Atopik dermatit: etiyoloji, patogenez, tanı yöntemleri, korunma ve tedavi konuları. Atopik dermatit: etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, tedavi Alerjik kontakt dermatit tedavisi

10 yılı aşkın bir süre önce, alerjik deri döküntüleri ile kendini gösteren geniş bir hastalık grubunun yerine "atopik dermatit" terimi benimsendi. Bu sadece teşhisin yeni bir formülasyonu ve tıbbi kelime dağarcığının dönüşümü değildir. Terminolojiyi değiştirmenin temel amacı, atopik dermatitli hastaları denetleyen çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorların çabalarını birleştirmek ve koordine etmektir. Bu hastalık diğer organ lezyonları ile ilişkilidir ve hastanın yaşına bağlı olarak dönüşmektedir. Bu nedenle hayatında dermatolog dışında çocuk doktorları, alerji uzmanları, gastroenterologlar, kulak burun boğaz uzmanları, göğüs hastalıkları uzmanları peş peşe veya eş zamanlı olarak yer alırlar. Bununla birlikte, atopik dermatitin koordineli bir tedavisine, bu sorunu çözmeye yönelik disiplinler arası bir yaklaşımın oluşumuna giden yolda olduğumuzu kabul etmeliyiz. Bu nedenle, dermatoz etyopatogenezi hakkındaki mevcut teorik bilgileri genelleştirmek, bu hastaların tedavisindeki deneyimi anlamak ve yeteneklerimizi değerlendirmek uygun görünmektedir.

Atopik dermatit, kaşıntının eşlik ettiği ve kronik tekrarlayan bir seyir ile karakterize, kalıtsal yatkınlığı olan alerjik bir deri hastalığıdır.

Dermatoz adı çok sayıda değişikliğe uğramıştır. Yapısal egzama, atopik egzama, yaygın veya yayılmış nörodermatit, prurigo Besnier olarak adlandırıldı. Yerli dermatologlar hala yaygın olarak "diffüz nörodermatit" adını kullanırken, "atopik dermatit" terimi yabancı literatürde 1930'lardan beri yerleşmiştir.

Atopik dermatit, tüm ülkelerde, her iki cinsiyette ve farklı kişilerde görülen en yaygın hastalıklardan biridir. yaş grupları. Çok sayıda yazara göre insidans, 1000 popülasyonda %6 ila %20 arasında değişmektedir; kadınlar daha sık (%65), daha az sıklıkla - erkekler (%35) hastalanır. Mega şehirlerde yaşayanlarda atopik dermatit insidansı, kırsal alanlara göre daha yüksektir. Çocuklarda, tüm popülasyonda vakaların %1-4'ünde (%10-15'e kadar) atopik dermatit görülürken, yetişkinlerde vakaların %0.2-0.5'inde görülür.

Atopik dermatit, kalıtsal yatkınlığı olan polietiyolojik bir hastalıktır ve kalıtım, cilt lezyonlarını ve ek genleri belirleyen önde gelen bir genin varlığı ile doğada poligeniktir. Kalıtsal bir hastalık değil, alerjik bir patolojinin oluşumuna katkıda bulunan genetik faktörlerin bir kombinasyonu olduğu belirtilmelidir.

Anne ve babadan her ikisinin de bu hastalıktan muzdarip olması durumunda çocukların %81'inde, yalnızca bir ebeveynin hasta olması durumunda ise %56'sında atopik dermatit geliştiği ve anne hasta ise riskin arttığı gösterilmiştir. Atopik dermatitli hastalarda, akrabaların %28'e kadarında atopi görülür. solunum sistemi. İkiz çiftler üzerinde yapılan bir çalışmada, homozigot ikizlerde atopik dermatit insidansının %80, heterozigot ikizlerde ise %20 olduğu bulunmuştur.

Olumsuz etkilerin etkisi altında sürecin tezahürüne yol açan, kalıtsal yatkınlığın uygulanmasında yer alan bir ana (öncü) gen olduğu varsayılabilir. dış etkiler— çevresel risk faktörleri.

Eksojen faktörler, alevlenmelerin gelişmesine ve sürecin kronikleşmesine katkıda bulunur. Çevresel faktörlere duyarlılık, hastanın yaşına ve yapısal özelliklerine (gastrointestinal sistemin morfofonksiyonel özellikleri, sinir, endokrin, bağışıklık sistemleri) bağlıdır.

Genetik yatkınlığı olan bireylerde deri sürecinin oluşmasında ve gelişmesinde kışkırtıcı etkiye sahip olan eksojen faktörler arasında, en yüksek değer sahip olmak Gıda Ürünleri, inhalasyon alerjenleri, fiziksel yapıdaki dış tahriş edici maddeler, hayvan ve bitki kaynaklı, stres faktörleri, hava koşullarına maruz kalma, güneşlenme.

Atopik dermatit gelişimi için tetikleyici, büyük olasılıkla erken çocukluk döneminde kendini gösteren bir gıda alerjisidir. Hem bitki hem de hayvan kaynaklı diyet proteinleri, insan bağışıklık sistemine yabancıdır. Diyet proteinleri, insan gastrointestinal sisteminde polipeptitlere ve amino asitlere parçalanır. Polipeptitler kısmen immünojenisitelerini korurlar ve stimüle edebilirler. bağışıklık sistemi. Alerjilerin tetikleyicileridirler. çocukluk. Bazı durumlarda, gıda alerjileri, nadir görülen deri döküntüleri ile kendini gösterir. Pek çok çocukta bu süreç dışarıdan müdahale olmaksızın çözülür; sadece bazı küçük hastalarda süreç kronikleşir.

Atopik dermatitin patogenezi derinin kronik alerjik inflamasyonuna dayanır. Bağışıklık bozuklukları, hastalığın gelişiminde öncü bir rol oynar.

Resmi tıbba giren "atopik dermatit" terimi, vücudun yüksek konsantrasyonlarda toplam ve spesifik immünoglobulinler (Ig) üretme genetik olarak belirlenmiş bir yeteneği olarak atopi kavramına dayanan atopik dermatit patogenezinin immünolojik (alerjik) konseptini yansıtır. E çevresel alerjenlerin etkisine yanıt olarak.

Önde gelen immünopatolojik mekanizma, T yardımcılarında (Th 1 ve Th 2) iki fazlı bir değişikliktir. Akut fazda Th2 aktive olur ve IgE antikorlarının oluşumuna yol açar. Hastalığın kronik fazı, Th1'in baskınlığı ile karakterize edilir.

İmmün tetikleme mekanizmasının rolü, alerjenlerin mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyindeki IgE antikorları (reajinler) ile etkileşimidir. Çalışmalar, atopinin ana immünolojik anormalliğiyle ilgili iki genin varlığını kanıtladı - çevresel alerjenlere yanıt olarak IgE oluşumu.

Bununla birlikte, bazı yazarların inandığı gibi, atopik dermatit gibi kronik tekrarlayan bir hastalığın yalnızca çevresel alerjenlere (atopenler) anormal bir IgE yanıtının sonucu olması pek olası değildir. Atopik dermatitli hastalarda hem sistemik immünsüpresyon hem de derinin kendisinde hücre aracılı immünitenin azaldığına dair kanıtlar vardır. Etkilenen ciltte güçlü atopiye yönelik olduğu kanıtlanmıştır. bağışıklık reaksiyonları, kısmen Th 2 hücrelerinin aracılık ettiği (erken aşamalarda) ve Th 1 (sonraki aşamalarda, hücrelerin karmaşık bir etkileşimi gözlenir: keratinositler, endotelyal, mast, eozinofilik granülositler).

Halihazırda var olan alerjik enflamasyon, enflamatuvar mediatörlerin (histamin, nöropeptitler, sitokinler) salınmasıyla sürdürülür. Atopik dermatit patogenezi araştırmacıları şu anda şu soruyla karşı karşıyadır: deride bulunan alerjenlerin mikrodozlarının neden olduğu bağışıklık tepkisi ve iltihaplanma mı yoksa atopik alerjenlerle etiyotropik özgüllüğü paylaşan endojen otoantikorlarla çapraz reaktivite var mı?

Modern kavramlara göre, atopik dermatitin dört immünolojik tipi (seçeneği) vardır. Birinci tip, normal bir IgE seviyesine sahip CD8 + -lenfositlerin sayısında bir artış ile karakterize edilir; ikinci - normal sayıda CD4 + - ve CD8 + - lenfositlerin arka planına karşı yüksek ve orta IgE içeriği; üçüncüsü için - IgE konsantrasyonlarının değişkenliği ve yüksek içerik CD4+ -lenfositler; dördüncü - CD4 + - ve CD8 + -lenfositlerde azalma ile IgE'de önemli farklılıklar. İmmünolojik varyantlar ile ilişkilidir klinik özellikler atopik dermatit.

Atopik dermatitin ayırt edici patogenetik özelliği derinin yoğun kolonizasyonudur. Stafilokok (S.) aureus. Kronik cilt lezyonlarını ve enflamasyonu tetikleyen ve sürdüren diğer tetikleyici mekanizmalar arasında S. aureus kolonizasyonunun en önemli olduğu düşünülmektedir. S. aureus'a duyarlılık, atopik dermatitin ciddiyeti ile ilişkilidir. Yayınlanan son yıllarçalışmalar bariz modeli doğrulamıştır: atopik dermatitin ciddiyeti deride stafilokokal enterotoksinlerin varlığına bağlıdır. Atopik dermatitli hastaların derilerinden izole edilen suşların %75'inin kültür besiyerinde S. aureus enterotoksinleri saptanmıştır. Enterotoksinler, kendilerine özgü IgE antikorlarının üretimini indükleyebilir. Atopik dermatitli hastaların %57'sinde kan serumunda stafilokokal enterotoksin A (SEA), stafilokokal enterotoksin B (SEB) ve toksik şok sendromu toksinine (TSST-1) karşı IgE antikorları saptandı.

Çalışmalar, SEB'nin en yüksek reaktojenitesini kanıtlamıştır: Bu enterotoksinin atopik dermatitli hastaların ve sağlıklı bireylerin sağlıklı derisine uygulanması, belirgin bir enflamatuar reaksiyona neden olmuştur. Suşların kolonizasyon yoğunluğunun S. aureus SEA ve SEB üretimi, bu enterotoksinlere duyarlı atopik dermatitli çocuklarda, duyarlı olmayan çocuklara göre daha yüksektir.

kronikleşmenin sürdürülmesinde önemli bir role sahiptir. inflamatuar süreç atopik dermatit mantar florası olan deride ( Malassezia kürkü, cinsin mantarları kandida, miselyal dermatofitler, Rhodotorula rubra). Alerjene özgü IgE'nin indüklenmesi, sensitizasyonun geliştirilmesi ve dermal lenfositlerin ek aktivasyonu yoluyla hastalığın patogenezinde yer alır.

Bu nedenle, atopik dermatitin klinik tezahürü, genetik faktörler, bağışıklık sistemindeki değişiklikler, olumsuz çevresel etkiler arasındaki etkileşimin sonucudur.

Ayrı genel hükümleri olan çeşitli atopik dermatit sınıflandırmaları oluşturulmuştur.

1. Kursun aşamalandırılması ve yaş dönemlerine göre bölünmesi:

• bebek - 2 yıla kadar;
• çocuklar - 2 ila 7 yaş arası;
• genç ve yetişkin.

Uygulamada, ilk dönem için, "eksüdatif zayıflık" koşullu terimi en sık tanı olarak kullanılır, "çocukluk çağı egzaması" terimi daha çok ikinci döneme karşılık gelir ve yalnızca üçüncü dönemde hastalık " atopik dermatit".

2. Kursun aşamaları: akut, subakut, kronik.

3. Klinik formlar:

• eritematöz-skuamöz;
• vezikül kabuklu;
• orta derecede likenleşme ile eritematöz-skuamöz;
• belirgin likenifikasyonlu likenoid (gerçek Besnier prurigo);
• kaşıntılı

Klinik açıdan bakıldığında, atopik dermatitin klasik seyri bir dizi paternle ayırt edilir. Bu nedenle, kural olarak erken çocukluk döneminde başlayan hastalık ilerler. uzun yıllar Semptomların süresi ve yoğunluğu bakımından farklı olan değişen relaps ve remisyonlarla. Zamanla, hastalığın şiddeti zayıflar ve 30-40 yaşlarında çoğu hasta kendiliğinden iyileşir veya semptomlarda önemli bir gerileme yaşar. Klinik ve istatistiksel çalışmalar, 40-45 yaş üstü kişilerde atopik dermatit tanısının nadir olduğunu göstermektedir.

Atopik dermatitin farklı yaş dönemlerinde seyri için belirli bir lokalizasyon karakteristiktir ve deri döküntülerinin morfolojik özellikleri vardır. ile ilgili temel farklılıklar klinik bulgular, lezyonların lokalizasyonundan ve döküntünün eksüdatif ve likenoid elementlerinin oranından oluşur. Kaşıntı, yaştan bağımsız olarak sürekli bir semptomdur.

İlk yaş döneminin bir özelliği, ekstremitelerin yüz, fleksiyon ve ekstansör yüzeylerinde lokalizasyon ile eksüdatif akut ve subakut enflamatuar nitelikteki döküntülerin baskınlığıdır.

Bu dönemin sonunda odaklar esas olarak kıvrımlarda lokalize olur. büyük eklemler, bilekler, boyun.

İkinci yaş döneminde, süreç kronik iltihaplanma karakterine sahiptir, enflamatuar ve eksüdatif fenomenler daha az belirgindir. Deri belirtileri eritem, papüller, deskuamasyon, infiltrasyon, likenifikasyon, çoklu fissürler ve ekskoriyasyonlarla temsil edilir. Döküntü düzeldikten sonra hipo ve hiperpigmentasyon alanları kalır. Alt göz kapağında ek bir kıvrım oluşur (Denny-Morgan belirtisi).

İÇİNDE Gençlik ve yetişkinlerde infiltrasyon, likenleşme baskındır, eritem mavimsi bir renge sahiptir, papüler infiltrasyon belirgindir. Döküntülerin favori lokalizasyonu, gövdenin üst yarısı, yüz, boyun, üst uzuvlardır.

Hastalığın belirgin patomorfozu. Yirminci yüzyılın sonunda atopik dermatitin klinik seyrinin özellikleri. şunlardır: ilk belirtilerin daha erken ortaya çıkması - 1-2 aylıktan itibaren; eritroderma gelişimine kadar cilt lezyonları alanında artış ile daha şiddetli bir seyir; geçiş vakalarında artış akut formlar birincil kronik patolojide bir artışın arka planına karşı kronik, genellikle şiddetli iç organlar, şiddetli bozukluklar gergin sistem, dokunulmazlık ihlalleri; tedaviye dirençli seyirli hasta sayısında artış; erken sakatlık Solunum atopisi (alerjik rinit, atopik rinit) oluşumu olan hasta sayısı bronşiyal astım) ve alerjinin cilt-solunum belirtileri (dermorerespiratuvar sendrom), yani bir "atopik yürüyüş" vardır (cilt semptomlarından solunum semptomlarına alerjik patolojinin ilerlemesi).

Şiddetli atopik dermatit formları için, aşağıdaki klinik değişiklikler karakteristiktir: kahverengimsi kahverengi bir renk tonu, grimsi-sikterik bir bileşen, boyun derisinin dalgalı hipo- ve hiperpigmentasyonu ile vücut derisinin “çok renkli” rengi , burun derisinin "mermer" beyazlığı, noktalı foliküler keratoz, deri uzuvlarında "ebru". Bu semptomların şiddeti, endojen zehirlenme sendromu dahil olmak üzere atopik dermatit seyrinin ciddiyetine bağlı olarak ilişkilidir.

Atopik dermatitin cilt belirtilerinin, özellikle şiddetli formlarının gelişmesi için risk faktörlerinden biri, ilaçların veya bunların kombinasyonlarının mantıksız ve sıklıkla kontrolsüz kullanımıdır. Bu bir yandan yerel uzmanların yetersiz niteliklerinden ve farkındalıklarından kaynaklanırken, diğer yandan yaygın kendi kendine ilaç tedavisi, bu da pazarımızda çok sayıda reçetesiz satılan farmakolojik ilacın mevcudiyeti ile ilişkilidir.

antijenik özellikler tıbbi ürün kan serumu ve doku proteinleri ile konjuge olma yeteneğine bağlıdır. Kural olarak, proteinlerle konjuge olan ilaçların kendileri değil, metabolitleridir. Asit anhidritlerin, aromatik bileşiklerin, kinonların, merkaptanların, oksazolonların, özellikle taşıyıcı proteinin amino asit lizinin amino grubu ile reaksiyona giren penisilloilik asit oksazolonun (penisilinin bir metaboliti), kararlı bir bağ oluşturduğu ve oldukça antijenik hale gelir.

Gözlemler, atopik dermatitli hastalarda ilaç intoleransı durumunda, neden-önemli alerjenlerin antibiyotik penisilin ve yarı sentetik türevleri (vakaların% 87'sinde), steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, B grubu vitaminler olduğunu göstermektedir.

Atopik dermatitin klinik belirtilerinin spektrumu, hem her hastadaki çeşitli belirtilerin kombinasyonu hem de ciddiyetleri açısından çok çeşitlidir. Teşhis belirtilerinin görülme sıklığına göre klinik tablo atopik dermatit zorunlu ve yardımcı olmak üzere iki grup olarak temsil edilebilir (Rajka ve Hanifin, 1980).

Zorunlu işaretler:

• yetişkinlerde "fleksiyon" veya "katlanmış" likenleşme, bebeklerde yüz ve uzuvların ekstansör yüzeylerinde hasar,
• başlamak Erken yaş,
• mevsimsellik

Yardımcı işaretler:

• ailede atopi öyküsü
• psiko-duygusal bağımlılık,
• gıda alerjisi,
• cildin genel kuruluğu,
• periorbital hiperpigmentasyon,
• cilt enfeksiyonlarına yatkınlık,
• morgan kıvrımı,
• kan eozinofili,
• yükseltilmiş seviye kandaki IgE
• beyaz dermografizm,
• ön subkapsüler katarakt.

Atopik dermatit tanısını koymak için dört zorunlu belirtiye ve üç ila dört yardımcı belirtiye sahip olmak gerekir.

Uygulamada, hafif, orta ve şiddetli atopik dermatiti ayırt etmek gelenekseldir, ancak, 1994 yılında, cilt sürecinin ciddiyetinin ve hastalığın seyrinin dinamiklerinin objektif bir değerlendirmesi için, Avrupa Atopik Dermatit Çalışma Grubu önerdi. SCORAD ölçeği ( atopik dermatit skorlaması).

SCORAD ölçeği aşağıdaki göstergeleri dikkate alır:

A - cilt lezyonlarının yaygınlığı,

B - klinik belirtilerin yoğunluğu,

C - sübjektif semptomlar.

Deri lezyonlarının (A) alanının hesaplanması "dokuz" kuralına göre yapılır: baş ve boyun -% 9, vücudun ön ve arka yüzeyleri - her biri% 18, üst uzuvlar - her biri% 9 , alt uzuvlar- Her biri %18, perine ve cinsel organlar - %1.

Klinik belirtilerin yoğunluğu (B) altı semptomla değerlendirilir:

• eritem (hiperemi),
• ödem / papüller,
• ıslatma / kabuklanma,
• kazıma,
• likenleşme / soyulma,
• cildin genel kuruluğu.

Her semptomun ciddiyeti 0 ila 3 puan arasında tahmin edilir: 0 - yokluk, 1 - hafif ifade, 2 - orta derecede ifade, 3 - keskin ifade.

Subjektif semptom skoru (C) - yoğunluk cilt kaşıntısı ve uyku bozukluğunun derecesi 10 puanlık bir skalada (7 yaş üstü çocuklar veya ebeveynleri tarafından son 3 gün ve/veya gece) değerlendirilir.

SCORAD indeksinin nihai değeri, SCORAD indeksi = A/5 + 7B/2 + C formülü ile hesaplanır.

İndeks değerleri 0 (hastalık yok) ile 103 (şiddetli atopik dermatit) arasında değişebilir.

Atopik dermatitin klinik seyri, "görünmez" e kadar klinik formların bir kombinasyonu olan döküntülerin gerçek polimorfizmi ile ayırt edilir.

Eritematöz-skuamöz form, akut veya subakut enflamatuar lezyonların, küçük düz ve foliküler miliyer papüllerin varlığı ile karakterizedir. Cilt kuru, likenleşmiş, küçük katmanlı pullarla kaplıdır. Şiddetli kaşıntılı döküntüler dirseklerde, ellerin arka yüzeyinde, boynun posterolateral yüzeylerinde ve popliteal fossalarda lokalizedir.

Likenoid form, abartılı, ödematöz, infiltre kuru, eritematöz cilt ile ayırt edilir. Eritemin arka planına karşı, odakların merkezinde birleşen ve çevre boyunca izole edilmiş büyük, hafif parlak papüller bulunur. Papüller pityriasis pullarıyla kaplıdır. Doğrusal ve noktasal aşınmalar not edilir. Genellikle süreç yaygın bir karakter kazanır, bölgesel lenfadenite neden olan ikincil bir enfeksiyon birleşir. Bu form ile sıklıkla eritroderma oluşur.

Kaşıntılı form, dağınık ekskoriyasyonlar, kazınmış foliküler papüller, bazen büyük, kalıcı, globüler foliküler ve kaşıntılı papüllerle karakterizedir; likenleşme orta derecede ifade edilir.

Egzamatöz formda, çoğunlukla el bölgesinde, genellikle "kuru", infiltrasyonlar, kabuklar, çatlaklar olan papüloveziküllerin varlığı ile sınırlı cilt lezyonu odakları vardır. Bununla birlikte dirsek bölgesinde ve popliteal kıvrımlarda likenleşme odakları vardır. Bununla birlikte, sıklıkla ekzematöz lezyonlar, atopik dermatitin tek tezahürüdür.

Remisyon döneminde, atopik dermatitli hastalar, atopik yatkınlığın cilt belirtilerinin sözde "küçük semptomları" yaşayabilir: kuru cilt, iktiyoziform soyulma, avuç içlerinde hiperlineerlik (katlanmış avuç içi), vücudun derisi kaplıdır. parlak, ten rengi foliküler papüller. Bükülme yüzeylerinde üst uzuvlar dirsek kıvrımlarında azgın papüller belirlenir. Daha büyük yaşta, cilt diskromisi not edilir. Genellikle hastalarda yanak bölgesindeki ciltte beyazımsı lekeler belirlenir, ayrıca boynun ön yüzeyindeki deride kırışıklıklar, ağ pigmentasyonu “kirli boyun” belirtisidir.

Remisyon döneminde, minimal belirtiler kulak memesi, keilit, tekrarlayan nöbetler, alt dudağın medyan fissürü, eritematöz-skuamöz lezyonun bağlanma alanında hafif pullu lekeler veya çatlaklar olabilir. üst göz kapakları. Bu semptomların bilinmesi, hastaların zamanında tespit edilmesini ve yüksek risk gruplarının oluşmasını sağlar.

Atopik dermatit tanısı, anamnestik veriler, zorunlu ve yardımcı belirtiler dikkate alınarak tipik bir klinik tabloya dayanır. Teşhis fenomeni açısından, atopik dermatitte cilt damarlarının fonksiyonel durumunun neredeyse sabit bir özelliği olan ve en çok alevlenme sırasında belirgin olan beyaz dermografizme dikkat edilmelidir. Bazı hastalarda, remisyon döneminde, doktorlar tarafından sıklıkla prognostik bir işaret olarak kullanılan pembeye dönüşebilir.

Bazı hastalarda göstergeler içinde olabileceğinden, laboratuvar teşhis yöntemlerinin kesin bir teşhis değeri yoktur. normal seviyeler. Genellikle atopik dermatitli hastalarda, remisyon döneminde devam eden kan serumundaki IgE içeriği artar; kan formülünde eozinofili tespit edilir.

Atopik dermatitin tipik klinik tablosuna rağmen, bazı durumlarda ayırıcı tanı. Ayırıcı tanı seboreik dermatit, uyuz, iktiyoz, sınırlı nörodermatit, mikrobiyal egzama, cilt lenfoması ile gerçekleştirilen erken aşama, Dühring hastalığı.

Seboreik dermatit, yağ bezlerinin biriktiği yerlerde - "seboreik bölgeler" (alın, yüz, burun, nazolabial kıvrım, göğüs, sırt) net sınırları olan odakların varlığı ile karakterizedir. Eritem hafifçe ifade edilir, pullar sarımsıdır. Hastalığın mevsimselliği ve kan serumundaki IgE konsantrasyonunda bir artış yoktur.

Uyuz ile, birkaç aile üyesinde aynı anda birden fazla kaşıntılı papül, uyuz, kabuklanma, kabuklanma ve karakteristik bir "gece kaşıntısı" tespit edilir. Bununla birlikte, atopik dermatitin varlığı, uyuz ile eş zamanlı enfeksiyon olasılığını dışlamaz.

İktiyoz bebeklik döneminde başlar, kaşıntı, eritem, papüller yokluğunda kuruluk, soyulma, foliküler keratoz şeklinde derinin yaygın lezyonları ile karakterizedir.

Lokalize nörodermatit, atopik öyküsü ve önceki çocukluk evreleri olmayan ergenlerde ve yetişkinlerde daha sık görülür. Lezyonlar daha çok boynun arka ve yan yüzeylerinde yerleşirler, tek asimetrik likenifikasyon odakları niteliğindedirler. Beyaz dermografizm ve artmış IgE seviyeleri yoktur.

Atopik dermatitin keskin bir alevlenmesi durumunda, odaklarda şiddetli akıntı ile egzama gelişimi ile klinik tablo yaygın egzamaya benzeyebilir. Hastalığın erken çocukluk döneminde başlangıcını, aile yatkınlığını, tipik yerleşim yerlerini, beyaz dermografizmi ortaya koyan doğru bir şekilde toplanmış bir öykü ayırıcı tanıya izin verir.

50 yaşın üzerindeki kişilerde daha az yaygın olmayan orta derecede likenifikasyon ile birlikte kalıcı genelleştirilmiş ağrılı kaşıntı, T hücreli lenfomanın başlangıcını oluşturabilir. Hastanın yaşı, daha önce tipik atopik dermatit belirtilerinin olmaması, histolojik inceleme teşhisin doğrulanmasına izin verir.

Duhring hastalığı için, uzuvların ekstansör yüzeylerinde gruplar halinde lokalize olan, ağırlıklı olarak veziküler, papüler, ürtikeryal döküntüler karakteristiktir. Gluten intoleransı, kanda ve vezikülün içeriğinde eozinofili var, immünolojik bir çalışmada IgA tayini var.

Alerjik inflamasyonun gelişim mekanizmalarının anlaşılmasındaki belirli ilerlemeler, atopik dermatit tedavisi için patogenetik yöntemlerin geliştirilmesinde yeni fırsatlar sunmaktadır. Çok faktörlü patogenez kavramı ve çeşitli organ ve sistemlerin çalışmasında tanımlanan bozukluklar, geniş bir spektruma sahip hastaların tedavisinde kullanımını haklı çıkarır. tıbbi önlemler, bazıları geleneksel hale geldi: hipoalerjenik bir diyet, antihistaminikler, yatıştırıcılar, detoksifikasyon tedavisi, çeşitli dış ajanların atanması.

Atopik dermatitli bir hastanın tedavisini organize etmenin ana hedefleri:

• hastaların duyarlılığının birincil önlenmesi (eliminasyon tedavisi);
• eşlik eden hastalıkların düzeltilmesi;
• derideki enflamatuar reaksiyonun baskılanması veya alerjik inflamasyon durumunun kontrolü (temel tedavi);
• bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi.

Atopik dermatit tedavisinin, eliminasyon diyetlerinin ve koruyucu rejimlerin kullanımını içeren alerjenlerin ortadan kaldırılmasıyla başlaması tavsiye edilir.

Dayanılmaz gıdaların ve histamin serbestleştirici gıdaların hastanın diyetinden çıkarılmasına dayalı diyet tedavisi, atopik dermatitli hastaların etiyopatogenetik tedavisinin temelidir, çünkü genetik olarak belirlenmiş alerjik belirtilerin yardımı ile önlenebileceği bilinmektedir. nedensel olarak önemli alerjenlerle teması dışlayan eliminasyon önlemleri.

Hastalara kolayca sindirilebilir proteinli yiyecekleri diyetten - süt, tavuk, yumurta, balık, narenciye; konserve yiyecekler, tütsülenmiş etler, kızarmış yiyecekler, kahve, çikolata, bal, kuruyemiş kullanılması tavsiye edilmez, tatlı miktarını sınırlandırın. Diyetin temeli sebzeler, süt ürünleri, tahıllar, haşlanmış et olmalıdır. Atopik dermatitli bir hasta için doğru giysi seçimine ilişkin ipuçları (pamuklu kumaşlar tercih edilmelidir), su süspansiyonunda tozun ayrılmasına dayalı özel temizleme sistemleri kullanılarak tesislerin sık sık ıslak temizlenmesi önemlidir. Eşlik eden hastalıkların tedavisi ve hastanın bağışıklık sistemi üzerinde ek bir tahriş edici etki belirleyen kronik fokal enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu büyük önem taşır. Öncelikle gastrointestinal sistem hastalıkları, KBB organları hakkında konuşuyoruz. Hastaların uygun uzmanlar tarafından tedavi edilmesi dermatolojik tedavinin kalitesini büyük ölçüde artırır.

Tedavinin atanmasına, hastalığın yaşı, süresi, şiddeti, enflamatuar reaksiyonun şiddeti, lezyonun yaygınlığı ve lokal enfeksiyonun ilişkili komplikasyonları dikkate alınarak farklı şekilde yaklaşılmalıdır.

huzurunda tek odaklar Minimal klinik belirtileri olan lezyonlar, hafif kaşıntı lokal tedavi ile sınırlandırılabilir.

Atopik dermatit tedavisinin, harici ajanların kullanımıyla ağırlıklı olarak lokal kaldığı iddiasını reddetmek zordur. Onlarca yıl önce formüle edilen bu yaklaşım bugün hala geçerlidir. Bununla birlikte, araç ve fırsatların cephaneliği harici terapi daha iyisi için önemli değişikliklere uğradı: yeni harici ilaç sınıfları ortaya çıktı - immün baskılayıcılar, harici kullanım için glukokortikosteroid (GCS) ajanlarının cephaneliği genişledi; atopik dermatitli hastalar için cilt bakım ürünleri pazarında niteliksel değişiklikler olmuştur.

Atopik dermatitte spesifik kortikosteroidlerin seçimi, yalnızca klinik belirtilerin şekli, aşaması ve lokalizasyonu değil, aynı zamanda dış kortikosteroidlerin etkisinin gücü (zayıf, orta, güçlü olarak bölünmüş dereceler) dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Bu nedenle, çocukların tedavisinde yüzdeki veya kıvrımlardaki kızarıklığın lokalizasyonu için zayıf ilaçlar reçete edilir; ilaçlar orta güç - vücudun farklı bölgelerindeki döküntülerin lokalizasyonu ile; güçlü kortikosteroidler - kronik bir enflamatuar süreç olan likenifikasyon ile.

GCS'nin etkisinin gücü ile ilgili olarak, "GCS'nin gücü-döküntünün lokalizasyonu" yazışma ilkesinin büyük ölçüde yan etki olasılığı ile belirlendiği not edilebilir.

Harici kullanım için ürün seçerken, etkili olanı doğru seçmek gerekir. dozaj formu: eritematöz-skuamöz atopik dermatit formunda, kremler, keratolitik ilaveli losyonlar, likenoid - merhemler, epitelyal ve antimikrobiyal katkı maddeleri içeren kompresler, tercihen tıkayıcı bir pansuman altında kullanılması tavsiye edilir. Kaşıntılı formda, süspansiyonları, GCS ilaveli macunları ve ayrıca aerosolleri, jelleri, kremleri reçete etmek daha uygundur; egzamalı - losyonlar, kremler, jeller.

Atopik dermatitin düzelmesi durumunda emülsiyon ve sıvı kremler, emülsiyonlar, jeller, balsamlar şeklinde medikal kozmetik ve hijyen bakım ürünleri tercih edilir.

Lokal kortikosteroidler, yoksunluk sendromunun önlenmesi için kademeli doz azaltımı ile aralıklı kurslarda reçete edilir. İlaçların uzun süre kullanılması gerekiyorsa farklı kimyasal yapıya sahip ilaçların kullanılması önerilir.

Çocuklukta tedavi zayıf kortikosteroid merhemlerle (% 1 hidrokortizon) başlar, ardından kortikosteroid içeren müstahzarlara geçilir: F-99 vitamini kremi, glutamol. İÇİNDE pediatrik uygulama ilaçlara öncelik verilir son nesil- metilprednizolon aseponat (advantan), alklometazon (afloderm), mometazon (elocom), hidrokortizon 17-butirat (locoid). Yabancı ve Rus meslektaşların iyimserliği, etki mekanizması erken transkripsiyon blokajı ile ilişkili olan yeni bir dış immünosüpresan sınıfının - takrolimus, pimekrolimus (elidel) ortaya çıkması ve zaten oldukça geniş dağılımından kaynaklanan tamamen haklı. sitokinler, T-lenfosit aktivasyonunun baskılanması.

Bu durumda, yerel GCS kullanımına izin verilen minimum yaşı dikkate almak gerekir: advantan, afloderm, locoid - 6 aydan itibaren; elokom - 2 yıldan itibaren.

Şiddetli cilt değişiklikleri olan yetişkinler, genellikle etkilenen bölgelere kısa bir süre (2-4 gün) güçlü kortikosteroidler uygular ve antihistamin tedavisinin arka planına karşı hızla orta güçlü ilaçlara (elokom, advantan, afloderm) geçer.

Çoğu zaman, atopik dermatitin seyri sekonder bakteriyel ve/veya mantar enfeksiyonları ile komplike hale gelir.

Bu durumda, anti-inflamatuar, antibakteriyel ve antifungal etkileri olan bileşenleri içeren kombine preparatların kullanılması gerekir. Bu durumda en iyi seçim kullanmaktır. kombine ilaçlar: triderm, akriderm, akriderm genta, hyoxysone, oxycyclosol, oxycort merhem, aerosol, fucicort, fucidin G.

Atandığında genel terapi Farklı kuşaklardan antihistaminiklerin (sabah / öğleden sonra diazolin - gece tavegil) bir kombinasyonu olasılığı göz önüne alındığında, kalıcı kurslarda (2 haftadan 3-4 aya kadar) reçete edilen antihistaminiklere başrol verilir. Mast hücre zarları üzerinde stabilize edici bir etkiye sahip olan ketotifenin (zaditen, astafen) özel bir etkisi not edilmiştir. Birinci nesil antihistaminiklerin, her 7-10 günde bir kullanılan ilacı değiştirerek sırayla reçete edilmesi gerektiğine dikkat edilmelidir. rahat pratik uygulama Uzun süreli etkiye sahip zyrtec ve kestin, günlük tek kullanım imkanı sağlar.

Orta şiddette atopik dermatitin farmakoterapisi, 1.5 aya kadar 0.005 g desloratadin, 7-10 gün boyunca günde 1 kez 0.01 g loratadin, 1.5 aya kadar günde 2-3 kez klemastin 0.001 g atanmasını içerir. 7-10 gün, kloropiramin 0.025 g 3 defa 7-10 gün, ebastin 10 mg günde 1 defa 7-10 gün. Belki de difenhidraminin (% 1 - 2 ml kas içine, No. 10-15), klemastin (% 0.1 - 2 ml kas içine, No. 10-15), kloropiraminin (% 2 - 2 ml kas içine, No. 10-15) parenteral uygulaması ).

gösterilen intravenöz uygulama sodyum tiyosülfat (%30'luk 10 ml solüsyon, 10-15 enjeksiyon), izotonik sodyum klorür solüsyonu (intravenöz damla, 200-400 ml haftada 2-3 kez, No. 4-7), polividon (200-400 ml 2- Haftada 3 kez, No. 4-7).

2-4 haftalık kurslarda (şakayık tentürü, anaç, kediotu kökü, persen, relanium, fenazepam, mezapam) reçete edilen yatıştırıcı ve psikotrop ilaçlara önemli bir rol verilir. gruptan vitamin müstahzarları atopik dermatitli hastalara retinol asetat ve retinol palmitat (kapsüller, damlalar) şeklinde reçete edilen A vitamini gösterilir. Atopik dermatitli hastalar genellikle belirli vitaminlere, özellikle B grubuna karşı aşırı duyarlılığa sahip olduklarından, diğer vitamin preparatlarının atanmasına dikkatle yaklaşılmalıdır.

Atopik dermatitin eritrodermik formları olan ciddi, inatçı vakalarda, kortikosteroidlerin sistemik kullanımına ihtiyaç vardır. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon, steroidlerin fizyolojik üretiminin günlük ritmini dikkate alarak orta başlangıç ​​​​dozlarında (günde 30-40 mg) reçete edilir. İkincil enfeksiyonların olası gelişimini önlemek için, genellikle alternatif bir tedavi yöntemi kullanılır (çift günlük doz bir gün içinde). Kortikosteroidlerin yüksek dozlarda atanması, düzeltici tedaviye (potasyum preparatları, antasitler, anabolik steroidler) olan ihtiyacı belirler.

Atopik dermatitin uyuşuk seyrinde, siklosporin günde vücut ağırlığına göre maksimum 5 mg/kg'lık bir dozda kapsül veya çözelti şeklinde reçete edilir, ardından minimum idame dozuna düşürülür. 6 hafta boyunca ilacın maksimum dozunun kullanımının arka planında herhangi bir etki yoksa, bu ilacın kullanımının kesilmesi gerektiği akılda tutulmalıdır.

Özellikle plazmaferez şeklinde bir ekstrakorporeal detoksifikasyon kürü, ciddi atopik dermatitte yararlı olabilir.

Bazı durumlarda, strepto- ve stafiloderma şeklinde ikincil bir enfeksiyon gelişmesi nedeniyle antibiyotik kullanmak gerekli hale gelir. Bu durumlarda en uygun olanı eritromisin (5-7 gün boyunca günde 1 gr), josamisin (7-10 gün boyunca günde 1-2 gr) atanmasıdır. Tetrasiklinler alternatif ilaçlar olabilir. Antibiyotik reçete ederken, bağırsak mikrobiyosenoz bozukluklarının geleneksel olarak önlenmesi gereği unutulmamalıdır.

Fizik tedaviler arasında en yaygın kullanılanı ultraviyole ışık tedavisidir. Geleneksel bir kuvars lamba, PUVA tedavisi veya seçici fototerapi ile farklı süre (endikasyonlara bağlı olarak) ultraviyole ışınlama kursları, derideki immün iltihaplanma süreçlerini önemli ölçüde baskılar ve kaşıntıyı azaltır. Unutulmamalıdır ki, doğal güneş ışığının kendisi atopik dermatit üzerinde mükemmel bir terapötik etkiye sahiptir ve bu sayede hastalar yaz aylarında kendilerini çok daha iyi hissederler.

Elektroterapi yöntemlerinden galvanizleme, elektro uyku, darsonvalizasyon kullanılır. Cilt damarlarının işlevini iyileştirir, adrenal korteksi aktive eder, sinir sisteminin durumunu stabilize eder, böylece tüm terapötik önlemler kompleksinin etkinliğini arttırır.

Atopik dermatit tedavisinde değerli bir yer, lazer tedavisi (hızlandırılmış çözünürlüklerine katkıda bulunan odakların önemli ölçüde likenleşmesi durumunda) ve refleksoterapi (aku-, lazer- ve elektropunktur) ile işgal edilir.

Klimatoterapi, atopik dermatit için etkili bir terapötik ve profilaktik ajan olarak özel ilgiyi hak ediyor. Hastanın kuru deniz ikliminde (Kırım, Azak Denizi, Ölü Deniz, Adriyatik Denizi) kalması, genellikle onu ciltteki enflamatuar değişikliklerden ve kaşıntıdan tamamen kurtarır, remisyonu önemli ölçüde uzatır, alevlenmenin yoğunluğunu azaltır.

Atopik dermatit için prognozun belirlenmesi zordur, çünkü bağışıklık tepkisinin bireysel özellikleri ve eşlik eden hastalıklarçok çeşitli Hastaların yaklaşık %50'si Klinik işaretler hastalıklar 15 yaşına kadar kaybolur, geri kalanında (% 45-60) yaşam boyu devam edebilirler.

kursun sonunda ilaç tedavisi, hastalığın ana belirtilerinin gerilemesini sağladıktan sonra, uzun süreli bakım tedavisi (hasarlı lipit tabakasının restorasyonu, korneoterapi) yapılması gerekir. Hijyenik (günlük) bakım araçlarına önemli bir rol verilir. Son zamanlarda atopik dermatit için geleneksel olarak kullanılan lanolin bazlı kremlere ilave olarak salisilik asit, üre, kalıcı kullanım için yeni nesil ilaçlar ortaya çıktı - aralarında Aven Dermatological Laboratories'in (Pierre Fabre endişesi, Fransa) tıbbi kozmetik ürünlerinin öne çıktığı çeşitli yabancı dermatokozmetik hatların termal sularına dayalı ürünler. Bu laboratuvarların ürettiği tüm ürünler Aven termal suyu içermektedir.

Termal su "Aven" nötr bir pH'a sahiptir, hafif mineralizedir, içerir geniş aralık eser elementler (demir, manganez, çinko, kobalt, bakır, nikel, alüminyum, brom, selenyum) ve ayrıca cilt üzerinde ince bir yumuşatıcı ve koruyucu film oluşturan silikon. Su, yüzey aktif maddeler içermez, düşük konsantrasyonda sülfitler ve tiyosülfatlar ile karakterize edilir ve tamamen hidrojen sülfit içermez. Katyonik (Ca 2+ /Mg 2+) ve anyonik (C l- /SO4 2-) bileşenlerinin dengesi ile ayırt edilir.

Çok sayıda araştırma çalışması, Aven termal suyunun iltihap önleyici, trofik, kaşıntı önleyici, yumuşatıcı ve yatıştırıcı etkilerini kanıtlamıştır. Gözlenen özellikleri klinik uygulama, hücresel düzeyde deneysel olarak in vitro olarak doğrulandı. Mast hücre degranülasyon sürecini baskılama, interferon γ sentezinde artışa neden olma ve interlökin-4 üretimi kanıtlanmıştır.

Tıbbi bakım araçları arasında, Aven termal suyuyla birlikte kartam yağı, gliserin, sıvı parafin, perhidroksiskualen ve titanyum dioksit içeren Tolerance Extreme kremi öne çıkıyor. Krem kullanımı sayesinde kısa sürede rahatlık hissi sağlanır; bu ilaç cilt tahrişini giderir, tolere edilebilirliği artırır İlaç tedavisi. Krem, temizlenmiş cilde (genellikle yüze) günde iki kez uygulanır (3 gün boyunca 1 mini doz).

TriXera serisi, atopik dermatitin üç ana semptomunu - kseroz ("lipit üçlüsü"), iltihaplanma (Aven termal suyu) ve cilt kaşıntısını (glikokol) kontrol etmek için bileşenler içerir. TriKzera kremi Aven termal suyu, seramidler, esansiyel yağ asitleri (linoleik, linolenik), bitki sterolleri, gliserin, glikokol içerir. Aktif içerik kremler teşvik hızlı düzelme hasarlı epidermisin yapısı ve sonuç olarak cildin bariyer işlevi; epidermositlerin hücre zarları üzerinde koruyucu bir etki sağlayarak peroksidasyon işlemlerini inhibe eder. Krem cildi yoğun bir şekilde yumuşatır ve nemlendirir, kaşıntı önleyici etkiye sahiptir. "TriKzera" temizlenmiş cilde günde en az 2 defa uygulanır. TriKzera kreminin yumuşatıcı etkisi, aynı ana etken maddeleri içeren dengeli bir su/yağ/su emülsiyonu olan TriKzera Yumuşatıcı Banyo ile geliştirilmiştir. "TriKsera yumuşatma banyosu" sadece tedavi amaçlı değil günlük hijyen bakımı için de önemli olan banyo sırasında sert suyun etkilerine karşı koruma sağlar. Kuru atopik ciltler için terapötik bakım, Soğuk Krem serisinin uygulanmasına yardımcı olur. Soğuk krem, Aven termal suyu, beyaz balmumu, parafin yağı içerir. Soğuk krem ​​cilt hassasiyetini azaltır, lipit dengesini geri kazandırır, ciltte gerginlik hissini azaltır, eritem ve pullanma yoğunluğunu azaltır. Temizlenmiş cilde günde birkaç kez (gerektiğinde) "soğuk krem" uygulanır. Soğuk kremalı vücut emülsiyonu Aven termal su, susam, cartama, hindistan cevizi, allantoin yağları içerir. Cold Cream Body Emulsion, hafif dokusu sayesinde iyi yayılır ve emilir, bu da cildin geniş bölgelerine kolayca uygulanmasını sağlar. Günde birkaç kez uygulanır.

Yenileyici ve yumuşatıcı etkisi olan "soğuk kremalı dudak balsamı", atopik dermatitin sık görülen bir belirtisi olan perioral dermatit ve keilitis için kullanılır.

Kuru ve atopik ciltlerin hijyenik bakımı için cildi nazikçe temizlerken nemlendirip yumuşatan ve rahatlık hissi veren “Cold Cream Soap” veya “Cold Cream Jel” kullanılabilir.

Atopik dermatitli hastaların yaşam kalitesini artıran tıbbi ve hijyenik bakım araçlarından Lipikar serisi (Surgra, Sindet, banyo yağı, balsam, emülsiyon), Hydranorm, Ceralip kremleri sayılabilir. A-Derma serisinde realba yulaf bazlı Egzomega serisi (krema, süt) popülerdir. Ağlama odaklarının varlığı durumunda, Bioderma serisinin hazırlanmasının - Atoderm R. O. Zinc kreminin kullanılması tavsiye edilir.

Cildin genel kuruluğunu (kseroz) azaltmak için, hijyenik bakım için yine hafif olan Balneum Hermal banyo yağı kullanılır. deterjan sabun içermez, bu nedenle ilave deterjan kullanmaya gerek yoktur.

Kuru cildi gidermek için yeni bir ürün - krem-köpük "Allpresan" - 1, 2, 3.

Kafa derisinin cilt bakımı da dikkat gerektirir ve merhem ve kremlerin kullanımı hariç tutulur. Steroid içeren losyonların ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), Friderm serisinin şampuanlarının (çinko, nötr katranlı) atanması geleneksel kabul edilir.

Remisyon döneminde, saç derisinin derisi için hijyenik bakım aracı olarak, canlandırıcı şampuanların "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS" kullanımı " (Laboratuvar Ducreti) gösterilir.

Karmaşık bakımda, haftada 1-2 kez "Lactocerate" besleyici maskesinin, "Lactocerate - besleyici ve onarıcı şampuan" ve koruyucu bir sprey kullanılması tavsiye edilir.

Dudakların kırmızı kenarlarına ve ağız köşelerine bakım yaparken Ceralip (onarıcı dudak kremi), Lipolevr (koruyucu kalem), Cold Cream içeren dudak balsamı (yenileyici, koruyucu, yatıştırıcı, yumuşatıcı), Sicalfat (antibakteriyel krem), "Kelian" (besleyici ve yenileyici dudak kremi), "Iktian" (koruyucu ve nemlendirici dudak kremi).

Güneş aktivitesi döneminde, Photoscreen serisinin (krem, süt, sprey, jel-krem), Antihelios'un fotokoruyucu ürünlerinin kullanılması tavsiye edilir.

Bu nedenle, çeşitli nitelikte ve eylem yönündeki araçların modern cephaneliği, patogenezi, hastalığın seyrini ve ayrıca doktorun yeteneklerini dikkate alarak atopik dermatitli hastaların yönetimine dengeli ve rasyonel bir yaklaşım sağlar. hasta. Çeşitli uzmanların ortak çabalarını, iyi bilinen yöntemleri ve hastaların tedavisine yönelik yeni yaklaşımları birleştirerek, hastanın ruh halini olumlu yönde değiştirerek, atopik dermatit tedavisinin karmaşık tıbbi ve sosyal sorununu çözmeye daha da yaklaşabileceğiz.

Edebiyat

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Çocuklarda atopik dermatit. M.: Tıp, 1999. 238 s.
2. Atopik dermatit: önleme ve dış tedavi yaklaşımları / ed. prof. Yu V. Sergeeva. M., 2006.
3. Çocuklarda atopik dermatit tedavisinde Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin // Modern pediatri soruları. 2005. V. 4. No. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid ve atopik dermatitin harici tedavisine modern yaklaşımlar// İmmünoloji, alergoloji, enfektoloji. 2003. Sayı 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atopik dermatit: tedaviye aşamalı bir yaklaşımın gerekçesi// Consilium medicum. 2001. V. 3. No. 4. S. 176-183.
6. Atopik dermatit: pratisyenler için öneriler / genel altında. ed. R. M. Khaitov ve A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Atopik dermatitte Kochergin N. G., Potekaev I. S. Siklosporin A (immün baskılama mekanizmaları ve klinik etkinlik). M., 1999.
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Alerjik hastalıklar. M., 1999. 470 s.
9. Suvorova K.N., Antoniev A.A., Dovzhansky S.I., Pisarenko M.F. Atopik dermatit. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atopik dermatit// Rus Deri ve Zührevi Hastalıklar Dergisi. 1998. Sayı 5. S. 59-65.

E. N. Volkova, tıp bilimleri doktoru, profesör
RSMU, Moskova

Atopik dermatit (AD) - atopiye genetik yatkınlığı olan kişilerde gelişen kronik alerjik deri hastalığı.

Tekrarlayan seyir, eksüdatif ve/veya likenoid döküntüler, yüksek serum IgE seviyeleri ve spesifik ve spesifik olmayan uyaranlara karşı aşırı duyarlılık ile karakterize edilir.

etiyoloji. 1) kalıtım

2) alerjenler. (ev tozu, epidermal, polen, mantar, bakteri ve aşı alerjenleri)

3) alerjik olmayan nedensel (psiko-duygusal stres; hava değişiklikleri; gıda katkı maddeleri; kirleticiler; ksenobiyotikler.)

patogenez. immünolojik patogenez:.

Epidermisin içindeki Langerhans hücreleri (antijen sunma işlevini yerine getirir), hücreler arası boşlukta keratinositler arasında tek tip bir ağ oluşturur → Yüzeylerinde IgE molekülü için R → Antijen ile temas ettiğinde → dokuların distal ve proksimal katmanlarına hareket eder → Th1 ve Th2 hücrelerine farklılaşan ThO-lenfositleri ile etkileşime girer. Th2 hücreleri, B lenfositleri tarafından spesifik IgE antikorlarının oluşumuna ve bunların mast hücreleri ve bazofiller üzerinde sabitlenmesine katkıda bulunur.

Alerjenle tekrarlanan temas, mast hücresinin degranülasyonuna ve alerjik reaksiyonun ani fazının gelişmesine yol açar. Bunu, dokuların lenfositler, eozinofiller, mast hücreleri, nötrofiller, makrofajlar tarafından infiltrasyonu ile karakterize edilen, reaksiyonun IgE'ye bağlı geç fazı takip eder.

Ayrıca, iltihaplanma süreci kronik bir seyir kazanır. AD'nin sabit bir semptomu olan derinin kaşınması, bir kaşıntı-çizik döngüsünün oluşumuna yol açar: kaşıma ile hasar gören keratositler, inflamatuar hücreleri lezyona çeken sitokinleri ve aracıları serbest bırakır.

AD'li hastaların yaklaşık %90'ında cilt kolonizasyonu vardır Staf, aureus, T hücrelerini ve makrofajları uyaran süper antijen toksinlerin salgılanması yoluyla cilt iltihabını şiddetlendirme veya sürdürme yeteneğine sahiptir. AD'li çocukların yaklaşık yarısı stafilokokal toksinlere karşı IgE antikorları üretir.

klinik tablo.çeşitli belirtiler - papüller, küçük epidermal veziküller, eritematöz lekeler, soyulma, kabuklanmalar, çatlaklar, erozyon ve likenleşme. Karakteristik bir semptom şiddetli kaşıntıdır.

bebeklerde(bebek formu - 3 yıla kadar) elementler esas olarak yüz, gövde, ekstansör yüzeyler ve kafa derisinde bulunur.

3-12 yaşlarında(çocuk formu) - uzuvların ekstansör yüzeylerinde, yüz, dirsek ve popliteal fossalarda.

ergen formunda(12-18 yaş) boyun, uzuvların fleksiyon yüzeyleri, bilekler, üst göğüs etkilenir.

-de genç insanlar - boyun, ellerin sırt yüzeyi.

Sıklıkla → yüz ve omuzlarda hipopigmentasyon alanları (liken beyazı); alt göz kapağının kenarı boyunca karakteristik bir kıvrım (Denier-Morgan çizgisi); avuç içi çizgilerinin (atopik avuç içi) modelini güçlendirmek; beyaz dermografizm.

AD'nin şiddeti, objektif semptomlar, cilt lezyonlarının alanı ve sübjektif belirtilerin değerlendirilmesi (kaşıntı ve uyku bozukluğu) dikkate alınarak uluslararası SCORAD sistemine göre belirlenir.

AD genellikle sekonder bakteriyel (stafilokok ve streptokok) enfeksiyonu ile komplike hale gelir.

Teşhis. 1) anamnez (unutmanın erken yaşta başlaması; kalıtım; kaşıntı; deri döküntülerinin tipik morfolojisi; deri döküntülerinin tipik lokalizasyonu; kronik tekrarlayan seyir;

2) serumda yüksek seviyelerde toplam IgE ve alerjene özgü IgE antijenleri.

3) Prick testi veya deri prick testi

4) in vitro teşhis.

5) Gıda ürünleri ile eliminasyon-tahrik edici testler.

Ayırıcı tanı seboreik dermatit ile gerçekleştirilen; Wiskott-Aldrich sendromu, hiperimmünoglobulinemi E sendromu, mikrobiyal egzama;

Tedavi.

1) diyet tedavisi . eliminasyon diyeti (kışkırtıcı gıdaların dışlanması, şeker, tuz, et suları, baharatlı, tuzlu ve kızartılmış gıdaların kısıtlanması,

2)ev alerjenlerinin ortadan kaldırılması.

3)Sistemik tedavi →antihistaminikler I, II ve III nesiller (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→ zar stabilize edici ilaçlar ketotifen, ksidifon, antioksidanlar, nalcrom. vitaminler)

→ kalsiyum müstahzarları(glukonat, laktat, gliserofosfat 0.25-0.5 ağız yoluyla günde 2-3 kez)

→ bitkisel ilaç (adrenal bezlerin işlevini uyaran meyan kökü ve ilacı glisiram, vb.).

→ sindirim enzimleri(festal, sindirim, pankreatin vb.),

→ Şiddetli piyoderma ile → antibiyotik tedavisi(makrolidler, sefalosporinler I ve II jenerasyonu, lincomycin.)

4) Harici terapi :

→ Çocuğun tırnakları kısa kesilmeli,

→ farksız macunlar, merhemler, antiinflamatuar, keratolitik ve keratoplastik maddeler içeren talkerlar. Burow sıvısı (alüminyum asetat çözeltisi), %1 tanen çözeltisi vb.

→ Şiddetli belirtilerle → glukokortikosteroidler (elokom (krem, merhem, losyon), advantan (emülsiyon, krem, merhem).

→ harici antibakteriyel müstahzarlar(baktroban, eritromisinli %3-5 macun, lincomycin). → bir parlak yeşil, metilen mavisi çözeltisi olan fucorcin ile işlendi.

Tahmin etmek. Hastaların %17-30'unda tam klinik iyileşme görülür.

3. Obezite. Obezite, yağ hücrelerinde trigliseritlerin birikmesi ile oluşan ve aşırı yağ depolanması ile kendini gösteren heterojen kökenli bir hastalıktır. Sıklık - %5, kızlarda daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez. Besin alımı ile enerji harcaması arasındaki dengenin baskın olduğu yöndeki uyumsuzluğun bir sonucu olarak aşırı yağ depolanması meydana gelir. Predispozan faktörler - doğuştan vücuttaki yağ hücrelerinin (adipositler) içeriğinde bir artışa, lipoliz üzerinde lipogenez süreçlerinin baskın olduğu yağ metabolizmasının özelliklerine neden oldu; endokrin bozukluklar (hipotiroidizm, hipogonadizm, hiperkortizolizm, vb.); hipotalamusta hasar (doğum travması, enfeksiyonlar, serebral hipoksi, vb.).

Klinik. Obezite - uygun vücut ağırlığının %10'unu aşan aşırı vücut ağırlığı, fazla db, kas ve kemikten değil, somanın yağ bileşeninden kaynaklanır. Vücuttaki fazla yağ dokusunun derecesinin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi için deri kıvrımlarının bir kumpas ile ölçülmesi kullanılır.

En yaygın olanı, çocuklarda tüm aşırı beslenme biçimlerinin% 90'ına kadar sorumlu olan yapısal-dışsal (basit) obezite şeklidir. Çocukluktan itibaren obezitenin varlığı, ateroskleroz, hipertansiyon, tip II diabetes mellitus, kolelitiazis vb. gibi hastalıkların gelecekte oluşması için ön koşulları yaratır. ayrıca obezite formları - hipotalamik, Itsenko-Cushing sendromu, pubertal hipotalamik sendrom.

Anayasal-eksojen obezite formunun tedavisi. Ana tedavi yöntemi diyet tedavisidir. Orta derecede obezite ile, diyetin kalori içeriği% 0-30, şiddetli obezite ile -% 45-50 oranında, gıdanın enerji yoğunluğu, esas olarak kolayca sindirilebilir karbonhidratlar, kısmen yağlar nedeniyle azalır. Günlük beslenmedeki protein miktarı, aynı yaştaki sağlıklı bir çocuğun ihtiyaçlarını karşılamalıdır. Şiddetli obeziteden muzdarip bir öğrencinin diyetinin günlük kalori içeriği genellikle yaklaşık 500 kcal'dir. Fizyoterapi egzersizleri, hastanın psikolojik tutumu (motivasyon) büyük önem taşır.

Önleme. Günün rasyonel rejimi ve hamile bir kadının yanı sıra bir çocuğun erken yaşta beslenmesi, basit bir obezite formunun önlenmesinde büyük önem taşır, çünkü hamile bir kadının aşırı yemesi ve irrasyonel beslenmesi (aşırı karbonhidrat beslemesi) Yaşamın ilk yılında bir çocuğun vücudundaki yağ hücrelerinin sayısında bir artışa yol açar, bu da gelecekte obezite gelişimi için ön koşullar oluşturur.

Bilet 23

Asfiksinin en yaygın nedenleri şunlardır:

A. Doğum öncesi dönemde: Gebe kadınların gestozu, 2. ve 3. trimesterde kanama ve bulaşıcı hastalıklar, polihidramnios veya az miktarda amniyotik sıvı, post-term veya çoğul gebelik, maternal diabetes mellitus, fetüsün intrauterin gelişme geriliği.

B. İntranatal dönemde: sezaryen (planlı, acil), fetüsün anormal sunumu, erken doğum, 24 saatten fazla susuz aralık, hızlı (6 saatten az) veya uzun süreli (24 saatten fazla) doğum, uzamış ikinci aşama doğum eylemi (2 saatten fazla), anormal fetal nabız hızı, annede genel anestezi, anneye doğumdan 4 saatten daha az bir süre önce uygulanan narkotik analjezikler; amniyotik sıvıda mekonyum, göbek kordonu düğümünün sarkması ve dolanması, plasentanın ayrılması, plasenta previa;

B. Hamile bir kadının kullandığı ilaçlar: narkotik maddeler, reserpin, antidepresanlar, magnezyum sülfat, adrenoblokerler.

Aşama 1 canlandırma. Bu aşamadaki asıl görev, hava yolu açıklığının hızla iyileşmesi.

Başın doğumundan hemen sonra, ağız boşluğunun içeriğini bir kateter ile aspire edin. Bebek doğumdan sonra nefes almıyorsa, hafif bir stimülasyon yapmak gerekir - tabana tıklayın, sırtını kuvvetlice silin ve ardından göbek kordonunu iki Kocher klempiyle sıkıştırın ve kesin. Çocuğu, baş ucu aşağıda (yaklaşık 15°) olacak şekilde bir ısı kaynağının altındaki masaya yerleştirin. Ilık steril bir bezle silin ve hemen çıkarın (soğumasını önlemek için). Üst solunum yolunu (armut, sonda) çocuk sırtüstü pozisyonda ve başı hafifçe geriye atılmış şekilde sterilize edin (“hapşırma pozisyonu”). Bebeğin amniyotik sıvısında ve solunum yolunda mekonyum tespit edilirse, hemen entübe edin ve ardından trakeobronşiyal ağacın dikkatli bir şekilde debridmanını yapın. Süresi 20 saniyeyi geçmemesi gereken bu resüsitasyon aşamasının sonunda çocuğun solunumu değerlendirilmelidir. Bir çocuk yeterli nefes aldığında (sanitasyon veya stimülasyondan sonra), hemen kalp atış hızını (KH) belirlemelisiniz ve dakikada 100'ün üzerindeyse ve cilt pembeyse, canlandırmayı daha fazla durdurun ve bir sonraki aşamada gözlem (izleme) organize edin. yaşam saatleri. Bu durumda cilt siyanotik ise maske ile oksijen vermeye başlamak ve siyanozun sebebini belirlemeye çalışmak gerekir. Çoğu zaman genel siyanoz, hemodinamik bozukluklar (hipotansiyon, konjenital kalp hastalığı), akciğer hasarı (intrauterin pnömoni, masif aspirasyon, pnömotoraks, solunum sıkıntısı sendromu, diyafragma hernisi, akciğer olgunlaşmamışlığı), asidozdan kaynaklanır. Spontan solunumun olmaması veya verimsizliği durumunda, IIIgörevi dış solunumu eski haline getirmek olan resüsitasyon aşaması, hipoksemi ve hiperkapninin ortadan kaldırılması. Bunu yapmak için, solunum torbalı bir maske (Ambu, Penlon, RDA-I, vb.) aracılığıyla yapay akciğer ventilasyonuna (ALV) başlamanız, inspiratuar basıncı dikkatlice izlemeniz (ilk 2-3 giriş, 30-35 cm su sütunu, ardından -20-25 cm) ve göğüs gezileri. IVL başlangıcında %60 O2 kullanın.

İyi göğüs gezileri, alveollerin yeterli ve hatta aşırı havalandırılmasının yanı sıra, hastada bozulmuş hava yolu açıklığı ve akciğer dokusu hasarı ile ilişkili ciddi problemlerin olmadığını gösterir. Mekanik ventilasyon sırasında yetersiz göğüs hareketleri, hem üst solunum yolunun açıklığının ihlali (dil ve alt çenenin retraksiyonu, burun pasajlarının ve nazofarenksin tıkanması, aşırı boyun hiperekstansiyonu, malformasyonlar) hem de akciğer hasarından kaynaklanabilir. parankim (sert akciğerler). Mekanik ventilasyon ile eş zamanlı olarak ilaca bağlı depresyon olasılığını ve onunla birlikte değerlendirin. muhtemelen intravenöz nalorfin veya etimizol uygulamasıyla solunumu uyarır.

Mekanik ventilasyon başladıktan 20-30 saniye sonra 6 saniye kalp atış hızı belirlenip 10 ile çarpılmalıdır. Kalp atış hızının 80-100 aralığında olduğu bir durumda, dakikada 100 ve üstüne çıkana kadar akciğerlerin havalandırılmasına devam edilir. Bu durumda spontan solunumun varlığı ventilasyonu durdurmak için bir sebep değildir. IIIresüsitasyon aşaması - terapi hemodinamik bozukluklar.

Kalp atış hızı artmazsa veya dakikada 80'in altına düşerse, %100 oksijen konsantrasyonuna sahip bir maske ile mekanik ventilasyon zemininde acil olarak kapalı kalp masajına (CMC) başlamak gerekir. Masajdan 20-30 saniye sonra herhangi bir etki olmazsa, hastayı entübe edin ve VMS ile mekanik ventilasyona devam edin. Bu önlemler sonraki 30 saniye içinde şiddetli bradikardiyi durdurmadıysa, endotrakeal olarak (eşit miktarda izotonik sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilmiş) 0,1-0,3 ml / kg %0,01'lik çözelti (!) adrenalin uygulanmalı ve ventilasyona devam edilmelidir. VMS ile. Bunu takiben göbek damarı kateterize edilir, kan basıncı ölçülür, mikro sirkülasyon durumu ("beyaz" bir lekenin belirtisi) ve derinin rengi değerlendirilir. Duruma göre bradikardi (adrenalin, tekrarlayan isadrin), arteriyel hipotansiyon (volemik ilaçlar: %5 albümin solüsyonu, izotonik sodyum klorür solüsyonu, Ringer solüsyonu, nativ plazma; dopamin 5 mcg/kg dozunda) için kompleks tedavi uygulanır. /dk ve üzeri), asidoz (4-5 ml/kg dozunda %2 sodyum bikarbonat çözeltisi). 3 saniyeden fazla devam eden "beyaz nokta" semptomu, yeni doğmuş bir çocukta hipovolemi belirtisidir.

Yoğun tedaviye dirençli, kalıcı, şiddetli bradikardi ve solunum eksikliği ile canlandırma süresi 15-20 dakikayı geçmemelidir, çünkü bu durumda derin ve geri dönüşü olmayan beyin hasarı mümkündür.

Atopik dermatit (veya diffüz nörodermatit, endojen egzama, anayasal egzama, diyatetik prurigo), periferik kanda polivalan aşırı duyarlılık ve eozinofili ile karakterize, baskın bir deri lezyonu olan, tüm vücudun kalıtsal bir kronik hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atopik dermatit çok faktörlü bir hastalıktır. Eşik kusurlu bir poligenik sistem biçimindeki çok faktörlü kalıtım modeli şu anda en doğru olarak kabul edilmektedir. Böylece, atopik hastalıklara kalıtsal yatkınlık, kışkırtıcı çevresel faktörlerin etkisi altında gerçekleşir.

Bağışıklık yanıtının yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına (viral, bakteriyel ve mikotik) karşı artan duyarlılığa katkıda bulunur. Bakteri kökenli süperantijenler büyük önem taşımaktadır.

Atopik dermatit patogenezinde önemli bir rol, seramid sentezinin ihlali ile ilişkili cilt bariyerinin yetersizliği ile oynanır: hastaların cildi su kaybeder, kurur ve üzerine düşen çeşitli alerjenlere veya tahriş edici maddelere karşı daha geçirgen hale gelir.

Hastaların psiko-duygusal durumunun özellikleri büyük önem taşımaktadır. İçe dönüklük, depresiflik, gerginlik ve kaygının karakteristik özellikleri. Otonom sinir sisteminin reaktivitesindeki değişiklikler. Hastalığın ciddiyetine göre doğası gereği dinamik olan pilomotor aparat ve damarların reaktivitesinde belirgin bir değişiklik vardır.

Erken yaşta atopik dermatit belirtileri olan çocuklar, atopik bronşiyal astım ve alerjik rinit gelişimi için bir risk grubunu temsil eder.

Teşhis. Doğru tanı koymak için temel ve ek tanı kriterleri kullanılır. Birinci Uluslararası Atopik Dermatit Sempozyumunda önerilen kriterler esas alınır.

Ana kriterler.

1. Kaşıntı Kaşıntının şiddeti ve algısı farklı olabilir. Kural olarak, kaşıntı akşamları ve geceleri daha rahatsız edicidir. Bunun nedeni doğal biyolojik ritimdir.

2. Lezyonların tipik morfolojisi ve lokalizasyonu:

1) çocuklukta: yüze hasar, uzuvların ekstansör yüzeyi, gövde;

2) yetişkinlerde: uzuvların bükülme yüzeylerinde belirgin bir desenle (likenleşme) pürüzlü cilt.

3. Ailede veya bireysel atopi öyküsü: bronşiyal astım, alerjik rinokonjonktivit, ürtiker, atopik dermatit, egzama, alerjik dermatit.

4. Hastalığın çocuklukta başlaması. Çoğu durumda, atopik dermatitin ilk tezahürü bebeklik döneminde ortaya çıkar. Genellikle bu, tamamlayıcı gıdaların tanıtılmasından, herhangi bir nedenle antibiyotiklerin atanmasından, iklim değişikliğinden kaynaklanır.

5. İlkbaharda ve sonbahar-kış mevsiminde alevlenmelerle kronik tekrarlayan seyir. Hastalığın bu karakteristik özelliği genellikle 3-4 yaşından daha erken olmayan bir yaşta kendini gösterir. Belki de hastalığın sürekli bir sezon dışı seyri.

Ek kriterler.

1. Kseroderma.

2. İktiyoz.

3. Palmar hiperlineerliği.

4. Foliküler keratoz.

5. Kan serumunda artan immünoglobulin E seviyesi.

6. Stafiloderma eğilimi.

7. El ve ayaklarda spesifik olmayan dermatite eğilim.

8. Meme uçlarının dermatiti.

9. Cheilit.

10. Keratokonus.

11. Ön subkapsüler katarakt.

12. Tekrarlayan konjonktivit.

13. Periorbital bölgenin derisinin koyulaşması.

14. Denny-Morgan yörünge altı kıvrımı.

15. Yüzün solgunluğu veya eritemi.

16. Beyaz pityriasis.

17. Terlerken kaşıntı.

18. Perifoliküler mühürler.

19. Gıda aşırı duyarlılığı.

20. Beyaz dermografizm.

Klinik. yaş periyodizasyonu. Atopik dermatit genellikle kendini oldukça erken gösterir - yaşamın ilk yılında, ancak daha sonraki tezahürü de mümkündür. Kursun süresi ve remisyonların zamanlaması önemli ölçüde değişir. Hastalık yaşlılığa kadar devam edebilir, ancak daha sıklıkla yaşla birlikte aktivitesi önemli ölçüde azalır. Üç tip atopik dermatit ayırt edilebilir:

1) 2 yıla kadar iyileşme (en yaygın);

2) sonraki remisyonlarla 2 yıla kadar belirgin tezahür;

3) sürekli akış.

Şu anda üçüncü tip akışta bir artış var. Erken yaşta, çocuğun çeşitli düzenleyici sistemlerinin kusurlu olması, yaşa bağlı çeşitli işlev bozuklukları nedeniyle, dış provoke edici faktörlerin etkisi çok daha güçlüdür. Bu durum ileri yaş gruplarında hasta sayısındaki azalmayı açıklayabilir.

Kötüleşen bir çevresel durumda, dış faktörlerin rolü giderek artmaktadır. Bunlar, atmosferik kirliliğe ve profesyonel agresif faktörlere maruz kalmayı, alerjenlerle artan teması içerir. Psikolojik stres de önemlidir.

Atopik dermatit ilerler, kronik olarak tekrar eder. Hastalığın klinik belirtileri hastaların yaşı ile birlikte değişir. Hastalığın seyri sırasında uzun süreli remisyonlar mümkündür.

2 aydan 2 yaşına kadar olan çocuklarda atopik dermatitin klinik tablosu kendine has özelliklere sahiptir. Bu nedenle, eksüdatif değişikliklere eğilimli lezyonların akut ve subakut enflamatuar doğası ve yüzde ve yaygın bir lezyonla - ekstansör yüzeylerde belirli bir lokalizasyon ile karakterize edilen hastalığın bebek aşaması ayırt edilir. uzuvlar, daha az sıklıkla vücudun derisinde.

Vakaların büyük çoğunluğunda, sindirimi tahriş edici maddelerle açık bir bağlantı vardır. İlk değişiklikler genellikle yanaklarda, daha az sıklıkla bacakların dış yüzeylerinde ve diğer alanlarda görülür. Olası yayılmış cilt lezyonları. Lezyonlar, etkilenmemiş cildi yanaklardaki lezyonlardan keskin bir şekilde ayrılan nazolabial üçgene ek olarak, öncelikle yanaklarda bulunur. Bu yaşta atopik dermatitli bir hastada nazolabial üçgenin derisinde kızarıklıkların olması hastalığın çok ağır seyrettiğine işaret eder.

Birincil eritematooödem ve eritematoskuamöz odaklardır. Daha akut bir seyir ile papülovesiküller, çatlaklar, ağlayanlar ve kabuklar gelişir. Şiddetli kaşıntı karakteristiktir (gün içinde ve uyku sırasında kontrolsüz kaşınma, çoklu sıyrıklar). Atopik dermatitin erken bir belirtisi süt kabukları olabilir (kafa derisi üzerinde yağlı kahverengimsi kabukların görünümü, bunların altında yatan kızarık cilde nispeten sıkı bir şekilde lehimlenir).

Birinci yılın sonunda - yaşamın ikinci yılının başlangıcında, eksüdatif fenomenler genellikle azalır. Odakların sızması ve soyulması yoğunlaşıyor. Likenoid papüller ve hafif likenleşme görülür. Belki de foliküler veya kaşıntılı papüllerin görünümü, nadiren - ürtiker elementleri. Gelecekte, ikinci yaş dönemine özgü bir klinik tablonun gelişmesiyle birlikte, döküntülerin tamamen involüsyonu veya morfoloji ve lokalizasyonda kademeli bir değişiklik mümkündür.

İkinci yaş dönemi (çocukluk aşaması), 3 yaşından ergenliğe kadar olan yaşı kapsar. Genellikle mevsime bağlı olarak (ilkbahar ve sonbaharda hastalığın alevlenmesi) kronik olarak tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Şiddetli nüksetme dönemlerini, çocukların kendilerini pratik olarak sağlıklı hissettikleri uzun süreli remisyonlar izleyebilir. Eksüdatif fenomen azalır, kaşıntılı papüller, ekskoriyasyonlar baskındır ve yaşla birlikte artan likenleşme eğilimi. Egzama benzeri belirtiler kümelenme eğilimindedir, çoğunlukla önkollarda ve alt bacaklarda görülür ve plak egzama veya egzamatitlere benzer. Genellikle göz ve ağız çevresinde tedavisi zor eritematoskuamöz döküntüler vardır. Bu aşamada tipik likenifiye plaklar dirseklerde, popliteal fossalarda ve ensede de bulunabilir. Bu dönemin karakteristik belirtileri, özellikle sırtın üst kısmında belirgin olan diskromiyi de içerir.

Vegetovasküler distoninin gelişmesiyle birlikte ciltte grimsi bir solgunluk ortaya çıkar.

İkinci dönemin sonunda, yüzdeki atopik dermatite özgü değişikliklerin oluşumu zaten mümkündür: göz kapaklarında pigmentasyon (özellikle alt olanlar), alt göz kapağında derin bir kırışıklık (Denny-Morgan semptomu, özellikle karakteristik alevlenme aşaması), bazı hastalarda kaşların dış üçte birlik bölümünün incelmesi. Çoğu durumda, dudakların ve derinin kırmızı kenarlarının hasar görmesi ile karakterize edilen atopik keilit oluşur. İşlem, ağzın köşeleri bölgesinde en yoğundur. Oral mukozaya bitişik kırmızı sınırın bir kısmı etkilenmeden kalır. İşlem asla oral mukozaya geçmez. Eritem, oldukça net sınırlarla tipiktir, ciltte hafif şişlik ve dudakların kırmızı kenarları mümkündür.

Akut enflamatuar olayların azalmasından sonra dudakların likenleşmesi oluşur. Kırmızı kenarlık sızmış, pul pul dökülmüş, yüzeyinde çok sayıda ince radyal oluk var. Hastalığın alevlenmesi hafifledikten sonra ağız kenarlarında infiltrasyon ve küçük çatlaklar uzun süre devam edebilir.

Üçüncü yaş dönemi (yetişkinlik aşaması), akut enflamatuar reaksiyonlara daha az eğilim ve alerjik uyaranlara karşı daha az fark edilir bir reaksiyon ile karakterize edilir. Hastalar esas olarak kaşıntıdan şikayet ederler. Klinik olarak likenifiye lezyonlar, ekskoriyasyonlar ve likenoid papüller en karakteristiktir.

Egzama benzeri reaksiyonlar, esas olarak hastalığın alevlenme dönemlerinde görülür. Derinin şiddetli kuruluğu, kalıcı beyaz dermografizm ve keskin bir şekilde geliştirilmiş pilomotor refleksi karakteristiktir.

Hastalığın yaş periyodizasyonu tüm hastalarda görülmez. Atopik dermatit, ekzematöz, likenoid ve kaşıntılı belirtileri içeren polimorfik bir klinik tablo ile karakterizedir. Belirli döküntülerin baskınlığına bağlı olarak, yetişkinlerde hastalığın bu tür bir dizi klinik formu ayırt edilebilir, örneğin:

1) likenoid (yaygın) form: ciltte kuruluk ve diskromi, biyopsi kaşıntısı, şiddetli likenifikasyon, çok sayıda likenoid papül (hipertrofik üçgen ve eşkenar dörtgen cilt alanları);

2) egzama benzeri (eksüdatif) form: hastalığın ilk belirtilerinin en karakteristik özelliğidir, ancak yetişkinlerde, hastalığın klinik tablosunda plak egzaması, egzamatis ve ellerin egzaması gibi cilt değişiklikleri baskın olabilir;

3) prurigo benzeri form: çok sayıda kaşıntılı papüller, hemorajik kabuklar, sıyrıklar ile karakterize edilir.

Atopik dermatitin dermatolojik komplikasyonları arasında ilk sırayı sekonder bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi alır. Stafilokok enfeksiyonunun baskın olduğu durumlarda püstülleşmeden söz ederler. Hastalığın komplikasyonu esas olarak streptokoklardan kaynaklanıyorsa, impetiginizasyon gelişir. Genellikle streptokoklara karşı duyarlılık ve streptoderma odaklarının ekzematizasyonu gelişir.

Deride enflamatuar değişikliklerin uzun süreli varlığı ile dermatojenik lenfadenopati gelişir. Lenf düğümleri önemli ölçüde büyüyebilir ve yoğun bir tutarlılığa sahip olabilir, bu da teşhis hatalarına yol açar.

Tedavi. Atopik dermatit için terapötik önlemler arasında akut fazda aktif tedavi, ayrıca rejime ve diyete sürekli sıkı bağlılık, genel ve harici tedavi ve klimatoterapi yer alır.

Tedaviye başlamadan önce, hastalığın alevlenmesine neden olan faktörleri belirlemek için klinik ve laboratuvar muayenesi yapmak gerekir.

Atopik dermatitin başarılı tedavisi için hastalığın şiddetlenmesine neden olan risk faktörlerinin (tetikleyiciler - beslenme, psikojenik, meteorolojik, enfeksiyöz ve diğer faktörler) tespiti ve kontrolü çok önemlidir. Bu tür faktörlerin dışlanması, hastalığın seyrini büyük ölçüde kolaylaştırır (bazen tam remisyona kadar), hastaneye yatış ihtiyacını önler ve ilaç tedavisi ihtiyacını azaltır.

İnfantil fazda genellikle beslenme faktörleri ön plana çıkar. Bu tür faktörlerin belirlenmesi, çocuğun ebeveynlerinin yeterli faaliyeti ile mümkündür (bir yemek günlüğünün dikkatli bir şekilde tutulması). Gelecekte, gıda alerjenlerinin rolü biraz azalır.

Atopik dermatitli hastalar, histamin açısından zengin gıdalardan (fermente peynirler, kurutulmuş sosisler, lahana turşusu, domatesler) kaçınmalıdır.

Gıda dışı alerjenler ve tahriş edici maddeler arasında dermatofagoid akarlar, hayvan kılları ve polenler önemli bir yer tutmaktadır.

Soğuk algınlığı ve solunum yolu viral enfeksiyonları atopik dermatiti şiddetlendirebilir. Soğuk algınlığının ilk belirtilerinde, hiposensitize edici ilaçlar almaya başlamak gerekir.

Küçük çocuklarda enzimatik eksiklik ve fonksiyonel bozukluklar gibi beslenme faktörleri büyük önem taşımaktadır. Bu tür hastaların mide-bağırsak merkezlerinde tedavi önermek için enzimatik müstahzarlar yazmaları tavsiye edilir. Disbacteriosis, bağırsak enfeksiyonları ile hedeflenen bir düzeltme de gerçekleştirilir.

Hastalığın hafif alevlenmeleri ile kendinizi antihistaminiklerin atanmasıyla sınırlayabilirsiniz. Çoğu zaman, yatıştırıcı bir yan etkisi olmayan yeni nesil histamin H1 reseptörlerinin blokerleri (setirizin, loratadin) kullanılır. Bu grubun müstahzarları vücudun histamine tepkisini azaltır, histaminin neden olduğu düz kas spazmlarını azaltır, kılcal damar geçirgenliğini azaltır ve histaminin neden olduğu doku ödemi gelişimini engeller.

Bu ilaçların etkisi altında histaminin toksisitesi azalır. Antihistamin etkisinin yanı sıra, bu grubun ilaçları başka farmakolojik özelliklere de sahiptir.

Hastalığın orta şiddette alevlenmelerinde, çoğu durumda tedaviye 200 - 400 ml izotonik sodyum klorür içinde intravenöz aminofilin çözeltileri (% 2.4 çözelti - 10 mi) ve magnezyum sülfat (% 25 çözelti - 10 mi) infüzyonları ile başlanması tavsiye edilir. çözüm ( günlük, kurs başına 6-10 infüzyon). Hastalığın likenoid formunda, yatıştırıcı etkisi olan atarax veya antihistaminiklerin tedavisine bağlanması tavsiye edilir. Hastalığın egzama benzeri bir formu ile tedaviye atarax veya sinnarizin eklenir (7 ila 10 gün boyunca günde 3 kez 2 tablet, ardından günde 3 kez 1 tablet). Sakinleştirici etkisi olan antihistaminikler reçete etmek de mümkündür.

Dış tedavi, ciltteki iltihaplanmanın şiddeti ve özellikleri dikkate alınarak olağan kurallara göre gerçekleştirilir. Kaşıntı ve iltihap önleyici maddeler içeren kremler ve macunlar en sık kullanılanlardır. Naftalan yağı, ASD, odun katranı sıklıkla kullanılmaktadır. Kaşıntı önleyici etkiyi arttırmak için fenol, trimekain, difenhidramin eklenir.

Derinin akıntılı akut enflamatuar reaksiyonu varlığında, büzücü antimikrobiyal maddeler içeren losyonlar ve ıslak kuruyan pansumanlar kullanılır.

Sekonder bir enfeksiyonun eklenmesiyle hastalığın komplikasyonu ile birlikte dış etkenlere daha güçlü antimikrobiyal ajanlar eklenir.

Harici olarak, atopik dermatitin hafif ila orta dereceli alevlenmeleri için kısa süreli topikal steroidler ve topikal kalsinörin inhibitörleri kullanılır.

Atopik dermatitte glukokortikosteroid içeren ilaçların harici kullanımı, anti-inflamatuar, epidermostatik, koreostatik, anti-alerjik, lokal anestezik etkilerine dayanır.

Sürecin şiddetli alevlenmesinde, glukokortikosteroid hormonları ile kısa bir tedavi uygulanması tavsiye edilir. İlaç betametazon kullanın. İlacın maksimum günlük dozu, klinik bir etki elde edildikten sonra kademeli olarak geri çekilme ile 3-5 mg'dır. Maksimum tedavi süresi 14 gündür.

Atopik dermatitin şiddetli alevlenmelerinde, siklosporin A (hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına günlük 3-5 mg doz) kullanmak da mümkündür.

Alevlenme aşamasındaki çoğu hasta, psikotrop ilaçların atanmasını gerektirir. Kaşıntılı dermatozun uzun seyri, genellikle önemli genel nevrotik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Kortikal-subkortikal merkezlerin işlevini engelleyen ilaçların reçetelenmesinin ilk endikasyonu, kalıcı gece uykusu bozuklukları ve hastaların genel sinirliliğidir. Kalıcı uyku bozukluğu ile uyku hapları reçete edilir. Uyarılabilirliği ve gerilimi azaltmak için, belirgin bir yatıştırıcı, ayrıca antihistaminik ve kaşıntı önleyici etkiye sahip bir ilaç olan küçük dozlarda atarax önerilir (gündüz ve gece ayrı dozlarda günde 25-75 mg).

Terapide fiziksel faktörlerin kullanımı kesinlikle bireysel olmalıdır. Hastalığın formlarını, durumun ciddiyetini, hastalığın evresini, komplikasyonların varlığını ve eşlik eden hastalıkları dikkate almak gerekir. Stabilizasyon ve gerileme aşamasında ve profilaktik olarak genel ultraviyole ışınlama kullanılır.

Önleme.Önleyici tedbirler, atopik dermatitin nükslerini ve ciddi karmaşık seyrini önlemenin yanı sıra, risk grubunda hastalığın ortaya çıkmasını önlemeyi amaçlamalıdır.

Atopik dermatit, periferik kanda polivalan aşırı duyarlılık ve eozinofili ile karakterize, baskın bir deri lezyonu olan, tüm vücudun kalıtsal kronik bir hastalığıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atopik dermatit çok faktörlü bir hastalıktır. Atopik hastalıklara kalıtsal yatkınlık, kışkırtıcı çevresel faktörlerin etkisi altında gerçekleşir. Bağışıklık yanıtının yetersizliği, çeşitli cilt enfeksiyonlarına karşı artan duyarlılığa katkıda bulunur.

Atopik dermatit patogenezinde önemli bir rol, seramidlerin bozulmuş sentezi ile ilişkili cilt bariyerinin yetersizliği ile oynanır.

Hastaların psiko-duygusal durumunun özellikleri büyük önem taşımaktadır.

Klinik. yaş periyodizasyonu. Atopik dermatit genellikle kendini oldukça erken gösterir - yaşamın ilk yılında, ancak daha sonraki tezahürü de mümkündür. Üç tip atopik dermatit ayırt edilebilir:

1) 2 yıla kadar iyileşme (en yaygın);

2) sonraki remisyonlarla 2 yıla kadar belirgin tezahür;

3) sürekli akış.

Atopik dermatit ilerler, kronik olarak tekrar eder. Hastalığın klinik belirtileri hastaların yaşı ile birlikte değişir. Hastalığın seyri sırasında uzun süreli remisyonlar mümkündür. Eksüdatif değişikliklere eğilimli lezyonların akut subakut enflamatuar doğası ve ekstremitelerin ekstansör yüzeylerinde - yüzde ve yaygın bir lezyonla - belirli bir lokalizasyon ile karakterize edilen hastalığın bebek aşaması ayırt edilir. vücudun derisinde daha az sıklıkla. Vakaların büyük çoğunluğunda, sindirimi tahriş edici maddelerle açık bir bağlantı vardır. İlk değişiklikler genellikle yanaklarda, daha az sıklıkla bacakların dış yüzeylerinde ve diğer alanlarda görülür.

Birincil eritematooödem ve eritematoskuamöz odaklardır. Daha akut bir seyir ile papülovesiküller, çatlaklar, ağlayanlar ve kabuklar gelişir. Şiddetli kaşıntı karakteristiktir.

Birinci yılın sonunda - yaşamın ikinci yılının başlangıcında, eksüdatif fenomenler genellikle azalır. Odakların sızması ve soyulması yoğunlaşıyor. Likenoid papüller ve hafif likenleşme görülür. Gelecekte, ikinci yaş dönemine özgü bir klinik tablonun gelişmesiyle birlikte, döküntülerin tamamen involüsyonu veya morfoloji ve lokalizasyonda kademeli bir değişiklik mümkündür.

İkinci yaş dönemi (çocukluk aşaması), 3 yaşından ergenliğe kadar olan yaşı kapsar. Genellikle mevsime bağlı olarak (ilkbahar ve sonbaharda hastalığın alevlenmesi) kronik olarak tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Eksüdatif fenomen azalır, kaşıntılı papüller, ekskoriyasyonlar baskındır ve yaşla birlikte artan likenleşme eğilimi.

İkinci dönemin sonunda, yüzde atopik dermatite özgü değişikliklerin oluşması zaten mümkündür.

Üçüncü yaş dönemi (yetişkinlik aşaması), akut enflamatuar reaksiyonlara daha az eğilim ve alerjik uyaranlara karşı daha az fark edilir bir reaksiyon ile karakterize edilir.

Atopik dermatit, klinik olarak birincil, sıklıkla ağrılı kaşıntı, klinik tablonun yaşa bağlı gelişimi, birçok immün ve immün olmayan uyarana karşı aşırı duyarlılık ile kendini gösteren, genetik olarak belirlenmiş, kronik, tekrarlayan bir deri hastalığıdır.

etiyopatogenez. Atopik dermatit etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı bilinen bir gerçektir. Otozomal dominant bir kalıtım türü olduğu varsayılır. Her iki ebeveynde dermatoz varsa çocukta atopik dermatit gelişme riski %70-80, sadece anne veya baba hasta ise hastalığa yakalanma riski %30-60'a düşer.
Atopik dermatit patogenezinde, immün mekanizmalara başrol verilir.
Atopik dermatitte provoke edici etkiye sahip eksojen faktörler arasında, uçucu gıda maddeleri, fiziksel nitelikteki dış uyaranlar, hayvan ve bitki kaynaklı ve olumsuz duygular ayırt edilir.
Dış tahriş edici maddeler arasında yün, kürk, lateks, sentetik lifler, deterjanlar, nikel, kobalt, lanolin, antibiyotikler ve hatta topikal kortikosteroidler bulunur. Hastalarda ilaç intoleransı durumunda, nedensel alerjenler antibiyotiklerdir - penisilin ve yarı sentetik türevleri, sülfonamidler, lokal anestezikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, B grubu vitaminler. Bozulmada psiko-duygusal stresin önemi hastalar malum.

epidemiyoloji. Ukrayna'da insidans, 1000 çocukta 3-10 arasında değişmektedir. Kadınlar daha sık hastalanır - %65, daha az sıklıkla erkekler - %35.
Atopik dermatitli hastalarda alerjinin başka solunum semptomları riski %40-60'tır (saman nezlesi - %40, mevsimsel rinit - %25, atopik astım - %25). AD'nin kronik seyri, mevsimsel (yaz ayları) ve mevsim dışı remisyonlarla karakterizedir. Hastalığın alevlenmesi genellikle 7-8 yaşlarında ve 12-14 yaşlarında ortaya çıkar.

Klinik bulgular. Atopik dermatitin ilk belirtileri genellikle 2-3 aylıkken ortaya çıkar. 1.5-2 yıla kadar. İlk değişiklikler yanaklarda "fizyolojik hiperemi" veya kızarıklık şeklinde ortaya çıkar, kafa derisinin derisinde soyulma, daha sonra alına, kulak kıvrımlarının arkasına, çeneye, boyuna, gövdeye yayılır.
İnfantil dönem için, akut enflamatuar küçük yuvarlak kırmızı papüllere sahip eritematöz-skuamöz ödematöz odaklar, seröz içerikli mikroveziküller, hızla açılan, "seröz kuyucuklar" oluşumu tipiktir. Kurutulmuş veziküllerden çıkan eksuda sarımsı kahverengi kabuklar oluşturur. 6 aylıktan sonra ve yaşamın 2. yılında eksüdatif fenomen azalır, lezyonun likenoid ve kaşıntılı bileşenleri ortaya çıkmaya başlar. Odaklar kuru, infiltratif, pullu, küçük, yüzeysel hale gelir, alında, göğsün üst kısmında zar zor farkedilen poligonal papüller belirir. Gövde ve ekstremitelerde enflamatuar foliküler papüller, bazen kaşıntılı ve epizodik olarak ürtikeryal döküntüler gelişir. Yaşamın 2. yılının sonuna kadar lezyonlar genellikle sınırlı hale gelir, ekstansör ve fleksiyon yüzeylerini işgal ettikleri uzuvlarda, ancak ayak bileği, dirsek, boyun kıvrımlarındaki odakları sınırlama eğilimi görünmeye başlar, yüz lezyonu daha az belirgindir .
Atopik dermatitin ikinci gelişim dönemi, kıvrımlardaki döküntülerin lokalizasyonu, lezyonların daha belirgin likenoid sendromlu kronik enflamatuar doğası, ikincil cilt değişikliklerinin (diskromi) gelişimi, seyrin dalgalanmaları, reaksiyonlarla karakterizedir. beslenme aşırı duyarlılığında bir azalma ile birçok provoke edici etki. Cilt lezyonlarının ana lokalizasyonu ulnar ve popliteal kıvrımlar, üst ve alt ekstremitelerin fleksiyon yüzeyleri, boyun, kulak arkası kıvrımları ve perioral bölge, ellerin ve parmakların arka yüzeyi, daha yaygın bir işlemle - üst sırt, gövdenin yan yüzeyleri. Çoğu hastanın yüzünde kızarıklık yoktur.
Çiçeklenmelerden en yaygın olanları iltihaplı foliküler ve likenoid papüller, eritematöz-infiltratif-skuamöz ve likenleşmiş odaklardır. Dönem başında sık görülen deri lezyonları daha sonra lokalize bir karakter kazanır.
Kıvrımlardaki lezyonlar yerini yüz, boyun, üst vücut, üst ekstremite derisindeki yaygın değişikliklere bırakır. Yanaklarda daha az belirgindirler, alın derisi olan nazolabial üçgen sürecine dahil olurlar. Hastaların sadece küçük bir kısmında dirsek ve popliteal kıvrımlardaki belirgin değişiklikler, lokal perioral döküntüler ve ellerdeki lezyonlar kalır. En karakteristik döküntüler poligonal likenoid papüller, likenifiye odaklar, ekskoriyasyonlardır.
Atopik dermatitin ana semptomu, cilt lezyonlarının kaybolmasına rağmen uzun süre devam eden kaşıntıdır. Kaşıntının şiddeti yüksektir, özellikle likenoid ve kaşıntılı formlarda biyopsi kaşıntısı karakteri alabilir. Akut enflamatuar döküntüler döneminde ciltte yanma, ağrı, kuruluk ve sıkılaşma sıklıkla görülür.

Atopik dermatitli hastalarda, sinir sisteminin fonksiyonel bozuklukları ve vegetovasküler distoni doğal olarak bulunur. Astımlı bronşit, atopik rinit, bronşiyal astım şeklinde solunum atopisinin belirtileri hastaların yaklaşık% 25'inde görülür. Göz lezyonları (konjonktivit, bilateral "atopik katarakt") atopik dermatit ile ilişkili belirtiler arasındadır. Mide sekresyonunun hipo veya hiperasit durumları, gastrit, duodenit, safra yollarının enflamatuar hastalıkları, pankreatit, bağırsak disbakteriyozu şeklinde gastrointestinal sistemin lezyonları karakteristiktir.

Teşhis. Vakaların büyük çoğunluğunda tanı, hastalığın klinik tablosuna dayanarak yapılır. Atopik dermatitte belirli bir tetikleyiciyi belirlemek için çeşitli alerjenlerle cilt delme testleri kullanılır. Yaygın cilt lezyonları ve ciddi beyaz dermografizmi olan hastalarda cilt testleri yerine in vitro testler (RAST veya ELISA - spesifik IgE antikorlarının belirlenmesi) yapılır. Atopik dermatitin ciddiyetini değerlendirmek ve sakatlığı değerlendirmek için SCORAD (atopik dermatit skorlaması) skorlarındaki klinik semptomları değerlendirmek için bir sistem geliştirilmiştir. Hastaların hemogramında en sık eozinofili görülür (%6-10). Bir biyokimyasal kan testi, hipoalbüminemi, globulin fraksiyonlarında değişiklikler, sialik asit, seromukoid artışı ve bazen C-reaktif proteinin görünümünü ortaya çıkarır. Hastaların immünogramında, T-baskılayıcılar ve T-öldürücüler, disimmünoglobulinemi (IgE ve IgG içeriğinde artış, IgA sentezinin inhibisyonu) ve ayrıca seviyedeki bir artış nedeniyle T-lenfositlerin içeriği azalır. MSK.

Atopik dermatit tedavisi. Atopik dermatitli hastaların tedavisi, asıl amacı takip eder - alerjik reaksiyonlara hazır olma durumunu azaltmak ve cilt lezyonlarının klinik semptomlarını ortadan kaldırmak. Doğru rejimin organizasyonu ve çocuğun rasyonel beslenmesi, çeşitli farmakolojik müstahzarların kullanımı, fizyoterapi prosedürleri dahil olmak üzere tüm tıbbi ve rekreasyonel faaliyetler kompleksi; fito ve refleksoterapi, sanatoryum-çare tedavisi, geniş anlamda spesifik olmayan hiposensitizasyon olarak tanımlanabilir.
Hastalar nişasta, kepek, özel ürünler (Triksera - yumuşatma banyoları, Exomega - duş yağı) ile banyo yapmalıdır. Sabun, jel nötr bir pH değerine sahip olmalıdır. Konutu düzenli olarak temizlemek için dairedeki havanın sıcaklığını ve nemini kontrol etmek gerekir. Spesifik preparatlarla kronik bakteriyel, viral ve helmintik-protozoal enfeksiyon odaklarının sanitasyonu gereklidir. Bağırsak mikroflorasının normalleşmesi, fırsatçı flora antagonisti mikroplar (bactisubtil, biosporin, acilact, biobacton, bifidumbacterin, lactobacterin, bificol, linex, primadolux, lactofiltrum, hilak-forte, normase), antibakteriyel aktiviteye sahip ajanlar ( metronidazol, hporhinoldol), nitrofuran müstahzarları, bitkisel ilaçlar (Sarı kantaron, civanperçemi, nar, nergis).
Sindirim ve emilim süreçlerinin düzeltilmesi, diyet tedavisi, gastrointestinal enzimler (asitidin-pepsin, abomin, pepsidil, pankreatin, kolenzim, pankurmen, mezim-forte), bitkisel ilaçlar (pelin, helichrysum, yeşil çay), restorasyon kullanılarak gerçekleştirilir. karaciğer fonksiyonları ve safranın koloidal durumu - doğru beslenme, hepatoprotektörlerin atanması (legalon, hepabene, essentiale), diyet lifi (buğday kepeği, yulaf ezmesi), sorbentler (enterosgel), maden suyu. Alerjik (immünopatolojik) reaksiyonların patofizyolojik ve patokimyasal etkilerinin düzeltilmesi, antimediatör tedavi (mast hücre zarı stabilizatörleri, Ngistamin reseptör blokerleri), antioksidanlar ve antihipoksanların (E vitamini, etimizol, dimefosfon, ksifon) kullanımı ile sağlanır.

İntap (3-4 hafta boyunca günde 4 kez veya mikrokristallerde 1 kapsül), H1-histamin litik - ketotifen (zaditen), uzun süreli kullanımda mast hücrelerinin yok edilmesini ve alerji aracılarının salınmasını önleme özelliklerine sahiptir. 6 aylıkken reçete edilir. 3 yıla kadar, günde 2 kez 0.5 mg; 3 yaşından büyük yaşta - yemeklerle birlikte günde 2 kez 1 mg, maksimum süre en az 2 ay.
Antihistaminikler, deride kaşıntı ve alerjik iltihaplanmayı kontrol etmek için kullanılır ve etkinlikleri, atopinin klinik semptomlarının çoğunun gelişim mekanizmalarında histaminin kritik rolünden kaynaklanır.
Şiddetli ve uyuşuk formlar için terapötik önlemler, sistemik kortikosteroidleri içerebilir. Metipred veya triamsinolon kademeli olarak geri çekilme ile birlikte günlük 1-5 mg/kg (günde 30-40 mg) dozunda tercih edilir. Alternatif bir tedavi yöntemi de vardır - her gün çift günlük doz reçete edilir.
Özel uyuşukluk ile, 5 mg / kg'lık bir dozda kapsüller veya bir çözelti şeklinde seçici bir immünosupresan siklosporin kullanılır. Özellikle plazmaferez şeklinde bir ekstrakorporeal detoksifikasyon süreci şiddetli AD'de yararlı olabilir.
Laboratuvar parametrelerinde (immünogramlar) değişikliklerin tekrar tekrar tespit edilmesi durumunda, hastalara immünomodülatör tedavi gösterilir. Pluripotent etki mekanizmasına sahip ilaçlar tercih edilmelidir: sodyum nükleinat, ribomunil, bronkovaklar, bazı interferon preparatları (lökinferon), titre edilmiş donör immünoglobulin (anti-influenza, anti-stafilokok) gibi ikame immünoterapisi, doğal plazma. Diğer tüm durumlarda, immünokompetan hücrelerin fonksiyonel aktivitesini eski haline getirmek için, bir antijenik koruma rejimi, endojen zehirlenme sendromunun ortadan kaldırılması, adaptojenler (dibazol, metilurasil, eleutherococcus, Çin manolya asması), bazı fizyoterapi yöntemleri kullanılarak spesifik olmayan direncin uyarılması ( sternum veya solar pleksus üzerindeki genel UVR, UHF), immünokompetan hücrelerin fonksiyonel aktivitesini eski haline getirmek için yeterlidir. ).
Atopik dermatit için topikal tedavi şunları içerir: kaşıntının bastırılması veya ortadan kaldırılması, biyolojik olarak aktif maddelerin ve yıkıcı maddelerin ortadan kaldırılması, bakteriyel ve mikotik enfeksiyonların ortadan kaldırılması, lezyonlarda mikro dolaşımın ve metabolizmanın iyileştirilmesi, likenifikasyonun ortadan kaldırılması, kuruluğun azaltılması veya ortadan kaldırılması.
Hastalığın akut evresinin tedavisinde, losyonlar ve ıslak kuruyan pansumanlar, A, E vitaminli kremler ve jeller, zayıf veya orta aktiviteye sahip kortikosteroid topikal ajanlar kullanılırken, steroid tedavisi için mümkün olan maksimum yüzeyin olmadığı unutulmamalıdır. Çocuklarda vücut yüzeyinin %20'sinden fazlası ve kullanım süresi - kayıtsız tedaviye dönüş ile 14 gün; kortikosteroidleri seyreltin ve tıkayıcı pansuman altında kullanmayın; dudaklarda, skrotumda, pişiklerde kullanmayınız.
Alerjik dermatozlu çocuklar için mometazon furoat, metilprednizolon aseponat, hidrokortizon bütirat (elocom, advantan, locoid) içeren steroidler ve non-steroid krem ​​elidel kısa bir süre için en güvenli olanlardır. Bakteriyel veya mantar enfeksiyonu ile komplike olduğunda - anilin boyaları, kremler veya merhemler pimafukort, triderm, triacutan, baktroban, baneosin, fusidin vb. Kronik süreçte naftalan, katran, fenistil-jel, psilo-balm, actovegin, solcoseryl müstahzarları, ozocerite, parafin uygulamaları, yerel el ve ayak banyoları, sapropeller, DARDIA krem ​​(Lipo Balsam), yumuşak şampuanlar Freederm serisinden, banyo düzenbazları için ürünler, exomega. Banyo, duş, sauna sonrası çoklu doymamış yağ asitleri içeren yumuşatıcı kremler, E vitamini (exomega krem ​​ve süt), trickster kremler, bepanten önerilir.

kaplıca tedavisi: SPA tatil köyleri.

önleme atopik dermatit. Küçük çocuklarda atopik dermatitin ilk belirtilerinin gelişmesini önlemeyi amaçlayan birincil önleme, risk altındaki hamile kadınlarda (atopiye aile yatkınlığı olan veya atopik dermatitli hastalar) yapılmalıdır. İkincil koruma, bağışıklık ve sinir sistemi bozukluklarının, sindirim sistemi hastalıklarının zamanında teşhisini ve bunların yeterli tedavisini sağlar.