심혈 관계의 주요 질병. 복합성 부정맥의 종류. 동맥성 고혈압의 유형

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심부전이 발생하는 이유는 다음과 같습니다. 허혈성 질환마음; 고혈압. 일반적으로 고혈압은 주요 사망 원인인 일부 심장 질환의 원인 중 하나입니다.

그 중:

심부전
허혈성 심장병(CHD)
좌심실 비대(심장 근육이 두꺼워지는 상태)

심부전

심정지가 아닙니다. 이것은 심장의 펌프 기능이 불충분한 상태, 즉 심장은 신체에 적절한 혈류를 제공할 수 없습니다. 이는 심장 근육(심근)의 약화 또는 심장벽의 탄력성 상실 때문입니다. 심부전에서는 혈관을 통한 비효율적인 혈류가 발생하여 심장의 압력이 증가합니다. 그 결과 심장이 혈액을 통해 산소와 영양분을 조직으로 전달할 수 없게 됩니다. 따라서 이에 대한 반응으로 심장은 혈류 부족을 보상하기 위해 더 열심히 그리고 더 자주 노력합니다. 그러나 시간이 지남에 따라 심장 근육은 약화로 인해 더 이상 동일한 힘으로 수축할 수 없습니다. 결과적으로 신장은 체액과 나트륨을 체내에 유지하기 시작합니다. 이로 인해 연조직(팔, 다리)이 붓고 폐 및 기타 기관의 체액이 정체됩니다. 소위가 있습니다. 울혈 성 심부전증.

죽상동맥경화증은 그 자체로 심부전의 직접적인 원인은 아니지만 이로 인해 초래되는 결과(그리고 그 중에서도 허혈성 심장 질환 및 동맥 고혈압) 심부전으로 이어질 수 있습니다. 예를 들어, 관상 동맥 질환의 경우 심장 자체와 결과적으로 심근에서 혈액 순환이 방해받습니다. 그 결과 심장 수축력이 감소합니다. 심근 경색은 또한 시간이 지남에 따라 심부전으로 발전합니다. 심장마비 후에 남아있는 심근의 죽은 조직은 점차 흉터를 남깁니다. 그리고 아시다시피 흉터는 심장의 오래된 조직만큼 탄력이 없어 불충분합니다.

고혈압의 경우 소위 증가합니다. 일반적인 주변 저항선박 (OPSS). 결과적으로 심장은 더 열심히 일해야 합니다. 이로 인해 좌심실 심근이 보상적으로 두꺼워집니다(어떤 심실이 혈액을 거의 몸 전체로 "이동"하는지 기억하십시오). 이러한 두꺼워짐을 비대라고 합니다. 시간이 지남에 따라 이러한 작업으로 인해 심장 근육이 약해지고 심부전이 발생합니다.

심부전의 증상은 다음과 같습니다.

에 의해 악화되는 숨가쁨 신체 활동,
주로 다리에 부종,
누웠을 때 호흡 곤란, 메스꺼움,
피로,
야뇨증 - 밤에 배뇨가 증가합니다(전립선 문제와는 관련이 없습니다!).

심부전 환자에서 호흡곤란이 증가하고 엎드린 자세에서 건강이 악화되고 앉은 자세에서 개선되는 이유를 설명하겠습니다. 사실 앙와위 자세에서는 심장으로의 혈액 흐름이 촉진되어 결과적으로 부하가 증가합니다. 앉은 자세에서 혈액은 하지, 결과적으로 심장의 부하가 감소합니다.

심장 허혈

고혈압은 또한 관상 동맥 심장 질환의 원인이 될 수 있습니다. IHD를 사용하면 심장에 혈액 공급을 담당하는 관상 동맥을 통한 혈류가 저하됩니다. IHD는 일반적으로 죽상동맥경화증과 죽상반에 의한 관상동맥 내강의 협착의 결과입니다. 심근 경색은 관상 동맥 질환의 끔찍한 합병증입니다. 이것은 관상 동맥의 혈류가 갑자기 악화되어 적절하고 시기 적절한 치료가 없으면 심장 근육 조직의 괴사로 이어지는 상태입니다.

관상 동맥 심장 질환의 징후:방사 될 수있는 흉통 왼손, 어깨, 아래턱 또는 목의 왼쪽 절반; 메스꺼움, 발한, 숨가쁨 및 현기증과 함께 흉골 뒤의 통증; 부정맥; 피로와 약점.

비대성 심근병증

비대성 심근병증은 두꺼워지는 증상입니다. 예를 들어 고혈압으로 인해 발생할 수 있는 심근 비대와 달리 비대성 심근병증의 원인은 알려져 있지 않으며 고혈압과 관련이 없다는 점에 유의해야 합니다. 이 질병은 심부전으로 나타나는 심장 판막 기능 부전으로 이어질 수 있습니다.

비대성 심근 병증의 증상 중 :가슴 통증, 불규칙한 맥박, 빠른 심장 박동, 숨가쁨, 피로, 피로.

고혈압의 심혈관 병리학 치료

이러한 심장질환의 치료는 그 원인인 고혈압 치료를 기본으로 합니다.

이를 위해 다양한 약물다른 그룹:

이뇨제
베타 차단제
ACE 억제제
칼슘 채널 차단제
안지오텐신 II 수용체 차단제
혈관확장제

또한 생활 방식의 변화가 매우 중요합니다.

다이어트: 심부전이 있는 경우 일일 소금 섭취량을 2g으로 줄이는 것이 좋습니다. 섬유질과 칼륨이 풍부한 음식을 더 많이 섭취하십시오. 비만일 때 체중을 정상화하기 위해 총 칼로리를 제한하십시오. 정제된 설탕, 포화 지방 및 콜레스테롤이 포함된 식품으로 식단을 제한하십시오.
체중을 조심하십시오. 규칙적으로 운동을하다 운동(의사가 금기 사항이 아닌 경우)
담배와 술을 끊으십시오

수술

또한, 수술이러한 심장 질환. 예를 들어, 관상동맥 우회로 수술은 관상동맥의 혈류를 회복시키기 위해 시행됩니다. 판막 기능 부전과 함께 심부전으로 이를 교체하기 위한 수술이 수행됩니다. 폭넓은 사용또한 좁아진 혈관의 내강을 확장하기 위해 특수 카테터를 사용하는 풍선 혈관 성형술 및 스텐트 시술을 받았습니다.

일반적으로 심혈관계(CVS)는 혈액 공급을 위한 장기 및 조직의 요구를 최적으로 제공합니다. 동시에 전신 순환 수준은 심장 활동, 혈관 색조 및 혈액 상태(유동학적 특성뿐만 아니라 전체 및 순환 질량의 값)에 의해 결정됩니다. CCC의 모든 부분을 위반하면 순환 장애가 발생할 수 있습니다.

순환 부족

순환 장애- 순환계가 최적의 혈액 공급을 위한 조직 및 기관의 요구를 제공하지 않는 상태.

주된 이유순환 기능 부전: 심장 활동 장애, 혈관벽의 색조 위반, bcc 또는 혈액의 유변학적 특성의 변화. 종류순환 기능 부전은 장애에 대한 보상, 발달 및 과정의 중증도, 증상의 중증도와 같은 기준에 따라 구별됩니다.

보상 장애:보상됨(운동 중에 순환 장애의 징후가 감지됨), 보상되지 않음(휴식 중에 순환 장애의 징후가 감지됨).

급성 발달 및 과정:급성 순환기 부전(수시간 및 수일 내에 발생); 만성(몇 달 또는 몇 년에 걸쳐 발생).

증상의 표현.

♦ 1기(초기). 징후 : 심근 수축률 감소, 박출률 감소, 숨가쁨, 심계항진, 운동 중 피로 (휴식 없음).

♦ 2기. 순환 부전은 중등도 또는 유의미하게 나타납니다. 지정된 첫 단계비-의 징후

순환 기능의 부족은 운동할 때뿐만 아니라 휴식할 때도 나타납니다. ♦ III기(최종). 심장 활동 및 안정시 혈역학의 중대한 장애뿐만 아니라 중대한 영양 장애 및 구조적 변화장기와 조직에서.

병리학의 전형적인 형태

CCC 병리의 전형적인 형태에는 두 그룹이 있습니다.

중앙 순환 위반. 그들은 심장 활동과 주요 혈관의 병리로 인해 발생합니다.

미세 순환 장애를 포함한 말초 순환 장애.

대부분의 심장 활동 장애는 관상 동맥 기능 부전, 부정맥 및 심부전의 세 가지 전형적인 병리 형태 그룹에 속합니다.

관상동맥 부전

관상동맥 부전- 관상 동맥을 통한 유입에 대한 산소 및 대사 기질에 대한 과도한 심근 요구와 심근에서 대사 산물의 유출을 위반하는 전형적인 형태의 심장 병리.

관상 동맥 부전의 주요 병인은 심근 허혈입니다.

임상적으로 관상 동맥 기능 부전은 관상 동맥 심장 질환(CHD)으로 나타납니다. 패배 시 관상 동맥협심증, 심근 경색, 부정맥, 심부전, 심장 돌연사가 발생할 수 있습니다.

관상 동맥 부전의 유형

모든 유형의 관상동맥 부전은 심근 손상의 정도와 가역성에 따라 가역성과 비가역성으로 나뉩니다.

가역적 관상동맥류 장애

관상 동맥 혈류의 가역적(일시적) 장애는 다양한 형태의 협심증 및 기절 심근 상태를 포함하여 심근의 재관류(재관류) 후 상태에 의해 임상적으로 나타납니다.

협심증

협심증- 관상동맥부전으로 인한 질환으로 가역성 심근허혈을 특징으로 한다.

협심증에는 여러 유형이 있습니다.

안정 운동성 협심증. 일반적으로 이는 관상 동맥 혈류가 임계 수준으로 감소하고 심장 활동이 크게 증가하며 더 자주 두 가지가 결합된 결과입니다.

불안정 협심증. 협심증 발작의 빈도, 기간 및 심각도가 증가하는 것이 특징입니다. 이러한 에피소드는 일반적으로 관상 동맥 혈류의 점진적인 감소의 결과입니다.

변형형 협심증(Prinzmetal 협심증)은 관상 동맥 분지의 장기간 일시적 경련의 결과입니다.

심근 재관류 후 상태수술 재개 또는 관상 동맥 혈류의 현저한 증가(예: 관상 동맥 우회술, 스텐트 삽입 또는 경피적 혈관내 혈관 성형술 후)의 결과로 관상 동맥 질환이 있는 환자에서 발생합니다. 관상 동맥(예: 혈전 용해, 혈액 세포 분해로 인해).

관상 혈류의 비가역적 장애

돌이킬 수없는 중단 또는 심장의 모든 부위에서 관상 동맥을 통한 혈류의 장기간의 현저한 감소는 일반적으로 심근 경색으로 끝납니다.

심근 경색증- 심근 산소 요구량과 전달 사이의 급성 및 상당한 불일치로 인한 심장 근육의 초점 괴사.

심근 경색의 가장 흔한 원인은 죽상 동맥 경화 변화의 배경에 대해 발생하는 관상 동맥 혈전증입니다 (모든 경우의 최대 90%).

심근 경색의 경우 생명을 위협하는 합병증이 발생할 수 있습니다.

♦ 급성 심부전(심인성 쇼크, 폐부종);

♦ 심장의 파열 또는 동맥류;

♦ 밸브 불충분;

♦ 심장 부정맥;

♦ 혈전색전증.

심장 마비가 환자의 사망으로 이어지지 않으면 심장의 죽은 부분이 결합 조직으로 대체됩니다. 경색 후 심장 경화증이 발생합니다.

심근 부위의 장기간 저관류(예: 관상 동맥의 광범위한 죽상경화판 아래)로 최대 절전 모드가 발생할 수 있습니다(영어에서. 동면- 비활성, 최대 절전 모드). 동면 심근은 수축 기능이 지속적으로 감소하는 것이 특징입니다.

심근의 동면 상태는 가역적이며 적절한 관상 혈류의 재개와 함께 기능이 점차 회복됩니다.

관상 동맥 기능 부전의 병인

관상 동맥 기능 부전을 일으킬 수 있는 수많은 조건과 요인은 세 가지 주요 상호 관련 및 상호 의존 그룹으로 결합됩니다.

관상 동맥을 통해 심근으로 가는 혈류의 감소 또는 중단.

산소 및 대사 기질에 대한 심근 요구량 증가.

관상 동맥 혈액의 산소 함량 또는 대사 기질 감소(예: 일반적인 저산소증).

심근으로의 혈류 감소 또는 중단

이에 대한 주된 이유는 다음과 같습니다.

♦ 관상동맥의 죽상동맥경화성 병변(관상동맥질환 환자의 92% 이상에서 관찰됨).

♦ 심장의 관상 동맥에서 혈액 세포의 응집 및 혈전 형성. 이러한 과정은 혈관벽의 죽상 경화성 변화에 의해 크게 촉진됩니다. 관상 혈관 내 혈류의 난기류 특성; 손상된 혈액 세포 및 혈관벽에서 방출되는 혈액 응고 시스템 인자의 함량 및 활성 증가.

♦ 관상 동맥 경련(예: 카테콜아민 또는 트롬복산의 영향 하에서).

♦ 심장으로 가는 혈류가 감소하고 결과적으로 관상 동맥의 관류압이 감소합니다. 상당한 상완 또는 빈맥, 심방 또는 심장 심실의 떨림 및 깜박임, 대동맥 판막 기능 부전, 급성 동맥 저혈압, 심장 관상 동맥 압박 (종양, 흉터, 이물질)이 이로 이어집니다.

산소 및 대사 기질에 대한 심근 요구량 증가

대부분의 경우 이것은 여러 방향으로 심장 독성 효과의 발달을 결정하는 심근에 대한 과도한 카테콜아민의 작용의 결과입니다.

♦ 카테콜아민의 양성 크로노트로픽 및 수축 수축 효과와 이러한 심장 활동과 관련하여 현저한 증가로 인해;

♦ 심근 세포에서 ATP 재합성 효율 감소;

♦ 관상동맥 순환량이 감소합니다.

과도한 신체 활동, 장기간의 빈맥, 동맥 고혈압, sympathoadrenal 시스템의 활성화, 현저한 혈액 농축, 고혈량증으로 인해 심장의 현저한 장기간 기능 항진으로 동일한 결과가 관찰됩니다.

혈액 내 산소 함량 또는 대사 기질 감소

이것은 모든 기원 (호흡기, 혈액, 순환기 등)의 일반적인 저산소증과 포도당 세포 결핍 (예 : 당뇨병)에서 관찰 될 수 있습니다.

관상 동맥 기능 부전의 병인

심근 손상에는 몇 가지 주요한 전형적인 메커니즘이 있습니다.

심근 세포의 에너지 공급 위반.

심근 세포의 막 및 효소 손상.

이온과 액체의 불균형.

심장 활동 조절 메커니즘의 장애.

심근 세포의 에너지 공급 장애

♦ 호기성 조건에서 ATP 합성의 주요 기질은 지방산(65-70%), 포도당(15-20%) 및 UA(10-15%)입니다. 심근의 에너지 공급에서 아미노산, 케톤체 및 피루브산의 역할은 상대적으로 작습니다.

♦ 허혈이 증가하는 조건에서 산소 비축량의 고갈과 산화적 인산화 강도의 감소가 심근에서 발생합니다.

♦ 호기성 ATP 합성을 위반하면 해당 작용이 활성화되고 심근에 젖산이 축적됩니다. 동시에 글리코겐 저장량이 급격히 감소하고 산증이 증가합니다.

♦ 세포내 및 세포외 산증의 발달은 대사산물 및 이온에 대한 막의 투과성을 크게 변화시키고

에너지 공급 효소의 활성, 합성 세포 구조.

♦ 심근 세포의 에너지 공급 과정이 중단되면 심근의 수축 기능 감소, 순환 장애 및 심장 부정맥이 발생합니다.

심근 세포 손상.심근의 주요 특성(자동성, 흥분성, 전도도, 수축성)과 그 조절은 주로 심근 세포의 막 및 효소의 상태에 따라 달라집니다. 허혈 상태에서 그들의 손상은 여러 공통 요인의 결과입니다. 세포막과 효소 손상의 주요 메커니즘은 4장 "세포 병리학"에서 논의됩니다.

이온과 액체의 불균형

이온 불균형(4장 "세포 손상"의 "세포 내 이온과 물의 불균형" 섹션 참조)은 심근 세포의 에너지 공급 장애, 세포막 및 효소 손상의 결과로 발생합니다. 다음과 같은 일반적인 변경 사항이 특히 중요합니다.

♦ 심근세포 외부의 [K + ] 증가는 Na + ,K + -ATPase 활성 감소와 원형질막 투과성 증가의 결과입니다.

고칼륨혈증은 특히 심근경색에서 관상동맥 부전의 특징적인 징후 중 하나입니다.

♦ 심근 세포의 Na + 이온 함량 증가, 심근 세포의 증가, 심근 세포의 부피 조절 장애.

♦ 이러한 요인으로 인해 심근 세포에 과도한 체액이 축적되고 부피가 크게 증가합니다.

♦ 이온과 체액의 불균형은 주로 심근의 수축 기능과 전기 발생과 같은 심근의 기본 과정을 위반합니다. 심근 허혈로 인해 막 전기 생성의 모든 과정이 고통받습니다: 심근 세포의 흥분성, 리듬 생성의 자동화, 흥분 충동의 전도.

transmembrane electrogenesis의 중대한 장애와 관련하여 심장 부정맥이 발생합니다.

심장 조절 메커니즘의 장애

대부분의 경우 관상 동맥 기능 부전에서 세포 손상의 성격과 정도뿐만 아니라 전체 심장 기능의 변화는 심장 활동 조절 메커니즘의 장애로 인해 발생합니다.

관상 동맥 기능 부전은 교감 및 부교감 신경의 조절 메커니즘 활동의 점진적인 변화를 특징으로 합니다.

♦ 심근 허혈의 초기 단계에서는 일반적으로 교감-부신 시스템이 크게 활성화됩니다. 결과적으로 빈맥이 발생하고 심박출량이 증가합니다.

♦ 오버 이후 날짜서맥, 심 박출량 감소, 심근의 수축 및 이완 속도와 같은 부교감 신경 조절 영향의 지배적 징후가 있습니다.

관상 동맥 부전 상태에서 카테콜아민의 호르몬 신경 전달 물질 해리 현상이 발생하여 (신경 전달 물질 노르 에피네프린 함량 감소 및 호르몬 아드레날린 수치 증가) 심장 독성 효과가 강화됩니다.

관상 동맥 부전의 가장 흔한 형태인 협심증은 심근 허혈 기간과 관상 동맥 혈류 재개 기간(재관류)이 번갈아 나타나는 것이 특징입니다.

혈류의 재개(재관류)는 가장 효과적인 방법심근 허혈의 병원성 요인의 작용을 중지하고 심장에 미치는 영향의 결과를 제거합니다 (그림 22-1).

폐쇄 후 심근 재관류

쌀. 22-1.심근 허혈의 후유증. 재관류가 늦을수록 심장 근육 손상이 더 두드러집니다. [4].

적응 효과재관류:

♦ 심근 경색의 진행에 대한 장애;

♦ 동맥류 형성 방지;

♦ 교육의 자극 결합 조직동맥류가 이미 발생했다면 동맥류의 벽에;

♦ 심장의 수축 기능을 회복시키는 과정 강화.

동시에, 폐색 후 심근 재관류의 초기 단계는 종종 심장의 재관류 영역에 대한 추가 손상을 동반합니다. 따라서 관상 동맥 기능 부전의 손상은 허혈성 및 재관류의 두 가지 증후군의 결과이며 하나의 허혈성 (이전에 생각한 것처럼)이 아닙니다.

재관류 심근 손상

폐쇄 후 재관류는 재관류 및 재산소화 인자에 의한 추가적인 심근 변화로 인해 심근에 병원성 영향을 미칩니다. 그 결과 기절 심근 현상 (기절, 영어에서. 충격-기절, 기절). 이 현상은 생존 가능한 심근의 허혈 후 재관류에 수반되는 합병증 중 하나입니다. 이 현상의 특징은 관상 동맥 혈류가 회복된 상태에서 심근 수축 기능이 없거나 낮은 수준입니다.

심근 재관류 손상의 기전

심근 세포의 에너지 공급 위반 악화.

♦ ATP 재합성 억제. 주된 이유는 다음과 같습니다: 미토콘드리아의 과수화, 팽창 및 파괴, 과도한 Ca 2 +의 결합 해제 효과, 심근 세포의 미토콘드리아에서 세포간액으로 ADP, AMP 및 기타 퓨린 화합물의 방출.

♦ 심근 세포의 ATP 수송 위반 및 ATP 에너지 활용 메커니즘의 효율성 감소.

세포 및 심근의 막 및 효소 손상 정도의 증가. 원인 : LPO의 산소 의존성 강화, 프로테아제, 리파제, 포스포 리파제 및 기타 가수 분해 효소의 칼슘 활성화, 심근 세포 및 세포 소기관의 삼투압 팽창 및 파열.

심근 세포에서 이온과 체액의 불균형 증가. 원인: 에너지 공급 과정의 재관류 장애 및 막 및 효소 손상. 축적을 부추긴다

심근 세포에서 과도한 Na + 및 Ca 2 + 및 결과적으로 체액.

심근 세포에 대한 조절(신경, 체액) 효과의 효율성 감소(일반적으로 세포 내 과정의 통합 및 정상화에 기여).

관상동맥 부전에서 심장 기능의 변화

관상 동맥 기능 부전은 특징을 동반합니다 심전도 변화및 심장 수축 기능의 지표.

심전도 변화.

♦ 휴식 중에는 특징적인 이상이 없을 수 있습니다.

♦ 통증 발작 시 일반적으로 ST 세그먼트의 감소 또는 상승, T파 반전이 기록됩니다.

심장 수축 기능 지표의 변화.

♦ 뇌졸중과 심박출량이 감소하는 경향이 있습니다. 그 이유는 수축 과정에서 심근의 허혈 영역을 "차단"하는 것입니다. 빈맥은 심박출량 감소를 보상하는 메커니즘 중 하나입니다. 이는 주로 교감-부신 시스템의 활성화(심박출량 감소에 대한 반응)와 대정맥 및 심방의 혈압 증가 때문입니다.

♦ 일반적으로 심장 공동의 확장기 말기 압력이 증가합니다. 주된 이유는 손상된 심근의 수축 기능 감소와 심근의 이완기 이완 정도 감소입니다. 이것은 심근 세포의 세포질 및 근섬유에서 과도한 Ca 2 +로 인한 하위 계약 상태로 인해 발생합니다.

♦ 심근의 수축기 수축 및 이완기 이완 속도가 상당히 감소합니다. 주요 원인: ATP 에너지 결핍, 근섬유 막 손상, 근형질 세망 및 근형질.

심장 부정맥

부정맥-심방 및 심실의 흥분 생성 또는 흥분 순서의 빈도 및 주기성을 위반하는 전형적인 형태의 심장 병리학.

부정맥은 자동화, 전도 또는 흥분성뿐만 아니라 이들의 조합을 위반한 결과입니다. 수축성 장애는 심장(심근) 부전 발달의 기초가 되며 심장 부정맥의 원인이 아닙니다.

자동화 장애로 인한 부정맥

정상적인 자동화의 변화는 2차 및 3차 맥박 조정기인 동방결절의 기능을 위반하기 때문입니다.

병리학적 자동증(이소성 활동)의 발생은 심근 세포 및 전도 시스템의 세포의 부분적 탈분극과 함께 심방, 심실, His 다발, Purkinje 섬유에서 관찰될 수 있습니다.

부정맥의 종류

비정상적인 흥분 자극이 발생하는 장소(지형)에 따라 명목성 부정맥과 이성 부정맥이 구별됩니다.

명목성 부정맥.동방 결절에서 발생합니다. 여기에는 부비동 빈맥, 부비동 서맥및 부비동 부정맥.

이소성 부정맥.그것들은 동방 결절 외부에서 발생하며 리듬 생성의 상위 중심의 자동화 감소로 인해 발생합니다. 징후: 심방, 방실, 특발(심실) 리듬; 상심실 박동기의 이동; 방실 해리(완전한 가로 차단).

명목성 부정맥

부비동 빈맥- 동일한 간격으로 분당 80 이상 동방 결절에서 흥분 자극 생성 빈도의 휴식시 증가.

전기생리학적 기전: 동방 결절 세포의 원형질막의 자발적 이완기 탈분극 촉진.

원인:

♦ 교감-부신 시스템의 심장에 대한 영향 활성화. 이 상황은 스트레스, 신체 활동, 급성 동맥 저혈압, 심부전, 고열 및 발열 중에 가장 자주 발생합니다.

♦ 부교감 신경계의 심장에 미치는 영향 감소 신경계. 이것은 부교감 신경의 손상 때문일 수 있습니다. 신경 형성또는 심근 콜린성 수용체.

♦ 동방 결절의 세포에 대한 다양한 성질의 손상 요인의 직접적인 작용. 심근염, 심낭염 등으로 발생한다.

부비동 서맥- 동일한 간격으로 분당 60 미만의 동방 결절에 의한 흥분 자극 생성 빈도의 휴식시 감소.

선도적 인 전기 생리 학적 메커니즘 : 동방 결절의 세포막의 자발적 이완기 탈분극 과정을 늦추십시오.

원인:

♦ 부교감 신경계가 심장에 미치는 영향이 지배적입니다. 핵이 자극을 받으면 발생 미주 신경또는 그 결말, 심실 내압 및 심근 긴장도 증가, 안구 압력 (Ashner-Dagnini 반사), 경동맥 분기 투영 영역 (Hering 반사) 및 태양 총.

♦ 심장에 대한 교감신경-부신 효과 감소. 교감 신경 구조의 손상 또는 심장의 부신 반응성 감소로 관찰됩니다.

♦ 동방 결절 세포에 대한 손상 요인의 직접적인 영향. 이러한 요인은 동방 결절 부위의 기계적 외상, 출혈 또는 경색, 독소 및 약물, 대사 산물(간접 빌리루빈, 담즙산)일 수 있습니다.

부비동 부정맥-동방 결절에서 나오는 개별 자극 자극 사이의 간격이 고르지 않은 심장 리듬 위반.

전기생리학적 기전: 박동조율기 세포의 느린 자발적 이완기 탈분극 속도의 변동(증가, 감소).

최대 일반적인 원인: 심장에 대한 교감-부신 및 부교감 효과 비율의 변동 또는 위반.

약한 동방 결절 증후군(서맥-빈맥 증후군) - 동방 결절이 신체의 중요한 활동 수준에 적합한 심장 리듬을 제공하지 못하는 것.

전기생리학적 기전: 동방 결절의 자동화 위반, 특히 재분극 및 자발적 확장기 탈분극 단계, 그리고 이러한 배경에 대한 리듬 활동의 이소성(이소성) 초점의 발생.

원인:

♦ 후자가 우세한 심장에 대한 교감-부신 및 부교감 신경의 균형 장애.

♦ 동방 결절 세포의 사망 또는 이영양증(예: 심장마비, 출혈, 종양, 외상, 염증).

주요 심전도 증상: 주기적 또는 지속적인 동성 서맥에 이어 동성 빈맥, 떨림

심방 세동 또는 심방 세동, 부비동 빈맥 중단 후 부비동 리듬의 느린 회복, 동방 결절 정지 에피소드.

이소성 부정맥

동방 결절의 활동 감소 또는 활동 중단은 2차 및 3차 자동 중심을 포함하기 위한 조건을 만듭니다. 더 드문 리듬을 가진 이소성(동방 결절과 관련하여) 초점은 심박 조율기의 기능을 수행합니다.

심방 느린 리듬.이소성 심박 조율기는 일반적으로 좌심방에 위치합니다. 드물게(분당 70회 미만) 흥분 자극이 ECG에서 감지됩니다.

방실리듬(결절 리듬)은 동방 결절의 자극이 전혀 발생하지 않거나 방실(AV) 결절의 세포에서보다 낮은 빈도로 생성되는 경우에 관찰됩니다. 여기 펄스의 소스는 상단, 중간 또는 바닥 부분 AV 노드. 심박 조율기의 위치가 높을수록 그 영향이 더 두드러지고 생성되는 자극의 빈도가 더 커집니다.

상심실 박동기의 이동.동방 결절에서 하부 부서(주로 AV 결절로) 또는 그 반대로 심박 조율기가 이동하는 것이 특징입니다. 이것은 일반적으로 미주 신경의 영향이 일시적으로 증가하여 동방결절의 자동화가 억제될 때 발생합니다. 이 경우 심장의 리듬은 새로운 충동의 원천에 의존하므로 부정확해집니다.

특발성 심실리듬 1 차 및 2 차 센터의 활동 억제를 대신하여 개발됩니다. 임펄스는 일반적으로 His 다발, 다리 중 하나, 덜 자주 Purkinje 섬유에서 생성됩니다.

방실 해리- 심방에서 심실로의 흥분 전도의 완전한 중단. 이 경우 심방과 심실은 서로 독립적으로 수축합니다(완전한 가로 차단).

전도 장애로 인한 부정맥

전도도 - 여기를 수행하는 심근 세포의 능력. 전도 장애: 임펄스 전도의 감속(차단) 또는 가속, 여기파의 재진입 (재진입).

임펄스 전도의 둔화 또는 차단

원인:

♦ 심장 또는 심장의 콜린성 특성에 대한 부교감신경 영향의 증가된 효과(아세틸콜린의 부정적인 dromotropic 효과가 실현됨).

♦ 물리적, 화학적, 생물학적 기원의 다양한 요인에 의해 심장 전도 시스템의 세포에 대한 직접적인 손상. 대부분 이것은 심근 경색, 심근염, 출혈, 종양, 흉터, 중독(약물 포함), 고칼륨혈증에서 발생합니다.

전도 장애의 혈역학 장애. 장애 기간, 기저 질환의 특성, 심장 전도 시스템의 손상 정도에 따라 달라집니다. 서맥으로 인한 심박출량 감소(일반적으로 뇌졸중 출력은 증가하지만), 혈압 감소, 순환 장애 및 관상 동맥 기능 부전이 발생합니다.

다양한 전도 차단(완전한 AV 차단으로 더 자주)으로 Morgagni-Adams-Stokes 증후군(심장의 효과적인 중단)이 형성될 수 있습니다. 갑작스런 의식 상실, 맥박 및 심장 소리 부족으로 나타납니다. 공격 지속 시간은 일반적으로 짧습니다(5-20초, 드물게 1-2분).

여기의 가속

이유: 존재 추가 방법자극. 추가 묶음에서 흥분은 AV 노드를 통과하는 임펄스 전에 더 빨리 퍼지고 심실에 도달합니다.

혈역학 장애: 뇌졸중 및 심박출량 감소(빈맥, 심방 세동 또는 조동 상태에서 혈액으로 심장 방의 충전 감소로 인해), 혈압 강하, 순환 장애 및 관상 동맥 기능 부전의 발생.

복합성 부정맥

복합 리듬 장애는 흥분성, 전도 및 자동화 특성의 변화 조합으로 인해 발생합니다. 결합된 리듬 교란의 발생을 위한 선도적인 전기생리학적 메커니즘으로서, 폐쇄 회로를 따라 여기 펄스의 순환(여기의 복귀 과정, 재입장)그리고 비정상적인 자동성.

복합성 부정맥의 유형

복합성 부정맥의 주요 그룹:

♦ 수축외(동, 심방, 방실, 심실);

♦ 발작성 빈맥(심방, 방실 접합부, 심실);

♦ 심실의 플러터 및 깜박임(세동). 수축외- 조기 탈분극 및 일반적으로 심장 또는 개별 챔버의 수축. 꽤 자주 수축 외가 반복적으로 등록됩니다. 두 개 이상의 수축기 외가 차례로 뒤따르면 수축기 외를 말합니다. 수축외의 종류:

Allorhythmia - extrasystoles와 정상 흥분 자극의 특정 순서의 조합. 가장 일반적인 형태 : bigeminia - 각 규칙적인 맥박 후 extrasystole, trigeminy - 두 개의 규칙적인 여기 자극 후 extrasystole, quadrigeminy - 세 번의 규칙적인 자극 후 extrasystole.

Parasystole - 둘 이상의 독립적이고 동시에 기능하는 임펄스 생성 초점이 공존하여 전체 심장 또는 개별 부분의 수축을 일으 킵니다. 초점 중 하나는 심장의 주요 리듬(일반적으로 동방 결절)을 결정합니다.

발작성 빈맥- 심장의 이소성 초점에서 리듬 충동의 빈도가 발작적이고 갑작스럽게 증가합니다. 그들은 이소성 충동의 수가 3-5를 초과하고 빈도가 분당 140에서 220 사이 일 때 빈맥의 발작에 대해 말합니다.

심방 및 심실 조동높은 빈도의 흥분 충동과 일반적으로 심장의 리드미컬 한 수축 (일반적으로 분당 220-350 회)으로 나타납니다. 그것은 확장기 일시정지가 없고 피상적이고 혈역학적으로 비효과적인 심근 수축이 없는 것이 특징입니다.

심방 조동은 일반적으로 방실 결절이 분당 220회 이상을 전도할 수 없기 때문에 방실 차단을 초래합니다. 심방과 심실의 세동(깜박임)효과적인 펌핑 기능의 중단과 함께 심방과 심실의 불규칙하고 불규칙한 전기적 활동(맥박수가 분당 300-400회 이상)을 나타냅니다. 이러한 흥분 빈도로 인해 심근 세포는 전체 심근을 덮는 동시적이고 조정된 수축으로 반응할 수 없습니다.

심근의 이전 변화

발작성 빈맥, 조동 및 세동의 발달은 심근의 전형적인 대사 장애에 선행됩니다. 이러한 장애의 정도와 조합 다양한 방식부정맥은 다릅니다.

세포외 K+ 증가.

♦ 원인:심근 세포의 ATP 및 크레아틴 인산염 결핍, 원형질막의 K +, Na + -ATPase 활성 감소, 심근 세포 막의 이상.

♦ 부정맥 유발 효과:휴식 잠재력의 크기 감소, 심근 세포의 흥분성 역치 감소, 임펄스 전도의 둔화, 불응 기간의 단축, 부정맥 유발 취약 기간의 증가.

심근 세포에서 과도한 cAMP 축적.

♦ 원인:아데닐레이트 시클라제(예: 카테콜아민)의 활성화; cAMP를 파괴하는 포스포디에스테라제의 활성 억제(심근 허혈, 심근염, 심근병증에서 관찰됨).

♦ 부정맥 유발 효과:천천히 들어오는 칼슘 전류의 자극.

심근 세포에서 IVFA의 함량 증가.

♦ 주된 이유:심근의 카테콜아민 함량 증가 (지방 분해 활성이 뚜렷함) 및 심근 세포막의 투과성 증가.

♦ 부정맥 유발 효과:산화 및 인산화 과정의 결합 해제 (이는 간질 액에서 K + 이온 농도를 증가시킵니다).

심부전

심부전- 심장이 적절한 혈액 공급을 위한 기관 및 조직의 요구를 제공하지 않는 전형적인 병리학 형태.

심부전은 심혈관 질환을 앓고 있는 환자의 장애, 장애 및 사망의 개인적인 원인 중 하나입니다. 심부전은 병리학적 형태가 아닙니다. 이것은 CCC와 관련이 없는 장기 및 조직에 영향을 미치는 질병을 포함하여 많은 질병에서 발생하는 증후군입니다.

병인학

두 가지 주요 원인 그룹이 심부전을 발생시킵니다. 심장에 직접적인 손상을 주는 원인과 심장의 기능적 과부하를 유발하는 원인입니다.

심장 손상물리적, 화학적 및 생물학적 특성의 요인을 유발할 수 있습니다.

♦ 신체적 요인 : 심장 압박(삼출물, 혈액, 기종성 폐, 종양), 노출 전류(전기손상, 심장제세동의 경우), 기계적손상 (타박상의 경우) 가슴, 관통 상처, 수술 조작).

♦ 화학적 요인: 화학적 화합물(부적절한 용량의 약물 포함), 산소 결핍, 대사 기질 부족.

♦ 생물학적 요인: 높은 수준의 생물학적 활성 물질(예: 카테콜라민, T 4), 비타민 또는 효소 부족, 장기간의 허혈 또는 심근경색.

심장 과부하예하중 증가 또는 후하중 증가의 두 가지 요인 하위 그룹 때문일 수 있습니다.

♦ 사전 부하 증가: 과혈량증, 판막 심장 질환, 적혈구 증가증, 혈액농축.

♦ 후부하 증가: 동맥 고혈압, 심장 판막 협착증, 대동맥 또는 폐동맥 협착.

종류

심부전 유형의 감별은 기원, 발달 속도, 심장의 우세한 병변, 기의 우세한 부전의 기준에 근거합니다. 심장주기및 원발성 심근 손상.

기원

심근 형태는 주로 심근에 대한 직접적인 손상의 결과로 발생합니다.

과부하 형태는 주로 심장 과부하의 결과로 발생합니다.

혼합 형태는 직접적인 심근 손상과 과부하의 조합의 결과입니다.

발전 속도에 따라

급성(몇 분에서 몇 시간 내에 발생). 심근 경색의 결과입니다 급성 부족판막, 심장벽의 파열.

만성(오랜 기간에 걸쳐 형성됨). 그것은 동맥 고혈압, 만성 호흡 부전, 장기간의 빈혈, 심장 결함의 결과입니다.

개발 메커니즘의 우선 순위에 따라

기본(심장성). 그것은 심장의 수축 기능이 현저하게 감소한 결과로 발생합니다. 대부분 허혈성 심장 질환, 심근염, 심근 병증에서 발생합니다.

보조(비심장성). 심근 수축 기능의 정상 값에 가까운 심장으로의 정맥 유입의 일차 일차 감소의 결과로 발생합니다. 급성 대량 실혈, 붕괴, 발작성 빈맥 에피소드에서 가장 자주 발생합니다. 심장의 확장기 이완을 위반하고 챔버를 혈액으로 채우십시오 (예 : 수심낭).

심장의 주로 영향을 받는 부분

좌심실 심부전. 이는 좌심실의 과부하(예: 대동맥 구멍의 협착) 또는 수축 기능의 감소(예: 심근 경색)로 인해 발생할 수 있습니다.

우심실 심부전. 우심실의 기계적 과부하(예: 폐동맥 협착) 또는 폐 고혈압으로 발생합니다.

총. 이 형태로 좌심실 및 우심실 심부전이 모두 표현됩니다.

심장주기의 우세한 위반 단계에 따라

확장기 심부전은 벽의 이완과 좌심실의 충만을 위반할 때 발생합니다. 비대 또는 섬유증으로 인해. 확장기 말기 혈압의 증가로 이어집니다.

수축기 심부전은 심장의 펌핑 기능을 위반하여 발생합니다. 심박출량 감소로 이어집니다.

심부전의 병인

심부전 발병 메커니즘의 초기 연결 고리는 원인에 따라 약간의 차이가 있습니다.

♦ 심근 형태의 심부전은 주로 심장에서 발생하는 긴장의 감소를 특징으로 합니다. 이것은 수축과 이완의 강도와 속도의 저하로 나타납니다.

♦ 심부전의 과부하 형태는 다소 장기간의 기능 항진의 배경에 대해 형성됩니다. 둘째, 심장의 수축과 이완의 강도와 속도가 감소합니다.

♦ 두 경우 모두 수축 기능의 감소는 이러한 변화를 보상하기 위해 심장 외 및 심장 내 메커니즘의 포함을 동반합니다.

보상 메커니즘

심장의 감소된 수축 기능에 대한 비상 보상 메커니즘은 심근 이완 속도뿐만 아니라 심장 수축의 강도와 속도를 증가시킵니다.

확장성 증가에 따른 심근 수축성 증가(Frank-Starling 메커니즘).

sympathoadrenal 영향이 증가함에 따라 심장 수축력이 증가합니다.

수축 빈도가 증가함에 따라 심장 수축력이 증가합니다.

부하가 증가함에 따라 심근 수축력이 증가합니다(기하학적 메커니즘).

심장의 보상 기능 항진위에서 언급한 메커니즘으로 인해 과부하되거나 손상된 심근의 수축 기능에 대한 응급 보상을 제공합니다. 보상 심장 비대심근 세포의 개별 유전자 발현과 핵산 및 단백질 합성 강도의 증가로 인해. 심장의 보상성 비대의 중요성은 기관의 기능 증가가 질량 증가에 의해 수행된다는 사실에 있습니다.

보상 해제의 메커니즘

비대화된 심근의 잠재적 가능성은 무제한이 아닙니다. 증가 된 부하가 심장에 계속 작용하거나 추가로 손상되면 수축의 강도와 속도가 떨어지고 에너지 "비용"이 증가합니다. 비대해진 심장의 보상이 발생합니다. 비대해진 심장의 대상부전은 다양한 구조의 성장과 리모델링의 불균형을 기반으로 합니다.

심장의 리모델링은 심장의 구조적 및 대사적 변화로, 심장의 크기와 모양의 변화, 충치의 확장 및 심근의 수축 기능 감소로 이어집니다.

심장 리모델링의 주요 메커니즘:

심근 세포의 유전자형 및 표현형의 변화.

심근 세포 및 간질의 대사 장애.

편심 심근 비대.

심근세포의 죽음(괴사, 세포사멸).

미만성 심장 섬유증.

심근 세포의 종 방향 미끄러짐. 리모델링된 심근은 다음과 같은 특징이 있습니다.

♦ 심근 질량 증가로 인한 혈관 성장 지연으로 인해 상대적인 관상 동맥 기능 부전이 발생합니다.

♦ 심근세포의 에너지 공급을 위반하는 근섬유의 질량 증가로 인한 미토콘드리아 생물 발생의 지체.

♦ 심근 세포 구조가 적절한 구조에서 합성되는 속도가 지연되어 소성 과정이 중단되고 심근 이영양증이 발생합니다.

심근의 보상 기능이 고갈되고 리모델링 징후가 증가하고 활동이 보상되지 않으면 심부전이 발생합니다.

세포 분자 메커니즘심부전은 심부전의 발병기전에서 주요하다. 이러한 메커니즘의 주요 원인은 다음과 같습니다. 심근 세포의 불충분한 에너지 공급; 이온 불균형, 심근 세포막 손상, 유전자 및 그 발현 결함, 심장의 신경액 조절 장애 (이 장의 "관상 동맥 기능 부전의 병인"섹션에 설명됨).

증상

심장 기능 및 혈역학의 주요 장애는 뇌졸중 출력 감소, 심박출량 감소, 심장 심실의 잔류 수축기 혈액량 증가, 심실 확장기 말기 압력 증가입니다. 심장, 주요 정맥(대정맥, 폐)의 압력 증가, 수축 과정의 속도 감소.

심부전의 임상적 다양성

급성 심부전

급성 심부전은 심장의 펌프 기능이 갑작스럽게 침범되어 적절한 혈액 순환을 유지할 수 없게 되는 것입니다.

급성 심부전에는 세 가지 임상 증상: 심장 천식 및 폐부종, 심인성 쇼크. 심장 천식(질식, 발작성 야간 호흡 곤란)은 폐 순환 혈관 및 간질 폐부종의 급격한 혈압 상승의 징후로 폐 순환 혈액 정체의 결과로 발생합니다.

간질 폐부종 - 폐포의 내강으로 삼출물이 방출되지 않는 폐 실질 부종. 가래없이 숨가쁨과 기침으로 임상 적으로 나타납니다. 과정이 진행됨에 따라 폐포 부종이 발생합니다. 폐부종,또는 폐포 폐부종은 심장 천식 진행의 결과입니다.

폐포 폐부종은 폐포 내강으로의 혈장 유출을 특징으로 합니다. 환자는 거품이 많은 가래와 함께 기침을 하고, 질식하고, 폐에서 축축한 궤양이 들립니다. 심인성 쇼크심장 박출량의 급격한 감소의 결과로 발생합니다. 일반적으로 관상 동맥의 여러 병변을 배경으로 광범위한 심근 경색이 발생합니다.

만성 심부전- 여러 질병의 진행을 복잡하게 만드는 임상 증후군. 호흡 곤란의 발달과 심장 기능 장애의 징후가 처음에는 운동 중, 그 다음에는 휴식을 취하는 것이 특징입니다. 말초 부종 및 모든 장기 및 조직의 변화 발생. 일반적으로 이완기 심부전이 처음 발생하고 (덜 자주 심근의 수축기 기능이 처음에 방해됨) 그 과정이 전체가됩니다.

그것으로 심장 기능의 정상화 원리

불충분

심부전에 대한 치료 조치는 복잡한 방식으로 수행됩니다. 그들은 etiotropic, pathetic, sanogenetic 및 증상 원칙을 기반으로합니다. 이방성 요법예압을 줄이는 것을 목표로 합니다(반환 감소). 정맥혈심장에) 및 후부하(저항성 혈관의 톤 감소). 이를 위해 정맥 혈관 확장제, 이뇨제, α 차단제, 안지오텐신 전환 효소 억제제가 사용됩니다.

병원성 원리심장의 수축 기능을 증가시키고, 심근 세포의 에너지 공급 위반을 줄이고, 세포막과 효소를 보호하고, 심근의 이온과 물의 불균형을 줄이고, 심장에 대한 올바른 아드레날린 및 콜린성 효과를 목표로 합니다. 이를 위해 심장 배당체, 포스포디에스테라제 억제제, 항저산소제, 항산화제, 관상 확장제, 막 보호제, 콜린 모방제 및 기타 약물이 사용됩니다.

동맥압의 전신 수준 장애

전신 혈압 수준의 변화는 고혈압 상태와 저혈압 상태로 나뉩니다.

고혈압 상태정상보다 혈압이 상승하는 것이 특징입니다. 여기에는 고혈압 반응과 동맥성 고혈압이 포함됩니다.

저혈압 상태정상 이하의 혈압 감소로 나타납니다. 그들은 저혈압 반응과 저혈압을 포함합니다.

술어

용어적 요소인 "tonia"와 "tension"의 의미를 구별하는 것이 중요합니다.

용어 요소 "토니아"혈관벽의 SMC를 포함하여 근긴장도를 특성화하는 데 사용됩니다. 고혈압스트레칭에 대한 저항이 증가하여 나타나는 과도한 근육 긴장을 의미합니다. 저혈압스트레칭에 대한 저항의 감소로 나타나는 근육 긴장의 감소를 의미합니다.

용어 요소 "긴장"혈관을 포함하여 공동 및 혈관의 체액 압력을 나타내는 데 사용됩니다. 고혈압증가를 의미하며, 저혈압- 신체의 공동, 속이 빈 장기 및 혈관의 압력 감소.

그러나 "고혈압" 및 "고혈압 위기"라는 용어는 각각 본태성 동맥성 고혈압 및 동맥성 고혈압의 심각한 합병증을 지칭하는 데 사용됩니다.

약물(작용 메커니즘에 관계없이: 혈관 긴장도, 심박출량, bcc)은 저혈압제(혈압을 낮추는 약물) 및 고혈압제(혈압을 높이는 약물)라고 합니다.

동맥 고혈압

동맥 고혈압- 수축기 혈압이 140mm에 도달하는 상태. HG 이상, 확장기 혈압 90mm. HG 그리고 더.

동맥 고혈압은 성인 인구의 약 25%에 영향을 미칩니다. 나이가 들면 유병률이 증가하여 65세 이상에서 65%에 이릅니다. 50세 이전에는 남성이 동맥성 고혈압, 50세 이후에는 여성이 발병할 가능성이 더 높습니다.

분류

1999년 WHO와 국제고혈압학회에서는 혈압의 정도에 따른 동맥성고혈압의 분류를 제안하였다(표 22-1).

표 22-1.동맥성 고혈압의 분류(AH).

동맥성 고혈압으로 이어지는 장기의 병리를 확인할 수 있다면 이차성 (증상)으로 간주됩니다.

동맥성 고혈압으로 이어지는 기관의 명백한 병리가 없으면 러시아에서는 고혈압을 일차, 필수, 특발성이라고합니다.

동맥 고혈압의 유형

초기 병리학 적 연결 기준, 심박출량의 변화, 혈압 상승 유형 및 임상 과정의 특성에 따라 동맥성 고혈압은 여러 유형으로 나뉩니다. 개발 메커니즘의 초기 링크.이 기준에 따라 일반 동맥 고혈압과 국소 동맥 고혈압이 구별됩니다.

일반(전신) 동맥성 고혈압:

♦ 신경성 동맥 고혈압. 그 중 centrogenous와 reflex (reflexogenic)가 구별됩니다.

♦ 내분비(호르몬). 부신의 내분비 병증의 결과로 발생, 갑상선등.

♦ 저산소증(대사). 허혈성(신장성 허혈성, 뇌허혈성), 정맥 울혈성 및 저산소성(장기 및 조직의 일차적 혈역학적 장애 없음)이 있습니다.

♦ Hemic("혈액"). 혈액의 부피 또는 점도 증가로 인해 발생합니다.

국소 (지역) 동맥 고혈압. 심박출량의 변화.고혈압, 저혈압 및 정상 동맥 고혈압이 있습니다.

과잉 운동. 심박출량 증가(OPSS 정상 또는 심지어 감소).

저운동성. 심박출량 감소(OPSS가 크게 증가함).

유키네틱스 정상 심박출량 및 증가

혈압 상승 유형.수축기, 이완기 및 혼합(수축기-이완기) 동맥성 고혈압을 구별합니다.

임상 과정의 성격.동맥 고혈압 악성 및 양성 흐름을 할당하십시오.

"양질". 느린 발달, 수축기 혈압과 이완기 혈압이 모두 증가하면서 발생합니다. 일반적으로 동역학.

"악의 있는". 확장기 혈압의 현저한 증가와 함께 빠르게 진행; 일반적으로 hypokinetic, 덜 자주-hyperkinetic (초기 단계에서).

병인학 및 병리학

위험 요소동맥성 고혈압: 가족력 악화, 비만, 당뇨병, 신장질환, 알코올 남용, 염분 과다섭취, 스트레스, 운동부족, 흡연, 성격유형

신경성 동맥 고혈압

이러한 고혈압은 고혈압성 신경성 효과의 증가 또는 저혈압성 신경성 효과의 감소 또는 둘 다의 조합을 특징으로 합니다. 신경성 고혈압은 모든 동맥성 고혈압의 약 절반을 차지합니다. 그들은 반사 (reflexogenic)와 centrogenic로 나뉩니다. 중심성 동맥 고혈압 GNI 위반 또는 전신 혈역학을 조절하는 뇌 구조의 유기적 병변으로 발생할 수 있습니다.

GNI 장애(신경증)로 인한 동맥 고혈압은 부정적인 정서적 의미를 지닌 반복적이고 장기적인 스트레스의 결과이며, 이는 일련의 상호의존적인 진행성 변화를 일으킵니다. 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

♦ 주요 피질 신경 과정(흥분 및 활성 피질 억제)의 과도한 긴장 및 중단, 균형 및 이동성 위반.

♦ 신경증 상태의 발달 및 흥분의 피질-피질하 복합체 형성(주요 흥분).

이 복합체는 후시상하부의 교감신경핵, 망상조직의 아드레날린성 구조 및 심장혈관운동센터를 포함한다.

♦ 심장 활동뿐만 아니라 카테콜아민의 영향으로 동맥 및 정맥 혈관 벽의 색조가 증가합니다.

♦ 동시에 시상하부-뇌하수체-부신 시스템이 활성화됩니다. 이것은 고혈압 효과가있는 호르몬 (ADH, ACTH 및 코르티코 스테로이드, 카테콜아민, 갑상선 호르몬)의 혈액 내 생산 및 농도 증가를 동반합니다.

♦ 이 물질들은 소동맥과 세정맥의 수축 정도와 기간을 강화하고 BCC와 심박출량을 증가시킵니다. 이것은 혈압의 지속적인 증가로 이어지며 동맥성 고혈압이 발생합니다.

위에서 설명한 병인의 연결은 또한 초기 단계의 특징입니다. 고혈압.

혈압 조절과 관련된 뇌 구조의 손상으로 인한 동맥성 고혈압.

♦ 가장 일반적인 원인은 뇌 손상, 뇌염, 뇌졸중, 뇌 또는 뇌막의 종양, 뇌로의 혈액 공급 장애(뇌허혈성 고혈압)입니다.

♦ 일반적인 병인. 이러한 원인은 혈압 수준의 조절과 관련된 구조(시상하부의 교감신경핵, 망상 형성, 심장 혈관 운동 센터)를 직접적으로 손상시킵니다. 병인의 후속 링크는 신경증에서 동맥성 고혈압의 발생 메커니즘과 유사합니다.

반사 동맥 고혈압조건부 및 무조건 반사를 기반으로 개발할 수 있습니다.

조건 반사 동맥 고혈압.

♦ 원인: 혈압 상승을 유발하는 작용제(예: 카페인, 알코올 또는 약물)와 무관심한(조건부) 단서(예: 예정된 대중 연설, 중요한 경쟁 또는 이벤트에 대한 정보)의 재결합. 특정 수의 조합 후에는 무관심한 신호에 대한 반응으로 만 혈압 상승이 기록되며 지속적인 혈압 상승이 발생할 수 있습니다.

무조건 반사 동맥 고혈압.

♦ 원인: 외부 및 내부 수용체, 신경 줄기 및 신경 센터의 만성 자극(예: 장기 원인 증후군, 뇌염, 뇌종양). 이러한 상태는 심장 혈관 운동(압박) 센터에 대한 "억제" 구심 자극의 중지에 기여합니다. 후자의 톤이 증가하면 혈압이 지속적으로 증가합니다.

내분비(내분비성) 동맥성 고혈압

이러한 고혈압은 여러 호르몬의 고혈압 효과의 결과로 발생합니다.

부신 내분비병증에서의 동맥 고혈압. 부신 동맥 고혈압은 카테콜아민과 코르티코 스테로이드로 나뉘며 후자는 미네랄 코르티코이드와 글루코 코르티코이드로 나뉩니다.

♦ 무기질 코르티코이드 동맥 고혈압은 알도스테론의 과도한 합성(고알도스테론증)으로 인해 발생합니다.

♦ 글루코코르티코이드 동맥 고혈압은 글루코코르티코이드, 주로 코르티솔(덜 자주 코르티손 및 코르티코스테론)의 과잉생산의 결과입니다. 글루코코르티코이드 기원의 거의 모든 동맥성 고혈압은 Itsenko-Cushing's 질병 및 증후군과 함께 발생합니다.

♦ 카테콜아민 동맥 고혈압은 크로마핀 세포에서 생성되는 아드레날린과 노르아드레날린의 혈중 농도가 크게 증가하여 발생합니다. 이러한 고혈압의 대부분의 경우 갈색 세포종이 발견됩니다.

갑상선 내분비 병증을 동반한 동맥 고혈압(갑상선 기능 항진증이 더 자주 발생).

♦ 갑상선 기능 항진증. 갑상선기능항진증은 심박수, 뇌졸중 및 심박출량의 증가, 주로 낮은(또는 정상) 이완기 혈압을 동반한 고립된 수축기 동맥 고혈압을 특징으로 합니다. 갑상선 기능 항진증에서 동맥성 고혈압의 발생은 T 3 및 T 4의 강심제 효과에 근거합니다.

♦ 갑상선기능저하증. 그것은 확장기 혈압의 증가, 심박수 및 심박출량의 감소를 특징으로 합니다.

시상 하부 뇌하수체 시스템의 내분비 기능 장애에서 동맥 고혈압.

♦ ADH의 과잉 생산. 병인: 1차 소변에서 체액 재흡수가 활성화되면 과혈량증이 유발됩니다. SMC 세동맥의 톤이 증가하면 내강이 좁아지고 OPSS가 증가합니다. 함께, 이러한 메커니즘은 혈압의 안정적인 증가를 제공합니다.

♦ ACTH의 과잉 생산. 동시에 Itsenko-Cushing의 질병이 발생합니다.

저산소증으로 인한 동맥 고혈압

장기(특히 뇌와 신장)의 저산소증으로 인해 발생하는 동맥성 고혈압은 종종 다음에서 발견됩니다. 임상 실습. 여기에는 동맥성 고혈압,

병인은 저혈압 및 고혈압 효과가 있는 물질의 대사 장애에 있습니다. 이러한 고혈압은 순환 장애와 그에 따른 다양한 저산소증의 결과로 발생합니다. 내장. 저혈압 및 고혈압 대사산물

고혈압(압박) 작용이 있는 대사산물: 안지오텐신(주로 안지오텐신 II), 생체 아민(세로토닌, 티라민), PgF, 트롬복산 A 2, 엔도텔린, 고리형 뉴클레오티드(주로 cAMP).

저혈압(억제) 효과가 있는 대사산물: 키닌(특히 브래디키닌 및 칼리딘), 그룹 E 및 I의 Pg, 아데노신, 아세틸콜린, 나트륨 이뇨 인자(아트리오펩틴 포함), GABA, 산화질소(NO).

저산소성 동맥 고혈압의 일반적인 병인

♦ 고혈압 작용을 동반한 대사산물의 과잉 생산 또는 활성화.

♦ 저혈압 작용을 동반한 대사산물의 저생산 또는 불활성화.

♦ 이러한 대사산물에 대한 심장 및 혈관 수용체의 민감도 변화.

임상 품종.저산소성(대사성) 동맥성 고혈압의 가장 흔한 임상적 변종은 뇌허혈성 고혈압(위 참조) 및 신장(혈관 및 신실질) 고혈압입니다.

혈관성(신혈관성) 동맥 고혈압은 신장 동맥의 폐색으로 인한 신장의 허혈로 인해 발생합니다.

♦ 주요 원인: 신장 동맥 죽상경화증 및 섬유근 형성이상.

♦ 병인. 가장 높은 값신장의 저관류로 인해 레닌-안지오텐신 시스템이 활성화됩니다. juxtaglomerular 장치의 허혈은 레닌 생산으로 이어집니다. 레닌 수치의 증가는 과도한 안지오텐신 II와 알도스테론의 형성으로 이어집니다. 그들은 혈관 경련, 나트륨 및 물 이온 보유, 교감 신경계 자극을 유발합니다.

Renoparenchymal (renoprival, 위도에서. 렌- 신장, 특권-무언가를 박탈하기 위해) 동맥 고혈압은 주로 신장 실질 손상으로 인한 것입니다.

♦ 원인: 유전성, 선천성 또는 후천성 신장 질환(사구체신염, 당뇨병성 신병증, 요세관간질 신염, 다낭성, 신우신염, 종양, 외상, 결핵). 가장 흔한 원인은 사구체신염입니다.

♦ 원인: 저혈압 효과가 있는 BAS를 생성하는 신장 실질의 질량 감소(혈관 확장 효과가 있는 그룹 E 및 I의 PG, 브래디키닌 및 칼리딘). "Hemic"동맥 고혈압.혈액 상태의 현저한 변화(용적 또는 점도 증가)는 종종 동맥성 고혈압을 유발합니다. 따라서 적혈구 증가증(진성 및 이차성) 및 고단백혈증의 경우 25-50%의 경우에서 지속적인 혈압 상승이 기록됩니다.

혼합 동맥 고혈압.위의 사항 외에도 여러 메커니즘이 동시에 활성화되어 동맥성 고혈압이 발생할 수 있습니다. 예를 들어 뇌 손상 또는 알레르기 반응의 경우 동맥성 고혈압은 신경성, 내분비 및 신장 병리학 적 요인의 참여로 형성됩니다.

고혈압 질환

고혈압 질환- 지속적인 혈압 상승을 특징으로 하는 중심성 신경성 기원의 만성 발생 질환.

고혈압의 진단은 증상이 있는 동맥성 고혈압을 배제함으로써 확립됩니다.

"필수"의 정의는 고혈압에서 지속적으로 상승된 혈압이 이 동맥성 고혈압의 본질이라는 것을 의미합니다. 동맥성 고혈압을 유발할 수 있는 다른 기관의 변화는 발견되지 않았습니다. 빈도본태성 동맥성 고혈압은 모든 동맥성 고혈압의 90%를 차지합니다(전문 병원에서 환자를 철저히 검사하면 이 값은 75%로 감소함). 병인학

가장 큰 인과적 중요성은 일반적으로 반복되는 정신-정서적 스트레스입니다.

주요 위험 요소: 대사 증후군, 스트레스, 유전적 소인, 과도한 염분 섭취, 바로 및 화학 수용체의 막 장애, 엔도텔린, 레닌-안지오텐신 시스템 활성화, 나트륨 배설 장애, 교감 신경계 활동 증가.

병인의 주요 링크고혈압은 신경증 상태로 인한 중심성 동맥 고혈압과 유사합니다.

동맥 고혈압의 징후

표적 장기(심장, 신장, 동맥, 뇌 및 망막)의 변화 유무에 따라 고혈압의 3단계로 구분됩니다.

1기 - 표적 장기의 유기적 변화 없이 일시적인 혈압 상승.

II기 - 동맥성 고혈압으로 인한 표적 기관의 변화와 함께 혈압이 상승하지만 기능을 방해하지 않습니다(표적 기관 손상).

III 기 - 동맥 고혈압, 기능 위반 (표적 기관 손상)과 함께 표적 기관의 총 변화.

1기(일과성 동맥 고혈압)

이 단계에서 일시적인 증가가 있습니다. 혈압. 이것은 교감 신경계의 색조가 주기적으로 증가하고 고혈압 효과가있는 호르몬 및 대사 산물의 영향이 우세하기 때문입니다. 이러한 요인은 과혈량증, SMC 세동맥 경련, 심장 기능 항진(뇌졸중 증가 및 분출량 증가)을 유발합니다. 이 단계에서 정상보다 혈압이 반복적으로 다소 장기간 증가하지만 내부 장기의 형태 학적 변화 징후는 없습니다.

II기(안정적 동맥성 고혈압)

이 단계에서 조직 및 내부 장기 손상의 징후뿐만 아니라 지속적으로 어느 정도 상승한 혈압이 기록됩니다.

지속적으로 높은 수준의 혈압은 반사, 내분비 및 hemic 메커니즘을 통해 달성됩니다.

♦ 반사성(압력수용체) 기전은 대동맥궁, 경동맥동 및 기타 영역의 압력수용체에서 혈관운동(압박) 중심으로 향하는 구심성 억제 임펄스의 감소가 증가하는 것으로 구성됩니다.

♦ 내분비 인자는 고혈압 효과가 있는 생물학적 활성 물질(호르몬 및 대사 산물)의 혈액 내 과잉 생산 및 증가를 특징으로 합니다.

♦ hemic 기전은 적혈구증가증(주로 적혈구증가증으로 인해)과 혈액 점도 증가(적혈구증가증 및 단백질 이상증으로 인해)의 발생입니다.

표적 장기 손상 징후:

♦ 심장: 심근 비대;

♦ 혈관: 죽상경화증 및 동맥경화증;

♦ 신장: 신경화증;

♦ 눈의 망막: 안저 혈관의 변화 등

III기(영양 기관 변화)

고혈압의 이 단계는 다발성 장기 부전의 발달과 함께 모든 장기 및 조직의 총체적 유기적 및 기능적 변화로 나타납니다. 이 단계의 혈압은 무엇이든 될 수 있습니다(높음, 정상 또는 낮음). 다음과 같은 증상이 가장 자주 관찰됩니다.

♦ 심장: 관상 및 만성 심부전;

♦ 혈관: 다양한 기관에서 심장 발작을 일으키는 복잡한 죽상동맥경화증;

♦ 신장: 만성 신부전을 동반한 원발성 오그라든 신장;

♦ 망막: 출혈 또는 삼출물, 망막 박리;

♦ 뇌: 급성 및 만성 장애 대뇌 순환;

♦ 다른 기관(내분비샘, 창자, 폐 등)의 이영양증 및 경화성 변화.

동맥 고혈압의 치료 원칙

고혈압 치료의 목표는 고혈압을 낮추고 표적 장기의 손상을 방지하며 심혈관 이환율과 사망률을 줄이는 것입니다. 각 환자의 동맥 고혈압 치료에는 혈압 및 위험 요인의 조절, 생활 습관 변화 및 약물 요법이 포함됩니다.

약물 요법

현재 동맥성 고혈압을 치료하는 데 사용되는 약물의 주요 그룹은 느린 칼슘 채널 차단제, 이뇨제, β-차단제, ACE 억제제, 안지오텐신 II 길항제(수용체 차단제), α-차단제, 이미다졸린 수용체 작용제입니다.

약물 요법은 승인된 계획 및 공식 권장 사항에 따라 개별적으로 수행됩니다.

동맥 저혈압

동맥 저혈압- 혈압이 100/60mmHg 미만으로 감소합니다. (건강이 좋고 작업 능력이 충분한 표준의 한계).

동맥 저혈압의 유형

생리학적 및 병리학적 동맥 저혈압이 있습니다.

생리적 동맥 저혈압

규범의 개별 버전(소위 헌법적으로 낮은

고강도 동맥 저혈압 (스포츠동맥 저혈압).

적응형(보상형) 동맥 저혈압(고지대, 열대 지방, 북극 거주자에게 일반적임).

병적 동맥 저혈압

급성 동맥 저혈압. 이것은 붕괴와 충격에서 볼 수 있습니다.

만성 원발성 동맥 저혈압.

♦ 신경 순환계(불안정한 가역적 과정 및 현저한 지속 형태 - 저혈압).

♦ 기립성 특발성(일차적 자율신경 부전).

기립성 증후군이 있거나 없는 만성 이차(증상이 있는) 동맥 저혈압.

병인학 및 병리학

발달 메커니즘의 초기 링크에 따르면 신경성, 내분비 및 대사성 동맥 저혈압이 구별됩니다.

신경성 동맥 저혈압

신경성 동맥 저혈압 중에서 중심성 저혈압과 반사성 저혈압이 구별됩니다.

중심성 동맥 저혈압 GNA의 기능 장애 또는 혈압 조절과 관련된 뇌 구조의 유기적 손상의 결과입니다.

GNI 위반으로 인한 동맥 저혈압.

♦ 이유: 장기간 반복되는 스트레스로 인해 신경증 상태가 발생합니다.

♦ 개발 메커니즘. 심혈 관계에 대한 부교감 신경 영향(교감 신경보다 덜 일반적임)의 활성화는 심근의 수축 기능, 심박출량 및 저항 혈관 긴장도를 감소시킵니다.

뇌 구조의 유기적 변화로 인한 동맥 저혈압.

♦ 가장 흔한 원인: 뇌 손상, 뇌혈관 사고, 뇌 물질의 퇴행성 변화, 샤이-드래거 증후군.

♦ 병인: 교감-부신 시스템의 활동 감소와 심혈 관계에 미치는 영향의 심각성은 소동맥 벽의 색조, 말초 혈관 저항 및 심박출량 감소로 이어집니다.

반사 동맥 저혈압

이유: 연수의 혈관 운동 중심에서 혈관벽과 심장으로의 원심성 고혈압 임펄스의 전도 위반. 대부분 신경 매독, 근 위축성 측삭 경화증, 척수 공동증, 다양한 기원의 말초 신경 병증으로 발생합니다.

발달 메커니즘은 혈관벽과 심장에 대한 교감 신경계의 강장제 영향의 현저한 감소 또는 중단으로 구성됩니다.

내분비 동맥 저혈압

부신, 뇌하수체 및 갑상선 기능 저하의 동맥 저혈압을 구별하십시오.

원인:

♦ 부신 기능 부전은 부신 피질의 위축, 실질이 파괴된 부신 피질의 종양, 부신의 출혈(하나 또는 둘 다), 외상, 부신의 감염성 또는 자가 면역 병변으로 발생합니다. 이러한 과정은 카테콜아민, 미네랄 및 글루코코르티코이드의 결핍을 초래합니다.

♦ 뇌하수체 기능 부전은 바소프레신, ACTH, TSH, 성장 호르몬의 효과가 부족하여 동맥 저혈압이 발생합니다.

♦ 갑상선기능저하증은 T 3 및 T 4 결핍 또는 그 영향으로 인해 동맥성 저혈압이 발생합니다.

병인. 위의 이유는 직간접적으로(교감 신경계의 긴장도 감소를 통해) BCC, 심박출량 및 세동맥 긴장도를 감소시킵니다.

대사성 동맥 저혈압드물다. 그들은 고혈압 효과가있는 대사 산물의 합성과 관련된 기관 및 조직의 영양 장애 변화로 발전합니다.

지역적 혈류 장애

국소(말초, 국소, 기관-조직) 혈류의 수많은 장애는 순환 장애로 나뉩니다.

중간 직경의 혈관에서의 흐름 및 미세 혈관계의 혈관에서의 혈액 및 림프 흐름 장애.

중간 직경의 혈관에서 혈류 위반

중간 직경 혈관의 순환 장애에는 병적 동맥 충혈, 정맥 충혈, 허혈 및 울혈이 포함됩니다.

동맥성 충혈

동맥 충혈- 소동맥과 동맥의 확장으로 인해 기관과 조직의 혈관을 통해 흐르는 혈액 공급량과 혈액량이 증가합니다.

원인. 외인성 및 내인성 요인이며 물리적, 화학적 또는 생물학적 특성을 가집니다. 신체에서 형성되는 생리 활성 물질은 아데노신, 아세틸콜린, 프로스타시클린, 산화질소, 유기산(젖산, 피루브산, 케토글루타르산)과 같이 가장 중요합니다.

기원 메커니즘

작은 동맥과 세동맥의 내강 확장은 신경성(신경긴장성 및 신경마비성) 및 체액성 메커니즘의 구현을 통해 달성됩니다.

신경성 메커니즘:

♦ 신경긴장 기전은 동맥 혈관 벽에 대한 부교감 신경 영향(교감 신경에 비해)의 영향이 우세하다는 것입니다.

♦ 신경마비 메커니즘은 동맥과 세동맥의 벽에 대한 교감신경 영향의 감소를 특징으로 합니다.

체액 메커니즘은 혈관 확장 효과가 있는 생물학적 활성 물질(아데노신, 산화질소, PgE, PgI 2, 키닌)의 함량 또는 효과의 국소적 증가를 특징으로 합니다.

동맥 충혈의 종류

동맥 충혈에는 생리학적 및 병리학적 종류가 있습니다.

생리적 동맥 충혈영향에 적합하고 적응 가치가 있습니다. 기능적이고 보호 적응적일 수 있습니다.

기능 수준의 증가와 관련하여 기관 및 조직에서 기능이 발달합니다(예: 열심히 일하는 기관 또는 조직에서 수축하는 근육의 충혈).

보호-적응은 조직에서 보호 반응과 과정이 진행되는 동안 발생합니다(예: 염증의 초점, 5장 참조).

병적 동맥 충혈효과에 적합하지 않고 장기 또는 조직의 기능 변화와 관련이 없으며 부적응 - 손상 역할을 합니다.

예: 고혈압 위기 동안 뇌의 병적 동맥 충혈, 장기 복강지혈대를 제거한 후 사지의 피부와 근육에서 복수 제거 후; 열에 장기간 노출되는 장소 (태양열, 가열 패드 사용시 겨자 고약).

동맥 충혈의 징후

♦ 동맥 혈관 직경의 증가.

♦ 기관 또는 조직 일부의 발적, 열, 용적 증가 및 팽창.

♦ 기능하는 세동맥과 모세혈관의 수와 직경 증가, 혈류 촉진.

♦ 림프 형성 및 림프 유출 증가.

동맥 충혈의 결과

생리학적 종류의 동맥 충혈에서는 장기 또는 조직의 특정 기능 활성화 및 비특이 기능 강화가 주목됩니다.

예: 국소 면역 활성화, 소성 과정 가속화; 대사 산물과 산소로 기관과 조직의 기능 항진과 비대를 제공합니다.

병리학 적 동맥 충혈의 경우 일반적으로 미세 순환계 혈관 벽의 과도한 스트레칭과 미세 파열, 조직의 미세 및 거대 출혈, 출혈이 있습니다. 제거하거나 방지 부정적인 결과동맥 충혈의 병리학적인 다양성을 위한 치료의 목표입니다.

정맥 충혈

정맥 울혈- 혈관을 통해 흐르는 혈액량의 감소와 함께 조직이나 기관으로의 혈액 공급 증가.

주된 이유정맥 충혈 - 조직이나 기관에서 정맥혈의 유출에 대한 기계적 방해. 이것은 압박(종양, 부종 조직, 흉터, 지혈대, 단단한 붕대) 및 폐색(혈전, 색전, 종양) 동안 세정맥 또는 정맥의 내강이 좁아진 결과일 수 있습니다. 정맥류.

징후

♦ 기능하는 정맥 혈관과 모세혈관의 수와 직경 증가, 혈액의 진자 운동.

♦ 장기 또는 조직 부위의 청색증, 부종 및 온도 감소.

♦ 출혈과 출혈.

병원성 효과정맥 충혈은 국소 저산소증 및 조직 부종, 출혈 및 출혈로 인해 발생합니다. 이것은 기관과 조직의 특정 및 비특이 기능을 감소시킵니다. 조직 및 기관의 구조적 요소의 위축 및 저형성; 실질 세포의 괴사 및 장기의 결합 조직 (경화증, 간경화)의 발달.

국소 빈혈

국소 빈혈- 필요에 비해 조직 및 기관에 대한 동맥혈의 공급 부족.

원인

본질적으로 물리적 (동맥 혈관 압박, 내부에서 내강의 협착 또는 폐쇄), 화학적 (예 : 니코틴, 일부 약물) 및 생물학적 요인(예: 혈관 수축 효과가 있는 생물학적 활성 물질, 외독소 및 내독소).

기원별: 감염성 및 비감염성의 내인성 또는 외인성 효과.

허혈의 기전

허혈의 메커니즘은 두 그룹으로 나눌 수 있습니다: 동맥 혈류의 절대적인 감소와 대사 기질 및 산소 소비의 증가(즉, 상대적 부족)를 초래합니다.

유입 감소조직 및 기관에 대한 동맥혈은 가장 일반적이며 다음과 같은 메커니즘 때문일 수 있습니다: 신경성, 체액성 및 물리적.

신경성 메커니즘:

♦ 신경긴장 기전은 부교감 신경과 비교하여 세동맥 벽에 대한 교감 신경계의 영향이 우세하다는 특징이 있습니다.

♦ 신경마비 기전은 세동맥 벽에 대한 부교감 신경의 영향을 제거하거나 감소시키는 것이 특징입니다.

체액 메커니즘은 조직에서 혈관 수축 효과 (카테콜라민, 트롬 복산 A 2, 안지오텐신 등)가있는 생물학적 활성 물질의 함량 증가 또는 세동맥 벽 수용체의 민감성으로 구성됩니다.

물리적 메커니즘은 동맥 혈관을 통한 혈액의 이동에 대한 기계적 장애물의 존재를 특징으로 합니다. 원인: 외부로부터의 동맥 혈관 압박; 세동맥 내강의 감소(완전 폐쇄 - 폐색까지)(예: 혈전, 혈구 집합체, 색전).

♦ 색전 - 심장, 혈액 또는 림프관의 공동에서 순환하는 조밀한 형성은 일반적으로 발생하지 않습니다. 해당 직경의 혈관에 들어가면 색전이 허혈 또는 정맥 충혈로 이어집니다. 기원에 따라 내인성 및 외인성 색전이 구별됩니다.

❖ 외인성. 가장 자주 - 기포 (상처를 입었을 때 큰 정맥으로 떨어짐) 및 이물질 (예 : 유성 약물).

❖ 내인성: 혈전 조각(혈전색전); 관상 뼈 골절로 인한 지방 조직 또는 뼈 조각; 종양 세포; 미생물.

♦ 색전증 - 일반적으로 발생하지 않는 형성물의 순환계 또는 림프관의 순환 및 이로 인한 혈액 또는 림프관의 폐쇄 또는 협착.

수요 증가산소 또는 대사 기질의 조직은 기관 또는 조직의 현저한 기능 항진으로 관찰됩니다. 심한 죽상동맥경화증의 경우 조직 또는 장기 일부(심근, 골격근 등)의 허혈을 유발할 수 있습니다.

동맥을 통한 혈류 감소와 함께 허혈의 주요 증상

♦ 조직이나 기관의 창백함과 온도 저하.

♦ 동맥 혈관의 박동 감소.

♦ 기능하는 세동맥과 모세혈관의 수와 직경 감소(조직으로 가는 혈류 감소).

♦ 림프 형성 및 림프 유출 감소.

허혈의 결과

저산소증과 생물학적 활성 물질의 방출로 인해 발생하는 허혈의 주요 결과는 특정 및 비특이 기능의 감소, 이영양증, 경색, 영양 실조, 조직 또는 기관의 형성 부전의 발생입니다.

허혈 결과의 성격, 중증도 및 정도허혈의 발달 속도, 영향을 받는 혈관의 직경, 허혈에 대한 조직 또는 기관의 민감도, 허혈성 기관 또는 조직의 가치, 부수적 혈류의 발달 정도 등 많은 요인에 따라 달라집니다.

부수적 혈류- 허혈성 조직 주변 및 혈관 자체의 순환계. 포함(또는 오름차순) 담보 순환다음에 기여: 혈관의 좁아진 부분 위와 아래에 혈압 구배의 존재; 혈관 확장 효과가있는 생물학적 활성 물질의 허혈 영역 축적; 높은 온도영향을 받는 기관 또는 조직에서 혈관 네트워크(측부)의 발달.

동맥 혈관의 발달 정도와 그들 사이의 문합에 따라 세 가지 기관 및 조직 그룹이 있습니다.

♦ 절대적으로 충분한 측부 네트워크: 골격근, 장간막, 폐. 그들에서 측부 혈관의 총 내강은 주 동맥의 직경과 같거나 큽니다. 이와 관련하여 이를 통한 혈류의 중단은 이 동맥으로의 혈액 공급 영역에서 심각한 조직 허혈을 유발하지 않습니다.

♦ 절대적으로 부족한 측부: 심근, 신장, 뇌, 비장. 따라서 이러한 기관에서 측부 동맥의 총 내강은 주 동맥 가지의 직경보다 훨씬 작습니다. 그것의 폐색은 심각한 허혈 또는 조직 경색을 초래합니다.

♦ 상대적으로 충분한(부족한) 측부: 피부, 부신, 장벽, 위, 방광. 그들에서 측부 혈관의 전체 내강은 주 동맥의 직경보다 약간 작습니다. 이들 기관에서 큰 동맥 줄기의 폐색은 이들 기관의 허혈 정도를 동반합니다.

STASIS

정체- 장기 또는 조직의 혈관에서 혈액 또는 림프 흐름의 현저한 둔화 또는 중단.

정체의 원인:허혈, 정맥 충혈, 혈액 세포의 응집 및 응집.

병인.혈액의 유입 또는 유출이 감소하면 기관이나 조직의 혈관에서 혈액의 움직임이 느려지는 조건이 생깁니다. 정체의 마지막 단계에서는 항상 혈액 세포의 응집 또는 응집 과정이 발생하여 혈액이 두꺼워지고 유동성이 감소합니다. 이 과정은 proaggregants, 양이온 및 고분자량 단백질에 의해 활성화됩니다. 정체의 유형. 1차 및 2차 정체가 있습니다. 1차(진정한) 정체는 혈액 세포의 활성화 및 방출로 시작됩니다. 큰 수전파

tov 또는 응고 촉진제. 다음 단계에서 형성된 요소는 응집, 응집 및 혈관벽에 부착됩니다. 이로 인해 혈관의 혈류가 느려지거나 중단됩니다.

속발성 정체(허혈성 또는 정맥 울혈)는 초기에 혈액 유입 또는 유출 감소로 인해 발생합니다. 결과적으로 혈액 세포의 응집 및 접착이 발생합니다.

정체 증상:

♦ 허혈 정체 시 혈관 내경 감소;

♦ 정맥 정체의 경우 혈관 내강 증가;

♦ 혈관 내강과 벽에 많은 수의 혈액 세포 집합체 형성;

♦ 미세출혈(종종 울혈성 정체와 함께).

허혈 자체 또는 정맥 충혈의 증상이 정체의 증상과 겹칠 수 있음을 기억해야 합니다. 정체의 결과.정체의 원인을 빠르게 제거하면 미세혈관 혈관의 혈류가 회복되고 조직에 큰 변화가 발생하지 않습니다. 장기간의 정체는 조직의 영양 장애 변화, 종종 조직 또는 기관의 심장 발작으로 이어집니다.

미세 순환층 혈관의 혈액 및 림프 순환 장애

미세순환은 작은 혈관을 통한 혈액과 림프의 질서 있는 움직임, 혈장과 혈액 세포의 모세혈관 이동, 혈관외 공간에서의 체액의 움직임입니다.

일반 병인

♦ 중앙 및 지역 순환 위반. 가장 중요한 것은 심부전, 동맥 및 정맥 충혈, 허혈 및 정체를 포함합니다.

♦ 혈액과 림프액의 점도와 부피 변화. 그들은 혈액(림프) 농축 및 혈액(림프) 희석의 결과로 발생합니다.

♦ 미세혈관 구조의 혈관벽 손상. 일반적으로 동맥 고혈압, 염증, 간경변, 종양 등에서 관찰됩니다.

미세순환 장애의 전형적인 형태

세 가지 전형적인 형태의 미세순환 장애가 구별되었습니다: 혈관내(혈관내), 경벽(경벽)

nye) 및 혈관외(extravascular). 미세 순환 장애는 모세관 영양 기능 부전으로 이어집니다.

미세 순환의 혈관 내 장애

천천히 해(정체까지) 혈액 또는 림프 흐름(허혈 또는 정맥 충혈 동안 중간 크기의 혈관에서 유사한 혈류 장애와 유사).

과도한혈류 촉진 (예 : 병적 동맥 고혈압, 고혈량증).

층류 위반(난기류)혈액 또는 림프의 흐름은 혈액의 점성 및 응집 상태의 변화뿐만 아니라 부드러움을 위반하는 미세 혈관계의 혈관벽 손상 (예 : 혈관염 또는 정수리 미세 혈전)으로 인해 발생합니다.

모세관외 전류의 증가혈류는 모세관 네트워크를 우회하여 동정맥 션트의 개방과 소동맥에서 세정맥으로의 혈액 배출로 인해 발생합니다. 이유: 혈액 내 카테콜라민 수치가 크게 증가한(예: 고혈압 위기 동안) SMC 세동맥 경련 및 전모세혈관 괄약근 폐쇄.

미세순환의 경벽 장애

미세혈관의 벽을 통한 움직임은 혈액의 액체 부분(이 경우 투과성을 말함)과 세포 요소(이 경우 이주 및 조직으로의 혈액 세포 방출을 말함) 모두를 의미합니다. 즉, 미세 출혈).

투과성 장애.다양한 병리학적 상태에서 혈관벽을 통한 혈장 또는 림프의 이동량은 증가하거나 감소할 수 있습니다.

♦ 가수 분해 효소의 활성화, 내피 세포의 둥글림 및 미세 순환 혈관 벽의 과도한 확장과 함께 산증 상태에서 혈관벽의 투과성 증가가 관찰됩니다. 체액의 이동은 여과, 트랜스사이토시스(에너지 의존적 피노사이토시스), 확산 및 삼투로 인해 발생합니다.

♦ 투과성의 감소는 혈관벽의 두꺼워짐 또는 두꺼워짐과 세포 내 과정의 에너지 공급 위반으로 인해 발생합니다.

혈액 세포 조직으로의 이주 및 방출 위반.미세혈관 벽을 통한 백혈구 이동도 정상입니다. 병리학에서는 백혈구가 과도하게 이동하고 혈소판과 적혈구의 혈액에서 수동적으로 빠져 나와 미세 출혈이 발생합니다.

미세순환의 혈관외 장애

혈관외(혈관외) 미세순환 장애는 간질액의 부피 증가 또는 감소를 동반합니다. 이 두 가지 모두 미세 혈관 구조의 혈관으로의 유출 속도를 늦춥니다. 간질 액의 대사 산물 및 생물학적 활성 물질의 함량 증가는 조직의 대사 장애 및 이온을 유발합니다. 과도한 간질액에 의한 압박으로 인해 세포 손상도 발생합니다.

간질액의 부피 증가로컬에 의해 구동 병리학 적 과정(염증, 알레르기 반응, 신생물 성장, 경화 과정, 정맥 충혈, 정체).

간질액의 양 감소저수화, 허혈, 전모세혈관에서의 체액 여과 감소 또는 후모세혈관에서의 재흡수 증가로 관찰됩니다.

모세혈관 영양 부전-조직 및 기관의 대사 장애를 동반하는 미세 순환계 혈관의 혈액 및 림프 순환 장애를 특징으로하는 상태. 장기간의 모세 혈관 영양 부전은 다양한 유형의 영양 장애, 조직의 소성 과정 위반, 영향을받는 기관 및 신체 전체의 중요한 기능 중단으로 이어집니다.

진흙

슬러지는 혈장과 적혈구, 백혈구, 혈소판의 덩어리로 분리되는 혈액 세포의 부착, 응집 및 응집을 특징으로 하는 현상으로 미세 순환 장애를 유발합니다.

슬러지의 원인.

♦ 중추 혈역학 위반.

♦ 혈액 점도 증가.

♦ 미세혈관 벽 손상.

슬러지 개발 메커니즘.

♦ 혈구 활성화, 전구 응집체 방출.

♦ 혈액 세포의 표면 전하 감소 및 "재충전".

♦ 혈액 세포에 대한 단백질 미셀의 흡착, 혈관 벽에 대한 침착 과정 강화 및 서로 접착.

슬러지의 결과: 모세관 영양 기능 부전이 발생하는 미세 순환 장애.

일반적으로 슬러지 현상은 미세 순환 장애(일차적으로 발생하는 경우)의 원인이거나 혈관 내 미세 순환 장애(일차적으로 발생하는 경우)의 결과입니다.

오늘날 심장병은 많은 사람들에게 발생합니다. 또한 CCC 질병은 성인과 노년층뿐만 아니라 어린이에서도 진단됩니다. 심장병은 매우 위험합니다. 거의 모든 심장 질환의 치료는 길고 종종 평생 지속됩니다.

특정 질병의 증상을 무시하면 더 위험한 병리, 특히 뇌졸중, 심장 마비, 사망이 발생할 수 있습니다. 그렇기 때문에 발견했을 때 불안 증상 CCC의 패배를 알리면 즉시 조치를 취해야 합니다.

심장 병리란 심장 근육, 중격, 심장 혈관 또는 판막, 심내막, 심외막 또는 심막의 손상으로 유발되는 심장 활동의 위반 또는 중단을 의미합니다.

심장 질환 혈관계위험하거나 훨씬 더 교활합니다. 대부분이 다소 오랜 기간 동안 전혀 나타나지 않기 때문입니다. 즉, 병리가 잠재적 인 형태로 진행됩니다. 결손은 흉부 엑스레이 촬영 중 우연히 발견되는 경우가 많으며, 초음파또는 심전도.

심장은 인체에서 가장 중요한 기관입니다. CCC의 기능을 위반하면 다른 기관과 시스템에 악영향을 미칩니다. 그렇기 때문에 심장병은 위험에 처한 악성 신 생물과 동일시되며 의학 수준이 매우 높은 국가에서도 조기 사망의 주요 원인이됩니다.

심혈 관계의 가장 흔하고 매우 심각한 질병은 다음과 같습니다.

판막 결함;
선천성 심장 질환;
동맥 고혈압;
염증성 심장병;
심장 리듬 장애;
심근 전도 장애;
허혈성 병변.

심장 근육의 가장 흔한 전도 장애에는 부정맥, 세동(지속성 부정맥), 기외수축이 포함됩니다. 이러한 질병의 발병은 약물 남용 또는 유기적 변화로 인해 발생하며 그 발생은 다른 심장 병리에 의해 유발됩니다.

허혈성 심장질환으로는 심장마비와 관상동맥질환이 있습니다. 첫 번째 발달은 종종 죽상 동맥 경화증이나 혈전증에 의해 유발됩니다. 심장 마비는 특정 부위에 대한 산소 공급 중단을 특징으로 하며, 그 결과 결합 조직이 결국 근육 조직을 대체합니다. 관상 동맥 질환은 심장으로 가는 혈류가 감소하여 발생합니다.

염증성 심장 질환에는 심근염(심장 근육의 염증 과정), 심낭염(장막의 염증 과정), 심내막염(심장 내벽의 염증)이 포함됩니다. 심근염과 심내막염은 독립적인 병리가 아닙니다. 종종 그러한 병리의 발달은 원생 동물, 바이러스, 곰팡이 또는 미생물의 침투에 의해 유발됩니다.

동맥성 고혈압은 부적절한 섭취로 인해 발생하는 매우 위험한 병리학입니다. 약물또는 그들의 학대. 심장 발작의 주요 원인이자 출혈 위험 증가는 고혈압입니다.

밸브 결함의 경우 이러한 결함이 가장 일반적입니다. 질병의 발달은 일반적으로 자가 면역 또는 감염성 병리에 의해 유발됩니다.

밸브 결함에는 다음이 포함됩니다.

대동맥 및 승모판 협착;
대동맥 부전 및 승모판;
승모판 확장;

심장 및 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 심장 경화증의 패배로 유발됩니다. 죽상 동맥 경화증의 발병은 혈관벽에 콜레스테롤이 침착되고 결합 조직이 더 성장하기 때문입니다. 결과적으로 이러한 변화는 혈관벽의 변형과 막힘으로 가득 차 있습니다.

심장의 병리학 적 변화에는 심장 천식, 심장 근육 비대, 심부전이 포함됩니다. 다른 CCC 병리의 배경에 대해 유사한 질병이 발생합니다. 심장 천식은 질식 발작이 특징입니다. 그것은 심근 경색 및 유사한 질병의 배경에 대해 발전합니다. 심부전의 경우, 이 병리의 발생은 심장 근육의 수축 능력 감소 때문입니다.

선천성 질환의 경우 유전 질환에 따라 발달이 결정됩니다. 태아 발달 28일째에 심장 결함이 발생한다는 것이 입증되었습니다. 유전적 요인이 특정 선천성 질병의 발달에 대한 유일한 이유는 아닙니다. 종종 그들의 외모는 어머니의 병리 또는 임신 중 특정 약물 사용으로 인해 유발됩니다.

심장 병리: 증상

CVS 질환은 다양한 증상을 동반합니다. 이미 언급했듯이 심장병은 매우 교활합니다. 때로는 식별하기가 매우 어려울 수 있습니다. 가장 진부한 증상인 기침이 임박한 "공격" 문제를 알릴 수 있고 붓고 과도한 발한대부분의 심장병의 징후입니다. 따라서 피로나 기침을 과소평가하지 마십시오. 이러한 증상이 자주 나타나면 즉시 자격을 갖춘 전문가의 도움을 받으십시오. 이것이 심장마비를 예방할 수 있는 유일한 방법입니다.

모든 질병에는 특징. 그러나 그들은 심장 질환과 일반적인 증상이 있습니다.

따라서 심장 질환에는 다음과 같은 일반적인(모든 특징) 증상이 동반됩니다.

피로 증가;
식욕 부진 또는 부재;
다리의 붓기;
호흡 곤란;
빠른 심장 박동;
잦은 현기증;
실신 전 상태;
의식 소실;
불쾌한 감각가슴에: 불편함과 아픔;
오른쪽 hypochondrium의 무거움, 압축 또는 압박;
기침;
불쾌;
진피의 희게 함;
온도 상승;
혈압의 증가 또는 감소;
메스꺼움과 구토.

기침이 나면 가장 먼저 떠오르는 것이 감기입니다. 그러나 CCC 병리학은 교활하며 다른 질병으로 위장할 수 있습니다. 기침이 시작되고 거담제를 복용 한 후에도 오랫동안 사라지지 않고 가래가 동반되지 않으면주의를 기울여야하며 의사와 상담해야합니다.

종종 CVD 질환에는 증상이 동반됩니다. 기능 장애 CNS: 불면증, 산만, 불안, 사지의 떨림. 이러한 징후는 심장의 신경증을 알릴 수 있습니다. 진피가 하얗게 변하는 것은 빈혈, 혈관경련, 염증 과정마음에 류머티즘.

심한 형태의 폐심부전은 입술, 코, 뺨, 팔다리의 색 변화를 동반합니다. 다소 파랗게 변합니다. 체온 상승 또는 발열은 심낭염, 심내막염 및 심근염의 빈번한 동반자입니다.

심한 부종의 출현과 하루가 끝날 무렵에는 짠 음식이 풍부하거나 신장 병리가 있기 때문일 수 있습니다. 이것은 심부전과 같은 질병의 일반적인 징후입니다. 현기증과 멀미는 뇌졸중의 일반적인 징후 또는 전조입니다. 욱신 거리는 두통과 메스꺼움의 출현은 혈압 상승을 나타냅니다. 산소 부족, 숨가쁨의 출현은 심부전 및 협심증의 징후입니다.

이 질병 또는 저 질병은 여러 가지 이유로 발생할 수 있지만 종종 모든 CCC 병리의 발생은 다음과 같습니다.

중독의 존재: 흡연, 알코올 남용;
있음 과체중;
건강에 해로운 불균형 식단;
비활동적이고 건강에 해로운 생활 방식;
유전적 소인;
특정 약물 복용, 남용.

대부분의 병리는 미묘한 증상을 동반하거나 전혀 나타나지 않습니다. 시작된 질병은 돌이킬 수없는 결과와 인간의 삶의 상당한 감소로 가득 차 있습니다. 질병의 치료는 시기적절하고 적절해야 합니다.

질병 치료, 하나 또는 다른 복용의 약속 약물심장 전문의만이 이를 다룰 수 있으며 필요한 검사를 수행한 후에만 가능합니다.

종종 다음을 수행하도록 지정됩니다.

심초음파;
초음파;
흉부 엑스레이;
심전도;
자기 공명 영상;
양전자 방출 단층 촬영.

질병에 따라 약을 처방합니다. 안에 심한 경우운영이 예정되어 있습니다.

원칙적으로 약속이 이루어집니다.

질산염. 이 그룹의 약물은 심근 허혈을 줄이기 위해 관상 혈관 확장에 기여합니다.
항혈소판제. 그들은 수술 후 기간에 허혈성 심장 질환, 결함에 대해 처방됩니다.
항응고제. 혈액 응고를 줄이는 데 도움이 됩니다. 다비가트란, 아픽사반, 리바록사반이 처방됩니다.
베타 차단제. 심장 및 혈관의 베타-아드레날린 수용체 차단에 기여하여 혈압을 낮춥니다. 종종 Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol이 처방됩니다.
칼슘 채널 차단제.
이뇨제. Furosemide, Indapamide, Veroshpiron이 처방됩니다.
ACE 억제제. 그들은 관상 동맥 질환, 심부전 치료를 위해 처방됩니다.
안지오텐신 II 수용체 차단제. 혈압을 낮추는 데 도움이 됩니다.
지질 저하 약물. 아토르바스타틴, 페노피브레이트가 처방됩니다.
항부정맥제.
심장 배당체. 혈액 순환의 정상화에 기여하십시오.

약물 복용 외에도 물리 치료가 처방되며, 물리 치료 운동식이요법과 수술도 마찬가지다. 가장 효율적으로 수술 방법심장 병리에 대한 치료법에는 관상 동맥 우회로 이식, 스텐트 삽입, 인공 판막 이식, 고주파 절제가 포함됩니다.

CVS 병리학에서 적절한 영양 섭취는 치료의 중요한 요소입니다. 전문가들은 알코올성 음료, 커피, 강한 차, 기름진 육수, 통조림 식품, 지방이 많은 고기, 소시지, 베이컨의 사용을 없애거나 최소화할 것을 권장합니다. 훈제 고기, 신선한 빵, 팬케이크, 팬케이크, 머핀, 짠 지방 치즈, 캐비어, 훈제 생선, 튀긴 계란, 콩류, 절인 야채, 무, 양파, 마늘, 버섯, 무, 녹색 완두콩, 양배추, 초콜릿, 케이크.

식이 무염 빵, 토스트, 야채 수프, 우유 수프, 살코기, 송아지 고기, 토끼, 닭고기, 칠면조, 살코기 및 해산물, 우유, 저지방 코티지 치즈, 케 피어, 요구르트, 반숙을 사용하는 것이 좋습니다. 계란, 오믈렛, 파스타, 시리얼, 야채, 과일, 약한 차, 과일 및 야채 주스.

삶거나 굽거나 찐 요리를 먹는 것이 좋습니다. 전달해서는 안됩니다. 음식을 자주 먹되 소량씩 먹습니다. 또한 최소 2리터의 수분을 섭취해야 합니다.

선천성 심장병 : 품종, 치료

심장의 선천성 병리, ICD 코드 10 - Q00-099 - 심장의 해부학 적 이상, 판막, 혈관의 존재로 통합되는 질병 그룹으로 다음과 같은 발달이 결정됩니다.

어린이의 염색체 이상 존재;
약물 복용;
임신 중 어머니의 알코올 사용;
임산부에 의해 전염되는 바이러스 감염.

심장의 선천성 병리학은 위험한 결과를 초래할 수 있으므로 위험합니다.

혈류가 변하지 않거나 약간 변경된 심장 병리에는 대동맥 판막 폐쇄증, 폐 판막 기능 부전, 대동맥 협착증, 승모판 결손, 대동맥 협착이 포함됩니다.
내강이 좁아지거나 완전히 막히는 심장 판막 결손.
심실과 심방 사이의 벽에 결함이 있습니다.
심근 이상.

각 선천성 심장병에는 고유한 특성이 있습니다. 형질. 일반적으로 심장질환은 진피와 점막의 청색증, 수족냉증, 발한, 빈맥, 부정맥, 호흡곤란, 목혈관의 부종과 맥동, 성장과 발달의 지연, 부종의 출현, 심비대, 심인성 영양실조.

선천성 심장 병리를 부적절하게 치료하면 세균성 심내막염, 적혈구 증가증, 혈전증, 울혈 성 폐렴, 심장 마비와 같은 합병증이 발생할 수 있습니다.

질환을 확인하기 위해 심초음파, 방사선, 심전도, 심음음, 홀터 심전도 모니터링, 자기공명영상 등이 처방된다.

보존 요법에는 발작, 심장 천식, 폐부종, 부정맥의 증상 치료가 포함됩니다. 소아 심장학에서 가장 어려운 문제는 생후 첫해 어린이의 수술입니다. 대부분의청색증 결함에 대해 수술이 수행됩니다. 아기가 심부전 또는 중간 정도의 청색증으로 진단되지 않은 경우 외과 개입지연될 수 있습니다.

구체적인 치료법은 병리학의 유형과 단계에 따라 다릅니다. 최대한 효율적인 운영다음을 포함합니다: 중격의 플라스틱 또는 봉합, X선 혈관 내 폐색.

신생아의 심장 병리학 : 품종 및 치료

매년 어린이 수, 특히 심장병이 있는 신생아 수가 증가합니다. 소아에서 진단되는 가장 흔한 질병은 동맥성 고혈압과 저혈압입니다.

어린이에게서 진단되는 모든 심장 병리는 여러 그룹으로 나뉩니다.

동정맥 션트를 동반한 창백한 형태의 선천성 기형.
veno-arterial shunt가 있는 청색형 결손.
션트가 없는 결함.

이러한 결함은 아기의 생명에 위험합니다. 그렇기 때문에 신생아 심장의 특정 병리학 치료가시기 적절하고 정확해야합니다.

신생아의 심장병은 종종 다음과 같은 이유로 발생합니다.

염색체 장애;
환경요인;
유전자 돌연변이, 기관의 비정상적인 구조;
유전 적 소인.

일반적으로 질병이 동반됩니다 : 피부 변색 (희미하거나 파랗게 됨), 숨가쁨, 불쾌감, 발달 지연. 듣는 동안 잡음이 들립니다.

이러한 질병에는 다음이 포함됩니다. 심실 및 심방 중격 결손 및 동맥관 개존증. 진단은 도구 연구 방법을 기반으로 이루어집니다. 종종 심초음파와 초음파가 처방됩니다. 질병의 치료는 수술입니다.

가장 어려운 악덕 중 하나 팔로의 테트라드. 병리학은 청색증, 숨가쁨, 비후가 특징입니다. 손발톱 지골손가락, 숨가쁨 및 청색증 발작. 시기 적절하지 않거나 부적절한 질병 치료는 사망으로 이어질 수 있습니다. 그러한 병리를 가진 어린이를 위한 치료가 시행되고 있습니다.

적어도 위험한 질병완전하다 큰 혈관의 전치. 수술 없이 아이는 최대 2년을 살 수 있습니다.

또 다른 심각한 질병 대동맥 협착. 좁아진 대동맥은 혈류를 방해합니다. 이 질병은 진피의 창백, 빈맥, 숨가쁨, 심계항진, 고통스러운 감각심장, 두통, 의식 상실. 병리학 치료는 수술 수행으로 구성됩니다.

덜 위험한 심장 질환에는 다음이 포함됩니다. 대동맥 협착대동맥 내강의 분절적 협착을 특징으로 합니다. 치료가 시행됩니다.

종종 염증성 신생아의 심장 병리가 감지됩니다. 특히 심근염심장 근육에 염증이 생기는 것이 특징입니다. 심근염의 주요 증상 : 불쾌감, 숨가쁨, 심계항진, 가슴의 무거움.

치료는 류머티즘, 세균성 또는 질병의 발병을 유발한 원인을 제거하는 것으로 구성됩니다. 바이러스 감염, 알레르기.

위의 병리, 특히 대혈관과 팔로트 테트라드의 전위는 아기의 생명에 매우 위험합니다. 수술을 하지 않으면 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.

일부 질병은 나이와 함께 나타날 수 있습니다. 이 경우 작업이 이미 너무 늦었습니다(작업 위험이 높기 때문). 미래에는 선천성 병리가 장애 또는 사망으로 이어집니다.

자녀가 심장 질환을 앓고 있는 부모는 가능한 한 자녀에게 주의를 기울여야 합니다. 아이의 일반적인 상태를 모니터링하고 적절하게 먹이십시오. 명확한 일상을 만들고 장기간의 무거운 육체 노동을 허용하지 마십시오.

아이의 영양은 완전하고 균형 잡혀 있어야 합니다. 아기의 식단에 생선, 코티지 치즈, 살코기, 야채, 과일, 말린 과일을 사용하십시오.

또한 소아 심장 전문의와 소아과 의사 모두 정기적으로 검사를받는 것을 잊지 마십시오.

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