Atopijski dermatitis: pitanja etiologije, patogeneze, metode dijagnoze, prevencije i liječenja. Atopijski dermatitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, terapija Liječenje alergijskog kontaktnog dermatitisa

Prije više od 10 godina usvojen je termin "atopijski dermatitis" koji je zamijenio veliku grupu bolesti koje se manifestuju alergijskim osipom na koži. Ovo nije samo nova formulacija dijagnoze i transformacija medicinskog rječnika. Osnovni cilj promjene terminologije je objedinjavanje i koordinacija napora liječnika različitih specijalnosti koji nadgledaju pacijente s atopijskim dermatitisom. Ova bolest je povezana s lezijama drugih organa i transformira se ovisno o dobi pacijenta. Zato u njegovom životu sukcesivno ili istovremeno, pored dermatologa, učestvuju i pedijatri, alergolozi, gastroenterolozi, otorinolaringolozi, pulmolozi. Međutim, moramo priznati da smo još samo na putu koordiniranog liječenja atopijskog dermatitisa, formiranja interdisciplinarnog pristupa rješavanju ovog problema. Zato se čini relevantnim generalizirati dostupne teorijske informacije o etiopatogenezi dermatoze, sagledati iskustvo i ocijeniti naše mogućnosti u liječenju ovih pacijenata.

Atopijski dermatitis je alergijsko oboljenje kože s nasljednom predispozicijom, praćeno svrabom i karakterizirano kroničnim relapsirajućim tokom.

Naziv dermatoze doživio je brojne promjene. Označen je kao konstitucijski ekcem, atopijski ekcem, difuzni ili diseminirani neurodermatitis, prurigo Besnier. Domaći dermatolozi još uvijek uveliko koriste naziv "difuzni neurodermatitis", dok je termin "atopijski dermatitis" u stranoj literaturi uvriježen od 1930-ih godina.

Atopijski dermatitis je jedna od najčešćih bolesti koja se javlja u svim zemljama, kod oba spola i kod različitih starosne grupe. Prema brojnim autorima, incidencija varira od 6 do 20% na 1000 stanovnika; češće obolijevaju žene (65%), rjeđe muškarci (35%). Učestalost atopijskog dermatitisa kod stanovnika megagradova veća je nego u ruralnim područjima. Kod djece se atopijski dermatitis javlja u 1-4% slučajeva (do 10-15%) među cjelokupnom populacijom, dok se kod odraslih javlja u 0,2-0,5% slučajeva.

Atopijski dermatitis je polietiološka bolest s nasljednom predispozicijom, a nasljeđivanje je poligene prirode uz prisustvo vodećeg gena koji određuje lezije kože i dodatne gene. Treba napomenuti da nije nasljedna bolest kao takva, već kombinacija genetskih faktora koji doprinose nastanku alergijske patologije.

Dokazano je da se atopijski dermatitis razvija kod 81% djece ako oba roditelja boluju od ove bolesti, a kod 56% kada je samo jedan roditelj bolestan, a rizik se povećava ako je majka bolesna. Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom do 28% srodnika pati od atopije respiratornog trakta. U istraživanju parova blizanaca ustanovljeno je da je incidencija atopijskog dermatitisa kod homozigotnih blizanaca 80%, a kod heterozigotnih blizanaca 20%.

Može se pretpostaviti da postoji glavni (vodeći) gen koji je uključen u implementaciju nasljedne predispozicije, što dovodi do ispoljavanja procesa pod uticajem štetnih spoljni uticaji— faktori rizika životne sredine.

Egzogeni faktori doprinose razvoju egzacerbacija i kroničnosti procesa. Osjetljivost faktorima okoline ovisi o dobi pacijenta i njegovim konstitucijskim osobinama (morfofunkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, nervnog, endokrinog, imunološkog sistema).

Među egzogenim faktorima koji provokativno djeluju na nastanak i razvoj kožnih procesa kod osoba s genetskom predispozicijom, najveća vrijednost imati prehrambeni proizvodi, inhalacijski alergeni, vanjski iritanti fizičke prirode, životinjskog i biljnog porijekla, faktori stresa, izloženost vremenskim prilikama, insolacija.

Okidač za razvoj atopijskog dermatitisa je najvjerovatnije alergija na hranu, koja se manifestira već u ranom djetinjstvu. Dijetalni proteini biljnog i životinjskog porijekla su strani ljudskom imunološkom sistemu. Dijetetski proteini se razlažu u ljudskom gastrointestinalnom traktu na polipeptide i aminokiseline. Polipeptiti djelimično zadržavaju svoju imunogenost i mogu stimulirati imunološki sistem. Oni su pokretači alergija djetinjstvo. U nekim slučajevima, alergije na hranu se manifestuju rijetkim epizodama kožnih osipa. Kod mnoge djece ovaj proces se rješava bez vanjske intervencije; samo kod nekih malih pacijenata proces postaje kroničan.

Patogeneza atopijskog dermatitisa zasniva se na hroničnoj alergijskoj upali kože. Imunološki poremećaji igraju vodeću ulogu u nastanku bolesti.

Termin "atopijski dermatitis" uveden u zvaničnu medicinu odražava imunološki (alergijski) koncept patogeneze atopijskog dermatitisa, zasnovan na konceptu atopije kao genetski određene sposobnosti organizma da proizvodi visoke koncentracije ukupnih i specifičnih imunoglobulina (Ig) E kao odgovor na djelovanje alergena iz okoline.

Vodeći imunopatološki mehanizam je dvofazna promjena T-pomoćnika (Th 1 i Th 2). U akutnoj fazi se aktivira Th2, što dovodi do stvaranja IgE antitijela. Kroničnu fazu bolesti karakterizira dominacija Th1.

Uloga imunološkog pokretačkog mehanizma je interakcija alergena sa IgE antitijelima (reaginima) na površini mastocita i bazofila. Istraživanja su dokazala postojanje dva gena povezana s glavnom imunološkom abnormalnošću atopije – stvaranjem IgE kao odgovorom na alergene iz okoline.

Međutim, kako neki autori vjeruju, malo je vjerovatno da je kronična bolest koja se vraća u relaps kao što je atopijski dermatitis samo rezultat abnormalnog IgE odgovora na alergene iz okoline (atopene). Postoje dokazi o sistemskoj imunosupresiji kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom i smanjenom ćelijskom posredovanju imuniteta u samoj koži. Dokazano je da je u zahvaćenoj koži jak atopijski usmjeren imunološke reakcije, djelimično posredovan Th 2 ćelijama (u ranim fazama) i Th 1 (u kasnijim fazama uočava se složena interakcija ćelija: keratinociti, endotel, mast, eozinofilni granulociti).

Već postojeća alergijska upala održava se oslobađanjem medijatora upale (histamin, neuropeptidi, citokini). Istraživači patogeneze atopijskog dermatitisa trenutno su suočeni s pitanjem: jesu li imunološki odgovor i upala uzrokovana mikrodozama alergena prisutni u koži, ili postoji unakrsna reaktivnost s endogenim autoantitijelima koja dijele etiotropnu specifičnost s atopijskim alergenima?

Prema modernim konceptima, postoje četiri imunološka tipa (opcije) atopijskog dermatitisa. Prvi tip karakteriše povećanje broja CD8 + -limfocita sa normalnim nivoom IgE; za drugi - visok i srednji sadržaj IgE na pozadini normalnog broja CD4 + - i CD8 + - limfocita; za treći - varijabilnost koncentracija IgE i visokog sadržaja CD4 + -limfociti; za četvrti - značajne varijacije u IgE sa smanjenjem CD4 + -i CD8 + -limfocita. Imunološke varijante su u korelaciji sa kliničke karakteristike atopijski dermatitis.

Posebna patogenetska karakteristika atopijskog dermatitisa je gusta kolonizacija kože. Staphylococcus (S.) aureus. Među ostalim okidačkim mehanizmima koji pokreću i održavaju kronične lezije i upale kože, smatra se da je kolonizacija S. aureus najznačajnija. Senzibilizacija na S. aureus korelira sa težinom atopijskog dermatitisa. Objavljeno u poslednjih godina studije su potvrdile očigledan obrazac: težina atopijskog dermatitisa ovisi o prisutnosti stafilokoknih enterotoksina u koži. Enterotoksini S. aureus pronađeni su u mediju kulture 75% sojeva izolovanih sa kože pacijenata sa atopijskim dermatitisom. Enterotoksini su u stanju da induciraju proizvodnju IgE antitijela specifičnih za njih. Kod 57% pacijenata sa atopijskim dermatitisom u krvnom serumu su otkrivena IgE antitijela na stafilokokni enterotoksin A (SEA), stafilokokni enterotoksin B (SEB) i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1).

Istraživanja su dokazala najveću reaktogenost SEB-a: primjena ovog enterotoksina na zdravu kožu pacijenata sa atopijskim dermatitisom i zdravih osoba izazvala je izraženu upalnu reakciju. Pokazalo se da je gustina kolonizacije sojeva S. aureus produkcija SEA i SEB je veća kod djece sa atopijskim dermatitisom koja su senzibilizirana na ove enterotoksine nego kod nesenzibilizirane djece.

važnu ulogu u održavanju kronične bolesti upalni proces u koži s atopijskim dermatitisom gljivične flore ( Malassezia furfur, gljive iz roda Candida, micelijski dermatofiti, Rhodotorula rubra). Učestvuje u patogenezi bolesti kroz indukciju alergena specifičnog IgE, razvoj senzibilizacije i dodatnu aktivaciju dermalnih limfocita.

Dakle, klinička manifestacija atopijskog dermatitisa je rezultat interakcije između genetskih faktora, promjena u imunološkom sistemu, nepovoljnih utjecaja okoline.

Stvorene su različite klasifikacije atopijskog dermatitisa koje imaju posebne opšte odredbe.

1. Uprizorenje kursa i podjela po starosnim periodima:

• dojenčad - do 2 godine;
• djeca - od 2 do 7 godina;
• tinejdžer i odrasla osoba.

U praksi se za prvi period kao dijagnoza najčešće koristi uslovni termin „eksudativna dijateza“, drugom periodu više odgovara termin „ekcem u detinjstvu“, a tek u trećem periodu bolest poprima tipične karakteristike „ atopijski dermatitis”.

2. Faze toka: akutna, subakutna, hronična.

3. Klinički oblici:

• eritematozno-skvamozni;
• mjehurić-korasti;
• eritematozno-skvamozni sa umjerenom lihenifikacijom;
• lihenoid sa izraženom lihenifikacijom (pravi Besnier prurigo);
• pruritic.

Sa kliničke tačke gledišta, klasični tok atopijskog dermatitisa razlikuje se po nizu obrazaca. Dakle, počevši, u pravilu, u ranom djetinjstvu, bolest se nastavlja duge godine s naizmjeničnim relapsima i remisijama, različitim po trajanju i intenzitetu simptoma. S vremenom, težina bolesti slabi, a u dobi od 30-40 godina kod većine pacijenata dolazi do spontanog izlječenja ili značajnog povlačenja simptoma. Kliničke i statističke studije pokazuju da je dijagnoza atopijskog dermatitisa kod osoba starijih od 40-45 godina rijetkost.

Za tok atopijskog dermatitisa u različitim dobnim razdobljima karakteristična je određena lokalizacija i morfološke karakteristike kožnih osipa. Glavne razlike u pogledu kliničke manifestacije, sastoje se u lokalizaciji lezija i omjeru eksudativnih i lihenoidnih elemenata osipa. Svrab je stalni simptom, bez obzira na godine.

Karakteristika prvog dobnog razdoblja je prevladavanje osipa eksudativne akutne i subakutne upalne prirode s lokalizacijom na licu, fleksijskim i ekstenzornim površinama ekstremiteta.

Do kraja ovog perioda žarišta su lokalizirana uglavnom u naborima. veliki zglobovi, zglobovi, vrat.

U drugom starosnom periodu proces ima karakter hronične upale, manje su izražene upalne i eksudativne pojave. Kožne manifestacije predstavljaju eritem, papule, deskvamacija, infiltracija, lihenifikacija, višestruke fisure i ekskorijacije. Nakon što se osip povuče, ostaju područja hipo- i hiperpigmentacije. Formira se dodatni nabor donjeg kapka (znak Denny-Morgan).

IN adolescencija a kod odraslih preovlađuje infiltracija, lihenifikacija, eritem ima plavkastu nijansu, papulozna infiltracija je izražena. Omiljena lokalizacija osipa je gornja polovina trupa, lica, vrata, gornjih udova.

Izražena patomorfoza bolesti. Osobine kliničkog toka atopijskog dermatitisa na kraju dvadesetog stoljeća. su: ranija pojava prvih znakova - od 1-2 mjeseca starosti; teži tijek s povećanjem površine kožnih lezija do razvoja eritroderme; povećanje u slučajevima tranzicije akutni oblici u kroničnu, često tešku, na pozadini porasta primarne kronične patologije unutrašnje organe, teški poremećaji nervni sistem, kršenja imuniteta; povećanje broja pacijenata sa rezistentnim tokom; rani invaliditet. Broj pacijenata sa formiranjem respiratorne atopije (alergijski rinitis, atopijski bronhijalna astma) i kožno-respiratorne manifestacije alergije (dermorerespiratorni sindrom), odnosno postoji "atopijski marš" (progresija alergijske patologije od kožnih simptoma do respiratornih).

Za teške oblike atopijskog dermatitisa karakteristične su sljedeće kliničke promjene: "višebojna" boja kože tijela sa smeđo-smeđom nijansom, sivkasto-ikterična komponenta, valovita hipo- i hiperpigmentacija kože vrata , "mramorna" bjelina kože nosa, punktatna folikularna keratoza, "mramornost" kožnih udova. Ozbiljnost ovih simptoma korelira ovisno o težini tijeka atopijskog dermatitisa, uključujući i zbog sindroma endogene intoksikacije.

Jedan od faktora rizika za nastanak kožnih manifestacija atopijskog dermatitisa, posebno teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana upotreba lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedovoljne kvalifikacije i svijesti domaćih stručnjaka, s druge strane, zbog rasprostranjena samoliječenje, što je, pak, povezano s dostupnošću velikog broja farmakoloških lijekova bez recepta na našem tržištu.

Antigenska svojstva medicinski proizvod zavisi od njegove sposobnosti da se konjugira sa proteinima krvnog seruma i tkiva. U pravilu, nisu sami lijekovi konjugirani s proteinima, već njihovi metaboliti. Utvrđeno je da anhidridi kiselina, aromatična jedinjenja, kinoni, merkaptani, oksazoloni, posebno oksazolon peniciloilne kiseline (metabolit penicilina), koji reaguje sa amino grupom aminokiseline lizina proteina nosača, formira stabilnu vezu i postaje visoko antigena.

Zapažanja pokazuju da su u slučaju intolerancije na lijekove kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, uzročnici značajni alergeni antibiotik penicilin i njegovi polusintetski derivati ​​(u 87% slučajeva), nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini grupe B.

Spektar kliničkih manifestacija atopijskog dermatitisa vrlo je raznolik kako u pogledu kombinacije različitih znakova kod svakog pacijenta, tako i u pogledu njihove težine. Prema učestalosti pojavljivanja dijagnostičkih znakova kliničku sliku atopijski dermatitis se može predstaviti u dve grupe: obavezni i pomoćni (Rajka i Hanifin, 1980).

Obavezni znakovi:

• "fleksija" ili "preklopljena" lihenifikacija kod odraslih, oštećenje lica i ekstenzornih površina udova kod dojenčadi,
• početi u rane godine,
• sezonalnost.

Pomoćni znakovi:

• porodična anamneza atopije
• psihoemocionalne zavisnosti,
• alergija na hranu,
• opšta isušenost kože,
• periorbitalna hiperpigmentacija,
• podložnost infekcijama kože,
• morgan fold,
• eozinofilija u krvi,
• povišen nivo IgE u krvi
• bijeli dermografizam,
• prednja subkapsularna katarakta.

Za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa potrebno je imati sva četiri obavezna znaka i tri do četiri pomoćna.

U praksi je uobičajeno razlikovati blagi, umjereni i teški atopijski dermatitis, međutim, za objektivnu procjenu težine kožnog procesa i dinamike toka bolesti 1994. godine Evropska radna grupa za atopijski dermatitis predložila je SCORAD skala ( bodovanje atopijskog dermatitisa).

SCORAD skala uzima u obzir sljedeće pokazatelje:

A - prevalencija kožnih lezija,

B - intenzitet kliničkih manifestacija,

C - subjektivni simptomi.

Izračun površine kožnih lezija (A) vrši se prema pravilu "devetki": glava i vrat - 9%, prednja i stražnja površina tijela - po 18%, gornji udovi - po 9% , donjih udova- po 18%, perineum i genitalije - 1%.

Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se sa šest simptoma:

• eritem (hiperemija),
• edem/papule,
• vlaženje / stvaranje kore,
• ekskoriacije,
• lihenifikacija / ljuštenje,
• opšta isušenost kože.

Ozbiljnost svakog simptoma procjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - izostanak, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen.

Subjektivni rezultat simptoma (C) - intenzitet svrab kože i stepen poremećaja sna procjenjuju se na skali od 10 tačaka (od strane djece starije od 7 godina ili roditelja u posljednja 3 dana i/ili noći).

Konačna vrijednost SCORAD indeksa izračunava se po formuli SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C.

Vrijednosti indeksa mogu se kretati od 0 (bez bolesti) do 103 (teški atopijski dermatitis).

Klinički tok atopijskog dermatitisa odlikuje se pravim polimorfizmom osipa, kombinacijom kliničkih oblika, do "nevidljivih".

Eritematozno-skvamozni oblik karakterizira prisustvo akutnih ili subakutnih upalnih lezija, malih ravnih i folikularnih milijarnih papula. Koža je suha, lihenificirana, prekrivena malim lamelarnim ljuskama. Osipi koji jako svrbe lokalizirani su na laktovima, stražnjoj površini šaka, posterolateralnim površinama vrata i poplitealnim jamama.

Lihenoidni oblik se odlikuje suhom, eritematoznom kožom s pretjeranim uzorkom, edematoznom, infiltriranom. Na pozadini eritema nalaze se velike, blago sjajne papule, koje se spajaju u središtu žarišta i izolirane duž periferije. Papule su prekrivene ljuskama pitirijaze. Zapažene su linearne i tačkaste ekskorijacije. Često proces poprima raširen karakter, pridruži se sekundarna infekcija koja uzrokuje regionalni limfadenitis. Kod ovog oblika često se javlja eritrodermija.

Pruriginozni oblik karakteriziraju raštrkane ekskorijacije, ekskoriirane folikularne papule, ponekad s velikim, upornim, globularnim folikularnim i pruriginoznim papulama; lihenifikacija je umjereno izražena.

Kod ekcematoznog oblika postoje ograničena žarišta kožnih lezija, uglavnom u predjelu ​​​ruka, uz prisustvo papulovezikula, često "suhih", infiltracija, krasta, pukotina. Uz to, postoje žarišta lihenifikacije u predjelu lakta i poplitealnih nabora. Međutim, često su ekcematozne lezije jedina manifestacija atopijskog dermatitisa.

U periodu remisije kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom mogu se javiti tzv. "manji simptomi" kožnih manifestacija atopijske predispozicije: suva koža, ihtioziformno ljuštenje, hiperlinearnost dlanova (sklopljeni dlanovi), koža tela je prekrivena sjajne folikularne papule boje mesa. Na fleksijskim površinama gornji udovi u lakatnim pregibima se određuju rožnate papule. U starijoj dobi primjećuje se kožna dishromija. Često se kod pacijenata na koži u predjelu obraza utvrđuju bjelkaste mrlje, kao i naboranost kože prednje površine vrata, mrežasta pigmentacija je simptom „prljavog vrata“.

Tokom perioda remisije, minimalne manifestacije mogu biti blago ljuskave mrlje ili pukotine u predjelu spoja ušne resice, heilitis, ponavljajući napadi, srednja fisura donje usne, eritematozno-skvamozna lezija gornji kapci. Poznavanje ovih simptoma omogućava pravovremenu identifikaciju pacijenata i formiranje rizičnih grupa.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, obavezne i pomoćne znakove. Što se tiče dijagnostičkih pojava, treba istaći bijeli dermografizam, koji je gotovo konstantna karakteristika funkcionalnog stanja krvnih žila kože kod atopijskog dermatitisa i najizraženiji je tijekom egzacerbacije. Kod nekih pacijenata u periodu remisije može postati ružičasta, što ljekari često koriste kao prognostički znak.

Laboratorijske dijagnostičke metode nemaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost, jer kod nekih pacijenata pokazatelji mogu biti unutar normalni nivoi. Često je kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom povećan sadržaj IgE u krvnom serumu, koji perzistira u periodu remisije; eozinofilija se otkriva u formuli krvi.

Unatoč tipičnoj kliničkoj slici atopijskog dermatitisa, u nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza provodi se kod seboroičnog dermatitisa, šuge, ihtioze, ograničenog neurodermatitisa, mikrobnog ekcema, kožnog limfoma u rana faza, Duhringova bolest.

Seboroični dermatitis karakterizira prisustvo žarišta s jasnim granicama na mjestima nakupljanja lojnih žlijezda - "seboroične zone" (čelo, lice, nos, nazolabijalni nabor, prsa, leđa). Eritem je blago izražen, ljuskice su žućkaste. Nema sezonskog karaktera bolesti i povećanja koncentracije IgE u krvnom serumu.

Kod šuge se istovremeno otkrivaju višestruke papule koje svrbe, šuga, ekskorijacije, kruste i karakterističan „noćni svrab“ kod više članova porodice. Međutim, prisustvo atopijskog dermatitisa ne isključuje mogućnost istovremene infekcije šugom.

Ihtioza počinje u dojenačkoj dobi, karakteriziraju je difuzne lezije kože u vidu suhoće, ljuštenja, folikularne keratoze bez svrbeža, eritema, papula.

Lokalizirani neurodermatitis se češće javlja u adolescenciji i kod odraslih bez atopijske anamneze i prethodnih faza u djetinjstvu. Lezije su češće locirane na stražnjoj i bočnoj površini vrata, one su u prirodi pojedinačnih asimetričnih žarišta lihenifikacije. Bijeli dermografizam i povećani nivoi IgE su odsutni.

U slučaju oštrog pogoršanja atopijskog dermatitisa s razvojem ekcematizacije s jakim plakanjem u žarištima, klinička slika može podsjećati na rašireni ekcem. Pravilno prikupljena anamneza, koja otkriva početak bolesti u ranom djetinjstvu, porodičnu predispoziciju, tipična lokalizacija, bijeli dermografizam, omogućava diferencijalnu dijagnozu.

Perzistentni generalizirani agonizirajući pruritus sa ne manje uobičajenom umjerenom lihenizacijom kod osoba starijih od 50 godina može predstavljati početak limfoma T-ćelija. Starost pacijenta, odsustvo prethodnih tipičnih znakova atopijskog dermatitisa, histološki pregled omogući verifikaciju dijagnoze.

Za Duhringovu bolest karakteristični su pretežno vezikularni, papulozni, urtikarijalni osip, lokaliziran u grupama na ekstenzornim površinama udova. Postoji intolerancija na gluten, eozinofilija u krvi i sadržaju vezikula, određivanje IgA u imunološkoj studiji.

Određeni napredak u razumijevanju mehanizama razvoja alergijske upale otvara nove mogućnosti u razvoju patogenetskih metoda za liječenje atopijskog dermatitisa. Multifaktorski koncept patogeneze i identifikovani poremećaji u proučavanju različitih organa i sistema opravdavaju upotrebu u liječenju pacijenata širokog spektra. medicinske mjere, od kojih su neki postali tradicionalni: hipoalergena dijeta, imenovanje antihistaminika, sedativa, terapija detoksikacije, raznih vanjskih sredstava.

Glavni ciljevi organizacije liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom:

• primarna prevencija senzibilizacije pacijenata (eliminaciona terapija);
• korekcija pratećih bolesti;
• suzbijanje upalne reakcije na koži ili kontrola stanja alergijske upale (osnovna terapija);
• korekcija imunoloških poremećaja.

Liječenje atopijskog dermatitisa poželjno je započeti eliminacijom alergena, što uključuje primjenu eliminacijskih dijeta i zaštitnih režima.

Dijetoterapija zasnovana na isključivanju nepodnošljivih namirnica iz ishrane pacijenta, kao i namirnica koje oslobađaju histamin, osnova je etiopatogenetskog liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom, jer je poznato da se genetski uvjetovane alergijske manifestacije mogu spriječiti uz pomoć mjera eliminacije koje isključuju kontakt sa uzročno značajnim alergenima.

Pacijentima se savjetuje da iz prehrane isključe lako svarljivu proteinsku hranu - mlijeko, piletinu, jaja, ribu, citrusno voće; ne preporučuje se upotreba konzervirane hrane, dimljenog mesa, pržene hrane, kafe, čokolade, meda, orašastih plodova, ograničite količinu slatkiša. Osnova prehrane treba biti povrće, mliječni proizvodi, žitarice, kuhano meso. Važni su savjeti o pravilnom odabiru odjeće za pacijenta s atopijskim dermatitisom (prednost treba dati pamučnim tkaninama), često mokro čišćenje prostorija pomoću posebnih sistema za čišćenje koji se temelje na odvajanju prašine u vodenoj suspenziji. Od velike važnosti su liječenje popratnih bolesti i sanacija kroničnih žarišta žarišne infekcije, koji određuju dodatni iritirajući učinak na imunološki sistem pacijenta. Prije svega, govorimo o bolestima gastrointestinalnog trakta, ORL organa. Tretman pacijenata od strane odgovarajućih specijalista uvelike poboljšava kvalitet dermatološkog tretmana.

Imenovanju terapije treba pristupiti različito, uzimajući u obzir dob, razdoblje, težinu bolesti, težinu upalne reakcije, prevalenciju lezije i povezane komplikacije lokalne infekcije.

U prisustvu pojedinačni fokusi lezije s minimalnim kliničkim manifestacijama, blagi svrab može se ograničiti na lokalno liječenje.

Tvrdnju da liječenje atopijskog dermatitisa ostaje pretežno lokalno primjenom vanjskih sredstava teško je pobiti. Ovaj pristup, formuliran prije nekoliko decenija, i danas je aktuelan. Međutim, arsenal alata i mogućnosti eksterna terapija pretrpjeli su značajne promjene na bolje: pojavile su se nove klase vanjskih preparata - imunosupresivi, proširen je arsenal glukokortikosteroidnih (GCS) sredstava za vanjsku upotrebu; kvalitativne promjene su se dogodile na tržištu proizvoda za njegu kože pacijenata s atopijskim dermatitisom.

Odabir specifičnih kortikosteroida kod atopijskog dermatitisa provodi se uzimajući u obzir ne samo oblik, stadij i lokalizaciju kliničkih manifestacija, već i jačinu djelovanja vanjskih kortikosteroida (gradacije podijeljene na slabe, umjerene, jake).

Dakle, slabi lijekovi se propisuju za lokalizaciju osipa na licu ili u naborima, u liječenju djece; lijekovi umjerena snaga - s lokalizacijom osipa u različitim dijelovima tijela; jaki kortikosteroidi - s lihenifikacijom, kroničnim upalnim procesom.

S obzirom na snagu djelovanja GCS-a, može se primijetiti da je princip korespondencije "snaga GCS-lokalizacije osipa" u velikoj mjeri određen vjerovatnoćom nuspojava.

Prilikom odabira proizvoda za vanjsku upotrebu, potrebno je odabrati prave efektne dozni oblik: kod eritematozno-skvamoznog oblika atopijskog dermatitisa preporučljivo je koristiti kreme, losione s dodatkom keratolitika, s lihenoidima - masti, obloge s epitelnim i antimikrobnim aditivima, najbolje ispod okluzivnog zavoja. U pruriginoznom obliku, svrsishodnije je propisivati ​​suspenzije, paste s dodatkom GCS, kao i aerosole, gelove, kreme; sa ekcematoznim - losioni, kreme, gelovi.

U stanju remisije atopijskog dermatitisa preferiraju se medicinska kozmetika i proizvodi za njegu higijene u obliku emulzija i tekućih krema, emulzija, gelova, balzama.

Lokalni kortikosteroidi se propisuju intermitentnim kursevima uz postupno smanjenje doze radi prevencije sindroma ustezanja. Ako je potrebno koristiti lijekove duže vrijeme, preporučljivo je koristiti lijekove različite kemijske strukture.

U djetinjstvu liječenje počinje slabim kortikosteroidnim mastima (1% hidrokortizon), nakon čega slijedi prelazak na preparate koji sadrže kortikosteroide: vitamin F-99 kremu, glutamol. IN pedijatrijska praksa prednost se daje drogama najnovije generacije- metilprednizolon aceponat (advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elocom), hidrokortizon 17-butirat (lokoid). Optimizam stranih i ruskih kolega u potpunosti je opravdan, uzrokovan pojavom i već prilično širokom distribucijom nove klase vanjskih imunosupresiva - takrolimusa, pimekrolimusa (elidela), čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom transkripcije ranog citokini, supresija aktivacije T-limfocita.

U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir minimalnu dob od koje je dozvoljena upotreba lokalnih GCS: advantan, afloderm, lokoid - od 6 mjeseci; elokom - od 2 godine.

Odrasli s teškim promjenama na koži često kratkotrajno (2-4 dana) primjenjuju jake kortikosteroide na zahvaćena područja i brzo prelaze na lijekove srednje jačine (elokom, advantan, afloderm) u pozadini antihistaminske terapije.

Često je tok atopijskog dermatitisa kompliciran sekundarnim bakterijskim i/ili gljivičnim infekcijama.

U tom slučaju potrebno je koristiti kombinirane preparate koji sadrže komponente s protuupalnim, antibakterijskim i antifungalnim djelovanjem. Najbolji izbor u ovoj situaciji je upotreba kombinovani lekovi: triderm, akriderm, akriderm genta, hyoxysone, oksiciklosol, oksikort mast, aerosol, fucicort, fucidin G.

Kada je imenovan opšta terapija vodeću ulogu imaju antihistaminici koji se propisuju stalnim kursevima (od 2 sedmice do 3-4 mjeseca), s obzirom na mogućnost kombinacije antihistaminika različitih generacija (diazolin ujutro/popodne - tavegil noću). Uočeno je posebno dejstvo ketotifena (zaditen, astafen), koji ima stabilizujući efekat na membrane mastocita. Treba napomenuti da se antihistaminici prve generacije moraju propisivati ​​uzastopno, naizmjenično svakih 7-10 dana. Udobno u praktična primjena zyrtec i kestin, koji imaju produženo djelovanje, pružajući mogućnost jednokratne dnevne upotrebe.

Farmakoterapija atopijskog dermatitisa umjerene težine uključuje imenovanje 0,005 g desloratadina do 1,5 mjeseca, 0,01 g loratadina 1 put dnevno 7-10 dana, klemastina 0,001 g 2-3 puta dnevno do 1,5 mjeseca. 7-10 dana, hloropiramin 0,025 g 3 puta dnevno tokom 7-10 dana, ebastin 10 mg 1 put dnevno tokom 7-10 dana. Možda parenteralna primjena difenhidramina (1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), klemastina (0,1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), kloropiramina (2% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15 ).

pokazano intravenozno davanje natrijum tiosulfat (30% rastvor od 10 ml, 10-15 injekcija), izotonični rastvor natrijum hlorida (intravenozno, 200-400 ml 2-3 puta nedeljno, br. 4-7), polividon (200-400 ml 2- 3 puta sedmično, br. 4-7).

Važnu ulogu imaju sedativi i psihotropni lijekovi, koji se propisuju kursevima od 2-4 sedmice (tinktura božura, matičnjaka, korijena valerijane, persena, relanijuma, fenazepama, mezapama). Iz grupe vitaminski preparati pacijentima s atopijskim dermatitisom prikazan je vitamin A, propisan u obliku retinol acetata i retinol palmitata (kapsule, kapi). Imenovanju drugih vitaminskih preparata treba pristupiti s oprezom, jer pacijenti s atopijskim dermatitisom često imaju preosjetljivost na određene vitamine, posebno na grupu B.

U teškim, perzistentnim slučajevima, s eritrodermičnim oblicima atopijskog dermatitisa, postoji potreba za sistemskom primjenom kortikosteroida. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon se propisuju u srednjim početnim dozama (30-40 mg dnevno), uzimajući u obzir dnevni ritam fiziološke proizvodnje steroida. Kako bi se izbjegao mogući razvoj sekundarnih infekcija, često se koristi naizmjenična metoda liječenja (dvostruka dnevna doza u jednom danu). Imenovanje kortikosteroida u visokim dozama određuje potrebu za korektivnom terapijom (preparati kalija, antacidi, anabolički steroidi).

Kod topidnog tijeka atopijskog dermatitisa ciklosporin se propisuje u obliku kapsula ili otopine u maksimalnoj dozi od 5 mg/kg tjelesne težine dnevno, nakon čega slijedi smanjenje na minimalnu dozu održavanja. Treba imati na umu da ako nema efekta na pozadinu upotrebe maksimalne doze lijeka tijekom 6 tjedana, korištenje ovog lijeka treba prekinuti.

Kurs ekstrakorporalne detoksikacije, posebno u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teškog atopijskog dermatitisa.

U nekim slučajevima postaje neophodna upotreba antibiotika zbog razvoja sekundarne infekcije u obliku strepto- i stafiloderme. Najprikladnije u ovim slučajevima je imenovanje eritromicina (1 g dnevno 5-7 dana), josamicina (1-2 g dnevno 7-10 dana). Tetraciklini mogu biti alternativni lijekovi. Prilikom propisivanja antibiotika treba imati na umu potrebu za tradicionalnom prevencijom poremećaja crijevne mikrobiocenoze.

Od fizikalnih tretmana, terapija ultraljubičastim svjetlom se najviše koristi. Različiti po dužini (ovisno o indikacijama) kursevi ultraljubičastog zračenja konvencionalnom kvarcnom lampom, PUVA terapija ili selektivna fototerapija značajno suzbijaju procese imunološke upale u koži i smanjuju svrab. Ne treba zaboraviti da prirodna sunčeva svjetlost sama po sebi ima odličan terapeutski učinak na atopijski dermatitis, zahvaljujući čemu se pacijenti ljeti osjećaju znatno bolje.

Od metoda elektroterapije koriste se galvanizacija, elektrospavanje, darsonvalizacija. Poboljšavaju funkciju krvnih sudova kože, aktiviraju koru nadbubrežne žlezde, stabilizuju stanje nervnog sistema, čime se povećava efikasnost čitavog kompleksa terapijskih mera.

Dostojno mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa zauzimaju laserska terapija (u slučaju značajne lihenifikacije žarišta, što doprinosi njihovom ubrzanom rješavanju) i refleksoterapija (aku-, laser- i elektropunkcija).

Klimatoterapija zaslužuje posebnu pažnju kao efikasno terapeutsko i profilaktičko sredstvo za atopijski dermatitis. Boravak pacijenta u suhoj primorskoj klimi (Krim, Azovsko more, Mrtvo more, Jadransko more) često ga potpuno oslobađa upalnih promjena na koži i svrbeža, značajno produžava remisiju, smanjuje intenzitet egzacerbacije.

Određivanje prognoze za atopijski dermatitis je teško, budući da su individualne karakteristike imunološkog odgovora, kao i prateće bolesti veoma raznolika. Skoro 50% pacijenata Klinički znakovi bolesti nestaju do 15. godine, kod ostalih (45-60%) mogu opstati do kraja života.

Na kraju kursa terapija lijekovima, nakon što je postignuta regresija glavnih manifestacija bolesti, potrebno je provesti dugotrajnu terapiju održavanja (obnova oštećenog lipidnog sloja, korneoterapija). Važna uloga je data sredstvima za higijensku (dnevnu) njegu. Nedavno, pored krema na bazi lanolina koje se tradicionalno koriste za atopijski dermatitis sa dodatkom salicilna kiselina, uree, pojavila se nova generacija lijekova za trajnu upotrebu - proizvodi na bazi termalnih voda raznih stranih dermatokozmetičkih linija, među kojima se izdvaja medicinska kozmetika Aven Dermatological Laboratories (koncern Pierre Fabre, Francuska). Svi proizvodi koje proizvode ove laboratorije sadrže Aven termalnu vodu.

Termalna voda "Aven" ima neutralan pH, blago mineralizovana, sadrži širok raspon elementi u tragovima (gvožđe, mangan, cink, kobalt, bakar, nikl, aluminijum, brom, selen), kao i silicijum koji stvara tanak omekšavajući i zaštitni film na koži. Voda ne sadrži tenzide, karakteriše je niska koncentracija sulfida i tiosulfata i potpuno je lišena sumporovodika. Odlikuje se ravnotežom kationskih (Ca 2+ /Mg 2+) i anjonskih (C l- /SO4 2-) komponenti.

Brojni istraživački radovi dokazali su protuupalno, trofično, antipruritsko, omekšavajuće i umirujuće djelovanje Aven termalne vode. Njegova svojstva uočena u kliničku praksu, potvrđeno eksperimentalno in vitro na ćelijskom nivou. Njegova sposobnost da suzbije proces degranulacije mastocita, izazove povećanje sinteze interferona γ, a dokazana je i proizvodnja interleukina-4.

Među sredstvima medicinske njege izdvaja se krema Tolerance Extreme koja uz termalnu vodu Aven sadrži ulje kartama, glicerin, tečni parafin, perhidroksiskvalen i titan dioksid. Zahvaljujući upotrebi kreme brzo se postiže osjećaj ugode; ovaj lijek ublažava iritaciju kože, poboljšava podnošljivost liječenje lijekovima. Krema se nanosi na očišćenu kožu (često lice) dva puta dnevno (1 mini doza 3 dana).

Linija TriXera sadrži sastojke za kontrolu tri glavna simptoma atopijskog dermatitisa - kserozu („lipidni trio“), upalu (Aven termalna voda) i svrab kože (glikokol). TriKzera krema sadrži Aven termalnu vodu, ceramide, esencijalne masne kiseline (linolnu, linolensku), biljne sterole, glicerin, glikokol. Aktivni sastojci kreme promovišu brz oporavak struktura oštećene epiderme i, kao rezultat, barijerna funkcija kože; inhibiraju procese peroksidacije, pružajući zaštitni učinak na ćelijske membrane epidermocita. Krema intenzivno omekšava i vlaži kožu, ima antipruritički efekat. "TriKzera" se nanosi na očišćenu kožu najmanje 2 puta dnevno. Efekat omekšavanja TriKzera kreme je poboljšan TriKzera omekšavajućom kupkom, uravnoteženom emulzijom voda/ulje/voda koja sadrži iste glavne aktivne sastojke. "TriKsera omekšavajuća kupka" štiti od uticaja tvrde vode tokom kupanja, što je važno ne samo za terapeutsku, već i za svakodnevnu higijensku negu. Terapeutska njega za suhu atopijsku kožu pomaže u provođenju Cold Cream linije. Cold krema sadrži Aven termalnu vodu, bijeli pčelinji vosak, parafinsko ulje. Cold krema smanjuje osjetljivost kože, uspostavlja balans lipida, smanjuje osjećaj zatezanja kože, smanjuje intenzitet eritema i perutanja. "Hladna krema" se nanosi na očišćenu kožu nekoliko puta dnevno (po potrebi). Emulzija za tijelo sa hladnom kremom uključuje Aven termalnu vodu, ulje susama, kartame, kokosa, alantoina. Zbog svoje lagane teksture, Cold Cream emulzija za tijelo se dobro razmazuje i upija, što je olakšava nanošenje na velike površine kože. Primjenjuje se nekoliko puta dnevno.

"Balem za usne sa hladnom kremom", koji deluje regenerativno i omekšavajuće, koristi se kod perioralnog dermatitisa i heilitisa, koji su česta manifestacija atopijskog dermatitisa.

Za higijensku njegu suhe i atopične kože moguće je koristiti „Cold Cream Soap“ ili „Cold Cream Gel“, koji nežno čiste kožu, hidratiziraju je i omekšavaju te vraćaju osjećaj ugode.

Od sredstava medicinsko-higijenske njege koja poboljšavaju kvalitetu života pacijenata sa atopijskim dermatitisom izdvajaju se Lipikar serije (Surgra, Sindet, ulje za kupanje, balzam, emulzija), Hydranorm, Ceralip kreme. U liniji A-Derma popularna je serija Egzomega (krema, mlijeko) na bazi realba zobi. U slučaju prisustva žarišta plača, preporučuje se korištenje preparata Bioderma linije - kreme Atoderm R. O. Zinc.

Za smanjenje opšte isušenosti (kseroze) kože, za higijensku njegu koristi se Balneum Hermal ulje za kupanje, koje je takođe blago. deterdžent bez sapuna, tako da nema potrebe za korištenjem dodatnih deterdženata.

Novi proizvod za uklanjanje suhe kože - krema-pjena "Alpresan" - 1, 2, 3.

Njega kože glave također zahtijeva pažnju, a upotreba masti i krema je isključena. Tradicionalno se smatra imenovanje losiona koji sadrže steroide ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), šampona serije Friderm (s cinkom, neutralnim katranom).

U periodu remisije, kao sredstvo za higijensku njegu kože vlasišta, upotreba revitalizirajućih šampona "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS" " (Laboratory Ducret) je naznačeno.

U kompleksnoj njezi preporučljivo je 1-2 puta sedmično koristiti hranjivu masku "Lactocerate", "Lactocerate - njegujući i obnavljajući šampon" i zaštitni sprej.

Za njegu crvenog ruba usana i uglova usana, Ceralip (popravljajuća krema za usne), Lipolevr (zaštitna olovka), balzam za usne sa Cold Creamom (regenerirajuća, zaštitna, umirujuća, omekšavajuća), Sicalfat (antibakterijska krema), "Kelian" (hranjujuća i regenerirajuća krema za usne), "Iktian" (zaštitni i hidratantni štapić za usne).

U periodu solarne aktivnosti preporučljivo je koristiti fotoprotektivne proizvode serije Photoscreen (krema, mlijeko, sprej, gel-krema), Antihelios.

Dakle, savremeni arsenal sredstava različite prirode i smera delovanja omogućava uravnotežen i racionalan pristup lečenju pacijenata sa atopijskim dermatitisom, uzimajući u obzir patogenezu, tok bolesti, kao i sposobnosti lekara i pacijent. Kombinacijom zajedničkih napora različitih specijalista, poznatih metoda i novih pristupa liječenju pacijenata, pozitivnom promjenom raspoloženja pacijenata, moći ćemo se približiti rješavanju složenog medicinskog i socijalnog problema liječenja atopijskog dermatitisa.

Književnost

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopijski dermatitis kod djece. M.: Medicina, 1999. 238 str.
2. Atopijski dermatitis: pristupi prevenciji i eksternoj terapiji / ur. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin u liječenju atopijskog dermatitisa kod djece // Pitanja moderne pedijatrije. 2005. V. 4. br. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid i moderni pristupi vanjskoj terapiji atopijskog dermatitisa // Imunologija, alergologija, infektologija. 2003. br. 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atopijski dermatitis: obrazloženje za fazni pristup terapiji // Consilium medicum. 2001. V. 3. br. 4. S. 176-183.
6. Atopijski dermatitis: preporuke za praktičare / pod op. ed. R. M. Khaitov i A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporin A u atopijskom dermatitisu (imunosupresivni mehanizmi i klinička efikasnost). M., 1999.
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Alergijske bolesti. M., 1999. 470 str.
9. Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopijski dermatitis. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atopijski dermatitis // Ruski časopis za kožne i venerične bolesti. 1998. br. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, doktor medicinskih nauka, prof
RSMU, Moskva

Atopijski dermatitis (AD) - kronična alergijska bolest kože koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.

Relapsirajući tok karakteriziraju eksudativne i/ili lihenoidne erupcije, povišeni nivoi IgE u serumu i preosjetljivost na specifične i nespecifične stimuluse.

Etiologija. 1) nasljednost

2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, polen, gljivični, bakterijski i vakcinalni alergeni)

3) nealergijski uzročnik (psihoemocionalni stres; vremenske promene; aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)

Patogeneza. imunološka patogeneza:.

Langerhansove ćelije (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epiderme formiraju uniformnu mrežu između keratinocita u međućelijskom prostoru → Na njihovoj površini R za IgE molekul → U kontaktu sa antigenom → prelaze u distalne i proksimalne slojeve tkiva → komuniciraju sa ThO-limfocitima, koji se diferenciraju u Th1 i Th2 ćelije. Th2 ćelije doprinose stvaranju specifičnih IgE antitijela od strane B-limfocita i njihovoj fiksaciji na mastocitima i bazofilima.

Ponovljeni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Slijedi kasna faza reakcije zavisna od IgE, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima, makrofagima.

Nadalje, upalni proces poprima kronični tok. Svrab kože, koji je stalni simptom AD, dovodi do stvaranja ciklusa svrbež-grebanje: keratociti oštećeni češanjem oslobađaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice u leziju.

Gotovo 90% pacijenata sa AD ima kolonizaciju kože Staph, aureus, sposoban da pogorša ili održi upalu kože lučenjem superantigenskih toksina koji stimuliraju T stanice i makrofage. Otprilike polovina djece s AD proizvodi IgE antitijela na stafilokokne toksine.

kliničku sliku. razne manifestacije - papule, male epidermalne vezikule, eritematozne mrlje, ljuštenje, kraste, pukotine, erozije i lihenifikacije. Karakterističan simptom je jak svrab.

Kod dojenčadi(dojenčad oblik - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzornim površinama, vlasištu.

U dobi od 3-12 godina(dječji oblik) - na ekstenzornim površinama udova, lica, u laktu i poplitealnim jamama.

U adolescentnom obliku(12-18 godina) zahvaća vrat, fleksijske površine udova, zapešća, gornji dio grudnog koša.

At mladi ljudi - vrat, leđna površina šaka.

Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (lišajevi bijeli); karakterističan nabor duž ruba donjeg kapka (Denier-Morgan linija); jačanje obrasca linija dlanova (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.

Težina AD određuje se prema međunarodnom SCORAD sistemu, uzimajući u obzir objektivne simptome, područje kožnih lezija i procjenu subjektivnih znakova (svrab i poremećaj sna).

AD je često komplicirana sekundarnom bakterijskom (stafilokoknom i streptokoknom) infekcijom.

Dijagnostika. 1) anamneza (početak zaborava u ranoj dobi; nasljedstvo; svrab; tipična morfologija kožnih osipa; tipična lokalizacija kožnih osipa; hronični recidivirajući tok;

2) visok nivo ukupnog IgE i alergeno-specifičnih IgE antigena u serumu.

3) Prick test ili kožni prick test

4) in vitro dijagnostika.

5) eliminaciono-provokativni testovi sa prehrambenim proizvodima.

Diferencijalna dijagnoza provodi se sa seboroičnim dermatitisom; Wiskott-Aldrich sindrom, hiperimunoglobulinemija E sindrom, mikrobni ekcem;

Tretman.

1) dijetoterapija . eliminirajuća dijeta (isključivanje provokativnih namirnica, ograničavanje šećera, soli, čorbe, začinjene, slane i pržene hrane,

2)eliminacija kućnih alergena.

3)Sistemsko liječenje →antihistaminici I, II i III generacije (zirtec, klaritin, ketotifen, telfast).

→ lijekovi za stabilizaciju membrane ketotifen, ksidifon, antioksidansi, nalkrom. vitamini)

→ preparati kalcijuma(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 na usta 2-3 puta dnevno)

→ biljni lijek (korijen sladića koji stimulira funkciju nadbubrežne žlijezde i njegov lijek gliciram itd.).

→ digestivni enzimi(festal, digestivni, pankreatin, itd.),

→ Sa teškom piodermijom → antibiotska terapija(makrolidi, cefalosporini I i II generacije, linkomicin.)

4) Eksterna terapija :

→ Djetetu treba skratiti nokte,

→ indiferentne paste, masti, talkeri koji sadrže antiinflamatorna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burowova tečnost (rastvor aluminijum acetata), 1% rastvor tanina itd.

→ Sa teškim manifestacijama → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), advantan (emulzija, krema, mast).

→ spoljni antibakterijski preparati(baktroban, 3-5% pasta sa eritromicinom, linkomicinom). → tretiran fukorcinom, rastvorom briljantnog zelenog, metilen plavog.

Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se kod 17-30% pacijenata.

3. Gojaznost. Gojaznost je bolest heterogenog porekla uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim ćelijama i koja se manifestuje prekomernim taloženjem masti. Učestalost - 5%, javlja se češće kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza. Prekomjerno taloženje masti nastaje kao rezultat nesklada između ravnoteže unesene hrane i potrošnje energije u smjeru prevladavajuće. Predisponirajući faktori - kongenitalno uzrokovano povećanje sadržaja masnih ćelija (adipocita) u tijelu, karakteristike metabolizma masti s prevlašću procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam, itd.); oštećenje hipotalamusa (porođajna trauma, infekcije, cerebralna hipoksija, itd.).

Klinika. Gojaznost - višak tjelesne težine prelazi 10% od pravilne tjelesne težine, višak db nastaje zbog masne komponente some, a ne mišića i kostiju. Za precizniju procjenu stepena viška masnog tkiva u tijelu, koristi se mjerenje kožnih nabora kaliperom.

Najčešći je konstitucionalno-egzogeni (jednostavan) oblik gojaznosti, koji čini do 90% svih oblika prekomerne ishrane kod dece. Prisutnost gojaznosti od djetinjstva stvara preduslove za nastanak u budućnosti bolesti kao što su: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus tipa II, kolelitijaza, itd. također oblici gojaznosti - hipotalamus, Itsenko-Cushingov sindrom, pubertalni hipotalamski sindrom.

Liječenje konstitucionalno-egzogenog oblika gojaznosti. Glavna metoda liječenja je dijetoterapija. S umjerenom pretilošću, kalorijski sadržaj prehrane smanjen je za 0-30%, s teškom gojaznošću - za 45-50%, energetski intenzitet hrane je smanjen uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, djelomično masti. Količina proteina u dnevnoj ishrani treba da zadovolji potrebe zdravog deteta istog uzrasta. Dnevni sadržaj kalorija u prehrani učenika koji pati od teške gojaznosti obično je oko 500 kcal. Od velikog značaja su fizioterapijske vježbe, psihološki stav pacijenta (motivacija).

Prevencija. Racionalni režim dana i ishrana trudnice, kao i u ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnog oblika gojaznosti, budući da se trudnice prejedanje i neracionalno hranjenje (prehranjenje ugljikohidratima) djeteta u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih ćelija u tijelu potonjeg, što stvara preduslove za razvoj gojaznosti u budućnosti.

Ulaznica 23

Najčešći uzroci asfiksije uključuju:

A. U prenatalnom periodu: gestoze trudnica, krvarenja i infektivne bolesti u 2. i 3. tromjesečju, polihidramnio ili mala količina plodove vode, porodna ili višeplodna trudnoća, dijabetes melitus majke, intrauterino usporavanje rasta fetusa.

B. U intranatalnom periodu: carski rez (planirani, hitni), abnormalna prezentacija fetusa, prijevremeni porođaj, bezvodni interval duži od 24 sata, brzi (manje od 6 sati) ili produženi (više od 24 sata) porod, produženi drugi stadij porođaj (više od 2 sata), abnormalna brzina fetalnog pulsa, opća anestezija kod majke, narkotički analgetici primijenjeni majci manje od 4 sata prije porođaja; mekonijum u amnionskoj tečnosti, prolaps čvora pupčane vrpce i njegovo zaplitanje, abrupcija placente, previjanje posteljice;

B. Lijekovi koje koristi trudnica: narkotične supstance, rezerpin, antidepresivi, magnezijum sulfat, adrenoblokatori.

Faza 1 reanimacije. Glavni zadatak ove faze je brzi oporavak prohodnosti disajnih puteva.

Odmah po rođenju glavice kateterom aspirirati sadržaj usne šupljine. Ako beba ne diše nakon rođenja, potrebno je provesti nježnu stimulaciju - kliknuti na đon, snažno obrisati stražnju stranu, a zatim stisnuti pupčanu vrpcu s dvije Kocherove stezaljke i prerezati je. Stavite dijete na sto ispod izvora topline sa spuštenom glavom (oko 15°). Obrišite ga toplom sterilnom pelenom i odmah je skinite (kako biste spriječili hlađenje). Sanirati gornje disajne puteve (kruška, kateter), u položaju djeteta na leđima sa blago zabačenom glavom („položaj za kijanje“). Ako se mekonijum otkrije u amnionskoj tečnosti i u respiratornom traktu novorođenčeta, odmah intubirajte, nakon čega sledi pažljiv debridman traheobronhalnog stabla. Na kraju ove faze reanimacije, čije trajanje ne bi trebalo da prelazi 20 sekundi, treba procijeniti djetetovo disanje. Kada dijete ima adekvatno disanje (nakon sanitacije ili stimulacije), treba odmah odrediti broj otkucaja srca (HR) i, ako je iznad 100 u minuti i koža je ružičasta, prekinuti dalju reanimaciju i organizovati opservaciju (monitoring) u narednom sati života. Ako je u ovoj situaciji koža cijanotična, potrebno je maskom početi davati kisik i pokušati utvrditi uzrok cijanoze. Opću cijanozu najčešće uzrokuju hemodinamski poremećaji (hipotenzija, urođena srčana bolest), oštećenje pluća (intrauterina pneumonija, masivna aspiracija, pneumotoraks, respiratorni distres sindrom, dijafragmatska hernija, nezrelost pluća), acidoza. U nedostatku spontanog disanja ili njegove neefikasnosti, nastavite na IIfaza reanimacije, čiji je zadatak obnavljanje vanjskog disanja, eliminacija hipoksemije i hiperkapnije. Da biste to učinili, potrebno je započeti umjetnu ventilaciju pluća (ALV) kroz masku sa vrećom za disanje (Ambu, Penlon, RDA-I, itd.), pažljivo prateći inspiratorni tlak (prva 2-3 unosa s pritiskom od 30-35 cm vodenog stupca, naknadno -20-25 cm) i ekskurzije prsa. Na početku IVL koristite 60% O 2 .

Dobre ekskurzije grudnog koša ukazuju na dovoljnu ili čak pretjeranu ventilaciju alveola, kao i na odsustvo ozbiljnih problema kod pacijenata povezanih s oštećenjem prohodnosti disajnih puteva i oštećenjem plućnog tkiva. Nedovoljna ekskurzija grudnog koša tokom mehaničke ventilacije može biti uzrokovana kako narušavanjem prohodnosti gornjih disajnih puteva (povlačenje jezika i donje vilice, opstrukcija nazalnih prolaza i nazofarinksa, prekomjerna hiperekstenzija vrata, malformacije), tako i oštećenje pluća. parenhima (tvrda pluća). Istovremeno sa mehaničkom ventilacijom procijeniti mogućnost depresije uzrokovane lijekovima i sa njom. vjerovatno stimuliraju disanje intravenskom primjenom nalorfina ili etimizola.

Nakon 20-30 sekundi nakon početka mehaničke ventilacije, potrebno je odrediti broj otkucaja srca za 6 sekundi i pomnožiti sa 10. U situaciji kada je broj otkucaja srca u rasponu od 80-100, ventilacija pluća se nastavlja sve dok se ne poveća na 100 ili više u minuti. Prisustvo spontanog disanja u ovom slučaju nije razlog za zaustavljanje ventilacije. IIIfaza reanimacije - terapija hemodinamski poremećaji.

Ako se broj otkucaja srca ne poveća ili čak padne ispod 80 u minuti, hitno je započeti zatvorenu masažu srca (CMC) uz mehaničku ventilaciju maskom sa 100% koncentracijom kisika. Ako nema efekta u roku od 20-30 sekundi od masaže, intubirajte pacijenta i nastavite mehaničku ventilaciju sa VMS-om. Ako ove mjere nisu zaustavile tešku bradikardiju u narednih 30 sekundi, endotrahealno (razrijeđen s jednakom količinom izotonične otopine natrijum hlorida) treba primijeniti 0,1-0,3 ml/kg 0,01% otopine (!) adrenalina i nastaviti ventilaciju sa VMS-om. Nakon toga se kateterizira pupčana vena, mjeri krvni tlak, procjenjuje se stanje mikrocirkulacije (simptom „bijele“ mrlje) i boja kože. Ovisno o situaciji, provodi se kompleksna terapija za bradikardiju (adrenalin, ponovljeni isadrin), arterijsku hipotenziju (volemični lijekovi: 5% otopina albumina, izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, nativna plazma; dopamin u dozi od 5 mcg/kg / min i više), acidoza (2% rastvor natrijum bikarbonata u dozi od 4-5 ml / kg). Simptom "bijele mrlje", koji traje duže od 3 sekunde, znak je hipovolemije kod tek rođenog djeteta.

Trajanje reanimacije sa upornom, teškom bradikardijom i nedostatkom disanja, refraktornom na intenzivnu terapiju, ne smije biti duže od 15-20 minuta, jer je u tom slučaju moguće duboko i nepovratno oštećenje mozga.

Atopijski dermatitis (ili difuzni neurodermatitis, endogeni ekcem, konstitucijski ekcem, dijatetički prurigo) je nasljedna kronična bolest cijelog tijela s pretežnom lezijom kože, koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Model multifaktorskog nasljeđivanja u obliku poligenskog sistema sa graničnim defektom trenutno se smatra najispravnijim. Dakle, nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod utjecajem provocirajućih faktora okoline.

Inferiornost imunološkog odgovora doprinosi povećanju osjetljivosti na različite infekcije kože (virusne, bakterijske i mikotične). Superantigeni bakterijskog porijekla su od velikog značaja.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s kršenjem sinteze ceramida: koža pacijenata gubi vodu, postaje suha i propusnija za različite alergene ili iritanse koji padaju na nju.

Posebnosti psihoemocionalnog statusa pacijenata su od velikog značaja. Karakteristične karakteristike introverzije, depresivnosti, napetosti i anksioznosti. Promjene u reaktivnosti autonomnog nervnog sistema. Postoji izražena promjena reaktivnosti krvnih žila i pilomotornog aparata, koja je dinamičke prirode u skladu sa težinom bolesti.

Rizičnu grupu za razvoj atopijske bronhijalne astme i alergijskog rinitisa predstavljaju djeca koja su u ranoj dobi imala manifestacije atopijskog dermatitisa.

Dijagnostika. Za postavljanje ispravne dijagnoze koriste se osnovni i dodatni dijagnostički kriteriji. Kao osnova se koriste kriterijumi predloženi na Prvom međunarodnom simpozijumu o atopijskom dermatitisu.

Glavni kriterijumi.

1. Svrab. Ozbiljnost i percepcija svraba može biti različita. Svrab je po pravilu više uznemirujući uveče i noću. To je zbog prirodnog biološkog ritma.

2. Tipična morfologija i lokalizacija lezija:

1) u detinjstvu: oštećenje lica, ekstenzorne površine udova, trupa;

2) kod odraslih: gruba koža sa naglašenim uzorkom (lihenifikacija) na fleksijskim površinama udova.

3. Porodična ili individualna anamneza atopije: bronhijalna astma, alergijski rinokonjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis, ekcem, alergijski dermatitis.

4. Početak bolesti u djetinjstvu. U većini slučajeva, prva manifestacija atopijskog dermatitisa javlja se u djetinjstvu. Često je to zbog uvođenja komplementarne hrane, imenovanja antibiotika iz nekog razloga, klimatskih promjena.

5. Hronični rekurentni tok sa egzacerbacijama u proleće i jesensko-zimsku sezonu. Ova karakteristična karakteristika bolesti obično se manifestira u dobi ne prije 3-4 godine. Možda kontinuirani vansezonski tok bolesti.

Dodatni kriterijumi.

1. Kseroderma.

2. Ihtioza.

3. Palmarna hiperlinearnost.

4. Folikularna keratoza.

5. Povišen nivo imunoglobulina E u krvnom serumu.

6. Sklonost ka stafilodermi.

7. Sklonost ka nespecifičnom dermatitisu šaka i stopala.

8. Dermatitis bradavica dojke.

9. Cheilitis.

10. Keratokonus.

11. Prednja subkapsularna katarakta.

12. Rekurentni konjuktivitis.

13. Potamnjenje kože periorbitalne regije.

14. Denny-Morgan infraorbitalni nabor.

15. Blijedilo ili eritem lica.

16. Bijela pitirijaza.

17. Svrab pri znojenju.

18. Perifolikularni pečati.

19. Preosjetljivost na hranu.

20. Bijeli dermografizam.

Klinika. starosna periodizacija. Atopijski dermatitis se obično manifestira prilično rano - u prvoj godini života, iako je moguća i kasnija manifestacija. Trajanje tečaja i vrijeme remisija značajno variraju. Bolest se može nastaviti i u starijoj dobi, ali češće s godinama njena aktivnost značajno opada. Mogu se razlikovati tri tipa atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine sa kasnijim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Trenutno postoji porast treće vrste protoka. U ranoj dobi, zbog nesavršenosti različitih regulatornih sistema djeteta, raznih poremećaja vezanih za uzrast, djelovanje vanjskih provocirajućih faktora je mnogo jače. Ovo može objasniti smanjenje broja pacijenata u starijim starosnim grupama.

U pogoršanoj ekološkoj situaciji, uloga vanjskih faktora se sve više povećava. To uključuje izloženost atmosferskom zagađenju i profesionalnim agresivnim faktorima, povećan kontakt s alergenima. Psihološki stres je takođe značajan.

Atopijski dermatitis nastavlja, kronično se ponavlja. Kliničke manifestacije bolesti se mijenjaju s godinama starosti pacijenata. U toku bolesti moguće su dugotrajne remisije.

Klinička slika atopijskog dermatitisa kod djece od 2 mjeseca do 2 godine ima svoje karakteristike. Stoga se razlikuje dojenčad stadij bolesti, koji karakterizira akutna i subakutna upalna priroda lezija sa tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenom lezijom - na ekstenzornim površinama udovima, rjeđe na koži tijela.

U velikoj većini slučajeva postoji jasna veza sa iritantima u hrani. Početne promjene obično se javljaju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima. Moguće diseminirane lezije kože. Lezije se nalaze prvenstveno na obrazima, pored nazolabijalnog trokuta, čija je nezahvaćena koža oštro razgraničena od lezija na obrazima. Prisutnost osipa na koži nasolabijalnog trokuta kod bolesnika s atopijskim dermatitisom u ovoj dobi ukazuje na vrlo težak tok bolesti.

Primarni su eritematoedem i eritematoskvamozna žarišta. Kod akutnijeg toka razvijaju se papulovezikule, pukotine, plač i kruste. Karakterističan je jak svrbež (nekontrolisano grebanje tokom dana i tokom spavanja, više ekskorijacija). Rani znak atopijskog dermatitisa mogu biti mliječne kore (pojava masnih smećkastih kora na koži vlasišta, relativno čvrsto zalemljenih za crvenilu kože ispod njih).

Krajem prve - početkom druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Pojavljuju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. Možda pojava folikularnih ili pruriginoznih papula, rijetko - elemenata urtikarije. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugi dobni period (faza djetinjstva) obuhvata uzrast od 3 godine do puberteta. Karakterizira ga kronično recidivirajući tok koji često ovisi o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Periodi teškog relapsa mogu biti praćeni produženim remisijama, tokom kojih se djeca osjećaju praktično zdrava. Eksudativni fenomeni se smanjuju, preovlađuju pruriginalne papule, ekskorijacije i tendencija lihenifikacije koja se povećava sa godinama. Manifestacije nalik ekcemu ​​imaju tendenciju da su skupljene, najčešće se pojavljuju na podlakticama i potkoljenicama, nalik plak ekcemu ​​ili ekcematidima. Često postoje eritematoskvamozni osip koji se teško liječi oko očiju i usta. U ovoj fazi, tipični lihenificirani plakovi mogu biti prisutni i u laktovima, poplitealnim jamama i na stražnjoj strani vrata. Karakteristične manifestacije ovog perioda uključuju i dishromiju, koja je posebno uočljiva u gornjem dijelu leđa.

S razvojem vegetovaskularne distonije pojavljuje se sivkasto bljedilo kože.

Do kraja drugog perioda već je moguće formiranje promjena tipičnih za atopijski dermatitis na licu: pigmentacija na kapcima (posebno na donjim), duboki nabor na donjem kapku (Denny-Morganov simptom, posebno karakterističan za faza egzacerbacije), kod nekih pacijenata stanjivanje vanjske trećine obrva. U većini slučajeva nastaje atopijski heilitis koji karakterizira oštećenje crvene ivice usana i kože. Proces je najintenzivniji u predelu uglova usana. Dio crvene granice uz oralnu sluznicu ostaje nepromijenjen. Proces nikada ne prelazi na oralnu sluznicu. Tipičan je eritem sa prilično jasnim granicama, moguć je blagi otok kože i crveni obrub usana.

Nakon smirivanja akutnih upalnih pojava, nastaje lihenifikacija usana. Crveni obrub je infiltriran, ljuskav, na njegovoj površini ima više tankih radijalnih žljebova. Nakon što se pogoršanje bolesti smiri, infiltracija i male pukotine u uglovima usana mogu potrajati dugo vremena.

Treći dobni period (odrasli stadij) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje uočljiva reakcija na alergijske podražaje. Pacijenti se uglavnom žale na pruritus. Klinički, najkarakterističnije su lihenizirane lezije, ekskorijacije i lihenoidne papule.

Reakcije nalik ekcemu ​​se primjećuju uglavnom u periodima pogoršanja bolesti. Karakteristični su jaka suhoća kože, uporni bijeli dermografizam i oštro pojačan pilomotorni refleks.

Starosna periodizacija bolesti nije uočena kod svih pacijenata. Atopijski dermatitis karakterizira polimorfna klinička slika, uključujući ekcematozne, lihenoidne i pruriginozne manifestacije. Na osnovu prevladavanja određenih osipa, može se razlikovati niz takvih kliničkih oblika bolesti kod odraslih, kao što su:

1) lihenoidni (difuzni) oblik: suvoća i dishromija kože, biopsijski pruritus, jaka lihenifikacija, veliki broj lihenoidnih papula (hipertrofirana trouglasta i rombična kožna polja);

2) ekcemoliki (eksudativni) oblik: najkarakterističniji za početne manifestacije bolesti, ali kod odraslih u kliničkoj slici bolesti mogu da prevladavaju kožne promene kao što su plak ekcem, ekcemitis i ekcem šaka;

3) oblik nalik prurigo: karakteriše ga veliki broj pruriginoznih papula, hemoragičnih krasta, ekskorijacija.

Među dermatološkim komplikacijama atopijskog dermatitisa, prvo mjesto zauzima dodatak sekundarne bakterijske infekcije. U slučajevima kada prevladava stafilokokna infekcija, govore o pustulizaciji. Ako je komplikacija bolesti uglavnom uzrokovana streptokokom, razvija se impetiginizacija. Često se razvija preosjetljivost na streptokoke i ekcematizacija žarišta streptodermije.

Uz produženo postojanje upalnih promjena na koži, razvija se dermatogena limfadenopatija. Limfni čvorovi mogu biti značajno uvećani i guste konzistencije, što dovodi do dijagnostičkih grešaka.

Tretman. Terapijske mjere za atopijski dermatitis uključuju aktivno liječenje u akutnoj fazi, kao i stalno striktno pridržavanje režima i prehrane, opće i vanjsko liječenje te klimatoterapiju.

Prije početka terapije potrebno je provesti klinički i laboratorijski pregled, kako bi se identificirali čimbenici koji izazivaju pogoršanje bolesti.

Za uspješno liječenje atopijskog dermatitisa vrlo je važno otkrivanje i kontrola faktora rizika koji izazivaju pogoršanje bolesti (okidači - alimentarni, psihogeni, meteorološki, infektivni i drugi faktori). Isključivanje ovakvih faktora uvelike olakšava tok bolesti (ponekad do potpune remisije), sprečava potrebu za hospitalizacijom i smanjuje potrebu za medikamentoznom terapijom.

U infantilnoj fazi, nutritivni faktori obično dolaze do izražaja. Identifikacija ovakvih faktora je moguća uz dovoljnu aktivnost djetetovih roditelja (pažljivo vođenje dnevnika ishrane). U budućnosti se uloga alergena u hrani donekle smanjuje.

Bolesnici sa atopijskim dermatitisom treba da izbegavaju hranu bogatu histaminom (fermentisani sirevi, sušene kobasice, kiseli kupus, paradajz).

Među neprehrambenim alergenima i iritansima značajno mjesto zauzimaju dermatofagoidne grinje, životinjska dlaka i polen.

Prehlade i respiratorne virusne infekcije mogu pogoršati atopijski dermatitis. Kod prvih simptoma prehlade potrebno je početi uzimati hiposenzibilne lijekove.

Kod male djece, nutritivni faktori kao što su enzimski nedostatak i funkcionalni poremećaji su od velike važnosti. Takvim pacijentima je preporučljivo prepisati enzimske preparate, preporučiti liječenje u gastrointestinalnim odmaralištima. Kod disbakterioze, crijevnih infekcija, također se provodi ciljana korekcija.

Uz blage egzacerbacije bolesti, možete se ograničiti na imenovanje antihistaminika. Najčešće se koriste blokatori H1-receptora histamina nove generacije (cetirizin, loratadin) koji nemaju sedativni nuspojava. Preparati ove grupe smanjuju odgovor organizma na histamin, smanjuju grčeve glatkih mišića uzrokovane histaminom, smanjuju propusnost kapilara i sprečavaju razvoj edema tkiva uzrokovanih histaminom.

Pod utjecajem ovih lijekova smanjuje se toksičnost histamina. Uz antihistaminsko djelovanje, lijekovi ove grupe imaju i druga farmakološka svojstva.

Kod umjerenih egzacerbacija bolesti, u većini slučajeva preporučljivo je započeti terapiju intravenskim infuzijama otopina aminofilina (2,4% otopina - 10 ml) i magnezijum sulfata (25% otopina - 10 ml) u 200 - 400 ml izotoničnog natrijum hlorida rastvor (dnevno, 6-10 infuzija po kursu). Kod lihenoidnog oblika bolesti preporučljivo je priključiti se na terapiju ataraxom ili antihistaminicima koji imaju sedativni učinak. Kod oblika bolesti sličnog ekcemu ​​terapiji se dodaje atarax ili cinarizin (2 tablete 3 puta dnevno 7 do 10 dana, zatim 1 tableta 3 puta dnevno). Također je moguće propisati antihistaminike sa sedativnim djelovanjem.

Vanjska terapija se provodi prema uobičajenim pravilima - uzimajući u obzir težinu i karakteristike upale na koži. Najčešće se koriste kreme i paste koje sadrže antipruritske i protuupalne tvari. Često se koriste naftalan ulje, ASD, drveni katran. Da bi se pojačalo antipruritsko djelovanje, dodaju se fenol, trimekain, difenhidramin.

U prisutnosti akutne upalne reakcije kože uz plakanje, koriste se losioni i vlažni zavoji za sušenje s adstringentnim antimikrobnim sredstvima.

Uz komplikaciju bolesti dodatkom sekundarne infekcije, vanjskim se agensima dodaju jači antimikrobni agensi.

Eksterno, za blage do umjerene egzacerbacije atopijskog dermatitisa, koriste se kratki kursevi topikalnih steroida i lokalnih inhibitora kalcineurina.

Vanjska primjena lijekova koji sadrže glukokortikosteroide kod atopijskog dermatitisa temelji se na njihovom protuupalnom, epidermostatskom, koreostatskom, antialergijskom, lokalnom anestetičkom djelovanju.

U teškim egzacerbacijama procesa, preporučljivo je provesti kratak tijek liječenja glukokortikosteroidnim hormonima. Koristite lijek betametazon. Maksimalna dnevna doza lijeka je 3-5 mg uz postepeno ukidanje nakon postizanja kliničkog učinka. Maksimalno trajanje terapije je 14 dana.

U teškim egzacerbacijama atopijskog dermatitisa moguća je i primjena ciklosporina A (dnevna doza od 3-5 mg na 1 kg tjelesne težine pacijenta).

Većina pacijenata u fazi egzacerbacije zahtijeva imenovanje psihotropnih lijekova. Dugi tok dermatoze svrbeža često izaziva pojavu značajnih općih neurotičnih simptoma. Prva indikacija za propisivanje lijekova koji inhibiraju funkciju kortikalno-subkortikalnih centara su uporni poremećaji noćnog sna i opća razdražljivost pacijenata. Kod dugotrajnog poremećaja sna propisuju se tablete za spavanje. Za ublažavanje razdražljivosti i napetosti preporučuju se male doze ataraksa (25-75 mg dnevno u odvojenim dozama danju i noću) - lijeka koji ima izraženo sedativno, kao i antihistaminsko i antipruritično djelovanje.

Upotreba fizičkih faktora u terapiji treba biti strogo individualna. Potrebno je uzeti u obzir oblike bolesti, težinu stanja, fazu bolesti, prisustvo komplikacija i prateće bolesti. U fazi stabilizacije i regresije, kao i profilaktički, koristi se opšte ultraljubičasto zračenje.

Prevencija. Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na prevenciju recidiva i teškog kompliciranog toka atopijskog dermatitisa, kao i na prevenciju pojave bolesti u rizičnoj skupini.

Atopijski dermatitis je nasljedna kronična bolest cijelog tijela s pretežnom lezijom kože, koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod uticajem provocirajućih faktora okoline. Inferiornost imunološkog odgovora doprinosi povećanju osjetljivosti na različite kožne infekcije.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s poremećenom sintezom ceramida.

Posebnosti psihoemocionalnog statusa pacijenata su od velikog značaja.

Klinika. starosna periodizacija. Atopijski dermatitis se obično manifestira prilično rano - u prvoj godini života, iako je moguća i kasnija manifestacija. Mogu se razlikovati tri tipa atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine sa kasnijim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Atopijski dermatitis nastavlja, kronično se ponavlja. Kliničke manifestacije bolesti se mijenjaju s godinama starosti pacijenata. U toku bolesti moguće su dugotrajne remisije. Razlikuje se dojenčad stadij bolesti, koji karakterizira akutna subakutna upalna priroda lezija sa tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenom lezijom - na ekstenzornim površinama ekstremiteta, rjeđe na koži tijela. U velikoj većini slučajeva postoji jasna veza sa iritantima u hrani. Početne promjene obično se javljaju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima.

Primarni su eritematoedem i eritematoskvamozna žarišta. Kod akutnijeg toka razvijaju se papulovezikule, pukotine, plač i kruste. Karakterističan je jak pruritus.

Krajem prve - početkom druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Pojavljuju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugi dobni period (faza djetinjstva) obuhvata uzrast od 3 godine do puberteta. Karakterizira ga kronično recidivirajući tok koji često ovisi o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Eksudativni fenomeni se smanjuju, preovlađuju pruriginalne papule, ekskorijacije i tendencija lihenifikacije koja se povećava sa godinama.

Do kraja drugog perioda već je moguće formiranje promjena na licu tipičnih za atopijski dermatitis.

Treći dobni period (odrasli stadij) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje uočljiva reakcija na alergijske podražaje.

Atopijski dermatitis je genetski uvjetovana kronična relapsirajuća kožna bolest, klinički se manifestira primarnim, često bolnim svrabom, evolucijom kliničke slike usljed starenja, preosjetljivošću na mnoge imunološke i neimune podražaje.

Etiopatogeneza. U etiologiji atopijskog dermatitisa doprinos genetskih faktora je utvrđena činjenica. Pretpostavlja se autosomno dominantan tip nasljeđivanja. Ako oba roditelja imaju dermatozu, onda je rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta 70-80%, ako su samo majka ili otac bolesni, rizik od razvoja bolesti se smanjuje na 30-60%.
U patogenezi atopijskog dermatitisa vodeću ulogu imaju imunološki mehanizmi.
Među egzogenim faktorima koji imaju provocirajući učinak kod atopijskog dermatitisa izdvajaju se inhalacijske prehrambene tvari, vanjski podražaji fizičke prirode, životinjskog i biljnog porijekla, negativne emocije.
Vanjski iritanti uključuju vunu, krzno, lateks, sintetička vlakna, deterdžente, nikl, kobalt, lanolin, antibiotike, pa čak i lokalne kortikosteroide. U slučaju intolerancije na lijekove kod pacijenata, uzročni alergeni su antibiotici - penicilin i njegovi polusintetski derivati, sulfonamidi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini grupe B. Značaj psihoemocionalnog stresa u pogoršanju stanja pacijenti su poznati.

Epidemiologija. U Ukrajini se incidencija kreće od 3-10 na 1000 djece. Češće obolijevaju žene - 65%, rjeđe muškarci - 35%.
Rizik od daljih respiratornih simptoma alergije kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom je 40-60% (peludna groznica - 40%, sezonski rinitis - 25%, atopijska astma - 25%). Hronični tok AD karakteriziraju sezonske (ljetni mjeseci) i vansezonske remisije. Pogoršanje bolesti obično se javlja u dobi od 7-8 i 12-14 godina.

Kliničke manifestacije. Prvi znaci atopijskog dermatitisa obično se javljaju u dobi od 2-3 mjeseca. do 1,5-2 godine. Početne promjene se javljaju na obrazima u vidu "fiziološke hiperemije" ili eritema, ljuštenja na koži tjemena, dalje se šire na čelo, iza ušnih pregiba, bradu, vrat, torzo.
Za infantilni period tipična su eritematozno-skvamozna edematozna žarišta s akutnim upalnim malim zaobljenim crvenim papulama, mikrovezikulama sa seroznim sadržajem, brzo se otvaraju, sa stvaranjem "seroznih bunara". Eksudat iz osušenih vezikula formira žućkasto-smeđe kore. Nakon 6 mjeseci života iu 2. godini života, eksudativni fenomeni se smanjuju, počinju se pojavljivati ​​lihenoidne i pruriginalne komponente lezije. Žarišta postaju suha, infiltrativna, ljuskava, male, površne, pojavljuju se jedva primjetne poligonalne papule na čelu, gornjem dijelu grudnog koša. Na trupu i ekstremitetima se razvijaju upalne folikularne papule, ponekad pruriginalni i epizodično urtikarijalni osip. Lezije do kraja 2. godine života obično postaju ograničene, na udovima zauzimaju ekstenzorne i fleksijske površine, ali počinje se javljati tendencija ograničavanja žarišta u pregibima skočnog zgloba, lakta, vrata, lezija lica je manje izražena .
Drugi period razvoja atopijskog dermatitisa karakterizira lokalizacija osipa u naborima, kronična upalna priroda lezija s izraženijim lihenoidnim sindromom, razvoj sekundarnih promjena na koži (dishromija), valovitost tijeka, reakcije na mnogi provocirajući utjecaji sa smanjenjem alimentarne preosjetljivosti. Glavna lokalizacija kožnih lezija su ulnarni i poplitealni nabori, fleksijske površine gornjih i donjih ekstremiteta, vrat, iza ušnih nabora i perioralna regija, stražnja površina šaka i prstiju, sa češćim procesom - gornji dio leđa, bočne površine trupa. Na licu većine pacijenata nema osipa.
Od eflorescencija najčešće su upalne folikularne i lihenoidne papule, eritematozno-infiltrativno-skvamozna i lihenificirana žarišta. Kožne lezije, koje su česte na početku menstruacije, kasnije dobijaju lokalizovan karakter.
Lezije u naborima zamjenjuju se difuznim promjenama na koži lica, vrata, gornjeg dijela tijela, gornjih udova. Na obrazima su manje izraženi, uključeni su u proces nasolabijalnog trokuta, kože čela. Samo mali dio pacijenata zadržava izražene promjene na laktovima i poplitealnim pregibima, lokalni perioralni osip i lezije na rukama. Najkarakterističniji osip su poligonalne lihenoidne papule, lihenificirana žarišta, ekskorijacije.
Glavni simptom atopijskog dermatitisa je svrab, koji dugo traje čak i kada nestanu kožne lezije. Intenzitet svraba je visok, posebno kod lihenoidnih i pruriginoznih oblika, može poprimiti karakter biopsijskog svraba. U periodu akutnih upalnih osipa često se javljaju peckanje, bol, suhoća i zatezanje kože.

Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom prirodno se nalaze funkcionalni poremećaji nervnog sistema i vegetovaskularna distonija. Manifestacije respiratorne atopije u obliku astmatičnog bronhitisa, atopijskog rinitisa, bronhijalne astme bilježe se kod gotovo 25% pacijenata. Očne lezije (konjunktivitis, bilateralna "atopijska katarakta") spadaju u manifestacije povezane s atopijskim dermatitisom. Karakteristične su lezije gastrointestinalnog trakta u vidu hipo- ili hiperacidnih stanja želučane sekrecije, gastritisa, duodenitisa, upalnih bolesti bilijarnog trakta, pankreatitisa, crijevne disbakterioze.

Dijagnostika. Dijagnoza se u velikoj većini slučajeva postavlja na osnovu kliničke slike bolesti. Za identifikaciju specifičnog okidača atopijskog dermatitisa koriste se kožni prick testovi s različitim alergenima. Kod pacijenata sa opsežnim lezijama kože i izraženim bijelim dermografizmom umjesto kožnih testova rade se in vitro testovi (RAST ili ELISA – određivanje specifičnih IgE antitijela). Za procjenu težine atopijskog dermatitisa i procjenu invaliditeta, razvijen je sistem za procjenu kliničkih simptoma u SCORAD (skoranju atopijskog dermatitisa) skorova. U hemogramu bolesnika najčešća je eozinofilija (6-10%). Biohemijski test krvi otkriva hipoalbuminemiju, promjene u frakcijama globulina, povećanje sijalične kiseline, seromukoida, a ponekad i pojavu C-reaktivnog proteina. U imunogramu pacijenata smanjen je sadržaj T-limfocita zbog T-supresora i T-ubica, disimunoglobulinemije (povećanje sadržaja IgE i IgG, inhibicija sinteze IgA), kao i povećanje nivoa CIK.

Liječenje atopijskog dermatitisa. Liječenje bolesnika s atopijskim dermatitisom ima glavni cilj - smanjenje spremnosti na alergijske reakcije i uklanjanje kliničkih simptoma kožnih lezija. Cijeli kompleks medicinskih i rekreativnih aktivnosti, uključujući organizaciju ispravnog režima i racionalne prehrane djeteta, korištenje različitih farmakoloških preparata, fizioterapijskih postupaka; fito- i refleksoterapija, sanatorijsko-odmaralište, može se u širem smislu opisati kao nespecifična hiposenzibilizacija.
Pacijenti treba da se kupaju sa škrobom, mekinjama, specijalnim proizvodima (Triksera - omekšavajuće kupke, Exomega - ulje za tuširanje). Sapun, gel treba da ima neutralan pH. Potrebno je kontrolisati temperaturu i vlažnost vazduha u stanu, redovno čistiti kućište. Sanacija žarišta kronične bakterijske, virusne i helmintičko-protozojske infekcije specifičnim preparatima je neophodna. Normalizacija crijevne mikroflore postiže se propisivanjem preparata koji sadrže mikrobe antagoniste oportunističke flore (baktisubtil, biosporin, acilact, biobakton, bifidumbacterin, laktobakterin, bificol, linex, primadolux, laktofiltrum, hilak-forte, metronidazolno djelovanje), hporhinoldol), preparati nitrofurana, biljni lijekovi (kantarion, stolisnik, šipak, neven).
Korekcija procesa probave i apsorpcije provodi se dijetoterapijom, gastrointestinalnim enzimima (acidin-pepsin, abomin, pepsidil, pankreatin, holenzim, pankurmen, mezim-forte), biljnim lijekovima (pelin, helihrizum, zeleni čaj), obnavljanjem funkcije jetre i koloidno stanje žuči - pravilna prehrana, imenovanje hepatoprotektora (legalon, hepabene, esencijal), dijetalnih vlakana (pšenične mekinje, zobene pahuljice), sorbenata (enterosgel), mineralne vode. Korekcija patofizioloških i patohemijskih efekata alergijskih (imunopatoloških) reakcija postiže se antimedijatorskom terapijom (stabilizatori membrane mastocita, blokatori Ngistamin receptora), primenom antioksidanata i antihipoksanata (vitamin E, etimizol, dimefosfon, ksidifon).

Intap (1 kapsula 4 puta dnevno tokom 3-4 nedelje ili u mikroklisterima), H1-histamin litik - ketotifen (zaditen) imaju svojstva da spriječe uništavanje mastocita i oslobađanje medijatora alergije uz produženu upotrebu. Propisuje se u dobi od 6 mjeseci. do 3 godine, 0,5 mg 2 puta dnevno; u dobi od više od 3 godine - 1 mg 2 puta dnevno uz obrok, uz maksimalno trajanje od najmanje 2 mjeseca.
Antihistaminici se koriste za suzbijanje svraba i alergijske upale kože, a njihova efikasnost je posljedica kritične uloge histamina u mehanizmima razvoja većine kliničkih simptoma atopije.
Terapijske mjere za teške i topidne oblike mogu uključivati ​​sistemske kortikosteroide. Metipred ili triamcinolon su poželjniji u dnevnoj dozi od 1-5 mg/kg (30-40 mg dnevno) uz postupno ukidanje. Postoji i alternativni način liječenja - svaki drugi dan propisuje se dvostruka dnevna doza.
Uz posebnu topidnost, koristi se selektivni imunosupresiv ciklosporin u obliku kapsula ili otopine u dozi od 5 mg / kg. Kurs ekstrakorporalne detoksikacije, posebno u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teške AD.
U slučajevima ponovnog otkrivanja promjena laboratorijskih parametara (imunograma), pacijentima je prikazana imunomodulatorna terapija. Prednost treba dati lijekovima s pluripotentnim mehanizmom djelovanja: natrijum nukleinat, ribomunil, bronhovci, neki preparati interferona (leukinferon), supstituciona imunoterapija kao što je titrirani donorski imunoglobulin (anti-influenca, antistafilokok), nativna plazma. U svim ostalim situacijama, za obnavljanje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih ćelija, režim poštedenja antigena, eliminacija sindroma endogene intoksikacije, stimulacija nespecifične rezistencije upotrebom adaptogena (dibazol, metiluracil, eleuterokok, kineska magnolija), neke metode fizioterapije ( opći UVR, UHF na sternumu ili solarnom pleksusu) dovoljni su za obnavljanje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih ćelija. ).
Lokalna terapija atopijskog dermatitisa uključuje: suzbijanje ili otklanjanje svraba, eliminaciju biološki aktivnih supstanci i destruktivnih supstanci, eliminaciju bakterijskih i mikotičnih infekcija, poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma u lezijama, eliminaciju lihenifikacije, smanjenje ili eliminaciju suhoće.
U liječenju akutnog stadijuma bolesti koriste se losioni i zavoji za vlažno sušenje, kreme i gelovi sa vitaminima A, E, kortikosteroidni topikalni agensi sa slabom ili umjerenom aktivnošću, pri čemu treba imati na umu da maksimalna moguća površina za liječenje steroidima nije više od 20% površine tijela i trajanje upotrebe kod djece - 14 dana s povratkom na indiferentnu terapiju; razrijediti kortikosteroide i ne koristiti ih pod okluzivnim zavojima; ne koristiti na usnama, skrotumu, pelenskom osipu.
Za djecu s alergijskom dermatozom, steroidi koji sadrže mometazon furoat, metilprednizolon aceponat, hidrokortizon butirat (elocom, advantan, locoid) i nesteroidnu kremu elidel su najsigurniji za kratko vrijeme. Kada je komplicirana bakterijskom ili gljivičnom infekcijom - otopine anilinskih boja, kreme ili masti pimafukort, triderm, triacutan, baktroban, baneocin, fusidin itd. U stadijumu hroničnog procesa, preparati naftalana, katrana, fenistil-gela, psilo-balzama, aktovegina, solkozerila, aplikacije ozocerita, parafina, lokalne kupke za ruke i stopala, sapropeli, DARDIA krema (Lipo balzam), meki šamponi iz serije Freederm, proizvodi za kupanje trickster, exomega. Nakon kupke, tuširanja, saune preporučuju se emolijentne kreme koje sadrže polinezasićene masne kiseline, vitamin E (exomega krema i mlijeko), trickster kreme, bepanten.

Spa tretman: SPA-odmarališta.

Prevencija atopijski dermatitis. Primarnu prevenciju u cilju sprječavanja razvoja prvih manifestacija atopijskog dermatitisa kod male djece treba provoditi kod rizičnih trudnica (koje imaju porodičnu predispoziciju za atopiju ili bolesnika s atopijskim dermatitisom). Sekundarna prevencija omogućava pravovremenu dijagnostiku poremećaja imunološkog i nervnog sistema, bolesti probavnog sistema i njihovu adekvatnu terapiju.