Eksogēnā alerģiskā alveolīta ieteikumi. Eksogēns alerģisks alveolīts: ārstēšana

Eksogēnais alerģiskais alveolīts (paaugstinātas jutības pneimonīts) ir alerģisks difūzs plaušu alveolu un intersticiālo audu bojājums, kas attīstās intensīvas un ilgstošas ​​organisko un neorganisko putekļu antigēnu ieelpošanas ietekmē. Diagnoze tiek veikta, analizējot vēsturi, fizisko izmeklēšanu, radioloģiskos atradumus, bronhoalveolāro skalošanu un histoloģiskā izmeklēšana biopsijas materiāls. Ir paredzēta īslaicīga ārstēšana ar glikokortikoīdiem; pēc tam ir jāpārtrauc kontakts ar antigēnu.

ICD-10 kods

J67 Organisko putekļu paaugstinātas jutības pneimonīts

Eksogēnā alerģiskā alveolīta cēloņi

Ir identificēti vairāk nekā 300 antigēni, kas spēj izraisīt paaugstinātas jutības pneimonītu, lai gan astoņi no tiem veido aptuveni 75% gadījumu. Antigēnus parasti klasificē pēc veida un nodarbošanās; Klasisks šīs patoloģijas piemērs ir lauksaimnieka plaušas, ko izraisa siena putekļu ieelpošana, kas satur termofīlos aktinomicītus. Būtiska līdzība vērojama starp paaugstinātas jutības pneimonītu un hronisku bronhītu lauksaimniekiem, kuri Hronisks bronhīts ir daudz biežāk sastopams, attīstās neatkarīgi no smēķēšanas un ir saistīts ar termofīlo aktinomicītu sekrēciju. Šī stāvokļa klīniskās izpausmes un diagnostikas pētījumu rezultāti ir līdzīgi paaugstinātas jutības pneimonīta izpausmēm.

Slimības eksogēnais alerģiskais alveolīts, iespējams, ir IV tipa paaugstinātas jutības reakcija, kurā atkārtota antigēna iedarbība cilvēkiem ar iedzimtu predispozīciju izraisa akūtu neitrofilu un mononukleāru alveolītu, ko pavada intersticiāla limfocītu infiltrācija un granulomatoza reakcija. Ar ilgstošu saskari attīstās fibroze ar bronhiolu iznīcināšanu.

Šķiet, ka cirkulējošām nogulsnēm (antivielām pret antigēnu) nav primāras etioloģiskas nozīmes, un anamnēzē ir bijusi alerģiska slimība ( bronhiālā astma vai sezonālas alerģijas) nav predisponējošs faktors. Smēķēšana, iespējams, aizkavē vai novērš slimības attīstību, iespējams, samazinot plaušu imūnreakciju pret inhalējamiem antigēniem. Tomēr smēķēšana var saasināt jau esošo slimību.

Paaugstinātas jutības pneimonīts (eksogēns alerģisks alveolīts) ir jānošķir no klīniski līdzīgiem stāvokļiem, kuriem ir atšķirīga patoģenēze. Organisko putekļu toksiskais sindroms (plaušu mikotoksikoze, graudu drudzis), piemēram, ir sindroms, kam raksturīgs drudzis, drebuļi, mialģija un aizdusa, kam nav nepieciešama iepriekšēja sensibilizācija, un tiek uzskatīts, ka to izraisa mikotoksīnu vai citu organisko putekļu piesārņotāju ieelpošana. Skābbarības apstrādātāja skābbarība var izraisīt elpošanas mazspēja, akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) un obliterējošais bronhiolīts vai bronhīts, bet to izraisa toksisku slāpekļa oksīdu ieelpošana, kas izdalās no svaigi raudzētas kukurūzas vai skābbarības lucernas. Profesionālā astma izraisa aizdusu personām, kuras iepriekš bija sensibilizētas pret inhalējamo antigēnu, taču citas izpausmes, piemēram, elpceļu obstrukcija, elpceļu eozinofīlā infiltrācija un trigera antigēnu atšķirības, to atšķir no paaugstinātas jutības pneimonīta.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomi

Paaugstinātas jutības pneimonīts (eksogēns alerģisks alveolīts) ir sindroms, ko izraisa sensibilizācija un sekojoša paaugstināta jutība pret eksogēnu (bieži darba) antigēnu, un tas izpaužas kā klepus, aizdusa un savārgums.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomi ir atkarīgi no tā, vai tas ir akūts, subakūts vai hronisks. Attīstās tikai neliela daļa pakļauto personu raksturīgie simptomi slimība, un vairumā gadījumu tas notiek tikai dažu nedēļu līdz dažu mēnešu laikā pēc iedarbības un sensibilizācijas sākuma.

Akūts slimības sākums ir iepriekš sensibilizētiem indivīdiem ar akūtu intensīvu antigēna iedarbību, un tas izpaužas kā drudzis, drebuļi, klepus, spiediena sajūta krūtīs un elpas trūkums, kas attīstās 4 līdz 8 stundu laikā pēc saskares ar alergēnu. Var būt arī anoreksija, slikta dūša un vemšana. Fiziskā pārbaude atklāj tahipnoju, izkliedētu, mazu vai vidēju burbuļojošu ieelpas rašanos un gandrīz visos gadījumos bez trokšņainas elpošanas.

Hronisks variants rodas personām, kurām ir hroniska zemas koncentrācijas antigēna iedarbība (piemēram, putnu īpašniekiem), un tas izpaužas kā progresējoša aizdusa slodzes laikā, produktīvs klepus, savārgums un svara zudums mēnešiem vai gadiem. Fiziskajā pārbaudē būtiskas izmaiņas netiek noteiktas; pirkstu gala falangu sabiezēšana ir reta, drudža nav. Smagos gadījumos plaušu fibroze izraisa labā kambara un / vai elpošanas mazspējas izpausmju attīstību.

Subakūts slimības variants ir starpposms starp akūtu un hronisku variantu, un tas izpaužas vai nu ar klepu, elpas trūkumu, savārgumu un anoreksiju, kas attīstās no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām, vai ar hronisku simptomu saasināšanos.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta diagnostika

Eksogēnā alerģiskā alveolīta diagnostika balstās uz anamnēzes datu analīzi, fizisko izmeklēšanu, radioloģisko pētījumu rezultātiem, plaušu funkciju pētījumiem, bronhoalveolārā skalošanas ūdens mikroskopiju un biopsijas materiālu. Diferenciāldiagnozes spektrā ietilpst plaušu slimības, kas saistītas ar vides faktoriem, sarkoidoze, obliterējošais bronhiolīts, plaušu bojājumi saistaudu slimību gadījumā un citi IBLARB.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta diagnostikas kritēriji

Zināmā antigēna iedarbība:

• Ekspozīcijas vēsture.
• Apstiprinājums par antigēna klātbūtni vidē, veicot atbilstošus pētījumus.
• Paaugstināta specifiskā IgG izgulsnējošā seruma koncentrācija.

Klīniskās izmeklēšanas, rentgena un plaušu funkciju testu rezultāti:

• raksturīgs klīniskās izpausmes(īpaši pēc antigēna noteikšanas).
• Raksturīgas izmaiņas orgānu rentgenā vai HRCT krūtis.
• Patoloģiskas izmaiņas plaušu darbībā.

Bronhoalveolārā skalošanas mazgāšanas ūdeņu limfocitoze:

• CD4+/CDB+ attiecība
• Pozitīvs limfocītu blastu transformācijas reakcijas rezultāts.

Klīnisko izpausmju recidīvs un plaušu funkcijas izmaiņas provokatīva testa laikā ar atklātu antigēnu:

• Apkārtējās vides apstākļos
• Kontrolēta reakcija uz ekstrahēto antigēnu.

Histoloģiskās izmaiņas:

• Nesaturošas granulomas.
• Mononukleāro šūnu infiltrāts.

Galvenā nozīme anamnēzē ir netipiskām recidivējošām pneimonijām, kas attīstās aptuveni vienādos laika intervālos; slimības izpausmju attīstība pēc pārejas uz jauns darbs vai pārcelšanās uz jaunu dzīvesvietu; ilgstoša uzturēšanās karstā vannā, saunā, peldbaseinā vai citā stāvoša ūdens avotā mājās vai citur; putnu kā mājdzīvnieku klātbūtne; un simptomu saasināšanās un izzušana, attiecīgi radot un izslēdzot noteiktus apstākļus.

Pārbaude bieži vien nepalīdz diagnozes noteikšanā, lai gan var būt patoloģiski trokšņi plaušās un pirkstu galu sabiezēšana.
Radiācijas pētījumi parasti tiek veikti pacientiem ar raksturīgu vēsturi un klīniskām izpausmēm. Krūškurvja rentgenogrāfija nav ne jutīga, ne specifiska slimības diagnosticēšanā, un rezultāti bieži vien ir normāli akūtās un subakūtās slimības formās. Slimības klīnisko izpausmju klātbūtnē var konstatēt plaušu attēla palielināšanos vai fokusa necaurredzamību. Slimības hroniskā stadijā ir lielāka iespēja noteikt plaušu attēla palielināšanos vai fokusa necaurredzamību plaušu augšējos segmentos, kā arī to tilpuma samazināšanos un “šūnveida plaušu” veidošanos, kas līdzīga kas tika atklāts idiopātiskā fibroze plaušas. Patoloģiskas izmaiņas daudz biežāk atklāj augstas izšķirtspējas CT skenēšanā (HRCT), kas tiek uzskatīta par standartu paaugstinātas jutības pneimonīta parenhīmas izmaiņu novērtēšanai. Visbiežāk novērotās izmaiņas HRCT ir vairāku centrilobulāru mikromezglu klātbūtne ar neskaidru kontūru. Šie mikromezgli var rasties pacientiem ar akūtu, subakūtu un hronisku slimības formu, un atbilstošā klīniskā kontekstā tie ļoti liecina par paaugstinātas jutības pneimonītu. Dažreiz slīpēta stikla ēnojums ir dominējošais vai tikai mainās. Šie aptumšojumi parasti ir izkliedēti, bet dažreiz tie neietekmē plaušu sekundāro daivu perifērās daļas. Dažiem pacientiem galvenā izpausme var būt lokālas paaugstinātas intensitātes zonas, kas līdzīgas tām, kas konstatētas obliterējošā bronhiolīta gadījumā (piemēram, mozaīkas blīvuma palielināšanās ar gaisa aizturi izelpas HRCT laikā). Hroniskam paaugstinātas jutības pneimonītam ir simptomi plaušu fibroze(piemēram, samazināts daivu tilpums, lineārās formas tumšāka, palielināts plaušu modelis vai "šūnveida plaušas"). Dažiem nesmēķētājiem ar hronisku paaugstinātas jutības pneimonītu ir augšējās daivas emfizēma. Mediastīna limfmezglu palielināšanās ir reta parādība un palīdz atšķirt paaugstinātas jutības pneimonītu no sarkoidozes.

Visos gadījumos, kad ir aizdomas par paaugstinātas jutības pneimonītu, jāveic plaušu funkciju testi. Eksogēns alerģisks alveolīts var izraisīt obstruktīvas, ierobežojošas vai jaukta veida izmaiņas. Slimības beigu fāzi parasti pavada ierobežojošas izmaiņas (plaušu tilpuma samazināšanās), oglekļa monoksīda (DI_CO) difūzijas kapacitātes samazināšanās un hipoksēmija. Elpceļu obstrukcija ir neparasta akūta slimība, bet var attīstīties ar tā hronisko variantu.

Bronhoalveolārās skalošanas konstatējumi reti ir specifiski šai diagnozei, bet bieži vien ir sastāvdaļa diagnostikas pētījums hronisku izpausmju klātbūtnē elpošanas sistēmas un traucēta plaušu funkcija. Limfocitozes klātbūtne mazgāšanas ūdenī (> 60%) ar CD4+/CD8+ attiecību 1,0) ir vairāk raksturīga sarkoidozei. Citas izmaiņas var ietvert tuklo šūnu klātbūtni, kas pārsniedz 1% no kopējā šūnu skaita (pēc akūtas slimības epizodes), un neitrofilu un eozinofilu skaita palielināšanos.

Plaušu biopsija tiek veikta, ja neinvazīvie pētījumi nav pietiekami informatīvi. Ar bronhoskopijas laikā veikto transbronhiālo biopsiju pietiek, ja no dažādām bojājuma vietām var iegūt vairākus paraugus, kurus pēc tam izmeklē histoloģiski. Rezultāti var atšķirties, bet ietver limfocītu alveolītu, granulomas bez apvalka un granulomatozi. Var būt intersticiāla fibroze, bet parasti tā ir viegla, bez izmaiņām rentgena staros.

Papildu pētījumi tiek pasūtīti, ja ir nepieciešama cita informācija, lai noteiktu diagnozi vai noteiktu citus IBLARB cēloņus. Cirkulējošās nogulsnes (specifiskas izgulsnējošās antivielas pret iespējamo antigēnu), domājams, ir nozīmīgas, taču tās nav ne jutīgas, ne specifiskas un tādējādi diagnostikā bezjēdzīgas. Konkrēta izgulsnējošā antigēna identificēšanai var būt nepieciešama rūpnieciskā higiēnista detalizēta aerobioloģiska un/vai mikrobioloģiska darba vietas pārbaude, taču parasti to vadās pēc zināmiem izgulsnēšanas antigēnu avotiem (piemēram, Bacillus subtilis klātbūtne mazgāšanas līdzekļu ražošanā). Ādas testi nav svarīgi, un eozinofīlijas nav. Pētījumi, kuriem ir diagnostiska nozīme citu slimību identificēšanā, ietver seroloģiskos un mikrobioloģiskos pētījumus (ornitozes un citu pneimoniju gadījumā) un autoantivielu pētījumus (par sistēmiskas slimības un vaskulīts). Palielināts eozinofilu skaits var liecināt par hronisku eozinofilu pneimoniju, un limfmezglu palielināšanās plaušu saknēs un paratraheālajos limfmezglos vairāk raksturīgs sarkoidozei.

Alerģisks eksogēns alveolīts ir difūzs, parasti divpusējs plaušu iekaisums, ko izraisa alerģiski, autoimūni vai toksiski cēloņi.

Organiskas vai neorganiskas izcelsmes putekļu daļiņas darbojas kā ārējs kairinātājs. Bieži vien slimību pavada elpošanas mazspējas attīstība.

Attīstības mehānisms un etioloģija

Galvenais alerģiskā alveolīta parādīšanās faktors ir noteikta izmēra antigēnu vielu ieelpošana vajadzīgajā daudzumā un ilgstoši. Ārsti ir vienisprātis, ka daļiņas, kuru izmērs ir 2-3 mikrometri, var sasniegt alveolas un izraisīt sensibilizāciju. Turklāt, liela nozīme ir citi nosacījumi, piemēram:

Eksogēnā alveolīta patoģenēzē liela nozīme ir trešā un ceturtā tipa alerģiskām reakcijām:

1. Trešajā tipā antigēni, kas nonāk organismā, mijiedarbojas ar antivielām nevis uz šūnas virsmas, bet gan šķidrā vidē. Rezultātā veidojas imūnkompleksi, kas kaitīgi iedarbojas uz asinsvadu un alveolu intersticiālajiem audiem. Tas viss aktivizē komplementa sistēmu un makrofāgus, stimulējot pretiekaisuma un toksisko produktu ražošanu. Šie procesi notiek agrīnās stadijas iekaisuma reakcija, 4-8 stundas pēc saskares ar alergēnu.
2. Vēlākajos iekaisuma attīstības posmos tiek aktivizētas ceturtā tipa alerģiskas reakcijas. Tas ir balstīts uz T-limfocītu un makrofāgu, kas nes antigēnu, mijiedarbību. Šī kontakta laikā no šūnas izdalās limfokīni. Tāpat ar šāda veida reakciju audos uzkrājas makrofāgi, kas savukārt noved pie granulomu veidošanās un intersticiālas fibrozes attīstības nākotnē.

Gandrīz jebkuras svešas organiskas izcelsmes daļiņas var izraisīt ķermeņa sensibilizāciju un izraisīt eksogēnu alveolītu. Tie ietver:

Turklāt ir vairākas nozares, darba aktivitāte uz kuriem (antigēnu iedarbības gadījumā) var provocēt alerģiskā alveolīta attīstību. Piemēram:

• kokapstrādes rūpniecība (koksnes mehāniskā vai ķīmiski-mehāniskā apstrāde un pārstrāde, papīra ražošana);
• lauksaimniecības nozare (cilvēki, kas strādā graudu fermās, putnu fermās, lopkopības kompleksos);
• nozare, kas ietver ogļūdeņražu, minerālu un citu veidu izejvielu ražošanu, izmantojot to ķīmisko apstrādi (izlaide mazgāšanas līdzekļi, krāsvielas);
• pārtikas rūpniecība (piena produktu ražošana, daži veidi alkoholiskie dzērieni, raugs);
• zāļu izstrāde un ražošana;
• tekstilrūpniecība un apģērbu rūpniecība (strādā ar kažokādu, liniem).

Klasifikācija

Sakarā ar to, ka dažu alergēnu pastāvīga ieelpošana bieži ir saistīta ar profesionālā darbība slimi, daudzi eksogēno alveolītu veidi ieguva savu nosaukumu no viņu nodarbošanās. Ņemot vērā slimības cēloņus un antigēnus saturošo avotu, eksperti izšķir šādus slimības veidus:

Atkarībā no slimības gaitas un attīstības ātruma izšķir akūtas, subakūtas un hroniskas slimības formas.

Katram no šiem veidiem ir savs simptomātisks attēls. Akūta forma izpaužas jau 3-8 stundas pēc ievērojamas alergēnu devas nonākšanas organismā. Hronisks - attīstās ar ilgstošu ieelpošanu liels skaits antigēniem, subakūts tips tiek novērots ar mazāku alergēnu vielu iedarbību.

Klīniskā aina un diagnostikas metodes

Simptomi atšķirsies atkarībā no slimības formas. Tātad akūts eksogēns alveolīts sāk attīstīties pēc 3-11 stundām, un tam raksturīgi tādi simptomi kā:

Iepriekš minētās klīniskās izpausmes, kā likums, izzūd nākamo 2-3 dienu laikā, tomēr tās atkal parādās pēc sekundāras saskares ar alergēnu vielu. Elpas trūkums, kas rodas fiziskās aktivitātes laikā, nogurums un vispārējs vājums var ilgt vairākas nedēļas.

Subakūtam tipam raksturīga attīstība ar mazāk intensīvu alergēnu iedarbību, kas vairāk raksturīga saskarei ar antigēniem mājās. Tas ir visizplatītākais cilvēkiem, kuriem ir mājdzīvnieki. Galvenās slimības pazīmes ir:

• elpas trūkums slodzes laikā;
• smags klepus ar krēpu izdalīšanos;
• palielināts nogurums;
• iespējama augsta temperatūra.

Alerģiska eksogēna alveolīta hroniskā forma rodas ilgstošas ​​saskares gadījumā ar nelielām antigēna devām. Galvenais šāda veida slimības simptoms ir pieaugošs elpas trūkums, ko izraisa fiziskas aktivitātes.

Var būt arī apetītes trūkums un svara zudums. Gadu gaitā ar hronisku alveolītu parādās intersticiāla fibroze, elpošanas un sirds mazspēja. Ārējās apskates laikā pacienti var novērot izmaiņas pirkstu gala falangās "stilbiņu" veidā, bet nagos - "pulksteņu brilles", kas liecina par nelabvēlīgu prognozi.

Slimības diagnostika ietver:

Vajadzīgs arī diferenciāldiagnoze izslēgt iespēju saslimt ar infekciozu pneimoniju, sākuma stadija sarkoidoze, izkliedēta elpceļu tuberkuloze, idiopātisks fibrozējošs alveolīts.

Ārstēšana un profilakse

Tāpat kā citu alerģiska rakstura slimību gadījumā, visefektīvākā ārstēšanas metode, protams, ir pilnīga pacienta saskarsmes ar antigēnu izslēgšana. Tomēr, ņemot vērā eksogēnā alveolīta profesionālo raksturu, šī nosacījuma ievērošana patiesībā ir praktiski neiespējama.

Šādā situācijā kļūst obligāti jāievēro noteikta sērija higiēnas pasākumi darba vietā: filtru, dažādu ventilācijas sistēmu, elpceļu aizsardzības līdzekļu lietošana vai darba aktivitātes maiņa.

Akūtā slimības formā tiek nozīmētas kortikosteroīdu zāles, lai atjaunotu traucētās funkcijas. Šādas ārstēšanas pamatā ir dažādi glikokortikoīdi, piemēram, prednizolons. Lietošanas veids - 60 mg vienu reizi dienā 1-2 nedēļas, pēc tam devu samazina līdz 20 mg vienu reizi dienā 2-4 nedēļas. Pēc tam pakāpeniski samazina devu par 2,5 mg nedēļā, līdz tiek pārtraukta zāļu lietošana.

Ja ir izveidojusies subakūta vai hroniska stadija, izmantojiet hormonu terapija kļūst apšaubāma, jo tā efektivitāte ir zema.

Antihistamīna līdzekļi un visa veida bronhodilatatori minimāli ietekmē slimības simptomātiskās izpausmes. Turklāt nevajadzētu vērsties pie alternatīvās vai tradicionālās medicīnas, jo tās var izraisīt nopietnas komplikācijas.

Lauksaimniecībā nodarbinātajiem visbiežāk attīstās "zemnieka plaušu" tipa alerģiskais alveolīts. Lai samazinātu saslimšanas risku, nepieciešams automatizēt darbietilpīgākos darba posmus, īpaši tos, kas saistīti ar palielinātu putekļu daļiņu veidošanos. Tas attiecas arī uz cita veida slimībām, kas vienā vai otrā pakāpē ir atkarīgas nevis no ģeogrāfiskās atrašanās vietas, bet gan no darba aktivitātes īpašībām.

Papildus darba apstākļu izmaiņām nozarēs, kas saistītas ar aktīvu putekļu veidošanos, liela nozīme ir dažādu elpceļu aizsardzības līdzekļu lietošanai. Tātad darbinieku aprīkošana ar pretputekļu respiratoriem ievērojami samazina eksogēna alveolīta attīstības iespējamību. Ir vērts to atcerēties preventīvās darbības Pirmkārt, tiem jābūt vērstiem uz ražošanas atkritumu radītā gaisa piesārņojuma samazināšanu.

Citēšanai: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGĒNS ALERĢISKS ALVEOLĪTS // BC. 1997. 17.nr. S. 6

Eksogēnais alerģiskais alveolīts (EAA) pirmo reizi tika aprakstīts 1932. gadā. Kopš tā laika ir identificēti dažādi šīs slimības gaitas varianti, kuru attīstība ir saistīta ar dažādu antigēnu iedarbību. Šo antigēnu avoti var būt sapelējis siens, komposts, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji uc Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Visjutīgākās izmaiņas ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnozes noteikšanas brīdī. Ārstēšanas pamatā ir kontakta izslēgšana ar "vainīgo" aģentu. Varbūt kortikosteroīdu iecelšana; Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Eksogēnais alerģiskais alveolīts (EAA) pirmo reizi tika aprakstīts 1932. gadā. Kopš tā laika ir identificēti dažādi šīs slimības gaitas varianti, kuru attīstība ir saistīta ar dažādu antigēnu iedarbību. Šo antigēnu avoti var būt sapelējis siens, komposts, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji uc Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Visjutīgākās izmaiņas ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnozes noteikšanas brīdī. Ārstēšanas pamatā ir kontakta izslēgšana ar "vainīgo" aģentu. Varbūt kortikosteroīdu iecelšana; Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Ārējais alerģiskais alveolīts pirmo reizi tika aprakstīts 1932. gadā. Tā kā ir identificēti dažādi slimības varianti, ko izraisa dažādi antigēni. Antigēnu avoti var būt sapelējis siens, komposts, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji utt. Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Plaušu difūzijas funkcijas samazināšanās ir visredzamākā izmaiņa. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnozes laikā. Ārstēšanas pamatā ir kontaktu izslēgšana ar "vainīgo" aģentu. Var ievadīt kortikosteroīdus. Ja rodas komplikācijas, tiek izmantota simptomātiska terapija.

O. E. Avdejeva, S. N. Avdejevs, A. G. Čučaļins
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
O. Jā. Avdejeva, S. N. Avdejevs, A. G. Čučaļins
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava

Ievads

Eksogēnais alerģiskais alveolīts (EAA) jeb paaugstinātas jutības pneimonīts ietver saistītu intersticiālu plaušu slimību grupu, kam raksturīgas pārsvarā difūzas iekaisuma izmaiņas plaušu parenhīmā un mazajos elpceļos, kas attīstās, reaģējot uz atkārtotu dažādu antigēnu, kas ir baktēriju, sēnīšu produkti, ieelpošanu, dzīvnieku olbaltumvielas, daži zemas molekulmasas ķīmiskie savienojumi.
Pirmo reizi šo slimību 1932. gadā aprakstīja Dž. Kempbels piecos lauksaimniekos, kuriem pēc darba ar mitru, sapelējušu sienu parādījās akūti elpceļu simptomi. Šo slimības formu sauc par "zemnieka plaušām". Pēc tam tika aprakstīti EAA varianti, kas saistīti ar citiem cēloņiem. Tātad otru svarīgāko EAA formu - "putnu mīļotāju plaušas" - 1965. gadā aprakstīja S. Rīds et al. trīs pacientiem, kuri audzēja baložus.
EAA var būt citāda norise un prognoze: slimība var būt pilnībā atgriezeniska, taču tā var izraisīt arī neatgriezeniskus plaušu arhitektonikas bojājumus, kas ir atkarīgi no daudziem faktoriem, tostarp no antigēna iedarbības rakstura, ieelpoto putekļu rakstura, un pacienta imūnā atbilde. Slimības biežums ir līdz 42 gadījumiem uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Ir ļoti grūti noteikt, cik procenti pacientu, kas pakļauti vainīgajam, attīstīs EAA. Tomēr lielākā daļa ekspertu piekrīt, ka aptuveni 5 līdz 15% cilvēku, kas pakļauti lielai etioloģiskā līdzekļa koncentrācijai, attīstās paaugstinātas jutības pneimonīts. EAA izplatība cilvēku vidū, kas pakļauti zemai "vainīgā" aģenta koncentrācijai, vēl nav noteikta.

Etioloģija

Visbiežāk EEZ attīstība ir saistīta ar profesionāliem faktoriem, ar vaļaspriekiem un var būt arī vides ietekmes rezultāts. Daži etioloģiskie faktori, kas ir atbildīgi par EEZ attīstību, ir parādīti tabulā.
Vissvarīgākie no šiem līdzekļiem ir termofīlie aktinomicīti un putnu antigēni. Lauksaimniecības teritorijās vadošie izraisītāji ir termofīlie aktinomicīti - baktērijas, kuru izmērs ir mazāks par 1 mikronu, ar sēnīšu morfoloģiskām īpašībām, tās plaši atrodamas augsnē, kompostā, ūdenī un gaisa kondicionieros. Visbiežāk sastopamās ar EAA saistītās termofīlo aktinomicītu sugas ir Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Šie mikroorganismi vairojas 50 - 60 ° C temperatūrā, t.i., apstākļos, kas tiek sasniegti apkures sistēmās vai organisko materiālu sabrukšanas laikā. Termofīlie aktinomicīti ir atbildīgi par "lauksaimnieka plaušu", bagasozes (plaušu slimība cukurniedru strādniekiem), "sēņu audzētāju plaušu", "gaisa kondicionētāju lietotāju plaušu" utt.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta cēloņi

Sindroms	Antigēna avots	Iespējamais antigēns
Zemnieka plaušas	sapelējis siens	Termofīlie aktinomicīti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Cukurniedre	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Sēņu audzētāju plaušas	komposts	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Plaušas cilvēkiem, kuri lieto kondicionierus	Kondicionieri, gaisa mitrinātāji, sildītāji	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, sēnes
Suberoze	korķa miza	Penicillum commonans
Iesala darītāju plaušas	sapelējuši mieži	Aspergillus clavatus
Siernieku slimība	Siera daļiņas, pelējums	Penicillum caseii
sekvoja	Sekvojas koka putekļi	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Mazgāšanas līdzekļi, kas ražo plaušas	Mazgāšanas līdzekļi, fermenti	Bacillus subtitus
Putnu mīļotāju plaušas	Ekskrementi, putnu blaugznas	Putnu sūkalu proteīni
Laboratorijas darbinieku plaušas	Urīns un blaugznas no grauzējiem	Grauzēju urīna proteīni
Plaušu šņaukšana hipofīzes pulveris	hipofīzes pulveris	Cūkgaļas un liellopu olbaltumvielas
Plaušas, ko izmanto plastmasas ražošanā	Diizocianāti	Toluola diizonāts, difenilmetāna diizonāts
"Vasaras" pneimonīts	Putekļi no mitrām dzīvojamām telpām (Japāna)	Trichosporon cutaneum

Putnu antigēnus galvenokārt pārstāv seruma olbaltumvielas - gamma globulīns, albumīns. Šīs olbaltumvielas ir atrodamas baložu, papagaiļu, tītaru, kanārijputnu un citu putnu ekskrementos, ādas dziedzeru izdalījumos. Cilvēki, kas rūpējas par šiem putniem, visbiežāk saslimst hroniskā kontaktā ar tiem. Cūku un govju olbaltumvielas var izraisīt arī EEZ, piemēram, slimība, kas attīstās pacientiem ar cukura diabētu, kuri šņauc hipofīzes pulveri - " plaušu personasšņaucot hipofīzes pulveri."

Rīsi. 1. "Stilbiņu" sindroms hroniskā EEZ.

Starp sēnīšu antigēniem EEZ Aspergillus spp. Dažādas Aspergillus sugas ir saistītas ar tādu slimību attīstību kā "iesala brūvēja plaušas", "siernieka plaušas", suberoze (slimība, kas attīstās korķa strādniekiem), kā arī "fermeru plaušas", "gaisa kondicionieru plaušas". . Aspergillus fumigatus var izraisīt alveolīta attīstību pilsētniekiem, jo ​​tas ir biežs mitru, nevēdināmu siltu telpu iemītnieks.
EAA piemērs, kas saistīts ar reaktogēniem ķīmiskiem savienojumiem, ir slimība cilvēkiem, kas iesaistīti plastmasas, poliuretāna, sveķu, krāsvielu ražošanā. Nozīmīgākie ir diizocianāti, ftālskābes anhidrīts.

Rīsi. 2. Epitēlija šūnu granuloma subakūtā EAA (hematoksilīna-eozīna traips; x 400).

EAA cēloņi dažādās valstīs un reģionos ievērojami atšķiras. Tātad Apvienotajā Karalistē starp EAA formām dominē "papatapogas mīļotāju plaušas", ASV - "gaisa kondicionētāju un mitrinātāju lietotāju plaušas" (15 - 70% no visiem variantiem), Japānā - EEZ "vasaras tips", kas etioloģiski saistīts ar Trichosporon cutaneum sugas sēņu sezonālu augšanu (75% no visiem variantiem). Lielos rūpniecības centros (Maskavā), pēc mūsu datiem, putnu un sēnīšu (Aspergillus spp.) antigēni pašlaik ir galvenie cēloņi.

Patoģenēze

Nepieciešams nosacījums EAA attīstībai ir noteikta izmēra antigēna materiāla ieelpošana pietiekamā devā un noteiktā laika periodā. Lai antigēns nogulsnētos mazajos elpceļos un alveolos, antigēnam jābūt mazākam par 5 mikroniem, lai gan slimības attīstība iespējama arī tad, ja šķīstošie antigēni uzsūcas no lielām daļiņām, kas nogulsnējas proksimālajās daļās. bronhu koks. Lielākā daļa cilvēku, kas pakļauti antigēna materiāla iedarbībai, nesaslimst ar EAA, kas papildus ārējiem faktoriem liecina par līdzdalību slimības attīstībā un endogēniem faktoriem, kas vēl nav pilnībā izprasti (ģenētiskie faktori, imūnās atbildes pazīmes).

Rīsi. 3. Vienkārša rentgenogrāfija ar EAA, hroniska gaita. Difūza infiltrācija un plaušu modeļa bagātināšana, galvenokārt bazālajos reģionos.

EAA pamatoti tiek uzskatīta par imūnpatoloģisku slimību, kuras attīstībā vadošā loma ir 3. un 4.tipa alerģiskām reakcijām (pēc Gell, Coombs klasifikācijas), savu lomu spēlē arī neimūns iekaisums.
Imūnkompleksās reakcijas (3. tips) ir primāri svarīgas EAA attīstības sākumposmā. Imūnkompleksu (IK) veidošanās notiek in situ intersticiumā inhalējamā antigēna un IgG mijiedarbības laikā. Vietējā IC nogulsnēšanās izraisa akūtu interstitija un alveolu bojājumu, kam raksturīgs neitrofīls alveolīts un palielināta asinsvadu caurlaidība. IR noved pie komplementa sistēmas un alveolāro makrofāgu aktivizēšanas. Komplementa aktīvās sastāvdaļas palielina asinsvadu caurlaidību (C3a) un tām ir ķīmiska iedarbība uz neitrofiliem un makrofāgiem (C5a). Aktivētie neitrofīli un makrofāgi ražo un atbrīvo pro-iekaisuma un toksiskus produktus, piemēram, skābekļa radikāļus, hidrolītiskos enzīmus, arahidonskābes produktus, citokīnus (piemēram, interleikīnu-1-IL-1, audzēja nekrozes faktoru a - TNF-a). Šie mediatori izraisa turpmāku šūnu un interstitija matricas komponentu bojājumu un nekrozi, palielina ķermeņa akūtu iekaisuma reakciju un izraisa limfocītu un monocītu pieplūdumu, kas vēl vairāk atbalsta aizkavētas hipersensitivitātes reakcijas. Pierādījumi par imūnkompleksu reakciju attīstību EAA ir: iekaisuma reakcijas laiks pēc saskares ar antigēnu (4 - 8 stundas); IgG klases antivielu augstas koncentrācijas noteikšana pacientu serumā un bronhoalveolārajā šķidrumā (BAL); noteikšana plaušu audu histoloģiskajā materiālā akūtā EAA imūnglobulīna, komplementa komponentu un antigēnu, t.i. visas IC sastāvdaļas; klasiskās Artusa ādas reakcijas pacientiem ar EAA, ko izraisa augsti attīrīti "vainīgo" antigēnu preparāti; neitrofilo leikocītu skaita palielināšanās BAL pēc inhalācijas provokatīviem testiem.
T-limfocītu mediētās imūnās atbildes (4. tips) ietver CD4+ T-šūnu aizkavēta tipa hipersensitivitāti un CD8+ T-šūnu citotoksicitāti. Aizkavēta tipa reakcijas attīstās 24-48 stundas pēc antigēna iedarbības. Imūnkompleksu bojājumu rezultātā izdalītie citokīni, īpaši TNF-α, inducē adhezīvu molekulu ekspresiju uz leikocītu un endotēlija šūnu membrānām, kas būtiski palielina turpmāko limfocītu un monocītu migrāciju uz iekaisuma vietu. Atšķirīga aizkavēta tipa reakciju iezīme ir makrofāgu aktivācija ar gamma interferonu, ko izdala aktivēti CD4+ limfocīti. Nepārtraukta antigēnu stimulēšana atbalsta aizkavēta tipa reakciju attīstību un izraisa granulomu veidošanos un fibroblastu aktivāciju ar augšanas faktoriem, un galu galā pārmērīgu kolagēna sintēzi un intersticiālu fibrozi. Pierādījumi par 4. tipa reakcijām ir: T-atmiņas limfocītu klātbūtne gan asinīs, gan plaušās pacientiem ar EAA; histoloģiska apstiprināšana subakūtā un hroniskā EAA gaitā granulomu, limfomonocītu infiltrātu un intersticiālas fibrozes veidā; dzīvnieku modeļos ar eksperimentālu EAA ir pierādīts, ka CD4+ T-limfocītu klātbūtne ir nepieciešama slimības ierosināšanai.

Klīniskā aina

Ir trīs slimības gaitas veidi: akūta, subakūta un hroniska. Akūta EAA parasti attīstās pēc masīvas zināma antigēna iedarbības mājās, darba vietā vai vidē. Simptomi parādās pēc 4 līdz 12 stundām un ietver drudzi, drebuļus, vājumu, sasprindzinājumu krūtīs, klepu, elpas trūkumu un muskuļu un locītavu sāpes. Krēpas pacientiem ir reti sastopamas, un, ja tādas ir, tās ir trūcīgas, gļotādas. Bieži sastopamas arī frontālās galvassāpes. Pārbaudot pacientu, bieži tiek konstatēta cianoze, ar plaušu auskultāciju - krepīts, izteiktāks bazālos reģionos, dažreiz var būt sēkšana. Šie simptomi parasti izzūd 24-72 stundu laikā, bet bieži atkārtojas pēc jauna kontakta ar "vainīgo" antigēnu. Elpas trūkums slodzes laikā, vājums un vispārēja letarģija var saglabāties vairākas nedēļas. Tipisks akūtas EAA piemērs ir "lauksaimnieka plaušas", kad simptomi parādās stundas pēc saskares ar sapelējušu sienu. EAA tiek diagnosticēta diezgan reti, bieži tiek pieņemta netipiska vīrusu vai mikoplazmas pneimonija, un pareizā diagnoze lielā mērā ir atkarīga no ārsta modrības. Lauksaimniekiem akūtas EAA diferenciāldiagnoze ir ar plaušu mikotoksikozi (vai organisko putekļu toksisko sindromu), kas rodas, masveidā ieelpojot sēnīšu sporas. Atšķirībā no pacientiem ar akūtu EAA, gandrīz visiem pacientiem ar mikotoksikozes rentgenogramma ir normāla, serumā nav izgulsnētu antivielu.
Subakūta forma attīstās ar mazāk intensīvu hronisku "vainīgo" antigēnu iedarbību, kas biežāk notiek mājās. Tipisks piemērs ir EAA, kas saistīta ar saskari ar mājputniem. Galvenie simptomi ir elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, nogurums, klepus ar gļotādu krēpu, dažreiz arī drudzis slimības sākumā. Plaušās, parasti bazālajos reģionos, ir dzirdams viegls krepīts. Diferenciāldiagnozi parasti veic ar sarkoidozi un citām intersticiālām plaušu slimībām.
Ja putekļu ieelpošana notiek ilgstoši un inhalējamā antigēna deva ir maza, tā var attīstīties hroniska EAA forma. Neatpazīta vai neārstēta subakūta EAA var kļūt arī hroniska. Hroniska alveolīta raksturīgs simptoms ir progresējoša aizdusa fiziskas slodzes laikā, ko dažkārt pavada anoreksija un ievērojams svara zudums. Pēc tam pacientiem attīstās intersticiāla fibroze, cor pulmonale un elpošanas un sirds mazspēja. Mānīgais simptomu rašanās un akūtu epizožu neesamība bieži apgrūtina EAA nošķiršanu no citām intersticiālām plaušu slimībām, piemēram, idiopātiskā fibrozējošā alveolīta. Hroniskas EAA gadījumā bieži sastopama arī tahipneja un krepīts. Sēkšana var rasties ar elpceļu obstrukciju, taču tā nav raksturīga slimības pazīme, taču dažiem pacientiem var izdarīt kļūdainus diagnostikas secinājumus. Hroniskā EAA gaitā bieži tiek novērotas izmaiņas pirkstu gala falangās "pulksteņu briļļu" un "bungu nūju" veidā. Nesenā pētījumā, ko veica Sansores (1990) et al. "bungu nūju" simptoms konstatēts 51% no 82 pacientiem ar putnu mīļotāju plaušu slimību. Jāpiebilst, ka slimības progresēšanu novēroja 35% pacientu ar "stilbiņu" simptomu un tikai 13% pacientu bez tā. Tādējādi "stilbiņu" simptoms ir bieža hroniskas EAA pazīme un var kalpot kā nelabvēlīga iznākuma priekšvēstnesis.

Rentgena attēls

Izmaiņas plaušu rentgenogrammās var atšķirties no normāla attēla akūtu un subakūtu klīnisko formu gadījumā līdz smagas pneimosklerozes un "šūnveida plaušu" attēlam. Radiogrāfiskais attēls var būt normāls pat hipoksēmijas, izteiktu funkcionālo testu izmaiņu un histoloģiskā materiāla granulomatozu izmaiņu klātbūtnē (M. Arshad et al., 1987). Vienā pētījumā, kurā tika analizēti 93 EAA gadījumi, S. Monkare et al. konstatēja, ka radioloģiskā aina ir nemainīga 4% gadījumu un minimāli mainījusies 25,8%. Šīs minimālās izmaiņas ietvēra zināmu plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanos - "slīpēta stikla" rakstu, kas ir viegli "redzams" sākotnējās izmeklēšanas laikā. Rentgena attēls ievērojami atšķiras dažādos slimības gaitas variantos un stadijās. Akūtās un subakūtās formās visbiežāk tiek konstatētas izmaiņas plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās veidā atbilstoši "slīpēta stikla" tipam, bieži sastopamas mezglainu acu necaurredzamības. Mezgliņu izmērs parasti nepārsniedz 3 mm un var aptvert visas plaušu zonas. Bieži vien plaušu virsotnēs un bazālajās daļās nav mezglu bojājumu (R. Cook et al., 1988). Rentgena izmaiņas akūtā EAA parasti izzūd 4 līdz 6 nedēļu laikā, ja nav atkārtota kontakta ar "vainīgo" alergēnu. Parasti radiogrāfiskā attēla uzlabošana notiek pirms funkcionālo testu normalizēšanas, piemēram, jo ​​īpaši plaušu difūzijas spējas. Hroniska alveolīta gadījumā biežāk tiek konstatētas skaidri izteiktas lineāras ēnas, izteiktas intersticiālas izmaiņas, mezglu necaurredzamība, plaušu lauku izmēra samazināšanās, un progresējošās stadijās - "šūnveida plaušu" attēls.
Datortomogrāfija (CT) ir jutīgāka EAA attēlveidošanas metode. CT ļauj noteikt mezglu necaurredzamību, "slīpēta stikla" zonas, "šūnveida izmaiņas", kas ir neredzamas parastajā rentgenogrāfijā. Pētījumā D. Hansell et al. tika uzrādīta būtiska korelācija starp plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās smagumu pēc CT datiem un funkcionālajiem rādītājiem - atlikuma tilpumu un tā saistību ar kopējo plaušu kapacitāti.

Laboratorijas dati

Akūtu EAA lēkmju laikā laboratoriskās asins analīzes atklāj mērenu leikocitozi, vidēji līdz 12 - 15 10 3 uz 1 ml. Dažreiz leikocitoze var sasniegt 20 - 30 10 3 uz 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Bieži vien notiek leikocītu formulas nobīde pa kreisi. Eozinofīlija ir reta un, ja tāda ir, bieži vien neliela. Lielākajai daļai pacientu ESR rādītāji ir normāli, bet 31% gadījumu šis rādītājs sasniedz 20-40 mm/h un 8% - vairāk nekā 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Bieži identificēts paaugstināts līmenis kopējais IgG un IgM, dažreiz tiek paaugstināts arī kopējā IgA līmenis (C. Aznar et al., 1988). Dažiem pacientiem ir arī mērens reimatoīdā faktora aktivitātes pieaugums. Diezgan bieži tiek atzīmēts kopējā LDH līmeņa paaugstināšanās, kas var atspoguļot iekaisuma procesa aktivitāti plaušu pirenhīmā (S. Matusiewicz et al., 1993).
Īpaša nozīme EAA ir specifisku antivielu noteikšanai, kas izraisa "vainīgo" antigēnu. Visbiežāk izmantotās metodes ir dubultā difūzija saskaņā ar Ouchterlony, mikro-Ouchterlony, pretimmunoelektroforēzes un enzīmu imūnanalīzes metodes (ELISA, ELIEDA). Nogulsnējas antivielas tiek konstatētas lielākajai daļai pacientu, īpaši akūtā slimības gaitā. Pēc saskares ar antigēnu pārtraukšanas 1 līdz 3 gadu laikā serumā tiek konstatētas antivielas (Y. Cormier et al., 1985). Hroniskā gaitā izgulsnējošās antivielas bieži netiek atklātas. Iespējami arī kļūdaini pozitīvi rezultāti; Tādējādi lauksaimniekiem, kuriem nav EAA simptomu, antivielas tiek konstatētas 9–22% gadījumu (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), bet starp "putnu mīļotājiem" - 51. % (C McSharry et al., 1984). Pacientiem ar EAA izgulsnējušo antivielu līmenis nekorelē ar slimības aktivitāti un var būt atkarīgs no daudziem faktoriem, piemēram, smēķētājiem tas ir ievērojami zemāks (K. Anderson et al., 1988). Tādējādi specifisku antivielu klātbūtne ne vienmēr apstiprina EAA diagnozi, un to neesamība neizslēdz slimības klātbūtni. Tomēr izgulsnējušo antivielu noteikšana var palīdzēt diagnosticēt EAA, ja, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, ir aizdomas par EAA klātbūtni un "vainīgā" aģenta raksturs nav skaidrs.

Funkcionālie testi

Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas tām, kas novērotas citu intersticiālu plaušu slimību gadījumā. Jutīgākās funkcionālās izmaiņas ir plaušu difūzijas kapacitātes (ZBL) samazināšanās, kas arī labi prognozē skābekļa transportēšanu – ZBL samazināšanās labi atspoguļo desaturācijas smagumu slodzes laikā. Gāzu apmaiņas traucējumi parasti atspoguļo hipoksēmiju miera stāvoklī, ko pastiprina fiziska slodze, paaugstināts alveoloarteriālais P(A-a)O 2 gradients un normāls vai nedaudz pazemināts CO 2 daļējais spiediens arteriālajās asinīs. Agrīnās slimības stadijās arteriālajās asinīs parasti ir normāls O 2 spriegums, tomēr piesātinājuma samazināšanās tiek novērota jau laikā. fiziskā aktivitāte. Izmaiņas plaušu funkciju testos akūtā EAA gadījumā parasti parādās 6 stundas pēc antigēna iedarbības un liecina par ierobežojošu ventilācijas traucējumu veidu. Funkciju izmaiņas ārējā elpošana dažreiz tie var notikt divās fāzēs: tūlītējas izmaiņas obstruktīvā veidā, ieskaitot piespiedu izelpas tilpuma samazināšanos 1 sekundē (FEV 1), Tiffno koeficienta samazināšanos (FEV 1 / FVC); šīs izmaiņas saglabājas apmēram stundu, un pēc tam pēc 4-8 stundām tās pāriet uz ierobežojošu ventilācijas veidu: plaušu tilpuma samazināšanās - kopējā plaušu kapacitāte (TLC), vitālā plaušu kapacitāte (VC), funkcionālā atlikušā kapacitāte (FRC) , atlikušais plaušu tilpums (RLR) . Tiffno koeficients ir normas robežās, var būt maksimālās vidējās izelpas plūsmas samazināšanās (MSEP 25 - 72), kas atspoguļo obstrukcijas esamību mazo elpceļu līmenī. Hroniskas EAA gadījumā raksturīgākās izmaiņas ir arī ierobežojošs modelis: statiskā plaušu tilpuma samazināšanās, plaušu atbilstības samazināšanās un LLDL. Dažreiz ar hroniskām izmaiņām tiek aprakstīta atbilstības palielināšanās un elastīgās atsitiena samazināšanās, kas raksturīga elpceļu obstrukcijai emfizēmas gadījumā (R. Seal et al., 1989). Apmēram 10-25% pacientu ir elpceļu hiperreaktivitātes pazīmes.
Alveolārais bojājums intersticiālas plaušu slimības gadījumā atspoguļo samazinātu ar DTPA iezīmētā tehnēcija (99m Tc) klīrensu no plaušām asinīs. S. Burks u.c. (1990) atklāja, ka tehnēcija izvadīšanas ātrums ir mainījies 20 nesmēķētājiem baložu audzētājiem, kuriem bija normāls sniegums DSL un OEL. Lai apstiprinātu 99m Tc-DTPA klīrensa testa lomu ikdienas klīniskajā praksē, ir nepieciešams turpināt šīs metodes izpēti lielam pacientu paraugam ar EAA. Līdz šim nav pierādīta korelācija starp elpošanas funkcijas izmaiņām un EAA prognozi. Pacienti ar smagām funkcionālām izmaiņām var pilnībā atveseļoties, savukārt pacientiem ar nelieliem funkcionāliem defektiem slimības sākumā slimības gaita pēc tam var progresēt, attīstoties fibrozei un mazo elpceļu obstrukcijai.

Provokatīvie testi

Inhalācijas testus pirmo reizi veica J. Williams (1963) Bromptonas klīnikā; viņš spēja reproducēt akūtas EAA simptomus. Testa aerosoli tika pagatavoti no sapelējušiem siena putekļiem, sapelējušajiem siena ekstraktiem un aktinomicītu ekstraktiem, kas izolēti no sapelējušajiem siena veidiem. Katrā gadījumā slimība "vairojās" lauksaimniekiem ar EAA vēsturi. Inhalācijas testi ar ekstraktiem no "labā siena" pacientiem ar "zemnieka plaušām" vai ar sapelējuša siena ekstraktiem veseliem cilvēkiem neizraisīja slimības simptomus.
Atšķirībā no astmas pacientiem, provokatīvie testi EAA neizraisa tūlītējus simptomus vai izmaiņas plaušu darbībā. Tomēr 4-6 stundas vēlāk pacientiem ar pozitīvu atbildi attīstās aizdusa, vājums, drudzis, drebuļi, krepīts plaušās. Pētot elpošanas funkciju, tiek atklāts ievērojams VC un DSL samazinājums. Šīs izmaiņas parasti tiek atrisinātas 10 - 12 stundu laikā (J. Fink, 1986). Materiāli, kas tiek izmantoti testiem, ir sagatavoti no "aizdomīga" materiāla putekļiem vai no antigēnu vielu maisījuma ekstraktiem, kas iegūti dažādos ķīmiskos procesos. Katrā gadījumā inhalējamie līdzekļi ir dažādu materiālu maisījums un bieži vien satur nespecifiskus kairinātājus. Pašlaik nav komerciāli pieejamu standartizētu, ļoti attīrītu, specifisku antigēnu izaicinājumu testiem. Turklāt nav standartizētu testa metožu vai uzticamu devas-atbildes mērījumu. Jutīgiem pacientiem pēc pārbaudes var attīstīties izteikts slimības paasinājums. Bieži tiek novērota nozīmīga hipoksēmija, kas var būt iemesls, kāpēc daudzi pacienti nevēlas doties uz pētījumu. Tā kā simptomi un funkcionālās izmaiņas parādās novēloti, kā arī ir jāveic biežas spirometrijas un difūzijas pārbaudes, izaicinājuma pārbaude ir laikietilpīga. Pašlaik ir ierasts novērtēt testu rezultātus par VC samazināšanos, leikocītu skaita palielināšanos asinīs un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Par laimi, EAA diagnozei šādas procedūras ir nepieciešamas reti, un provokatīvie testi parasti tiek veikti tikai pētniecības apstākļos. Tomēr noteiktos apstākļos, kad ir nepieciešami pārliecinoši pierādījumi par slimības izraisītāju (ekonomisku vai sociālu iemeslu dēļ), ir nepieciešami provokatīvi testi. Par vienu no šādu pārbaužu iespējām var uzskatīt pacienta novērošanu viņa dabiskajos profesionālajos vai sadzīves apstākļos. Pacientiem ar hronisku EAA bieži vien nav būtisku simptomu izmaiņu, izņemot gadījumus, kad tiek pakļauta lielai “vainīgā” antigēna devai, tāpēc dabiskās iedarbības testi var izraisīt pacientu skeptisku attieksmi pret savas slimības cēloni. slimība.

Histoloģiskais attēls

Biežs EAA simptoms ir neizraisošas granulomas, kuras var konstatēt 67-70% gadījumu. Šīs granulomas atšķiras no sarkoidozes granulomas: tās ir mazākas, mazāk izteiktas, satur vairāk limfocītu, un tām ir pievienots plaši izplatīts alveolu sieniņu sabiezējums, difūzi limfocītu infiltrāti. Organisko materiālu elementu parasti nav, dažreiz var konstatēt nelielus svešķermeņu daļiņas. Milzu šūnu un Šaumana ķermeņu klātbūtne ir noderīga iezīme, taču tā nav raksturīga EAA. Granulomas parasti izzūd 6 mēnešu laikā, ja netiek atkārtota antigēna iedarbība. Vēl viens raksturīgs slimības simptoms ir alveolīts, kura galvenie iekaisuma elementi ir limfocīti, plazmas šūnas, monocīti un makrofāgi. Luminālajos reģionos dominē putojošie alveolārie makrofāgi, t.i. alveolu iekšpusē, bet limfocīti atrodas intersticiumā. Agrīnās EAA stadijās var konstatēt intraalveolāru fibrīnu un proteīnu izsvīdumu. Morfoloģiskas izmaiņas var rasties arī mazajos elpceļos. Tajos ietilpst obliterējošais bronhiolīts, peribronhiālie iekaisuma infiltrāti un limfātiskie folikuli. Granulomatoze, alveolīts un bronhiolīts veido tā saukto morfoloģisko pazīmju triādi EAA, lai gan ne vienmēr ir atrodami visi triādes elementi. Vaskulīts EAA ir ārkārtīgi reti sastopams, un tas ir aprakstīts ar letālu slimības iznākumu (D. Barrowcliff, 1968). Attīstoties plaušu hipertensijai, tiek atzīmēta artēriju un arteriolu barotņu hipertrofija.
Hroniskā EAA gaitā tiek konstatētas fibrotiskas izmaiņas, kas izteiktas dažādās pakāpēs. Dažkārt fibroze ir saistīta ar mērenu limfocītu infiltrāciju, slikti definētām granulomām, tādā gadījumā EAA diagnozi var ieteikt arī morfoloģiskā izmeklēšana. Tomēr histoloģiskās izmaiņas hroniskā EAA bieži neatšķiras no citām hroniskām intersticiālām plaušu slimībām. Tā sauktā nespecifiskā plaušu fibroze var būt vispārēju reakciju uz šo slimību kaitīgo faktoru beigu izpausme. Tālu progresējošās stadijās plaušu parenhīmas arhitektonikas izmaiņas tiek atzīmētas atbilstoši "šūnveida plaušu" tipam.

bronhoalveolāra skalošana

Bronhoalveolārā skalošana (BAL) atspoguļo distālo elpceļu un alveolu šūnu sastāvu. Raksturīgākās BAL atrades EAA ir šūnu elementu skaita palielināšanās (apmēram 5 reizes) ar limfocītu pārsvaru, kas var veidot līdz pat 80% no visu BAL šūnu kopskaita. Limfocītus galvenokārt pārstāv T-šūnas, no kurām lielākā daļa, savukārt, ir CD8 + limfocīti (citoloģiskie un supresori T-limfocīti). CD8 + /CD4 + attiecība ir mazāka par vienu, savukārt sarkoidozes gadījumā tā ir 4,0 - 5,0. Visbiežāk šāds BAL attēls ir raksturīgs subakūtai un hroniskai EAA gaitai. Ja skalošana tiek veikta līdz 3 dienām pēc saskares ar "vainīgo" antigēnu, tad BAL sastāvs var izskatīties pavisam savādāk - neitrofilu skaita palielināšanās tiek konstatēta bez vienlaicīgas limfocitozes. Bieži vien BAL ar EAA ir arī palielināts tuklo šūnu saturs. To skaits var desmitiem reižu pārsniegt normālo līmeni. Parasti tuklo šūnas tiek atklātas nesenās antigēna iedarbības laikā (ne vēlāk kā 3 mēnešus). Tiek uzskatīts, ka tieši tuklo šūnu skaits visprecīzāk atspoguļo slimības aktivitāti un fibroģenēzes procesu aktivizācijas pakāpi (L. Bjermer et al., 1988). Subakūtā EAA gadījumā plazmas šūnas var būt BAL.
Liela nozīme slimības aktivitātes noteikšanā ir BAL nešūnu komponentu saturam, piemēram, imūnglobulīniem, albumīns, prokolagēns-3-peptīds, fibronektīns, vitronektīns, mucīna antigēni (KL-6), virsmaktīvās olbaltumvielas SP- A, SP-D. (Milman N., 1995)

Ārstēšana

Galvenais EAA ārstēšanas elements un pamats ir kontakta ar "vainīgo" aģentu izslēgšana. Jāuzsver, ka dažiem pacientiem slimības remisija var notikt, neskatoties uz turpmāku antigēna iedarbību (S. Bourke et al., 1989). Dzīvnieku modeļos ir pierādīts, ka ilgstoša iedarbība var izraisīt desentifikāciju un imūnās tolerances attīstību. Šāda imūnreakcija ir jāturpina pētīt. Tomēr galvenā uzmanība būtu jākoncentrē uz "vainīgā" aģenta likvidēšanu. Lai panāktu adekvātu kontroli, ir nepieciešama darba higiēnas sistēma, tai skaitā masku, filtru, ventilācijas sistēmu lietošana, vides un paradumu maiņa. EAA atpazīšana un agrīna diagnostika ir ļoti svarīga, jo slimības progresēšanu var novērst. Ja kontakts ar antigēnu tiek uzturēts, var attīstīties nopietna un neatgriezeniska hroniska slimība. Akūtās, smagās un progresējošās slimības formās ir ieteicama glikokortikosteroīdu iecelšana. Sākotnēji lielās devas pēc klīniskā efekta sasniegšanas pakāpeniski tiek samazinātas. Tā kā sākotnējās slimības diagnozes laikā EAA prognoze ir gandrīz neparedzama, prednizolons bieži tiek nozīmēts jau pirmajā terapijas posmā. Akūtā EAA gaitā var pietikt ar prednizolona devu 0,5 mg uz 1 kg pacienta ķermeņa masas 2 līdz 4 nedēļas. Subakūtas un hroniskas EAA empīriskā shēma ietver prednizolonu devā 1 mg/kg 1–2 mēnešus, kam seko pakāpeniska devas samazināšana līdz balstdevai (5–10 mg/dienā). Prednizolona lietošana tiek atcelta, kad tiek sasniegts klīnisks uzlabojums vai ja uz to nav klīniskas un funkcionālas atbildes reakcijas. Ja prednizolona devas samazināšanas periodā slimības gaita pasliktinās, jums jāatgriežas iepriekšējā terapijas posmā. Pašlaik nav datu par alternatīvu EAA terapiju. Ja slimība ir rezistenta pret kortikosteroīdiem, dažkārt tiek nozīmēts D-penicilamīns un kolhicīns, taču šādas terapijas efektivitāte nav pierādīta. Pacientiem ar pierādītu elpceļu hiperreaktivitāti var būt lietderīgi lietot inhalējamus bronhodilatatorus. Iepriecinoši rezultāti iegūti no ciklosporīna un lipoksigenāzes inhibitoru izmantošanas eksperimentālajās EAA dzīvnieku modeļos (W. Kopp et al., 1985). Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija: skābeklis elpošanas mazspējas gadījumā, antibiotikas bakteriālam bronhītam, diurētiskie līdzekļi sastrēguma sirds mazspējas gadījumā utt.

1 Kempbels JM. Akūti simptomi pēc darba ar sienu. Br Med J 1932;ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Baložu audzētāju plaušas - nesen novērota intersticiāla plaušu slimība. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Paaugstinātas jutības pneimonīts: atsevišķu CT modeļu korelācija ar funkcionālām novirzēm. Radiology 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitīvas "alveolāras" atbildes uz antigēna inhalācijas provokācijas testu. To derīgums un atzīšana. Thorax 1980;35:145-7.
5. Korins B. Intersticiālas plaušu slimības patoloģija. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Paaugstinātas jutības pneimonīts: klīniskās izpausmes, diagnostikas un terapeitiskās stratēģijas. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Pilns atsauču saraksts atrodams redakcijā

Eksogēns alerģisks alveolīts, ar šo nosaukumu apzīmē plaušu un bronhu slimību, ko nosaka alerģiska reakcija uz gaisa ieelpošanu, kurā atrodas organiskie putekļi, kā arī izraisa organisma paaugstinātu jutību, kurā tiek skarti bronhi un alveolas. Visvairāk to novēro cilvēkiem, kuru dzīve saistīta ar lauksaimniecību.

Cēloņi

Alerģiskā alveolīta attīstības faktorus var iedalīt vairākās sadaļās:

Daudzi slimības gadījumi rodas cilvēkiem, kuri strādā ļoti gaisa kondicionētās un mitrās telpās. Svarīgu lomu spēlē iedzimta predispozīcija.

Simptomi

Eksogēnā alerģiskā alveolīta izpausmes ir atkarīgas no formas, un tās ir:

• akūts;
• akūts;
• hroniska.

Tāpat ietekmē tas, cik “vainīgais” ir iekļuvis organismā, cik bieži cilvēks ar to mijiedarbojas, kā arī tas, kā organisms pats cenšas ar to cīnīties. Nozīmīgākie un pamanāmākie krampji parādās trīs līdz četras stundas pēc mijiedarbības ar stimulu. Cietušajam uzreiz parādās klepus, sāk salst, ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 grādiem.

Ciet gāzu apmaiņa, sāk traucēt funkcijas, uz tā fona attīstās skābekļa deficīts, ekstremitātes kļūst zilas. Pacients neatstāj sāpes galvā, rokās un kājās. Rentgena izmeklēšana parāda nelielas fokusa ēnas, plaušu audu modeli. Pārbaudot, ārsts uzklausa pacientu un atzīmē mitru, vidēji burbuļojošu sēkšanu. Dažos gadījumos eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomi ir līdzīgi vai identiski alerģiskai bronhiālajai astmai.

Tāda forma kā akūts mazāk izteikta nekā akūta. Dažreiz pat gadās, ka nav tiešas saistības ar alergēna ieelpošanu. Simptomi šeit ir šādi: elpas trūkuma parādīšanās, apetītes zudums un turpmāks svara zudums, noguris izskats, kaitinošs klepus. Pārbaudot ārstu, klausoties, tiek izteikta bronhīta izpausme. Rentgenogrāfijā izmaiņas tiek novērotas vienmērīgāk nekā akūtā formā.

Ilgstoši saskaroties ar kairinātāju vai pamazām, bet bieži ieelpojot alergēnā, veidojas hroniska alerģiskā alveolīta forma. Raksturīgs hroniska forma nedaudz grūtāk: slapjš klepus, pazūd apetīte, fiziskas slodzes laikā parādās elpas trūkums, svara zudums.

Komplikācija

Elpceļi un kopumā visa šīs slimības skartā sistēma novājinās un kļūst stipri pakļauta citiem veidiem infekcijas slimības. Viss ķermenis vājina un zaudē svaru.

Ar savlaicīgu ārstēšanu divas formas, akūta un subakūta, pārvēršas par sarežģītāku hronisku, un parasti no tās ir grūtāk atgūties, proti, apturēt dažādus toksiski alerģiska alveolīta lēkmes. Ja jūs sākat ārstēšanu laikā vai vismaz pēc neilga laika, tad plaušu darbība lēnām atjaunojas.

Nepieciešamo medikamentu nedzeršanas gadījumā organisms nav pretrunā ar alergēniem, kas iekļūst organismā. Rezultātā saistaudi plaušas kļūst lielākas un izspiež alveolu. Visas šīs izmaiņas ir neatgriezeniskas.

Ja pacients nelieto parakstīto medikamentiem pareizi un alergēns turpina iedarboties uz organismu, plaušās arvien vairāk aug saistaudi, pamazām izzūd alveolārie audi. Tieši šajā posmā izmaiņas nemaz nevar labot.

Klasifikācija

Aplūkojot faktorus, kas izraisa eksogēnu alerģisku alveolītu, ir vairāki slimības sindromi:

• zemnieka plaušas - rodas, mijiedarbojoties ar sienu, kurā sācies pelējums un satur termofīlos aktinomicītus;
• putnu mīļotāju plaušas - attīstās cilvēkiem, kuru darbs saistīts ar putniem, tiešais alergēns ir pūkas, izkārnījumi un visas ar putniem saistītās daļas;
• suberoze - kairinātājs dzīvo koka mizā, kas ir slims ar sēnītēm;
• iesala plaušas - miežu putekļi tieši ietekmē cilvēku;
• plaušu cilvēki bieži lietoti gaisa kondicionieri - var rasties, ja bieži lietojat gaisa kondicionierus, sildītājus, gaisa mitrinātājus;
• siera gatavotāja plaušas - siera pelējums ir kairinošs;
• sēņu lasītāju plaušas - rodas cilvēkiem, kuri audzē sēnes vai bieži saskaras ar tiem; pats alergēns ir atrodams sēnīšu sporās;
• visdažādākie profesionālie alerģiskie alveolīti, jebkuras profesijas pārstāvji.

Diagnostika

Pirmkārt, ģimenes ārsts nosūta pacientu pie pulmonologa. Pārbaudē viņš aplūko visu anamnēzi, īpaši profesionālo un iedzimto, pēta, vai vide mājās ietekmē slimības attīstību.

Objektīvā izmeklēšanā var diagnosticēt tahipnozi, cianozi – plaušu bazālajās daļās dzirdams krepīts, sēkšana. Paralēli šī ārsta apskatei pacientam jākonsultējas ar alergologu un imunologu. Tiek veikta krēpu analīze, kas izdalās no plaušām. Pārbauda asinis, izraksta nosūtījumu vispārīga analīze asinis. Rezultātā var redzēt iekaisuma process. Tas izpaužas faktā, ka: palielinās leikocītu skaits, ESR kļūst ātrāks, kad ķermenim ir hroniska forma, tad tiek pievienota vēl viena īpašība: palielinās eritrocītu skaits un hemoglobīns. Nepieciešama rentgena izmeklēšana.

Datortomogrāfija ir vairāk precīza diagnoze eksogēns alerģisks alveolīts. Spirometrija ir iekšējās elpošanas pārbaude. Iekšējās caurlaidības pārbaude elpošanas orgāni un vai plaušas var paplašināties. Provokatīvie testi - pēc spironometrijas tiek fiksēti rezultāti, pēc kuriem pacients izsmidzina aerosolu, kurā atrodas antigēns.

Pēc tam atkal tiek veikta spironometrija un rādītāji tiek salīdzināti ar iepriekšējiem. Tiek pārbaudīts arī asins gāzes sastāvs.

Bronhoskopija - izmantojot īpašu ierīci, var pārbaudīt, kā darbojas bronhi un alveolas. Šajā procedūrā paraugus ņem no bronhu un alveolu sienām un analizē šūnu sastāvu.

Akūtā formā rentgenstūris parāda smalki mezglainu vai difūzu infiltrāciju. Hroniskā gadījumā - rentgena analīzē tiek parādīta pneimoskleroze.

Ārstēšana

Tāpat kā ar absolūti visiem alerģiju veidiem un formām, jau pašā sākumā ir vēlams identificēt alergēnu un pēc iespējas to likvidēt. Tas ir viens no galvenajiem ārstēšanas veidiem. Ja to likvidē, tad vispār pie medicīnā var negriezties, bet tādi gadījumi notiek tikai 50 procentos, daudziem jāpiesakās zāles. Ieteicams pagaidām mainīt darba un dzīvesvietu, izņemt no sevis mājdzīvniekus.

Medicīniskā palīdzība:

• antihistamīna līdzekļi: Claritin, Erius. Visizplatītākās zāles, ko galvenokārt lieto, lai atvieglotu pirmos alerģijas simptomus;
• kortikosteroīdi. Tie ir paredzēti subakūtām un akūtām formām. Medrol palīdz labi, prednizolons ir nedaudz sliktāks;
• antibiotikas. Ir parakstītas penicilīna sērijas antibiotikas. Tie ir nepieciešami, ja putekļos, kas tiek ieelpoti, ir liels skaits baktēriju;
• simpatomimētiskie līdzekļi. Smagam elpas trūkumam lieto salbutamolu vai Berotek.

Tautas aizsardzības līdzekļi

etnozinātne palīdz un iedarbojas pret alerģisko alveolītu, bet tikai sākuma stadijā. Tautas veidi var būt tikai papildu ārstēšanas līdzeklis. Vairāk procenti tiek pielāgoti ārstniecībai.

Apskatīsim recepti. Sastāvs: māllēpe, ceļmallapa, bērzu lapas, nātre, priežu pumpuri, papele, plūškoks, kliņģerīte, lakrica, zefīrs, ingvers, koriandrs, anīss. Ņem visu vienādi, vienu ēd.k. l. kolekcija applūdusi auksts ūdens, uzliek uz uguns un uzvāra, vāra desmit minūtes uz ļoti mazas liesmas. Tad ielej to visu termosā, atstāj uz septiņām stundām, tad izkāš caur marli. Šajā novārījumā pievienojiet lakricu, kliņģerītes un elecampane, pa divām ēdamkarotēm katrā. Lietošanas metode: simts mililitru pirms ēšanas pusstundu, arī pirms gulētiešanas.

Profilakse

Eksogēns alerģisks alveolīts ir alerģiska slimība, un, lai tās izpausmes atkārtotos reti vai izzustu pavisam, ir jāievēro daži profilakses noteikumi:

Alerģisks alveolīts bērniem

Alerģiskais alveolīts bērniem ir izplatīta slimība. To izraisa tie paši iemesli kā pieaugušajiem. Visbiežāk slimo bērni ar novājinātu imūnsistēmu. Bērniem toksiskā alveolīta simptomi ir diezgan vienkārši, viņu pirmais simptoms ir elpas trūkums. Pirmajās slimības dienās tas izpaužas tikai fiziskas slodzes laikā, bet vēlāk - vienkārši mierīgā stāvoklī. Nākotnē tiek atklāts sauss klepus, krēpas neparādās vai nelielos daudzumos. Klausoties, tiek atzīmēta sēkšana. Pārejot uz hronisku stadiju, tiek novērots nogurums, vājums, ķermeņa izsīkums.

Bērniem eksogēno alerģisko alveolītu var diagnosticēt tikai ārsts speciālists, tas nav nekāds pediatrs, viņš veic tikai vispārēju pārbaudi un apskata testus. Ārstēšanu nosaka pulmonologs. Ārstēšana ir sarežģīta. Tas ietver citostatiskos līdzekļus, kortikosteroīdus, obligātu krūškurvja masāžu, kā arī elpceļu vingrinājumus.

Video: visas nianses saistībā ar alerģisko alveolītu

Saskaņā ar statistiku, pacienti ar eksogēnu alerģisku alveolītu veido aptuveni trīs procentus no kopējā pulmonologu apmeklēto pacientu skaita.

Alerģisks alveolīts - iekaisuma slimība plaušās, ko izraisa reakcija uz alergēniem imūnsistēma persona. Šī slimība ir nepietiekami izpētīta, kā rezultātā tā tiek slikti diagnosticēta. Bet alerģisko alveolītu ir ļoti svarīgi laikus atpazīt, lai novērstu iespējamo plaušu fimozes attīstību.

Alerģiska alveolīta cēloņi

Plaušu alveolos iekļūst mazas daļiņas, kas neuzkavējas bronhos un trahejā (izmērs ir pārāk mazs). Bērniem putnu proteīns bieži darbojas kā alergēns. Jums jāzina, ka zili zaļo papagaiļu klātbūtne mājā ir eksogēna alerģiska alveolīta riska faktors.

Antigēnu avoti, kas izraisa alveolītu, var būt putnu spalvas, to blaugznas, izkārnījumi, sapuvis siens, paštaisīts, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji un daudzi citi. Izcelsmes faktoru dažādības dēļ šī slimība ir sinonīmi alerģiskajam alveolītam, piemēram, "lauksaimnieka plauša", "sēņu plauša", "putnu mīļotāja plauša", "kokstrādnieka plauša" un citi. Visus šos terminus ieteicams apvienot ar vienu nosaukumu - eksogēns alerģisks alveolīts.

Ļoti bieži šī slimība kļūst par profesionālu, un lauksaimniecības darbinieki īpaši bieži ir pakļauti alveolītam. Riska grupā ietilpst arī cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem (īpaši vīrieši), cilvēki, kas dzīvo industriālajos rajonos, un cilvēki, kuriem jau ir bijušas alerģiskas reakcijas.

Pastāv akūtas un hroniskas slimības formas:

• Akūts uzbrukums parasti sākas 4-6 stundas pēc saskares ar. Slimības sākums atgādina gripu. Pacientam paaugstinās temperatūra (var sasniegt atzīmi 40), drebuļi,. Pacients sūdzas par apgrūtinātu elpošanu, sasprindzinājumu krūtīs, sāpēm muskuļos un locītavās. Plaušās ir dzirdama sēkšana, iespējama slikta dūša. Krēpas izdalās reti, ja tās ir, tad mazos izmēros. Simptomi var izzust 24-72 stundu laikā, bet atkal parādās pēc saskares ar antigēnu. Ja kontakti netiek pārtraukti, pastāv liela pārejas iespējamība akūta forma hroniskā stāvoklī.

• Hroniska forma var rasties, ilgstoši ieelpojot alergēnus nelielās devās. Pacients sūdzas par mitru klepu, apetītes zudumu, kā rezultātā svara zudumu, pat sasniedzot anoreksiju. Var rasties elpas trūkums, un sākumā tas izpaužas pēc fiziskas slodzes, bet pēc tam jau mierīgā stāvoklī. Daudziem pacientiem tiek novērotas pirkstu formas izmaiņas: augšējā falanga kļūst biezāka, un nagu plāksne izliektāks.

Viņi izšķir arī plaušu alerģiskā alveolīta substomu formu, kuras simptomi nav tik izteikti, bet atveseļošanās notiek lēnāk.

Foto: Alerģiskā alveolīta skartās plaušas

Diagnostikas pētījumi

1. alerģisks plaušu alveolīts ir grūts un prasa īpašu ārstējošā ārsta uzmanību. Ietver: sūdzību apkopošanu, detalizētu anamnēzes izpēti (īpašu uzsvaru liekot uz pacienta profesionālo piederību).
2. Pēc tam jāveic krēpu pārbaude, asins analīzes (iekaisuma pazīmes, leikocītu līmeņa paaugstināšanās asinīs un hroniskas slimības gadījumā hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs), krūškurvja rentgens (ir palielinājums plaušu modelī), datortomogrāfija plaušas, spirogrāfija.
3. Jāveic arī bronhoskopija, lai savāktu tamponus no bronhiem un alveolām. Smagas alveolīta gadījumā ir nepieciešama skartās plaušu biopsija.

Ja diagnoze tiek veikta savlaicīgi un eksogēnā alerģiskā alveolīta ārstēšana nozīmēta pareizi, ārstēšanas prognoze ir ļoti labvēlīga, taču jāatceras, ka akūtu un. hroniska forma alveolīts var būt letāls.

Alerģiska alveolīta ārstēšana

Galvenais princips cīņā pret alerģisko alveolītu ir pēc iespējas ātrāk izslēgt mijiedarbību, kontaktu ar alergēnu. Bieži gadās, ka pietiek ar kontakta izslēgšanu un slimība atkāpjas. Un tas nozīmē, ka ir nepieciešams pēc iespējas īsākā laikā noteikt, ar ko tieši šāda reakcija notiek. Tad pulmonologs nosaka alerģiskā alveolīta ārstēšanu:

• citostatiskie līdzekļi;
• glikokortikosteroīdi (nomāc iekaisumu);
• bronhodilatatori (lai nomāktu elpas trūkumu).

Pēc zāļu terapijas tiek nozīmēta skābekļa terapija (skābekļa inhalācijas), elpošanas vingrinājumi, krūškurvja masāža. Ārstēšana parasti ilgst vienu līdz četrus mēnešus.

IN smagi gadījumi Ja ārstēšana neizdodas, var būt nepieciešama plaušu transplantācija.

Jāatceras, ka plaušu alveolīta ārstēšanā antibiotikas ir kontrindicētas.

Pēc slimības izārstēšanas ir jāturpina ambulances novērošana. Pirmo vizīti pie pulmonologa vēlams veikt pēc 1 mēneša, nākamo – pēc 3 mēnešiem. Tikai ar pilnīgu pacienta rādītāju normalizēšanu var dereģistrēt. Pieaugušajiem, kuriem ir bijis alveolīts, jāpārskata savas darba aktivitātes.

Alerģisks alveolīts bērniem

Eksogēns alerģisks alveolīts bērniem rodas retāk nekā pieaugušajiem. Tomēr šī slimība sastopama arī bērnu vidū, īpaši tiem, kas saskaras ar putniem (,). Tiek atzīmēts, ka visbiežāk slimība skar bērnus. skolas vecums. Alerģiskā alveolīta simptomi bērniem ir līdzīgi kā pieaugušajiem, taču gaita var būt akūtāka.

Alerģiskā alveolīta slimības profilakse

Eksogēnā alerģiskā alveolīta profilaksei ieteicams savlaicīgi ārstēt plaušu slimības, ierobežot saskari ar minētajiem alergēniem, kā arī ķīmiskajām un toksiskajām vielām un atteikties no tādām. slikts ieradums kā smēķēšana.