Atopijski dermatitis: pitanja etiologije, patogeneze, metode dijagnostike, prevencije i liječenja. Atopijski dermatitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, terapija Liječenje alergijskog kontaktnog dermatitisa

Prije više od 10 godina usvojen je izraz "atopijski dermatitis" koji je zamijenio veliku skupinu bolesti koje se manifestiraju alergijskim osipom na koži. Ovo nije samo nova formulacija dijagnoze i transformacija medicinskog vokabulara. Glavni cilj izmjene terminologije je objediniti i uskladiti napore liječnika različitih specijalnosti koji nadziru bolesnike s atopijskim dermatitisom. Ova bolest je povezana s lezijama drugih organa i transformira se ovisno o dobi pacijenta. Zato u njegovom životu, uz dermatologa, sukcesivno ili istovremeno sudjeluju pedijatri, alergolozi, gastroenterolozi, otorinolaringolozi i pulmolozi. No, moramo priznati da smo još uvijek samo na putu do koordiniranog liječenja atopijskog dermatitisa, do formiranja interdisciplinarnog pristupa rješavanju ovog problema. Zato se čini relevantnim generalizirati dostupne teorijske informacije o etiopatogenezi dermatoza, sagledati iskustva i procijeniti naše mogućnosti u liječenju ovih bolesnika.

Atopijski dermatitis je alergijska bolest kože s nasljednom predispozicijom, praćena svrbežom i karakterizirana kroničnim relapsirajućim tijekom.

Naziv dermatoza doživio je brojne promjene. Označen je kao konstitucionalni ekcem, atopijski ekcem, difuzni ili diseminirani neurodermitis, prurigo Besnier. Domaći dermatolozi još uvijek široko koriste naziv "difuzni neurodermatitis", dok se u stranoj literaturi od tridesetih godina prošlog stoljeća ustalio termin "atopijski dermatitis".

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih bolesti koja se javlja u svim zemljama, u oba spola iu različitim dobne skupine. Prema brojnim autorima, učestalost varira od 6 do 20% na 1000 stanovnika; češće oboljevaju žene (65%), rjeđe - muškarci (35%). Učestalost atopijskog dermatitisa kod stanovnika velegradova veća je nego u ruralnim područjima. U djece se atopijski dermatitis javlja u 1-4% slučajeva (do 10-15%) u cjelokupnoj populaciji, dok se u odraslih javlja u 0,2-0,5% slučajeva.

Atopijski dermatitis je polietiološka bolest s nasljednom predispozicijom, a nasljeđe je poligene prirode s prisutnošću vodećeg gena koji determinira kožne lezije i dodatnih gena. Treba napomenuti da se ne nasljeđuje bolest kao takva, već kombinacija genetskih čimbenika koji pridonose nastanku alergijske patologije.

Dokazano je da se atopijski dermatitis razvija kod 81% djece ako oba roditelja boluju od ove bolesti, a kod 56% ako je samo jedan roditelj bolestan, a rizik se povećava ako je bolesna majka. U bolesnika s atopijskim dermatitisom do 28% srodnika pati od atopije dišni put. U istraživanju parova blizanaca utvrđeno je da je incidencija atopijskog dermatitisa u homozigotnih blizanaca 80%, au heterozigotnih blizanaca - 20%.

Može se pretpostaviti da postoji glavni (vodeći) gen koji je uključen u provedbu nasljedne predispozicije, što dovodi do manifestacije procesa pod utjecajem nepovoljnih vanjski utjecaji— okolišni čimbenici rizika.

Egzogeni čimbenici pridonose razvoju egzacerbacija i kroničnosti procesa. Osjetljivost na čimbenike okoliša ovisi o dobi pacijenta i njegovim ustavnim značajkama (morfofunkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, živčanog, endokrinog, imunološkog sustava).

Među egzogenim čimbenicima koji provokativno djeluju na nastanak i razvoj kožnog procesa kod osoba s genetskom predispozicijom, najveća vrijednost imati prehrambeni proizvodi, inhalacijski alergeni, vanjski iritansi fizičke prirode, životinjskog i biljnog podrijetla, faktori stresa, izloženost vremenskim prilikama, insolacija.

Okidač za razvoj atopijskog dermatitisa najvjerojatnije je alergija na hranu koja se manifestira već u ranom djetinjstvu. Proteini u prehrani biljnog i životinjskog podrijetla strani su ljudskom imunološkom sustavu. Dijetalni proteini se u ljudskom gastrointestinalnom traktu razgrađuju na polipeptide i aminokiseline. Polipeptiti djelomično zadržavaju svoju imunogenost i sposobni su stimulirati imunološki sustav. Oni su okidači alergija u djetinjstvo. U nekim slučajevima, alergije na hranu manifestiraju se rijetkim epizodama osipa na koži. Kod mnoge djece ovaj se proces rješava bez vanjske intervencije; samo u nekih malih bolesnika proces postaje kroničan.

Patogeneza atopijskog dermatitisa temelji se na kroničnoj alergijskoj upali kože. Imunološki poremećaji imaju vodeću ulogu u razvoju bolesti.

Pojam "atopijski dermatitis" uveden u službenu medicinu odražava imunološki (alergijski) koncept patogeneze atopijskog dermatitisa, koji se temelji na konceptu atopije kao genetski uvjetovane sposobnosti organizma da proizvodi visoke koncentracije ukupnih i specifičnih imunoglobulina (Ig) E kao odgovor na djelovanje alergena iz okoliša.

Vodeći imunopatološki mehanizam je dvofazna promjena T-pomoćnika (Th 1 i Th 2). U akutnoj fazi aktivira se Th 2, što dovodi do stvaranja IgE protutijela. Kroničnu fazu bolesti karakterizira prevlast Th1.

Uloga imunološkog pokretačkog mehanizma je interakcija alergena s IgE protutijelima (reaginima) na površini mastocita i bazofila. Studije su dokazale postojanje dvaju gena povezanih s glavnom imunološkom abnormalnošću atopije – stvaranjem IgE kao odgovorom na alergene iz okoliša.

Međutim, kako smatraju neki autori, malo je vjerojatno da je kronična recidivirajuća bolest poput atopijskog dermatitisa samo rezultat abnormalnog IgE odgovora na alergene iz okoliša (atopene). Postoje dokazi o sustavnoj imunosupresiji u bolesnika s atopijskim dermatitisom i smanjenom stanično posredovanom imunitetu u samoj koži. Dokazano je da u zahvaćenoj koži jak atopijski usmjeren imunološke reakcije, djelomično posredovan Th 2 stanicama (u ranim stadijima) i Th 1 (u kasnijim stadijima opaža se složena interakcija stanica: keratinocita, endotela, mastocita, eozinofilnih granulocita).

Već postojeća alergijska upala održava se otpuštanjem upalnih medijatora (histamin, neuropeptidi, citokini). Istraživači patogeneze atopijskog dermatitisa trenutno se suočavaju s pitanjem: jesu li imunološki odgovor i upala uzrokovani mikrodozama alergena prisutnih u koži ili postoji križna reaktivnost s endogenim autoantitijelima koja dijele etiotropnu specifičnost s atopijskim alergenima?

Prema suvremenim konceptima, postoje četiri imunološka tipa (opcije) atopijskog dermatitisa. Prvi tip karakterizira povećanje broja CD8 + -limfocita s normalnom razinom IgE; za drugi - visok i srednji sadržaj IgE na pozadini normalnog broja CD4 + - i CD8 + - limfocita; za treći - varijabilnost koncentracija IgE i visok sadržaj CD4 + -limfociti; za četvrti - značajne varijacije u IgE sa smanjenjem CD4 + -i CD8 + -limfocita. Imunološke varijante koreliraju s kliničke značajke atopijski dermatitis.

Izrazita patogenetska značajka atopijskog dermatitisa je gusta kolonizacija kože. Staphylococcus (S.) aureus. Među ostalim okidačkim mehanizmima koji pokreću i održavaju kronične kožne lezije i upale, kolonizacija S. aureusom smatra se najznačajnijom. Senzibilizacija na S. aureus korelira s težinom atopijskog dermatitisa. Objavljeno u posljednjih godina studije su potvrdile očiti obrazac: ozbiljnost atopijskog dermatitisa ovisi o prisutnosti stafilokoknih enterotoksina u koži. Enterotoksini S. aureus pronađeni su u kulturi 75% sojeva izoliranih iz kože bolesnika s atopijskim dermatitisom. Enterotoksini mogu potaknuti stvaranje za njih specifičnih IgE protutijela. U 57% bolesnika s atopijskim dermatitisom u krvnom serumu otkrivena su IgE protutijela na stafilokokni enterotoksin A (SEA), stafilokokni enterotoksin B (SEB) i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1).

Istraživanja su dokazala najveću reaktogenost SEB-a: primjena ovog enterotoksina na zdravu kožu bolesnika s atopijskim dermatitisom i zdravih osoba izazvala je izraženu upalnu reakciju. Pokazalo se da gustoća kolonizacije sojeva S. aureus proizvodnja SEA i SEB veća je u djece s atopijskim dermatitisom senzibilizirane na ove enterotoksine nego u nesenzibilizirane djece.

važnu ulogu u održavanju kroničnog upalni proces u koži s atopijskim dermatitisom gljivična flora ( Malassezia furfur, gljive roda Candida, micelijski dermatofiti, Rhodotorula rubra). Uključen je u patogenezu bolesti indukcijom alergen-specifičnog IgE, razvojem senzibilizacije i dodatnom aktivacijom dermalnih limfocita.

Dakle, klinička manifestacija atopijskog dermatitisa rezultat je interakcije između genetskih čimbenika, promjena u imunološkom sustavu, nepovoljnih utjecaja iz okoliša.

Stvorene su različite klasifikacije atopijskog dermatitisa, koje imaju zasebne opće odredbe.

1. Etapnost tečaja i podjela po dobnim razdobljima:

• dojenče - do 2 godine;
• djeca - od 2 do 7 godina;
• tinejdžerski i odrasli.

U praksi se za prvo razdoblje kao dijagnoza najčešće koristi uvjetni pojam "eksudativna dijateza", drugom razdoblju više odgovara pojam "dječji ekcem", a tek u trećem razdoblju bolest poprima tipične značajke " atopijski dermatitis".

2. Faze tijeka: akutna, subakutna, kronična.

3. Klinički oblici:

• eritematozno-skvamozni;
• vezikule-krustozne;
• eritematozno-skvamozni s umjerenom lihenifikacijom;
• lihenoid s izraženom lihenifikacijom (pravi Besnierov prurigo);
• pruritičan.

S kliničke točke gledišta, klasični tijek atopijskog dermatitisa odlikuje se nizom obrazaca. Dakle, počevši, u pravilu, u ranom djetinjstvu, bolest se nastavlja duge godine s izmjeničnim relapsima i remisijama, različitim u trajanju i intenzitetu simptoma. S vremenom težina bolesti slabi, au dobi od 30-40 godina kod većine bolesnika dođe do spontanog izlječenja ili značajne regresije simptoma. Kliničke i statističke studije pokazuju da je dijagnoza atopijskog dermatitisa kod osoba starijih od 40-45 godina rijetkost.

Za tijek atopijskog dermatitisa u različitim dobnim razdobljima karakteristična je određena lokalizacija i postoje morfološke značajke kožnih osipa. Glavne razlike u pogledu kliničke manifestacije, sastoje se u lokalizaciji lezija i omjeru eksudativnih i lihenoidnih elemenata osipa. Svrbež je stalni simptom, bez obzira na dob.

Značajka prvog dobnog razdoblja je prevladavanje osipa eksudativne akutne i subakutne upalne prirode s lokalizacijom na licu, fleksiji i ekstenzorskim površinama ekstremiteta.

Do kraja ovog razdoblja, žarišta su lokalizirana uglavnom u naborima. velikih zglobova, zapešća, vrat.

U drugom dobnom razdoblju proces ima karakter kronične upale, upalne i eksudativne pojave su manje izražene. Kožne manifestacije predstavljene su eritemom, papulama, deskvamacijom, infiltracijom, lihenifikacijom, višestrukim fisurama i ekskorijacijama. Nakon nestanka osipa ostaju područja hipo- i hiperpigmentacije. Formira se dodatni nabor donjeg kapka (Denny-Morganov znak).

U mladost a kod odraslih prevladava infiltracija, lihenifikacija, eritem ima plavičastu nijansu, izražena je papulozna infiltracija. Omiljena lokalizacija osipa je gornja polovica trupa, lice, vrat, gornji udovi.

Izražena patomorfoza bolesti. Značajke kliničkog tijeka atopijskog dermatitisa krajem dvadesetog stoljeća. su: ranija pojava prvih znakova – od 1-2 mjeseca starosti; teži tijek s povećanjem površine kožnih lezija do razvoja eritrodermije; povećanje slučajeva prijelaza akutni oblici u kronični, često teški, na pozadini porasta primarne kronične patologije unutarnji organi, teški poremećaji živčani sustav, povrede imuniteta; povećanje broja bolesnika s tijek rezistentnim na liječenje; rani invaliditet. Broj pacijenata s formiranjem respiratorne atopije (alergijski rinitis, atopijski Bronhijalna astma) i kožno-respiratorne manifestacije alergije (dermorerespiratorni sindrom), tj. postoji "atopijski marš" (progresija alergijske patologije od kožnih simptoma do respiratornih).

Za teške oblike atopijskog dermatitisa karakteristične su sljedeće kliničke promjene: "višebojna" boja kože tijela sa smeđe-smeđom nijansom, sivkasto-ikterična komponenta, valovita hipo- i hiperpigmentacija kože vrata , "mramorna" bjelina kože nosa, točkasta folikularna keratoza, "mramorna" koža udova. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o težini tijeka atopijskog dermatitisa, uključujući i zbog sindroma endogene intoksikacije.

Jedan od čimbenika rizika za razvoj kožnih manifestacija atopijskog dermatitisa, osobito teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana primjena lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedovoljne kvalifikacije i svijesti lokalnih stručnjaka, s druge strane, zbog raširen samoliječenje, što je pak povezano s dostupnošću velikog broja bezreceptnih farmakoloških lijekova na našem tržištu.

Antigenska svojstva medicinski proizvod ovise o njegovoj sposobnosti konjugacije s proteinima krvnog seruma i tkiva. U pravilu, s proteinima nisu konjugirani sami lijekovi, već njihovi metaboliti. Utvrđeno je da anhidridi kiselina, aromatski spojevi, kinoni, merkaptani, oksazoloni, posebno oksazolon peniciloilne kiseline (metabolit penicilina), koji reagira s amino skupinom aminokiseline lizina proteina nosača, stvara stabilnu vezu i postaje visoko antigenski.

Promatranja pokazuju da su u slučaju intolerancije na lijekove kod bolesnika s atopijskim dermatitisom uzročnici značajni alergeni antibiotik penicilin i njegovi polusintetski derivati ​​(u 87% slučajeva), nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini skupine B.

Spektar kliničkih manifestacija atopijskog dermatitisa vrlo je raznolik kako u kombinaciji različitih znakova kod svakog bolesnika, tako i u pogledu njihove težine. Prema učestalosti javljanja dijagnostičkih znakova klinička slika atopijski dermatitis može se predstaviti u dvije skupine: obligatorni i pomoćni (Rajka i Hanifin, 1980).

Obavezni znakovi:

• "fleksija" ili "preklopljena" lihenifikacija u odraslih, oštećenje lica i ekstenzornih površina udova u dojenčadi,
• početi u ranoj dobi,
• sezonalnost.

Pomoćni znakovi:

• obiteljska povijest atopije
• psihoemocionalna ovisnost,
• alergija na hranu,
• opća suhoća kože,
• periorbitalna hiperpigmentacija,
• osjetljivost na infekcije kože,
• morgan fold,
• eozinofilija krvi,
• povišena razina IgE u krvi
• bijeli dermografizam,
• prednja subkapsularna katarakta.

Za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa potrebno je imati sva četiri obvezna znaka i tri do četiri pomoćna.

U praksi je uobičajeno razlikovati blagi, umjereni i teški atopijski dermatitis, međutim, za objektivnu procjenu težine kožnog procesa i dinamike tijeka bolesti 1994. godine Europska radna skupina za atopijski dermatitis predložila je SCORAD ljestvica ( bodovanje atopijskog dermatitisa).

SCORAD ljestvica uzima u obzir sljedeće pokazatelje:

A - prevalencija kožnih lezija,

B - intenzitet kliničkih manifestacija,

C - subjektivni simptomi.

Izračun površine kožnih lezija (A) provodi se prema pravilu "devetke": glava i vrat - 9%, prednja i stražnja površina tijela - po 18%, gornji udovi - po 9% , Donji udovi- 18% svaki, perineum i genitalije - 1%.

Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se pomoću šest simptoma:

• eritem (hiperemija),
• edem/papule,
• vlaženje / stvaranje kore,
• ekskorijacije,
• lihenifikacija/ljuštenje,
• opća suhoća kože.

Ozbiljnost svakog simptoma procjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - odsutnost, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen.

Subjektivna ocjena simptoma (C) - intenzitet svrbež kože i stupanj poremećaja spavanja procjenjuju se na skali od 10 stupnjeva (djeca starija od 7 godina ili roditelji u posljednja 3 dana i/ili noći).

Konačna vrijednost SCORAD indeksa izračunava se po formuli SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C.

Vrijednosti indeksa mogu biti u rasponu od 0 (bez bolesti) do 103 (teški atopijski dermatitis).

Klinički tijek atopijskog dermatitisa odlikuje se pravim polimorfizmom osipa, kombinacijom kliničkih oblika, do "nevidljivih".

Eritematozno-skvamozni oblik karakterizira prisutnost akutnih ili subakutnih upalnih lezija, malih ravnih i folikularnih milijarnih papula. Koža je suha, lihenificirana, prekrivena sitnim lamelarnim ljuskama. Osipi koji jako svrbe lokalizirani su na laktovima, stražnjoj površini ruku, posterolateralnim površinama vrata i poplitealnim jamama.

Lihenoidni oblik razlikuje se po suhoj, eritematoznoj koži s pretjeranim uzorkom, edematoznoj, infiltriranoj. Na pozadini eritema nalaze se velike, blago sjajne papule, koje se spajaju u središtu žarišta i izoliraju duž periferije. Papule su prekrivene pityriasis ljuskama. Primjećuju se linearne i točkaste ekskorijacije. Često proces poprima rašireni karakter, pridružuje se sekundarna infekcija, što uzrokuje regionalni limfadenitis. S ovim oblikom često se javlja eritrodermija.

Pruriginozni oblik karakteriziraju raštrkane ekskorijacije, ekskorizirane folikularne papule, ponekad s velikim, postojanim, globularnim folikularnim i pruriginoznim papulama; lihenifikacija je srednje izražena.

U ekcematoznom obliku postoje ograničena žarišta kožnih lezija, uglavnom u području šaka, uz prisustvo papulovezikula, često "suhih", infiltracija, krusta, pukotina. Uz to, postoje žarišta lihenifikacije u području lakta i poplitealnih nabora. Međutim, često su ekcematozne lezije jedina manifestacija atopijskog dermatitisa.

Tijekom razdoblja remisije, pacijenti s atopijskim dermatitisom mogu doživjeti takozvane "manje simptome" kožnih manifestacija atopijske predispozicije: suha koža, ihtioziformno ljuštenje, hiperlinearnost dlanova (preklopljeni dlanovi), koža tijela prekrivena je sjajne folikularne papule boje mesa. Na fleksionim površinama gornji udovi u pregibima lakta određuju se rožnate papule. U starijoj dobi primjećuje se kožna diskromija. Često se kod pacijenata na koži u području obraza utvrđuju bjelkaste mrlje, kao i boranje kože prednje površine vrata, mrežasta pigmentacija je simptom "prljavog vrata".

Tijekom razdoblja remisije, minimalne manifestacije mogu biti blago ljuskave točke ili pukotine u području pričvršćivanja ušne školjke, heilitis, ponavljajući napadaji, središnja fisura donje usne, eritematozno-skvamozna lezija gornji kapci. Poznavanje ovih simptoma omogućuje pravovremeno prepoznavanje bolesnika i formiranje rizičnih skupina.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, obavezne i pomoćne znakove. Od dijagnostičkih fenomena treba istaknuti bijeli dermografizam, koji je gotovo stalna karakteristika funkcionalnog stanja kožnih žila kod atopijskog dermatitisa, a najizraženiji je tijekom egzacerbacije. U nekih bolesnika, tijekom razdoblja remisije, može postati ružičasta, što liječnici često koriste kao prognostički znak.

Laboratorijske dijagnostičke metode nemaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost, jer kod nekih pacijenata pokazatelji mogu biti unutar normalne razine. Često se u bolesnika s atopijskim dermatitisom povećava sadržaj IgE u krvnom serumu, koji traje tijekom razdoblja remisije; u formuli krvi otkriva se eozinofilija.

Unatoč tipičnoj kliničkoj slici atopijskog dermatitisa, u nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza provodi se kod seboroičnog dermatitisa, šuge, ihtioze, ograničenog neurodermatitisa, mikrobnog ekcema, kožnog limfoma u ranoj fazi, Duhringova bolest.

Seboroični dermatitis karakterizira prisutnost žarišta s jasnim granicama na mjestima nakupljanja lojnih žlijezda - "seboreičkih zona" (čelo, lice, nos, nazolabijalni nabor, prsa, leđa). Eritem je blago izražen, ljuskice su žućkaste. Ne postoji sezonalnost bolesti i povećanje koncentracije IgE u krvnom serumu.

Uz šugu, višestruke papule koje svrbe, šuga, ekskorijacije, kore i karakterističan "noćni svrbež" otkrivaju se istovremeno u nekoliko članova obitelji. Međutim, prisutnost atopijskog dermatitisa ne isključuje mogućnost istodobne infekcije šugom.

Ihtioza počinje u djetinjstvu, karakterizirana je difuznim lezijama kože u obliku suhoće, ljuštenja, folikularne keratoze bez svrbeža, eritema, papula.

Lokalizirani neurodermitis se češće javlja u adolescenciji i u odraslih bez atopijske povijesti i prethodnih faza djetinjstva. Lezije se češće nalaze na stražnjoj i bočnoj površini vrata, one su u prirodi pojedinačnih asimetričnih žarišta lihenifikacije. Bijeli dermografizam i povećana razina IgE su odsutni.

U slučaju oštrog pogoršanja atopijskog dermatitisa s razvojem ekcematizacije s jakim suzenjem u žarištima, klinička slika može nalikovati raširenom ekcemu. Pravilno prikupljena anamneza, koja otkriva početak bolesti u ranom djetinjstvu, obiteljsku predispoziciju, tipična mjesta lokalizacije, bijeli dermografizam, omogućuje diferencijalnu dijagnozu.

Trajni generalizirani bolni pruritus s ne manje uobičajenom umjerenom lihenifikacijom u osoba starijih od 50 godina može predstavljati početak T-staničnog limfoma. Dob bolesnika, nepostojanje prethodnih tipičnih znakova atopijskog dermatitisa, histološki pregled omogućiti provjeru dijagnoze.

Za Duhringovu bolest karakteristični su pretežno vezikularni, papularni, urtikarijski osipi, lokalizirani u skupinama na ekstenzorskim površinama udova. Postoji intolerancija na gluten, eozinofilija u krvi i sadržaj vezikula, određivanje IgA u imunološkoj studiji.

Određeni napredak u razumijevanju mehanizama razvoja alergijske upale otvara nove mogućnosti u razvoju patogenetskih metoda liječenja atopijskog dermatitisa. Multifaktorski koncept patogeneze i identificirani poremećaji u proučavanju različitih organa i sustava opravdavaju primjenu u liječenju bolesnika širokog spektra medicinske mjere, od kojih su neki postali tradicionalni: hipoalergenska dijeta, imenovanje antihistaminika, sedativa, detoksikacijske terapije, raznih vanjskih sredstava.

Glavni ciljevi organiziranja liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom:

• primarna prevencija senzibilizacije bolesnika (eliminacijska terapija);
• korekcija popratnih bolesti;
• suzbijanje upalne reakcije na koži ili kontrola stanja alergijske upale (bazična terapija);
• korekcija imunoloških poremećaja.

Liječenje atopijskog dermatitisa preporučljivo je započeti eliminacijom alergena, što podrazumijeva primjenu eliminacijskih dijeta i zaštitnih režima.

Dijetoterapija koja se temelji na isključivanju nepodnošljivih namirnica iz prehrane bolesnika, kao i namirnica koje oslobađaju histamin, temelj je etiopatogenetskog liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom, jer je poznato da se genetski uvjetovane alergijske manifestacije mogu spriječiti uz pomoć mjera eliminacije koje isključuju kontakt s uzročno značajnim alergenima.

Pacijentima se savjetuje da isključe lako probavljivu proteinsku hranu iz prehrane - mlijeko, piletina, jaja, riba, citrusno voće; ne preporuča se koristiti konzerviranu hranu, dimljeno meso, prženu hranu, kavu, čokoladu, med, orahe, ograničiti količinu slatkiša. Temelj prehrane trebao bi biti povrće, mliječni proizvodi, žitarice, kuhano meso. Važni su savjeti o pravilnom odabiru odjeće za pacijenta s atopijskim dermatitisom (prednost treba dati pamučnim tkaninama), često mokro čišćenje prostora pomoću posebnih sustava za čišćenje koji se temelje na odvajanju prašine u vodenoj suspenziji. Od velike važnosti su liječenje popratnih bolesti i rehabilitacija kroničnih žarišta žarišne infekcije, koji određuju dodatni iritirajući učinak na imunološki sustav pacijenta. Prije svega, govorimo o bolestima gastrointestinalnog trakta, ENT organa. Liječenje bolesnika od strane odgovarajućih stručnjaka uvelike poboljšava kvalitetu dermatološkog tretmana.

Imenovanju terapije treba pristupiti diferencirano, uzimajući u obzir dob, razdoblje, težinu bolesti, težinu upalne reakcije, prevalenciju lezije i pridružene komplikacije lokalne infekcije.

U prisutnosti pojedinačna žarišta lezije s minimalnim kliničkim manifestacijama, blagi svrbež može se ograničiti na lokalno liječenje.

Teško je opovrgnuti tvrdnju da liječenje atopijskog dermatitisa ostaje uglavnom lokalno korištenjem vanjskih sredstava. Ovaj pristup, formuliran prije nekoliko desetljeća, i danas je relevantan. Međutim, arsenal alata i mogućnosti vanjska terapija pretrpjeli su značajne promjene na bolje: pojavile su se nove klase vanjskih pripravaka - imunosupresivi, proširen je arsenal glukokortikosteroidnih (GCS) sredstava za vanjsku upotrebu; dogodile su se kvalitativne promjene na tržištu proizvoda za njegu kože pacijenata s atopijskim dermatitisom.

Izbor specifičnih kortikosteroida za atopijski dermatitis provodi se uzimajući u obzir ne samo oblik, stadij i lokalizaciju kliničkih manifestacija, već i snagu djelovanja vanjskih kortikosteroida (gradacije podijeljene na slabe, umjerene, jake).

Dakle, slabi lijekovi propisani su za lokalizaciju osipa na licu ili u naborima, u liječenju djece; lijekovi umjerena snaga - s lokalizacijom osipa u različitim dijelovima tijela; jaki kortikosteroidi - s lihenifikacijom, kroničnim upalnim procesom.

Što se tiče snage djelovanja GCS-a, može se primijetiti da je načelo korespondencije "snaga GCS-lokalizacije osipa" uvelike određena vjerojatnošću nuspojava.

Prilikom odabira proizvoda za vanjsku upotrebu potrebno je odabrati pravi učinkovit oblik doziranja: s eritematozno-skvamoznim oblikom atopijskog dermatitisa preporučljivo je koristiti kreme, losione s dodatkom keratolitika, s lihenoidnim - mastima, obloge s epitelnim i antimikrobnim dodacima, po mogućnosti pod okluzivnim zavojem. U pruriginoznom obliku, prikladnije je propisati suspenzije, paste s dodatkom GCS-a, kao i aerosole, gelove, kreme; s ekcematoznim - losionima, kremama, gelovima.

U stanju remisije atopijskog dermatitisa prednost se daje medicinskoj kozmetici i proizvodima za higijenu u obliku emulzija i tekućih krema, emulzija, gelova, balzama.

Lokalni kortikosteroidi propisuju se u intermitentnim tečajevima uz postupno smanjenje doze za prevenciju sindroma ustezanja. Ako je potrebno koristiti lijekove dulje vrijeme, savjetuje se koristiti lijekove različite kemijske strukture.

U dječjoj dobi liječenje započinje slabim kortikosteroidnim mastima (1% hidrokortizon), a zatim se prelazi na pripravke koji sadrže kortikosteroide: krema s vitaminom F-99, glutamol. U pedijatrijska praksa prednost se daje lijekovima najnovija generacija- metilprednizolon aceponat (advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elokom), hidrokortizon 17-butirat (lokoid). Optimizam stranih i ruskih kolega potpuno je opravdan, uzrokovan pojavom i već prilično širokom distribucijom nove klase vanjskih imunosupresiva - takrolimusa, pimekrolimusa (elidel), čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom transkripcije ranog citokini, supresija aktivacije T-limfocita.

U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir minimalnu dob od koje je dopuštena uporaba lokalnih GCS: advantan, afloderm, lokoid - od 6 mjeseci; elokom - od 2 godine.

Odrasli s izraženim promjenama na koži često kratkotrajno (2-4 dana) apliciraju jake kortikosteroide na zahvaćena područja i brzo prelaze na lijekove srednje jakosti (elokom, advantan, afloderm) na pozadini antihistaminske terapije.

Često je tijek atopijskog dermatitisa kompliciran sekundarnim bakterijskim i/ili gljivičnim infekcijama.

U ovom slučaju potrebno je koristiti kombinirane pripravke koji sadrže komponente s protuupalnim, antibakterijskim i antifungalnim učinkom. Najbolji izbor u ovoj situaciji je korištenje kombinirani lijekovi: triderm, akriderm, akriderm genta, hyoxysone, oxycyclosol, oxycort mast, aerosol, fucicort, fucidin G.

Kad bude imenovan opća terapija vodeću ulogu imaju antihistaminici, koji se propisuju u trajnim tečajevima (od 2 tjedna do 3-4 mjeseca), s obzirom na mogućnost kombinacije antihistaminika različitih generacija (diazolin ujutro / poslijepodne - tavegil noću). Zapažen je poseban učinak ketotifena (zaditen, astafen), koji ima stabilizirajući učinak na membrane mastocita. Treba napomenuti da se antihistaminici prve generacije moraju propisati uzastopno, izmjenjujući lijek koji se koristi svakih 7-10 dana. Udobno u praktična aplikacija zyrtec i kestin, koji imaju produljeno djelovanje, dajući mogućnost jednokratne dnevne uporabe.

Farmakoterapija atopijskog dermatitisa umjerene težine uključuje imenovanje 0,005 g desloratadina do 1,5 mjeseca, 0,01 g loratadina 1 puta dnevno tijekom 7-10 dana, klemastina 0,001 g 2-3 puta dnevno do 1,5 mjeseca. 7-10 dana, kloropiramin 0,025 g 3 puta dnevno 7-10 dana, ebastin 10 mg 1 put dnevno 7-10 dana. Možda parenteralna primjena difenhidramina (1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), klemastina (0,1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), kloropiramina (2% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15). ).

prikazano intravenska primjena natrijev tiosulfat (30% otopina od 10 ml, 10-15 injekcija), izotonična otopina natrijevog klorida (intravenozno kapanje, 200-400 ml 2-3 puta tjedno, br. 4-7), polividon (200-400 ml 2- 3 puta tjedno, br. 4-7).

Važnu ulogu imaju sedativni i psihotropni lijekovi, koji se propisuju u tečajevima od 2-4 tjedna (tinktura božura, matičnjaka, korijena valerijane, persena, relanija, fenazepama, mezapama). Iz grupe vitaminski pripravci pacijentima s atopijskim dermatitisom prikazan je vitamin A, propisan u obliku retinol acetata i retinol palmitata (kapsule, kapi). Imenovanju drugih vitaminskih pripravaka treba pristupiti s oprezom, budući da pacijenti s atopijskim dermatitisom često imaju preosjetljivost na određene vitamine, osobito skupinu B.

U teškim, perzistentnim slučajevima, kod eritrodermijskih oblika atopijskog dermatitisa, postoji potreba za sustavnom primjenom kortikosteroida. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon propisuju se u srednjim početnim dozama (30-40 mg dnevno), uzimajući u obzir dnevni ritam fiziološke proizvodnje steroida. Kako bi se izbjegao mogući razvoj sekundarnih infekcija, često se koristi naizmjenična metoda liječenja (dvostruka dnevna doza u jednom danu). Imenovanje kortikosteroida u visokim dozama određuje potrebu za korektivnom terapijom (pripravci kalija, antacidi, anabolički steroidi).

U torpidnom tijeku atopijskog dermatitisa ciklosporin se propisuje u obliku kapsula ili otopine u maksimalnoj dozi od 5 mg/kg tjelesne težine na dan, nakon čega slijedi smanjenje do minimalne doze održavanja. Treba imati na umu da ako nema učinka na pozadinu uporabe maksimalne doze lijeka tijekom 6 tjedana, korištenje ovog lijeka treba prekinuti.

Tijek ekstrakorporalne detoksikacije, posebice u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teškog atopijskog dermatitisa.

U nekim slučajevima postaje neophodno koristiti antibiotike zbog razvoja sekundarne infekcije u obliku strepto- i stafilodermije. Najprikladnije u ovim slučajevima je imenovanje eritromicina (1 g dnevno tijekom 5-7 dana), josamicina (1-2 g dnevno tijekom 7-10 dana). Tetraciklini mogu biti alternativni lijekovi. Pri propisivanju antibiotika treba imati na umu potrebu tradicionalne prevencije poremećaja crijevne mikrobiocenoze.

Od fizikalnih tretmana najviše se koristi terapija ultraljubičastim svjetlom. Različiti u trajanju (ovisno o indikacijama) tečajevi ultraljubičastog zračenja s konvencionalnom kvarcnom svjetiljkom, PUVA terapija ili selektivna fototerapija značajno suzbijaju procese imunološke upale u koži i smanjuju svrbež. Ne treba zaboraviti da prirodna sunčeva svjetlost sama po sebi ima odličan terapeutski učinak na atopijski dermatitis, zahvaljujući čemu se pacijenti ljeti osjećaju puno bolje.

Od metoda elektroterapije koriste se galvanizacija, elektrospavanje, darsonvalizacija. Oni poboljšavaju funkciju krvnih žila kože, aktiviraju nadbubrežni korteks, stabiliziraju stanje živčanog sustava, čime se povećava učinkovitost cijelog kompleksa terapijskih mjera.

Dostojno mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa zauzima laserska terapija (u slučaju značajne lihenifikacije žarišta, što pridonosi njihovoj ubrzanoj rezoluciji) i refleksoterapija (aku-, laser- i elektropunktura).

Posebnu pažnju zaslužuje klimatoterapija kao učinkovito terapeutsko i profilaktičko sredstvo za atopijski dermatitis. Boravak bolesnika u suhoj morskoj klimi (Krim, Azovsko more, Mrtvo more, Jadransko more) često ga potpuno oslobađa od upalnih promjena na koži i svrbeža, značajno produljuje remisiju, smanjuje intenzitet egzacerbacije.

Određivanje prognoze za atopijski dermatitis je teško, budući da individualne karakteristike imunološkog odgovora, kao i popratne bolesti vrlo raznolika. Gotovo 50% pacijenata Klinički znakovi bolesti nestaju do 15. godine, u ostatku (45-60%) mogu trajati cijeli život.

Na kraju tečaja terapija lijekovima, postigavši ​​regresiju glavnih manifestacija bolesti, potrebno je provesti dugotrajnu terapiju održavanja (obnova oštećenog lipidnog sloja, korneoterapija). Važnu ulogu imaju sredstva za higijensku (svakodnevnu) njegu. U posljednje vrijeme, uz kreme na bazi lanolina koje se tradicionalno koriste za atopijski dermatitis s dodatkom salicilna kiselina, urea, pojavila se nova generacija lijekova za trajnu upotrebu - proizvodi na bazi termalnih voda raznih stranih dermatokozmetičkih linija, među kojima se ističe medicinska kozmetika Aven Dermatological Laboratories (Pierre Fabre koncern, Francuska). Svi proizvodi proizvedeni u ovim laboratorijima sadrže termalnu vodu Aven.

Termalna voda "Aven" ima neutralan pH, blago mineralizirana, sadrži širok raspon elemente u tragovima (željezo, mangan, cink, kobalt, bakar, nikal, aluminij, brom, selen), kao i silicij koji stvara tanki omekšavajući i zaštitni film na koži. Voda ne sadrži površinski aktivne tvari, karakterizira je niska koncentracija sulfida i tiosulfata, te je potpuno bez sumporovodika. Odlikuje se ravnotežom kationske (Ca 2+ /Mg 2+) i anionske (C l- /SO4 2-) komponente.

Brojna istraživanja dokazala su protuupalno, trofičko, antipruritično, omekšavajuće i umirujuće djelovanje termalne vode Aven. Njegova svojstva promatrana u klinička praksa, potvrđeno eksperimentalno in vitro na staničnoj razini. Dokazana je njegova sposobnost da suzbija proces degranulacije mastocita, uzrokuje povećanje sinteze interferona γ i stvaranje interleukina-4.

Među sredstvima medicinske njege ističe se krema Tolerance Extreme koja uz termalnu vodu Aven sadrži cartam ulje, glicerin, tekući parafin, perhidroksiskvalen i titanijev dioksid. Zahvaljujući korištenju kreme brzo se postiže osjećaj ugode; ovaj lijek ublažava iritaciju kože, poboljšava podnošljivost liječenje lijekovima. Krema se nanosi na očišćenu kožu (često lice) dva puta dnevno (1 mini doza 3 dana).

TriXera linija sadrži sastojke za kontrolu tri glavna simptoma atopijskog dermatitisa - kseroza ("lipidni trio"), upala (Aven termalna voda) i svrbež kože (glikokol). TriKzera krema sadrži termalnu vodu Aven, ceramide, esencijalne masne kiseline (linolnu, linolensku), biljne sterole, glicerin, glikokol. Aktivni sastojci kreme promiču brz oporavak strukturu oštećene epiderme i, kao rezultat, funkciju barijere kože; inhibiraju procese peroksidacije, pružajući zaštitni učinak na stanične membrane epidermocita. Krema intenzivno omekšava i vlaži kožu, ima antipruritički učinak. "TriKzera" se nanosi na očišćenu kožu najmanje 2 puta dnevno. Omekšujući učinak TriKzera kreme pojačan je TriKzera omekšavajućom kupkom, uravnoteženom emulzijom voda/ulje/voda koja sadrži iste glavne aktivne sastojke. "TriKsera omekšavajuća kupka" štiti od utjecaja tvrde vode tijekom kupanja, što je važno ne samo za terapeutsku, već i za svakodnevnu higijensku njegu. Terapijska njega suhe atopične kože pomaže u provedbi linije Cold Cream. Cold krema sadrži termalnu vodu Aven, bijeli pčelinji vosak, parafinsko ulje. Cold krema smanjuje osjetljivost kože, uspostavlja ravnotežu lipida, smanjuje osjećaj zatezanja kože, smanjuje intenzitet eritema i ljuštenja. "Cold cream" se nanosi na očišćenu kožu nekoliko puta dnevno (prema potrebi). Emulzija za tijelo s cold kremom sadrži Aven termalnu vodu, ulja sezama, cartame, kokosa, alantoina. Zbog svoje lagane teksture, Cold Cream Emulzija za tijelo dobro se razmazuje i upija, što olakšava nanošenje na velike površine kože. Nanosi se nekoliko puta dnevno.

Za perioralni dermatitis i heilitis, koji su česta manifestacija atopijskog dermatitisa, koristi se "Lip balzam s cold kremom", koji djeluje regenerirajuće i omekšavajuće.

Za higijensku njegu suhe i atopične kože moguće je koristiti “Cold Cream Sapun” ili “Cold Cream Gel” koji, nježno čisteći kožu, hidratiziraju je i omekšavaju te vraćaju osjećaj ugode.

Od sredstava medicinske i higijenske njege koja poboljšavaju kvalitetu života pacijenata s atopijskim dermatitisom, mogu se istaknuti serije Lipikar (Surgra, Sindet, ulje za kupanje, balzam, emulzija), Hydranorm, Ceralip kreme. U liniji A-Derma popularna je serija Egzomega (krema, mlijeko) na bazi realba zobi. U slučaju prisutnosti žarišta suza, preporuča se koristiti pripravak linije Bioderma - krema Atoderm R. O. Cink.

Za smanjenje opće suhoće (kseroze) kože, za higijensku njegu koristi se Balneum Hermal ulje za kupanje koje je također blago deterdžent bez sapuna, tako da nema potrebe za korištenjem dodatnih deterdženata.

Novi proizvod za uklanjanje suhe kože - krema-pjena "Allpresan" - 1, 2, 3.

Njega kože vlasišta također zahtijeva pažnju, a upotreba masti i krema je isključena. Imenovanje losiona koji sadrže steroide ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), šamponi serije Friderm (s cinkom, neutralnim katranom) smatraju se tradicionalnim.

U razdoblju remisije, kao sredstvo za higijensku njegu kože vlasišta, korištenje revitalizirajućih šampona "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". " (Laboratorij Ducret).

U složenoj njezi preporučljivo je koristiti hranjivu masku "Lactocerate" 1-2 puta tjedno, "Lactocerate - hranjivi i obnavljajući šampon" i zaštitni sprej.

Za njegu crvenog ruba usana i uglova usta Ceralip (regenerirajuća krema za usne), Lipolevr (zaštitna olovka), balzam za usne s Cold Cream (regenerirajuća, zaštitna, umirujuća, omekšavajuća), Sicalfat (antibakterijska krema), "Kelian" (hranjiva i regenerirajuća krema za usne), "Iktian" (zaštitni i hidratantni stik za usne).

U razdoblju sunčeve aktivnosti preporučljivo je koristiti fotozaštitne proizvode serije Photoscreen (krema, mlijeko, sprej, gel-krema), Antihelios.

Dakle, suvremeni arsenal sredstava različite prirode i smjera djelovanja omogućuje uravnotežen i racionalan pristup liječenju bolesnika s atopijskim dermatitisom, uzimajući u obzir patogenezu, tijek bolesti, kao i mogućnosti liječnika i pacijent. Zajedničkim radom različitih stručnjaka, poznatim metodama i novim pristupima u liječenju bolesnika, pozitivnim mijenjanjem raspoloženja bolesnika, moći ćemo se približiti rješavanju složenog medicinskog i socijalnog problema liječenja atopijskog dermatitisa.

Književnost

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopijski dermatitis kod djece. M.: Medicina, 1999. 238 str.
2. Atopijski dermatitis: pristupi prevenciji i vanjskoj terapiji / ur. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006. (monografija).
3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin u liječenju atopijskog dermatitisa kod djece// Pitanja moderne pedijatrije. 2005. V. 4. br. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid i moderni pristupi vanjskoj terapiji atopijskog dermatitisa// Imunologija, alergologija, infektologija. 2003. br. 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atopijski dermatitis: razlog za postupni pristup terapiji // Consilium medicum. 2001. V. 3. br. 4. S. 176-183.
6. Atopijski dermatitis: preporuke za liječnike / pod općim. izd. R. M. Khaitov i A. A. Kubanova. M., 2003. (monografija).
7. Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporin A u atopijskom dermatitisu (imunosupresijski mehanizmi i klinička učinkovitost). M., 1999. (monografija).
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Alergijske bolesti. M., 1999. 470 str.
9. Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopijski dermatitis. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atopijski dermatitis // Ruski časopis za kožne i spolne bolesti. 1998. br. 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, doktor medicinskih znanosti, prof
RSMU, Moskva

Atopijski dermatitis (AD) - kronična alergijska kožna bolest koja se razvija u osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.

Relapsirajući tijek karakteriziraju eksudativne i/ili lihenoidne erupcije, povišene razine IgE u serumu i preosjetljivost na specifične i nespecifične podražaje.

Etiologija. 1) nasljedstvo

2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, peludni, gljivični, bakterijski i alergeni iz cjepiva)

3) nealergijske uzročne (psihoemocionalni stres; vremenske promjene; ​​aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)

Patogeneza. imunološka patogeneza:.

Langerhansove stanice (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epidermisa tvore jedinstvenu mrežu između keratinocita u međustaničnom prostoru → Na svojoj površini R za molekulu IgE → U kontaktu s antigenom → prelaze u distalne i proksimalne slojeve tkiva → komuniciraju s ThO-limfocitima, koji se diferenciraju u Th1 i Th2 stanice. Th2 stanice doprinose stvaranju specifičnih IgE protutijela od strane B-limfocita i njihovoj fiksaciji na mastocite i bazofile.

Ponovni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Slijedi kasna faza reakcije ovisna o IgE, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima, makrofagima.

Nadalje, upalni proces dobiva kronični tijek. Svrbež kože, koji je stalni simptom AD-a, dovodi do stvaranja ciklusa svrbež-češanje: keratociti oštećeni češanjem otpuštaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice na leziju.

Gotovo 90% bolesnika s AD ima kožnu kolonizaciju Staph, aureus, sposobni pogoršati ili održavati upalu kože izlučivanjem superantigenskih toksina koji stimuliraju T stanice i makrofage. Otprilike polovica djece s AD proizvodi IgE protutijela na stafilokokne toksine.

klinička slika. razne manifestacije - papule, male epidermalne vezikule, eritematozne mrlje, ljuštenje, kraste, pukotine, erozije i lihenifikacije. Karakterističan simptom je jak svrbež.

Kod dojenčadi(oblik za dojenčad - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzorskim površinama, vlasištu.

U dobi od 3-12 godina(dječji oblik) - na ekstenzorskim površinama udova, lica, u laktu i poplitealnim jamama.

U adolescentskom obliku(12-18 godina) zahvaća vrat, fleksione površine udova, zapešća, gornji dio prsa.

Na mladi ljudi - vrat, dorzalna površina ruku.

Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (bijeli lišaj); karakterističan nabor uz rub donjeg kapka (Denier-Morganova linija); jačanje uzorka linija dlanova (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.

Ozbiljnost AD određuje se prema međunarodnom SCORAD sustavu, uzimajući u obzir objektivne simptome, površinu kožnih lezija i procjenu subjektivnih znakova (svrbež i poremećaj sna).

AD se često komplicira sekundarnom bakterijskom (stafilokoknom i streptokoknom) infekcijom.

Dijagnostika. 1) anamneza (početak zaborava u ranoj dobi; nasljedstvo; svrbež; tipična morfologija kožnih osipa; tipična lokalizacija kožnih osipa; kronični relapsni tijek;

2) visoke razine ukupnog IgE i alergen specifičnih IgE antigena u serumu.

3) Prick test ili kožni prick test

4) in vitro dijagnostika.

5) eliminacijsko-provokativni testovi s prehrambenim proizvodima.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s seborrheičkim dermatitisom; Wiskott-Aldrichov sindrom, sindrom hiperimunoglobulinemije E, mikrobni ekcem;

Liječenje.

1) dijetoterapija . eliminacijska dijeta (isključivanje provokativne hrane, ograničenje šećera, soli, juha, začinjene, slane i pržene hrane,

2)uklanjanje alergena u kućanstvu.

3)Sustavno liječenje →antihistaminici I, II i III generacije (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→ lijekovi za stabilizaciju membrane ketotifen, ksidifon, antioksidansi, nalkrom. vitamini)

→ pripravci kalcija(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 na usta 2-3 puta dnevno)

→ biljni lijek (korijen sladića koji potiče rad nadbubrežnih žlijezda i njegov lijek gliciram i dr.).

→ probavni enzimi(festal, digestal, pankreatin itd.),

→ S teškom piodermijom → antibiotska terapija(makrolidi, cefalosporini I i II generacije, linkomicin.)

4) Vanjska terapija :

→ Nokte djeteta treba skratiti,

→ indiferentne paste, masti, govornice koje sadrže protuupalna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burowova tekućina (otopina aluminijevog acetata), 1% otopina tanina itd.

→ S teškim manifestacijama → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), advantan (emulzija, krema, mast).

→ vanjski antibakterijski pripravci(bactroban, 3-5% pasta s eritromicinom, linkomicinom). → tretiran fukorcinom, otopinom briljantno zelene, metilen plave.

Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se u 17-30% bolesnika.

3. Pretilost. Pretilost je bolest heterogenog porijekla uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim stanicama, a očituje se prekomjernim taloženjem masti. Učestalost - 5%, češće se javlja kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza. Prekomjerno taloženje masti nastaje kao posljedica nesklada između ravnoteže unosa hrane i potrošnje energije u smjeru prevladavajućeg. Predisponirajući čimbenici - urođeno uzrokovano povećanje sadržaja masnih stanica (adipocita) u tijelu, značajke metabolizma masti s prevlašću procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam, itd.); oštećenje hipotalamusa (traume rođenja, infekcije, cerebralna hipoksija, itd.).

Klinika. Pretilost - prekomjerna tjelesna težina koja prelazi 10% pravilne tjelesne težine, višak db je posljedica masne komponente some, a ne mišića i kostiju. Za točniju procjenu stupnja viška masnog tkiva u tijelu koristi se mjerenje kožnih nabora kaliperom.

Najčešći je konstitucionalno-egzogeni (jednostavni) oblik pretilosti, koji čini do 90% svih oblika prekomjerne uhranjenosti u djece. Prisutnost pretilosti od djetinjstva stvara preduvjete za formiranje u budućnosti takvih bolesti kao što su: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus tipa II, kolelitijaza itd. također oblici pretilosti - hipotalamus, Itsenko-Cushingov sindrom, pubertetski hipotalamički sindrom.

Liječenje konstitucionalno-egzogenog oblika pretilosti. Glavna metoda liječenja je dijetoterapija. S umjerenom pretilošću, sadržaj kalorija u prehrani smanjuje se za 0-30%, s teškom pretilošću - za 45-50%, energetski intenzitet hrane smanjuje se uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, djelomično masti. Količina bjelančevina u dnevnoj prehrani treba zadovoljiti potrebe zdravog djeteta iste dobi. Dnevni sadržaj kalorija u prehrani učenika koji pati od teške pretilosti obično je oko 500 kcal. Od velike važnosti su fizioterapijske vježbe, psihološki stav bolesnika (motivacija).

Prevencija. Racionalni režim dana i prehrana trudnice, kao iu ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnog oblika pretilosti, jer prejedanje trudnice i neracionalno hranjenje (pretjerano hranjenje ugljikohidratima) djeteta u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih stanica u tijelu potonjeg, što stvara preduvjete za razvoj pretilosti u budućnosti.

Ulaznica 23

Najčešći uzroci asfiksije uključuju:

A. U prenatalnom razdoblju: gestoza trudnica, krvarenje i zarazne bolesti u 2. i 3. tromjesečju, polihidramnion ili mala količina amnionske tekućine, post-term ili višeplodna trudnoća, dijabetes melitus majke, intrauterini zastoj u rastu fetusa.

B. U intranatalnom razdoblju: carski rez (planirani, hitni), abnormalna prezentacija ploda, prijevremeni porođaj, bezvodni interval duži od 24 sata, brz (manje od 6 sati) ili produžen (više od 24 sata) porod, produljena druga faza porođaj (više od 2 sata), abnormalni fetalni puls, opća anestezija u majke, narkotički analgetici primijenjeni majci manje od 4 sata prije poroda; mekonij u amnionskoj tekućini, prolaps čvora pupkovine i njegovo zapetljavanje, abrupcija posteljice, placenta previa;

B. Lijekovi koje koristi trudnica: narkotici, rezerpin, antidepresivi, magnezijev sulfat, adrenoblokatori.

Reanimacija 1. stupnja. Glavni zadatak ove etape je brzi oporavak prohodnosti dišnih putova.

Odmah pri rođenju glavice kateterom aspirirati sadržaj usne šupljine. Ako dijete ne diše nakon poroda, potrebno je provesti blagu stimulaciju - kliknuti po tabanu, snažno obrisati leđa i potom s dvije Kocher stezaljke stegnuti pupčanu vrpcu i prerezati je. Stavite dijete na stol ispod izvora topline sa spuštenom glavom (oko 15°). Obrišite ga toplom sterilnom pelenom i odmah uklonite (kako biste spriječili hlađenje). Sanirati gornje dišne ​​putove (kruška, kateter), u položaju djeteta na leđima s blago zabačenom glavom unatrag („položaj kihanja“). Ako se otkrije mekonij u amnionskoj tekućini i dišnom traktu djeteta, odmah intubirajte, nakon čega slijedi pažljiv debridman traheobronhalnog stabla. Na kraju ove faze oživljavanja, čije trajanje ne smije biti duže od 20 sekundi, potrebno je procijeniti disanje djeteta. Kada dijete adekvatno diše (nakon sanitacije ili stimulacije), treba odmah odrediti broj otkucaja srca (HR) i, ako je iznad 100 u minuti i koža je ružičasta, prekinuti daljnju reanimaciju i organizirati promatranje (monitoring) u sljedećem razdoblju. sati života. Ako je u ovoj situaciji koža cijanotična, potrebno je započeti s davanjem kisika s maskom i pokušati utvrditi uzrok cijanoze. Najčešće, opću cijanozu uzrokuju hemodinamski poremećaji (hipotenzija, kongenitalna srčana bolest), oštećenje pluća (intrauterina pneumonija, masivna aspiracija, pneumotoraks, sindrom respiratornog distresa, dijafragmalna kila, nezrelost pluća), acidoza. U nedostatku spontanog disanja ili njegove neučinkovitosti, nastavite s IIfaza reanimacije, čiji je zadatak vratiti vanjsko disanje, eliminacija hipoksemije i hiperkapnije. Da biste to učinili, morate pokrenuti umjetnu ventilaciju pluća (ALV) kroz masku s vrećom za disanje (Ambu, Penlon, RDA-I itd.), pažljivo prateći inspiracijski tlak (prva 2-3 ulaza s tlakom od 30-35 cm vodenog stupca, naknadno -20-25 cm) i ekskurzije prsnog koša. Na početku IVL koristiti 60% O 2 .

Dobra ekskurzija prsnog koša ukazuje na dovoljnu ili čak pretjeranu ventilaciju alveola, kao i na odsutnost ozbiljnih problema kod bolesnika povezanih s poremećenom prohodnošću dišnih putova i oštećenjem plućnog tkiva. Nedovoljna ekskurzija prsnog koša tijekom mehaničke ventilacije može biti uzrokovana i kršenjem prohodnosti gornjeg dišnog trakta (povlačenje jezika i donje čeljusti, opstrukcija nosnih prolaza i nazofarinksa, prekomjerna hiperekstenzija vrata, malformacije) i oštećenjem pluća. parenhima (tvrda pluća). Istodobno s mehaničkom ventilacijom procijeniti mogućnost depresije izazvane lijekovima i s njom. vjerojatno stimulirati disanje intravenskom primjenom nalorfina ili etimizola.

Nakon 20-30 sekundi nakon početka mehaničke ventilacije, potrebno je odrediti broj otkucaja srca za 6 sekundi i pomnožiti s 10. U situaciji kada je broj otkucaja srca u rasponu od 80-100, ventilacija pluća se nastavlja dok se ne poveća na 100 ili više u minuti. Prisutnost spontanog disanja u ovom slučaju nije razlog za zaustavljanje ventilacije. IIIfaza reanimacije – terapija hemodinamski poremećaji.

Ako se broj otkucaja srca ne poveća ili čak padne ispod 80 u minuti, hitno je započeti zatvorenu masažu srca (CMC) na pozadini mehaničke ventilacije s maskom sa 100% koncentracijom kisika. Ako nema učinka unutar 20-30 sekundi od masaže, intubirati pacijenta i nastaviti mehaničku ventilaciju s VMS. Ako ove mjere nisu zaustavile tešku bradikardiju tijekom sljedećih 30 sekundi, treba endotrahealno primijeniti 0,1-0,3 ml/kg 0,01% otopine (!) adrenalina (razrijeđen jednakom količinom izotonične otopine natrijevog klorida) i provesti ventilaciju. nastavio s VMS . Nakon toga se kateterizira umbilikalna vena, mjeri krvni tlak, procjenjuje se stanje mikrocirkulacije (simptom “bijele” mrlje) i boja kože. Ovisno o situaciji, provodi se kompleksna terapija za bradikardiju (adrenalin, ponavljani isadrin), arterijsku hipotenziju (volemični lijekovi: 5% otopina albumina, izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, nativna plazma; dopamin u dozi od 5 mcg/kg / min i više), acidoza (2% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 4-5 ml / kg). Simptom "bijele mrlje" koji traje dulje od 3 s znak je hipovolemije kod novorođenčeta.

Trajanje oživljavanja s dugotrajnom, teškom bradikardijom i nedostatkom disanja, otpornim na intenzivnu terapiju, ne smije biti dulje od 15-20 minuta, jer je u tom slučaju moguće duboko i nepovratno oštećenje mozga.

Atopijski dermatitis (ili difuzni neurodermitis, endogeni ekcem, konstitucionalni ekcem, dijatetski prurigo) je nasljedna kronična bolest cijelog tijela s prevladavajućom lezijom kože koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Trenutno se najispravnijim smatra model višefaktorskog nasljeđivanja u obliku poligenog sustava s defektom praga. Dakle, nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline.

Inferiornost imunološkog odgovora pridonosi povećanoj osjetljivosti na različite kožne infekcije (virusne, bakterijske i gljivične). Veliku važnost imaju superantigeni bakterijskog porijekla.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s kršenjem sinteze ceramida: koža pacijenata gubi vodu, postaje suha i propusnija za razne alergene ili iritanse koji padaju na nju.

Osobitosti psiho-emocionalnog statusa pacijenata su od velike važnosti. Karakteristične značajke introvertiranosti, depresivnosti, napetosti i anksioznosti. Promjene u reaktivnosti autonomnog živčanog sustava. Postoji izražena promjena reaktivnosti krvnih žila i pilomotornog aparata, koja je dinamičke prirode u skladu s težinom bolesti.

Djeca koja su u ranoj dobi imala manifestacije atopijskog dermatitisa predstavljaju rizičnu skupinu za razvoj atopijske bronhijalne astme i alergijskog rinitisa.

Dijagnostika. Za postavljanje točne dijagnoze koriste se osnovni i dodatni dijagnostički kriteriji. Kao osnova koriste se kriteriji predloženi na Prvom međunarodnom simpoziju o atopijskom dermatitisu.

Glavni kriteriji.

1. Svrbež. Ozbiljnost i percepcija svrbeža mogu biti različiti. U pravilu, svrbež je više uznemirujući navečer i noću. To je zbog prirodnog biološkog ritma.

2. Tipična morfologija i lokalizacija lezija:

1) u djetinjstvu: oštećenje lica, ekstenzorske površine udova, trupa;

2) u odraslih: hrapava koža s naglašenim uzorkom (lihenifikacija) na fleksionim površinama udova.

3. Obiteljska ili individualna anamneza atopije: bronhijalna astma, alergijski rinokonjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis, ekcem, alergijski dermatitis.

4. Početak bolesti u dječjoj dobi. U većini slučajeva, prve manifestacije atopijskog dermatitisa javljaju se u djetinjstvu. Često je to zbog uvođenja komplementarne hrane, imenovanja antibiotika iz nekog razloga, klimatskih promjena.

5. Kronični rekurentni tijek s egzacerbacijama u proljeće iu jesensko-zimskoj sezoni. Ova karakteristična značajka bolesti obično se manifestira u dobi ne prije 3-4 godine. Možda kontinuirani izvansezonski tijek bolesti.

Dodatni kriteriji.

1. Kseroderma.

2. Ihtioza.

3. Palmarna hiperlinearnost.

4. Folikularna keratoza.

5. Povećana razina imunoglobulina E u krvnom serumu.

6. Sklonost stafilodermiji.

7. Sklonost nespecifičnom dermatitisu šaka i stopala.

8. Dermatitis bradavica dojke.

9. Heilitis.

10. Keratokonus.

11. Prednja subkapsularna katarakta.

12. Rekurentni konjunktivitis.

13. Zamračenje kože periorbitalne regije.

14. Denny-Morgan infraorbitalni nabor.

15. Bljedoća ili eritem lica.

16. Bijela pitirijaza.

17. Svrbež pri znojenju.

18. Perifolikularne plombe.

19. Preosjetljivost na hranu.

20. Bijeli dermografizam.

Klinika. dobna periodizacija. Atopijski dermatitis obično se manifestira dosta rano - u prvoj godini života, iako je moguća i njegova kasnija manifestacija. Trajanje tečaja i vrijeme remisija značajno variraju. Bolest se može nastaviti iu starijoj dobi, ali češće s godinama njezina aktivnost znatno opada. Mogu se razlikovati tri tipa atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine s naknadnim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Trenutačno je u porastu treći tip protoka. U ranoj dobi, zbog nesavršenosti različitih regulatornih sustava djeteta, raznih disfunkcija povezanih s dobi, učinak vanjskih čimbenika provokacije je mnogo jači. Time se može objasniti smanjenje broja oboljelih u starijim dobnim skupinama.

U sve lošijoj ekološkoj situaciji sve više raste uloga vanjskih čimbenika. To uključuje izloženost atmosferskom onečišćenju i profesionalnim agresivnim čimbenicima, povećan kontakt s alergenima. Psihički stres je također značajan.

Atopijski dermatitis nastavlja, kronično se ponavlja. Kliničke manifestacije bolesti mijenjaju se s dobi bolesnika. U tijeku bolesti moguće su dugotrajne remisije.

Klinička slika atopijskog dermatitisa kod djece u dobi od 2 mjeseca do 2 godine ima svoje karakteristike. Stoga se razlikuje dječji stadij bolesti, koji je karakteriziran akutnom i subakutnom upalnom prirodom lezija s tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenom lezijom - na ekstenzornim površinama udovima, rjeđe na koži tijela.

U velikoj većini slučajeva postoji jasna povezanost s prehrambenim nadražajima. Početne promjene obično se pojavljuju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima. Moguće diseminirane lezije kože. Lezije su smještene prvenstveno na obrazima, uz nazolabijalni trokut, čija je nezahvaćena koža oštro ograničena od lezija na obrazima. Prisutnost osipa na koži nazolabijalnog trokuta kod bolesnika s atopijskim dermatitisom u ovoj dobi ukazuje na vrlo težak tijek bolesti.

Primarni su eritematoedem i eritematoskamozna žarišta. Kod akutnijeg tijeka razvijaju se papulovezikule, pukotine, plakanje i kruste. Karakterističan je jak svrbež (nekontrolirano češanje tijekom dana i tijekom sna, višestruke ekskorijacije). Rani znak atopijskog dermatitisa mogu biti mliječne kore (pojava masnih smećkastih kora na koži vlasišta, relativno čvrsto spojenih na pocrvenjelu kožu ispod njih).

Do kraja prve - početka druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Javljaju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. Možda pojava folikularnih ili pruriginoznih papula, rijetko - elementi urtikarije. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugo dobno razdoblje (faza djetinjstva) obuhvaća dob od 3 godine do puberteta. Karakterizira je kronično relapsirajući tijek koji često ovisi o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Razdoblja teškog recidiva mogu biti praćena dugotrajnim remisijama, tijekom kojih se djeca osjećaju praktički zdrava. Smanjuju se eksudativni fenomeni, prevladavaju pruriginozne papule, ekskorijacije i sklonost lihenifikaciji koja se povećava s godinama. Manifestacije nalik na ekcem obično su grupirane, najčešće se pojavljuju na podlakticama i potkoljenicama, nalikujući ekcemu ​​plaka ili ekcematidama. Oko očiju i usta često se javljaju eritematoskvamozni osipi koji se teško liječe. U ovoj fazi tipični lihenificirani plakovi također mogu biti prisutni u laktovima, poplitealnim jamama i na stražnjoj strani vrata. Karakteristične manifestacije ovog razdoblja također uključuju diskromiju, koja je posebno uočljiva u gornjem dijelu leđa.

S razvojem vegetovaskularne distonije pojavljuje se sivkasto bljedilo kože.

Do kraja drugog razdoblja već je moguće stvaranje promjena tipičnih za atopijski dermatitis na licu: pigmentacija na kapcima (osobito donjim), duboki nabor na donjem kapku (Denny-Morganov simptom, osobito karakterističan za faza egzacerbacije), kod nekih bolesnika stanjivanje vanjske trećine obrva. U većini slučajeva nastaje atopijski heilitis, koji je karakteriziran oštećenjem crvene granice usana i kože. Proces je najintenzivniji u području uglova usta. Dio crvene granice uz oralnu sluznicu ostaje nepromijenjen. Proces nikad ne prelazi na oralnu sluznicu. Tipičan je eritem s prilično jasnim granicama, moguće je lagano oticanje kože i crveni rub usana.

Nakon smirivanja akutnih upalnih pojava nastaje lihenifikacija usana. Crveni rub je infiltriran, ljuskav, na površini ima više tankih radijalnih brazda. Nakon što se pogoršanje bolesti smiri, infiltracija i male pukotine u uglovima usta mogu dugo trajati.

Treće dobno razdoblje (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje izražena reakcija na alergijske podražaje. Pacijenti se uglavnom žale na svrbež. Klinički su najkarakterističnije lihenificirane lezije, ekskorijacije i lihenoidne papule.

Reakcije slične ekcemu ​​opažaju se uglavnom tijekom razdoblja pogoršanja bolesti. Karakteristična je jaka suhoća kože, uporni bijeli dermografizam i oštro pojačan pilomotorni refleks.

Dobna periodizacija bolesti nije opažena kod svih bolesnika. Atopijski dermatitis karakterizira polimorfna klinička slika, uključujući ekcematozne, lihenoidne i pruriginozne manifestacije. Na temelju prevladavanja određenih osipa, može se razlikovati niz takvih kliničkih oblika bolesti kod odraslih, kao što su:

1) lihenoidni (difuzni) oblik: suhoća i diskromija kože, svrbež nakon biopsije, teška lihenifikacija, veliki broj lihenoidnih papula (hipertrofirana trokutasta i rombična kožna polja);

2) ekcemski (eksudativni) oblik: najkarakterističniji za početne manifestacije bolesti, ali kod odraslih u kliničkoj slici bolesti mogu prevladavati kožne promjene kao što su plak ekcem, ekcem i ekcem šaka;

3) oblik sličan prurigu: karakteriziran velikim brojem pruriginoznih papula, hemoragijskih krasta, ekskorijacija.

Među dermatološkim komplikacijama atopijskog dermatitisa na prvom mjestu je dodatak sekundarne bakterijske infekcije. U slučajevima kada prevladava stafilokokna infekcija, govore o pustulizaciji. Ako je komplikacija bolesti uglavnom uzrokovana streptokokom, razvija se impetiginizacija. Često se razvija senzibilizacija na streptokoke i ekcematizacija žarišta streptodermije.

Uz dugotrajno postojanje upalnih promjena na koži razvija se dermatogena limfadenopatija. Limfni čvorovi mogu biti znatno povećani i guste konzistencije, što dovodi do dijagnostičkih pogrešaka.

Liječenje. Terapeutske mjere za atopijski dermatitis uključuju aktivno liječenje u akutnoj fazi, kao i stalno strogo pridržavanje režima i dijete, opće i vanjsko liječenje te klimatoterapiju.

Prije početka terapije potrebno je provesti klinički i laboratorijski pregled, identificirati čimbenike koji izazivaju pogoršanje bolesti.

Za uspješno liječenje atopijskog dermatitisa vrlo je važno otkrivanje i kontrola čimbenika rizika koji uzrokuju egzacerbaciju bolesti (okidači - alimentarni, psihogeni, meteorološki, infektivni i drugi čimbenici). Isključivanje takvih čimbenika uvelike olakšava tijek bolesti (ponekad do potpune remisije), sprječava potrebu za hospitalizacijom i smanjuje potrebu za terapijom lijekovima.

U infantilnoj fazi čimbenici prehrane obično dolaze do izražaja. Identifikacija takvih čimbenika moguća je uz dovoljnu aktivnost roditelja djeteta (pažljivo vođenje dnevnika hrane). U budućnosti se uloga alergena u hrani donekle smanjuje.

Bolesnici s atopijskim dermatitisom trebaju izbjegavati hranu bogatu histaminom (fermentirani sirevi, sušene kobasice, kiseli kupus, rajčica).

Među neprehrambenim alergenima i iritansima značajno mjesto zauzimaju dermatofagoidne grinje, životinjska dlaka i pelud.

Prehlade i respiratorne virusne infekcije mogu pogoršati atopijski dermatitis. Pri prvim simptomima prehlade potrebno je započeti uzimanje hiposenzibilizirajućih lijekova.

U male djece od velike su važnosti prehrambeni čimbenici kao što su enzimski nedostatak i funkcionalni poremećaji. Preporučljivo je takvim pacijentima propisati enzimske pripravke, preporučiti liječenje u gastrointestinalnim odmaralištima. Kod disbakterioze, crijevnih infekcija također se provodi ciljana korekcija.

Uz blage egzacerbacije bolesti, možete se ograničiti na imenovanje antihistaminika. Najčešće se koriste blokatori H1-receptora histamina nove generacije (cetirizin, loratadin), koji nemaju sedativnu nuspojavu. Pripravci ove skupine smanjuju odgovor tijela na histamin, smanjuju grčeve glatkih mišića uzrokovane histaminom, smanjuju propusnost kapilara i sprječavaju razvoj edema tkiva uzrokovanog histaminom.

Pod utjecajem ovih lijekova smanjuje se toksičnost histamina. Uz antihistaminsko djelovanje, lijekovi ove skupine imaju i druga farmakološka svojstva.

Kod umjerenih egzacerbacija bolesti, u većini slučajeva preporučljivo je započeti terapiju intravenskim infuzijama otopina aminofilina (2,4% otopina - 10 ml) i magnezijevog sulfata (25% otopina - 10 ml) u 200 - 400 ml izotoničnog natrijevog klorida. otopina (dnevno, 6-10 infuzija po ciklusu). U lihenoidnom obliku bolesti preporučljivo je priključiti se na terapiju ataraxom ili antihistaminicima koji imaju sedativni učinak. Kod oblika bolesti sličnog ekcemu ​​terapiji se dodaje atarax ili cinarizin (2 tablete 3 puta dnevno tijekom 7 do 10 dana, zatim 1 tableta 3 puta dnevno). Također je moguće propisati antihistaminike s sedativnim učinkom.

Vanjska terapija se provodi prema uobičajenim pravilima - uzimajući u obzir težinu i karakteristike upale u koži. Najčešće korištene kreme i paste koje sadrže antipruritične i protuupalne tvari. Često se koriste naftalansko ulje, ASD, drveni katran. Za pojačavanje antipruritskog djelovanja dodaju se fenol, trimekain, difenhidramin.

U prisutnosti akutne upalne reakcije kože s mokrenjem, koriste se losioni i obloge za vlažno sušenje s adstrigentnim antimikrobnim sredstvima.

Uz komplikaciju bolesti dodatkom sekundarne infekcije, vanjskim sredstvima dodaju se jača antimikrobna sredstva.

Izvana, za blage do umjerene egzacerbacije atopijskog dermatitisa, koriste se kratki ciklusi lokalnih steroida i lokalnih inhibitora kalcineurina.

Vanjska primjena lijekova koji sadrže glukokortikosteroide kod atopijskog dermatitisa temelji se na njihovom protuupalnom, epidermostatskom, koreostatskom, antialergijskom, lokalnom anestetičkom djelovanju.

U teškim pogoršanjima procesa, preporučljivo je provesti kratki tijek liječenja glukokortikosteroidnim hormonima. Koristite lijek betametazon. Maksimalna dnevna doza lijeka je 3-5 mg uz postupno povlačenje nakon postizanja kliničkog učinka. Maksimalno trajanje terapije je 14 dana.

U teškim egzacerbacijama atopijskog dermatitisa također je moguće koristiti ciklosporin A (dnevna doza od 3-5 mg na 1 kg tjelesne težine bolesnika).

Većina bolesnika u fazi egzacerbacije zahtijeva imenovanje psihotropnih lijekova. Dugi tijek dermatoze koja svrbi često izaziva pojavu značajnih općih neurotičnih simptoma. Prva indikacija za propisivanje lijekova koji inhibiraju funkciju kortikalno-subkortikalnih centara su trajni poremećaji noćnog sna i opća razdražljivost bolesnika. S trajnim poremećajem sna propisuju se tablete za spavanje. Za ublažavanje razdražljivosti i napetosti preporučuju se male doze ataraxa (25-75 mg dnevno u odvojenim dozama tijekom dana i noću) - lijeka koji ima izraženo sedativno, kao i antihistaminsko i antipruritično djelovanje.

Korištenje fizikalnih čimbenika u terapiji treba biti strogo individualno. Potrebno je uzeti u obzir oblike bolesti, težinu stanja, fazu bolesti, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti. U fazi stabilizacije i regresije, kao i kao profilaktika, koristi se opće ultraljubičasto zračenje.

Prevencija. Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na sprječavanje recidiva i teškog kompliciranog tijeka atopijskog dermatitisa, kao i na sprječavanje pojave bolesti u rizičnoj skupini.

Atopijski dermatitis je nasljedna kronična bolest cijelog tijela s dominantnom lezijom kože koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje se pod utjecajem provocirajućih čimbenika okoline. Inferiornost imunološkog odgovora pridonosi povećanoj osjetljivosti na razne infekcije kože.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra inferiornost kožne barijere povezana s poremećenom sintezom ceramida.

Osobitosti psiho-emocionalnog statusa pacijenata su od velike važnosti.

Klinika. dobna periodizacija. Atopijski dermatitis obično se manifestira dosta rano - u prvoj godini života, iako je moguća i njegova kasnija manifestacija. Mogu se razlikovati tri tipa atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine s naknadnim remisijama;

3) kontinuirani tok.

Atopijski dermatitis nastavlja, kronično se ponavlja. Kliničke manifestacije bolesti mijenjaju se s dobi bolesnika. U tijeku bolesti moguće su dugotrajne remisije. Razlikuje se dječji stadij bolesti, koji je karakteriziran akutnom subakutnom upalnom prirodom lezija s tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenom lezijom - na ekstenzornim površinama ekstremiteta, rjeđe na koži tijela. U velikoj većini slučajeva postoji jasna povezanost s prehrambenim nadražajima. Početne promjene obično se pojavljuju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima.

Primarni su eritematoedem i eritematoskamozna žarišta. Kod akutnijeg tijeka razvijaju se papulovezikule, pukotine, plakanje i kruste. Karakterističan je jak pruritus.

Do kraja prve - početka druge godine života, eksudativni fenomeni se obično smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Javljaju se lihenoidne papule i blaga lihenifikacija. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugo dobno razdoblje.

Drugo dobno razdoblje (faza djetinjstva) obuhvaća dob od 3 godine do puberteta. Karakterizira je kronično relapsirajući tijek koji često ovisi o godišnjem dobu (pogoršanje bolesti u proljeće i jesen). Smanjuju se eksudativni fenomeni, prevladavaju pruriginozne papule, ekskorijacije i sklonost lihenifikaciji koja se povećava s godinama.

Do kraja drugog razdoblja već je moguće stvaranje promjena na licu tipičnih za atopijski dermatitis.

Treće dobno razdoblje (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje izražena reakcija na alergijske podražaje.

Atopijski dermatitis je genetski uvjetovana kronična relapsirajuća kožna bolest, koja se klinički očituje primarnim, često bolnim svrbežom, evolucijom kliničke slike ovisnom o dobi, preosjetljivošću na brojne imunološke i neimune podražaje.

Etiopatogeneza. U etiologiji atopijskog dermatitisa doprinos genetskih čimbenika je utvrđena činjenica. Pretpostavlja se autosomno dominantan tip nasljeđivanja. Ako oba roditelja imaju dermatozu, tada je rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djeteta 70-80%, ako su samo majka ili otac bolesni, rizik od razvoja bolesti smanjuje se na 30-60%.
U patogenezi atopijskog dermatitisa vodeću ulogu imaju imunološki mehanizmi.
Među egzogenim čimbenicima koji imaju provocirajući učinak kod atopijskog dermatitisa razlikuju se inhalacijske tvari iz hrane, vanjski podražaji fizičke prirode, životinjskog i biljnog podrijetla te negativne emocije.
Vanjski iritansi uključuju vunu, krzno, lateks, sintetička vlakna, deterdžente, nikal, kobalt, lanolin, antibiotike, pa čak i lokalne kortikosteroide. U slučaju intolerancije na lijekove u bolesnika, uzročni alergeni su antibiotici - penicilin i njegovi polusintetski derivati, sulfonamidi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini skupine B. Važnost psihoemocionalnog stresa u pogoršanju stanja pacijenata je poznato.

Epidemiologija. U Ukrajini se incidencija kreće od 3-10 na 1000 djece. Češće obolijevaju žene - 65%, rjeđe muškarci - 35%.
Rizik od daljnjih respiratornih simptoma alergije u bolesnika s atopijskim dermatitisom je 40-60% (peludna groznica - 40%, sezonski rinitis - 25%, atopijska astma - 25%). Kronični tijek AD karakteriziran je sezonskim (ljetni mjeseci) i izvansezonskim remisijama. Egzacerbacija bolesti obično se javlja u dobi od 7-8 i 12-14 godina.

Kliničke manifestacije. Prvi znakovi atopijskog dermatitisa obično se javljaju u dobi između 2-3 mjeseca. do 1,5-2 godine. Početne promjene javljaju se na obrazima u vidu "fiziološke hiperemije" ili eritema, ljuštenja na koži tjemena, dalje se šire na čelo, izaušne bore, bradu, vrat, trup.
Za infantilno razdoblje tipični su eritematozno-skvamozni edematozni fokusi s akutnim upalnim malim zaobljenim crvenim papulama, mikrovezikulama sa seroznim sadržajem, brzo otvaranjem, s formiranjem "seroznih bunara". Eksudat iz osušenih vezikula stvara žućkasto-smeđe kruste. Nakon 6 mjeseci starosti i u 2. godini života eksudativni fenomeni se smanjuju, počinju se javljati lihenoidna i pruriginozna komponenta lezije. Žarišta postaju suha, infiltrirajuća, ljuskava, male, površne, jedva primjetne poligonalne papule pojavljuju se na čelu, gornjem dijelu prsa. Na trupu i ekstremitetima razvijaju se upalne folikularne papule, ponekad pruriginozni i epizodički urtikarijski osip. Lezije do kraja 2. godine života obično postaju ograničene, na udovima zauzimaju ekstenzorne i fleksione površine, ali se počinje javljati tendencija ograničavanja žarišta u pregibima gležnja, lakta, vrata, lezija lica je manje izražena. .
Drugo razdoblje razvoja atopijskog dermatitisa karakterizirano je lokalizacijom osipa u naborima, kroničnom upalnom prirodom lezija s izraženijim lihenoidnim sindromom, razvojem sekundarnih promjena na koži (dikromija), valovitošću tijeka, reakcijama na mnogi provocirajući utjecaji sa smanjenjem prehrambene preosjetljivosti. Glavna lokalizacija kožnih lezija su ulnarni i poplitealni nabori, fleksione površine gornjih i donjih ekstremiteta, vrat, iza ušnih nabora i perioralna regija, stražnja površina šaka i prstiju, s češćim procesom - gornji dio leđa, bočne površine tijela. Lice većine pacijenata je bez osipa.
Od eflorescencija najčešće su upalne folikularne i lihenoidne papule, eritematozno-infiltrativno-skvamozna i lihenificirana žarišta. Kožne lezije, koje su česte na početku razdoblja, kasnije dobivaju lokaliziran karakter.
Lezije u naborima zamjenjuju se difuznim promjenama na koži lica, vrata, gornjeg dijela tijela, gornjih udova. Na obrazima su manje izraženi, uključeni su u proces nazolabijalnog trokuta, kože čela. Samo mali dio bolesnika zadržava izražene promjene na laktovima i potkoljeničnim pregibima, lokalne perioralne osipe i lezije na rukama. Najkarakterističniji osipi su poligonalne lihenoidne papule, lihenificirana žarišta, ekskorijacije.
Glavni simptom atopijskog dermatitisa je svrbež, koji traje dugo čak i uz nestanak kožnih lezija. Intenzitet svrbeža je visok, osobito u lihenoidnom i pruriginoznom obliku, može poprimiti karakter biopsijskog svrbeža. U razdoblju akutnih upalnih osipa često se javlja peckanje, bol, suhoća i zatezanje kože.

U bolesnika s atopijskim dermatitisom prirodno se javljaju funkcionalni poremećaji živčanog sustava i vegetovaskularna distonija. Manifestacije respiratorne atopije u obliku astmatičnog bronhitisa, atopijskog rinitisa, bronhijalne astme zabilježene su u gotovo 25% pacijenata. Lezije oka (konjunktivitis, bilateralna "atopijska katarakta") su među manifestacijama povezanim s atopijskim dermatitisom. Karakteristične su lezije gastrointestinalnog trakta u obliku hipo- ili hiperacidnih stanja želučane sekrecije, gastritisa, duodenitisa, upalnih bolesti bilijarnog trakta, pankreatitisa, crijevne disbakterioze.

Dijagnostika. Dijagnoza se, u velikoj većini slučajeva, postavlja na temelju kliničke slike bolesti. Za prepoznavanje specifičnog okidača atopijskog dermatitisa koriste se kožni prick testovi s različitim alergenima. U bolesnika s opsežnim kožnim lezijama i izraženim bijelim dermografizmom umjesto kožnih testova rade se in vitro testovi (RAST ili ELISA - određivanje specifičnih IgE protutijela). Za procjenu težine atopijskog dermatitisa i procjenu invaliditeta razvijen je sustav za procjenu kliničkih simptoma u SCORAD (scoring of atopic dermatitis) rezultatima. U hemogramu bolesnika najčešća je eozinofilija (6-10%). Biokemijska analiza krvi otkriva hipoalbuminemiju, promjene u frakcijama globulina, povećanje sijalične kiseline, seromukoida, a ponekad i pojavu C-reaktivnog proteina. U imunogramu bolesnika smanjen je sadržaj T-limfocita zbog T-supresora i T-kilera, disimunoglobulinemija (povećanje sadržaja IgE i IgG, inhibicija sinteze IgA), kao i povećanje razine CIK-a.

Liječenje atopijskog dermatitisa. Liječenje bolesnika s atopijskim dermatitisom teži glavnom cilju - smanjenju spremnosti za alergijske reakcije i uklanjanju kliničkih simptoma lezija kože. Cijeli kompleks medicinskih i rekreacijskih aktivnosti, uključujući organizaciju pravilnog režima i racionalne prehrane djeteta, korištenje različitih farmakoloških pripravaka, fizioterapijske postupke; fito- i refleksoterapija, sanatorijsko-odmarališno liječenje, može se opisati u širokom smislu kao nespecifična hiposenzibilizacija.
Pacijenti bi trebali uzeti kupke sa škrobom, mekinjama, posebnim proizvodima (Triksera - kupke za omekšavanje, Exomega - ulje za tuširanje). Sapun, gel trebaju imati neutralan pH. Potrebno je kontrolirati temperaturu i vlažnost zraka u stanu, redovito čistiti kućište. Potrebna je sanacija žarišta kronične bakterijske, virusne i helmintičko-protozoalne infekcije specifičnim pripravcima. Normalizacija crijevne mikroflore postiže se propisivanjem pripravaka koji sadrže mikrobe antagoniste oportunističke flore (bactisubtil, biosporin, acilact, biobacton, bifidumbakterin, lactobacterin, bificol, linex, primadolux, lactofiltrum, hilak-forte, normase), sredstva s antibakterijskim djelovanjem (metronidazol, porhinoldol), pripravci nitrofurana, biljni lijekovi (gospina trava, stolisnik, šipak, neven).
Korekcija procesa probave i apsorpcije provodi se pomoću dijetetske terapije, gastrointestinalnih enzima (acidin-pepsin, abomin, pepsidil, pankreatin, kolenzim, pankurmen, mezim-forte), biljnih lijekova (pelin, helichrysum, zeleni čaj), obnavljanje funkcije jetre i koloidno stanje žuči - ispravna prehrana, imenovanje hepatoprotektora (legalon, hepabene, esencijalne), dijetalna vlakna (pšenične mekinje, zobene pahuljice), sorbenti (enterosgel), mineralna voda. Korekcija patofizioloških i patokemijskih učinaka alergijskih (imunopatoloških) reakcija postiže se antimedijatorskom terapijom (stabilizatori membrane mastocita, blokatori ngistaminskih receptora), primjenom antioksidansa i antihipoksanata (vitamin E, etimizol, dimefosfon, ksidifon).

Intap (1 kapsula 4 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna ili u mikroklizmama), H1-histamin litik - ketotifen (zaditen) imaju svojstva da spriječe uništavanje mastocita i oslobađanje medijatora alergije s produljenom uporabom. Propisuje se u dobi od 6 mjeseci. do 3 godine, 0,5 mg 2 puta dnevno; u dobi od više od 3 godine - 1 mg 2 puta dnevno uz obroke, s maksimalnim trajanjem od najmanje 2 mjeseca.
Antihistaminici se koriste za suzbijanje svrbeža i alergijske upale kože, a svoju učinkovitost zahvaljuju kritičnoj ulozi histamina u mehanizmima razvoja većine kliničkih simptoma atopije.
Terapijske mjere za teške i torpidne oblike mogu uključivati ​​sistemske kortikosteroide. Poželjni su metipred ili triamcinolon u dnevnoj dozi od 1-5 mg/kg (30-40 mg na dan) uz postupno ukidanje. Postoji i alternativna metoda liječenja - svaki drugi dan propisuje se dvostruka dnevna doza.
S posebnom torpidnošću koristi se selektivni imunosupresiv ciklosporin u obliku kapsula ili otopine u dozi od 5 mg / kg. Tijek ekstrakorporalne detoksikacije, osobito u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teške AD.
U slučajevima ponovljenog otkrivanja promjena u laboratorijskim parametrima (imunogrami), pacijentima se prikazuje imunomodulacijska terapija. Prednost treba dati lijekovima s pluripotentnim mehanizmom djelovanja: natrijev nukleinat, ribomunil, bronhovac, neki interferonski pripravci (leukinferon), supstitucijska imunoterapija poput titriranih donorskih imunoglobulina (antiinfluenca, antistafilokokni), nativna plazma. U svim drugim situacijama, za vraćanje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih stanica, režim štede antigena, uklanjanje sindroma endogene intoksikacije, stimulacija nespecifične otpornosti pomoću adaptogena (dibazol, metiluracil, eleuterokok, kineska magnolija), neke metode fizioterapije ( opći UVR, UHF na prsnoj kosti ili solarnom pleksusu) dovoljni su za obnovu funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih stanica. ).
Lokalna terapija atopijskog dermatitisa uključuje: suzbijanje ili uklanjanje svrbeža, uklanjanje biološki aktivnih tvari i destruktivnih tvari, uklanjanje bakterijskih i gljivičnih infekcija, poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma u lezijama, uklanjanje lihenifikacije, smanjenje ili uklanjanje suhoće.
U liječenju akutnog stadija bolesti koriste se losioni i vlažno sušivi zavoji, kreme i gelovi s vitaminima A, E, kortikosteroidni lokalni pripravci slabog ili umjerenog djelovanja, pri čemu treba imati na umu da najveća moguća površina za liječenje steroidima nije više od 20% tjelesne površine i trajanje primjene kod djece - 14 dana uz povratak na indiferentnu terapiju; razrijediti kortikosteroide i ne koristiti ih ispod okluzivnih zavoja; ne koristiti na usnama, skrotumu, pelenskom osipu.
Za djecu s alergijskim dermatozama najsigurniji su steroidi koji sadrže mometazonfuroat, metilprednizolon aceponat, hidrokortizonbutirat (elocom, advantan, locoid) i nesteroidnu kremu elidel za kratko vrijeme. Kada je komplicirana bakterijskom ili gljivičnom infekcijom - otopine anilinskih boja, kreme ili masti pimafukort, triderm, triakutan, baktroban, baneocin, fusidin itd. U stadiju kroničnog procesa pripravci naftalan, katran, fenistil-gel, psilo-balzam, aktovegin, solkoseril, aplikacije ozocerita, parafina, lokalne kupke za ruke i noge, sapropeli, DARDIA krema (Lipo balzam), meki šamponi. Freederm serije, proizvodi za kupku trickster, exomega. Nakon kupanja, tuširanja, saune preporučuju se emolijensne kreme koje sadrže višestruko nezasićene masne kiseline, vitamin E (exomega krema i mlijeko), trickster kreme, bepanten.

Spa tretman: SPA-odmarališta.

Prevencija atopijski dermatitis. Primarnu prevenciju usmjerenu na sprječavanje razvoja prvih manifestacija atopijskog dermatitisa u male djece potrebno je provoditi kod trudnica s rizikom (koje imaju obiteljsku predispoziciju za atopiju ili bolesnice s atopijskim dermatitisom). Sekundarna prevencija omogućava pravovremeno dijagnosticiranje poremećaja imunološkog i živčanog sustava, bolesti probavnog sustava te njihovu adekvatnu terapiju.