Suvremene metode specifične dijagnostike hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Plan pregleda bolesnika s GLPS Norma titra za GLPS zarazne bolesti

Tim autora: doktor medicinskih znanosti, prof. D.Kh. Hunafina, izvanredni profesor O.I. Kutuev, izvanredni profesor A.M. Shamsieva, doktor medicinskih znanosti, profesor D.A. Vališin, dr. med R.T. Murzabaeva, izvanredni profesor A.P. Mamon, asistent A.N. Kurganova, asistent R.S. Sultanov, student poslijediplomskog studija T.A. Khabelova

Sinonimi: hemoragični nefrozonefritis, Churilovljeva bolest, epidemijski nefrozonefritis, dalekoistočna hemoragijska groznica, korejska hemoragijska groznica, mandžurijska hemoragijska groznica, skandinavska epidemijska nefropatija, tulska groznica; hemoragični s bubrežnim sindromom, korejska hemoragijska groznica - engl. Nephrosonephritis haemorragica - lat.

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno-žarišna bolest koju karakterizira sustavno oštećenje malih krvnih žila, hemoragijska dijateza, hemodinamski poremećaji i neka vrsta oštećenja bubrega u obliku akutnog intersticijalnog nefritisa s razvojem akutnog zatajenja bubrega(Sirotin B.Z., 1994.).

Etiologija

Virusnu prirodu hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom dokazao je još 1944. A. A. Smorodintsev, no tek je 1976. južnokorejski znanstvenik N. W. Lee (1976.) uspio izolirati Hantaan virus iz pluća glodavca Apodemus agrarius coreae (prema ime rijeke Hantaan koja teče duž 38. paralele Korejskog poluotoka). Kasnije su virusi korišteni za dijagnosticiranje hemoragijske groznice. Slični virusi naknadno su izolirani u Finskoj, SAD-u, Rusiji, Kini i drugim zemljama.

Trenutno, uzročnik HFRS-a pripada obitelji Bunyavirusa (Bunyaviridae) i pripada neovisnom rodu - Hantavirusu. Ima sferni oblik, njegova veličina u promjeru je 85-120 nm. Genom virusa sastoji se od tri segmenta: L -, M -, S - jednolančana (negativna) RNA. Struktura virusa uključuje 4 polipeptida: nukleokapsid (N), membranske glikoproteine ​​(G1 i G2), RNA polimerazu. Razmnožava se u citoplazmi zaraženih stanica. Hantavirusi mogu zaraziti monocite, stanice pluća, bubrega, jetre, žlijezde slinovnice. Nedavne studije pokazuju da hantavirusi ne uzrokuju citolizu endotelnih stanica, čiji je poraz prvenstveno posljedica imunoloških mehanizama.

Antigenska svojstva virusa posljedica su prisutnosti antigena proteina nukleokapsida i antigena površinskih glikoproteina, koji uzrokuju stvaranje protutijela koja neutraliziraju virus. U proučavanju različitih monoklonskih protutijela na Puumala virus utvrđeno je da protein nukleokapsida uzrokuje stvaranje protutijela koja nisu u stanju neutralizirati infektivnu aktivnost, dok površinski glikoproteini potiču stvaranje neutralizirajućih protutijela.

Do danas je poznato više od 25 serološki i genetski različitih hantavirusa. Do danas su poznata dva klinička oblika hantavirusne infekcije ljudi: hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom uzrokovana virusima Hantaan, Seul, Puumala i Dobrava/Beograd te hantavirusni plućni sindrom uzrokovan hantavirusima Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou ., Ande, Laguna Negra. Na području ZND-a izolirano je više od 120 sojeva HFRS virusa. U regijama europskog dijela Rusije i Trans-Urala, uključujući Republiku Baškortostan (RB), prevladava serotip Puumala. Također je prikazana mogućnost kruženja Hantaana i Seula; mozaična distribucija hantavirusa u prirodna žarišta GLPS. Virusi Hantaan i Seoul cirkuliraju u prirodnim žarištima ruskog Dalekog istoka, Južne Koreje, Sjeverne Koreje, Kine i Japana. Glavni nositelj je poljski miš. Virus Puumala nalazi se u Rusiji, Finskoj, Švedskoj, Norveškoj, Češkoj, Njemačkoj, Francuskoj, Belgiji. Njegov rezervoar je obična voluharica. Beogradski virus čest je na Balkanu.

Virus HFRS je relativno stabilan u okolišu na temperaturama od 4° do 20°C. U krvnom serumu uzetom od bolesnih osoba ostaje više od 4 dana na 4°C. Inaktivira se na temperaturi od 50°C 30 minuta, na 0-4°C stabilan je 12 sati. Dobro se čuva na temperaturama ispod -20°C. Virus je acidolabilan – potpuno se inaktivira pri pH ispod 5,0. Osjetljivo na eter, kloroform, aceton, benzen, natrijev deoksikolat, ultraljubičaste zrake. Virus se može razmnožavati u pilećim embrijima starosti 6-7 dana, prenosi se na poljske miševe, stepske pješčane, džungarske i zlatne hrčke, Wistar i Fisher štakore.

Epidemiologija

HFRS je teška prirodna žarišna zoonoza. Rezervoar uzročnika su mišoliki glodavci. Literaturni podaci pokazuju da je virus do sada pronađen u više od 80 vrsta sisavaca na 4 kontinenta zemaljske kugle. U europskom dijelu Rusije, voluharica je izvor infekcije (stopa infekcije ovih glodavaca u endemskim žarištima doseže 40-57%). Na Dalekom istoku glavni izvori zaraze su poljski miševi, crvenoleđe voluharice i azijski šumski miševi. U gradovima su kućni štakori i miševi vjerojatno rezervoari infekcije. Glodavci prenose ovu infekciju u obliku latentnog nositelja virusa. Kod poljskih miševa uhvaćenih u prirodnim žarištima, virusni antigen pronađen je u tkivima pluća, bubrega, jetre, limfni čvorovi, slezena, rektum. Uzročnik se izlučuje u vanjski okoliš s izmetom, urinom, slinom. Prijenos između glodavaca uglavnom se odvija dišnim putem.

Prirodna žarišta HFRS-a u europskom dijelu nalaze se u određenim pejzažno-geografskim zonama: poplavnim šumama, šumama, gudurama, vlažnim šumama s gustom travom. Najaktivnija žarišta su u šumama lipe, od kojih se 30% u Rusiji nalazi u Republici Bjelorusiji.Obilata plodnost lipe daje hranu za sprudove voluharice, pomaže u održavanju njihove visoke brojnosti, ranoj reprodukciji i, posljedično, očuvanju epizootije među njima. . Suho vruće ljeto također doprinosi razvoju epizootija. Posljednjih godina žarišta su zabilježena iu parkovnim područjima.

Infekcija ljudi uglavnom se događa prašinom u zraku (do 80%), udisanjem osušenog izmeta zaraženih glodavaca. Prijenos virusa moguć je i kontaktom, preko oštećene kože i sluznice, u kontaktu s glodavcima ili zaraženim predmetima iz okoline (grmlje, slama, sijeno i dr.). Mogućnost zaraze ljudi prehrambenim putem dopuštena je, primjerice, pri konzumiranju proizvoda koji nisu bili podvrgnuti toplinskoj obradi (kupus, mrkva i sl.) zaraženih zaraženim glodavcima. Ne postoji prijenos infekcije s osobe na osobu.

Češće obolijevaju muškarci (70-90% pacijenata) najaktivnije dobi (od 16 do 50 godina), uglavnom radnici industrijskih poduzeća, vozači, vozači traktora, poljoprivredni radnici. Incidencija se rjeđe bilježi u djece (3-5%), žena i starijih osoba zbog manjeg kontakta s prirodnim okolišem i, vjerojatno, imunogenetskih karakteristika. Među oboljelima u Republici Bjelorusiji prevladavaju urbani stanovnici (do 70-80%), što je povezano i s njihovim velikim brojem i razinom imunološkog sloja, koji u urbanih stanovnika iznosi 6-12%, au ruralnim , u nizu područja i do 35-40%. Postoje sporadične, industrijske, poljoprivredne, hortikulturne, logorske i kućne vrste morbiditeta.

Incidencija HFRS-a karakterizira izražena sezonalnost: od svibnja do prosinca. Prema dugoročnim podacima u Bjelorusiji, vrhunac se promatra u rujnu i studenom. Od siječnja do svibnja gotovo da nema bolesti, što je povezano s naglim smanjenjem broja mišolikih glodavaca zimi. Osim sezonskih, postoje i godišnje fluktuacije incidencije (učestalosti) koje iznose 3-4 godine (1985., 1988., 1991., 1994., 1997.). Postoji izravna ovisnost morbiditeta ljudi o broju glodavaca i njihovoj zaraženosti na određenom području.

HFRS je po učestalosti na prvom mjestu u Ruska Federacija među prirodnim žarišnim bolestima (Tkachenko E.A., 2000). Najaktivnija žarišta nalaze se u regijama Srednje Volge i Urala. Prirodna žarišta u Republici Bjelorusiji karakteriziraju visoka epidemijska aktivnost i najintenzivnija su u svijetu. U Republici Bjelorusiji stopa incidencije je 5-10 ili više puta veća od federalne i iznosi 40-60% incidencije u Rusiji. Od 1957. do 2003. u republici se razboljelo više od 70 tisuća ljudi. Najveće stope ostvarene su 1997. godine: u Bjelorusiji - 224,5 na 100.000 ljudi, u Ufi - 512,6, au okrugu Blagoveshchensk - 1059,5. Godišnje registrirana visoka incidencija HFRS-a u Ufi je 50-60% incidencije u republici.

HFRS je raširen u cijelom svijetu. Uočen je u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška, Finska), Bugarskoj, Jugoslaviji, Čehoslovačkoj, Belgiji, Francuskoj, Dalekom istoku (Kina, Sjeverna Koreja, Južna Koreja). Serološki pregled pokazao je prisutnost specifičnih protutijela protiv HFRS patogena kod stanovnika Argentine, Brazila, Kolumbije, Kanade, SAD-a, uključujući Havajske otoke i Aljasku, u Egiptu, u središnjoj Africi, a također iu jugoistočnoj Aziji.

Prenesena infekcija ostavlja trajnu doživotnu imunost specifičnu za određeni tip. Poznati su izolirani slučajevi recidiva.

Patogeneza

Mehanizmi razvoja HFRS ostaju nedovoljno proučeni. Otkrivanje prirode patološkog procesa također je ograničeno nedostatkom adekvatnog eksperimentalnog modela bolesti. Usporedba kliničkih i morfoloških podataka HFRS-a od strane mnogih istraživača dovela je do zaključka da je glavna patogenetska bit bolesti univerzalni alterativno-destruktivni panvaskulitis, što dovodi do razvoja DIC-a, hemodinamskih poremećaja i akutnog zatajenja bubrega. U isto vrijeme, dominantni mehanizam za razvoj vaskulitisa smatra se imunopatološkim.

Na temelju dostupnih činjenica moguće je prikazati samo opću shemu patogeneze i njezinih pojedinačnih fragmenata, koja je trenutno prikazana kako slijedi. Patološki proces s HFRS se razvija u fazama; U njegovom tijeku razlikuje se 5 faza:

I. Infekcija. Uvođenje virusa kroz sluznice dišni put, probavni trakt, oštećena koža. Razmnožavanje virusa u limfnim čvorovima i SMF. Moguće je restrukturiranje reaktivnosti tijela, senzibilizacija.

II. Viremija i generalizacija infekcije. Virus ima infektivno-toksični učinak na vaskularne receptore i živčani sustav. Širenje virusa uz moguće sudjelovanje krvnih stanica i hematopoetskog sustava. I i II faza odgovaraju razdoblju inkubacije bolesti.

III. Toksiko-alergijske i imunološke reakcije. Virus cirkulira u krvi, većinu ga zarobe SMF stanice i uklone iz tijela. Stvaranje imunoloških kompleksa (IC) je normalna reakcija koja ukazuje na imunoreaktivnost organizma. Međutim, u nepovoljnim uvjetima, regulatorni mehanizmi za stvaranje kompleksa antigen-antitijelo su povrijeđeni, posebno kada je fagocitna aktivnost makrofaga oštećena ili na niskoj razini stvaranja antitijela, a CI ulaze u organe i tkiva, oštećujući zidove arteriola i viših autonomnih centara. Istodobno se povećava aktivnost hijaluronidaze, oslobađanje histamina i histaminu sličnih tvari te dolazi do aktivacije kalikrein-kinin sustava. U labavom se razvija destruktivni proces vezivno tkivo, oslabljena vaskularna propusnost i tonus, hemoragijska dijateza s plazmorejom u tkivu, DIC, mikrotromboza i drugi poremećaji cirkulacije krvi. Faza odgovara febrilnom razdoblju bolesti.

IV. visceralne lezije i metabolički poremećaji. Odgovaraju kraju febrilnog razdoblja i početku oligurijskog razdoblja. Kao posljedica nastalih poremećaja pod utjecajem virusa, u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, miokardu i drugim parenhimskim organima dolazi do edema, krvarenja, distrofičnih i nekrobiotičkih promjena. Postoji manifestacija DIC-sindroma. Svi ti procesi u konačnici uzrokuju poremećaj sistemske cirkulacije, hipovolemiju i hemokoncentraciju, hipoperfuziju i hipoksiju organa, tkivnu acidozu i duboka oštećenja vitalnih sustava organizma. Najveće promjene uočene su u bubrezima, što je popraćeno smanjenjem glomerularna filtracija, kršenje tubularne reapsorpcije, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i CBS-a, tj. razvoj OOP-a. Nastanku oštećenja bubrega pridonosi i razvoj antirenalnih autoantitijela. U ovoj fazi moguće su po život opasne komplikacije: akutna kardiovaskularna insuficijencija, kolaps, šok, masivno krvarenje, spontana ruptura bubrega, plućni edem, cerebralni edem, azotemična uremija, paraliza autonomnih centara.

V. Anatomski popravak, obnova poremećenih funkcija, stvaranje stabilnog imuniteta. Kao rezultat imunološke reakcije i sanogenih procesa, patološke promjene u bubrezima se povlače, što je popraćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijske sposobnosti tubula i smanjenja azotemije s postupnim vraćanjem bubrežne funkcije unutar 1 do 4 godine.

Postoji nekoliko faza patoloških promjena u bubrezima: 1) poremećaji cirkulacije, venska kongestija u kortikalnoj i meduli; 2) ishemija korteksa, mnoštvo piramida; 3) oticanje strome piramida kao rezultat kršenja vaskularne propusnosti; 4) hemoragijska apopleksija medule; 5) nekroza piramida bubrega; 6) fenomen deepitalizacije; 7) faza regeneracije.

Klinička slika

Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija HFRS-a. Bolest je karakterizirana cikličkim tijekom i različitim kliničkim opcijama od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i trajnim zatajenjem bubrega. Glavni klinički sindromi HFRS su: opći toksični, hemodinamski, bubrežni, hemoragijski, abdominalni i neuroendokrini. Većina autora, na temelju vodećeg sindroma bolesti - akutnog zatajenja bubrega, predložila je razlikovati sljedeća razdoblja bolesti: početno (groznica), oligurično (bubrežne i hemoragijske manifestacije), poliuričko, rekonvalescencija (rano - do 2 mjeseca i kasno - do 2-3 godine).

Trajanje inkubacije traje od 4 do 49 dana (najčešće od 14 do 21 dan). Ponekad se javljaju prodromalni fenomeni koji traju 2-3 dana, a manifestiraju se malaksalošću, umorom, glavoboljom, mialgijom i subfebrilom.

Početno razdoblje traje do 3-10 dana (prosječno 4-6) i karakterizira ga akutni početak, povećanje tjelesne temperature do 38-40 ° C, što je ponekad popraćeno zimicom. glavobolja, slabost, suha usta, gubitak apetita, mučnina, bolovi u tijelu. Nema znakova upale gornjih dišnih putova. Pritužbe na bol u očne jabučice i smanjenje vidne oštrine ("magla" pred očima, "muhe"), koji su kratkotrajni i nestaju bez traga nakon 1-5 dana. moguće krvava pitanja iz nosa, stvaranje hemoragijskih "korica" ​​u nosnim prolazima. U teškim pacijentima u tom razdoblju pridružuju se bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu, povraćanje, teška hematurija i oligurija.

Prilikom pregleda pacijenata postoji hiperemija kože lica, vrata, gornjeg prsa. Sluznica ždrijela je hiperemična, žile sklere su injektirane, na pozadini hiperemične konjunktive, ponekad se može primijetiti hemoragijski osip. Od 2.-3. dana bolesti u većine bolesnika javlja se hemoragični enantem na sluznici mekog nepca, a od 3.-5. dana (u 10-25% bolesnika) petehijalni osip u pazuhu. , na prsima, u području ključnih kostiju, ponekad na vratu, licu. Osip nije obilan, grupiranog je karaktera i traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Sa strane unutarnji organi u početnom razdoblju posebnih promjena ne može se identificirati. Moguća je umjerena bradikardija, neki pacijenti imaju tupu bol u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog. Relativno rijetko, u težim oblicima, mogu se javiti fenomeni meningizma. 4.-6. dana bolesti, osobito u slučaju kršenja terapijskog i zaštitnog režima ( fizički rad, posjet kupalištu, zlouporaba alkohola itd.), povećava se rizik od razvoja TTS (kolapsa).

U hemogramu u ovom razdoblju bolesti otkriva se normocitoza ili leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, umjerena trombocitopenija i pojava plazma stanica. U opća analiza urin se ne može otkriti veliki broj svježi eritrociti, epitelne stanice bubrega. Protein u urinu tijekom tog razdoblja je odsutan ili se određuje u maloj količini.

Oligouričko razdoblje (od 3-6. do 8-14. dana bolesti). Tjelesna temperatura pada na normalu u obliku kratke lize ili odgođene krize, ponekad ponovno raste do subfebrilnih brojeva - "dvogrba" krivulja. Međutim, smanjenje tjelesne temperature nije popraćeno poboljšanjem stanja bolesnika, češće se čak pogoršava. Opće toksične manifestacije dosežu svoj maksimum: glavobolja, suha usta, pojačana mučnina, neukrotivo povraćanje, pojavljuju se štucanje, anoreksija, izražena adinamija.Najtipičnija manifestacija ovog razdoblja je bol u donjem dijelu leđa različite težine. Istodobno se pojavljuju bolovi u trbuhu, često se primjećuje nadutost. Većina bolesnika (50-65%) ima proljev do 2-10 puta. Ozbiljnost oligurije (manje od 500 ml urina dnevno) u većini slučajeva korelira s težinom bolesti. Hemoragijske manifestacije također ovise o težini bolesti i mogu se izraziti u nosnom, gastrointestinalnom, krvarenju iz maternice, gruboj hematuriji. Krvarenja u vitalnim organima - središnji živčani sustav, hipofiza, nadbubrežne žlijezde - u tom razdoblju mogu biti uzrok smrti.

Pri pregledu se uočava natečenost lica, pastoznost kapaka, suha koža. Hiperemija lica i vrata, sluznice ždrijela i konjunktive, injekcija bjeloočnice, egzantem, smanjena vidna oštrina i dalje postoje. U teških bolesnika karakteristična je pojava krvarenja na sluznicama i koži (na mjestima uboda). Često postoje znakovi bronhitisa (pušači). Označena bradikardija, hipotenzija, zamijenjena krajem razdoblja hipertenzije. Pri palpaciji abdomena utvrđuje se bolnost, češće u projekciji bubrega, au težih bolesnika napetost trbušne stijenke (fenomeni peritonizma). Jetra je obično povećana, slezena je rjeđa. Simptom Pasternatskog je pozitivan, ponekad čak i palpacija projekcije bubrega sa strane donjeg dijela leđa uzrokuje jaku bol. Zbog mogućnosti pucanja bubrežne kapsule, ove simptome je potrebno vrlo pažljivo provjeriti. U izoliranim slučajevima mogu se pojaviti znakovi meningizma. Većina specifičnih komplikacija HFRS-a razvija se u tom razdoblju.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 15-30 / l krvi), plazmocitozu, trombocitopeniju. Zbog zgušnjavanja krvi, razina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca može se povećati, ali s krvarenjem te se brojke smanjuju. ESR se u pravilu ne mijenja. Karakterističan je porast razine rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalemija, hipermagnezijemija, hiponatrijemija i znakovi metaboličke acidoze. U općoj analizi urina bilježi se masivna proteinurija (do 33-66 g / l), čiji se intenzitet mijenja tijekom dana ("proteinski metak"), hematurija, cilindrurija, pojava bubrežnih epitelnih stanica itd. Stanice Dunajevskog. U sustavu zgrušavanja krvi dolazi do značajnih promjena koje se najčešće izražavaju u hipokoagulaciji.

Razdoblje poliurije počinje od 9-13 dana bolesti. Povraćanje prestaje, postupno nestaju bolovi u donjem dijelu leđa i trbuhu, normaliziraju se san i apetit, povećava se dnevna količina urina (do 3-10 litara), karakteristična je nikturija. Slabost, suha usta traju, javlja se žeđ. Trajanje poliurije i izohipostenurije, ovisno o težini kliničkog tijeka bolesti, može varirati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Stanje bolesnika se progresivno popravlja. Međutim, tempo poboljšanja ne ide uvijek paralelno s povećanjem diureze. Ponekad se u prvim danima poliurije još povećava azotemija, može se razviti dehidracija, gštonatremija i hipokalijemija.

Razdoblje rekonvalescencije počinje vidljivim poboljšanjem općeg stanja, uspostavljanjem dnevne diureze, normalizacijom ureje i kreatinina. Njegovo trajanje je određeno brzinom oporavka bubrežnih funkcija i kreće se od 3 tjedna do 2-3 godine. Kod rekonvalescenata otkriva se astenični sindrom: opća slabost, umor, smanjena izvedba, emocionalna labilnost. Uz to, postoji i vegetativno-vaskularni sindrom u obliku hipotenzije, prigušenih srčanih tonova, kratkoće daha s blagim tjelesna aktivnost, tremor prstiju, pretjerano znojenje, nesanica. Tijekom tog razdoblja može doći do težine u donjem dijelu leđa, pozitivan simptom Pasternatskog, nokturija, izohipostenurija traje dugo (do 1 godine ili više). Moguće je priključiti sekundar bakterijska infekcija s razvojem pijelonefritisa, najčešće uočenih kod onih koji su bili podvrgnuti akutnom zatajenju bubrega.

Podjela HFRS-a prema težini bolesti nema jedinstvene općeprihvaćene kriterije. Procjena težine bolesti odgovara težini glavnih kliničkih sindroma (prije svega, akutnog zatajenja bubrega) i razvijenih komplikacija (ITS, PVS, itd.).

Komplikacije HFRS-a dijele se u dvije skupine: a) specifične - ITSH, DIC, azotamična uremija, plućni edem, cerebralni edem, krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnoj žlijezdi, miokardu, profuzno krvarenje, eklampsija, akutna kardiovaskularna insuficijencija, infektivni miokarditis. , suza ili ruptura kapsule bubrega, serozni meningoencefalitis itd.; b) nespecifični - pijelonefritis, upala pluća, gnojni otitis media, apscesi, flegmone, zaušnjaci, sepsa itd.

Prognoza

Smrtnost u Kini kretala se od 7 do 15%, u Koreji 1951.-1976. u prosjeku 6,6%. U Rusiji je u razdoblju od 1962. do 1990. smrtnost fluktuirala između 1-3,5% (do 8-10% na Dalekom istoku). Od 1957. do 1999. godine u Bjelorusiji je stopa smrtnosti bila 0,7%.

Dijagnostika

Osnova za postavljanje klinička dijagnoza je karakteristična kombinacija slike akutne febrilne bolesti koja se javlja s oštećenjem bubrega (razvoj akutnog zatajenja bubrega) i hemoragičnog sindroma. Istodobno, potrebno je uzeti u obzir epidemiološke podatke, sezonalnost i cikličnost tijeka bolesti: redovitu promjenu infektivno-toksičnih manifestacija početnog razdoblja sa znakovima rastućeg zatajenja bubrega oligurijskog razdoblja. Vjerojatnost točne dijagnoze još se više povećava s pojavom takvih gotovo specifičnih simptoma HL1TS, kao što su: kratkotrajno smanjenje vidne oštrine, teške manifestacije akutnog zatajenja bubrega bez znakova zatajenje jetre, masivna proteinurija s brzom pozitivnom dinamikom.

Vrijednost apsolutnih vrijednosti laboratorijskih općekliničkih, biokemijskih, elektrolitskih, KBS, koagulopatskih, imunoloških, instrumentalnih i drugih pokazatelja u postavljanju konačne kliničke dijagnoze je relativna jer odražavaju težinu nespecifičnih patofizioloških sindroma (infektivno-toksični, akutno zatajenje bubrega, DIC, itd.). Od veće važnosti u dijagnozi je dinamika promjena u ovim pokazateljima (dato gore). Oni također služe kao kriteriji za težinu, razvijene komplikacije i prognozu bolesti.

Konačna dijagnoza mora se potvrditi posebnim dijagnostičkim metodama. To je osobito važno pri određivanju izbrisanih i blagih oblika bolesti. U tu svrhu koriste se serološke metode istraživanja (RNIF, ELISA, RIA).

Do danas je metoda izbora reakcija neizravne imunofluorescencije metodom fluorescentnih protutijela (MFA). Metoda je vrlo informativna s potvrdom dijagnoze do 96-98%. Dopuštena je identifikacija seronegativnih (do 4-6%) oblika bolesti. Studija se provodi pomoću uparenih seruma. Povećanje titra protutijela za 4 ili više puta smatra se dijagnostičkim. Kako bi se poboljšala učinkovitost HFRS serodijagnostike, potrebno je što ranije uzimanje uzorka prvog seruma (do 4-7 dana bolesti). Kod uzimanja seruma nakon 15. dana bolesti ne utvrđuje se porast titra antitijela.

Protutijela na HFRS virus nakon infekcije ostaju doživotno, bez obzira na težinu bolesti.

Da bi rana dijagnoza više obećava korištenje ELISA metoda s detekcijom antitijela klase Ig M i PNR s detekcijom fragmenata virusne RNA.

Liječenje

Ne postoji standardne sheme liječenje HFRS-a. Stoga je složen, provodi se uzimajući u obzir korekciju glavnih patogenetskih sindroma - intoksikacije, akutnog zatajenja bubrega, DIC-a i razvijenih komplikacija, kao i popratnih bolesti. Visina pomoći ovisi o težini i trajanju bolesti. Stoga liječenje bolesnika s HFRS-om treba biti individualizirano.

Principi hospitalizacije i njege bolesnika:

Potrebna je što ranija hospitalizacija - na početku febrilnog razdoblja, tj. tijekom prva 3 dana bolesti. Ambulantno praćenje bolesnika sa sumnjom na HFRS je neprihvatljivo.

Prijevoz bolesnika je maksimalno štedljiv - sanitetskim prijevozom, a ako to nije moguće, osobnim vozilima uz pratnju zdravstvenog radnika.

Prijenos iz bolnice u bolnicu i kirurške intervencije Nisu dopusteni.

Potrebno je pridržavati se odmora u krevetu dok poliurija ne prestane u prosjeku: s blagim oblikom - 7-10 dana, umjerenim - 2-3 tjedna i teškim - najmanje 3-4 tjedna od početka bolesti.

Potrebno je strogo vođenje računa o ubrizganoj tekućini (pijenje, infuzija) i njenim gubicima (diureza, povraćanje, stolica).

Liječenje se provodi pod kontrolom ravnoteže vode, hemodinamike, hemograma, hematokrita, analize urina, uree, krvnog tlaka, elektrolita (kalij, natrij), acidobazne ravnoteže, koagulograma; u slučaju komplikacija - instrumentalne studije: FGDS, ultrazvuk, CT, radiografija OGK, itd.

Dijeta: Preporučeni stol broj 4 bez ograničenja soli, u teškim oblicima i komplikacijama - stol broj 1. Hrana bi trebala biti puna, frakcijska, topla. S oligoanurijom se isključuje hrana bogata proteinima (meso, riba, mahunarke) i kalijem (povrće, voće). U poliuriji, naprotiv, ti su proizvodi najpotrebniji. Režim pijenja treba dozirati uzimajući u obzir dodijeljenu tekućinu. Količina popijene i primijenjene tekućine ne smije premašiti volumen izlučenog (urin, povraćanje, stolica) za više od 500-700 ml.

Medicinska terapija.

U početnom febrilnom razdoblju bolesti glavni principi liječenja su: antivirusna terapija, detoksikacija, prevencija DIC-a, antioksidativna terapija, prevencija i liječenje TSS-a.

1. Etiotropno liječenje može se provesti pomoću dva glavna pristupa:

a) imunobiološki agensi - hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin protiv HFRS, kompleksni imunoglobulinski pripravak (CIP), interferonski pripravci, parenteralno (leukinferon, reaferon) i rektalno (supozitoferon /CHLI/, viferon), i

b) lijekovi za kemoterapiju: derivati ​​nukleozida - ribavirin (ribamidil, virazol, rebetol), kao i induktori interferona - amiksin, cikloferon, jodantipirin, anandin, interleukin-2 itd. Preduvjet za antivirusnu terapiju je imenovanje lijekova u prvom 3-5 dana bolesti.

2. Detoksikacijska terapija uključuje intravenske infuzije glukoze 5-10%, fizikalna. otopina do 1,0-1,5 l / dan sa askorbinska kiselina, kokarboksilaza. Jednokratna injekcija gemodeza ili reopoligljukina je prihvatljiva. Za hiperpireksiju (39-41 ° C) propisuju se protuupalni lijekovi (analgin, aspirin, paracetamol).

3. Prevencija DIC-a uključuje:

a) antitrombocitna sredstva - pentoksifilin (trental, pentilin, agapurin, pentomer, fleksitam), ksantinol-nikotinat (komplamin, teonikol, ksavin), dipiridamol (kurantil); kako bi se poboljšala mikrocirkulacija u tom razdoblju, heparin je također prikazan do 5000 jedinica / dan, kat. primijenjeno intravenozno kapanjem ili pod kožu trbuha, 1500 jedinica. 2-3 puta dnevno, te niskomolekularni heparini: kalcij nadroparin (fraxiparin) 0,3 ml/dan, natrij enoksaparin (Clexane) 0,2 ml/dan, natrij dalteparin (fragmin) 0,2 ml/dan, natrij reviparin (cliva-rin) 0,25 ml/dan, s/c;

b) angioprotektori - kalcijev glukonat, rutin, natrijev etamzilat (dicinon), prodektin (parmidin, anginin), kalcijev dobesilat (doksijum);

c) u teškim oblicima bolesti preporučljivo je rano propisati svježe smrznutu plazmu (FFP) i inhibitore proteaze (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksidansi: tokoferol, ubikinon (ubinon, koenzim Q).

5. Pravovremena (rana) hospitalizacija, strogi odmor u krevetu i gore navedene mjere u pravilu sprječavaju razvoj TSS-a. Ipak, statistike pokazuju da oko 3-4% pacijenata sa HFRS dolazi u kliniku s nekim stupnjem šoka, mačka. razvija se najčešće 4-6 dana bolesti. U tom slučaju potrebno je hitno poduzeti sljedeće mjere:

a) reopoliglukin 400 ml + hidrokortizon 10 ml. (250 mg) intravenozno; ako je moguće, onda je bolji FFP ili albumin;

b) GCS (na temelju prednizolona) -1 tbsp. ITSH: 3-5 mg / kg / dan, max, do 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/dan, max, do 20; SH sv. ITS: 10-20 mg / kg / dan, max, do 50, prva doza treba biti 14 od dnevne doze, sljedeće se primjenjuju svaka 4 sata, intravenski; otkazivanje - nakon stabilizacije hemodinamike;

c) natrijev hidrogenkarbonat 4% 200 ml, i.v.drip, istovremeno u drugu venu ili nakon reopoliglucina;

d) srčani glikozidi i kardotonici - strofantin, korglikon, kordiamin, i.v.;

e) s neučinkovitošću primarnih mjera, odsutnost urina nakon 1,2-1,5 litara. ubrizgana tekućina ili prijem pacijenta u III stoljeću. ITSH, propisano - DOPAMINE (dopmin, dopamin) 0,5% ili 4%, po 5 ml. (25 ili 200 mg.), kat. razrijedi u 125 ili 400 ml 5% glukoze ili fiziološke otopine. otopina i primjenjuje se kapanjem brzinom od 15-20 kapi / min.;

f) korekcija DIC sindroma koji se razvija s ITSH: s hiperkoagulacijom - heparin do 10000-15000 jedinica / dan, s hipokoagulacijom - do 5000 jedinica / dan, intravenozno; FFP do 600-800 ml/dan, intravenski; inhibitori proteaze (kontrykal do 1000 jedinica / kg / dan); angioprotektori (dicinone do 6-8 ml / dan); kod gastrointestinalnog krvarenja: cimetidin (gistodil, kvamatel, omeprazol) 200 mg 2-3 puta na dan, i.v., 5% aminokapronska kiselina ohlađena (per os), antacidi (almagel, maalox);

g) diuretici se propisuju nakon normalizacije hemodinamike (ili CVP> 120 mm vode st) - lasix 40-80 mg / dan; s HFRS, primjena manitola je kontraindicirana;

h) DOXA 10 mg 1-2 puta dnevno, im i) terapija kisikom.

Ukupna količina unesene tekućine je do 40-50 ml / kg / dan (pod kontrolom diureze), od čega koloidne otopine čine najmanje 1/3.

Za TSS se ne mogu koristiti simpatomimetici (mezaton, adrenalin, noradrenalin), antispazmodici, hemodez, poliglukin također nisu indicirani.

U oligurskom razdoblju glavni principi liječenja su: detoksikacijska terapija, borba protiv azotemije i smanjenje katabolizma proteina; korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže; korekcija DIC-a; simptomatska terapija; prevencija i liječenje komplikacija (cerebralni edem, plućni edem, suza ili ruptura bubrežne kapsule, azotemicheskaya uremija, krvarenja u hipofizi i drugim organima, bakterije, itd.).

1. Konzervativno liječenje uremijska intoksikacija uključuje:

a) ispiranje želuca i crijeva 2% otopinom sode;

b) intravenske infuzije 10-20% glukoze s inzulinom, fizikal. otopina, s eufilinom, asc. kiselina, kokarboksilaza; u teškim oblicima - albumin;

c) uzimanje enterosorbenata - enterosorb, polifepan, enterosgel itd.;

d) za smanjenje katabolizma proteina indicirani su: inhibitori proteaze (kontrykal, gordox), prodektin, metandrostenolon, parenteralna prehrana (intralipid, neframin).

U oliguriji se ne uvode koloidne otopine dekstrana (reopoligljukin, poliglukin, reogluman), hemodez, kortikosteroidi (osim u slučajevima kolapsa, cerebralnog i plućnog edema).

2. Glavni zadatak terapije u ovom razdoblju je borba protiv hiperhidracije, acidoze i poremećaja elektrolita. Liječenje oligoanurije (urin manje od 500-600 ml / dan) treba polaziti od glavnog načela "ne štetiti", "bolje nedovoljno napuniti nego prepuniti". Za ovo vam je potrebno:

a) izračun ubrizgane tekućine koja ne prelazi 500-700 ml volumena gubitka (s urinom, povraćanjem i proljevom);

b) stimulacija diureze s lasixom u režimu udarnih doza (200-300 mg odjednom, intravenozno u mlazu) nakon alkalizacije (4% natrijev bikarbonat 100-200 ml) i uvođenja proteinskih pripravaka (albumin, FFP). Ako se tijekom prve doze dobije najmanje 100-200 ml urina, nakon 6-12 sati moguće je ponovno primijeniti Lasix u istoj dozi. Ukupna doza lijeka ne smije biti veća od 800-1000 mg. Kod anurije (urin manji od 50 ml / dan), uporaba Lasixa je nepoželjna.

c) korekcija acidoze provodi se propisivanjem 4% natrijevog bikarbonata čiji se volumen primjene (u ml) izračunava po formuli: 0,6 x tjelesna težina bolesnika (kg) x BE (mmol/l). Ako je nemoguće odrediti pH i BE krvi, bolesnicima s oligoanurijom dopušteno je davati do 200-300 ml otopine dnevno;

d) korekcija hiperkalemije (češće opažena u bolesnika bez povraćanja i proljeva) uključuje glukozno-inzulinsku terapiju, uvođenje kalcijevog pokonata 10% do 30-40 ml / dan, dijetu bez kalija; također je potrebno izbjegavati uvođenje lijekova koji sadrže ione kalija i magnezija.

3. Tijekom tog razdoblja, hemoragijske manifestacije se nastavljaju i često se manifestiraju. Stoga se korekcija DIC-sindroma, započeta u febrilnom razdoblju, provodi prema istim principima.

4. Važna komponenta terapije za bolesnike s HFRS je uklanjanje nepovoljnih simptoma bolesti:

a) najizraženiji od njih je bolan, kat. zaustavlja se analgeticima (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan itd.) u kombinaciji s desenzibilizirajućim sredstvima (difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.); u slučajevima njihove neučinkovitosti preporučuju se klorpromazin, droperidol, fentanil, tramadol, promedol;

b) s upornim povraćanjem, štucanjem indicirani su ispiranje želuca, novokain (per os), metoklopramid (cerukal, raglan, perinorm), pipolfen, atropin, klorpromazin;

c) na arterijska hipertenzija- eufillin, dibazol, papaverin, antagonisti kalcija (verapamil, korinfar, kordafen);

d) s konvulzivnim sindromom - relanium (seduxen, sibazon), klorpromazin, droperidol, natrijev oksibutirat; nakon obnove diureze - piracetam (nootropil).

5. Sve gore navedene mjere pomažu spriječiti razvoj komplikacija. U slučaju detaljne slike cerebralnog i plućnog edema, terapija se provodi prema generalni principi uzimajući u obzir ravnotežu vode i elektrolita. Program liječenja bolesnika s pucanjem bubrežne kapsule provodi se u suradnji s urologom.

Antibakterijska terapija u prva dva razdoblja bolesti provodi se samo u prisutnosti zaraznih bakterijskih komplikacija (upala pluća, apscesi, sepsa, itd.), Obično u ne više od 10-15% pacijenata. Mogu se koristiti polusintetski penicilini i cefalosporini. Rano neodgovarajuće propisivanje antibiotika može odgoditi oporavak i hospitalizaciju.

Uz neučinkovitost konzervativnih mjera, indicirana je ekstrakorporalna hemodijaliza, čija potreba može nastati 8-12 dana bolesti.

Indikacije za hemodijalizu:

A. Klinički: anurija dulja od 3-4 dana; toksična encefalopatija sa simptomima početnog cerebralnog edema i konvulzivnog sindroma, početni plućni edem na pozadini oligoanurije.

B. Laboratorij: azotemija - urea više od 26-30 mmol/l, kreatinin više od 700-800 µmol/l; hiperkalemija - 6,0 mmol / l i više; acidoza s BE - 6 mmol / l i više, pH 7,25 i niže.

Definirajuće indikacije su - Klinički znakovi uremija, jer čak i s teškom azotemijom, ali umjerenom intoksikacijom i oligurijom, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega moguće je bez hemodijalize.

Kontraindikacije za hemodijalizu:

A. ITSH. B. Hemoragijski moždani udar, hemoragijski infarkt adeno-hipofize. B. Masivno krvarenje. D. Spontana ruptura bubrega.

U poliuričnom razdoblju glavna načela liječenja su: korekcija ravnoteže vode i elektrolita; korekcija reoloških svojstava krvi; prevencija i liječenje komplikacija (hipovolemija, puknuće ili ruptura bubrežne kapsule, krvarenje u hipofizi, eklampsija, miokarditis, bakterijski itd.); simptomatska terapija; opće tonik

1. Uzimajući u obzir razvoj dehidracije tijekom ovog razdoblja (i izvanstanične i, posebno teški slučajevi, stanični), hipokalemija, hiponatrijemija, hipokloremija, prikazani su pacijenti:

a) nadoknada vode i soli unosom mineralnih voda, dekocija grožđica i suhih marelica, otopina "regidrona" i "citroglukosolana" itd., u količini koja nije manja od volumena izlučenog urina dnevno;

b) s dnevnom diurezom koja prelazi 5% tjelesne težine, oko polovice izgubljene tekućine nadoknađuje se uvođenjem slanih otopina - acesol, klo-sol, laktosol, kvartosol, kvintasol;

c) s teškom hipokalemijom potrebna je dodatna primjena pripravaka kalija - KO4% 20-60 ml / dan, panangin, asparkam, kalijev orotat.

2. Korekcija reoloških svojstava krvi provodi se nastavkom imenovanja antitrombocitnih sredstava.

3. Najčešće komplikacije u ovom razdoblju su upalne bolesti mokraćnog sustava (ascendentni pijelitis, pijelonefritis itd.), čije liječenje zahtijeva primjenu uroseptičkih lijekova: derivati ​​oksikinolina - nitroksolin (5-NOC, nitrox); kinoloni - nevigramon (negrami), gramurin, palin, urotraktin; fluorokinoloni - norfloksacin (policija, normax), ofloksacin (tarivid, za-notsin), ciprofloksacin (ciprolet, tsifran, sifloks), enoxor; nitrofurani - furodonin, furagin; sulfonamidi - ko-trimoksazol (biseptol, septrin, groseptol); antibiotici - penicilini, kloramfenikol, cefalosporini.

4. Uklanjanje simptoma koji često prate poliurično razdoblje (arterijska pshertensia, glavobolja, bol u leđima, mučnina, povraćanje itd.) provodi se prema istim principima kao u oligurijskom razdoblju.

5. Restorativna terapija uključuje vitamine, riboksin, ATP, kokarboksilazu itd.

Pravila pražnjenja

Bolesnici s HFRS otpuštaju se s normalizacijom diureze, pokazatelja azotemije (urea, kreatinin), hemograma, odsutnosti piurije i mikrohematurije. Izohipostenurija nije kontraindikacija za otpust.

Uvjeti otpusta rekonvalescenata HFRS iz bolnice u slučaju:

blagi oblik - ne prije 17-19 dana bolesti;

umjereno - ne prije 21-23 dana bolesti;

teški oblik - ne prije 25-28 dana bolesti.

S obzirom na mogućnost komplikacija, ne preporučuje se skraćivanje trajanja hospitalizacije. Pacijenti se otpuštaju s otvorenim bolovanjem kat. treba nastaviti najmanje 2 tjedna, pod nadzorom stručnjaka za zarazne bolesti i terapeuta u mjestu prebivališta.

Prevencija

Specifična profilaksa nije razvijena. Svodi se na uništavanje glodavaca u žarištima HFRS i na zaštitu ljudi od kontakta s glodavcima ili predmetima kontaminiranim njihovim izlučevinama. U naseljima u blizini šume proizvode je potrebno skladištiti u skladištima zaštićenim od glodavaca. Područje u blizini kućišta treba osloboditi od grmlja i korova. Prilikom smještaja u ljetnim kampovima, turističkim bazama i sl. odaberite mjesta na kojima ne žive glodavci, bez šikara korova. Jame za smeće u tim se slučajevima nalaze najmanje 100 m od šatora.

Književnost

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Imuni mehanizmi u patogenezi hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Ter. arhiva.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom: Pregled - VNIIMI, M, 1985. - 74 str.

3. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) u regiji Srednje Volge./ Kolpachikhin F.B. i drugi (u dva dijela) - Kazan, 1989. - 128 i 124 s,

4. Germash E.I. i dr. Patogenetska terapija bolesnika s teškom hemoragijskom vrućicom i akutnim zatajenjem bubrega.// Ter. arhiva.-1997.- br. 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. i dr. Genetska diferencijacija hantavirusa pomoću lančane reakcije polimeraze i sekvenciranja.// Vopr. virusol.-1996.-Broj 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. i dr. Sustav enzimskog imunološkog ispitivanja koji koristi biotinilirana monoklonska protutijela za tipizaciju antigena hantavirusa.// Vopr. virusol.- 1996.- br. 6.- S.263-265.

7. Korobov L. I. i dr. O incidenciji i prevenciji hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. i dr. Virus-specifični proteini i RNA virusa hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Vopr. virusol.- 1990.- br. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Laboratorijska dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom.// Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom - načini rješavanja problema.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogeneza i liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom - Ufa, 2000.-236 str.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifična laboratorijska dijagnostika HFRS.// Epidem. i zarazna bol, - 2002. - br. 2. - 48. str.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom - Samara, 1995. - 48 str.

13. Sirotin B.Z. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom.-Khabarovsk, 1994.-300 str.

14. Tkachenko E.A. Epidemiološki aspekti proučavanja hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom u Rusiji // Zarazne bolesti na prijelazu u XXI stoljeće - M., 2000, - 2. dio - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. i drugi Hantavirusi// dalekoistočni med. časopis - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom u Republici Baškortostan - Ufa, 1995. - 245 str.

Virus se na čovjeka prenosi s glodavaca: poljskih miševa, voluharica, leminga i dr. Do zaraze dolazi pri izravnom kontaktu sa životinjom, kroz usta (prljave ruke, neoprane bobice), udisanjem prašine, koja sadrži ostatke izmeta.

Hemoragijski s bubrežnim sindromom javlja se u obliku izbijanja, najčešće od lipnja do listopada, jer u to vrijeme ljudi najčešće izlaze u prirodu. Pojedinačni slučajevi javljaju se tijekom cijele godine. Seljani su najviše ugroženi. Poznato je da bolest uzrokuje virus, no znanstvenici ga još nisu uspjeli otkriti čisti oblik u laboratoriju i dobro proučiti.

Manifestacije hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

Bolesti prethodi razdoblje inkubacije. Može trajati od 4 do 48 dana, u većini pacijenata - 2-3 tjedna. U ovom trenutku nema simptoma. Može postojati samo blaga malaksalost i blagi porast tjelesne temperature.

U prvih 1-6 dana bolesti tjelesna temperatura raste na 38-40⁰C. Postoji jaka, zimica, bol u donjem dijelu leđa i mišićima. Jako svjetlo uzrokuje jaku bol u očima. Predmeti se čine mutnim, kao da se "mreža pojavljuje" pred očima. Koža lica, vrata i gornjeg dijela prsa pocrveni. Jezik je obložen bijelom bojom. Arterijski tlak Slapovi. Infekcija se može manifestirati kao upala pluća. Jetra i slezena se povećavaju, što može uzrokovati rast želuca prema van.

3-4 dana bolesti pojavljuju se krvarenja na koži, najprije u pazuhu, zatim na stranama tijela. Cijelo tijelo pacijenta može biti prekriveno krvarenjem u obliku osipa. To je zbog činjenice da virus inficira krvne žile. U ovom trenutku stanje bolesnika se znatno pogoršava.

6-9 dana bolesti tjelesna temperatura se vraća u normalu, stanje se privremeno poboljšava. Ali postoji bljedilo kože, cijanoza stopala i šaka, jaka bol u struku. Ako se pacijentu daju injekcije, krvarenja ostaju na njihovim mjestima. Tijekom vremena, zajedno s ispljuvkom, krv izlazi, dolazi do povraćanja s krvlju. Stolica postaje crna, nalik katranu. Količina urina je znatno smanjena. Ovo stanje je najopasnije. To je uzrokovano disfunkcijom bubrega. Ako je liječenje odsutno ili se provodi pogrešno, tada se razvijaju koji mogu dovesti do smrti pacijenta.

10-16 dana bolesti stanje bolesnika se počinje oporavljati. Povećava se količina urina. Svi simptomi postupno nestaju.

Što možeš učiniti?

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom zahtijeva hitno liječenje. Ako nakon odlaska u prirodu ili kontakta s glodavcima osjetite simptome koji podsjećaju na prehladu, obratite se liječniku. U pravilu, kada se pojavi epidemija bolesti na nekom području, javnost se o tome obavijesti putem medija.

Što liječnik može učiniti?

Liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom provodi se u bolnici. Bolest se ne prenosi s čovjeka na čovjeka, pa bolesnika nije potrebno izolirati. Dodijelite strogi odmor u krevetu, ograničite količinu hrane koja sadrži velike količine proteina i kalija. Pacijentu se preporučuje piti mineralnu vodu. Glavni tretman bolesti je imenovanje

Sadržaj članka

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (sinonimi bolesti: dalekoistočna hemoragijska groznica, transkarpatska hemoragijska, uralska, jaroslavska, korejska, hemoragijski nefrozonefritis, epidemijska skandinavska nefropatija) - akutna zarazna prirodna žarišna bolest, koju uzrokuje virus, karakterizira oštećenje uglavnom na male krvne žile, groznica, hemoragijski sindrom i manifestacije zatajenja bubrega.

Povijesni podaci o hemoragijskoj groznici

Na Dalekom istoku bolest je zabilježena od 1913. A. S. Smorodintsev dokazao je njenu virusnu prirodu 1940., a 1956. potvrdio ju je M. P. Chumakov. Iz bolesne osobe virus su prvi put izolirali 1978. u Koreji P. Lee i H. Lee. Naziv "hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom" predložen je 1954. str. MP Chumakov i preporučeno 1982. godine od strane WHO-a za uklanjanje brojnih sinonima koje je bolest imala u različitim zemljama.

Etiologija hemoragijske groznice

Uzročnik HPA je virus iz roda Hantaan, obitelji Bunyaviridae, sadrži RNA. Brojni predstavnici ove obitelji virusa imaju identičnu strukturu viriona i uzrokuju sličan GPA.

Epidemiologija hemoragijske groznice

Izvor zaraze su glodavci (poljski i šumski miševi, leminzi i dr.). I neke životinje kukcojede. Glodavci izlučuju virus uglavnom mokraćom, izmetom, rjeđe slinom. Uočen je transmisivan prijenos infekcije među životinjama. U prirodnim žarištima zaraza ljudi nastaje uglavnom aerogenim putem udisanjem prašine koja sadrži izmet zaraženih glodavaca, alimentarnim (povrće) i kontaktnim putem (u kontaktu s bolesnim glodavcima, zaraženim predmetima). Sporadični slučajevi bolesti razvijaju se tijekom cijele godine, uglavnom među ruralnim stanovništvom. Grupne bolesti uočene su ljeti i jeseni, što je povezano s migracijom glodavaca u naselja i češćim boravkom ljudi u prirodnim žarištima. Muškarci su češće bolesni (70-80% slučajeva). Iako se virus izlučuje mokraćom, infekcija HPA od bolesne osobe nije opisana.
GGNS je registriran u Rusiji (sjeverozapadne, dalekoistočne regije), Bjelorusiji, Ukrajini, zemljama Zakavkazja, skandinavskim zemljama, Bugarskoj, Mađarskoj, Poljskoj, Koreji, Japanu, Kini, Belgiji itd.

Patogeneza i patomorfologija hemoragijske groznice

Nakon prodora virusa u organizam i njegovog razmnožavanja u stanicama mononuklearnog fagocitnog sustava nastupa viremija koja dovodi do pojave bolesti. Zbog oštećenja krvnih žila i krvarenja na vrhuncu bolesti moguć je razvoj infektivno-toksičnog šoka. Vazotropizam virusa dovodi do venske staze u bubrezima uz serozni hemoragični edem, što dovodi do kompresije tubula nefrona i sabirnih tubula, degenerativnih promjena u epitelne stanice, ispunjavajući tubule fibrinom. Razvoj je tipičan za HHNS sliku bilateralnog serozno-hemoragičnog nefritisa i akutne destruktivno-ostruktivne hidronefroze. Patološke promjene u bubrezima kompliciraju se anemijom kortikalne supstance bubrega zbog ispuštanja krvi u vene bubrežnih piramida kroz Truettove shuntove. Značajnu ulogu u oštećenju krvnih žila bubrega igra stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Na autopsiji su bubrezi povećani, ispod njihove kapsule nalaze se krvarenja, au bubrežnim piramidama nalaze se žarišta nekroze. Glomeruli su manje zahvaćeni nego tubularni aparat bubrega, gdje se uočavaju znakovi destrukcije i nekroze.

Klinika hemoragijske groznice

Period inkubacije traje od 8 do 45 dana, u prosjeku 20 dana. Bolest je ciklička.
U njegovom kliničkom tijeku razlikuju se četiri stadija:
1) početni (1-4. dan bolesti)
2) oligurijski (od 3-4. do 8-12. dana),
3) poliurijski (od 9-13 do 21-25 dana)
4) rekonvalescencija.

Početni (febrilni) stadij

Bolest počinje akutno, tjelesna temperatura raste s zimicom do C-40 ° C i traje nekoliko dana. Nakon što se smanji na normu, može ponovno porasti do subfebrilne. Pacijenti se žale na jaku glavobolju, bolove u mišićima, suha usta. Lice i vrat su hiperemični, žile sklere i konjunktive su injektirane, sluznica ždrijela je svijetlo crvena. 3-4 dana bolesti pojavljuju se znakovi hemoragičnog sindroma - hemoragijski enantem na mekom nepcu, petehijalni osip u pazuhu, ispod i iznad ključnih kostiju, lopatica, na unutarnjim površinama ramena, ponekad na vratu, lice. Osip se može nalaziti u obliku lanaca, pruga ("udarac biča").

Oligurski stadij

U oligurskom stadiju, unatoč smanjenju tjelesne temperature, stanje bolesnika se pogoršava, glavobolja i hemoragijske manifestacije se povećavaju, moguća su opsežna krvarenja u koži, bjeloočnici, nazalna, plućna, želučana i krvarenja iz maternice. Istodobno se razvija bubrežni sindrom. Postoji bol u lumbalnoj regiji, simptom Pasternatskog je pozitivan, količina urina se smanjuje na 200-400 ml dnevno, može imati ružičastu ili crvenu nijansu, ponekad dobiva boju mesnih mrlja. Može se razviti anurija. Zbog kršenja funkcije izlučivanja bubrega, azotemija napreduje, ponekad se razvija uremija, au teškim slučajevima - koma. Pagognomonična je masivna proteinurija, koja doseže 30-90 g / l.
Ispada hipoizostenurija, hematurija, cilindrurija. Rijetko se javlja edem.
Poraz živčanog sustava karakterizira letargija, često meningealni simptomi, anizorefleksija, ponekad piramidalni znakovi, infektivni delirij. Tijekom spinalne punkcije cerebrospinalna tekućina teče ispod visoki krvni tlak, povećava se količina proteina. Od strane cirkulacijskih organa - bradikardija, umjerena arterijska hipotenzija, koja se mijenja hipertenzijom. Jezik je suh, trbuh umjereno otečen, bolan u epigastričnoj regiji.
Analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu do 20-60-109 u 1 l, plazmocitozu do 5-25%, trombocitopeniju, značajno povećan ESR.

Poliurijski stadij

Od 9.-13. dana bolesti, stanje bolesnika se poboljšava, dnevna diureza se povećava na 5-8 litara, pojavljuje se nokturija. Bolovi u donjem dijelu leđa i abdomenu se smanjuju, pojavljuju se apetit i žeđ, ali slabost, umjerena bol u leđima, palpitacije i hipoizostenurija ostaju dugo vremena. Biokemijski parametri krvi postupno se normaliziraju.
Stadij rekonvalescencije može trajati do 3-6 mjeseci, karakterizira ga spora normalizacija funkcije bubrega, labilnost funkcije cirkulacijskih organa.

Komplikacije hemoragijske groznice

Mogući su infektivno-toksični šok, azotemična koma i plućni edem, zatajenje cirkulacije, eklampsija, ruptura bubrega, krvarenja u mozgu, nadbubrežnim žlijezdama, miokardu i drugim organima, kao i upala pluća, flegmona, apsces.
Prognoza za blage i umjeren tečaj povoljna bolest. U teškim slučajevima smrtnost je 1-10%.

Dijagnoza hemoragijske groznice

Potporni simptomi klinička dijagnostika HPA je akutni početak bolesti, vrućica, crvenilo i natečenost lica, kombinacija hemoragičnog sindroma i zatajenja bubrega s masivnom proteinurijom i hipoizostenurijom, leukocitoza s plazmocitozom. U obzir se uzimaju podaci epidemiološke anamneze - boravak u endemskom području prema HPA.

Specifična dijagnoza hemoragijske groznice

Virus se izolira intracerebralnom infekcijom krvlju bolesne mišje prasadi, identificiranom u pH na miševima i kulturama stanica. Za otkrivanje antitijela protiv HGNS virusa koriste se RNIF, ELISA, RIA. Dobivanje koncentriranih i pročišćenih virusnih pripravaka omogućilo je korištenje RTGA i RSK. Serološke studije provode se u dinamici bolesti (metoda uparenih seruma).

Diferencijalna dijagnoza hemoragijske groznice

HHNS treba razlikovati od ostalih hemoragijskih groznica, tifus, leptospiroza, sepsa, encefalitis, kapilarna toksikoza, akutni glomerulonefritis, zatajenje bubrega toksično-alergijske prirode, ponekad s kirurškim bolestima trbušne šupljine.

Liječenje hemoragijske groznice

Svi bolesnici podliježu hospitalizaciji uz najoprezniji transport. Koriste se patogenetska i simptomatska sredstva. Potreban je strogi mir u krevetu, detoksikacijska terapija, primjena lijekova koji povećavaju vaskularni otpor (angioprotektori), au težim slučajevima i glikokortikosteroidi. U oliguričnom stadiju propisuju se intravenski demineralizirani albumin, 5% glukoza i drugi lijekovi, analgetici za otklanjanje boli, a kordiamin, korglikon, poliglukin i kisik kod zatajenja cirkulacije.
Ako je zatajenje bubrega ozbiljno, koriste se metode ultrafiltracije krvi, hemodijaliza. U poliuričkoj fazi poduzimaju se mjere regulacije vodeno-elektrolitnog stanja.

Prevencija hemoragijske groznice

U endemskim žarištima obvezne su mjere za istrebljenje mišjih glodavaca, sprječavanje kontaminacije hrane i vode, pridržavanje sanitarnog i protuepidemijskog režima stanovanja i okolnog prostora.

Izum se odnosi na medicinu, posebice na virologiju, i može se koristiti u dijagnostici hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom /HFRS/. Cilj je povećati točnost dijagnostike koja se provodi od 5. do 13. dana bolesti, te pojednostaviti metodu. Dijagnoza HFRS se postavlja jednokratnim određivanjem u istom uzorku svježe prikupljenog urina bolesnika antigena HFRS virusa imunoenzimskim testom /ELISA/ i protutijela na njega indirektnom metodom fluorescentnih antitijela /NMFA. / in rano razdoblje bolesti /od 5. do 13. dana/. 2 tab.

Izum se odnosi na medicinu, posebno na virologiju, i može se koristiti u dijagnostici hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom (HFRS), teške virusne prirodne žarišne bolesti, raširene u SSSR-u i drugim zemljama Europe, Azije i Amerike. Poznata metoda za dijagnozu HFRS određivanjem antitijela u krvi. Međutim, to nije dovoljno točno, budući da se dijagnoza postavlja na temelju serokonverzije četverostrukog povećanja titra protutijela pri korištenju uparenih seruma dobivenih u prvim danima bolesti i ponovno 14.-21. dana. Nedavno su se pojavile informacije o dobivanju rezultata reakcije na početku drugog tjedna bolesti, te je stoga potrebno ranije vađenje krvi. Međutim, to je teško, jer pacijenti obično ulaze u bolnicu ne prije 4. dana bolesti. Dakle, narušen je princip četverostrukog povećanja titra antitijela. Također je poznata metoda rane dijagnoze HFRS-a određivanjem antigena virusa kao dijela imunološkog kompleksa u krvi bolesnika imunoenzimskom metodom čvrste faze. Međutim, određivanje antigena ovom metodom postiže se neizravno preko specifičnog imunološkog kompleksa i potrebno ga je potvrditi, a vrijeme postavljanja dijagnoze bolesti nije navedeno. Sve dijagnostičke metode, gdje se krv koristi kao uzorak za istraživanje, povezane su s određenim stupnjem rizika od infekcije drugim bolestima (hepatitis, AIDS). Trenutačno postoji metoda za ranu dijagnozu HFRS-a određivanjem antigena u urinu bolesnika izravnim imunoenzimskim testom (ELISA). Međutim, dijagnozu ovom metodom treba razjasniti zbog mogućih lažno pozitivnih rezultata ( 2%). Osim toga, postoje metode za dijagnosticiranje sadržaja protutijela u urinu pomoću imunoblotinga i ELISA za AIDS; otkrivanje antigena i protutijela citomegalovirusa u urinu novorođenčadi i djece pomoću ELISA; citomegalovirus u urinu korištenjem amplifikacije DNA u lančanoj reakciji polimerazom. Dijagnoza prema sadržaju protutijela u urinu bolesnika s HFRS-om dosad nije provedena. NMPA nije korišten za otkrivanje antitijela u urinu za druge bolesti. Cilj izuma je povećati pouzdanost, točnost dijagnostike bolesti i pojednostaviti metodu. Taj se cilj postiže činjenicom da se dijagnoza HFRS-a provodi jednokratnim određivanjem u istom uzorku svježe prikupljenog urina pacijenta antigena virusa primjenom imunoenzimskog testa (ELISA) i protutijela na njega primjenom neizravne metode. metoda fluorescentnih protutijela (NMFA) u ranom razdoblju bolesti (od 5. do 13. dana). Metoda se provodi na sljedeći način. U uzorku svježe sakupljenog jutarnjeg dijela urina ELISA-om se određuje antigen HFRS virusa, a NMFA antitijela na njega. 1. Prilikom određivanja antigena virusa, u svaku jažicu polistirenske ploče za imunološke reakcije dodaje se 75 μl imunoglobulina izoliranog iz seruma osobe koja je preboljela HFRS u radnom razrjeđenju prema naznačenom titru. Kontaktirajte 18 sati na 4 o C. Nakon tri puta ispiranja s 0,1 M otopinom fosfatnog pufera (PBS) pH 7,4 s 0,05% tweena, ploča se napuni otopinom 1% albumina u PBS-u i stavi u termostat na 37 o C. C 30 minuta. Ploča se ispere tri puta i doda se testni nativni urin u volumenu od 50 μl po imuno obloženoj jažici. Kao kontrola koristi se urin zdravih ljudi i bolesnika s drugim bolestima. Nakon kontakta tijekom 2 sata na 37°C, panel je ispran tri puta s PBS i Tweenom, te je u svaku jažicu dodano 50 μl imunoglobulina obilježenog peroksidazom hrena. Ploča se stavi u termostat na 1 sat, ispere i u svaku jažicu se doda 10 μl supstrata koji sadrži ortofenilendiamin u 0,1 M citrat-fosfatnom puferu pH 5,0 i vodikov peroksid (0,06%). Nakon 50 minuta kontakta u tamnoj komori na sobnoj temperaturi, reakcija se zaustavlja dodavanjem 2 M otopine H 2 SO 4 . Uzmite u obzir reakciju vizualno, uspoređujući boju ispitnih uzoraka s kontrolom. Po pojavi žute boje u ispitivanom uzorku prosuđuje se prisutnost antigena HFRS virusa. 2. Za određivanje specifičnih protutijela u istom uzorku urina koristi se polivalentni dijagnostikum kulture hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom koji je izradio Institut za poliomijelitis i virusni encefalitis Akademije medicinskih znanosti SSSR-a. U prvoj fazi, svako razrjeđenje testnog uzorka, počevši od maksimuma, nanosi se na zasebnu kap razmaza fiksnog dijagnostikuma koji sadrži antigen. Serijska 2-struka razrjeđenja ispitivanog materijala preliminarno su pripremljena na mikronizovima, počevši od razrjeđenja 1:5. U pokusu svaka čaša sadrži kontrolne serume: anti-HFRS imunološke serume 1. i 2. serotipa u radnom razrjeđenju naznačenog titra. Nakon inkubacije u vlažnoj komori na 37 o C tijekom 30 minuta, preparati se drže 2 puta po 2 minute u PBS pH 7,2-7,4, isperu destiliranom vodom i osuše na sobnoj temperaturi. U drugoj fazi boje se luminescentnim serumom protiv humanih globulina (proizvodnja IEM-a nazvanog po Gamaleyi) u radnom razrjeđenju naznačenom na etiketi. Radi kontrasta specifičnim podacima dodajte boju "Blue Evans" u konačnoj koncentraciji 1:10000. Izlaganje i obrada obojenog preparata slična je prvoj fazi. Preparati se promatraju u luminescentnom mikroskopu marke LUMAM s uljnim sustavom (leća x 90, okular x 7, svjetlosni filtri FS 1-2, BS 8-3, SES 24-4). Za titar protutijela u ispitnom uzorku uzmite posljednje najveće razrjeđenje koje daje specifičnu luminiscenciju. Primjer. Bolesna K-o O.V. 42 godine. Dijagnoza: HFRS, umjerena. Antigen virusa HFRS i antitijela na njega u urinu bolesnika određeni su 6., 9., 13., 16. dana bolesti. Antigen HFRS virusa otkriven je ELISA testom u svim ispitivanim uzorcima urina. Protutijela na virus HFRS pomoću NMFA dokazana su u uzorku urina 6. dana bolesti u titru 1:160; 9. dan u titru 1:20, 13. dan - u titru 1:5. U uzorcima urina uzetih 16. i 23. dana bolesti, antitijela nisu pronađena. Pregledom 44 uzorka urina od 20 bolesnika s HFRS-om, prikupljenih u različitim vremenima bolesti, antigen na virus HFRS-a i specifična protutijela otkriveni su u 100% ispitanika od 5. do 13. dana bolesti. U bolesnika s drugim bolestima i klinički zdravih osoba virusni antigeni i specifična protutijela nisu otkriveni (tablica 1, tablica 2). U ranom razdoblju bolesti, zbog kršenja propusnosti krvnih žila bubrega u urin pacijenata s HFRS, antitijela iz krvi prodiru s proteinima (znojenje u ureter), koji se otkrivaju pomoću NMFA. Prije toga, antitijela u urinu NMFA nitko nije odredio. Prema studijama, antigeni virusa HFRS pomoću ELISA i specifična protutijela pomoću NMFA u urinu se otkrivaju u svih pregledanih bolesnika od 5. do 13. dana bolesti. Dakle, u usporedbi s poznatim dijagnostičkim metodama, prednost navedene metode je prva otkrivena protutijela u urinu NMFA i njihova uporaba u kombinaciji s određivanjem antigena u istom uzorku svježe dobivenog urina za dijagnozu HFRS-a. u rani datumi bolesti (od 5. do 13. dana). Istodobno pojedinačno određivanje antigena HFRS virusa i protutijela na njega u istom uzorku pacijentovog urina pojednostavljuje metodu, omogućuje postavljanje konačne dijagnoze u prvim danima bolesti, budući da otkrivanje antigena virusa i specifičnih antitijela u urinu nedvosmisleno ukazuje na tijeku akutna infekcija GLPS. Istodobno određivanje u istom uzorku urina antigena virusa i protutijela na njega po dva razne metode(ELISA i NMFA) povećava točnost, pouzdanost metode omogućuje izbjegavanje pogrešaka u dijagnozi. Prednost predložene metode je i korištenje urina, a ne krvi kao materijala za ispitivanje, čime se eliminira dodatni rizik od infekcije drugim bolestima (hepatitis, AIDS). Količina urina potrebna za dijagnozu (0,5-1,0 ml) toliko je mala da se može dobiti od bolesnika čak i s anurijom (kateterom).

Zahtjev

Metoda rane dijagnoze hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom određivanjem specifični antigen u urinu enzimskim imunološkim testom, naznačen time, da se radi poboljšanja točnosti dijagnoze koja se provodi u razdoblju od 5. do 13. dana bolesti i radi pojednostavljenja metode, specifična protutijela se istovremeno određuju u drugom uzorku istog uzorka urina. neizravnom metodom fluorescentnih protutijela iu prisutnosti antigena i protutijela dijagnosticira se hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom.

Ostanite u endemskom fokusu, prirodi profesionalne djelatnosti.

sezonalnost

Ciklički tok s redovitom izmjenom infektivno-toksičnih simptoma početnog razdoblja (groznica, glavobolja, slabost, crvenilo lica, vrata, gornje trećine prsnog koša, sluznice, injekcija skleralnih žila) znakovi rastućeg zatajenja bubrega oligurično razdoblje (bol u donjem dijelu leđa, abdomenu; povraćanje, koje nije povezano s unosom hrane; smanjena vidna oštrina na pozadini jake glavobolje, suha usta, žeđ; izražena hemoragijski sindrom, smanjenje diureze na manje od 500 ml/dan).

Nespecifična laboratorijska dijagnostika hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

Informativnost laboratorijskih nespecifičnih (općih kliničkih, biokemijskih, koagulopatskih, elektrolitskih, imunoloških) i instrumentalnih (EGDS, ultrazvuk, CT, EKG, radiografija prsnog koša itd.) pokazatelja je relativna, jer odražavaju težinu nespecifičnih patofiziološki sindromi - akutno zatajenje bubrega, DIC i drugi , treba ih procijeniti uzimajući u obzir razdoblje bolesti.

Klinički test krvi: u početnom razdoblju - leukopenija, povećanje broja eritrocita, hemoglobina, smanjenje ESR, trombocitopenija; na vrhuncu bolesti - leukocitoza s pomakom formule ulijevo, povećanje ESR do 40 mm / h.

Analiza urina: proteinurija (od 0,3 do 30,0 g / l i više), mikro- i makrohematurija, cilindrurija, stanice Dunajevskog.

Zimnitskyjev test: hipoizostenurija.

Biokemijska analiza krvi: povišena koncentracija ureje, kreatinina, hiperkalemija, hiponatrijemija, hipokloremija.

Koagulogram: ovisno o razdoblju bolesti, znakovi hiperkoagulabilnosti (skraćenje trombinskog vremena na 10-15 s, vremena zgrušavanja krvi, povećanje koncentracije fibrinogena do 4,5-8 g/l, protrombinskog indeksa do 100-120%). ili hipokoagulacija (produljenje trombinskog vremena do 25-50 s, produljenje vremena zgrušavanja, pad koncentracije fibrinogena na 1-2 g/l, protrombinski indeks do 30-60%).

Specifična laboratorijska dijagnostika hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

RNIF: istraživanja se provode u uparenim serumima uzetim u intervalima od 5-7 dana. Povećanje titra protutijela za 4 puta ili više smatra se dijagnostički značajnim. Metoda je vrlo učinkovita, potvrda dijagnoze doseže 96-98%. Da bi se poboljšala učinkovitost serodijagnostike hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, preporuča se prikupiti prvi serum prije 4-7 dana bolesti, a drugi - najkasnije do 15 dana bolesti. Također se koristi čvrsta faza ELISA, koja vam omogućuje određivanje koncentracije IgM protutijela. U svrhu rane dijagnoze, PCR se koristi za otkrivanje fragmenata virusne RNK u krvi.

Instrumentalna dijagnoza hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom

Ultrazvuk bubrega, EKG, RTG prsnog koša.