Kas ir patoloģiskās aktivitātes fokuss? Smadzeņu elektroencefalogrammas (EEG) parametru atšifrēšana Pakauša daivas epilepsija

Elektroencefalogrāfija palīdz noskaidrot patoloģiskā fokusa lokalizāciju organiskos smadzeņu bojājumos, tā funkcionālā stāvokļa vispārējo izmaiņu smagumu, kā arī lokālo un vispārējo elektriskās aktivitātes izmaiņu dinamiku. Visinformatīvākie ir EEG dati dažādu epilepsijas formu, audzēju, asinsvadu traucējumi smadzenes (īpaši akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā), traumatisks smadzeņu bojājums.

Elektroencefalogrāfijai kā klīniskās diagnostikas metodei ir sava specifiska zīmju valoda, kas nosaka atbilstību starp EEG reģistrētajām elektrisko potenciālu izmaiņām un to apzīmēšanai lietotajiem terminiem.

Galvenās EEG īpašības ir frekvence, amplitūda un fāze.

Frekvenci nosaka svārstību skaits 1 s.

Amplitūda ir EEG elektriskā potenciāla svārstību diapazons, to mēra no iepriekšējā viļņa pīķa pretējā fāzē.

Fāze nosaka pašreizējo procesa stāvokli un norāda tā izmaiņu virzienu. Vienfāzu ir svārstības vienā virzienā no izoelektriskās līnijas ar atgriešanos sākotnējā līmenī, divfāzu ir tādas svārstības, kad pēc vienas fāzes pabeigšanas līkne šķērso sākotnējo līmeni, pagriežas pretējā virzienā un atgriežas izoelektriskā līniju.

Klīniskajā neiroloģijā visbiežāk izmantotā EEG vizuālā analīze, kas ļauj izcelt galvenās EEG pieejamās frekvenču joslas. Termins "ritms" uz EEG attiecas uz elektriskās aktivitātes veidu, kas atbilst noteiktam smadzeņu stāvoklim un ir saistīts ar atbilstošajiem smadzeņu mehānismiem.

Galvenie EEG ritmi pieaugušam cilvēkam, kurš nav miega stāvoklī, ir šādi:

1. Alfa (α)-ritms. Tās frekvence ir 8-13 svārstības 1 s, amplitūda līdz 100 μV. Reģistrēts % veselu pieaugušo. Vislabāk tas izpaužas pakauša vados, pusložu frontālās daivas virzienā, tās amplitūda pakāpeniski samazinās. Vislielākā α-ritma amplitūda ir cilvēkam, kurš atrodas mierīgā, atslābinātā stāvoklī.

Pieauguša cilvēka EEG nomoda stāvoklī: regulārs α-ritms, kas modulēts vārpstiņās, vislabāk izpaužas pakauša rajonā; aktivizācijas reakcija uz gaismas zibspuldzi (kairinājuma indikators apakšējā kanālā).

2. Beta (β)-ritms. Svārstību frekvence 1 s, amplitūda - līdz 15 μV. Šis ritms vislabāk tiek reģistrēts priekšējā centrālā žirga reģionā.

1 - visizplatītākais veids; 2 - zema amplitūda; 3 - dzīvoklis

Pieaugušam cilvēkam patoloģiski ritmi un parādības ir:

1. Teta (θ)-ritms. Svārstību biežums ir 1 s, patoloģiskā θ-ritma amplitūda visbiežāk ir lielāka par parastās elektriskās aktivitātes amplitūdu un pārsniedz 40 μV. Dažos patoloģiskos apstākļos tas sasniedz 300 μV vai vairāk.

2. Delta (Δ)-ritms. Svārstību frekvence 1 s, tās amplitūda ir tāda pati kā θ-ritmam; Δ- un Θ svārstības nelielā daudzumā novērojamas pieauguša cilvēka EEG, kas atrodas nomoda stāvoklī, ar amplitūdu, kas nepārsniedz a-ritmu, kas liecina par noteiktu smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmeņa maiņu. . EEG, kas satur Δ- un Θ-oscilācijas, kuru amplitūda pārsniedz 40 μV un aptver ne vairāk kā 15% no kopējā ieraksta laika, tiek uzskatīta par patoloģisku.

Epileptiska (epilentiforma, konvulsīva, konvulsīva) aktivitāte. Epilepsijas gadījumā smadzenēm ir raksturīgas noteiktas funkcionālas pārkārtošanās makro un mikrostruktūras līmenī. Viena no galvenajām smadzeņu iezīmēm šajā patoloģijā ir neironu spēja dot aktīvākas ierosmes reakcijas un iesaistīties sinhronizētā darbībā. Neironu aktivācijas process izraisa EEG viļņu amplitūdas palielināšanos, jo laika gaitā tiek summētas fāzes svārstību amplitūdas. Ja atsevišķu neironu izlādes ir ļoti cieši sagrupētas laikā, papildus amplitūdas palielinājumam var novērot kopējā potenciāla ilguma samazināšanos laika dispersijas saīsināšanās dēļ, kas izraisa augstu izkliedes veidošanos. -amplitūda, bet īsa parādība - maksimums.

Smaile jeb smaile (no angļu valodas smaile) ir pīķa formas potenciāls. Tās ilgums ir 5-50 ms, amplitūda pārsniedz fona aktivitātes amplitūdu un var sasniegt simtiem un pat tūkstošiem mikrovoltu.

Tuva izcelsmes parādība, kas raksturīga epilepsijas sindromam, ir akūts vilnis. Ārēji tas atgādina virsotni un atšķiras no tā tikai ar tā pagarinājumu laikā. Akūta viļņa ilgums pārsniedz 50 ms. Tās amplitūda var sasniegt tādas pašas vērtības kā pīķu amplitūda.

Asus viļņus un virsotnes visbiežāk apvieno ar lēniem viļņiem, veidojot stereotipisku kompleksu.

Pīķa vilnis ir komplekss ar lielu amplitūdu, kas rodas pīķa un lēna viļņa kombinācijas rezultātā.

Galvenie epilepsijas aktivitātes veidi:

1 - virsotnes; 2 - asi viļņi; 3 - asi viļņi β-ritmā; 4 - pīķa vilnis; 5 - vairāki pīķa viļņu kompleksi; 6 - ass vilnis - lēns vilnis.

Akūts vilnis - lēnais vilnis ir komplekss, kas pēc formas atgādina pīķa viļņu kompleksu, bet ir ilgāks. EEG pazīmes, kas saistītas ar laika gaitu, tās analīzē tiek definētas ar terminiem "periodi", "uzplaiksnījumi", "izlādes", "paroksizmi", "komplekss".

Periods ir vairāk vai mazāk garš periods, kura laikā EEG tiek reģistrēta relatīvi vienmērīga aktivitāte. Tātad uz desinhronizētas EEG fona ir desinhronizācijas un īslaicīga α-ritma periodi.

Izlādes sauc par kompaktām elektrisko parādību grupām, kas ilgst salīdzinoši īsu laiku, parādās pēkšņi un ievērojami pārsniedz vispārējās fona aktivitātes amplitūdu. Termins "izdalījumi" galvenokārt tiek lietots saistībā ar patoloģiskām izpausmēm EEG. Ir α- vai β-ritma tipa augstas amplitūdas viļņu izlādes, augstas amplitūdas daudzfāzu svārstību izlādes, Δ- un Θ-viļņu izlādes, pīķa-viļņu kompleksi utt.

1 - augstas amplitūdas α-viļņi; 2 - augstas amplitūdas β-viļņi; 3 - asi viļņi; 4 - daudzfāzu svārstības; 5 - Δ-viļņi, 6 - Θ-viļņi; 7 - pīķa viļņu kompleksi.

Kompleksi tiek saukti par iepriekš aprakstītā tipa īsām izlādēm, kas ilgst vairāk nekā 2 s un kurām parasti ir stereotipiska morfoloģija.

EEG topogrāfiskās pazīmes ir aprakstītas telpiskā izteiksmē. Viens no galvenajiem šādiem terminiem EEG analīzē ir simetrija.

Ar EEG simetriju saprot būtisku abu smadzeņu pusložu homotopisko daļu EEG frekvenču, amplitūdu un fāžu sakritību. Atšķirības attiecībā uz amplitūdu starp abu pusložu homotopisko daļu EEG, kas veido 50%, tiek uzskatītas par diagnostiski nozīmīgām.

Normāla EEG pieaugušam cilvēkam, kurš ir nomodā. Lielākajai daļai (85-90%) veselu cilvēku dominējošais α-ritms tiek reģistrēts EEG acs aizvēršanas laikā miera stāvoklī. Tās maksimālā amplitūda tiek novērota pakauša reģionos. Pieres daivas virzienā α-ritma amplitūda samazinās un apvienojas ar β-ritmu. % veselu cilvēku regulārais α-ritms uz EEG nepārsniedz 10 μV, un visā smadzenēs tiek reģistrētas augstas frekvences zemas amplitūdas svārstības. Šāda veida EEG sauc par plakanu, un EEG ar svārstību amplitūdu, kas nepārsniedz 20 μV, sauc par zemu amplitūdu. Plakana zemas amplitūdas EEG, saskaņā ar mūsdienu datiem, norāda uz desinhronizētu nespecifisku sistēmu pārsvaru smadzenēs. Šādas EEG ir normas variants.

EEG klīniskā interpretācija neiroloģiskā patoloģijā. Šobrīd var uzskatīt par vispārpieņemtu, ka acīmredzamu patoloģisku izmaiņu noteikšana EEG ir smadzeņu audu patoloģiskas darbības un līdz ar to arī smadzeņu patoloģijas izpausme. Pat ar pilnīgu subjekta ārējo klīnisko veselību patoloģisku izmaiņu klātbūtne EEG jāuzskata par latentas patoloģijas, atlikuša vai vēl neizpauša bojājuma pazīmi.

Ir trīs EEG grupas: normāla; robeža starp normu un patoloģiju; patoloģisks.

Normāli ir EEG, kas satur α- vai β-ritmus, kas amplitūdā nepārsniedz attiecīgi 100 un 15 μV to fizioloģiskās maksimālās smaguma zonās. Parastā nomodā pieauguša cilvēka EEG var novērot Δ- un Θ-viļņus, kuru amplitūda nepārsniedz galveno ritmu, kam nav divpusēji sinhroni organizētu izlāžu vai skaidras lokalizācijas rakstura un kas aptver ne vairāk kā 15% no kopējā apjoma. ierakstīšanas laiks.

Robežlīnija ir EEG, kas pārsniedz noteiktās robežas, bet kurām nav acīmredzamas patoloģiskas aktivitātes rakstura. EEG var attiecināt uz robežlīniju, uz kuras tiek novērotas šādas parādības:

• α-ritms ar amplitūdu virs 100 µV, bet zem 150 µV, ar normālu sadalījumu, kas nodrošina normālas vārpstveida modulācijas laikā;
• β-ritms ar amplitūdu virs 15 µV, bet zem 40 µV, reģistrēts vadā;
• Δ- un Θ-viļņi, kas nepārsniedz dominējošā α-ritma amplitūdu un 50 μV, vairāk nekā 15%, bet mazāk nekā 25% no kopējā ierakstīšanas laika, kam nav divpusēju-sinhronu uzliesmojumu rakstura vai regulāras vietējās izmaiņas;
• skaidri noteikti α-viļņu uzplaiksnījumi ar amplitūdu, kas lielāka par 50 μV, vai β-viļņi ar amplitūdu μV robežās uz plakanas vai zemas amplitūdas aktivitātes fona;
• smailas formas a-viļņi kā daļa no normāla α-ritma;
• divpusēji sinhroni ģeneralizēti Δ- un Θ-viļņi ar amplitūdu līdz 120 μV hiperventilācijas laikā.

Patoloģiski sauc EEG, kas pārsniedz iepriekš minētās robežas.

EEG izmaiņas galvenajās slimībās centrālās nervu sistēma. Ar epilepsiju ir noteiktas vairākas elektrogrāfiskās pazīmes, kas ļauj precizēt šīs slimības diagnozi un dažos gadījumos noteikt uzbrukuma veidu. Liels uzbrukums izraisa paātrinājumu EEG ritmi, psihomotors - elektriskās aktivitātes palēninājums un neliela ātru un lēnu svārstību periodu maiņa. Viena no galvenajām epilepsijas pazīmēm, kas reģistrēta EEG, ir konvulsīvās aktivitātes klātbūtne, kuras galvenie veidi ir aprakstīti iepriekš: akūti augstas amplitūdas viļņi, pīķi, pīķa viļņu kompleksi, akūts vilnis, lēns vilnis.

EEG pacientam ar ģeneralizētiem ģeneralizētiem krampjiem un nebūšanām: reaģējot uz intermitējošiem, tiek novēroti ģeneralizēti divpusēji-sinhroni smaile-viļņu kompleksi

Periodā starp lēkmēm epilepsijas pacientu EEG neatkarīgi no lēkmes veida parasti reģistrē paroksizmālu aktivitāti - augstsprieguma smailos elektriskos potenciālus Δ- un Θ- un α diapazonā, un dažreiz ātrus paroksismiskos ritmus 1. s. Šīs divpusējās sinhronās svārstības notiek vienlaicīgi visās smadzeņu zonās.

Paroksizmālais aktivitātes veids EEG pacientiem ar epilepsiju ir saistīts ar ārkārtīgi liela skaita neironu grupu sinhronu izlādi. Normālu EEG epilepsijas gadījumā periodā starp uzbrukumiem var novērot 5-20% pacientu. Tie galvenokārt ietver pacientus ar retiem krampjiem vai ar dziļu epilepsijas fokusu (hipokapā utt.). Tāpēc normāla EEG nav kategorisks klīniski izteiktas epilepsijas noliegums.

Reģistrējot smadzeņu elektrisko aktivitāti miera stāvoklī, ir iespējams neatklāt tā saukto epilepsijas aktivitāti. Šajos gadījumos tiek izmantota funkcionālā elektroencefalogrāfija, lai reģistrētu dažādas funkcionālās slodzes laikā. Svarīgi un zināmā mērā specifiski testi pacientiem ar epilepsiju ir hiperventilācija un fotostimulācija. Visizplatītākā fotostimulācija, kas tiek veikta, izmantojot īpašu ierīci. Impulsa gāzizlādes lampa ir uzstādīta cm attālumā no acīm gar viduslīniju, un tā darbojas noteiktā ritmā no 1 līdz 35 Hz; procedūras ilgums līdz 10 s. Šādā EEG pētījumā mirgojošā ritma asimilācijas reakcija tiek novērota galvenokārt smadzeņu pakauša reģionos. Stimulācijas sākumā tiek novērota α-ritma nomākšana, pēc tam pakāpeniski palielinās reproducētā ritma amplitūda, īpaši 8-13 svārstību diapazonā uz 1 s.

Hiperventilācijas tests sastāv no EEG ierakstīšanas dziļas un regulāras elpošanas laikā (20 elpas 1 minūtē 2 minūtes), kam seko elpas aizturēšana. Pārbaužu laikā pacientiem ar epilepsiju var kļūt biežāki patoloģiski viļņi, palielināties a-ritma sinhronizācija, parādīties vai palielināties paroksizmāla aktivitāte, ko ietekmē progresējoša CO 2 līmeņa pazemināšanās asinīs un sekojoša nespecifisko smadzeņu sistēmu tonis.

Ar smadzeņu audzējiem % pacientu EEG uzrāda izteiktu starppolu asimetriju ar patoloģiskas aktivitātes fokusu polimorfu D-viļņu veidā, attiecīgi, skartajā zonā. Neietekmētajā smadzeņu puslodē EEG izmaiņas vai nu nav, vai arī ir nedaudz izteiktas.

EEG pacientam ar labās frontālās daivas konveksitālu astrocitomu, kas aug garozā lielas smadzenes: skaidri definēts Δ-viļņu fokuss labajā frontālajā daivā.

Subkortikālos audzējus, īpaši hipotalāmu, gandrīz vienmēr pavada Δ- un Θ tipa lēnu viļņu klātbūtne (dažreiz dominēšana), a-, Θ- un retāk Δ diapazona paroksismāla aktivitāte. Divpusējas simetriskas augstas amplitūdas Δ-viļņu izlādes visbiežāk tiek reģistrētas, patoloģiskajam procesam izplatoties hipotalāmā. Bieži vien šīs lokalizācijas audzēja klātbūtnē frontālās daivas dominē lēni viļņi.

Audzēji aizmugurējā galvaskausa bedrē vairumā gadījumu nav saistīti ar izmaiņām smadzeņu potenciāla parametros. EEG izmaiņas galvenokārt izpaužas kā galvenā elektroencefalogrāfiskā a-ritma saasināšanās un hipersinhronizācija, dažreiz kombinācijā ar lēniem Δ- un Θ-viļņiem. % šīs lokalizācijas audzēja gadījumu EEG fiksēja hipersinhrona Θ-ritma paroksizmālas izdalījumi ar pārsvaru pakauša vai frontālajos apgabalos.

Akūtā insulta gadījumā smadzeņu bioelektriskās aktivitātes ainu galvenokārt nosaka patoloģiskā fokusa lokalizācija un izplatība un mazākā mērā cerebrovaskulāra negadījuma raksturs (asiņošana, sirdslēkme).

Kad bojājums ir lokalizēts smadzeņu puslodēs, vairumā gadījumu (80%), EEG uzrāda izteiktu starppusložu asimetriju, jo skartajā puslodē dominē patoloģiskās aktivitātes formas; šajā gadījumā var reģistrēt arī smadzeņu bioelektriskās aktivitātes fokālās izmaiņas attiecīgajā bojājuma zonā. 20% gadījumu perēkļu klātbūtnē puslodēs EEG atklāj tikai dažādas izpausmes pakāpes difūzas izmaiņas.

Ar bojājuma lokalizāciju stumbrā izmaiņas EEG nav tik nozīmīgas kā smadzeņu pusložu bojājumu dēļ. EEG struktūra skaidrāk mainījās smadzeņu stumbra augšējo daļu bojājumos, vai nu palielinoties ritmu desinhronizācijas reakcijai, vai ar divpusēji sinhronas a-, Θ aktivitātes klātbūtni. Smadzeņu stumbra apakšējo daļu bojājumu rezultātā EEG izmaiņas nenozīmīgs.

Ar traumatisku smadzeņu traumu EEG izmaiņas ir atkarīgas no tā smaguma pakāpes. Ja trauma ir viegla, izmaiņas var nebūt vai tiek fiksēti tikai nelieli smadzeņu potenciālu indikatoru traucējumi pastiprinātu biežu svārstību un nevienmērīga a-ritma veidā. Šajā gadījumā ir iespējama starppusložu asimetrija, kā arī smadzeņu stumbra bojājuma elektrogrāfiskās pazīmes. Smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā (ar dziļu samaņas zudumu) EEG ir raksturīgs augstas amplitūdas Θ viļņu dominēšana visās zonās, pret kurām ir rupjas Δ aktivitātes izlādes (1,5-2 svārstības uz 1 s). noteikts, norādot uz būtiskām izmaiņām smadzeņu funkcionālajā stāvoklī un, galvenais, tā vidējās struktūras. Dažos gadījumos, ņemot vērā smadzeņu bioelektriskās aktivitātes ievērojamas difūzās izmaiņas, tiek novērota starppusložu asimetrija un fokusa traucējumi noteiktā traumas zonā.

Kas ir patoloģiskās aktivitātes fokuss?

Daudzas EEG izmaiņas nav specifiskas, taču dažas no tām ir diezgan noteikti saistītas ar specifiskas slimības piemēram, epilepsija, herpetisks encefalīts un vielmaiņas encefalopātijas. Kopumā neironu bojājumus vai disfunkciju var spriest pēc lēnu viļņu klātbūtnes (teta vai delta ritms), kas reģistrēti difūzi vai noteiktā smadzeņu zonā, savukārt difūzi vai fokāli asi viļņi vai tapas (epileptiforma aktivitāte) norāda uz tendenci. krampju attīstībai.

Fokālā palēninājums ir ļoti jutīgs, un tam ir liela nozīme fokālās neironu disfunkcijas vai fokālās smadzeņu traumas diagnosticēšanā, taču tās trūkums ir nespecifisks, jo nav iespējams noteikt bojājuma veidu. Tādējādi smadzeņu infarkts, audzējs, abscess vai traumas uz EEG var izraisīt tādas pašas fokusa izmaiņas. Izkliedētā palēnināšanās, visticamāk, norāda uz bojājuma organisku, nevis funkcionālu raksturu, taču tā arī nav specifiska pazīme, jo to var novērot bez nozīmīgas toksiskas, metaboliskas, deģeneratīvas vai pat multifokālas patoloģijas. EEG ir vērtīgs diagnostikas instruments pacientiem ar apziņas traucējumiem un dažos gadījumos var sniegt prognostisku informāciju. Noslēgumā jāatzīmē, ka EEG ierakstīšana ir svarīga smadzeņu nāves noteikšanai.

1. Dažas interiktālās EEG shēmas tiek sauktas par "epileptiformām", jo tām ir atšķirīga morfoloģija un tās tiek novērotas EEG vairumam pacientu ar krampjiem, bet reti tiek reģistrētas pacientiem, kuriem nav epilepsijai raksturīgu klīnisku simptomu. Šie modeļi ietver sporādiskus tapas, asus viļņus un smaile-lēnu viļņu kompleksus. Ne visi smaiļu modeļi liecina par epilepsiju: ​​14 Hz un 6 Hz pozitīvas tapas; sporādiski smailes, kas reģistrētas miega laikā (vārtejas tapas), 6 Hz smaile-viļņu kompleksi; visi psihomotoriskie modeļi ir smailes modeļi, kuru klīniskā nozīme nav pilnībā izprotama. Interikālie dati jāinterpretē piesardzīgi. Lai gan daži patoloģiski modeļi var atbalstīt epilepsijas diagnozi, pat epileptiformas izmaiņas, ar dažiem izņēmumiem, ir vāji korelētas ar epilepsijas lēkmju biežumu un atkārtošanās iespējamību. Vienmēr jāārstē pacients, nevis EEG.

2. Lielākajai daļai pacientu ar nediagnosticētu epilepsiju ir normāla EEG. Tomēr epileptiforma aktivitāte ir ļoti saistīta ar klīniskās izpausmes epilepsija. Epileptiforma EEG tiek reģistrēta tikai 2% pacientu bez epilepsijas, savukārt šis EEG modelis tiek reģistrēts 50-90% pacientu ar epilepsiju atkarībā no ierakstīšanas apstākļiem un veikto pētījumu skaita. Spēcīgākie pierādījumi epilepsijas diagnozei pacientiem ar epizodiskām klīniskām izpausmēm ir iegūti no EEG ierakstīšanas tipiskas epizodes laikā.

3. EEG palīdz noteikt, vai krampju aktivitāte uzbrukuma laikā attiecas uz visām smadzenēm (ģeneralizēti krampji) vai ir ierobežota līdz jebkuram fokusam (fokālas vai daļējas lēkmes) (33.2. att.). Šī atšķirība ir svarīga iemeslu dēļ dažādi veidi krampji var būt dažādi ar vienādām klīniskām izpausmēm.

4. Kopumā epileptiformas EEG aktivitātes noteikšana var palīdzēt klasificēt pacientam piedzīvoto krampju veidu.

Ģeneralizēti nefokālas izcelsmes krampji parasti ir saistīti ar divpusējiem sinhroniem smailes un smaile-viļņu kompleksu pārrāvumiem.

Pastāvīga fokusa epileptiforma aktivitāte korelē ar daļēju vai fokālu epilepsiju.

Priekšējās temporālās adhēzijas korelē ar sarežģītām daļējām epilepsijas lēkmēm.

Rolanda smailes korelē ar vienkāršiem motoriskiem vai sensoriem epilepsijas lēkmēm.

Pakauša adhēzijas korelē ar primitīvām redzes halucinācijām vai samazinātu redzi krampju laikā.

5. EEG analīze ļauj tālāk diferencēt vairākus relatīvi specifiskus elektroklīniskos sindromus.

Hipsaritmiju raksturo augstspriegums, aritmisks EEG modelis ar haotisku garu, multifokālu smaiļu viļņu un asu viļņu miju, kā arī daudziem augstsprieguma aritmiskiem lēniem viļņiem. Šo zīdaiņu EEG modeli parasti novēro patoloģijā, kam raksturīgas zīdaiņu spazmas, miokloniski raustījumi un garīga atpalicība (Vesta sindroms), un tas parasti norāda uz smagu difūzu smadzeņu disfunkciju. Zīdaiņu spazmas ir tonizējoša kakla, rumpja un ekstremitāšu locīšana un pagarināšana ar roku nolaupīšanu uz sāniem, kas parasti ilgst 3-10 sekundes. EEG un klīniskās izmeklēšanas dati nekorelē ar kādu konkrētu slimību, bet liecina par smagu smadzeņu bojājumu klātbūtni līdz 1 gada vecumam.

3 Hz smaile-viļņu kompleksu klātbūtne EEG ir saistīta ar tipiskiem absansu lēkmēm (petit mal epilepsija). Šo modeli visbiežāk novēro bērniem vecumā no trīs līdz piecpadsmit gadiem, un to pastiprina hiperventilācija un hipoglikēmija. Šādas EEG izmaiņas parasti pavada noteikti klīniski simptomi, piemēram, fiksēta skatiena parādīšanās taisni uz priekšu, īsas kloniskas kustības, reakcijas trūkums uz stimuliem un motoriskās aktivitātes trūkums.

Ģeneralizēti vairāki smailes un viļņi (polispike-wave modelis) parasti ir saistīti ar mioklonusa epilepsiju vai citiem ģeneralizētiem epilepsijas sindromiem.

Bērniem vecumā no 1 līdz 6 gadiem ar izkliedētu smadzeņu disfunkciju novēro ģeneralizētus lēnu smaileņu viļņu modeļus ar frekvenci 1-2,5 Hz. Lielākā daļa no šiem bērniem ir garīgi atpalikuši, un krampji nav pakļauti narkotiku ārstēšana. Triāde klīniskās pazīmes, kas sastāv no garīgās atpalicības, smagiem epilepsijas lēkmēm un lēna smaile viļņa EEG, sauc par Lenoksa-Gašta sindromu.

gadā novērotas centrālās-vidējās laika komisūras bērnība ir saistīti ar labdabīgu rolandisku epilepsiju. Šīs epilepsijas lēkmes bieži rodas naktī, un tām raksturīgas fokālas kloniskas sejas un roku kustības, mutes kaktiņa, mēles, vaigu raustīšanās, runas pārtraukšana un pastiprināta siekalošanās. Krampju rašanos var viegli novērst, lietojot pretkrampju līdzekļus, un ar vecumu slimības izpausmes izzūd. ? Periodiskas laterālas epileptiformas izlādes - augstsprieguma smailie kompleksi, kas reģistrējas virs vienas no smadzeņu puslodēm; kompleksu parādīšanās periodiskums ir 1-4 sekundes. Šie kompleksi ne vienmēr ir epileptiformi un ir saistīti ar akūtu destruktīvu smadzeņu bojājumu, tostarp infarktu, strauji augošiem audzējiem un herpes simplex vīrusa izraisītu encefalītu.

6. Fokālā palēninājums (delta aktivitāte) interiktālajā periodā parasti norāda uz strukturālu smadzeņu bojājumu kā epilepsijas lēkmju cēloni. Tomēr šāda fokusa palēninājums var būt pārejošas daļējas epilepsijas lēkmes sekas un neliecina par būtisku strukturālu bojājumu. Šī kavēšanās var būt klīniski saistīta ar pārejošu neiroloģisku deficītu pēc uzbrukuma (Toda fenomens) un izzust trīs dienu laikā pēc uzbrukuma.

7. EEG datus var izmantot, lai diagnosticētu pacientu ar ilgstošu epileptiformu EEG modeli, ko tikai īslaicīgi aizstāj normāls EEG ritms, kas liecina par nekonvulsīvu epilepsijas stāvokli.

8. Ambulatorais EEG monitorings ir EEG ieraksts pacienta brīvas pārvietošanās apstākļos ārpus EEG laboratorijas, tāpat kā Holtera monitoringā EKG ierakstīšanas laikā. Galvenā indikācija šīs metodes izmantošanai ir lēkmes vai citas parādības dokumentēšana, īpaši pacientiem, kuriem lēkmes rodas spontāni vai saistībā ar kādiem konkrētiem notikumiem vai darbībām. Ambulatorās EEG novērošanas rezultāts ir atkarīgs no pacienta uzvedības, bet epilepsijas formas aktivitātes trūkums EEG lēkmes laikā pilnībā neizslēdz epilepsijas diagnozi, jo ierakstīšana caur virsmas elektrodiem var neatspoguļot epilepsijas paroksizmus, kas rodas viduslaikā, bazālajā daļā. frontālās vai dziļās vidussagitālās struktūras smadzenēs.

9. Fokālo epilepsijas lēkmju ārstēšanas efekta trūkums dažkārt liecina par operāciju patoloģiskā fokusa noņemšanai. Precīzai smadzeņu epileptogēnās zonas lokalizācijas noteikšanai ir nepieciešama specializēta stacionāra iekārta, kas ļauj vienlaikus veikt video un EEG ierakstīšanu. Lai noteiktu, vai pacienta lēkmes ir epilepsijas vai tās ir funkcionālas (psihogēnas), bieži tiek izmantota viena un tā pati iekārta.

Mēs priecāsimies par jūsu jautājumiem un atsauksmēm:

Materiālus izvietošanai un vēlmēm lūgums sūtīt uz adresi

Iesniedzot materiālu izvietošanai, jūs piekrītat, ka visas tiesības uz to pieder jums

Citējot jebkādu informāciju, ir nepieciešama atpakaļsaite uz MedUniver.com

Visa sniegtā informācija ir pakļauta obligātai ārstējošā ārsta konsultācijai.

Administrācija patur tiesības dzēst jebkuru lietotāja sniegto informāciju

Patoloģiskā elektroencefalogramma

I - difūzas izmaiņas dziļā smadzeņu audzējā (spongioblastoma);

II - patoloģiskas (lēnas) aktivitātes fokuss frontocentrālajā vadā pa labi pacientam ar išēmisku mīkstināšanu priekšējās smadzeņu artērijas baseinā;

III - patoloģiskās (epileptiformas) aktivitātes fokuss parietālā-pakauša vadā pa kreisi pacientam ar smadzeņu kontūzijas sekām, d - labās puslodes vads; s - kreisās puslodes piešķiršana; F - C - fronto-centrālie vadi; R - O - parieto-pakauša vadi.

Patoloģisku sauc par EEG, kam ir novirzes no vecuma norma. Šīs novirzes (izmaiņas) var būt difūzas, homolaterālas (bieži sastopamas tikai vienā puslodē) vai fokālas.

Ar smadzeņu audzēju EEG ir raksturīga lēna aktivitāte, kurai ir vislielākais svārstību periods audzējam vistuvākajos vados. Dažreiz kādā attālumā no audzēja var reģistrēt smailas svārstības ar salīdzinoši lielu amplitūdu. Augsta sinhronas lēnas aktivitātes izplatība norāda uz dziļu audzēja atrašanās vietu. Pievienošanās ģeneralizētas paroksizmālās aktivitātes fokālajām izmaiņām norāda uz iesaistīšanos patoloģisks process vidējās struktūras.

Spondilogramma jostas mugurkaula (a, b): spondilogrāfiju izmanto, lai diagnosticētu mugurkaula slimības (deformējoša osteohondroze un spondiloze, siringomiēlija, tuberkulozes spondilīts, hemangioma, sarkoma, vēža metastāzes utt.) un muguras smadzeņu (ekstramedulāri un starpmedulāri audzēji), kā arī attīstības anomālijas. Angiogrāfija ir īpaša metode smadzeņu asinsvadu pētīšanai, ievadot tajos kontrastvielas(kardiotrasts, torotrasts, diodons, hipaks, verografīns, konray…

Angiogrāfiskā diagnoze balstās uz šādu datu ņemšanu vērā: smadzeņu asinsvadu normālas topogrāfijas izmaiņas, jaunizveidotu asinsvadu parādīšanās, to lūmena formas un platuma izmaiņas utt. Ar sakkulāras aneirismas gadījumā papildus gar arteriālo trauku parādās ēna (aneirisma izvirzījums). Apvalka-asinsvadu audzējiem ir raksturīga jaunizveidotu asinsvadu papildu tīkla parādīšanās, bet intracerebrālajiem audzējiem - asinsvadu stumbru pārvietošanās. Daba…

Kontrindikācijas angiogrāfijai: smaga ateroskleroze, smagas formas hipertensija, cukura diabēts, nieru un aknu slimības, kā arī sirds un plaušu mazspēja un vecums slims. Pneumoencefalogrāfija (PEG) - gaisa vai skābekļa ievadīšana smadzeņu cerebrospinālā šķidruma telpās caur jostas vai suboccipital punkcijām, kam seko kraniogrāfija. Pneumoencefalogrāfija ļauj vienlaikus noteikt sirds kambaru sistēmas stāvokli un smadzeņu subarahnoidālo telpu.

Ventrikulogrāfija - kontrastvielu (skābeklis, gaiss, maiodils uc) ievadīšana tieši smadzeņu kambaros ar ventrikulāru punkciju, lai noteiktu oklūzijas līmeni aizmugurējā galvaskausa dobuma, III kambara un smadzeņu akvedukta audzējos, kas rodas ar smagu smagumu. hidrocefālija. Tas tiek noteikts pirms pašas operācijas, kā pēdējais veids, kā noskaidrot procesu un tā lokalizāciju. Metode nav droša, it īpaši, ja...

Saistībā ar pieaugošo aktīvo ārstēšanas metožu (antikoagulantu, fibrinolītisko līdzekļu, enzīmu, hormonu) izmantošanu un ķirurģiskas operācijas uz galvas un muguras smadzenes prasības diagnozes pilnīgumam un ticamībai neiroloģijā nepārtraukti pieaug. Tas noved pie dažādu papildu pētījumu metožu plašas ieviešanas neiroloģiskajā klīnikā - elektrofizioloģisko (EEG, termogrāfija, EMG, REG, EchoEG, ultraskaņa) un bezkontrastiskās un kontrastējošās ...

Vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav ceļvedis pašapstrādei.

EEG (elektroencefalogramma) - atšifrējums

Smadzeņu elektroencefalogramma - metodes definīcija un būtība

1. Fotostimulācija (spilgtas gaismas zibšņu iedarbība uz aizvērtām acīm).

2. Acu atvēršana un aizvēršana.

3. Hiperventilācija (reta un dziļa elpošana 3-5 minūtes).

• savelkot pirkstus dūrē;
• miega trūkuma tests;
• palikt tumsā 40 minūtes;
• visa nakts miega perioda uzraudzība;
• medikamentu lietošana;
• psiholoģisko testu veikšana.

Papildu EEG testus nosaka neirologs, kurš vēlas novērtēt noteiktas cilvēka smadzeņu funkcijas.

Ko parāda elektroencefalogramma?

Kur un kā to izdarīt?

Elektroencefalogramma bērniem: kā tiek veikta procedūra

Elektroencefalogrammas ritmi

Elektroencefalogrammas rezultāti

1. EEG viļņu darbības un tipiskās piederības apraksts (piemēram: "Abās puslodēs tiek reģistrēts alfa ritms. Vidējā amplitūda ir 57 μV kreisajā pusē un 59 μV labajā pusē. Dominējošā frekvence ir 8,7 Hz. pakauša vados dominē alfa ritms").

2. Secinājums pēc EEG apraksta un tā interpretācijas (piemēram: "Smadzeņu garozas un viduslīnijas struktūru kairinājuma pazīmes. Asimetrija starp smadzeņu puslodēm un paroksizmālo aktivitāti netika konstatēta").

3. Atbilstības definīcija klīniskie simptomi ar EEG rezultātiem (piemēram: “Tika fiksētas objektīvas epilepsijas izpausmēm atbilstošas ​​smadzeņu funkcionālās aktivitātes izmaiņas”).

Elektroencefalogrammas atšifrēšana

Alfa - ritms

• pastāvīga alfa ritma reģistrācija smadzeņu frontālajās daļās;
• starppusložu asimetrija virs 30%;
• sinusoidālo viļņu pārkāpums;
• paroksizmāls vai lokveida ritms;
• nestabila frekvence;
• amplitūda ir mazāka par 20 μV vai lielāka par 90 μV;
• ritma indekss mazāks par 50%.

Par ko liecina parastie alfa ritma traucējumi?

Izteikta starppusložu asimetrija var liecināt par smadzeņu audzēja, cistas, insulta, sirdslēkmes vai rētas klātbūtni vecas asiņošanas vietā.

• alfa ritma dezorganizācija;
• palielināta sinhronitāte un amplitūda;
• aktivitātes fokusa pārvietošana no pakauša un vainaga;
• vāja īsa aktivācijas reakcija;
• pārmērīga reakcija uz hiperventilāciju.

Alfa ritma amplitūdas samazināšanās, aktivitātes fokusa maiņa no pakauša un galvas vainaga, vāja aktivācijas reakcija norāda uz psihopatoloģijas klātbūtni.

beta ritms

• paroksizmāli izdalījumi;
• zema frekvence, kas sadalīta pa smadzeņu izliekto virsmu;
• asimetrija starp puslodēm amplitūdā (virs 50%);
• sinusoidālais beta ritma veids;
• amplitūda lielāka par 7 μV.

Par ko liecina beta ritma traucējumi EEG?

Izkliedētu beta viļņu klātbūtne ar amplitūdu, kas nav lielāka par kV, liecina par smadzeņu satricinājumu.

Teta ritms un delta ritms

Delta viļņi ar lielu amplitūdu norāda uz audzēja klātbūtni.

Smadzeņu bioelektriskā aktivitāte (BEA)

Salīdzinoši ritmiska bioelektriskā aktivitāte ar paroksismālās aktivitātes perēkļiem jebkurā smadzeņu zonā norāda uz noteiktas zonas klātbūtni tās audos, kur ierosmes procesi pārsniedz inhibīciju. Šāda veida EEG var norādīt uz migrēnas un galvassāpēm.

Citi rādītāji

• smadzeņu elektrisko potenciālu izmaiņas atbilstoši paliekošā-kairinošā tipam;
• uzlabota sinhronizācija;
• smadzeņu vidējo struktūru patoloģiskā aktivitāte;
• paroksizmāla aktivitāte.

Parasti atlikušās izmaiņas smadzeņu struktūrās ir dažāda rakstura bojājumu sekas, piemēram, pēc traumas, hipoksijas, vīrusu vai bakteriāla infekcija. Atlikušās izmaiņas ir visos smadzeņu audos, tāpēc tās ir difūzas. Šādas izmaiņas traucē normālu nervu impulsu pāreju.

• lēnu viļņu parādīšanās (teta un delta);
• divpusēji sinhroni traucējumi;
• epileptoīda aktivitāte.

Izmaiņas progresē, palielinoties izglītības apjomam.

Elektroencefalogramma: procedūras cena

Lasīt vairāk:

Atsauksmes

1) Uz saplacināta fona EEG, vidēji smagi smadzeņu BEA traucējumi ar kortikālo aritmiju, vieglu kairinājumu, d-ritma samazināšanos un stumbra struktūru fragmentāciju, kas palielinās slodzes testu laikā

2) atzīmējot B aktivitātes palielināšanos visos smadzeņu garozas atgriezumos.

Ko tas nozīmē?

Vīrietis, 24 gadi.

Zema indeksa beta ritms, zemas frekvences, difūzi sadalīts, izteiktāks fronto-centrālajos reģionos.

Atverot acis, ir neliels alfa ritma nomākums.

fotostimulācijā tiek novērota ritmu asimilācija alfa frekvenču diapazonā.

Hiperventilācijas gadījumā alfa ritma smagums nedaudz palielinās alfa aktivitātes sinhronizācijas periodu veidā ar frekvenci 10 Hz.

Vieglas smadzeņu izmaiņas regulējoša rakstura smadzeņu bioelektriskajā aktivitātē.

nespecifisku vidusstumbra struktūru disfunkcijas pazīmes.

Vietējā un paroksizmālā aktivitāte netika reģistrēta.

Ritmiska fotostimulācija frekvenču diapazonā no 1 līdz 25 Hz: a-aktivitātes indeksa un amplitūdas palielināšanās, asi viļņi a-grupās parietāli-centrālajā, pakaušējā un aizmugurējā-temporālajā reģionā, uzsvars uz amplitūdu labajā pusē.

Hiperventilācija: ritmiska dezorganizācija, asi viļņi un samazināti labās puses OMV kompleksi laika reģions.

Miega EEG: netika reģistrēti fizioloģiski miega modeļi.

Beta aktivitāte augsta indeksa (līdz 75%) viļņu grupu veidā, augsta amplitūda (līdz 34 μV), zema frekvence, visizteiktākā labajā pakauša-parietālajā reģionā (O2 P4). Var būt miogramma.

lēna darbība ritma formā, liela amplitūda (līdz 89 μV).

Ar OH, skaidrs alfa ritma nomākums.

ZG alfa rimts pilnībā atveseļojās.

EEG izmaiņas provocējošā AF: FT-3 delta aktivitāte: jaudas palielināšanās; palielināta ritma amplitūda

FT-5 Alfa aktivitāte: samazināta ritma amplitūda

FT-10 delta aktivitāte: palielināta ritma amplitūda

FT-15 Alfa aktivitāte: samazināta ritma amplitūda

PP Alfa aktivitāte: palielināta jauda, ​​palielināta ritma amplitūda.

pētījuma laikā netika reģistrēta būtiska starppusložu asimetrija. Liels paldies

Galvenais ritms atbilst vecumam pēc indeksa, bet ar samazinātu biežumu, garozas ritma veidošanās ātruma mērenas palēninājuma pazīmes, mērenas regulēšanas izmaiņas ar nelielu kortikālā ritma dezorganizāciju. Vietēja patoloģiska aktivitāte netika atklāta.

Nav kortikālās aktivitātes nobriešanas dinamikas, garozas ritma biežums un indekss nepalielinājās, salīdzinot ar 2 gadu 6 mēnešu rezultātiem.

Pateicos jau iepriekš! Ceru uz jūsu palīdzību!

Mērenas difūzas izmaiņas smadzeņu bioelektriskajā aktivitātē. Nomodā hiperventilācijas testa laikā tika reģistrētas vispārējas teta viļņu izlādes, kas ilgst 2 sekundes. Teta viļņu struktūrā periodiski tika reģistrēti akūtu-lēnu viļņu kompleksi abu pusložu frontālajās daļās.

Ir sasniegti ne-REM miega virspusējie posmi. Veidojas lēna miega fizioloģiskās parādības. Patoloģiska epileptiforma aktivitāte miega laikā netika reģistrēta.

Jau iepriekš pateicamies par jūsu atbildi

Atstāj atsauksmi

Šim rakstam varat pievienot savus komentārus un atsauksmes, ievērojot diskusiju noteikumus.

Nu, mēs dzīvojam ar šo darbību, mēs nedzeram nootropus. Tas nenozīmē, ka pēkšņi atrasts. Varbūt tas vienmēr ir bijis, tikai iepriekšējie pētījumi to nav uztvēruši. EEG parāda tikai to, kas ir pētījuma laikā, bet tas, kas ir vakar, rīt, pirms stundas, to neuzrāda.

Ņikitam Nikonovam nepieciešama jūsu palīdzība. Kolekcija slēgta. PALDIES.

Meitenes, es jūs lūdzu, palīdziet, paskaidrojiet. Varbūt kāds zin un var palīdzēt!

Mēs piedzimām ļoti grūti neiroloģijas ziņā. Bet tas, ka viņi laikus sāka ārstēties un neirologs bija kompetents, visu atjaunoja. Klausieties ārstu un neapšaubāmi dariet jums visu veselību)

Es neko nevaru pateikt pēc būtības ... Veselību jūsu mazulim un labs ārsts kurš izdarīs vislabāk!?

aizdomas par epilepsiju

epilepsija šajā vecumā netiek diagnosticēta. mums ir krampji, kad temperatūra paaugstinās, arī šī ir viena no epilepsijas šķirnēm. bet tā kā līdz 3-4 gadiem bērnam smadzenes vēl nav nobriedušas, tad stigmu epilepsijas veidā nevajag likt.

par onānismu - mēs arī dažreiz spēlējamies ar viņu)), bet tas viss ir atkritumi, galvenais ir novērst uzmanību.

Kā un kāpēc epileptiformā aktivitāte izpaužas EEG

IN moderna diagnostika dažādas neiroloģiskas slimības, elektroencefalogrāfiskais monitorings ir galvenā epilepsijas aktivitātes izpētes metode. Pacientiem ar epilepsiju tiek reģistrēti noteikti svārstību viļņi, kas raksturo epileptiformu aktivitāti.

Lai iegūtu visprecīzāko diagnozi, labāk ir veikt pētījumu paasinājuma laikā, tomēr epileptiforma aktivitāte tiek reģistrēta EEG un interiktālajā periodā, parādoties patoloģiskiem viļņiem vai viļņu kompleksiem, kas atšķiras no fona aktivitātes.

Tie var būt asi viļņi, atsevišķi pīķi vai uzplaiksnījumi, kas ilgst tikai dažas sekundes. Skaidrai epilepsijas diagnozei šī viļņu aktivitātes forma nav absolūts pamats.

Jēdziens "epilepsijas aktivitāte"

Šo terminu lieto divos gadījumos:

1. Epileptiformas parādības reģistrēšana EEG uzbrukuma laikā (psihomotorisko lēkmju vai nepārtrauktas polispīles modelis). Darbība var ietvert vai nebūt epilepsijas lēkmju modeļus.
2. Skaidra aktivitāšu grafika gadījumā. Var ierakstīt ārpus uzbrukuma.

Iedzimtas EEG shēmas var būt saistītas ar epilepsijas lēkmēm. Dažām specifiskām kombinācijām ir dažādi epilepsijas sindromi.

Epileptiformas aktivitātes klātbūtne un epilepsijas lēkmes modeļi EEG, augstas amplitūdas aktivitātes pārrāvumi (vairāk nekā 150 μV) ir svarīgas epilepsijas pazīmes.

EEG modeļi klīniskajā epileptoloģijā

Visbiežāk pētītie modeļi:

• fokusa labdabīgi asi viļņi (FOV);
• fotoparoksizmāla reakcija (PPR);
• ģeneralizēti smaile viļņi (hiperventilācijas laikā un miera stāvoklī).

FEV biežāk tiek reģistrēts bērnībā, laika posmā no 4 līdz 10 gadiem, un bērniem FPR ir pilna.

Izmantojot FOV, tiek novērotas šādas negatīvas novirzes:

• garīga atpalicība;
• febrili krampji;
• rolandiskās epilepsijas attīstība;
• daļēja epilepsija;
• garīgi traucējumi;
• runas traucējumi;
• dažādi funkcionālie traucējumi.

Tas attīstās apmēram 9%.

FPR klātbūtnē tiek konstatēts:

• fotogēna epilepsija;
• simptomātiska daļēja epilepsija;
• idiopātiska daļēja epilepsija;
• febrili krampji.

FPR novēro arī migrēnas, reiboņa, sinkopes, anoreksijas gadījumā.

Ģeneralizēti smaiļu viļņi

HSF biežums tiek novērots bērniem līdz 16 gadu vecumam. Arī veseliem bērniem tās ir ļoti izplatītas, aptuveni 3% gadījumu līdz 8 gadu vecumam.

Saistīts ar primāri ģeneralizētiem idiopātiskiem epilepsijas stāvokļiem, piemēram: Gowers-Hopkins vai Herpin-Yants sindroms, Kalpa piknolepsija.

Epileptiformas aktivitātes pamats

Epileptiformas aktivitātes centrā šūnu līmenī ir paroksizmāla membrānas pārvietošanās, kas izraisa darbības potenciālu uzplaiksnījumu. Tiem seko ilgs hiperpolarizācijas periods.

Šāda darbība notiek neatkarīgi no tā, vai epileptiforma aktivitāte ir reģistrēta, fokusa vai vispārināta.

Katru no šiem modeļiem var novērot arī fenotipiski veseliem indivīdiem. Šo modeļu klātbūtne nav skaidrs pamats epilepsijas diagnozei, bet norāda uz ģenētiskas noslieces iespējamību.

Dažiem pacientiem epileptiforma aktivitāte tiek reģistrēta tikai miega laikā. To var provocēt kādas stresa situācijas, paša cilvēka uzvedība.

Lai skaidri noteiktu patoloģiju, jūs varat provocēt uzbrukumu ar īpašiem stimuliem. Ja miega laikā pacients tiek pakļauts vieglai ritmiskai stimulācijai, ir iespējams noteikt epilepsijas formas izdalījumus un epilepsijas lēkmes modeļus.

Lai radītu epileptiformu aktivitāti, nepieciešams iesaistīt milzīgu skaitu nervu šūnu - neironu.

Ir divu veidu neironi, kuriem ir svarīga loma šajā procesā:

• 1 tipa neironi - "epilepsijas" neironi. PD zibspuldzes tiek izsniegtas autonomi;
• 2. tips - apkārtējie neironi. Tie ir pakļauti aferentai kontrolei, bet var būt iesaistīti procesā.

Ir daži izņēmumi smagai epilepsijas aktivitātei, kas izzūd bez lēkmēm, bet sasniedz epilepsijas statusa pakāpi.

• Landau-Kleffner sindroms;
• ESES;
• dažādas nekonvulsīvas epilepsijas encefalopātijas.

Diagnostikas process

Lai veiktu kvalitatīvu diagnozi, EEG analīzē ir jāņem vērā epileptiformas izmaiņas kopā ar klīniskajām izpausmēm un anamnēzes datiem.

Ir svarīgi atcerēties, ka elektroencefalogrammai ir liela diagnostiskā vērtība, ja tā tiek veikta pacienta krampju laikā.

Diagnostikas vērtība periodā starp uzbrukumiem ir zema. Pacientiem ar neiroloģiskām slimībām un pacientiem ar neepilepsijas lēkmēm epileptiforma aktivitāte tiek konstatēta 40% gadījumu.

Pats termins "epilepsijas izmaiņas EEG" mūsdienās ir pagātne, jo tas ir tieši saistīts ar slimību.

Pieeja terapijai

Ārstēšana jānosaka tikai tad, ja pacientam ir krampji, kas apstiprina EEG epilepsijas aktivitāti.

Ja nav krampju, pat uz EEG patoloģisku viļņu fona, ārstēšanu nevajadzētu nozīmēt, jo patoloģiskas izmaiņas var reģistrēt pat bez nervu sistēmas slimību simptomiem (novēro apmēram 1% veselu cilvēku).

Landau-Kleffner sindroma, ESES, dažādu nekonvulsīvu epilepsijas encefalopātiju klātbūtnē tiek nozīmēti pretepilepsijas līdzekļi, jo šīs slimības izraisa atmiņas un runas traucējumus, garīgus traucējumus, bērniem - augšanas aizkavēšanos un mācīšanās grūtības.

Šī sadaļa tika izveidota, lai parūpētos par tiem, kam nepieciešams kvalificēts speciālists, netraucējot pašiem ierasto dzīves ritmu.

BĒRNU UZRAUDZĪBA, KURIEM KONSTATĒTA EPILEPSIJAS EEG AKTIVITĀTE BEZ epilepsijas

Bērnu klīniskā slimnīca Nr.9, telpa paroksismāliem apstākļiem, Jekaterinburga

Saskaņā ar pasaules literatūras datiem epileptiforma aktivitāte tiek konstatēta 1,9-4% bērnu bez epilepsijas lēkmēm kārtējā elektroencefalogrāfiskā pētījuma laikā. Visbiežāk tiek reģistrēti reģionālie modeļi, galvenokārt DEND formā. Ģeneralizēta epileptiforma aktivitāte ir daudz retāk sastopama.

2009.gadā uz konsultāciju uz Bērnu klīniskās slimnīcas Nr.9 paroksizmālo stāvokli tika nosūtīti 115 bērni ar konstatētām epileptiformām izmaiņām EEG. EEG tika veikta galvassāpēm, hiperaktivitātei, uzmanības deficītam, aizkavētai runas attīstībai, cerebrālajai triekai, miega traucējumiem.

Dažiem bērniem tika veikts otrs EEG pētījums, ja iespējams, video-EEG miega monitorings, jo dažos gadījumos tika sniegti tikai secinājumi par epileptiformiem traucējumiem EEG vai nepietiekami informatīvs vai nepietiekami kvalitatīvs pētījuma ieraksts.

EEG pētījuma laikā un atkārtotos pētījumos epileptiforma aktivitāte tika apstiprināta 54 pacientiem. Citos gadījumos miogrammas artefakti, EKG, reogrammas, daudzfāzu kompleksi, paroksizmāla aktivitāte utt. tika raksturoti kā "epileptiforma aktivitāte".

Vairumā gadījumu epileptiforma aktivitāte reģistrēta zēniem - 59% (32 bērni).

Bērnu ar konstatētiem traucējumiem vecums bija no 5 līdz 14 gadiem. Visbiežāk epileptiforma aktivitāte tika reģistrēta 5–8 gadu vecumā, un to pārstāvēja DEND. 3 pacientiem bija ģeneralizēti pīķa viļņu kompleksi.

Vairumā gadījumu (41) epileptiformai aktivitātei DEND formā bija zems reprezentācijas indekss, un tikai 4 pacientiem tā tika turpināta.

Diagnožu struktūra bērniem ar konstatētu epileptiformu aktivitāti bija šāda: cerebroastēniskais sindroms (30); autonomās disfunkcijas sindroms (6); uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi (6); cerebrālā trieka (5); epileptiforma smadzeņu dezintegrācija (3); pārnestās neiroinfekcijas sekas (2); smagas pēctraumatiskas smadzeņu traumas sekas (2). Dažiem bērniem tika veikta papildu pārbaude (CT, smadzeņu MRI).

Neiroattēlveidošana šajā grupā atklāja šādus traucējumus:

Iedzimta temporālās daivas arahnoidālā cista - 2

Periventrikulāra leikomalācija - 3

Smadzeņu atrofija - 2

Dažiem bērniem, ņemot vērā neiroattēlu datus, epileptiformas aktivitātes klātbūtni EEG, ir ieteicama pretkrampju terapija ar Sorcom 3-6 mēnešus, kam seko EEG uzraudzība.

6 bērniem (20-25 mg/kg ķermeņa svara) un 4 bērniem - trileptāls (25 mg/kg) izrakstīti valproiskābes preparāti. Trileptal tika parakstīts bērniem ar identificētām temporālās daivas smadzeņu cistām un cerebrālo trieku (hemiparētiskā forma).

Šīs grupas bērnu novērošanas gadā lēkmes netika reģistrētas. Šo pacientu turpmāka uzraudzība un elektroencefalogrāfisko traucējumu uzraudzība ir nepieciešama, lai, iespējams, koriģētu neepilepsijas traucējumus, kas saistīti ar epileptiformu aktivitāti.

TAKTISKIE ALGORITMI SPECIALIZĒTĀS NEIROLOĢISKĀS NODAĻAS EEG-VIDEO MONITORINGU ISTABAS DARBĀ

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Reģionālais bērnu epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu centrs

Elektroencefalogrāfiskā videonovērošana (EEG-VM), kas ļauj sinhronizēt EEG un video informāciju, vizualizēt epilepsijas lēkmes, veikt klīniskus un elektroencefalogrāfiskus salīdzinājumus un noskaidrot slimības formu, šobrīd ir visinformatīvākā metode epilepsijas un epilepsijas standarta diagnostikai. - epilepsijas paroksizmāli apstākļi.

CSTO Nr. 1 Jekaterinburgā EEG-VM birojs tika izveidots 2002. gadā. Krievijā līdz šim nav standartu EEG-VM pētījumu veikšanai, tāpēc daudzas tehnoloģiskās pieejas ministru kabineta darbinieki izstrādāja paši.

Gada laikā aptuveni pastāvīgi () EEG-VM telpā tika izmeklēts bērnu un pusaudžu skaits vecumā līdz 18 gadiem (). ODKB 1. slimnīcā bērni bija 58%, ambulatori - 42%. No visiem pārbaudītajiem 14,6% ir pirmā dzīves gada bērni.

EEG-VM rezultātā epilepsijas diagnoze tika izslēgta 44% izmeklēto pacientu. Izmeklēšanas iemesli šajā pacientu grupā bija: veģetatīvi-asinsvadu distonija ar sinkopāliem paroksizmiem, hiperkinētiskais sindroms, paroksizmāli miega traucējumi, migrēna, motoriskie stereotipi, konversijas traucējumi, zīdaiņu masturbācija.

Epilepsijas diagnoze tika noteikta vai apstiprināta 56% izmeklēto. Epilepsija šajā grupā tika uzskatīta par ģeneralizētu 61% gadījumu, par daļēju - 39%.

Pamatojoties uz daudzu gadu pieredzi, veicot EEG videonovērošanas pētījumus bērniem un pusaudžiem, esam piedāvājuši dažas īpašas tehnoloģiskas pieejas vai taktiskos algoritmus.

Nomoda pētījuma veikšana lielākajai daļai pacientu ietver standarta funkcionālo testu komplektu (acu atvēršana un aizvēršana, ritmiska fotostimulācija dažādos frekvenču diapazonos, fonostimulācija, hiperventilācija). Sensibilizēts fotosensitivitātes epilepsijas tests ir RFU tūlīt pēc pamošanās. Atkarībā no slimības gaitas īpatnībām var izmantot īpašas provokācijas metodes - spēli, taktilo provokāciju, televīzijas skatīšanos (ar televīzijas epilepsiju), asas skaņas pakļaušanu (ar satriecošu epilepsiju), sarežģīta teksta lasīšanu (ar lasīšanas epilepsija). Sarunas laikā var tikt provocēti pacienti ar pseidoepilepsijas lēkmēm. Bērnu uzraudzība agrīnā vecumā nomodā un pacientiem ar apziņas traucējumiem to parasti veic, neizmantojot funkcionālos testus (izņemot RFS saskaņā ar indikācijām).

Pētījums par miega stāvokli vairumā gadījumu ir diezgan informatīvs, reģistrējot 1-2 dienas miega ciklus pēc sagatavošanas ar miega trūkumu. Pētījumi nakts miega stāvoklī (8 stundas) tiek veikti ar tikai nakts lēkmju raksturu, epilepsijas lēkmju un paroksizmālu miega traucējumu diferenciāldiagnozi, uzvedības traucējumiem ar nespēju aizmigt dienas laikā. Ministru kabinetam ir tehniskās iespējas un pieredze ilgstošu pētījumu veikšanā (24-48 stundas), taču nepieciešamība pēc šādiem pētījumiem, mūsuprāt, rodas tikai īpašās situācijās (piemēram, klīnisko pētījumu gaitā). Izmantojot šo diagnostikas kompleksu, tehniski ir iespējams veikt poligrāfisku pētījumu, un to veic nepieciešamības gadījumā - piemēram, epilepsijas elpošanas traucējumu diagnostikā.

Mēs uzskatām, ka EEG-VM birojam ir jāpieder tikai klīniskajam dienestam un jāatrodas teritorijā specializētā nodaļa(lai izvairītos no savlaicīgas palīdzības epilepsijas lēkmju attīstībā, īpaši to sērijās un statusos). Adekvātu datu interpretāciju var veikt tikai ārsti ar pamatizglītību neiroloģijā - epileptoloģijā, kuri ir ieguvuši apmācību arī neirofizioloģijā (EEG). Individuāla ārsta pieeja programmas vai taktiskās izmeklēšanas algoritma sagatavošanai katram pacientam ļauj iegūt maksimālu diagnostiskās informācijas apjomu.

Perunova N.Yu., Volik N.V.

Reģionālā bērnu klīniskā slimnīca Nr.1, Jekaterinburga

Fokālās epilepsijas lēkmes zīdaiņa vecumā ir grūti identificējamas to klīniskās fenomenoloģijas īpatnību dēļ, un tās bieži atklāj tikai EEG videonovērošanas laikā. Šajā sakarā rodas kļūdains iespaids par epilepsijas fokālo formu retumu bērniem pirmajā dzīves gadā. Tikmēr, ja epilepsiju vidū, kas debitē pirmajā dzīves gadā, West sindroms ir 39–47%, tad simptomātiskas un kriptogēnas fokālās epilepsijas veido 23–36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

UZ etioloģiskie faktori Simptomātiskas fokālās epilepsijas ar debiju zīdaiņa vecumā galvenokārt ietver smadzeņu disģenēzi (fokālā garozas displāzija, pahigirija, polimikrogirija, šizencefālija, neironu heterotopija, hemimegalencefālija), kuras neiroattēlu diagnostiku apgrūtina mielinizācijas procesu nepilnīgums maziem bērniem. Simptomātiskas fokālās epilepsijas attīstība zīdaiņa vecumā ir iespējama arī perinatālā hipoksiski išēmiskā smadzeņu bojājuma ar fokālās gliozes, meziālās temporālās sklerozes, Stērža-Vēbera sindroma, bumbuļveida sklerozes un smadzeņu audzēju fona.

Parciālo lēkmju semioloģija zīdaiņa vecumā bieži ietver motoriskās parādības (toniskas vai kloniskas, aptverot seju, 1 vai 2 ekstremitātes, pusi no ķermeņa), kā arī versīvas izpausmes (acu novirze, galva). Iespējami veģetatīvie simptomi (sejas bālums vai apsārtums, midriāze, tahipnoja vai apnoja), galvas mājieni, Dažādi automātisms (oroalimentārs, sejas, komplekss žestu).

EEG videonovērošanas pētījumu dati parāda epilepsijas lēkmju kombinācijas atbilstoši fokusa lokalizācijai (Drīzāk J.P. et al., 1998). Frontālo krampju komplekss zīdaiņiem ietver tonizējošas pozas, galvas mājienu, darbības pārtraukšanu, plakstiņu mioklonusu, žestu automātismu, sarežģītu motoru uzvedību. "Rolandiskas" lēkmes izpaužas ar vienpusēju vai divpusēju ekstremitāšu hipertonitāti, daļējiem kloniem, laterālām motora parādībām. Īslaicīgi krampji ietver darbības pārtraukšanu, "aizsargbrilles", oroalimentāro automātismu. Visbeidzot, pakauša krampjiem ir raksturīgas acu novirzes, okuloclons, plakstiņu mioklonss, dažkārt "grauzīšana" un vēlīnās mutes automātisms, kā arī ir iespējams ilgstošs epilepsijas aklums.

Interiktālās izmaiņas EEG sākotnēji izpaužas kā ritma palēninājums, frekvences-amplitūdas asimetrija un dažreiz reģionālā palēnināšanās. Epileptiforma aktivitāte var parādīties vēlāk nekā krampji un izpaužas kā tapas, asi viļņi, kā arī pēc formas un amplitūdas polimorfi akūtu-lēnu viļņu kompleksi (vienpusēji, divpusēji, daudzfokāli).

Zīdaiņa vecuma simptomātiskas un kriptogēnas fokālās epilepsijas ārstēšanai nepieciešama maksimāla aktivitāte. Diemžēl pretkrampju līdzekļu (valproātu, karbamazepīnu, barbiturātu, benzodiazepīnu) klāsts, kas apstiprināts lietošanai maziem bērniem un pieejams Krievijā, ir nepietiekams.

Būtisku ieguldījumu fokālās epilepsijas ārstēšanā zīdaiņa vecumā dod zāļu Trileptal® lietošana, kuras lietošana ir atļauta bērniem no 1 mēneša vecuma. Ieteicamais iniciālis dienas devu 8-10 mg/kg (sadalīts 2 devās), titrēšanas ātrums 10 mg/kg nedēļā, maksimālā dienas deva 55-60 mg/kg. Maziem bērniem ir ērta suspensija iekšķīgai lietošanai (60 mg / ml, 250 ml flakonā).

Mēs esam ieguvuši savu pozitīvo klīnisko pieredzi par Trileptal suspensijas lietošanu maziem bērniem ar fokālo epilepsiju. 2009. gada laikā 1. Bērnu klīniskās slimnīcas agrīnās bērnības nodaļā ārstējās 73 bērni ar epilepsiju. 15 bērniem ar parciālām epilepsijas lēkmēm (20,5%) izrakstīja trileptālu ar devas izvēli, pēc tam ieteica terapiju mājas apstākļos. Bērnu vecums bija no 1 līdz 13 mēnešiem.

1 novērojumā daļēja epilepsija tika uzskatīta par kriptogēnu, bērnam tika nozīmēta trileptāla monoterapija.

14 pacientiem bija simptomātiskas epilepsijas formas. 11 gadījumos tās bija simptomātiskas daļējas epilepsijas uz smaga vai vidēji smaga perinatāla smadzeņu bojājuma fona, biežāk hipoksiskas izcelsmes. IN klīniskā aina izpaudās vienkāršas daļējas motoriskas lēkmes, versīvas, okulomotoriskas lēkmes, tonizējošas spazmas. EEG videonovērošanas laikā tika reģistrēta reģionālā epileptiforma aktivitāte.

Trīs pacientiem konstatēta epilepsijas encefalopātija uz smadzeņu disģenēzes (lisencefālija, agrija - 2 gadījumi) un bumbuļveida sklerozes (1 gadījums) fona. Bija aizkavēta motoriskā un garīgā attīstība. Epilepsija izpaudās ar zīdaiņu spazmām ar fokusa komponentu - galvas, rumpja, izbalēšanas, acs ābolu versiju. EEG-VM laikā tika reģistrēta daudzreģionāla vai difūza epileptiforma aktivitāte.

Visi 14 pacienti saņēma depakīna un trileptāla (suspensijas) kombināciju mg/kg. Visos gadījumos samazinājās krampju biežums un laba terapijas panesamība.

SMADZENU BIOELEKTRISKO PROCESU TELPISKĀS SINHRONIZĀCIJAS NOVĒRTĒJUMS UZ BIPOLĀRĀS EEG APzīmējumiem UN TĀS NOZĪME EPILEPSIJAS ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAS PROGNOZĒŠANAI

Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*

*Urālas Valsts medicīnas akadēmijas Normālās fizioloģijas katedra,

Mērķis: izveidot smadzeņu bioelektriskās aktivitātes (BEA GM) telpiskās sinhronizācijas procesu stāvokļa indikatoru, pamatojoties uz bipolāru vadu EEG spektru analīzi, un izpētīt iespēju to izmantot, lai novērtētu epilepsijas attīstības riskus. smadzeņu audi epilepsijas ķirurģiskajā ārstēšanā.

1. grupā bija 32 pacienti ar epilepsijas frontālo un frontotemporālo formu pēc ķirurģiska ārstēšana epilepsija (atsevišķi analizēti pacienti ar pozitīviem (lēkmju biežuma samazināšanās par 75%) un negatīviem rezultātiem, un pacienti ar patoloģiskā fokusa lokalizāciju labajā un kreisajā pusē. 2. grupā bija 24 veseli brīvprātīgie studenti. Pamatojoties uz bipolāru jaudas spektru EEG atvasinājumi, kuriem nebija kopīgi punkti, tika aprēķināti korelācijas koeficienti starp to harmoniku spektriem, kurus pēc analoģijas ar krusteniskās korelācijas analīzes koeficientiem sauca par līdzības koeficientiem (CS). Visizteiktākās un nozīmīgākās vidējo vērtību atšķirības pētītajās grupās tika novērotas CS, kas aprēķināts starp vadiem F3-F7/C3-T3 un C3-T3/T5-P3 kreisajā puslodē un F4-F8/C4-T4 un C4-T4/T6- P4 attiecīgi labajā puslodē. CS starp šiem vadiem tālāk tika uzskatīti par BEA GM telpiskās sinhronizācijas stāvokļa daļējiem raksturlielumiem (CS 1 un CS 2), jo īpaši tāpēc, ka mēs runājām par kreisās un labās puslodes simetriskiem vadiem. Lai izmantotu divus daļējus BEA GM telpiskās sinhronizācijas stāvokļa rādītājus katrai puslodei, kuriem ir aptuveni vienāda informatīvā vērtība, bet ne vienādas vērtības, bija nepieciešams saprātīgs kompromiss starp tiem - vispārināta indikatora ieviešana. Kā tāds vispārināts BEA GM telpiskās sinhronizācijas stāvokļa (SPS) rādītājs tika aprēķināta vektora norma, kuras koordinātes bija daļējie rādītāji: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, i. ir kvadrātsakne no daļējo eksponentu kvadrātu summas.

2. grupā visas SPS vērtības abām puslodēm bija mazākas par 1 (vidējās vērtības bija 0,80 kreisajai puslodei un 0,84 labajā pusē), un pēc GA dominēja tendence samazināties (0,79 kreisajai puslodei un 0,80). pa labi). 1. grupā vidējie SPS rādītāji, īpaši fokusa lokalizācijas puslodē, bija būtiski palielināti - 1,03 kreisajā puslodē ar fokusa lokalizāciju kreisajā pusē un 0,97 labajā puslodē ar labās puses lokalizāciju. Pēc HB dominēja tendence uz to tālāku pieaugumu - 1,09 kreisajā puslodē ar fokusa lokalizāciju kreisajā pusē un 1,06 labajā puslodē ar labās puses lokalizāciju.

Puslodē kontralaterālajā fokusā kopā ar paaugstinātām SPS indeksa vērtībām pēc HB tika novērots pietiekams skaits gadījumu ar normālām SPS vērtībām (mazāk par 1), kas raksturīgas kontroles grupai ar šķietami normālu darbību. mehānismiem, kas regulē BEA GM telpisko sinhronizāciju. Tas ļāva uzskatīt SPS indeksa vērtību pēc HB puslodē pretēji patoloģiskās aktivitātes fokusa lokalizācijai kā kritēriju BEA GM telpiskās sinhronizācijas regulējošo mehānismu stāvoklim: 1 pārsniegums ir riska faktora pazīme, kas veicina turpmāku smadzeņu audu pēcoperācijas epilepsijas attīstību. Salīdzinošā varbūtības analīze parādīja, ka šīs zīmes klātbūtnē relatīvais risks, ka ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā nebūs pozitīvas ietekmes, palielinās 2,5 reizes.

Rahmaņina O.A., Levitina E.V.

Tika pārbaudīti 9 bērni (6 zēni un 3 meitenes) ar ģeneralizētu simptomātisku distoniju. Bērnu sadalījums pēc vecuma bija šāds: 3 bērni vecumā līdz 1 gadam, 3 bērni vecumā no 1 līdz 2 gadiem, 1 bērns 3 un 4 gadus vecs un 1 bērns 8 gadus vecs. Distonijas cēloņu analīze parādīja, ka 8 no šiem bērniem bija smagi perinatāli CNS bojājumi ar sekojošu cerebrālās triekas attīstību, un 1 bērnam bija hromosomu anomālija (5. hromosomas īsās rokas dzēšana). Visiem bērniem bija pirmsdzemdību perioda patoloģija: gestoze (3), pārtraukuma draudi (4), intrauterīna infekcija (3), polihidramniji (1), hroniska placentas mazspēja (1), anēmija (4) un biežas akūtas. elpceļu vīrusu infekcijas ar drudzi mātei (1). Visi šie faktori izraisīja intranatālā perioda patoloģisko gaitu: akūtu asfiksiju (5), priekšlaicīgu dzemdību (2), intrakraniālu dzemdību traumu (1), intraventrikulāru asiņošanu (2), savukārt ķeizargrieziens dzemdības veiktas tikai 2 gadījumos. Visiem bērniem bija smaga agrīna jaundzimušā perioda gaita: 5 bija mehāniskā ventilācija (14,6±11,3 dienas), konvulsīvs sindroms (3), meningoencefalīts (2), sepse (1), anoksiska smadzeņu tūska (1) . 1 bērnam šajā periodā bija smaga galvaskausa smadzeņu trauma, smadzeņu kontūzija ar subarahnoidālu asiņošanu. Smadzeņu CT/MRI atklāja vairākus strukturālus defektus: hidrocefāliju (4 bērni, no tiem 2 ar VPSH); porencefālas cistas (3); periventrikulāra leikomalācija (2); kopējā subkortikālā leikomalācija - 1; smadzenīšu hipogēze, Dendija-Volkera anomālija (1), daivu atrofija (2), asinsvadu malformācija (1); smadzeņu disģenēze (1). Bērnam ar hromosomu anomāliju konstatētas arī citu orgānu anomālijas (iedzimta sirdskaite, hidronefroze, timomegālija). Aizdomas par distonijas lēkmēm visiem 9 bērniem pieļāva līdzīgu krampju modeli: “izliekšanās” dažreiz ar vērpes komponentu, mutes atvēršana, mēles izstumšana. Apziņa nezaudē, bieži vien sāpīga reakcija kliedziena un provokācijas veidā, mainot ķermeņa stāvokli vai pieskaroties izmeklēšanas laikā. Klīniski sešiem no 9 bērniem iepriekš bija diagnosticēta epilepsija un tika veikta neveiksmīga pretepilepsijas terapijas izvēle. Kad mēs veicām video-EEG monitoringu uzbrukuma laikā, šie bērni neatklāja epileptiformu aktivitāti. 3 bērni tiešām paralēli slimoja ar epilepsiju: ​​Vesta sindroms (2), simptomātiska fokālā epilepsija (1). Tajā pašā laikā 2 pacientiem ar krampju remisiju 1 gadu un iepriekš minēto stāvokļu rašanās brīdī tika atrisināts jautājums par epilepsijas lēkmju atkārtošanos vai distonijas parādīšanos. 1 bērnam saglabājās vienreizējas fleksora spazmas, kas, no vienas puses, vienkāršoja distonijas diagnostiku, un, no otras puses, radās jautājums par Vesta sindroma transformāciju fokusa epilepsijā. Veicot video-EEG monitoringu distonijas laikā, šiem 3 bērniem arī nebija epileptiformas aktivitātes. Visi 9 bērni saņēma antidistonisko terapiju (Nakom, klonazepāms, baklofēns, midokalms) ar daļēju vai nozīmīgu pozitīvu efektu. Tādējādi simptomātiska distonija bērniem bija biežāka līdz 4 gadu vecumam. Ar tiem maziem bērniem ir vairāku patoloģisku faktoru kombinācija, kas izraisa nopietnus centrālās nervu sistēmas bojājumus. Turēšana diferenciāldiagnoze distonija, izmantojot video-EEG monitoringu, ir nepieciešama, lai nodrošinātu atbilstošu šīs kategorijas pacientu ārstēšanu.

LABDARĪGU EPILEPTIFORMU BĒRNIECĪBAS TRAUCĒJUMU ELEKTROENCEFALOGRĀFISKAIS RAKSTS BĒRNIEM AR SMAGI RUNAS TRAUCĒJUMI

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepaņenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, "Zinātniskais un praktiskais centrs Bonum", Jekaterinburga

Mērķis: Noskaidrot labdabīgu bērnības epileptiformu traucējumu (BEND) sastopamības biežumu un elektroencefalogrāfiskā modeļa galvenos raksturlielumus bērniem ar smagiem runas traucējumiem bez epilepsijas lēkmēm.

Materiāli un metodes: Pētījumā piedalījās 63 bērni vecumā no 2 gadiem 10 mēnešiem līdz 4 gadiem 6 mēnešiem ar smagiem izteiksmīgas runas traucējumiem (OHP 1. līmenis), kuriem tika veikta perinatālā hipoksiski išēmiskā encefalopātija, kuriem pašlaik un nav bijušas epilepsijas lēkmes. Bērni ar runas traucējumiem smagu neiroloģisku, garīgu, somatisko slimību dēļ, ģenētiskie sindromi un dzirdes traucējumi tika izslēgti no pētījuma. Visiem bērniem tika veikts stundu ilgs video EEG monitorings nomodā un dabiskā miega stāvoklī, izmantojot Comet elektroencefalogrāfu (Grass-Telefactor, ASV). Epileptiformas aktivitātes esamība un galvenās īpašības tika analizētas, izmantojot vizuālo EEG novērtējumu un video materiālu.

Rezultāti un diskusija: Labdabīgu epileptiformu bērnības traucējumu elektroencefalogrāfiskajam modelim bija tikai subklīnisks raksturs, un tas tika reģistrēts 12 bērniem (19%). Tādējādi tās sastopamības biežums bērniem ar smagiem izteiksmīgas runas traucējumiem ievērojami pārsniedz kopējo populācijas rādītāju, kas, pēc dažādu autoru domām, ir 1,9-4%. Nomodā un miega stāvoklī DEND modelis tika reģistrēts 8 bērniem (66,6%). Epileptiformas aktivitātes indeksa pieaugums, pārejot no nomoda uz miegu, tika novērots tikai vienam bērnam (8,3%). 4 bērniem (33,4%) šis modelis tika reģistrēts tikai miega stāvoklī. Bērniem ar smagiem runas traucējumiem bija raksturīga divpusēja DEND modeļa lokalizācija (8 bērni, 66,6%), vienpusēja, pārsvarā kreisā, lokalizācija konstatēta tikai 4 pacientiem (33,4%). Lielākajai daļai bērnu bija zems vai vidējs epileptiformas aktivitātes indekss (11 bērni, 91,7%), un tikai vienam bērnam (8,3%) bija augsts indekss. Dominējošā DEND modeļa lokalizācija tika konstatēta smadzeņu centrālajos-temporālajos apgabalos (8 bērni, 66,6%), lokalizācija tikai centrālajos apgabalos tika novērota 2 bērniem (16,7%), un šis modelis tika reģistrēts ar to pašu. biežums temporāli-parietālajos reģionos.smadzeņu zonas (2 bērni, 16,7%).

Secinājumi: Tādējādi bērniem ar smagiem runas traucējumiem ir raksturīgs biežāks subklīnisks elektroencefalogrāfisks DEND modelis ar dominējošu divpusēju lokalizāciju smadzeņu centrālajos-temporālajos apgabalos, ar zemu vai vidēju indeksu, bez būtiska palielinājuma miega stāvoklī, nekā vispārējā populācijā. Ņemot vērā pierādītas ģenētiskās noslieces klātbūtni, kas izpaužas kā traucēta neironu nobriešana smadzeņu garozā gan DEND modeļa veidošanās laikā, gan primāros runas traucējumos bērniem, var pieņemt zināmu ģenētisko mehānismu kopību. no šiem patoloģiskajiem stāvokļiem. Ir nepieciešami turpmāki perspektīvi pētījumi, lai novērtētu DEND subklīniskā elektroencefalogrāfiskā modeļa ietekmi uz runas traucējumu gaitu un iznākumu, epilepsijas attīstības risku un nepieciešamību pēc pretepilepsijas terapijas bērniem ar smagiem runas traucējumiem.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Pēdējo desmit gadu laikā liela uzmanība ir pievērsta specializēta epileptoloģijas dienesta izveidei bērniem un pusaudžiem dažādos Krievijas reģionos. Tatarstānas Republika nebija izņēmums. 2000. gadā uz Bērnu pilsētas slimnīcas 8 bāzes tika organizēta epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu diagnostikas un ārstēšanas kabinets. Birojs ir kļuvis par vissvarīgāko saikni medicīniskās aprūpes organizēšanā bērniem, kuri cieš no epilepsijas Kazaņā.

Darba mērķis: parādīt kabineta praktiskās darbības pieredzi specializētas konsultatīvās palīdzības sniegšanā bērniem ar epilepsiju.

Metodes: Salīdzināt bērnu pilsētas epileptoloģiskā dienesta praktiskā darba datus Kazaņas pilsētā 2000. un 2009. gadā.

Iegūtie rezultāti: 2000.gadā visi uz ambulances uzskaiti nogādātie pacienti atkarībā no epilepsijas lēkmes veida tika iedalīti tikai divās epilepsijas grupās: epilepsija ar Grand mal tipa lēkmēm - 89,6% un epilepsija ar mazo lēkmju lēkmēm. mal tips - 10 ,4%. Pacientu grupa ar epilepsijas fokālās formas tolaik netika izdalīta. Tolaik ārstēšanā līderpozīcijas ieņēma fenobarbitāls - 51%; karbamazepīns - 24%; valproīnskābes preparāti - 18%. Jaunās paaudzes zāles terapijā vēl nav izmantotas.

2009. gadā situācija krasi mainījās. Epileptoloģijas kabinetā novērotie 889 bērni ar epilepsiju tika sadalīti galvenajās grupās pēc epilepsijas formām, atbilstoši plkst. starptautiskā klasifikācija epilepsija un paroksismālie stāvokļi 1989. gadā. Dati tiek parādīti šādi: idiopātiskās fokālās formas veidoja 8%; idiopātiska ģeneralizēta - 20%; simptomātisks fokālais - 32%; simptomātiski ģeneralizēti - 8%; domājams, simptomātiska (kriptogēna) fokusa - 29%; nediferencēts - 3%. Arī lietoto pretepilepsijas līdzekļu klāsts ir mainījies atbilstoši globālajām tendencēm epileptoloģijas jomā. Šobrīd biežāk tiek lietoti valproiskābes preparāti - 62%; karbamazepīns 12%. Jauno pretepilepsijas līdzekļu grupā ietilpa: topiramāts - 12%; lamotrigīns - 3%; keppra - 5%; trileptāls - 3%. Pacientu īpatsvars, kuri saņem fenobarbitāla terapiju, ir ievērojami samazināts līdz 1,5%. Lielākais vairums pacientu ārstējas monoterapijā – 78%. 16% pacientu saņem 2 pretepilepsijas līdzekļus. Klīniskā remisija tika sasniegta 72% bērnu. 17% gadījumu krampji turpinās ar regulāru ārstēšanu. Visbiežāk šo grupu veido pacienti ar fokusa epilepsijas formām, kuri tiek kombinēti ar vairākām zālēm. 3% pacientu ziņo par neregulāru pretepilepsijas līdzekļu lietošanu.

Secinājumi: pacientu novērošana specializētā epileptoloģijas centrā ļauj katram pacientam pareizi diagnosticēt noteiktu epilepsijas formu. konkrēts gadījums, nozīmēt adekvātu pretepilepsijas terapiju atbilstoši starptautiskajiem epilepsijas ārstēšanas standartiem, paaugstina epilepsijas terapijas efektivitāti un attiecīgi uzlabo pacientu un viņu ģimeņu dzīves kvalitāti.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

MUZ "Bērnu pilsētas slimnīca 8", Kazaņa

Mūsdienu pretepilepsijas terapija ļauj sasniegt efektu epilepsijas ārstēšanā 70-80% pacientu. Tomēr 20-30% bērnu turpina novērot epilepsijas lēkmes. Dažādu narkotiku lietošana farmakoloģiskās grupas un paaudzes ļauj piešķirt visvairāk efektīva ārstēšana gan monoterapijā, gan vairāku pretepilepsijas līdzekļu kombinācijā.

Šī darba mērķis ir parādīt topiramāta, lamotrigīna un fenobarbitāla salīdzinošo efektivitāti un panesamību, ārstējot epilepsijas fokālās formas bērniem.

Materiāli un metodes. Pētījumā tika iekļautas trīs pacientu grupas vecumā no 6 mēnešiem līdz 17 gadiem, ar simptomātiskām epilepsijas fokālajām formām - 79 cilvēki (82%) un, iespējams, simptomātiskām (kriptogēnām) epilepsijas fokālajām formām - 17 cilvēki (18%). Pacienti saņēma ārstēšanu ar fenobarbitāla grupas zālēm (34 pacienti) devā no 1,5 līdz 12 mg/kg/dienā; topiramāts (31 pacients) devā no 2,8 līdz 17 mg/kg/dienā un lamotrigīns (31 pacients) ar devu 0,5-6 mg/kg/dienā.

Rezultāti. Pozitīvs efekts ārstēšanā (pilnīga krampju mazināšanās vai to biežuma samazināšanās par 50% vai vairāk) tika sasniegts 27 (87%), kuri tika ārstēti ar topiramātu; 22 (71%) pacientiem, kas ārstēti ar lamotrigīnu, un 13 (38%) pacientiem, kuri tika ārstēti ar fenobarbitālu. Topiramāts neuzrādīja būtiskas atšķirības gan mazās devās (78%), gan lielās devās (83%). Lamotrigīns bija efektīvāks devās, kas lielākas par 3 mg/kg/dienā (78%), salīdzinot ar mazākām devām (62%). Augstāka fenobarbitāla efektivitāte tika novērota devās, kas mazākas par 5 mg/kg/dienā (59%), salīdzinot ar lielākām devām (42%).

Par blakusparādībām ziņots 16 pacientiem (52%), kuri tika ārstēti ar topiramātu. No tiem 1 gadījumā (3%) tika konstatēta krampju saasināšanās. Šajā gadījumā zāles tika atceltas. Citu blakusparādību vidū tika novērota sāļu parādīšanās urīnā, letarģija, miegainība un apetītes zudums. Ar lamotrigīnu ārstēto pacientu grupā nevēlamās blakusparādības tika novērotas 10 pacientiem (32%). No tiem 2 gadījumos (6%) tika novērota alerģiska reakcija punktveida izsitumu un Kvinkes tūskas veidā, bet 2 gadījumos (6%) – krampju skaita palielināšanās; par to zāles tika atceltas. Pacientiem, kuri tika ārstēti ar fenobarbitālu, blakusparādības tika novērotas 16 pacientiem (47%), un tās biežāk bija saistītas ar zāļu ietekmi uz kognitīvajām funkcijām (agresivitāte, aizkaitināmība, atturība, miegainība, nogurums).

Secinājumi. Jaunās paaudzes pretepilepsijas līdzekļi (topiramāts un lamotrigīns) uzrādīja lielāku efektivitāti un labu panesamību, salīdzinot ar fenobarbitālu, ārstējot epilepsijas fokālās formas dažādu vecuma grupu bērniem. Tādējādi racionāla pretepilepsijas terapija samazinās gan krampju skaitu bērniem ar epilepsiju, gan blakus efekti tradicionāli novērota novecojušu pretepilepsijas līdzekļu iecelšanā.

Pretepilepsijas centrs MU pilsētas klīniskā slimnīca Nr.40, Jekaterinburga

Pētījuma grupā bija 25 pacienti vecumā no 18 līdz 38 gadiem ar rezistentu temporālās daivas epilepsiju, kas novērota Jekaterinburgas pilsētas klīniskās slimnīcas Nr. 40 Pretepilepsijas centrā. No tiem 13 pacientiem bija meziālā temporālā skleroze, pārējie tika novēroti ar kriptogēnām formām. Krampju biežums bija no 8 mēnesī līdz 10 dienā, klīnikā dominēja fokusa lēkmes - 14 pacientiem, pārējiem - kombinācijā ar sekundāri ģeneralizētiem.

Jāatzīmē, ka visiem pacientiem tika diagnosticēta rezistenta forma, jo visi saņēma politerapiju ar pretkrampju līdzekļiem lielās terapeitiskās devās, 2 pacientiem tika veikta ķirurģiska iejaukšanās.

15 pacienti tika nomainīti uz monoterapiju ar trileptāla mg/dienā devām, pārējie saņēma trileptāla kombināciju ar finlepsīnu vai karbamazepīnu.

EEG monitorings uzrādīja reģionālu epileptiformu aktivitāti 10 pacientiem un sekundāru ģeneralizāciju 8 pacientiem.

Novērošana ir vidēji 1,5 gadi. Remisija izveidojās 8 pacientiem, no kuriem 8 lietoja tikai trileptālu. Ievērojams uzlabojums (krampju skaita samazināšanās par vairāk nekā 75%) 11 pacientiem. Trileptal lietošana tika pārtraukta 1 pacientam izsitumu dēļ. Kopumā zāles bija labi panesamas, un 5 pacienti turpināja to pašu terapiju pat tad, ja krampju skaits būtiski nesamazinājās. 10 pacienti novēroja uzbudināmības, raudulības, trauksmes, miega un garastāvokļa uzlabošanos, lietojot trileptālu. Asins analīzēs 2 pacientiem tika konstatēta klīniski nenozīmīga hemoglobīna līmeņa pazemināšanās. 7 pacientiem tika konstatēts epileptiformu izmaiņu trūkums EEG dinamikā, 2 pacientiem bija pozitīva tendence epileptiformas aktivitātes samazināšanās veidā. Tādējādi rezistentas temporālās epilepsijas gadījumā trileptāls ir sevi pierādījis kā ļoti efektīvu pretkrampju līdzekli ar labu panesību, ar izteiktu normotimisku efektu, iespējama un klīniski veiksmīga ir arī kombinācija ar citiem karbamazepīniem.

UZ JAUTĀJUMU PAR EPILEPSIJAS UN PAROKSIMISMIEM STĀVOKĻIEM PACIENTU UZRAUDZĪBAS UZLABOŠANU

MU Bērnu klīniskā slimnīca Nr.9, Jekaterinburga

Epilepsija ir viena no visbiežāk sastopamajām smadzeņu slimībām. Saskaņā ar daudzu neirologu un psihiatru veikto pētījumu rezultātiem, slimība bērniem tiek atklāta daudz biežāk nekā pieaugušajiem. Apmēram 70% no visām epilepsijas formām sākas bērnībā. Tādējādi epilepsiju var uzskatīt par bērnu slimību, un, ņemot vērā slimības polimorfismu, vairāki autori izmanto bērnības epilepsijas definīciju.

Plaši pieņemts viedoklis ir tāds jaunāks vecums bērnam līdz krampju rašanās brīdim, jo ​​izteiktāka iedzimta predispozīcija. Slimības debija dažkārt notiek negaidīti pacientam un viņa videi jebkurā vecumā, pat ja ir centrālo nervu sistēmu ietekmējoši faktori diezgan attālos vecuma periodos.

Vācot anamnēzi, atklājas gan paša pacienta, gan viņa tuvinieku dzīves īpatnības, tā sauktie riska faktori dažādu patoloģiju attīstībai. Epilepsijas pētījums bērniem ļauj sīkāk nekā pieaugušajiem noskaidrot krampju gaitu un veidu, slimības attīstības dinamiku. Starp atklātajiem stāvokļiem pirms epilepsijas sākuma īpašs uzsvars tiek likts uz "epilepsijas apļa" slimību klātbūtni: afektīvi elpošanas lēkmes, ģībonis, stostīšanās, drudža lēkmes, staigāšana miegā, vēdera kolikas utt. epilepsijas apļa slimības" epileptoloģijas pētnieki ir neviennozīmīgi akceptējuši, taču praktiķi pacientus ar šiem stāvokļiem nošķir no vispārējās populācijas kā riska grupu.

Vairākos darbos (V.T. Miridonovs 1988, 1989, 1994) ir identificēti divi bērnu epilepsijas attīstības varianti. Pirmo raksturo slimības sākums ar epilepsijas lēkmes sākumu, otrais variants ietver epilepsijas lēkmju ierašanos, lai aizstātu neepilepsijas paroksizmus. Pēc autoru novērojuma, tradicionālais variants atbilst divām trešdaļām novērojumu un vienai trešdaļai - slimības attīstībai atbilstoši "otrajam" tipam. Atzīmējot iedzimto faktoru lomu epilepsijas lēkmju rašanās gadījumā, pastāvīgi tiek uzsvērts, ka, analizējot radinieku veselības stāvokli pacientiem ar dažādiem slimības attīstības variantiem, 1/3 uzrādīja pazīmes paroksismiskiem stāvokļiem, gan pirmajā. un otrās grupas.

Epilepsija ilgst vidēji apmēram 10 gadus, lai gan daudziem ir daudz īsāks aktīvo lēkmju periods (mazāk nekā 2 gadi vairāk nekā 50%). Ievērojams skaits (20-30%) pacientu visu mūžu cieš no epilepsijas. Krampju raksturu parasti nosaka sākuma stadija to rašanos, un tas kopā ar citiem prognostiskajiem faktoriem ļauj nodrošināt pietiekami augstu precizitāti slimības iznākuma prognozēšanā dažu gadu laikā pēc tās sākuma. Tajā pašā laikā krampju transformācija bērniem ir pieņemama, jo smadzenes “nobriest”, samazinoties vispārinājuma tendencei augšanas procesā. Tas galvenokārt attiecas uz ģeneralizētiem toniski kloniskiem krampjiem, to diferenciāciju primārajos un sekundārajos ģeneralizētos krampjos var veikt pēc ilgstošas ​​pacientu novērošanas. Datos klīniskie gadījumi nozīmīgu vietu ieņem neirofizioloģiskās un intraskopiskās pētījumu metodes.

No neirofizioloģiskajām metodēm vadošo vietu ieņem elektroencefalogrāfija (EEG). EEG ļauj ne tikai atšķirt lēkmes formu, noteikt epilepsijas fokusa lokalizāciju, bet arī vingrināties. zāļu terapija un ikdienas aktivitātes. “Ikdienas” EEG ieviešana ikdienas medicīnas praksē, nemaz nerunājot par EEG monitoringu, ļauj dinamikā novērtēt bērna smadzeņu reakciju uz slimības gaitu.

No intraskopiskām diagnostikas metodēm, kas ļauj intravitāli vizualizēt smadzenes, priekšplānā izvirzās neirosonogrāfija, datoru un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Smadzeņu attēlveidošana tiek veikta, lai:

a) slimības etioloģijas noteikšana;

b) prognozes iepriekšēja noteikšana;

c) sniegt pacientiem zināšanas par savu slimību;

e) palīdzība operācijas plānošanā.

Pēc dažādu autoru domām, neiroattēlveidošanas metožu ieviešana ir mainījusi epilepsijas simptomātisko un idiopātisko formu attiecību par labu pirmajai. Tas viss liecina, ka vairāki mūsdienu klasifikācijās lietotie termini tiks pārskatīti dinamikā, praksē ieviešot jaunas diagnostikas tehnoloģijas. Izmaiņas pieejās diagnozes formulēšanā, ārstēšanas taktikā mainīs gan epilepsijas pacientu ambulatorās novērošanas ilgumu, gan principus dažādos vecuma periodos.

Mūsdienu diagnostikas tehnoloģiju ieviešana praksē kopā ar tradicionālajām metodēm ļauj piešķirt "riska grupas" bērnus epilepsijas attīstībai. Ikdienas dzīvē izslēdzot situācijas, kas provocē slimības attīstību: pārkaršana, miega trūkums, intensīva izmantot stresu un veicot neirofizioloģisko pētījumu metožu rezultātu dinamisko monitoringu ar minimālu zāļu korekcija samazinās slimības attīstības risku. Šis uzstādījums visatbilstošākais ir bērnu neiroloģijā, jo aktualizējoties profilaktiskās vakcinācijas aktualitātēm, bērnu grupu apmeklējumiem ir jābūt vienotai pieejai no dažādu specialitāšu ārstu puses.

Jekaterinburgā kopš 1996. gada. uz bērnu pilsētas 9. klīniskās slimnīcas konsultatīvās poliklīnikas bāzes tika organizēta specializēta bērnu neirologa pieņemšana pacientiem ar epilepsiju un lēkmjveida stāvokļiem. Laika gaitā paplašinājās konsultanta diagnostikas iespējas, bet tas paplašināja arī loku. šim speciālistam uzticētajiem uzdevumiem. Epileptologa medicīnisko, metodisko, ekspertu jautājumu risināšana ļauj pacientiem paildzināt slimības remisiju. 2009. gada beigās epilepsijas pacientu (līdz 18 gadu vecumam) ambulatorajā grupā Jekaterinburgā bija 1200 cilvēku, dispanseru grupā "neepilepsijas paroksizmi" - 800. Šī diferencētā pieeja pacientiem ar lēkmjveida stāvokli tika ieviesta 2005. gadā, kas ļāva mums ir skaidrāks priekšstats par vispārējo struktūru un bērnu ar invaliditāti skaitu. Tas ievērojami atviegloja jautājuma risināšanu par pacientu nodrošināšanu ar pretepilepsijas līdzekļiem un ļāva atrisināt plašu sociālo problēmu loku.

Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **

* OGUZ SOKPB Bērnu garīgās veselības centrs

Darba mērķis: veikt klīnisko, elektroencefalogrāfisko traucējumu un augstāku garīgo funkciju pazīmju salīdzinošo analīzi bērniem ar epilepsijas encefalopātiju un simptomātisku fokālu epilepsiju ar labdabīgiem bērnības epilepsijas modeļiem (BEPD) uz EEG, lai noteiktu šāda veida epileptiformas aktivitātes specifiku un prognostisko nozīmi .

Pētījums ietvēra klīniski ģenealoģisku, neiroloģisko, neirofizioloģisko un neiroradioloģisko datu izvērtēšanu. Bērniem vecumā no 7 gadiem tika veikta neiropsiholoģiskā pārbaude, izmantojot modificētu neiropsiholoģiskās diagnostikas metodi un augstāku garīgo funkciju attīstības traucējumu korekciju (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopēds novērtēja pacientu skolas prasmes (rakstīt, lasīt un rēķināt). Pacienti ar mērenu un smagu garīgu atpalicību tika izslēgti no neiropsiholoģiskās izmeklēšanas. Intelekta līmeņa noteikšanai pēc D. Vekslera metodes (bērnu versija), bērnus pārbaudīja psihologs. Pacientus ar kognitīviem un uzvedības traucējumiem izmeklēja psihiatrs.

Epileptiformas aktivitātes (EA) indeksa noteikšanai tika izstrādāts grafisko elementu digitalizācijas algoritms, izmantojot Microsoft Excel programmu. Mēs ņēmām vērtības līdz 29% kā zemu EA indeksu, no 30-59% kā vidējo, augsts indekss epileptiforma aktivitāte atbilda vērtībai vairāk nekā 60%. Pēdējo vērtību, mūsuprāt, raksturoja termins "turpināta epileptiforma aktivitāte", jo visos ierakstīšanas periodos bija augsts BEPD attēlojums, dažos no tiem sasniedzot pat 100% miega laikā, kas nav REM.

Var secināt, ka kopējā Kazaņas populācijā epilepsija pieaugušajiem reģistrēta 0,5%, bet ģībonis - 15,3%. Epilepsijas slimnieku vidū dominē vīrieši, ģībonis – sievietes. Epilepsija biežāk sastopama cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Ģībonis var rasties jebkurā vecumā, un to veidošanās iespējamība palielinās somatisko patoloģiju klātbūtnē.

EPILEPSIJAS IZPĒTES VĒSTURE UN PALĪDZĪBAS ATTĪSTĪBA SVERDLOVSKĀ-JEKATERINBURGĀ.

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Neiroķirurģijas veidošanās un attīstība Urālos ir tieši saistīta ar izpēti ķirurģiska ārstēšana epilepsija. Divdesmitajos gados M.G.Poļikovskis Urālos pirmo reizi aprakstīja Koževņikova epilepsijas sindromu, un jau trīsdesmitajos gados D.G. Šēfers veica pirmās neiroķirurģiskās iejaukšanās šī slimība. Tolaik visplašāk tika veikta Horslija operācija, un, ja sākumā tika noņemts ar hiperkinēzi pārklāto motorās garozas sekciju laukums, tad vēlāk jau tika izmantots EcoG, lai lokalizētu. epilepsijas fokuss.

Turpmākie šīs slimības patoģenēzes un klīnisko izpausmju pētījumi parādīja, ka motorās garozas iesaistīšanās ne vienmēr ir galvenais faktors, kas nosaka epilepsijas klīnisko izpausmi. Tika konstatēts, ka talamokortikālie reverberanti savienojumi ir būtiski hiperkinēzes un epilepsijas lēkmju īstenošanai. Tas kalpoja par pamatu stereotaksisku iejaukšanos veikšanai talāma ventrolaterālajā kodolā (L.N. Nesterovs).

Lielā Tēvijas kara laikā un tuvākajā pēckara periodā klīnikas darbinieki lielu uzmanību pievērsa traumatiskas epilepsijas ķirurģiskajai ārstēšanai (D.G.Šefers, M.F.Malkins, G.I.Ivanovskis). Tajos pašos gados klīnika nodarbojās ar hipotalāmas epilepsijas jautājumiem (D.G.Šefers, O.V.Grinkevičs), pētīja smadzeņu audzēju epilepsijas lēkmju klīniku (Ju.I.Beļajevs). Visi šie darbi radīja priekšnoteikumus turpmākai epilepsijas ķirurģijas problēmas izpētes paplašināšanai.

Kopš 1963. gada Sverdlovskas Valsts medicīnas institūta Nervu slimību un neiroķirurģijas nodaļa sāka visaptverošu darbu pie epilepsijas izpētes. Uz Tēvijas kara veterānu slimnīcas bāzes, kur tolaik atradās nodaļa, notika konsultācijas, aktīvi tika veikts pētnieciskais darbs.

1977. gada februārī Ar RSFSR Veselības ministrijas rīkojumu Nr. 32m-2645-sh Pilsētas klīniskās slimnīcas Nr. 40 neiroķirurģiskajā klīnikā (kas ir bijusi Nervu slimību un neiroķirurģijas nodaļas bāze) tika izveidots epileptoloģijas centrs. SSMI kopš 1974. gada), vēlāk saukts par Sverdlovskas reģionālo neiroķirurģisko pretepilepsijas centru (SONPETS).

Ar pastāvīgas pieņemšanas atvēršanu pie neirologa-epileptologa 1982.g. (Perunova N.Yu.) konsultatīvā palīdzība pacientiem ar epilepsiju kļuva pieejamāka, gadā notika 2,5-3 tūkstoši konsultāciju.

Kopš 1996. gada uzsākta specializēto epileptologu pieņemšanu organizēšana - Bērnu daudznozaru slimnīcā Nr.9 (1996, Paņukova I.V.), reģionālajā klīniskā slimnīca Nr.1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Reģionālā bērnu klīniskā slimnīca Nr.1 ​​(1999, Rylova O.P., Žukova T.A., Grechikhina A. I.), pilsētas psihiatriskā dispansija (2000 A.G., Danilovas A.G. ), Reģionālās psihiatriskās slimnīcas Bērnu un pusaudžu garīgās veselības centrs (2006, Tomenko T.R.). Patlaban strādājošajās reģistratūrās gada laikā var sniegt tūkstošiem kvalificētu konsultāciju pacientiem ar epilepsiju un lēkmjveida stāvokļiem.

2002. gadā CSCH Nr. 1 neiroloģiskajā nodaļā tika organizēta EEG videonovērošanas telpa, pirmā Urālu reģionā (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004. gadā uz tā paša pamata tika izveidots Reģionālais bērnu epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu centrs (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Dienas un nakts miega EEG veikšana un EEG videonovērošana bērniem un pieaugušajiem ir kļuvusi pieejama uz citu medicīnas iestāžu bāzes: Zinātniskā un praktiskā rehabilitācijas centrs"Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Bērnu un pusaudžu garīgās veselības centrs (2007, Tomenko T.R.).

Sverdlovskas apgabalā turpinās darbs, lai uzlabotu ķirurģiskās pieejas epilepsijas ārstēšanā vēža centrs”, Urālu starpteritoriālais neiroķirurģijas centrs nosaukts A.I. prof. DG Šēfers. (Šerševers A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Iepriekš minēto ilustrē Sverdlovskas-Jekaterinburgas speciālistu aizstāvēto disertāciju saraksts par epilepsijas problēmu.

Beļajevs Ju.I. Epilepsijas lēkmes smadzeņu audzēju klīnikā (1961)

Ivanovs E.V. Stereotaktiskā metode temporālās daivas epilepsijas diagnostikā un ārstēšanā (1969)

Bein B.N. EEG aktivācijas nozīme temporālās daivas epilepsijas diagnostikā un ķirurģiskajā ārstēšanā (1972)

Boreiko V.B. Psihiski traucējumi pacientu ar temporālās daivas epilepsijas ķirurģiskās ārstēšanas indikācijām un ilgtermiņa rezultātiem (1973)

Myakotnykh V.S. Fokālās epilepsijas gaita (saskaņā ar ilgtermiņa novērošanu) (1981)

Nadeždina M.V. Fokālās epilepsijas aktivitātes dinamika pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju (1981)

Kleins A.V. Histoloģiskās un ultrastrukturālās izmaiņas neironos un sinapsēs epilepsijas fokusā pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju (1983.

Shershever A.S. Epilepsijas prognoze pēc temporālās daivas operācijas (1984)

Perunova N.Yu. Idiopātiskas ģeneralizētas epilepsijas galveno formu gaitas variantu salīdzinošais novērtējums (2001)

Sorokova E.V. Integrēta pieeja pret zālēm rezistentu daļējas epilepsijas formu ārstēšanai (2004)

Tereščuks M.A. Pacientu ar kriptogēnu daļēju un idiopātisku epilepsijas formu klīniskās pazīmes un dzīves kvalitāte (2004)

Agafonova M.K. Epilepsijas gaitas iezīmes grūtniecēm (2005)

Sulimovs A.V. Perinatālā perioda faktoru ietekme uz daļējas epilepsijas attīstību un gaitu skolas vecuma bērniem (2006).

Lavrova S.A. Elektrofizioloģiskie kritēriji epilepsijas stereotaksiskās operācijas rezultātu prognozēšanai (2006)

Korjakina O.V. Epilepsijas paroksizmu gaitas klīniskās un imunoloģiskās iezīmes bērniem un imūnkorektīvās terapijas pamatojums (2007)

Tomenko T.R. Klīniski encefalogrāfiskās un neiropsiholoģiskās īpašības bērniem ar labdabīgiem epileptiformas modeļiem bērnībā (2008)

Ņesterovs L.N. Klīnika, Koževņikova epilepsijas un dažu ekstrapiramidālās sistēmas slimību patofizioloģijas un ķirurģiskās ārstēšanas jautājumi (1967)

Beļajevs Ju.I. Temporālās daivas epilepsijas klīnika, diagnostika un ķirurģiska ārstēšana (1970)

Skrjabins V.V. Stereotaktiskā ķirurģija fokālās epilepsijas ārstēšanai (1980)

Bein B.N. Subklīniskie un klīniskie motoro funkciju traucējumi pacientiem ar epilepsiju (1986)

Myakotnykh V.S. Sirds un asinsvadu un neiroloģiski traucējumi pacientiem ar sākotnējām epilepsijas izpausmēm (1992)

Shershever A.S. Veidi, kā optimizēt pret zālēm rezistentas epilepsijas ķirurģisko ārstēšanu (2004)

Perunova N.Yu. Diagnostikas un organizācijas uzlabošana medicīniskā aprūpe idiopātiskās ģeneralizētās epilepsijas formās (2005)

INFORMĀCIJA PAR BEZPEĻŅAS PARTNERĪBU "URĀLU EPILEPTOLOGI"

Nekomerciālā partnerība "Urālu epileptologi" tika izveidota pēc Jekaterinburgas epileptologu grupas iniciatīvas (lēmums par valsts reģistrāciju, datēts ar 2009. gada 16. oktobri, galvenais valsts reģistrācijas numurs 3830).

Partnerības mērķis saskaņā ar Pasaules pretepilepsijas līgas (ILAE), Starptautiskā epilepsijas biroja (IBE), globālā uzņēmuma "Epilepsija no ēnas" koncepcijām ir visaptveroša organizatoriskā un metodiskā palīdzība, lai attīstītu. epilepsijas pacientu aprūpe Urālu reģionā.

NP "Urālu epileptologi" darbības priekšmeti ir: epilepsijas pētījumu programmu veidošana un īstenošana reģionā; Partnerības tīmekļa vietnes izveide un uzturēšana; tematisku konferenču, lekciju, izglītojošu semināru organizēšana un vadīšana; tematiskās zinātniski metodiskās, izglītojošās un populārās literatūras sagatavošana un realizācija; atbalsts modernu epilepsijas pacientu diagnostikas, ārstēšanas, rehabilitācijas metožu ieviešanai praksē; palīdzība epilepsijas slimnieku kvalitātes nodrošināšanā medicīniskā aprūpe, ieskaitot zāles; izglītojoša darba veicināšana par epilepsijas problēmām, kā arī starptautisko līgumu izpilde par problēmām, kas saistītas ar ārstēšanu, sociālo rehabilitāciju un epilepsijas pacientu dzīves kvalitātes uzlabošanu; valsts iestāžu un visas sabiedrības uzmanības pievēršana epilepsijas pacientu problēmām.

Dibinātāju sapulcē ievēlēja Dr. med. Perunova N.Yu. (priekšsēdētājs), MD Profesors Šerševers A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., medicīnas zinātņu kandidāte Tomenko T.R. (sekretāre).

Termins "ritms" uz EEG attiecas uz noteikta veida elektrisko aktivitāti, kas atbilst noteiktam smadzeņu stāvoklim un ir saistīta ar noteiktiem smadzeņu mehānismiem. Raksturojot ritmu, tiek norādīts tā biežums, kas ir raksturīgs noteiktam smadzeņu stāvoklim un reģionam, tā izmaiņu amplitūda un dažas raksturīgās pazīmes laika gaitā, mainoties smadzeņu funkcionālajai aktivitātei.

1. Alfa(a)-ritms: frekvence 8-13 Hz, amplitūda līdz 100 μV. Reģistrēts 85-95% veselu pieaugušo. Tas vislabāk izpaužas pakauša reģionos. A-ritmam ir vislielākā amplitūda mierīgā, atslābinātā nomodā ar aizvērtām acīm. Papildus izmaiņām, kas saistītas ar smadzeņu funkcionālo stāvokli, vairumā gadījumu tiek novērotas spontānas a-ritma amplitūdas izmaiņas, kas izteiktas pārmaiņus pieaugumā un samazināšanā ar raksturīgu "vārpstu" veidošanos, kas ilgst 2-8 s. . Palielinoties smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmenim (intensīva uzmanība, bailes), a-ritma amplitūda samazinās. EEG parādās augstas frekvences, zemas amplitūdas neregulāra aktivitāte, kas atspoguļo neironu aktivitātes desinhronizāciju. Īsāk sakot, pēkšņi ārējs kairinājums(īpaši gaismas zibspuldzē) šī desinhronizācija notiek pēkšņi, un, ja kairinājumam nav emocionāla rakstura, a-ritms tiek atjaunots diezgan ātri (pēc 0,5-2 s). Šo parādību sauc par "aktivizēšanas reakciju", "orientēšanās reakciju", "a-ritma izzušanas reakciju", "desinhronizācijas reakciju".
2. beta ritms: frekvence 14-40 Hz, amplitūda līdz 25 μV. Pats labākais ir tas, ka beta ritms tiek reģistrēts centrālās žirgas rajonā, tomēr tas attiecas arī uz aizmugurējo centrālo un frontālo giri. Parasti tas ir ļoti vāji izteikts, un vairumā gadījumu tā amplitūda ir 5-15 μV. Beta ritms ir saistīts ar somatiskiem sensoriem un motoriem garozas mehānismiem un rada izzušanas reakciju uz motora aktivāciju vai taustes stimulāciju. Aktivitāti ar frekvenci 40-70 Hz un amplitūdu 5-7 µV dažreiz sauc par y-ritmu; tai nav klīniskas nozīmes.
3. Mu ritms: frekvence 8-13 Hz, amplitūda līdz 50 μV. Mu-ritma parametri ir līdzīgi parastajam a-ritmam, bet mū-ritms atšķiras no pēdējās pēc savām fizioloģiskajām īpašībām un topogrāfijas. Vizuāli mu-ritms ir novērojams tikai 5-15% pētāmo rolandiešu reģionā. Mu-ritma amplitūda (retos gadījumos) palielinās līdz ar motora aktivāciju vai somatosensoru stimulāciju. Regulārajā analīzē mu-ritmam nav klīniskas nozīmes.

Darbības veidi, kas ir patoloģiski pieaugušam nomodā

• Teta aktivitāte: frekvence 4-7 Hz, patoloģiskā teta aktivitātes amplitūda> 40 μV un visbiežāk pārsniedz normālu smadzeņu ritmu amplitūdu, dažos patoloģiskos apstākļos sasniedzot 300 μV vai vairāk.
• delta aktivitāte: frekvence 0,5-3 Hz, amplitūda ir tāda pati kā teta aktivitātei.

Teta un delta svārstības nelielos daudzumos var būt nomodā pieauguša cilvēka EEG un ir normālas, taču to amplitūda nepārsniedz a-ritma amplitūdu. EEG, kas satur teta un delta svārstības ar amplitūdu >40 μV un aizņem vairāk nekā 15% no kopējā ierakstīšanas laika, tiek uzskatīta par patoloģisku.

Epileptiforma aktivitāte ir parādība, ko parasti novēro EEG pacientiem ar epilepsiju. Tie rodas ļoti sinhronizētu paroksizmālu depolarizācijas maiņu rezultātā lielās neironu populācijās, ko papildina darbības potenciālu ģenerēšana. Rezultātā liela amplitūda akūta forma potenciāli ar atbilstošiem nosaukumiem.

• Spike (angļu spike - tip, peak) - akūtas formas negatīvs potenciāls, kas ilgst mazāk nekā 70 ms, amplitūda> 50 μV (dažreiz līdz simtiem vai pat tūkstošiem μV).
• Akūts vilnis atšķiras no smaile ar savu pagarinājumu laikā: tā ilgums ir 70–200 ms.
• Asi viļņi un tapas var apvienoties ar lēniem viļņiem, veidojot stereotipiskus kompleksus. Smailes lēnais vilnis - smaile un lēnais vilnis. Lēnu viļņu kompleksu frekvence ir 2,5-6 Hz, un periods attiecīgi ir 160-250 ms. Akūts-lēnais vilnis - akūtā viļņa un tam sekojošā lēnā viļņa komplekss, kompleksa periods 500-1300 ms.

Svarīga smaiļu un asu viļņu īpašība ir to pēkšņā parādīšanās un izzušana un skaidra atšķirība no fona aktivitātes, kuru tie pārsniedz amplitūdu. Akūtas parādības ar atbilstošiem parametriem, kas skaidri neatšķiras no fona aktivitātes, netiek apzīmētas kā asi viļņi vai tapas.

Aprakstīto parādību kombinācijas tiek apzīmētas ar dažiem papildu terminiem.

• Uzliesmojums ir termins viļņu grupai ar pēkšņu sākumu un izzušanu, kas skaidri atšķiras no fona aktivitātes frekvences, formas un/vai amplitūdas ziņā.
• Izdalījumi ir epileptiformas aktivitātes uzliesmojums.
• Epilepsijas lēkmes modelis ir epileptiformas aktivitātes izdalīšanās, kas parasti sakrīt ar klīnisku epilepsijas lēkmi. Šādu parādību atklāšanu, pat ja klīniski nav iespējams skaidri novērtēt pacienta apziņas stāvokli, raksturo arī kā "epilepsijas lēkmju modeli".
• Hipsaritmija (grieķu "augstas amplitūdas ritms") - nepārtraukta ģeneralizēta augstas amplitūdas (> 150 μV) lēna hipersinhrona darbība ar asiem viļņiem, tapas, smaile-lēnu viļņu kompleksi, polispike-lēns vilnis, sinhrons un asinhrons. Svarīga West un Lennox-Gastaut sindromu diagnostikas pazīme.
• Periodiski kompleksi - augstas amplitūdas aktivitātes uzliesmojumi, ko raksturo formas nemainīgums konkrētam pacientam. Svarīgākie to atpazīšanas kritēriji ir: tuvu konstantam intervālam starp kompleksiem; nepārtraukta klātbūtne visā ieraksta laikā, ievērojot smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmeņa noturību; intraindividuāla formas stabilitāte (stereotipēšana). Visbiežāk tos pārstāv augstas amplitūdas lēnu viļņu grupa, asu viļņi, kas apvienoti ar augstas amplitūdas, smailām delta vai teta svārstībām, kas dažkārt atgādina akūtu-lēnu viļņu epileptiformas kompleksus. Intervāli starp kompleksiem svārstās no 0,5-2 līdz desmitiem sekunžu. Ģeneralizēti divpusēji sinhroni periodiski kompleksi vienmēr tiek kombinēti ar dziļiem apziņas traucējumiem un liecina par smagiem smadzeņu bojājumiem. Ja tos nav izraisījuši farmakoloģiski vai toksiski faktori (alkohola atcelšana, pārdozēšana vai pēkšņa psihotropo un hipnozes līdzekļu atcelšana, hepatopātija, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu), tad parasti tās ir smagas vielmaiņas, hipoksijas, prionu vai vīrusu izraisītas. encefalopātija. Ja tiek izslēgta intoksikācija vai vielmaiņas traucējumi, tad periodiski kompleksi ar augstu noteiktību norāda uz panencefalīta vai prionu slimības diagnozi.

Nomodā pieauguša cilvēka parastās elektroencefalogrammas varianti

EEG ir lielā mērā viendabīga visā smadzenēs un simetriska. Garozas funkcionālā un morfoloģiskā neviendabība nosaka dažādu smadzeņu zonu elektriskās aktivitātes raksturlielumus. Telpiskās izmaiņas atsevišķu smadzeņu reģionu EEG veidos notiek pakāpeniski.

Lielākajai daļai (85–90%) veselu pieaugušo ar aizvērtām acīm miera stāvoklī EEG tika reģistrēts dominējošs a-ritms ar maksimālo amplitūdu pakauša apgabalos.

10-15% veselu cilvēku EEG svārstību amplitūda nepārsniedz 25 μV, augstfrekvences zemas amplitūdas aktivitāte tiek reģistrēta visos pievados. Šādas EEG sauc par zemu amplitūdu. Zemas amplitūdas EEG norāda uz desinhronizējošās ietekmes pārsvaru smadzenēs un ir normas variants.

Dažiem veseliem cilvēkiem a-ritma vietā tiek reģistrēta 14-18 Hz aktivitāte ar aptuveni 50 μV amplitūdu pakauša apgabalos, un, tāpat kā parastajam alfa ritmam, amplitūda samazinās priekšējā virzienā. Šo darbību sauc par "ātro a-variantu".

Ļoti reti (0,2% gadījumu) EEG ar aizvērtām acīm pakauša apgabalos tiek reģistrēti regulāri, tuvu sinusoidāliem, lēni viļņi ar frekvenci 2,5-6 Hz un amplitūdu 50-80 μV. Šim ritmam ir visas pārējās alfa ritma topogrāfiskās un fizioloģiskās īpašības, un to sauc par "lēno alfa variantu". Tā kā tā nav saistīta ar organisku patoloģiju, tā tiek uzskatīta par robežu starp normālu un patoloģisku un var liecināt par diencefālisko nespecifisko smadzeņu sistēmu disfunkciju.

Elektroencefalogrammas izmaiņas nomoda-miega ciklā

• Aktīvu nomodu (garīgā stresa, vizuālās izsekošanas, mācīšanās un citās situācijās, kurās nepieciešama pastiprināta garīgā aktivitāte) raksturo neironu aktivitātes desinhronizācija; EEG dominē zemas amplitūdas augstfrekvences aktivitāte.
• Atslābināta nomoda - subjekta stāvoklis, kas atpūšas ērtā krēslā vai gultā ar atslābinātiem muskuļiem un aizvērtām acīm, nav iesaistīts nekādās īpašās fiziskās vai garīgās aktivitātēs. Lielākajai daļai veselīgu pieaugušo šajā stāvoklī EEG ir regulārs alfa ritms.
• Pirmais miega posms ir līdzvērtīgs miegainībai. Uz EEG tiek novērota alfa ritma izzušana un vienas un grupas zemas amplitūdas delta un teta svārstību un zemas amplitūdas augstfrekvences aktivitātes parādīšanās. Ārējie stimuli izraisa alfa ritma uzplaiksnījumus. Posma ilgums 1-7 minūtes. Līdz šī posma beigām parādās lēnas svārstības ar amplitūdu
• Otrajam miega posmam raksturīga miega vārpstu un K-kompleksu parādīšanās. Miega vārpstas - darbības pārrāvumi ar frekvenci 11-15 Hz, dominē centrālajos vados. Vārpstu ilgums ir 0,5-3 s, amplitūda ir aptuveni 50 μV. Tie ir savienoti Ar vidējie subkortikālie mehānismi. K-komplekss ir aktivitātes uzliesmojums, kas parasti sastāv no divfāzu augstas amplitūdas viļņa ar sākotnējo negatīvo fāzi, kam dažreiz seko vārpsta. Tās amplitūda ir maksimālā vainaga reģionā, ilgums nav mazāks par 0,5 s. K-kompleksi rodas spontāni vai reaģējot uz maņu stimuliem. Šajā posmā dažkārt tiek novēroti arī daudzfāzu augstas amplitūdas lēnu viļņu uzliesmojumi. Nav lēnu acu kustību.
• Trešais miega posms: vārpstas pakāpeniski izzūd un delta un teta viļņi ar amplitūdu lielāku par 75 μV parādās apjomā no 20 līdz 50% no analīzes laikmeta laika. Šajā posmā bieži ir grūti atšķirt K kompleksus no delta viļņiem. Miega vārpstas var pilnībā izzust.
• Ceturto miega posmu raksturo viļņi ar frekvenci
• Miega laikā cilvēks laiku pa laikam piedzīvo EEG desinhronizācijas periodus - tā saukto miegu ar straujām acu kustībām. Šajos periodos tiek reģistrēta polimorfā aktivitāte ar augstu frekvenču pārsvaru. Šie EEG periodi atbilst sapņa pieredzei, muskuļu tonusa kritumam ar strauju kustību parādīšanos. acs āboli un dažreiz straujas ekstremitāšu kustības. Šī miega posma rašanās ir saistīta ar regulēšanas mehānisma darbību smadzeņu tilta līmenī, tā pārkāpumi liecina par šo smadzeņu daļu disfunkciju, kam ir liela diagnostiskā vērtība.

Ar vecumu saistītas izmaiņas elektroencefalogrammā

Priekšlaicīgi dzimuša bērna, kas jaunāks par 24-27 grūtniecības nedēļām, EEG attēlo lēnas delta un teta aktivitātes uzliesmojumi, kas epizodiski apvienoti ar asiem viļņiem, kas ilgst 2-20 sekundes, uz zemas amplitūdas fona (līdz 20-20). 25 μV) aktivitāte.

Bērniem 28-32 grūtniecības nedēļās delta un teta aktivitāte ar amplitūdu līdz 100-150 μV kļūst regulārāka, lai gan tā var ietvert arī augstākas amplitūdas teta aktivitātes uzliesmojumus, kas mijas ar saplacināšanas periodiem.

Bērniem, kas vecāki par 32 grūtniecības nedēļām, funkcionālo stāvokli sāk izsekot EEG. Klusā miegā tiek novērota intermitējoša augstas amplitūdas (līdz 200 μV un augstāka) delta aktivitāte, kas apvienota ar teta svārstībām un asiem viļņiem, un periodiska ar relatīvi zemas amplitūdas aktivitātes periodiem.

Pilna laika jaundzimušajam EEG skaidri parāda atšķirības starp nomodu ar atvērtām acīm (neregulāra aktivitāte ar frekvenci 4-5 Hz un amplitūdu 50 μV), aktīvo miegu (pastāvīga zemas amplitūdas aktivitāte 4-7 Hz ar ātrāku zemas amplitūdas svārstību pārklājumu) un mierīgu miegu, ko raksturo lielas amplitūdas delta aktivitātes uzliesmojumi apvienojumā ar ātrāku augstas amplitūdas viļņu vārpstām, kas mijas ar zemas amplitūdas periodiem.

Veseliem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un pilngadīgiem jaundzimušajiem pirmajā dzīves mēnesī mierīga miega laikā tiek novērota mainīga aktivitāte. Jaundzimušo EEG ir fizioloģiski akūti potenciāli, ko raksturo daudzfokalitāte, sporādiska parādīšanās un sekošanas nevienmērība. To amplitūda parasti nepārsniedz 100-110 μV, sastopamības biežums ir vidēji 5 stundā, to galvenais skaits aprobežojas ar mierīgu miegu. Par normālu tiek uzskatīti arī salīdzinoši regulāri asi potenciāli frontālajos vados, kuru amplitūda nepārsniedz 150 μV. Nobrieduša jaundzimušā normālu EEG raksturo reakcijas klātbūtne EEG saplacināšanas veidā uz ārējiem stimuliem.

Pirmajā nobriedušā bērna dzīves mēnesī pazūd mierīgā miega mainīgā EEG, otrajā mēnesī parādās miega vārpstas, organizēta dominējošā darbība pakauša vados, sasniedzot frekvenci 4-7 Hz 3 mēnešu vecumā. .

4-6 dzīves mēnesī teta viļņu skaits uz EEG pakāpeniski palielinās, bet delta viļņu skaits samazinās, tā ka līdz 6. mēneša beigām EEG ritmā dominē 5-7 frekvence. Hz. No 7. līdz 12. dzīves mēnesim veidojas alfa ritms ar pakāpenisku teta un delta viļņu skaita samazināšanos. Līdz 12 mēnešiem dominē svārstības, ko var raksturot kā lēnu alfa ritmu (7-8,5 Hz). No 1 gada līdz 7-8 gadiem turpinās lēno ritmu pakāpeniskas pārvietošanas process ar straujākām svārstībām (alfa un beta diapazons). Pēc 8 gadiem EEG dominē alfa ritms. Galīgā EEG veidošanās notiek 16-18 gadu vecumā.

Dominējošā ritma biežuma robežvērtības bērniem

Ieslēgts EEG vesels Bērniem var būt pārmērīgi izkliedēti lēni viļņi, ritmisku lēnu svārstību uzplaiksnījumi, epileptiformas aktivitātes izlādes, tā ka no tradicionālā vecuma normas novērtējuma viedokļa pat acīmredzami veseliem indivīdiem līdz 21 gada vecumam. , tikai 70-80% EEG var klasificēt kā “normālu”.

No 3-4 līdz 12 gadu vecumam EEG īpatsvars ar pārmērīgi lēniem viļņiem palielinās (no 3 līdz 16%), un pēc tam šis rādītājs strauji samazinās.

Reakcija uz hiperventilāciju augstas amplitūdas lēnu viļņu parādīšanās veidā 9-11 gadu vecumā ir izteiktāka nekā junioru grupa. Tomēr iespējams, ka tas ir saistīts ar to, ka mazi bērni testu veic mazāk precīzi.

Dažu EEG variantu attēlojums veselā populācijā atkarībā no vecuma

Jau minētā pieauguša cilvēka EEG raksturlielumu relatīvā stabilitāte saglabājas līdz aptuveni 50 gadiem. Kopš šī perioda ir novērota EEG spektra pārkārtošanās, kas izpaužas kā alfa ritma amplitūdas un relatīvā daudzuma samazināšanās un beta un delta viļņu skaita palielināšanās. Dominējošajam biežumam pēc 60-70 gadiem ir tendence samazināties. Šajā vecumā vizuālajā analīzē redzamie teta un delta viļņi parādās arī praktiski veseliem indivīdiem.

Epileptiforma aktivitāte (EPA) - smadzeņu elektriskās svārstības asu viļņu un pīķu veidā, kas ievērojami (vairāk nekā 50%) atšķiras no fona aktivitātes un parasti (bet ne obligāti) tiek konstatētas EEG cilvēkiem ar epilepsija.

EFA ir neviendabīga smadzeņu potenciālu grupa pīķu, asu viļņu, pīķu un asu viļņu kombinācijas formā ar lēnām svārstībām, kas var atšķirties viena no otras ne tikai pēc perioda un formas, bet arī pēc amplitūdas, regularitātes, sinhronitātes, sadalījums, reaktivitāte, biežums un ritms ([EFA galveno veidu diagramma].

H.O. Lüders un S. Noachtar (2000) ir ierosinājuši detalizētu EPA sistemātiku, kas atspoguļo un uzsver tās dažādo veidu neviendabīgumu: virsotnes (saķeres); asi viļņi; labdabīgi epileptiformi bērnības modeļi (BEPD); pīķa viļņu kompleksi; lēni kompleksi maksimums - lēns vilnis; kompleksu maksimums - lēns vilnis 3 Hz; polipiki; hisaritmija; fotoparoksizmāla reakcija; epilepsijas lēkmes EEG; EEG epilepsijas stāvoklis.

EPA pīķu un asu viļņu veidā interiktālajā periodā ir ierosinošo un inhibējošo postsinaptisko potenciālu summēšana, kas saistīta ar hipersinhronu neironu izlādi, depolarizācijas paroksismālu nobīdi un sekojošu hiperpolarizāciju. Tajā pašā laikā dažādas epileptiformas aktivitātes izpausmes EEG atspoguļo neironu sinhronizācijas ātrumu un ceļu, pa kuru izdalījumi izplatās smadzeņu garozā. Tādējādi EFA skaidri parāda kortikālo uzbudināmību un hipersinhroniju.

EPA nav specifiska EEG parādība pacientiem ar epilepsiju. [!!! ] Tādēļ ārstiem, diagnosticējot epilepsijas lēkmes, joprojām ir jāpaļaujas uz klīnisko vērtējumu. Tātad, veicot standarta (parasto) EEG in vispārējā grupa pieaugušiem pacientiem ar epilepsiju EPA noteikšanas biežums svārstās no 29 līdz 55%. Bet atkārtotas EEG (līdz 4 pētījumiem) ar miega trūkumu palielina EPA noteikšanas iespējamību pacientiem ar epilepsiju līdz 80%. Ilgstoša EEG uzraudzība palielina EPA noteikšanu EEG pacientiem ar epilepsiju par 20%. EEG ierakstīšana miega laikā palielina EPA noteikšanu līdz 85 - 90%. Epilepsijas lēkmes laikā iktālā (epileptiskā) EPA attēlojums EEG sasniedz jau 95%, tomēr dažos fokālos epilepsijas lēkmēs, kas izplūst no garozas dziļajām daļām ar nelielu projekciju uz virsmu, rodas epilepsijas lēkmei raksturīgas izmaiņas. var netikt ierakstīts. Tāpat jāpievērš uzmanība tam, ka EEG ir mazāka jutība pret EPA pacientiem, kuriem ir bijusi viena epilepsijas lēkme vai kuri jau lieto pretepilepsijas līdzekļus (AED) – šajos gadījumos noteikšanas iespējamība ir 12 – 50%.

Klasisko EPA uz EEG var noteikt cilvēkiem bez epilepsijas, kas, iespējams, ir saistīts ar šo personu ģenētisko noslieci, taču viņiem ne vienmēr ir nosliece uz epilepsijas lēkmju attīstību. 2% pieaugušo iedzīvotāju bez epilepsijas lēkmēm miega EEG ieraksts nosaka EPA. Biežāk EFA tiek konstatēta bērnu populācijā bez epilepsijas lēkmēm. Saskaņā ar vairākiem lieliem uz populāciju balstītiem EEG pētījumiem veseliem bērniem vecumā no 6 līdz 13 gadiem, EEG atklāja epileptiformas izmaiņas (reģionālas un vispārinātas) 1,85–5,0% bērnu. Tikai 5,3 - 8,0% bērnu, kuriem EEG bija epileptiforma aktivitāte, epilepsijas lēkmes attīstījās vēlāk. Bērniem ar periventrikulāru leikomalāciju EEG bieži tiek konstatēts reģionālais EPA labdabīgu epileptiformu bērnības modeļu (BEPD) veidā. BEPD tipa EFA var konstatēt bērniem ar pazeminātu sniegumu skolā, uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu izpausmēm, stostīšanos, disleksiju, autisma traucējumiem u.c.

Īpaši interesanti ir EEG pētījumu rezultāti pacientiem bez epilepsijas lēkmēm, bet ar dažādām smadzeņu slimībām - ar smadzeņu tilpuma bojājumiem, piemēram, abscesiem un lēni augošiem audzējiem, pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas, insulta, ar iedzimtiem smadzeņu bojājumiem u.c. EPA noteikšanas biežums EEG šiem pacientiem sasniedz 10-30%. 14% šo pacientu pēc tam attīstās epilepsijas lēkmes. EFA difūzu un vairāku reģionu pīķu, akūtu viļņu veidā var konstatēt pacientiem ar metaboliskām encefalopātijām bez epilepsijas lēkmēm - ar dialīzes demenci, hipokalciēmiju, urēmisko encefalopātiju, eklampsiju, tirotoksikozi, Hašimoto encefalopātiju. (Dažiem no šiem pacientiem var attīstīties epilepsijas lēkmes, bet ne vienmēr). Dažas zāles, piemēram, hlorpromazīns, litijs un klozapīns, īpaši lielās devās, var izraisīt EPA. Barbiturātu atcelšana pacientiem bez epilepsijas dažkārt var izraisīt ģeneralizētas epilepsijas formas izdalīšanos un fotoparoksizmālu EEG reakciju.

vairāk par EFA rakstā "Epileptiformas aktivitātes klīniskā nozīme elektroencefalogrammā" L.Yu. Gluhova Bērnu neiroloģijas un epilepsijas institūts nosaukts A.I. Svētais Lūks"; Krievija, Maskava (Russian Journal of Child Neurology, Nr. 4, 2016 [

Zaļevskis Timurs Romanovičs, 2 gadi 6 mēneši (08/30/2014) Pieņemti AED: nesaņem. Video-EEG monitorings tika veikts 4 stundas aktīvās un pasīvās nomoda stāvoklī, dienas miega laikā un pēc pamošanās, ar funkcionāliem testiem. Reģistrācijas parametri: Pētījums tika veikts, izmantojot starptautisko shēmu elektrodu pielietošanai "10-20". Papildus elektrodi: EKG. Video-EEG novērošanas sistēma - Nihon Kohden, Japāna. EEG nomoda stāvoklī. Nomoda reģistrēšana veikta galvenokārt ar atvērtām acīm, bērns ir motoriski aktīvs, tiek atzīmēts liels skaits motori un miogrāfiski artefakti. Galvenā darbība tika novērtēta, rūpīgi aplūkojot objektu un acu aizvēršanas brīdī - pusložu pakauša rajonos, ritmiskā aktivitāte ar frekvenci 6-7 Hz, amplitūda līdz 70 μV, ekvivalents alfa ritma, ir ierakstīts fragmentāri. Aktīvās nomoda stāvoklī frontocentrālajos reģionos tiek reģistrēts lokveida sensoromotors ritms ar frekvenci 8 Hz un amplitūdu līdz 50 μV. Beta aktivitāte ir maksimāli pārstāvēta pusložu frontotemporālajos reģionos, ar mainīgu lateralizāciju, frekvenci 14-24 Hz, amplitūdu līdz 20 μV, bieži grūti atšķirt uz miogrāfisko artefaktu fona. Biooccipito-temporāli, periodiski ar mainīgu lateralizāciju, tiek reģistrēti teta-delta diapazona neregulāri polifāzu potenciāli - bērnu pakauša delta viļņi. Lēnas aktivitātes formas tiek parādītas plaši, izkliedēti zemas amplitūdas viļņu veidā, pārsvarā teta diapazonā, retāk delta diapazonā, nedaudz Nomodā reģionālā epileptiformā aktivitāte kreisajā un labajā pakauša rajonā tiek reģistrēta neatkarīgi atsevišķu pīķu un asu viļņu forma ar amplitūdu līdz 80 μV. funkcionālie testi. Acu atvēršanas un aizvēršanas tests netika veikts. Tests ar ritmisku fotostimulāciju tika veikts ar frekvencēm 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz, fotoparoksizmālās aktivitātes formas netika reģistrētas. Skaidra ritma asimilācijas reakcija netika konstatēta. Hiperventilācijas tests netika veikts. Miega ierakstīšana. Aizmigšanas laikā tika novērota pamataktivitātes indeksa samazināšanās līdz pat difūzās lēno viļņu aktivitātes samazināšanās un palielināšanās teta diapazonā. Uz šī fona tiek reģistrēti divpusēji sinhroni lēnu delta viļņu uzplaiksnījumi ar amplitūdu līdz 220 μV, ar amplitūdas pārsvaru bifrontāli, periodiski ar pāreju uz centrālajiem reģioniem - hipnagoģiskās hipersinhronizācijas fenomens (fizioloģiska miega stadijas parādība). ). Pirmajā un otrajā miega stadijā tiek reģistrēta virsotņu potenciālu parādīšanās pusložu centrālajās daļās ar amplitūdu līdz 170 μV. Tika reģistrēti arī asināti potenciāli, kas līdzīgi asu un lēnu viļņu kompleksiem frontocentrālajos reģionos, ar amplitūdas pārsvaru gar virsotņu vadiem. Ņemot vērā morfoloģiskās un lokalizācijas pazīmes, šos modeļus var aplūkot netipisku fizioloģisko miega tranzītu - virsotņu potenciālu ietvaros. 2. posmu tieši attēlo "miega vārpstas" - ātras ritmiskas aktivitātes formas pusložu fronto-centrālajās daļās ar frekvenci 12-14 Hz, amplitūdu līdz 80 μV un K-kompleksiem formā. difūzu lēnu viļņu vai daudzfāzu potenciālu, ar maksimālo amplitūdu centrālo daļu puslodēs, līdz 260 μV. Miega ierakstīšanas laikā pusložu temporālajos reģionos periodiski tiek reģistrēti lokveida smailas formas viļņi ar frekvenci 6-7 Hz, 14 Hz, bieži vien ar tendenci uz difūzu sadalījumu - fizioloģiskas neepileptiskas miega pārejas. 6-14 Hz". Delta miegu daļēji ierakstīšanas periodos pavadīja difūzās augstas amplitūdas lēno viļņu aktivitātes attēlojuma palielināšanās, vispirms līdz 50% un pēc tam līdz 80% no ieraksta, vienlaikus pakāpeniski samazinot miega fizioloģiskos modeļus. Miega laikā tiek konstatēta periodiska reģionālā teta-delta palēnināšanās labajā temporālajā reģionā, kā arī kreisajā pakauša-temporālajā reģionā neatkarīgi. Ņemot to vērā, reģionālās palēninājuma struktūrā zems indekss reģistrē reģionālo epileptiformo aktivitāti neatkarīgi kreisajā un labajā pakauša apgabalā, retāk labajā aizmugurējā temporālajā reģionā (T6) ar izplatīšanos uz ipsilaterālās puslodes temporālajiem apgabaliem, kā kā arī biookcipitāli atsevišķu un grupētu pīķu un asu viļņu veidā , kompleksi pīķa-lēnais vilnis, asais-lēnais vilnis, amplitūda līdz 160 μV. Pētījuma laikā netika reģistrēti klīniski notikumi. Secinājums: ​ Galvenais ritms atbilst vecumam. ​ Miega režīms tiek modulēts pakāpeniski. Tiek vizualizēti miega fizioloģiskie modeļi.  Miega laikā tika konstatēta periodiska reģionālā teta-delta palēnināšanās labajā temporālajā reģionā, kā arī kreisajā pakauša-temporālajā reģionā neatkarīgi.  Nomodā reģionālā epileptiformā aktivitāte tika reģistrēta ar ārkārtīgi zemu indeksu kreisajā un labajā pakauša rajonā atsevišķi atsevišķu pīķu un asu viļņu veidā.  Miega laikā reģionālās palēninājuma struktūrā zems indekss reģistrēja reģionālu epileptiformu aktivitāti kreisajā un labajā pakauša rajonā neatkarīgi, retāk labajā aizmugurējā temporālajā reģionā (T6) ar izplatīšanos uz ipsilaterālās puslodes temporālajiem apgabaliem, kā kā arī biookcipitāli atsevišķu un grupētu virsotņu un asu viļņu veidā, kompleksi pīķa-lēnais vilnis, asais-lēnais vilnis.  Nav ziņots par epilepsijas lēkmēm. Viņu uztrauc runas attīstības kavēšanās (nelieto atsevišķus vārdus no attēliem, nelieto ikdienā, runa ir klusa, caur degunu), viņš saprot runāto runu, izpilda vienkāršus norādījumus, norāda defektologs. ir autisma elementi. Dzirde un redze ir normāla. Grūtniecība un agrīna attīstība atbilstoši vecumam. Mēs dzīvojam Jaroslavļas apgabalā, pasakiet man, ja ir nepieciešamība, saskaņā ar iekšējās konsultācijas EEG slēdzienu.