Co je těžištěm patologické aktivity? Dešifrování parametrů elektroencefalogramu (EEG) mozku Epilepsie okcipitálního laloku

Elektroencefalografie pomáhá objasnit lokalizaci patologického zaměření u organických mozkových lézí, závažnost obecných změn jeho funkčního stavu a také dynamiku lokálních a obecných změn elektrické aktivity. Nejinformativnější jsou EEG data u různých forem epilepsie, nádorů, cévní poruchy mozku (zejména při akutních poruchách cerebrální cirkulace), traumatické poranění mozku.

Elektroencefalografie jako metoda klinické diagnostiky má svůj specifický znakový jazyk, který stanoví shodu mezi změnami elektrických potenciálů zaznamenaných na EEG a termíny používanými k jejich označení.

Hlavní charakteristiky EEG jsou frekvence, amplituda a fáze.

Frekvence je určena počtem kmitů za 1s.

Amplituda je rozsah kolísání elektrického potenciálu na EEG, měří se od vrcholu předchozí vlny v opačné fázi.

Fáze určuje aktuální stav procesu a udává směr jeho změn. Monofázický je kmit v jednom směru od izoelektrické čáry s návratem na výchozí hladinu, dvoufázový je takový kmit, kdy po dokončení jedné fáze křivka projde počáteční hladinou, otočí se opačným směrem a vrátí se do izoelektrické čára.

V klinické neurologii se nejčastěji používá vizuální analýza EEG, která umožňuje zvýraznit hlavní frekvenční pásma dostupná na EEG. Termín „rytmus“ na EEG označuje typ elektrické aktivity, která odpovídá určitému stavu mozku a je spojena s odpovídajícími mozkovými mechanismy.

Hlavní EEG rytmy dospělého, který je ve stavu bez spánku, jsou následující:

1. Alfa (α)-rytmus. Jeho frekvence je 8-13 kmitů za 1 s, amplituda je až 100 μV. Registrováno v % zdravých dospělých. Nejlépe se projevuje v okcipitálních svodech, směrem k frontálnímu laloku hemisfér se jeho amplituda postupně zmenšuje. Největší amplituda α-rytmu je u člověka, který je v klidném, uvolněném stavu.

EEG dospělého ve stavu bdělosti: pravidelný α-rytmus, modulovaný ve vřeténech, je nejlépe vyjádřen v okcipitální oblasti; aktivační reakce na záblesk světla (indikátor podráždění na spodním kanálu).

2. Beta (β)-rytmus. Frekvence kmitů za 1 s, amplituda - až 15 μV. Tento rytmus je nejlépe zaznamenán v oblasti předního centrálního gyru.

1 - nejběžnější typ; 2 - nízká amplituda; 3 - plochý

Mezi rytmy a jevy, které jsou pro dospělého patologické, patří:

1. Theta (θ)-rytmus. Frekvence kmitů je 1 s, amplituda patologického θ-rytmu je nejčastěji vyšší než amplituda běžné elektrické aktivity a přesahuje 40 μV. V některých patologických stavech dosahuje 300 μV nebo více.

2. Delta (Δ)-rytmus. Frekvence kmitání za 1 s, její amplituda je stejná jako u θ-rytmu; Na EEG dospělého, který je v bdělém stavu, lze v malém množství pozorovat Δ- a Θ-oscilace s amplitudou nepřesahující a-rytmus, což svědčí o určitém posunu úrovně funkční aktivity mozku. . EEG obsahující Δ- a Θ-oscilace, jejichž amplituda přesahuje 40 μV a nepokrývá více než 15 % celkové doby záznamu, je považováno za patologické.

Epileptická (epilentiformní, konvulzivní, konvulzivní) aktivita. U epilepsie je mozek charakterizován určitými funkčními přestavbami na makro- a mikrostrukturální úrovni. Jedním z hlavních rysů mozku v této patologii je schopnost neuronů poskytovat aktivnější excitační reakce a zapojit se do synchronizované aktivity. Proces aktivace neuronů způsobuje zvýšení amplitudy vln na EEG v důsledku sčítání amplitud souběžných oscilací v čase. Jsou-li výboje jednotlivých neuronů časově velmi těsně seskupeny, lze kromě nárůstu amplitudy pozorovat zkrácení doby trvání celkového potenciálu v důsledku zkrácení časové disperze, což vede ke vzniku vysoké -amplituda, ale krátký jev - vrchol.

Vrchol, neboli špice (z anglického špice) je potenciál špičatého tvaru. Jeho trvání je 5-50 ms, amplituda přesahuje amplitudu aktivity pozadí a může dosáhnout stovek až tisíců mikrovoltů.

Fenomén blízký původu, charakteristický pro epileptický syndrom, je akutní vlna. Navenek připomíná vrchol a liší se od něj pouze svým prodloužením v čase. Doba trvání akutní vlny je přes 50 ms. Jeho amplituda může dosáhnout stejných hodnot jako amplituda vrcholů.

Ostré vlny a vrcholy se nejčastěji kombinují s pomalými vlnami a tvoří stereotypní komplex.

Vrchol-vlna je komplex s velkou amplitudou vyplývající z kombinace vrcholu s pomalou vlnou.

Hlavní typy epileptické aktivity:

1 - vrcholy; 2 - ostré vlny; 3 - ostré vlny v β-rytmu; 4 - vrcholová vlna; 5 - více komplexů vrchol-vlna; 6 - ostrá vlna - pomalá vlna.

Akutní vlna - pomalá vlna je komplex, který tvarem připomíná komplex vrcholových vln, ale má delší trvání. Vlastnosti EEG spojené s plynutím času jsou v jeho analýze definovány pojmy „periody“, „záblesky“, „výboje“, „paroxyzmy“, „komplexy“.

Perioda je víceméně dlouhé období, během kterého je na EEG zaznamenána relativně rovnoměrná aktivita. Existují tedy období desynchronizace a období dočasného α-rytmu na pozadí desynchronizovaného EEG.

Výboje se nazývají kompaktní skupiny elektrických jevů, které trvají relativně krátkou dobu, objevují se náhle a výrazně přesahují amplitudu obecné aktivity pozadí. Termín „výtoky“ se používá především ve vztahu k patologickým projevům na EEG. Jedná se o výboje vysokoamplitudových vln typu α- nebo β-rytmus, výboje vysokoamplitudových polyfázových kmitů, výboje Δ- a Θ-vln, komplexy vrchol-vln atd.

1 - α-vlny vysoké amplitudy; 2 - β-vlny vysoké amplitudy; 3 - ostré vlny; 4 - vícefázové oscilace; 5 - Δ-vlny, 6 - Θ-vlny; 7 - komplexy vrchol-vlna.

Komplexy se nazývají krátké výboje výše popsaného typu, které trvají déle než 2 s a mají obvykle stereotypní morfologii.

Topografické rysy EEG jsou popsány v prostorových termínech. Jedním z hlavních takových pojmů v analýze EEG je symetrie.

EEG symetrie je chápána jako významná shoda EEG frekvencí, amplitud a fází homotopických částí obou hemisfér mozku. Za diagnosticky významné jsou považovány rozdíly týkající se amplitudy mezi EEG homotopických částí obou hemisfér, které tvoří 50 %.

Normální EEG dospělého, který je vzhůru. U většiny (85-90 %) zdravých lidí je dominantní α-rytmus zaznamenán na EEG při uzávěru oka v klidu. Jeho maximální amplituda je pozorována v okcipitálních oblastech. Směrem k frontálnímu laloku se amplituda α-rytmu snižuje a spojuje se s β-rytmem. U % zdravých jedinců nepřesahuje pravidelný α-rytmus na EEG 10 μV a vysokofrekvenční oscilace s nízkou amplitudou jsou zaznamenány v celém mozku. Tento typ EEG se nazývá plochý a EEG s amplitudou kmitů, která nepřesahuje 20 μV, se nazývá nízká amplituda. Ploché EEG s nízkou amplitudou podle moderních údajů ukazuje na převahu desynchronizovaných nespecifických systémů v mozku. Takové EEG jsou variantou normy.

Klinická interpretace EEG v neurologické patologii. V současnosti lze považovat za všeobecně akceptované, že záchyt zjevných patologických změn na EEG je projevem abnormálního fungování mozkové tkáně a následně mozkové patologie. I při úplném zevním klinickém zdraví subjektu by měla být přítomnost patologických změn v EEG považována za známku latentní patologie, reziduální nebo dosud neprojevené léze.

Existují tři skupiny EEG: normální; hranice mezi normou a patologií; patologický.

Normální jsou EEG obsahující α- nebo β-rytmy, které v amplitudě nepřesahují 100, resp. 15 μV v zónách své fyziologické maximální závažnosti. Na normálním EEG bdělého dospělého člověka lze pozorovat Δ- a Θ-vlny v amplitudě nepřesahující hlavní rytmus, nemající charakter oboustranně synchronních organizovaných výbojů nebo čisté lokality a nepokrývající více než 15 % celkového čas nahrávání.

Hraniční jsou EEG, která přesahují stanovené limity, ale nemají povahu zjevné patologické aktivity. EEG lze připsat hranici, na které jsou pozorovány následující jevy:

• α-rytmus s amplitudou nad 100 µV, ale pod 150 µV, s normální distribucí, která dává normální vřetenovité modulace v čase;
• β-rytmus s amplitudou nad 15 µV, ale pod 40 µV, zaznamenaný v rámci svodu;
• Δ- a Θ-vlny, nepřesahující amplitudu dominantního α-rytmu a 50 μV, v množství větším než 15 %, avšak méně než 25 % celkové doby záznamu, nemající charakter bilaterálně-synchronních vzplanutí nebo pravidelné místní změny;
• dobře definované záblesky α-vln s amplitudou větší než 50 μV nebo β-vln s amplitudou v rámci μV na pozadí ploché nebo nízké amplitudy aktivity;
• a-vlny špičatého tvaru jako součást normálního α-rytmu;
• bilaterálně synchronní generalizované Δ- a Θ-vlny s amplitudou až 120 μV při hyperventilaci.

Patologické tzv. EEG, které přesahují výše uvedené hranice.

Změny EEG u hlavních onemocnění centrál nervový systém. U epilepsie byla zjištěna řada elektrografických znaků, které umožňují objasnit diagnózu tohoto onemocnění a v některých případech určit typ záchvatu. Velký útok způsobuje zrychlení EEG rytmy, psychomotorické - zpomalení elektrické aktivity, a malé střídání period rychlých a pomalých oscilací. Jedním z hlavních příznaků epilepsie zaznamenaných na EEG je přítomnost konvulzivní aktivity, jejíž hlavní typy jsou popsány výše: akutní vlny s vysokou amplitudou, vrcholy, komplexy vrchol-vlna, akutní vlna, pomalá vlna.

EEG pacienta s generalizovanými generalizovanými záchvaty a absencemi: generalizované bilaterálně-synchronní komplexy hrotových vln jsou pozorovány jako odpověď na intermitentní

V období mezi záchvaty EEG pacientů s epilepsií, bez ohledu na typ záchvatu, obvykle registruje záchvatovou aktivitu - vysokonapěťové špičaté elektrické potenciály v rozsahu Δ a Θ- a α a někdy rychlé záchvatové rytmy v 1 s. Tyto bilaterálně synchronní oscilace se vyskytují současně ve všech oblastech mozku.

Paroxysmální typ aktivity na EEG pacientů s epilepsií je spojen s výskytem synchronního výboje extrémně velkého počtu skupin neuronů. Normální EEG u epilepsie v období mezi záchvaty lze pozorovat u 5–20 % pacientů. Patří sem především pacienti s řídkými záchvaty nebo s hluboko uloženým epileptickým ložiskem (v hypocap apod.). Normální EEG proto není kategorickým popřením klinicky manifestní epilepsie.

Při registraci elektrické aktivity mozku v klidu je možné neodhalit tzv. epileptickou aktivitu. V těchto případech se využívá funkční elektroencefalografie k záznamu při aplikaci různých funkčních zátěží. Důležitými a do jisté míry specifickými testy pro pacienty s epilepsií jsou hyperventilace a fotostimulace. Nejběžnější fotostimulace, která se provádí pomocí speciálního zařízení. Pulzní plynová výbojka je instalována ve vzdálenosti cm od očí podél střední čáry a pracuje v daném rytmu od 1 do 35 Hz; doba trvání procedury je až 10 s. V takové EEG studii je reakce asimilace blikajícího rytmu pozorována hlavně v okcipitálních oblastech mozku. Na začátku stimulace je pozorována deprese α-rytmu, poté se amplituda reprodukovaného rytmu postupně zvyšuje, zejména v rozsahu 8-13 kmitů za 1s.

Hyperventilační test spočívá v záznamu EEG při hlubokém a pravidelném dýchání (20 dechů za 1 minutu po dobu 2 minut) s následným zadržením dechu. Při testech u pacientů s epilepsií může docházet k častějším patologickým vlnám, ke zvýšení synchronizace a-rytmu, ke vzniku nebo zvýšení záchvatové aktivity pod vlivem progresivního poklesu hladiny CO 2 v krvi a následného zvýšení tón nespecifických mozkových systémů.

U mozkových nádorů u % pacientů vykazuje EEG výraznou interpolutarní asymetrii s přítomností ohniska patologické aktivity v podobě polymorfních D-vln, resp. V nepostižené hemisféře mozku EEG změny buď chybí, nebo jsou mírně výrazné.

EEG pacienta s konvexitálním astrocytomem pravého frontálního laloku, prorůstajícím do kortexu velký mozek: jasně definované ohnisko Δ-vln v pravém čelním laloku.

Subkortikální nádory, zvláště ty postihující hypotalamus, jsou téměř vždy doprovázeny přítomností (někdy dominancí) pomalých vln typu Δ- a Θ, paroxysmální aktivitou a-, Θ- a méně často Δ-rozsahu. Oboustranné symetrické výboje Δ-vln s vysokou amplitudou jsou nejčastěji zaznamenány při šíření patologického procesu do hypotalamu. Často v přítomnosti nádoru této lokalizace převažují pomalé vlny ve frontálních lalocích.

Nádory v zadní jámě lební nejsou ve většině případů provázeny žádnými změnami parametrů mozkových potenciálů. Změny EEG se projevují především zostřením a hypersynchronizací hlavního elektroencefalografického a-rytmu, někdy v kombinaci s pomalými Δ- a Θ-vlnami. V % případů nádoru této lokalizace byly na EEG zaznamenány záchvatovité výboje hypersynchronního Θ-rytmu s převahou v okcipitální nebo frontální oblasti.

U akutní cévní mozkové příhody je obraz bioelektrické aktivity mozku dán především lokalizací a prevalencí patologického ložiska a v menší míře charakterem cévní mozkové příhody (krvácení, srdeční infarkt).

Když je léze lokalizována v mozkových hemisférách, ve většině případů (80 %) EEG vykazuje výraznou interhemisférickou asymetrii v důsledku převahy patologických forem aktivity v postižené hemisféře; v tomto případě lze také zaznamenat fokální změny v bioelektrické aktivitě mozku v odpovídající oblasti léze. Ve 20 % případů při přítomnosti ložisek v hemisférách EEG odhalí pouze difúzní změny různého stupně projevu.

Při kmenové lokalizaci léze nejsou změny na EEG tak výrazné jako v důsledku poškození mozkových hemisfér. Struktura EEG se výrazněji měnila u lézí horních úseků mozkového kmene, buď jako zvýšení reakce desynchronizace rytmů, nebo s přítomností bilaterálně synchronní a-, Θ-aktivity. V důsledku poškození spodních částí mozkového kmene EEG změny bezvýznamný.

Při traumatickém poranění mozku závisí změny v EEG na jeho závažnosti. Pokud je poranění mírné, nemusí docházet k žádným změnám nebo jsou zaznamenány pouze drobné poruchy v ukazatelích mozkových potenciálů v podobě zvýšených častých výkyvů a nerovnoměrného a-rytmu. V tomto případě je možná přítomnost interhemisférické asymetrie, stejně jako elektrografické známky poškození mozkového kmene. Při těžkém traumatickém poranění mozku (s hlubokou ztrátou vědomí) je EEG charakterizováno dominancí vysokoamplitudových Θ-vln ve všech oblastech, proti kterým jsou výboje hrubé Δ-aktivity (1,5-2 fluktuace za 1s). stanovena, svědčící o významných změnách funkčního stavu mozku a především jeho střední struktury. V některých případech je na pozadí významných difúzních změn v bioelektrické aktivitě mozku pozorována interhemisférická asymetrie a fokální poruchy v určité oblasti poranění.

Co je těžištěm patologické aktivity?

Mnoho změn EEG není specifických, ale některé z nich jsou zcela jistě spojeny s specifické nemoci jako je epilepsie, herpetická encefalitida a metabolické encefalopatie. Obecně lze poškození nebo dysfunkci neuronů posuzovat podle přítomnosti pomalých vln (rytmus theta nebo delta) zaznamenaných difúzně nebo přes určitou oblast mozku, zatímco difúzní nebo fokální ostré vlny nebo hroty (epileptiformní aktivita) naznačují tendenci. k rozvoji záchvatů.

Fokální decelerace je vysoce citlivá a má velkou hodnotu při diagnostice fokální neuronální dysfunkce nebo fokálního poranění mozku, ale má nevýhodu v tom, že je nespecifická, protože není možné určit typ léze. Mozkový infarkt, nádor, absces nebo poranění na EEG tedy mohou způsobit stejné ložiskové změny. Difuzní zpomalení spíše indikuje organickou spíše než funkční povahu léze, ale také není specifickým znakem, protože jej lze pozorovat bez jakékoli významné toxické, metabolické, degenerativní nebo dokonce multifokální patologie. EEG je cenným diagnostickým nástrojem u pacientů s poruchou vědomí a za určitých okolností může poskytnout prognostické informace. Na závěr je třeba poznamenat, že EEG záznam je důležitý pro stanovení mozkové smrti.

1. Některé varianty interiktálního EEG obrazce se nazývají „epileptiformní“, protože mají odlišnou morfologii a jsou pozorovány na EEG u většiny pacientů se záchvaty, ale zřídka jsou zaznamenány u pacientů bez klinických příznaků typických pro epilepsii. Tyto vzory zahrnují sporadické hroty, ostré vlny a komplexy hrotů a pomalých vln. Ne všechny vzory špiček svědčí pro epilepsii: pozitivní špičky 14 Hz a 6 Hz; sporadické špičky zaznamenané během spánku (bránové špičky), 6 Hz komplexy špička-vlna; psychomotorický vzor jsou všechny vzory hrotů, jejichž klinický význam není plně pochopen. Interiktální údaje je třeba interpretovat opatrně. I když některé patologické vzorce mohou podporovat diagnózu epilepsie, i epileptiformní změny až na výjimky slabě korelují s frekvencí a pravděpodobností recidivy epileptických záchvatů. Vždy by měl být léčen pacient, nikoli EEG.

2. Většina pacientů s nediagnostikovanou epilepsií má normální EEG. Epileptiformní aktivita však vysoce koreluje s klinické projevy epilepsie. Epileptiformní EEG je zaznamenáno pouze u 2 % pacientů bez epilepsie, zatímco tento obraz EEG je zaznamenán u 50–90 % pacientů s epilepsií v závislosti na okolnostech záznamu a počtu provedených studií. Nejsilnější důkaz pro diagnózu epilepsie u pacientů s epizodickými klinickými projevy pochází z EEG záznamu během typické epizody.

3. EEG pomáhá určit, zda se záchvatová aktivita během záchvatu rozšiřuje na celý mozek (generalizované záchvaty) nebo je omezena na jakékoli ohnisko (fokální nebo částečné záchvaty) (obr. 33.2). Toto rozlišení je důležité, protože důvody odlišné typy záchvaty mohou být různé se stejnými klinickými projevy.

4. Obecně může detekce epileptiformní EEG aktivity pomoci při klasifikaci typu záchvatů, které pacient zažívá.

Generalizované záchvaty nefokálního původu jsou obvykle spojeny s bilaterálními synchronními výbuchy hrotů a komplexů hrot-vlna.

Konstantní fokální epileptiformní aktivita koreluje s částečnou neboli fokální epilepsií.

Přední temporální adheze korelují s komplexními parciálními epileptickými záchvaty.

Rolandické hroty korelují s jednoduchými motorickými nebo senzorickými epileptickými záchvaty.

Occipitální adheze korelují s primitivními zrakovými halucinacemi nebo sníženým viděním během záchvatů.

5. EEG analýza umožňuje další rozlišení několika relativně specifických elektroklinických syndromů.

Hypsarytmie je charakterizována vysokým napětím, arytmickým vzorem EEG s chaotickým střídáním dlouhých, multifokálních špičatých vln a ostrých vln a četnými arytmickými pomalými vlnami vysokého napětí. Tento infantilní obraz EEG je běžně pozorován u patologie charakterizované infantilními křečemi, myoklonickými záškuby a mentální retardací (Westův syndrom) a obvykle ukazuje na těžkou difúzní mozkovou dysfunkci. Kojenecké křeče jsou tonické flexe a extenze krku, trupu a končetin s abdukcí paží do stran, trvající zpravidla 3-10 sekund. Údaje z EEG a klinického vyšetření nekorelují s žádným konkrétním onemocněním, ale ukazují na přítomnost těžkého poškození mozku před dosažením věku 1 roku.

Přítomnost 3 Hz komplexů spike-wave na EEG je spojena s typickými záchvaty absence (petit mal epilepsie). Tento vzorec je nejčastěji pozorován u dětí ve věku od tří do patnácti let a je umocněn hyperventilací a hypoglykémií. Takové změny EEG jsou obvykle doprovázeny určitými klinickými příznaky, jako je výskyt upřeného pohledu přímo vpřed, krátké klonické pohyby, nedostatečná reakce na podněty a nedostatek motorické aktivity.

Generalizované mnohočetné hroty a vlny (polyspike-wave pattern) jsou běžně spojovány s myoklonální epilepsií nebo jinými generalizovanými epileptickými syndromy.

U dětí ve věku 1 až 6 let s difuzní mozkovou dysfunkcí jsou pozorovány generalizované pomalé vzory hrotových vln s frekvencí 1-2,5 Hz. Většina z těchto dětí je mentálně zaostalá a záchvatům se nelze vyhnout léčba drogami. Trojice klinické příznaky, sestávající z mentální retardace, těžkých epileptických záchvatů a pomalého vzoru EEG s hrotovými vlnami se nazývá Lennox-Gastautův syndrom.

Centrálně-střednětemporální komisury pozorované v dětství jsou spojeny s benigní rolandickou epilepsií. Tyto epileptické záchvaty se často objevují v noci a jsou charakterizovány fokálními klonickými pohyby obličeje a rukou, záškuby koutku úst, jazyka, tváří, zástavou řeči a zvýšeným sliněním. Výskytu záchvatů lze snadno předejít užíváním antikonvulziv a projevy onemocnění věkem mizí. ? Periodické lateralizované epileptiformní výboje - vysokonapěťové špičaté komplexy, které se registrují nad jednou z mozkových hemisfér; periodicita vzhledu komplexů je 1-4 sekundy. Tyto komplexy nejsou vždy epileptiformní a jsou spojeny s výskytem akutního destruktivního poškození mozku, včetně infarktu, rychle rostoucích nádorů a encefalitidy způsobené virem herpes simplex.

6. Fokální decelerace (delta aktivita) v interiktální periodě obvykle ukazuje na přítomnost strukturálního poškození mozku jako příčinu epileptických záchvatů. Taková fokální decelerace však může být přechodným důsledkem parciálního epileptického záchvatu a nenaznačuje významné strukturální poškození. Toto zpoždění může klinicky korelovat s přechodnými post-attakovými neurologickými deficity (Toddův fenomén) a odezní do tří dnů po záchvatu.

7. Data EEG lze použít k diagnostice pacienta s prodlouženým epileptiformním obrazem EEG, který je pouze krátce nahrazen normálním EEG rytmem, což je známka nekonvulzivního status epilepticus.

8. Ambulantní EEG monitorování je záznam EEG v podmínkách volného pohybu pacienta mimo EEG laboratoř, jako je tomu u Holterova monitorování při záznamu EKG. Hlavní indikací pro použití této metody je zdokumentování záchvatu nebo jiného jevu, který nastal, zejména u pacientů, u kterých záchvaty probíhají spontánně nebo v souvislosti s jakýmikoli konkrétními událostmi nebo činnostmi. Výsledek ambulantního monitorování EEG závisí na chování pacienta, ale absence epileptiformní aktivity na EEG během záchvatu zcela nevylučuje diagnózu epilepsie, protože záznam přes povrchové elektrody nemusí odrážet epileptické záchvaty, které se vyskytují ve středotemporálním, bazálním frontální nebo hluboké střední sagitální struktury mozku.

9. Nedostatečný účinek léčby fokálních epileptických záchvatů je někdy indikací k operaci k odstranění patologického ložiska. Přesné určení lokalizace epileptogenní oblasti mozku vyžaduje specializované stacionární zařízení, které umožňuje simultánní záznam videa a záznam EEG. Technika využívající stejné vybavení se často používá k určení, zda jsou záchvaty pacienta epileptické nebo zda jsou funkční (psychogenní) povahy.

Uvítáme vaše dotazy a zpětnou vazbu:

Materiály pro umístění a přání zasílejte na adresu

Odesláním materiálu k umístění souhlasíte s tím, že všechna práva k němu náleží vám

Při citování jakýchkoli informací je vyžadován zpětný odkaz na MedUniver.com

Veškeré poskytnuté informace podléhají povinné konzultaci ošetřujícího lékaře.

Administrace si vyhrazuje právo smazat jakékoli informace poskytnuté uživatelem

Patologický elektroencefalogram

I - difuzní změny v hlubokém mozkovém nádoru (spongioblastom);

II - ohnisko patologické (pomalé) aktivity ve fronto-centrálním svodu vpravo u pacienta s ischemickým měknutím v povodí a. cerebri anterior;

III - ohnisko patologické (epileptiformní) aktivity v parietálně-okcipitálním svodu vlevo u pacienta s následky kontuze mozku, d - svod pravé hemisféry; s - přiřazení levé hemisféry; F - C - fronto-centrální svody; R - O - parietookcipitální vývody.

Patologické se nazývá EEG, které má odchylky od věková norma. Tyto odchylky (změny) mohou být difúzní, homolaterální (běžné pouze na jedné hemisféře) nebo fokální.

U nádoru mozku se EEG vyznačuje pomalou aktivitou, která má největší období kolísání ve svodech nejblíže nádoru. Někdy lze v určité vzdálenosti od nádoru zaregistrovat špičaté oscilace s poměrně vysokou amplitudou. Vysoká prevalence synchronní pomalé aktivity ukazuje na hlubokou lokalizaci nádoru. Přistoupení k fokálním změnám generalizované paroxysmální aktivity svědčí o zapojení do patologický proces střední struktury.

Spondylogram bederní páteře (a, b): spondylografie se používá k diagnostice onemocnění páteře (deformující osteochondróza a spondylóza, syringomyelie, tuberkulózní spondylitida, hemangiom, sarkom, rakovinné metastázy atd.) a míchy (extramedulární a intermedulární nádory), stejně jako vývojové anomálie. Angiografie je speciální metoda studia cév mozku zavedením do nich kontrastní látky(kardiotrast, torotrast, diodon, hypak, verografin, conray…

Angiografická diagnostika je založena na zohlednění následujících údajů: změna normální topografie mozkových cév, vzhled nově vytvořených cév, změna tvaru a šířky jejich průsvitu atd. U sakulárního aneuryzmatu se navíc podél arteriální cévy se objevuje stín (aneuryzmatický výčnělek). Pro shell-vaskulární nádory je charakteristický vzhled další sítě nově vytvořených cév a pro intracerebrální nádory posunutí cévních kmenů. Příroda…

Kontraindikace angiografie: těžká ateroskleróza, těžké formy hypertenze, cukrovka onemocnění ledvin a jater, stejně jako kardiopulmonální insuficience a starý věk nemocný. Pneumoencefalografie (PEG) - zavedení vzduchu nebo kyslíku do likvorových prostorů mozku lumbálními nebo subokcipitálními punkcemi s následnou kraniografií. Pneumoencefalografie umožňuje současně identifikovat stav komorového systému a subarachnoidálního prostoru mozku ....

Ventrikulografie - zavedení kontrastních látek (kyslík, vzduch, maiodil atd.) přímo do mozkových komor komorovou punkcí k identifikaci úrovně okluze u nádorů zadní lebeční jámy, III. komory a mozkového akvaduktu, vyskytujících se u těžkých hydrocefalus. Je předepsán před samotnou operací, jako poslední způsob, jak objasnit proces a jeho lokalizaci. Metoda není bezpečná, zvláště když...

V souvislosti se zvyšujícím se používáním aktivních metod léčby (antikoagulancia, fibrinolytika, enzymy, hormony) a chirurgické operace na hlavě a mícha požadavky na úplnost a spolehlivost diagnózy v neurologii neustále rostou. To vede k plošnému zavádění různých doplňkových výzkumných metod do neurologické kliniky - elektrofyziologických (EEG, termografie, EMG, REG, EchoEG, ultrazvuk) a nekontrastní a kontrastní ...

Informace na stránce mají pouze informativní charakter a nejsou návodem pro samoléčbu.

EEG (Elektroencefalogram) - přepis

Elektroencefalogram mozku - definice a podstata metody

1. Fotostimulace (vystavení zábleskům jasného světla na zavřené oči).

2. Otevírání a zavírání očí.

3. Hyperventilace (vzácné a hluboké dýchání po dobu 3-5 minut).

• sevření prstů v pěst;
• test spánkové deprivace;
• zůstat ve tmě 40 minut;
• sledování celé doby nočního spánku;
• užívání léků;
• provádění psychologických testů.

Další testy na EEG stanoví neurolog, který chce zhodnotit určité funkce lidského mozku.

Co ukazuje elektroencefalogram?

Kde a jak to udělat?

Elektroencefalogram pro děti: jak se postup provádí

Rytmy elektroencefalogramu

Výsledky elektroencefalogramu

1. Popis aktivity a typické příslušnosti vln EEG (například: "Na obou hemisférách je zaznamenáván alfa rytmus. Průměrná amplituda je 57 μV vlevo a 59 μV vpravo. Dominantní frekvence je 8,7 Hz. v okcipitálních svodech dominuje alfa rytmus“).

2. Závěr dle popisu EEG a jeho interpretace (například: "Známky dráždění kůry a středočárových struktur mozku. Asymetrie mezi mozkovými hemisférami a záchvatovitá aktivita nebyla zjištěna").

3. Definice shody klinické příznaky s výsledky EEG (např.: „Byly zaznamenány objektivní změny funkční aktivity mozku odpovídající projevům epilepsie“).

Dešifrování elektroencefalogramu

Alfa - rytmus

• neustálá registrace alfa rytmu ve frontálních částech mozku;
• interhemisférická asymetrie nad 30 %;
• porušení sinusových vln;
• paroxysmální nebo obloukový rytmus;
• nestabilní frekvence;
• amplituda menší než 20 μV nebo větší než 90 μV;
• index rytmu nižší než 50 %.

Co naznačují běžné poruchy alfa rytmu?

Výrazná interhemisferická asymetrie může ukazovat na přítomnost mozkového nádoru, cysty, mrtvice, infarktu nebo jizvy v místě starého krvácení.

• dezorganizace alfa rytmu;
• zvýšená synchronicita a amplituda;
• přesunutí těžiště činnosti ze zátylku a temene;
• slabá krátká aktivační reakce;
• nadměrná reakce na hyperventilaci.

Snížení amplitudy alfa rytmu, posun zaměření aktivity ze zátylku a temene hlavy, slabá aktivační reakce svědčí o přítomnosti psychopatologie.

beta rytmu

• paroxysmální výboje;
• nízká frekvence distribuovaná po konvexálním povrchu mozku;
• asymetrie mezi hemisférami v amplitudě (nad 50 %);
• sinusový typ beta rytmu;
• amplituda větší než 7 μV.

Co indikují poruchy beta rytmu na EEG?

Přítomnost difuzních beta vln s amplitudou ne vyšší než kV ukazuje na otřes mozku.

Theta rytmus a delta rytmus

Delta vlny s vysokou amplitudou indikují přítomnost nádoru.

Bioelektrická aktivita mozku (BEA)

Relativně rytmická bioelektrická aktivita s ložisky paroxysmální aktivity v jakékoli oblasti mozku naznačuje přítomnost určité oblasti v jeho tkáni, kde excitační procesy převyšují inhibici. Tento typ EEG může indikovat přítomnost migrén a bolestí hlavy.

Další ukazatele

• změna elektrických potenciálů mozku podle reziduálně-dráždivého typu;
• vylepšená synchronizace;
• patologická aktivita středních struktur mozku;
• paroxysmální aktivitu.

Obecně jsou reziduální změny ve strukturách mozku následky poškození jiné povahy, např. po traumatu, hypoxii, virovém popř. bakteriální infekce. Reziduální změny jsou přítomny ve všech mozkových tkáních, proto jsou difúzní. Takové změny narušují normální průchod nervových impulsů.

• výskyt pomalých vln (theta a delta);
• bilaterálně-synchronní poruchy;
• epileptoidní aktivita.

Změny postupují s rostoucím objemem vzdělání.

Elektroencefalogram: cena zákroku

Přečtěte si více:

Recenze

1) Na zploštělém pozadí EEG, cerebrální BEA poruchy střední závažnosti s kortikální dysrytmií, mírným podrážděním, snížením d-rytmu a fragmentací kmenových struktur, které se zvyšují při zátěžových testech

2) zaznamenání zvýšení B-aktivity ve všech částech mozkové kůry.

Co to znamená?

Muž, 24 let.

Beta rytmus nízkého indexu, nízkofrekvenční, difúzně distribuovaný, výraznější ve fronto-centrálních oblastech.

Při otevření očí dochází k mírnému útlumu alfa rytmu.

na fotostimulaci je pozorována asimilace rytmů v rozsahu alfa frekvencí.

Při hyperventilaci dochází k mírnému zvýšení závažnosti alfa rytmu v podobě period synchronizace alfa aktivity při frekvenci 10 Hz.

Lehké mozkové změny v bioelektrické aktivitě mozku regulačního charakteru.

známky dysfunkce nespecifických středních kmenových struktur.

Lokální a paroxysmální aktivita nebyla registrována.

Rytmická fotostimulace ve frekvenčním rozsahu 1-25 Hz: zvýšení indexu a amplitudy a-aktivity, ostré vlny v a-skupinách v parietálně-centrální, okcipitální a posteriorně-temporální oblasti, důraz na amplitudu vpravo.

Hyperventilace: rytmická dezorganizace, ostré vlny a snížené OMV komplexy vpravo časové oblasti.

EEG spánku: nebyly zaznamenány žádné fyziologické vzorce spánku.

Beta aktivita ve formě skupin vln vysokého indexu (až 75 %), vysoké amplitudy (až 34 μV), nízké frekvence, nejvýraznější v pravé okcipitálně-parietální oblasti (O2 P4). Může být přítomen myogram.

pomalá aktivita ve formě rytmu, vysoká amplituda (až 89 μV).

S OH jasná deprese alfa rytmu.

ZG alpha rimt se zcela zotavil.

Změna EEG u provokující AF: FT-3 delta aktivita: zvýšení výkonu, zvýšená amplituda rytmu

Aktivita FT-5 Alfa: amplituda rytmu snížena

Aktivita FT-10 delta: amplituda rytmu zvýšená

Aktivita FT-15 Alfa: amplituda rytmu snížena

Aktivita PP Alfa: zvýšení výkonu, zvýšení amplitudy rytmu.

v době studie nebyla zaznamenána žádná významná interhemisférická asymetrie. Díky moc

Hlavní rytmus odpovídá věku podle indexu, ale se sníženou frekvencí, známky mírného zpomalení rychlosti tvorby kortikálního rytmu, střední regulační změny s lehkou dezorganizací kortikálního rytmu. Nebyla zjištěna žádná lokální patologická aktivita.

Neexistuje žádná dynamika zrání kortikální aktivity, frekvence a index kortikálního rytmu se ve srovnání s výsledky 2 roky 6 měsíců nezvýšily.

Děkuji předem! Doufám ve vaši pomoc!

Mírné difúzní změny v bioelektrické aktivitě mozku. Ve stavu bdělosti při hyperventilačním testu byly zaznamenány generalizované výboje theta vln trvající 2 sekundy. Ve struktuře theta vln byly periodicky zaznamenávány komplexy akutních a pomalých vln ve frontálních úsecích obou hemisfér.

Bylo dosaženo povrchových fází non-REM spánku. Tvoří se fyziologické jevy pomalého spánku. Patologická epileptiformní aktivita během spánku nebyla registrována.

Díky předem za Vaši odpověď

Zanechte zpětnou vazbu

K tomuto článku můžete přidávat své komentáře a zpětnou vazbu v souladu s Pravidly diskuse.

No, žijeme s touto činností, nepijeme nootropika. To neznamená, že náhle nalezen. Možná to tam bylo vždycky, jen to předchozí studie nezachytily. EEG ukazuje pouze to, co je v době studie, ale to, co je včera, zítra, před hodinou, to neukazuje.

Nikita Nikonov potřebuje vaši pomoc. Sbírka je uzavřena. DĚKUJI.

Holky, prosím vás, pomozte, vysvětlete. Možná někdo ví a může pomoci!

Narodili jsme se velmi těžce z hlediska neurologie. Ale to, že nasadili léčbu včas a neurolog byl kompetentní, vše obnovilo. Poslouchejte doktora a udělejte vám nepochybně všechno zdraví)

Nemohu říci nic o výhodách ... Zdraví vašeho dítěte a dobrý doktor kdo to udělá nejlépe!?

podezření na epilepsii

epilepsie v tomto věku není diagnostikována. máme křeče, když teplota stoupá, to je také jedna z odrůd epilepsie. ale až do 3-4 let mozek dítěte ještě nedozrál, pak by se nemělo dávat stigma v podobě epilepsie.

o onanismu - taky si s ním občas hrajeme)) ale tohle je všechno odpad, hlavní je odvést pozornost.

Jak a proč se epileptiformní aktivita projevuje na EEG

V moderní diagnostika různých neurologických onemocnění, elektroencefalografické monitorování je hlavní metodou pro studium epileptické aktivity. U pacientů s epilepsií jsou zaznamenány určité oscilační vlny, které charakterizují epileptiformní aktivitu.

Pro co nejpřesnější diagnózu je lepší provést studii během exacerbace, avšak epileptiformní aktivita je zaznamenána na EEG a v interiktálním období s výskytem patologických vln nebo vlnových komplexů, které se liší od aktivity pozadí.

Mohou to být ostré vlny, jednotlivé vrcholy nebo záblesky, které trvají jen několik sekund. Pro jasnou diagnózu epilepsie není tato forma vlnové aktivity absolutním základem.

Koncept "epileptické aktivity"

Tento termín se používá ve dvou případech:

1. Registrace epileptiformních jevů na EEG během záchvatu (vzor psychomotorického záchvatu nebo probíhající polyspike). Aktivita může nebo nemusí obsahovat vzorce epileptických záchvatů.
2. V případě jasného harmonogramu činnosti. Lze nahrávat mimo útok.

Dědičné EEG vzory mohou být spojeny s epileptickými záchvaty. Některé specifické kombinace mají různé epileptické syndromy.

Přítomnost epileptiformní aktivity a vzorce epileptického záchvatu na EEG, výbuchy aktivity s vysokou amplitudou (více než 150 μV) jsou důležitými známkami přítomnosti epilepsie.

EEG obrazce v klinické epileptologii

Nejstudovanější vzory:

• fokální benigní ostré vlny (FOV);
• fotoparoxysmální reakce (PPR);
• generalizované hrotové vlny (během hyperventilace a v klidu).

FEV je častěji zaznamenávána v dětství, v období mezi 4. a 10. rokem a FPR u dětí je plná.

S FOV jsou pozorovány následující negativní odchylky:

• mentální retardace;
• febrilní křeče;
• rozvoj rolandické epilepsie;
• částečná epilepsie;
• duševní poruchy;
• poruchy řeči;
• různé funkční poruchy.

Rozvíjí se asi v 9 %.

V přítomnosti FPR jsou detekovány následující:

• fotogenická epilepsie;
• symptomatická částečná epilepsie;
• idiopatická částečná epilepsie;
• febrilní křeče.

FPR je také pozorována u migrén, závratí, synkopy, anorexie.

Generalizované vrcholové vlny

Frekvence HSF je pozorována u dětí mladších 16 let. U zdravých dětí jsou také velmi časté, asi ve 3 % případů do věku 8 let.

Souvisí s primárně generalizovanými idiopatickými epileptickými stavy, například: Gowers-Hopkinsův nebo Herpin-Yantsův syndrom, Kalpova pyknolepsie.

Základy epileptiformní aktivity

V srdci epileptiformní aktivity na buněčné úrovni je paroxysmální posun membrány, který způsobí záblesk akčních potenciálů. Po nich následuje dlouhé období hyperpolarizace.

K takovému působení dochází bez ohledu na to, zda je epileptiformní aktivita zaznamenána, fokální nebo generalizovaná.

Každý z těchto vzorců lze pozorovat také u fenotypově zdravých jedinců. Přítomnost těchto vzorců není jasným základem pro diagnózu epilepsie, ale ukazuje na možnost genetické predispozice.

U některých pacientů je epileptiformní aktivita zaznamenána pouze během spánku. Může být vyprovokován některými stresovými situacemi, chováním samotného člověka.

Chcete-li jasně určit patologii, můžete vyvolat útok pomocí speciálních podnětů. Pokud je pacient během spánku vystaven lehké rytmické stimulaci, je možné detekovat přítomnost epileptiformních výbojů a vzorce epileptického záchvatu.

Pro generování epileptiformní aktivity je nutné zapojit obrovské množství nervových buněk – neuronů.

V tomto procesu hrají důležitou roli 2 typy neuronů:

• 1 typ neuronů – „epileptické“ neurony. PD záblesky jsou vydávány autonomně;
• Typ 2 – okolní neurony. Jsou pod aferentní kontrolou, ale mohou být zapojeni do procesu.

Existují určité výjimky z těžké epileptické aktivity, která odezní bez záchvatů, ale dosáhne stupně status epilepticus.

• Landau-Kleffnerův syndrom;
• ESES;
• různé nekonvulzivní epileptické encefalopatie.

Diagnostický proces

Pro kvalitativní diagnostiku je nutné vzít v úvahu epileptiformní změny v rozboru EEG ve spojení s klinickými projevy a anamnézou.

Je důležité si uvědomit, že elektroencefalogram má velkou diagnostickou hodnotu, pokud se provádí během záchvatů pacienta.

Diagnostická hodnota v období mezi útoky je nízká. U pacientů s neurologickým onemocněním a u pacientů s neepileptickými záchvaty je epileptiformní aktivita zjištěna ve 40 % případů.

Samotný termín „epileptická změna na EEG“ je dnes již minulostí, neboť přímo souvisí s onemocněním.

Přístup k terapii

Léčba by měla být předepsána pouze v případě, že má pacient záchvaty, což potvrzuje epileptickou aktivitu EEG.

Při absenci záchvatů, a to ani na pozadí patologických vln na EEG, by léčba neměla být předepsána, protože patologické změny lze zaznamenat i bez příznaků onemocnění nervového systému (pozorováno u asi 1% zdravých lidí).

V přítomnosti Landau-Kleffnerova syndromu, ESES, jsou předepisovány různé nekonvulzivní epileptické encefalopatie, antiepileptika, protože tato onemocnění způsobují zhoršenou paměť a řeč, duševní poruchy, u dětí - zpomalení růstu a poruchy učení.

Tato sekce byla vytvořena, aby se postarala o ty, kteří potřebují kvalifikovaného odborníka, aniž by narušila obvyklý rytmus vlastního života.

MONITOROVÁNÍ DĚTÍ SE ZJIŠTĚNOU EPILEPTIFORMNÍ EEG AKTIVITOU BEZ EPILEPSIE

Dětská klinická nemocnice č. 9, místnost pro záchvatovité stavy, Jekatěrinburg

Podle údajů světové literatury je epileptiformní aktivita detekována u 1,9–4 % dětí bez epileptických záchvatů při běžné elektroencefalografické studii. Nejčastěji jsou registrovány regionální vzory, především ve formě DEND. Generalizovaná epileptiformní aktivita je mnohem méně častá.

V roce 2009 bylo odesláno ke konzultaci na paroxysmální pokoj Dětské klinické nemocnice č. 9 115 dětí s identifikovanými epileptiformními změnami na EEG. EEG bylo provedeno pro bolesti hlavy, hyperaktivitu, poruchu pozornosti, opožděný vývoj řeči, dětskou mozkovou obrnu, poruchy spánku.

U některých dětí byla provedena druhá EEG studie, pokud možno video-EEG monitorování spánku, neboť v některých případech byly prezentovány pouze závěry o epileptiformních poruchách na EEG nebo nedostatečně vypovídající či nedostatečně kvalitní záznam studie.

Během studie EEG a během opakovaných studií byla potvrzena epileptiformní aktivita u 54 pacientů. V jiných případech byly artefakty myogramu, EKG, reogramy, polyfázové komplexy, paroxysmální aktivita atd. popsány jako „epileptiformní aktivita“.

Ve většině případů byla epileptiformní aktivita zaznamenána u chlapců – 59 % (32 dětí).

Věk dětí s identifikovanými poruchami se pohyboval od 5 do 14 let. Nejčastěji byla epileptiformní aktivita zaznamenána ve věku 5–8 let a byla reprezentována DEND. 3 pacienti měli generalizované komplexy vrchol-vlna.

Ve většině případů (41) měla epileptiformní aktivita ve formě DEND nízký index zastoupení a pouze u 4 pacientů se v ní pokračovalo.

Struktura diagnóz dětí s identifikovanou epileptiformní aktivitou byla následující: cerebroastenický syndrom (30); syndrom autonomní dysfunkce (6); porucha pozornosti s hyperaktivitou (6); dětská mozková obrna (5); epileptiformní dezintegrace mozku (3); následky přenesené neuroinfekce (2); následky těžkého poúrazového poranění mozku (2). Některé děti podstoupily další vyšetření (CT, MRI mozku).

Neuroimaging odhalil v této skupině následující poruchy:

Vrozená arachnoidální cysta spánkového laloku - 2

Periventrikulární leukomalacie - 3

Mozková atrofie - 2

Některým dětem, s přihlédnutím k údajům neurozobrazení, přítomnosti epileptiformní aktivity na EEG, se doporučuje antikonvulzivní léčba Sorcomem po dobu 3-6 měsíců s následným monitorováním EEG.

Preparáty kyseliny valproové byly předepsány 6 dětem (20-25 mg/kg tělesné hmotnosti) a 4 dětem - trileptal (25 mg/kg). Trileptal byl předepsán dětem s identifikovanými mozkovými cystami spánkového laloku a dětskou mozkovou obrnou (hemiparetická forma).

Během roku pozorování dětí v této skupině nebyly zaznamenány žádné záchvaty. Další sledování těchto pacientů a sledování elektroencefalografických poruch je nezbytné k případné úpravě neepileptických poruch spojených s epileptiformní aktivitou.

TAKTICKÉ ALGORITMY V PRÁCI EEG-VIDEO MONITOROVAČKY SPECIALIZOVANÉHO NEUROLOGICKÉHO ODDĚLENÍ

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Krajské dětské centrum pro epilepsii a záchvatovité stavy

Elektroencefalografický videomonitoring (EEG-VM), který umožňuje synchronizovat EEG a video informace, vizualizovat epileptické záchvaty, provádět klinická a elektroencefalografická srovnání a objasňovat formu onemocnění, je v současné době nejinformativnější metodou pro standardní diagnostiku epilepsie a ne - epileptické záchvatovité stavy.

V CSTO č. 1 v Jekatěrinburgu byla v roce 2002 vytvořena kancelář EEG-VM. V Rusku zatím neexistují žádné standardy pro provádění studií EEG-VM, takže mnoho technologických přístupů vyvinuli pracovníci kabinetu sami.

Počet dětí a mladistvých do 18 let () byl v průběhu roku vyšetřován na EEG-VM sále přibližně neustále (). Děti v nemocnici ODKB č. 1 tvořily 58 %, ambulantní pacienti - 42 %. Mezi všemi vyšetřenými je 14,6 % dětí prvního roku života.

V důsledku EEG-VM byla diagnóza epilepsie vyloučena u 44 % vyšetřených pacientů. Důvody vyšetření u této skupiny pacientů byly: vegetativně-vaskulární dystonie se synkopálními záchvaty, hyperkinetický syndrom, záchvatovité poruchy spánku, migréna, motorické stereotypy, konverzní poruchy, infantilní masturbace.

Diagnóza epilepsie byla stanovena nebo potvrzena u 56 % vyšetřených. Epilepsie v této skupině byla považována za generalizovanou v 61 % případů, za parciální - ve 39 %.

Na základě dlouholetých zkušeností s prováděním EEG video monitorovacích studií u dětí a dospívajících jsme navrhli některé speciální technologické přístupy nebo taktické algoritmy.

Provedení studie bdělosti u většiny pacientů zahrnuje standardní soubor funkčních testů (otevírání a zavírání očí, rytmická fotostimulace v různých frekvenčních rozsazích, fonestimulace, hyperventilace). Senzitizovaný test na fotosenzitivní epilepsii je RFU ihned po probuzení. V závislosti na charakteristice průběhu onemocnění lze použít speciální metody provokace - hra, hmatová provokace, sledování televize (při televizní epilepsii), vystavení ostrému zvuku (při úlekové epilepsii), čtení složitého textu (s čtecí epilepsie). Pacienti s pseudoepileptickými záchvaty mohou být během rozhovoru vyprovokováni. Dohled nad dětmi nízký věk v bdělém stavu a u pacientů s poruchou vědomí se většinou provádí bez použití funkčních testů (s výjimkou RFS dle indikací).

Studie stavu spánku je ve většině případů poměrně informativní při záznamu 1-2 cyklů denního spánku po přípravě spánkovou deprivací. Studie ve stavu nočního spánku (8 hodin) jsou prováděny s výhradně noční povahou záchvatů, diferenciální diagnostikou epileptických záchvatů a záchvatovitých poruch spánku, poruch chování s neschopností usnout během dne. Kabinet má technické možnosti a zkušenosti s prováděním dlouhodobých studií (24-48 hodin), ale potřeba takových studií podle našeho názoru vyvstává pouze ve zvláštních situacích (například v průběhu klinických studií). Polygrafická studie je s využitím tohoto diagnostického komplexu technicky možná a v případě potřeby se provádí – např. při diagnostice epileptických respiračních poruch.

Domníváme se, že pracoviště EEG-VM by mělo patřit pouze ke klinické službě a mělo by být umístěno na území specializované oddělení(aby se předešlo předčasné pomoci při rozvoji epileptických záchvatů, zejména jejich sérií a stavů). Adekvátní interpretaci dat mohou provést pouze lékaři se základním vzděláním v neurologii - epileptologii, kteří absolvovali i školení v neurofyziologii (EEG). Individuální přístup lékaře k přípravě programu nebo algoritmu taktického vyšetření pro každého pacienta umožňuje získat maximum diagnostických informací.

Perunova N.Yu., Volik N.V.

Regionální dětská klinická nemocnice č. 1, Jekatěrinburg

Fokální epileptické záchvaty v kojeneckém věku je obtížné identifikovat kvůli zvláštnostem jejich klinické fenomenologie a často jsou detekovány až při videomonitoringu EEG. V tomto ohledu existuje mylný dojem o vzácnosti fokálních forem epilepsie u dětí prvního roku života. Pokud mezi epilepsiemi s debutem v prvním roce života je Westův syndrom 39–47 %, pak symptomatické a kryptogenní fokální epilepsie tvoří 23–36 % (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

NA etiologické faktory Mezi symptomatické fokální epilepsie s debutem v kojeneckém věku patří především mozková dysgeneze (fokální kortikální dysplazie, pachygyrie, polymikrogyrie, schizencefalie, neuronální heterotopie, hemimegalencefalie), jejíž neurozobrazovací diagnostiku ztěžuje neúplnost myelinizačních procesů u malých dětí. Rozvoj symptomatické fokální epilepsie v kojeneckém věku je také možný na pozadí následků perinatálního hypoxicko-ischemického poškození mozku s fokální gliózou, meziální temporální sklerózou, Sturge-Weberovým syndromem, tuberózní sklerózou a mozkovými nádory.

Sémiologie parciálních záchvatů v kojeneckém věku často zahrnuje motorické jevy (tonické nebo klonické, zahrnující obličej, 1 nebo 2 končetiny, polovinu těla), stejně jako projevy verzivní (deviace očí, hlavy). Možné jsou vegetativní příznaky (bledost nebo zarudnutí obličeje, mydriáza, tachypnoe nebo apnoe), přikývnutí, různé druhy automatismy (oroalimentární, obličejové, komplexní gestické).

Data EEG video monitorovacích studií ukazují kombinace epileptických záchvatů v souladu s lokalizací ohniska (Spíše J. P. et al., 1998). Komplex frontálních záchvatů u kojenců zahrnuje tonické polohy, přikývnutí, zastavení aktivity, myoklonus očních víček, gestické automatismy, komplexní motorické chování. „Rolandské“ záchvaty se projevují jednostrannou nebo oboustrannou hypertonicitou končetin, parciálními klony, lateralizovanými motorickými jevy. Mezi dočasné záchvaty patří zastavení činnosti, „brýle“, oroalimentární automatismy. Konečně okcipitální záchvaty jsou charakterizovány deviací očí, okuloklonem, myoklonem očních víček, někdy „rýhováním“ a pozdními orálními automatismy a je možná prodloužená epileptická slepota.

Interiktální změny na EEG se zpočátku projevují zpomalením rytmu, frekvenčně-amplitudovou asymetrií, někdy i regionálním zpomalením. Epileptiformní aktivita se může objevit později než záchvaty a projevuje se ve formě hrotů, ostrých vln, jakož i komplexů akutních a pomalých vln polymorfních ve tvaru a amplitudě (jednostranné, oboustranné, multifokální).

Léčba symptomatické a kryptogenní fokální epilepsie kojeneckého věku vyžaduje maximální aktivitu. Bohužel řada antikonvulziv (valproáty, karbamazepin, barbituráty, benzodiazepiny) schválených pro použití u malých dětí a dostupných v Rusku je nedostatečná.

K léčbě fokální epilepsie v kojeneckém věku významně přispívá užívání léku Trileptal®, jehož užívání je povoleno dětem od 1 měsíce věku. Doporučená iniciála denní dávka 8-10 mg/kg (rozděleno do 2 dávek), rychlost titrace 10 mg/kg za týden, maximální denní dávka 55-60 mg/kg. Vhodná pro předepisování malým dětem je suspenze pro perorální podání (60 mg / ml, 250 ml v lahvičce).

Máme vlastní pozitivní klinické zkušenosti s použitím Trileptal suspenze u malých dětí s fokální epilepsií. Během roku 2009 Na oddělení raného dětství Dětské klinické nemocnice č. 1 bylo ošetřeno 73 dětí s epilepsií. 15 dětem s parciálními epileptickými záchvaty (20,5 %) byl předepsán trileptal s volbou dávky, poté byla doporučena domácí terapie. Věk dětí byl od 1 do 13 měsíců.

V 1 pozorování byla parciální epilepsie považována za kryptogenní, dítěti byla předepsána trileptální monoterapie.

14 pacientů mělo symptomatickou formu epilepsie. V 11 případech se jednalo o symptomatické parciální epilepsie na pozadí těžkého nebo středně těžkého perinatálního poškození mozku, častěji hypoxického původu. V klinický obraz projevující se jednoduché parciální motorické záchvaty, versivní, okulomotorické záchvaty, tonické křeče. Během videomonitoringu EEG byla zaznamenána regionální epileptiformní aktivita.

U tří pacientů byla diagnostikována epileptická encefalopatie na pozadí mozkové dysgeneze (lisencefalie, agyrie - 2 případy) a tuberózní sklerózy (1 případ). Došlo k opoždění motorického a duševního vývoje. Epilepsie se projevovala infantilními křečemi s ložiskovou složkou – verze hlava, trup, blednutí, oční bulvy. Během EEG-VM byla zaznamenána multiregionální nebo difuzní epileptiformní aktivita.

Všech 14 pacientů dostávalo kombinaci depakinu a trileptalu (suspenze) mg/kg. Ve všech případech došlo ke snížení frekvence záchvatů a dobré snášenlivosti terapie.

VYHODNOCENÍ PROSTOROVÉ SYNCHRONIZACE BIOELEKTRICKÝCH PROCESŮ MOZKU NA BIPOLÁRNÍ OZNAČENÍ EEG A JEHO VÝZNAM PRO PREDIKCI CHIRURGICKÉ LÉČBY EPILEPSIE

Pestrjajev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*

*Katedra normální fyziologie Uralské státní lékařské akademie,

Cíl: vytvořit indikátor stavu procesů prostorové synchronizace mozkové bioelektrické aktivity (BEA GM) na základě analýzy EEG spekter bipolárních svodů a prozkoumat možnosti jeho využití pro posouzení rizik rozvoje epileptizace mozkové tkáně při chirurgické léčbě epilepsie.

Skupinu 1 tvořilo 32 pacientů s frontální a frontotemporální formou epilepsie po chirurgická léčba epilepsie (samostatně analyzovaní pacienti s pozitivním (75% snížení frekvence záchvatů) a negativními výsledky a pacienti s pravostrannou a levostrannou lokalizací patologického ložiska. Skupinu 2 tvořilo 24 zdravých studentských dobrovolníků. Na základě silových spekter bipolární EEG derivace, které neměl společné body byly vypočteny korelační koeficienty mezi spektry jejich harmonických, které se analogicky s koeficienty křížové korelační analýzy nazývaly koeficienty podobnosti (CS). Nejvýraznější a nejvýznamnější variace středních hodnot ve studovaných skupinách byla pozorována u CS vypočtené mezi svody F3-F7/C3-T3 a C3-T3/T5-P3 v levé hemisféře a F4-F8/C4-T4 a C4-T4/T6- P4 v pravé hemisféře, resp. CS mezi těmito svody byly dále považovány za dílčí charakteristiky (CS 1 a CS 2) stavu prostorové synchronizace BEA GM, zvláště když jsme hovořili o symetrických svodech levé a pravé hemisféry. Použití dvou dílčích indikátorů stavu prostorové synchronizace BEA GM pro každou hemisféru, které mají přibližně stejnou vypovídací hodnotu, nikoli však stejné hodnoty, si mezi nimi vyžádalo rozumný kompromis – zavedení zobecněného indikátoru. Jako takový zobecněný ukazatel stavu prostorové synchronizace (SPS) BEA GM byla vypočtena norma vektoru, jehož souřadnicemi byly dílčí ukazatele: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. je druhá odmocnina ze součtu druhých mocnin dílčích exponentů.

Ve skupině 2 byly všechny hodnoty SPS pro obě hemisféry menší než 1 (průměrné hodnoty byly 0,80 pro levou hemisféru a 0,84 pro pravou) a po GA převažovala tendence k poklesu (0,79 pro levou hemisféru a 0,80 pro právo). Ve skupině 1 byly průměrné hodnoty SPS zejména v hemisféře lokalizace ohniska významně zvýšeny - 1,03 v levé hemisféře s levostrannou lokalizací ohniska a 0,97 v pravé hemisféře s pravostrannou lokalizací. Po HB převažovala tendence k jejich dalšímu nárůstu - 1,09 v levé hemisféře s levostrannou lokalizací ohniska a 1,06 v pravé hemisféře s pravostrannou lokalizací.

V hemisféře kontralaterálně k ohnisku byl spolu se zvýšenými hodnotami indexu SPS po HB pozorován dostatečný počet případů s normálními hodnotami SPS (méně než 1), charakteristickými pro kontrolní skupinu, se zjevně normálním fungováním mechanismů regulujících prostorovou synchronizaci BEA GM. To umožnilo považovat hodnotu indexu SPS po HB v polokouli opačné k lokalizaci ohniska patologické aktivity jako kritérium pro stav regulačních mechanismů prostorové synchronizace BEA GM: přebytek 1 je známka rizikového faktoru přispívajícího k rozvoji další pooperační epileptizace mozkové tkáně. Srovnávací pravděpodobnostní analýza ukázala, že v přítomnosti tohoto znaku se relativní riziko absence pozitivního účinku chirurgického zákroku zvyšuje 2,5krát.

Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

Bylo vyšetřeno 9 dětí (6 chlapců a 3 dívky) s generalizovanou symptomatickou dystonií. Rozdělení dětí podle věku bylo následující: 3 děti do 1 roku, 3 děti od 1 do 2 let, po 1 dítěti 3 a 4 roky a 1 dítě 8 let. Analýza příčin dystonie ukázala, že 8 z těchto dětí mělo těžké perinatální poškození CNS s následným rozvojem dětské mozkové obrny a 1 dítě mělo chromozomální anomálii (delece krátkého raménka chromozomu 5). Všechny děti měly patologii prenatálního období ve formě: gestózy (3), hrozby přerušení (4), intrauterinní infekce (3), polyhydramnion (1), chronické placentární insuficience (1), anémie (4) a časté akutní respirační virové infekce s horečkou u matky (1). Všechny tyto faktory vedly k patologickému průběhu intranatálního období: akutní asfyxie (5), nedonošenost (2), intrakraniální porodní trauma (1), intraventrikulární krvácení (2), přičemž císařský řez porod byl proveden pouze ve 2 případech. Všechny děti měly těžký průběh časného novorozeneckého období: 5 mělo mechanickou ventilaci (14,6±11,3 dne), konvulzivní syndrom (3), meningoencefalitidu (2), sepsi (1), anoxický edém mozku (1) . U 1 dítěte v tomto období došlo k těžkému kraniocerebrálnímu poranění, kontuzi mozku se subarachnoidálním krvácením. CT/MRI mozku odhalilo mnohočetné strukturální defekty: hydrocefalus (4 děti, z toho 2 s VPSH); porencefalické cysty (3); periventrikulární leukomalacie (2); celková subkortikální leukomalacie - 1; cerebelární hypogeneze, Dandy-Walkerova anomálie (1), atrofie laloků (2), vaskulární malformace (1); mozková dysgeneze (1). U dítěte s chromozomální abnormalitou byly zjištěny i malformace jiných orgánů (vrozená srdeční vada, hydronefróza, thymomegalie). Podezření na dystonické záchvaty u všech 9 dětí umožnily podobný vzorec záchvatů: „vyklenutí“ někdy s torzní složkou, otevření úst, vypláznutí jazyka. Neztrácí se vědomí, často bolestivá reakce v podobě křiku a provokace změnou polohy těla nebo dotekem při vyšetření. Klinicky bylo u šesti z 9 dětí již dříve diagnostikována epilepsie a byla provedena neúspěšná volba antiepileptické léčby. Když jsme v době záchvatu prováděli video-EEG monitorování, tyto děti nevykazovaly epileptiformní aktivitu. Paralelně skutečně trpěly epilepsií 3 děti: Westův syndrom (2), symptomatická fokální epilepsie (1). Zároveň u 2 pacientů s remisí záchvatů po dobu 1 roku a v době vzniku výše uvedených stavů byla vyřešena otázka recidivy epileptických záchvatů nebo objevení se dystonie. U 1 dítěte přetrvávaly single flexor spasmy, které jednak zjednodušily diagnostiku dystonie, jednak vyvstala otázka transformace Westova syndromu na fokální epilepsii. Při provádění video-EEG monitorování v době dystonie tyto 3 děti také neměly žádnou epileptiformní aktivitu. Všech 9 dětí dostalo antidystonickou terapii (Nakom, clonazepam, baklofen, mydocalm) s částečným nebo významným pozitivním efektem. Symptomatická dystonie u dětí byla tedy častější ve věku do 4 let. U malých dětí se u nich projevuje kombinovaný účinek několika patologických faktorů vedoucích k vážnému poškození centrálního nervového systému. Podíl diferenciální diagnostika dystonie pomocí video-EEG monitorování je nezbytné pro zajištění vhodné léčby této kategorie pacientů.

ELEKTROENCEFALOGRAFICKÝ VZOR NEBENIGNÍCH EPILEPTIFORMNÍCH DĚTSKÝCH PORUCH U DĚTÍ S TĚŽKÝMI PORUCHAMI ŘEČI

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, "Vědecké a praktické centrum Bonum", Jekatěrinburg

Cíl: Objasnit četnost výskytu a hlavní charakteristiky elektroencefalografického obrazce benigních epileptiformních poruch dětského věku (BEND) u dětí s těžkými poruchami řeči bez epileptických záchvatů.

Materiál a metodika: Studie se zúčastnilo 63 dětí ve věku 2 roky 10 měsíců až 4 roky 6 měsíců s těžkými expresivními poruchami řeči (OHP úroveň 1), které prodělaly perinatální hypoxicko-ischemickou encefalopatii, které v současnosti ani nemají v anamnéze epileptické záchvaty. Děti s poruchami řeči v důsledku závažných neurologických, duševních, somatických onemocnění, genetické syndromy a sluchové vady byly ze studie vyloučeny. Všechny děti podstoupily hodinové video EEG monitorování ve stavu bdělosti a přirozeného spánku pomocí elektroencefalografu Comet (Grass-Telefactor, USA). Přítomnost a hlavní charakteristiky epileptiformní aktivity byly analyzovány pomocí vizuálního EEG hodnocení a video materiálu.

Výsledky a diskuse: Elektroencefalografický obraz benigních epileptiformních dětských poruch měl výhradně subklinický charakter a byl registrován u 12 dětí (19 %). Četnost jeho výskytu u dětí s těžkými poruchami expresivní řeči tak výrazně převyšuje ukazatel běžné populace, který podle různých autorů činí 1,9–4 %. Ve stavu bdění a spánku byl vzor DEND zaznamenán u 8 dětí (66,6 %). Zvýšení indexu epileptiformní aktivity při přechodu z bdělosti do spánku bylo zaznamenáno pouze u jednoho dítěte (8,3 %). U 4 dětí (33,4 %) byl tento vzorec registrován pouze ve stavu spánku. Děti s těžkými poruchami řeči byly charakterizovány oboustrannou lokalizací vzoru DEND (8 dětí, 66,6 %), jednostranná, převážně levostranná, lokalizace byla zaznamenána pouze u 4 pacientů (33,4 %). Převážná většina dětí měla nízký nebo střední index epileptiformní aktivity (11 dětí, 91,7 %) a pouze jedno dítě (8,3 %) mělo index vysoký. Převládající lokalizace vzoru DEND byla zaznamenána v centrálně-temporálních oblastech mozku (8 dětí, 66,6 %), lokalizace pouze v centrálních oblastech byla pozorována u 2 dětí (16,7 %) a tento vzor byl zaznamenán se stejným frekvence v temporálně-parietálních oblastech.oblastech mozku (2 děti, 16,7 %).

Závěry: Děti s těžkými poruchami řeči se tedy vyznačují vyšší frekvencí výskytu subklinického elektroencefalografického vzoru DEND s převažující bilaterální lokalizací v centrálně-temporálních oblastech mozku, s nízkým nebo středním indexem, bez výrazného zvýšení spánku, než u běžné populace. Vzhledem k přítomnosti prokázané genetické predispozice, která se realizuje v podobě narušeného dozrávání neuronů v mozkové kůře, jak při tvorbě vzoru DEND, tak při primárních poruchách řeči u dětí, lze předpokládat určitou podobnost genetických mechanismů. těchto patologických stavů. K vyhodnocení vlivu subklinického elektroencefalografického vzorce DEND na průběh a výsledek poruch řeči, riziko rozvoje epilepsie a nutnost antiepileptické terapie u dětí s těžkými poruchami řeči jsou zapotřebí další prospektivní studie.

Sivková S.N., Žajková F.M.

Během posledního desetiletí byla věnována velká pozornost vytvoření specializované epileptologické služby pro děti a dospívající v různých regionech Ruska. Tatarstánská republika nebyla výjimkou. V roce 2000 byla na bázi Dětské městské nemocnice 8 zřízena místnost pro diagnostiku a léčbu epilepsie a záchvatovitých stavů. Kancelář se stala nejdůležitějším článkem v organizaci lékařské péče o děti trpící epilepsií v Kazani.

Účel práce: ukázat zkušenosti z praktické činnosti kabinetu při poskytování specializované konzultační pomoci dětem s epilepsií.

Metody: Porovnat data praktické práce dětské městské epileptologické služby ve městě Kazaň v letech 2000 a 2009.

Získané výsledky: V roce 2000 byli všichni pacienti odebraní k dispenzární registraci v ordinaci rozděleni pouze do dvou skupin epilepsií podle typu epileptického záchvatu: epilepsie se záchvaty typu Grand mal - 89,6 % a epilepsie s Petitovými záchvaty. mal typ - 10 ,4%. Skupina pacientů s fokálními formami epilepsie nebyla v té době rozlišena. Přední místo v léčbě tehdy zaujímal fenobarbital - 51 %; karbamazepin - 24 %; přípravky kyseliny valproové - 18%. Léky nové generace se zatím v terapii nepoužívají.

V roce 2009 se situace dramaticky změnila. 889 dětí s epilepsií pozorovaných na epileptologickém sále bylo rozděleno do hlavních skupin podle forem epilepsie, dle mezinárodní klasifikace epilepsie a paroxysmální stavy v roce 1989. Data jsou zobrazena následovně: idiopatické fokální formy představovaly 8 %; idiopatické generalizované - 20 %; symptomatická ohnisková - 32 %; symptomatická generalizovaná - 8 %; pravděpodobně symptomatická (kryptogenní) fokální - 29 %; nediferencované - 3 %. V souladu se světovými trendy v oboru epileptologie se měnila i škála používaných antiepileptik. V současné době se častěji používají přípravky kyseliny valproové - 62 %; karbamazepin 12 %. Skupina nových antiepileptik zahrnovala: topiramát - 12 %; lamotrigin - 3 %; keppra - 5 %; trileptal - 3 %. Podíl pacientů léčených fenobarbitalem se významně snížil na 1,5 %. Naprostá většina pacientů dostává léčbu v monoterapii – 78 %. 16 % pacientů dostává 2 antiepileptika. Klinické remise bylo dosaženo u 72 % dětí. Záchvaty pokračují při pravidelné léčbě v 17 % případů. Nejčastěji tuto skupinu tvoří pacienti s fokálními formami epilepsie, kteří jsou na kombinační léčbě s více léky. 3 % pacientů uvádí nepravidelné užívání antiepileptik.

Závěry: pozorování pacientů ve specializovaném epileptologickém centru nám umožňuje u každého pacienta správně diagnostikovat určitou formu epilepsie. konkrétní případ, předepisovat adekvátní antiepileptickou terapii v souladu s mezinárodními standardy pro léčbu epilepsie, zvyšuje účinnost terapie epilepsie a v souladu s tím zlepšuje kvalitu života pacientů a jejich rodin.

Sivková S.N., Žajková F.M.

MUZ "Dětská městská nemocnice 8", Kazaň

Moderní antiepileptická terapie umožňuje dosáhnout efektu v léčbě epilepsie u 70–80 % pacientů. 20–30 % dětí však nadále trpí epileptickými záchvaty. Užívání různých drog farmakologické skupiny a generací vám umožňuje přiřadit nejvíce účinná léčba jak v monoterapii, tak v kombinaci několika antiepileptik.

Účelem této práce je ukázat komparativní účinnost a snášenlivost topiramátu, lamotriginu a fenobarbitalu v léčbě fokálních forem epilepsie u dětí.

Materiály a metody. Studie zahrnovala tři skupiny pacientů ve věku od 6 měsíců do 17 let se symptomatickými fokálními formami epilepsie – 79 osob (82 %) a pravděpodobně symptomatickými (kryptogenními) fokálními formami epilepsie – 17 osob (18 %). Pacienti dostávali léčbu léky fenobarbitalových skupin (34 pacientů) v dávce 1,5 až 12 mg/kg/den; topiramát (31 pacientů) v dávce 2,8 až 17 mg/kg/den a lamotrigin (31 pacientů) v dávce 0,5–6 mg/kg/den.

Výsledek. Pozitivního efektu v léčbě (úplné zmírnění záchvatů nebo snížení jejich frekvence o 50 % a více) bylo dosaženo u 27 (87 %) léčených topiramátem; u 22 (71 %) pacientů léčených lamotriginem a u 13 (38 %) pacientů léčených fenobarbitalem. Topiramát nevykazoval žádný významný rozdíl v nízkých dávkách (78 %) ani vysokých dávkách (83 %). Lamotrigin byl účinnější v dávkách vyšších než 3 mg/kg/den (78 %) oproti nižším dávkám (62 %). Vyšší účinnost fenobarbitalu byla pozorována při dávkách nižších než 5 mg/kg/den (59 %) ve srovnání s vyššími dávkami (42 %).

Nežádoucí účinky byly hlášeny u 16 pacientů (52 %) léčených topiramátem. Z toho v 1 případě (3 %) bylo zaznamenáno zhoršení záchvatů. V tomto případě byl lék zrušen. Mezi dalšími nežádoucími účinky byl pozorován výskyt solí v moči, letargie, ospalost a ztráta chuti k jídlu. Ve skupině pacientů léčených lamotriginem byly nežádoucí účinky pozorovány u 10 pacientů (32 %). Z toho ve 2 případech (6 %) byla pozorována alergická reakce ve formě tečkovité vyrážky a Quinckeho edému a ve 2 případech (6 %) byl zaznamenán nárůst záchvatů; o tomto byl lék zrušen. U pacientů léčených fenobarbitalem byly nežádoucí účinky pozorovány u 16 pacientů (47 %) a byly častěji spojeny s účinkem léku na kognitivní funkce (agresivita, vznětlivost, dezinhibice, ospalost, únava).

Závěry. Antiepileptika nové generace (topiramát a lamotrigin) vykazovala vyšší účinnost a dobrou snášenlivost ve srovnání s fenobarbitalem v léčbě fokálních forem epilepsie u dětí různých věkových skupin. Racionální antiepileptická léčba tak sníží jak počet záchvatů u dětí s epilepsií, tak i hladinu vedlejší efekty tradičně pozorované při jmenování zastaralých antiepileptik.

Antiepileptické centrum Městská klinická nemocnice MU č. 40, Jekatěrinburg

Studijní skupina zahrnovala 25 pacientů ve věku 18 až 38 let s rezistentní epilepsií temporálního laloku, pozorovanou v Antiepileptickém centru Městské klinické nemocnice č. 40 v Jekatěrinburgu. Z toho 13 pacientů mělo meziální temporální sklerózu, zbytek byl pozorován u kryptogenních forem. Frekvence záchvatů se pohybovala od 8 za měsíc do 10 za den, na klinice převažovaly fokální záchvaty - u 14 pacientů, u zbytku - v kombinaci se sekundárně generalizovanými.

Je třeba poznamenat, že u všech pacientů byla diagnostikována rezistentní forma, protože všichni dostávali polyterapii antikonvulzivy ve vysokých terapeutických dávkách, 2 pacienti podstoupili chirurgický zákrok.

15 pacientů bylo převedeno na monoterapii s dávkami trileptalu mg/den, zbytek dostával kombinaci trileptalu s finlepsinem nebo karbamazepinem.

EEG monitorování prokázalo regionální epileptiformní aktivitu u 10 pacientů a sekundární generalizaci u 8 pacientů.

Sledování je v průměru 1,5 roku. Remise se vytvořila u 8 pacientů, 8 z nich užívalo pouze trileptal. Významné zlepšení (více než 75% snížení počtu záchvatů) u 11 pacientů. Trileptal byl vysazen u 1 pacienta pro vyrážku. Obecně byl lék dobře tolerován a 5 pacientů zůstalo na stejné terapii i bez významného snížení počtu záchvatů. 10 pacientů zaznamenalo snížení podrážděnosti, plačtivosti, úzkosti, zlepšení spánku a nálady při užívání trileptalu. V krevním testu u 2 pacientů byl zaznamenán klinicky nevýznamný pokles hemoglobinu. Absence epileptiformních změn v dynamice EEG byla zaznamenána u 7 pacientů, u 2 pacientů byl pozitivní trend v podobě poklesu epileptiformní aktivity. U rezistentní temporální epilepsie se tak trileptal prosadil jako vysoce účinné antikonvulzivum s dobrou tolerancí, s výrazným normothymickým účinkem, možná a klinicky úspěšná je i kombinace s jinými karbamazepiny.

K OTÁZCE ZLEPŠENÍ DOHLEDU PACIENTŮ S EPILEPSÍ A PAROXYSMÁLNÍMI STAVY

Dětská klinická nemocnice MU č. 9, Jekatěrinburg

Epilepsie je jedním z nejčastějších onemocnění mozku. Podle výsledků četných studií neurologů a psychiatrů je nemoc odhalena u dětí mnohem častěji než u dospělých. Asi 70 % všech forem epilepsie začíná v dětství. Epilepsii lze tedy považovat za dětskou nemoc a s ohledem na polymorfismus onemocnění řada autorů používá definici dětské epilepsie.

To je široce přijímané hledisko mladší věk dítě v době nástupu záchvatů, tím výraznější dědičná predispozice. K nástupu onemocnění někdy dochází pro pacienta a jeho okolí nečekaně v jakémkoli věku, dokonce i za přítomnosti faktorů ovlivňujících centrální nervový systém v dosti vzdálených věkových obdobích.

Při sběru anamnézy se odhalují životní rysy jak samotného pacienta, tak jeho příbuzných, tzv. rizikové faktory pro vznik různých patologií. Studium epilepsie u dětí nám umožňuje zjistit podrobněji než u dospělých průběh a typ záchvatu, dynamiku vývoje onemocnění. Mezi zjištěnými stavy předcházejícími vzniku epilepsie je zvláštní důraz kladen na přítomnost onemocnění „epileptického kruhu“: afektivní respirační záchvaty, mdloby, koktání, febrilní křeče, náměsíčnost, břišní kolika atd. Samotný pojem „ onemocnění epileptického kruhu“ je nejednoznačně přijímán výzkumníky v epileptologii, ale praktici rozlišují pacienty s těmito stavy od běžné populace jako rizikovou skupinu.

V řadě prací (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994) byly identifikovány dvě varianty rozvoje epilepsie u dětí. První je charakterizována nástupem onemocnění se vznikem epileptického záchvatu, druhá možnost zahrnuje příchod epileptických záchvatů nahrazujících neepileptické záchvaty. Tradiční varianta podle pozorování autorů odpovídá dvěma třetinám pozorování a jedné třetině - rozvoji onemocnění podle „druhého“ typu. S ohledem na roli dědičných faktorů při výskytu epileptických záchvatů je neustále zdůrazňováno, že při rozboru zdravotního stavu příbuzných u pacientů s různými variantami vývoje onemocnění 1/3 vykazovala známky záchvatovitých stavů, a to jak v 1. a druhé skupiny.

Epilepsie trvá v průměru asi 10 let, ačkoli mnoho z nich má mnohem kratší dobu aktivních záchvatů (méně než 2 roky u více než 50 %). Značný počet (20-30 %) pacientů trpí epilepsií celý život. Povaha záchvatů je obvykle určena počáteční fáze jejich výskyt, a to spolu s dalšími prognostickými faktory umožňuje poskytnout dostatečně vysokou přesnost předpovědi výsledku onemocnění během několika let po jeho vzniku. Současně je transformace záchvatů u dětí přijatelná, když mozek „dospívá“, s poklesem tendence k generalizaci v procesu růstu. Postihuje primárně generalizované tonicko-klonické záchvaty, jejich diferenciaci na primární a sekundární generalizované záchvaty lze provést až po dlouhém sledování pacientů. V datech klinické případy významné místo zaujímají neurofyziologické a intraskopické výzkumné metody.

Z neurofyziologických metod zaujímá přední místo elektroencefalografie (EEG). EEG umožňuje nejen odlišit formu záchvatu, určit lokalizaci epileptického ložiska, ale také efektivně cvičit medikamentózní terapie a běžné činnosti. Zavedení „rutinního“ EEG do každodenní lékařské praxe, nemluvě o monitorování EEG, umožňuje dynamicky posoudit reakci mozku dítěte na průběh onemocnění.

Z intraskopických diagnostických metod, které umožňují intravitální zobrazení mozku, se do popředí dostává neurosonografie, počítačová a magnetická rezonance.

Zobrazování mozku se provádí za účelem:

a) určení etiologie onemocnění;

b) předurčení předpovědi;

c) poskytování informací pacientům o jejich vlastní nemoci;

e) pomoc při plánování operace.

Zavedením neurozobrazovacích metod se podle různých autorů změnil poměr symptomatických a idiopatických forem epilepsie ve prospěch prvních. To vše naznačuje, že řada termínů používaných v moderních klasifikacích bude dynamicky revidována se zavedením nových diagnostických technologií do praxe. Změny v přístupech k formulaci diagnózy, k taktice léčby změní jak dobu trvání, tak principy dispenzárního sledování pacientů s epilepsií v různých věkových obdobích.

Zavedení moderních diagnostických technologií do praxe v kombinaci s tradičními metodami umožňuje vyčlenění dětí „rizikové skupiny“ pro rozvoj epilepsie. V každodenním životě jsou vyloučeny situace, které vyvolávají rozvoj onemocnění: přehřátí, nedostatek spánku, intenzivní cvičební stres a provádění dynamického sledování výsledků neurofyziologických výzkumných metod s minimem korekce léků sníží riziko rozvoje onemocnění. Toto nastavení je v dětské neurologii nejrelevantnější, neboť se objevující aktuální problematika preventivního očkování, návštěvy dětských skupin by měla mít jednotný přístup ze strany lékařů různých odborností.

V Jekatěrinburgu od roku 1996. bylo zorganizováno specializované jmenování dětského neurologa pro pacienty s epilepsií a záchvatovitými stavy na základě konziliární polikliniky dětské městské klinické nemocnice č. 9. Postupem času se rozšiřovaly diagnostické možnosti poradce, ale tím se rozšířil i sortiment úkolů přidělených tomuto specialistovi. Řešení medicínských, metodických, odborných otázek epileptologem umožňuje prodloužit remisi onemocnění u pacientů. Na konci roku 2009 dispenzární skupina pacientů s epilepsií (do 18 let) v Jekatěrinburgu činila 1200 osob, dispenzární skupina "neepileptické záchvaty" - 800. Tento diferencovaný přístup k pacientům s záchvatovitými stavy byl zaveden v roce 2005, což nám umožnilo mít jasnější obrázek ve struktuře obecné a počtu dětí se zdravotním postižením. To značně usnadnilo řešení problematiky zajištění pacientů antiepileptiky a umožnilo řešit široké spektrum sociálních problémů.

Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **

* Centrum dětského duševního zdraví OGUZ SOKPB

Cíl práce: provést srovnávací analýzu klinických, elektroencefalografických poruch a rysů vyšších mentálních funkcí u dětí s epileptickými encefalopatiemi a symptomatickou fokální epilepsií s benigními epileptiformními obrazci dětství (BEPD) na EEG s cílem určit specificitu a prognostický význam tohoto typu epileptiformní aktivity .

Studie zahrnovala vyhodnocení klinicko-genealogických, neurologických, neurofyziologických a neuroradiologických dat. Děti ve věku 7 let a starší podstoupily neuropsychologické vyšetření modifikovanou metodou neuropsychologické diagnostiky a korekce vývojových poruch vyšších psychických funkcí (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logoped posuzoval školní dovednosti pacientů (psaní, čtení a počítání). Z neuropsychologického vyšetření byli vyloučeni pacienti se středně těžkou a těžkou mentální retardací. Pro zjištění úrovně inteligence podle metody D. Wexlera (dětská verze) byly děti testovány psychologem. Pacienti s kognitivními poruchami a poruchami chování byli vyšetřeni psychiatrem.

Pro stanovení indexu epileptiformní aktivity (EA) byl vyvinut algoritmus pro digitalizaci grafických prvků pomocí programu Microsoft Excel. Vzali jsme hodnoty do 29 % jako nízký index EA, od 30 do 59 % jako průměr, vysoký index epileptiformní aktivita odpovídala hodnotě více než 60 %. Posledně jmenovaná hodnota byla podle našeho názoru charakterizována pojmem „pokračující epileptiformní aktivita“, protože ve všech záznamových epochách bylo vysoké zastoupení BEPD, v některých z nich během non-REM spánku dosahovalo až 100 %.

Lze konstatovat, že v běžné populaci Kazaně byla epilepsie u dospělých registrována u 0,5% a mdloby - u 15,3%. Mezi pacienty s epilepsií převažují muži, mezi pacienty se synkopou ženy. Epilepsie je častější u lidí nad 50 let. Mdloby se mohou objevit v jakémkoli věku a pravděpodobnost jejich vzniku se zvyšuje v přítomnosti somatické patologie.

HISTORIE STUDIA EPILEPSIE A VÝVOJ POMOCI PACIENTŮM S EPILEPSÍ VE SVERDLOVSK-JEKATERINBURGU

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Vznik a rozvoj neurochirurgie na Uralu přímo souvisí se studiem chirurgická léčba epilepsie. Ve dvacátých letech M.G.Polykovskij poprvé popsal na Uralu syndrom Kozhevnikovovy epilepsie a již ve třicátých letech D.G. Schaeffer provedl první neurochirurgické zákroky pro tuto nemoc. V té době byla nejrozšířenější operace Horsley, a pokud byla nejprve odstraněna oblast úseků motorického kortexu, které souvisely s končetinou pokrytou hyperkinezí, později se již k lokalizaci používal EcoG. epileptické zaměření.

Další studium patogeneze a klinických projevů tohoto onemocnění ukázalo, že postižení motorického kortexu není vždy hlavním faktorem určujícím klinický obraz epilepsie. Bylo zjištěno, že thalamokortikální reverberantní spojení jsou nezbytná pro realizaci hyperkineze a epileptických záchvatů. To posloužilo jako základ pro provádění stereotaxických intervencí na ventrolaterálním jádru thalamu (L. N. Nesterov).

Během Velké vlastenecké války a bezprostředně poválečném období věnovali pracovníci kliniky velkou pozornost chirurgické léčbě traumatické epilepsie (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Ve stejných letech se klinika zabývala problematikou hypotalamické epilepsie (D.G. Shefer, O.V. Grinkevič), studovala kliniku epileptických záchvatů u nádorů mozku (Yu.I. Belyaev). Všechny tyto práce vytvořily předpoklady pro další rozšíření výzkumu problematiky chirurgie epilepsie.

Od roku 1963 zahájilo oddělení nervových nemocí a neurochirurgie Státního zdravotního ústavu Sverdlovsk komplexní práci na studiu epilepsie. Na základě Nemocnice veteránů vlastenecké války, kde oddělení tehdy sídlilo, probíhaly konzultace a aktivně probíhaly výzkumné práce.

V únoru 1977 Nařízením Ministerstva zdravotnictví RSFSR č. 32m-2645-sh bylo zřízeno epileptologické centrum v neurochirurgické klinice Městské klinické nemocnice č. 40 (která je dosud základnou Kliniky nervových nemocí a neurochirurgie hl. SSMI od roku 1974), později nazvané Sverdlovské regionální neurochirurgické antiepileptické centrum (SONPETS).

S otevřením stálé schůzky s neurologem-epiptologem v roce 1982. (Perunova N.Yu.) poradenská pomoc pacientům s epilepsií se stala dostupnější, ročně se uskutečnilo 2,5-3 tisíce konzultací.

Od roku 1996 zahájena organizace specializovaných epileptologických schůzek - v Dětské multioborové nemocnici č. 9 (1996, Panyukova I.V.), Kraj. klinická nemocniceč. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionální dětská klinická nemocnice č. 1 (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A. I.), City Psychiatric Dispensary (2000, A.A.Barnova. ), Centrum duševního zdraví dětí a dorostu Krajské psychiatrické léčebny (2006, Tomenko T.R.). Na aktuálně fungujících recepcích lze do roka uskutečnit tisíce kvalifikovaných konzultací pro pacienty s epilepsií a záchvatovitými stavy.

V roce 2002 na neurologickém oddělení ČSCH č. 1 byla zorganizována EEG videomonitorovací místnost, první v oblasti Uralu (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). V roce 2004 na stejném základě bylo vytvořeno Krajské dětské centrum pro epilepsii a záchvatovité stavy (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Provádění EEG denního a nočního spánku a videomonitoringu EEG pro děti a dospělé se stalo dostupným na základě dalších lékařských institucí: Vědecké a praktické rehabilitační centrum"Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centrum pro duševní zdraví dětí a dospívajících (2007, Tomenko T.R.).

Ve Sverdlovské oblasti pokračují práce na zlepšení chirurgických přístupů v léčbě epilepsie rakovinové centrum“, Uralské interteritoriální neurochirurgické centrum pojmenované po A.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Výše uvedené ilustruje seznam disertačních prací o problému epilepsie, který obhájili specialisté ze Sverdlovska-Jekatěrinburgu.

Beljajev Yu.I. Epileptické záchvaty na klinice mozkových nádorů (1961)

Ivanov E.V. Stereotaktická metoda v diagnostice a léčbě epilepsie temporálního laloku (1969)

Bein B.N. Význam aktivace EEG v diagnostice a chirurgické léčbě epilepsie temporálního laloku (1972)

Boreiko V.B. Duševní poruchy v indikacích a dlouhodobé výsledky chirurgické léčby pacientů s epilepsií temporálního laloku (1973)

Myakotnykh V.S. Průběh fokální epilepsie (podle dlouhodobého sledování) (1981)

Naděždina M.V. Dynamika fokální epileptické aktivity u pacientů s epilepsií temporálního laloku (1981)

Klein A.V. Histologické a ultrastrukturální změny v neuronech a synapsích v epileptickém ohnisku u pacientů s epilepsií temporálního laloku (1983

Shershever A.S. Prognóza epilepsie po operaci temporálního laloku (1984)

Perunova N.Yu. Srovnávací hodnocení variant průběhu hlavních forem idiopatické generalizované epilepsie (2001)

Soroková E.V. Integrovaný přístup k léčbě lékově rezistentních forem parciální epilepsie (2004)

Tereshchuk M.A. Klinické rysy a kvalita života pacientů s kryptogenními parciálními a idiopatickými formami epilepsie (2004)

Agafonová M.K. Rysy průběhu epilepsie u těhotných žen (2005)

Sulimov A.V. Vliv faktorů perinatálního období na vznik a průběh parciální epilepsie u dětí školního věku (2006).

Lavrova S.A. Elektrofyziologická kritéria pro predikci výsledků stereotaxické chirurgie u epilepsie (2006)

Koryakina O.V. Klinické a imunologické rysy průběhu epileptických paroxysmů u dětí a zdůvodnění imunokorektivní terapie (2007)

Tomenko T.R. Klinicko-encefalografické a neuropsychologické charakteristiky dětí s benigními epileptiformními vzory dětství (2008)

Nesterov L.N. Klinika, problematika patofyziologie a chirurgické léčby Koževnikovovy epilepsie a některých onemocnění extrapyramidového systému (1967)

Beljajev Yu.I. Klinika, diagnostika a chirurgická léčba epilepsie temporálního laloku (1970)

Skrjabin V.V. Stereotaktická chirurgie pro fokální epilepsii (1980)

Bein B.N. Subklinické a klinické poruchy motorických funkcí u pacientů s epilepsií (1986)

Myakotnykh V.S. Kardiovaskulární a neurologické poruchy u pacientů s počátečními epileptickými projevy (1992)

Shershever A.S. Způsoby optimalizace chirurgické léčby farmakorezistentní epilepsie (2004)

Perunova N.Yu. Zlepšení diagnostiky a organizace zdravotní péče u idiopatických generalizovaných forem epilepsie (2005)

INFORMACE O NEZISKOVÉM PARTNERSTVÍ "EPILEPTOLOGOVÉ URALU"

Nekomerční partnerství „Epileptologové Uralu“ vzniklo z iniciativy skupiny epileptologů z Jekatěrinburgu (rozhodnutí o státní registraci ze dne 16. října 2009, hlavní státní registrační číslo 3830).

Účelem Partnerství v souladu s koncepcemi Světové antiepileptické ligy (ILAE), Mezinárodního úřadu pro epilepsii (IBE), Globální společnosti „Epilepsie ze stínu“ je komplexní organizační a metodická pomoc k rozvoji tzv. péče o pacienty s epilepsií v oblasti Uralu.

Předměty činnosti NP "Epileptologové Uralu" jsou: tvorba a realizace výzkumných programů v oblasti epilepsie v regionu; vytvoření a údržba webových stránek Partnerství; organizování a pořádání tematických konferencí, přednášek, vzdělávacích seminářů; příprava a realizace tematické vědecko-metodické, naučné a populární literatury; podpora zavádění moderních metod diagnostiky, léčby, rehabilitace pacientů s epilepsií do praxe; pomoc při poskytování kvalitních pacientů s epilepsií zdravotní péče, počítaje v to léky; propagace osvětové práce v problematice epilepsie a také realizace mezinárodních dohod o problémech souvisejících s léčbou, sociální rehabilitací a zlepšováním kvality života pacientů s epilepsií; upoutání pozornosti státních orgánů i celé společnosti na problémy pacientů s epilepsií.

Schůze zakladatelů zvolila Dr. med. Perunova N.Yu. (předseda), MUDr Profesor Sheshever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., kandidát lékařských věd Tomenko T.R. (tajemník).

Termín „rytmus“ na EEG označuje určitý typ elektrické aktivity odpovídající určitému stavu mozku a související s určitými mozkovými mechanismy. Při popisu rytmu je uvedena jeho frekvence, která je typická pro určitý stav a oblast mozku, amplituda a některé charakteristické rysy jeho změn v čase se změnami funkční aktivity mozku.

1. Alfa(a)-rytmus: frekvence 8-13 Hz, amplituda až 100 μV. Registrováno u 85–95 % zdravých dospělých. Nejlépe se projevuje v okcipitálních oblastech. A-rytmus má největší amplitudu ve stavu klidného uvolněného bdění se zavřenýma očima. Kromě změn spojených s funkčním stavem mozku jsou ve většině případů pozorovány spontánní změny amplitudy a-rytmu, vyjádřené střídavým nárůstem a poklesem s tvorbou charakteristických "vřeten", trvající 2-8 s . Se zvýšením úrovně funkční aktivity mozku (intenzivní pozornost, strach) klesá amplituda a-rytmu. Na EEG se objevuje vysokofrekvenční nepravidelná aktivita s nízkou amplitudou, která odráží desynchronizaci neuronální aktivity. Krátce, náhle vnější podráždění(zejména při záblesku světla) dochází k této desynchronizaci náhle, a pokud není podráždění emotiogenní povahy, dochází k obnově a-rytmu celkem rychle (po 0,5-2 s). Tento jev se nazývá "aktivační reakce", "orientační reakce", "reakce vyhasnutí rytmu", "desynchronizační reakce".
2. beta rytmu: frekvence 14-40 Hz, amplituda až 25 μV. Nejlepší ze všeho je, že beta rytmus je zaznamenán v oblasti centrálního gyru, ale zasahuje i do zadního centrálního a frontálního gyru. Normálně je velmi slabě exprimován a ve většině případů má amplitudu 5-15 μV. Beta rytmus je spojen se somatickými senzorickými a motorickými kortikálními mechanismy a poskytuje odezvu extinkce na motorickou aktivaci nebo hmatovou stimulaci. Činnost s frekvencí 40-70 Hz a amplitudou 5-7 µV se někdy nazývá y-rytmus, nemá klinický význam.
3. Mu rytmus: frekvence 8-13 Hz, amplituda do 50 μV. Parametry mu-rytmu jsou podobné jako u normálního a-rytmu, ale mu-rytmus se od něj liší svými fyziologickými vlastnostmi a topografií. Vizuálně je mu-rytmus pozorován pouze u 5-15 % subjektů v rolandické oblasti. Amplituda mu-rytmu (ve vzácných případech) se zvyšuje s motorickou aktivací nebo somatosenzorickou stimulací. V rutinní analýze nemá mu-rytmus žádný klinický význam.

Typy činností, které jsou pro dospělého bdělého člověka patologické

• Theta aktivita: frekvence 4-7 Hz, amplituda patologické theta aktivity> 40 μV a nejčastěji překračuje amplitudu normálních mozkových rytmů, u některých patologických stavů dosahuje 300 μV i více.
• delta aktivita: frekvence 0,5-3 Hz, amplituda je stejná jako u aktivity theta.

Theta a delta oscilace mohou být v malém množství přítomny na EEG bdělého dospělého a jsou normální, ale jejich amplituda nepřekračuje amplitudu a-rytmu. EEG obsahující oscilace theta a delta s amplitudou >40 μV a zabírající více než 15 % celkové doby záznamu je považováno za patologické.

Epileptiformní aktivita je fenomén typicky pozorovaný na EEG pacientů s epilepsií. Vznikají jako výsledek vysoce synchronizovaných paroxysmálních depolarizačních posunů ve velkých populacích neuronů, doprovázených generováním akčních potenciálů. V důsledku toho vysoká amplituda akutní forma potenciály s odpovídajícími názvy.

• Spike (anglicky spike - tip, peak) - negativní potenciál akutní formy, trvající méně než 70 ms, amplituda > 50 μV (někdy až stovky nebo i tisíce μV).
• Akutní vlna se od špičky liší svým prodloužením v čase: její trvání je 70–200 ms.
• Ostré vlny a hroty se mohou kombinovat s pomalými vlnami a vytvářet stereotypní komplexy. Spike-slow wave - komplex hrotu a pomalé vlny. Frekvence komplexů hrot-pomalá vlna je 2,5-6 Hz a perioda je 160-250 ms. Akutně-pomalá vlna - komplex akutní vlny a na ni navazující pomalé vlny, perioda komplexu je 500-1300 ms.

Důležitou vlastností hrotů a ostrých vln je jejich náhlý výskyt a mizení a zřetelná odlišnost od aktivity pozadí, kterou převyšují amplitudou. Akutní jevy s vhodnými parametry, které se zřetelně neliší od aktivity pozadí, nejsou označovány jako ostré vlny nebo špičky.

Kombinace popsaných jevů se označují některými doplňkovými pojmy.

• Vzplanutí je termín pro skupinu vln s náhlým nástupem a vymizením, jasně odlišným od aktivity pozadí ve frekvenci, tvaru a/nebo amplitudě.
• Výtok je záblesk epileptiformní aktivity.
• Typ epileptického záchvatu je výboj epileptiformní aktivity, který se typicky shoduje s klinickým epileptickým záchvatem. Detekce takových jevů, i když není možné jednoznačně klinicky posoudit stav vědomí pacienta, je také charakterizována jako „vzorec epileptických záchvatů“.
• Hypsarytmie (řecky "rytmus s vysokou amplitudou") - kontinuální generalizovaná vysokoamplitudová (> 150 μV) pomalá hypersynchronní aktivita s ostrými vlnami, hroty, komplexy hrot-pomalá vlna, polyspike-pomalá vlna, synchronní a asynchronní. Důležitý diagnostický znak Westova a Lennox-Gastautova syndromu.
• Periodické komplexy - výbuchy aktivity s vysokou amplitudou, charakterizované stálostí formy pro daného pacienta. Nejdůležitější kritéria pro jejich rozpoznání jsou: blízký konstantní interval mezi komplexy; nepřetržitá přítomnost po celou dobu záznamu v závislosti na stálosti úrovně funkční aktivity mozku; intraindividuální tvarová stabilita (stereotypizace). Nejčastěji jsou reprezentovány skupinou vysokoamplitudových pomalých vln, ostrých vln, kombinovaných s vysokoamplitudovými, špičatými delta nebo theta oscilacemi, někdy připomínajícími akutní-pomalé vlnové epileptiformní komplexy. Intervaly mezi komplexy se pohybují od 0,5-2 do desítek sekund. Generalizované bilaterálně synchronní periodické komplexy jsou vždy kombinovány s hlubokými poruchami vědomí a ukazují na těžké poškození mozku. Pokud nejsou způsobeny farmakologickými nebo toxickými faktory (vysazení alkoholu, předávkování nebo náhlé vysazení psychotropních a hypnosedativních léků, hepatopatie, otrava oxidem uhelnatým), jsou zpravidla výsledkem těžké metabolické, hypoxické, prionové nebo virové encefalopatie. Pokud jsou vyloučeny intoxikace nebo metabolické poruchy, pak periodické komplexy s vysokou jistotou indikují diagnózu panencefalitidy nebo prionové choroby.

Varianty normálního elektroencefalogramu bdělého dospělého

EEG je do značné míry homogenní v celém mozku a symetrické. Funkční a morfologická heterogenita kůry určuje charakteristiky elektrické aktivity různých oblastí mozku. K prostorové změně typů EEG jednotlivých oblastí mozku dochází postupně.

U většiny (85–90 %) zdravých dospělých, se zavřenýma očima v klidu, EEG zaznamenalo dominantní a-rytmus s maximální amplitudou v týlních oblastech.

U 10-15 % zdravých jedinců nepřesahuje amplituda fluktuací na EEG 25 μV, vysokofrekvenční nízkoamplitudová aktivita je zaznamenána ve všech svodech. Takovým EEG se říká nízká amplituda. Nízkoamplitudové EEG ukazují na převahu desynchronizujících vlivů v mozku a jsou variantou normy.

U některých zdravých jedinců je místo a-rytmu zaznamenána aktivita 14-18 Hz s amplitudou asi 50 μV v týlních oblastech a stejně jako normální alfa rytmus se amplituda v předním směru snižuje. Tato činnost se nazývá „rychlá varianta“.

Velmi vzácně (0,2 % případů) na EEG se zavřenýma očima v okcipitálních oblastech jsou zaznamenány pravidelné, až sinusové, pomalé vlny s frekvencí 2,5-6 Hz a amplitudou 50-80 μV. Tento rytmus má všechny ostatní topografické a fyziologické charakteristiky alfa rytmu a nazývá se „pomalá alfa varianta“. Není spojena s žádnou organickou patologií, je považována za hranici mezi normální a patologickou a může indikovat dysfunkci diencefalických nespecifických mozkových systémů.

Změny elektroencefalogramu v cyklu bdění-spánek

• Aktivní bdění (při psychické zátěži, vizuálním sledování, učení a dalších situacích vyžadujících zvýšenou duševní aktivitu) je charakterizováno desynchronizací neuronální aktivity, na EEG převládá nízkoamplitudová vysokofrekvenční aktivita.
• Uvolněná bdělost – stav subjektu, který odpočívá v pohodlném křesle nebo posteli s uvolněnými svaly a zavřenýma očima, nevykonává žádnou zvláštní fyzickou nebo duševní aktivitu. Většina zdravých dospělých v tomto stavu vykazuje na EEG pravidelný alfa rytmus.
• První fáze spánku je ekvivalentní ospalosti. Na EEG je pozorováno vymizení alfa rytmu a výskyt jednotlivých a skupinových oscilací delta a theta s nízkou amplitudou a vysokofrekvenční aktivity s nízkou amplitudou. Vnější podněty způsobují záblesky alfa rytmu. Délka fáze je 1-7 minut. Na konci této fáze se objevují pomalé oscilace s amplitudou
• Druhý stupeň spánku je charakterizován výskytem spánkových vřetének a K-komplexů. Spánková vřeténka - výbuchy aktivity s frekvencí 11-15 Hz, převládající v centrálních svodech. Doba trvání vřeten je 0,5-3 s, amplituda je přibližně 50 μV. Jsou spojeny S střední subkortikální mechanismy. K-komplex je výbuch aktivity typicky sestávající z dvoufázové vlny s vysokou amplitudou s počáteční negativní fází, někdy následovanou vřetenem. Jeho amplituda je maximální v oblasti koruny, doba trvání není kratší než 0,5 s. K-komplexy vznikají spontánně nebo jako odpověď na smyslové podněty. V této fázi jsou také občas pozorovány výrony polyfázových pomalých vln s vysokou amplitudou. Nejsou žádné pomalé pohyby očí.
• Třetí fáze spánku: vřeténka postupně mizí a objevují se delta a theta vlny s amplitudou větší než 75 μV v množství od 20 do 50 % času epochy analýzy. V této fázi je často obtížné odlišit K-komplexy od delta vln. Spánková vřetena mohou zcela zmizet.
• Čtvrtou fázi spánku charakterizují vlny s frekvencí
• Během spánku člověk občas zažívá období desynchronizace na EEG – tzv. spánek s rychlými pohyby očí. Během těchto období je zaznamenávána polymorfní aktivita s převahou vysokých frekvencí. Tato období na EEG odpovídají prožitku snu, poklesu svalového tonusu s výskytem rychlých pohybů. oční bulvy a někdy i rychlé pohyby končetin. Vznik této fáze spánku je spojen s prací regulačního mechanismu na úrovni mozkového mostu, jeho porušení naznačuje dysfunkci těchto částí mozku, což má velkou diagnostickou hodnotu.

Změny v elektroencefalogramu související s věkem

EEG předčasně narozeného dítěte ve věku do 24–27 týdnů těhotenství je reprezentováno výbuchy pomalé aktivity delta a theta, epizodicky kombinované s ostrými vlnami trvajícími 2–20 s, na pozadí nízké amplitudy (až 20- 25 μV) aktivita.

U dětí ve 28.–32. týdnu těhotenství se aktivita delta a theta s amplitudou až 100–150 μV stává pravidelnější, i když může také zahrnovat výbuchy aktivity theta s vyšší amplitudou, proložené obdobími zploštění.

U dětí starších 32 týdnů těhotenství se na EEG začínají vysledovat funkční stavy. V klidném spánku je pozorována přerušovaná delta aktivita s vysokou amplitudou (až 200 μV a vyšší), kombinovaná s oscilacemi theta a ostrými vlnami a přerušovaná s obdobími aktivity s relativně nízkou amplitudou.

U donošeného novorozence EEG jasně ukazuje rozdíly mezi bdělostí s otevřenýma očima (nepravidelná aktivita při frekvenci 4-5 Hz a amplitudě 50 μV), aktivním spánkem (konstantní aktivita s nízkou amplitudou 4-7 Hz s překrytím rychlejších oscilací s nízkou amplitudou) a klidným spánkem, charakterizovaným výbuchy delta aktivity s vysokou amplitudou kombinovanou s vřeteny rychlejších vln s vysokou amplitudou prokládanými periodami s nízkou amplitudou.

U zdravých nedonošených dětí a donošených novorozenců během prvního měsíce života je pozorována střídavá aktivita při klidném spánku. Na EEG novorozenců jsou přítomny fyziologické akutní potenciály, charakterizované multifokalitou, sporadickým vzhledem a nepravidelností sledování. Jejich amplituda obvykle nepřesahuje 100-110 μV, frekvence výskytu je v průměru 5 za hodinu, jejich hlavní počet je omezen na klidný spánek. Poměrně pravidelně se vyskytující ostré potenciály ve frontálních svodech, jejichž amplituda nepřesahuje 150 μV, jsou také považovány za normální. Normální EEG zralého novorozence je charakterizováno přítomností odpovědi ve formě oploštění EEG na vnější podněty.

Během prvního měsíce života zralého dítěte mizí střídavé EEG klidného spánku, ve druhém měsíci se objevují spánková vřeténka, vede organizovaná dominantní aktivita v týlu dosahující frekvence 4-7 Hz ve věku 3 měsíců. .

Během 4.-6.měsíce života se počet theta vln na EEG postupně zvyšuje a počet delta vln klesá, takže do konce 6.měsíce dominuje EEG rytmu frekvence 5-7. Hz. Od 7. do 12. měsíce života se tvoří alfa rytmus s postupným snižováním počtu vln theta a delta. Do 12 měsíců dominují fluktuace, které lze charakterizovat jako pomalý alfa rytmus (7-8,5 Hz). Od 1 roku do 7-8 let pokračuje proces postupného vytěsňování pomalých rytmů rychlejšími výkyvy (rozsah alfa a beta). Po 8 letech EEG dominuje alfa rytmus. Ke konečnému vytvoření EEG dochází ve věku 16-18 let.

Hraniční hodnoty frekvence dominantního rytmu u dětí

Na EEG zdravé U dětí se může vyskytovat nadměrné difuzní pomalé vlny, záblesky rytmických pomalých oscilací, výboje epileptiformní aktivity, takže z hlediska tradičního hodnocení věkové normy i u zjevně zdravých jedinců ve věku do 21 let Pouze 70–80 % EEG lze klasifikovat jako „normální“.

Od 3–4 do 12 let se zvyšuje podíl EEG s nadměrnými pomalými vlnami (ze 3 na 16 %) a poté tento ukazatel rychle klesá.

Reakce na hyperventilaci ve formě výskytu pomalých vln s vysokou amplitudou ve věku 9-11 let je výraznější než u juniorská skupina. Je však možné, že je to způsobeno méně přesným prováděním testu malými dětmi.

Zastoupení některých variant EEG u zdravé populace v závislosti na věku

Již zmíněná relativní stabilita EEG charakteristik dospělého člověka přetrvává přibližně do 50 let. Od tohoto období bylo pozorováno přeskupení EEG spektra, které se projevuje snížením amplitudy a relativního množství alfa rytmu a zvýšením počtu beta a delta vln. Dominantní frekvence po 60-70 letech má tendenci klesat. V tomto věku se vlny theta a delta viditelné při vizuální analýze objevují i ​​u prakticky zdravých jedinců.

Epileptiformní aktivita (EPA) - elektrické oscilace mozku ve formě ostrých vln a vrcholů, výrazně (více než 50 %) se liší od aktivity pozadí a zpravidla (ale ne nutně) se nacházejí na EEG u lidí s epilepsie.

EFA je heterogenní skupina mozkových potenciálů ve formě vrcholů, ostrých vln, kombinace vrcholů a ostrých vln s pomalými oscilacemi, které se od sebe mohou lišit nejen periodou a tvarem, ale také amplitudou, pravidelností, synchronií, distribuce, reaktivita, frekvence a rytmus ([diagram hlavních typů EFA].

H.O. Lüders a S. Noachtar (2000) navrhli podrobnou systematiku EPA, která odráží a zdůrazňuje heterogenitu jejích různých typů: vrcholy (adheze); ostré vlny; benigní epileptiformní vzorce dětství (BEPD); komplexy vrchol-vlna; pomalé komplexy vrchol - pomalá vlna; komplexy vrchol - pomalá vlna 3 Hz; polypy; hypsarytmie; fotoparoxysmální reakce; EEG epileptického záchvatu; EEG status epilepticus.

EPA ve formě vrcholů a ostrých vln v interiktální periodě je sumou excitačních a inhibičních postsynaptických potenciálů spojených s hypersynchronním neuronálním výbojem, paroxysmálním posunem depolarizace a následnou hyperpolarizací. Různé projevy epileptiformní aktivity na EEG zároveň odrážejí rychlost neuronální synchronizace a dráhu, po které se výboj šíří v mozkové kůře. EFA tedy jasně demonstruje kortikální excitabilitu a hypersynchronii.

EPA není specifický EEG fenomén u pacientů s epilepsií. [!!! ] Z tohoto důvodu musí lékaři při diagnostice epileptických záchvatů stále spoléhat na klinický úsudek. Takže při provádění standardního (rutinního) EEG v obecná skupina u dospělých pacientů s epilepsií se frekvence detekce EPA pohybuje od 29 do 55 %. Ale opakovaná EEG (až 4 studie) se spánkovou deprivací zvyšují pravděpodobnost záchytu EPA u pacientů s epilepsií až o 80 %. Dlouhodobé monitorování EEG zvyšuje detekci EPA na EEG u pacientů s epilepsií o 20 %. Záznam EEG během spánku zvyšuje detekci EPA až na 85 - 90 %. Při epileptickém záchvatu dosahuje zastoupení iktální (epileptické) EPA na EEG již 95 %, nicméně u některých fokálních epileptických záchvatů vycházejících z hlubokých partií kůry s malým výběžkem na povrch dochází ke změnám charakteristickým pro epileptický záchvat. nemusí být zaznamenáno. Pozor byste si měli dát i na fakt, že EEG má nižší citlivost na EPA u pacientů, kteří prodělali jeden epileptický záchvat nebo již užívají antiepileptika (AED) – v těchto případech je pravděpodobnost záchytu 12 – 50 %.

Klasickou EPA na EEG lze detekovat u populace lidí bez epilepsie, což je pravděpodobně dáno genetickou predispozicí těchto jedinců, ale ne vždy mají náchylnost k rozvoji epileptických záchvatů. U 2 % dospělých v populaci bez epileptických záchvatů detekuje spánkový EEG záznam EPA. Častěji se EFA vyskytuje v populaci dětí bez epileptických záchvatů. Podle několika velkých populačních EEG studií u zdravých dětí ve věku 6-13 let odhalilo EEG epileptiformní změny (regionální a generalizované) u 1,85-5,0 % dětí. Pouze u 5,3 - 8,0 % dětí, které měly epileptiformní aktivitu na EEG, se epileptické záchvaty rozvinuly později. U dětí s periventrikulární leukomalacií je na EEG vysoká frekvence detekce regionální EPA ve formě benigních epileptiformních obrazů dětství (BEPD). EFA typu BEPD lze zjistit u dětí se sníženým školním prospěchem, projevy poruchy pozornosti s hyperaktivitou, koktavostí, dyslexií, autistickými poruchami apod.

Zvláště zajímavé jsou výsledky EEG studií u pacientů bez epileptických záchvatů, ale s různými onemocněními mozku - s volumetrickými lézemi mozku, jako jsou abscesy a pomalu rostoucí nádory, po těžkém traumatickém poranění mozku, mozkové mrtvici, s vrozeným poškozením mozku atd. Frekvence detekce EPA na EEG u těchto pacientů dosahuje 10 - 30 %. U 14 % těchto pacientů se následně rozvinou epileptické záchvaty. EFA ve formě difuzních a multiregionálních vrcholů, akutní vlny lze detekovat u pacientů s metabolickými encefalopatiemi bez epileptických záchvatů – s dialyzační demencí, hypokalcémií, uremickou encefalopatií, eklampsií, tyreotoxikózou, Hashimotovou encefalopatií. (U některých z těchto pacientů se mohou vyvinout epileptické záchvaty, ale ne vždy). Některé léky, jako je chlorpromazin, lithium a klozapin, zejména ve vysokých dávkách, mohou způsobit EPA. Vysazení barbiturátů u pacientů bez epilepsie může někdy vést k generalizovaným epileptiformním výbojům a fotoparoxysmální EEG odpovědi.

více o EFA v článku "Klinický význam epileptiformní aktivity na elektroencefalogramu" od L.Yu. Glukhovův ústav dětské neurologie a epilepsie pojmenovaný po A.I. Svatý Lukáš"; Rusko, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, č. 4, 2016 [

Zalevsky Timur Romanovich, 2 roky 6 měsíců (30. 8. 2014) Přijímaná AED: nepřijímá. Video-EEG monitorování bylo prováděno po dobu 4 hodin ve stavu aktivní a pasivní bdělosti, během denního spánku a po probuzení, s funkčními testy. Parametry záznamu: Studie byla provedena za použití mezinárodního schématu pro aplikaci elektrod "10-20". Přídavné elektrody: EKG. Video-EEG monitorovací systém - Nihon Kohden, Japonsko. EEG v bdělém stavu. Záznam bdělosti byl prováděn převážně s otevřenýma očima, dítě je motoricky aktivní, je uvedeno velký počet motorické a myografické artefakty. Hlavní aktivita byla hodnocena při pohledu zblízka na předmět a v okamžiku zavření očí - v týlních oblastech hemisfér rytmická aktivita s frekvencí 6-7 Hz, amplitudou do 70 μV, ekvivalent alfa rytmu, je zaznamenán fragmentárně. Ve stavu aktivní bdělosti ve fronto-centrálních oblastech je zaznamenán obloukovitý senzomotorický rytmus s frekvencí 8 Hz a amplitudou až 50 μV. Beta aktivita je maximálně zastoupena ve frontotemporálních oblastech hemisfér, s proměnlivou lateralizací, frekvencí 14-24 Hz, amplitudou do 20 μV, často obtížně odlišitelnou na pozadí myografických artefaktů. Biooccipito-temporálně, periodicky s proměnlivou lateralizací, jsou zaznamenávány nepravidelné polyfázové potenciály rozsahu theta-delta - okcipitální delta vlny dětí. Pomalé formy aktivity jsou prezentovány široce, difúzně ve formě vln s nízkou amplitudou, převážně v rozsahu theta, méně často v rozsahu delta, mírně V bdělosti je regionální epileptiformní aktivita v levé a pravé okcipitální oblasti zaznamenávána nezávisle na ve formě jednotlivých vrcholů a ostrých vln s amplitudou až 80 μV . funkční testy. Test otevření a zavření oka nebyl proveden. Test s rytmickou fotostimulací byl prováděn při frekvencích 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz, fotoparoxysmální formy aktivity nebyly registrovány. Jasná reakce asimilace rytmu nebyla odhalena. Hyperventilační test nebyl proveden. Záznam spánku. Při usínání byl zaznamenán pokles indexu základní aktivity až po snížení a zvýšení difuzní pomalé vlnové aktivity v rozsahu theta. Na tomto pozadí jsou zaznamenávány bilaterálně synchronní záblesky pomalých delta vln s amplitudou až 220 μV s amplitudovou převahou bifrontálně, periodicky s posunem do centrálních oblastí - fenomén hypnagogické hypersynchronizace (fyziologický jev stadia spánku ). V první a druhé fázi spánku je zaznamenán výskyt vertexových potenciálů v centrálních částech hemisfér s amplitudou až 170 μV. Byly také registrovány zostřené potenciály podobné komplexům ostře-pomalých vln ve fronto-centrálních oblastech s převahou amplitudy podél vrcholových svodů. S přihlédnutím k morfologickým a lokalizačním znakům lze tyto vzorce uvažovat v rámci atypických fyziologických spánkových tranzitů – vertexových potenciálů. 2. stupeň přímo reprezentují „spánková vřetena“ – rychlé rytmické formy činnosti ve fronto-centrálních částech hemisfér, s frekvencí 12-14 Hz, amplitudou do 80 μV a K-komplexy ve formě difúzních pomalých vln nebo polyfázických potenciálů, s maximální amplitudou v centrálních částech hemisfér až do 260 μV. Při záznamu spánku jsou periodicky v časových oblastech hemisfér zaznamenávány vlny obloukovitě zahroceného tvaru s frekvencí 6-7 Hz, 14 Hz, často s tendencí k difuzní distribuci - fyziologické neepileptické přechody spánku „ 6-14 Hz". Delta spánek byl v části záznamových epoch provázen zvýšením zastoupení difuzní vysokoamplitudové pomalé vlny aktivity, nejprve na 50 % a poté na 80 % záznamu, se současným postupným snižováním fyziologických vzorců spánku. V průběhu spánku je detekováno periodické regionální zpomalení theta-delta v pravé temporální oblasti, stejně jako v levé okcipitálně-temporální oblasti nezávisle. Na tomto pozadí ve struktuře regionálního zpomalení nízký index registruje regionální epileptiformní aktivitu v levé a pravé okcipitální oblasti nezávisle, méně často v pravé zadní temporální oblasti (T6) s rozšířením do temporálních oblastí ipsilaterální hemisféry, as i biookcipitálně ve formě jednotlivých a seskupených vrcholů a ostrých vln, komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna, amplituda do 160 μV. Během studie nebyly zaznamenány žádné klinické příhody. Závěr: ​ Hlavní rytmus odpovídá věku. ​ Spánek je modulován ve fázích. Fyziologické vzorce spánku jsou vizualizovány.  V průběhu spánku bylo detekováno periodické regionální zpomalení theta-delta v pravé temporální oblasti a nezávisle také v levé okcipitálně-temporální oblasti.  V bdělosti byla registrována regionální epileptiformní aktivita s extrémně nízkým indexem v levé a pravé okcipitální oblasti nezávisle na sobě ve formě jednotlivých vrcholů a ostrých vln.  Během spánku ve struktuře regionální decelerace nízký index registroval regionální epileptiformní aktivitu v levé a pravé okcipitální oblasti nezávisle, méně často v pravé zadní temporální oblasti (T6) s rozšířením do temporálních oblastí ipsilaterální hemisféry, as i biookcipitálně ve formě jednotlivých a seskupených vrcholů a ostrých vln, komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá-pomalá vlna.  Nebyly hlášeny žádné epileptické záchvaty. Má obavy z opožděného vývoje řeči (nepoužívá jednotlivá slova z obrázků, nepoužívá je v běžném životě, řeč je tichá, nosem), mluvené řeči rozumí, řídí se jednoduchými pokyny, podle defektologa jsou tam prvky autismu. Sluch a zrak jsou normální. Těhotenství a raný vývoj podle věku. Žijeme v regionu Jaroslavl, řekněte mi, zda je to potřeba, podle závěru EEG interní konzultace.