Eksojen alerjik alveolit önerileri. Eksojen alerjik alveolit: tedavi

Eksojen alerjik alveolit (aşırı duyarlılık pnömonisi), organik ve inorganik toz antijenlerinin yoğun ve uzun süreli inhalasyonunun etkisi altında gelişen, alveollerin ve akciğerlerin interstisyel dokusunun alerjik yaygın bir lezyonudur. Tanı öykü, fizik muayene, radyolojik bulgular, bronkoalveolar lavaj ve histolojik inceleme biyopsi materyali. Glukokortikoidlerle kısa süreli tedavi reçete edilir; daha sonra antijen ile teması durdurmak gerekir.

ICD-10 kodu

J67 Organik toz aşırı duyarlılık pnömonisi

Eksojen alerjik alveolit nedenleri

300'den fazla antijenin hipersensitivite pnömonisine neden olabileceği tespit edilmiştir, ancak bunlardan sekizi vakaların yaklaşık %75'ini oluşturmaktadır. Antijenler genellikle tipe ve mesleğe göre sınıflandırılır; Termofilik aktinomisetler içeren saman tozunun solunması sonucu oluşan çiftçi akciğeri bu patolojinin klasik bir örneğidir. çiftçilerde aşırı duyarlılık pnömonisi ile kronik bronşit arasında önemli bir benzerlik gözlenmektedir. kronik bronşitçok daha yaygındır, sigaradan bağımsız olarak gelişir ve termofilik aktinomisetlerin sekresyonları ile ilişkilidir. Bu durumun klinik belirtileri ve teşhis çalışmalarının sonuçları, aşırı duyarlılık pnömonisininkine benzer.

Eksojen alerjik alveolit hastalığı, muhtemelen, kalıtsal yatkınlığı olan kişilerde bir antijene tekrar tekrar maruz kalmanın, interstisyel lenfosit infiltrasyonu ve bir granülomatöz reaksiyonun eşlik ettiği akut nötrofilik ve mononükleer alveolite yol açtığı bir tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Uzun süreli temas ile bronşiyollerin obliterasyonu ile fibrozis gelişir.

Dolaşımdaki presipitinler (bir antijene karşı antikorlar) birincil etiyolojik rol oynamaz ve alerjik hastalık öyküsü ( bronşiyal astım veya mevsimsel alerjiler) predispozan bir faktör değildir. Sigara içmek, muhtemelen akciğerin solunan antijenlere karşı bağışıklık yanıtını azaltarak, muhtemelen hastalığın gelişimini geciktirir veya önler. Bununla birlikte, sigara zaten var olan bir hastalığı şiddetlendirebilir.

Hipersensitivite pnömonisi (eksojen alerjik alveolit), farklı bir patogenezi olan klinik olarak benzer durumlardan ayırt edilmelidir. Örneğin organik toz toksik sendromu (pulmoner mikotoksikoz, tahıl humması), önceden duyarlılaştırma gerektirmeyen ve mikotoksinlerin veya diğer organik toz kirleticilerin solunmasından kaynaklandığı düşünülen ateş, titreme, miyalji ve nefes darlığı ile karakterize bir sendromdur. Bir silaj işleyicisinin silajı şunlara yol açabilir: Solunum yetmezliği, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ve bronşiolit obliterans veya bronşit, ancak taze fermente edilmiş mısır veya silolanmış yoncadan salınan toksik nitrojen oksitlerin solunmasından kaynaklanır. Mesleki astım, daha önce inhale edilen bir antijene duyarlı hale gelmiş kişilerde dispneye neden olur, ancak hava yolu obstrüksiyonu, hava yolu eozinofilik infiltrasyon ve tetikleyici antijenlerdeki farklılıklar gibi diğer belirtiler, onu hipersensitivite pnömonisinden ayırır.

Eksojen alerjik alveolit belirtileri

Hipersensitivite pnömonisi (ekzojen alerjik alveolit), ekzojen (genellikle mesleki) bir antijene karşı hassasiyet ve müteakip aşırı duyarlılığın neden olduğu bir sendromdur ve öksürük, nefes darlığı ve halsizlik ile kendini gösterir.

Eksojen alerjik alveolit semptomları, başlangıcın akut, subakut veya kronik olmasına bağlıdır. Maruz kalan bireylerin sadece küçük bir kısmında gelişir. karakteristik semptomlar hastalık ve çoğu durumda bu, maruz kalma ve duyarlılaşmanın başlamasından birkaç hafta ila birkaç ay sonra ortaya çıkar.

Hastalığın akut başlangıcı, antijene akut olarak yoğun maruz kalan önceden duyarlılaştırılmış bireylerde ortaya çıkar ve alerjenle temastan sonraki 4 ila 8 saat içinde gelişen ateş, titreme, öksürük, göğüste sıkışma ve nefes darlığı ile kendini gösterir. Anoreksiya, mide bulantısı ve kusma da mevcut olabilir. Fizik muayenede takipne, yaygın küçük ila orta kabarcıklı inspiratuar raller ve neredeyse tüm vakalarda gürültülü solunum yok.

Kronik varyant, düşük konsantrasyonlu bir antijene (örneğin, kuş sahipleri) kronik olarak maruz kalan bireylerde ortaya çıkar ve eforla ilerleyici dispne, üretken öksürük, halsizlik ve aylar ila yıllar boyunca kilo kaybı olarak kendini gösterir. Fizik muayenede önemli değişiklikler saptanmaz; parmakların terminal falankslarının kalınlaşması nadirdir, ateş yoktur. Şiddetli vakalarda, pulmoner fibroz, sağ ventrikül ve / veya solunum yetmezliği belirtilerinin gelişmesine yol açar.

Hastalığın subakut varyantı, akut ve kronik varyantlar arasında orta düzeydedir ve birkaç günden birkaç haftaya kadar gelişen öksürük, nefes darlığı, halsizlik ve anoreksiya veya kronik semptomların alevlenmesi ile kendini gösterir.

Eksojen alerjik alveolit teşhisi

Ekzojen alerjik alveolit tanısı, öykü verilerinin analizi, fizik muayene, radyolojik çalışmaların sonuçları, akciğer fonksiyon çalışmaları, bronkoalveoler lavaj suyunun mikroskopisi ve biyopsi materyaline dayanır. Ayırıcı tanı spektrumu, çevresel faktörlerle ilişkili akciğer hastalıkları, sarkoidoz, bronşiyolit obliterans, bağ dokusu hastalıklarında akciğer lezyonları ve diğer IBLARB'yi içerir.

Eksojen alerjik alveolit için tanı kriterleri

Bilinen antijen maruziyeti:

Maruziyet geçmişi.
Uygun araştırmalarla çevrede antijenin varlığının doğrulanması.
Spesifik serum çökeltici IgG konsantrasyonunun artması.

Klinik muayene, röntgen ve akciğer fonksiyon testleri sonuçları:

karakteristik klinik bulgular(özellikle antijen tespitinden sonra).
Organların röntgeni veya HRCT'sindeki karakteristik değişiklikler göğüs.
Akciğer fonksiyonundaki patolojik değişiklikler.

Bronkoalveoler lavajın yıkama sularının lenfositozu:

CD4+/CDB+ oranı
Lenfositlerin blast transformasyonu reaksiyonunun pozitif bir sonucu.

Tespit edilen bir antijenle provokatif bir test sırasında klinik belirtilerin ve akciğer fonksiyonundaki değişikliklerin nüksetmesi:

ortam koşulları altında
Ekstre edilen antijene kontrollü reaksiyon.

Histolojik değişiklikler:

Kazeifiye olmayan granülomlar.
Mononükleer hücre sızıntısı.

Anamnezde önemli olan, yaklaşık olarak aynı zaman aralıklarında gelişen atipik tekrarlayan pnömonilerdir; geçişten sonra hastalık belirtilerinin gelişimi yeni iş veya yeni bir ikamet yerine taşınmak; evde veya başka bir yerde sıcak banyoya, saunaya, yüzme havuzuna veya diğer durgun su kaynaklarına uzun süre maruz kalma; evcil hayvan olarak kuşların varlığı; ve sırasıyla belirli durumların oluşması ve dışlanması üzerine semptomların alevlenmesi ve kaybolması.

Anormal akciğer üfürümleri ve parmak ucu kalınlaşması olabilir, ancak muayene genellikle tanı koymada yardımcı olmaz.
Radyasyon çalışmaları genellikle karakteristik öyküsü ve klinik belirtileri olan hastalarda yapılır. Göğüs röntgeni hastalığın teşhisinde ne sensitif ne de spesifiktir ve hastalığın akut ve subakut formlarında genellikle sonuçlar normaldir. Hastalığın klinik belirtileri varlığında pulmoner paternde artış veya fokal opasiteler saptanabilir. Hastalığın kronik evresinde, akciğer paterninde bir artış veya akciğerlerin üst kısımlarında fokal opasiteler ile birlikte hacimlerinde bir azalma ve "bal peteği akciğer" oluşumu daha olasıdır. tespit edilen idiyopatik fibroz akciğerler. Patolojik değişiklikler, aşırı duyarlılık pnömonisinde parankimal değişiklikleri değerlendirmek için standart olarak kabul edilen yüksek çözünürlüklü BT taramasında (HRCT) çok daha sık saptanır. YÇBT'de tespit edilen en yaygın değişiklik, belirsiz konturlu çok sayıda sentrilobüler mikronodülün varlığıdır. Bu mikronodüller, hastalığın akut, subakut ve kronik formları olan hastalarda ortaya çıkabilir ve uygun klinik bağlamda aşırı duyarlılık pnömonisini yüksek oranda düşündürür. Bazen buzlu cam gölgeleme baskındır veya tek değişikliktir. Bu kararmalar genellikle dağınıktır, ancak bazen akciğerin sekonder lobüllerinin periferik bölümlerini etkilemez. Bronşiolitis obliterans'ta bulunanlara benzer artan yoğunluktaki yerel alanlar, bazı hastalarda ana bulgu olabilir (örn. ekspiratuar YÇBT sırasında hava retansiyonu ile yoğunlukta mozaik artış). Kronik aşırı duyarlılık pnömonisinin semptomları vardır akciğer fibrozu(örn. lobların hacminde azalma, lineer şeklin koyulaşması, akciğer paterni artışı veya "bal peteği akciğeri"). Kronik hipersensitivite pnömonisi olan bazı sigara içmeyenlerde üst lob amfizemi vardır. Mediastinal lenf düğümü büyümesi nadirdir ve aşırı duyarlılık pnömonisini sarkoidozdan ayırmaya yardımcı olur.

Aşırı duyarlılık pnömonisinden şüphelenilen tüm vakalarda solunum fonksiyon testleri yapılmalıdır. Eksojen alerjik alveolit, obstrüktif, restriktif veya karışık tipte değişikliklere neden olabilir. Hastalığın terminal fazına genellikle kısıtlayıcı değişiklikler (akciğer hacimlerinde azalma), karbon monoksit difüzyon kapasitesinde azalma (DI_CO) ve hipoksemi eşlik eder. Hava yolu obstrüksiyonu alışılmadık bir durumdur. akut hastalık, ancak kronik varyantı ile gelişebilir.

Bronkoalveoler lavaj bulguları nadiren bu tanıya özgüdür, ancak sıklıkla bir bileşendir. teşhis çalışması kronik belirtilerin varlığında solunum sistemi ve bozulmuş akciğer fonksiyonu. CD4+/CD8+ oranı 1.0 olan yıkama suyunda (> %60) lenfositoz varlığı sarkoidoz için daha karakteristiktir. Diğer değişiklikler, mast hücrelerinin toplam hücrelerin %1'inden fazlasını (hastalığın akut bir döneminden sonra) ve nötrofil ve eozinofil sayısında artışı içerebilir.

İnvaziv olmayan çalışmalar yeterince bilgilendirici olmadığında akciğer biyopsisi yapılır. Bronkoskopi sırasında yapılan bir transbronşiyal biyopsi, lezyonun farklı bölgelerinden birkaç örnek alınıp daha sonra histolojik olarak incelenebiliyorsa yeterlidir. Bulgular değişebilir ancak lenfositik alveolit, kazeifiye olmayan granülomlar ve granülomatozu içerir. İnterstisyel fibroz mevcut olabilir, ancak genellikle hafiftir ve röntgende herhangi bir değişiklik olmaz.

Tanı koymak veya IBLARB'nin diğer nedenlerini belirlemek için başka bilgilere ihtiyaç duyulursa ek çalışmalar istenir. Dolaşımdaki çökeltiler (şüpheli antijene özgü çökeltici antikorlar) muhtemelen önemlidir, ancak ne duyarlı ne de özgüldür ve bu nedenle teşhiste yararsızdır. Spesifik bir çökeltici antijenin tanımlanması, endüstriyel hijyenistler tarafından işyerinin ayrıntılı aerobiyolojik ve/veya mikrobiyolojik incelemesini gerektirebilir, ancak genellikle bilinen çökeltici antijen kaynakları (örneğin, deterjan imalatında Bacillus subtilis'in varlığı) tarafından yönlendirilir. Deri testleri önemsizdir ve eozinofili yoktur. Diğer hastalıkları tanımlamada tanısal değeri olan çalışmalar, serolojik ve mikrobiyolojik çalışmaları (ornitoz ve diğer pnömoniler için) ve otoantikor çalışmalarını (hastalık için) içerir. sistemik hastalıklar ve vaskülit). Artmış sayıda eozinofil, kronik eozinofilik pnömoniyi gösterebilir ve akciğer köklerindeki lenf düğümlerinde ve paratrakeal lenf düğümlerinde bir artış, sarkoidozun daha karakteristik özelliğidir.

Alerjik eksojen alveolit, alerjik, otoimmün veya toksik nedenlerin neden olduğu akciğerlerin diffüz, genellikle iki taraflı bir enflamasyonudur.

Organik veya inorganik kaynaklı toz parçacıkları harici bir tahriş edici görevi görür. Genellikle hastalığa solunum yetmezliği gelişimi eşlik eder.

Gelişim mekanizması ve etiyoloji

Alerjik alveolitlerin ortaya çıkmasındaki ana faktör, belirli bir boyuttaki antijenik maddelerin gerekli miktarda ve uzun süre solunmasıdır. Doktorlar, 2-3 mikrometre kadar küçük parçacıkların alveollere ulaşıp hassasiyete neden olabileceği konusunda hemfikirdir. Ayrıca, büyük önem başka koşullara sahip olmak, örneğin:

Eksojen alveolitin patogenezinde, üçüncü ve dördüncü tiplerin alerjik reaksiyonları büyük önem taşımaktadır:

Üçüncü tipte, vücuda giren antijenler, antikorlarla hücre yüzeyinde değil, sıvı bir ortamda etkileşime girer. Sonuç olarak, kan damarlarının ve alveollerin interstisyel dokusu üzerinde zararlı bir etkiye sahip olan bağışıklık kompleksleri oluşur. Bütün bunlar, tamamlayıcı sistemi ve makrofajları harekete geçirerek, anti-inflamatuar ve toksik ürünlerin üretimini uyarır. Bu süreçler meydana gelir erken aşamalar alerjenle temastan 4-8 saat sonra inflamatuar reaksiyon.
Enflamasyonun gelişiminin sonraki aşamalarında, dördüncü tip alerjik reaksiyonlar aktive edilir. Antijeni taşıyan T-lenfositler ve makrofajların etkileşimine dayanır. Bu temas sırasında hücreden lenfokinler salınır. Ayrıca bu tip reaksiyon ile dokularda makrofajlar birikir ve bu da gelecekte granülom oluşumuna ve interstisyel fibroz gelişimine yol açar.

Organik kökenli hemen hemen tüm yabancı partiküller vücudun hassaslaşmasına yol açabilir ve eksojen alveolitlere neden olabilir. Bunlar şunları içerir:

Ek olarak, bir dizi endüstri var, emek faaliyeti(antijenlere maruz kalma durumunda) alerjik alveolit gelişimini tetikleyebilir. Örneğin:

ağaç işleme endüstrisi (ahşabın mekanik veya kimyasal-mekanik işlenmesi ve işlenmesi, kağıt üretimi);
tarım endüstrisi (tahıl çiftliklerinde, kümes hayvanı çiftliklerinde, hayvancılık komplekslerinde çalışan insanlar);
kimyasal işleme (çıktı) yoluyla hidrokarbon, mineral ve diğer hammadde türlerinin üretimini içeren endüstri deterjanlar, boyalar);
gıda endüstrisi (süt ürünleri üretimi, bazı alkollü içecekler, maya);
ilaçların geliştirilmesi ve üretimi;
tekstil ve giyim endüstrisi (kürk, keten ile çalışır).

sınıflandırma

Belirli alerjenlerin sürekli olarak solunmasının sıklıkla aşağıdakilerle ilişkili olması nedeniyle: profesyonel aktivite hasta, birçok eksojen alveolit türü, adını mesleklerinden almıştır. Hastalığın nedenleri ve antijen içeren kaynak göz önüne alındığında, uzmanlar aşağıdaki hastalık türlerini ayırt eder:

Hastalığın seyrine ve gelişme hızına bağlı olarak hastalığın akut, subakut ve kronik formları vardır.

Bu türlerin her birinin kendi semptomatik tablosu vardır. Akut form, vücuda önemli miktarda alerjen maruziyetinden 3-8 saat sonra kendini gösterir. Kronik - uzun süreli soluma ile gelişir Büyük bir sayı antijenler, subakut tip, alerjen maddeye daha az maruz kalma ile gözlenir.

Klinik tablo ve tanı yöntemleri

Semptomlar hastalığın şekline göre değişir. Bu nedenle, akut eksojen alveolit 3-11 saat sonra gelişmeye başlar ve aşağıdaki gibi semptomlarla karakterize edilir:

Yukarıdaki klinik belirtiler, kural olarak, sonraki 2-3 gün içinde kaybolur, ancak, alerjen madde ile ikincil temastan sonra tekrar ortaya çıkarlar. Fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan nefes darlığı, yorgunluk ve genel halsizlik birkaç hafta sürebilir.

Subakut tip, evde antijenlerle temas için daha tipik olan alerjenlere daha az yoğun maruz kalma ile gelişme ile karakterize edilir. En çok evcil hayvanı olan kişilerde görülür. Hastalığın ana belirtileri şunları içerir:

eforla nefes darlığı;
balgam üretimi ile şiddetli öksürük;
artan yorgunluk;
yüksek sıcaklık mümkündür.

Alerjik ekzojen alveolitin kronik formu, küçük dozlarda antijen ile uzun süreli temas durumunda ortaya çıkar. Bu tür hastalıkların önde gelen semptomu, fiziksel aktivitenin neden olduğu artan nefes darlığıdır.

İştahsızlık ve kilo kaybı da olabilir. Yıllar geçtikçe, kronik alveolit ile interstisyel fibroz, solunum ve kalp yetmezliği ortaya çıkar. Dış muayene sırasında hastalar, parmakların terminal falankslarında "baget" şeklinde ve tırnaklarda "saat gözlüğü" şeklinde olumsuz bir prognoza işaret eden değişiklikleri gözlemleyebilirler.

Hastalığın teşhisi şunları içerir:

Ayrıca gerekli ayırıcı tanı bulaşıcı nitelikte pnömoni geliştirme olasılığını dışlamak, İlk aşama sarkoidoz, yayılmış solunum yolu tüberkülozu, idiyopatik fibrozan alveolit.

Tedavi ve önleme

Alerjik nitelikteki diğer hastalıklarda olduğu gibi, en etkili tedavi yöntemi elbette hastanın antijenle temasının tamamen dışlanmasıdır. Bununla birlikte, eksojen alveolitin profesyonel doğası gereği, gerçekte bu duruma uyum sağlamak pratik olarak imkansızdır.

Böyle bir durumda belli bir sırayı takip etmek zorunlu hale geliyor. Hijyen önlemleri işyerinde: filtrelerin, çeşitli havalandırma sistemlerinin, solunum koruma ekipmanlarının kullanımı veya iş aktivitesinde değişiklik.

Hastalığın akut formunda, bozulmuş fonksiyonları eski haline getirmek için kortikosteroid ilaçlar reçete edilir. Bu tür bir tedavinin temeli, örneğin Prednizolon gibi çeşitli glukokortikoidlerdir. Uygulama yöntemi - 1-2 hafta boyunca günde bir kez 60 mg, ardından doz 2-4 hafta boyunca günde bir kez 20 mg'a düşürülür. Daha sonra, ilacın kullanımı kesilene kadar dozajda haftada 2.5 mg kademeli bir azalma gerçekleştirilir.

Subakut veya kronik bir aşama gelişmişse, hormon tedavisi etkinliği düşük olduğu için şüpheli hale gelir.

Antihistaminikler ve her türlü bronkodilatör, hastalığın semptomatik belirtileri üzerinde minimal bir etkiye sahiptir. Ayrıca ciddi komplikasyonlara yol açabilecekleri için alternatif veya geleneksel tıbba yönelmemelisiniz.

Tarımda çalışan kişilerde, en sık olarak "çiftçi akciğeri" tipi alerjik alveolit gelişir. Hastalık riskini azaltmak için, işin en emek yoğun aşamalarını, özellikle artan toz parçacıkları üretimiyle ilişkili olanları otomatikleştirmek gerekir. Bu, bir dereceye kadar coğrafi konuma değil, emek faaliyetinin özelliklerine bağlı olan diğer hastalık türleri için de geçerlidir.

Aktif toz oluşumu ile ilgili endüstrilerdeki çalışma koşullarındaki değişikliklere ek olarak, çeşitli solunum koruma ekipmanlarının kullanımı büyük önem taşımaktadır. Bu nedenle, çalışanları toz önleyici respiratörlerle donatmak, eksojen alveolit geliştirme olasılığını önemli ölçüde azaltır. Bunu hatırlamakta fayda var önleyici faaliyetler Her şeyden önce, üretim atıklarından kaynaklanan hava kirliliğini azaltmayı amaçlamalıdırlar.

alıntı için: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EKSOJEN ALLERJİK ALVEOLİT // M.Ö. 1997. 17 numara. S.6

Eksojen alerjik alveolit (EAA) ilk olarak 1932'de tanımlandı. O zamandan beri, bu hastalığın seyrinin çeşitli varyantları tanımlandı ve bunların gelişimi, farklı antijenlere maruz kalma nedeniyle oldu. Küflü saman, kompost, kuş ve kemirgen kepeği, klimalar, nemlendiriciler vb. bu antijenlerin kaynakları olabilir.Fonksiyonel değişiklikler nonspesifiktir ve diğer interstisyel akciğer hastalıklarına benzer. En hassas değişiklik akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalmadır. Hastalığın prognozu, tanı anındaki fonksiyonel duruma bağlı değildir. Tedavinin temeli, "suçlu" ajanla temasın dışlanmasıdır. Belki de kortikosteroidlerin atanması; komplikasyonlar meydana geldiğinde semptomatik tedavi uygulanır.

Ekstrinsik alerjik alveolit ilk kez 1932'de tanımlanmıştır. Bu yana, çeşitli antijenlerin neden olduğu hastalığın farklı varyantları tanımlanmıştır. Antijenlerin kaynakları küflü saman, kompost, kuş ve kemirgen kepeği, klimalar, nemlendiriciler vb. olabilir. Fonksiyonel değişiklikler nonspesifiktir ve akciğerin diğer interstisyel hastalıklarına benzerdir. Akciğerin azalmış difüzyon fonksiyonu en belirgin değişikliktir. Hastalığın prognozu tanı anındaki fonksiyonel duruma bağlı değildir. Tedavinin temeli, "suçlu" bir ajanla temasları dışlamaktır. Kortikosteroidler verilebilir. Komplikasyonlar ortaya çıkarsa semptomatik tedavi kullanılır.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Göğüs Hastalıkları Araştırma Enstitüsü, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova
Evet. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Göğüs Hastalıkları Araştırma Enstitüsü, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova

giriiş

Eksojen alerjik alveolit (EAA) veya hipersensitivite pnömonisi, bakteri, mantar, mantar, hayvansal proteinler, bazı düşük moleküler ağırlıklı kimyasal bileşikler.
Hastalık ilk olarak 1932'de J. Campbell tarafından nemli, küflü samanla çalıştıktan sonra akut solunum semptomları geliştiren beş çiftçide tanımlandı. Hastalığın bu şekline "çiftçi akciğeri" denir. Daha sonra diğer nedenlerle ilişkili EAA varyantları tarif edildi. Bu nedenle, EAA'nın ikinci en önemli formu - "kuş severlerin akciğeri" - 1965 yılında S. Reed ve diğerleri tarafından tanımlandı. güvercin yetiştiren üç hastada.
EAA'nın farklı bir seyri ve prognozu olabilir: hastalık tamamen geri döndürülebilir, ancak aynı zamanda antijen maruziyetinin doğası, solunan tozun doğası, ve hastanın bağışıklık tepkisi. Hastalığın insidansı, genel popülasyonun 100 bini başına 42 vakadır. Suçluya maruz kalan hastaların yüzde kaçının EAA geliştireceğini belirlemek çok zordur. Bununla birlikte, çoğu uzman, yüksek konsantrasyonda bir etiyolojik ajana maruz kalan bireylerin yaklaşık %5 ila 15'inin hipersensitivite pnömonisi geliştirdiği konusunda hemfikirdir. "Suçlu" ajanın düşük konsantrasyonlarına maruz kalan kişiler arasında EAA'nın yaygınlığı henüz belirlenmemiştir.

etiyoloji

Çoğu zaman, AÇA'nın gelişimi profesyonel faktörlerle, hobilerle ilişkilendirilir ve ayrıca çevresel etkilerin bir sonucu olabilir. EEA'nın gelişiminden sorumlu bazı etiyolojik ajanlar tabloda sunulmaktadır.
Bu ajanların en önemlileri termofilik aktinomisetler ve kuş antijenleridir. Tarımsal alanlarda önde gelen nedensel ajanlar termofilik aktinomisetlerdir - mantarların morfolojik özelliklerine sahip 1 mikrondan küçük bakteriler, toprakta, kompostta, suda ve klimalarda yaygın olarak bulunurlar. EAA ile ilişkili termofilik aktinomisetlerin en yaygın türleri Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum'dur. Bu mikroorganizmalar 50 - 60 °C sıcaklıkta, yani ısıtma sistemlerinde elde edilen koşullarda veya organik maddenin çürümesi sırasında çoğalırlar. Termofilik aktinomisetler, "çiftçi akciğeri", bagassoz (şeker kamışı işçilerinde bir akciğer hastalığı), "mantar yetiştiricilerinin akciğeri", "klima kullanan kişilerin akciğeri" vb.'nin gelişmesinden sorumludur.

Eksojen alerjik alveolitin nedensel faktörleri

Sendrom	antijen kaynağı	olası antijen
Çiftçi Akciğeri	küflü saman	Termofilik Aktinomisetler: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
küspe	Şeker kamışı	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Mantar yetiştiricilerinin akciğeri	Organik gübre	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Klima kullanan kişilerin akciğeri	Klimalar, nemlendiriciler, ısıtıcılar	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Mantarlar
süberoz	mantar kabuğu	Penicillum frekansları
Malt bira üreticilerinin akciğeri	küflü arpa	Aspergillus clavatus
cheesemaker hastalığı	Peynir parçacıkları, küf	Penicillum caseii
sekoya	Sekoya ağacı tozu	Ggaphium türleri, Pupullaria türleri, Alternaria türleri.
Akciğer üreten deterjanlar	Deterjanlar, enzimler	Bacillus subtitus
Kuş severlerin akciğeri	Dışkı, kuş tüyü	Kuşların peynir altı suyu proteinleri
Laboratuvar çalışanlarının akciğeri	Kemirgenlerden idrar ve kemirgen	Kemirgen idrar proteinleri
Akciğer koklama hipofiz tozu	hipofiz bezi tozu	Domuz eti ve sığır proteinleri
Plastik üretiminde kullanılan akciğer	diizosiyanatlar	Toluen diisonate, difenilmetan diisonate
"Yaz" pnömonisi	Nemli yaşam alanlarından çıkan toz (Japonya)	Trichosporon cutaneum

Kuş antijenleri esas olarak serum proteinleri - gama globulin, albümin ile temsil edilir. Bu proteinler güvercin, papağan, hindi, kanarya ve diğer kuşların deri bezlerinin dışkı ve salgılarında bulunur. Bu kuşlara bakan insanlar, çoğunlukla onlarla kronik temas yoluyla hastalanırlar. Domuzların ve ineklerin proteinleri de EEA'ya neden olabilir, bir örnek, hipofiz tozunu koklayan diabetes insipidus hastalarında gelişen hastalıktır - " akciğer insanları hipofiz bezi tozunu koklamak."

Pirinç. 1. Kronik EEA'da "baget" sendromu.

EEA'daki mantar antijenleri arasında, Aspergillus spp. Çeşitli Aspergillus türleri, "malt biracının akciğeri", "peynircinin akciğeri", suberosis (mantar işçilerinde gelişen bir hastalık) gibi hastalıkların yanı sıra "çiftçinin akciğeri", "klimanın akciğeri" gibi hastalıkların gelişimi ile ilişkilendirilmiştir. . Aspergillus fumigatus, sık sık nemli, havalandırılmayan sıcak odalarda yaşadığı için şehir sakinlerinde alveolit gelişimine neden olabilir.
Reaktojenik kimyasal bileşiklerle ilişkili EAA'nın bir örneği, plastik, poliüretan, reçine, boya üretiminde yer alan kişilerde görülen bir hastalıktır. En önemlileri diizosiyanatlar, ftalik anhidrittir.

Pirinç. 2. Subakut EAA'da epiteloid hücre granülomu (hematoksilen-eozin boyası; x 400).

EAA'nın nedenleri ülkeler ve bölgeler arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Yani Birleşik Krallık'ta EAA formları arasında "muhabbet severlerin akciğeri", ABD'de - "klima ve nemlendirici kullananların akciğeri" (tüm varyantların% 15-70'i), Japonya'da - EEA'nın "yaz tipi", etiyolojik olarak Trichosporon cutaneum türü mantarların mevsimsel büyümesiyle ilişkilidir (tüm varyantların %75'i). Büyük sanayi merkezlerinde (Moskova'da), verilerimize göre, kuş ve mantar (Aspergillus spp.) antijenleri şu anda önde gelen nedenlerdir.

patogenez

EAA'nın gelişmesi için gerekli koşul, belirli büyüklükteki antijenik materyalin yeterli dozda ve belirli bir süre içinde solunmasıdır. Antijenin küçük hava yollarında ve alveollerde birikmesi için antijenin 5 mikrondan küçük olması gerekir, ancak proksimal bölümlerde biriken büyük partiküllerden çözülebilir antijenlerin emilmesi ile de hastalığın gelişmesi mümkündür. bronş ağacı. Antijenik materyale maruz kalan çoğu insan, dış etkenlere ek olarak, hastalığın gelişimine katılımı ve henüz tam olarak anlaşılmayan endojen faktörleri (genetik faktörler, bağışıklık tepkisinin özellikleri) düşündüren EAA ile hastalanmaz.

Pirinç. 3. EAA'lı düz grafi, kronik seyir. Esas olarak bazal bölgelerde olmak üzere akciğer paterninin diffüz infiltrasyonu ve zenginleşmesi.

EAA haklı olarak immünopatolojik bir hastalık olarak kabul edilir, gelişiminde öncü rol 3. ve 4. tip alerjik reaksiyonlara aittir (Gell, Coombs sınıflandırmasına göre), immün olmayan iltihaplanma da rol oynar.
İmmünokompleks reaksiyonlar (tip 3), EAA gelişiminin erken evrelerinde birincil öneme sahiptir. Bağışıklık komplekslerinin (IC) oluşumu, inhale antijen ve IgG'nin etkileşimi sırasında interstisyumda in situ gerçekleşir. Lokal IC birikimi, nötrofilik alveolit ve artmış vasküler geçirgenlik ile karakterize edilen interstisyum ve alveollerde akut hasara neden olur. IR, kompleman sisteminin ve alveoler makrofajların aktivasyonuna yol açar. Komplementin aktif bileşenleri vasküler geçirgenliği arttırır (C3a) ve nötrofiller ve makrofajlar üzerinde kemotaktik etki gösterir (C5a). Aktif nötrofiller ve makrofajlar, oksijen radikalleri, hidrolitik enzimler, araşidonik asit ürünleri, sitokinler (interlökin-1-IL-1, tümör nekroz faktörü a - TNF-a gibi) gibi proinflamatuar ve toksik ürünler üretir ve salar. Bu mediatörler, hücrelerde ve interstisyumun matriks bileşenlerinde daha fazla hasara ve nekroza yol açar, vücudun akut inflamatuar yanıtını artırır ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarını daha da destekleyen bir lenfosit ve monosit akışını indükler. EAA'da immünokompleks reaksiyonların gelişimine dair kanıtlar şunlardır: antijenle temastan sonra inflamatuar yanıtın zamanlaması (4 - 8 saat); hastaların serumunda ve bronkoalveoler sıvısında (BAL) IgG sınıfından çökeltici antikorların yüksek konsantrasyonlarının saptanması; akut EAA'da akciğer dokusunun histolojik materyalinde immünoglobulin, kompleman bileşenleri ve antijenlerin tespiti, örn. IC'nin tüm bileşenleri; EAA hastalarında "suçlu" antijenlerin yüksek oranda saflaştırılmış preparatlarının neden olduğu klasik Arthus deri reaksiyonları; inhalasyon provokatif testlerinden sonra BAL'daki nötrofilik lökosit sayısında bir artış.
T-lenfosit aracılı bağışıklık tepkileri (tip 4), CD4+ T-hücresi gecikmeli tip aşırı duyarlılığı ve CD8+ T-hücresi sitotoksisitesini içerir. Gecikmeli tip reaksiyonlar, antijene maruz kaldıktan 24-48 saat sonra gelişir. İmmün kompleks hasarının bir sonucu olarak salınan sitokinler, özellikle TNF-α, lökositlerin ve endotelyal hücrelerin hücre zarlarında yapışkan moleküllerin ekspresyonunu indükler, bu da lenfositlerin ve monositlerin inflamasyon bölgesine müteakip göçünü önemli ölçüde artırır. Gecikmeli tip reaksiyonların ayırt edici bir özelliği, aktive edilmiş CD4+ lenfositleri tarafından salgılanan interferon gama tarafından makrofajların aktivasyonudur. Devam eden antijenik stimülasyon, gecikmiş tip reaksiyonların gelişimini destekler ve granülom oluşumuna ve büyüme faktörleri tarafından fibroblastların aktivasyonuna ve nihayetinde aşırı kollajen sentezine ve interstisyel fibrozise yol açar. 4. tip reaksiyonların kanıtları şunlardır: EAA'lı hastaların hem kanında hem de akciğerlerinde T-bellek lenfositlerinin varlığı; granülomlar, lenfomonositik infiltratlar ve interstisyel fibroz şeklinde EAA'nın subakut ve kronik seyrinde histolojik doğrulama; deneysel EAA'lı hayvan modellerinde, hastalığın indüklenmesi için CD4+ T-lenfositlerinin varlığının gerekli olduğu gösterilmiştir.

Klinik tablo

Hastalığın seyrinin üç tipi vardır: akut, subakut ve kronik. Akut EAA genellikle evde, işyerinde veya çevrede bilinen bir antijene yoğun maruz kalmanın ardından gelişir. Semptomlar 4 ila 12 saat sonra ortaya çıkar ve ateş, titreme, halsizlik, göğüste sıkışma, öksürük, nefes darlığı ve kas ve eklem ağrılarını içerir. Hastalarda balgam nadirdir ve varsa yetersiz, mukusludur. Frontal baş ağrıları da yaygındır. Hastayı muayene ederken, akciğerlerin oskültasyonu ile sıklıkla siyanoz tespit edilir - bazal bölgelerde daha belirgin olan krepitasyon, bazen hırıltı olabilir. Bu semptomlar genellikle 24-72 saat içinde düzelir, ancak sıklıkla "suçlu" antijenle yeni bir temastan sonra tekrarlar. Eforla nefes darlığı, halsizlik ve genel uyuşukluk birkaç hafta devam edebilir. Akut EAA'nın tipik bir örneği, semptomların küflü samanla temastan saatler sonra ortaya çıktığı "çiftçi akciğeri"dir. EAA'ya oldukça nadiren teşhis konur, viral veya mikoplazmal nitelikteki atipik pnömoni sıklıkla varsayılır ve doğru teşhis büyük ölçüde doktorun dikkatine bağlıdır. Çiftçilerde, akut EAA'nın ayırıcı tanısı, mantar sporlarının yoğun şekilde solunması ile ortaya çıkan pulmoner mikotoksikoz (veya organik toz toksik sendromu) ile yapılır. Akut EAA'lı hastaların aksine, mikotoksikozlu hastaların hemen hemen tümünün radyografisi normaldir, serumda çökeltici antikor yoktur.
subakut formu evde daha sık meydana gelen "suçlu" antijenlere daha az yoğun kronik maruz kalma ile gelişir. Tipik bir örnek, kümes hayvanları ile temasla ilişkili EAA'dır. Ana semptomlar, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, yorgunluk, mukus balgamlı öksürük ve bazen hastalığın başlangıcında ateştir. Akciğerlerde genellikle bazal bölgelerde hafif krepitasyon duyulur. Ayırıcı tanı genellikle sarkoidoz ve diğer interstisyel akciğer hastalıkları ile konur.
Tozun uzun süre solunması ve solunan antijenin dozunun düşük olması durumunda gelişebilir. EAA'nın kronik formu. Tanınmayan veya tedavi edilmeyen subakut EAA da kronik hale gelebilir. Kronik alveolitin karakteristik bir semptomu, bazen anoreksiya ve belirgin kilo kaybının eşlik ettiği, fiziksel efor sırasında ilerleyici nefes darlığıdır. Hastalarda daha sonra interstisyel fibroz, kor pulmonale ve solunum ve kalp yetmezliği gelişir. Semptomların sinsi başlangıcı ve akut atakların olmaması, EAA'yı idiyopatik fibrozan alveolit gibi diğer interstisyel akciğer hastalıklarından ayırmayı genellikle zorlaştırır. Taşipne ve krepitasyon da kronik EAA'da yaygındır. Hava yolu tıkanıklığı ile hışıltı meydana gelebilir, ancak hastalığın karakteristik bir özelliği değildir, ancak bazı hastalarda hatalı tanısal sonuçlara yol açabilir. EAA'nın kronik seyrinde sıklıkla parmakların terminal falankslarında "saat gözlüğü" ve "bateri çubukları" şeklinde bir değişiklik gözlenir. Sansores (1990) ve diğerleri tarafından yakın zamanda yapılan bir çalışmada. kuş severlerin akciğer hastalığı olan 82 hastanın %51'inde "baget" semptomu bulundu. Hastalığın ilerlemesinin "baget" semptomu olan hastaların% 35'inde ve semptomu olmayan hastaların sadece% 13'ünde gözlendiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, "baget" semptomu, kronik EAA'nın sık görülen bir belirtisidir ve olumsuz bir sonucun habercisi olabilir.

röntgen resmi

Akciğerlerin radyografilerindeki değişiklikler, akut ve subakut klinik formlarda normal bir tablodan, şiddetli pnömoskleroz ve "bal peteği akciğer" tablosuna kadar değişebilir. Hipoksemi, fonksiyonel testlerde belirgin değişiklikler ve histolojik materyalde granülomatöz değişiklikler varlığında bile radyografik tablo normal olabilir (M. Arshad ve ark., 1987). 93 EAA vakasını analiz eden bir çalışmada, S. Monkare ve ark. vakaların %4'ünde radyolojik tablonun değişmediğini ve %25,8'inde minimal değiştiğini saptadı. Bu minimal değişiklikler, ilk muayene sırasında kolayca "görülen" bir "buzlu cam" deseni olan akciğer alanlarının şeffaflığında bir miktar azalmayı içeriyordu. Röntgen resmi, hastalığın seyrinin ve evrelerinin farklı varyantlarında önemli ölçüde farklılık gösterir. Akut ve subakut formlarda en sık görülen bulgular “buzlu cam” tipine göre akciğer alanlarının şeffaflığında azalma şeklinde değişiklikler, yaygın nodüler-mesh opasitelerdir. Nodüllerin boyutu genellikle 3 mm'yi geçmez ve akciğerlerin tüm bölgelerini tutabilir. Çoğu zaman, akciğerlerin üst kısımları ve bazal bölümler nodüler lezyonlardan ari kalır (R. Cook ve ark., 1988). Akut EAA'daki X-ışını değişiklikleri, "suçlu" alerjenle tekrarlanan temas olmadığında genellikle 4 ila 6 hafta içinde düzelir. Kural olarak, radyografik tablonun iyileştirilmesi, özellikle akciğerlerin difüzyon kapasitesi gibi fonksiyonel testlerin normalleştirilmesinden önce gelir. Kronik alveolitte, iyi tanımlanmış doğrusal gölgeler, belirgin interstisyel değişiklikler, nodüler opasiteler, akciğer alanlarının boyutunda bir azalma daha sık tespit edilir ve ileri aşamalarda - bir "bal peteği akciğer" resmi.
Bilgisayarlı tomografi (BT), EAA için daha duyarlı bir görüntüleme yöntemidir. BT, konvansiyonel radyografide görülmeyen nodüler opasitelerin, "buzlu cam" bölgelerinin, "petek değişikliklerinin" saptanmasını mümkün kılar. D. Hansell ve diğerleri tarafından yapılan bir çalışmada. CT verilerine göre akciğer alanlarının şeffaflığındaki azalmanın ciddiyeti ile fonksiyonel göstergeler - rezidüel hacim ve bunun toplam akciğer kapasitesi ile ilişkisi arasında anlamlı bir korelasyon gösterildi.

laboratuvar verileri

Akut EAA atakları sırasında, laboratuvar kan testleri, ortalama olarak 1 ml'de 12 - 15 10 3'e kadar orta derecede lökositozu ortaya çıkarır. Bazen lökositoz 1 ml'de 20 - 30 10 3'e ulaşabilir (D. Emanuel ve diğerleri, 1964). Genellikle lökosit formülünün sola kayması vardır. Eozinofili nadirdir ve varsa genellikle küçüktür. Hastaların çoğu normal ESR değerlerine sahiptir, ancak vakaların %31'inde bu rakam 20-40 mm/saat'e ulaşır ve %8'inde 40 mm/saat'in üzerine çıkar (S. Moncare, 1984). Genellikle tanımlanır yükseltilmiş seviyeler total IgG ve IgM, bazen total IgA düzeyi de yükselir (C. Aznar ve ark., 1988). Bazı hastalar ayrıca romatoid faktör aktivitesinde orta derecede bir artış gösterir. Oldukça sık olarak, akciğerlerin pirenkimindeki enflamatuar sürecin aktivitesini yansıtabilen toplam LDH seviyesinde bir artış kaydedilmiştir (S. Matusiewicz ve diğerleri, 1993).
EAA'da özellikle önemli olan, "suçlu" antijene karşı spesifik çökeltici antikorların saptanmasıdır. En sık kullanılan yöntemler Ouchterlony'ye göre çift difüzyon, mikro-Ouchterlony, karşı immünoelektroforez ve enzim immünoassay yöntemleridir (ELISA, ELIEDA). Çoğu hastada, özellikle hastalığın akut seyrinde çökeltici antikorlar bulunur. Antijen ile temasın kesilmesinden sonra 1 ila 3 yıl içinde serumda antikorlar saptanır (Y. Cormier ve ark., 1985). Kronik bir seyirde, çökeltici antikorlar genellikle saptanmaz. Yanlış pozitif sonuçlar da mümkündür; Bu nedenle, EAA semptomları olmayan çiftçilerde, vakaların %9-22'sinde (Y. Cormier ve diğerleri, 1989; E. Tercho ve diğerleri, 1987) ve "kuş severler" arasında - 51'de antikorlar tespit edilmiştir. % (C McSharry ve diğerleri, 1984). EAA'lı hastalarda, çökeltici antikorların seviyesi hastalık aktivitesi ile ilişkili değildir ve birçok faktöre bağlı olabilir, örneğin sigara içenlerde önemli ölçüde daha düşüktür (K. Anderson ve ark., 1988). Bu nedenle, spesifik antikorların varlığı her zaman EAA tanısını doğrulamaz ve bunların yokluğu hastalığın varlığını dışlamaz. Bununla birlikte, çökeltici antikorların saptanması, klinik verilere dayalı olarak EAA'nın varlığına dair bir öneri olduğunda ve "suçlu" ajanın doğası belirsiz olduğunda, EAA tanısında yardımcı olabilir.

Fonksiyonel Testler

Fonksiyonel değişiklikler spesifik değildir ve diğer interstisyel akciğer hastalıklarında görülenlere benzerdir. En hassas fonksiyonel değişiklik, aynı zamanda oksijen taşınmasının iyi bir göstergesi olan akciğer difüzyon kapasitesindeki (LDL) bir azalmadır - LDL'deki bir azalma, egzersiz sırasındaki desatürasyonun şiddetini iyi yansıtır. Gaz değişiminin bozulması genellikle, egzersizle şiddetlenen istirahat halindeki hipoksemiyi, artmış alveoarteriyel P(A-a)O2 gradyanını ve arteriyel kanda normal veya hafif azalmış kısmi CO2 basıncını yansıtır. Hastalığın erken evrelerinde, kural olarak, arteriyel kanda normal bir O2 gerilimi vardır, ancak, sırasında zaten satürasyonda bir azalma kaydedilmiştir. fiziksel aktivite. Akut EAA'da akciğer fonksiyon testlerindeki değişiklikler genellikle antijen maruziyetinden 6 saat sonra ortaya çıkar ve kısıtlayıcı tipte bir ventilasyon bozukluğu gösterir. Özellik Değişiklikleri dış solunum bazen iki fazda meydana gelebilirler: 1 saniye içinde zorlu ekspiratuar hacimde azalma (FEV 1), Tiffno katsayısında (FEV 1 / FVC) azalma dahil olmak üzere obstrüktif tipte ani değişiklikler; bu değişiklikler yaklaşık bir saat devam eder ve ardından 4-8 saat sonra kısıtlayıcı bir ventilasyon türüne geçerler: akciğer hacimlerinde azalma - toplam akciğer kapasitesi (TLC), hayati akciğer kapasitesi (VC), fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) , artık akciğer hacmi (RLR) . Tiffno katsayısı normal sınırlar içindedir, küçük hava yolları seviyesinde tıkanıklığın varlığını yansıtan maksimum ortalama ekspiratuar akışta (MSEP 25 - 72) bir azalma olabilir. Kronik EAA'da en karakteristik değişiklik aynı zamanda kısıtlayıcı bir modeldir: statik akciğer hacimlerinde azalma, pulmoner kompliyansta azalma ve LLDL. Bazen, kronik değişikliklerle birlikte, amfizemde hava yolu obstrüksiyonunun özelliği olan uyumda bir artış ve elastik geri tepmede bir azalma tarif edilir (R. Seal ve ark., 1989). Hastaların yaklaşık %10-25'i hava yolu aşırı duyarlılığı belirtileri gösterir.
İnterstisyel akciğer hastalığında alveolar yaralanma, DTPA-işaretli teknesyumun (99m Tc) akciğerlerden kana klerensinin azalmasını yansıtır. S. Bourke ve ark. (1990), sigara içmeyen 20 güvercin yetiştiricisinde teknesyum temizleme oranının değiştiğini buldu. normal performans DSL ve OEL. 99m Tc-DTPA klirens testinin rutin klinik uygulamadaki rolünü doğrulamak için, bu yöntemin EAA'lı geniş bir hasta örnekleminde daha fazla çalışılmasına ihtiyaç vardır. Şimdiye kadar, solunum fonksiyonundaki değişiklikler ile EAA prognozu arasında bir ilişki gösterilmemiştir. Şiddetli fonksiyonel değişiklikleri olan hastalar tamamen iyileşebilirken, hastalığın başlangıcında küçük fonksiyonel kusurları olan hastalarda daha sonra fibroz ve küçük hava yolu obstrüksiyonu gelişimi ile progresif bir hastalık seyri olabilir.

Kışkırtıcı Testler

Solunum testleri ilk olarak Brompton Kliniğinde J. Williams (1963) tarafından yapılmıştır; akut EAA semptomlarını yeniden üretebildi. Test aerosolleri, küflü saman tozundan, küflü saman özlerinden ve küflü samandan izole edilen aktinomiset özlerinden hazırlandı. Her durumda, hastalık EAA öyküsü olan çiftçilerde "üredi". "Çiftçi akciğeri" olan hastalarda "iyi saman" özleri veya sağlıklı insanlarda küflü saman özleri ile inhalasyon testleri hastalık semptomlarına yol açmadı.
Astımlı hastalardan farklı olarak, EAA'daki provokatif testler ani semptomlara veya akciğer fonksiyonunda değişikliklere neden olmaz. Ancak 4-6 saat sonra pozitif yanıt alan hastalarda nefes darlığı, halsizlik, ateş, titreme, akciğerlerde krepitasyon gelişir. Solunum fonksiyonu çalışmasında, VC ve DSL'de önemli bir azalma ortaya çıktı. Bu değişiklikler genellikle 10 - 12 saat içinde düzelir (J. Fink, 1986). Testler için kullanılan malzemeler, "şüpheli" malzemenin tozundan veya çeşitli kimyasal işlemlerle elde edilen antijen maddelerinin bir karışımının ekstraktlarından hazırlanır. Her durumda, solunan maddeler farklı materyallerin bir karışımıdır ve sıklıkla spesifik olmayan tahriş edici maddeler içerir. Şu anda, meydan okuma testleri için ticari olarak temin edilebilen standartlaştırılmış, yüksek düzeyde saflaştırılmış, spesifik antijenler bulunmamaktadır. Ayrıca, standartlaştırılmış test yöntemleri veya güvenilir doz-yanıt ölçümleri yoktur. Hassas hastalarda, testten sonra hastalığın belirgin bir alevlenmesi gelişebilir. Sıklıkla belirgin hipoksemi gözlenir, bu nedenle birçok hasta çalışmaya gitmek konusunda isteksiz olabilir. Semptomların ve fonksiyonel değişikliklerin geç başlaması ve sık spirometri ve difüzyon testlerine duyulan ihtiyaç nedeniyle, yükleme testi zaman alıcıdır. Şu anda, VC'de bir azalma, kandaki lökosit sayısındaki bir artış ve vücut sıcaklığındaki bir artış için yapılan testlerin sonuçlarını değerlendirmek gelenekseldir. Neyse ki, EAA'nın teşhisi nadiren bu tür prosedürleri gerektirir ve kışkırtıcı testler genellikle yalnızca araştırma ortamlarında yapılır. Bununla birlikte, belirli koşullar altında, hastalığa neden olan bir faktörün kesin kanıtı gerektiğinde (ekonomik veya sosyal nedenlerle), provokatif testler gerekli hale gelir. Bu tür testler için seçeneklerden biri, hastanın doğal profesyonel veya ev koşullarında gözlemlenmesi olarak kabul edilebilir. Kronik EAA'lı hastalarda, büyük dozda "suçlu" antijene maruz kalma durumları dışında, semptomlarda genellikle önemli bir değişiklik olmaz, bu nedenle doğal maruz kalma testleri, hastaların nedenlerine şüpheyle yaklaşmasına neden olabilir. hastalık.

histolojik resim

EAA'nın yaygın bir semptomu, vakaların %67-70'inde bulunabilen, nedensel olmayan granülomlardır. Bu granülomlar sarkoidozdan farklıdır: daha küçüktürler, daha az belirgindirler, daha fazla lenfosit içerirler ve alveol duvarlarında yaygın kalınlaşma, yaygın lenfositik infiltratlar eşlik eder. Organik materyal elementleri genellikle yoktur, bazen küçük yabancı partikül parçaları tespit edilebilir. Dev hücrelerin ve Schauman cisimciklerinin varlığı kullanışlı bir özelliktir ancak EAA'ya özgü değildir. Granülomlar, antijene yeniden maruz kalma olmadığında genellikle 6 ay içinde düzelir. Hastalığın bir başka karakteristik semptomu, ana enflamatuar elemanları lenfositler, plazma hücreleri, monositler ve makrofajlar olan alveolittir. Köpüklü alveoler makrofajlar lümen bölgelerinde baskındır, yani alveollerin içinde, lenfositler ise interstisyumdadır. EAA'nın erken evrelerinde intraalveoler fibrinöz ve proteinli efüzyon saptanabilir. Küçük hava yollarında da morfolojik değişiklikler meydana gelebilir. Bronşiyolit obliterans, peribronşiyal inflamatuar infiltratlar ve lenfatik folikülleri içerir. Granülomatozis, alveolit ve bronşiyolit, EAA'daki morfolojik özelliklerin sözde üçlüsünü oluşturur, ancak üçlünün tüm öğeleri her zaman bulunmaz. EAA'daki vaskülit son derece nadirdir ve hastalığın ölümcül bir sonucu olarak tanımlanmıştır (D. Barrowcliff, 1968). Pulmoner hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, arterlerin ve arteriollerin ortamının hipertrofisi not edilir.
EAA'nın kronik seyrinde, değişen derecelerde ifade edilen fibrotik değişiklikler bulunur. Bazen fibroz, orta derecede lenfositik infiltrasyon, kötü tanımlanmış granülomlar ile ilişkilidir, bu durumda EAA tanısı morfolojik inceleme ile de önerilebilir. Bununla birlikte, kronik EAA'daki histolojik değişiklikler sıklıkla diğer kronik interstisyel akciğer hastalıklarındakilerden farklı değildir. Sözde non-spesifik pulmoner fibroz, bu hastalıklarda zarar verici faktöre karşı evrensel reaksiyonların son tezahürü olabilir. Çok ileri aşamalarda, "bal peteği akciğer" tipine göre akciğer parankiminin mimarisindeki değişiklikler not edilir.

bronkoalveolar lavaj

Bronkoalveolar lavaj (BAL), distal hava yollarının ve alveollerin hücresel bileşimini yansıtır. BAL'ın EAA'daki en karakteristik bulguları, tüm BAL hücrelerinin toplam sayısının %80'ini oluşturabilen, lenfositlerin baskın olduğu hücresel elementlerin sayısında (yaklaşık 5 kat) bir artıştır. Lenfositler, esas olarak, çoğu CD8 + lenfositler (sitolojik ve baskılayıcı T-lenfositler) olan T hücreleri tarafından temsil edilir. CD8+ /CD4+ oranı birden küçüktür, sarkoidozda ise 4,0 - 5,0'dir. Çoğu zaman, BAL'ın böyle bir resmi, EAA'nın subakut ve kronik seyrinin karakteristiğidir. "Suçlu" antijenle temastan 3 gün sonrasına kadar lavaj yapılırsa, BAL bileşimi tamamen farklı görünebilir - eşlik eden lenfositoz olmadan nötrofil sayısında bir artış tespit edilir. EAA'lı BAL'de sıklıkla mast hücre içeriği de artar. Sayıları normal seviyeyi onlarca kez aşabilir. Kural olarak, mast hücreleri antijene son maruz kalma sırasında (en geç 3 ay) tespit edilir. Hastalığın aktivitesini ve fibrogenez süreçlerinin aktivasyon derecesini en doğru şekilde yansıtan mast hücrelerinin sayısı olduğuna inanılmaktadır (L. Bjermer ve diğerleri, 1988). Subakut EAA'da, BAL'da plazma hücreleri bulunabilir.
BAL'ın hücresel olmayan bileşenlerinin içeriği, örneğin immünoglobulinler, albümin, prokolajen-3-peptit, fibronektin, vitronektin, müsin antijenleri (KL-6), yüzey aktif madde proteinleri SP- A, SP-D. (Milman N., 1995)

Tedavi

EAA tedavisinin temel unsuru ve temeli, "suçlu" ajanla temasın dışlanmasıdır. Bazı hastalarda antijene daha sonra maruz kalınmasına rağmen hastalığın gerilediğinin vurgulanması gerekir (S. Bourke ve ark., 1989). Hayvan modellerinde kronik maruz kalmanın desentifikasyona ve bağışıklık toleransının gelişmesine yol açabileceği gösterilmiştir. Böyle bir bağışıklık tepkisi daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyar. Yine de asıl dikkat, "suçlu" ajanın ortadan kaldırılmasına odaklanmalıdır. Yeterli kontrolün sağlanması için maske, filtre, havalandırma sistemlerinin kullanımı, çevre ve alışkanlıkların değiştirilmesi de dahil olmak üzere bir iş hijyeni sistemine ihtiyaç vardır. EAA'nın tanınması ve erken teşhisi çok önemlidir çünkü hastalığın ilerlemesi önlenebilir. Antijen ile temas sürdürülürse ciddi ve geri dönüşü olmayan kronik bir hastalık gelişebilir. Hastalığın akut, şiddetli ve ilerleyici formlarında glukokortikosteroidlerin atanması önerilir. Başlangıçta yüksek dozlar klinik etkiye ulaştıktan sonra kademeli olarak azaltılır. EAA'nın prognozu, hastalığın ilk tanısında neredeyse tahmin edilemez olduğundan, prednizolon genellikle tedavinin ilk aşamasında reçete edilir. EAA'nın akut seyrinde, 2 ila 4 hafta boyunca hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 0.5 mg prednizolon dozu yeterli olabilir. Subakut ve kronik EAA için ampirik şema, 1-2 ay boyunca 1 mg/kg'lık bir dozda prednizolon içerir, ardından dozda bir idame dozuna (5-10 mg/gün) kadar kademeli bir azalma yapılır. Prednizolon, klinik iyileşme sağlandığında veya buna klinik ve fonksiyonel bir yanıt olmadığında iptal edilir. Prednizolon dozunu azaltma döneminde hastalığın seyrinde bir bozulma olursa, tedavinin önceki aşamasına dönmelisiniz. Şu anda EAA için alternatif tedavi hakkında veri bulunmamaktadır. Hastalık kortikosteroidlere dirençli olduğunda, bazen D-penisilamin ve kolşisin reçete edilir, ancak bu tür bir tedavinin etkinliği kanıtlanmamıştır. Kanıtlanmış hava yolu aşırı duyarlılığı olan hastalarda, inhale bronkodilatörlerin kullanımı faydalı olabilir. Hayvan modellerinde deneysel EAA'da siklosporin ve lipoksijenaz inhibitörlerinin kullanımından cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir (W. Kopp ve diğerleri, 1985). Komplikasyonlar meydana gelirse semptomatik tedavi uygulanır: solunum yetmezliği için oksijen, bakteriyel bronşit için antibiyotikler, konjestif kalp yetmezliği için diüretikler vb.

1 Campbell JM. Samanla çalışmayı takiben akut semptomlar. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Güvercin yetiştiricilerinin akciğeri - yeni gözlemlenen bir interstisyel akciğer hastalığı. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hipersensitivite pnömonisi: bireysel BT paternlerinin fonksiyonel anormallikler ile korelasyonu. Radyoloji 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Sahte JA, Krall JM. Antijen inhalasyon provokasyon testine pozitif "alveoler" yanıtlar. Geçerlilikleri ve tanınmaları. Toraks 1980;35:145-7.
5. Corrin B. İnterstisyel akciğer hastalığının patolojisi. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Aşırı duyarlılık pnömonisi: klinik belirtiler, teşhis ve tedavi stratejileri. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Referansların tam listesi başyazıda bulunabilir.

Eksojen alerjik alveolit, bu isim, organik tozun bulunduğu havanın solunmasına karşı alerjik bir reaksiyonla belirlenen, aynı zamanda bronşların ve alveollerin etkilendiği vücudun aşırı duyarlılığına neden olan bir akciğer ve bronş hastalığına işaret eder. En çok yaşamı tarımla bağlantılı olan insanlarda görülür.

nedenler

Alerjik alveolit gelişimi için faktörler birkaç bölüme ayrılabilir:

Yüksek derecede klimalı ve nemli odalarda çalışan kişilerde birçok hastalık vakası görülür. Kalıtsal yatkınlık önemli bir rol oynar.

belirtiler

Eksojen alerjik alveolit belirtileri forma bağlıdır ve bunlar:

akut;
akut;
kronik.

Ayrıca vücuda giren "suçlu" miktarı, kişinin onunla ne sıklıkta etkileşime girdiği ve ayrıca vücudun kendisiyle nasıl savaşmaya çalıştığı da etkilidir. En belirgin ve göze çarpan nöbetler, uyaranla etkileşimden üç ila dört saat sonra ortaya çıkar. Kurban hemen öksürür, donmaya başlar, vücut ısısı 38 derecenin üzerine çıkar.

Gaz değişimi acı çeker, işlevler bozulmaya başlar, bu arka plana karşı oksijen eksikliği gelişir ve uzuvlar maviye döner. Hasta baş, kol ve bacaklardaki ağrıları bırakmaz. Bir röntgen muayenesi, bir akciğer dokusu modeli olan küçük odak gölgeleri gösterir. Muayenede, doktor hastayı dinler ve nemli, orta düzeyde köpüren hırıltıyı not eder. Bazı durumlarda, eksojen alerjik alveolit semptomları, alerjik bronşiyal astım ile benzer veya aynıdır.

gibi bir formül akut akuttan daha az belirgindir. Bazen alerjenin solunması ile doğrudan bir bağlantı olmadığı bile olur. Buradaki belirtiler şu şekildedir: nefes darlığı görünümü, iştah kaybı ve daha fazla kilo kaybı, yorgun görünüm, sinir bozucu öksürük. Bir doktor tarafından muayene edildiğinde, dinlerken bronşitin bir tezahürü ifade edilir. Radyografide, değişiklikler akut formdan daha fazla gözlenir.

Tahriş edici veya azar azar uzun bir temas olduğunda, ancak sıklıkla alerjene solunduğunda, kronik bir alerjik alveolit formu oluşur. Karakteristik kronik form biraz daha zor: ıslak bir öksürük, iştah kaybolur, fiziksel efor sırasında nefes darlığı görülür, kilo kaybı.

komplikasyon

hava yolları ve genel olarak bu hastalıktan etkilenen tüm sistem zayıflar ve diğer türlere karşı güçlü bir şekilde eğilimli hale gelir. bulaşıcı hastalıklar. Tüm vücut zayıflar ve kilo verir.

Zamansız tedavi ile, akut ve subakut olmak üzere iki form daha karmaşık bir kronik olana dönüşür ve ondan kurtulmak, yani çeşitli toksik-alerjik alveolit ataklarını durdurmak genellikle daha zordur. Tedaviye zamanında veya en azından kısa bir süre sonra başlarsanız, akciğerlerin işleyişi yavaş yavaş eski haline döner.

Gerekli ilaçların içilmemesi durumunda vücut, vücuda nüfuz eden alerjenlerle çelişmez. Sonuç olarak bağ dokusu akciğerler büyür ve alveolleri yer değiştirir. Tüm bu değişiklikler geri alınamaz.

Hasta reçete edilen ilacı almazsa ilaçlar doğru ve alerjen vücudu etkilemeye devam eder, akciğerlerde bağ dokusu giderek büyür ve alveol dokusu yavaş yavaş kaybolur. Tam da bu aşamada değişikliklerin hiçbir şekilde düzeltilemeyeceğidir.

sınıflandırma

Eksojen alerjik alveolite neden olan faktörlere bakıldığında, hastalığın birkaç sendromu vardır:

çiftçinin akciğeri - küfün başladığı ve termofilik aktinomisetler içerdiği samanla etkileşime girdiğinde ortaya çıkar;
kuş severlerin akciğeri - işi kuşlarla ilgili olan kişilerde gelişir, doğrudan alerjen tüyler, dışkılar ve kuşlarla ilişkili tüm parçalardır;
suberosis - tahriş edici, mantar hastası bir ağacın kabuğunda yaşar;
maltlı akciğer - arpa tozu doğrudan bir kişiyi etkiler;
akciğer insanları sık kullanılan klimalar - sık sık klima, ısıtıcı, nemlendirici kullanıyorsanız oluşabilir;
peynir üreticisinin ciğerleri - peynir küfü tahriş edicidir;
mantar toplayıcıların akciğerleri - mantar yetiştiren veya mantarlarla sık temas halinde olan kişilerde görülür; alerjenin kendisi mantar sporlarında bulunur;
herhangi bir meslekten her türlü farklı profesyonel alerjik alveolit.

Teşhis

Öncelikle pratisyen hekim hastayı bir göğüs hastalıkları uzmanına yönlendirir. Muayene sırasında özellikle profesyonel ve kalıtsal olmak üzere tüm anamneze bakar, evdeki ortamın hastalığın gelişimini etkileyip etkilemediğini araştırır.

Objektif bir muayene taşipnozu teşhis edebilir, siyanoz - akciğerlerin bazal bölümlerinde krepitasyon duyulur, hırıltı. Bu doktorun muayenesine paralel olarak hasta bir alerji ve immünoloji uzmanına danışmalıdır. Akciğerlerden atılan balgamın tahlili yapılır. Kan kontrol edilir, bir sevk verilir genel analiz kan. Sonuç olarak, bir kişi görebilir inflamatuar süreç. Bu, şu şekilde ifade edilir: lökosit sayısı artar, ESR daha hızlı olur, vücut kronik bir forma sahip olduğunda, ardından başka bir özellik eklenir: eritrosit ve hemoglobin sayısı artar. Bir röntgen gereklidir.

Bilgisayarlı tomografi daha çok doğru teşhis eksojen alerjik alveolit. Spirometri bir iç solunum testidir. Dahili açıklığın kontrol edilmesi solunum organları ve akciğerlerin genişleyip genişleyemeyeceği. Kışkırtıcı testler - spironometriden sonra sonuçlar kaydedilir, ardından hasta antijenin bulunduğu bir sprey sıkar.

Bundan sonra tekrar spironometri yapılır ve göstergeler öncekilerle karşılaştırılır. Kanın gaz bileşimi de kontrol edilir.

Bronkoskopi - özel bir cihaz kullanarak bronşların ve alveollerin nasıl çalıştığını kontrol edebilirsiniz. Bu prosedürde, bronşların ve alveollerin duvarlarından örnekler alınır ve hücresel bileşim açısından analiz edilir.

Akut formda, X-ışını ince nodüler veya yaygın infiltrasyon gösterir. Kronik olarak - röntgen analizinde pnömoskleroz gösterilir.

Tedavi

Kesinlikle tüm alerji türleri ve formlarında olduğu gibi, en başından alerjeni tanımlamak ve mümkün olduğunca ortadan kaldırmak arzu edilir. Bu, tedavinin ana yollarından biridir. Ortadan kaldırılırsa, o zaman genellikle ilaca başvuramazsınız, ancak bu tür durumlar yalnızca yüzde 50'de görülür, çoğunun başvurması gerekir ilaçlar. Evcil hayvanları sizden uzaklaştırmak için şimdilik iş ve ikamet yerinizi değiştirmeniz önerilir.

Tıbbi tedavi:

antihistaminikler: Claritin, Erius. Öncelikle alerjinin ilk belirtilerini gidermek için kullanılan en yaygın ilaçlar;
kortikosteroidler. Subakut ve akut formlar için reçete edilirler. Medrol iyi yardımcı olur, prednizolon biraz daha kötüdür;
antibiyotikler. Penisilin serisinin antibiyotikleri reçete edilir. Solunan tozda çok sayıda bakteri olduğunda ihtiyaç duyulur;
sempatomimetikler. Şiddetli nefes darlığı için salbutamol veya Berotek kullanılır.

Halk ilaçları

etnobilim alerjik alveolite karşı yardımcı olur ve etki eder, ancak yalnızca erken aşamalarda. halk yolları sadece ek tedavi aracı olabilir. Daha fazla yüzde tıbbi tedavi için ayarlanır.

Tarife bakalım. İçindekiler: öksürük otu, muz, huş ağacı yaprakları, ısırgan otu, çam tomurcukları, kavak, mürver, nergis, meyan kökü, hatmi, zencefil, kişniş, anason. Her şeyi eşit olarak alın, bir yemek kaşığı. l. koleksiyon su bastı soğuk su, ateşe verin ve kaynatın, çok küçük bir ateşte on dakika kaynatın. Sonra hepsini bir termosa dökün, yedi saat bekletin, ardından tülbentten süzün. Bu kaynatmada, her biri iki yemek kaşığı olmak üzere meyan kökü, nergis ve elecampane ekleyin. Uygulama yöntemi: yemeklerden önce yarım saat, ayrıca yatmadan önce yüz mililitre.

önleme

Ekzojen alerjik alveolit alerjik bir hastalıktır ve tezahürlerinin nadiren tekrarlaması veya tamamen ortadan kalkması için bazı önleme kurallarına uyulması gerekir:

Çocuklarda alerjik alveolit

Alerjik alveolit çocuklarda sık görülen bir hastalıktır. Yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerden kaynaklanır. Zayıflamış bir bağışıklık sistemi olan çocuklar çoğunlukla hastadır. Çocuklarda toksik alveolit belirtileri oldukça basittir, ilk belirtileri nefes darlığıdır. Hastalığın ilk günlerinde kendini yalnızca fiziksel efor sırasında ve daha sonra sadece sakin bir durumda gösterir. Gelecekte kuru bir öksürük tespit edilir, balgam görünmez veya az miktarda bulunur. Dinlerken hırıltılı solunum not edilir. Kronik döneme geçişte vücutta yorgunluk, halsizlik ve bitkinlik görülür.

Çocuklarda ekzojen alerjik alveoliti ancak uzman bir doktor teşhis edebilir, bu çocuk doktoru değil, sadece genel bir muayene yapar ve testlere bakar. Tedavi bir pulmonolog tarafından reçete edilir. Tedavi karmaşıktır. Sitostatikler, kortikosteroidler, zorunlu göğüs masajı ve ayrıca solunum yolu egzersizlerini içerir.

Video: Alerjik alveolit ile ilgili tüm nüanslar

İstatistiklere göre, eksojen alerjik alveoliti olan hastalar, göğüs hastalıkları uzmanları tarafından görülen toplam hasta sayısının yaklaşık yüzde üçünü oluşturuyor.

Alerjik alveolit - İltihaplı hastalık alerjenlere reaksiyon sonucu oluşan akciğerler bağışıklık sistemi kişi. Bu hastalık, kötü teşhis edilmesinin bir sonucu olarak yeterince çalışılmamıştır. Ancak alerjik alveoliti zamanında tanımak, akciğerlerin fimoz gelişimini önlemek için çok önemlidir.

Alerjik alveolit nedenleri

Bronşlarda ve trakeada oyalanmayan (boyut çok küçük) küçük parçacıklar akciğerlerin alveollerine girer. Çocuklarda kuş proteini genellikle bir alerjen görevi görür. Evdeki mavi-yeşil papağanların varlığının eksojen alerjik alveolit için bir risk faktörü olduğunu bilmeniz gerekir.

Alveolite neden olan antijenlerin kaynakları kuş tüyleri, kepekleri, dışkıları, çürümüş saman, ev yapımı, klimalar, hava nemlendiriciler ve diğerleri olabilir. Menşe faktörlerinin çeşitliliği nedeniyle Bu hastalık"çiftçi akciğeri", "mantar akciğeri", "kuş sever akciğeri", "ahşap akciğeri" ve diğerleri gibi alerjik alveolit için eşanlamlılar vardır. Tüm bu terimlerin tek bir adla birleştirilmesi tavsiye edilir - eksojen alerjik alveolit.

Çoğu zaman, bu hastalık profesyonel hale gelir ve tarım işçileri özellikle sıklıkla alveolite eğilimlidir. Risk grubu ayrıca şunları içerir: 50 yaşın üzerindeki insanlar (özellikle erkekler), endüstriyel alanlarda yaşayan insanlar ve halihazırda alerjik reaksiyon göstermiş kişiler.

Hastalığın akut ve kronik formları vardır:

Akut atak genellikle temastan 4-6 saat sonra başlar. Hastalığın başlangıcı gribe benzer. Hastanın sıcaklığı yükselir (40'a ulaşabilir), titreme,. Hasta nefes almada zorluk, göğüste sıkışma, kaslarda ve eklemlerde ağrıdan şikayet eder. Akciğerlerde hırıltı duyulur, mide bulantısı mümkündür. Balgam, varsa nadiren küçük boyutlarda ayrılır. Semptomlar 24-72 saat içinde kaybolabilir, ancak antijene maruz kalındığında tekrar ortaya çıkabilir. Temaslar sonlandırılmazsa, geçiş olasılığı yüksektir akut form kronik hale geldi.

Kronik form, alerjenlerin küçük dozlarda uzun süreli solunması ile ortaya çıkabilir. Hasta ıslak bir öksürükten, iştahsızlıktan ve bunun sonucunda kilo kaybından, hatta anoreksiyadan şikayet eder. Nefes darlığı meydana gelebilir ve önce fiziksel efordan sonra ve sonra zaten sakin bir durumda kendini gösterir. Birçok hastada parmakların şeklinde bir değişiklik gözlenir: üst falanks kalınlaşır ve tırnak plağı daha dışbükey

Ayrıca, semptomları çok belirgin olmayan, ancak iyileşme daha yavaş olan, akciğerlerin substomöz bir alerjik alveoliti formunu da ayırt ederler.

Fotoğraf: Alerjik alveolitten etkilenen akciğer

Teşhis çalışmaları

akciğerlerin alerjik alveoliti zordur ve ilgili hekimin özel ilgisini gerektirir. Şunları içerir: şikayetlerin toplanması, ayrıntılı bir anamnez çalışması (hastanın profesyonel ilişkisine özel önem verilerek).
Daha sonra balgam testi, kan testi yapılmalıdır (iltihap belirtileri, kandaki lökosit artışı ve kronik seyirde kanda hemoglobin artışı), göğüs röntgeni (artış var) pulmoner modelde), CT tarama akciğerler, spirografi.
Bronşlardan ve alveollerden sürüntü almak için bir bronkoskopi de yapılmalıdır. Şiddetli alveolitte, etkilenen akciğerin biyopsisi gerekir.

Teşhis zamanında yapılırsa ve eksojen alerjik alveolit tedavisi doğru bir şekilde reçete edilirse, tedavi prognozu çok uygundur, ancak unutulmamalıdır ki akut ve kronik form alveolit ölümcül olabilir.

Alerjik alveolit tedavisi

Alerjik alveolit ile mücadelede ana prensip, etkileşimi dışlamak, alerjenle mümkün olan en kısa sürede temas etmektir. Çoğu zaman temasın dışlanması yeterli olur ve hastalık geriler. Ve bu, mümkün olan en kısa sürede böyle bir reaksiyonun tam olarak neye neden olduğunu belirlemenin gerekli olduğu anlamına gelir. Daha sonra pulmonolog, alerjik alveolit tedavisini reçete eder:

sitostatikler;
glukokortikosteroidler (enflamasyonu baskılar);
bronkodilatörler (nefes darlığını bastırmak için).

İlaç tedavisinden sonra oksijen tedavisi (oksijen inhalasyonları) reçete edilir, nefes egzersizleri, göğüs masajı. Tedavi genellikle bir ila dört ay sürer.

İÇİNDE Sunum dosyaları Tedavi başarısız olursa, bir akciğer nakli gerekebilir.

Akciğer alveoliti tedavisinde antibiyotiklerin kontrendike olduğu unutulmamalıdır.

Hastalık iyileştikten sonra devam etmek gerekir. dispanser gözlemi. Bir göğüs hastalıkları uzmanına ilk ziyaretin 1 ay sonra, sonraki ziyaretin ise 3 ay sonra yapılması tavsiye edilir. Yalnızca hastanın göstergelerinin tamamen normalleşmesi ile kayıt silinebilir. Alveoliti olan yetişkinler iş faaliyetlerini yeniden gözden geçirmelidir.

Çocuklarda alerjik alveolit

Çocuklarda eksojen alerjik alveolit yetişkinlerden daha az görülür. Ancak bu hastalık özellikle kuşlarla temas halinde olan çocuklarda da görülmektedir (,). Çocukların en sık hastalıktan etkilendiği belirtilmektedir. okul yaşı. Çocuklarda alerjik alveolit belirtileri yetişkinlerdekine benzer, ancak seyir daha akut olabilir.

Alerjik alveolit hastalığının önlenmesi

Eksojen alerjik alveolitin önlenmesi için, akciğer hastalıklarının zamanında tedavi edilmesi, yukarıdaki alerjenlerle, ayrıca kimyasal ve toksik maddelerle temasın sınırlandırılması ve bunlardan vazgeçilmesi önerilir. Kötü alışkanlık sigara içmek gibi