Atopiskais dermatīts: etioloģijas, patoģenēzes, diagnostikas, profilakses un ārstēšanas metodes. Atopiskais dermatīts: etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, terapija Alerģiskā kontaktdermatīta ārstēšana

Pirms vairāk nekā 10 gadiem termins "atopiskais dermatīts" tika pieņemts, lai aizstātu lielu slimību grupu, kas izpaužas kā alerģiski izsitumi uz ādas. Tas nav tikai jauns diagnozes formulējums un medicīniskās leksikas pārveidošana. Terminoloģijas maiņas galvenais mērķis ir apvienot un koordinēt dažādu specialitāšu ārstu, kuri uzrauga atopiskā dermatīta pacientus, centienus. Šī slimība ir saistīta ar citu orgānu bojājumiem un tiek pārveidota atkarībā no pacienta vecuma. Tāpēc bez dermatologa viņa dzīvē secīgi vai vienlaicīgi piedalās pediatri, alergologi, gastroenterologi, otolaringologi, pulmonologi. Taču jāatzīst, ka vēl esam tikai ceļā uz koordinētu atopiskā dermatīta ārstēšanu, uz starpdisciplināras pieejas veidošanos šīs problēmas risināšanā. Tāpēc šķiet aktuāli vispārināt pieejamo teorētisko informāciju par dermatozes etiopatoģenēzi, izprast pieredzi un izvērtēt mūsu iespējas šo pacientu ārstēšanā.

Atopiskais dermatīts ir alerģiska ādas slimība ar iedzimtu predispozīciju, ko pavada nieze un kam raksturīga hroniska recidivējoša gaita.

Dermatozes nosaukums ir piedzīvojis daudzas izmaiņas. Tā tika apzīmēta kā konstitucionāla ekzēma, atopiskā ekzēma, difūzs vai izplatīts neirodermīts, prurigo Besnier. Pašmāju dermatologi joprojām plaši izmanto nosaukumu "difūzais neirodermīts", savukārt termins "atopiskais dermatīts" ārzemju literatūrā ir nostiprinājies kopš pagājušā gadsimta 30. gadiem.

Atopiskais dermatīts ir viena no visizplatītākajām slimībām, kas sastopama visās valstīs, gan starp abiem dzimumiem, gan dažādiem vecuma grupām. Pēc daudzu autoru domām, sastopamība svārstās no 6 līdz 20% uz 1000 iedzīvotājiem; biežāk slimo sievietes (65%), retāk - vīrieši (35%). Saslimstība ar atopisko dermatītu lielpilsētu iedzīvotājiem ir augstāka nekā laukos. Bērniem atopiskais dermatīts sastopams 1-4% gadījumu (līdz 10-15%) visas populācijas vidū, savukārt pieaugušajiem 0,2-0,5% gadījumu.

Atopiskais dermatīts ir polietioloģiska slimība ar iedzimtu predispozīciju, un mantojumam ir poligēns raksturs ar vadošā gēna klātbūtni, kas nosaka ādas bojājumus un papildu gēnus. Jāpiebilst, ka tā nav slimība kā tāda, kas tiek iedzimta, bet gan ģenētisku faktoru kombinācija, kas veicina alerģiskas patoloģijas veidošanos.

Ir pierādīts, ka atopiskais dermatīts attīstās 81% bērnu, ja ar šo slimību slimo abi vecāki, un 56%, ja slimo tikai viens no vecākiem, un risks palielinās, ja slimo māte. Pacientiem ar atopisko dermatītu līdz 28% radinieku cieš no atopijas elpceļi. Pētījumā ar dvīņu pāriem konstatēts, ka atopiskā dermatīta sastopamība homozigotiem dvīņiem ir 80%, bet heterozigotiem dvīņiem - 20%.

Var pieņemt, ka pastāv galvenais (vadošais) gēns, kas ir iesaistīts iedzimtas predispozīcijas īstenošanā, kas noved pie procesa izpausmes nelabvēlīgas ietekmes ietekmē. ārējām ietekmēm— vides riska faktori.

Eksogēni faktori veicina procesa paasinājumu un hroniskuma attīstību. Uzņēmība pret vides faktoriem ir atkarīga no pacienta vecuma un viņa konstitucionālajām iezīmēm (kuņģa-zarnu trakta, nervu, endokrīnās, imūnsistēmas morfofunkcionālās īpašības).

Starp eksogēniem faktoriem, kas provokatīvi ietekmē ādas procesu rašanos un attīstību indivīdiem ar ģenētisku noslieci, augstākā vērtība ir pārtikas produkti, inhalācijas alergēni, ārēji fiziska rakstura kairinātāji, dzīvnieku un augu izcelsmes, stresa faktori, laikapstākļu iedarbība, insolācija.

Atopiskā dermatīta attīstības ierosinātājs, visticamāk, ir pārtikas alerģija, kas izpaužas jau agrā bērnībā. Gan augu, gan dzīvnieku izcelsmes olbaltumvielas ir svešas cilvēka imūnsistēmai. Uztura olbaltumvielas cilvēka kuņģa-zarnu traktā sadalās polipeptīdos un aminoskābēs. Polipeptīti daļēji saglabā savu imunogenitāti un spēj stimulēt imūnsistēma. Tie ir alerģiju izraisītāji bērnība. Dažos gadījumos pārtikas alerģijas izpaužas kā retas ādas izsitumu epizodes. Daudziem bērniem šis process tiek atrisināts bez ārējas iejaukšanās; tikai dažiem maziem pacientiem process kļūst hronisks.

Atopiskā dermatīta patoģenēzes pamatā ir hronisks alerģisks ādas iekaisums. Galvenā loma slimības attīstībā ir imūnsistēmas traucējumiem.

Oficiālajā medicīnā ieviestais termins "atopiskais dermatīts" atspoguļo atopiskā dermatīta patoģenēzes imunoloģisko (alerģisko) koncepciju, kuras pamatā ir atopijas jēdziens kā ģenētiski noteikta organisma spēja ražot augstas koncentrācijas kopējos un specifiskos imūnglobulīnus (Ig). E, reaģējot uz vides alergēnu darbību.

Vadošais imūnpatoloģiskais mehānisms ir divfāzu izmaiņas T-helperos (Th 1 un Th 2). Akūtā fāzē tiek aktivizēts Th 2, izraisot IgE antivielu veidošanos. Hroniskajai slimības fāzei raksturīgs Th1 pārsvars.

Imūnās sprūda mehānisma loma ir alergēnu mijiedarbība ar IgE antivielām (reaginiem) uz tuklo šūnu un bazofilu virsmas. Pētījumi ir pierādījuši divu gēnu esamību, kas saistīti ar galveno atopijas imunoloģisko anomāliju - IgE veidošanos, reaģējot uz vides alergēniem.

Tomēr, kā uzskata daži autori, ir maz ticams, ka hroniska recidivējoša slimība, piemēram, atopiskais dermatīts, ir tikai patoloģiskas IgE reakcijas uz vides alergēniem (atopēniem) rezultāts. Ir pierādījumi gan par sistēmisku imūnsupresiju pacientiem ar atopisko dermatītu, gan par samazinātu šūnu mediētu imunitāti pašā ādā. Ir pierādīts, ka skartajā ādā ir spēcīga atopiska iedarbība imūnās reakcijas, ko daļēji mediē Th 2 šūnas (agrīnās stadijās) un Th 1 (vēlākajās stadijās tiek novērota kompleksa šūnu mijiedarbība: keratinocīti, endotēlija, masta, eozinofīlie granulocīti).

Jau esošo alerģisko iekaisumu uztur iekaisuma mediatoru (histamīna, neiropeptīdu, citokīnu) izdalīšanās. Atopiskā dermatīta patoģenēzes pētnieki šobrīd saskaras ar jautājumu: vai imūnreakciju un iekaisumu izraisa ādā esošo alergēnu mikrodozes, vai arī pastāv krusteniskā reaktivitāte ar endogēnām autoantivielām, kurām ir kopīga etiotropiskā specifika ar atopiskajiem alergēniem?

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ir četri imunoloģiskie atopiskā dermatīta veidi (opcijas). Pirmajam tipam raksturīgs CD8 + -limfocītu skaita pieaugums ar normālu IgE līmeni; otrajam - augsts un vidējs IgE saturs uz normāla CD4 + - un CD8 + - limfocītu skaita fona; trešajai - IgE koncentrāciju mainīgums un augsts saturs CD4 + -limfocīti; ceturtajam - būtiskas IgE variācijas ar CD4 + -un CD8 + -limfocītu samazināšanos. Imunoloģiskie varianti korelē ar klīniskās pazīmes atopiskais dermatīts.

Atšķirīga atopiskā dermatīta patoģenētiskā iezīme ir blīva ādas kolonizācija. Staphylococcus (S.) aureus. Starp citiem sprūda mehānismiem, kas izraisa un uztur hroniskus ādas bojājumus un iekaisumus, S. aureus kolonizācija tiek uzskatīta par nozīmīgāko. Sensibilizācija pret S. aureus korelē ar atopiskā dermatīta smagumu. Publicēts pēdējie gadi pētījumi ir apstiprinājuši acīmredzamo modeli: atopiskā dermatīta smagums ir atkarīgs no stafilokoku enterotoksīnu klātbūtnes ādā. S. aureus enterotoksīni tika konstatēti barotnēs 75% celmu, kas izolēti no atopiskā dermatīta pacientu ādas. Enterotoksīni spēj izraisīt tiem specifisku IgE antivielu veidošanos. 57% pacientu ar atopisko dermatītu asins serumā tika konstatētas IgE antivielas pret stafilokoku enterotoksīnu A (SEA), stafilokoku enterotoksīnu B (SEB) un toksiskā šoka sindroma toksīnu (TSST-1).

Pētījumos ir pierādīta SEB augstākā reaktogenitāte: šī enterotoksīna lietošana veselai ādai pacientiem ar atopisko dermatītu un veseliem indivīdiem izraisīja izteiktu iekaisuma reakciju. Tika parādīts, ka celmu kolonizācijas blīvums S. aureus SEA un SEB veidošanās ir lielāka bērniem ar atopisko dermatītu, kas ir sensibilizēti pret šiem enterotoksīniem, nekā nesensibilizētiem bērniem.

svarīga loma hroniskas slimības uzturēšanā iekaisuma processādā ar atopisko dermatītu, sēnīšu flora ( Malassezia furfur, ģints sēnes Candida, micēlija dermatofīti, Rhodotorula rubra). Tas ir iesaistīts slimības patoģenēzē, inducējot alergēnam specifisku IgE, attīstot sensibilizāciju un papildus aktivizējot dermas limfocītus.

Tādējādi atopiskā dermatīta klīniskā izpausme ir ģenētisko faktoru, imūnsistēmas izmaiņu, nelabvēlīgas vides ietekmes mijiedarbības rezultāts.

Ir izveidotas dažādas atopiskā dermatīta klasifikācijas, kurām ir atsevišķi vispārīgi noteikumi.

1. Kursa stadijas un sadalījums pa vecuma periodiem:

• zīdainis - līdz 2 gadiem;
• bērni - no 2 līdz 7 gadiem;
• pusaudzis un pieaugušais.

Praksē pirmajā periodā kā diagnoze visbiežāk tiek lietots nosacīts termins “eksudatīvā diatēze”, jēdziens “bērnu ekzēma” vairāk atbilst otrajam periodam, un tikai trešajā periodā slimība iegūst raksturīgās “. atopiskais dermatīts”.

2. Kursa fāzes: akūta, subakūta, hroniska.

3. Klīniskās formas:

• eritematozi-plakana;
• pūslīši-garoza;
• eritematozi-plakans ar mērenu lihenizāciju;
• lihenoīds ar izteiktu lihenizāciju (īsts Besnier prurigo);
• nieze.

No klīniskā viedokļa klasiskā atopiskā dermatīta gaita atšķiras ar vairākiem modeļiem. Tātad, sākot no agras bērnības, slimība turpinās ilgi gadi ar pārmaiņus recidīviem un remisijām, kas atšķiras pēc ilguma un simptomu intensitātes. Laika gaitā slimības smagums samazinās, un 30-40 gadu vecumā vairums pacientu piedzīvo spontānu izārstēšanos vai ievērojamu simptomu regresiju. Klīniskie un statistikas pētījumi liecina, ka atopiskā dermatīta diagnoze cilvēkiem, kas vecāki par 40-45 gadiem, ir retums.

Atopiskā dermatīta gaitai dažādos vecuma periodos ir raksturīga noteikta lokalizācija un ir ādas izsitumu morfoloģiskās pazīmes. Galvenās atšķirības attiecībā uz klīniskās izpausmes, sastāv no bojājumu lokalizācijas un izsitumu eksudatīvo un lihenoīdu elementu attiecības. Nieze ir pastāvīgs simptoms neatkarīgi no vecuma.

Pirmā vecuma perioda iezīme ir eksudatīvu akūtu un subakūtu iekaisuma izsitumu pārsvars ar lokalizāciju uz sejas, ekstremitāšu saliekuma un ekstensora virsmām.

Līdz šī perioda beigām perēkļi tiek lokalizēti galvenokārt krokās. lielas locītavas, plaukstas, kakls.

Otrajā vecuma periodā procesam ir hroniska iekaisuma raksturs, iekaisuma un eksudatīvās parādības ir mazāk izteiktas. Ādas izpausmes raksturo eritēma, papulas, deskvamācija, infiltrācija, lihenifikācija, vairākas plaisas un ekskoriācijas. Pēc izsitumu izzušanas paliek hipo- un hiperpigmentācijas zonas. Tiek veidota papildu apakšējā plakstiņa kroka (Denny-Morgan zīme).

IN pusaudža gados un pieaugušajiem dominē infiltrācija, lihenifikācija, eritēmai ir zilgana nokrāsa, izteikta papulāra infiltrācija. Mīļākā izsitumu lokalizācija ir stumbra augšējā puse, seja, kakls, augšējās ekstremitātes.

Izteikta slimības patomorfoze. Atopiskā dermatīta klīniskās gaitas iezīmes divdesmitā gadsimta beigās. ir: agrāka pirmo pazīmju parādīšanās - no 1-2 mēnešu vecumam; smagāka gaita ar ādas bojājumu laukuma palielināšanos līdz eritrodermijas attīstībai; pārejas gadījumu pieaugums akūtas formas hroniskas, bieži smagas, primārās hroniskās patoloģijas pieauguma fona iekšējie orgāni, smagi traucējumi nervu sistēma, imunitātes pārkāpumi; pacientu skaita pieaugums ar rezistentu kursu; agrīna invaliditāte. Pacientu skaits ar elpceļu atopijas veidošanos (alerģisks rinīts, atopiskais bronhiālā astma) un ādas-elpceļu alerģijas izpausmes (dermorespiratorais sindroms), t.i., ir "atopiskais gājiens" (alerģiskas patoloģijas progresēšana no ādas simptomiem līdz elpceļu simptomiem).

Smagām atopiskā dermatīta formām raksturīgas šādas klīniskas izmaiņas: ķermeņa ādas “daudzkrāsaina” krāsa ar brūngani brūnu nokrāsu, pelēcīgi ikterisks komponents, viļņota kakla ādas hipo- un hiperpigmentācija. , deguna ādas “marmora” baltums, punktveida folikulāra keratoze, ādas ekstremitāšu “marmorējums”. Šo simptomu smagums korelē atkarībā no atopiskā dermatīta gaitas smaguma pakāpes, tostarp endogēnās intoksikācijas sindroma dēļ.

Viens no riska faktoriem atopiskā dermatīta, īpaši smagu formu, ādas izpausmju attīstībai ir nepamatota un bieži vien nekontrolēta medikamentu vai to kombināciju lietošana. No vienas puses, tas saistīts ar vietējo speciālistu nepietiekamo kvalifikāciju un informētību, no otras puses, plaši izplatīts pašārstēšanos, kas, savukārt, ir saistīta ar liela skaita bezrecepšu farmakoloģisko medikamentu pieejamību mūsu tirgū.

Antigēnas īpašības zāles atkarīgs no tā spējas konjugēties ar asins seruma un audu olbaltumvielām. Parasti ar olbaltumvielām nav konjugētas pašas zāles, bet gan to metabolīti. Konstatēts, ka skābes anhidrīdi, aromātiskie savienojumi, hinoni, merkaptāni, oksazoloni, jo īpaši penicililskābes oksazolons (penicilīna metabolīts), kas reaģē ar nesējproteīna aminoskābes lizīna aminogrupu, veido stabilu saiti un kļūst ļoti antigēns.

Novērojumi liecina, ka zāļu nepanesības gadījumā pacientiem ar atopisko dermatītu kā cēlonis nozīmīgi alergēni ir antibiotika penicilīns un tā pussintētiskie atvasinājumi (87% gadījumu), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, B grupas vitamīni.

Atopiskā dermatīta klīnisko izpausmju spektrs ir ļoti daudzveidīgs gan pēc dažādu pazīmju kombinācijas katram pacientam, gan pēc to smaguma pakāpes. Saskaņā ar diagnostikas pazīmju rašanās biežumu klīniskā aina atopisko dermatītu var attēlot kā divas grupas: obligāto un palīgdermatītu (Rajka un Hanifin, 1980).

Obligātās zīmes:

• "locīšana" vai "locīta" lihenifikācija pieaugušajiem, sejas un ekstremitāšu ekstensoru virsmu bojājumi zīdaiņiem,
• sākums plkst agrīnā vecumā,
• sezonalitāte.

Palīgzīmes:

• atopijas ģimenes anamnēzē
• psihoemocionālā atkarība,
• pārtikas alerģija,
• vispārējs ādas sausums,
• periorbitālā hiperpigmentācija,
• uzņēmība pret ādas infekcijām,
• morgana kroka,
• asins eozinofilija,
• paaugstināts līmenis IgE asinīs
• baltais dermogrāfisms,
• priekšējā subkapsulārā katarakta.

Lai noteiktu atopiskā dermatīta diagnozi, ir nepieciešamas visas četras obligātās pazīmes un trīs līdz četras papildu pazīmes.

Praksē pieņemts izšķirt vieglu, vidēji smagu un smagu atopisko dermatītu, tomēr objektīvam ādas procesa smaguma un slimības gaitas dinamikas novērtējumam 1994. gadā Eiropas Atopiskā dermatīta darba grupa ierosināja SCORAD skala ( atopiskā dermatīta vērtēšana).

SCORAD skala ņem vērā šādus rādītājus:

A - ādas bojājumu izplatība,

B - klīnisko izpausmju intensitāte,

C - subjektīvi simptomi.

Ādas bojājumu laukuma (A) aprēķins tiek veikts saskaņā ar "deviņnieku" likumu: galva un kakls - 9%, ķermeņa priekšējā un aizmugurējā virsma - 18% katra, augšējās ekstremitātes - 9% katra. , apakšējās ekstremitātes- 18% katrā, starpenē un dzimumorgānos - 1%.

Klīnisko izpausmju intensitāti (B) novērtē pēc sešiem simptomiem:

• eritēma (hiperēmija),
• tūska / papulas,
• mitrināšana / garozas veidošanās,
• ekskorācijas,
• lihenifikācija / pīlings,
• vispārējs ādas sausums.

Katra simptoma smagums tiek lēsts no 0 līdz 3 punktiem: 0 - nav, 1 - viegli izteikts, 2 - vidēji izteikts, 3 - asi izteikts.

Subjektīvo simptomu rādītājs (C) - intensitāte ādas nieze un miega traucējumu pakāpi vērtē 10 ballu skalā (bērniem pēc 7 gadu vecuma vai vecākiem pēdējo 3 dienu un/vai nakšu laikā).

SCORAD indeksa galīgo vērtību aprēķina pēc formulas SCORAD indekss = A/5 + 7B/2 + C.

Indeksa vērtības var svārstīties no 0 (nav slimības) līdz 103 (smags atopiskais dermatīts).

Atopiskā dermatīta klīniskā gaita izceļas ar patiesu izsitumu polimorfismu, klīnisko formu kombināciju, līdz pat "neredzamam".

Eritematozo-plakano formu raksturo akūtu vai subakūtu iekaisuma bojājumu, mazu plakanu un folikulu miliāru papulu klātbūtne. Āda ir sausa, lihenificēta, klāta ar mazām lamelārām zvīņām. Smagi niezoši izsitumi lokalizējas uz elkoņiem, roku aizmugurējās virsmas, kakla posterolateral virsmām un popliteālās iedobēm.

Lichenoid forma izceļas ar sausu, eritematozu ādu ar pārspīlētu rakstu, tūsku, infiltrētu. Uz eritēmas fona atrodas lielas, nedaudz spīdīgas papulas, kas saplūst perēkļu centrā un izolētas gar perifēriju. Papulas ir pārklātas ar pityriāzes zvīņām. Tiek atzīmētas lineāras un punktu novirzes. Bieži vien process iegūst plašu raksturu, pievienojas sekundāra infekcija, kas izraisa reģionālo limfadenītu. Ar šo formu bieži rodas eritrodermija.

Pruriginozajai formai raksturīgas izkaisītas ekskoriācijas, ekskorētas folikulāras papulas, dažreiz ar lielām, noturīgām, lodveida folikulārām un niezojošām papulām; lihenifikācija ir mēreni izteikta.

Ekzēmas formā ir ierobežoti ādas bojājumu perēkļi, galvenokārt roku zonā, ar papulovezikulām, bieži "sausām", infiltrācijām, garozām, plaisām. Līdztekus tam ir lihenifikācijas perēkļi elkoņa zonā un popliteālās krokās. Tomēr bieži vien ekzēmas bojājumi ir vienīgā atopiskā dermatīta izpausme.

Remisijas periodā pacientiem ar atopisko dermatītu var rasties tā sauktie "nelielie simptomi" atopiskās noslieces ādas izpausmēm: sausa āda, ihtioziforms pīlings, plaukstu hiperlinearitāte (salocītas plaukstas), ķermeņa āda ir pārklāta ar spīdīgas, miesas krāsas folikulu papulas. Uz liekšanas virsmām augšējās ekstremitātes elkoņa krokās tiek noteiktas ragveida papulas. Vecākā vecumā tiek novērota ādas dishromija. Bieži pacientiem uz ādas vaigu zonā tiek konstatēti bālgani plankumi, kā arī kakla priekšējās virsmas ādas krokošanās, tīklveida pigmentācija ir “netīra kakla” simptoms.

Remisijas periodā minimālas izpausmes var būt viegli zvīņaini plankumi vai plaisas auss ļipiņas piestiprināšanas zonā, heilīts, atkārtotas krampju lēkmes, apakšējās lūpas vidējā plaisa, eritematozi-plakana bojājumi. augšējie plakstiņi. Zināšanas par šiem simptomiem ļauj savlaicīgi identificēt pacientus un veidot augsta riska grupas.

Atopiskā dermatīta diagnoze balstās uz tipisku klīnisko ainu, ņemot vērā anamnēzes datus, obligātās un palīgpazīmes. Runājot par diagnostikas parādībām, jāatzīmē baltais dermogrāfisms, kas ir gandrīz nemainīgs ādas asinsvadu funkcionālā stāvokļa raksturojums atopiskā dermatīta gadījumā un ir visizteiktākais paasinājuma laikā. Dažiem pacientiem remisijas periodā tas var kļūt rozā krāsā, ko ārsti bieži izmanto kā prognostisku zīmi.

Laboratorijas diagnostikas metodēm nav absolūtas diagnostikas vērtības, jo dažiem pacientiem rādītāji var būt robežās normāliem līmeņiem. Bieži pacientiem ar atopisko dermatītu palielinās IgE saturs asins serumā, kas saglabājas remisijas periodā; eozinofilija tiek konstatēta asins formulā.

Neskatoties uz tipisko atopiskā dermatīta klīnisko ainu, dažos gadījumos ir nepieciešams diferenciāldiagnoze. Diferenciāldiagnoze ko veic ar seborejas dermatītu, kašķi, ihtiozi, ierobežotu neirodermītu, mikrobu ekzēmu, ādas limfomu agrīnā stadijā, Duhringa slimība.

Seborejas dermatītu raksturo perēkļu klātbūtne ar skaidrām robežām tauku dziedzeru uzkrāšanās vietās - "seborejas zonās" (piere, seja, deguns, nasolabial kroka, krūtis, mugura). Eritēma ir nedaudz izteikta, zvīņas ir dzeltenīgas. Nav slimības sezonalitātes un IgE koncentrācijas palielināšanās asins serumā.

Ar kašķis vairākiem ģimenes locekļiem vienlaikus tiek konstatētas vairākas niezošas papulas, kašķis, izgriezumi, garozas un raksturīga “nakts nieze”. Tomēr atopiskā dermatīta klātbūtne neizslēdz iespēju vienlaikus inficēties ar kašķi.

Ihtioze sākas zīdaiņa vecumā, tai raksturīgi izkliedēti ādas bojājumi sausuma, lobīšanās, folikulu keratozes, ja nav niezes, eritēmas, papulu veidā.

Lokalizēts neirodermīts biežāk rodas pusaudža gados un pieaugušajiem bez atopiskās vēstures un iepriekšējām bērnības fāzēm. Bojājumi biežāk atrodas uz kakla aizmugurējās un sānu virsmas, tiem ir atsevišķu asimetrisku lihenifikācijas perēkļu raksturs. Baltā dermogrāfisma un paaugstināta IgE līmeņa nav.

Straujas atopiskā dermatīta saasināšanās gadījumā ar ekzēmas attīstību ar izteiktu raudāšanu perēkļos klīniskā aina var atgādināt parasto ekzēmu. Pareizi savākta vēsture, atklājot slimības sākšanos agrā bērnībā, ģimenes noslieci, tipiskas lokalizācijas vietas, balto dermogrāfismu, ļauj veikt diferenciāldiagnozi.

Pastāvīgs ģeneralizēts mokošs nieze ar ne mazāk izplatītu mērenu lihenizāciju personām, kas vecākas par 50 gadiem, var būt T-šūnu limfomas sākums. pacienta vecums, iepriekšējo tipisku atopiskā dermatīta pazīmju trūkums, histoloģiskā izmeklēšanaļauj pārbaudīt diagnozi.

Duhringa slimībai raksturīgi pārsvarā vezikulāri, papulāri, nātreni izsitumi, kas lokalizēti grupās uz ekstremitāšu ekstensora virsmām. Ir lipekļa nepanesamība, eozinofīlija asinīs un pūslīšu saturā, IgA noteikšana imunoloģiskā pētījumā.

Zināms progress alerģiskā iekaisuma attīstības mehānismu izpratnē paver jaunas iespējas atopiskā dermatīta ārstēšanas patoģenētisko metožu izstrādē. Daudzfaktoru patoģenēzes koncepcija un identificētie traucējumi dažādu orgānu un sistēmu izpētē pamato izmantošanu plaša spektra pacientu ārstēšanā. medicīniskie pasākumi, no kuriem daži ir kļuvuši tradicionāli: hipoalerģiska diēta, antihistamīna līdzekļu iecelšana, sedatīvi līdzekļi, detoksikācijas terapija, dažādi ārējie līdzekļi.

Atopiskā dermatīta pacienta ārstēšanas organizēšanas galvenie mērķi:

• primārā pacientu sensibilizācijas profilakse (eliminācijas terapija);
• vienlaicīgu slimību korekcija;
• ādas iekaisuma reakcijas nomākšana vai alerģiska iekaisuma stāvokļa kontrole (pamata terapija);
• imūnsistēmas traucējumu korekcija.

Atopiskā dermatīta ārstēšanu ieteicams sākt ar alergēnu izvadīšanu, kas ietver eliminācijas diētu un aizsardzības režīmu izmantošanu.

Atopiskā dermatīta pacientu etiopatoģenētiskās ārstēšanas pamatā ir diētas terapija, kuras pamatā ir nepanesamu pārtikas produktu, kā arī histamīnu atbrīvotāju izslēgšana no pacienta uztura, jo ir zināms, ka ar palīdzību var novērst ģenētiski noteiktas alerģiskas izpausmes. likvidēšanas pasākumi, kas izslēdz saskari ar cēloņsakarīgi nozīmīgiem alergēniem.

Pacientiem ieteicams no uztura izslēgt viegli sagremojamus proteīna produktus - pienu, vistu, olas, zivis, citrusaugļus; nav ieteicams lietot konservus, kūpinājumus, ceptu pārtiku, kafiju, šokolādi, medu, riekstus, ierobežot saldumu daudzumu. Uztura pamatā jābūt dārzeņiem, piena produktiem, graudaugiem, vārītai gaļai. Svarīgi ir padomi par pareizu apģērba izvēli pacientam ar atopisko dermatītu (priekšroka jādod kokvilnas audumiem), bieža telpu mitrā tīrīšana, izmantojot īpašas tīrīšanas sistēmas, kuru pamatā ir putekļu atdalīšana ūdens suspensijā. Liela nozīme ir vienlaicīgu slimību ārstēšanai un hronisku fokālās infekcijas perēkļu rehabilitācijai, kas nosaka papildus kairinošu iedarbību uz pacienta imūnsistēmu. Pirmkārt, mēs runājam par kuņģa-zarnu trakta, LOR orgānu slimībām. Pacientu ārstēšana pie atbilstošiem speciālistiem ievērojami uzlabo dermatoloģiskās ārstēšanas kvalitāti.

Terapijas iecelšanai jāpieiet atšķirīgi, ņemot vērā vecumu, periodu, slimības smagumu, iekaisuma reakcijas smagumu, bojājuma izplatību un ar to saistītās vietējās infekcijas komplikācijas.

Klātbūtnē atsevišķi perēkļi bojājumi ar minimālām klīniskām izpausmēm, viegls nieze var aprobežoties ar vietējo ārstēšanu.

Apgalvojumu, ka atopiskā dermatīta ārstēšana joprojām ir galvenokārt lokāla, izmantojot ārējus līdzekļus, ir grūti atspēkot. Šī pieeja, kas formulēta pirms gadu desmitiem, ir aktuāla arī šodien. Tomēr instrumentu un iespēju arsenāls ārējā terapija ir notikušas būtiskas izmaiņas uz labo pusi: parādījušās jaunas ārējo preparātu klases - imūnsupresanti, paplašinājies ārējai lietošanai paredzēto glikokortikosteroīdu (GCS) līdzekļu arsenāls; Ir notikušas kvalitatīvas izmaiņas ādas kopšanas līdzekļu tirgū pacientiem ar atopisko dermatītu.

Specifisku kortikosteroīdu izvēle atopiskā dermatīta gadījumā tiek veikta, ņemot vērā ne tikai klīnisko izpausmju formu, stadiju un lokalizāciju, bet arī ārējo kortikosteroīdu iedarbības stiprumu (gradācijas iedala vājā, mērenā, stiprā).

Tātad, bērnu ārstēšanā tiek parakstītas vājas zāles, lai lokalizētu izsitumus uz sejas vai krokās; zāles mērens spēks - ar izsitumu lokalizāciju dažādās ķermeņa daļās; spēcīgi kortikosteroīdi - ar lihenizāciju, hronisku iekaisuma procesu.

Attiecībā uz GCS darbības stiprumu var atzīmēt, ka atbilstības principu "izsitumu GCS lokalizācijas stiprumu" lielā mērā nosaka blakusparādību iespējamība.

Izvēloties produktus ārējai lietošanai, ir jāizvēlas pareizi efektīvi zāļu forma: ar eritematozo-plakano atopiskā dermatīta formu vēlams lietot krēmus, losjonus ar keratolītisku līdzekļu piedevu, ar lihenoīdu ziedēm, kompreses ar epitēlija un pretmikrobu piedevām, vēlams zem okluzīvas pārsēja. Smalkajā formā lietderīgāk ir izrakstīt suspensijas, pastas, pievienojot GCS, kā arī aerosolus, želejas, krēmus; ar ekzēmu - losjoni, krēmi, želejas.

Atopiskā dermatīta remisijas stāvoklī priekšroka tiek dota medicīniskajai kosmētikai un higiēnas kopšanas līdzekļiem emulsiju un šķidru krēmu, emulsiju, želeju, balzāmu veidā.

Vietējos kortikosteroīdus izraksta periodiskos kursos, pakāpeniski samazinot devu, lai novērstu abstinences sindromu. Ja nepieciešams ilgstoši lietot narkotikas, vēlams lietot zāles ar dažādu ķīmisko struktūru.

Bērnībā ārstēšanu sāk ar vājām kortikosteroīdu ziedēm (1% hidrokortizons), pēc tam pāriet uz kortikosteroīdus saturošiem preparātiem: F-99 vitamīna krēmu, glutamolu. IN pediatrijas prakse priekšroka tiek dota narkotikām jaunākā paaudze- metilprednizolona aceponāts (advantāns), alklometazons (afloderms), mometazons (elokoms), hidrokortizona 17-butirāts (lokoīds). Ārzemju un Krievijas kolēģu optimisms ir pilnībā pamatots, ko izraisa jaunas ārējo imūnsupresantu klases - takrolīma, pimekrolīma (elidela) - parādīšanās un jau diezgan plaša izplatība, kuru darbības mehānisms ir saistīts ar agrīnās transkripcijas bloķēšanu. citokīni, T-limfocītu aktivācijas nomākšana.

Šajā gadījumā ir jāņem vērā minimālais vecums, no kura ir atļauts lietot vietējo GCS: advantan, afloderm, lokoid - no 6 mēnešiem; elokom - no 2 gadiem.

Pieaugušie ar smagām ādas izmaiņām bieži uz īsu laiku (2-4 dienas) skartajās vietās lieto spēcīgus kortikosteroīdus un ātri pāriet uz vidēja stipruma zālēm (elokom, advantan, afloderm) uz antihistamīna terapijas fona.

Bieži vien atopiskā dermatīta gaitu sarežģī sekundāras bakteriālas un/vai sēnīšu infekcijas.

Šajā gadījumā ir nepieciešams lietot kombinētus preparātus, kas satur komponentus ar pretiekaisuma, antibakteriālu un pretsēnīšu iedarbību. Labākā izvēle šajā situācijā ir izmantot kombinētās zāles: triderms, akriderms, akriderm genta, hioksizons, oksiciklozols, oksikorta ziede, aerosols, fucikorts, fucidīns G.

Kad iecelts vispārējā terapija vadošā loma tiek dota antihistamīna līdzekļiem, kurus izraksta pastāvīgos kursos (no 2 nedēļām līdz 3-4 mēnešiem), ņemot vērā dažādu paaudžu antihistamīna līdzekļu kombinācijas iespēju (diazolīns no rīta / pēcpusdienā - tavegils naktī). Ir novērota īpaša ketotifēna (zaditen, astafen) iedarbība, kam ir stabilizējoša iedarbība uz tuklo šūnu membrānām. Jāņem vērā, ka pirmās paaudzes antihistamīna līdzekļi ir jāparaksta secīgi, mainot lietotās zāles ik pēc 7-10 dienām. Ērti iekšā praktisks pielietojums zyrtec un kestin, kuriem ir ilgstoša darbība, nodrošinot vienreizējas ikdienas lietošanas iespēju.

Vidēja smaguma atopiskā dermatīta farmakoterapija ietver 0,005 g desloratadīna iecelšanu līdz 1,5 mēnešiem, 0,01 g loratadīna 1 reizi dienā 7-10 dienas, klemastīnu 0,001 g 2-3 reizes dienā līdz 1,5 mēnešiem. 7-10 dienas, hloropiramīns 0,025 g 3 reizes dienā 7-10 dienas, ebastīns 10 mg 1 reizi dienā 7-10 dienas. Varbūt difenhidramīna parenterāla ievadīšana (1% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15), klemastīns (0,1% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15), hlorpiramīns (2% - 2 ml intramuskulāri, Nr. 10-15 ).

parādīts intravenoza ievadīšana nātrija tiosulfāts (30% šķīdums 10 ml, 10-15 injekcijas), izotonisks nātrija hlorīda šķīdums (intravenoza pilināšana, 200-400 ml 2-3 reizes nedēļā, Nr. 4-7), polividons (200-400 ml 2- 3 reizes nedēļā, Nr. 4-7).

Nozīmīga loma ir nomierinošām un psihotropajām zālēm, kuras tiek izrakstītas 2-4 nedēļu kursos (peonijas, māteres, baldriāna sakņu, persēna, relanija, fenazepāma, mezapāma tinktūra). No grupas vitamīnu preparāti pacientiem ar atopisko dermatītu tiek parādīts A vitamīns, kas noteikts retinola acetāta un retinola palmitāta veidā (kapsulas, pilieni). Citu vitamīnu preparātu nozīmēšana jāpieiet piesardzīgi, jo pacientiem ar atopisko dermatītu bieži ir paaugstināta jutība pret noteiktiem vitamīniem, īpaši B grupas vitamīniem.

Smagos, pastāvīgos gadījumos ar eritrodermiskām atopiskā dermatīta formām ir nepieciešama sistēmiska kortikosteroīdu lietošana. Prednizolons, deksametazons, metilprednizolons tiek nozīmēts vidējās sākuma devās (30-40 mg dienā), ņemot vērā steroīdu fizioloģiskās ražošanas ikdienas ritmu. Lai izvairītos no iespējamās sekundāro infekciju attīstības, bieži tiek izmantota mainīga ārstēšanas metode (dubultā dienas devu vienā dienā). Kortikosteroīdu iecelšana lielās devās nosaka nepieciešamību pēc koriģējošas terapijas (kālija preparāti, antacīdi, anaboliskie steroīdi).

Sarežģītā atopiskā dermatīta gaitā ciklosporīnu ordinē kapsulu vai šķīduma veidā ar maksimālo devu 5 mg/kg ķermeņa svara dienā, kam seko samazināšana līdz minimālajai uzturošajai devai. Jāpatur prātā, ka, ja 6 nedēļu laikā nav ietekmes uz zāļu maksimālās devas lietošanas fona, šo zāļu lietošana ir jāpārtrauc.

Smaga atopiskā dermatīta gadījumā var būt noderīgs ekstrakorporālās detoksikācijas kurss, jo īpaši plazmaferēzes veidā.

Dažos gadījumos rodas nepieciešamība lietot antibiotikas, jo attīstās sekundāra infekcija strepto- un stafilodermijas formā. Vispiemērotākais šajos gadījumos ir eritromicīna (1 g dienā 5-7 dienas), josamicīna (1-2 g dienā 7-10 dienas) iecelšana. Tetraciklīni var būt alternatīvas zāles. Izrakstot antibiotikas, jāatceras par nepieciešamību pēc tradicionālās zarnu mikrobiocenozes traucējumu profilakses.

No fiziskajām procedūrām visplašāk tiek izmantota ultravioletās gaismas terapija. Dažāda ilguma (atkarībā no indikācijām) ultravioletās apstarošanas kursi ar parasto kvarca lampu, PUVA terapija vai selektīva fototerapija būtiski nomāc imūniekaisuma procesus ādā un mazina niezi. Nedrīkst aizmirst, ka pati dabiskā saules gaisma lieliski iedarbojas uz atopisko dermatītu, pateicoties kam vasarā pacienti jūtas daudz labāk.

No elektroterapijas metodēm tiek izmantota galvanizācija, elektromiegs, darsonvalizācija. Tie uzlabo ādas asinsvadu darbību, aktivizē virsnieru garozu, stabilizē nervu sistēmas stāvokli, tādējādi palielinot visa terapeitisko pasākumu kompleksa efektivitāti.

Cienīgu vietu atopiskā dermatīta ārstēšanā ieņem lāzerterapija (ja ir ievērojama perēkļu lihenifikācija, kas veicina to paātrinātu izšķirtspēju) un refleksoterapija (aku-, lāzer- un elektropunktūra).

Klimatoterapija ir pelnījusi īpašu uzmanību kā efektīvs ārstniecisks un profilaktisks līdzeklis pret atopisko dermatītu. Pacienta uzturēšanās sausā jūras klimatā (Krima, Azovas jūra, Nāves jūra, Adrijas jūra) bieži pilnībā atbrīvo viņu no iekaisuma izmaiņām ādā un niezes, ievērojami pagarina remisiju, samazina paasinājuma intensitāti.

Atopiskā dermatīta prognozes noteikšana ir sarežģīta, jo imūnās atbildes reakcijas individuālās īpašības, kā arī pavadošās slimībasļoti daudzveidīgs. Gandrīz 50% pacientu Klīniskās pazīmes slimības izzūd līdz 15 gadu vecumam, pārējiem (45-60%) tās var saglabāties visu mūžu.

Kursa beigās zāļu terapija, panākot slimības galveno izpausmju regresiju, nepieciešams veikt ilgstošu uzturošo terapiju (bojātā lipīdu slāņa atjaunošana, korneoterapija). Svarīga loma ir higiēnas (ikdienas) aprūpes līdzekļiem. Nesen papildus krēmiem uz lanolīna bāzes, ko tradicionāli lieto pret atopisko dermatītu, pievienojot salicilskābe, urīnviela, parādījās jaunas paaudzes zāles pastāvīgai lietošanai - produkti, kuru pamatā ir dažādu ārzemju dermatokosmētikas līniju termālie ūdeņi, starp kuriem izceļas Aven Dermatological Laboratories (koncerns Pierre Fabre, Francija) medicīniskā kosmētika. Visi šo laboratoriju ražotie produkti satur Aven termālo ūdeni.

Termālais ūdens "Aven" ir neitrāls pH, nedaudz mineralizēts, satur plaša spektra mikroelementi (dzelzs, mangāns, cinks, kobalts, varš, niķelis, alumīnijs, broms, selēns), kā arī silīcijs, kas veido plānu mīkstinošu un aizsargājošu plēvi uz ādas. Ūdens nesatur virsmaktīvās vielas, to raksturo zema sulfīdu un tiosulfātu koncentrācija, un tajā pilnībā nav sērūdeņraža. Tas izceļas ar katjonu (Ca 2+ /Mg 2+) un anjonu (C l- /SO4 2-) komponentu līdzsvaru.

Daudzi pētījumi ir pierādījuši Aven termālā ūdens pretiekaisuma, trofisko, pretniezes, mīkstinošo un nomierinošo iedarbību. Tās īpašības novērotas klīniskā prakse, apstiprināts eksperimentāli in vitro šūnu līmenī. Ir pierādīta tā spēja nomākt tuklo šūnu degranulācijas procesu, izraisīt γ interferona sintēzes palielināšanos un interleikīna-4 veidošanos.

No medicīniskās aprūpes līdzekļiem izceļas Tolerance Extreme krēms, kas kopā ar Aven termālo ūdeni satur kartāma eļļu, glicerīnu, šķidro parafīnu, perhidroksiskvalēnu un titāna dioksīdu. Pateicoties krēma lietošanai, ātri tiek panākta komforta sajūta; šis līdzeklis mazina ādas kairinājumu, uzlabo panesamību narkotiku ārstēšana. Krēmu uzklāj uz attīrītas ādas (bieži sejas) divas reizes dienā (1 minideva 3 dienas).

TriXera līnija satur sastāvdaļas, lai kontrolētu trīs galvenos atopiskā dermatīta simptomus - kserozi ("lipīdu trio"), iekaisumu (Aven termālo ūdeni) un ādas niezi (glikokolu). TriKzera krēms satur Aven termālo ūdeni, keramīdus, neaizstājamās taukskābes (linolskābe, linolēnskābe), augu sterīnus, glicerīnu, glikokolu. Aktīvās sastāvdaļas krēmi veicina ātra atveseļošanās bojātās epidermas struktūra un līdz ar to arī ādas barjerfunkcija; kavē peroksidācijas procesus, nodrošinot aizsargājošu iedarbību uz epidermocītu šūnu membrānām. Krēms intensīvi mīkstina un mitrina ādu, piemīt pretniezes iedarbība. "TriKzera" uzklāj uz attīrītas ādas vismaz 2 reizes dienā. TriKzera krēma mīkstinošo efektu pastiprina TriKzera Softening Bath, sabalansēta ūdens/eļļa/ūdens emulsija, kas satur tās pašas galvenās aktīvās sastāvdaļas. "TriKsera mīkstinošā vanna" aizsargā pret cieta ūdens ietekmi vannošanās laikā, kas ir svarīgi ne tikai ārstnieciskai, bet arī ikdienas higiēnas kopšanai. Terapeitiskā kopšana sausai atopiskai ādai palīdz īstenot Cold Cream līniju. Aukstā krēma sastāvā ir Aven termālais ūdens, baltais bišu vasks, parafīna eļļa. Aukstais krēms samazina ādas jutīgumu, atjauno lipīdu līdzsvaru, samazina ādas savilkšanas sajūtu, samazina eritēmas un zvīņošanās intensitāti. "Aukstais krēms" tiek uzklāts uz attīrītas ādas vairākas reizes dienā (pēc vajadzības). Ķermeņa emulsijā ar auksto krēmu ietilpst Aven termālais ūdens, sezama, kartamas, kokosriekstu, alantoīna eļļas. Vieglas tekstūras dēļ Cold Cream Body Emulsion labi klājas un iesūcas, padarot to viegli uzklājamu uz lieliem ādas laukumiem. Lieto vairākas reizes dienā.

"Lūpu balzams ar aukstu krēmu", kam ir atjaunojoša un mīkstinoša iedarbība, tiek lietots pie periorāla dermatīta un heilīta, kas ir bieža atopiskā dermatīta izpausme.

Sausas un atopiskas ādas higiēniskai kopšanai iespējams izmantot “Cold Cream Soap” vai “Cold Cream Gel”, kas, maigi attīrot ādu, mitrina un mīkstina to un atjauno komforta sajūtu.

No medicīniskās un higiēniskās aprūpes līdzekļiem, kas uzlabo atopiskā dermatīta pacientu dzīves kvalitāti, var atzīmēt Lipikar sēriju (Surgra, Sindet, vannas eļļa, balzams, emulsija), Hydranorm, Ceralip krēmus. A-Derma līnijā populāra ir Egzomega sērija (krējums, piens), kuras pamatā ir reālas auzas. Raudošu perēkļu klātbūtnes gadījumā ieteicams lietot Bioderma līnijas preparātu - krēmu Atoderm R. O. Zinc.

Vispārējā ādas sausuma (kserozes) mazināšanai, higiēniskai kopšanai izmanto Balneum Hermal vannas eļļu, kas arī ir maiga mazgāšanas līdzeklis nesatur ziepes, tāpēc nav nepieciešams izmantot papildu mazgāšanas līdzekļus.

Jauns produkts sausas ādas novēršanai - krēms-putas "Allpresan" - 1, 2, 3.

Arī galvas ādas kopšanai ir jāpievērš uzmanība, un ziežu un krēmu lietošana ir izslēgta. Steroīdus saturošu losjonu ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), Friderm sērijas šampūnu (ar cinku, neitrālu darvu) iecelšana tiek uzskatīta par tradicionālu.

Remisijas periodā kā līdzekli higiēniskai galvas ādas kopšanai izmanto revitalizējošos šampūnus "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". " (Laboratory Ducret) ir norādīts.

Sarežģītajā kopšanā 1-2 reizes nedēļā vēlams lietot barojošo masku "Lactocerate", "Lactocerate - barojošs un atjaunojošs šampūns" un aizsargājošu aerosolu.

Rūpējoties par sarkano lūpu apmali un mutes kaktiņiem, Ceralip (atjaunojošs lūpu krēms), Lipolevr (aizsargājošs zīmulis), lūpu balzams ar Cold Cream (atjaunojošs, aizsargājošs, nomierinošs, mīkstinošs), Sicalfat (antibakteriāls krēms), "Kelian" (barojošs un atjaunojošs lūpu krēms), "Iktian" (aizsargājošs un mitrinošs lūpu zīmulis).

Saules aktivitātes periodā vēlams lietot Photoscreen sērijas fotoaizsardzības līdzekļus (krēms, pieniņš, aerosols, gēls-krēms), Antihelios.

Līdz ar to mūsdienu dažāda rakstura un darbības virziena līdzekļu arsenāls ļauj līdzsvarotu un racionālu pieeju atopiskā dermatīta slimnieku ārstēšanā, ņemot vērā patoģenēzi, slimības gaitu, kā arī ārsta un ārsta iespējas. pacients. Apvienojot dažādu speciālistu kopīgus spēkus, zināmas metodes un jaunas pieejas pacientu ārstēšanā, pozitīvi mainot pacienta garastāvokli, varēsim pietuvoties atopiskā dermatīta ārstēšanas sarežģītās medicīniskās un sociālās problēmas risināšanai.

Literatūra

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopiskais dermatīts bērniem. M.: Medicīna, 1999. 238 lpp.
2. Atopiskais dermatīts: pieejas profilaksei un ārējai terapijai / red. prof. Ju. V. Sergejeva. M., 2006. gads.
3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin atopiskā dermatīta ārstēšanā bērniem// Mūsdienu pediatrijas jautājumi. 2005. V. 4. Nr. 2. S. 109-112.
4. Kudrjavceva E. V., Karaulovs A. V. Lokoīds un mūsdienu pieejas atopiskā dermatīta ārējai terapijai// Imunoloģija, alergoloģija, infektoloģija. 2003. Nr.4. S. 57-62.<
5. Fedenko E.S. Atopiskais dermatīts: pamatojums pakāpeniskai terapijas pieejai// Consilium medicum. 2001. V. 3. Nr. 4. S. 176-183.
6. Atopiskais dermatīts: ieteikumi praktizētājiem / saskaņā ar vispārējo. ed. R. M. Haitovs un A. A. Kubanova. M., 2003. gads.
7. Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporīns A atopiskā dermatīta gadījumā (imūnsupresijas mehānismi un klīniskā efektivitāte). M., 1999. gads.
8. Pitskis V.I., Adrianovs N.V., Artomasova A.R. Alerģiskas slimības. M., 1999. 470 lpp.
9. Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopiskais dermatīts. Saratova: Saratovas Universitātes izdevums, 1989.
10. Kočergins N. G. Atopiskais dermatīts// Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. Nr.5. S. 59-65.

E. N. Volkova, medicīnas zinātņu doktors, profesors
RSMU, Maskava

Atopiskais dermatīts (AD) - hroniska alerģiska ādas slimība, kas attīstās personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju.

Recidivējošu gaitu raksturo eksudatīvi un/vai lihenoīdu izvirdumi, paaugstināts IgE līmenis serumā un paaugstināta jutība pret specifiskiem un nespecifiskiem stimuliem.

Etioloģija. 1) iedzimtība

2) alergēni. (mājas putekļi, epidermas, ziedputekšņi, sēnīšu, baktēriju un vakcīnu alergēni)

3) nealerģisks izraisītājs (psihoemocionāls stress; laikapstākļu izmaiņas; pārtikas piedevas; piesārņotāji; ksenobiotikas.)

Patoģenēze. imunoloģiskā patoģenēze:.

Langerhansa šūnas (veic antigēna prezentēšanas funkciju) epidermas iekšpusē veido vienotu tīklu starp keratinocītiem starpšūnu telpā. → Uz to virsmas R ir IgE molekula. → Saskaroties ar antigēnu → pārvietojas uz audu distālo un proksimālo slāni. → mijiedarbojas ar ThO-limfocītiem, kas diferencējas Th1 un Th2 šūnās. Th2 šūnas veicina specifisku IgE antivielu veidošanos B-limfocītos un to fiksāciju uz tuklo šūnām un bazofīliem.

Atkārtota saskare ar alergēnu noved pie tuklās šūnas degranulācijas un tūlītējas alerģiskas reakcijas fāzes attīstības. Tam seko no IgE atkarīga vēlīnā reakcijas fāze, ko raksturo limfocītu, eozinofilu, tuklo šūnu, neitrofilu, makrofāgu infiltrācija audos.

Tālāk iekaisuma process iegūst hronisku gaitu. Ādas nieze, kas ir pastāvīgs AD simptoms, izraisa niezes-skrāpējumu cikla veidošanos: skrāpējumiem bojātie keratocīti atbrīvo citokīnus un mediatorus, kas piesaista iekaisuma šūnas bojājuma vietai.

Gandrīz 90% pacientu ar AD ir ādas kolonizācija Staph, aureus, spēj saasināt vai uzturēt ādas iekaisumu, izdalot superantigēna toksīnus, kas stimulē T šūnas un makrofāgus. Apmēram puse bērnu ar AD ražo IgE antivielas pret stafilokoku toksīniem.

klīniskā aina. dažādas izpausmes - papulas, mazi epidermas pūslīši, eritematozi plankumi, lobīšanās, kreveles, plaisas, erozija un lihenifikācija. Raksturīgs simptoms ir smags nieze.

Zīdaiņiem(zīdaiņa forma - līdz 3 gadiem) elementi atrodas galvenokārt uz sejas, stumbra, ekstensoru virsmām, galvas ādā.

3-12 gadu vecumā(bērnu forma) - uz ekstremitāšu ekstensora virsmām, sejas, elkoņa un popliteālās fossae.

Pusaudžu formā(12-18 gadi) skar kaklu, ekstremitāšu fleksijas virsmas, plaukstu locītavas, krūškurvja augšdaļu.

Plkst jauni cilvēki - kakls, roku muguras virsma.

Bieži → hipopigmentācijas vietas uz sejas un pleciem (ķērpji balti); raksturīga kroka gar apakšējā plakstiņa malu (Denier-Morgan līnija); plaukstu līniju raksta nostiprināšana (atopiskās plaukstas); baltais dermogrāfisms.

AD smaguma pakāpe tiek noteikta saskaņā ar starptautisko SCORAD sistēmu, ņemot vērā objektīvos simptomus, ādas bojājumu laukumu un subjektīvo pazīmju (niezes un miega traucējumu) novērtējumu.

AD bieži sarežģī sekundāra bakteriāla (stafilokoku un streptokoku) infekcija.

Diagnostika. 1) anamnēze (aizmirstības sākums agrā vecumā; iedzimtība; nieze; tipiska ādas izsitumu morfoloģija; tipiska ādas izsitumu lokalizācija; hroniska recidivējoša gaita;

2) augsts kopējā IgE un alergēniem specifisko IgE antigēnu līmenis serumā.

3) dūrienu tests vai ādas dūriena testi

4) in vitro diagnostika.

5) eliminācijas provokatīvās pārbaudes ar pārtikas produktiem.

Diferenciāldiagnoze veikta ar seborejas dermatītu; Viskota-Aldriha sindroms, hiperimunoglobulinēmijas E sindroms, mikrobu ekzēma;

Ārstēšana.

1) diētas terapija . eliminācijas diēta (provokatīvas pārtikas izslēgšana, cukura, sāls, buljonu, pikanta, sāļa un cepta ēdiena ierobežošana,

2)sadzīves alergēnu likvidēšana.

3)Sistēmiska ārstēšana →antihistamīna līdzekļi I, II un III paaudzes (zyrtec, klaritīns, ketotifēns, telfāsts).

→ membrānas stabilizējošas zāles ketotifēns, ksidifons, antioksidanti, nalkroms. vitamīni)

→ kalcija preparāti(glikonāts, laktāts, glicerofosfāts 0,25-0,5 iekšķīgi 2-3 reizes dienā)

→ augu izcelsmes zāles (lakricas sakne, kas stimulē virsnieru dziedzeru darbību un tās preparāts glicirams u.c.).

→ gremošanas enzīmi(festāls, gremošanas, pankreatīns utt.),

→ Ar smagu piodermiju → antibiotiku terapija(makrolīdi, I un II paaudzes cefalosporīni, linkomicīns.)

4) Ārējā terapija :

→ Bērna nagiem jābūt īsiem,

→ vienaldzīgas pastas, ziedes, talkeri, kas satur pretiekaisuma, keratolītiskus un keratoplastiskus līdzekļus. Burova šķidrums (alumīnija acetāta šķīdums), 1% tanīna šķīdums utt.

→ Ar smagām izpausmēm → glikokortikosteroīdi (elokom (krēms, ziede, losjons), advantan (emulsija, krēms, ziede).

→ ārējie antibakteriālie preparāti(baktrobāns, 3-5% pasta ar eritromicīnu, linkomicīns). → apstrādāts ar fukorcīnu, briljantzaļā, metilēnzilā šķīdumu.

Prognoze. Pilnīga klīniska atveseļošanās notiek 17-30% pacientu.

3. Aptaukošanās. Aptaukošanās ir neviendabīgas izcelsmes slimība, ko izraisa triglicerīdu uzkrāšanās tauku šūnās un izpaužas kā pārmērīga tauku nogulsnēšanās. Biežums - 5%, biežāk sastopams meitenēm.

Etioloģija un patoģenēze. Pārmērīga tauku nogulsnēšanās rodas pārtikas uzņemšanas un enerģijas patēriņa līdzsvara neatbilstības rezultātā dominējošā virzienā. Predisponējošie faktori - iedzimti izraisījuši tauku šūnu (adipocītu) satura palielināšanos organismā, tauku metabolisma īpatnības ar lipoģenēzes procesu pārsvaru pār lipolīzi; endokrīnās sistēmas traucējumi (hipotireoze, hipogonādisms, hiperkortizolisms utt.); hipotalāma bojājumi (dzemdību traumas, infekcijas, smadzeņu hipoksija utt.).

Klīnika. Aptaukošanās - liekais ķermeņa svars pārsniedz 10% no pareizā ķermeņa svara, lieko db ir saistīts ar somas tauku komponentu, nevis muskuļu un kaulu. Lai precīzāk novērtētu lieko taukaudu pakāpi organismā, tiek izmantota ādas kroku mērīšana ar suportu.

Visizplatītākā ir konstitucionāli eksogēnā (vienkāršā) aptaukošanās forma, kas veido līdz pat 90% no visiem bērnu pārmērīga uztura veidiem. Aptaukošanās klātbūtne no bērnības rada priekšnoteikumus, lai nākotnē varētu veidoties tādas slimības kā: ateroskleroze, hipertensija, II tipa cukura diabēts, holelitiāze u.c., arī aptaukošanās formas - hipotalāms, Itsenko-Kušinga sindroms, pubertātes hipotalāma sindroms.

Aptaukošanās konstitucionāli eksogēnas formas ārstēšana. Galvenā ārstēšanas metode ir diētas terapija. Ar mērenu aptaukošanos diētas kaloriju saturs tiek samazināts par 0-30%, ar smagu aptaukošanos - par 45-50%, pārtikas enerģijas intensitāte samazinās galvenokārt viegli sagremojamo ogļhidrātu, daļēji tauku dēļ. Olbaltumvielu daudzumam ikdienas uzturā jāatbilst tāda paša vecuma veselīga bērna vajadzībām. Studenta, kas cieš no smagas aptaukošanās, uztura ikdienas kaloriju saturs parasti ir aptuveni 500 kcal. Liela nozīme ir fizioterapijas vingrinājumiem, pacienta psiholoģiskajai attieksmei (motivācijai).

Profilakse. Grūtnieces, kā arī bērna agrīnā vecumā, racionālam dienas režīmam un uzturam ir liela nozīme vienkāršas aptaukošanās formas profilaksē, jo grūtnieces pārēšanās un neracionāla barošana (ogļhidrātu pārbarošana) bērna pirmajā dzīves gadā izraisa tauku šūnu skaita palielināšanos pēdējā organismā, kas rada priekšnoteikumus aptaukošanās attīstībai nākotnē.

Biļete 23

Visbiežāk sastopamie asfiksijas cēloņi ir:

A. Pirmsdzemdību periodā: gestoze grūtniecēm, asiņošana un infekcijas slimības 2. un 3. trimestrī, polihidramnijs vai neliels amnija šķidruma daudzums, pēctermiņa vai daudzaugļu grūtniecība, mātes cukura diabēts, augļa intrauterīnās augšanas aizkavēšanās.

B. Intranatālajā periodā: ķeizargrieziens (plānots, ārkārtas), augļa patoloģiska parādība, priekšlaicīgas dzemdības, bezūdens intervāls ilgāks par 24 stundām, ātras (mazāk nekā 6 stundas) vai ilgstošas ​​(vairāk nekā 24 stundas) dzemdības, ilgstoša otrā stadija dzemdības (vairāk nekā 2 stundas), patoloģisks augļa pulss, vispārējā anestēzija mātei, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, kas mātei ievadīti mazāk nekā 4 stundas pirms dzemdībām; mekonijs amnija šķidrumā, nabassaites mezgla prolapss un tā sapīšanās, placentas atslāņošanās, placentas previa;

B. Grūtnieces lietotie medikamenti: narkotiskās vielas, rezerpīns, antidepresanti, magnija sulfāts, adrenoblokatori.

1. reanimācijas stadija.Šī posma galvenais uzdevums ir ātra elpceļu caurlaidības atjaunošana.

Uzreiz piedzimstot galvai, ar katetru aspirējiet mutes dobuma saturu. Ja mazulis pēc piedzimšanas neelpo, ir jāveic maiga stimulācija - noklikšķiniet uz zoles, enerģiski noslaukiet muguru un pēc tam saspiediet nabassaiti ar divām Kohera skavām un pārgrieziet to. Novietojiet bērnu uz galda zem siltuma avota ar nolaistu galvas galu (apmēram 15°). Noslaukiet to ar siltu sterilu autiņu un nekavējoties noņemiet to (lai novērstu atdzišanu). Dezinficējiet augšējos elpceļus (bumbieris, katetrs), bērna stāvoklī uz muguras ar nedaudz atmestu galvu (“šķaudīšanas pozīcija”). Ja mekonijs tiek konstatēts amnija šķidrumā un zīdaiņa elpceļos, nekavējoties intubējiet un pēc tam rūpīgi attīriet traheobronhiālo koku. Beidzoties šai atdzīvināšanas fāzei, kuras ilgums nedrīkst pārsniegt 20 sekundes, jānovērtē bērna elpošana. Kad bērnam ir adekvāta elpošana (pēc sanitārijas vai stimulācijas), nekavējoties jānosaka sirdsdarbības ātrums (HR) un, ja tas pārsniedz 100 minūtē un āda ir sārta, jāpārtrauc turpmākā atdzīvināšana un jāorganizē novērošana (monitorings). dzīves stundas. Ja šajā situācijā āda ir cianotiska, jāsāk ar maskas palīdzību dot skābekli un jāmēģina noteikt cianozes cēloni. Visbiežāk vispārējo cianozi izraisa hemodinamikas traucējumi (hipotensija, iedzimta sirds slimība), plaušu bojājumi (intrauterīna pneimonija, masīva aspirācija, pneimotorakss, respiratorā distresa sindroms, diafragmas trūce, plaušu nenobriedums), acidoze. Ja nav spontānas elpošanas vai tās neefektīvas, turpiniet IIreanimācijas stadija, kuras uzdevums ir atjaunot ārējo elpošanu, hipoksēmijas un hiperkapnijas likvidēšana. Lai to izdarītu, jāsāk mākslīgā plaušu ventilācija (ALV), izmantojot masku ar elpošanas maisiņu (Ambu, Penlon, RDA-I utt.), Rūpīgi uzraugot ieelpas spiedienu (pirmās 2-3 ievades ar spiedienu 30-35 cm ūdens staba, pēc tam -20-25 cm) un krūškurvja ekskursijas. IVL sākumā izmantojiet 60% O 2 .

Labas krūškurvja kustības liecina par pietiekamu vai pat pārmērīgu alveolu ventilāciju, kā arī uz nopietnu problēmu neesamību pacientam, kas saistītas ar elpceļu caurlaidības traucējumiem un plaušu audu bojājumiem. Nepietiekamu krūškurvja kustību mehāniskās ventilācijas laikā var izraisīt gan augšējo elpceļu caurlaidības pārkāpums (mēles un apakšžokļa ievilkšana, deguna eju un nazofarneksa aizsprostojums, pārmērīga kakla hiperekstensija, malformācijas), gan plaušu bojājumi. parenhīma (cietas plaušas). Vienlaikus ar mehānisko ventilāciju izvērtēt zāļu izraisītas depresijas iespējamību un līdz ar to. iespējams, stimulē elpošanu, ievadot intravenozi nalorfīnu vai etimizolu.

Pēc 20-30 sekundēm pēc mehāniskās ventilācijas sākuma ir nepieciešams noteikt sirdsdarbības ātrumu 6 sekundes un reizināt ar 10. Situācijā, kad pulss ir 80-100 robežās, plaušu ventilācija tiek turpināta, līdz tā palielinās līdz 100 un vairāk minūtē. Spontānas elpošanas klātbūtne šajā gadījumā nav iemesls ventilācijas pārtraukšanai. IIIreanimācijas posms - terapija hemodinamikas traucējumi.

Ja pulss nepalielinās vai pat noslīd zem 80 minūtē, steidzami jāuzsāk slēgta sirds masāža (CMC) uz mehāniskās ventilācijas fona ar masku ar 100% skābekļa koncentrāciju. Ja 20-30 sekunžu laikā pēc masāžas efekta nav, intubējiet pacientu un turpiniet mehānisko ventilāciju ar VMS. Ja šie pasākumi neapturēja smagu bradikardiju nākamo 30 sekunžu laikā, 0,1-0,3 ml/kg 0,01% (!) adrenalīna šķīduma jāievada endotraheāli (atšķaida ar tādu pašu daudzumu izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma) un jāturpina ventilācija. ar VMS. Pēc tam tiek kateterizēta nabas vēna, izmērīts asinsspiediens, novērtēts mikrocirkulācijas stāvoklis (“baltā” plankuma simptoms) un ādas krāsa. Atkarībā no situācijas tiek veikta kompleksa terapija bradikardijai (adrenalīns, atkārtots izadrīns), arteriālai hipotensijai (volēmiskās zāles: 5% albumīna šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, Ringera šķīdums, dabīgā plazma; dopamīns devā 5 mikrogrami / kg / min un vairāk ), acidoze (2% nātrija bikarbonāta šķīdums devā 4-5 ml / kg). "Baltā plankuma" simptoms, kas saglabājas ilgāk par 3 sekundēm, liecina par hipovolēmiju jaundzimušam bērnam.

Reanimācijas ilgums ar pastāvīgu, smagu bradikardiju un elpošanas trūkumu, kas nav izturīgs pret intensīvu terapiju, nedrīkst pārsniegt 15-20 minūtes, jo šajā gadījumā ir iespējami dziļi un neatgriezeniski smadzeņu bojājumi.

Atopiskais dermatīts (jeb difūzais neirodermīts, endogēna ekzēma, konstitucionāla ekzēma, diatētiskā nieze) ir iedzimta hroniska visa organisma slimība ar dominējošu ādas bojājumu, kam raksturīga polivalenta paaugstināta jutība un eozinofīlija perifērajās asinīs.

Etioloģija un patoģenēze. Atopiskais dermatīts ir daudzfaktoru slimība. Pašlaik par vispareizāko tiek uzskatīts daudzfaktoru mantojuma modelis poligēnas sistēmas formā ar sliekšņa defektu. Tādējādi iedzimta nosliece uz atopiskām slimībām tiek realizēta provocējošu vides faktoru ietekmē.

Imūnās atbildes reakcijas pavājināšanās veicina paaugstinātu uzņēmību pret dažādām ādas infekcijām (vīrusu, baktēriju un mikotiku). Liela nozīme ir bakteriālas izcelsmes superantigēniem.

Svarīga loma atopiskā dermatīta patoģenēzē ir ādas barjeras vājumam, kas saistīts ar keramīdu sintēzes pārkāpumu: pacientu āda zaudē ūdeni, kļūst sausa un caurlaidīgāka pret dažādiem alergēniem vai kairinātājiem, kas uz tās nokrīt.

Liela nozīme ir pacientu psihoemocionālā stāvokļa īpatnībām. Introversijas, depresijas, spriedzes un trauksmes raksturīgās iezīmes. Autonomās nervu sistēmas reaktivitātes izmaiņas. Notiek izteiktas asinsvadu un pilomotora aparāta reaktivitātes izmaiņas, kas pēc būtības ir dinamiskas atbilstoši slimības smagumam.

Bērni, kuriem agrīnā vecumā ir bijušas atopiskā dermatīta izpausmes, ir riska grupa atopiskās bronhiālās astmas un alerģiskā rinīta attīstībai.

Diagnostika. Lai noteiktu pareizu diagnozi, tiek izmantoti pamata un papildu diagnostikas kritēriji. Par pamatu tiek izmantoti pirmajā starptautiskajā atopiskā dermatīta simpozijā ierosinātie kritēriji.

Galvenie kritēriji.

1. Nieze. Niezes smagums un uztvere var būt dažādi. Parasti nieze vairāk traucē vakarā un naktī. Tas ir saistīts ar dabisko bioloģisko ritmu.

2. Bojājumu tipiskā morfoloģija un lokalizācija:

1) bērnībā: sejas, ekstremitāšu ekstensora virsmas, rumpja bojājumi;

2) pieaugušajiem: raupja āda ar akcentētu rakstu (lihenifikācija) uz ekstremitāšu locīšanas virsmām.

3. Ģimenes vai individuāla atopijas anamnēzē: bronhiālā astma, alerģisks rinokonjunktivīts, nātrene, atopiskais dermatīts, ekzēma, alerģisks dermatīts.

4. Slimības sākums bērnībā. Vairumā gadījumu pirmā atopiskā dermatīta izpausme rodas zīdaiņa vecumā. Bieži vien tas ir saistīts ar papildinošu pārtikas produktu ieviešanu, antibiotiku iecelšanu kāda iemesla dēļ, klimata pārmaiņām.

5. Hroniska recidivējoša gaita ar paasinājumiem pavasarī un rudens-ziemas sezonā. Šī raksturīgā slimības pazīme parasti izpaužas ne agrāk kā 3-4 gadu vecumā. Varbūt nepārtraukta slimības gaita ārpus sezonas.

Papildu kritēriji.

1. Kseroderma.

2. Ihtioze.

3. Palmu hiperlinearitāte.

4. Folikulāra keratoze.

5. Paaugstināts imūnglobulīna E līmenis asins serumā.

6. Tendence uz stafilodermiju.

7. Tendence uz nespecifisku roku un pēdu dermatītu.

8. Krūšu sprauslu dermatīts.

9. Heilīts.

10. Keratokonuss.

11. Priekšējā subkapsulārā katarakta.

12. Atkārtots konjunktivīts.

13. Periorbitālā reģiona ādas aptumšošanās.

14. Denny-Morgan infraorbitāla kroka.

15. Sejas bālums vai eritēma.

16. Baltā pityriāze.

17. Nieze svīstot.

18. Perifolikulāri blīvējumi.

19. Pārtikas paaugstināta jutība.

20. Baltais dermogrāfisms.

Klīnika. vecuma periodizācija. Atopiskais dermatīts parasti izpaužas diezgan agri – pirmajā dzīves gadā, lai gan iespējama arī tā vēlāka izpausme. Kursa ilgums un remisiju laiks ievērojami atšķiras. Slimība var turpināties līdz sirmam vecumam, bet biežāk ar vecumu tās aktivitāte ievērojami samazinās. Var izšķirt trīs atopiskā dermatīta veidus:

1) atveseļošanās līdz 2 gadiem (visbiežāk);

2) izteikta izpausme līdz 2 gadiem ar sekojošām remisijām;

3) nepārtraukta plūsma.

Šobrīd ir vērojams trešā veida plūsmas pieaugums. Agrīnā vecumā dažādu bērna regulējošo sistēmu nepilnīguma, dažādu ar vecumu saistītu disfunkciju dēļ ārējo provocējošu faktoru ietekme ir daudz spēcīgāka. Tas var izskaidrot pacientu skaita samazināšanos vecākajās vecuma grupās.

Vides situācijas pasliktināšanās apstākļos arvien vairāk pieaug ārējo faktoru loma. Tie ietver pakļaušanu atmosfēras piesārņojumam un profesionāliem agresīviem faktoriem, palielinātu kontaktu ar alergēniem. Būtisks ir arī psiholoģiskais stress.

Atopiskais dermatīts turpinās, hroniski atkārtojas. Slimības klīniskās izpausmes mainās līdz ar pacientu vecumu. Slimības gaitā iespējamas ilgstošas ​​remisijas.

Atopiskā dermatīta klīniskajai ainai bērniem vecumā no 2 mēnešiem līdz 2 gadiem ir savas īpatnības. Tāpēc tiek izdalīta slimības zīdaiņa stadija, kurai raksturīgs akūts un subakūts iekaisīgs bojājumu raksturs ar tendenci uz eksudatīvām izmaiņām un noteiktu lokalizāciju - uz sejas un ar plaši izplatītu bojājumu - uz ekstensora virsmām. ekstremitātēs, retāk uz ķermeņa ādas.

Lielākajā daļā gadījumu ir skaidra saistība ar barības kairinātājiem. Sākotnējās izmaiņas parasti parādās uz vaigiem, retāk uz kāju ārējām virsmām un citām vietām. Iespējami izplatīti ādas bojājumi. Bojājumi galvenokārt atrodas uz vaigiem, papildus nasolabiālajam trīsstūrim, kura neskartā āda ir krasi norobežota no bojājumiem uz vaigiem. Izsitumu klātbūtne uz nasolabiālā trīsstūra ādas pacientam ar atopisko dermatītu šajā vecumā liecina par ļoti smagu slimības gaitu.

Primārās ir eritematoīda un eritematozes perēkļi. Ar akūtāku gaitu attīstās papulovezikulas, plaisas, raudāšana un garozas. Raksturīgs stiprs nieze (nekontrolēta skrāpēšana dienas laikā un miega laikā, vairākas ekskorācijas). Agrīna atopiskā dermatīta pazīme var būt piena garozas (taukainu brūnganu garozu parādīšanās uz galvas ādas, kas ir samērā cieši pielodētas pie apsārtušās ādas, kas atrodas zem tām).

Līdz pirmā dzīves gada beigām - otrā dzīves gada sākumam eksudatīvās parādības parasti samazinās. Pastiprinās perēkļu infiltrācija un lobīšanās. Parādās lihenoidālās papulas un viegla lihenifikācija. Varbūt folikulu vai niezošu papulu parādīšanās, reti - nātrenes elementi. Nākotnē iespējama pilnīga izsitumu rašanās vai pakāpeniskas morfoloģijas un lokalizācijas izmaiņas, attīstoties klīniskajam attēlam, kas raksturīgs otrajam vecuma periodam.

Otrais vecuma periods (bērnības posms) aptver vecumu no 3 gadiem līdz pubertātei. To raksturo hroniski recidivējoša gaita, kas bieži ir atkarīga no sezonas (slimības saasināšanās pavasarī un rudenī). Smagu recidīvu periodiem var sekot ilgstošas ​​remisijas, kuru laikā bērni jūtas praktiski veseli. Mazinās eksudatīvās parādības, dominē niezošas papulas, ekskoriācijas un tendence uz lihenizāciju, kas palielinās līdz ar vecumu. Ekzēmai līdzīgas izpausmes mēdz būt grupveida, visbiežāk tās parādās uz apakšdelmiem un apakšstilbiem, atgādinot aplikumu ekzēmu vai ekzēmas. Bieži vien ir grūti ārstējami eritematozi izsitumi ap acīm un muti. Šajā posmā tipiskas lihenificētas plāksnes var būt arī elkoņos, popliteālās iedobēs un pakauša daļā. Raksturīgās šī perioda izpausmes ietver arī dishromiju, kas ir īpaši pamanāma muguras augšdaļā.

Attīstoties veģetovaskulārai distonijai, parādās pelēcīgs ādas bālums.

Līdz otrā perioda beigām jau ir iespējama atopiskajam dermatītam raksturīgu izmaiņu veidošanās uz sejas: pigmentācija uz plakstiņiem (īpaši apakšējiem), dziļa kroka uz apakšējā plakstiņa (Denny-Morgan simptoms, īpaši raksturīgs saasināšanās fāzē), dažiem pacientiem uzacu ārējās trešdaļas retināšana. Vairumā gadījumu veidojas atopiskais heilīts, kam raksturīgs lūpu un ādas sarkanās robežas bojājums. Process ir visintensīvākais mutes kaktiņu reģionā. Daļa no sarkanās robežas, kas atrodas blakus mutes gļotādai, paliek neskarta. Process nekad nepāriet uz mutes gļotādu. Tipiska eritēma ar diezgan skaidrām robežām, iespējama neliela ādas tūska un lūpu sarkanā robeža.

Pēc akūtu iekaisuma parādību mazināšanās veidojas lūpu lihenifikācija. Sarkanā apmale ir infiltrēta, pārslaina, uz tās virsmas ir vairākas plānas radiālas rievas. Pēc slimības paasinājuma mazināšanās ilgstoši var saglabāties infiltrācija un nelielas plaisas mutes kaktiņos.

Trešajam vecuma periodam (pieaugušo stadijai) ir raksturīga mazāka tendence uz akūtām iekaisuma reakcijām un mazāk pamanāma reakcija uz alerģiskiem stimuliem. Pacienti galvenokārt sūdzas par niezi. Klīniski raksturīgākie ir lihenificēti bojājumi, ekskoriācijas un lihenoidālās papulas.

Ekzēmai līdzīgas reakcijas tiek novērotas galvenokārt slimības saasināšanās periodos. Raksturīgs ir izteikts ādas sausums, pastāvīgs balts dermogrāfisms un strauji pastiprināts pilomotoriskais reflekss.

Slimības vecuma periodizācija netiek novērota visiem pacientiem. Atopiskajam dermatītam ir raksturīgs polimorfs klīniskais attēls, kas ietver ekzēmas, lihenoidālas un niezes izpausmes. Pamatojoties uz noteiktu izsitumu pārsvaru, pieaugušajiem var izdalīt vairākas šādas slimības klīniskās formas, piemēram:

1) lihenoīda (difūza) forma: ādas sausums un dishromija, biopsijas nieze, smaga lihenifikācija, liels skaits lihenoīdu papulu (hipertrofēti trīsstūrveida un rombveida ādas lauki);

2) ekzēmai līdzīga (eksudatīvā) forma: raksturīgākā sākotnējām slimības izpausmēm, bet pieaugušajiem slimības klīniskajā attēlā var būt pārsvarā tādas ādas izmaiņas kā aplikumu ekzēma, ekzēma un roku ekzēma;

3) prurigo līdzīga forma: raksturīgs liels skaits niezošas papulas, hemorāģiskas garozas, ekskoriācijas.

Starp atopiskā dermatīta dermatoloģiskām komplikācijām pirmo vietu ieņem sekundāras bakteriālas infekcijas pievienošana. Gadījumos, kad dominē stafilokoku infekcija, viņi runā par pustulizāciju. Ja slimības komplikāciju izraisa galvenokārt streptokoki, attīstās impetiginizācija. Bieži attīstās sensibilizācija pret streptokokiem un streptodermas perēkļu ekzēma.

Ilgstoši pastāvot iekaisuma izmaiņām ādā, attīstās dermatogēna limfadenopātija. Limfmezgli var būt ievērojami palielināti un blīvas konsistences, kas izraisa diagnostikas kļūdas.

Ārstēšana. Atopiskā dermatīta terapeitiskie pasākumi ietver aktīvu ārstēšanu akūtā fāzē, kā arī pastāvīgu stingru režīma un diētas ievērošanu, vispārējo un ārēju ārstēšanu un klimatterapiju.

Pirms terapijas uzsākšanas ir nepieciešams veikt klīnisku un laboratorisku izmeklēšanu, lai noteiktu faktorus, kas provocē slimības saasināšanos.

Veiksmīgai atopiskā dermatīta ārstēšanai ļoti svarīga ir slimības paasinājumu izraisošo riska faktoru (raidītāju - pārtikas, psihogēno, meteoroloģisko, infekcijas un citu faktoru) noteikšana un kontrole. Šādu faktoru izslēgšana ievērojami atvieglo slimības gaitu (dažreiz līdz pilnīgai remisijai), novērš nepieciešamību pēc hospitalizācijas un samazina nepieciešamību pēc zāļu terapijas.

Infantilajā fāzē uztura faktori parasti izvirzās priekšplānā. Šādu faktoru identificēšana iespējama ar pietiekamu bērna vecāku aktivitāti (rūpīga uztura dienasgrāmatas kārtošana). Nākotnē pārtikas alergēnu loma ir nedaudz samazināta.

Pacientiem ar atopisko dermatītu jāizvairās no pārtikas, kas bagāts ar histamīnu (fermentēti sieri, kaltētas desas, skābēti kāposti, tomāti).

Starp nepārtikas alergēniem un kairinātājiem nozīmīgu vietu ieņem dermatofagoīdās ērces, dzīvnieku mati un ziedputekšņi.

Saaukstēšanās un elpceļu vīrusu infekcijas var saasināt atopisko dermatītu. Pie pirmajiem saaukstēšanās simptomiem jāsāk lietot hiposensibilizējošas zāles.

Maziem bērniem liela nozīme ir tādiem uztura faktoriem kā enzīmu deficīts un funkcionālie traucējumi. Šādiem pacientiem vēlams izrakstīt fermentatīvos preparātus, ieteikt ārstēšanu kuņģa-zarnu trakta kūrortos. Ar disbakteriozi, zarnu infekcijām tiek veikta arī mērķtiecīga korekcija.

Ar viegliem slimības saasinājumiem jūs varat aprobežoties ar antihistamīna līdzekļu iecelšanu. Visbiežāk tiek izmantoti jaunās paaudzes histamīna H1 receptoru blokatori (cetirizīns, loratadīns), kuriem nav nomierinošas blakusparādības. Šīs grupas preparāti samazina organisma reakciju uz histamīnu, mazinot histamīna izraisītās gludo muskuļu spazmas, samazina kapilāru caurlaidību un novērš histamīna izraisītas audu tūskas attīstību.

Šo zāļu ietekmē histamīna toksicitāte samazinās. Līdztekus antihistamīna iedarbībai šīs grupas zālēm ir arī citas farmakoloģiskas īpašības.

Ar mērenu slimības paasinājumu vairumā gadījumu terapiju ieteicams sākt ar aminofilīna šķīdumu (2,4% šķīdums - 10 ml) un magnija sulfāta (25% šķīdums - 10 ml) intravenozām infūzijām 200 - 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda. šķīdums (katru dienu, 6-10 infūzijas vienā kursā). Slimības lihenoidālajā formā ieteicams pieslēgt ataraksu vai antihistamīna terapiju, kam ir sedatīvs efekts. Ar ekzēmai līdzīgu slimības formu terapijai pievieno ataraksu vai cinnarizīnu (2 tabletes 3 reizes dienā 7 līdz 10 dienas, pēc tam 1 tablete 3 reizes dienā). Ir iespējams arī izrakstīt antihistamīna līdzekļus ar sedatīvu efektu.

Ārējā terapija tiek veikta saskaņā ar parastajiem noteikumiem - ņemot vērā iekaisuma smagumu un īpašības ādā. Visbiežāk lietotie krēmi un pastas, kas satur pretniezes un pretiekaisuma vielas. Bieži tiek izmantota Naftalan eļļa, ASD, koka darva. Lai uzlabotu pretniezes iedarbību, tiek pievienots fenols, trimekaīns, difenhidramīns.

Akūtas ādas iekaisuma reakcijas ar raudāšanu klātbūtnē tiek izmantoti losjoni un mitri žūstoši pārsēji ar savelkošiem pretmikrobu līdzekļiem.

Ar slimības komplikāciju, pievienojot sekundāru infekciju, ārējiem līdzekļiem tiek pievienoti spēcīgāki pretmikrobu līdzekļi.

Ārēji viegliem un vidēji smagiem atopiskā dermatīta paasinājumiem tiek izmantoti īsi lokāli lietojamu steroīdu un lokālu kalcineirīna inhibitoru kursi.

Glikokortikosteroīdus saturošu zāļu ārējai lietošanai atopiskā dermatīta gadījumā pamatā ir to pretiekaisuma, epidermostatiskā, koreostatiskā, pretalerģiskā, lokālās anestēzijas iedarbība.

Smagas procesa saasināšanās gadījumā ir ieteicams veikt īsu ārstēšanas kursu ar glikokortikosteroīdu hormoniem. Lietojiet zāles betametazons. Maksimālā zāļu dienas deva ir 3-5 mg ar pakāpenisku atcelšanu pēc klīniskā efekta sasniegšanas. Maksimālais terapijas ilgums ir 14 dienas.

Smagos atopiskā dermatīta saasināšanās gadījumos var lietot arī ciklosporīnu A (dienas deva 3–5 mg uz 1 kg pacienta ķermeņa masas).

Lielākajai daļai pacientu paasinājuma fāzē ir nepieciešama psihotropo zāļu iecelšana. Ilgstoša niezes dermatozes gaita bieži izraisa nozīmīgu vispārēju neirotisku simptomu parādīšanos. Pirmā indikācija kortikālo-subkortikālo centru darbību inhibējošu zāļu izrakstīšanai ir pastāvīgi nakts miega traucējumi un vispārēja pacientu aizkaitināmība. Ar pastāvīgiem miega traucējumiem tiek parakstītas miegazāles. Uzbudināmības un spriedzes mazināšanai ir ieteicamas nelielas ataraksa devas (25-75 mg dienā atsevišķās devās dienas un nakts laikā) - zāles, kurām ir izteikts sedatīvs, kā arī antihistamīna un pretniezes iedarbība.

Fizisko faktoru izmantošanai terapijā jābūt stingri individuālai. Jāņem vērā slimības formas, stāvokļa smagums, slimības fāze, komplikāciju un vienlaicīgu slimību klātbūtne. Stabilizācijas un regresijas fāzē, kā arī profilaktiski tiek izmantota vispārējā ultravioletā apstarošana.

Profilakse. Preventīviem pasākumiem jābūt vērstiem uz atopiskā dermatīta recidīvu un smagas sarežģītas gaitas novēršanu, kā arī uz slimības rašanās novēršanu riska grupā.

Atopiskais dermatīts ir iedzimta hroniska visa organisma slimība ar dominējošu ādas bojājumu, kam raksturīga polivalenta paaugstināta jutība un eozinofīlija perifērajās asinīs.

Etioloģija un patoģenēze. Atopiskais dermatīts ir daudzfaktoru slimība. Iedzimta nosliece uz atopiskām slimībām tiek realizēta provocējošu vides faktoru ietekmē. Imūnās atbildes reakcijas vājums veicina paaugstinātu uzņēmību pret dažādām ādas infekcijām.

Svarīga loma atopiskā dermatīta patoģenēzē ir ādas barjeras vājumam, kas saistīts ar keramīdu sintēzes traucējumiem.

Liela nozīme ir pacientu psihoemocionālā stāvokļa īpatnībām.

Klīnika. vecuma periodizācija. Atopiskais dermatīts parasti izpaužas diezgan agri – pirmajā dzīves gadā, lai gan iespējama arī tā vēlāka izpausme. Var izšķirt trīs atopiskā dermatīta veidus:

1) atveseļošanās līdz 2 gadiem (visbiežāk);

2) izteikta izpausme līdz 2 gadiem ar sekojošām remisijām;

3) nepārtraukta plūsma.

Atopiskais dermatīts turpinās, hroniski atkārtojas. Slimības klīniskās izpausmes mainās līdz ar pacientu vecumu. Slimības gaitā iespējamas ilgstošas ​​remisijas. Izšķir slimības zīdaiņu stadiju, kurai raksturīgs akūts subakūts iekaisīgs bojājumu raksturs ar tendenci uz eksudatīvām izmaiņām un noteiktu lokalizāciju - uz sejas, un ar plaši izplatītu bojājumu - uz ekstremitāšu ekstensora virsmām, retāk uz ķermeņa ādas. Lielākajā daļā gadījumu ir skaidra saistība ar barības kairinātājiem. Sākotnējās izmaiņas parasti parādās uz vaigiem, retāk uz kāju ārējām virsmām un citām vietām.

Primārās ir eritematoīda un eritematozes perēkļi. Ar akūtāku gaitu attīstās papulovezikulas, plaisas, raudāšana un garozas. Raksturīga smaga nieze.

Līdz pirmā dzīves gada beigām - otrā dzīves gada sākumam eksudatīvās parādības parasti samazinās. Pastiprinās perēkļu infiltrācija un lobīšanās. Parādās lihenoidālās papulas un viegla lihenifikācija. Nākotnē iespējama pilnīga izsitumu rašanās vai pakāpeniskas morfoloģijas un lokalizācijas izmaiņas, attīstoties klīniskajam attēlam, kas raksturīgs otrajam vecuma periodam.

Otrais vecuma periods (bērnības posms) aptver vecumu no 3 gadiem līdz pubertātei. To raksturo hroniski recidivējoša gaita, kas bieži ir atkarīga no sezonas (slimības saasināšanās pavasarī un rudenī). Mazinās eksudatīvās parādības, dominē niezošas papulas, ekskoriācijas un tendence uz lihenizāciju, kas palielinās līdz ar vecumu.

Otrā perioda beigās jau iespējama atopiskajam dermatītam raksturīgo izmaiņu veidošanās uz sejas.

Trešajam vecuma periodam (pieaugušo stadijai) ir raksturīga mazāka tendence uz akūtām iekaisuma reakcijām un mazāk pamanāma reakcija uz alerģiskiem stimuliem.

Atopiskais dermatīts ir ģenētiski noteikta hroniska recidivējoša ādas slimība, kas klīniski izpaužas ar primāru, bieži sāpīgu niezi, ar vecumu saistītu klīniskās ainas attīstību, paaugstinātu jutību pret daudziem imūniem un neimūniem stimuliem.

Etiopatoģenēze. Atopiskā dermatīta etioloģijā ģenētisko faktoru ieguldījums ir pierādīts fakts. Tiek pieņemts autosomāli dominējošs mantojuma veids. Ja abiem vecākiem ir dermatoze, tad risks saslimt ar atopisko dermatītu bērnam ir 70-80%, ja slimo tikai māte vai tētis, slimības attīstības risks samazinās līdz 30-60%.
Atopiskā dermatīta patoģenēzē vadošā loma ir imūnmehānismiem.
Starp eksogēnajiem faktoriem, kuriem ir provocējoša iedarbība atopiskā dermatīta gadījumā, izšķir inhalējamās pārtikas vielas, fiziskas dabas, dzīvnieku un augu izcelsmes ārējos stimulus un negatīvās emocijas.
Ārējie kairinātāji ir vilna, kažokādas, latekss, sintētiskās šķiedras, mazgāšanas līdzekļi, niķelis, kobalts, lanolīns, antibiotikas un pat lokāli lietojami kortikosteroīdi. Pacientu zāļu nepanesības gadījumā izraisītāji ir antibiotikas - penicilīns un tā pussintētiskie atvasinājumi, sulfonamīdi, lokālie anestēzijas līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, B grupas vitamīni. Psihoemocionālā stresa nozīme veselības stāvokļa pasliktināšanās. pacienti ir zināmi.

Epidemioloģija. Ukrainā saslimstība svārstās no 3 līdz 10 uz 1000 bērniem. Biežāk slimo mātītes - 65%, retāk vīrieši - 35%.
Turpmāku elpceļu alerģijas simptomu risks pacientiem ar atopisko dermatītu ir 40-60% (siena drudzis - 40%, sezonāls rinīts - 25%, atopiskā astma - 25%). Hronisku AD gaitu raksturo sezonālās (vasaras mēnešos) un ārpus sezonas remisijas. Slimības paasinājums parasti notiek 7-8 un 12-14 gadu vecumā.

Klīniskās izpausmes. Pirmās atopiskā dermatīta pazīmes parasti parādās 2-3 mēnešu vecumā. līdz 1,5-2 gadiem. Sākotnējās izmaiņas parādās uz vaigiem "fizioloģiskas hiperēmijas" jeb eritēmas veidā, lobīšanās uz galvas ādas, tālāk izplatoties uz pieri, aiz ausu krokām, zoda, kakla, rumpja.
Zīdaiņu periodam raksturīgi eritematozi plakanšūnu tūskas perēkļi ar akūtām iekaisuma mazām noapaļotām sarkanām papulām, mikrovezikulām ar serozu saturu, ātri atveras, ar "serozu aku" veidošanos. Izžuvušo pūslīšu eksudāts veido dzeltenīgi brūnas garozas. Pēc 6 mēnešu vecuma un 2. dzīves gadā samazinās eksudatīvās parādības, sāk parādīties bojājuma lihenoīdas un niezošas sastāvdaļas. Perēkļi kļūst sausi, infiltratīvi, zvīņaini, uz pieres, krūškurvja augšdaļas parādās mazas, virspusējas, tikko pamanāmas daudzstūrainas papulas. Uz stumbra un ekstremitātēm veidojas iekaisīgas folikulāras papulas, dažreiz niezoši un epizodiski nātreni. Bojājumi līdz 2. dzīves gada beigām parasti kļūst ierobežoti, uz ekstremitātēm tie aizņem ekstensora un fleksijas virsmas, bet sāk parādīties tendence ierobežot perēkļus potītes, elkoņa, kakla krokās, sejas bojājums ir mazāk izteikts. .
Otrajam atopiskā dermatīta attīstības periodam raksturīga izsitumu lokalizācija krokās, hronisks iekaisīgs bojājumu raksturs ar izteiktāku lihenoīdu sindromu, sekundāru ādas izmaiņu (dishromijas) attīstība, gaitas viļņošanās, reakcijas uz daudzas provocējošas ietekmes ar pārtikas paaugstinātas jutības samazināšanos. Galvenā ādas bojājumu lokalizācija ir elkoņa kaula un popliteālās krokas, augšējo un apakšējo ekstremitāšu lieces virsmas, kakls, aiz auss krokām un periorālais reģions, roku un pirkstu aizmugurējā virsma, ar biežāk sastopamu procesu - muguras augšdaļa, stumbra sānu virsmas. Lielākajai daļai pacientu seja ir bez izsitumiem.
No izsvīdumiem visbiežāk sastopamas iekaisīgas folikulāras un lihenoīdas papulas, eritematozi-infiltratīvi-plakanaini un lihenificēti perēkļi. Ādas bojājumi, kas bieži sastopami perioda sākumā, vēlāk iegūst lokalizētu raksturu.
Bojājumus krokās aizstāj ar difūzām izmaiņām sejas, kakla, ķermeņa augšdaļas, augšējo ekstremitāšu ādā. Uz vaigiem tie ir mazāk izteikti, tie ir iesaistīti nasolabial trīsstūra procesā, pieres ādā. Tikai nelielai daļai pacientu saglabājas izteiktas izmaiņas elkoņa un popliteālās krokās, lokāli perorāli izsitumi, roku bojājumi. Raksturīgākie izsitumi ir daudzstūrainas lihenoīdas papulas, lihenificēti perēkļi, ekskoriācijas.
Galvenais atopiskā dermatīta simptoms ir nieze, kas saglabājas ilgu laiku pat izzūdot ādas bojājumiem. Niezes intensitāte ir augsta, īpaši lihenoīdās un niezes formās, tā var iegūt biopsijas niezes raksturu. Akūtu iekaisuma izsitumu periodā bieži parādās dedzināšana, sāpīgums, sausums un ādas savilkšana.

Pacientiem ar atopisko dermatītu dabiski tiek konstatēti nervu sistēmas funkcionālie traucējumi un veģetovaskulārā distonija. Elpošanas atopijas izpausmes astmatiska bronhīta, atopiskā rinīta, bronhiālās astmas veidā tiek novērotas gandrīz 25% pacientu. Acu bojājumi (konjunktivīts, divpusēja "atopiskā katarakta") ir viena no izpausmēm, kas saistītas ar atopisko dermatītu. Raksturīgi ir kuņģa-zarnu trakta bojājumi kuņģa sekrēcijas hipo- vai hiperacīdu stāvokļu veidā, gastrīts, duodenīts, žultsceļu iekaisuma slimības, pankreatīts, zarnu disbakterioze.

Diagnostika. Vairumā gadījumu diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu. Lai identificētu konkrētu atopiskā dermatīta izraisītāju, tiek izmantoti ādas dūrienu testi ar dažādiem alergēniem. Pacientiem ar plašiem ādas bojājumiem un smagu balto dermogrāfismu ādas testu vietā tiek veikti in vitro testi (RAST vai ELISA – specifisku IgE antivielu noteikšana). Lai novērtētu atopiskā dermatīta smagumu un novērtētu invaliditāti, ir izstrādāta sistēma klīnisko simptomu novērtēšanai SCORAD (scoring of atopical dermatitis) ballēs. Pacientu hemogrammā eozinofīlija ir visizplatītākā (6-10%). Bioķīmiskā asins analīze atklāj hipoalbuminēmiju, globulīna frakciju izmaiņas, siālskābes, seromukoīda palielināšanos un dažreiz C-reaktīvā proteīna parādīšanos. Pacientu imunogrammā T-limfocītu saturs ir samazināts T-supresoru un T-killeru, disimunoglobulinēmijas (IgE un IgG satura palielināšanās, IgA sintēzes inhibīcijas) dēļ, kā arī paaugstinās T-limfocītu līmenis. CVK.

Atopiskā dermatīta ārstēšana. Atopiskā dermatīta pacientu ārstēšanā ir galvenais mērķis - samazināt gatavību alerģiskām reakcijām un novērst ādas bojājumu klīniskos simptomus. Viss ārstniecisko un atpūtas pasākumu komplekss, tai skaitā pareiza bērna režīma un racionāla uztura organizēšana, dažādu farmakoloģisko preparātu lietošana, fizioterapijas procedūras; fito- un refleksoterapiju, sanatorijas-kūrorta ārstēšanu, var raksturot plašā nozīmē kā nespecifisku hiposensibilizāciju.
Pacientiem jālieto vannas ar cieti, klijām, speciāliem līdzekļiem (Triksera - mīkstinošās vannas, Exomega - dušas eļļa). Ziepēm, gēlam jābūt neitrālam pH. Ir nepieciešams kontrolēt gaisa temperatūru un mitrumu dzīvoklī, regulāri tīrīt korpusu. Nepieciešama hroniskas bakteriālas, vīrusu un helmintu-protozoālu infekcijas perēkļu sanitārija ar specifiskiem preparātiem. Zarnu mikrofloras normalizācija tiek panākta, izrakstot preparātus, kas satur oportūnistiskus floras antagonistus mikrobus (baktisubtils, biosporīns, acilakts, biobaktons, bifidumbakterīns, laktobakterīns, bifikols, linekss, primadolux, laktofiltrs, hilak-forte, normase), līdzekļus ar metroni antibakteriālo aktivitāti. hporhinoldols), nitrofurāna preparāti, augu izcelsmes zāles (asinszāle, pelašķi, granātāboli, kliņģerītes).
Gremošanas un uzsūkšanās procesu korekcija tiek veikta, izmantojot diētas terapiju, kuņģa-zarnu trakta enzīmus (acidīns-pepsīns, abomins, pepsidils, pankreatīns, holenzīms, pankurmen, mezim-forte), augu izcelsmes zāles (vērmeles, helichrysum, zaļā tēja), atjaunošanu. aknu funkcijas un žults koloidālais stāvoklis - pareiza diēta, hepatoprotektoru (legalon, hepabene, essentiale), uztura šķiedrvielu (kviešu klijas, auzu pārslu), sorbentu (enterosgels), minerālūdens iecelšana. Alerģisko (imunopatoloģisku) reakciju patofizioloģiskās un patoķīmiskās iedarbības korekcija tiek panākta ar antimediatoru terapiju (tuklo šūnu membrānas stabilizatori, Ngitamīna receptoru blokatori), antioksidantu un antihipoksantu (E vitamīns, etimizols, dimefosfons, ksidifons) lietošanu.

Intap (1 kapsula 4 reizes dienā 3-4 nedēļas vai mikroklisteros), H1-histamīna litiķim - ketotifēnam (zaditēnam) ir īpašības, kas novērš tuklo šūnu iznīcināšanu un alerģijas mediatoru izdalīšanos, ilgstoši lietojot. To izraksta 6 mēnešu vecumā. līdz 3 gadiem, 0,5 mg 2 reizes dienā; vecumā virs 3 gadiem - 1 mg 2 reizes dienā ēdienreizes laikā, maksimālais ilgums vismaz 2 mēneši.
Antihistamīna līdzekļus izmanto, lai kontrolētu niezi un alerģisku ādas iekaisumu, un to efektivitāte ir saistīta ar histamīna kritisko lomu lielākās daļas atopijas klīnisko simptomu attīstības mehānismos.
Terapeitiskie pasākumi smagu un vētrainu formu gadījumā var ietvert sistēmiskus kortikosteroīdus. Metipred vai triamcinolons ir vēlams dienas devā 1-5 mg/kg (30-40 mg dienā), pakāpeniski pārtraucot zāļu lietošanu. Ir arī alternatīva ārstēšanas metode - katru otro dienu tiek nozīmēta dubultā dienas deva.
Ar īpašu vētru tiek izmantots selektīvs imūnsupresants ciklosporīns kapsulu vai šķīduma veidā devā 5 mg / kg. Smagas AD gadījumā var būt noderīgs ekstrakorporālās detoksikācijas kurss, jo īpaši plazmaferēzes veidā.
Laboratorisko parametru izmaiņu atkārtotas noteikšanas gadījumos (imunogrammas) pacientiem tiek nozīmēta imūnmodulējoša terapija. Priekšroka jādod zālēm ar pluripotentu darbības mehānismu: nātrija nukleināts, ribomunils, bronhovaki, daži interferona preparāti (leikinferons), aizvietojošā imūnterapija, piemēram, titrēts donoru imūnglobulīns (pretgripas, antistafilokoku), dabīgā plazma. Visās pārējās situācijās imūnkompetentu šūnu funkcionālās aktivitātes atjaunošanai tiek izmantots antigēnu taupīšanas režīms, endogēnās intoksikācijas sindroma likvidēšana, nespecifiskās rezistences stimulēšana, izmantojot adaptogēnus (dibazolu, metiluracilu, eleuterokoku, ķīniešu magnolijas vīnogulāju), dažas fizioterapijas metodes ( vispārējais UVR, UHF uz krūšu kaula vai saules pinuma) ir pietiekami, lai atjaunotu imūnkompetentu šūnu funkcionālo aktivitāti. ).
Atopiskā dermatīta lokālā terapija ietver: niezes nomākšanu vai likvidēšanu, bioloģiski aktīvo vielu un destruktīvo vielu izvadīšanu, bakteriālo un mikotisko infekciju likvidēšanu, mikrocirkulācijas un vielmaiņas uzlabošanu bojājumos, lihenifikācijas likvidēšanu, sausuma mazināšanu vai likvidēšanu.
Akūtās slimības stadijas ārstēšanā tiek izmantoti losjoni un mitri žūstoši pārsēji, krēmi un želejas ar A, E vitamīniem, kortikosteroīdu lokāliem līdzekļiem ar vāju vai mērenu aktivitāti, vienlaikus atceroties, ka maksimāli iespējamā virsma steroīdu ārstēšanai nav vairāk nekā 20% no ķermeņa virsmas un lietošanas ilgums bērniem - 14 dienas ar atgriešanos pie vienaldzīgas terapijas; atšķaidīt kortikosteroīdus un nelietot tos zem okluzīvas pārsēja; nelietot uz lūpām, sēklinieku maisiņiem, autiņbiksīšu izsitumiem.
Bērniem ar alerģisku dermatozi īsu laiku visdrošākie ir steroīdi, kas satur mometazona furoātu, metilprednizolona aceponātu, hidrokortizona butirātu (elocom, advantan, locoid) un nesteroīdo krēmu elidelu. Ja to sarežģī bakteriāla vai sēnīšu infekcija - anilīna krāsvielu, krēmu vai ziežu šķīdumi pimafukorts, triderms, triacutan, baktroban, baneocīns, fusidīns utt. Hroniskā procesa stadijā naftalāna, darvas, fenistila-gela, psilobalzāma, aktovegīna, solkoserila preparāti, ozocerīta, parafīna aplikācijas, vietējās vannas rokām un kājām, sapropeļi, DARDIA krēms (Lipo Balsam), mīkstie šampūni. Freederm sērijas produkti vannas triksteriem, exomega. Pēc vannas, dušas, saunas ieteicams lietot mīkstinošus krēmus, kas satur polinepiesātinātās taukskābes, E vitamīnu (exomega krēmu un pienu), triksteru krēmus, bepanten.

Spa ārstēšana: SPA kūrorti.

Profilakse atopiskais dermatīts. Primārā profilakse, kuras mērķis ir novērst atopiskā dermatīta pirmo izpausmju attīstību maziem bērniem, jāveic grūtniecēm, kurām ir risks (kurām ģimenē ir nosliece uz atopiju vai pacientiem ar atopisko dermatītu). Sekundārā profilakse paredz savlaicīgu imūnsistēmas un nervu sistēmas traucējumu, gremošanas sistēmas slimību diagnostiku un to adekvātu terapiju.