류마티스 관절염: 임상 지침. 류마티스 관절염: 임상 상황 및 치료 알고리즘 원인, 유형
기타 관절염(M13), 기타 류마티스 관절염(M06), 혈청 양성 류마티스 관절염(M05)
류마티스학
일반 정보
간단한 설명
전 러시아 공공 조직 러시아 류마티스 전문의 협회
임상 지침 "류마티스 관절염"은 2013년 10월 5일 러시아 연방 보건부 프로필 위원회와 공동으로 개최된 RDA 이사회 총회에서 공개 검토를 통과하고 동의 및 승인되었습니다. 전문 "류머티즘". (RDA 회장, 러시아 과학 아카데미 학자-E.L. Nasonov)
류마티스 관절염(RA)- 만성 미란성 관절염(활막염)을 특징으로 하는 원인 불명의 자가면역 류마티스 질환 및 전신 병변 내장. 성인 인구 중 RA의 유병률은 0.5-2%입니다(65세 여성의 경우 약 5%). 여성과 남성의 비율은 2-3:1입니다. 어린이와 노인을 포함한 모든 연령대가 영향을 받습니다. 질병의 최고 발병 시기는 40-55세입니다. 심사는 실시하지 않습니다. RA는 질병 발병의 다양한 변형을 특징으로 합니다. 대부분의 경우 질병은 다발성 관절염으로 시작되며 덜 자주 단일 및 소수성 관절염으로 시작되며 때로는 관절염의 증상이 적당히 나타날 수 있으며 관절통, 관절의 아침 경직, 전반적인 상태 악화, 약점, 체중 감소, 저열 , 림프절병증, 임상적으로 뚜렷한 관절 손상에 선행할 수 있습니다.
분류
류마티스관절염의 분류(2007년 9월 30일 러시아 류마티스학회 총회에서 채택)
1. 주요 진단:
1. 혈청양성 류마티스 관절염(M05.8)
2. 혈청음성 류마티스 관절염(M06.0)
3. 류마티스성 관절염의 특수 임상 형태:
- 펠티 증후군(M05.0)
- 성인발병 스틸병(M06.1)
4. 류마티스 관절염 가능성이 있음(M05.9, M06.4, M06.9)
2. 임상 단계:
1. 아주 초기 단계: 질병의 지속 기간< 6 месяцев
2. 초기 단계: 질병 기간 6개월. - 일년
3. 진행 단계: 전형적인 RA 증상이 있는 질병 기간 > 1년
4. 말기: 질병의 지속 기간이 2년 이상 + 작고 현저한 파괴(III-IV 방사선 단계) 및 큰 관절, 합병증의 존재
3. 질병 활동:
1. 0 = 완화(DAS28< 2,6)
2. 1 = 낮음(2.6< DAS28 <3,2)
3. 2 = 중간(DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = 높음(DAS28 > 5.1)
4. 관절 외(전신) 증상:
1. 류마티스 결절
2. 피부 혈관염(괴사성 궤양성 혈관염, 손발톱 바닥 경색, 손가락 동맥염, 살혈혈관염)
3. 다른 장기의 혈관염
4. 신경병증(단일신경염, 다발신경병증)
5. 흉막염(건조, 삼출), 심낭염(건조, 삼출)
6. 쇼그렌 증후군
7. 눈 손상(공막염, 상공막염, 망막혈관염)
5. 기악 특성:
1. 침식의 존재(방사선 촬영, 아마도 MRI, 초음파 사용):
- 비침식성
- 부식성
2. X선 단계(Steinbroker에 따름, 수정):
I - 관절주위 골다공증
II - 골다공증 + 관절 공간의 협착, 단일 미란이 있을 수 있음
III - 이전 단계의 징후 + 다중 미란 + 관절의 아탈구
IV - 이전 단계의 징후 + 뼈 강직증
6. 추가적인 면역학적 특성 - 항시트룰린 항체:
1. ACCP - 양성
2. ACCP - 부정적
7. 기능 등급:
I - 완전히 보존됨: 셀프 서비스, 비전문적이고 전문적인 활동
II - 보유: 셀프 서비스, 전문 활동, 제한: 비전문 활동
III - 보유: 셀프 서비스, 제한: 비전문적이고 전문적인 활동
IV - 제한적: 셀프 서비스, 비전문 및 전문 활동
8. 합병증:
1. 속발성 전신성 아밀로이드증
2. 이차성 관절증
3. 골다공증(전신성)
4. 골괴사증
5. 터널 증후군(수근관 증후군, 척골 압박 증후군, 경골 신경)
6. 척수병증, 경추의 불안정성을 포함한 환추축 관절의 아탈구
7. 죽상동맥경화증
RA 분류에 대한 의견:
1. "주요 진단" 제목으로 이동:
혈청 양성 및 혈청 음성은 류마티스 인자 검사에 의해 결정되며, 이는 신뢰할 수 있는 정량적 또는 반정량적 검사(라텍스 검사, 효소 면역분석법, 면역네펠로메트릭 방법)를 사용하여 수행되어야 합니다.
여기서 NBS는 숫자입니다. 아픈 관절, NPV - 어깨, 팔꿈치, 손목, 중수지절, 근위 지절간, 무릎,
ESR - Westergren 방법에 따른 적혈구 침강 속도,
OOSZ - 100mm 시각적 아날로그 척도에서 mm 단위로 환자의 건강 상태에 대한 일반적인 평가
나) DAS28과의 비교성이 입증된 다른 활성도 계산 방법을 사용할 수 있습니다.
2. 루브릭 5 "악기 특성"으로:
방사선 단계에 대한 자세한 설명:
1단계.경미한 관절주위 골다공증. 뼈 조직의 단일 낭성 깨달음. 개별 관절의 관절 공간이 약간 좁아짐.
2단. 중등도(발음) 관절주위 골다공증. 뼈 조직의 다중 낭성 깨달음. 관절 공간의 협소화. 관절 표면의 단일 미란(1-4). 경미한 뼈 기형.
3단. 중등도(발음) 관절주위 골다공증. 뼈 조직의 다중 낭성 깨달음. 관절 공간의 협소화. 관절면의 다중 침식(5회 이상). 다발성 뼈 기형. 관절의 아탈구 및 탈구.
4단. 중등도(발음) 관절주위(일반적인) 골다공증. 뼈 조직의 다중 낭성 깨달음. 관절 공간의 협소화. 뼈와 관절 표면의 다중 침식. 다발성 뼈 기형. 관절의 아탈구 및 탈구. 단일(다중) 뼈 강직증. 연골하골경화증. 관절면 가장자리의 골극.
3. 루브릭 7 - 기능 등급 결정을 위한 특성 설명:
· 셀프 서비스: 옷 입기, 식사, 개인 관리 등
· 비전문 활동: 성별과 연령을 고려한 레크리에이션, 레저, 스포츠 등의 요소
· 전문적인 활동
: 일, 공부, 가사(가사 근로자의 경우), 성별과 연령을 고려합니다.
임상 진단 공식화의 예:
혈청 양성 류마티스 관절염(M05.8), 진행 단계, 활동 II, 미란성(X선 단계 II), 전신 증상(류마티스 결절), ACCP(-), FC II.
류마티스 관절염, 혈청음성(M06.0), 초기 단계, 활동성 III, 비미란성(X선 I기), ACCP(+), FC I.
혈청 양성 류마티스 관절염(M05.8), 말기, 미란성(X선 III기), 활동 II, 전신 징후(류마티스 결절, 디지털 동맥염), ACCP(? - 연구되지 않음), FC III, 합병증 - 수근관 오른쪽 증후군, 신장 손상을 동반한 속발성 아밀로이드증.
가능성 있는 류마티스 관절염(M06.9), 혈청 음성, 초기 단계, 활성 II, 비미란성(X선 I 단계), ACCP(+), FC I.
진단
RA의 진단 기준 및 감별 진단
새로 발병한 염증성 관절 질환 환자는 다음과 같습니다.
초기 RA - 3-6개월의 증상 지속 기간을 갖는 상태(잠재적으로 가역적 상태)
초기 RA 또는 "조기 확립된 RA" - 질병의 처음 1-2년(관절에서 전형적인 미란 과정의 유무와 같이 질병 진행의 첫 징후가 확인될 수 있을 때)
미분화 관절염(현재 "미분화 말초 관절염"이라는 용어 - NPA가 사용됨) - (현재) 특정 병리학적 형태에 기인할 수 없는 하나 또는 관절의 염증성 병변, 즉 RA에 대한 분류 기준을 충족하지 않음 또는 다른 질병. NPA 환자의 약 1/3은 추적 관찰 1년 이내에 RA가 발생합니다.
고전적인 임상상, 특히 손의 전형적인 병변이있는 경우 RA 진단이 어렵지 않습니다. RA의 조기 진단 문제는 다음과 같습니다.
- 클래식 임상 사진일반적으로 장기 RA 환자와 질병 초기에 여러 가지 전형적인 임상(예: 손가락 및 류마티스 결절의 척골 편차), 면역학적(류마티스 인자) 및 방사선학적(뼈 침식)이 관찰됩니다. ) 증상이 없을 수 있습니다.
- RA의 발병은 증상의 뚜렷한 이질성을 특징으로 합니다.
- RA에는 진정으로 병리학적 증상이 없습니다.
진단 측면에서 가장 어려운 것은 LPA 환자 그룹입니다. 이러한 환자는 진단을 확인하기 위해 동적 모니터링과 반복 검사가 필요하기 때문입니다. 기반을 둔 임상 실습, RA 및 의심되는 모든 환자는 다음 진단 그룹으로 나뉩니다(해당 ICD10 코드는 괄호 안에 표시됨).
혈청양성 류마티스 관절염(M05.8)
혈청 음성 류마티스 관절염(M06.0)
류마티스 관절염 가능성 있음(M05.9, M06.4, M06.9)
미분류 관절염(M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)
RA의 진단은 류마티스 전문의에 의해 확인되어야 하기 때문에 조기 진단의 핵심 요소는 가능한 한 빨리 환자를 류마티스 전문의에게 의뢰하는 것입니다. 일반의의 경우 류마티스 전문의와의 상담을 위해 환자를 선택하기 위해 RA의 임상적 의심에 대한 EULAR 기준을 사용하는 것이 좋습니다(수정됨).
검사에서 확실하게 확인할 수 있는 적어도 하나의 말초 관절의 종창
손 및 / 또는 발의 "압박"의 양성 증상
조조 강직이 30분 이상 지속됩니다.
진단의 검증을 위해 류마티스관절염에 대한 2010 ACR/EULAR 분류기준(American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoid arthritis 분류기준)의 사용을 권고한다.
새로운 기준에 따라 RA를 진단하기 위해 의사는 세 가지 조건을 충족해야 합니다.
신체 검사에 따라 환자에게 적어도 하나의 부은 관절이 있는지 확인합니다.
관절의 염증 변화를 동반할 수 있는 다른 질병을 제외하십시오.
이 환자의 질병 그림의 특징을 설명하는 4가지 위치에서 가능한 10점 중 6점 이상을 득점하십시오(표 1).
1 번 테이블.분류 기준 RA ACR/EULAR 2010
| 포인트들 | |
|
A. 관절 침범의 임상 징후(신체 검사에서 부종 및/또는 압통)(0-5점) 1개의 큰 관절 -2-10 큰 관절 - 작은 관절 1~3개(큰 관절은 고려하지 않음) - 4-10 작은 관절(큰 관절은 고려하지 않음) - >10개 관절(적어도 1개의 작은 관절) |
0 |
|
B. RF 및 ACCP 테스트(0-3점, 최소 1개 테스트 필요) -부정적인 - 러시아 연방 또는 ACCP에 대해 약하게 양성(표준의 상한을 초과하지만 3회 이하) - RF 또는 ACCP에 대해 매우 양성(정상 상한치의 3배 이상) |
0 |
|
C. 급성기 점수(점수 0-1, 최소 1개 검사 필요) - 정상 값 ESR 및 CRP - ESR 증가또는 SRP |
0 1 |
|
D. 윤활막염 기간(0-1점) < 6 недель 6주 이상 |
0 1 |
ACCP - 사이클릭 시트룰린화 펩티드에 대한 항체
ESR - 적혈구 침강 속도
CRP - C 반응성 단백질
주요 장소는 관절 손상의 특성이 차지합니다. 염증이 생긴 관절의 수를 결정하는 것을 기반으로 합니다. 동시에 ACR 1987의 분류 기준과 달리 활액막염의 존재를 고칠 수있는 징후로 관절의 부종뿐만 아니라 객관적인 검사 중 통증도 고려됩니다. 새로운 기준의 틀 내에서 환자의 상태 평가는 관절의 4가지 범주 식별을 기반으로 합니다(표 2).
표 2. 2010 ACR/EULAR RA 기준의 조인트 범주
특히 세 가지 범주의 환자가 눈에 띕니다. 이들은 검사 당시 기준을 충족하지 못하지만 그럼에도 불구하고 RA로 확실하게 진단할 수 있습니다.
1. 방사선 사진에서 전형적인 RA의 미란이 있는 환자. RA의 미란성 병변 특성은 많은 모노그래프, 지도책 및 지침에 잘 설명되어 있지만 "RA의 전형적인 미란"에 대한 명확한 정의는 아직 없습니다. 따라서 신뢰할 수 있는 진단을 위해서는 개인적인 경험류마티스 전문의 및 방사선 전문의.
2. 이전에 만난 적이 있는 상당한 연령의 RA 환자 진단 기준이 질병.
3. 기준선에서 기준을 충족하지 못하지만 추적 기간 동안 질병이 진행됨에 따라 기준을 충족하기 시작하는 초기 RA 환자. RA 진단에 대한 점수가 불충분한 경우 평가를 반복하여 누적할 수 있습니다(즉, 관찰 기간 동안 확인된 모든 변화를 고려함).
별도의 범주는 오랫동안 RA(또는 기타 특정 병리학적 형태)에 대한 기준을 충족하지 못할 수 있는 LPA 환자입니다. 이 경우 RA 또는 다른 병리의 발달 측면에서 예후를 평가할 필요가 있습니다. RA 발병에 대한 바람직하지 않은 예후의 주요 요인은 환자의 항시트룰린 항체(주로 순환 시트룰린화 펩티드에 대한 항체 - ACCP)의 검출입니다.
RA의 기악 진단
기악 방법연구는 RA 진단 기준에 포함되지 않지만 다음 목적으로 널리 사용됩니다.
기준 기반 평가가 모호하지 않은 결과를 제공하지 않는 경우 진단을 명확히 할 수 있는 조기 구조적 손상 식별
질병의 후기 단계에서 RA의 진단 확인, 활동 염증 과정저절로 줄어들 수 있으며 뼈와 연골이 파괴되는 현상이 우세하다.
예후 목적을 위한 구조적 손상의 진행 속도 평가
치료에 대한 반응 모니터링
정형외과 및 외과적 치료 및 보조기 착용 전 구조적 이상 여부 검증
관절의 엑스레이
RA에서 진단을 확인하고, 단계를 설정하고, 관절 파괴의 진행을 평가하기 위해 손과 말단 발(DOS)의 일반 방사선 사진이 필요합니다. 손과 DOS의 일반 방사선 사진은 초기 검사에서 권장되며 이후 모든 RA 환자에게 매년 권장됩니다.. Steinbroker 3기 및 4기의 진행된 RA(섹션 2.5 참조) 환자는 덜 빈번한 손 방사선 촬영 및 DOS를 받으며 빈도는 특정 임상 상황에 따라 결정됩니다.
RA의 경우 손과 DOS의 작은 관절 병변의 다양성과 대칭성이 특징적입니다. 질병의 초기 징후는 RA의 전형적인 관절에서 찾아야 합니다.
1. 관절염의 초기 방사선학적 증상은 다음과 같습니다. 3개의 근위 지절간 관절; 손목 관절에서; 손목 관절; 척골의 스타일로이드 과정; 5개의 중족지절 관절.
2. RA의 전형적인 특징은 중수지절 관절, 근위 지절간 관절의 대칭적인 방사선학적 변화입니다. 손목 관절에서; 발의 중족지관절과 지절간관절 1개
3. 류마티스관절염의 보다 뚜렷한 방사선학적 단계(Steinbroker에 따르면 3단계 및 4단계)에서는 손의 원위 지절간 관절과 발의 근위 지절간 관절에서 변화를 감지할 수 있습니다.
4. RA는 손과 발의 말단 지절간 관절 손상으로 시작되지 않습니다. 발의 근위지절간관절
5. RA의 뼈 강직증은 수근간 관절에서만 발견됩니다. 2-5 carpometacarpal 관절, 덜 자주 발목 관절에 있습니다.
상부 및 대관절의 큰 관절에서 RA의 X-선 변화 특성 하지, 관절에 축 골격이 없습니다. 이 관절군에서 관절염의 방사선학적 증상은 비특이적이며 다른 류마티스 질환에서 발견될 수 있습니다. 이것 때문에 RA의 큰 관절에 대한 방사선 촬영은 일상적인 방법으로 권장되지 않습니다.특정 징후가있는 경우에만 수행됩니다 (무 혈관 괴사 의심 등).
방사선 병기를 결정하기 위해 Steinbroker에 따른 RA의 수정된 분류가 사용됩니다.
1기 - 관절주위 골다공증; 단일 낭종
II기 - 관절주위 골다공증; 다발성 낭종; 관절 공간의 협착, 단일 미란이 있을 수 있음(1-4);
3기 - 2기 증상 + 다발성 미란(5회 이상) + 관절의 탈구 또는 아탈구;
4기 - 3기 증상 + 뼈 강직증.
질병의 형태: 비미란성; 침식성.
RA의 주요 방사선학적 증상이 나타나는 시기:
1. 류마티스 관절염의 급성 발병 및 활동성 경과에서 관절주위 골다공증 및 단일 낭종은 질환 발생 1개월 이내에 발견될 수 있습니다. 3개월에서 6개월 사이의 다발성 낭종 및 관절 공간의 협착; 질병 발생 1년 이내에 첫 침식
2. 질병 발병 후 몇 개월(최대 1년) 후에 첫 증상이 나타나는 것이 더 전형적인 것으로 간주됩니다. 발병 후 2~3년 침식
3. 손목 관절의 뼈 강직증은 10년 이상 경과 후 발견 가능(손목 관절의 미란성 관절염 경과에 따라 다름)
방사선 변화 발전의 역학 측면에서 RA 과정의 특징:
1. RA의 고전적 과정에서 관절의 미란은 관절주위 골다공증, 낭종 및 손과 DOS 관절의 관절 공간 협착에 선행할 수 없습니다.
2. 류마티스관절염의 골강직증은 손의 지절간관절, 중수지절관절, 중족지절관절, DOS, 제1수근중수관절에서 발생하지 않는다. RA는 intercarpal, carpometacarpal 및 덜 일반적으로 족근 관절의 강직을 특징으로 합니다.
장기의 엑스레이 가슴 모든 환자가 초기 검사에서 호흡기계의 류마티스성 병변과 수반되는 폐 병변(예: 결핵, COPD 등)을 감지하도록 표시되며 이후 매년(더 자주는 임상 상황에 따라 정당화되어야 함).
폐 컴퓨터 단층 촬영
다음에 대한 임상적 의심이 있는 경우에 적절함:
RA 관련 확산(간질) 또는 국소(류마티스 결절) 폐 질환
관절에 손상을 줄 수있는 흉부 질환 감별 진단 RA(사르코이드증, 악성 신생물 등)
치료 선택에 영향을 미칠 수 있거나 치료에 대한 바람직하지 않은 반응인 수반되는 병리(결핵, 메토트렉세이트 폐렴 등)
자기공명영상(MRI)
MRI는 표준 관절 방사선 촬영보다 RA 발병 시 윤활막염을 감지하는 데 더 민감한 방법입니다. 관절염의 MRI 증상은 비특이적입니다. 유사한 MRI 변화가 다른 염증성 관절 질환 및 임상적으로 "정상적인" 관절에 나타날 수 있습니다. MRI로 감지된 변화(윤활막염, 건초염, 골수 부종 및 골 침식)를 통해 관절 파괴의 진행을 예측할 수 있습니다. 손의 MRI는 초기 RA 및 LPA 환자에게 표시됩니다.
관절의 초음파 검사(초음파)
2가지 주요 품종에 사용됨:
손의 초음파
큰 관절의 UI
관절의 초음파로 다음을 평가합니다.
"회색조"-활막의 비후, 관절의 삼출액의 존재, 관절 표면의 윤곽 위반 (침식에 해당), 관절 주위 조직의 변화 (건 활막염)
· 파워 도플러 연구 - 증식성 염증의 중증도를 판단할 수 있는 신호의 국소화, 유병률 및 강도.
손의 초음파초기 RA에서 진단 및 예후 가치가 있으며 항류마티스 요법의 배경에 대해 완화 깊이를 평가할 수도 있습니다. 현재 데이터가 충분하지 않습니다초음파를 더 찍기 위해 정확한 방법관절에 대한 주의 깊은 임상 검사보다
관절의 MRI 및 초음파의 사용은 귀중한 추가 데이터를 제공하지만 이러한 연구 결과의 평가는 현재 충분히 표준화되지 않았습니다. 이러한 연구의 데이터만으로는 진단을 정당화하거나 치료에 대한 결정을 내리기 위해 권장할 수 없습니다., 적절한 임상 및 실험실 기반 없이.
RA 활동을 평가하는 방법
류마티스 관절염에서는 질병 활성도를 확실하게 평가할 수 있는 단일 증상이 없습니다. 염증 활동을 객관화하는 주요 방법은 복잡한 활동 지수를 사용하는 것입니다.
다음 인덱스가 권장됩니다.
DAS28 - 28개 관절에 대한 질병 활동 점수(ESR 및 CRP로 수정됨)
SDAI - 단순화된 질병 활동 지수
CDAI - 임상 질병 활동 지수
위의 모든 지표는 다음과 같은 주요 임상 및 실험실 매개변수를 기반으로 합니다.
28개 중 종창 관절 수(SJJ)와 통증 관절 수(TJJ) (손목, 중수지절, 근위 지절간 손, 어깨, 팔꿈치, 무릎 관절 고려)
100mm 수평 시각적 아날로그 척도에서 증상의 중증도에 대한 일반적인 평가: 의사의 전체 질병 활동 점수(OOAV) 및 환자의 전체 건강 점수(PHA)
Westergren의 방법에 따른 시간당 mm(mm/h) 단위의 ESR
정량적 방법으로 측정한 혈청 내 CRP.
DAS28을 계산하는 공식:
DAS28을 사용한 질병 활성 평가:
0 = 완화(DAS28< 2,6)
- 1 = 낮음(2.6< DAS28 <3,2)
- 2 = 중간(DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = 높음(DAS28 > 5.1)
표 3. DAS28 지수에 따른 치료 반응 평가
| DAS 감소 28 | >1,2 | 0,6-1,2 | <0,6 |
|
최종 값 다스 28 |
|||
| <3,2 | 좋은 효과 | 만족스러운 효과 | 효과 없음 |
| 3,2-5,1 | 만족스러운 효과 | 만족스러운 효과 | 효과 없음 |
| >5,1 | 만족스러운 효과 | 효과 없음 | 효과 없음 |
SDAI 계산 공식:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
참고: 1) OOAB 및 OOZB는 0에서 10까지의 척도로 근사화됩니다. 2) CRP는 mg/dL 단위로 측정됩니다.
SDAI에 따른 치료에 대한 활동 및 반응 평가:
활동 점수:
. 완화 ≤3.3
. 낮은 활동 3.3-11
. 적당한 활동 11.1-26
. 높은 활동 > 26
치료에 대한 반응 평가:
. 중간 응답 - SDAI에서 7점 감소
. 유의미한 반응 - SDAI 17포인트 감소
CDAI 계산 공식:
CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB
참고: 1) OOAB 및 OOZB는 0에서 10까지의 스케일로 근사화됩니다.높은 활동 > 22
적당한 활동 10 - 22
낮은 활동 2.8 - 10
용서 < 2.8
치료에 대한 반응 평가:
. 중간 반응 - CDAI 7포인트 감소
. 유의미한 반응 - CDAI 17점 감소
해외에서 치료
한국, 이스라엘, 독일, 미국에서 치료받기
의료 관광에 대한 조언 받기
치료
1. RA 약물 요법의 주요 목표- 질병의 완화(또는 낮은 활동성) 달성 (ㅏ)동반 질환의 위험을 감소시킬 뿐만 아니라 (와 함께).
2. RA 환자의 치료는 다른 의료 전문 분야의 전문가(정형외과 전문의, 물리치료사, 심장 전문의, 신경병리학자, 심리학자)의 참여로 류마티스 전문의(예외적으로 일반 개업의, 그러나 류마티스 전문의의 조언 지원 포함)에 의해 수행되어야 합니다. 등) 의사와 환자 간의 긴밀한 상호 작용을 기반으로합니다. (와 함께).
3. 환자에게 질병의 악화를 유발할 수 있는 요인(중복 감염, 스트레스 등)을 피하고, 금연하고, 정상 체중을 유지하도록 노력하도록 조언해야 합니다. (와 함께).
4. RA 치료의 주요 장소는 약물 요법: 비스테로이드성소염진통제(NSAIDs), 단순진통제, 글루코코르티코이드(GCs), 합성질병변형소염진통제(DMARDs) 및 표적치료제로 현재 유전자변형생물의약품(GIBDs)으로 대표되는 (ㅏ).비약물 요법은 약물에 추가되며 특정 적응증에 대해 특정 환자 그룹에서 사용됩니다.
5. 관절의 통증을 줄이기 위해 증상(진통) 효과는 좋으나 관절 파괴의 진행, 질병의 예후에 영향을 미치지 않고 위장관계 이상반응(AR)을 유발할 수 있는 NSAIDs를 사용한다. 관 및 심혈관 시스템 (ㅏ). NR의 위험을 줄이려면 RA에서 NSAID 사용을 가능한 한 제한해야 합니다.
6. GC(저용량/중용량)의 치료는 RA에 대한 병용 요법의 구성요소로서 DMARD(브릿지 요법)의 효과가 나타나기 전에 악화를 완화하기 위해 또는 효과가 없는 경우(또는 불가능) DMARD 및 GIBD 처방; GC를 복용하면 주의 깊은 모니터링이 필요한 부작용이 동반됩니다. (ㅏ). RA에서 HA의 사용은 엄격한 적응증으로 제한되어야 하며 류마티스 전문의에 의해 수행되어야 합니다.
7. DMARD 요법은 모든 류마티스관절염 환자에게 예외 없이 시행되어야 하며, 가능한 한 빠른 시일 내에(질병의 증상이 나타난 시점부터 3-6개월 이내) 투여해야 한다. (ㅏ)
8. 치료 과정에서 치료의 효과를 주의 깊게 모니터링해야 하며(매 1-3개월마다) 치료 요법은 질병의 활성도에 따라 "선택"해야 합니다. (ㅏ);관절 파괴의 진행에 대한 DMARD 및 GEBA의 효과는 초기 RA에서 6-12개월마다 평가해야 합니다. (안에)진행된 RA의 경우 12개월마다 임상적 효과와 관계없이 요법을 선택할 때 고려됩니다. (와 함께).
9. DMARD와 GEBD에 대한 치료법을 선택할 때 질병의 지속기간을 고려할 필요가 있다.< 6 мес. - ранняя стадия; >6 개월 - 진행 단계) 및 바람직하지 않은 예후 인자의 존재(류마티스 결절, 혈관염, Felty's 증후군, RF 및 ACCP 결정의 양성 결과, ESR 및 CRP 증가) (와 함께).
표준 DMARD로 치료
10. 메토트렉세이트(MT)는 효능과 안전성이 입증된 류마티스관절염의 1차 치료제 (ㅏ). MT로 처음 치료를 시작한 환자에서 MT 및 기타 표준 DMARD와의 병용 요법 및 생물 제제 단독 요법과 비교하여 MT 단독 요법에 유리한 효능/안전성/비용의 비율 (ㅏ).
11. MT 예약에 대한 금기(또는 내약성 불량)가 있는 경우 레플루노마이드, 설파살라진을 처방해야 합니다. (ㅏ).
12. MT를 처방하기 전에 이상반응(AR)(알코올 섭취)에 대한 위험인자를 평가해야 하며, 실험실 매개변수(AST, ALT, 알부민, 일반 분석혈액, 크레아티닌, 포도당, 지질, 임신 테스트), 바이러스 감염 마커(HIV, B형/C형 간염) 흉부 X-레이 수행 (씨); 환자에게 치료의 장점과 가능한 부작용에 대해 알려야 합니다. (비)
13. MT 치료는 10-15mg/주 용량으로 시작하여 효능 및 내약성에 따라 2-4주마다 5mg씩 증량하여 최대 20-30mg/주까지 투여해야 합니다. (안에).
14. 경구용 MT의 약효 및 내약성(중증 이상반응이 아닌 경우)이 불충분한 경우에는 비경구(피하) 제제를 처방하는 것이 바람직하다. (비).
15. MT 치료 중에는 주당 최소 5mg의 엽산을 섭취하는 것이 의무적이다. (ㅏ)
16. 치료 시작 시 또는 MT 용량 증가 시 ALT/AST, 크레아티닌, 완전한 혈구 수 측정을 MT의 안정적인 용량에 도달할 때까지 1-1.5개월마다 수행해야 합니다. 3 개월; NR 및 위험 요인에 대한 임상 평가는 각 환자 방문 시 수행되어야 합니다. (와 함께). ALT/AST 농도가 > 3 증가하면 MT 치료를 중단해야 합니다. 상한규범(VGN); 지표를 정상화한 후 더 낮은 용량으로 치료를 재개하십시오. AST / ALT> 3 ULN 수준이 지속적으로 증가하면 MT 용량을 조정해야합니다. MT 폐지 후 AST/ALT > 3 ULN 수준의 증가를 유지하면서 적절한 진단 절차. (씨)
17. 조기 류마티스관절염 환자에서 예후가 좋지 않고 질병 활성도가 높으며 MT 단일요법에 내성이 있는 경우에는 MT와 다른 표준 DMARD(레플루노마이드, 설파살라진, 하이드록시클로로퀸) 병용요법을 처방하는 것이 바람직하다. (와 함께).
18. MT와 LEF의 병용요법은 이상반응(소화기 및 간) 발생 위험이 높으므로 주의하여 시행해야 한다. (비); MT와 LEF의 병용 요법은 MT와 다른 표준 DMARD의 병용 요법에 비해 이점이 없습니다.
GIBP 적용
19. RA의 치료를 위해 유전적으로 조작된 생물학적 제제가 사용됩니다 - GIBP(표 4 참조), 여기에는 TNF-a 억제제(infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM)가 포함됩니다. , 항B 세포 약물 - 리툭시맙(RTM), T-림프구 보조 자극 차단제 - 아바타셉트(ABC) 및 인터류킨 6 수용체 차단제 - 토실리주맙(TCZ) (ㅏ).
20. GEBA는 효능이 불충분한 경우(중등도/고질병활성도), MT 단독요법 또는 MT와 다른 DMARD와의 병용요법을 권장하며 3개월 이상 적정용량을 사용해야 한다. 선택 약물은 비슷한 효능과 독성을 가진 TNF-a 억제제입니다. (증거 수준 A-C).
21. 치료의 효과를 높이고 여러 약물의 면역원성을 줄이려면 GEBD와 MT를 병용하는 것이 좋습니다. (ㅏ).
22. MT 불내성 환자에서 TNF-a 억제제(ADA, ETC, CZP), IL-6R 차단제(TCZ) 단독 요법 또는 GIBD 및 기타 표준 DMARD와의 병용 요법 가능 (안에).
23. 1차 TNF-a inhibitor의 효과가 불충분한 경우 다른 작용기전(ABC, RTM, TCZ)과 함께 GEBP를 처방하는 것이 바람직하다. (ㅏ),또 다른 TNF-a 억제제 또는 MT(MT로 치료받지 않은 환자의 경우) (안에)
24. 2 TNF-a 억제제의 효과가 불충분한 경우에는 다른 작용기전(ABC, RTM, TTZS)을 가진 GEBP를 처방한다. (V/S).
25. 표준 DMARD에 내성이 있는 환자에서 TNF-a 억제제와 효능 및 안전성에 차이가 없는 ABC, TCZ 또는 RTM을 1차 GIBD로 처방하는 것이 가능하다. (ㅏ).
26. RF 및/또는 ACCP에 대한 혈청양성인 류마티스관절염 환자, 류마티스관절염의 관절외 증상이 있거나 다른 자가면역질환과 동반된 류마티스관절염 환자, TNF-a 억제제 처방에 금기인 류마티스관절염 환자에게 RTM을 처방하는 것이 바람직하다. ;
효과를 유지하기 위해서는 이전 과정 후 6개월 후에 RTM 반복 과정을 실시해야 합니다. (안에).
27. ABC, RTM 또는 TCZ에 내성이 있는 환자의 경우 다음 치료 옵션이 가능합니다. 이전에 사용하지 않은 GEBA 또는 DMARD를 처방합니다. 새로운 항류마티스제 사용. 다제 내성의 경우, RCT 데이터가 RTM(저용량) 및 TNF-a 억제제(ETC 및 ADA)를 사용한 병용 요법의 효과 및 수용 가능한 독성을 나타내기 때문에 RTM 및 TNF-a 억제제와의 병용 요법이 논의될 수 있습니다(C ).
28. 최소 6개월 지속되는 안정적인 관해에 도달하면 NSAIDs를 점진적으로 중단한 다음 GCs(기존 용량 적정 권장 사항에 따름)를 권장할 수 있습니다. GC 및 NSAID를 폐지한 후에는 GIBD 치료를 점진적이고 신중하게 통제하여 중단할 수 있습니다. 류마티스 전문의와 환자의 공동 결정으로 안정적인 관해를 유지하면서 선량을 줄이고 DMARD를 점진적으로 취소하는 것이 가능합니다. 안정성이 불충분한 경우 DMARD 완화는 평생을 포함하여 무기한으로 처방됩니다. (기원전).
정보
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방법론
증거 수집/선택에 사용되는 방법:전자 데이터베이스에서 검색하십시오. 권장 사항의 증거 기반은 Cochrane Library, EMBASE 및 MEDLINE 데이터베이스에 포함된 간행물입니다. 검색 깊이 5년.
증거의 질과 강도를 평가하는 데 사용되는 방법:
· 전문가의 합의;
등급 체계에 따른 증거 수준 평가(표 2)
| 증거 수준 | 특성 |
|
ㅏ |
고품질 메타 분석, RCT의 체계적인 검토 또는 관련 러시아 인구에 일반화할 수 있는 편향이 매우 낮은 대규모 RCT. |
|
코호트 또는 케이스 컨트롤 연구에 대한 고품질 검토 또는 체계적 검토 또는 매우 낮은 바이어스 또는 비뚤림 위험이 낮은 RCT로 결과는 관련 러시아 인구로 확장될 수 있습니다. |
|
|
편향이 낮은 코호트 연구 또는 환자-대조군 연구 또는 통제된 연구로, 그 결과는 관련 러시아 인구에 일반화될 수 있습니다. 비뚤림 위험이 매우 낮거나 낮은 RCT로 결과를 관련 러시아 인구에 일반화할 수 없습니다. |
|
|
디 |
일련의 사례에 대한 설명 또는 통제되지 않은 연구 또는 전문가의 의견. |
증거 분석에 사용된 방법에 대한 설명:
증거 기반 정보의 잠재적 출처로 간행물을 선택하는 것은 그 타당성과 증거 수준을 결정하기 위해 작업에 사용된 방법론을 연구한 후에 이루어졌습니다.
CI의 개발은 AGREE 설문지(가이드라인 연구 및 평가 평가 / 가이드라인의 전문성 및 입증을 위한 설문지)에 명시된 국제 표준과 CI 개발자 국제 네트워크인 가이드라인 국제 네트워크(GIN)의 권장 사항을 준수합니다.
모범 사례의 지표(좋은관행포인트들- GPP):
GPP는 이 가이드라인을 개발한 실무 그룹 전문가의 임상 경험을 기반으로 합니다.
경제적 분석:
비용 분석은 수행되지 않았으며 약리경제학에 대한 간행물은 분석되지 않았습니다.
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세계 근로 연령 인구의 약 2%가 이 질병의 영향을 받습니다. 동시에 류마티스 관절염은 인류의 강한 절반보다 더 자주 여성을 "공격"합니다. 이러한 질병의 유병률과 질병의 심각성으로 인해 전 세계 류마티스 전문의들이 사용할 수 있는 진단 및 치료의 표준이 필요했습니다. 이에 따라 "임상 지침"이 만들어졌습니다. 이것은 질병의 정의, 치료 및 예방에 대한 접근 방식을 통합하도록 설계된 여러 섹션으로 구성된 다소 방대한 문서입니다.
우리나라에서 의사들은 2013년 10월 러시아 류마티스 전문의 협회에서 승인한 연방 임상 권장 사항에 의존합니다.
류마티스 관절염(RA) 치료에 대한 권장 사항은 다음 섹션으로 구성됩니다.
- 질병 분류;
- RA를 다른 관절 질환으로부터 진단하고 구별하는 방법;
- 치료.
각 챕터를 자세히 살펴보겠습니다.
오늘날 전문가들은 여러 종류의 RA를 고려할 것을 제안합니다. 혈청양성 및 혈청음성 외에도 류마티스성 관절염에는 Felty's 증후군, Still's 질병 및 가능한 RA와 같은 특정 임상 형태도 포함됩니다. 그들 모두는 자신의 색인을 가지고 있습니다 국제분류질병.
이 문서는 질병 경과의 4 가지 임상 단계를 구분합니다. 6 개월 미만 전에 시작된 초기부터 질병이 더 오래 지속되고 이미 크고 작은 관절에 영향을 미치고 많은 내부 장기에 합병증을 유발하는 후기까지입니다. .
완화에서 높은 활동에 이르기까지 여러 유형의 질병 활동도 고려됩니다. 약어 DAS로 표시되는 프로세스 활동 수준의 지표가 제공됩니다.
분류 섹션에서 다루는 또 다른 항목은 RA를 골관절염과 같은 다른 관절 질환과 구별하는 데 도움이 되는 관절 외 증상입니다. 류마티스열, 통풍, 세균성 심내막염, 반응성, 패혈성, 바이러스성 및 건선성 관절염, 강직성 척추염.
류마티스관절염 세부 임상지침서 전신 증상환자의 RA의 존재를 의사에게 알릴 수 있는 신체의 질병. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 눈 손상;
- 관절 근처의 류마티스 결절;
- 신경병증(비염증성 신경 손상);
- 심낭염(심장 내막의 염증);
- 혈관염(혈관 염증);
- 흉막염(흉막의 염증);
- 눈물샘과 침샘에 영향을 미치는 쇼그렌 증후군.
이 문서는 RA의 4가지 기능 등급 각각에서 사람이 어떻게 일하고 자기 관리를 할 수 있는지, 그리고 질병의 수많은 합병증은 무엇인지 자세히 설명합니다.
광범위한 섹션 임상 지침류마티스 관절염에 관한 2017은 진단의 뉘앙스에 전념합니다. 질병의 유형과 활동 (특수 공식을 사용하여 계산됨)에 따라 환자에게 다양한 검사 및 진단 조치가 처방됩니다. 물론 처음에 그들은 그의 말을 주의 깊게 듣고 말 그대로 그의 관절을 조사합니다. 상당한 도움주치의는 American Rheumatology Association에서 개발한 권장 사항을 제공받습니다. 7 가지 사항이 제안되며, 이에 따라 이미 첫 방문시 적절한 진단이 가능합니다. 이 경우 환자가 자신에게서 4점을 인식하는 것으로 충분합니다. 여기에는 다음이 포함될 수 있습니다.
- 3개 이상의 관절의 관절염;
- 아침에 뻣뻣함;
- 손의 관절 그룹 중 하나의 부은 관절;
- 피하 결절의 존재;
- 대칭 관절의 염증;
- 방사선 사진의 결과는 질병의 특징적인 변화를 보여야 합니다.
- 혈액 내 류마티스 인자 역가 증가.
정확한 진단을 위해서는 여러 실험실 테스트를 통과하고 모든 유형의 하드웨어 진단을 받아야 합니다. 다음 검사를 위해 헌혈해야 합니다.
- 일반적인;
- 생화학적;
- 객관적인;
- 면역학.
관절의 상태를 보려면 다음이 필요합니다.
- 방사선 사진;
- 도플러 초음파;
류마티스 관절염이 다른 기관에 영향을 미쳤는지 확인하기 위해 환자는 다음을 수행합니다.
- 심 초음파 (질병이 심장에 미치는 영향을 확인하는 데 도움이 됨);
- CT(폐 보기);
- 생검(아밀로이드증이 의심되는 경우).
이러한 종합 진단은 유사한 질병을 배제하고 신체 손상 정도를 결정하도록 설계되었습니다.
치료는 류마티스 전문의가 수행하며 필요한 경우 oculist, 심장 전문의, 정형 외과 의사, 신경 병리학 자, 물리 치료사, 심리학자가 참여합니다. 그들의 노력은 차도를 달성하고 가능한 한 오랫동안 유지하는 것을 목표로 합니다. 불행히도 류마티스 관절염에 대한 치료법은 없습니다.
류마티스 관절염에 대한 권장 사항에는 약물 및 비약물 치료가 포함됩니다.
사람이 의사에게 일찍 돌릴수록 관절을 가장 건강하고 움직이는 상태로 되돌릴 가능성이 높아집니다. 젊었을 때와 같지는 않지만. 그러나 통증의 부재, 염증 및 양호한 운동성 또한 중요한 요소입니다.
징후 및 일반적인 건강 상태에 따라 사람을 처방 할 수 있습니다.
- 비스테로이드성 소염제;
- 글루코코르티코스테로이드;
- 면역 상태를 개선하는 수단.
특정 이름과 복용량은 의사가 결정합니다.
비 약물 수단은 다음과 같습니다.
- 체중 감소;
- 나쁜 습관 거부;
- 물리 치료 운동 수행;
- 균형 잡힌 식단;
- 물리 치료 절차.
통합 된 접근 방식 만이 관절과 신체 전체에 대한 관절염의 파괴적인 영향을 줄이는 데 도움이 될 것입니다.
제목: 류마티스관절염.
소개
ICD 10: M05, M06.
승인 연도(개정 빈도): 2018년(5년마다 검토).
ID: KP250.
전문 협회.
러시아 류마티스 전문의 협회.
정보 업데이트 연도
전문 협회
러시아 류마티스 전문의 협회.
약어 목록
ABC** - 아바타셉트**.
ADA** – 아달리무맙**.
ALA - 항 약물 항체.
ALT, 알라닌 아미노전이효소.
AST, 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제.
ACB - 사이클릭 시트룰린화 단백질에 대한 항체.
ACCP - 사이클릭 시트룰린화 펩티드에 대한 항체.
DMARD는 기본적인 항염증제입니다.
VAS는 시각적 아날로그 척도입니다.
HIV는 인간 면역 결핍 바이러스입니다.
GIBP - 유전자 조작 생물학적 제제.
GC - 글루코 코르티코이드.
GLM** — 골리무맙**.
GTT, 감마-글루타밀 트랜스펩티다아제.
GC** – 하이드록시클로로퀸**.
CHF - 울혈성 심부전.
IHD - 허혈성 심장병.
ISL - 간질병폐.
IL - 인터루킨.
IgG - 면역글로불린 G.
INF** – 인플릭시맙**.
I-TNF-α - TNFa 억제제.
LEF** – 레플루노마이드**.
HDL - 지단백질 고밀도.
LDL - 저밀도 지단백질.
VLDL은 매우 낮은 밀도의 지단백질입니다.
LFK - 물리 치료 운동.
MRI - 자기 공명 영상.
MT** — 메토트렉세이트**.
NDA - 미분화 관절염.
NSAID는 비스테로이드성 항염증제입니다.
NR은 바람직하지 않은 반응입니다.
PBP는 환자의 통증 평가입니다.
OZP - 환자의 질병에 대한 전반적인 평가.
PMS - 근위 지절간 관절.
PJF - 중수지절관절.
PLF - 중족지 관절.
RA - 류마티스 관절염.
RCT - 무작위 임상 연구.
RTM** - 리툭시맙**.
RF, 류마티스 인자.
SIR - 표준 주입 반응.
SLE는 전신성 홍반성 루푸스입니다.
ESR - 적혈구 침강 속도.
CRP - C 반응성 단백질.
SULF** - 설파살라진**.
TsDMARD는 표적 합성 DMARD입니다.
TCZ** – 토실리주맙**.
TNF, 종양 괴사 인자.
초음파 - 초음파.
CZP** – 세르톨리주맙 페골**.
NPJ - 고통스러운 관절의 수.
NPV는 부은 관절의 수입니다.
EGDS - 식도 위 십이지장 내시경 검사.
ET - 작업 치료.
ETC** – 에타너셉트**.
ACR - 미국 류마티스 학회.
CDAI - 임상 질병 활동 지수.
DAS - 질병 활동 지수.
EULAR - 류머티즘에 대한 유럽 리그,.
HAQ - 건강 평가 설문지.
NICE - National Institute for Health and Care Excellence.
SDAI - 단순화된 질병 활동 지수.
용어 및 정의
미분화 관절염(NDA).류마티스 관절염(RA) 또는 기타 질병에 대한 분류 기준을 충족하지 않기 때문에 특정 병리학적 형태에 기인할 수 없는 하나 이상의 관절의 염증성 병변.
초기 류마티스 관절염(RA). 12개월 미만의 기간(RA 진단이 아닌 질병의 증상이 시작된 시점부터).
확장 RA. RA에 대한 분류 기준을 충족하는 12개월 이상의 기간(ACR/EULAR, 2010).
RA의 임상적 관해활동성 염증의 징후 부재, 관해 기준 - - FPS, NPV, CRP(mg/%) 및 VAVR 1 이하 또는 SDAI 3.3 미만(기준 ACR/EULAR, 2011).
RA의 지속적인 완화. 6개월 이상 지속되는 임상적 완화.
항류마티스제.구조가 다른 항염증제, 약리학적 특성및 RA 및 기타 류마티스 질환을 치료하는 데 사용되는 작용 기전.
비스테로이드성 항염증제(NSAID).주로 프로스타글란딘의 합성을 조절하는 효소인 시클로옥시게나아제의 활성 억제와 관련하여 증상이 있는 진통, 해열 및 항염증 효과가 있는 합성 약물군입니다.
글루코코르티코이드(GC).천연 항염 작용을 하는 합성 스테로이드 호르몬.
저용량 GC. 10mg/일 미만의 프레드니손(또는 동등한 용량의 다른 GC).
고용량의 GC. 10mg/일 이상의 프레드니솔론(또는 동등한 용량의 다른 GC).
표준 DMARD(DMARD).합성 항염증제 그룹 화학적 기원염증과 관절 파괴의 진행을 억제합니다.
유전자 조작 생물학적 제제(GEBP).단일 클론 항체(키메라, 인간화, 완전 인간) 및 면역 염증 과정을 특별히 억제하고 진행을 늦추는 유전 공학 방법을 사용하여 얻은 재조합 단백질(일반적으로 인간 IgG의 Fc 단편 포함)을 포함한 생물학적 기원의 약물 그룹 공동 파괴의.
류마티스 인자(RF). IgM 자가항체, 드물게는 IgA 및 IgG 이소형이 IgG의 Fc 단편과 반응합니다.
시트룰린화 단백질(ACP)에 대한 항체.단백질의 번역 후 변형 중에 형성되는 아미노산 시트룰린의 항원 결정자를 인식하는 자가항체는 고리형 시트룰린화 펩티드(ACCP)에 대한 항체와 변형된 시트룰린화 비멘틴(AMCV)에 대한 항체에 의해 가장 일반적으로 검출됩니다.
부작용 약물 반응(AR).임상 사용 시 발생하는 모든 부작용 의약품명백히 예상되는 치료 효과에는 적용되지 않습니다.
지질 프로필.이것은 콜레스테롤, HDL, LDL, VLDL, 트리글리세리드, 죽상 경화 계수를 포함하는 신체의 지방 대사 장애를 객관화할 수 있는 생화학 분석입니다.
설명
류마티스 관절염(RA)은 만성 미란성 관절염과 내부 장기의 전신 손상을 특징으로 하는 원인 불명의 면역염증(자가면역) 류마티스 질환으로, 환자의 조기 장애 및 수명 단축을 초래합니다.
원인
RA는 만성 비감염성 그룹에 속합니다. 염증성 질환, 그 병인은 알려지지 않았습니다. 대부분의 연구자들은 유전적 요인과 환경적 요인의 상호 작용으로 인해 발생하는 질병의 다인성 병인학에 찬성하는 경향이 있습니다. 각 구성 요소의 기여도는 미미할 수 있으며 축적을 통해서만 질병을 실현할 수 있습니다. RA의 이질성은 RA에 대한 감수성에 중요한 역할을 하는 유전자의 가변성 때문일 가능성이 가장 높습니다. RA에 대해 가장 많이 연구되고 확립된 연관성은 HLADRB1 유전자, 특히 소위 공유 에피토프(shared-epitope, SE)라고 하는 DRB1 사슬의 세 번째 초가변 영역에 있는 아미노산 서열을 암호화하는 대립유전자와의 연관성입니다. SE의 복제 수에 따라 RA 발병에 대한 감수성이 있다는 증거가 있으며, 이는 어느 정도 용량 의존적 효과를 나타냅니다. 유럽 지역 거주자는 RA와 DRB1*0401 대립유전자의 연관성을 특징으로 합니다. 에스트로겐은 B 세포 활동과 관련하여 면역 자극 효과가 있고 안드로겐은 면역 억제 효과가 있기 때문에 성 호르몬 생산과 같은 호르몬 요인의 역할이 논의됩니다. 환경적 요인 중 세균(stomatogenic)과 바이러스 감염, 특정 역할을 수행 화학, 스트레스, 직업적 위험. 흡연이 RA 발병에 중요한 환경적 요인이라는 것이 가장 확실하게 확립되어 있습니다.
자가면역 기전을 개시하는 인자로서, 흡연, 저산소증, 구강 감염(치주염)에 대한 반응으로 관찰되는 단백질의 과도한 시트룰린화(정상 아미노산 아르기닌을 비정형 시트룰린으로 대체)의 역할은 다음과 같습니다. 효소 peptidyl arginine deaminase가 추정됩니다. 단백질의 시트룰린화는 유전적 요인(HLA-DR4의 캐리지)으로 인해 이러한 변형된 단백질에 대한 내성 장애와 관련된 면역적격 세포(수지상 세포, 대식세포, T- 및 B-림프구)의 활성화를 유발할 수 있습니다. "전염증성" 사이토카인의 합성 - 종양 괴사 인자(TNF)-α, 인터루킨(IL)-6, IL-1, IL-17 및 항염증성 사이토카인(IL-10, 가용성 IL1 길항제, 가용성 TNFα 수용체) , IL4). 시트룰린화 단백질에 대한 면역 반응의 발달은 때때로 질병의 임상적 데뷔 훨씬 전에 ACB의 합성에 의해 나타납니다. 활성화된 세포는 IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, 활성화 T-림프구 헬퍼(Helper) 유형 1(Th1) 및 Th17 세포와 같은 전염증성 사이토카인을 생성합니다. 자극된 Th1 및 Th17 세포는 B 림프구의 활성화를 유발하는 IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21을 생성합니다. 후자는 주로 IgG 이소형의 자가항체를 생산하는 형질 세포로 형질전환됩니다. 동시에 염증 매개체(헤파린, 세로토닌 등)를 분비하는 비만 세포가 활성화됩니다. 결과적으로 림프구 침윤물의 형성, 대 식세포의 축적, 신생 혈관 신생의 발달, 활막 세포의 증식 및 섬유 아세포의 형성을 특징으로하는 관절 활막의 삼출성 증식 염증 (윤활막염)이 발생합니다. 공격적인 조직 - pannus. Pannus 세포는 연골을 파괴하는 단백질 분해 효소를 분비하는 반면, 전 염증성 사이토 카인 (TNF-α 등)의 과잉 생산의 영향으로 파골 세포가 활성화되어 골다공증 (국소 및 전신) 및 뼈 조직의 추가 파괴로 이어집니다. 침식 형성 (usur). 관절 외 징후의 발달에서 동일한 세포 면역 염증 기전이 역할을 할 뿐만 아니라 자가 항체(ACB, RF) 생성과 관련된 면역복합 혈관염의 발생이 있습니다.
역학
RA는 이 병리학의 큰 의학적 및 사회 경제적 중요성을 결정하는 가장 심각한 인간 면역 염증성 질환 중 하나이며 흔합니다. 세계 여러 지역의 성인 인구 중 RA의 유병률은 0.5~2%입니다. 공식 통계에 따르면 러시아에는 약 30만 명의 RA 환자가 등록되어 있으며 러시아 역학 연구에 따르면 일반 인구의 약 0.61%가 RA를 앓고 있습니다. 여성과 남성의 비율은 3:1입니다. 질병은 모두에서 발생합니다. 연령대, 그러나 최대 발병률은 가장 유능한 연령인 40-55세에 해당합니다. RA는 질병 발병 후 처음 3-5년 동안 환자의 절반에서 영구 장애를 일으키고 심혈관 병리, 중증 감염, 종양학 질병, 및 전신 면역-염증 과정과 관련된 RA의 특징적인 합병증 - 류마티스성 혈관염, AA 아밀로이드증, 간질성 폐 질환 등;
우리는 손, 특히 손가락이 얼마나 일상적인 일을 하는지 거의 생각하지 않습니다. 그리고 우리는 그들이 빨갛게 변하고 다칠 때 실제로 알아차리지 못합니다. “생각해봐? 지나갈 것이다!” - 불행히도 우리 중 많은 사람들이 이런 식으로 논쟁하며 이것이 가장 큰 실수입니다.
관절을 대상으로 선택하는 류마티스 관절염, 대부분 손, 발과 같은 작은 관절은 천천히 발생하지만 그들이 말하는 것처럼 사실입니다. 합당한 거부를받지 못하면 발목, 팔꿈치, 어깨, 무릎, 엉덩이와 같은 큰 관절에도 영향을 미칠 수 있습니다.
에서 유명한 사람들프랑스 화가 르누아르는 류마티스 관절염을 앓았다. 처음에는 병으로 손가락이 움직이지 않아 붓을 주먹에 쥐거나 팔에 묶은 채 그림을 그렸다. 병이 발병한 지 15년 후인 1912년, 병은 작가의 몸을 너무 많이 점령하여 그는 전혀 움직이지 않았습니다.
치료
류마티스 관절염에는 말하자면 자체 전화 카드가 있습니다. 예를 들어 영향을받는 경우 양쪽의 관절에 영향을 미칩니다. 무릎 관절왼쪽 다리, 오른쪽 다리의 무릎 관절이 손상되지 않을 것이라는 희망은 없습니다.
처음에 질병은 통증으로 신호를 보냅니다. 그런 다음 붓기, 발적, 관절 부기가 나타나고 더 무시하면 증가하고 변형 될 수 있습니다. 관절이 만지면 뜨겁습니다. 누르면 통증이 여러 번 심해집니다. 이 경우 환자는 피곤하고 압도되며 때로는 체온이 상승합니다.
무엇보다도 영향을받는 관절은 아침 시간에 작동합니다. 이때 관절은 뻣뻣하고 뻣뻣합니다. 이것은 염증액의 야간 정체 때문입니다. 예를 들어, 환자의 손은 물을 채운 고무장갑을 닮았고, 손을 펴고 싶은 저항할 수 없는 욕망이 있다.
그러나 그러한 상태가 지속되는 기간에 주의를 기울여야 합니다. 몇 분만 지속된다면 경보를 울릴 심각한 원인이 없을 가능성이 높습니다. 류마티스 관절염에서 뻣뻣함은 최소 30분, 최대 하루 종일 지속됩니다.
류마티스 관절염의 치료를 위해 의사는 비스테로이드성 항염증제(NSAID)를 사용하는데, 그 목적은 신속하게 통증을 완화하고 염증을 억제하는 것입니다. 그 중에는 예를 들어 위 점막을 보호하기 위해 오메프라졸과 조합된 이부프로펜, 나프록센, 디클로페낙, 멜록시캄이 있습니다.
그러나 NSAID나 진통제는 관절 파괴의 복잡한 염증 과정을 멈출 수 없습니다. 이러한 목적을 위해 기본, 즉 기본 준비가 있습니다.
류마티스 관절염은 매우 복잡한 질병이므로 약물은 매우 심각합니다. 소위 기본 자금의 장단점을 나열하겠습니다. 류마티스 관절염이 독점적으로 치료된다는 깊은 오해가 있습니다. 호르몬 약. 예, 호르몬이 사용되지만 항상 그런 것은 아닙니다.
류마티스 관절염 치료를위한 기본, 기본 약물은 합성 및 생물학적으로 구분됩니다. 첫 번째는 실험실에서 합성하여 생산됩니다 (이는 methotrexate, hydroxychloroquine, sulfasalazine, leflunomide입니다). 두 번째는 유전 공학 기술을 사용하여 세포 또는 박테리아의 특수 배양에서 성장합니다.
생물학적 제제에는 infliximab(Remicade), adalimumab(Humira), rituximab(MabThera) 및 abatacept(Orencia)가 포함됩니다.
이 약물의 작용은 활동을 줄이는 데 목적이 있습니다. 면역 체계따라서 염증과 관절의 추가 파괴를 중지합니다. 약물은 질병의 침략에 따라 처방됩니다.
가벼운 형태의 류마티스 관절염에서는 설파살라진, 플라크닐이 구출됩니다. 적당한 코스 - 메토트렉세이트. 감소시키다 부작용그 작용으로 인해 이 약은 엽산(1일 1mg씩 7일간) 또는 이와 유사한 효과를 내는 다른 약과 함께 복용합니다.
예, 의료 행위많은 환자들이 메토트렉세이트 복용을 두려워한다는 것을 보여줍니다. 항암제. 그리고 절대적으로 헛된 것입니다. 의사가 처방한 복용량에 주의하십시오: 주당 7.5mg에서 주당 25mg까지 점진적으로 증가합니다.
종양학 질병의 치료에 비해 훨씬 적습니다. 이것이 첫 번째입니다. 둘째, 메토트렉세이트는 우리나라뿐만 아니라 전 세계적으로 류마티스 관절염 치료의 "황금 표준"으로 간주됩니다.
위의 치료법이 도움이 되지 않으면 글루코코르티코이드 호르몬, 특히 프레드니손이 이미 사용됩니다. 이것은 또한 환자가 경계하는 "문제"약입니다.
프레드니솔론 자체는 류마티스 관절염을 치료하지 않지만 다른 약물과 함께 사용하고 낮은 복용량-하루 5-10mg (하루 1-2 정)으로 만 사용한다는 점을 명확히 할 가치가 있습니다.
치료 과정은 환자의 상태에 따라 다르지만 6개월을 초과해서는 안 됩니다. 고용량에서 프레드니솔론은 비정형 질병 경과와 함께 짧은 시간 동안만 처방될 수 있습니다. 예를 들어, 성인의 스틸병 또는 류마티스성 혈관염이 있습니다.
관절염을 조절하기 위해 장기간 프레드니솔론을 복용하는 경우 의사에게 연락하여 치료 요법을 재고하거나 적어도 복용량을 더 줄이십시오.
글루코 코르티코이드를 장기간 무분별하게 섭취하면 내분비 계에 심각한 타격을 주어 당뇨병, 고혈압, 골다공증, 비만, 췌장염 등의 합병증을 유발합니다.
그리고 마지막으로 가장 발전된 형태의 류마티스 관절염에서는 아무 도움이되지 않을 때 소위 "무거운 포병"이 위에서 언급 한 생물학적 제제의 형태로 사용됩니다.
이 약물의 장점은 선택적으로 포인트 방식으로 면역 체계의 연결 고리에 작용하여 염증 병소를 차단하여 관절의 추가 파괴를 방지한다는 것입니다.
종종 생물학적 약물은 합성 약물과 동일한 측면에서 작용하며 대부분 메토트렉세이트와 함께 작용합니다. 예를 들어, 다음 치료 요법이 사용됩니다: 엔브렐 50mg 주 1회 메토트렉세이트 20mg 주 1회; 휴미라 40mg 2주에 한 번 메토트렉세이트 25mg 일주일에 한 번.
이러한 치료 후 긍정적 인 결과는 말 그대로 며칠 만에 매우 빠르게 발생하지만 인기가없는 범주에 넣는 두 가지 "하지만"이 있습니다. 높은 가격, 수만 루블 및 과도한 억압의 결과 면역 체계 - 알레르기 반응, 전염성 합병증 ...
예, 인구를 위한 첨단 의료 서비스에 관한 보건부의 프로그램이 있습니다. 그리고 다행히도 작동합니다. 심한 류마티스 관절염이 있으면 류마티스 전문의를 만나십시오.
원인
대부분의 류마티스 질환의 주범은 면역 체계입니다. 류마티스 관절염도 예외는 아닙니다. 면역 체계가 자신의 관절을 이물질로 인식하고 파괴하려고 하는 이유는 무엇입니까?
아아, 아직 이 질문에 대한 명확한 답은 없습니다. 면역 체계의 비정형 행동에 관한 여러 가지 버전이 있습니다. 대부분의전문가들은 유전적 특성에 찬성합니다. 예를 들어, 친척 중 한 명이 관절에 비슷한 문제가 있다면 아마도 당신에게도 문제가 있을 것입니다.
흡연자는 확실히 위험합니다. 의학적 관행에 따르면 니코틴 중독 환자는 류마티스 성 관절염을 훨씬 더 자주 앓고 있으며 질병 자체는 입에 담배를 피우지 않은 사람들에 비해 훨씬 더 공격적입니다.
다른 과학적 버전 - 감염을 포함한 다양한 바이러스가 류마티스 관절염 발병에 기여합니다. 구강; 신체적 부상 - 골절, 탈구, 찢어진 인대 및 힘줄.
그건 그렇고, Renoir의 이야기는 이것을 확인합니다. 1897년 예술가에게 질병의 첫 징후가 나타나기 직전에 그는 자전거 타는 사람에서 떨어져 팔이 부러졌습니다.
RA는 병인이 알려지지 않은 만성 비전염성 염증 질환 그룹에 속합니다. 대부분의 연구자들은 유전적 요인과 환경적 요인의 상호 작용으로 인해 발생하는 질병의 다인성 병인학에 찬성하는 경향이 있습니다. 각 구성 요소의 기여도는 미미할 수 있으며 축적을 통해서만 질병을 실현할 수 있습니다.
RA의 이질성은 RA에 대한 감수성에 중요한 역할을 하는 유전자의 가변성 때문일 가능성이 가장 높습니다. RA에 대해 가장 많이 연구되고 확립된 연관성은 HLADRB1 유전자, 특히 소위 공유 에피토프(shared-epitope, SE)라고 하는 DRB1 사슬의 세 번째 초가변 영역에 있는 아미노산 서열을 암호화하는 대립유전자와의 연관성입니다.
SE의 복제 수에 따라 RA 발병에 대한 감수성이 있다는 증거가 있으며, 이는 어느 정도 용량 의존적 효과를 나타냅니다. 유럽 지역 거주자는 RA와 DRB1*0401 대립유전자의 연관성을 특징으로 합니다. 에스트로겐은 B 세포 활동과 관련하여 면역 자극 효과가 있고 안드로겐은 면역 억제 효과가 있기 때문에 성 호르몬 생산과 같은 호르몬 요인의 역할이 논의됩니다.
환경 요인 중 세균(구내 감염) 및 바이러스 감염의 역할이 논의되고 특정 역할은 화학 물질, 스트레스 및 직업적 위험에 할당됩니다. 흡연이 RA 발병에 중요한 환경적 요인이라는 것이 가장 확실하게 확립되어 있습니다.
자가면역 기전을 개시하는 인자로서, 흡연, 저산소증, 구강 감염(치주염)에 대한 반응으로 관찰되는 단백질의 과도한 시트룰린화(정상 아미노산 아르기닌을 비정형 시트룰린으로 대체)의 역할은 다음과 같습니다. 효소 peptidyl arginine deaminase가 추정됩니다.
단백질의 시트룰린화는 유전적 요인(HLA-DR4의 캐리지)으로 인해 이러한 변형된 단백질에 대한 내성 장애와 관련된 면역적격 세포(수지상 세포, 대식세포, T- 및 B-림프구)의 활성화를 유발할 수 있습니다. "전염증성" 사이토카인의 합성 - 종양 괴사 인자(TNF)-α, 인터루킨(IL)-6, IL-1, IL-17 및 항염증성 사이토카인(IL-10, 가용성 IL1 길항제, 가용성 TNFα 수용체) , IL4).
시트룰린화 단백질에 대한 면역 반응의 발달은 때때로 질병의 임상적 데뷔 훨씬 전에 ACB의 합성에 의해 나타납니다. 활성화된 세포는 IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, 활성화 T-림프구 헬퍼(Helper) 유형 1(Th1) 및 Th17 세포와 같은 전염증성 사이토카인을 생성합니다.
자극된 Th1 및 Th17 세포는 B 림프구의 활성화를 유발하는 IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21을 생성합니다. 후자는 주로 IgG 이소형의 자가항체를 생산하는 형질 세포로 형질전환됩니다. 동시에 염증 매개체(헤파린, 세로토닌 등)를 분비하는 비만 세포가 활성화됩니다.
결과적으로 림프구 침윤물의 형성, 대 식세포의 축적, 신생 혈관 신생의 발달, 활막 세포의 증식 및 섬유 아세포의 형성을 특징으로하는 관절 활막의 삼출성 증식 염증 (윤활막염)이 발생합니다. 공격적인 조직 - pannus.
Pannus 세포는 연골을 파괴하는 단백질 분해 효소를 분비하는 반면, 전 염증성 사이토 카인 (TNF-α 등)의 과잉 생산의 영향으로 파골 세포가 활성화되어 골다공증 (국소 및 전신) 및 뼈 조직의 추가 파괴로 이어집니다. 침식 형성 (usur).
진단
질병 발병에 대한 다양한 옵션이 특징입니다. 대부분의 경우 질병은 다발성 관절염으로 시작되며 드물게 관절염의 증상이 중등도로 나타날 수 있으며 관절통, 관절의 조조 경직, 전반적인 상태의 악화, 약화, 체중 감소, 미열, 림프절 병증이 임상 적으로 나타날 수 있습니다. 관절 손상이 우세합니다. 질병 발병의 여러 가지 변형이 설명됩니다. 주로 손의 작은 관절에서(경우의 절반에서) 통증과 뻣뻣함이 점차적으로(수개월에 걸쳐) 증가하는 대칭성 다발성 관절염입니다. 손발 관절의 우세한 병변이 있는 급성 다발성 관절염, 심한 조조 경직(일반적으로 혈액 내 RF의 초기 출현을 동반함). 무릎의 단일 소수성 관절염 또는 어깨 관절손과 발의 작은 관절 과정에 빠르게 관여합니다. 패혈성 또는 미세결정성 관절염과 유사한 큰 관절의 급성 단일관절염. 심각한 전신 효과(열열, 림프절병증, 간비장종대)가 있는 급성 희소관절염 또는 다발성 관절염은 젊은 환자에서 더 자주 관찰됩니다(성인의 스틸병을 연상함). "회문성 류머티즘": 손 관절의 급성 대칭성 다발성 관절염의 다발성 재발성 발작, 덜 자주 무릎 및 팔꿈치 관절; 몇 시간 또는 며칠 동안 지속되며 완전한 회복으로 끝납니다. 재발 성 활액낭염 및 건초 염, 특히 손목 관절 부위. 노인의 급성 다발성 관절염: 작고 큰 관절의 다발성 병변, 심한 통증, 미만성 부종 및 제한된 이동성. "RS3PE 증후군"이라는 이름을 받았습니다. 전신 근육통: 경직, 우울증, 양측 수근관 증후군, 체중 감소(보통 노년기에 발생하며 다음과 유사함) 류마티스성 다발근통); 특성 임상 징후 RA는 나중에 개발합니다. 상당한 비율의 환자에서 RA는 특징적이지 않은 상태로 데뷔합니다. 임상 증상, 초기 검사에서 기존 기준에 따른 진단을 설정할 수 없는 것과 관련하여. 이 상태는 일반적으로 미분화 관절염(UA)으로 분류됩니다. LDA 환자 중 최소 30%는 후속 조치 1년 이내에 전형적인 RA로 발전합니다. 실제로 다음과 같은 NDA의 임상적 변이가 가장 일반적입니다. 손 관절의 비대칭 관절염. 손 관절의 RF 혈청음성 희소관절염. 불안정한 다발성 관절염. NDA에 대한 치료적 접근법은 RA와 유사합니다. RA의 관절 외 징후(쇼그렌 증후군, 신경병증, 피부 혈관염, 간질성 폐질환(ILD))를 확인하기 위해 말초 관절염이 있는 모든 환자와 RA 진단이 확립된 환자를 인터뷰하여 쇼그렌 증후군의 특징적인 불만 사항을 확인하는 것이 좋습니다. 증후군, 신경병증, 피부 혈관염 및 ILD. I I, 권고 수준 B의 강도. 질병 활동 및 치료 효과 모니터링. I, 권고의 설득력 수준 - A. 
류마티스관절염의 진단은 “3가지 기둥. 내가 설명한 임상 사진뿐만 아니라 관절의 X 선, 검사실 진단도 고려됩니다.
엑스레이는 연골의 궤양을 보여 주지만 질병의 초기 단계에서 그는 항상 병리를 보지 않습니다. 이 경우 관절의 자기 공명 영상 또는 초음파를 사용할 수 있습니다.
MRI와 초음파는 연골 조직의 파괴를 훨씬 더 일찍 알 수 있습니다. 또한, 이러한 방법은 연조직 관절 주위 조직의 염증을 확인하는 데 도움이 됩니다.
실험실 진단의 경우 말 그대로 관절염이 있는 모든 환자는 혈액 매개변수에 변화가 있습니다. 즉, ESR 및 C 반응성 단백질이 증가합니다. 그리고 혈액 내 환자의 약 1/3에는 "류마티스 인자"(RF)라고 하는 특수 항체가 있습니다.
또한 새로운 면역학적 방법이 있습니다. 바로 ACCP(cyclic citrullinated peptide)에 대한 항체를 결정하는 것입니다. 환자의 60%에서 질병을 식별하는 데 도움이 됩니다. 동시에 RF 및 ACCP 수준이 질병의 활동이 아니라 질병의 존재를 반영한다는 것을 아는 것이 중요합니다. 그러나 점수가 높을수록 질병이 더 심각합니다.
아마도 "특정 지표가없는 환자는 어떻습니까? "라고 물을 것입니다. 이 경우 의사는 자신의 관찰에 따라 진단을 내릴 권리가 있습니다. 어떤 관절이 영향을 받는지, 질병이 어떻게 진행되는지 살펴보고 X-레이에서 관절 장애의 규모를 결정합니다.
서지
ABC** - 아바타셉트**. ADA** – 아달리무맙**. ALA - 항 약물 항체. ALT, 알라닌 아미노전이효소. AST, 아스파르테이트 아미노트랜스퍼라제. ACB - 사이클릭 시트룰린화 단백질에 대한 항체. ACCP - 사이클릭 시트룰린화 펩티드에 대한 항체. DMARD는 기본적인 항염증제입니다.
VAS는 시각적 아날로그 척도입니다. HIV는 인간 면역 결핍 바이러스입니다. GIBP - 유전자 조작 생물학적 제제. GC - 글루코 코르티코이드. GLM** — 골리무맙**. GTT, 감마-글루타밀 트랜스펩티다아제. GC** – 하이드록시클로로퀸**. CHF - 울혈성 심부전. IHD - 허혈성 심장병.
ILD는 간질성 폐질환입니다. IL - 인터루킨. IgG, 면역글로불린 G. IF**, 인플릭시맙**. I-TNF-α - TNFa 억제제. LEF** – 레플루노마이드**. HDL - 고밀도 지단백질. LDL - 저밀도 지단백질. VLDL은 매우 낮은 밀도의 지단백질입니다.
LFK - 물리 치료 운동. MRI - 자기 공명 영상. MT** — 메토트렉세이트**. NDA - 미분화 관절염. NSAID는 비스테로이드성 항염증제입니다. NR은 바람직하지 않은 반응입니다. PBP는 환자의 통증 평가입니다. OZP - 환자의 질병에 대한 전반적인 평가. PMS - 근위 지절간 관절.
PJF - 중수지절관절. PLF - 중족지 관절. RA - 류마티스 관절염. RCT는 무작위 임상 시험입니다. RTM** - 리툭시맙**. RF, 류마티스 인자. SIR - 표준 주입 반응. SLE는 전신성 홍반성 루푸스입니다. ESR - 적혈구 침강 속도.
CRP - C 반응성 단백질. SULF** - 설파살라진**. TsDMARD는 표적 합성 DMARD입니다. TCZ** – 토실리주맙**. TNF, 종양 괴사 인자. 초음파 - 초음파. CZP** – 세르톨리주맙 페골**. NPJ - 고통스러운 관절의 수. NPV는 부은 관절의 수입니다. EGDS - 식도 위 십이지장 내시경 검사.
ET - 작업 치료. ETC** – 에타너셉트**. ACR - 미국 류마티스 학회. CDAI - 임상 질병 활동 지수. DAS - 질병 활동 지수. EULAR - 류머티즘에 대한 유럽 리그,. HAQ - 건강 평가 설문지. NICE - National Institute for Health and Care Excellence. SDAI - 단순화된 질병 활동 지수.
신체 활동
자주 묻는 질문 중 하나: 류마티스 관절염 환자가 운동을 할 수 있습니까?
뻣뻣하고 뻣뻣한 관절을 개발하는 것은 가능할 뿐만 아니라 필요합니다! 그렇지 않으면 장기간의 부동 상태로 인해 지속적인 움직임 제한이 발생하거나 과학적이라면 수축이 발생합니다. 그러나 시작 물리 치료 운동, 불필요한 문제를 피하기 위해 읽으십시오. 유용한 규칙.
첫째, 만성 질환이 있는 경우 관절을 훈련할 수 없습니다. 전염병또는 심각한 심장 문제. 둘째, 통증이 심하게 느껴지는 질병의 심한 악화 기간 동안 신체 운동을 시작해서는 안됩니다.
셋째, 단지에 포함될 수 없습니다. 근력 운동, 아픈 관절에 추가적인 해를 끼칠 것입니다. 넷째, 훈련은 규칙적이고 체계적이어야 한다.
아시다시피 류마티스 관절염은 어깨, 엉덩이, 무릎, 발, 그리고 대부분 이미 언급했듯이 손과 같은 다양한 관절에 영향을 미칩니다. 이를 개발하려면 다음 연습을 권장합니다.
- 테이블 위에 브러시를 나란히 놓으십시오. "one-two"를 세면 손바닥을 위로, "three-four"를 세면 손바닥을 아래로 내립니다.
- 시작 위치는 동일합니다. "one-two"를 세면 "three-four"를 세면서 테이블에서 손가락을 떼지 않고 손을 들어 올리십시오. 손바닥.
- 주먹을 꽉 쥐고 앞으로 쭉 뻗는다. 먼저 브러시를 시계 방향으로 돌린 다음 반대 방향으로 같은 횟수만큼 돌립니다.
- 왼손과 오른손의 각 손가락을 차례로 터치하여 무지, 패드를 누르고 마치 무언가를 움켜 쥐는 것처럼.
- 부드러운 테니스 공을 준비한 후 손에 쥐고 테이블 표면에 굴려 손바닥 사이로 굴립니다.
- 손바닥의 긴장을 풀고 손목 관절에서 손을 돌립니다. 처음에는 한 방향으로, 그 다음에는 다른 방향으로
- 막대기를 앞에 놓고 마치 밧줄을 타고 올라가는 것처럼 손가락을 움직입니다.
- 불을 지피듯 양 손바닥을 문지른다.
상태에 따라 각 운동을 수행하되 최소 5-7 회 수행하십시오. 낮에는 전체 단지를 두 번, 바람직하게는 세 번 반복하는 것이 바람직합니다. 이것을 일관성과 규칙성이라고 합니다.
용어 및 정의
미분화 관절염(NDA). 류마티스 관절염(RA) 또는 기타 질병에 대한 분류 기준을 충족하지 않기 때문에 특정 병리학적 형태에 기인할 수 없는 하나 이상의 관절의 염증성 병변.
초기 류마티스 관절염(RA). 12개월 미만의 기간(RA 진단이 아닌 질병의 증상이 시작된 시점부터). 확장 RA. RA에 대한 분류 기준을 충족하는 12개월 이상의 기간(ACR/EULAR, 2010). RA의 임상적 관해 활동성 염증의 징후 부재, 관해 기준 - - FPS, NPV, CRP(mg/%) 및 VAVR 1 이하 또는 SDAI 3.3 미만(기준 ACR/EULAR, 2011).
RA의 지속적인 완화. 6개월 이상 지속되는 임상적 완화. 항류마티스제. RA 및 기타 류마티스 질환을 치료하는 데 사용되는 구조, 약리학적 특성 및 작용 메커니즘이 다른 항염증제.
비스테로이드성 항염증제(NSAID). 주로 프로스타글란딘의 합성을 조절하는 효소인 시클로옥시게나아제의 활성 억제와 관련하여 증상이 있는 진통, 해열 및 항염증 효과가 있는 합성 약물군입니다.
글루코코르티코이드(GC). 천연 항염 작용을 하는 합성 스테로이드 호르몬. 저용량 GC. 10mg/일 미만의 프레드니손(또는 동등한 용량의 다른 GC). 고용량의 GC. 10mg/일 이상의 프레드니솔론(또는 동등한 용량의 다른 GC).
표준 DMARD(DMARD). 염증과 관절 파괴의 진행을 억제하는 화학적 기원의 합성 항염증제 그룹입니다. 유전자 조작 생물학적 제제(GEBP). 단일 클론 항체(키메라, 인간화, 완전 인간) 및 면역 염증 과정을 특별히 억제하고 진행을 늦추는 유전 공학 방법을 사용하여 얻은 재조합 단백질(일반적으로 인간 IgG의 Fc 단편 포함)을 포함한 생물학적 기원의 약물 그룹 공동 파괴의.
류마티스 인자(RF). IgM 자가항체, 드물게는 IgA 및 IgG 이소형이 IgG의 Fc 단편과 반응합니다. 시트룰린화 단백질(ACP)에 대한 항체. 단백질의 번역 후 변형 중에 형성되는 아미노산 시트룰린의 항원 결정자를 인식하는 자가항체는 고리형 시트룰린화 펩티드(ACCP)에 대한 항체와 변형된 시트룰린화 비멘틴(AMCV)에 대한 항체에 의해 가장 일반적으로 검출됩니다.
부작용 약물 반응(AR). 의약품의 임상적 사용 시점에 발생하고 명백히 예상되는 치료 효과와 관련이 없는 부작용. 지질 프로필. 이것은 콜레스테롤, HDL, LDL, VLDL, 트리글리세리드, 죽상 경화 계수를 포함하는 신체의 지방 대사 장애를 객관화할 수 있는 생화학 분석입니다.
영양물 섭취
다행히 특별한 식단을 따를 필요는 없지만 메뉴를 다양화하는 것이 좋습니다. 체내에 활성 염증이 생기고 에너지 소비가 증가하기 때문에 류마티스 관절염 환자의 식사에는 충분한 양의 칼슘, 단백질, 비타민 D3 및 오메가-3 지방산이 포함되어야 합니다.
눈에 보이지 않는 이 도우미는 육류, 우유, 치즈, 생선, 과일, 채소, 채소에서 발견됩니다. 달고 기름지고 녹말이 많은 음식을 제한하십시오. 많은 기본 약물을 복용하면 내분비 계, 그렇다면 측정할 수 없을 정도로 로드하는 이유는 무엇입니까?
불행히도 류마티스 관절염은 불치병으로 간주됩니다. 그러나 욕망과 가장 중요한 열망이 있다면 그의 공격을 억제하고 안정적인 완화 단계로 옮기는 것은 우리의 힘 안에 있습니다. 몸조심하세요!동영상 « 최선의 방법류마티스 관절염의 치료
역학
RA는 이 병리학의 큰 의학적 및 사회 경제적 중요성을 결정하는 가장 심각한 인간 면역 염증성 질환 중 하나이며 흔합니다. 세계 여러 지역의 성인 인구 중 RA의 유병률은 0.5~2%입니다.
공식 통계에 따르면 러시아에는 약 30만 명의 RA 환자가 등록되어 있으며 러시아 역학 연구에 따르면 일반 인구의 약 0.61%가 RA를 앓고 있습니다. 여성과 남성의 비율은 3:1입니다. 이 질병은 모든 연령대에서 발생하지만, 최고 발생률은 가장 건장한 연령인 40-55세에 발생합니다.
류마티스 관절염(RA)은 가장 흔하고 심각한 만성 면역 염증성 질환 중 하나로 환자의 조기 장애를 유발하며 RA로 인한 조기 사망률이 높습니다. RA 환자의 적시 진단과 조기 적극적인 치료만이 질병의 예후와 결과를 향상시킬 수 있습니다.
이 기사는 질병의 다양한 단계(초기, 진행 및 후기)에서 RA 환자를 관리하기 위한 임상 상황 및 알고리즘, 골다공증성 골절의 치료 및 예방 접근 방식, 노인 환자의 심혈관 및 위장 합병증에 대해 논의합니다. RA 요법의 주요 목표는 완화 또는 최소한 낮은 질병 활성도를 달성하는 것입니다. 치료 전술의 선택은 RA의 단계, 질병의 활동성, 바람직하지 않은 예후 인자의 존재, 동반이환 상태 및 이전 치료의 효과에 의해 결정됩니다. RA의 초기 단계는 효과적인 기본 치료에 가장 유리합니다. "Treat to target" 원칙에 따라 질병 활성도를 주의 깊게 모니터링(중등도 및 높은 활성은 매월, 낮은 활성은 3개월마다)하고 기본 요법을 적시에 교정해야 합니다. 기본 항염증제(DMARD)를 사용한 표준 요법의 효과가 불충분한 경우 유전자 조작 생물학적 약물(GIBP)의 지정이 표시됩니다.
키워드:류마티스 관절염, 진단, 치료 알고리즘, 골다공증, 골절, NSAID 위병증.
인용: Muradyants A.A., Shostak N.A. 류마티스 관절염: 임상 상황 및 치료 알고리즘 // RMJ. 류마티스학. 2016. 제2호 P. -95.
인용: Muradyants A.A., Shostak N.A. 류마티스 관절염: 임상 상황 및 치료 알고리즘 // BC. 2016. №2. 89-95쪽
류마티스 관절염(RA)은 조기 장애와 높은 조기 사망률을 초래하는 가장 흔하고 심각한 만성 면역 매개 염증성 질환 중 하나입니다. RA의 조기 진단과 적극적인 치료는 예후와 결과를 향상시킬 수 있습니다. 이 논문은 질병의 여러 단계(즉, 초기, 진행 및 후기)에서 RA의 임상 상황 및 관리 전략, 치료 알고리즘, 노인 환자의 골다공증성 골절, 심혈관 및 위장관 합병증을 예방하기 위한 접근 방식을 검토합니다. RA 요법의 주요 목표는 관해 또는 적어도 낮은 질병 활성도를 달성하는 것입니다. 치료 접근법은 RA 병기, 질병 활성, 바람직하지 않은 결과와 관련된 요인, 동반 질환 및 이전 치료의 효능에 따라 다릅니다. 기본 요법은 초기 RA에서 가장 효과적입니다. Treat-to-target 접근법은 RA 활성을 주의 깊게 모니터링(질병 활성도가 높은 경우 매월, 질병 활성도가 낮은 경우 3개월마다) 및 기본 요법의 적절한 교정을 권장합니다. 기본적인 소염진통제를 이용한 표준요법의 효과가 낮은 경우에는 생명공학의약품을 추천한다.
키워드:류마티스 관절염, 진단, 치료 접근법, 골다공증, 골절, NSAID 위병증.
인용: Muradyants A.A., Shostak N.A. 류마티스 관절염: 임상 상황 및 치료 알고리즘 // RMJ. 류마티스학. 2016. 제2호 P. -95.
이 기사는 류마티스 관절염 - 임상 상황 및 치료 알고리즘에 관한 것입니다.
류마티스 관절염(RA)
- 대칭적 진행성 미란성 파괴성 다발성 관절염 및 관절 외 징후의 발생을 수반하는 원인 불명의 만성 전신성 면역염증성 질환. RA는 심혈관 사건, 골다공증성 골절, 조기 장애 및 환자의 조기 사망 위험이 높습니다. RA 환자의 적시 진단과 조기 적극적인 치료만이 질병의 예후와 결과를 향상시킬 수 있습니다.
질병의 진행 과정은 초기, 진행 및 후기의 여러 단계로 구성되며 각 단계에는 고유한 특징이 있습니다. 임상 특징그리고 치료에 접근합니다.
RA 치료의 기본 원칙
("목표에 대한 치료" 또는 "목표 달성을 위한 치료"):
1. 완화 달성(DAS28(총 지수(28개 관절의 단순화된 점수 포함), RA 활동의 다중 평가를 허용하고 일상적인 활동에서 활동을 모니터링하는 데 사용할 수 있음)<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. 기본 항염증제(DMARD), 주로 메토트렉세이트(MT)를 사용한 조기 적극적인 치료는 늦어도 처음 3개월 이내에 시행합니다. 질병의 시작부터.
3. 치료는 가능한 한 적극적이어야 하며 MT 용량을 빠르게 증량하고 3개월 이내에 치료 요법을 변경(필요한 경우)해야 합니다. 질병의 완화(또는 낮은 활동성)가 달성될 때까지.
4. 적어도 3개월에 1회 이상 질병 활동의 변화를 주의 깊게 모니터링하고 치료를 교정합니다. 또는 RA 활동이 높거나 중간 정도인 환자의 경우 매달.
5. DMARDs에 대한 표준 요법의 효과가 불충분한 경우 유전자 조작 생물학적 약물(GIBP)의 지정이 표시됩니다.
6. 치료 전술의 정의는 환자와 합의해야 합니다.
에게 나쁜 예후 요인
RA 환자의 (FNP)에는 다음이 포함됩니다.
- 어린 나이;
- 여성;
- 높은 역가의 류마티스 인자(RF) 및/또는 순환 시트룰린 펩티드(ACCP)에 대한 항체;
- X선 검사 또는 자기 공명 영상(MRI)에 따른 관절의 침식 과정;
– 급성기 지표의 증가: 적혈구 침강 속도(ESR) 또는 C 반응성 단백질(CRP)
– DAS28, SDAI(Simplified Disease Activity Index) 또는 CDAI(Clinical Disease Activity Index)에 따른 높은 질병 활성도;
- 관절 외 징후(쇼그렌 증후군, 폐 손상 등).
치료 효과 평가
EULAR(European Antirheumatic League)의 기준에 따른 RA는 표 1에 제시되어 있습니다. RA의 활동을 평가하기 위해 일반적으로 허용되는 방법은 웹 사이트 www.das-score에서 자동으로 생성될 수 있는 DAS28 지수의 계산입니다. .nl.
RA 요법의 효과에 대한 기준:
양호한 임상 반응(≈ ACR 70)(American College of Rheumatology 기준);
낮은 질병 활성도(DAS28 ≤ 3.2) 또는 관해(DAS28 ≤ 2.6);
기능 개선(HAQ(Health Assessment Questionare, RA 환자의 기능적 능력을 평가하는 건강 상태 설문지)<1,5) и качества жизни;
열화 진행 방지:
- 방사선 지수의 성장을 늦추는 것(Sharp, Larsen);
- 새로운 침식의 부재;
- MRI에 따른 상태의 안정화 또는 개선.
글루코코르티코스테로이드(GCS) 중단 후 1년 이상 관해 상태에 있는 환자의 경우, 특히 DMARD와 병용한 경우 GEBA 치료 중단을 고려해야 합니다. 환자의 선택은 치료 전략을 결정하는 데 중요합니다.
RA의 치료에 대한 개별 임상 상황과 접근 방식을 고려해 보겠습니다.
I. 새로 진단된 초기 RA 환자
RA의 초기 단계는 질병의 조건부 격리, 임상 및 병인 단계로 활동성 윤활막염 기간이 최대 1년이며 영향을 받는 관절의 삼출성 변화가 우세하고 빈번한 비정형 경과 및 좋은 반응을 특징으로 합니다. 치료. "초기 RA" 개념의 정의는 질병의 발병기전 및 RA에 대한 조기 활성 요법의 필요성에 대한 일반적인 생각과 관련이 있습니다. 초기 RA는 환자의 동적 모니터링과 철저한 감별 진단 검색이 필요한 미분화 관절염으로 데뷔할 수 있습니다. RA의 초기 단계에서 가장 유익한 것은 2010년에 제안된 미국 및 유럽 류마티스 학계의 진단 기준입니다(표 2).
RA의 진단은 최소 6점의 총 점수로 확립될 수 있습니다.
류마티스관절염의 초기 단계에서 적절한 기본 치료가 구조적 손상을 예방할 수 있으며, 이는 환자의 기능적 활동 보존에 기여하고 장기적인 예후를 향상시킨다는 것이 입증되었습니다. DMARD는 3개월 이내에 처방되어야 합니다. 최적의 효과(DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
1차 DMARD에는 MT, 레플루노마이드(LF) 및 설파살라진(SS)이 포함되며(표 3) 파괴적인 관절 변화를 예방하는 데 효과적인 것으로 나타났습니다(증거 A). 2차 약제(하이드록시클로로퀸, 금 제제 등)는 1차 약제가 효과가 없거나 병용할 때 사용합니다.
MT는 활성 RA 요법의 "황금 표준"입니다. 필요한 경우 > 15mg / 주 용량으로 MT를 지정하십시오. 비경구 투여 경로(in / m 또는 s / c)를 사용하는 것이 좋습니다. 또한 부작용을 최소화하기 위해 MT를 복용하는 날을 제외하고 엽산 1mg/일(5mg/주)을 처방하는 것이 필요하다.
초기 RA 치료를 위한 주요 전략(그림 1):
1. MT 단일 요법 후 3-6개월 후 다른 DMARD(LF, SS)로 교체. 비효율적이거나 내약성이 떨어지는 경우).
2. 고용량의 GC와의 병용을 포함한 병용 기본 요법. DMARD의 조합은 첫 번째 행(MT + SS 또는 MT + LF)과 두 번째 행(MT + Plaquenil) 등에서 모두 사용됩니다.
3. 합성 DMARDs + GEBAs(높은 RA 활성이 3-6개월 이상 지속되고 FNP가 있는 경우 주로 종양 괴사 인자(TNF) 억제제. 예를 들어, MT 25mg/주 + Infliximab과의 병용 요법 체중 3mg/일 kg.
II. 기존 DMARD에 반응하지 않는 진행성 RA 환자
RA의 진행 단계는 증상이 명확하게 나타나고 질병 지속 기간이 1년 이상인 질병입니다. 관절 증후군은 손과 발 관절의 우세한 병변을 가진 지속적이고 대칭적이며 다관절 특성을 가지고 있으며 높거나 중간 정도의 실험실 활동 징후가 있으며 RF에 따른 혈청 양성 반응, 방사선 촬영에 따른 관절의 침식 과정이 있습니다. 진단이 처음으로 확립되면 환자 관리 전략은 초기 RA와 동일합니다. FNP의 존재뿐만 아니라 합성 DMARD (단독 요법 및 병용 요법 모두)에 대한 효과가 불충분하거나 내약성이 이미 수행 된 치료의 경우 GEBA가 처방됩니다 (그림 2). GIBP의 사용은 RA의 면역병인에서 개별 연결에 가장 선택적인 효과를 허용하고 표준 DMARD 및 GC에 내성이 있는 RA 환자의 상태를 크게 개선합니다. 전통적인 DMARD와 GEBA의 조합이 단일 요법보다 더 효과적이라는 것이 확립되었습니다.
GIBP의 임명은 다음과 같이 표시됩니다.
– 장기간(> 3–6개월) 높은 RA 활동
- 높은 질병 활성도< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
TNF-α 억제제는 GEBD 중 1차 치료제다. 다른 GEBA는 TNF-α 차단제에 대한 반응이 불충분하거나 사용할 수 없는 RA 환자에게 처방됩니다(표 4).
GEBA 지정에 대한 금기 사항: 전체 치료 용량에서 하나 이상의 DMARD(주로 MT)를 사용한 치료 부족; 악화 완화; 중증 전염병(패혈증, 패혈성 관절염, 신우신염, 골수염, 결핵 및 진균 감염, 인간 면역결핍 바이러스), 악성 신생물; 임신과 수유.
III. 후기 RA 및 골다공증성 골절 환자
RA의 후기 단계는 활동성 염증의 현저한 징후가 있거나 없는 질병 지속 기간이 > 2년인 관절의 비가역적 구조적 변화(변형, 아탈구)의 단계로 정의됩니다(그림 3). 질병의 꾸준한 진행은 형성으로 이어집니다. 다양한 종류재활 및 정형 외과 조치의 역할이 증가하는 것과 관련하여 관절의 아 탈구 및 구축.
골다공증(OP) 및 관련 골절의 발생은 RA의 가장 심각한 합병증 중 하나이며, 이는 질병의 불리한 경과 및 예후를 결정합니다. RA 환자의 골다공증성 골절 빈도는 일반인보다 1.5~2.5배 높습니다. RA에서 OP 및 관절 파괴의 발달은 파골세포 형성의 사이토카인 의존적 활성화를 기반으로 하는 공통적인 병인 기전을 가지고 있어 골 재흡수를 증가시키는 것으로 추정됩니다. RA에서 OP의 발달은 질병 및 치료와 관련된 많은 일반 및 특정 위험 요인에 의해 결정됩니다.
OP 및 골절에 대한 RA 관련 위험 인자:
- 염증 과정의 활동,
- 엑스레이 단계
- 심각성 기능 장애(HAQ > 1.25),
- 질병의 기간
- GC 섭취,
- 넘어질 위험이 높습니다.
RA 환자에서 글루코코르티코스테로이드는 척추 골절의 위험을 4-5배, 고관절 골절의 위험을 두 배로 증가시킵니다. HA의 안전한 복용량은 없다는 것이 입증되었습니다. 또한 GC를 받는 환자의 골절 발생은 일차 OP보다 높은 조직 미네랄 밀도(BMD) 값에서 발생하므로 항골다공증 치료는 T-기준 값에서 시작해야 함을 기억해야 합니다.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
RA 및 골다공증 골절 환자를 위한 관리 프로그램에는 RA 활동 제어, OP 및 골절에 대한 수정 가능한 위험 요소 교정, 낙상 예방, 항골다공증 요법, 식이요법 및 육체적 운동. 모든 RA 환자는 골절의 절대 위험도(FRAX-알고리즘)(골절 위험 평가 도구, 골절의 10년 절대 위험도 - WHO 골절 위험 평가 도구)를 계산하고 칼슘 및 비타민 D 제제의 예방적 투여가 필요합니다. 최소한의 외상으로 골절 병력이 있는 65세 이상의 환자에게 BMD 데이터를 고려하지 않고 요법을 처방합니다. 비스포스포네이트(BP) 및 항흡수 작용을 갖는 RANKL(핵 인자 카파 베타 활성화제 수용체 리간드)에 대한 항체는 RA 환자의 OP 치료에서 1차 약물이다(표 5). RA에서 BP의 매력은 실험 연구에 따르면 질병 경과에 유익한 영향을 미칠 수 있다는 사실에도 있습니다. BP가 전 염증성 사이토 카인의 합성과 RA에서 골 침식의 발달을 억제 할 수 있다는 것이 확립되었습니다. 조기 관절염 환자의 경우 BP와 MT를 병용하면 효과적으로 발병을 예방할 수 있습니다. 뼈 파괴.
IV. RA 및 NSAID 위병증이 있는 노인 환자
노인의 RA는 활동적이고 빠르게 진행되는 과정, 높은 수준의 동반 질환 및 불량한 결과를 특징으로 합니다. RA에서 동반이환 상태의 구조에서 특히 중요한 것은 심혈관 및 위장관 병리입니다. 수많은 연구에 따르면 RA 환자의 심혈관 이환율과 사망률은 일반 인구보다 2~4배 높기 때문에 심혈관 위험 요인을 시기 적절하게 식별하고 교정해야 합니다.
RA 환자의 심혈관 위험 감소를 위한 권장 사항:
ASA는 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)를 복용하기 ≥2시간 전에 복용해야 합니다.
3-6개월 동안 NSAID를 사용하지 마십시오. 급성 심혈관 질환 또는 시술 후.
정기적으로 혈압을 모니터링하십시오.
반감기가 짧은 NSAID를 저용량으로 사용하십시오(서방형 NSAID는 피하십시오).
NSAID 위병증은 NSAID의 장기 사용 시 가장 흔한 합병증 중 하나이며, 상부 위장관(GIT)(주로 전정부 및 전유문 위)의 미란성 또는 궤양성 병변으로 나타납니다. NSAID를 복용해도 RA의 진행에는 영향을 미치지 않지만 DMARD 및 GEBA를 치료하는 동안 질병의 증상을 더 잘 제어할 수 있습니다. 위장 및 심혈관 합병증에 대한 NSAID 관련 위험 인자는 표 6에 제시되어 있습니다.
EULAR 전문가는 위장관 및 심혈관 시스템의. 심혈관 위험이 가장 낮은 NSAID에는 나프록센, 셀레콕시브, 케토프로펜, 저용량 이부프로펜(<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
얼마 전까지만 해도 위점막(NO-NSAIDs)에서 산화질소(NO)의 활성을 증가시키는 새로운 세대의 NSAIDs가 나타났습니다. 알려진 바와 같이 NO는 위장 보호 특성을 가지고 있습니다. 점액, 중탄산염의 분비를 자극하고 미세 순환을 개선하며 백혈구가 내피에 부착하는 것을 억제하여 이 NSAID 그룹의 약리학적 이점을 결정합니다. NO-NSAID의 대표자 중 하나는 Nizilat(amtolmetin guacil)이라는 약물로, 높은 진통 및 항염증 활성과 함께 위장 보호 특성을 가지고 있습니다. 무작위 임상시험에서 amtolmetin guacil 사용 후 위점막 손상의 빈도와 정도가 다른 비선택적 NSAIDs(diclofenac, indomethacin, piroxicam)와 비교하여 더 낮고 유사한 항염증 및 진통 효과가 있음이 입증되었습니다. RA 환자를 대상으로 한 amtolmetin guacil 1200mg/일과 celecoxib 400mg/일의 비교 연구에서 약물의 동등한 효능과 안전성이 나타났습니다. amtolmetin guacil (Nayzilat)의 치료 용량은 공복시 600mg / 일 2 회, 유지 관리 - 600mg / 일입니다.
결론
RA는 질병의 적시 진단과 올바른 치료 전술에 의해 결과가 크게 결정되는 이질적인 질병입니다. 초기 단계 RA, 특히 처음 3개월. 질병의 시작부터 효과적인 기본 치료에 가장 유리합니다. RA 환자 관리의 기본은 질병 활성도를 주의 깊게 모니터링(최소 1회/3개월)하고 필요한 경우 후속 요법을 수정하는 것입니다. 치료법의 선택은 RA의 단계, 질병 활성도, FNP의 존재, 공존하는 동반이환 상태 및 이전 치료의 효과에 의해 결정됩니다.
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류마티스 관절염은 관절의 만성 염증 과정, 모든 신체 시스템의 기능 장애를 특징으로 하는 자가면역 질환입니다. 그것은 성인기와 어린 시절 모두 조기 장애의 원인 중 하나입니다. 시기 적절한 진단과 치료만이 질병의 결과를 개선할 수 있습니다.
원인, 유형
이 질병의 발생 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 관절의 염증은 장기간의 면역 체계 위반의 결과라고 믿어집니다. 면역 병리의 출현과 류마티스 관절염의 발병을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.
- 추위에 오래 머 무르십시오.
- 잦은 스트레스, 정서적 피로;
- 관절 부상;
- 전염병 (류마티스 관절염은 인후통, 독감, 감기 후에 발생할 수 있음).
질병은 환자에게 천천히 그리고 눈에 띄지 않게 발전합니다. 그는 일상적인 생활 방식을 영위하고 정상적이라고 느낄 수 있지만 이미 그의 몸에는 자신의 조직 거부를 유발하는 세포가 있을 수 있습니다. 관절의 염증, 변형은 많은 양의 항체가 체내에 축적되었을 때 발생합니다.
류마티스 관절염에는 여러 가지 형태가 있습니다. 질병의 분류는 다음 기준에 따라 수행됩니다.
흐름의 본질:
- 날카로운;
- 아급성.
병변의 유형(유형):
- 전신성 관절염;
- 올리고 및 다발성 관절염.
병리학 적 과정의 발생 장소, 질병의 형태:
- 관절;
- 내장 관절 (관절, 장기에 영향을 미침).
개발 속도:
- 천천히 진행;
- 적당히 그리고 빠르게 진행합니다.
40세 이상의 사람들은 류마티스 관절염에 걸릴 확률이 가장 높습니다. 그러나 질병의 발병은 젊은 연령층의 환자에서도 가능합니다. 16세 미만의 환자에서 관절의 염증 및 파괴가 발견되면 진단은 "소아 류마티스 관절염"입니다. 어린이의 질병 발현, 치료에 대한 임상 권장 사항은 성인과 동일합니다.
표현의 특징
질병은 다른 방식으로 나타납니다. 류마티스 관절염의 임상상은 다음에 따라 달라집니다.
- 질병의 단계;
- 염증 및 파괴 과정의 국소화;
- 관절 손상의 정도;
- 합병증의 존재.
질병의 잠복 과정에서 환자는 다음과 같이 불평합니다.
- 만성 피로;
- 근육 약화;
- 빠른 체중 감소;
- 과도한 발한;
- 불합리한 체온 상승 (주로 아침에);
아급성 류마티스 관절염의 경우 통증의 출현이 특징적입니다. 환자는 염증이 있는 관절 부위의 통증에 시달립니다. 그들의 강도는 저녁에 가장 높습니다. NSAID를 사용해야만 통증 감각의 심각성을 줄일 수 있습니다.
다양한 유형의 관절이 염증 과정에 관여합니다. 그러나 가장 일반적으로 영향을 받는 것은 무릎, 손가락 및 손목의 이동성을 담당하는 것입니다. 때때로 어깨, 엉덩이, 척추 조직의 염증이 있습니다.
| 관절염의 관절 염증 | 특징적인 증상 |
| 수근골, 지절간 | 영향을 받는 관절 근처에 있는 힘줄의 부종 |
| 손의 이동성 장애 | |
| 주먹을 쥔 어려움 | |
| 처음 세 손가락의 감도 감소 | |
| 팔꿈치, 요척골 | 팔꿈치 통증 |
| 관절 가동성 저하(특히 한 자세로 오래 머무른 후) | |
| 어깨 | 체중 감소, 목, 어깨, 쇄골 근육의 기능 장애 |
| 병변의 체온 상승 | |
| 조직 부종 | |
| 관절 이동성의 제한 | |
| 발목 | 변위된 발가락 |
| 다리 통증 걷기, 달리기 | |
| 보행의 변화 | |
| 무릎 | 대퇴사두근의 기능 장애 |
| 무릎의 이동성 감소 | |
| 오금오목으로의 관절내액의 돌출 | |
| 잘 알고 있기 | 사타구니로 방사되는 통증 |
| 간헐적 파행 | |
| 대퇴골 괴사 | |
| 경추의 관절 | 목, 팔, 어깨 부위의 불편감, 통증 |
| 두통 | |
| 크런치, 경추의 변위 | |
| 목 근육 경직 |
이 도표는 건강한 관절과 손상된 관절 두 개를 보여줍니다. 주의 깊게 확인하십시오.
류마티스 관절염에서는 관절이 먼저 영향을 받습니다. 그러나 질병이 진행되면 그러한 신체 시스템의 기능이 중단됩니다.
소화. 관절염의 관련 증상:
- 식욕 부진;
- 공허;
- 복통, 하복부.
심혈관:
- 심낭의 염증;
- 심장 판막의 육아종성 병변(드물게 관찰됨);
- 죽상 동맥 경화증.
오줌. 진행성 류마티스 관절염의 징후:
- 사구체신염;
- 아밀로이드증;
- 신부전.
불안한. 류마티스 관절염은 다음과 같은 특징이 있습니다.
- 부상 부위의 감도 감소;
- 자궁 경부 척수염, 마비의 발생;
- 열 전달 프로세스 위반.
조혈:
- 빈혈증
- 표준에서 혈액 매개 변수의 편차 (혈소판, 백혈구 수 감소).
호흡기. 전신 자가면역 질환의 징후:
- 류마티스 결절로 인한 폐 손상(카플란 증후군);
- 세기관지염.
비주얼:
- 결막염;
- 상공막염;
- 각막염.
류마티스 관절염의 징후가 나타나면 의사와 상담해야 합니다. 전문가만이 건강 악화의 원인을 파악하고 올바른 치료를 선택할 수 있습니다.
진단은 환자를 종합적으로 검사한 후에만 확인할 수 있습니다. 다른 질병의 존재를 배제하기 위해 다음 진단 방법이 사용됩니다.
실혐실. 여기에는 다음이 포함됩니다.
- 혈액 검사(일반, 고급);
- 사이클릭 시트룰린 펩타이드에 대한 항체 검사 - 발달 초기 단계에서 관절염을 감지할 수 있습니다(90%의 경우에 질병이 있는 경우 검사 결과는 양성임).
- 활액에 대한 연구.
수단이되는. 류마티스 관절염이 의심되는 경우:
- 방사선 사진 - 관절의 염증 과정의 확산 정도를 평가하기 위해 질병의 단계를 결정하는 데 도움이됩니다.
- fluorography - 환자가 호흡기 병리가 있는지 확인해야 할 때 수행됩니다.
- MRI, CT는 가장 유익한 진단 방법입니다.
- 심 초음파 - 심장 장애 증상이있는 경우 표시됩니다.
- 관절경 검사 - 골관절염, 융모 결절성 윤활막염, 외상성 관절 손상의 징후와 류마티스 관절염의 임상 증상을 구별할 수 있습니다.
- 생검 - 아밀로이드증이 의심되는 경우 시행합니다.
질병 치료는 포괄적이어야 하며 다음을 포함해야 합니다. 약물 복용, 병리와 싸우기 위한 보조 방법 사용. 치료를 위해 다음을 처방하십시오.
- 비 스테로이드 성 항염증제 - 염증을 줄이고 통증을 완화하지만 질병의 예후에는 영향을 미치지 않습니다. NSAID는 소화 시스템에서 부정적인 반응을 일으킬 수 있습니다. 따라서 류마티스 관절염에 대한 사용은 제한적입니다.
- 기본 항염증제 - 모든 환자에게 표시됩니다. 류마티스 관절염의 경우 질병 발병 후 3~6개월 이내에 가능한 한 빨리 사용합니다.
- 글루코 코르티코이드 - 질병의 악화를 막기 위해 DMARD (투여 효과가 시작되기 전)와 함께 사용됩니다. 항염증제의 효과가 낮거나 사용할 수 없기 때문에 이러한 약물은 독립적 인 치료법으로 처방됩니다.
류마티스 관절염에 대한 비약물 치료에는 다음이 포함됩니다.
- 치료 운동(주 2회 이상);
- 물리 치료(냉기, 열, 레이저 및 초음파에 노출);
- 마사지 절차;
- 스파 트리트먼트(차도에 권장됨).
복잡한 질병 경과로 그들은 수술에 의지합니다. 응급 수술 적응증:
- 신경학적 합병증을 수반하는 경추의 아탈구;
- 간단한 움직임을 수행하기 어렵게 만드는 관절 기형;
- 힘줄 파열;
- 심한 강직증, 아래턱의 탈구;
- 관절 손상 부위의 조여진 신경;
- 관절낭에 다량의 체액 축적.
치료 기간 동안 환자는 다음을 수행해야 합니다.
- 질병의 악화를 유발하는 요인을 피하십시오. 여기에는 전염병, 빈번한 스트레스가 포함됩니다.
- 담배를 끊고 술을 마시십시오.
- 체중을 조절하십시오.
- 균형 잡힌 식사를 하십시오. 식단에는 고도 불포화 지방산이 많은 음식(신선한 과일과 채소, 올리브유, 생선 기름)이 포함되어야 합니다.
류마티스 관절염 환자는 치료에 대한 임상 지침을 따라야 합니다. 그렇지 않으면 죽상 동맥 경화증, 이차성 골관절염 및 전신성 아밀로이드증, 경추의 불안정성을 위협합니다.
적시에 의사에게 치료하면 회복의 예후가 유리합니다. 치료를 올바르게 선택하면 치료 시작 1년 후 류마티스 관절염의 안정적인 완화가 가능합니다. 가장 중요한 진전은 질병의 2년에서 6년 사이에 이루어집니다. 염증 과정이 멈춥니다.
