Akut romatizmal ateş gelişimi için risk faktörleri. Akut romatizmal ateşe (romatizma) ne sebep olur?

Akut romatizmal ateş, primer CCC lezyonu (kardit), eklemler (gezici poliartrit) ile bağ dokusunun sistemik inflamatuar bir hastalığı olarak ortaya çıkan, A grubu hemolitik streptokokların neden olduğu bademcik iltihabının (tonsillit) veya farenjitin enfeksiyöz bir komplikasyonudur. , beyin (korea) ve deri (eritema annulare, romatizmal nodüller). Akut romatizmal ateş yatkın kişilerde, özellikle gençlerde (7-15 yaş) gelişir ve streptokok Ag'si ile etkilenen insan dokularının Ag'si (moleküler taklit fenomeni) arasındaki çapraz reaktiviteye bağlı olarak vücudun otoimmün tepkisi ile ilişkilidir.

Kronik romatizmal kalp hastalığı, akut romatizmal ateşten sonra oluşan kalp hastalığı (yetmezlik ve/veya darlık) veya enflamatuar kökenli kapak yaprakçıklarının marjinal fibrozisi şeklinde kalp kapaklarının hasar görmesi ile karakterize bir hastalıktır.

Rusya'da akut romatizmal ateş insidansı 100.000 nüfus başına 2,7 vakadır, kronik romatizmal hastalıklar kalp - romatizmal kalp hastalığı dahil 100.000 nüfusta 9.7 vaka - 100.000 nüfusta 6.7. Kronik romatizmal kalp hastalığının prevalansı 100.000 çocukta 28 vaka ve 100.000 yetişkinde 226 vakadır. Çoğunlukla 7-15 yaş arası insanlar hastalanır. Cinsel dimorfizm açıkça görülmez.

ETİYOLOJİ

?-Hemolitik Streptokok

Akut romatizmal ateş, A grubu hemolitik streptokokların (serotip M3, M5, M18, M24) oldukça bulaşıcı "romatojenik" suşlarının neden olduğu boğaz ağrısı veya farenjit geçirdikten 2-4 hafta sonra gelişir. M-proteini (hemolitik grup A streptokok hücre duvarının bir parçası olan ve fagositozunu baskılayan spesifik bir protein), kalp kası, beyin ve sinovyal membranların bileşenlerine benzer antijenik determinantlar içerir.

GENETİK FAKTÖRLER

Genetik faktörlerin rolü, bireysel ailelerde akut romatizmal ateş ve kronik romatizmal kalp hastalığının (romatizmal kalp hastalığı dahil) daha yüksek prevalansı ile kanıtlanmaktadır. Hastaların %75-100'ünde ve sadece %15'inde sağlıklı insanlar B lenfositlerinde, özel monoklonal antikorlar kullanılarak tespit edilen spesifik bir alloantijen 883 (D8/17) vardır.

PATOGENEZ VE PATOMORFOLOJİ

Akut romatizmal ateş gelişiminde çeşitli mekanizmalar yer almaktadır. Kardiyotropik enzimler - hemolitik grup A streptokoklar tarafından miyokardiyal bileşenlere doğrudan toksik hasar verilmesiyle belirli bir rol oynanabilir, ancak asıl önem, çeşitli Ag streptokoklara karşı hücresel ve hümoral bir bağışıklık tepkisinin geliştirilmesine verilir. Sentezlenmiş antistreptokokal antikorlar, beynin subtalamik ve kaudal bölgelerinde (esas olarak striatumda) lokalize olan sinir dokusunun sitoplazmik Ag'sinin yanı sıra miyokardiyal Ag (moleküler taklit olgusu) ile çapraz reaksiyona girer. Ek olarak, M-proteini bir süper antijenin özelliklerine sahiptir - Ag-sunan hücreler tarafından ön işleme tabi tutulmaksızın ve ana histo-uyumluluk kompleksi sınıf II molekülleri ile etkileşime girmeden T-lenfositlerinin ve B-lenfositlerinin güçlü bir aktivasyonuna neden olur.

PATOLOJİK SÜRECİN AŞAMALARI

Akut romatizmal ateşte, bağ dokusundaki patolojik sürecin dört aşaması ayırt edilir.

Mukoid şişme aşaması.

Fibrinoid nekroz aşaması (bağ dokusu düzensizliğinin geri dönüşümsüz aşaması).

Kalp dokusunun nekrozunun ve bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasının bir sonucu olarak Ashoff-Talalaev granülomlarının oluşumunun meydana geldiği proliferatif reaksiyonların aşaması.

skleroz aşaması.

Romatizmal granülom, büyük, düzensiz şekilli bazofilik hücreler, eozinofilik sitoplazmalı miyosit kökenli çok çekirdekli dev hücreler ve ayrıca lenfoid, plazma hücrelerinden oluşur. Granülomlar genellikle kalbin miyokard, endokardiyum, perivasküler bağ dokusunda bulunur. Şu anda, granülomlar daha az yaygındır. Kore ile striatum hücreleri değişir. Deri ve deri altı dokusundaki hasar, vaskülit ve fokal inflamatuar infiltrasyona bağlıdır.

SINIFLANDIRMA

Modern sınıflandırma, Rusya Romatologlar Derneği'nin 22 Mayıs 2003'te Saratov'daki genel kurulu tarafından kabul edildi (Tablo 43-1).

Tablo 43-1. Akut romatizmal ateş ve kronik romatizmal kalp hastalığının sınıflandırılması

sınıflandırma imza	Formlar
Klinik formlar	Akut romatizmal ateş Tekrarlayan romatizmal ateş
Klinik bulgular	Ana: kardit, artrit, kore, halka şeklindeki eritema, romatizmal nodüller Ek: ateş, artralji, abdominal sendrom, serozit
	İyileşmek Kronik romatizmal kalp hastalığı Kalp kusuru olan Kalp hastalığı yok
Dolaşım yetmezliği	N.D.'ye göre. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko (aşama 0, I, IIA, IIB, III) NYHA Sınıflandırması Bkz. Bölüm 11 Kalp Yetmezliği (Fonksiyonel Sınıflar 0, I, II, III, IV)

KLİNİK TABLO

Akut romatizmal ateşin başlangıcının doğası, hastaların yaşı ile yakından ilişkilidir. Çocukların yarısından fazlasında hastalık, anjinadan 2-3 hafta sonra vücut ısısında ani bir artış, asimetrik göç eden ağrıların ortaya çıkması ile ortaya çıkar. büyük eklemler(en sık dizlerde) ve kardit belirtileri (göğüs ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı vb.) Bazı hastalarda, artrit veya kardit (veya çok nadiren kore) belirtilerinin baskın olduğu monosemptomatik bir seyir gözlenir. Tıpkı akut bir şekilde, boğaz ağrısı çeken askere alınan askerlerde "salgın" türüne göre akut romatizmal ateş gelişir. Ergenler ve gençler için, anjinin klinik belirtilerinin azalmasından sonra, düşük ateşli vücut ısısı, büyük eklemlerde artralji veya sadece orta dereceli kardit belirtileri ile kademeli bir başlangıç ​​daha karakteristiktir. Akut romatizmal ateşin tekrarlanan bir atağı, streptokok etiyolojisinin farenksinin geçmişteki bir enfeksiyonu ile de ilişkilidir ve esas olarak kardit gelişimi ile kendini gösterir.

ARTRİT

Birkaç büyük eklemin artriti (veya artraljisi), akut romatizmal ateşin ilk atağını geçiren hastaların %60-100'ünde hastalığın önde gelen semptomlarından biridir. Eklem ağrısı genellikle o kadar belirgindir ki, hareketliliklerinde önemli bir sınırlamaya yol açar. Ağrı ile eş zamanlı olarak, sinovit nedeniyle eklemlerin şişmesi ve periartiküler dokuların hasar görmesi, bazen eklemlerin üzerinde derinin kızarması görülür. Diz, ayak bileği, bilek ve dirsek eklemleri en sık etkilenir. Modern koşullarda lezyonun baskın şekli geçici oligoartrit ve daha az sıklıkla monoartrittir. Özellikler romatoid artrit - doğada gezici (bazı eklemlerdeki hasar belirtileri 1-5 gün içinde neredeyse tamamen kaybolur ve yerini diğer eklemlerde eşit derecede belirgin bir lezyon alır) ve modern anti-enflamatuar tedavinin etkisi altında hızlı bir tam gerileme.

KARDİT

Kardit, hastalığın ciddiyetini ve sonucunu belirleyen akut romatizmal ateşin (vakaların% 90-95'inde gözlenen) bir tezahürüdür. Karditin altta yatan bileşeni valvülittir (esas olarak mitral kapağın, daha az sıklıkla aort kapağının) ve miyokard ve perikard hasarı ile birleşebilir. Romatizmal valvülit belirtileri:

Ton I ile ilişkili apikal lokalizasyonun üfleyen sistolik üfürüm (mitral yetersizliği ile);

mitral kapağın oskültasyon alanında aralıklı düşük frekanslı mezodiyastolik üfürüm;

Sternumun sol kenarı boyunca duyulan yüksek frekanslı azalan proto-diastolik üfürüm (aort yetersizliği ile birlikte).

İÇİNDE patolojik süreç miyokardiyum ve perikard, taşikardi gelişimi, kardiyak donukluk sınırlarının genişlemesi, boğuk kalp sesleri, perikardiyal sürtünme gürültüsü, iletim bozuklukları vb. ile ilgili olabilir. Bununla birlikte, valvülit yokluğunda miyoperikardit tipinde izole bir kalp lezyonu, akut romatizmal ateşin özelliği değildir ve bu durumlarda, farklı bir etiyolojiye sahip kardit ile ayırıcı tanı gereklidir (aşağıya bakınız).

Belirgin artrit veya korenin arka planına karşı, akut romatizmal ateşte karditin klinik semptomları hafif olabilir. Bu bağlamda, Doppler modunu kullanan ekokardiyografinin tanısal önemi artar.

Akut romatizmal ateşin ilk atağı sırasında karditin en önemli özelliği, aktif antiromatizmal tedavinin etkisi altındaki klinik belirtilerinin açık bir pozitif dinamikleridir. Vakaların büyük çoğunluğunda tedavi, kalp atış hızının normalleşmesi, tonların sonoritesinin restorasyonu, sistolik ve diyastolik üfürümlerin yoğunluğunun azalması, kalbin sınırlarının azalması ve dolaşım yetmezliği semptomlarının ortadan kalkmasıyla sonuçlanır.

Akut romatizmal ateşin sosyal önemi, ilerledikçe kalıcı sakatlığa ve yaşam beklentisinde azalmaya yol açan edinilmiş romatizmal kalp hastalığı ile belirlenir. Çocuklarda akut romatizmal ateşin ilk atağından sonra romatizmal kalp hastalığı insidansı %20-25'tir. İzole kalp kusurları baskındır, daha sıklıkla mitral yetmezlik. Daha az sıklıkla aort kapak yetmezliği, mitral stenoz ve kombine mitral-aort kalp hastalığı oluşur (daha fazla ayrıntı için bkz. Bölüm 8 "Kazanılmış kalp kusurları"). Kardit geçirdikten sonra çocukların yaklaşık %7-10'unda mitral kapak prolapsusu gelişir.

Akut romatizmal ateşin ilk atağını geçiren ergenler arasında, vakaların üçte birinde kalp kusurları teşhis edilir. Erişkin hastalarda bu rakam %39-45'tir ve romatizmal kalp hastalığının en yüksek insidansı (%75'in üzerinde) hastalığın başlangıcından itibaren ilk üç yıl içinde görülür. Akut romatizmal ateşin ilk atağını 23 yaş ve üzerinde geçiren hastalarda, vakaların %90'ında eşlik eden ve kombine romatizmal kalp defektleri oluşur.

KORE

Romatizmal kore (küçük kore, Sydenham koresi), çeşitli beyin yapılarının (striatum, subtalamik çekirdekler ve serebellum) patolojik sürece dahil olmasıyla ilişkili akut romatizmal ateşin tipik bir tezahürüdür. Akut streptokok enfeksiyonundan 1-2 ay sonra, vakaların% 6-30'unda, özellikle çocuklarda, daha az sıklıkla ergenlerde teşhis edilir. Kızlar ve kızlar daha sık etkilenir. Kore minörünün klinik tablosu, aşağıdaki sendromların çeşitli kombinasyonlarını içerir:

Koreik hiperkinezi, yani el yazısı ihlali, geveleyerek konuşma, garip hareketler ile birlikte uzuvların ve mimik kaslarının istemsiz seğirmesi;

Kas hipotansiyonu (felç taklidi ile kas gevşekliğine kadar);

Statik ve koordinasyon bozuklukları (parmak-burun gibi koordinasyon testlerini gerçekleştirememe);

vasküler distoni;

Psiko-duygusal bozukluklar (ruh hali dengesizliği, sinirlilik, ağlamaklılık vb.). Bir rüyada semptomların tamamen ortadan kalkması ile karakterize edilir.

Kore minör, kural olarak, akut romatizmal ateşin (kardit, poliartrit) diğer klinik belirtileriyle birleştirilir, ancak hastaların% 5-7'sinde hastalığın tek belirtisi olabilir. Bu durumlarda, yani Akut romatizmal ateş için başka kriterlerin yokluğunda, romatizmal kore tanısı ancak sinir sistemine zarar veren diğer nedenler dışlandıktan sonra yeterlidir.

halka şeklindeki eritem

Akut romatizmal ateşin en yüksek olduğu dönemde hastaların %4-17'sinde halka şeklinde (halka şeklinde) eritem görülür. Ağırlıklı olarak gövde ve ekstremite proksimallerinde (yüzde değil) lokalize olan, çapları birkaç milimetre ile 5-10 cm arasında değişen soluk pembe halka şeklinde döküntülerle karakterizedir. Geçici göçebe bir karaktere sahiptir, cilt seviyesinin üzerine çıkmaz, kaşıntı veya sertleşme eşlik etmez, basıldığında solgunlaşır, kalıntı bırakmadan hızla geriler.

SUBKUTANÖZ romatizmal nodüller

Cilt altı romatizmal nodüller son yıllarçok nadiren görülür (%1-3). Bunlar, daha sık olarak eklemlerin ekstansör yüzeyinde, ayak bileklerinde, kalkaneal tendonlarda, omurların dikenli süreçlerinde, suprakraniyal aponevrozun oksipital bölgesinde, çeşitli boyutlarda yuvarlak, yoğun, inaktif, ağrısız oluşumlardır. 2 haftadan 1 aya kadar ters gelişim döngüsü.

Pediatrik hastalarda eritema annüler ve romatizmal nodüllerin insidansında önemli bir azalma olmasına ve ergenlerde ve erişkin hastalarda bu tür semptomların fiilen yokluğuna rağmen, akut romatizmal ateşte bu semptomların özgüllüğü çok yüksektir, bu nedenle tanısal önemlerini korurlar. .

LABORATUVAR VE ALET ÇALIŞMALARI

Hastalığın akut başlangıcı ile, ilk günlerde ESR ve CRP konsantrasyonunda bir artış gözlenir, daha az sıklıkla - nötrofilik lökositoz gelişimi. ESR ve CRP'deki artışlar genellikle kaybolduktan sonra uzun süre devam eder. klinik işaretler akut romatizmal ateş.

genel analiz idrar genellikle değişmez. Bazen minimal proteinüri veya mikrohematüri bulunur.

Antistreptolizin O gibi antistreptokokal antikorların titrelerinde, DNase antikorlarında 1:250'den fazla bir titrede artış hastaların %80'inde gözlenmiştir.

Boğaz sürüntüsünün bakteriyolojik incelemesi bazen A grubu hemolitik streptokokları ortaya çıkarır.Seri kültürlerde streptokokların saptanması daha bilgilendiricidir.

Ekokardiyografi, kalbin anatomik yapısını ve intrakardiyak kan akışının durumunu değerlendirmek, mitral veya aort yetersizliğini saptamak için zorunludur (örneğin, erken işaret valvülit) ve perikardit.

EKG, ritim bozukluklarının doğasını netleştirmek için önemlidir.

TEŞHİS

Akut romatizmal ateş tanısı genellikle büyük sorun, çünkü hastalığın ana klinik belirtileri (çok nadiren gelişen halka şeklindeki eritem ve romatizmal nodüller hariç) spesifik değildir.

TANI KRİTERLERİ

En yaygın kullanılan teşhis kriterleri, Rus bilim adamı A.A. tarafından neredeyse aynı anda geliştirildi. 1940 yılında Kisel ve Amerikan T.D. Jones, 1944. Günümüzde romatizmal ateş tanısı için, DSÖ tarafından 1992'de benimsenen ve 2003'te Rusya Romatologlar Derneği tarafından değiştirilen kriterler kullanılmalıdır (Tablo 43-2).

Tablo 43-2. Romatizmal ateş tanı kriterleri

Not. İki majör kriterin veya bir majör ve iki minör kriterin varlığı, daha önce A grubu streptokoklarla enfeksiyon kanıtı ile birleştiğinde, akut romatizmal ateş olasılığının yüksek olduğunu gösterir.

AYIRICI TANI

Klasik vakalarda akut romatizmal ateşin teşhisi zor olmasa da, ana belirtilerden (kardit, poliartrit veya kore) yalnızca birinin varlığı sıklıkla bu hastalığa aşırı tanı konulmasına yol açar ve diğer birçok hastalıkla ayırıcı tanı ihtiyacını belirler.

Streptokok enfeksiyonu ile kardit gelişimi (veya yokluğu) arasında net bir bağlantı yoksa, viral miyokardit (örneğin, Coxsackie B virüsünün neden olduğu), mitral kapak prolapsusu gibi diğer kalp hastalıklarını dışlamak gerekir. (özellikle aşırı eklem hareketliliği ve kapakçık kirişleri dahil bağ dokusu türevleri ile karakterize edilen hipermobilite sendromu varlığında), enfektif endokardit ve kalbin miksoma.

Romatoid artrit, reaktif artritin klasik bir örneğidir. Bu bağlamda, diğer reaktif artrit formlarını dışlamak gerekir. Bağırsak ve ürogenital enfeksiyonlarla ilişkili reaktif artritin aksine, romatizmal poliartriti olan hastalar için tipik olmayan taşıyıcılığı olan HLA-B27 Ag'nin belirlenmesiyle belirli bir yardım sağlanabilir.

Romatizmal ateşi, streptokok enfeksiyonu sonrası ergenlerde ve genç erişkinlerde gelişebilen post-streptokokal reaktif artritten ayırmak çok zordur. Bu durumda, tam bir kardiyolojik muayene ve hastaların en az 5 yıl gözlemlenmesi gerekir.

PANDAS sendromu için klasik romatizmal koreden farklı olarak ( P editoryal A otoimmün N Avrupa psikiyatrisi D siparişler A a grubu ile ilgili S treptokokal enfeksiyonlar - A grubu streptokokların neden olduğu enfeksiyonlarla ilişkili çocukluk çağı otoimmün nöropsikiyatrik bozuklukları), belirgin psikiyatrik yönlerle (takıntılı düşünceler ve takıntılı hareketlerin bir kombinasyonu) ve ayrıca nöropsikiyatrik semptomların yalnızca yeterli antistreptokokal tedavi ile çok daha hızlı ve tam bir gerilemesi ile karakterize edilir. .

Artrit, kardit, merkezi sinir sistemi lezyonları (ensefalit) ve deri (kronik eritema migrans) gelişimi, etken maddesi spiroket olan lyme borreliosis'in (Lyme hastalığı) karakteristiğidir. Borrelia burgdorferi kene ısırması ile bulaşır. Bu hastalıkların ayırıcı tanısı için anamnez verilerinin kapsamlı bir şekilde incelenmesi ve serolojik araştırma antikorların saptanması ile ilgili olarak hastalarda B. burgdorferi.

Bazen akut romatizmal ateş, kalp kapak hastalığı ve kore ile ortaya çıkabilen APS'den ayırt edilmelidir. -de ayırıcı tanı anamnez verilerini ve antifosfolipid antikorlarının tespit sonuçlarını dikkate almalıdır.

TEDAVİ

Akut romatizmal ateşin tedavisi etiyotropik, patogenetik, semptomatik tedavi ve rehabilitasyon önlemlerinden oluşan karmaşık bir tedavidir.

Tüm hastalar, hastalığın ilk 2-3 haftasında, diyete yeterli miktarda tam protein (vücut ağırlığının 1 kg'ı başına en az 1 g) dahil edilerek ve tuz kısıtlaması ile yatak istirahati ile hastaneye yatırılır.

ETİYOTROPİK TEDAVİ

Etiyotropik tedavi, A grubu hemolitik streptokokların farenksten yok edilmesini amaçlar ve benzilpenisilin ile ergenlerde ve yetişkinlerde günlük 1.5-4 milyon ünite ve çocuklarda 400-600 bin ünite dozda 10 gün boyunca gerçekleştirilir, ardından bir geçiş yapılır. ilacın durant formunun (benzatin benzilpenisilin) ​​kullanımına. Penisilin preparatlarına karşı toleranssızlık durumunda, makrolid veya linkozamid gruplarından antibiyotiklerden birinin atanması belirtilir ("Önleme" bölümüne bakın).

PATOGENETİK TEDAVİ

Akut romatizmal ateşin patogenetik tedavisi, HA ve NSAID'lerin kullanımından oluşur. Önceleri oldukça yaygın olarak kullanılan prednisolon, günümüzde ağırlıklı olarak pediatrik kardiyoromatolojide, özellikle şiddetli kardit ve poliserozitte kullanılmaktadır. İlaç, genellikle 2 hafta içinde terapötik bir etki elde edilene kadar günde 20-30 mg'lık bir dozda reçete edilir. Gelecekte, tamamen iptal edilene kadar doz azaltılır (her 5-7 günde bir 2,5 mg).

Akut romatizmal ateşin baskın gezici poliartrit veya kore ile tedavisinde ve ayrıca kronik romatizmal kalp hastalığının arka planında hastalığın tekrarlayan atağının tedavisinde, NSAID'ler reçete edilir - diklofenak günde 2 kez 100-150 mg dozunda ay. Bu ilaç ayrıca erişkinlerde akut romatizmal ateş tedavisinde tercih edilen bir ilaç olarak kabul edilir.

HA'nın mineral metabolizması üzerindeki etkisinin spesifik özelliklerinin yanı sıra, özellikle kronik romatizmal kalp hastalığının arka planına karşı tekrarlayan akut romatizmal ateşi olan hastalarda, miyokardda oldukça yüksek düzeyde distrofik süreçler göz önüne alındığında, aşağıdaki ilaçlar belirtilen:

Potasyum ve magnezyum asparajinat 1 ay boyunca günde 3-6 tablet;

1 ay boyunca 0.2-0.4 g 3 r / gün dozunda inozin;

Nandrolone, 10 enjeksiyonluk bir kurs için haftada bir kas içine 100 mg dozda.

ÖNLEME

ÖNCELİKLİ KORUNMA

Birincil korumanın temeli, A grubu streptokokların neden olduğu farenksin akut ve kronik enfeksiyonlarının zamanında ve etkili tedavisidir: bademcik iltihabı (tonsillit) ve farenjit. Optimal ilaç, 10 gün boyunca 3'e bölünmüş dozlar halinde çocuklar için 750 mg/gün ve yetişkinler için 1.5 g/gün dozunda amoksisilindir. Fenoksimetilpenisilin (vücut ağırlığına bağlı olarak 0,375-0,75 g/gün) sadece küçük çocuklar için önerilmektedir. Sefadroksil 10 gün süreyle çocuklarda 30 mg/kg/gün 1 doz, erişkinlerde 2 doz 1 g/gün dozunda oldukça etkilidir. Beta-laktam antibiyotiklere karşı toleranssızlık durumunda, standart dozlarda makrolidler (spiramisin, azitromisin, klaritromisin vb.) reçete edilir; bu ilaçlarla tedavi süresi en az 10 gündür (azitromisin için - 5 gün). A grubu streptokokların neden olduğu bademcik iltihabı veya farenjit nüksetmelerinin tedavisinde amoksisilin + klavulanik asit çocuklarda 40 mg (kg/gün), yetişkinlerde 1.875 g/gün 3'e bölünmüş dozlar halinde 10 gün süreyle kullanılır. Yukarıdaki ilaçlar etkisiz veya toleranssız ise, 10 gün boyunca linkomisin veya klindamisin ile tedavi endikedir. Tetrasiklinler, sülfonamidler, ko-trimoksazol kullanımı, bunlara karşı yüksek direnç sıklığı nedeniyle önerilmez - hemolitik grup A streptokok.

İKİNCİL ÖNLEME

Akut romatizmal ateş geçiren hastalarda hastalığın tekrarını önlemek için sekonder profilaksi endikedir. Bunun için uzun süreli etkili penisilin kullanılır - kullanımı tekrarlanan romatizmal atakların sayısını 4-17 kat azaltabilen benzatin benzilpenisilin. Çocuklar için ilacın dozu, ergenler ve yetişkinler için 600.000 IU (vücut ağırlığı 25 kg'a kadar) veya 1.2 milyon IU'dur (vücut ağırlığı 25 kg'dan fazla olan), - her 3 kez 2.4 milyon IU / m haftalar. Yerli ilaç - 1,2 milyon birim benzatin benzilpenisilin ve 300.000 birim benzilpenisilin prokain karışımının şu anda önleyici ilaçlar için farmakokinetik gereklilikleri karşılamadığı kabul edilmektedir ve akut romatizmal ateşin ikincil önlenmesi için kullanılmamaktadır.

Her hasta için ikincil koruma süresi ayrı ayrı belirlenir ve tekrarlayan akut romatizmal ateş atakları için risk faktörlerinin varlığına göre belirlenir (WHO önerileri). Risk faktörleri şunları içerir:

Hastanın yaşı;

Kronik romatizmal kalp hastalığının varlığı;

Akut romatizmal ateşin ilk atağından bu yana geçen süre;

Ailede kalabalık;

Ailede akut romatizmal ateş veya kronik romatizmal kalp hastalığı öyküsü;

Hastanın sosyo-ekonomik durumu ve eğitimi;

Bölgede streptokok enfeksiyonu olasılığı;

Hastanın mesleği ve çalıştığı yer (okul öğretmenleri, doktorlar, kalabalık ortamlarda çalışan kişilerde risk artmaktadır).

İkincil önleme süresi şu şekilde olmalıdır:

Karditi olmayan akut romatizmal ateşi olan kişiler için - son ataktan en az 5 yıl sonra veya 18 yaşına gelene kadar ("hangisi daha uzunsa" ilkesine göre);

Kalp hastalığı oluşmadan iyileşen kardit vakalarında - son ataktan en az 10 yıl sonra veya 25 yıla ulaşana kadar ("hangisi daha uzunsa" ilkesine göre);

Kalp hastalığı olan hastalar için (sonrası dahil cerrahi tedavi) - ömür boyu.

Amerikan Kalp Derneği'ne göre, kronik romatizmal kalp hastalığı olan tüm hastalar orta derecede enfektif endokardit geliştirme riski altındadır. Bu hastalar, bakteriyeminin eşlik ettiği çeşitli tıbbi prosedürler (diş çekimi, tonsillektomi, adenotomi, safra yolu veya bağırsak ameliyatları, prostat müdahaleleri, vb.) yapılırken profilaktik antibiyotik gerektirir (bkz. Bölüm 6 "Enfektif endokardit").

TAHMİN ETMEK

Akut romatizmal ateşte hemen hemen hiçbir acil yaşam tehdidi yoktur (aşırı derecede nadir durumlar pankardit çocukluk). Temel olarak prognoz, kalbin durumu (kusurun varlığı ve ciddiyeti, kalp yetmezliğinin derecesi) tarafından belirlenir. Tedaviye başlama zamanlaması önemlidir, çünkü romatizmal kalp hastalığı oluşma olasılığı, geç tedavi veya yokluğu ile keskin bir şekilde artar.

Uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre, akut romatizmal ateş (ARF), sürecin baskın bir şekilde lokalizasyonu olan sistemik bir bağ dokusu hastalığıdır. kardiyovasküler sistem, buna yatkın kişilerde, özellikle 7-15 yaşlarında akut A-streptokok enfeksiyonu ile bağlantılı olarak gelişir.

Kronik romatizmal kalp hastalığı, kapak yaprakçıklarının iltihap sonrası marjinal fibrozu şeklinde kalp kapaklarının hasar görmesi veya ABY'den sonra oluşan kalp hastalığı (yetersizlik ve/veya darlık) ile karakterize bir hastalıktır.

epidemiyoloji

Akut romatizmal ateş tüm dünyada görülür. 20. yüzyılın ikinci yarısında araştırma. ARA'nın birincil insidansı ile ülkenin sosyo-ekonomik gelişimi arasındaki ilişki kanıtlanmıştır. DSÖ'ye (1989) göre, dünyanın farklı ülkelerindeki çocuklar arasında ARA prevalansı, okul çağındaki her 1000 çocukta 0.3-18.6'dır. Son yıllarda, dünyadaki ARA sıklığı azalmaktadır.

Ülkemizde son 25 yılda ARA prevalansı belirgin bir şekilde azalmaktadır. Şu anda 1000 çocukta 0,2-0,8 aralığında kalmaktadır. Bununla birlikte, ARA'nın tedavisi ve önlenmesindeki önemli ilerlemelere rağmen, bu sorun henüz tamamen çözülmemiştir ve önemini korumaktadır.

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'na göre, 1994 yılında (1993'e kıyasla) ARA'nın birincil insidansında çocuklar arasında ‰ 0,06'dan ‰ 0,16'ya ve ergenler arasında ‰ 0,08'den ‰ 0,17'ye bir artış olmuştur. Bu, olumsuz sosyal olayların gerçek ARF salgınlarına katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.

Gelişmekte olan ülkelerde romatizmal kalp hastalığı oldukça yaygın neden 35 yaşın altındaki kalp ve damar hastalıklarından ölümler, hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı gibi hastalıklardan ölüm oranlarını bile aşıyor.

Etiyoloji ve patogenez

ARF'nin gelişiminden önce, A grubu β-hemolitik streptokokların neden olduğu bir nazofaringeal enfeksiyon gelir.Bu mikroorganizmalar, üst solunum yollarının mukoza zarını kolonize eder ve doku hasarına katkıda bulunan çok miktarda enzim üretir. Kuluçka döneminden (2-4 gün) sonra, genelleştirilmiş bir yanıt başlar - ateş, sağlığın bozulması, baş ağrısı, anjina, göğüs ağrısı. Bazı hastalarda üst solunum yolu iltihabı durduktan sonra ABY gelişir. Bu streptokokların özelliklerinin incelenmesi, üst solunum yolu enfeksiyonundan sonra ARA gelişiminin, yalnızca streptokok hücresinin bir parçası olan spesifik bir protein olan M-proteini içeren birkaç A-streptokok serotipine ait virülent suşlarla ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. duvar ve fagositozunu baskılar. Şu anda, M-proteininin 90'dan fazla çeşidi tanımlanmıştır. Romatojenik suşlar M-5, M-6, M-18 ve M-24 izole edilmiştir. Aşağıdaki özelliklere sahiptirler: nazofarenks afinitesi, büyük hyaluronik kapsül, kanlı agarda mukoid koloniler, et suyu kültürlerinde kısa zincirler, tipe özgü antikorların indüksiyonu, yüksek bulaşıcılık, suşların yüzeyinde büyük M-protein molekülleri, karakteristik M-proteininin genetik yapısı. Ek olarak, çeşitli konakçı dokularla çapraz reaksiyona giren epitopları vardır: miyozin, sinovyum, beyin ve sarkolemmal membran.

Hastalığın patogenezinde önemli bir rol genetik yatkınlığa aittir. Bu, ARF ile akut A-streptokokal nazofaringeal enfeksiyondan sonra, popülasyondaki bireylerin% 0,3'ünden fazlasının ve kapalı gruplarda% 3'e kadar hastalanmadığı gerçeğiyle kanıtlanmaktadır. ARA'nın genetik özellikleri, yüksek aile agregasyonu ve ayrıca genetik belirteçlerin tanımlanmasıyla klinik olarak doğrulanır: ARA'nın belirli kan grupları (A ve B), eritrosit asit fosfataz fenotipleri ve HLA sistem lokusları (DR5-DR7, Cw2–Cw3).

Son zamanlarda, monoklonal antikorlar D8/17 kullanılarak belirlenen B-lenfosit alloantijenine çok dikkat edilmiştir. Kontrol grupları (%10-15) ile karşılaştırıldığında ABY ve romatizmal kalp hastalığı olan hastalarda (%92-100) saptanma sıklığının yüksek olması, bazı yazarların bunun ABY için bir tanı kriteri olarak gündeme gelmesine olanak sağlamıştır.

Bir streptokok enfeksiyonuna yanıt olarak, vücutta antistreptokokal antikorların - antistreptolizin-O, antistreptohiyalüronidaz ve dolaşımdaki immün komplekslerin oluşumunda yer alan diğerleri - üretimi ile stabil bir hiperimmün reaksiyon gelişir. Bu durumda, streptokokların patolojik etkisi, hem mikroorganizmanın kendisinin doğrudan zarar verici etkisi olarak hem de mikroorganizma tarafından üretilen ve kendi dokuları ile çapraz reaksiyona giren (moleküler taklit) antikorların toksik etkisi olarak kendini gösterebilir. ARA'nın ana klinik belirtilerinin gelişiminde sadece immünopatolojik mekanizmalar değil, aynı zamanda lenfomonokinler, kininler ve kemotaksis faktörleri gibi aracıların aracılık ettiği inflamasyon da önemli bir rol oynar. Bu, akut inflamasyonun vasküler-eksüdatif bir fazının oluşumuna yol açar, bunun sonucu bağ dokusunun sistemik düzensizliği, vaskülit ve orta derecede fibrozdur.

Romatizmal kalp hastalığının ana patomorfolojik tanısal işareti, histiyositik kökenli düzensiz şekilli büyük bazofilik hücreler, eozinofilik sitoplazmalı miyojenik kökenli dev çok çekirdekli hücreler, formda karakteristik bir kromatin düzenlemesine sahip kardiyohistositlerden oluşan romatizmal granülomdur (Ashoff-Talalaevskaya granülomu). tırtıl, lenfoid ve plazma hücrelerinin.

Romatizma- enflamatuar enfeksiyöz-alerjik sistemik lezyon başta kalp ve kan damarları olmak üzere çeşitli lokalizasyonlardaki bağ dokusu. Tipik bir romatizmal ateş, vücut ısısında artış, çoklu simetrik uçucu artraljiler ve poliartrit ile karakterizedir. İleride anüler eritem, romatizmal nodüller, romatizmal kore ve romatizmal kalp hastalığı ile kalp kapakçıklarının hasar görmesi birleşebilir. Romatizma için laboratuvar kriterlerinden en yüksek değer pozitif bir CRP'ye, streptokok antikorlarının titresinde bir artışa sahip olmak. Romatizma tedavisinde NSAID'ler, kortikosteroid hormonları, immünosüpresanlar kullanılır.

Genel bilgi

Romatizma (eşanlamlılar: romatizmal ateş, Sokolsky-Buyo hastalığı) kroniktir, tekrarlama eğilimi gösterir, alevlenmeler ilkbahar ve sonbaharda görülür. Kalp ve kan damarlarındaki romatizmal hasarın payı, edinilmiş kalp kusurlarının %80'ine kadarını oluşturur. Romatizmal süreç sıklıkla eklemleri, seröz zarları, deriyi, merkezi gergin sistem. Romatizmal ateş insidansı %0,3 ila %3 arasında değişmektedir. Romatizma genellikle çocukluk çağında gelişir ve Gençlik(7-15 yaş); çocuklar okul öncesi yaş ve yetişkinler çok daha az hastalanır; kadınların romatizmaya yakalanma olasılığı 3 kat daha fazladır.

Romatizma gelişim nedenleri ve mekanizması

Bir romatizmal ataktan önce genellikle A grubu β-hemolitik streptokokların neden olduğu bir streptokok enfeksiyonu gelir: kızıl, bademcik iltihabı, lohusalık ateşi, akut orta kulak iltihabı, farenjit, erizipel. Streptokok enfeksiyonu geçirmiş hastaların %97'sinde stabil bir bağışıklık tepkisi oluşur. Bireylerin geri kalanında kalıcı bağışıklık gelişmez ve β-hemolitik streptokok ile tekrarlanan enfeksiyon ile karmaşık bir otoimmün inflamatuar reaksiyon gelişir.

Düşük bağışıklık, genç yaş, büyük gruplar (okullar, yatılı okullar, pansiyonlar), tatmin edici olmayan romatizmanın gelişimini kolaylaştırır. sosyal durumlar(yiyecek, barınma), hipotermi, ağırlaştırılmış aile öyküsü.

β-hemolitik streptokokların girişine yanıt olarak, vücutta streptokok antijenleri ve tamamlayıcı sistemin bileşenleri ile birlikte bağışıklık kompleksleri oluşturan antistreptokokal antikorlar (antistreptolizin-O, antistreptohyaluronidaz, antistreptokinaz, antideoksiribonükleaz B) üretilir. Kanda dolaşarak vücutta taşınırlar ve esas olarak kardiyovasküler sistemde lokalize olmak üzere doku ve organlarda biriktirilirler. Bağışıklık komplekslerinin lokalizasyon yerlerinde, bağ dokusunun aseptik otoimmün iltihaplanma süreci gelişir. Streptococcus antijenleri, miyokarda otoantikorların oluşumuna yol açan ve iltihabı daha da şiddetlendiren belirgin kardiyotoksik özelliklere sahiptir. Tekrarlanan enfeksiyon, soğuma, stres ile patolojik reaksiyon sabitlenir ve romatizmanın tekrarlayan ilerleyici seyrine katkıda bulunur.

Romatizmada bağ dokusunun düzensizlik süreçleri birkaç aşamadan geçer: mukoid şişlik, fibrinoid değişiklikler, granülomatoz ve skleroz. Mukoid şişkinliğin erken, geri dönüşlü aşamasında ödem gelişir, kollajen liflerinde şişlik ve parçalanma olur. Bu aşamada hasar ortadan kaldırılmazsa, kollajen liflerinin ve hücresel elemanların fibrinoid nekrozu ile karakterize edilen geri dönüşümsüz fibrinoid değişiklikler meydana gelir. Romatizmal sürecin garnulomatöz aşamasında, nekroz bölgelerinin çevresinde spesifik romatizmal granülomlar oluşur. Sklerozun son aşaması granülomatöz inflamasyonun sonucudur.

Romatizmal sürecin her aşamasının süresi 1 ila 2 ay arasındadır ve tüm döngü yaklaşık altı aydır. Romatizmal nüksetmeler, halihazırda var olan yara izleri alanında tekrarlanan doku lezyonlarının oluşmasına katkıda bulunur. Skleroz ile sonuçlanan kalp kapakçıklarının dokusunda hasar, kapakçıkların deformasyonuna, birbirleriyle kaynaşmasına yol açar ve edinilmiş kalp kusurlarının en yaygın nedenidir ve tekrarlayan romatizmal ataklar yalnızca yıkıcı değişiklikleri şiddetlendirir.

romatizmanın sınıflandırılması

Romatizmanın klinik sınıflandırması, aşağıdaki özellikler dikkate alınarak yapılır:

• Hastalığın evreleri (aktif, aktif olmayan)

Aktif aşamada üç derece ayırt edilir: I - minimum aktivite, II - orta aktivite, III - yüksek aktivite. Romatizma aktivitesinin klinik ve laboratuvar belirtilerinin yokluğunda, aktif olmayan fazından söz ederler.

• Kurs varyantı (akut, subakut, uzamış, gizli, tekrarlayan romatizmal ateş)

Akut bir seyirde, romatizma aniden atak yapar, şiddetli semptomlarla ilerler, polisendromik lezyonlarla karakterizedir ve yüksek derece süreç etkinliği, hızlı ve etkili tedavi. Romatizmanın subakut seyrinde atak süresi 3-6 aydır, semptomlar daha az belirgindir, sürecin aktivitesi orta düzeydedir ve tedavinin etkinliği daha az belirgindir.

Uzamış varyant, yavaş dinamikler, monosendromik tezahür ve sürecin düşük aktivitesi ile altı aydan uzun süren uzun süreli bir romatizmal atakla ilerler. Gizli seyir, klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilerin olmaması ile karakterize edilir, romatizma, önceden oluşturulmuş bir kalp hastalığına göre geriye dönük olarak teşhis edilir.

Romatizmanın gelişiminin sürekli tekrarlayan varyantı, parlak alevlenmeler ve tamamlanmamış remisyonlar, polisendromik belirtiler ve iç organlarda hızla ilerleyen hasar ile dalga benzeri bir seyir ile karakterize edilir.

• Lezyonların klinik ve anatomik özellikleri:

1. kalp hastalığı gelişimi olsun ya da olmasın kalp tutulumu (romatizmal kalp hastalığı, miyokardiyoskleroz) ile;
2. diğer sistemlerin tutulumu ile (eklemler, akciğerler, böbrekler, deri ve deri altı dokusunda romatizmal hasar, nöroromatizma)

• Klinik belirtiler (kardit, poliartrit, eritema anüler, kore, deri altı nodüller)
• Dolaşım koşulları (bakınız: kronik kalp yetmezliği dereceleri).

romatizma belirtileri

Romatizma semptomları son derece polimorfiktir ve sürecin ciddiyetine ve aktivitesine ve ayrıca çeşitli organların sürece dahil olmasına bağlıdır. Tipik bir romatizma kliniği, daha önce geçirilmiş bir streptokok enfeksiyonu (tonsillit, kızıl, farenjit) ile doğrudan ilişkilidir ve bundan 1-2 hafta sonra gelişir. Hastalık akut olarak subfebril sıcaklık (38-39 ° C), halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, terleme ile başlar. Romatizmanın erken belirtilerinden biri artraljidir - orta veya büyük eklemlerde (ayak bileği, diz, dirsek, omuz, bilek) ağrı.

Romatizma ile eklem ağrıları çoklu, simetrik ve uçucu (ağrı bazı eklemlerde kaybolur ve diğer eklemlerde görülür) karakterdedir. Şişlik, şişlik, lokal kızarıklık ve ateş, etkilenen eklemlerin hareketlerinde keskin bir kısıtlama vardır. Romatizmal poliartritin seyri genellikle iyi huyludur: birkaç gün sonra, fenomenin şiddeti azalır, eklemler deforme olmaz, ancak orta derecede ağrı uzun süre devam edebilir.

1-3 hafta sonra romatizmal kardit birleşir: kalpte ağrı, çarpıntı, kesinti, nefes darlığı; astenik sendrom (halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk). Romatizmada kalp hastalığı hastaların %70-85'inde görülür. Romatizmal kalp hastalığında kalbin zarlarının tamamı veya bir kısmı iltihaplanır. Daha sıklıkla endokardiyum ve miyokardiyumun (endomiyokardit) eşzamanlı bir lezyonu vardır, bazen perikardın (pankardit) tutulumu ile izole bir miyokardiyal lezyonun (miyokardit) gelişmesi mümkündür. Her durumda, romatizma ile miyokard patolojik sürece dahil olur.

Diffüz miyokardit, nefes darlığı, çarpıntı, kalpte kesintiler ve ağrılar ile öksürük fiziksel aktivite, V Sunum dosyaları- dolaşım yetmezliği, kardiyak astım veya pulmoner ödem. Nabız küçük, taşiaritmik. Diffüz miyokarditin olumlu bir sonucu miyokardiyal kardiyosklerozdur.

Endokardit ve endomiyokarditte, mitral (sol atriyoventriküler) kapak romatizmal süreçte daha sık, daha az sıklıkla aort ve triküspit (sağ atriyoventriküler) kapakçıklarda yer alır. Romatizmal perikardit kliniği, farklı bir etiyolojiye sahip perikardite benzer.

Romatizma ile merkezi sinir sistemi etkilenebilir, sözde romatizmal veya küçük kore spesifik bir semptomdur: hiperkinezi ortaya çıkar - kas gruplarının istemsiz seğirmesi, duygusal ve kas zayıflığı. Romatizmanın cilt belirtileri daha az yaygındır: halka şeklindeki eritema (hastaların %7-10'unda) ve romatizmal nodüller. Erythema annulare (halka şeklindeki döküntü), gövde ve bacaklarda halka şeklinde, soluk pembe bir döküntüdür; romatizmal deri altı nodüller - orta ve büyük eklemler bölgesinde lokalizasyonu olan yoğun, yuvarlak, ağrısız, aktif olmayan, tek veya çoklu nodüller.

böbrek hasarı, karın boşluğu, akciğer ve diğer organlarda şiddetli romatizmalarda bulunur, günümüzde oldukça nadirdir. Romatizmal akciğer hastalığı, romatizmal pnömoni veya plörezi (kuru veya eksüdatif) şeklinde ortaya çıkar. Romatizmal böbrek hasarı ile idrarda eritrositler ve protein belirlenir ve bir nefrit kliniği ortaya çıkar. Karın organlarının romatizmadaki yenilgisi, karın sendromunun gelişmesiyle karakterize edilir: karın ağrısı, kusma, karın kaslarının gerginliği. Tekrarlayan romatizmal ataklar, hipotermi, enfeksiyonlar, fiziksel aşırı zorlamanın etkisi altında gelişir ve kalp hasarı semptomlarının baskınlığı ile ilerler.

romatizma komplikasyonları

Romatizma komplikasyonlarının gelişimi, kursun ciddiyeti, uzun süreli ve sürekli tekrarlayan doğası ile önceden belirlenir. Romatizmanın aktif fazında dolaşım yetmezliği ve atriyal fibrilasyon gelişebilir.

Romatizmal miyokarditin sonucu miyokardiyoskleroz, endokardit - kalp kusurları (mitral yetmezlik, mitral stenoz ve aort yetmezliği) olabilir. Endokarditte tromboembolik komplikasyonlar da mümkündür (böbrek enfarktüsü, dalak, retina, serebral iskemi vb.). Romatizmal lezyonlarda plevral ve perikardiyal boşlukların yapışkan süreçleri gelişebilir. Romatizmanın ölümcül komplikasyonları, büyük damarların tromboembolisi ve dekompanse kalp kusurlarıdır.

romatizma teşhisi

Romatizma için nesnel tanı kriterleri, DSÖ (1988) tarafından geliştirilen majör ve minör belirtiler ve ayrıca önceki streptokok enfeksiyonunun doğrulanmasıdır. Romatizmanın başlıca belirtileri (kriterleri) arasında poliartrit, kardit, kore, deri altı nodüller ve halka şeklindeki eritema yer alır. Romatizma için küçük kriterler şu şekilde ayrılır: klinik (ateş, artralji), laboratuvar ( ESR'de artış, lökositoz, pozitif C-reaktif protein) ve enstrümantal (EKG'de - P-Q aralığının uzaması).

Önceki bir streptokok enfeksiyonunu doğrulayan kanıtlar, streptokok antikorlarının (antistreptolizin, antistreptokinaz, antihiyalüronidaz) titrelerindeki artış, A grubu β-hemolitik streptokok boğazından alınan bakteri kültürü ve yakın zamanda kızıl ateştir.

Tanı kuralı, 2 majör veya 1 majör ve 2 minör kriterin varlığının ve önceden streptokok enfeksiyonu kanıtının romatizmayı doğruladığını belirtir. Ayrıca akciğer röntgeninde kalpte artma ve miyokardiyal kontraktilitede azalma, kardiyak gölgede değişiklik saptanır. Kalbin ultrasonu (EchoCG), edinilmiş kusurların belirtilerini ortaya çıkarır.

romatizma tedavisi

Romatizmanın aktif fazı, hastanın hastaneye yatırılmasını ve yatak istirahatine uyumunu gerektirir. Tedavi bir romatolog ve bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Hiposensitize edici ve antiinflamatuar ilaçlar, kortikosteroid hormonlar (prednizolon, triamsinolon), steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (diklofenak, indometasin, fenilbutazon, ibuprofen), immün baskılayıcılar (hidroksiklorokin, klorokin, azatiyoprin, 6-merkaptopurin, klorbutin) kullanılmaktadır.

Potansiyel enfeksiyon odaklarının (bademcik iltihabı, çürük, sinüzit) sanitasyonu, bunların araçsal ve antibiyotik tedavisi. Romatizma tedavisinde penisilin antibiyotiklerinin kullanımı yardımcı niteliktedir ve enfeksiyöz bir odak veya bariz işaretler streptokok enfeksiyonu.

Remisyon aşamasında, Kislovodsk sanatoryumlarında veya Kırım'ın güney kıyılarında kaplıca tedavisi yapılır. Gelecekte, sonbahar-ilkbahar döneminde romatizmanın tekrarını önlemek için, NSAID'lerin aylık profilaktik kursu gerçekleştirilir.

Romatizmanın tahmini ve önlenmesi

Romatizmanın zamanında tedavisi, hayati tehlikeyi hemen hemen ortadan kaldırır. Romatizma için prognozun şiddeti, kalbe verilen hasar (kusurun varlığı ve ciddiyeti, miyokardiyosklerozun derecesi) ile belirlenir. Prognostik açıdan en olumsuz olanı, romatizmal kalp hastalığının sürekli ilerleyen seyridir.

Çocuklarda romatizmanın erken başlaması, geç tedavi ile kalp kusurları gelişme riski artar. 25 yaşın üzerindeki kişilerde birincil romatizmal atak ile seyir daha elverişlidir, genellikle kapak değişiklikleri gelişmez.

Romatizmadan birincil korunma önlemleri arasında streptokok enfeksiyonlarının tespiti ve rehabilitasyonu, sertleşme, sosyal, hijyenik yaşam ve çalışma koşullarının iyileştirilmesi yer alır. Romatizma nüksetmesinin önlenmesi (ikincil korunma) dispanser kontrolü altında gerçekleştirilir ve anti-enflamatuar ve koruyucu ilaçların profilaktik olarak uygulanmasını içerir. antimikrobiyaller sonbahar-ilkbahar döneminde.

• Akut romatizmal ateşin (romatizma) önlenmesi
• Akut Romatizmal Ateşiniz (Romatizma) Varsa Hangi Doktorlara Bakmalısınız?

Akut Romatizmal Ateş (Romatizma) Nedir?

Romatizma(diğerinden - Yunanca ῥεῦμα, “akış, akış” - yayılma (vücut yoluyla), Sokolsky-Buyo hastalığı) - sistemik İltihaplı hastalık kalp zarlarında patolojik sürecin baskın lokalizasyonu ile, buna yatkın kişilerde, özellikle 7-15 yaşlarında gelişir. Modern tıp literatürü Rusya'da "romatizma" teriminin çelişkili anlaşılmasından dolayı bu terimin yerini dünya çapında genel kabul gören "akut romatizmal ateş" almıştır. Diğer ülkelerde periartiküler yumuşak doku lezyonlarını tanımlamak için "romatizma" terimi kullanılmaktadır. Filistin anlayışında bu terim, tamamen doğru olmayan, yaşla birlikte ortaya çıkan kas-iskelet sistemi hastalıklarını ifade eder.

Akut romatizmal ateşe (romatizma) ne sebep olur?

Şu anda, romatizma oluşumunun ve nükslerinin A grubu ß-hemolitik streptokoklarla (tonsillit, farenjit, streptokok servikal lenfadenit) ilişkili olduğu ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır.

Predispozan faktörler: hipotermi, genç yaş, kalıtım. Poligenik bir kalıtım türü oluşturulmuştur. Hastalığın, B-lenfositlerin bir alloantijeni olan haptoglobinin bazı varyantlarının kalıtımı ile ilişkisi gösterilmiştir. ile ilişki HLA antijenleri A 11, B 35, DR 5, DR 7. Kalp kapakçıklarının hasar görmesi ile, aort kapağının - B 15 hasar görmesi ile HLA A 3'ün taşıma sıklığı artar.

Bir grup tahsis et risk faktörleri önlenmesi için önemli olan romatizma gelişimi:

• birinci derece akrabalarda romatizma veya yaygın bağ dokusu hastalıklarının varlığı ve ayrıca bağ dokusunun konjenital yetersizliği;
• dişi;
• 7-15 yaş;
• akut streptokok enfeksiyonu ve sık nazofaringeal enfeksiyonlar;
• B-hücre işaretleyici D 8/7'nin sağlıklı bireylerde ve her şeyden önce probandın akrabalarında taşınması.

Akut romatizmal ateş (romatizma) sırasında patogenez (ne olur?)

Romatizma patogenezinin modern teorisi toksik-immünolojiktir. Streptokok, belirgin bir kardiyotoksik etkiye sahip olan ve fagositozu baskılayabilen, lizozomal zarlara, bağ dokusunun ana maddesine zarar verebilen maddeler üretir: M-protein, peptidoglikan, streptolizin-0 ve S, hiyalüronidaz, streptokinaz, deoksiribonükleaz, vb. streptokok antijenleri ile miyokardiyal dokular arasındaki immünolojik ilişki. Streptococcus toksinleri, bağ dokusunda, kardiyovasküler sistemde iltihaplanmanın gelişmesine neden olur; streptokok ve kalp arasında bir antijenik topluluğun varlığı, bir otoimmün mekanizmanın dahil edilmesine yol açar - miyokardiyuma otoantikorların görünümü, bağ dokusunun antijenik bileşenleri - yapısal glikoproteinler, proteoglikanlar, antifosfolipid antikorlar, bağışıklık komplekslerinin oluşumu ve şiddetlenmesi iltihaplanma. Romatizmada hümoral ve hücresel immünolojik değişiklikler, antistreptolizin-0 (ASL-O), antistreptohiyalüronidaz (ASH), antistreptokinaz (ASK), disimmünoglobulinemi, B-lenfositlerin yüzdesinde ve mutlak sayısında bir artış ile ifade edilir. T-lenfositlerin yüzdesinde ve mutlak sayısında azalma. Doku bazofillerinin işlevi önemli ölçüde bozulur, degranülasyonları yoğunlaşır, biyolojik olarak dokuya ve kan dolaşımına girerler. aktif maddeler- enflamatuar aracılar: iltihaplanma gelişimine katkıda bulunan histamin, serotonin, bradikininler vb.

bağışıklık inflamatuar süreç birbirini izleyen aşamalar şeklinde meydana gelen bağ dokusunun (öncelikle kardiyovasküler sistemde) düzensizliğine neden olur:

1. Mukoid şişlik(bağ dokusunun parçalanmasından oluşan geri dönüşümlü patolojik süreç); bu aşama, ağırlıklı olarak asidik mukopolisakkaritlerin birikmesiyle bağ dokusunun temel maddesinin depolimerizasyonuna dayanır.
2. fibrinoid nekroz(kollajen liflerinin düzensizliği, şişmesi, fibrinoid birikmesi, kollajenin kümeler halinde parçalanması ile kendini gösteren geri dönüşü olmayan bir süreç).
3. Spesifik romatizmal granülomların oluşumu fibrinoid nekroz odakları çevresinde (ashof-talalaevsky granülomları); granülom, büyük bazofilik histiyositler, lenfositler, miyositler, mast ve plazma hücreleri ile temsil edilir. Gerçek romatizmal granülom sadece kalpte lokalizedir.
4. Skleroz aşaması- granülomun sonucu. Romatizmal süreç 6 ay içinde belirtilen döngüyü yapar.

Bu değişikliklere ek olarak, ödem, dokuların plazma proteini, fibrin ile emprenye edilmesi, lenfositler, nötrofiller ve eozinofiller ile doku infiltrasyonu ile kendini gösteren spesifik olmayan bir enflamasyon bileşeni mutlaka mevcuttur.

Bu süreç özellikle romatizma III Art'ta parlaktır. aktivite. Hem spesifik olmayan enflamasyonun hem de romatizmal granülomun varlığı, aktif bir romatizmal sürecin morfolojik bir kriteri olarak kabul edilir.

Akut Romatizmal Ateş (Romatizma) Belirtileri

Tipik vakalarda romatizma, özellikle ilk atak sırasında, kronik bir streptokok enfeksiyonunun (tonsillit, farenjit) akut veya alevlenmesinden 1-2 hafta sonra okulda ve ergenlikte başlar. Daha sonra hastalık, asemptomatik bir seyir veya hafif halsizlik, artralji ve bazen düşük ateşli vücut ısısı ile karakterize edilen "gizli" bir döneme (1 ila 3 hafta süren) girer. Aynı dönemde ESR'de bir artış, ASLO, antistreptokinaz ve antistreptohiyalüronidaz titrelerinde bir artış mümkündür. Hastalığın ikinci dönemi belirgin bir şekilde karakterizedir. klinik tablo, kardit, poliartrit, diğer semptomlar ve laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler ile kendini gösterir.

romatizmal kalp rahatsızlığı

Romatizmal kalp hastalığı - romatizmada kalp duvarının tüm veya tek tek katmanlarının iltihaplanması, seyrinin ciddiyetini ve prognozunu belirleyen hastalığın önde gelen tezahürüdür. Çoğu zaman, bazen perikardit (pankardit) ile kombinasyon halinde miyokard ve endokard (endomiyokardit) eş zamanlı hasar vardır ve izole miyokardiyal hasar (miyokardit) mümkündür. Her durumda, romatizmal kalp hastalığında miyokardiyum etkilenir ve romatizmal kalp hastalığı kliniğinde miyokardit belirtileri hakimdir ve endokardit belirtilerini gizler.

klinik

yaygın miyokarditşiddetli nefes darlığı, kalp bölgesinde çarpıntı, kesintiler ve ağrı, fiziksel efor sırasında öksürük ile karakterize, şiddetli vakalarda kardiyak astım ve pulmoner ödem mümkündür. Genel durumu ağır, ortopne, akrosiyanoz, karın hacminde artış, bacaklarda ödem görünümü dikkat çekiyor. Nabız sıktır, genellikle aritmiktir. Kalbin sınırları, esas olarak sola doğru genişler, tonlar boğuktur, dörtnala ritmi, aritmi, kalbin tepe bölgesinde başlangıçta yoğun olmayan bir yapıya sahip sistolik üfürüm mümkündür. Akciğerlerin alt kısımlarında küçük dairede tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte, büyük dairede ince köpüren raller, krepitasyon duyulur - karaciğer artar ve ağrılı hale gelir, bacaklarda asit ve ödem görünebilir.

fokal miyokardit kalp bölgesinde şiddetli olmayan ağrı, bazen bir kesinti hissi ile kendini gösterir. Genel durum tatmin edici. Kalbin sınırları normal, tonları biraz boğuk, apekste şiddetli olmayan sistolik üfürüm var. Dolaşım bozukluğu yoktur.

Romatizmal endokardit kliniği spesifik semptomlarda son derece zayıf. Endokardit her zaman tezahürleri hakim olan ve hastanın durumunun ciddiyetini belirleyen miyokardit ile birleştirilir. Endokardit tezahürünü başlangıçta tanımak çok zordur, bu nedenle endokarditin kesin tanısına kadar "romatizmal kardit" terimi (miyokard ve endokardın zarar görmesi anlamına gelir) kullanılır. Aşağıdaki belirtiler endokardite işaret edebilir: daha belirgin terleme, vücut ısısında daha belirgin ve uzun süreli artış, tromboembolik sendrom, ilk tonun özel kadifemsi tınısı (L.F. kalp hastalığının oluşumunu gösteren kalbin veya aortun tepe noktasında diyastolik üfürüm görünümü. Geçmiş endokarditin güvenilir bir işareti, oluşmuş bir kalp hastalığıdır. "Kalp hastalığı, soyu tükenmiş endokarditin bir anıtıdır" (S. Zimnitsky).

romatizmal perikardit az görülür.

Tekrarlayan romatizmal kalp hastalığı Esas olarak birincil miyokardit ve endokardit ile aynı semptomlarla karakterizedir, ancak genellikle bu semptomlar, oluşan bir kalp hastalığının arka planında kendini gösterir ve daha önce olmayan yeni kusurların oluşumunu gösteren yeni üfürümler ortaya çıkabilir. Daha sıklıkla, romatizmal kalp hastalığının uzun süreli bir seyri vardır, nadir değildir. atriyal fibrilasyon ve dolaşım yetmezliği.

Romatizmal kalp hastalığının 3 derece şiddeti vardır. Şiddetli romatizmal kalp hastalığı (şiddetli derece), kalbin bir, iki veya üç zarının (pankardit) yaygın iltihaplanması ile karakterizedir, romatizmal kalp hastalığının semptomları belirgindir, kalbin sınırları önemli ölçüde genişler, dolaşım yetmezliği vardır. Morfolojik açıdan orta derecede belirgin romatizmal kalp hastalığı (orta şiddette) - multifokal. Klinik oldukça belirgindir, kalbin sınırları genişler, dolaşım yetmezliği yoktur. Hafif (hafif) romatizmal kalp hastalığı ağırlıklı olarak fokaldir, klinik parlak değildir, kalbin sınırları normaldir, dekompansasyon yoktur.

Kardit için tanı kriterleri

• acı veya rahatsızlık kalp bölgesinde.
• nefes darlığı
• Çarpıntı
• taşikardi.
• Kalbin tepesindeki I tonunun zayıflaması.
• Kalbin tepesindeki toplam:
  • sistolik (zayıf, orta veya güçlü);
  • diyastolik.
• Perikardit belirtileri.
• Kalbin genişlemesi.
• EKG verileri:

• • P-Q aralığının uzaması;
  • ekstrasistol, atriyoventriküler bağlantının ritmi;
  • diğer ritim bozuklukları.
• Dolaşım yetmezliği belirtileri.
• Çalışma yeteneğinde azalma veya kayıp.

Bir hastada 11 kriterden 7'si varsa kardit tanısı güvenilir kabul edilir.

İLE erken tanı belirtileri birincil romatizmal kalp hastalığı şunları içerir:

1. Hastalığın baskın gelişimi çocukluk ve ergenlik dönemindedir.
2. Gelişiminin önceki nazofarenks enfeksiyonu ile yakın bağlantısı.
3. Nazofaringeal enfeksiyonun son bölümünün sonu ile hastalığın başlangıcı arasında bir aralığın (2-3 hafta) varlığı, daha az sıklıkla - nazofarengeal enfeksiyondan sonra uzun süreli iyileşme.
4. Hastalığın başlangıcında vücut sıcaklığındaki sık artış.
5. Artrit veya artralji.
6. Karditin yardımcı ve fonksiyonel belirtileri.
7. Akut faz inflamatuar ve immünolojik testlerde kaymalar.
8. Antiromatizmal tedavinin etkisi altında klinik ve paraklinik göstergelerin pozitif dinamikleri.

Romatizmal kalp hastalığının sonucu, kalp kusurlarının oluşum sıklığı ile belirlenir.

Şu anda, birincil romatizmal kalp hastalığından sonra kalp defekti oluşum vakalarının yüzdesi% 20-25'tir. Kalp kusurlarının oluşum sıklığının romatizmal kalp hastalığının ciddiyetine bağlı olduğu kanıtlanmıştır.

laboratuvar verileri

1. Tam kan sayımı: artmış ESR, lökositoz, lökosit formülünün sola kayması.
2. Kanın biyokimyasal analizi: a 2 ve y-globulinler, seromukoid, haptoglobin, fibrin, aspartik transaminaz düzeylerinde artış.
3. İdrar tahlili: normal veya hafif proteinüri, mikrohematüri.
4. İmmünolojik kan testleri: T lenfosit sayısı azalır, T baskılayıcıların işlevi azalır, immünoglobulin seviyesi ve antistreptokokal antikor titreleri artar, CEC ve PSA ortaya çıkar.

Enstrümantal Araştırma

EKG: AV iletiminde yavaşlama, prekordiyal derivasyonlarda T dalgası amplitüdünde ve S-T intervalinde azalma, aritmiler.

ekokardiyografi: mitral kapak valvüliti, kapağın uçlarından ve kirişlerinden kalınlaşan ve "tüylü" bir eko sinyali, kapağın arka ucunun hareketliliğinin kısıtlanması, kapalı mitral kapakçıkların sistolik hareketinde azalma ve bazen mitral kapağın hafifçe sarkması sistol sonundaki tüberküller saptanır. Doppler ekokardiyografi ile mitral kapağın romatizmal endokarditi aşağıdaki belirtilerle kendini gösterir: ön mitral yaprağın marjinal sopa şeklinde kalınlaşması; arka mitral kapağın hipokinezisi; mitral yetersizlik; anterior mitral yaprağın kubbeli bükülmesi.

Aort kapak valvüliti ile ekokardiyografi, mitral kapakçıkların küçük amplitüdlü titremesini, aort kapak yaprakçıklarından gelen yankı sinyalinin kalınlaşmasını ortaya çıkarır.

Doppler ekokardiyografi ile aort kapağının romatizmal endokarditi şu şekilde karakterize edilir: aort kapağının sınırlı marjinal kalınlaşması; geçici yaprakçık prolapsusu; aort yetersizliği

FKG: Miyokardit ile ilk tonun amplitüdünde azalma, deformasyonu, patolojik III ve IV tonları, sistolik üfürüm sistolün 1/2-2/3'ünü kaplar, azalır ve ilk tona bitişik olur. Endokardit varlığında, dinamik gözlem sırasında artan yüksek frekanslı bir sistolik üfürüm, mitral stenoz oluşumu sırasında apekste protodiastolik veya presistol öncesi üfürüm, aort kapak yetmezliği oluşumu sırasında aortta protodiastolik üfürüm, elmas- aort ağzının daralmasının oluşumu sırasında aort üzerinde sistolik üfürüm şeklindedir.

Kalbin röntgen muayenesi: kalbin boyutunda bir artış, kontraktilitede bir azalma.

romatizmal artrit

Primer romatizmanın daha karakteristik özelliği, akut sinovite dayanmaktadır. Romatizmal poliartritin başlıca belirtileri şunlardır: şiddetli acı büyük ve orta eklemlerde (simetrik olarak), daha sık olarak diz ve ayak bileği eklemlerinde, eklemlerde şişlik, deride kızarıklık, hareketlerde keskin bir kısıtlılık, ağrının değişken doğası, non-steroidal anti- enflamatuar ilaçlar, artık eklem olaylarının olmaması. Şu anda, geçici oligoartrit daha sık, daha az sıklıkla görülür - monoartrit.

Eklem tutulumu sıklıkla kardit ile ilişkilidir ancak izole edilebilir (genellikle çocuklarda).

Romatizmal akciğer hastalığı

resim verir pulmoner vaskülit ve pnömonit (krepitis, akciğerlerde ince kabarcıklı raller, gelişmiş bir pulmoner paternin arka planına karşı çoklu sıkıştırma odakları).

romatizmal plörezi

Olağan semptomlara sahiptir.Ayırt edici özelliği, antiromatizmal tedavinin hızlı olumlu etkisidir.

Romatizmal böbrek hastalığı

İzole üriner sendromlu nefritin resmini verir.

romatizmal peritonit

Çeşitli lokalizasyon ve yoğunlukta karın ağrısı, mide bulantısı, kusma ve bazen karın kaslarında gerginlik ile karakterize bir karın sendromu (çoğunlukla çocuklarda) olarak kendini gösterir. Antiromatizmal tedavi ağrıyı hızla giderir.

nöroromatizma

Serebral romatizmal vaskülit, ensefalopati (hafıza kaybı, baş ağrısı, emosyonel labilite, kranial sinirlerin geçici bozuklukları), hipotalamik sendrom (vegetovasküler distoni, uzamış subfebril vücut ısısı, uyuşukluk, susuzluk, vagoinsüler veya sempatoadrenal krizler), kore ile karakterizedir.

Kore romatizma hastalarının %12-17'sinde, özellikle 6-15 yaş arası kızlarda görülür.

Korenin başlangıcı genellikle kademelidir, çocuk mızmız, uyuşuk, sinirli hale gelir, ardından karakteristik bir klinik beşli belirti gelişir:

1. hiperkinezi - çeşitli kas gruplarının (yüz kasları, boyun, uzuvlar, gövde) kaotik, şiddetli hareketleri; çocuğun yemek yemesi, içmesi zordur (bardağı düşürür, çorbayı dökmeden kaşığı ağzına götüremez). Hiperkineziler daha çok iki taraflıdır, huzursuzlukla şiddetlenir, uyku sırasında kaybolur. Çocuk koordinasyon parmak-burun testini yapamaz. Doktor çocuğun elini elinde tutarsa ​​el bölgesindeki hiperkinezi kolayca tespit edilir.
2. Kas gevşekliğine kadar belirgin bir hipotansiyon baskınlığı olan kas distonisi (hiperkinezinin zayıflaması ile). Keskin kas hipotansiyonu, hiperkinezinin ortadan kaldırılmasına ve "paralitik" veya "hafif" bir kore formunun gelişmesine bile yol açabilir. "Gevşek omuzlar" semptomu karakteristiktir - hasta koltuk altlarından kaldırıldığında, baş derin bir şekilde omuzlara daldırılır.
3. Hareketler sırasında statik ve koordinasyon ihlali (yürürken sendeleme, Romberg pozisyonunda dengesizlik).
4. Şiddetli vasküler distoni.
5. psikopatolojik belirtiler.

Şu anda, atipik bir kore seyri yaygındır: vejetatif-vasküler distoni ve asteninin baskın olduğu hafif belirgin semptomlar. Antiromatizmal tedavinin arka planında, kore 1-2 ay sonra durur. Kore varlığında kalp kusurları çok nadiren oluşur.

Deri ve deri altı dokusunun romatizması

Halka şeklindeki eritem (gövdede, bacaklarda soluk pembe, halka şeklinde döküntüler), deri altı romatizmal nodüller (diz, dirsek, metatarsofalangeal, metakarpophalangeal eklemlerin ekstansör yüzeyinde yuvarlak, yoğun, ağrısız nodüller) ile kendini gösterir. Nodüller nadirdir ve çoğunlukla kardit ile ilişkilidir.

Şu anda romatizmanın sürekli tekrarlayan seyri olmadığına dair bir bakış açısı oluşmuştur. Yeni bir romatizma nüksü, ancak önceki nüks tamamen tamamlandığında ve streptokok enfeksiyonu ile yeni bir karşılaşma veya yeni alevlenmesi meydana geldiğinde mümkündür.

Yaşa bağlı olarak romatizma seyrinin özellikleri

Çocukluk çağında akut ve subakut başlangıçlı romatizma sıklıkla görülürken, poliartrit ve karditle birlikte kore, anüler eritem ve romatizmal nodüller görülür.

Kıdemli okul yaşı ağırlıklı olarak kızlar hastalanır, genellikle hastalık yavaş yavaş gelişir, romatizmal kalp hastalığı sıklıkla uzun süreli bir seyir izler. Hastaların yarısında sıklıkla kalp hastalığı gelişir ve hastalığın tekrarlama eğilimi vardır. Ergenlerde mitral kapak yetmezliği oluşma sıklığı azalır ve kombine mitral kalp defektlerinin sıklığı artar. Adölesanların %25-30'unda kore ve serebral bozukluklar şeklinde serebral patoloji görülür.

Gençlerde (18-21 yaş) romatizma aşağıdaki özelliklere sahiptir:

• Başlangıç ​​ağırlıklı olarak akuttur ve klasik poliartrit ile karakterizedir. Yüksek sıcaklık vücut, ancak sıklıkla etkilenir küçük eklemler eller ve ayaklar, sternoklaviküler ve sakroiliak eklemler;
• romatizmal kalp hastalığının öznel ve nesnel belirtilerini ifade etti;
• çoğu hastada romatizma iyileşme ile sonuçlanır, ancak hastaların %20'sinde kalp hastalığı gelişir (daha sıklıkla mitral yetmezlik) ve %27'sinde mitral kapak prolapsusu görülür.

Kursun klinik özellikleri yetişkinlerde romatizma:

• ana klinik sendrom romatizmal kalp hastalığıdır, primer romatizmalı hastaların %90'ında ve tekrarlayan romatizmalı hastaların %100'ünde görülür;
• hastaların% 40-45'inde bir romatizmal ataktan sonra kalp hastalığı oluşumu görülür;
• Primer romatizmada poliartrit hastaların %70-75'inde görülürken sıklıkla sakroiliak eklemler tutulur;
• hastalığın gizli formları daha sık hale gelir;
• yaşlı ve bunak kişilerde primer romatizma pratik olarak görülmez, ancak genç yaşta başlayan romatizmanın nüks etmesi mümkündür.

Etkinlik seviyeleri

Klinik belirtiler romatizmal sürecin aktivitesine bağlıdır. -de maksimum aktivite derecesi hastalığın genel ve lokal belirtileri, ateşin varlığı, etkilenen organlarda (akut poliartrit, yaygın miyokardit, pankardit, serozit, pnömonit, vb.) Enflamasyonun eksüdatif bileşeninin baskınlığı ile parlaktır. ılımlı aktivite Orta derecede ateşli veya ateşsiz romatizmal bir atakla kendini gösteren, enflamasyonun belirgin bir eksüdatif bileşeni yoktur. Orta veya hafif romatizmal kalp hastalığı, poliartralji veya kore belirtileri vardır. -de minimum aktivite romatizmal süreç klinik semptomlar zayıf bir şekilde ifade edilir, bazen neredeyse algılanmaz. Genellikle organlarda ve dokularda iltihaplanmanın eksüdatif bileşenine dair hiçbir belirti yoktur.

Akut romatizmal ateş (romatizma) teşhisi

Teşhis kriterleri

Amerikan Kalp Derneği'ne göre romatizma için tanı kriterleri (1992)

tezahürler Büyük Küçük Kardit Poliartrit Kore halka şeklindeki eritem deri altı nodüller Klinik bulgularÖnceki romatizmal ateş veya romatizmal kalp hastalığı Artralji Ateş Laboratuvar Bulguları Akut faz reaksiyonları - artmış ESR, lökositoz, PSA'nın görünümü, EKG'de P-Q aralığının uzaması

Önceki streptokok enfeksiyonunu destekleyen kanıtlar (ASL-0 veya diğer anti-streptokokal antikorların artan titreleri; A grubu streptokokların boğazda dökülmesi; yakın zamanda kızıl hastalığı)

Teşhis Kuralı

İki majör veya bir majör ve iki minör bulgunun (kriter) varlığı ve önceden streptokok enfeksiyonu kanıtı romatizmal ateş tanısını destekler

Not: "Önceki romatizmal ateş" terimi, "önceki romatizmal atak", "romatizmal öykü" terimleriyle aynıdır.

Aktif bir romatizmal sürecin teşhisi, bir dizi laboratuvar parametresi ve klinik veri kullanıldığında çok daha güvenilirdir.

laboratuvar verileri

Gizli bir romatizma seyri ile laboratuvar verileri önemli ölçüde değişmez. Bu durumda, immünolojik parametrelerdeki değişiklikler daha karakteristiktir: immünoglobulinlerin seviyesi, B- ve T-lenfositlerin sayısı, RBTL, lökosit göçünün inhibisyon reaksiyonu, vb.

Akut Romatizmal Ateş (Romatizma) Tedavisi

İlk 7-10 günde, hafif bir hastalık seyri olan hasta, yarım yatak istirahati ve tedavinin ilk döneminde şiddetli şiddette - katı yatak istirahati (15-20 gün) gözlemlemelidir. Motor aktivitenin genişlemesi için kriter, diğer laboratuvar parametrelerinin yanı sıra ESR'nin klinik iyileşme ve normalleşme oranıdır. Taburculuk sırasında (genellikle kabulden 40-50 gün sonra), hasta sanatoryuma yakın serbest bir rejime aktarılmalıdır. Diyette tuzun sınırlandırılması önerilir.

Yakın zamana kadar, aktif romatizmalı hastaların tedavisinin temeli, kademeli olarak azalan dozlarda prednizolonun (daha az sıklıkla triamsinolon) ve günde 3 g sabit, azalmayan bir dozda asetilsalisilik asidin erken kombine kullanımı olarak kabul edildi. İlk günlük prednizolon dozu genellikle 20 - 25 mg, triamsinolon - 16 - 0 mg, prednizolon kurs dozları - yaklaşık 500 - 600 mg, triamsinolon - 400 - 500 mg idi. Ancak son yıllarda, prednizolonun asetilsalisilik asit ile kombine edilmesinin tavsiye edilebilirliği konusunda şüphe uyandıran gerçekler ortaya konmuştur. Yani, bu durumda, mide mukozası üzerindeki olumsuz etkinin bir toplamı vardır. Ayrıca prednizolonun kandaki asetilsalisilik asit konsantrasyonunu (terapötik seviyenin altı dahil) önemli ölçüde azalttığı ortaya çıktı. Prednizolonun hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasıyla, aksine, asetilsalisilik asit konsantrasyonu toksik hale gelebilir. Bu nedenle, söz konusu kombinasyon haklı görünmüyor ve etkisi, görünüşe göre, esas olarak prednizolon nedeniyle elde ediliyor. Bu nedenle, aktif romatizma ile başlayarak, prednizolonun tek antiromatizmal ilaç olarak reçete edilmesi tavsiye edilir. günlük doz yaklaşık 30 mg. Kombinasyon tedavisinin herhangi bir faydasına dair objektif bir klinik kanıt olmadığı için bu daha mantıklıdır.

Glukokortikoidlerin romatizmadaki terapötik etkisi ne kadar önemliyse, sürecin etkinliği o kadar yüksektir. Bu nedenle, özellikle yüksek aktiviteye sahip bir hastalıkta (pankardit, poliserozit vb.), Başlangıç ​​​​dozu 40-50 mg prednizolon veya daha fazlasına yükseltilir. Romatizmada pratikte kortikosteroid yoksunluk sendromu yoktur ve bu nedenle gerekirse yüksek dozları bile keskin bir şekilde azaltılabilir veya iptal edilebilir. Romatizma tedavisi için en iyi kortikosteroid prednizolondur.

Son yıllarda, voltaren veya indometasinin tam dozlarda (150 mg/gün) izole olarak uygulanmasının, yetişkinlerde akut romatizma tedavisinde olduğu gibi, aynı belirgin ani ve uzun vadeli sonuçlara yol açtığı bulunmuştur. prednizolon. Aynı zamanda, romatizmal kalp hastalığı da dahil olmak üzere hastalığın tüm belirtileri hızlı pozitif dinamikler gösterdi. Aynı zamanda, bu ilaçların (özellikle Voltaren) tolere edilebilirliği önemli ölçüde daha iyiydi. Bununla birlikte, voltaren ve indometasinin yetişkinlerde neredeyse hiç görülmeyen en şiddetli kardit formlarında (dinlenme sırasında nefes darlığı, kardiyomegali, eksüdatif perikardit ve dolaşım yetmezliği ile birlikte) etkinliği hakkında soru devam etmektedir. Bu nedenle, hastalığın bu tür formlarında (öncelikle çocuklarda), yeterince yüksek dozlarda kortikosteroidler tercih edilen araçlardır.

Antiromatizmal ilaçlar kore minör belirtilerini doğrudan etkilemez. Bu gibi durumlarda lümen veya psikotrop ilaçlar klorpromazin türü veya özellikle seduxen. Koreli hastaların yönetiminde, sakin bir ortam, diğerlerinin dostça tutumu ve tam bir iyileşme için hastaya güven aşılamak özellikle önemlidir. Gerekli durumlarda şiddetli hareketler sonucunda hastanın kendine zarar vermesini engelleyecek önlemlerin alınması gerekir.

Akut romatizmanın ilk veya tekrarlanan atakları ile çoğu yazar, 7 ila 10 gün boyunca penisilin tedavisini önermektedir (en olası patojeni - A grubu beta-hemolitik streptokokları yok etmek için). Aynı zamanda, penisilin romatizmal sürecin kendisi üzerinde terapötik bir etkiye sahip değildir. Bu nedenle, romatizma için penisilin veya diğer antibiyotiklerin uzun süreli ve kesin olarak gerekçelendirilmemiş kullanımı irrasyoneldir.

Uzun süreli ve sürekli tekrarlayan bir seyir gösteren hastalarda, kabul edilen tedavi yöntemleri kural olarak çok daha az etkilidir. en iyi yöntem bu gibi durumlarda tedavi, düzenli tıbbi gözetim altında kinolin ilaçlarının uzun süreli (bir yıl veya daha fazla) alımıdır: klorokin (delagil) 0,25 g/gün veya plakenil 0,2 g/gün. Bu fonların kullanımının etkisi en geç 3-6 hafta sonra ortaya çıkar, 6 aylık sürekli kullanımdan sonra maksimuma ulaşır. Kinolin preparatlarının yardımıyla, hastalığın en uyuşuk ve dirençli formlarına sahip hastaların% 70-75'inde romatizmal sürecin aktivitesini ortadan kaldırmak mümkündür. Bu ilaçların özellikle uzun süreli reçetelenmesiyle (bir yıldan fazla), dozları %50 oranında azaltılabilir ve yaz aylarında tedavide kesintiler olabilir. Delagil ve Plaquenil, herhangi bir antiromatizmal ilaçla kombinasyon halinde verilebilir.

Romatizmal kalp hastalığında dolaşım yetmezliği şuna göre tedavi edilir: Genel İlkeler(kardiyak glikozitler, diüretikler, vb.). Aktif romatizmal kalp hastalığına bağlı kardiyak dekompansasyon gelişirse, tıp kompleksi antiromatizmal ilaçları dahil etmek gerekir (önemli sıvı tutulmasına neden olmayan steroid hormonları dahil - prednizolon veya triamsinolon; deksametazon endike değildir). Bununla birlikte, çoğu hastada kalp yetmezliği, kalp hastalığına bağlı ilerleyici miyokardiyal distrofinin sonucudur; spesifik yer çekimi Romatizmal kalp hastalığı, tartışmasız klinik, enstrümantal ve laboratuvar bulguları yoksa, önemsiz ise. Bu nedenle, kalp kusurları ve ciddi dolaşım yetmezliği evreleri olan birçok hastada, yalnızca kardiyak glikozitler ve diüretikler yardımıyla tamamen tatmin edici bir etki elde edilebilir. Belirgin aktif romatizma belirtileri olmadan şiddetli antiromatizmal tedavinin (özellikle kortikosteroidlerin) atanması, bu gibi durumlarda miyokardiyal distrofiyi şiddetlendirebilir. Azaltmak için undevit, kokarboksilaz, potasyum preparatları, riboksin, anabolik steroidler önerilir.

Romatizma aktif olmayan bir aşamaya geçtiğinde, hastaların yerel sanatoryumlara yönlendirilmesi tavsiye edilir, ancak tüm fizyoterapi yöntemleri hariç tutulur. Resort tedavisinin, minimum aktiviteye sahip hastalar için bile, ancak devam eden ilaç antiromatizmal tedavisinin geçmişine karşı ve özel sanatoryumlarda mümkün olduğu düşünülmektedir. Kalp hastalığı olmayan veya mitral veya aort kapak yetmezliği olan ve dekompansasyonu olmayan hastalar Kislovodsk'a veya Kırım'ın Güney kıyısına ve hafif mitral darlığı olanlar da dahil olmak üzere 1. derece dolaşım yetmezliği olan hastalar sadece Kislovodsk. Kaplıca tedavisi, belirgin romatizma aktivitesi belirtileri ile kontrendikedir (II ve 3. derece), ciddi kombine veya kombine kalp kusurları, dolaşım yetmezliği II veya III aşaması.

(akut romatizmal ateş - ARA)

Tanım (TANIM)

Romatizma (ARF), predispoze gençlerde (7-15 yaş) gelişen ve beta-hemolitik streptokok grup A ile fokal nazofarengeal enfeksiyon ile ilişkili, kalp ve kan damarlarında birincil lezyon ile bağ dokusunun sistemik immünoinflamatuar bir hastalığıdır. .

YARDIMCI FAKTÖRLER ("RİSK" FAKTÖRLERİ)

1. Grup A beta-hemolitik streptokok ile kronik fokal nazofarengeal streptokok enfeksiyonu.

2. Kalıtsal yük veya "streptokokal ortam".

H. Bozulmuş bağışıklık tepkisi mekanizmaları (inflamatuar mediatörler: histamin, prostaglandinler, immünoglobulin E, kininler, kompleman sistemi, fagositik makrofaj sistemi).

kartal etiyolojisi

1. Etiyolojik faktörün rolü ARF'de, beta-hemolitik streptokok topluluğu A'ya atanır; kofaktör değeri hariç tutulmaz: varsayımsal virüs.

2. Patojenin özellikleri:

a) doğada yaygın olarak bulunur ve sıklıkla nazofarenks, bademcikler, üst solunum sistemi pratik olarak sağlıklı insanlarda;

b) yüksek duyarlılaştırma özelliklerine, immünopatolojik (immünoinflamatuar) süreci "başlatma" yeteneğine sahiptir;

c) büyük miktarda hiyalüronidaz üretir - bağ dokusu yapılarının tahrip olmasına neden olan bir enzim;

d) romatizmal bir "atağın" prodromal döneminde vakaların% 90'ında bademciklerden ve nazofarenksin diğer lenfoid yapılarından ekilir;

e) akut romatizmal bir "saldırı" sırasında bademciklerden kaybolur ve antistreptokokal antikorların (antistreptolizin-O, antistreptohiyalüronidaz, antistreptokinaz) titresi kanda keskin bir şekilde artar;

f) nazofarenkste (tonsillektomi, vb.) Streptokokal enfeksiyon odağının ortadan kaldırılmasından sonra, ARF insidansı keskin bir şekilde azalır ve akut streptokoksik nazofarengeal hastalıkların (tonsillit, bademcik iltihabı) büyümesi ("salgın") ile aksine artar.

Akut romatizmal ateş gelişimine katkıda bulunan faktörler (şema)

MORFOJENEZ ORL

BENFAZmukoid değişiklikler:

bağ dokusunun temel maddesinin depolimerizasyonu ve parçalanması, hyaluronik asit, kondroitin sülfat ve diğer asit mukopolisakkaritlerin birikmesi (2-3 hafta).

IIIFAZfibrinoid değişiklikler:

kollajen yapısının derin düzensizliği ve bağ dokusunun temel maddesinin daha fazla parçalanması:

a) fibrinoid oluşumu (fibrinsiz);

b) fibrin ile fibrinoid oluşumu (fibrinoid üzerinde plazma fibrin birikimi);

c) fibrinoid nekroz (1 ay).

IIIFAZromatizmal granülom oluşumu (Ashoff-Talalaeva):

histiyositik, dev çok çekirdekli (fagositik) hücreler ve lenfositlerden oluşan ve ortaya çıkan fibrinoid nekroz odağının emilmesini amaçlayan romatizmal granülom oluşumu ile bağ dokusu elemanlarının (hücrelerinin) çoğalması (2-3 ay).

IVFAZskleroz (fibroz):

lezyonda bağ dokusu elemanlarının (fibroblastlar) ortaya çıkması ve skar oluşumu.

ULUSLARARASI (B03) RHEUMATI3MA AKTİVİTESİ KRİTERLERİ (Kisel - Jones - Nesterov

Büyük Kriter	Küçük Kriterler	Önceki beta-streptokokal enfeksiyonu destekleyen kanıtlar (grup A)
2. Poliartrit 4. Halka şeklindeki eritem 5. Cilt altı romatizmal nodüller.	Klinik: poliartralji, ateş Laboratuvar:İtrofik olmayan lökositoz; yüksek ESR; S-RB (1-4+); seromokoid(); sialik asitler (); fibrinojen (); a 2 -, γ-globulin protein fraksiyonları (). enstrümantal-EKG: atriyoventriküler blok T derecesi (PQ-)	1. Farenksten izole edilen pozitif beta-streptokok kültürü. 2. Beta-streptokokal antijeni belirlemek için hızlı test. Z. Artan antistreptokokal antikor titresi.

Not: Belgelenmiş beta-streptokokal nazofaringeal enfeksiyon öyküsü (Grup A) ile birlikte iki majör veya bir majör ve iki veya daha fazla minör kriterin varlığı, yüksek bir ARA olasılığını gösterir.

BİRİNCİL SİTE

Birincil ARF çocuklar, gençler, gençler ve gençler,özellikle kapalı ve yarı kapalı bir ekip koşullarında, çoğunlukla şiddetli klinik semptomlarla kendini gösterir. Bununla birlikte, hastaların yaklaşık %20'sinde romatizmal ateşin ilk belirtileri hafifti veya yoktu. Bu bakımdan bu yaş grubunda romatizmal ateşin gerçek insidansından bahsetmek mümkün değildir. Hastalık genellikle önceden oluşmuş kalp kapak hastalığı olan yaşlı hastalarda teşhis edildi.

Orta ve yetişkinlikte romatizmal ateşin akut belirtileri, tek hastalarda yaklaşık %1 oranında gözlenmiştir.

%50'sinde hastalığın latent başlangıcı saptandı ve bunların yarısında kalp hastalığı ilk olarak yetişkinlik ve orta yaşlarda teşhis edildi.

Yaşlı hastalarda birincil ARF'nin belirgin belirtileri kaydedilmedi. Bununla birlikte, yarısında hastalığın gizli başlangıcı vardı ve 1/4'ünde, genç yaşta romatizmal öykü yokluğunda 60 yıl sonra kalp kapak hastalığı tespit edildi ve bu nedenle bu yaşta romatizmal ateşin birincil insidansı hariç değil.