her faktör hastalığın başlamasına neden olabilirken, hastalığın bireysel vakaları sonsuza kadar bir sır olarak kalır.

Teşhis nasıl anlaşılır?

Çoğu durumda, "tanı" hastalarında sadece "polinöropati" kelimesi görülmez, genellikle buna bir tanım eklenir. Ve "alkolik" veya "toksik" sözcükleri insanlar için aşağı yukarı netse, o zaman diğer terimler ("aksonal" ve "demiyelinizan") soruları gündeme getirir. Okuyucunun bu tanımların anlamını anlaması için, çeşitli kaynaklardan elde edilen verilere dayanarak, bu patolojiyi bir şekilde sınıflandırmaya çalışmak gerekecektir, çünkü sınıflandırmanın genel kabul görmüş bir versiyonu henüz geliştirilmemiştir.

Menşe olarak, aşağıdaki polinöropati biçimleri ayırt edilir:

• beslenme.
• kalıtsal.
• otoimmün.
• Metabolik (hepatik, üremik, diyabetik polinöropati).
• Zehirli.
• Bulaşıcı-toksik.

Bu arada, literatürde, hastalığın etiyolojik faktöre göre başka bir bölümü de bulunabilir, burada ayırt edilirler: inflamatuar, ancak gerçek iltihaplanma son derece nadir, toksik, alerjik ve travmatik varyantlar olarak sınıflandırılır.

nöropatide demiyelinizasyon

Patolojik sürecin türüne bağlı olarak, hastalığın iki formu ayırt edildi ve görünüşe göre burada görüşler farklı değil:

1. Aksonal polinöropati - akson hasar gördüğünde ortaya çıkar;
2. Demiyelinizasyon - sinir liflerinin demiyelinizasyonundan oluşur.

Bu iki formun uzun süre var olmadığına ve bu nedenle her zaman saf formlarında olmadığına dikkat edilmelidir: aksonun birincil lezyonu ile, ikincil bir patoloji olarak miyelinsizleştirici bir bileşen ve aksonal bir demiyelinizan bileşen olarak birleşir.

Kursun doğasına göre polinöropatinin sınıflandırılması konusunda özel bir anlaşmazlık yoktur, bu nedenle hastalığın açıklamasında şunları bulabilirsiniz:

Ek olarak, belirli bir nöropati tipinin semptomlarının yaygınlığına bağlı olarak, motor, duyusal vejetatif formlar ayırt edilir, ancak bunlar nadiren izole bir biçimde ortaya çıkar, hastalığın motor-duyusal veya duyusal-vejetatif türleri daha sık görülür. kayıt edilmiş.

Tüm nöropati türlerini tanımlamak (veya sadece listelemek) oldukça zordur - birçoğu vardır, ancak, etiyolojik faktöre bakılmaksızın, tüm biçimlerin ortak klinik belirtilere sahip olduğu akılda tutulmalıdır. orijini kadar, hastalığın tedavi yaklaşımını ve prognozunu da belirler.

Polinöropati belirtileri

polinöropatide tipik lezyonlar

Periferik sinirlere verilen sistemik hasar, tüm nöropati grubunun ana klinik belirtilerine atıfta bulunur ve o kadar önemli değildir: hangi türe ait olduğu ve patolojik sürecin hangi yönde ilerlediği - ana semptomlar mevcut olacaktır:

1. Kas zayıflığı ve atrofi;
2. Azalmış tendon refleksleri;
3. periferik parezi;
4. Distal ekstremitelerde duyarlılık bozukluğu (hipoestezi, parestezi, hiperestezi);
5. Trofik vejetatif-vasküler bozukluklar.

Demiyelinizan PNP, esas olarak büyük miyelinli (motor ve duyusal) sinir liflerinin acı çekmesiyle kendini gösterirken, sürece özellikle dahil olmadan yüzeysel hassasiyet sağlayan miyelinsiz otonom ve duyusal sinirler bozulmadan kalır. Hastalığın bu varyantı, derin refleks kaybı ve yüzey hassasiyetinin göreceli olarak korunmasıyla titreşim duyumlarının ihlali ile kendini gösterir. Sadece distal ekstremiteleri etkilemeyen demiyelinizasyon, zamanla sınırları genişletir ve köklere yayılmaya başlayarak kendini gösterir:

• periferik parezi;
• Uzuvların zayıflığı (distal bölümler);
• Kronik seyir halinde sinirlerin kalınlaşması.

Alt ekstremitelerin bu tür polinöropatisi, geri dönüşü olmayan süreçlere ait değildir. Etiyolojik faktör ortadan kaldırılır ve yeterli tedavi yapılırsa miyelin kılıflar eski haline döner ve 1,5-2 ay içinde nörolojik semptomlar geriler.

Aksonal nöropatiler, patolojik bir durumun kademeli olarak gelişmesiyle çeşitli tiplerdeki lifleri etkileyebilir. Bu tür PNP'nin tipik semptomları şunları içerir:

1. Duyarlı (ağrı, sıcaklık) bozukluklar;
2. vejetatif bozukluklar;
3. Hastalığın erken bir aşamasında derin refleks ihlallerinin olmaması.

Aksonopati durumunda, kaybolan işlevsel yeteneklerin tam olarak restorasyonunu beklemek pek mümkün değildir. Aksonlar yavaş yenilenir ve hayatta kalan aksonların süreçleri, kaybı telafi etmeye çalışsalar da bunu tam olarak yapma yeteneğine sahip değildir.

Ancak terapötik önlemlerden iyi bir etki elde etmek için her şeyden önce nedensel faktörün önemli olduğu düşünülürse, araştırılmasına özel önem verilir.

Periferik sinirlerin zarar görmesine neden olan faktörler nelerdir?

diyabette NK hasarı

Şeker hastalığı ana neden

Çoğu zaman, nöropati, tüm dünyada çok yaygın bir hastalığın - diabetes mellitus (diyabetik nöropati, diyabetik ayak) komplikasyonları hakkında konuştuklarında kastedilmektedir, bu nedenle, nedenler listesindeki lider konumunu vurgulamaktan başka bir şey yapılamaz. Diabetes mellitusta küçük damarların yenilgisi, diabetes mellituslu hastaların yarısında veya daha fazlasında görülür. Hastalığın ne zaman kendini gösterdiğini tahmin etmek zordur, hastalığın başlangıcında bile ortaya çıkabilir ve diyabetin ilk belirtileri haline gelebilir veya hastalığın gelişimi belirsiz bir süre için yıllarca hesaplanarak ertelenebilir.

Diyabetik nöropatinin gelişme mekanizmasını tetikleyen ana faktör, sinir lifindeki iskemik komponent ve metabolik bozukluklardır.

Diyabetik polinöropatinin ilk nörolojik belirtilerinin ortaya çıkması (ayak bileklerindeki titreşim hissi kısalır, Aşil refleksleri azalır), hastalığın hızla gelişmeye başlayacağına inanmak için sebep vermez. Bu semptomlarla bir diyabetik yaşayabilir uzun yıllar, klinik tablo nöropati için tipik bir renk aldığında, sürecin ilerlemesine kadar başka şikayetler sunmadan:

• Ayaklarda ve bacaklarda, sıcakta ve istirahatte daha da şiddetli hale gelen güçlü, çok ağrılı bir ağrı vardır;
• Ayaklar zayıflar;
• Bitkisel innervasyon acı çekmeye başlar;
• Ağrının yoğunluğu zamanla artmaya devam eder - dayanılmaz hale gelir;
• Ağrıdaki artışla eş zamanlı olarak kaşıntı ortaya çıkar (her zaman değil, ancak çok sık), cildin rengi değişir (mordan siyaha);
• Sadece alt ekstremitelerin işlevselliğinde bir azalmaya yol açmayan, aynı zamanda sıklıkla amputasyonlarının da nedeni olan diyabetik bir ayak oluşur.

Diabetes mellitusun arka planında gelişen alt ekstremite polinöropatisi, tip 2 diabetes mellitusun en sık görülen ciddi komplikasyonudur ve baş ağrısı endokrinologlar, bu nedenle, konulan tanı (DM) zaten sinir liflerinin hasar görmesini önlemenin bir nedenidir ve ilk belirtilerin ortaya çıkması, tedaviyi etkinliği artırma yönünde gözden geçirmek içindir. Altta yatan hastalığı (DM) telafi etmeyi amaçlayan önlemlere ek olarak, kan dolaşımını iyileştirmek, şişliği azaltmak ve enfeksiyonu önlemek için tedavi reçete edilir ( antibiyotik tedavisi yerel olarak).

Diyabetik nöropati, video programı "Sağlıklı yaşa!"

Diyabete ek olarak, diğer hastalıklar da nöropati oluşumunu tetikleyebilir ve buna eşlik edebilir: hematolojik patoloji, kollajenozlar, biliyer siroz, neoplazmalar, hipotiroidizm, multipl miyelom, vb.

B vitamini eksikliği

Doğal olarak nörotropik bir etkiye (merkezi sinir sistemi ve periferik sinirler üzerinde olumlu etki) sahip olan B grubundan (B1, B12, B6) bazı vitaminlerin eksikliği, bu nedenle tıbbi bir formda önemli patojenetik araçlar olarak kullanılırlar. tedavi. Doğal olarak, herhangi bir nedenle vücutta bu vitaminlerin eksikliği varsa ve bu hızla yenilenmeyecekse, o zaman kronik aksonal polinöropati semptomları yakında kendini gösterecektir:

1. B1 vitamini (tiamin) eksikliği, diyabetik veya alkoliği anımsatan alt ekstremite nöropatisine neden olur;
2. B6 (piridoksin) eksikliği - esas olarak uyuşma ve karıncalanma ile kendini gösteren duyusal rahatsızlıklar oluşturur;
3. B12 eksikliği (siyanokobalomin) - çoğunlukla omuriliğin dejenerasyonuna ve arka kordlarda hasara, bazen uyuşma ve karıncalanma ile duyusal rahatsızlıkların gelişmesine yol açar.

Bu tür polinöropatinin ana tedavisi, terapötik dozlarda B vitaminleri ve askorbik asidin yanı sıra bu faydalı maddeler açısından zengin bir diyet verilmesidir.

toksik form

Hastalığın kafa sinirlerine zarar veren toksik formu, Leffler basili (difteri basili - difteri nöropati), herpes virüsü, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) gibi ajanların neden olduğu bulaşıcı sürecin bir komplikasyonu olarak gelişebilir.

İntihar etmek için kazara veya kasıtlı olarak oraya giren insan vücuduna yabancı maddelerin kana nüfuz etmesi sonucu gelişen şiddetli zehirlenmeler: etanol, karbon monoksit, diklorvos ve diğer organofosfor ile karıştırılan arsenik, metanol ( veya sadece toksik) kimyasal bileşikler. Toksik polinöropati de kronik kullanımla oluşur. alkollü içecekler, tek fark, yukarıdaki zehirlerin çok hızlı hareket etmesi ve 2-4 gün içinde sinirleri etkileyerek akut aksonal polinöropatiye neden olması ve alkolik vücudunu aylarca ve yıllarca zehirleyerek patolojik sürecin ilerlemesine temel oluşturmasıdır. Çoğu durumda, altı ay içinde, alkolizmden muzdarip bir kişi bu hastalığa yakalanmak için "şansını kullanır".

Alkollü polinöropati, sert içeceklerde ölçüyü bilmeyen kişilerin %2-3'ünde gelişir ve şeker hastalığından sonra ikinci sırada yer alır. Patolojik sürecin oluşumunda ana rolü 2 faktör oynar: 1) etanolün sinir sistemi üzerindeki toksik etkisi, 2) sinirlerdeki metabolik bozukluklar. Alkolün etkisinden sadece periferik sinirler etkilenmez, bazı değişiklikler beyin ve omuriliği de etkiler.

Alkolik polinöropati semptomları yavaş yavaş gelişir:

• Baldırlarda basınçla şiddetlenen ağrı ve distal kısımlarda paresteziler ilk önce ortaya çıkar;
• Biraz sonra hem üst uzuvları hem de alt uzuvları ilgilendiren zayıflık ve felç gelir;
• Paretik kaslar hızla körelmeye başlar;
• Derin refleksler artar, bölgeleri genişler;
• Çorap ve eldiven gibi yüzeysel bir hassasiyet ihlali ortaya çıkmaya başlar;
• Tedavi yokluğunda klinik belirtilerin derinleşmesi, PNP'nin dış belirtilerinin sifilizde dorsal kuruluğa benzemeye başlamasına neden olabilir, ancak karakteristik semptomların olmaması (RW - pozitif, idrar kaçırma, "sırt ağrısı") bir farklı nedensel faktör ve farklı bir nöropati türü, sifiliz olmadan hiçbir ortak yanı yoktur.

Bazen alkolik polinöropati hızla gelişir ve bu genellikle şiddetli hipotermiden sonra olur. Bu tip, sinir sistemindeki çok çeşitli değişikliklerle karakterize edilir, hastalar kural olarak "belirgin" bir görünüme sahiptir ve birçok şikayette bulunur. Vazomotor, salgı ve trofik bozukluklar terlemede artışa, alt ve üst ekstremitelerin distal kısımlarında şişmeye, ısı ve cilt renginde değişikliklere neden olur.

Alkolik polinöropatide ağrı birkaç ay içinde artabilir. Bu arada vitamin tedavisi, nootropikler, fizyoterapi, prozerin içeren zamanında tedavi, sürecin gelişimini tersine çevirebilir.

Bu bölümün sonunda, hastalıkların tedavisi ve önlenmesine yönelik maddelerin kullanımından kaynaklanan nöropatiyi hatırlamalıyız. İlaca bağlı polinöropati, basit olanlara atfedilmesi zor olan ilaçlarla tedavinin arka planında gelişir: altın tuzları, bizmut, sülfonamidler, antikonvülsanlar, antibakteriyel ve kemoterapi ilaçları. Diğer durumlarda, aşılamaya gittikten sonra (aşı ve serum uygulaması) periferik sinirler etkilenebilir.

Yaralanmalar, kompresyon, hipotermi ve bilinmeyen bir faktör

Bu alt bölümde, biraz benzer nedenler topladık, çünkü genellikle hastalığın belirtilerinin bir çürük veya hipotermiden sonra geliştiğini duymak mümkündür, bazen bir enfeksiyon veya kompresyon sendromları nedeniyle polinöropati belirtileri ortaya çıkmıştır. omurganın osteokondrozu açısından çok zengin.

Bu nedenle, nöropatinin nedeni genellikle:

1. Yaralanmalar. Yaralanmalar sonucu sinirlerde mekanik hasar (morluklar, çıkıklar, açık ve kapalı kırıklar, başarısız cerrahi müdahaleler) alt veya üst ekstremitelerde parestezi, uyuşma, karıncalanma ile nöropatiye neden olabilir. Örneğin, üst ekstremitelerden birinin ulnar sinirinin bütünlüğünün travmatik bir şekilde bozulması, ulnar nöropatinin tipik bir resmini verir: bükülmüş cansız parmaklar, kas atrofisi belirtileri olan bir el, işlevsel yetenek kaybı.

omurilik yaralanmasının seviyesi ile organlar arasındaki ilişki

Sinir köklerinin sıkışması. Periferik sinir ağrısı semptomlarının daha sıklıkla geçici olduğu osteokondroz veya fıtıklaşmış disklerdeki kompresyon sendromu, motor, duyusal ve otonomik bozuklukların eşlik ettiği hem üst hem de alt ekstremitelerde radikülopatiye neden olabilir. Dejeneratif-distrofik değişiklikler çoğunlukla omurganın alt kısımlarını (osteokondroz ve bunun sonuçları) ilgilendirir ve tedavinin yokluğunda veya etkisizliğinde sıklıkla sinir köklerinin sıkışmasına yol açar, bu da kolayca alt ekstremite nöropatisinin gelişmesine dönüşebilir. . Romatoid artritin ilerlemesinden, bir tümörün gelişmesinden, tıbbi manipülasyonlardan kaynaklanan kompresyon sendromu, üst ekstremitelerin sinirlerini sıkıştırmakla tehdit eder, bu da sıklıkla brakiyal pleksus nöropatisi (brakiyal pleksit) veya ulnar nöropati ile sonuçlanır.

hipotermi. Diğer faktörlerin (orta kulak iltihabı, diyabet, travma, inme, cerrahi, tümör, diş prosedürleri) yanı sıra, hava akımı ve soğuğun etkisi, görünümü daha da kötüleştiren (yüz eğri, göz) gibi bir iltihaplanma sürecine neden olur. kapanmaz) ve ek rahatsızlık verir (tat alma bozukluğu, bazen lakrimal bezlerde hasar). Bu hastalığın adı fasiyal sinir nöropatisidir.

Kökeni tam olarak belirlenemediği için hastalığın gizemli formları, bazı kalıtsal formların yanı sıra Guillain-Barré sendromu adı verilen akut inflamatuar demiyelinizan poliradikülonöropatiyi içerir. Guillain-Barré sendromunun sonrasında sıklıkla kendini hissettirdiği bilinmektedir. Akut enfeksiyon, insanlar tarafından taşınan ve muhtemelen henüz izole edilmemiş filtrelenebilir bir virüsün neden olduğu. Birçok yazar, bu sendromu alerjik reaksiyonun kendine özgü bir tezahürüne bağlar ve patolojik süreci bir otoimmün patoloji olarak kabul eder.

Başlangıçta doğum sonrası polinörit olarak adlandırılan polinöropati özellikle ilgi çekicidir. Bu patolojik durumun daha fazla incelenmesi üzerine, doğum sonrası olmadığı ve hamileliğin herhangi bir aşamasında gelişebileceği ortaya çıktı, bu nedenle şimdi hastalığa farklı bir isim verildi - hamile kadınların polinöropatisi.

Gebe kadınların PNP'sinin kökeni şunlarla ilişkilidir:

• Hamilelik sırasında vitamin eksikliği (özellikle B grubu) ile;
• Bir kadının vücuduna plasenta ve fetüsten giren ve ona yabancı olan proteinlere aşırı duyarlılık ile;
• Metabolik ürünlerin periferik sinirler üzerindeki toksik etkisi ile.

Alt ekstremite polinöropatisinin semptomları (parestezi, parezi, felç ve ağrı), tam bir refahın arka planında ortaya çıkar, ancak genellikle hastalığın gelişimi burada bitmez ve zehirlenme belirtileri (genel halsizlik, mide bulantısı, kusma, vb.) .) PNP semptomlarına katılın.

Bu patolojinin ana tedavisi randevudur. vitamin kompleksleri B vitaminleri içeren duyarsızlaştırma tedavisi.

kalıtım

Kalıtsal nöropatiler, heterojen bir patolojik durum grubunu temsil eder: bazı gen mutasyonları, tek bir belirtiye neden olurken, diğerleri, aksine, aralarında periferik sinir hasarının kendini gösterdiği birçok farklı semptom verir.

Metabolik nöropatiler, kalıtsal amiloidozların yanı sıra porfirileri ve aynı kökene sahip lipid metabolizması bozukluklarını içerir. Gizemli formlar, kalıtsal motor-duyusal (Charcot-Marie-Tooth sendromu) ve duyusal-vejetatif türleri (Fabry hastalığı) temsil eder. Kalıtsal PNP'nin bir örneği, nöropatinin birçok semptomdan biri olduğu Fabry hastalığıdır (cinsiyete bağlı özellik, lizozomal depo hastalığı). Çünkü kontrol eden gen bu patoloji, X kromozomunda bulunur, erkekler ağırlıklı olarak hastadır, bu anlaşılabilir bir durumdur - yalnızca bir X kromozomuna sahiptirler ve kusurlu olduğu ortaya çıkarsa hastalık kaçınılmazdır. Bununla birlikte, kadın hastalığı vakaları biliniyor, ancak bunun neden olduğu - genetikçiler henüz net bir cevap vermediler. Hastalığın zengin bir semptomatolojisi (egzersiz intoleransı, terlemede azalma, iç organlarda hasar) ve hastanın karakteristik görünümü (akromegali) vardır. Nöropati belirtileri hem alt hem de üst uzuvları eşit şekilde etkileyebilir: ayaklar ve avuç içlerinde sürekli yanma, uyuşma ve ağrı görülür. Semptomlar, stres, soğuğa veya sıcağa maruz kalmanın neden olduğu bir kriz sırasında şiddetlenir.

Tedavi

Polinöropati tedavisi, neden olan faktör tarafından belirlense ve periferik sinirlerde hasara neden olan altta yatan hastalığın tedavisini içerse de, terapötik önlemler PNP semptomlarının ortadan kaldırılmasına eş zamanlı olarak odaklanarak kapsamlı olmalıdır.

ANP'nin metabolik formlarının tedavisi sorunu, bunlar başlıca en yaygın tiplerdir: diyabetik polinöropati (tip 2 diyabetin bir komplikasyonu) ve alkolik polinöropati (kronik diyabetin bir sonucu). alkol sarhoşluğu). Kural olarak, bu ve çoğu zaman diğer nöropatilere, yoğun bir ağrı sendromu ve belirgin bir hassasiyet ihlali eşlik eder. Klinik belirtileri azaltmak için modern tıp çeşitli tedavi yöntemleri sunar:

1. Vitamin tedavisi. Farmasötik dozlarda B1, B6, B12 vitaminleri (neuromultivit, milgamma) içeren kombine preparasyonlar bunların başında gelmektedir. İyi bir analjezik etki sağlarlar, sinirlerin eski haline dönme yeteneğini geliştirerek hassasiyet bozukluklarını ortadan kaldırırlar. Yapısal bileşenler antioksidan koruma sağlar. Listelenen vitaminlerin doğal formları, diğerlerinin yanı sıra bunları birleştirerek PNP tedavisinde yer alır. ilaçlar bu farmakolojik grup (A, C, E vitaminleri).
2. Ağrı kesiciler. Ağrının giderilmesi için esas olarak narkotik olmayan analjezikler (aspirin, tramal) ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) kullanılır, ancak diğer durumlarda şiddetli ağrı için kodein ve hatta morfin reçete edilir. Analjezik tedavinin etkinliğini artıran Magne B6'nın analjezik tedaviye eklenmesi uygun görülmektedir.
3. Glukokortikoidler, plazmaferez, immünosupresanlar. Bilimsel araştırmaların son sonuçları, bazı PNP'lerin patogenezinde ana rolün doku bağışıklığındaki başarısızlıklara ait olduğunu, bu nedenle ilaçlar yardımıyla uzun süreli immünomodülasyonun çok haklı olduğunu göstermiştir. Bu durumlarda azatiyoprin, siklosporin, lenfatik sistemin ışınlanması + siklofosfamid gibi ilaçlar kullanılır. Bununla birlikte, hasta ciddi bir durumda olduğunda, immünosupresanlar sıklıkla hormonlar veya plazmaferez (azatiyoprin + prednizolon, azatiyoprin + plazmaferez) ile birleştirilir. Erbisol genellikle çok yönlü etkiye (immünomodülatör, antiinflamatuar, antioksidan, membran stabilize edici) sahip doğal organik bileşiklerin bir kompleksi olan yardımcı bir ilaç olarak reçete edilir. Bu arada artan ve azalan dozlarla (hastanın durumu dikkate alınarak) hormon tedavi rejimleri (prednizolon, metilprednizolon) sadece doktor tarafından belirlenir. Ayrıca hormon tedavisini immünoglobülinler (normal insan immünoglobülini, sandoglobulin) veya plazmaferez ile birleştirir. Bu faaliyetler durağan koşullarda gerçekleştirilir.
4. Diğer uyuşturucular. Polinöropati ile başka ilaçlar da reçete edilir: glikoz kullanımını hızlandıran, doku beslenmesini ve kanın reolojik özelliklerini geliştiren, idrar söktürücü, damar genişletici, venotonik etkiye sahip olanlar (tüm bu nitelikler instenon içerir) ve ayrıca hücresel metabolizmayı iyileştiren ilaçlar (actovegin) ve nöromüsküler - kas iletkenliği (prozerin), mikro damarlardaki (trental) kan akışını normalleştirir, dokulardaki (fosfaden) redoks reaksiyonlarını düzenler. Bazı durumlarda, detoksifikasyon veya duyarsızlaştırma tedavisi uygulanır. PNP'li bir hasta için reçeteler listesinde, çeşitli ilaçlardan geniş bir ilaç yelpazesi bulabilirsiniz. farmakolojik gruplar: serebrolizin, oksipin, pikamelon, encad, kalsiyum pantotenat ... Ne reçete edilir ve nasıl gerekçelendirilir - doktor düşünecektir.

Polinöropati (kökenine ve klinik belirtilerine bağlı olarak) bazen hastayı uzun süre yatağa bağlayabilmektedir. Ve kendisi ve özellikle akrabaları, herkesin ilaç adı verilen kimyasal bileşiklerin gücünde olmadığını hatırlamalıdır. Önemli bir rol oynar doğru beslenme, rehabilitasyon önlemleri ve özellikle bakım ve ilgi.

Diyabetik polinöropati, periferik sinir sistemi yapılarında hasarın eşlik ettiği ciddi bir patolojidir. Hastalık diyabetin bir komplikasyonudur, ilk belirtileri diyabet teşhisi konulduktan birkaç yıl sonra ortaya çıkar. Yavaş ilerler, sinir sisteminin önce distal sonra proksimal kısımları patolojik sürece dahil olur.

Polinöropati, diyabetli hastaların% 70'inde ve kural olarak, tedavinin genellikle etkisiz olduğu bir aşamada tespit edilir. Geç tedavi neden olur şiddetli acı, performans kaybolur. Ölüm riski var. Diyabette polinöropatinin nasıl tedavi edileceğini düşünün.

Polinöropatinin nedenleri, patogenezi

Nöropati mekanizmasını tetikleyen ana sebep, kandaki artan glikoz konsantrasyonudur. Sonuç, oksidatif süreçlerin yoğunluğunda bir artıştır. Serbest radikaller vücutta birikerek nöronları olumsuz etkileyerek fonksiyonlarını bozarlar.

Aşırı şeker içeriği, sinir dokusunu yok eden otoimmün süreçlerin aktivasyonuna yol açar. Glikoz birikimi, hücre içi boşluğun ozmolaritesinde bozukluklara neden olur, sinir dokuları şişer ve hücreler arasındaki iletim bozulur. Sinir lifi hücrelerinin büyümesi yavaşlar. Sabit hiperglisemi, enerji metabolizmasının yoğunluğunu azaltır, impulsların iletimi kötüleşir. Sinir hücrelerinin uçları hipoksi (oksijen açlığı) yaşar.

Nöropati gelişimini tetikleyen faktörler:

• uzun süreli diyabet;
• Yaşlılık;
• Kötü alışkanlıkların varlığı;
• Kimyasal bileşikler, ilaçlar ile zehirlenme.

Patoloji, sistemik hastalıkların arka planında gelişebilir:

• iskemi;
• Üremi.

Diyabetiklerde polinöropati riski artar. arteriyel hipertansiyon, obezite, hiperlipidemi.

sınıflandırma

Sinir sisteminin hangi bölümünün hasar gördüğüne bağlı olarak, çeşitli polinöropati türleri vardır:

1. özerk. Bireysel organların veya sistemlerin çalışmalarının ihlali ile karakterizedir. Ayrıca birkaç biçimde gelir:

• kardiyak;
• gastrointestinal;
• Solunum;
• ürogenital.

1. Somatik. Bu formda hastalık tüm vücudu etkiler.

Lezyonların lokalizasyonuna göre 3 tip nöropati ayırt edilir:

1. Dokunmak. Hastanın uyaranlara duyarlılığı azalır.
2. Motor. Bozulmuş motor fonksiyonu.
3. Distal (duyu-motor) formu. Hastalık, 1. ve 2. tip semptomları birleştirir.

Çoğu zaman otonomik, diyabetik duyusal, distal polinöropati (karışık form) saptanır.

Sinir sistemine verilen hasar, diyabetik polinöropati semptomlarının başlamasına neden olur. Hastalığın belirtileri, sürece hangi sinir liflerinin dahil olduğuna bağlıdır: küçük veya büyük.İlk durumda, hasta:

• Uyuşmuş uzuvlar (alt, üst);
• Bir yanma hissi var, karıncalanma;
• Cilt yükseklere karşı duyarsız hale gelir ve Düşük sıcaklıkçevre;
• Ayak derisi kızarır;
• Soğuk eller, ayaklar;
• Ayaklar şişer, çok terler;
• Bacaklardaki deri pul pul dökülür, kurur;
• Geceleri uzuvlarda ağrı;
• Ayaklarda nasırlar, ağrılı çatlaklar oluşur.

Büyük sinir lifleri etkilenirse, hastalığın belirtileri aşağıdaki gibi olacaktır:

• Yürürken denge kaybı
• eklemlerdeki ağrıyı gidermek;
• Alt ekstremitelerin derisi daha da hassas hale gelir;
• Hafif dokunuşlarla ağrı ortaya çıkar;
• Parmak hareketlerinde duyarsızlık vardır.

Ek olarak, polinöropatiye spesifik olmayan belirtiler eşlik eder. Bunlar şunları içerir:

• baş dönmesi;
• konuşma bozuklukları;
• Görme bozukluğu.

En sık tespit edilen polinöropati formlarının semptomlarını düşünün. Otonom sinir sistemi lezyonlarında (özerk form), sindirim işlevi kötüleşir, baş dönmesi görülür. Kişi ayağa kalkarsa gözleri kararır, bayılabilir. Bu tür nöropati ile üriner enfeksiyon riski yüksektir. Miyokardiyal disfonksiyon bazen ani ölüme neden olur.

Diyabetik distal polinöropati genellikle alt ekstremiteleri etkiler, üst ekstremiteler çok nadiren etkilenir. Patolojinin gelişiminde 3 aşama vardır:

1. Belirti göstermemiş. Özel bir şikayet yoktur, sadece uzuvların ağrıya duyarlılığı, yüksek ve düşük sıcaklık azalır.
2. Klinik. Hastalar vücudun çeşitli yerlerinde ağrı, uzuvlarda uyuşma, hassasiyetin bozulmasından şikayet ederler. Sürecin daha da gelişmesiyle birlikte güçlü karıncalanma, yanma, ağrı ortaya çıkar. Semptomlar geceleri daha yoğun hale gelir. Ağrısız bir formu vardır, karakterize edilir: ayaklarda uyuşma, şiddetli duyusal bozukluk, kas zayıflığı, bozulmuş motor fonksiyon.
3. Komplikasyonlar. Bacaklarda ülserler oluşur, bazılarında hafif ağrı eşlik eder. Bu aşamadaki hastalık kangren gelişimine neden olabilir, ardından amputasyon kararı verilir.

Diyabetik duyusal nöropati genellikle ileri DM'de görülür ve duyusal bozukluklar ve bacaklarda ağrı ile karakterizedir.

Ağrı semptomu genellikle geceleri ortaya çıkar. Bu form, kalıcı parestezi ile karakterizedir. Bir uyuşma hissi, "tüylerimin diken diken" görünümü, karıncalanma ile karakterizedirler.

Doktorlar ayrıca diyabetik polinöropatinin pozitif ve negatif semptomlarını birbirinden ayırır. Olumlu olanlar erken aşamalarda ortaya çıkar, bunlar şunları içerir:

1. Yanma (1. uzuvda veya tüm vücutta). Bir kişinin geceleri olduğu kadar mümkün olduğunca rahat olması en belirgindir.
2. Farenkste, karında, sağ hipokondriyumda akut ağrı.
3. Vuruşlar, elektrik çarpması gibi.
4. Hafif dokunuşla ağrılı hisler (allodini).
5. Herhangi bir yoğunlukta ağrıya karşı aşırı duyarlılık.

Negatif belirtiler:

• uzuvların sertliği;
• Bacakların, kolların herhangi bir hareketi ile ağrı;
• karıncalanma;
• Uzuvların uyuşması.

Vestibüler aparatın işlevi bozulur, hasta yürürken zayıf stabiliteye sahiptir. Negatif semptomların ortaya çıkması, değişiklikler geri döndürülemez hale geldiğinde, hastalığın geç bir aşamasının başladığını gösterir.

Teşhis

Polinöropati şüphesiyle, bir endokrinolog, nörolog, cerrah ile iletişime geçmek gerekir. Tanı, şikayetler, hastanın muayenesi ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçlarına göre konur. Uzuvların durumu, hassasiyeti, refleksleri değerlendirilir. Laboratuvar araştırması tanımı içerir:

• kolesterol seviyesi;
• Kandaki şeker miktarı, idrar;
• Glikosile hemoglobin, C-peptit;
• Kandaki insülin seviyesi.

Ek olarak, bir EKG, ultrason, elektronöromiyografi ve MRI yapılır.

Tedavi

Zamanında teşhis, polinöropatinin erken evrelerde yeterli tedavisi ile çoğu hastada iyileşme prognozu olumlu olacaktır.

Önemli bir durum, kan şekeri seviyelerinin korunmasıdır.

Alt ekstremitelerin diyabetik polinöropatisinin tedavisi karmaşıktır, patolojinin nedenlerini ve semptomlarını etkilemek gerekir. Terapötik faaliyetler şunları içerir:

1. Fazla glikozun sinir dokularından uzaklaştırılması, alfa-lipoik asit preparatları yardımıyla hasarlı hücrelerin restorasyonu. Bu madde antioksidanlara aittir, metabolik süreçlerde yer alır. Alfa-lipoik asit, serbest radikallerin etkisini nötralize eder, glikozun parçalanmasını destekler, taşınma süreçlerini uyarır.
2. Aşırı şekerin sinir hücreleri üzerindeki olumsuz etkisini azaltarak, impulsları geçirme sürecini geri yükler. Bu amaçla hastaya, merkezi sinir sistemi, kas-iskelet sistemi durumunu olumlu yönde etkileyen B grubu vitaminler verilir. E vitamini yararlıdır, glikozun nöronlar üzerindeki olumsuz etkisini nötralize eder.
3. Antioksidan ilaçlar alarak sinir dokularında normal metabolizmanın restorasyonu. Actovegin, yan etki vermeyen iyi sonuçlar verir. Ajan, oksijenin emilimini ve kullanımını olumlu yönde etkileyen antihipoksik bir etkiye sahiptir. İlaç, oksidasyon, glikoz taşınması süreçlerini iyileştirdiği için insülin benzeri bir etki sergiler. Actovegin almak, nöronlardaki enerji rezervlerini dolduracaktır.
4. Aldoz redüktaz inhibitörleri (Olredase, Isodibut, Sorbinil) alarak glikoz sentezi sürecini zayıflatmak, sinir sistemi yapıları üzerindeki olumsuz etkisini azaltmak. İlaçlar nöropatinin belirtilerini azaltır: ağrı semptomunu ortadan kaldırır, uzuvların hassasiyetini geri kazandırır ve ülserlerin iyileşmesini hızlandırır.
5. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (Diclofenac, Ibuprofen) ile ağrı semptomunun giderilmesi.
6. Potasyum, kalsiyum, magnezyum içeren ilaçlarla uyuşma, konvülsiyonların giderilmesi.
7. Uzuvlarda ülserler göründüğünde, bir dizi antibiyotik, yerel yara iyileştirici ajanlar reçete edilir.

Tedavinin etkinliğini artırmak için ilaç alımı ilaç dışı yöntemlerle birleştirilmelidir. Kan dolaşımını iyileştirmek ve kas tonusunu korumak için hastaya fizyoterapi (elektroforez, manyetoterapi) reçete edilir. Alt ekstremitelerin motor fonksiyonu, terapötik masaj, akupunktur yardımıyla restore edilir.

Yüzme, egzersiz terapisi egzersizleri iyi bir etki verir. Her gün 10-20 dakika egzersiz yapın.

fitoterapi

Ek olarak terapötik önlemler, bir doktor tarafından reçete edilirse, geleneksel tıpla tedavi edilebilir. Fitoterapi semptomların yoğunluğunu azaltmaya yardımcı olacaktır.

Aşağıdakileri içeren bir kaynatma yardımıyla şeker seviyesini normalleştirebilirsiniz:

• nane - 30 gr;
• Mısır stigmaları - 60 gr;
• Galega (keçi rue) - 100 gr;
• Fasulye kanatları - 100 gr.

6 tablo dökün. l. 1 litre kaynar su toplayın ve 5 dakika kısık ateşte koyun. Kullanmadan önce suyu süzün ve yemeklerden önce alın. Tek doz 100 ml'dir.

Nöronlara besin sağlamak için günlük bir vitamin kokteyli tüketin. İhtiyacın olacak:

• kefir - 1 yemek kaşığı;
• Ayçekirdeği - 2 masa. l.;
• Maydanoz yeşillikleri - tatmak.

Ayçiçeği çekirdeklerini soyun ve öğütün, kefire ekleyin. Yeşillikleri ekleyin ve karıştırın. Kahvaltıdan yarım saat önce (aç karnına) günde 1 kez bir kokteyl için.

Karanfil (baharat) iyi bir antioksidan etki gösterir. İnfüzyonu hazırlamak için ihtiyacınız olacak:

• karanfil - 30-35 gr;
• Su - 3 yemek kaşığı.