Atopická dermatitida: problematika etiologie, patogeneze, metody diagnostiky, prevence a léčby. Atopická dermatitida: etiologie, patogeneze, klasifikace, terapie Léčba alergické kontaktní dermatitidy

Před více než 10 lety byl termín „atopická dermatitida“ přijat, aby nahradil velkou skupinu onemocnění projevujících se alergickými kožními vyrážkami. Nejde jen o novou formulaci diagnózy a transformaci lékařského slovníku. Hlavním cílem změny terminologie je sjednotit a koordinovat úsilí lékařů různých odborností, kteří dohlížejí na pacienty s atopickou dermatitidou. Toto onemocnění je spojeno s jinými orgánovými lézemi a je transformováno v závislosti na věku pacienta. Proto se na jeho životě vedle dermatologa postupně nebo současně podílejí pediatři, alergologové, gastroenterologové, otorinolaryngologové, pneumologové. Musíme však přiznat, že jsme stále pouze na cestě ke koordinované léčbě atopické dermatitidy, k vytvoření interdisciplinárního přístupu k řešení tohoto problému. Proto se jeví jako relevantní zobecnit dostupné teoretické informace o etiopatogenezi dermatóz, porozumět zkušenostem a zhodnotit naše schopnosti v managementu těchto pacientů.

Atopická dermatitida je alergické kožní onemocnění s dědičnou predispozicí, provázené svěděním a charakterizované chronickým recidivujícím průběhem.

Název dermatózy prošel četnými změnami. Byl označen jako konstituční ekzém, atopický ekzém, difuzní nebo diseminovaná neurodermatitida, prurigo Besnier. Domácí dermatologové stále hojně používají název „difuzní neurodermatitida“, přičemž termín „atopická dermatitida“ se v zahraniční literatuře ustálil již od 30. let 20. století.

Atopická dermatitida je jedním z nejčastějších onemocnění vyskytujících se ve všech zemích, a to u obou pohlaví a u různých věkové skupiny. Podle četných autorů se incidence pohybuje od 6 do 20 % na 1000 obyvatel; častěji onemocní ženy (65 %), méně často muži (35 %). Výskyt atopické dermatitidy u obyvatel velkoměst je vyšší než ve venkovských oblastech. U dětí se atopická dermatitida vyskytuje v 1-4 % případů (až 10-15 %) v celé populaci, zatímco u dospělých se vyskytuje v 0,2-0,5 % případů.

Atopická dermatitida je polyetiologické onemocnění s dědičnou predispozicí a dědičnost je polygenní povahy s přítomností vedoucího genu, který určuje kožní léze a další geny. Je třeba poznamenat, že nejde o onemocnění jako takové, které se dědí, ale o kombinaci genetických faktorů, které přispívají ke vzniku alergické patologie.

Bylo prokázáno, že atopická dermatitida se rozvine u 81 % dětí, pokud tímto onemocněním trpí oba rodiče, a u 56 % dětí, když je nemocný pouze jeden rodič, a riziko se zvyšuje, pokud je nemocná matka. U pacientů s atopickou dermatitidou trpí atopií až 28 % příbuzných dýchací trakt. Ve studii párů dvojčat bylo zjištěno, že výskyt atopické dermatitidy u homozygotních dvojčat je 80% a u heterozygotních dvojčat - 20%.

Lze předpokládat, že existuje hlavní (vedoucí) gen, který se podílí na realizaci dědičné predispozice, vedoucí k manifestaci procesu pod vlivem nepříznivých vnější vlivy— rizikové faktory životního prostředí.

Exogenní faktory přispívají k rozvoji exacerbací a chronicity procesu. Citlivost na faktory prostředí závisí na věku pacienta a jeho konstitučních rysech (morfofunkční charakteristiky gastrointestinálního traktu, nervového, endokrinního, imunitního systému).

Mezi exogenní faktory, které mají provokativní vliv na výskyt a vývoj kožního procesu u jedinců s genetickou predispozicí, patří např. nejvyšší hodnotu mít potravinářské výrobky, inhalační alergeny, vnější dráždivé látky fyzikální povahy, živočišného a rostlinného původu, stresové faktory, povětrnostní vlivy, sluneční záření.

Spouštěčem vzniku atopické dermatitidy je nejspíše potravinová alergie, která se projevuje již v raném dětství. Proteiny rostlinného i živočišného původu jsou lidskému imunitnímu systému cizí. Dietní proteiny se v lidském gastrointestinálním traktu štěpí na polypeptidy a aminokyseliny. Polypeptity si částečně zachovávají svou imunogenicitu a jsou schopny stimulace imunitní systém. Jsou spouštěčem alergií dětství. V některých případech se potravinové alergie projevují vzácnými epizodami kožních vyrážek. U mnoha dětí se tento proces vyřeší bez vnějšího zásahu; pouze u některých malých pacientů se proces stává chronickým.

Patogeneze atopické dermatitidy je založena na chronickém alergickém zánětu kůže. Poruchy imunity hrají vedoucí roli ve vývoji onemocnění.

Termín „atopická dermatitida“ zavedený do oficiální medicíny odráží imunologický (alergický) koncept patogeneze atopické dermatitidy, založený na konceptu atopie jako geneticky podmíněné schopnosti organismu produkovat vysoké koncentrace celkových a specifických imunoglobulinů (Ig) E v reakci na působení alergenů z prostředí.

Vedoucím imunopatologickým mechanismem je dvoufázová změna T-pomocníků (Th 1 a Th 2). V akutní fázi dochází k aktivaci Th 2, což vede k tvorbě IgE protilátek. Chronická fáze onemocnění je charakterizována převahou Th1.

Úlohou imunitního spouštěcího mechanismu je interakce alergenů s IgE protilátkami (reaginy) na povrchu žírných buněk a bazofilů. Studie prokázaly existenci dvou genů souvisejících s hlavní imunologickou abnormalitou atopie – tvorbou IgE v reakci na alergeny z okolního prostředí.

Jak se však někteří autoři domnívají, je nepravděpodobné, že by chronické recidivující onemocnění, jako je atopická dermatitida, bylo pouze důsledkem abnormální IgE odpovědi na environmentální alergeny (atopeny). Existují důkazy jak o systémové imunosupresi u pacientů s atopickou dermatitidou, tak o snížené buněčně zprostředkované imunitě v kůži samotné. Bylo prokázáno, že v postižené pokožce silně působí atopicky imunitní reakce, částečně zprostředkované Th 2 buňkami (v časných stádiích) a Th 1 (v pozdějších stádiích je pozorována komplexní interakce buněk: keratinocyty, endoteliální, žírné, eozinofilní granulocyty).

Již existující alergický zánět je udržován uvolňováním zánětlivých mediátorů (histamin, neuropeptidy, cytokiny). Vědci zabývající se patogenezí atopické dermatitidy v současnosti stojí před otázkou: jsou v kůži přítomny imunitní reakce a záněty způsobené mikrodávkami alergenů, nebo existuje zkřížená reaktivita s endogenními autoprotilátkami, které sdílejí etiotropní specifitu s atopickými alergeny?

Podle moderních koncepcí existují čtyři imunologické typy (možnosti) atopické dermatitidy. První typ je charakterizován zvýšením počtu CD8 + -lymfocytů s normální hladinou IgE; pro druhý - vysoký a střední obsah IgE na pozadí normálního počtu CD4 + - a CD8 + - lymfocytů; za třetí - variabilita koncentrací IgE a vysoký obsah CD4+ -lymfocyty; za čtvrté - významné variace IgE s poklesem CD4 + - a CD8 + - lymfocytů. Imunologické varianty korelují s klinické příznaky atopická dermatitida.

Charakteristickým patogenetickým znakem atopické dermatitidy je hustá kolonizace kůže. Staphylococcus (S.) aureus. Z dalších spouštěcích mechanismů, které spouštějí a udržují chronické kožní léze a záněty, je za nejvýznamnější považována kolonizace S. aureus. Senzitizace na S. aureus koreluje se závažností atopické dermatitidy. Publikoval v minulé roky studie potvrdily zřejmý vzorec: závažnost atopické dermatitidy závisí na přítomnosti stafylokokových enterotoxinů v kůži. Enterotoxiny S. aureus byly nalezeny v kultivačních médiích u 75 % kmenů izolovaných z kůže pacientů s atopickou dermatitidou. Enterotoxiny jsou schopny vyvolat tvorbu pro ně specifických IgE protilátek. U 57 % pacientů s atopickou dermatitidou byly v krevním séru zjištěny IgE protilátky proti stafylokokovému enterotoxinu A (SEA), stafylokokovému enterotoxinu B (SEB) a toxinu syndromu toxického šoku (TSST-1).

Studie prokázaly nejvyšší reaktogenitu SEB: aplikace tohoto enterotoxinu na zdravou kůži pacientů s atopickou dermatitidou a zdravých jedinců vyvolala výraznou zánětlivou reakci. Bylo prokázáno, že hustota kolonizace kmenů S. aureus produkující SEA a SEB je vyšší u dětí s atopickou dermatitidou senzibilizovaných na tyto enterotoxiny než u nesenzibilizovaných dětí.

důležitou roli při udržování chronických zánětlivý proces v kůži s atopickou dermatitidou plísňová flóra ( Malassezia furfur, houby rodu Candida, dermatofyty mycelia, Rhodotorula rubra). Podílí se na patogenezi onemocnění indukcí alergen-specifických IgE, rozvojem senzibilizace a další aktivací dermálních lymfocytů.

Klinická manifestace atopické dermatitidy je tedy výsledkem interakce mezi genetickými faktory, změnami imunitního systému, nepříznivými vlivy prostředí.

Byly vytvořeny různé klasifikace atopické dermatitidy, které mají samostatná obecná ustanovení.

1. Inscenace průběhu a rozdělení podle věkových období:

• kojenec - do 2 let;
• děti - od 2 do 7 let;
• dospívající a dospělí.

V praxi se pro první období nejčastěji jako diagnóza používá podmíněný termín „exsudativní diatéza“, druhému období odpovídá spíše termín „dětský ekzém“ a teprve ve třetím období nabývá onemocnění typické znaky „ atopická dermatitida".

2. Fáze průběhu: akutní, subakutní, chronická.

3. Klinické formy:

• erytematózní-skvamózní;
• vezikulární kůra;
• erytematózní-skvamózní se střední lichenifikací;
• lichenoid s výraznou lichenifikací (pravé Besnier prurigo);
• svědivý.

Z klinického hlediska se klasický průběh atopické dermatitidy vyznačuje řadou obrazců. Počínaje, zpravidla v raném dětství, nemoc pokračuje dlouhá léta se střídajícími se relapsy a remisemi, lišícími se délkou trvání a intenzitou symptomů. Postupem času závažnost onemocnění slábne a ve věku 30–40 let dochází u většiny pacientů ke spontánnímu vyléčení nebo k výraznému ústupu symptomů. Klinické a statistické studie ukazují, že diagnóza atopické dermatitidy u lidí starších 40-45 let je vzácností.

Pro průběh atopické dermatitidy v různých věkových obdobích je charakteristická určitá lokalizace a existují morfologické znaky kožních vyrážek. Hlavní rozdíly týkající se klinické projevy, spočívají v lokalizaci lézí a poměru exsudativních a lichenoidních prvků vyrážky. Svědění je stálým příznakem bez ohledu na věk.

Charakteristickým rysem prvního věkového období je převaha vyrážek exsudativní akutní a subakutní zánětlivé povahy s lokalizací na obličeji, ohybových a extenzorových plochách končetin.

Do konce tohoto období jsou ložiska lokalizována především v záhybech. velké klouby, zápěstí, krk.

Ve druhém věkovém období má proces charakter chronického zánětu, zánětlivé a exsudativní jevy jsou méně výrazné. Kožní projevy představují erytém, papuly, deskvamace, infiltrace, lichenifikace, mnohočetné fisury a exkoriace. Po odeznění vyrážky zůstávají oblasti hypo- a hyperpigmentace. Vytvoří se další záhyb dolního víčka (znak Denny-Morgan).

V dospívání a u dospělých převažuje infiltrace, lichenifikace, erytém má namodralý nádech, výrazná je papulární infiltrace. Oblíbenou lokalizací vyrážek je horní polovina trupu, obličej, krk, horní končetiny.

Výrazná patomorfóza onemocnění. Charakteristiky klinického průběhu atopické dermatitidy na konci dvacátého století. jsou: dřívější výskyt prvních příznaků - od 1-2 měsíců věku; závažnější průběh se zvětšením plochy kožních lézí až do rozvoje erytrodermie; nárůst případů přechodu akutní formy do chronické, často těžké, na pozadí nárůstu primární chronické patologie vnitřní orgány, těžké poruchy nervový systém, porušování imunity; zvýšení počtu pacientů s průběhem rezistentním na léčbu; časná invalidita. Počet pacientů se vznikem respirační atopie (alergická rýma, atop bronchiální astma) a kožními respiračními projevy alergie (dermorerespirační syndrom), tj. dochází k "atopickému pochodu" (progrese alergické patologie od kožních příznaků k respiračním).

Pro těžké formy atopické dermatitidy jsou charakteristické tyto klinické změny: „vícebarevná“ barva kůže těla s hnědohnědým nádechem, šedavě ikterická složka, zvlněná hypo- a hyperpigmentace kůže krku , „mramorová“ bělost kůže nosu, tečkovaná folikulární keratóza, „mramorování“ kožních končetin. Závažnost těchto příznaků koreluje v závislosti na závažnosti průběhu atopické dermatitidy, včetně syndromu endogenní intoxikace.

Jedním z rizikových faktorů pro rozvoj kožních projevů atopické dermatitidy, zejména těžkých forem, je nerozumné a často nekontrolované užívání léků nebo jejich kombinací. Na jedné straně je to dáno nedostatečnou kvalifikací a informovaností místních specialistů, na druhé straně v důsledku rozšířený samoléčba, která je zase spojena s dostupností velkého množství volně prodejných farmakologických léků na našem trhu.

Antigenní vlastnosti léčivý přípravek závisí na jeho schopnosti konjugovat se s proteiny krevního séra a tkání. S proteiny se zpravidla nekonjugují samotné léky, ale jejich metabolity. Bylo zjištěno, že anhydridy kyselin, aromatické sloučeniny, chinony, merkaptany, oxazolony, zejména oxazolon kyseliny peniciloilové (metabolit penicilinu), který reaguje s aminoskupinou aminokyseliny lysinu nosného proteinu, tvoří stabilní vazbu a se stává vysoce antigenní.

Pozorování ukazují, že v případě lékové intolerance u pacientů s atopickou dermatitidou jsou jako příčinné významné alergeny antibiotikum penicilin a jeho semisyntetické deriváty (v 87 % případů), nesteroidní antirevmatika, vitaminy skupiny B.

Spektrum klinických projevů atopické dermatitidy je velmi pestré jak z hlediska kombinace různých příznaků u každého pacienta, tak z hlediska jejich závažnosti. Podle četnosti výskytu diagnostických příznaků klinický obraz atopická dermatitida může být reprezentována jako dvě skupiny: obligatorní a pomocná (Rajka a Hanifin, 1980).

Povinné vlastnosti:

• "flexe" nebo "složená" lichenifikace u dospělých, poškození obličeje a extenzorových ploch končetin u kojenců,
• začátek v nízký věk,
• sezónnost.

Pomocné znaky:

• rodinná anamnéza atopie
• psycho-emocionální závislost,
• alergie na jídlo,
• celková suchost pokožky,
• periorbitální hyperpigmentace,
• náchylnost ke kožním infekcím,
• morgan fold,
• krevní eozinofilie,
• zvýšená hladina IgE v krvi
• bílý dermografismus,
• přední subkapsulární katarakta.

Pro stanovení diagnózy atopické dermatitidy je nutné mít všechny čtyři povinné příznaky a tři až čtyři pomocné.

V praxi je zvykem rozlišovat mírnou, středně těžkou a těžkou atopickou dermatitidu, nicméně pro objektivní posouzení závažnosti kožního procesu a dynamiky průběhu onemocnění navrhla v roce 1994 Evropská pracovní skupina pro atopickou dermatitidu tzv. stupnice SCORAD ( bodování atopické dermatitidy).

Škála SCORAD bere v úvahu následující ukazatele:

A - prevalence kožních lézí,

B - intenzita klinických projevů,

C - subjektivní příznaky.

Výpočet plochy kožních lézí (A) se provádí podle pravidla "devítek": hlava a krk - 9%, přední a zadní povrch těla - každý 18%, horní končetiny - každý 9%. , dolní končetiny- 18% každý, perineum a genitálie - 1%.

Intenzita klinických projevů (B) se hodnotí podle šesti symptomů:

• erytém (hyperémie),
• edém / papuly,
• smáčení / krustování,
• exkoriace,
• lichenifikace / peeling,
• obecná suchost kůže.

Závažnost každého symptomu se odhaduje od 0 do 3 bodů: 0 - nepřítomnost, 1 - mírně vyjádřený, 2 - středně vyjádřený, 3 - ostře vyjádřený.

Subjektivní skóre symptomů (C) - intenzita svědění kůže a stupeň poruch spánku se hodnotí na 10bodové škále (dětmi nad 7 let nebo rodiči v posledních 3 dnech a/nebo nocích).

Výsledná hodnota indexu SCORAD se vypočítá podle vzorce index SCORAD = A/5 + 7B/2 + C.

Hodnoty indexu se mohou pohybovat od 0 (žádné onemocnění) do 103 (těžká atopická dermatitida).

Klinický průběh atopické dermatitidy se vyznačuje skutečným polymorfismem vyrážek, kombinací klinických forem, až "neviditelných".

Erytematózně-skvamózní forma je charakterizována přítomností akutních nebo subakutních zánětlivých lézí, malých plochých a folikulárních miliárních papul. Kůže je suchá, lichenifikovaná, pokrytá drobnými lamelárními šupinami. Silně svědivé vyrážky jsou lokalizovány na loktech, zadní straně rukou, posterolaterálních plochách krku a popliteálních jamkách.

Lichenoidní forma se vyznačuje suchou, erytematózní kůží s přehnaným vzorem, edematózní, infiltrovanou. Na pozadí erytému jsou umístěny velké, mírně lesklé papuly, splývající ve středu ložisek a izolované podél periferie. Papuly jsou pokryty šupinami pityriasis. Jsou zaznamenány lineární a bodové exkoriace. Často proces nabývá rozšířeného charakteru, připojuje se sekundární infekce, která způsobuje regionální lymfadenitidu. S touto formou se často vyskytuje erytrodermie.

Pruriginózní forma je charakterizována rozptýlenými exkoriacemi, exkorovanými folikulárními papuly, někdy s velkými, přetrvávajícími, globulárními folikulárními a pruriginózními papuly; lichenifikace je mírně vyjádřena.

U ekzematózní formy jsou omezená ložiska kožních lézí, hlavně v oblasti rukou, s přítomností papulovezikul, často „suchých“, infiltrací, krust, prasklin. Spolu s tím existují ložiska lichenifikace v oblasti loktů a popliteálních záhybů. Často jsou však ekzematózní léze jediným projevem atopické dermatitidy.

V období remise se u pacientů s atopickou dermatitidou mohou objevit tzv. „nepatrné příznaky“ kožních projevů atopické predispozice: suchá kůže, ichtyosiformní olupování, hyperlinearita dlaní (složené dlaně), pokožka těla je pokryta lesklé folikulární papuly tělové barvy. Na ohybových plochách horní končetiny v loketních záhybech jsou určeny rohové papuly. Ve vyšším věku je zaznamenána kožní dyschromie. U pacientů na kůži v oblasti tváří se často zjišťují bělavé skvrny, stejně jako zvrásnění kůže předního povrchu krku, pigmentace síťky je příznakem „špinavého krku“.

Během období remise mohou být minimálními projevy mírně šupinaté skvrny nebo praskliny v oblasti úponu ušního boltce, cheilitida, recidivující záchvaty, střední fisura dolního rtu, erytematózně-skvamózní léze horní víčka. Znalost těchto příznaků umožňuje včasnou identifikaci pacientů a vytvoření vysoce rizikových skupin.

Diagnostika atopické dermatitidy se opírá o typický klinický obraz s přihlédnutím k anamnestickým údajům, obligatorním a pomocným znakům. Z hlediska diagnostických jevů je třeba poznamenat bílý dermografismus, který je téměř konstantní charakteristikou funkčního stavu kožních cév u atopické dermatitidy a nejvýrazněji se projevuje při exacerbaci. U některých pacientů může v období remise zrůžovět, což lékaři často používají jako prognostický znak.

Laboratorní diagnostické metody nemají absolutní diagnostickou hodnotu, protože u některých pacientů mohou být indikátory uvnitř normální hladiny. Často je u pacientů s atopickou dermatitidou zvýšený obsah IgE v krevním séru, který přetrvává během období remise; v krevním vzorci je detekována eozinofilie.

Přes typický klinický obraz atopické dermatitidy je v některých případech potřeba diferenciální diagnostika. Diferenciální diagnostika provádí se seboroická dermatitida, svrab, ichtyóza, omezená neurodermatitida, mikrobiální ekzém, kožní lymfom v raná fáze, Duhringova choroba.

Seboroická dermatitida je charakterizována přítomností ložisek s jasnými hranicemi v místech akumulace mazových žláz - "seboroické zóny" (čelo, obličej, nos, nasolabiální rýha, hrudník, záda). Erytém je mírně vyjádřen, šupiny jsou nažloutlé. Nedochází k sezónnosti onemocnění a ke zvýšení koncentrace IgE v krevním séru.

U svrabu jsou u několika členů rodiny současně detekovány četné svědivé papuly, svrab, exkoriace, krusty a charakteristické „noční svědění“. Přítomnost atopické dermatitidy však nevylučuje možnost současné infekce svrabem.

Ichtyóza začíná v kojeneckém věku, je charakterizována difuzními lézemi kůže ve formě sucha, olupování, folikulární keratózy bez svědění, erytému, papulí.

Lokalizovaná neurodermatitida se vyskytuje častěji v adolescenci au dospělých bez atopické anamnézy a předchozích dětských fází. Léze jsou častěji lokalizovány na zadní a laterální ploše krku, mají charakter jednotlivých asymetrických lichenifikačních ložisek. Chybí bílý dermografismus a zvýšené hladiny IgE.

V případě prudké exacerbace atopické dermatitidy s rozvojem ekzematizace s těžkým mokváním v ložiskách může klinický obraz připomínat běžný ekzém. Správně odebraná anamnéza, odhalující začátek onemocnění v raném dětství, rodinnou predispozici, typická lokalizační místa, bílý dermografismus, umožňuje diferenciální diagnostiku.

Přetrvávající generalizovaný agonizující pruritus s neméně častou mírnou lichenifikací u osob starších 50 let může představovat nástup T-buněčného lymfomu. Věk pacienta, absence předchozích typických známek atopické dermatitidy, histologické vyšetření umožňují ověření diagnózy.

Pro Duhringovu chorobu jsou charakteristické převážně vezikulární, papulární, kopřivkové vyrážky, lokalizované ve skupinách na extenzorových plochách končetin. Je přítomna intolerance lepku, eozinofilie v krvi a obsahu vezikuly, stanovení IgA v imunologické studii.

Určitý pokrok v pochopení mechanismů vzniku alergického zánětu otevírá nové možnosti ve vývoji patogenetických metod léčby atopické dermatitidy. Multifaktoriální pojetí patogeneze a zjištěné poruchy při studiu různých orgánů a systémů odůvodňují použití v léčbě pacientů se širokým spektrem lékařská opatření, z nichž některé se staly tradičními: hypoalergenní dieta, jmenování antihistaminik, sedativa, detoxikační terapie, různé vnější prostředky.

Hlavní cíle organizace léčby pacienta s atopickou dermatitidou:

• primární prevence senzibilizace pacientů (eliminační terapie);
• korekce doprovodných onemocnění;
• potlačení zánětlivé reakce v kůži nebo kontrola stavu alergického zánětu (základní terapie);
• korekce poruch imunity.

Léčbu atopické dermatitidy je vhodné zahájit eliminací alergenů, což obnáší nasazení eliminačních diet a ochranných režimů.

Základem etiopatogenetické léčby pacientů s atopickou dermatitidou je dietoterapie založená na vyloučení netolerovatelných potravin z pacientovy stravy a potravin osvobozujících histamin, neboť je známo, že geneticky podmíněným alergickým projevům lze předcházet pomocí eliminačních opatření, která vylučují kontakt s kauzálně významnými alergeny.

Pacientům se doporučuje vyloučit ze stravy snadno stravitelné bílkovinné potraviny - mléko, kuřecí maso, vejce, ryby, citrusové plody; nedoporučuje se používat konzervy, uzeniny, smažená jídla, kávu, čokoládu, med, ořechy, omezit množství sladkostí. Základem stravy by měla být zelenina, mléčné výrobky, obiloviny, vařené maso. Důležité jsou tipy na správný výběr oblečení pro pacienta s atopickou dermatitidou (přednost by měly mít bavlněné tkaniny), časté mokré čištění prostor pomocí speciálních čisticích systémů založených na odlučování prachu ve vodní suspenzi. Velký význam má léčba doprovodných onemocnění a rehabilitace chronických ložisek fokální infekce, které určují další dráždivý účinek na imunitní systém pacienta. Především mluvíme o onemocněních gastrointestinálního traktu, orgánů ORL. Ošetření pacientů příslušnými specialisty výrazně zlepšuje kvalitu dermatologické léčby.

Ke jmenování terapie by se mělo přistupovat diferencovaně s ohledem na věk, období, závažnost onemocnění, závažnost zánětlivé reakce, prevalenci léze a související komplikace lokální infekce.

V přítomnosti jediná ohniska léze s minimálními klinickými projevy, mírné svědění lze omezit na lokální léčbu.

Tvrzení, že léčba atopické dermatitidy zůstává převážně lokální s použitím zevních prostředků, je obtížné vyvrátit. Tento přístup, formulovaný před desítkami let, je aktuální i dnes. Nicméně arzenál nástrojů a příležitostí externí terapie prošly významnými změnami k lepšímu: objevily se nové třídy zevních přípravků - imunosupresiva, rozšířil se arzenál glukokortikosteroidních (GCS) činidel pro vnější použití; na trhu s produkty péče o pleť pro pacienty s atopickou dermatitidou došlo ke kvalitativním změnám.

Výběr konkrétních kortikosteroidů u atopické dermatitidy se provádí s přihlédnutím nejen k formě, stadiu a lokalizaci klinických projevů, ale také k síle působení vnějších kortikosteroidů (gradace rozdělené na slabé, střední, silné).

Při léčbě dětí jsou tedy pro lokalizaci vyrážky na obličeji nebo v záhybech předepsány slabé léky; léky střední síla - s lokalizací vyrážek v různých částech těla; silné kortikosteroidy - s lichenifikací, chronickým zánětlivým procesem.

S ohledem na sílu působení GCS lze poznamenat, že princip korespondence "síla GCS-lokalizace vyrážky" je do značné míry určena pravděpodobností vedlejších účinků.

Při výběru přípravků pro vnější použití je nutné zvolit správný účinný léková forma: při erytematózně-skvamózní formě atopické dermatitidy je vhodné používat krémy, lotiony s přídavkem keratolytik, s lichenoidem - masti, obklady s epiteliálními a antimikrobiálními přísadami, nejlépe pod okluzivní obvaz. V pruriginózní formě je vhodnější předepisovat suspenze, pasty s přídavkem GCS, stejně jako aerosoly, gely, krémy; s ekzematikem - pleťové vody, krémy, gely.

Ve stavu remise atopické dermatitidy je preferována léčebná kosmetika a hygienické prostředky ve formě emulzních a tekutých krémů, emulzí, gelů, balzámů.

Lokální kortikosteroidy jsou předepisovány v intermitentních kúrách s postupným snižováním dávky k prevenci abstinenčního syndromu. Pokud je nutné užívat léky dlouhodobě, je vhodné použít léky s různou chemickou strukturou.

V dětském věku začíná léčba slabými kortikosteroidními mastmi (1% hydrokortizon), následuje přechod na přípravky s obsahem kortikosteroidů: vitamin F-99 krém, glutamol. V dětská praxe přednost se dává drogám nejnovější generace- methylprednisolon aceponát (advantan), alklomethason (afloderm), mometason (elocom), hydrokortison 17-butyrát (lokoid). Optimismus zahraničních a ruských kolegů je plně oprávněný, způsobený vznikem a již poměrně širokou distribucí nové třídy externích imunosupresiv - takrolimu, pimecrolimu (elidelu), jejichž mechanismus účinku je spojen s blokádou transkripce raných cytokiny, potlačení aktivace T-lymfocytů.

V tomto případě je nutné vzít v úvahu minimální věk, od kterého je povoleno použití místního GCS: advantan, afloderm, locoid - od 6 měsíců; elokom - od 2 let.

Dospělí s těžkými kožními změnami často krátkodobě (2-4 dny) aplikují silné kortikosteroidy na postižená místa a na pozadí antihistaminické terapie rychle přecházejí na středně silné léky (elokom, advantan, afloderm).

Průběh atopické dermatitidy je často komplikován sekundárními bakteriálními a/nebo plísňovými infekcemi.

V tomto případě je nutné použít kombinované přípravky obsahující složky s protizánětlivým, antibakteriálním a protiplísňovým účinkem. Nejlepší volbou v této situaci je použít kombinované léky: triderm, akriderm, akriderm genta, hyoxyson, oxycyklosol, oxycort mast, aerosol, fucicort, fucidin G.

Při jmenování obecná terapie vedoucí roli hrají antihistaminika, která jsou předepisována v trvalých kurzech (od 2 týdnů do 3-4 měsíců), s ohledem na možnost kombinace antihistaminik různých generací (diazolin ráno / odpoledne - tavegil v noci). Byl zaznamenán zvláštní účinek ketotifenu (zaditen, astafen), který má stabilizační účinek na membrány žírných buněk. Je třeba poznamenat, že antihistaminika první generace musí být předepsána postupně, přičemž se lék užívaný každých 7-10 dní střídá. Pohodlné v praktická aplikace zyrtec a kestin, které mají prodloužený účinek a poskytují možnost jednorázového denního použití.

Farmakoterapie atopické dermatitidy střední závažnosti zahrnuje jmenování 0,005 g desloratadinu po dobu až 1,5 měsíce, 0,01 g loratadinu 1krát denně po dobu 7-10 dnů, clemastin 0,001 g 2-3krát denně po dobu až 1,5 měsíce. 7-10 dnů, chloropyramin 0,025 g 3x denně po dobu 7-10 dnů, ebastin 10 mg 1x denně po dobu 7-10 dnů. Možná parenterální podání difenhydraminu (1 % - 2 ml intramuskulárně, č. 10-15), clemastinu (0,1 % - 2 ml intramuskulárně, č. 10-15), chloropyraminu (2 % - 2 ml intramuskulárně, č. 10-15 ).

zobrazeno intravenózní podání thiosíran sodný (30% roztok 10 ml, 10-15 injekcí), izotonický roztok chloridu sodného (intravenózní kapání, 200-400 ml 2-3x týdně, č. 4-7), polyvidon (200-400 ml 2- 3x týdně, č. 4-7).

Důležitou roli hrají sedativa a psychofarmaka, která se předepisují v 2-4týdenních kursech (tinktura z pivoňky, mateří kašičky, kořen kozlíku lékařského, persen, relanium, fenazepam, mezapam). Ze skupiny vitamínové přípravky pacientům s atopickou dermatitidou je zobrazen vitamín A, předepisovaný ve formě retinolacetátu a retinolpalmitátu (kapsle, kapky). Ke jmenování jiných vitamínových přípravků je třeba přistupovat opatrně, protože pacienti s atopickou dermatitidou mají často přecitlivělost na některé vitamíny, zejména skupinu B.

V těžkých, přetrvávajících případech s erytrodermickými formami atopické dermatitidy je potřeba systémové použití kortikosteroidů. Prednisolon, dexamethason, methylprednisolon jsou předepisovány ve středních počátečních dávkách (30-40 mg denně), s přihlédnutím k dennímu rytmu fyziologické produkce steroidů. Aby se předešlo možnému rozvoji sekundárních infekcí, často se používá střídavý způsob léčby (dvojité denní dávka v jeden den). Jmenování kortikosteroidů ve vysokých dávkách určuje potřebu korektivní terapie (draslíkové přípravky, antacida, anabolické steroidy).

Při torpidním průběhu atopické dermatitidy je cyklosporin předepisován ve formě kapslí nebo roztoku v maximální dávce 5 mg/kg tělesné hmotnosti denně s následným snížením na minimální udržovací dávku. Je třeba mít na paměti, že pokud nedojde k žádnému účinku na pozadí užívání maximální dávky léku po dobu 6 týdnů, mělo by být užívání tohoto léku přerušeno.

U těžké atopické dermatitidy může být užitečný kurz mimotělní detoxikace, zejména ve formě plazmaferézy.

V některých případech je nutné použít antibiotika kvůli rozvoji sekundární infekce ve formě strepto- a stafylodermie. Nejvhodnější v těchto případech je jmenování erythromycinu (1 g denně po dobu 5-7 dnů), josamycinu (1-2 g denně po dobu 7-10 dnů). Tetracykliny mohou být alternativní léky. Při předepisování antibiotik je třeba pamatovat na potřebu tradiční prevence poruch střevní mikrobiocenózy.

Z fyzikální léčby je nejpoužívanější terapie ultrafialovým světlem. Kurzy ultrafialového ozařování konvenční křemennou lampou, PUVA terapií nebo selektivní fototerapií významně potlačují procesy imunitního zánětu v kůži a snižují svědění v délce trvání (v závislosti na indikacích). Nemělo by se zapomínat, že přirozené sluneční záření samo o sobě má výborný terapeutický účinek na atopickou dermatitidu, díky čemuž se pacienti v létě cítí mnohem lépe.

Z metod elektroléčby se využívá galvanizace, elektrosleep, darsonvalizace. Zlepšují funkci kožních cév, aktivují kůru nadledvin, stabilizují stav nervového systému, čímž zvyšují účinnost celého komplexu terapeutických opatření.

Důstojné místo v léčbě atopické dermatitidy zaujímá laserová terapie (v případě výrazné lichenifikace ložisek, přispívající k jejich zrychlenému řešení) a reflexní terapie (aku-, laser- a elektropunktura).

Klimatoterapie si zaslouží zvláštní pozornost jako účinný terapeutický a profylaktický prostředek u atopické dermatitidy. Pobyt pacienta v suchém přímořském klimatu (Krym, Azovské moře, Mrtvé moře, Jaderské moře) ho často zcela zbaví zánětlivých změn na kůži a svědění, výrazně prodlouží remisi, sníží intenzitu exacerbace.

Stanovení prognózy atopické dermatitidy je obtížné, protože individuální charakteristiky imunitní odpovědi a také doprovodné nemoci velmi pestrá. Téměř 50 % pacientů Klinické příznaky nemoci mizí do 15. roku života, u zbytku (45-60 %) mohou přetrvávat po celý život.

Na konci kurzu medikamentózní terapie po dosažení regrese hlavních projevů onemocnění je nutné provádět dlouhodobou udržovací terapii (obnovení poškozené lipidové vrstvy, korneoterapie). Důležitou roli hrají prostředky hygienické (denní) péče. V poslední době se kromě krémů na bázi lanolinu tradičně používaných při atopické dermatitidě s přídavkem kyselina salicylová, urea, objevila se nová generace léků pro trvalé použití - přípravky na bázi termálních vod různých zahraničních dermatokosmetických řad, mezi nimiž vyniká lékařská kosmetika Aven Dermatological Laboratories (koncern Pierre Fabre, Francie). Všechny produkty vyráběné těmito laboratořemi obsahují termální vodu Aven.

Termální voda "Aven" má neutrální pH, mírně mineralizovaná, obsahuje široký rozsah stopové prvky (železo, mangan, zinek, kobalt, měď, nikl, hliník, brom, selen), dále křemík, který vytváří na pokožce tenký změkčující a ochranný film. Voda neobsahuje povrchově aktivní látky, vyznačuje se nízkou koncentrací sulfidů a thiosíranů a je zcela bez sirovodíku. Vyznačuje se rovnováhou kationtových (Ca 2+ /Mg 2+) a aniontových (C l- /SO4 2-) složek.

Četné výzkumné práce prokázaly protizánětlivé, trofické, protisvědivé, změkčující a uklidňující účinky termální vody Aven. Jeho vlastnosti pozorované v klinická praxe, potvrzeno experimentálně in vitro na buněčné úrovni. Byla prokázána jeho schopnost potlačit proces degranulace žírných buněk, způsobit zvýšení syntézy interferonu γ a tvorbu interleukinu-4.

Mezi prostředky lékařské péče vyniká krém Tolerance Extreme, který spolu s termální vodou Aven obsahuje kartamový olej, glycerin, tekutý parafín, perhydroxyskvalen a oxid titaničitý. Díky použití krému je rychle dosaženo pocitu pohodlí; tento lék zmírňuje podráždění pokožky, zlepšuje snášenlivost léčba drogami. Krém se nanáší na vyčištěnou pleť (často obličej) 2x denně (1 minidávka na 3 dny).

Řada TriXera obsahuje složky pro kontrolu tří hlavních příznaků atopické dermatitidy - xerózy ("lipidové trio"), zánětu (termální voda Aven) a svědění kůže (glykol). Krém TriKzera obsahuje termální vodu Aven, ceramidy, esenciální mastné kyseliny (linolová, linolenová), rostlinné steroly, glycerin, glykol. Účinné látky krémy propagují rychlé obnovení struktura poškozené epidermis a v důsledku toho bariérová funkce kůže; inhibují procesy peroxidace a poskytují ochranný účinek na buněčné membrány epidermocytů. Krém intenzivně zvláčňuje a hydratuje pokožku, působí protisvědění. "TriKzera" se aplikuje na vyčištěnou pleť nejméně 2krát denně. Zjemňující účinek krému TriKzera je umocněn změkčující lázní TriKzera, vyváženou emulzí voda/olej/voda obsahující stejné hlavní aktivní složky. "TriKsera změkčující koupel" chrání před působením tvrdé vody při koupání, což je důležité nejen pro léčebnou, ale i pro každodenní hygienickou péči. Terapeutická péče o suchou atopickou pokožku pomáhá provádět řadu Cold Cream. Cold cream obsahuje termální vodu Aven, bílý včelí vosk, parafínový olej. Cold cream snižuje citlivost pokožky, obnovuje rovnováhu lipidů, snižuje pocit pnutí pokožky, snižuje intenzitu erytému a šupinatění. "Cold cream" se aplikuje na vyčištěnou pleť několikrát denně (dle potřeby). Tělová emulze se studeným krémem obsahuje termální vodu Aven, sezamový, kartamový, kokosový, alantoinový olej. Díky své lehké textuře se Cold Cream Body Emulsion dobře roztírá a vstřebává, takže se snadno nanáší na velké plochy pokožky. Aplikuje se několikrát denně.

"Balzám na rty s studeným krémem", který má regenerační a zjemňující účinek, se používá při periorální dermatitidě a cheilitidě, které jsou častým projevem atopické dermatitidy.

Pro hygienickou péči o suchou a atopickou pokožku je možné použít „Cold Cream Soap“ nebo „Cold Cream Gel“, které při jemném čištění pokožky ji hydratují a zvláčňují a navracejí pocit pohodlí.

Z prostředků léčebné a hygienické péče, které zlepšují kvalitu života pacientů s atopickou dermatitidou, lze jmenovat řady Lipikar (Surgra, Sindet, koupelový olej, balzám, emulze), Hydranorm, Ceralip krémy. V řadě A-Derma je oblíbená řada Egzomega (smetana, mléko) na bázi ovsa realba. V případě výskytu ložisek pláče se doporučuje použít přípravek řady Bioderma - krém Atoderm R. O. Zinc.

Ke snížení celkové suchosti (xerózy) pokožky se pro hygienickou péči používá koupelový olej Balneum Hermal, který je také jemný čisticí prostředek bez mýdla, takže není třeba používat další čisticí prostředky.

Nový produkt pro odstranění suché pokožky - krém-pěna "Allpresan" - 1, 2, 3.

Péče o pokožku hlavy také vyžaduje pozornost a je vyloučeno použití mastí a krémů. Za tradiční se považuje jmenování lotionů obsahujících steroidy ("Belosalik", "Diprosalik", "Elocom"), šamponů řady Friderm (se zinkem, neutrálním dehtem).

V období remise jako prostředku hygienické péče o pokožku hlavy používání revitalizačních šamponů "Elusion", "Extra-du", "Selegel", "Kertiol", "Kertiol S", "Kelual DS". “ (Laboratory Ducret) je označeno.

V komplexní péči je vhodné používat 1-2x týdně výživnou masku „Lactocerate“, „Lactocerate – výživný a obnovující šampon“ a ochranný sprej.

Při péči o červený okraj rtů a koutky úst Ceralip (opravující krém na rty), Lipolevr (ochranná tužka), balzám na rty s Cold Cream (regenerační, ochranný, zklidňující, zjemňující), Sicalfat (antibakteriální krém), "Kelian" (výživný a regenerační krém na rty), "Iktian" (ochranná a hydratační tyčinka na rty).

V období sluneční aktivity je vhodné používat fotoprotektivní přípravky řady Photoscreen (krém, mléko, sprej, gel-krém), Antihelios.

Moderní arzenál prostředků různého charakteru a směru působení tak umožňuje vyvážený a racionální přístup k léčbě pacientů s atopickou dermatitidou s přihlédnutím k patogenezi, průběhu onemocnění i možnostem lékaře a trpěliví. Spojením společného úsilí různých odborníků, známých metod a nových přístupů k léčbě pacientů, pozitivní změnou nálady pacienta se nám podaří přiblížit se k řešení komplexního medicínského a společenského problému léčby atopické dermatitidy.

Literatura

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopická dermatitida u dětí. M.: Medicína, 1999. 238 s.
2. Atopická dermatitida: přístupy k prevenci a zevní terapii / ed. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
3. Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondyurina E. G. Parlazin v léčbě atopické dermatitidy u dětí// Otázky moderní pediatrie. 2005. V. 4. č. 2. S. 109-112.
4. Kudryavtseva E. V., Karaulov A. V. Lokoid a moderní přístupy k zevní terapii atopické dermatitidy// Imunologie, alergologie, infektologie. 2003. č. 4. S. 57-62.<
5. Fedenko E. S. Atopická dermatitida: zdůvodnění postupného přístupu k terapii// Consilium medicum. 2001. V. 3. č. 4. S. 176-183.
6. Atopická dermatitida: doporučení pro praktiky / pod všeobecnou. vyd. R. M. Khaitov a A. A. Kubanova. M., 2003.
7. Kochergin N. G., Potekaev I. S. Cyklosporin A u atopické dermatitidy (imunosupresivní mechanismy a klinická účinnost). M., 1999.
8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.R. Alergická onemocnění. M., 1999. 470 s.
9. Suvorova K. N., Antoniev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopická dermatitida. Saratov: Saratov University Press, 1989.
10. Kochergin N. G. Atopická dermatitida// Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 1998. č. 5. S. 59-65.

E. N. Volkové, doktor lékařských věd, profesor
RSMU, Moskva

Atopická dermatitida (AD) - chronické alergické kožní onemocnění, které se vyvíjí u jedinců s genetickou predispozicí k atopii.

Recidivující průběh je charakterizován exsudativními a/nebo lichenoidními erupcemi, zvýšenými hladinami IgE v séru a přecitlivělostí na specifické a nespecifické podněty.

Etiologie. 1) dědičnost

2) alergeny. (domácí prach, epidermální, pylové, plísňové, bakteriální a vakcinační alergeny)

3) nealergenní příčina (psycho-emocionální stres; změny počasí; potravinářské přísady; znečišťující látky; xenobiotika.)

Patogeneze. imunologická patogeneze:.

Langerhansovy buňky (plní funkci prezentující antigen) uvnitř epidermis tvoří jednotnou síť mezi keratinocyty v mezibuněčném prostoru. → interagují s ThO-lymfocyty, které se diferencují na Th1 a Th2 buňky. Th2 buňky přispívají k tvorbě specifických IgE protilátek B-lymfocyty a jejich fixaci na žírných buňkách a bazofilech.

Opakovaný kontakt s alergenem vede k degranulaci žírné buňky a rozvoji okamžité fáze alergické reakce. Po ní následuje IgE-dependentní pozdní fáze reakce, charakterizovaná infiltrací tkání lymfocyty, eozinofily, mastocyty, neutrofily, makrofágy.

Dále zánětlivý proces získává chronický průběh. Svědění kůže, které je stálým příznakem AD, vede ke vzniku cyklu svědění-škrábání: keratocyty poškozené škrábáním uvolňují cytokiny a mediátory, které přitahují zánětlivé buňky do léze.

Téměř 90 % pacientů s AD má kožní kolonizaci Staph, aureus, schopné exacerbovat nebo udržovat kožní zánět prostřednictvím sekrece superantigenních toxinů, které stimulují T buňky a makrofágy. Asi polovina dětí s AD produkuje IgE protilátky proti stafylokokovým toxinům.

klinický obraz. různé projevy - papuly, malé epidermální váčky, erytematózní skvrny, olupování, strupy, praskliny, eroze a lichenifikace. Charakteristickým příznakem je silné svědění.

U kojenců(kojenecká forma - do 3 let) prvky se nacházejí především na obličeji, trupu, extenzorových plochách, pokožce hlavy.

Ve věku 3-12 let(dětská forma) - na extenzorových plochách končetin, obličeje, v loketních a popliteálních jamkách.

V pubertální podobě(12-18 let) postihuje krk, flekční plochy končetin, zápěstí, horní část hrudníku.

Na mladí lidé - krk, hřbetní plocha rukou.

Často → oblasti hypopigmentace na obličeji a ramenou (lišejník bílý); charakteristický záhyb podél okraje dolního víčka (Denier-Morganova linie); posílení vzoru dlaňových linií (atopické dlaně); bílý dermografismus.

Závažnost AD se určuje podle mezinárodního systému SCORAD s přihlédnutím k objektivním příznakům, oblasti kožních lézí a posouzení subjektivních příznaků (svědění a poruchy spánku).

AD je často komplikována sekundární bakteriální (stafylokokovou a streptokokovou) infekcí.

Diagnostika. 1) anamnéza (počátek zapomnění v raném věku; dědičnost; svědění; typická morfologie kožních vyrážek; typická lokalizace kožních vyrážek; chronický recidivující průběh;

2) vysoké hladiny celkového IgE a alergen-specifických IgE antigenů v séru.

3) Prick test nebo kožní prick test

4) diagnostika in vitro.

5) eliminační-provokativní testy s potravinářskými produkty.

Diferenciální diagnostika prováděné se seboroickou dermatitidou; Wiskott-Aldrichův syndrom, syndrom hyperimunoglobulinémie E, mikrobiální ekzém;

Léčba.

1) dietní terapie . eliminační dieta (vyloučení provokativních jídel, omezení cukru, soli, vývarů, kořeněných, slaných a smažených jídel,

2)odstranění domácích alergenů.

3)Systémová léčba →antihistaminika I, II a III generace (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→ léky stabilizující membránu ketotifen, ksidifon, antioxidanty, nalcrom. vitamíny)

→ přípravky vápníku(glukonát, laktát, glycerofosfát 0,25-0,5 ústy 2-3x denně)

→ bylinné léčivo (kořen lékořice, který stimuluje funkci nadledvin a jeho droga glycyram aj.).

→ Trávicí enzymy(festální, trávicí, pankreatin atd.),

→ Při těžké pyodermii → antibiotická terapie(makrolidy, cefalosporiny I a II generace, linkomycin.)

4) Externí terapie :

→ Nehty dítěte by se měly ostříhat nakrátko,

→ indiferentní pasty, masti, mluvidla obsahující protizánětlivé, keratolytické a keratoplastické látky. Burowova kapalina (roztok octanu hlinitého), 1% roztok taninu atd.

→ Při těžkých projevech → glukokortikosteroidy (elokom (krém, mast, lotion), advantan (emulze, krém, mast).

→ externí antibakteriální přípravky(bactroban, 3-5% pasta s erytromycinem, linkomycin). → ošetřeno fukorcinem, roztokem brilantní zeleně, methylenové modři.

Předpověď. K úplnému klinickému uzdravení dochází u 17–30 % pacientů.

3. Obezita. Obezita je onemocnění heterogenního původu způsobené hromaděním triglyceridů v tukových buňkách a projevující se nadměrným ukládáním tuku. Frekvence – 5 %, vyskytuje se častěji u dívek.

Etiologie a patogeneze. K nadměrnému ukládání tuku dochází v důsledku nesouladu mezi rovnováhou příjmu potravy a výdeje energie ve směru převažujícího. Predisponující faktory - vrozeně způsobily zvýšení obsahu tukových buněk (adipocytů) v těle, rysy metabolismu tuků s převahou procesů lipogeneze nad lipolýzou; endokrinní poruchy (hypotyreóza, hypogonadismus, hyperkortizolismus atd.); poškození hypotalamu (porodní trauma, infekce, cerebrální hypoxie atd.).

Klinika. Obezita - nadměrná tělesná hmotnost přesahující 10 % správné tělesné hmotnosti, nadměrná db je způsobena tukovou složkou soma, nikoli svaly a kosti. Pro přesnější posouzení míry nadbytku tukové tkáně v těle slouží měření kožních záhybů posuvným měřítkem.

Nejběžnější je konstitučně-exogenní (jednoduchá) forma obezity, tvořící až 90 % všech forem nadměrné výživy u dětí. Přítomnost obezity od dětství vytváří předpoklady pro vznik v budoucnu takových onemocnění, jako jsou: ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus II. typu, cholelitiáza aj. dále formy obezity - hypotalamická, Itsenko-Cushingův syndrom, pubertální hypotalamický syndrom.

Léčba konstitučně-exogenní formy obezity. Hlavní metodou léčby je dietoterapie. Při středně těžké obezitě se obsah kalorií ve stravě snižuje o 0-30%, u těžké obezity - o 45-50% se energetická náročnost jídla snižuje především díky lehce stravitelným sacharidům, částečně tukům. Množství bílkovin v denní stravě by mělo odpovídat potřebám zdravého dítěte stejného věku. Denní obsah kalorií ve stravě studenta trpícího těžkou obezitou je obvykle asi 500 kcal. Velký význam má fyzioterapeutická cvičení, psychologický postoj pacienta (motivace).

Prevence. Racionální režim dne a výživa těhotné ženy i v raném věku dítěte mají velký význam v prevenci jednoduché formy obezity, protože přejídání těhotné ženy a iracionální krmení (překrmování sacharidy) dítěte v prvním roce života vede ke zvýšení počtu tukových buněk v těle druhého, což vytváří předpoklady pro rozvoj obezity v budoucnu.

Vstupenka 23

Mezi nejčastější příčiny asfyxie patří:

A. V prenatálním období: gestóza těhotných, krvácení a infekční onemocnění ve 2. a 3. trimestru, polyhydramnion nebo malé množství plodové vody, potermínová nebo vícečetná gravidita, diabetes mellitus matky, intrauterinní růstová retardace plodu.

B. V intranatálním období: císařský řez (plánovaný, nouzový), abnormální vzhled plodu, předčasný porod, bezvodý interval delší než 24 hodin, rychlý (méně než 6 hodin) nebo prodloužený (více než 24 hodin) porod, prodloužená druhá fáze porodu (více než 2 hodiny), abnormální tepová frekvence plodu, celková anestezie u matky, narkotická analgetika podaná matce méně než 4 hodiny před porodem; mekonium v ​​plodové vodě, prolaps uzlu pupečníku a jeho zapletení, abrupce placenty, placenta previa;

B. Léky používané těhotnou ženou: omamné látky, reserpin, antidepresiva, síran hořečnatý, adrenoblokátory.

Resuscitace 1. fáze. Hlavním úkolem této etapy je rychlé obnovení průchodnosti dýchacích cest.

Ihned při porodu hlavičky odsajeme katetrem obsah dutiny ústní. Pokud miminko po porodu nedýchá, je nutné provést jemnou stimulaci - kliknout na podrážku, energicky otřít záda a poté sevřít pupeční šňůru dvěma Kocherovými svorkami a přestřihnout. Umístěte dítě na stůl pod zdroj tepla se sklopenou hlavičkou (asi 15°). Otřete ji teplou sterilní plenkou a ihned ji sejměte (abyste zabránili prochladnutí). Dezinfikujte horní cesty dýchací (hruška, katétr), v poloze dítěte na zádech s mírně zakloněnou hlavou („kýchání“). Pokud je v plodové vodě a v dýchacím traktu kojence detekováno mekonium, okamžitě proveďte intubaci a poté pečlivý debridement tracheobronchiálního stromu. Na konci této fáze resuscitace, jejíž délka by neměla přesáhnout 20 sekund, je třeba zhodnotit dýchání dítěte. Když dítě dostatečně dýchá (po sanitaci nebo stimulaci), měli byste okamžitě zjistit srdeční frekvenci (TF) a pokud je nad 100 za minutu a kůže je růžová, přerušte další resuscitaci a zorganizujte pozorování (monitorování) v příštím hodiny života. Pokud je v této situaci kůže cyanotická, je nutné začít podávat kyslík maskou a pokusit se zjistit příčinu cyanózy. Nejčastěji je celková cyanóza způsobena hemodynamickými poruchami (hypotenze, vrozená srdeční vada), poškozením plic (nitroděložní pneumonie, masivní aspirace, pneumotorax, syndrom respirační tísně, brániční kýla, nezralost plic), acidóza. Při absenci spontánního dýchání nebo jeho neúčinnosti pokračujte IIresuscitační etapa, jejímž úkolem je obnovení zevního dýchání, odstranění hypoxémie a hyperkapnie. K tomu je potřeba spustit umělou plicní ventilaci (ALV) přes masku s dýchacím vakem (Ambu, Penlon, RDA-I atd.), pečlivě sledovat inspirační tlak (první 2-3 vstupy s tlakem 30-35 cm vodního sloupce, následné -20-25 cm) a exkurze hrudníku. Na začátku IVL použijte 60% O 2 .

Dobré exkurze hrudníku svědčí o dostatečné nebo dokonce nadměrné ventilaci alveolů, stejně jako o absenci závažných problémů u pacienta spojených s poruchou průchodnosti dýchacích cest a poškozením plicní tkáně. Nedostatečné exkurze hrudníku při mechanické ventilaci mohou být způsobeny jak porušením průchodnosti horních cest dýchacích (rettrakce jazyka a dolní čelisti, obstrukce nosních cest a nosohltanu, nadměrná hyperextenze krku, malformace), tak poškození plic parenchym (tvrdé plíce). Současně s mechanickou ventilací zhodnoťte možnost drogově navozené deprese a s ní. pravděpodobně stimulují dýchání intravenózním podáním nalorfinu nebo etimizolu.

Po 20-30 sekundách po zahájení mechanické ventilace je nutné určit srdeční frekvenci po dobu 6 sekund a vynásobit ji 10. V situaci, kdy je srdeční frekvence v rozmezí 80-100, pokračuje ventilace plic, dokud se nezvýší na 100 nebo více za minutu. Přítomnost spontánního dýchání v tomto případě není důvodem k zastavení ventilace. IIIetapa resuscitace - terapie hemodynamické poruchy.

Pokud se srdeční frekvence nezvýší nebo dokonce klesne pod 80 za minutu, je naléhavě nutné zahájit uzavřenou srdeční masáž (CMC) na pozadí mechanické ventilace s maskou se 100% koncentrací kyslíku. Pokud nedojde k žádnému účinku do 20–30 sekund po masáži, intubujte pacienta a pokračujte v umělé ventilaci s VMS. Pokud tato opatření během následujících 30 sekund nezastaví těžkou bradykardii, je třeba podat 0,1–0,3 ml/kg 0,01% roztoku (!) adrenalinu endotracheálně (zředěného stejným množstvím izotonického roztoku chloridu sodného) a pokračovat ve ventilaci s VMS. Následně se katetrizuje pupeční žíla, měří se krevní tlak, hodnotí se stav mikrocirkulace (příznak „bílé“ skvrny) a barva kůže. V závislosti na situaci se provádí komplexní terapie bradykardie (adrenalin, opakovaný isadrin), arteriální hypotenze (volemické léky: 5% roztok albuminu, izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerův roztok, nativní plazma; dopamin v dávce 5 mcg / kg / min a výše), acidóza (2% roztok hydrogenuhličitanu sodného v dávce 4-5 ml / kg). Symptom „bílé skvrny“, který přetrvává déle než 3 sekundy, je známkou hypovolemie u nově narozeného dítěte.

Délka resuscitace s přetrvávající, těžkou bradykardií a nedostatkem dýchání, refrakterní na intenzivní terapii, by neměla přesáhnout 15-20 minut, protože v tomto případě je možné hluboké a nevratné poškození mozku.

Atopická dermatitida (neboli difuzní neurodermatitida, endogenní ekzém, konstituční ekzém, diatetické prurigo) je dědičné chronické onemocnění celého těla s dominující kožní lézí, pro které je charakteristická polyvalentní přecitlivělost a eozinofilie v periferní krvi.

Etiologie a patogeneze. Atopická dermatitida je multifaktoriální onemocnění. Za nejsprávnější je v současnosti považován model multifaktoriální dědičnosti v podobě polygenního systému s prahovou vadou. Dědičná predispozice k atopickým onemocněním se tedy realizuje pod vlivem provokujících faktorů prostředí.

Méněcennost imunitní odpovědi přispívá ke zvýšené náchylnosti k různým kožním infekcím (virovým, bakteriálním a mykotickým). Velký význam mají superantigeny bakteriálního původu.

Důležitou roli v patogenezi atopické dermatitidy hraje méněcennost kožní bariéry spojená s porušením syntézy ceramidů: kůže pacientů ztrácí vodu, stává se suchou a propustnější pro různé alergeny nebo dráždivé látky, které na ni dopadají.

Zvláštnosti psycho-emocionálního stavu pacientů mají velký význam. Charakteristické rysy introverze, deprese, napětí a úzkosti. Změny reaktivity autonomního nervového systému. Dochází k výrazné změně reaktivity cév a pilomotorického aparátu, která je dynamická v souladu se závažností onemocnění.

Děti, které měly projevy atopické dermatitidy v raném věku, představují rizikovou skupinu pro rozvoj atopického bronchiálního astmatu a alergické rýmy.

Diagnostika. Pro stanovení správné diagnózy se používají základní a doplňková diagnostická kritéria. Jako základ jsou použita kritéria navržená na prvním mezinárodním sympoziu o atopické dermatitidě.

Hlavní kritéria.

1. Svědění. Závažnost a vnímání svědění může být různé. Svědění zpravidla více ruší večer a v noci. Je to dáno přirozeným biologickým rytmem.

2. Typická morfologie a lokalizace lézí:

1) v dětství: poškození obličeje, extenzorové plochy končetin, trupu;

2) u dospělých: hrubá kůže se zvýrazněným vzorem (lichenifikace) na ohybových plochách končetin.

3. Rodinná nebo individuální anamnéza atopie: bronchiální astma, alergická rinokonjunktivitida, kopřivka, atopická dermatitida, ekzém, alergická dermatitida.

4. Vznik onemocnění v dětském věku. Ve většině případů se první projev atopické dermatitidy vyskytuje v kojeneckém věku. Často je to způsobeno zavedením doplňkových potravin, jmenováním antibiotik z nějakého důvodu, změnou klimatu.

5. Chronický recidivující průběh s exacerbacemi na jaře a v sezóně podzim-zima. Tento charakteristický rys onemocnění se obvykle projevuje ve věku ne dříve než 3-4 roky. Možná nepřetržitý mimosezónní průběh nemoci.

Další kritéria.

1. Xeroderma.

2. Ichtyóza.

3. Palmární hyperlinearita.

4. Folikulární keratóza.

5. Zvýšená hladina imunoglobulinu E v krevním séru.

6. Sklon ke stafylodermii.

7. Sklon k nespecifické dermatitidě rukou a nohou.

8. Dermatitida prsních bradavek.

9. Cheilitida.

10. Keratokonus.

11. Přední subkapsulární katarakta.

12. Recidivující záněty spojivek.

13. Ztmavnutí kůže periorbitální oblasti.

14. Denny-Morganův infraorbitální záhyb.

15. Bledost nebo erytém obličeje.

16. Bílá pityriáza.

17. Svědění při pocení.

18. Perifolikulární těsnění.

19. Přecitlivělost na potraviny.

20. Bílý dermografismus.

Klinika. věková periodizace. Atopická dermatitida se obvykle projevuje poměrně brzy – v prvním roce života, i když je možný i její pozdější projev. Doba trvání kurzu a načasování remisí se výrazně liší. Nemoc může pokračovat do vysokého věku, ale častěji s věkem její aktivita výrazně ustupuje. Rozlišujeme tři typy atopické dermatitidy:

1) zotavení do 2 let (nejčastější);

2) výrazná manifestace až 2 roky s následnými remisemi;

3) nepřetržitý tok.

V současné době dochází k nárůstu třetího typu proudění. V raném věku, v důsledku nedokonalosti různých regulačních systémů dítěte, různých věkových dysfunkcí, je účinek vnějších provokujících faktorů mnohem silnější. To může vysvětlit pokles počtu pacientů ve vyšších věkových skupinách.

Ve zhoršující se situaci životního prostředí stále roste role vnějších faktorů. Patří mezi ně vystavení atmosférickému znečištění a profesionálním agresivním faktorům, zvýšený kontakt s alergeny. Významný je i psychický stres.

Atopická dermatitida probíhá, chronicky se opakující. Klinické projevy onemocnění se mění s věkem pacientů. V průběhu onemocnění jsou možné dlouhodobé remise.

Klinický obraz atopické dermatitidy u dětí ve věku od 2 měsíců do 2 let má své vlastní charakteristiky. Proto se rozlišuje kojenecké stadium onemocnění, které se vyznačuje akutní a subakutní zánětlivou povahou lézí s tendencí k exsudativním změnám a určitou lokalizací - na obličeji a s rozšířenou lézí - na extenzorových plochách končetin, méně často na kůži těla.

V naprosté většině případů je jasná souvislost s alimentárními dráždidly. Počáteční změny se obvykle objevují na tvářích, méně často na vnějších plochách nohou a jiných oblastech. Možné diseminované kožní léze. Léze jsou lokalizovány především na tvářích, kromě nasolabiálního trojúhelníku, jehož nepostižená kůže je ostře ohraničena od lézí na tvářích. Přítomnost vyrážek na kůži nasolabiálního trojúhelníku u pacienta s atopickou dermatitidou v tomto věku ukazuje na velmi těžký průběh onemocnění.

Primární jsou erytematoedém a erytematoskvamózní ložiska. Při akutnějším průběhu se vyvíjejí papulovezikuly, praskliny, pláč a krusty. Charakteristické je silné svědění (nekontrolované škrábání během dne a ve spánku, mnohočetné exkoriace). Časným příznakem atopické dermatitidy mohou být mléčné krusty (vzhled mastných nahnědlých krust na pokožce hlavy, relativně pevně připájených k zarudlé kůži pod nimi).

Do konce prvního - začátku druhého roku života se exsudativní jevy obvykle snižují. Infiltrace a odlupování ložisek se zintenzivňuje. Objevují se lichenoidní papuly a mírná lichenifikace. Možná vzhled folikulárních nebo pruriginózních papulí, zřídka - prvky kopřivky. V budoucnu je možná úplná involuce vyrážek nebo postupná změna morfologie a lokalizace s rozvojem klinického obrazu charakteristického pro druhé věkové období.

Druhé věkové období (dětské stadium) zahrnuje věk od 3 let do puberty. Je charakterizován chronicky recidivujícím průběhem, který často závisí na ročním období (exacerbace onemocnění na jaře a na podzim). Po období těžkého relapsu mohou následovat prodloužené remise, během kterých se děti cítí prakticky zdravé. Snižují se exsudativní jevy, převažují pruriginózní papuly, exkoriace a sklon k lichenifikaci, který se zvyšuje s věkem. Ekzémové projevy bývají shlukované, nejčastěji se objevují na předloktí a bércích, připomínají plakové ekzémy nebo ekzémy. Často se kolem očí a úst objevují obtížně léčitelné erytematoskvamózní vyrážky. V této fázi mohou být typické lichenifikované plaky přítomny také v loktech, popliteálních jamkách a na zadní straně krku. Mezi charakteristické projevy tohoto období patří také dyschromie, která je patrná zejména v horní části zad.

S rozvojem vegetovaskulární dystonie se objevuje našedlá bledost kůže.

Na konci druhého období je již možný vznik změn typických pro atopickou dermatitidu na obličeji: pigmentace na víčkách (zejména dolních), hluboká rýha na dolním víčku (Denny-Morganův příznak, charakteristický zejména pro fáze exacerbace), u některých pacientů ztenčení vnější třetiny obočí. Ve většině případů se tvoří atopická cheilitida, která se vyznačuje poškozením červeného okraje rtů a kůže. Proces je nejintenzivnější v oblasti koutků úst. Část červeného okraje přilehlého k ústní sliznici zůstává nedotčena. Proces nikdy nepřechází na ústní sliznici. Erytém je typický s dosti jasnými hranicemi, možný je mírný otok kůže a červený okraj rtů.

Po odeznění akutních zánětlivých jevů se tvoří lichenifikace rtů. Červený okraj je infiltrovaný, vločkovitý, na jeho povrchu jsou četné tenké radiální rýhy. Po odeznění exacerbace onemocnění může infiltrace a drobné trhlinky v koutcích úst přetrvávat delší dobu.

Třetí věkové období (stadium dospělosti) je charakterizováno menším sklonem k akutním zánětlivým reakcím a méně nápadnou reakcí na alergické podněty. Pacienti si stěžují především na svědění. Klinicky jsou nejcharakterističtější lichenifikované léze, exkoriace a lichenoidní papuly.

Ekzémové reakce jsou pozorovány hlavně v obdobích exacerbace onemocnění. Charakteristická je silná suchost kůže, přetrvávající bílý dermografismus a ostře zesílený pilomotorický reflex.

Věková periodizace onemocnění není pozorována u všech pacientů. Atopická dermatitida je charakterizována polymorfním klinickým obrazem včetně ekzematózních, lichenoidních a pruriginózních projevů. Na základě převahy určitých vyrážek lze rozlišit řadu takových klinických forem onemocnění u dospělých, jako jsou:

1) lichenoidní (difuzní) forma: suchost a dyschromie kůže, bioptické svědění, těžká lichenifikace, velké množství lichenoidních papul (hypertrofovaná trojúhelníková a kosočtverečná kožní pole);

2) forma podobná ekzému (exsudativní): nejcharakterističtější pro počáteční projevy onemocnění, ale u dospělých může mít klinický obraz onemocnění převahu kožních změn, jako je plakový ekzém, ekzém a ekzém na rukou;

3) prurigo-like forma: charakterizovaná velkým počtem pruriginózních papul, hemoragických krust, exkoriací.

Mezi dermatologickými komplikacemi atopické dermatitidy zaujímá první místo přidání sekundární bakteriální infekce. V případech, kdy převažuje stafylokoková infekce, hovoří o pustulizaci. Pokud je komplikací onemocnění hlavně streptokoky, rozvíjí se impetiginizace. Často se rozvíjí senzibilizace na streptokoky a ekzematizace ložisek streptodermie.

Při delší existenci zánětlivých změn na kůži se rozvíjí dermatogenní lymfadenopatie. Lymfatické uzliny mohou být výrazně zvětšené a husté konzistence, což vede k diagnostickým chybám.

Léčba. Terapeutická opatření u atopické dermatitidy zahrnují aktivní léčbu v akutní fázi, dále neustálé přísné dodržování režimu a diety, celkovou a zevní léčbu a klimatoterapii.

Před zahájením léčby je nutné provést klinické a laboratorní vyšetření, aby se identifikovaly faktory, které vyvolávají exacerbaci onemocnění.

Pro úspěšnou léčbu atopické dermatitidy je velmi důležitá detekce a kontrola rizikových faktorů, které exacerbaci onemocnění způsobují (spouštěče – alimentární, psychogenní, meteorologické, infekční a další faktory). Vyloučení takových faktorů značně usnadňuje průběh onemocnění (někdy až k úplné remisi), zabraňuje nutnosti hospitalizace a snižuje potřebu medikamentózní terapie.

V kojenecké fázi obvykle vystupují do popředí faktory výživy. Identifikace takových faktorů je možná při dostatečné aktivitě rodičů dítěte (pečlivé vedení stravovacího deníku). V budoucnu se role potravinových alergenů poněkud snižuje.

Pacienti s atopickou dermatitidou by se měli vyhýbat potravinám bohatým na histamin (kvašené sýry, sušené uzeniny, kysané zelí, rajčata).

Mezi nepotravinovými alergeny a dráždivými látkami zaujímají významné místo dermatofagoidní roztoči, zvířecí chlupy a pyl.

Nachlazení a respirační virové infekce mohou zhoršit atopickou dermatitidu. Při prvních příznacích nachlazení je nutné začít užívat hyposenzibilizující léky.

U malých dětí mají velký význam takové nutriční faktory, jako je enzymatický deficit a funkční poruchy. Těmto pacientům je vhodné předepisovat enzymatické přípravky, doporučovat léčbu v gastrointestinálních léčebnách. Při dysbakterióze, střevních infekcích se také provádí cílená korekce.

S mírnými exacerbacemi onemocnění se můžete omezit na jmenování antihistaminik. Nejčastěji se používají blokátory H1-receptorů histaminu nové generace (cetirizin, loratadin), které nemají sedativní vedlejší účinek. Přípravky této skupiny snižují reakci organismu na histamin, snižují křeče hladkého svalstva způsobené histaminem, snižují propustnost kapilár a zabraňují rozvoji tkáňového edému způsobeného histaminem.

Pod vlivem těchto léků se toxicita histaminu snižuje. Spolu s antihistaminovým účinkem mají léky této skupiny také další farmakologické vlastnosti.

Při středně těžkých exacerbacích onemocnění je ve většině případů vhodné zahájit terapii intravenózními infuzemi roztoků aminofylinu (2,4% roztok - 10 ml) a síranu hořečnatého (25% roztok - 10 ml) ve 200 - 400 ml izotonického chloridu sodného roztokem (denně, 6-10 infuzí na kurz). U lichenoidní formy onemocnění je vhodné napojit na terapii atarax nebo antihistaminika, která mají sedativní účinek. Při ekzémové formě onemocnění se do terapie přidává atarax nebo cinnarizin (2 tablety 3x denně po dobu 7 až 10 dnů, poté 3x denně 1 tableta). Je také možné předepsat antihistaminika se sedativním účinkem.

Externí terapie se provádí podle obvyklých pravidel - s přihlédnutím k závažnosti a charakteristikám zánětu v kůži. Nejčastěji používané krémy a pasty s obsahem protisvědivých a protizánětlivých látek. Často se používá naftalanový olej, ASD, dřevěný dehet. Pro zvýšení antipruritického účinku se přidávají fenol, trimekain, difenhydramin.

V případě akutní zánětlivé reakce kůže s mokváním se používají lotiony a vlhké schnoucí obvazy s adstringentními antimikrobiálními látkami.

S komplikací onemocnění přidáním sekundární infekce se k vnějším prostředkům přidávají silnější antimikrobiální látky.

Zevně se u mírných až středně těžkých exacerbací atopické dermatitidy používají krátké kúry topických steroidů a topických inhibitorů kalcineurinu.

Zevní použití léků s obsahem glukokortikosteroidů u atopické dermatitidy je založeno na jejich protizánětlivých, epidermostatických, korostatických, antialergických, lokálně anestetických účincích.

Při těžké exacerbaci procesu se doporučuje provést krátkou léčbu glukokortikosteroidními hormony. Použijte lék betamethason. Maximální denní dávka léku je 3-5 mg s postupným vysazováním po dosažení klinického účinku. Maximální délka terapie je 14 dní.

Při těžkých exacerbacích atopické dermatitidy je možné použít i cyklosporin A (denní dávka 3–5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta).

Většina pacientů ve fázi exacerbace vyžaduje jmenování psychotropních léků. Dlouhý průběh svědivé dermatózy často vyvolává výskyt výrazných celkových neurotických symptomů. První indikací pro předepisování léků inhibujících funkci kortikálně-subkortikálních center jsou přetrvávající poruchy nočního spánku a celková podrážděnost pacientů. Při přetrvávajících poruchách spánku jsou předepsány prášky na spaní. Pro zmírnění excitability a napětí se doporučují malé dávky ataraxu (25-75 mg denně v oddělených dávkách během dne a v noci) - lék, který má výrazný sedativní, antihistaminikový a antipruritický účinek.

Využití fyzikálních faktorů v terapii by mělo být přísně individuální. Je nutné vzít v úvahu formy onemocnění, závažnost stavu, fázi onemocnění, přítomnost komplikací a doprovodných onemocnění. Ve fázi stabilizace a regrese i jako profylaktické se používá celkové ultrafialové ozáření.

Prevence. Preventivní opatření by měla směřovat k prevenci relapsů a těžkého komplikovaného průběhu atopické dermatitidy a také k prevenci výskytu onemocnění v rizikové skupině.

Atopická dermatitida je dědičné chronické onemocnění celého těla s dominujícím kožním postižením, které je charakterizováno polyvalentní hypersenzitivitou a eozinofilií v periferní krvi.

Etiologie a patogeneze. Atopická dermatitida je multifaktoriální onemocnění. Dědičná predispozice k atopickým onemocněním se realizuje pod vlivem provokujících faktorů prostředí. Méněcennost imunitní odpovědi přispívá ke zvýšené náchylnosti k různým kožním infekcím.

Významnou roli v patogenezi atopické dermatitidy hraje méněcennost kožní bariéry spojená s poruchou syntézy ceramidů.

Zvláštnosti psycho-emocionálního stavu pacientů mají velký význam.

Klinika. věková periodizace. Atopická dermatitida se obvykle projevuje poměrně brzy – v prvním roce života, i když je možný i její pozdější projev. Rozlišujeme tři typy atopické dermatitidy:

1) zotavení do 2 let (nejčastější);

2) výrazná manifestace až 2 roky s následnými remisemi;

3) nepřetržitý tok.

Atopická dermatitida probíhá, chronicky se opakující. Klinické projevy onemocnění se mění s věkem pacientů. V průběhu onemocnění jsou možné dlouhodobé remise. Rozlišuje se kojenecké stadium onemocnění, které se vyznačuje akutní subakutní zánětlivou povahou lézí s tendencí k exsudativním změnám a určitou lokalizací - na obličeji a s rozšířenou lézí - na extenzorových plochách končetin, méně často na kůži těla. V naprosté většině případů je jasná souvislost s alimentárními dráždidly. Počáteční změny se obvykle objevují na tvářích, méně často na vnějších plochách nohou a jiných oblastech.

Primární jsou erytematoedém a erytematoskvamózní ložiska. Při akutnějším průběhu se vyvíjejí papulovezikuly, praskliny, pláč a krusty. Charakteristický je silný pruritus.

Do konce prvního - začátku druhého roku života se exsudativní jevy obvykle snižují. Infiltrace a odlupování ložisek se zintenzivňuje. Objevují se lichenoidní papuly a mírná lichenifikace. V budoucnu je možná úplná involuce vyrážek nebo postupná změna morfologie a lokalizace s rozvojem klinického obrazu charakteristického pro druhé věkové období.

Druhé věkové období (dětské stadium) zahrnuje věk od 3 let do puberty. Je charakterizován chronicky recidivujícím průběhem, který často závisí na ročním období (exacerbace onemocnění na jaře a na podzim). Snižují se exsudativní jevy, převažují pruriginózní papuly, exkoriace a sklon k lichenifikaci, který se zvyšuje s věkem.

Ke konci druhého období je již možný vznik změn na obličeji typických pro atopickou dermatitidu.

Třetí věkové období (stadium dospělosti) je charakterizováno menším sklonem k akutním zánětlivým reakcím a méně nápadnou reakcí na alergické podněty.

Atopická dermatitida je geneticky podmíněné chronické recidivující kožní onemocnění, klinicky se projevuje primárním, často bolestivým svěděním, věkem podmíněným vývojem klinického obrazu, přecitlivělostí na řadu imunitních i neimunitních podnětů.

Etiopatogeneze. V etiologii atopické dermatitidy je prokázanou skutečností podíl genetických faktorů. Předpokládá se autozomálně dominantní typ dědičnosti. Pokud mají dermatózu oba rodiče, pak je riziko vzniku atopické dermatitidy u dítěte 70–80 %, pokud je nemocná pouze matka nebo otec, snižuje se riziko vzniku onemocnění na 30–60 %.
V patogenezi atopické dermatitidy hrají hlavní roli imunitní mechanismy.
Mezi exogenní faktory, které mají u atopické dermatitidy provokující účinek, se rozlišují inhalační potravinové látky, vnější podněty fyzické povahy, živočišného a rostlinného původu a negativní emoce.
Mezi vnější dráždivé látky patří vlna, kožešina, latex, syntetická vlákna, detergenty, nikl, kobalt, lanolin, antibiotika a dokonce i lokální kortikosteroidy. Při lékové intoleranci u pacientů jsou příčinnými alergeny antibiotika - penicilin a jeho polosyntetické deriváty, sulfonamidy, lokální anestetika, nesteroidní antiflogistika, vitaminy skupiny B. Význam psychoemocionálního stresu při zhoršení pacientů je známo.

Epidemiologie. Na Ukrajině se incidence pohybuje v rozmezí 3-10 na 1000 dětí. Častěji onemocní ženy – 65 %, méně často muži – 35 %.
Riziko dalších respiračních příznaků alergie u pacientů s atopickou dermatitidou je 40–60 % (senná rýma – 40 %, sezónní rýma – 25 %, atopické astma – 25 %). Chronický průběh AD je charakterizován sezónními (letní měsíce) a mimosezónními remisemi. K exacerbaci onemocnění obvykle dochází ve věku 7-8 a 12-14 let.

Klinické projevy. První známky atopické dermatitidy se obvykle objevují ve věku 2-3 měsíců. do 1,5-2 let. Počáteční změny se objevují na tvářích ve formě „fyziologické hyperémie“ nebo erytému, olupování na kůži hlavy, dále se šířící na čelo, za ušní záhyby, bradu, krk, trup.
Pro kojenecké období jsou typická erytematózně-skvamózní edematózní ložiska s akutními zánětlivými malými zaoblenými červenými papuly, mikrovezikuly se serózním obsahem, rychle se otevírající, s tvorbou „serózních jamek“. Exsudát ze sušených vezikul tvoří žlutohnědé krusty. Po 6. měsíci věku a ve 2. roce života se snižují exsudativní jevy, začínají se objevovat lichenoidní a pruriginózní složky léze. Ložiska se stávají suchými, infiltrativními, šupinatými, malými, povrchovými, na čele, horní části hrudníku se objevují sotva znatelné polygonální papuly. Na trupu a končetinách se vyvíjejí zánětlivé folikulární papuly, někdy svědivé a epizodicky kopřivkové vyrážky. Léze do konce 2. roku života většinou omezují, na končetinách obsazují extenzorové a flekční plochy, ale začíná se objevovat tendence k omezení ložisek v kotníku, lokti, šíjových záhybech, obličejová léze je méně výrazná .
Druhé období vývoje atopické dermatitidy je charakterizováno lokalizací vyrážky v záhybech, chronickou zánětlivou povahou lézí s výraznějším lichenoidním syndromem, rozvojem sekundárních kožních změn (dyschromie), zvlněním průběhu, reakcemi na mnoho provokujících vlivů s poklesem alimentární přecitlivělosti. Hlavní lokalizací kožních lézí jsou ulnární a popliteální záhyby, ohybové povrchy horních a dolních končetin, krk, za ušními záhyby a periorální oblast, zadní povrch rukou a prstů, s běžnějším procesem - horní část zad, boční plochy těla. Obličej většiny pacientů je bez vyrážky.
Z eflorescencí jsou nejčastější zánětlivé folikulární a lichenoidní papuly, erytematózně-infiltrativně-skvamózní a lichenifikovaná ložiska. Kožní léze, které jsou na začátku období běžné, později získávají lokalizovaný charakter.
Léze v záhybech jsou nahrazeny difúzními změnami na kůži obličeje, krku, horní části těla, horních končetin. Na tvářích jsou méně výrazné, jsou zapojeny do procesu nasolabiálního trojúhelníku, kůže čela. Pouze malá část pacientů zachovává výrazné změny v loketních a popliteálních záhybech, lokální periorální vyrážky a léze na rukou. Nejcharakterističtějšími vyrážkami jsou polygonální lichenoidní papuly, lichenifikovaná ložiska, exkoriace.
Hlavním příznakem atopické dermatitidy je svědění, které přetrvává dlouhodobě i při vymizení kožních lézí. Intenzita svědění je vysoká, zejména u lichenoidních a pruriginózních forem, může nabývat charakteru bioptického svědění. V období akutních zánětlivých vyrážek se často objevuje pálení, bolestivost, suchost a napnutí kůže.

U pacientů s atopickou dermatitidou se přirozeně vyskytují funkční poruchy nervového systému a vegetovaskulární dystonie. Projevy respirační atopie ve formě astmatické bronchitidy, atopické rýmy, bronchiálního astmatu jsou zaznamenány u téměř 25 % pacientů. Oční léze (konjunktivitida, oboustranná „atopická katarakta“) patří mezi projevy spojené s atopickou dermatitidou. Charakteristické jsou léze gastrointestinálního traktu ve formě hypo- nebo hyperacidních stavů žaludeční sekrece, gastritidy, duodenitidy, zánětlivých onemocnění žlučových cest, pankreatitidy, střevní dysbakteriózy.

Diagnostika. Diagnóza je v naprosté většině případů stanovena na základě klinického obrazu onemocnění. K identifikaci specifického spouštěče u atopické dermatitidy se používají kožní prick testy s různými alergeny. U pacientů s rozsáhlými kožními lézemi a těžkým bílým dermografismem se místo kožních testů provádějí testy in vitro (RAST nebo ELISA - stanovení specifických IgE protilátek). Pro posouzení závažnosti atopické dermatitidy a pro posouzení invalidity byl vyvinut systém pro hodnocení klinických příznaků ve skóre SCORAD (skóre atopické dermatitidy). V hemogramu pacientů se nejčastěji vyskytuje eozinofilie (6–10 %). Biochemický krevní test odhalí hypoalbuminémii, změny globulinových frakcí, zvýšení kyseliny sialové, seromukoidu a někdy i výskyt C-reaktivního proteinu. V imunogramu pacientů je obsah T-lymfocytů snížen v důsledku T-supresorů a T-killerů, dysimunoglobulinémie (zvýšení obsahu IgE a IgG, inhibice syntézy IgA), jakož i zvýšení hladiny CEC.

Léčba atopické dermatitidy. Léčba pacientů s atopickou dermatitidou sleduje hlavní cíl – snížení připravenosti na alergické reakce a odstranění klinických příznaků kožních lézí. Celý komplex léčebných a rekreačních aktivit včetně organizace správného režimu a racionální výživy dítěte, užívání různých farmakologických přípravků, fyzioterapeutických procedur; fyto- a reflexoterapii, sanato-resortovou léčbu, lze v širokém smyslu popsat jako nespecifickou hyposenzibilizaci.
Pacienti by se měli koupat se škrobem, otrubami, speciálními přípravky (Triksera - změkčující koupele, Exomega - sprchový olej). Mýdlo, gel by měl mít neutrální pH. Je nutné kontrolovat teplotu a vlhkost vzduchu v bytě, pravidelně čistit pouzdro. Je nutná sanitace ložisek chronické bakteriální, virové a helminto-protozoální infekce specifickými přípravky. Normalizace střevní mikroflóry se dosahuje předepsáním přípravků obsahujících oportunní mikroby antagonisty flóry (bactisubtil, biosporin, acilact, biobacton, bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, linex, primadolux, laktofiltrum, hilak-forte, normase), látky s antibakteriální aktivitou ( metronidazol, hporhinoldol), nitrofuranové přípravky, bylinné léky (třezalka tečkovaná, řebříček, granátové jablko, měsíček lékařský).
Korekce procesů trávení a vstřebávání se provádí pomocí dietní terapie, gastrointestinálních enzymů (acidin-pepsin, abomin, pepsidil, pankreatin, cholenzym, pankurmen, mezim-forte), bylinné medicíny (pelyněk, helichrysum, zelený čaj), obnovy jaterní funkce a koloidní stav žluči - správná strava, jmenování hepatoprotektorů (legalon, hepabene, esenciální), vláknina (pšeničné otruby, ovesné vločky), sorbenty (enterosgel), minerální voda. Korekce patofyziologických a patochemických účinků alergických (imunopatologických) reakcí se dosahuje antimediátorovou terapií (stabilizátory membrán žírných buněk, blokátory Ngistaminových receptorů), užíváním antioxidantů a antihypoxantů (vitamin E, etimizol, dimefosfon, xydifon).

Intap (1 kapsle 4x denně po dobu 3-4 týdnů nebo v mikroklysterech), H1-histaminové lytikum - ketotifen (zaditen) mají vlastnosti zabraňující destrukci žírných buněk a uvolňování mediátorů alergie při dlouhodobém užívání. Předepisuje se ve věku 6 měsíců. do 3 let, 0,5 mg 2krát denně; ve věku nad 3 roky - 1 mg 2krát denně s jídlem, s maximální dobou trvání nejméně 2 měsíce.
Antihistaminika se používají k potlačení svědění a alergických zánětů kůže a jejich účinnost je dána kritickou rolí histaminu v mechanismech rozvoje většiny klinických příznaků atopie.
Terapeutická opatření pro těžké a torpidní formy mohou zahrnovat systémové kortikosteroidy. Metipred nebo triamcinolon jsou preferovány v denní dávce 1-5 mg/kg (30-40 mg denně) s postupným vysazováním. Existuje i alternativní způsob léčby – každý druhý den se předepisuje dvojnásobná denní dávka.
Se zvláštní torpiditou se používá selektivní imunosupresivum cyklosporin ve formě kapslí nebo roztoku v dávce 5 mg / kg. U těžké AD může být užitečný kurz mimotělní detoxikace, zejména ve formě plazmaferézy.
V případech opakovaného zjištění změn laboratorních parametrů (imunogramů) je pacientům indikována imunomodulační terapie. Přednost by měla mít léčiva s pluripotentním mechanismem účinku: nukleinát sodný, ribomunil, bronchovaky, některé interferonové preparáty (leukinferon), substituční imunoterapie jako je titrovaný dárcovský imunoglobulin (protichřipkový, antistafylokokový), nativní plazma. Ve všech ostatních situacích k obnovení funkční aktivity imunokompetentních buněk, antigenní šetřící režim, eliminace syndromu endogenní intoxikace, stimulace nespecifické rezistence pomocí adaptogenů (dibazol, methyluracil, eleuterokok, magnólie čínská), některé metody fyzioterapie ( obecné UVR, UHF na hrudní kosti nebo solar plexus) jsou dostatečné k obnovení funkční aktivity imunokompetentních buněk. ).
Lokální terapie atopické dermatitidy zahrnuje: potlačení nebo odstranění svědění, odstranění biologicky aktivních látek a destruktivních látek, odstranění bakteriálních a mykotických infekcí, zlepšení mikrocirkulace a metabolismu v lézích, odstranění lichenifikace, snížení nebo odstranění suchosti.
Při léčbě akutního stadia onemocnění se používají lotiony a vlhké schnoucí obvazy, krémy a gely s vitaminy A, E, kortikosteroidní topické přípravky se slabou nebo střední aktivitou, přičemž je třeba pamatovat na to, že maximální možný povrch pro léčbu steroidy není žádný. více než 20 % povrchu těla a délka užívání u dětí - 14 dní s návratem k indiferentní terapii; zřeďte kortikosteroidy a nepoužívejte je pod okluzivní obvazy; nepoužívejte na rty, šourek, plenkovou vyrážku.
Pro děti s alergickou dermatózou jsou krátkodobě nejbezpečnější steroidy obsahující mometason furoát, methylprednisolon aceponát, hydrokortison butyrát (elocom, advantan, locoid) a nesteroidní krém elidel. Při komplikaci bakteriální nebo plísňovou infekcí - roztoky anilinových barviv, krémy nebo masti pimafukort, triderm, triacutan, baktoban, baneocin, fusidin atd. Ve fázi chronického procesu přípravky naftalan, dehet, fenistil-gel, psilo-balzám, actovegin, solcoseryl, aplikace ozoceritu, parafín, lokální koupele na ruce a nohy, sapropely, krém DARDIA (Lipo Balsam), jemné šampony z řady Freederm, produkty pro koupelové podvodníky, exomega. Po koupeli, sprše, sauně se doporučují zvláčňující krémy s obsahem polynenasycených mastných kyselin, vitamín E (exomega smetana a mléko), trickster krémy, bepanten.

Lázeňská léčba: SPA-střediska.

Prevence atopická dermatitida. Primární prevence zaměřená na prevenci rozvoje prvních projevů atopické dermatitidy u malých dětí by měla být prováděna u rizikových těhotných žen (s rodinnou predispozicí k atopii nebo pacientů s atopickou dermatitidou). Sekundární prevence zajišťuje včasnou diagnostiku poruch imunitního a nervového systému, onemocnění trávicího systému a jejich adekvátní terapii.