Doporučení pro exogenní alergickou alveolitidu. Exogenní alergická alveolitida: léčba

Exogenní alergická alveolitida (hypersenzitivní pneumonitida) je alergická difuzní léze alveolů a intersticiální tkáně plic, která se vyvíjí pod vlivem intenzivní a dlouhodobé inhalace organických a anorganických prachových antigenů. Diagnóza se provádí analýzou anamnézy, fyzikálním vyšetřením, radiologickým nálezem, bronchoalveolární laváží a histologické vyšetření bioptický materiál. Je předepsána krátkodobá léčba glukokortikoidy; následně je nutné zastavit kontakt s antigenem.

Kód ICD-10

J67 Pneumonitida z přecitlivělosti na organický prach

Příčiny exogenní alergické alveolitidy

Bylo identifikováno více než 300 antigenů schopných způsobit hypersenzitivní pneumonitidu, ačkoli osm z nich představuje přibližně 75 % případů. Antigeny jsou obvykle klasifikovány podle typu a povolání; Klasickým příkladem této patologie jsou farmářské plíce způsobené vdechováním prachu ze sena obsahujícího termofilní aktinomycety. Významná podobnost je pozorována mezi hypersenzitivní pneumonitidou a chronickou bronchitidou u zemědělců, kteří Chronická bronchitida je mnohem častější, vyvíjí se nezávisle na kouření a je spojen se sekrecí termofilních aktinomycet. Klinické projevy tohoto stavu a výsledky diagnostických studií jsou podobné jako u hypersenzitivní pneumonitidy.

Onemocnění exogenní alergická alveolitida je pravděpodobně hypersenzitivní reakcí typu IV, při které opakovaná expozice antigenu u osob s dědičnou predispozicí vede k akutní neutrofilní a mononukleární alveolitidě doprovázené intersticiální lymfocytární infiltrací a granulomatózní reakcí. Při delším kontaktu se rozvíjí fibróza s obliterací bronchiolů.

Zdá se, že cirkulující precipitiny (protilátky proti antigenu) nehrají primární etiologickou roli a anamnéza alergického onemocnění ( bronchiální astma nebo sezónní alergie) není predisponujícím faktorem. Kouření pravděpodobně oddaluje nebo zabraňuje rozvoji onemocnění, možná snížením imunitní odpovědi plic na vdechované antigeny. Kouření však může zhoršit onemocnění, které již existuje.

Hypersenzitivní pneumonitidu (exogenní alergickou alveolitidu) je nutné odlišit od klinicky podobných stavů, které mají odlišnou patogenezi. Syndrom toxického organického prachu (plicní mykotoxikóza, obilná horečka) je například syndrom charakterizovaný horečkou, zimnicí, myalgií a dušností, který nevyžaduje předchozí senzibilizaci a předpokládá se, že je způsoben vdechováním mykotoxinů nebo jiných organických prachových kontaminantů. Siláž silážního stroje může vést k respirační selhání syndrom akutní respirační tísně (ARDS) a bronchiolitis obliterans nebo bronchitida, ale je způsobena vdechováním toxických oxidů dusíku uvolněných z čerstvě fermentované kukuřice nebo silážované vojtěšky. Profesionální astma způsobuje dušnost u jedinců dříve senzibilizovaných na inhalační antigen, ale jiné projevy, jako je obstrukce dýchacích cest, eozinofilní infiltrace dýchacích cest a rozdíly ve spouštěcích antigenech, jej odlišují od hypersenzitivní pneumonitidy.

Příznaky exogenní alergické alveolitidy

Hypersenzitivní pneumonitida (exogenní alergická alveolitida) je syndrom způsobený senzibilizací a následnou hypersenzitivitou na exogenní (často profesionální) antigen a projevuje se kašlem, dušností a malátností.

Příznaky exogenní alergické alveolitidy závisí na tom, zda je začátek akutní, subakutní nebo chronický. Vyvíjí se pouze menšina exponovaných jedinců charakteristické příznaky onemocnění a ve většině případů k tomu dochází pouze během několika týdnů až několika měsíců po nástupu expozice a senzibilizace.

Akutní nástup onemocnění nastává u presenzibilizovaných jedinců s akutní intenzivní expozicí antigenu a projevuje se horečkou, třesavkou, kašlem, tlakem na hrudi a dušností, rozvíjející se během 4 až 8 hodin po kontaktu s alergenem. Může být také přítomna anorexie, nevolnost a zvracení. Fyzikální vyšetření odhalí tachypnoe, difúzní malé až středně bublavé inspirační chrochty a téměř ve všech případech žádné hlučné dýchání.

Chronická varianta se vyskytuje u jedinců, kteří jsou chronicky vystaveni nízké koncentraci antigenu (např. majitelé ptáků) a projevuje se jako progresivní dyspnoe při námaze, produktivní kašel, malátnost a ztráta hmotnosti v průběhu měsíců až let. Při fyzikálním vyšetření nebyly zjištěny významné změny; ztluštění koncových falangů prstů je vzácné, horečka chybí. V závažných případech vede plicní fibróza k rozvoji projevů pravé komory a / nebo respiračního selhání.

Subakutní varianta onemocnění je mezi akutní a chronickou variantou a projevuje se buď kašlem, dušností, malátností a nechutenstvím, rozvíjející se během několika dnů až týdnů, nebo exacerbací chronických symptomů.

Diagnostika exogenní alergické alveolitidy

Diagnostika exogenní alergické alveolitidy je založena na analýze anamnézy, fyzikálního vyšetření, výsledků radiologických studií, studií plicních funkcí, mikroskopie bronchoalveolární lavážní vody a bioptického materiálu. Spektrum diferenciální diagnostiky zahrnuje plicní onemocnění spojená s faktory prostředí, sarkoidózu, obliterující bronchiolitidu, plicní léze u onemocnění pojivové tkáně a další IBLARB.

Diagnostická kritéria pro exogenní alergickou alveolitidu

Známá expozice antigenu:

• Historie expozice.
• Potvrzení přítomnosti antigenu v prostředí vhodným výzkumem.
• Přítomnost zvýšené koncentrace specifického IgG srážejícího sérum.

Výsledky klinického vyšetření, RTG a plicních funkčních testů:

• charakteristický klinické projevy(zejména po detekci antigenu).
• Charakteristické změny na RTG nebo HRCT orgánů hruď.
• Patologické změny funkce plic.

Lymfocytóza promývacích vod z bronchoalveolární laváže:

• Poměr CD4+/CDB+
• Pozitivní výsledek reakce blastické transformace lymfocytů.

Relaps klinických projevů a změn plicních funkcí při provokativním testu s detekovaným antigenem:

• Za okolních podmínek
• Řízená reakce na extrahovaný antigen.

Histologické změny:

• Nekazeotvorné granulomy.
• Infiltrát mononukleárních buněk.

Klíčový význam v anamnéze mají atypické recidivující pneumonie vznikající v přibližně stejných časových intervalech; rozvoj chorobných projevů po přechodu na nová práce nebo přestěhování do nového bydliště; dlouhodobé vystavení horké lázni, sauně, bazénu nebo jinému zdroji stojaté vody doma nebo jinde; přítomnost ptáků jako domácích mazlíčků; a exacerbace a vymizení symptomů po vytvoření a vyloučení určitých stavů, resp.

Vyšetření často nepomůže ke stanovení diagnózy, i když se mohou objevit abnormální plicní šelesty a ztluštění konečků prstů.
Radiační studie se obvykle provádějí u pacientů s charakteristickou anamnézou a klinickými projevy. Rentgen hrudníku není v diagnostice onemocnění citlivý ani specifický a výsledky jsou u akutních a subakutních forem onemocnění často normální. V přítomnosti klinických projevů onemocnění může být detekováno zvýšení plicního vzoru nebo fokálních zákalů. V chronickém stadiu onemocnění je pravděpodobnější detekovat zvýšení plicního vzoru nebo fokálních zákalů v horních částech plic spolu se zmenšením jejich objemu a vytvořením „plísňové plíce“, podobně jako např. které byly zjištěny v idiopatická fibróza plíce. Patologické změny jsou mnohem častěji detekovány na CT s vysokým rozlišením (HRCT), které je považováno za standard pro hodnocení parenchymálních změn u hypersenzitivní pneumonitidy. Nejčastější změnou detekovanou na HRCT je přítomnost mnohočetných centrilobulárních mikronodulů s nezřetelnou konturou. Tyto mikronoduly se mohou vyskytovat u pacientů s akutní, subakutní a chronickou formou onemocnění a ve vhodném klinickém kontextu vysoce poukazují na hypersenzitivní pneumonitidu. Někdy je stínění broušeným sklem převládající nebo jedinou změnou. Tyto zatemnění jsou obvykle difuzní, ale někdy neovlivňují periferní úseky sekundárních lalůčků plic. Lokální oblasti se zvýšenou intenzitou, podobné těm, které se vyskytují u bronchiolitis obliterans, mohou být hlavním projevem u některých pacientů (např. mozaikové zvýšení hustoty se zadržováním vzduchu během exspirační HRCT). Chronická hypersenzitivní pneumonitida má příznaky fibróza plic(např. zmenšený objem laloků, ztmavnutí lineárního tvaru, zvýšený plicní vzor nebo „plíce plástev“). Někteří nekuřáci s chronickou hypersenzitivní pneumonitidou mají emfyzém horního laloku. Zvětšení mediastinálních lymfatických uzlin je vzácné a pomáhá odlišit hypersenzitivní pneumonitidu od sarkoidózy.

U všech případů podezření na hypersenzitivní pneumonitidu je třeba provést funkční testy plic. Exogenní alergická alveolitida může způsobit obstrukční, restriktivní nebo smíšené typy změn. Terminální fáze onemocnění je obvykle doprovázena restriktivními změnami (pokles plicních objemů), poklesem difúzní kapacity pro oxid uhelnatý (DI_CO) a hypoxémií. Obstrukce dýchacích cest je neobvyklá pro akutní onemocnění, ale může se vyvinout se svou chronickou variantou.

Nálezy bronchoalveolární laváže jsou zřídka specifické pro tuto diagnózu, ale často jsou součástí diagnostická studie v přítomnosti chronických projevů dýchací systém a zhoršená funkce plic. Přítomnost lymfocytózy v promývací vodě (> 60 %) s poměrem CD4+/CD8+ 1,0 je pro sarkoidózu charakteristická. Další změny mohou zahrnovat přítomnost žírných buněk nad 1 % z celkového počtu buněk (po akutní epizodě onemocnění) a zvýšení počtu neutrofilů a eozinofilů.

Biopsie plic se provádí, když neinvazivní studie nejsou dostatečně informativní. Transbronchiální biopsie provedená během bronchoskopie je dostatečná, pokud lze získat několik vzorků z různých míst léze, které jsou následně histologicky vyšetřeny. Nálezy se mohou lišit, ale zahrnují lymfocytární alveolitidu, nekazeózní granulomy a granulomatózu. Může být přítomna intersticiální fibróza, ale je obvykle mírná beze změn na rentgenovém snímku.

Další studie jsou nařízeny, pokud jsou potřebné další informace pro stanovení diagnózy nebo stanovení jiných příčin IBLARB. Cirkulující precipitiny (specifické precipitační protilátky proti suspektnímu antigenu) jsou pravděpodobně významné, ale nejsou ani citlivé, ani specifické, a proto v diagnostice nepoužitelné. Identifikace specifického precipitačního antigenu může vyžadovat podrobné aerobologické a/nebo mikrobiologické vyšetření pracoviště průmyslovými hygieniky, ale obvykle se řídí známými zdroji precipitačních antigenů (např. přítomnost Bacillus subtilis při výrobě detergentů). Kožní testy jsou nedůležité a eozinofilie chybí. Studie, které mají diagnostickou hodnotu při identifikaci jiných onemocnění, zahrnují sérologické a mikrobiologické studie (pro ornitózu a jiné pneumonie) a studie s autoprotilátkami (pro systémová onemocnění a vaskulitida). Zvýšený počet eozinofilů může indikovat chronickou eozinofilní pneumonii a zvýšení lymfatických uzlin v kořenech plic a paratracheálních lymfatických uzlinách je charakteristické pro sarkoidózu.

Alergická exogenní alveolitida je difúzní, obvykle oboustranný zánět plic způsobený alergickými, autoimunitními nebo toxickými příčinami.

Prachové částice organického nebo anorganického původu působí jako vnější dráždidlo. Často je onemocnění doprovázeno rozvojem respiračního selhání.

Mechanismus vývoje a etiologie

Hlavním faktorem vzniku alergické alveolitidy je inhalace antigenních látek určité velikosti v potřebném množství a po dlouhou dobu. Lékaři se shodují, že částice o velikosti 2-3 mikrometry se mohou dostat do alveol a způsobit senzibilizaci. Kromě, velká důležitost mají další podmínky, např.

V patogenezi exogenní alveolitidy mají velký význam alergické reakce třetího a čtvrtého typu:

1. U třetího typu antigeny vstupující do těla interagují s protilátkami nikoli na povrchu buňky, ale v kapalném médiu. V důsledku toho se tvoří imunitní komplexy, které mají škodlivý účinek na intersticiální tkáň krevních cév a alveol. To vše aktivuje komplementový systém a makrofágy, stimuluje produkci protizánětlivých a toxických produktů. Tyto procesy probíhají v raná stadia zánětlivá reakce, 4-8 hodin po kontaktu s alergenem.
2. V pozdějších fázích vývoje zánětu se aktivují alergické reakce čtvrtého typu. Je založena na interakci T-lymfocytů a makrofágů nesoucích antigen. Při tomto kontaktu se z buňky uvolňují lymfokiny. Také při tomto typu reakce se makrofágy hromadí ve tkáních, což následně vede k tvorbě granulomů a rozvoji intersticiální fibrózy v budoucnu.

Téměř jakékoli cizí částice organického původu mohou vést k senzibilizaci těla a způsobit exogenní alveolitidu. Tyto zahrnují:

Kromě toho existuje řada průmyslových odvětví, pracovní činnost na které (v případě expozice antigenům) může vyvolat rozvoj alergické alveolitidy. Například:

• dřevozpracující průmysl (mechanické nebo chemicko-mechanické zpracování a zpracování dřeva, výroba papíru);
• zemědělský průmysl (lidé pracující na obilných farmách, drůbežích farmách, komplexech hospodářských zvířat);
• průmysl, který zahrnuje produkci uhlovodíků, nerostů a dalších druhů surovin jejich chemickým zpracováním (výstup čistící prostředky barviva);
• potravinářský průmysl (výroba mléčných výrobků, některé druhy alkoholické nápoje kvasnice);
• vývoj a výroba léčiv;
• textilní a oděvní průmysl (práce s kožešinami, len).

Klasifikace

Vzhledem k tomu, že je často spojeno neustálé vdechování určitých alergenů odborná činnost nemocných, mnoho typů exogenní alveolitidy dostalo své jméno podle svého zaměstnání. Vzhledem k příčinám onemocnění a zdroji obsahujícímu antigeny odborníci rozlišují následující typy onemocnění:

V závislosti na průběhu a rychlosti rozvoje onemocnění se rozlišují akutní, subakutní a chronické formy onemocnění.

Každý z těchto typů má svůj vlastní symptomatický obraz. Akutní forma se projevuje již 3-8 hodin po vystavení organismu značné dávce alergenů. Chronické - rozvíjí se při delším vdechování velký počet antigenů, je pozorován subakutní typ s nižší expozicí alergenní látce.

Klinický obraz a diagnostické metody

Příznaky se budou lišit v závislosti na formě onemocnění. Akutní exogenní alveolitida se tedy začíná vyvíjet po 3-11 hodinách a je charakterizována příznaky, jako jsou:

Výše uvedené klinické projevy zpravidla vymizí během následujících 2-3 dnů, po sekundárním kontaktu s alergenní látkou se však znovu objeví. Dušnost, která se objevuje při fyzické aktivitě, únava a celková slabost mohou trvat několik týdnů.

Subakutní typ se vyznačuje vývojem s méně intenzivní expozicí alergenům, která je typičtější pro kontakt s antigeny v domácím prostředí. Nejčastěji se vyskytuje u lidí, kteří mají domácí mazlíčky. Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

• dušnost při námaze;
• těžký kašel s produkcí sputa;
• zvýšená únava;
• možná vysoká teplota.

Chronická forma alergické exogenní alveolitidy se vyskytuje při dlouhodobém kontaktu s malými dávkami antigenu. Hlavním příznakem tohoto typu onemocnění je rostoucí dušnost vyvolaná fyzickou aktivitou.

Může se také objevit nedostatek chuti k jídlu a hubnutí. V průběhu let se u chronické alveolitidy objevuje intersticiální fibróza, respirační a srdeční selhání. Při externím vyšetření mohou pacienti pozorovat změny na koncových falangách prstů ve formě "paliček" a nehtů ve formě "hodinových brýlí", což naznačuje nepříznivou prognózu.

Diagnóza onemocnění zahrnuje:

Také potřeba diferenciální diagnostika vyloučit možnost vzniku zápalu plic infekční povahy, počáteční fáze sarkoidóza, diseminovaná tuberkulóza dýchacích cest, idiopatická fibrotizující alveolitida.

Léčba a prevence

Stejně jako v případě jiných onemocnění alergické povahy je samozřejmě nejúčinnější metodou léčby úplné vyloučení kontaktu pacienta s antigenem. Vzhledem k odborné povaze exogenní alveolitidy je však dodržování tohoto stavu prakticky nemožné.

V takové situaci je povinné dodržovat určitou sérii hygienická opatření na pracovišti: používání filtrů, různých ventilačních systémů, prostředků na ochranu dýchacích cest nebo změna pracovní činnosti.

V akutní formě onemocnění jsou předepsány kortikosteroidní léky k obnovení narušených funkcí. Základem takové léčby jsou různé glukokortikoidy, například Prednisolon. Způsob podání - 60 mg jednou denně po dobu 1-2 týdnů, poté se dávka sníží na 20 mg jednou denně po dobu 2-4 týdnů. Poté se provádí postupné snižování dávky o 2,5 mg týdně, dokud není užívání léku přerušeno.

Pokud se vyvinulo subakutní nebo chronické stadium, použijte hormonální terapie je pochybné, protože jeho účinnost je nízká.

Antihistaminika a všechny druhy bronchodilatancií mají minimální vliv na symptomatické projevy onemocnění. Kromě toho byste se neměli obracet na alternativní nebo tradiční medicínu, protože mohou vést k vážným komplikacím.

U lidí zaměstnaných v zemědělství se nejčastěji rozvíjí alergická alveolitida typu „farmářské plíce“. Pro snížení rizika onemocnění je nutné automatizovat pracně nejnáročnější fáze práce, zejména ty spojené se zvýšenou produkcí prachových částic. To platí i pro jiné typy nemocí, které do té či oné míry nezávisí na zeměpisné poloze, ale na povaze pracovní činnosti.

Kromě změn pracovních podmínek v průmyslových odvětvích spojených s aktivní tvorbou prachu má značný význam používání různých prostředků na ochranu dýchacích cest. Vybavení pracovníků protiprachovými respirátory tedy výrazně snižuje pravděpodobnost vzniku exogenní alveolitidy. Stojí za to si to připomenout preventivní akce V první řadě by měly být zaměřeny na snížení znečištění ovzduší odpadem z výroby.

Pro citaci: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGENNÍ ALERGICKÁ ALVEOLITIDA // př. Kr. 1997. č. 17. S. 6

Exogenní alergická alveolitida (EAA) byla poprvé popsána v roce 1932. Od té doby byly identifikovány různé varianty průběhu tohoto onemocnění, jehož rozvoj je způsoben expozicí různým antigenům. Zdrojem těchto antigenů může být plesnivé seno, kompost, ptačí a hlodavčí lupiny, klimatizace, zvlhčovače atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější změnou je snížení difuzní kapacity plic. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu v době diagnózy. Základem léčby je vyloučení kontaktu s „vinným“ agentem. Možná jmenování kortikosteroidů; při komplikacích se provádí symptomatická terapie.

Exogenní alergická alveolitida (EAA) byla poprvé popsána v roce 1932. Od té doby byly identifikovány různé varianty průběhu tohoto onemocnění, jehož rozvoj je způsoben expozicí různým antigenům. Zdrojem těchto antigenů může být plesnivé seno, kompost, ptačí a hlodavčí lupiny, klimatizace, zvlhčovače atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější změnou je snížení difuzní kapacity plic. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu v době diagnózy. Základem léčby je vyloučení kontaktu s „vinným“ agentem. Možná jmenování kortikosteroidů; při komplikacích se provádí symptomatická terapie.

Extrinsická alergická alveolitida byla poprvé popsána v roce 1932. Od té doby byly identifikovány různé varianty onemocnění, které jsou způsobeny různými antigeny. Zdrojem antigenů může být plesnivé seno, kompost, ptačí a hlodavčí lupy, klimatizace, zvlhčovače atd. Funkční změny jsou nespecifické a podobné jako u jiných intersticiálních onemocnění plic. Snížená difúzní funkce plic je nejviditelnější změnou. Prognóza onemocnění nezávisí na funkčním stavu při diagnóze. Základem léčby je vyloučení kontaktů s „vinným“ agentem. Mohou být podávány kortikosteroidy. V případě komplikací se používá symptomatická terapie.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Výzkumný ústav pneumologie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva
O. Ano. Avdějev, S. N. Avdějev, A. G. Čuchalin
Výzkumný ústav pneumologie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Úvod

Exogenní alergická alveolitida (EAA), neboli hypersenzitivní pneumonitida, zahrnuje skupinu příbuzných intersticiálních plicních onemocnění charakterizovaných převážně difuzními zánětlivými změnami v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách, které se vyvíjejí jako odpověď na opakované vdechování různých antigenů, které jsou produkty bakterií, plísní, živočišné bílkoviny, některé nízkomolekulární chemické sloučeniny.
Nemoc byla poprvé popsána v roce 1932 J. Campbellem u pěti farmářů, u kterých se objevily akutní respirační příznaky po práci s vlhkým, plesnivým senem. Tato forma onemocnění se nazývá „farmářské plíce“. Poté byly popsány varianty EAA spojené s jinými příčinami. Takže druhá nejdůležitější forma EAA - "plíce milovníků ptáků" - byla popsána v roce 1965 S. Reedem a kol. u tří pacientů, kteří chovali holuby.
EAA může mít různý průběh a prognózu: onemocnění může být zcela reverzibilní, ale může také vést k nevratnému poškození plicní architektonika, což závisí na mnoha faktorech, včetně charakteru expozice antigenu, charakteru vdechovaného prachu, poškození plicní tkáně a dalších faktorů. a imunitní odpověď pacienta. Incidence onemocnění je až 42 případů na 100 tisíc běžné populace. Je velmi obtížné určit, jaké procento pacientů vystavených viníkovi vyvine EAA. Většina odborníků se však shoduje, že přibližně u 5 až 15 % jedinců vystavených vysoké koncentraci etiologického agens se vyvine hypersenzitivní pneumonitida. Prevalence EAA mezi lidmi vystavenými nízkým koncentracím „vinného“ agens dosud nebyla stanovena.

Etiologie

Nejčastěji je rozvoj EEA spojen s profesními faktory, s koníčky a může být i důsledkem vlivů prostředí. Některá etiologická agens zodpovědná za vznik EEA jsou uvedena v tabulce.
Nejdůležitějšími z těchto agens jsou termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V zemědělských oblastech jsou hlavními původci termofilní aktinomycety - bakterie o velikosti menší než 1 mikron s morfologickými vlastnostmi hub, které se hojně vyskytují v půdě, kompostu, vodě a klimatizacích. Nejběžnější druhy termofilních aktinomycet asociovaných s EAA jsou Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Tyto mikroorganismy se množí při teplotě 50 - 60 °C, tedy za podmínek, které jsou dosahovány v topných systémech nebo při rozpadu organického materiálu. Termofilní aktinomycety jsou zodpovědné za rozvoj „farmářských plic“, bagasózy (onemocnění plic u dělníků cukrové třtiny), „plíce houbařů“, „plíce osob používajících klimatizaci“ atd.

Příčinné faktory exogenní alergické alveolitidy

Syndrom	Zdroj antigenu	Možný antigen
Farmářské plíce	plesnivé seno	Termofilní Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Cukrová třtina	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Plíce houbařů	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Plíce osob používajících kondicionéry	Klimatizace, zvlhčovače, ohřívače	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Houby
Suberóza	korková kůra	Penicillum časté
Plíce sládků sladu	plesnivý ječmen	Aspergillus clavatus
Sýrová nemoc	Částice sýra, plíseň	Penicillum caseii
sekvoje	Dřevěný prach sekvoje	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Prací prostředky produkující plíce	Detergenty, enzymy	Bacillus subtitus
Plíce milovníků ptáků	Exkrementy, ptačí srst	Syrovátkové bílkoviny ptáků
Plíce laboratorních pracovníků	Moč a srst hlodavců	Bílkoviny moči hlodavců
Prášek z hypofýzy na čichání plic	prášek z hypofýzy	Vepřové a hovězí proteiny
Plíce používané při výrobě plastů	Diisokyanáty	Toluen diisonát, difenylmethan diisonát
"Letní" pneumonitida	Prach z vlhkých obytných prostor (Japonsko)	Trichosporon cutaneum

Ptačí antigeny jsou zastoupeny především sérovými proteiny – gamaglobulinem, albuminem. Tyto proteiny se nacházejí v exkrementech, sekretech kožních žláz holubů, papoušků, krůt, kanárů a dalších ptáků. Lidé, kteří se o tyto ptáky starají, nejčastěji onemocní chronickým kontaktem s nimi. Proteiny prasat a krav mohou také způsobit EEA, příkladem je onemocnění, které se rozvíjí u pacientů s diabetes insipidus, kteří šňupou prášek z hypofýzy –“ plicní osobyšňupání prášku z hypofýzy."

Rýže. 1. Syndrom "paliček" u chronické EEA.

Mezi houbovými antigeny v EEA patří Aspergillus spp. Různé druhy Aspergillus byly spojovány s rozvojem nemocí, jako jsou „plíce pivovarníka sladu“, „plíce sýraře“, suberóza (nemoc, která se rozvíjí u korkových dělníků), stejně jako „farmářské plíce“, „plíce klimatizačních jednotek“ . Aspergillus fumigatus může způsobit rozvoj alveolitidy u obyvatel měst, protože je častým obyvatelem vlhkých, nevětraných teplých místností.
Příkladem EAA spojeného s reaktogenními chemickými sloučeninami je onemocnění lidí zapojených do výroby plastů, polyuretanu, pryskyřic, barviv. Nejvýznamnější jsou diisokyanáty, ftalanhydrit.

Rýže. 2. Epiteloidní buněčný granulom u subakutní EAA (barvení hematoxylin-eosinem; x 400).

Příčiny EAA se v různých zemích a regionech značně liší. Takže ve Spojeném království mezi formami EAA převládají „plíce milovníků andulek“, v USA – „plíce těch, kteří používají klimatizaci a zvlhčovače“ (15 – 70 % všech variant), v Japonsku – „letní typ“ EEA, etiologicky spojený se sezónním růstem hub druhu Trichosporon cutaneum (75 % všech variant). Ve velkých průmyslových centrech (v Moskvě) jsou podle našich údajů v současnosti hlavními příčinami ptačí a houbové (Aspergillus spp.) antigeny.

Patogeneze

Nezbytnou podmínkou pro vznik EAA je inhalace antigenního materiálu určité velikosti v dostatečné dávce a v určitém časovém úseku. Aby se antigen ukládal v malých dýchacích cestách a alveolech, musí mít antigen velikost menší než 5 mikronů, ačkoli rozvoj onemocnění je možný i při absorpci rozpustných antigenů z velkých částic uložených v proximálních úsecích bronchiální strom. Většina lidí vystavených antigennímu materiálu EAA neonemocní, což naznačuje, kromě vnějších faktorů, účast na rozvoji onemocnění a endogenních faktorů, které ještě nejsou plně objasněny (genetické faktory, rysy imunitní odpovědi).

Rýže. 3. Prostý rentgenový snímek s EAA, chronický průběh. Difuzní infiltrace a obohacení plicního vzoru, hlavně v bazálních oblastech.

EAA je právem považována za imunopatologické onemocnění, v jehož rozvoji mají vedoucí roli alergické reakce 3. a 4. typu (podle klasifikace Gell, Coombs), roli hraje i neimunitní zánět.
Imunokomplexové reakce (typ 3) mají primární význam v raných fázích vývoje EAA. K tvorbě imunitních komplexů (IC) dochází in situ v intersticiu při interakci inhalovaného antigenu a IgG. Lokální depozice IC způsobuje akutní poškození intersticia a alveol, charakterizované neutrofilní alveolitidou a zvýšenou vaskulární permeabilitou. IR vede k aktivaci komplementového systému a alveolárních makrofágů. Aktivní složky komplementu zvyšují vaskulární permeabilitu (C3a) a mají chemotaktický účinek na neutrofily a makrofágy (C5a). Aktivované neutrofily a makrofágy produkují a uvolňují prozánětlivé a toxické produkty, jako jsou kyslíkové radikály, hydrolytické enzymy, produkty kyseliny arachidonové, cytokiny (jako je interleukin-1-IL-1, tumor nekrotizující faktor a - TNF-a). Tyto mediátory vedou k dalšímu poškození a nekróze buněk a matricových složek intersticia, zvyšují akutní zánětlivou odpověď organismu a indukují příliv lymfocytů a monocytů, které dále podporují hypersenzitivní reakce opožděného typu. Důkazy rozvoje imunokomplexních reakcí u EAA jsou: načasování zánětlivé odpovědi po kontaktu s antigenem (4 - 8 hodin); průkaz vysokých koncentrací precipitujících protilátek třídy IgG v séru a v bronchoalveolární tekutině (BAL) pacientů; průkaz v histologickém materiálu plicní tkáně při akutní EAA imunoglobulinu, složek komplementu a antigenů, tzn. všechny součásti integrovaného obvodu; klasické Arthusovy kožní reakce u pacientů s EAA, způsobené vysoce purifikovanými přípravky „vinných“ antigenů; zvýšení počtu neutrofilních leukocytů v BAL po inhalačních provokačních testech.
Imunitní reakce zprostředkované T-lymfocyty (typ 4) zahrnují hypersenzitivitu opožděného typu CD4+ T-buněk a cytotoxicitu CD8+ T-buněk. Reakce opožděného typu se vyvinou 24-48 hodin po expozici antigenu. Cytokiny uvolněné v důsledku poškození imunitního komplexu, zejména TNF-α, indukují expresi adhezivních molekul na buněčných membránách leukocytů a endoteliálních buněk, což významně zvyšuje následnou migraci lymfocytů a monocytů do místa zánětu. Charakteristickým rysem reakcí zpožděného typu je aktivace makrofágů interferonem gama vylučovaným aktivovanými CD4+ lymfocyty. Pokračující antigenní stimulace podporuje rozvoj reakcí opožděného typu a vede k tvorbě granulomů a aktivaci fibroblastů růstovými faktory a v konečném důsledku k nadměrné syntéze kolagenu a intersticiální fibróze. Důkazy reakcí 4. typu jsou: přítomnost T-paměťových lymfocytů jak v krvi, tak v plicích pacientů s EAA; histologické potvrzení u subakutního a chronického průběhu EAA ve formě granulomů, lymfomonocytárních infiltrátů a intersticiální fibrózy; na zvířecích modelech s experimentální EAA se ukázalo, že přítomnost CD4+ T-lymfocytů je nezbytná pro vyvolání onemocnění.

Klinický obraz

Existují tři typy průběhu onemocnění: akutní, subakutní a chronické. Akutní EAA se obvykle vyvíjí po masivní expozici známému antigenu v domácnosti, na pracovišti nebo v prostředí. Příznaky se objevují o 4 až 12 hodin později a zahrnují horečku, zimnici, slabost, tlak na hrudi, kašel, dušnost a bolesti svalů a kloubů. Sputum u pacientů je vzácné, a pokud je přítomno, je řídké, hlenovité. Časté jsou také čelní bolesti hlavy. Při vyšetření pacienta je často zjištěna cyanóza s auskultací plic - krepitus, výraznější v bazálních oblastech, někdy mohou být přítomny pískoty. Tyto příznaky obvykle odezní během 24-72 hodin, ale často se opakují po novém kontaktu s „vinným“ antigenem. Dušnost při námaze, slabost a celková letargie mohou přetrvávat několik týdnů. Typickým příkladem akutní EAA jsou „farmářské plíce“, kdy se symptomy objevují hodiny po kontaktu s plesnivým senem. EAA je diagnostikována zcela výjimečně, často se předpokládá atypická pneumonie virového nebo mykoplazmatického charakteru a správná diagnóza do značné míry závisí na bdělosti lékaře. U farmářů je diferenciální diagnóza akutní EAA s plicní mykotoxikózou (nebo organickým prachovým toxickým syndromem), ke které dochází při masivní inhalaci spor plísní. Na rozdíl od pacientů s akutní EAA mají téměř všichni pacienti s mykotoxikózami normální rentgenový snímek, v séru nejsou žádné precipitující protilátky.
Subakutní forma se vyvíjí s méně intenzivní chronickou expozicí "vinným" antigenům, která se vyskytuje častěji doma. Typickým příkladem je EAA spojená s kontaktem s drůbeží. Hlavními příznaky jsou dušnost při fyzické námaze, únava, kašel s hlenovitým sputem, někdy na počátku onemocnění horečka. V plicích, obvykle v bazálních oblastech, je slyšet mírný krepitus. Diferenciální diagnóza se obvykle provádí u sarkoidózy a dalších intersticiálních plicních onemocnění.
Pokud dochází k vdechování prachu po dlouhou dobu a dávka inhalovaného antigenu je nízká, může dojít k jeho rozvoji chronická forma EAA. Nerozpoznaná nebo neléčená subakutní EAA se také může stát chronickou. Charakteristickým příznakem chronické alveolitidy je progresivní dušnost při fyzické námaze, někdy doprovázená anorexií a výrazným úbytkem hmotnosti. U pacientů se následně rozvine intersticiální fibróza, cor pulmonale a respirační a srdeční selhání. Zákeřný nástup příznaků a absence akutních epizod často ztěžují odlišení EAA od jiných intersticiálních plicních onemocnění, jako je idiopatická fibrotizující alveolitida. Tachypnoe a krepitus jsou také běžné u chronické EAA. Při obstrukci dýchacích cest se mohou objevit pískoty, které však nejsou charakteristickým znakem onemocnění, ale u některých pacientů mohou vést k chybným diagnostickým závěrům. V chronickém průběhu EAA je často pozorována změna v terminálních falangách prstů ve formě "hodinkových brýlí" a "bubínkových tyčinek". V nedávné studii Sansores (1990) et al. příznak „bubnových tyčinek“ byl zjištěn u 51 % z 82 pacientů s plicním onemocněním milovníků ptactva. Je třeba poznamenat, že progrese onemocnění byla pozorována u 35 % pacientů s příznakem „paliček“ a pouze u 13 % pacientů bez něj. Symptom „paliček“ je tedy častým znakem chronické EAA a může sloužit jako předzvěst nepříznivého výsledku.

Rentgenový snímek

Změny na rentgenových snímcích plic se mohou lišit od normálního obrazu v případě akutních a subakutních klinických forem až po obraz těžké pneumosklerózy a "plísňové plíce". Rentgenový obraz může být normální i v případě hypoxémie, výrazných změn ve funkčních testech a granulomatózních změn v histologickém materiálu (M. Arshad et al., 1987). V jedné studii analyzující 93 případů EAA S. Monkare et al. zjistili, že radiologický obraz se nezměnil ve 4 % případů a minimálně se změnil u 25,8 %. Tyto minimální změny zahrnovaly určité snížení průhlednosti plicních polí – vzor „zabroušeného skla“, který je snadno „viditelný“ během počátečního vyšetření. Rentgenový obraz se výrazně liší v různých variantách průběhu a stádií onemocnění. U akutní a subakutní formy jsou nejčastějším nálezem změny v podobě poklesu průhlednosti plicních polí dle typu „zabroušeného skla“, běžné nodulárně-síťované opacity. Velikost uzlů obvykle nepřesahuje 3 mm a mohou zahrnovat všechny oblasti plic. Často zůstávají horní části plic a bazální části bez nodulárních lézí (R. Cook et al., 1988). Rentgenové změny u akutní EAA obvykle odezní během 4 až 6 týdnů při absenci opakovaného kontaktu s „provinilým“ alergenem. Zlepšení rentgenového obrazu zpravidla předchází normalizaci funkčních testů, jako je zejména difuzní kapacita plic. U chronické alveolitidy jsou častěji detekovány dobře definované lineární stíny, výrazné intersticiální změny, nodulární opacity, zmenšení velikosti plicních polí a v pokročilých stádiích - obraz "plísňové plíce".
Počítačová tomografie (CT) je citlivější zobrazovací modalitou pro EAA. CT umožňuje detekovat nodulární opacity, zóny „zabroušeného skla“, „změny plástve“, které jsou v konvenčním rentgenu neviditelné. Ve studii D. Hansella a kol. byla prokázána významná korelace mezi závažností poklesu průhlednosti plicních polí podle CT dat a funkčními ukazateli - reziduálním objemem a jeho vztahem k celkové kapacitě plic.

Laboratorní data

Při akutních záchvatech EAA odhalí laboratorní krevní testy střední leukocytózu, v průměru až 12 - 15 10 3 na 1 ml. Někdy může leukocytóza dosáhnout 20 - 30 10 3 na 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Často dochází k posunu vzorce leukocytů doleva. Eozinofilie je vzácná a je-li přítomna, často nezávažná. Většina pacientů má normální hodnoty ESR, ale v 31% případů toto číslo dosahuje 20-40 mm/h a v 8% - více než 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Často identifikován zvýšené hladiny celkové IgG a IgM, někdy je zvýšena i hladina celkového IgA (C. Aznar et al., 1988). Někteří pacienti také vykazují mírné zvýšení aktivity revmatoidního faktoru. Poměrně často je zaznamenáno zvýšení hladiny celkového LDH, které může odrážet aktivitu zánětlivého procesu v pyrenchymu plic (S. Matusiewicz et al., 1993).
Zvláštní význam u EAA má detekce specifických precipitujících protilátek proti „vinnému“ antigenu. Nejčastěji používanými metodami jsou dvojitá difúze podle Ouchterlonyho, mikro-Ouchterlony, kontraimunoelektroforéza a metody enzymové imunoanalýzy (ELISA, ELIEDA). Precipitující protilátky se nacházejí u většiny pacientů, zejména při akutním průběhu onemocnění. Po ukončení kontaktu s antigenem jsou protilátky detekovány v séru během 1 až 3 let (Y. Cormier et al., 1985). V chronickém průběhu často nejsou precipitující protilátky detekovány. Jsou také možné falešně pozitivní výsledky; U farmářů, kteří nemají příznaky EAA, jsou protilátky detekovány v 9–22 % případů (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) a mezi „milovníky ptáků“ - v 51 % (C McSharry a kol., 1984). U pacientů s EAA hladina precipitujících protilátek nekoreluje s aktivitou onemocnění a může záviset na mnoha faktorech, např. u kuřáků je výrazně nižší (K. Anderson et al., 1988). Přítomnost specifických protilátek tedy nemusí vždy potvrdit diagnózu EAA a jejich nepřítomnost nevylučuje přítomnost onemocnění. Detekce precipitujících protilátek však může pomoci při diagnostice EAA, pokud existuje podezření na přítomnost EAA na základě klinických údajů a povaha „vinného“ agens není jasná.

Funkční testy

Funkční změny jsou nespecifické a podobné těm, které se vyskytují u jiných intersticiálních plicních onemocnění. Nejcitlivější funkční změnou je snížení plicní difuzní kapacity (LDL), která je také dobrým prediktorem transportu kyslíku – pokles LDL dobře odráží závažnost desaturace při zátěži. Porucha výměny plynů obvykle odráží hypoxémii v klidu, zhoršenou zátěží, zvýšený alveoloarteriální gradient P(A-a)O 2 a normální nebo mírně snížený parciální tlak CO 2 v arteriální krvi. V časných stádiích onemocnění je zpravidla normální napětí O 2 v arteriální krvi, pokles saturace je však zaznamenán již během fyzická aktivita. Změny ve funkčních plicních testech u akutní EAA se obvykle objevují 6 hodin po expozici antigenu a prokazují restriktivní typ poruchy ventilace. Změny funkcí vnější dýchání někdy mohou nastat ve dvou fázích: okamžité změny obstrukčního typu, včetně poklesu usilovného výdechového objemu za 1 s (FEV 1), snížení Tiffno koeficientu (FEV 1 / FVC); tyto změny přetrvávají asi hodinu a poté po 4-8 hodinách přecházejí na restriktivní typ ventilace: snížení plicních objemů - celková plicní kapacita (TLC), vitální kapacita plic (VC), funkční reziduální kapacita (FRC) , reziduální objem plic (RLR) . Tiffnův koeficient je v mezích normy, může dojít k poklesu maximálního průměrného výdechového průtoku (MSEP 25 - 72), což odráží přítomnost obstrukce na úrovni malých dýchacích cest. U chronické EAA je nejcharakterističtější změnou také restriktivní vzorec: pokles statických plicních objemů, pokles plicní poddajnosti a LLDL. Někdy je u chronických změn popisováno zvýšení poddajnosti a snížení elastického zpětného rázu, což je charakteristické pro obstrukci dýchacích cest u emfyzému (R. Seal et al., 1989). Přibližně 10–25 % pacientů vykazuje známky hyperreaktivity dýchacích cest.
Alveolární poškození u intersticiálního plicního onemocnění odráží sníženou clearance technecia (99m Tc) značeného DTPA z plic do krve. S. Bourke a kol. (1990) zjistili, že míra clearance technecia byla změněna u 20 nekuřáckých chovatelů holubů, kteří měli normální výkon DSL a OEL. K potvrzení role testu clearance 99m Tc-DTPA v běžné klinické praxi je zapotřebí další studium této metody na velkém vzorku pacientů s EAA. Dosud nebyla prokázána žádná korelace mezi změnami respiračních funkcí a prognózou EAA. Pacienti se závažnými funkčními změnami se mohou zcela uzdravit, zatímco pacienti s drobnými funkčními defekty na počátku onemocnění mohou mít následně progresivní průběh onemocnění s rozvojem fibrózy a obstrukce malých dýchacích cest.

Provokativní testy

Inhalační testy poprvé provedl J. Williams (1963) na klinice Brompton; byl schopen reprodukovat příznaky akutní EAA. Testované aerosoly byly připraveny z plesnivého sena, extraktů z plesnivého sena a extraktů aktinomycet izolovaných z plesnivého sena. V každém případě se nemoc "rozmnožila" u zemědělců s anamnézou EAA. Inhalační testy s výtažky z „dobrého sena“ u pacientů s „farmářskými plícemi“ ani s výtažky z plesnivého sena u zdravých lidí nevedly k příznakům onemocnění.
Na rozdíl od pacientů s astmatem nezpůsobují provokativní testy EAA okamžité příznaky nebo změny funkce plic. O 4-6 hodin později se však u pacientů s pozitivní odpovědí rozvine dušnost, slabost, horečka, zimnice, krepitus v plicích. Při studiu respiračních funkcí je odhalen významný pokles VC a DSL. Tyto změny jsou obvykle vyřešeny během 10 - 12 hodin (J. Fink, 1986). Materiály, které se k testům používají, se připravují z prachu „podezřelého“ materiálu nebo z extraktů směsi antigenních látek získaných různými chemickými procesy. V každém případě jsou inhalované látky směsí různých materiálů a často obsahují nespecifické dráždivé látky. V současné době neexistují žádné komerčně dostupné standardizované, vysoce purifikované specifické antigeny pro provokační testy. Kromě toho neexistují žádné standardizované zkušební metody ani spolehlivá měření závislosti odezvy na dávce. U citlivých pacientů se může po testu rozvinout výrazná exacerbace onemocnění. Často je pozorována významná hypoxémie, což může být důvodem, proč se mnoho pacientů zdráhá jít do studie. Vzhledem k pozdnímu nástupu symptomů a funkčních změn a nutnosti častých spirometrických a difuzních testů je provokační test časově náročný. V současné době je obvyklé hodnotit výsledky testů na snížení VC, zvýšení počtu leukocytů v krvi a zvýšení tělesné teploty. Naštěstí diagnóza EAA zřídka vyžaduje takové postupy a provokativní testy se obvykle provádějí pouze ve výzkumných podmínkách. Avšak za určitých okolností, kdy je vyžadován přesvědčivý důkaz o příčinném faktoru onemocnění (z ekonomických nebo sociálních důvodů), jsou nezbytné provokativní testy. Za jednu z možností takových testů lze považovat pozorování pacienta v jeho přirozených profesionálních či domácích podmínkách. U pacientů s chronickou EAA často nedochází k žádné významné změně příznaků, s výjimkou případů vystavení masivní dávce „vinného“ antigenu, takže testy přirozené expozice mohou způsobit, že pacienti jsou skeptičtí ohledně příčiny jejich výskytu. choroba.

Histologický snímek

Častým příznakem EAA jsou nekauzativní granulomy, které lze nalézt v 67–70 % případů. Tyto granulomy se liší od granulomů sarkoidózy: jsou menší, hůře ohraničené, obsahují více lymfocytů a jsou doprovázeny rozsáhlým ztluštěním alveolárních stěn, difúzními lymfocytárními infiltráty. Prvky organického materiálu obvykle chybí, někdy lze detekovat malé úlomky cizích částic. Přítomnost obřích buněk a Schaumanových těl je užitečná vlastnost, ale není specifická pro EAA. Granulomy obvykle vymizí do 6 měsíců bez opětovné expozice antigenu. Dalším charakteristickým příznakem onemocnění je alveolitida, jejíž hlavními zánětlivými elementy jsou lymfocyty, plazmatické buňky, monocyty a makrofágy. V luminálních oblastech převládají pěnivé alveolární makrofágy, tzn. uvnitř alveol, zatímco lymfocyty jsou v intersticiu. V časných stádiích EAA může být detekován intraalveolární fibrinózní a proteinový výpotek. Morfologické změny mohou nastat i v malých dýchacích cestách. Patří mezi ně bronchiolitis obliterans, peribronchiální zánětlivé infiltráty a lymfatické folikuly. Granulomatóza, alveolitida a bronchiolitida tvoří tzv. triádu morfologických znaků u EAA, i když ne vždy jsou nalezeny všechny prvky triády. Vaskulitida u EAA je extrémně vzácná a byla popsána s fatálním koncem onemocnění (D. Barrowcliff, 1968). S rozvojem plicní hypertenze je zaznamenána hypertrofie média arterií a arteriol.
V chronickém průběhu EAA se nacházejí fibrotické změny, vyjádřené v různé míře. Někdy je fibróza spojena se středně těžkou lymfocytární infiltrací, špatně definovanými granulomy, v takovém případě lze diagnózu EAA napovědět i morfologickým vyšetřením. Histologické změny u chronické EAA se však často neliší od změn u jiných chronických intersticiálních plicních onemocnění. Konečným projevem univerzálních reakcí na poškozující faktor u těchto onemocnění může být tzv. nespecifická plicní fibróza. V daleko pokročilých stádiích jsou zaznamenávány změny v architektuře plicního parenchymu podle typu "plísňové plíce".

bronchoalveolární laváž

Bronchoalveolární laváž (BAL) odráží buněčné složení distálních dýchacích cest a alveol. Nejcharakterističtějšími nálezy BAL u EAA je zvýšení počtu buněčných elementů (asi 5x) s převahou lymfocytů, které mohou tvořit až 80 % z celkového počtu všech buněk BAL. Lymfocyty jsou zastoupeny především T-buňkami, z nichž většinu tvoří CD8 + lymfocyty (cytologické a supresorové T-lymfocyty). Poměr CD8 + /CD4 + je menší než jedna, zatímco u sarkoidózy je to 4,0 - 5,0. Nejčastěji je takový obraz BAL charakteristický pro subakutní a chronický průběh EAA. Pokud se laváž provádí do 3 dnů po kontaktu s „vinným“ antigenem, může složení BAL vypadat úplně jinak - zvýšení počtu neutrofilů je detekováno bez současné lymfocytózy. Často je u BAL s EAA také zvýšený obsah žírných buněk. Jejich počet může desítkykrát překročit běžnou úroveň. Žírné buňky jsou zpravidla detekovány během nedávné expozice antigenu (nejpozději 3 měsíce). Předpokládá se, že je to počet žírných buněk, který nejpřesněji odráží aktivitu onemocnění a stupeň aktivace procesů fibrogeneze (L. Bjermer et al., 1988). U subakutní EAA mohou být plazmatické buňky přítomny v BAL.
Velký význam pro stanovení aktivity onemocnění má obsah nebuněčných složek BAL, jako jsou imunoglobuliny, albumin, prokolagen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigeny (KL-6), surfaktantové proteiny SP- A, SP-D. (Milman N., 1995)

Léčba

Klíčovým prvkem a základem léčby EAA je vyloučení kontaktu s „vinným“ činitelem. Je třeba zdůraznit, že u některých pacientů může dojít k remisi onemocnění i přes následnou expozici antigenu (S. Bourke et al., 1989). Na zvířecích modelech bylo prokázáno, že chronická expozice může vést k desenzifikaci a rozvoji imunitní tolerance. Taková imunitní odpověď vyžaduje další studium. Hlavní pozornost by přesto měla být zaměřena na eliminaci „vinného“ agenta. K dosažení adekvátní kontroly je zapotřebí systém hygieny práce, včetně používání masek, filtrů, ventilačních systémů, změny prostředí a návyků. Rozpoznání a včasná diagnóza EAA je velmi důležitá, protože lze předejít progresi onemocnění. Pokud je kontakt s antigenem udržován, může se vyvinout závažné a nevratné chronické onemocnění. U akutních, těžkých a progresivních forem onemocnění se doporučuje jmenování glukokortikosteroidů. Zpočátku vysoké dávky po dosažení klinického účinku se postupně snižují. Vzhledem k tomu, že prognóza EAA je při počáteční diagnóze onemocnění téměř nepředvídatelná, je prednisolon často předepisován již v první fázi terapie. Při akutním průběhu EAA může stačit dávka prednisolonu 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 2 až 4 týdnů. Empirické schéma pro subakutní a chronickou EAA zahrnuje prednisolon v dávce 1 mg/kg po dobu 1–2 měsíců s následným postupným snižováním dávky na udržovací dávku (5–10 mg/den). Prednisolon je zrušen, když je dosaženo klinického zlepšení nebo při absenci klinické a funkční odpovědi na něj. Pokud během období snižování dávky prednisolonu dojde ke zhoršení průběhu onemocnění, měli byste se vrátit k předchozí fázi terapie. V současnosti nejsou k dispozici žádné údaje o alternativní léčbě EAA. Když je onemocnění rezistentní na kortikosteroidy, někdy se předepisuje D-penicilamin a kolchicin, ale účinnost takové terapie nebyla prokázána. U pacientů s prokázanou hyperreaktivitou dýchacích cest může být prospěšné použití inhalačních bronchodilatancií. Povzbudivé výsledky byly získány z použití cyklosporinu a inhibitorů lipoxygenázy v experimentální EAA na zvířecích modelech (W. Kopp et al., 1985). V případě komplikací se provádí symptomatická terapie: kyslík pro respirační selhání, antibiotika pro bakteriální bronchitidu, diuretika pro městnavé srdeční selhání atd.

1 Campbell JM. Akutní příznaky po práci se senem. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Plíce chovatelů holubů – nově pozorované intersticiální plicní onemocnění. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersenzitivní pneumonitida: korelace jednotlivých CT obrazců s funkčními abnormalitami. Radiologie 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitivní „alveolární“ reakce na provokační test inhalací antigenu. Jejich platnost a uznání. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Patologie intersticiálního plicního onemocnění. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersenzitivní pneumonitida: klinické projevy, diagnostické a terapeutické strategie. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Kompletní seznam referencí naleznete v úvodníku

Exogenní alergická alveolitida, tento název označuje onemocnění plic a průdušek, které je podmíněno alergickou reakcí na vdechování vzduchu, ve kterém se nachází organický prach, dále způsobuje přecitlivělost organismu, ve kterém jsou postiženy průdušky a alveoly. Nejvíce je to pozorováno u lidí, jejichž život je spojen se zemědělstvím.

Příčiny

Faktory pro rozvoj alergické alveolitidy lze rozdělit do několika sekcí:

Mnoho případů onemocnění se vyskytuje u lidí, kteří pracují ve vysoce klimatizovaných a vlhkých místnostech. Důležitou roli hraje dědičná predispozice.

Příznaky

Projevy exogenní alergické alveolitidy závisí na formě a jsou:

• akutní;
• akutní;
• chronický.

Vliv má také množství „viníka“, který se dostal do těla, jak často s ním člověk interaguje a také to, jak se s ním tělo snaží samo bojovat. Nejvýraznější a nejnápadnější záchvaty se objevují tři až čtyři hodiny po interakci se stimulem. U oběti se okamžitě objeví kašel, začne mrznout, tělesná teplota stoupne nad 38 stupňů.

Výměna plynů trpí, funkce začínají být narušeny, na tomto pozadí se vyvíjí nedostatek kyslíku a končetiny zmodrají. Pacient neopouští bolest hlavy, paží a nohou. Rentgenové vyšetření ukazuje malé fokální stíny, vzor plicní tkáně. Při vyšetření lékař poslouchá pacienta a zaznamenává vlhké, středně bublavé sípání. V některých případech jsou příznaky exogenní alergické alveolitidy podobné nebo totožné s alergickým bronchiálním astmatem.

Taková forma jako akutní méně výrazné než akutní. Někdy se dokonce stane, že s vdechnutím alergenu není přímá souvislost. Příznaky jsou zde následující: výskyt dušnosti, nechutenství a další hubnutí, unavený vzhled, obtěžující kašel. Při vyšetření lékařem, při poslechu, je vyjádřen projev bronchitidy. Na radiografii jsou změny pozorovány rovnoměrněji než v akutní formě.

Při dlouhodobém kontaktu s dráždivou látkou nebo pozvolna, ale často vdechováním do alergenu, vzniká chronická forma alergické alveolitidy. Charakteristický chronická forma trochu obtížnější: vlhký kašel, chuť k jídlu mizí, dušnost se objevuje při fyzické námaze, hubnutí.

Komplikace

Dýchací cesty a obecně celý systém postižený touto nemocí slábne a stává se silně náchylným k jiným typům infekční choroby. Celé tělo ochabuje a hubne.

Při včasné léčbě se dvě formy, akutní a subakutní, mění ve složitější chronickou a obvykle je těžší se z ní zotavit, totiž zastavit různé ataky toxicko-alergické alveolitidy. Pokud zahájíte léčbu včas nebo alespoň po krátké době, pak se funkce plic pomalu obnovuje.

V případě nevypití potřebných léků tělo neprotiřečí alergenům, které do těla pronikají. Jako výsledek pojivové tkáně plíce se zvětšují a vytlačují alveolární. Všechny tyto změny jsou nevratné.

Pokud pacient neužívá předepsané léky správně a alergen dále působí na tělo, v plicích roste pojivová tkáň stále více a alveolární tkáň postupně mizí. Právě v této fázi nelze změny vůbec korigovat.

Klasifikace

Při pohledu na faktory, které způsobují exogenní alergickou alveolitidu, existuje několik syndromů onemocnění:

• farmářské plíce - nastává při interakci se senem, ve kterém začala plíseň a obsahuje termofilní aktinomycety;
• plíce milovníků ptáků - rozvíjí se u lidí, jejichž práce souvisí s ptáky, přímým alergenem je chmýří, trus a všechny části spojené s ptáky;
• suberosis - dráždidlo žije v kůře stromu, který je nemocný houbami;
• sladové plíce - ječný prach přímo ovlivňuje člověka;
• plicní lidéčasto používané klimatizace - může se objevit, pokud často používáte klimatizace, ohřívače, zvlhčovače;
• plíce výrobce sýra - plíseň sýra je dráždivá;
• plíce houbařů – vyskytuje se u lidí, kteří houby buď pěstují, nebo jsou s nimi v častém kontaktu; samotný alergen se nachází ve sporách hub;
• všechny druhy různých profesionálních alergických alveolitid, jakékoli profese.

Diagnostika

V první řadě praktický lékař odešle pacienta k pneumologovi. Při vyšetření se podívá na celou anamnézu, zejména odbornou a dědičnou, zkoumá, zda prostředí doma ovlivňuje vznik onemocnění.

Objektivním vyšetřením lze diagnostikovat tachypnózu, cyanózu – ozývá se krepitus v bazálních úsecích plic, sípání. Souběžně s vyšetřením tohoto lékaře by se měl pacient poradit s alergologem a imunologem. Provádí se analýza sputa, které se vylučuje z plic. Zkontroluje se krev, vystaví se doporučení obecná analýza krev. Ve výsledku je to vidět zánětlivý proces. To je vyjádřeno ve skutečnosti, že: počet leukocytů se zvyšuje, ESR se stává rychlejší, když má tělo chronickou formu, pak se přidává další charakteristika: zvyšuje se počet erytrocytů a hemoglobinu. Je vyžadován rentgenový snímek.

Počítačová tomografie je více přesnou diagnózu exogenní alergická alveolitida. Spirometrie je test vnitřního dýchání. Kontrola průchodnosti vnitřních dýchací orgány a zda se mohou plíce rozšířit. Provokativní testy – po spironometrii se zaznamenají výsledky, po kterých pacient nastříká sprej, ve kterém se nachází antigen.

Poté se opět provede spironometrie a ukazatele se porovnají s předchozími. Kontroluje se také složení plynu v krvi.

Bronchoskopie – pomocí speciálního přístroje můžete zkontrolovat, jak fungují průdušky a alveoly. Při tomto postupu se odebírají vzorky ze stěn průdušek a alveol a analyzují se na buněčné složení.

U akutní formy je na RTG snímku jemně nodulární nebo difuzní infiltrace. Při chronické - na rentgenové analýze je zobrazena pneumoskleróza.

Léčba

Jako u naprosto všech typů a forem alergií je od samého počátku žádoucí alergen identifikovat a co nejvíce ho eliminovat. Jedná se o jeden z hlavních způsobů léčby. Pokud je odstraněn, pak se obecně nemůžete obrátit na medicínu, ale takové případy se vyskytují pouze v 50 procentech, mnoho z nich je třeba použít léky. Doporučuje se prozatím změnit místo výkonu práce a bydliště, odebrat od sebe domácí mazlíčky.

Lékařské ošetření:

• antihistaminika: Claritin, Erius. Nejběžnější léky, které se používají především k úlevě od prvních příznaků alergie;
• kortikosteroidy. Jsou předepsány pro subakutní a akutní formy. Medrol pomáhá dobře, prednisolon je trochu horší;
• antibiotika. Jsou předepsána antibiotika řady penicilinů. Jsou potřeba, když je v prachu, který je vdechován, velké množství bakterií;
• sympatomimetika. Salbutamol nebo Berotek se používá při silné dušnosti.

Lidové léky

etnověda pomáhá a působí proti alergické alveolitidě, ale pouze v časných stádiích. Lidové způsoby může být pouze doplňkovým prostředkem léčby. Více procent je upraveno pro lékařské ošetření.

Podívejme se na recept. Složení: podběl, jitrocel, listy břízy, kopřiva, pupeny borovice, topol, bez, měsíček, lékořice, proskurník, zázvor, koriandr, anýz. Vezměte vše stejně, jednu polévkovou lžíci. l. sbírka zatopena studená voda, zapálíme a přivedeme k varu, vaříme deset minut na velmi malém plameni. Poté vše nalijte do termosky, nechte sedm hodin a poté sceďte přes gázu. Do tohoto odvaru přidejte lékořici, měsíček a elecampan, po dvou polévkových lžících. Způsob aplikace: sto mililitrů před jídlem po dobu půl hodiny, také před spaním.

Prevence

Exogenní alergická alveolitida je alergické onemocnění a aby se její projevy jen zřídka opakovaly nebo úplně vymizely, je nutné dodržovat některá pravidla prevence:

Alergická alveolitida u dětí

Alergická alveolitida u dětí je běžné onemocnění. Je to způsobeno stejnými důvody jako u dospělých. Nejčastěji jsou nemocné děti s oslabeným imunitním systémem. U dětí jsou příznaky toxické alveolitidy zcela jednoduché, jejich prvním příznakem je dušnost. První dny onemocnění se projevuje pouze při fyzické námaze a později jednoduše v klidném stavu. V budoucnu je detekován suchý kašel, sputum se neobjevuje nebo v malých množstvích. Při poslechu je zaznamenáno sípání. Při přechodu do chronického stadia je pozorována únava, slabost a vyčerpání těla.

Exogenní alergickou alveolitidu u dětí může diagnostikovat pouze odborný lékař, nejedná se vůbec o pediatra, pouze provádí celkové vyšetření a podívá se na testy. Léčba je předepsána pulmonologem. Léčba je komplexní. Zahrnuje cytostatika, kortikosteroidy, povinnou masáž hrudníku a také cvičení pro dýchací cesty.

Video: Všechny nuance týkající se alergické alveolitidy

Podle statistik tvoří pacienti s exogenní alergickou alveolitidou asi tři procenta z celkového počtu pacientů, které pneumologové sledují.

Alergická alveolitida - zánětlivé onemocnění plic v důsledku reakce na alergeny imunitní systém osoba. Toto onemocnění je málo studováno, v důsledku čehož je špatně diagnostikováno. Ale alergickou alveolitidu je velmi důležité rozpoznat včas, aby se zabránilo možnému rozvoji fimózy plic.

Příčiny alergické alveolitidy

Malé částice vstupují do plicních sklípků, které se nezdržují v průduškách a průdušnici (velikost je příliš malá). U dětí ptačí bílkovina často působí jako alergen. Musíte vědět, že přítomnost modrozelených papoušků v domě je rizikovým faktorem pro exogenní alergickou alveolitidu.

Zdrojem antigenů způsobujících alveolitidu může být ptačí peří, jejich lupy, trus, shnilé seno, domácí výroba, klimatizace, zvlhčovače vzduchu a mnoho dalších. Vzhledem k rozmanitosti faktorů původu tuto nemoc existují synonyma pro alergickou alveolitidu, jako „farmářské plíce“, „plíce hub“, „plíce milovníka ptáků“, „plíce dřevařů“ a další. Všechny tyto pojmy je vhodné spojit s jediným názvem – exogenní alergická alveolitida.

Velmi často se toto onemocnění profesionalizuje a zvláště často jsou k alveolitidě náchylní pracovníci v zemědělství. Do rizikové skupiny dále patří: lidé starší 50 let (zejména muži), lidé žijící v průmyslových oblastech a lidé, kteří již měli alergické reakce.

Existují akutní a chronické formy onemocnění:

• Akutní záchvat obvykle začíná 4-6 hodin po kontaktu s. Počátek onemocnění připomíná chřipku. Teplota pacienta stoupá (může dosáhnout značky 40), zimnice,. Pacient si stěžuje na dýchací potíže, tlak na hrudi, bolesti svalů a kloubů. V plicích je slyšet sípání, je možná nevolnost. Sputum je zřídka odděleno, pokud je přítomno, pak v malých velikostech. Příznaky mohou vymizet během 24-72 hodin, ale znovu se objeví po expozici antigenu. Pokud kontakty nejsou ukončeny, existuje vysoká pravděpodobnost přechodu akutní forma do chronických.

• Chronická forma se může objevit při delším vdechování alergenů v malých dávkách. Pacient si stěžuje na vlhký kašel, nechutenství a v důsledku toho na váhový úbytek až do anorexie. Může se objevit dušnost, která se nejprve projevuje po fyzické námaze a poté již v klidném stavu. U mnoha pacientů je pozorována změna tvaru prstů: horní falanga se stává silnější a nehtová deska konvexnější.

Rozlišují také substomózní formu alergické alveolitidy plic, jejíž příznaky nejsou tak výrazné, ale zotavení je pomalejší.

Foto: Plíce postižené alergickou alveolitidou

Diagnostické studie

1. alergická alveolitida plic je obtížná a vyžaduje zvláštní pozornost ošetřujícího lékaře. Zahrnuje: sběr stížností, podrobné studium anamnézy (se zvláštním důrazem na odbornou příslušnost pacienta).
2. Dále by měl být proveden test sputa, krevní test (známky zánětu, zvýšení leukocytů v krvi a v chronickém průběhu zvýšení hemoglobinu v krvi), rentgen hrudníku (dochází ke zvýšení v plicním vzoru), CT vyšetření plíce, spirografie.
3. Také by měla být provedena bronchoskopie k odběru výtěrů z průdušek a alveolů. U těžké alveolitidy je nutná biopsie postižené plíce.

Pokud je diagnóza provedena včas a léčba exogenní alergické alveolitidy je správně předepsána, je prognóza léčby velmi příznivá, je však třeba pamatovat na to, že u akutních a chronická forma alveolitida může být smrtelná.

Léčba alergické alveolitidy

Hlavní zásadou v boji proti alergické alveolitidě je co nejrychlejší vyloučení interakce, kontaktu s alergenem. Často se stává, že stačí vyloučení kontaktu a nemoc ustoupí. A to znamená, že je třeba v co nejkratším čase identifikovat, na co přesně taková reakce nastane. Poté pulmonolog předepisuje léčbu alergické alveolitidy:

• cytostatika;
• glukokortikosteroidy (potlačují zánět);
• bronchodilatátory (k potlačení dušnosti).

Po medikamentózní terapii je předepsána oxygenoterapie (inhalace kyslíku), dechová cvičení, masáž hrudníku. Léčba obvykle trvá jeden až čtyři měsíce.

V těžké případy Pokud léčba selže, může být nutná transplantace plic.

Je třeba připomenout, že antibiotika jsou při léčbě plicní alveolitidy kontraindikována.

Po vyléčení nemoci je nutné pokračovat dispenzární pozorování. První návštěva pulmonologa se doporučuje provést po 1 měsíci, další - po 3 měsících. Pouze s plnou normalizací indikátorů pacienta lze odhlásit. Dospělí, kteří prodělali alveolitidu, by měli přehodnotit své pracovní aktivity.

Alergická alveolitida u dětí

Exogenní alergická alveolitida se u dětí vyskytuje méně často než u dospělých. Toto onemocnění se však vyskytuje také u dětí, zejména těch, které jsou v kontaktu s ptáky (,). Je třeba poznamenat, že nejčastěji jsou touto nemocí postiženy děti. školní věk. Příznaky alergické alveolitidy u dětí jsou podobné jako u dospělých, ale průběh může být akutnější.

Prevence alergické alveolitidy

Pro prevenci exogenní alergické alveolitidy se doporučuje včas léčit plicní onemocnění, omezit kontakt s výše uvedenými alergeny a také chemickými a toxickými látkami a opustit takové zlozvyk jako kouření.