Preporuke za egzogeni alergijski alveolitis. Egzogeni alergijski alveolitis: liječenje

Egzogeni alergijski alveolitis (hipersenzitivni pneumonitis) je alergijska difuzna lezija alveola i intersticijalnog tkiva pluća, koja se razvija pod utjecajem intenzivnog i dugotrajnog udisanja antigena organske i anorganske prašine. Dijagnoza se postavlja analizom anamneze, fizikalnim pregledom, radiološkim nalazom, bronhoalveolarnim ispiranjem i histološki pregled materijal za biopsiju. Propisuje se kratkotrajno liječenje glukokortikoidima; nakon toga je potrebno prekinuti kontakt s antigenom.

ICD-10 kod

J67 Preosjetljivi pneumonitis na organsku prašinu

Uzroci egzogenog alergijskog alveolitisa

Više od 300 antigena identificirano je kao sposobni uzrokovati preosjetljivi pneumonitis, iako osam od njih čini približno 75% slučajeva. Antigeni se obično klasificiraju prema vrsti i zanimanju; Pluća farmera uzrokovana udisanjem prašine od sijena koja sadrži termofilne aktinomicete klasičan su primjer ove patologije. Uočena je značajna sličnost između preosjetljivog pneumonitisa i kroničnog bronhitisa kod poljoprivrednika koji Kronični bronhitis mnogo je češći, razvija se neovisno o pušenju i povezan je s izlučevinama termofilnih aktinomiceta. Kliničke manifestacije ovog stanja i rezultati dijagnostičkih studija slični su onima kod preosjetljivog pneumonitisa.

Bolest egzogeni alergijski alveolitis vjerojatno je reakcija preosjetljivosti tipa IV u kojoj opetovana izloženost antigenu kod osoba s nasljednom predispozicijom dovodi do akutnog neutrofilnog i mononuklearnog alveolitisa praćenog infiltracijom intersticijskih limfocita i granulomatoznom reakcijom. S produljenim kontaktom razvija se fibroza s obliteracijom bronhiola.

Čini se da cirkulirajući precipitini (protutijela na antigen) nemaju primarnu etiološku ulogu, a povijest alergijske bolesti ( Bronhijalna astma ili sezonske alergije) nije predisponirajući faktor. Pušenje vjerojatno odgađa ili sprječava razvoj bolesti, vjerojatno smanjenjem imunološkog odgovora pluća na inhalirane antigene. Međutim, pušenje može pogoršati bolest koja je već prisutna.

Preosjetljivi pneumonitis (egzogeni alergijski alveolitis) potrebno je razlikovati od klinički sličnih stanja koja imaju različitu patogenezu. Sindrom toksičnosti organske prašine (plućna mikotoksikoza, žitna groznica), na primjer, sindrom je karakteriziran vrućicom, zimicom, mijalgijom i dispnejom koji ne zahtijeva prethodnu senzibilizaciju i smatra se da je uzrokovan udisanjem mikotoksina ili drugih kontaminanata organske prašine. Siliranje uređaja za rukovanje silažom može dovesti do zatajenje disanja, sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS) i obliterirajući bronhiolitis ili bronhitis, ali je uzrokovan udisanjem toksičnih dušikovih oksida koji se oslobađaju iz svježe fermentiranog kukuruza ili silirane lucerne. Profesionalna astma uzrokuje dispneju kod osoba koje su prethodno bile senzibilizirane na inhalirani antigen, ali druge manifestacije, kao što su opstrukcija dišnih putova, eozinofilna infiltracija dišnih putova i razlike u antigenima okidača, razlikuju je od preosjetljivog pneumonitisa.

Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa

Hipersenzitivni pneumonitis (egzogeni alergijski alveolitis) je sindrom uzrokovan senzibilizacijom i naknadnom preosjetljivošću na egzogeni (često profesionalni) antigen, a očituje se kašljem, dispnejom i malaksalošću.

Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa ovise o tome je li početak akutan, subakutan ili kroničan. Razvija se samo manjina izloženih pojedinaca karakteristični simptomi bolesti, au većini slučajeva to se događa samo unutar nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci nakon početka izloženosti i senzibilizacije.

Akutni početak bolesti javlja se kod presenzibiliziranih osoba s akutnom intenzivnom izloženošću antigenu, a očituje se vrućicom, zimicom, kašljem, stezanjem u prsima i otežanim disanjem, a razvija se unutar 4 do 8 sati nakon kontakta s alergenom. Također mogu biti prisutni anoreksija, mučnina i povraćanje. Fizikalni pregled otkriva tahipneju, difuzne male do srednje mjehuraste inspiratorne hropte i, u gotovo svim slučajevima, nema bučnog disanja.

Kronična varijanta pojavljuje se kod pojedinaca koji imaju kroničnu izloženost antigenu niske koncentracije (npr. vlasnici ptica) i manifestira se kao progresivna dispneja pri naporu, produktivni kašalj, malaksalost i gubitak težine tijekom mjeseci do godina. Na fizičkom pregledu značajne promjene nisu utvrđene; zadebljanje završnih falangi prstiju je rijetko, vrućica je odsutna. U teškim slučajevima, plućna fibroza dovodi do razvoja manifestacija zatajenja desnog ventrikula i / ili respiratornog sustava.

Subakutna varijanta bolesti nalazi se između akutne i kronične varijante i očituje se ili kašljem, nedostatkom daha, malaksalošću i anoreksijom, koji se razvijaju tijekom nekoliko dana do nekoliko tjedana, ili pogoršanjem kroničnih simptoma.

Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa

Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa temelji se na analizi anamneze, fizikalnom pregledu, rezultatima radioloških studija, studija plućne funkcije, mikroskopije bronhoalveolarne vode i biopsijskog materijala. Spektar diferencijalne dijagnoze uključuje bolesti pluća povezane s čimbenicima okoliša, sarkoidozu, obliterirajući bronhiolitis, lezije pluća u bolestima vezivnog tkiva i druge IBLARB.

Dijagnostički kriteriji za egzogeni alergijski alveolitis

Poznata izloženost antigenu:

• Povijest izloženosti.
• Potvrda prisutnosti antigena u okolišu odgovarajućim istraživanjem.
• Prisutnost povećane koncentracije specifičnih serumskih precipitirajućih IgG.

Rezultati kliničkog pregleda, RTG i plućne funkcije:

• karakteristika kliničke manifestacije(osobito nakon detekcije antigena).
• Karakteristične promjene na rtg ili HRCT organa prsa.
• Patološke promjene u funkciji pluća.

Limfocitoza ispiranja bronhoalveolarnog lavaža:

• Omjer CD4+/CDB+
• Pozitivan rezultat reakcije blastne transformacije limfocita.

Povratak kliničkih manifestacija i promjena u funkciji pluća tijekom provokativnog testa s otkrivenim antigenom:

• U uvjetima okoline
• Kontrolirana reakcija na ekstrahirani antigen.

Histološke promjene:

• Nekazeozni granulomi.
• Infiltrat mononuklearnih stanica.

Od ključne važnosti u anamnezi su atipične rekurentne pneumonije koje se razvijaju u približno istim vremenskim intervalima; razvoj manifestacija bolesti nakon prijelaza na novi posao ili preseljenje u novo mjesto stanovanja; dugotrajno izlaganje vrućoj kupki, sauni, bazenu ili drugom izvoru stajaće vode kod kuće ili drugdje; prisutnost ptica kao kućnih ljubimaca; i pogoršanje i nestanak simptoma nakon stvaranja odnosno isključivanja određenih stanja.

Pregled često nije od pomoći u postavljanju dijagnoze, iako mogu postojati abnormalni šumovi u plućima i zadebljanje vrhova prstiju.
Studije zračenja obično se izvode u bolesnika s karakterističnom poviješću i kliničkim manifestacijama. RTG prsnog koša nije ni osjetljiv ni specifičan u dijagnosticiranju bolesti, a rezultati su često normalni u akutnom i subakutnom obliku bolesti. U prisutnosti kliničkih manifestacija bolesti može se otkriti povećanje plućnog uzorka ili žarišne neprozirnosti. U kroničnom stadiju bolesti veća je vjerojatnost otkrivanja pojačanog plućnog uzorka ili žarišnih zamućenja u gornjim dijelovima pluća, uz smanjenje njihovog volumena i stvaranje "saćastih pluća", slično koji je otkriven u idiopatska fibroza pluća. Patološke promjene puno se češće otkrivaju na CT snimci visoke rezolucije (HRCT), koji se smatra standardom za procjenu parenhimskih promjena kod hipersenzitivnog pneumonitisa. Najčešća promjena otkrivena na HRCT-u je prisutnost više centrilobularnih mikronodula s nejasnom konturom. Ovi mikronoduli mogu se pojaviti u bolesnika s akutnim, subakutnim i kroničnim oblikom bolesti i, u odgovarajućem kliničkom kontekstu, vrlo su sugestivni na hipersenzitivni pneumonitis. Ponekad je zasjenjenje brušenog stakla prevladavajuće ili jedina promjena. Ta su zamračenja obično difuzna, ali ponekad ne zahvaćaju periferne dijelove sekundarnih režnjeva pluća. Lokalna područja pojačanog intenziteta, slična onima koja se nalaze u obliterirajućem bronhiolitisu, mogu biti glavna manifestacija u nekih bolesnika (npr. mozaično povećanje gustoće sa zadržavanjem zraka tijekom ekspiratorne HRCT). Kronični preosjetljivi pneumonitis ima simptome fibroza pluća(npr. smanjeni volumen režnjeva, zatamnjenje linearnog oblika, pojačan plućni uzorak ili "saćasta pluća"). Neki nepušači s kroničnim preosjetljivim pneumonitisom imaju emfizem gornjeg režnja. Povećati limfni čvorovi Medijastinum je rijedak i pomaže razlikovati preosjetljivi pneumonitis od sarkoidoze.

U svim slučajevima sumnje na preosjetljivi pneumonitis potrebno je provesti testove plućne funkcije. Egzogeni alergijski alveolitis može uzrokovati opstruktivne, restriktivne ili miješane tipove promjena. Terminalna faza bolesti obično je popraćena restriktivnim promjenama (smanjenje plućnih volumena), smanjenjem difuzijskog kapaciteta za ugljikov monoksid (DI_CO) i hipoksemijom. Opstrukcija dišnih putova je neuobičajena za akutna bolest, ali se može razviti sa svojom kroničnom varijantom.

Nalazi bronhoalveolarne lavage rijetko su specifični za ovu dijagnozu, ali su često sastavni dio dijagnostička studija u prisutnosti kroničnih manifestacija dišni sustav i oslabljena funkcija pluća. Prisutnost limfocitoze u vodi za pranje (> 60%) s omjerom CD4+/CD8+ od 1,0) više je karakteristična za sarkoidozu. Ostale promjene mogu uključivati ​​prisutnost mastocita u količini većoj od 1% od ukupnog broja stanica (nakon akutne epizode bolesti) i povećanje broja neutrofila i eozinofila.

Biopsija pluća provodi se kada su neinvazivne studije nedovoljno informativne. Transbronhalna biopsija izvedena tijekom bronhoskopije dovoljna je kada se može dobiti nekoliko uzoraka s različitih mjesta lezije, koji se naknadno histološki ispituju. Nalazi mogu varirati, ali uključuju limfocitni alveolitis, nekazeozne granulome i granulomatozu. Intersticijska fibroza može biti prisutna, ali je obično blaga bez promjena na rendgenskoj snimci.

Dodatne studije se naručuju ako su potrebne druge informacije za postavljanje dijagnoze ili utvrđivanje drugih uzroka IBLARB-a. Cirkulirajući precipitini (specifična precipitirajuća antitijela na sumnjivi antigen) su vjerojatno značajni, ali nisu ni osjetljivi ni specifični i stoga beskorisni u dijagnostici. Identifikacija specifičnog precipitirajućeg antigena može zahtijevati detaljan aerobiološki i/ili mikrobiološki pregled radnog mjesta od strane industrijskih higijeničara, ali se obično vodi poznatim izvorima precipitirajućih antigena (npr. prisutnost Bacillus subtilis u proizvodnji deterdženta). Kožni testovi su nevažni i eozinofilija je odsutna. Studije koje imaju dijagnostičku vrijednost u identificiranju drugih bolesti uključuju serološke i mikrobiološke studije (za ornitozu i druge upale pluća) i studije autoantitijela (za sistemske bolesti i vaskulitis). Povećan broj eozinofila može ukazivati ​​na kroničnu eozinofilnu pneumoniju, a povećanje limfnih čvorova u korijenu pluća i paratrahealnih limfnih čvorova karakterističnije je za sarkoidozu.

Alergijski egzogeni alveolitis je difuzna, obično bilateralna upala pluća uzrokovana alergijskim, autoimunim ili toksičnim uzrocima.

Čestice prašine organskog ili anorganskog podrijetla djeluju kao vanjski iritans. Često je bolest popraćena razvojem respiratornog zatajenja.

Mehanizam razvoja i etiologija

Glavni čimbenik u pojavi alergijskog alveolitisa je udisanje antigenskih tvari određene veličine u potrebnoj količini i dugo vremena. Liječnici se slažu da čestice veličine samo 2-3 mikrometra mogu doći do alveola i izazvati preosjetljivost. Osim, veliki značaj imaju druge uvjete, kao što su:

U patogenezi egzogenog alveolitisa od velike su važnosti alergijske reakcije trećeg i četvrtog tipa:

1. U trećem tipu, antigeni koji ulaze u tijelo komuniciraju s antitijelima ne na površini stanice, već u tekućem mediju. Kao rezultat toga nastaju imunološki kompleksi koji štetno djeluju na intersticijsko tkivo krvnih žila i alveola. Sve to aktivira sustav komplementa i makrofage, potičući stvaranje protuupalnih i toksičnih produkata. Ovi se procesi odvijaju u rani stadiji upalna reakcija, 4-8 sati nakon kontakta s alergenom.
2. U kasnijim fazama razvoja upale aktiviraju se alergijske reakcije četvrtog tipa. Temelji se na interakciji T-limfocita i makrofaga koji nose antigen. Tijekom tog kontakta iz stanice se oslobađaju limfokini. Također, ovom vrstom reakcije dolazi do nakupljanja makrofaga u tkivima, što zauzvrat dovodi do stvaranja granuloma i razvoja intersticijske fibroze u budućnosti.

Gotovo sve strane čestice organskog podrijetla mogu dovesti do senzibilizacije tijela i izazvati egzogeni alveolitis. To uključuje:

Osim toga, postoji niz industrija, radna aktivnost na koji (u slučaju izlaganja antigenima) može provocirati razvoj alergijskog alveolitisa. Na primjer:

• drvna industrija (mehanička ili kemijsko-mehanička obrada i prerada drva, proizvodnja papira);
• poljoprivredna industrija (ljudi koji rade na farmama žitarica, farmama peradi, stočarskim kompleksima);
• industrija koja uključuje proizvodnju ugljikovodika, mineralnih i drugih vrsta sirovina njihovom kemijskom preradom (izlaz deterdženti, bojila);
• prehrambena industrija (proizvodnja mliječnih proizvoda, nekih vrsta alkoholna pića, kvasac);
• razvoj i proizvodnja lijekova;
• tekstilna i odjevna industrija (radi s krznom, lanom).

Klasifikacija

Zbog činjenice da je stalno udisanje određenih alergena često povezano s profesionalna djelatnost bolesni, mnoge vrste egzogenog alveolitisa dobile su ime po svom zanimanju. S obzirom na uzroke bolesti i izvor antigena, stručnjaci razlikuju sljedeće vrste bolesti:

Ovisno o tijeku i brzini razvoja bolesti, razlikuju se akutni, subakutni i kronični oblik bolesti.

Svaki od ovih tipova ima svoju simptomatsku sliku. Akutni oblik manifestira se već 3-8 sati nakon izlaganja tijelu značajne doze alergena. Kronični - razvija se s produljenim udisanjem veliki broj antigena, opaža se subakutni tip s manjom izloženošću alergenoj tvari.

Klinička slika i dijagnostičke metode

Simptomi će se razlikovati ovisno o obliku bolesti. Tako se akutni egzogeni alveolitis počinje razvijati nakon 3-11 sati i karakteriziran je simptomima kao što su:

Gore navedene kliničke manifestacije u pravilu nestaju unutar sljedeća 2-3 dana, ali se ponovno pojavljuju nakon sekundarnog kontakta s alergenom tvari. Kratkoća daha koja se javlja tijekom tjelesne aktivnosti, umor i opća slabost mogu trajati nekoliko tjedana.

Subakutni tip karakterizira razvoj s manje intenzivnom izloženošću alergenima, što je tipičnije za kontakt s antigenima kod kuće. Najčešće se javlja kod ljudi koji imaju kućne ljubimce. Glavni znakovi bolesti uključuju:

• otežano disanje pri naporu;
• teški kašalj s stvaranjem sputuma;
• povećan umor;
• moguća visoka temperatura.

Kronični oblik alergijskog egzogenog alveolitisa javlja se u slučaju dugotrajnog kontakta s malim dozama antigena. Vodeći simptom ove vrste bolesti je sve veća zaduha izazvana tjelesnom aktivnošću.

Može doći i do nedostatka apetita i gubitka težine. Tijekom godina, uz kronični alveolitis, javlja se intersticijska fibroza, respiratorno i srčano zatajenje. Tijekom vanjskog pregleda pacijenti mogu uočiti promjene na završnim falangama prstiju u obliku "bubnjaka", a noktiju u obliku "satnih stakala", što ukazuje na nepovoljnu prognozu.

Dijagnoza bolesti uključuje:

Također potrebno diferencijalna dijagnoza isključiti mogućnost razvoja upale pluća zarazne prirode, početno stanje sarkoidoza, diseminirana tuberkuloza respiratornog trakta, idiopatski fibrozni alveolitis.

Liječenje i prevencija

Kao iu slučaju drugih bolesti alergijske prirode, najučinkovitija metoda liječenja, naravno, potpuno je isključivanje kontakta pacijenta s antigenom. Međutim, zbog profesionalne prirode egzogenog alveolitisa, pridržavanje ovog uvjeta u stvarnosti je praktički nemoguće.

U takvoj situaciji postaje obavezno pratiti određenu seriju higijenske mjere na radnom mjestu: korištenje filtara, raznih ventilacijskih sustava, opreme za zaštitu dišnog sustava ili promjena radne aktivnosti.

U akutnom obliku bolesti propisuju se kortikosteroidni lijekovi za vraćanje poremećenih funkcija. Temelj takvog liječenja su različiti glukokortikoidi, na primjer, prednizolon. Način primjene - 60 mg jednom dnevno tijekom 1-2 tjedna, nakon čega se doza smanjuje na 20 mg jednom dnevno tijekom 2-4 tjedna. Zatim se provodi postupno smanjenje doze za 2,5 mg tjedno dok se ne prekine uporaba lijeka.

Ako se razvio subakutni ili kronični stadij, koristite hormonska terapija postaje upitno, jer je njegova učinkovitost niska.

Antihistaminici i sve vrste bronhodilatatora imaju minimalan učinak na simptomatske manifestacije bolesti. Osim toga, ne biste se trebali obratiti alternativnoj ili tradicionalnoj medicini, jer mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija.

U osoba zaposlenih u poljoprivredi najčešće se razvija alergijski alveolitis tipa "seljačkih pluća". Kako bi se smanjio rizik od bolesti, potrebno je automatizirati radno najintenzivnije faze rada, posebice one povezane s povećanim stvaranjem čestica prašine. To se također odnosi i na druge vrste bolesti, koje u jednom ili drugom stupnju ovise ne o zemljopisnom položaju, već o karakteristikama rada.

Uz promjene u radnim uvjetima u industrijama koje su povezane s aktivnim stvaranjem prašine, korištenje različite opreme za zaštitu dišnog sustava je od velike važnosti. Dakle, opremanje radnika respiratorima protiv prašine značajno smanjuje vjerojatnost razvoja egzogenog alveolitisa. Vrijedi to zapamtiti preventivne akcije Prije svega, oni bi trebali biti usmjereni na smanjenje onečišćenja zraka proizvodnim otpadom.

Za citat: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EGZOGENI ALERGIJSKI ALVEOLITIS // pr. 1997. br.17. S. 6

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) prvi je put opisan 1932. Od tada su identificirane različite varijante tijeka ove bolesti, čiji je razvoj posljedica izloženosti različitim antigenima. Izvori ovih antigena mogu biti pljesnivo sijeno, kompost, perut ptica i glodavaca, klima uređaji, ovlaživači zraka itd. Funkcionalne promjene su nespecifične i slične onima kod drugih intersticijskih bolesti pluća. Najosjetljivija promjena je smanjenje difuzijske sposobnosti pluća. Prognoza bolesti ne ovisi o funkcionalnom stanju u vrijeme dijagnoze. Osnova liječenja je isključivanje kontakta s "krivcem" agensom. Možda imenovanje kortikosteroida; kada se pojave komplikacije, provodi se simptomatska terapija.

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) prvi je put opisan 1932. Od tada su identificirane različite varijante tijeka ove bolesti, čiji je razvoj posljedica izloženosti različitim antigenima. Izvori ovih antigena mogu biti pljesnivo sijeno, kompost, perut ptica i glodavaca, klima uređaji, ovlaživači zraka itd. Funkcionalne promjene su nespecifične i slične onima kod drugih intersticijskih bolesti pluća. Najosjetljivija promjena je smanjenje difuzijske sposobnosti pluća. Prognoza bolesti ne ovisi o funkcionalnom stanju u vrijeme dijagnoze. Osnova liječenja je isključivanje kontakta s "krivcem" agensom. Možda imenovanje kortikosteroida; kada se pojave komplikacije, provodi se simptomatska terapija.

Ekstrinzični alergijski alveolitis je prvi put opisan 1932. Od kada su identificirane različite varijante bolesti koje su uzrokovane različitim antigenima. Izvori antigena mogu biti pljesnivo sijeno, kompost, perut ptica i glodavaca, klima uređaji, ovlaživači zraka itd. Funkcionalne promjene su nespecifične i slične onima kod drugih intersticijskih bolesti pluća. Smanjena difuzijska funkcija pluća najočitija je promjena. Prognoza bolesti ne ovisi o funkcionalnom statusu u trenutku dijagnoze. Osnova liječenja je isključivanje kontakata s "krivcem". Mogu se dati kortikosteroidi. Ako se pojave komplikacije, koristi se simptomatska terapija.

O. E. Avdejeva, S. N. Avdejev, A. G. Čučalin
Istraživački institut za pulmologiju Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva
O. Ye. Avdejeva, S. N. Avdejev, A. G. Čučalin
Istraživački institut za pulmologiju Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Uvod

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA), ili preosjetljivi pneumonitis, uključuje skupinu srodnih intersticijske bolesti pluća karakteriziranih pretežno difuznim upalnim promjenama u plućnom parenhimu i malim dišnim putovima koje se razvijaju kao odgovor na opetovano udisanje različitih antigena koji su produkti bakterija, gljivica, životinjske bjelančevine, neki kemijski spojevi niske molekulske mase.
Bolest je prvi opisao 1932. godine J. Campbell kod pet farmera koji su razvili akutne respiratorne simptome nakon rada s vlažnim, pljesnivim sijenom. Ovaj oblik bolesti naziva se "farmerska pluća". Zatim su opisane varijante EAA povezane s drugim uzrocima. Dakle, drugi najvažniji oblik EAA - "pluća ljubitelja ptica" - opisali su 1965. S. Reed i sur. kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove.
EAA može imati različit tijek i prognozu: bolest može biti potpuno reverzibilna, ali može dovesti i do ireverzibilnog oštećenja arhitektonike pluća, što ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući prirodu izloženosti antigenu, prirodu udahnute prašine, i imunološki odgovor pacijenta. Učestalost bolesti je do 42 slučaja na 100 tisuća opće populacije. Vrlo je teško odrediti koliki će postotak pacijenata izloženih uzročniku razviti EAA. Međutim, većina se stručnjaka slaže da otprilike 5 do 15% osoba izloženih visokoj koncentraciji etiološkog agensa razvije preosjetljivi pneumonitis. Prevalencija EAA među ljudima izloženim niskim koncentracijama "krivog" agensa još nije utvrđena.

Etiologija

Najčešće je razvoj EEA povezan s profesionalnim čimbenicima, s hobijima, a može biti i posljedica utjecaja okoline. Neki etiološki uzročnici odgovorni za razvoj EEA prikazani su u tablici.
Najvažniji od ovih agenasa su termofilne aktinomicete i ptičji antigeni. U poljoprivrednim područjima vodeći uzročnici su termofilne aktinomicete – bakterije veličine manje od 1 mikrona, s morfološkim svojstvima gljiva, zastupljene su u tlu, kompostu, vodi i klima uređajima. Najčešće vrste termofilnih aktinomiceta povezanih s EAA su Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Ovi se mikroorganizmi razmnožavaju na temperaturi od 50 - 60 °C, odnosno u uvjetima koji se postižu u sustavima grijanja ili tijekom raspadanja organskog materijala. Termofilne aktinomicete odgovorne su za razvoj "pluća farmera", bagasoze (bolest pluća u šećerana), "pluća uzgajivača gljiva", "pluća osoba koje koriste klima uređaje" itd.

Uzročni čimbenici egzogenog alergijskog alveolitisa

Sindrom	Izvor antigena	Mogući antigen
Farmerova pluća	pljesnivo sijeno	Termofilne aktinomicete: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Šećerna trska	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Pluća uzgajivača gljiva	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Pluća osoba koje koriste regeneratore	Klima uređaji, ovlaživači zraka, grijalice	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, ameba, gljive
Suberoza	kora pluta	Penicillum oftenans
Pluća pivara slada	pljesnivi ječam	Aspergillus clavatus
Bolest sirara	Čestice sira, plijesan	Penicillum caseii
sekvoja	Drvena prašina sekvoje	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Deterdženti koji stvaraju pluća	Deterdženti, enzimi	Bacillus subtitus
Pluća ljubitelja ptica	Izmet, ptičja perut	Ptičji proteini sirutke
Pluća laboratorijskih radnika	Urin i perut glodavaca	Proteini u mokraći glodavaca
Prašak hipofize za ušmrkavanje pluća	prah hipofize	Svinjski i goveđi proteini
Lung zaposlen u proizvodnji plastike	Diizocijanati	Toluen diizonat, difenilmetan diizonat
"Ljetni" pneumonitis	Prašina iz vlažnih životnih prostora (Japan)	Trichosporon cutaneum

Ptičji antigeni predstavljeni su uglavnom serumskim proteinima - gama globulinom, albuminom. Ove bjelančevine nalaze se u izmetu, izlučevinama kožnih žlijezda golubova, papiga, purana, kanarinaca i drugih ptica. Ljudi koji se brinu o ovim pticama najčešće se razbole kroz kronični kontakt s njima. Proteini svinja i krava također mogu uzrokovati EEA, primjer je bolest koja se razvija u bolesnika s insipidusom dijabetesa koji ušmrkaju prah hipofize - " plućne osobe ušmrkavanje praha hipofize."

Riža. 1. Sindrom "bataka" u kroničnom EEA.

Među gljivičnim antigenima u EEA, Aspergillus spp. Različite vrste Aspergillus povezuju se s razvojem bolesti kao što su "pluća pivara slada", "pluća sirara", suberoza (bolest koja se razvija kod plutenih radnika), kao i "pluća farmera", "pluća klima uređaja" . Aspergillus fumigatus može uzrokovati razvoj alveolitisa kod urbanih stanovnika, jer je čest stanovnik vlažnih, neprozračenih toplih prostorija.
Primjer EAA povezane s reaktogenim kemijskim spojevima je bolest kod ljudi koji se bave proizvodnjom plastike, poliuretana, smola, boja. Najvažniji su diizocijanati, ftalni anhidrit.

Riža. 2. Granulom epiteloidnih stanica u subakutnoj EAA (hematoksilin-eozin bojenje; x 400).

Uzroci EAA značajno se razlikuju među zemljama i regijama. Dakle, u Velikoj Britaniji među oblicima EAA prevladavaju "pluća ljubitelja pupavaca", u SAD-u - "pluća onih koji koriste klima uređaje i ovlaživače" (15 - 70% svih varijanti), u Japanu - "ljetni tip" EEA, etiološki povezan sa sezonskim rastom gljivica vrste Trichosporon cutaneum (75% svih varijanti). U velikim industrijskim centrima (u Moskvi), prema našim podacima, ptičji i gljivični (Aspergillus spp.) antigeni trenutno su vodeći uzročnici.

Patogeneza

Nužan uvjet za razvoj EAA je udisanje antigenskog materijala određene veličine u dovoljnoj dozi iu određenom vremenskom razdoblju. Da bi došlo do taloženja antigena u malim dišnim putovima i alveolama, antigen mora biti manji od 5 mikrona, iako je razvoj bolesti moguć i uz apsorpciju topljivih antigena iz velikih čestica taloženih u proksimalnim dijelovima bronhijalno stablo. Većina ljudi izloženih antigenskom materijalu ne oboli od EAA, što sugerira, osim vanjskih čimbenika, sudjelovanje u razvoju bolesti i endogenih čimbenika koji još nisu u potpunosti razjašnjeni (genetski čimbenici, značajke imunološkog odgovora).

Riža. 3. Pregledna radiografija s EAA, kronični tijek. Difuzna infiltracija i obogaćivanje plućnog uzorka, uglavnom u bazalnim regijama.

EAA se s pravom smatra imunopatološkom bolešću, u čijem nastanku vodeću ulogu imaju alergijske reakcije 3. i 4. tipa (prema klasifikaciji Gell-a, Coombsa), ulogu imaju i neimune upale.
Imunokompleksne reakcije (tip 3) su od primarne važnosti u ranim fazama razvoja EAA. Stvaranje imunoloških kompleksa (IC) događa se in situ u intersticiju tijekom interakcije inhaliranog antigena i IgG. Lokalno taloženje IC uzrokuje akutno oštećenje intersticija i alveola, koje karakterizira neutrofilni alveolitis i povećana vaskularna propusnost. IR dovode do aktivacije sustava komplementa i alveolarnih makrofaga. Aktivne komponente komplementa povećavaju vaskularnu propusnost (C3a) i imaju kemotaktički učinak na neutrofile i makrofage (C5a). Aktivirani neutrofili i makrofagi proizvode i otpuštaju proupalne i toksične produkte kao što su kisikovi radikali, hidrolitički enzimi, produkti arahidonske kiseline, citokini (kao što je interleukin-1-IL-1, faktor nekroze tumora a - TNF-a). Ovi medijatori dovode do daljnjeg oštećenja i nekroze stanica i matričnih komponenti intersticija, povećavaju akutni upalni odgovor tijela i induciraju priljev limfocita i monocita, koji dodatno podržavaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa. Dokazi razvoja imunokompleksnih reakcija u EAA su: vrijeme upalnog odgovora nakon kontakta s antigenom (4 - 8 sati); otkrivanje visokih koncentracija precipitirajućih protutijela klase IgG u serumu i u bronhoalveolarnoj tekućini (BAL) bolesnika; detekcija u histološkom materijalu plućnog tkiva kod akutne EAA imunoglobulina, komponenti komplementa i antigena, tj. sve komponente IC; klasične Arthusove kožne reakcije u bolesnika s EAA, uzrokovane visoko pročišćenim pripravcima "krivih" antigena; povećanje broja neutrofilnih leukocita u BAL-u nakon inhalacijskih provokativnih testova.
Imuni odgovori posredovani T-limfocitima (tip 4) uključuju preosjetljivost CD4+ T-stanica odgođenog tipa i citotoksičnost CD8+ T-stanica. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se 24-48 sati nakon izlaganja antigenu. Citokini koji se oslobađaju kao posljedica oštećenja imunološkog kompleksa, posebice TNF-α, induciraju ekspresiju adhezivnih molekula na staničnim membranama leukocita i endotelnih stanica, što značajno povećava kasniju migraciju limfocita i monocita na mjesto upale. Posebnost reakcija odgođenog tipa je aktivacija makrofaga interferonom gama koji izlučuju aktivirani CD4+ limfociti. Kontinuirana antigenska stimulacija podupire razvoj reakcija odgođenog tipa i dovodi do stvaranja granuloma i aktivacije fibroblasta čimbenicima rasta, te u konačnici do prekomjerne sinteze kolagena i intersticijske fibroze. Dokazi reakcija 4. tipa su: prisutnost T-memorijskih limfocita iu krvi iu plućima bolesnika s EAA; histološka potvrda u subakutnom i kroničnom tijeku EAA u obliku granuloma, limfomonocitnih infiltrata i intersticijske fibroze; na životinjskim modelima s eksperimentalnim EAA pokazalo se da je prisutnost CD4+ T-limfocita neophodna za indukciju bolesti.

Klinička slika

Postoje tri vrste tijeka bolesti: akutni, subakutni i kronični. Akutni EAA obično se razvija nakon masivne izloženosti poznatom antigenu u kući, na radnom mjestu ili u okruženju. Simptomi se pojavljuju 4 do 12 sati kasnije i uključuju vrućicu, zimicu, slabost, stezanje u prsima, kašalj, otežano disanje i bolove u mišićima i zglobovima. Sputum u bolesnika je rijedak, a ako ga ima, oskudan je, sluzav. Frontalne glavobolje također su česte. Pri pregledu bolesnika često se otkriva cijanoza, auskultacijom pluća - krepitacija, izraženija u bazalnim regijama, ponekad može biti prisutno i zviždanje. Ovi simptomi obično nestaju unutar 24-72 sata, ali se često ponavljaju nakon novog kontakta s "krivim" antigenom. Kratkoća daha pri naporu, slabost i opća letargija mogu potrajati nekoliko tjedana. Tipičan primjer akutne EAA su "farmerska pluća" kada se simptomi javljaju satima nakon kontakta s pljesnivim sijenom. EAA se dijagnosticira prilično rijetko, često se pretpostavlja atipična upala pluća virusne ili mikoplazmalne prirode, a točna dijagnoza uvelike ovisi o oprezu liječnika. U poljoprivrednika, diferencijalna dijagnoza akutne EAA je s plućnom mikotoksikozom (ili sindromom toksičnosti organske prašine) koja se javlja kod masivnog udisanja gljivičnih spora. Za razliku od bolesnika s akutnom EAA, gotovo svi bolesnici s mikotoksikozama imaju urednu radiografiju, u serumu nema precipitirajućih protutijela.
Subakutni oblik razvija se s manje intenzivnom kroničnom izloženošću "krivim" antigenima, što se češće događa kod kuće. Tipičan primjer je EAA povezan s kontaktom s peradi. Glavni simptomi su otežano disanje tijekom tjelesnog napora, umor, kašalj sa sluzavim iskašljajem, a ponekad i povišena tjelesna temperatura na početku bolesti. U plućima, obično u bazalnim regijama, čuje se blaga krepitacija. Diferencijalna dijagnoza obično se provodi sa sarkoidozom i drugim intersticijskim plućnim bolestima.
Ako se udisanje prašine događa dulje vrijeme, a doza inhaliranog antigena je niska, može se razviti kronični oblik EAA. Neprepoznati ili neliječeni subakutni EAA također može postati kroničan. Karakterističan simptom kroničnog alveolitisa je progresivna dispneja tijekom tjelesnog napora, ponekad praćena anoreksijom i izraženim gubitkom težine. Pacijenti nakon toga razvijaju intersticijsku fibrozu, cor pulmonale te respiratorno i srčano zatajenje. Podmukla pojava simptoma i odsutnost akutnih epizoda često otežavaju razlikovanje EAA od drugih intersticijskih bolesti pluća, kao što je idiopatski fibrozni alveolitis. Tahipneja i krepitacija također su česti kod kronične EAA. Zviždanje se može pojaviti uz opstrukciju dišnih putova, ali nije karakteristično obilježje bolesti, ali u nekih bolesnika može dovesti do pogrešnih dijagnostičkih zaključaka. U kroničnom tijeku EAA često se opaža promjena završnih falangi prstiju u obliku "satnih stakala" i "bubnjevih palica". U nedavnoj studiji Sansoresa (1990.) i sur. simptom "bubanjskih palica" pronađen je kod 51% od 82 bolesnika s plućnom bolešću ljubitelja ptica. Treba napomenuti da je progresija bolesti uočena u 35% bolesnika sa simptomom "bataka", a samo u 13% bolesnika bez njega. Dakle, simptom "bataka" je čest znak kronične EAA i može poslužiti kao preteča nepovoljnog ishoda.

Rentgenska slika

Promjene na rendgenskim snimkama pluća mogu varirati od normalne slike kod akutnih i subakutnih kliničkih oblika do slike teške pneumoskleroze i "saćastih pluća". Radiografska slika može biti normalna čak i uz prisutnost hipoksemije, izraženih promjena u funkcionalnim testovima i granulomatoznih promjena u histološkom materijalu (M. Arshad i sur., 1987). U jednoj studiji koja je analizirala 93 slučaja EAA, S. Monkare i sur. utvrđeno je da je radiološka slika nepromijenjena u 4% slučajeva, a minimalno promijenjena u 25,8%. Te minimalne promjene uključivale su određeno smanjenje prozirnosti plućnih polja - uzorak "brušenog stakla", koji se lako "vidi" tijekom početnog pregleda. Rentgenska slika značajno se razlikuje u različitim varijantama tijeka i fazama bolesti. U akutnim i subakutnim oblicima najčešće se nalaze promjene u vidu smanjenja prozirnosti plućnih polja po tipu "brušenog stakla", česta nodularno-mrežasta zamućenja. Veličina čvorova obično ne prelazi 3 mm i može zahvatiti sva područja pluća. Često vrhovi pluća i bazalni dijelovi ostaju slobodni od nodularnih lezija (R. Cook i sur., 1988.). Rentgenske promjene u akutnoj EAA obično se povuku unutar 4 do 6 tjedana u nedostatku ponovnog kontakta s "krivim" alergenom. U pravilu, poboljšanje radiografske slike prethodi normalizaciji funkcionalnih testova, kao što je, posebice, difuzijski kapacitet pluća. Kod kroničnog alveolitisa češće se otkrivaju dobro definirane linearne sjene, izražene intersticijske promjene, nodularna zamućenja, smanjenje veličine plućnih polja, au uznapredovalim stadijima - slika "saćastih pluća".
Kompjuterizirana tomografija (CT) je osjetljiviji način snimanja za EAA. CT omogućuje otkrivanje nodularnih zamućenja, zona "brušenog stakla", "saćastih promjena" koje su nevidljive u konvencionalnoj radiografiji. U studiji D. Hansella i sur. pokazana je značajna korelacija između težine smanjenja prozirnosti plućnih polja prema podacima CT-a i funkcionalnih pokazatelja - rezidualnog volumena i njegovog odnosa prema ukupnom kapacitetu pluća.

Laboratorijski podaci

Tijekom akutnih napada EAA, laboratorijske pretrage krvi otkrivaju umjerenu leukocitozu, prosječno do 12 - 15 10 3 po 1 ml. Ponekad leukocitoza može doseći 20 - 30 10 3 po 1 ml (D. Emanuel i sur., 1964). Često postoji pomak leukocitne formule ulijevo. Eozinofilija je rijetka i, ako je prisutna, često je mala. Većina pacijenata ima normalne vrijednosti ESR, ali u 31% slučajeva ta brojka doseže 20-40 mm / h, au 8% - više od 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Često identificiran povišene razine ukupni IgG i IgM, ponekad je povećana i razina ukupnog IgA (C. Aznar i sur., 1988). Neki pacijenti također pokazuju umjereno povećanje aktivnosti reumatoidnog faktora. Vrlo često se primjećuje povećanje razine ukupnog LDH, što može odražavati aktivnost upalnog procesa u pirenhimu pluća (S. Matusiewicz i sur., 1993.).
Od posebne važnosti u EAA je otkrivanje specifičnih precipitirajućih protutijela na "krivi" antigen. Najčešće korištene metode su dvostruka difuzija po Ouchterlonyju, mikro-Ouchterlony, kontra imunoelektroforeza i metode enzimskog imunoeseja (ELISA, ELIEDA). Precipitirajuća protutijela nalaze se u većine bolesnika, osobito u akutnom tijeku bolesti. Nakon prestanka kontakta s antigenom, protutijela se otkrivaju u serumu unutar 1 do 3 godine (Y. Cormier i sur., 1985.). U kroničnom tijeku, precipitirajuća protutijela često se ne otkrivaju. Mogući su i lažno pozitivni rezultati; Dakle, kod poljoprivrednika koji nemaju simptome EAA, antitijela se otkrivaju u 9-22% slučajeva (Y. Cormier i sur., 1989; E. Tercho i sur., 1987), a među "ljubiteljima ptica" - u 51 % (C McSharry et al., 1984). U bolesnika s EAA, razina precipitirajućih protutijela nije u korelaciji s aktivnošću bolesti i može ovisiti o mnogim čimbenicima, na primjer, u pušača je znatno niža (K. Anderson i sur., 1988). Dakle, prisutnost specifičnih protutijela ne potvrđuje uvijek dijagnozu EAA, a njihov nedostatak ne isključuje prisutnost bolesti. Međutim, otkrivanje precipitirajućih antitijela može pomoći u dijagnozi EAA kada postoji sugestija o prisutnosti EAA na temelju kliničkih podataka, a priroda "krivog" agensa nije jasna.

Funkcionalni testovi

Funkcionalne promjene su nespecifične i slične onima koje se vide u drugim intersticijskim bolestima pluća. Najosjetljivija funkcionalna promjena je smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća (LDL), koji je također dobar prediktor transporta kisika - smanjenje LDL-a dobro odražava ozbiljnost desaturacije tijekom vježbanja. Poremećaj izmjene plinova obično odražava hipoksemiju u mirovanju, pogoršanu tjelovježbom, povećani alveoloarterijski gradijent P(A-a)O 2 i normalan ili blago snižen parcijalni tlak CO 2 u arterijskoj krvi. U ranim stadijima bolesti, u pravilu, postoji normalna napetost O 2 u arterijskoj krvi, međutim, smanjenje zasićenja se primjećuje već tijekom tjelesna aktivnost. Promjene u testovima plućne funkcije kod akutne EAA obično se pojavljuju 6 ​​sati nakon izlaganja antigenu i pokazuju restriktivni tip poremećaja ventilacije. Promjene značajki vanjsko disanje ponekad se mogu pojaviti u dvije faze: trenutne promjene u opstruktivnom tipu, uključujući smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s (FEV 1), smanjenje Tiffnovog koeficijenta (FEV 1 / FVC); te promjene traju oko sat vremena, a zatim nakon 4-8 sati prelaze na restriktivni tip ventilacije: smanjenje plućnih volumena - ukupni kapacitet pluća (TLC), vitalni kapacitet pluća (VC), funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) , rezidualni volumen pluća (RLR) . Tiffno koeficijent je u granicama normale, može doći do smanjenja maksimalnog prosječnog ekspiratornog protoka (MSEP 25 - 72), što odražava prisutnost opstrukcije na razini malih dišnih putova. U kroničnom EAA, najkarakterističnija promjena također je restriktivni obrazac: smanjenje statičkih plućnih volumena, smanjenje plućne popustljivosti i LLDL. Ponekad se kod kroničnih promjena opisuje povećanje komplijanse i smanjenje elastičnog trzaja, što je karakteristično za opstrukciju dišnih putova kod emfizema (R. Seal i sur., 1989.). Otprilike 10-25% pacijenata pokazuje znakove hiperreaktivnosti dišnih putova.
Alveolarna ozljeda u intersticijskoj bolesti pluća odražava smanjeni klirens DTPA-označenog tehnecija (99m Tc) iz pluća u krv. S. Bourke i sur. (1990) otkrili su da je stopa uklanjanja tehnecija promijenjena u 20 uzgajivača golubova nepušača koji su imali normalne performanse DSL i OEL. Daljnja studija ove metode na velikom uzorku pacijenata s EAA je potrebna kako bi se potvrdila uloga testa klirensa 99m Tc-DTPA u rutinskoj kliničkoj praksi. Do sada nije dokazana korelacija između promjena u respiratornoj funkciji i prognoze EAA. Bolesnici s težim funkcionalnim promjenama mogu se potpuno oporaviti, dok bolesnici s manjim funkcionalnim smetnjama na početku bolesti mogu naknadno imati progresivni tijek bolesti s razvojem fibroze i opstrukcije malih dišnih putova.

Provokativni testovi

Inhalacijska ispitivanja prvi je proveo J. Williams (1963.) na klinici Brompton; uspio je reproducirati simptome akutne EAA. Testni aerosoli pripremljeni su od pljesnive sijene, ekstrakata pljesnivog sijena i ekstrakata aktinomiceta izoliranih iz pljesnivog sijena. U svakom slučaju, bolest se "reproducira" kod poljoprivrednika s poviješću EAA. Inhalacijski testovi s ekstraktima "dobrog sijena" kod bolesnika sa "seljačkim plućima" ili s ekstraktima pljesnivog sijena kod zdravih ljudi nisu doveli do simptoma bolesti.
Za razliku od bolesnika s astmom, provokativni testovi kod EAA ne uzrokuju trenutne simptome ili promjene u funkciji pluća. Međutim, 4-6 sati kasnije, pacijenti s pozitivnim odgovorom razvijaju dispneju, slabost, groznicu, zimicu, crepitus u plućima. U istraživanju respiratorne funkcije otkriva se značajno smanjenje VC i DSL. Te se promjene obično povlače unutar 10 - 12 sati (J. Fink, 1986.). Materijali koji se koriste za ispitivanja pripremaju se od praha "sumnjivog" materijala ili od ekstrakata mješavine antigenskih tvari dobivenih različitim kemijskim postupcima. U svakom slučaju, inhalirani agensi su mješavina različitih materijala i često sadrže nespecifične iritanse. Trenutno nema komercijalno dostupnih standardiziranih, visoko pročišćenih, specifičnih antigena za provokacijske testove. Štoviše, ne postoje standardizirane metode ispitivanja niti pouzdane mjere doze i odgovora. U osjetljivih bolesnika nakon pretrage može doći do izražene egzacerbacije bolesti. Često se opaža značajna hipoksemija, što može biti razlog zašto mnogi pacijenti oklijevaju ići u studiju. Zbog kasne pojave simptoma i funkcionalnih promjena te potrebe za čestim spirometrijskim i difuzijskim testovima, izazovni test oduzima puno vremena. Trenutno je uobičajeno procjenjivati ​​rezultate testova za smanjenje VC, povećanje broja leukocita u krvi i povećanje tjelesne temperature. Srećom, dijagnoza EAA rijetko zahtijeva takve postupke, a provokativni testovi se obično izvode samo u istraživačkim uvjetima. Međutim, pod određenim okolnostima, kada je potreban uvjerljiv dokaz o uzročnom čimbeniku bolesti (zbog ekonomskih ili socijalnih razloga), provokativni testovi postaju neophodni. Jedna od opcija za takve testove može se smatrati promatranjem pacijenta u njegovim prirodnim profesionalnim ili kućnim uvjetima. U bolesnika s kroničnim EAA često nema značajnih promjena u simptomima, osim u slučajevima izlaganja velikoj dozi "krivog" antigena, tako da testovi prirodne izloženosti mogu uzrokovati da pacijenti budu skeptični o uzroku svoje bolest.

Histološka slika

Uobičajeni simptom EAA su granulomi koji nisu uzročnici, a mogu se naći u 67-70% slučajeva. Ti se granulomi razlikuju od onih kod sarkoidoze: manji su, slabije definirani, sadrže više limfocita i praćeni su raširenim zadebljanjem alveolarnih stijenki, difuznim limfocitnim infiltratima. Elementi organskog materijala obično su odsutni, ponekad se mogu otkriti mali fragmenti stranih čestica. Prisutnost divovskih stanica i Schaumanovih tijela korisna je značajka, ali nije specifična za EAA. Granulomi se obično povuku unutar 6 mjeseci u odsutnosti ponovnog izlaganja antigenu. Još jedan karakterističan simptom bolesti je alveolitis, čiji su glavni upalni elementi limfociti, plazma stanice, monociti i makrofagi. U luminalnim regijama prevladavaju pjenasti alveolarni makrofagi, tj. unutar alveola, dok su limfociti u intersticiju. U ranim stadijima EAA može se otkriti intraalveolarni fibrinozni i proteinski izljev. Morfološke promjene mogu nastati i u malim dišnim putovima. Oni uključuju obliterirajući bronhiolitis, peribronhijalne upalne infiltrate i limfne folikule. Granulomatoza, alveolitis i bronhiolitis čine tzv. trijas morfoloških obilježja EAA, iako se svi elementi trijasa ne nalaze uvijek. Vaskulitis u EAA je izuzetno rijedak i opisan je sa smrtnim ishodom bolesti (D. Barrowcliff, 1968). S razvojem plućne hipertenzije primjećuje se hipertrofija medija arterija i arteriola.
U kroničnom tijeku EAA nalaze se fibrotične promjene, izražene u različitim stupnjevima. Ponekad je fibroza udružena s umjerenom limfocitnom infiltracijom, slabo definiranim granulomima, u kojem se slučaju dijagnoza EAA može sugerirati i morfološkim pregledom. Međutim, histološke promjene u kroničnoj EAA često se ne razlikuju od onih u drugim kroničnim intersticijskim plućnim bolestima. Takozvana nespecifična plućna fibroza može biti krajnja manifestacija univerzalnih reakcija na štetni faktor u ovim bolestima. U daleko uznapredovalim stadijima bilježe se promjene u arhitektonici plućnog parenhima prema tipu "saćastih pluća".

bronhoalveolarni ispiranje

Bronhoalveolarna lavaža (BAL) odražava stanični sastav distalnih dišnih puteva i alveola. Najkarakterističniji nalazi BAL-a u EAA su povećanje broja staničnih elemenata (oko 5 puta) s predominacijom limfocita, koji mogu činiti i do 80% ukupnog broja svih BAL-stanica. Limfociti su zastupljeni uglavnom T-stanicama, od kojih su većina CD8 + limfociti (citološki i supresorski T-limfociti). Omjer CD8 + /CD4 + manji je od jedan, dok je kod sarkoidoze 4,0 - 5,0. Najčešće je takva slika BAL-a karakteristična za subakutni i kronični tijek EAA. Ako se ispiranje provodi do 3 dana nakon kontakta s "krivim" antigenom, tada sastav BAL-a može izgledati potpuno drugačije - otkriva se povećanje broja neutrofila bez popratne limfocitoze. Često u BAL-u s EAA postoji i povećan sadržaj mastocita. Njihov broj može desetke puta premašiti normalnu razinu. U pravilu, mastociti se otkrivaju tijekom nedavne izloženosti antigenu (najkasnije 3 mjeseca). Smatra se da je broj mastocita koji najtočnije odražava aktivnost bolesti i stupanj aktivacije procesa fibrogeneze (L. Bjermer i sur., 1988). Kod subakutnog EAA, plazma stanice mogu biti prisutne u BAL-u.
Od velikog značaja za određivanje aktivnosti bolesti je sadržaj nećelijskih komponenti BAL-a, kao što su imunoglobulini, albumin, prokolagen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigeni (KL-6), surfaktant proteini SP- A, SP-D. (Milman N., 1995.)

Liječenje

Ključni element i temelj liječenja EAA je isključivanje kontakta s "krivcem". Mora se naglasiti da u nekih bolesnika može doći do remisije bolesti unatoč naknadnom izlaganju antigenu (S. Bourke i sur., 1989.). Na životinjskim je modelima pokazano da kronična izloženost može dovesti do desenzibilizacije i razvoja imunološke tolerancije. Takav imunološki odgovor treba dalje proučavati. Ipak, glavnu pozornost treba usmjeriti na eliminaciju "krivca". Za postizanje adekvatne kontrole potreban je sustav higijene na radu koji uključuje korištenje maski, filtera, ventilacijskih sustava, mijenjanje okoline i navika. Prepoznavanje i rana dijagnoza EAA je vrlo važno jer se može spriječiti progresija bolesti. Ako se kontakt s antigenom održava, može se razviti ozbiljna i nepovratna kronična bolest. U akutnim, teškim i progresivnim oblicima bolesti preporučuje se imenovanje glukokortikosteroida. Početno visoke doze nakon postizanja kliničkog učinka postupno se smanjuju. Budući da je prognoza EAA gotovo nepredvidljiva u početnoj dijagnozi bolesti, prednizolon se često propisuje već u prvoj fazi terapije. U akutnom tijeku EAA može biti dovoljna doza prednizolona od 0,5 mg na 1 kg tjelesne težine bolesnika tijekom 2 do 4 tjedna. Empirijska shema za subakutnu i kroničnu EAA uključuje prednizolon u dozi od 1 mg/kg tijekom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze do doze održavanja (5-10 mg/dan). Prednizolon se ukida kada se postigne kliničko poboljšanje ili u odsutnosti kliničkog i funkcionalnog odgovora na njega. Ako tijekom razdoblja smanjenja doze prednizolona dođe do pogoršanja tijeka bolesti, tada se trebate vratiti na prethodnu fazu terapije. Trenutno nema podataka o alternativnoj terapiji za EAA. Kada je bolest otporna na kortikosteroide, ponekad se propisuju D-penicilamin i kolhicin, ali učinkovitost takve terapije nije dokazana. U bolesnika s dokazanom hiperreaktivnošću dišnih putova, primjena inhalacijskih bronhodilatatora može biti korisna. Ohrabrujući rezultati dobiveni su primjenom ciklosporina i inhibitora lipoksigenaze u eksperimentalnim EAA na životinjskim modelima (W. Kopp i sur., 1985.). Ako se pojave komplikacije, provodi se simptomatska terapija: kisik za respiratorno zatajenje, antibiotici za bakterijski bronhitis, diuretici za kongestivno zatajenje srca itd.

1 Campbell JM. Akutni simptomi nakon rada sa sijenom. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pluća uzgajivača golubova - novouočena intersticijska plućna bolest. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Preosjetljivi pneumonitis: korelacija pojedinačnih CT uzoraka s funkcionalnim abnormalnostima. Radiologija 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitivni "alveolarni" odgovori na provokacijski test inhalacije antigena. Njihova valjanost i priznavanje. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Patologija intersticijske bolesti pluća. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hipersenzitivni pneumonitis: kliničke manifestacije, dijagnostičke i terapijske strategije. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Potpuni popis literature nalazi se u uvodniku

Egzogeni alergijski alveolitis, ovim imenom se označava bolest pluća i bronha, koja je određena alergijskom reakcijom na udisanje zraka u kojem se nalazi organska prašina, također uzrokuje preosjetljivost organizma kod koje su zahvaćeni bronhi i alveole. Najviše se opaža kod ljudi čiji je život povezan s poljoprivredom.

Uzroci

Čimbenici za razvoj alergijskog alveolitisa mogu se podijeliti u nekoliko odjeljaka:

Mnogi slučajevi bolesti javljaju se kod ljudi koji rade u jako klimatiziranim i vlažnim prostorijama. Važnu ulogu igra nasljedna predispozicija.

Simptomi

Manifestacije egzogenog alergijskog alveolitisa ovise o obliku, a to su:

• akutan;
• akutan;
• kronični.

Također, utječe i količina “krivca” koji je ušao u tijelo, koliko često osoba s njime komunicira te kako se tijelo samo pokušava boriti protiv njega. Najznačajniji i najzamjetniji napadaji pojavljuju se tri do četiri sata nakon interakcije s podražajem. Žrtva odmah razvija kašalj, počinje se smrzavati, tjelesna temperatura raste iznad 38 stupnjeva.

Izmjena plinova pati, funkcije počinju biti poremećene, u pozadini se razvija nedostatak kisika, a udovi postaju plavi. Pacijenta ne ostavlja bol u glavi, rukama i nogama. Rentgenski pregled pokazuje male žarišne sjene, uzorak plućnog tkiva. Pri pregledu liječnik sluša pacijenta i bilježi vlažno, srednje mjehurasto zviždanje. U nekim slučajevima simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa slični su ili identični s alergijskom bronhalnom astmom.

Takav oblik kao akutan manje izražen od akutnog. Ponekad se čak dogodi da nema izravne veze s udisanjem alergena. Simptomi su ovdje sljedeći: pojava otežanog disanja, gubitak apetita i daljnje mršavljenje, umoran izgled, dosadan kašalj. Na pregledu kod liječnika, prilikom slušanja, izražena je manifestacija bronhitisa. Na radiografiji se promjene uočavaju ravnomjernije nego u akutnom obliku.

Kada postoji dugi kontakt s nadražujućim ili malo po malo, ali često udahnutim alergenom, nastaje kronični oblik alergijskog alveolitisa. Karakteristično kronični oblik malo teže: mokri kašalj, nestaje apetit, javlja se kratkoća daha tijekom fizičkog napora, gubitak težine.

Komplikacija

Zračni putovi i općenito cijeli sustav zahvaćen ovom bolešću slabi i postaje snažno sklon drugim vrstama zarazne bolesti. Cijelo tijelo slabi i gubi na težini.

Nepravovremenim liječenjem dva oblika, akutni i subakutni, prelaze u složeniji kronični, od kojeg se obično teže oporavljaju, odnosno zaustavljaju različiti napadaji toksično-alergijskog alveolitisa. Ako se liječenje započne na vrijeme ili barem nakon kratkog vremena, tada se rad pluća polako uspostavlja.

U slučaju ne pijenja potrebnih lijekova, tijelo ne proturječi alergenima koji prodiru u tijelo. Kao rezultat vezivno tkivo pluća postaju veća i istiskuju alveolarne. Sve te promjene su nepovratne.

Ako bolesnik ne uzima propisane lijekovi ispravno i alergen nastavlja djelovati na tijelo, u plućima vezivno tkivo raste sve više i više, a alveolarno tkivo postupno nestaje. Upravo u ovoj fazi promjene se uopće ne mogu ispraviti.

Klasifikacija

Gledajući čimbenike koji uzrokuju egzogeni alergijski alveolitis, postoji nekoliko sindroma bolesti:

• pluća farmera - javlja se u interakciji sa sijenom u kojem se pojavila plijesan i sadrži termofilne aktinomicete;
• pluća ljubitelja ptica - razvija se kod ljudi čiji je posao povezan s pticama, izravni alergen je paperje, izmet i svi dijelovi povezani s pticama;
• suberosis - iritant živi u kori stabla koje je bolesno od gljivica;
• sladna pluća - ječmena prašina izravno utječe na osobu;
• plućni ljudičesto korišteni klima uređaji - može se pojaviti ako često koristite klima uređaje, grijalice, ovlaživače;
• pluća sirara - sirna plijesan je iritant;
• pluća berača gljiva - javlja se kod ljudi koji ili uzgajaju gljive ili su u čestom kontaktu s njima; sam alergen nalazi se u sporama gljiva;
• sve vrste različitih profesionalnih alergijskih alveolitisa, bilo koje struke.

Dijagnostika

Prije svega, liječnik opće prakse upućuje pacijenta pulmologu. Prilikom pregleda sagledava cjelokupnu anamnezu, posebno stručnu i nasljednu, proučava utječe li okolina u kući na razvoj bolesti.

Objektivnim pregledom može se dijagnosticirati tahipnoza, cijanoza - čuje se krepitacija u bazalnim dijelovima pluća, zviždanje. Paralelno s pregledom ovog liječnika, pacijent se treba posavjetovati s alergologom i imunologom. Provodi se analiza sputuma koji se izlučuje iz pluća. Provjerava se krv, izdaje se uputnica za opća analiza krv. Kao rezultat toga, može se vidjeti upalni proces. To se izražava u činjenici da: povećava se broj leukocita, ESR postaje brži, kada tijelo ima kronični oblik, tada se dodaje još jedna karakteristika: povećava se broj eritrocita i hemoglobina. Potreban je rendgenski snimak.

Kompjuterizirana tomografija je više točna dijagnoza egzogeni alergijski alveolitis. Spirometrija je test unutarnjeg disanja. Provjera prohodnosti unutarnjeg dišni organi i mogu li se pluća proširiti. Provokativni testovi – nakon spironometrije se snimaju rezultati, nakon čega pacijent poprska sprej u kojem se nalazi antigen.

Nakon toga ponovno se izvodi spironometrija i pokazatelji se uspoređuju s prethodnima. Provjerava se i plinski sastav krvi.

Bronhoskopija - pomoću posebnog uređaja možete provjeriti kako funkcioniraju bronhi i alveole. U ovom postupku uzimaju se uzorci sa stijenki bronha i alveola i analizira stanični sastav.

U akutnom obliku RTG pokazuje fino nodularnu ili difuznu infiltraciju. U kroničnom - rendgenskom pregledu pokazuje se pneumoskleroza.

Liječenje

Kao i kod apsolutno svih vrsta i oblika alergija, od samog početka poželjno je identificirati alergen i maksimalno ga eliminirati. Ovo je jedan od glavnih načina liječenja. Ako se eliminira, onda se općenito ne možete obratiti medicini, ali takvi se slučajevi javljaju samo u 50 posto, mnogi se trebaju prijaviti lijekovi. Preporuča se na vrijeme promijeniti mjesto rada i stanovanja, ukloniti kućne ljubimce od sebe.

Liječenje:

• antihistaminici: Claritin, Erius. Najčešći lijekovi koji se prvenstveno koriste za ublažavanje prvih simptoma alergije;
• kortikosteroidi. Propisani su za subakutne i akutne oblike. Medrol dobro pomaže, prednizolon je malo lošiji;
• antibiotici. Propisani su antibiotici penicilinske serije. Potrebni su kada se u prašini koja se udiše nalazi veliki broj bakterija;
• simpatomimetici. Salbutamol ili Berotek koriste se za jaku otežano disanje.

Narodni lijekovi

etnoscience pomaže i djeluje protiv alergijskog alveolitisa, ali samo u ranom stadiju. Narodni načini može biti samo dodatno sredstvo liječenja. Više postotaka je prilagođeno za liječenje.

Pogledajmo recept. Sastav: podbjel, trputac, lišće breze, kopriva, pupoljci bora, topola, bazga, neven, sladić, sljez, đumbir, korijander, anis. Uzmite sve jednako, jednu žlicu. l. zbirka poplavljena hladna voda, staviti na vatru i dovesti do vrenja, kuhati desetak minuta na vrlo laganoj vatri. Zatim sve to sipajte u termos bocu, ostavite sedam sati, pa procijedite kroz gazu. U ovom izvarku dodajte sladić, kalendulu i elecampane, po dvije žlice. Način primjene: sto mililitara prije jela pola sata, također prije spavanja.

Prevencija

Egzogeni alergijski alveolitis je alergijska bolest i kako bi se njegove manifestacije rjeđe ponavljale ili potpuno nestale, potrebno je pridržavati se nekih pravila prevencije:

Alergijski alveolitis u djece

Alergijski alveolitis u djece česte bolesti. Uzrokuju ga isti razlozi kao i kod odraslih. Najčešće obolijevaju djeca s oslabljenim imunološkim sustavom. Kod djece, simptomi toksičnog alveolitisa su prilično jednostavni, njihov prvi simptom je kratkoća daha. Prvih dana bolesti manifestira se samo tijekom tjelesnog napora, a kasnije jednostavno u mirnom stanju. U budućnosti se otkriva suhi kašalj, sputum se ne pojavljuje ili u malim količinama. Pri slušanju se primjećuje hripanje. Tijekom prijelaza u kronični stadij uočava se umor, slabost i iscrpljenost tijela.

Samo liječnik specijalist može dijagnosticirati egzogeni alergijski alveolitis kod djece, to uopće nije pedijatar, on samo provodi opći pregled i gleda testove. Liječenje propisuje pulmolog. Liječenje je složeno. Uključuje citostatike, kortikosteroide, obaveznu masažu prsnog koša, kao i vježbe za dišne ​​puteve.

Video: Sve nijanse u vezi s alergijskim alveolitisom

Prema statistici, bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom čine oko tri posto ukupnog broja pacijenata koji se nalaze kod pulmologa.

Alergijski alveolitis - upalna bolest pluća kao posljedica reakcije na alergene imunološki sustav osoba. Ova bolest je nedovoljno istražena, zbog čega se slabo dijagnosticira. No, alergijski alveolitis vrlo je važno prepoznati na vrijeme kako bi se spriječio mogući razvoj fimoze pluća.

Uzroci alergijskog alveolitisa

Male čestice ulaze u alveole pluća koje se ne zadržavaju u bronhima i dušniku (veličina je premala). Kod djece ptičji protein često djeluje kao alergen. Morate znati da je prisutnost plavo-zelenih papiga u kući faktor rizika za egzogeni alergijski alveolitis.

Izvori antigena koji uzrokuju alveolitis mogu biti perje ptica, njihova perut, izmet, pokvareno sijeno, domaće, klima uređaji, ovlaživači zraka i mnogi drugi. Zbog raznolikosti faktora podrijetla ovu bolest postoje sinonimi za alergijski alveolitis, kao što su "pluća farmera", "pluća gljiva", "pluća ljubitelja ptica", "pluća drvodjelca" i drugi. Preporučljivo je kombinirati sve ove pojmove s jednim imenom - egzogeni alergijski alveolitis.

Vrlo često, ova bolest postaje profesionalna, a poljoprivredni radnici su posebno često skloni alveolitisu. U rizičnu skupinu također spadaju: osobe starije od 50 godina (osobito muškarci), osobe koje žive u industrijskim područjima te osobe koje su već imale alergijske reakcije.

Postoje akutni i kronični oblici bolesti:

• Akutni napad obično počinje 4-6 sati nakon kontakta s. Početak bolesti nalikuje gripi. Pacijentova temperatura raste (može doseći oznaku 40), zimica,. Bolesnik se žali na otežano disanje, stezanje u prsima, bolove u mišićima i zglobovima. U plućima se čuje zviždanje, moguća je mučnina. Sputum se rijetko izdvaja, ako je prisutan, onda u malim veličinama. Simptomi mogu nestati unutar 24-72 sata, ali se ponovno pojavljuju nakon izlaganja antigenu. Ako se kontakti ne prekinu, postoji velika vjerojatnost prijelaza akutni oblik u kronični.

• Kronični oblik može se pojaviti s produljenim udisanjem alergena u malim dozama. Pacijent se žali na mokri kašalj, gubitak apetita i kao rezultat toga gubitak težine, čak i anoreksija. Može doći do kratkog daha, a isprva se manifestira nakon fizičkog napora, a zatim već u mirnom stanju. Kod mnogih pacijenata opaža se promjena oblika prstiju: gornja falanga postaje deblja, a ploča nokta konveksniji.

Također razlikuju substomni oblik alergijskog alveolitisa pluća, čiji simptomi nisu toliko izraženi, ali je oporavak sporiji.

Fotografija: Pluća zahvaćena alergijskim alveolitisom

Dijagnostičke studije

1. alergijski alveolitis pluća je težak i zahtijeva posebnu pozornost liječnika. Uključuje: prikupljanje pritužbi, detaljnu studiju anamneze (s posebnim naglaskom na profesionalnu pripadnost pacijenta).
2. Zatim treba napraviti pretragu sputuma, krvnu sliku (znakovi upale, porast leukocita u krvi, a kod kroničnog tijeka porast hemoglobina u krvi), RTG prsnog koša (postoji porast). u plućnom uzorku), CT skeniranje pluća, spirografija.
3. Također treba napraviti bronhoskopiju za uzimanje briseva iz bronha i alveola. Kod teškog alveolitisa potrebna je biopsija zahvaćenog pluća.

Ako se dijagnoza provede pravodobno i liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa je pravilno propisano, prognoza liječenja je vrlo povoljna, ali treba imati na umu da u akutnom i kronični oblik alveolitis može biti fatalan.

Liječenje alergijskog alveolitisa

Glavno načelo u borbi protiv alergijskog alveolitisa je isključiti interakciju, kontakt s alergenom što je prije moguće. Često se dogodi da je dovoljno isključiti kontakt i bolest se povuče. A to znači da je potrebno u što kraćem vremenu identificirati na što se točno takva reakcija javlja. Zatim pulmolog propisuje liječenje alergijskog alveolitisa:

• citostatici;
• glukokortikosteroidi (suzbijaju upalu);
• bronhodilatatori (za suzbijanje kratkoće daha).

Nakon terapije lijekovima propisana je terapija kisikom (inhalacije kisika), vježbe disanja, masaža prsa. Liječenje obično traje jedan do četiri mjeseca.

U teški slučajevi Ako liječenje ne uspije, može biti potrebna transplantacija pluća.

Treba imati na umu da su antibiotici kontraindicirani u liječenju alveolitisa pluća.

Nakon što se bolest izliječi, potrebno je nastaviti dispanzersko promatranje. Prvi posjet pulmologu savjetuje se obaviti nakon 1 mjeseca, sljedeći - nakon 3 mjeseca. Samo s potpunom normalizacijom pokazatelja pacijenta može se odjaviti. Odrasli koji su imali alveolitis trebali bi ponovno razmotriti svoje radne aktivnosti.

Alergijski alveolitis u djece

Egzogeni alergijski alveolitis u djece se javlja rjeđe nego u odraslih. Međutim, ova se bolest javlja i kod djece, osobito one koja su u kontaktu s pticama (,). Primjećuje se da su djeca najčešće pogođena bolešću. školske dobi. Simptomi alergijskog alveolitisa u djece slični su onima kod odraslih, ali tijek može biti izraženiji.

Prevencija bolesti alergijskog alveolitisa

Za prevenciju egzogenog alergijskog alveolitisa preporuča se pravodobno liječiti plućne bolesti, ograničiti kontakt s gore navedenim alergenima, kao i kemijskim i otrovnim tvarima, te napustiti takve loša navika poput pušenja.