Faktori rizika za razvoj akutne reumatske groznice. Šta uzrokuje akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Akutna reumatska groznica je postinfektivna komplikacija upala krajnika (tonzilitisa) ili faringitisa uzrokovana hemolitičkim streptokokom grupe A, koja se manifestuje kao sistemska upalna bolest vezivnog tkiva sa primarnom lezijom CCC (karditis), zglobova (migracijski poliartritis) , mozak (koreja) i koža (prljasti eritem, reumatski čvorići). Akutna reumatska groznica se razvija kod predisponiranih osoba, uglavnom mladih (7-15 godina), a povezana je s autoimunim odgovorom organizma zbog unakrsne reaktivnosti između Ag streptokoka i Ag zahvaćenih ljudskih tkiva (fenomen molekularne mimikrije).

Hronična reumatska bolest srca je bolest koju karakterizira oštećenje srčanih zalistaka u vidu marginalne fibroze valvularnih listića inflamatornog porijekla ili bolesti srca (zatajenja i/ili stenoze) nastalih nakon akutne reumatske groznice.

Incidencija akutne reumatske groznice u Rusiji je 2,7 slučajeva na 100.000 stanovnika, hronične reumatske bolesti srce - 9,7 slučajeva na 100.000 stanovnika, uključujući reumatske bolesti srca - 6,7 na 100.000 stanovnika. Prevalencija hronične reumatske bolesti srca je 28 slučajeva na 100.000 djece i 226 slučajeva na 100.000 odraslih. Uglavnom obolijevaju ljudi starosti 7-15 godina. Seksualni dimorfizam nije jasno vidljiv.

ETIOLOGIJA

?-Hemolitički streptokok

Akutna reumatska groznica nastaje 2-4 sedmice nakon upale grla ili faringitisa uzrokovane visoko zaraznim "reumatogenim" sojevima hemolitičkog streptokoka grupe A (serotipovi M3, M5, M18, M24). M-protein (specifični protein koji je dio ćelijskog zida streptokoka hemolitičke grupe A i potiskuje njegovu fagocitozu) sadrži antigene determinante koje su slične komponentama srčanog mišića, mozga i sinovijalne membrane.

GENETSKI FAKTORI

O ulozi genetskih faktora svjedoči veća prevalencija akutne reumatske groznice i kronične reumatske bolesti srca (uključujući i reumatske bolesti srca) u pojedinim porodicama. Kod 75-100% pacijenata i samo u 15% zdravi ljudi na B-limfocitima postoji specifični aloantigen 883 (D8/17), koji se detektuje pomoću posebnih monoklonskih antitela.

PATOGENEZA I PATOMORFOLOGIJA

Nekoliko mehanizama je uključeno u nastanak akutne reumatske groznice. Određenu ulogu može imati direktno toksično oštećenje komponenti miokarda kardiotropnim enzimima - hemolitičkim streptokokom grupe A. Međutim, glavni značaj pridaje se razvoju ćelijskog i humoralnog imunog odgovora na različite Ag streptokoke. Sintetizovana antistreptokokna antitela unakrsno reaguju sa Ag miokarda (fenomen molekularne mimikrije), kao i sa citoplazmatskim Ag nervnog tkiva, lokalizovanim u subtalamičkoj i kaudalnoj zoni mozga (uglavnom u striatumu). Osim toga, M-protein ima svojstva superantigena - uzrokuje snažnu aktivaciju T-limfocita i B-limfocita bez njegove preliminarne obrade od strane Ag-prezentirajućih stanica i interakcije s molekulima glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase II.

FAZE PATOLOŠKOG PROCESA

Kod akutne reumatske groznice razlikuju se četiri stadijuma patološkog procesa u vezivnom tkivu.

Stadij mukoidnog otoka.

Faza fibrinoidne nekroze (ireverzibilna faza dezorganizacije vezivnog tkiva).

Faza proliferativnih reakcija, u kojoj se formiranje Ashoff-Talalaev granuloma javlja kao rezultat nekroze srčanog tkiva i proliferacije ćelija vezivnog tkiva.

stadijum skleroze.

Reumatski granulom se sastoji od velikih bazofilnih ćelija nepravilnog oblika, gigantskih multinuklearnih ćelija miocitnog porekla sa eozinofilnom citoplazmom, kao i limfoidnih, plazma ćelija. Granulomi se obično nalaze u miokardu, endokardu, perivaskularnom vezivnom tkivu srca. Trenutno su granulomi rjeđi. Kod horeje se mijenjaju ćelije striatuma. Oštećenje kože i potkožnog tkiva uzrokovano je vaskulitisom i fokalnom inflamatornom infiltracijom.

KLASIFIKACIJA

Modernu klasifikaciju usvojio je plenum Udruženja reumatologa Rusije 22. maja 2003. godine u Saratovu (Tabela 43-1).

Tabela 43-1. Klasifikacija akutne reumatske groznice i kronične reumatske bolesti srca

klasifikovanje sign	Forms
Klinički oblici	Akutna reumatska groznica Ponavljajuća reumatska groznica
Kliničke manifestacije	Glavni: karditis, artritis, koreja, prstenasti eritem, reumatski čvorovi Dodatno: groznica, artralgija, abdominalni sindrom, serozitis
	Oporavak Hronična reumatska bolest srca Sa srčanom manom Nema srčanih bolesti
Cirkulatorna insuficijencija	Prema N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko (faze 0, I, IIA, IIB, III) NYHA klasifikacija Vidi Poglavlje 11 Srčana insuficijencija (funkcionalne klase 0, I, II, III, IV)

KLINIČKA SLIKA

Priroda pojave akutne reumatske groznice usko je povezana sa dobi pacijenata. Kod više od polovine djece bolest se javlja 2-3 sedmice nakon angine uz naglo povećanje tjelesne temperature, pojavu asimetričnih migrirajućih bolova u veliki zglobovi(najčešće u kolenima) i znakove karditisa (bol u grudima, kratak dah, palpitacije itd.). Kod nekih pacijenata uočen je monosimptomatski tok s dominacijom znakova artritisa ili karditisa (ili vrlo rijetko, koreje). Jednako akutno, po tipu "izbijanja", akutna reumatska groznica se razvija i kod vojnika regruta koji su zadobili upalu grla. Za adolescente i mlade ljude nakon smirivanja kliničkih manifestacija angine, karakterističniji je postepeni početak sa subfebrilnom tjelesnom temperaturom, artralgijom u velikim zglobovima ili samo umjerenim znacima karditisa. Ponovljeni napad akutne reumatske groznice povezan je i s prošlom infekcijom ždrijela streptokokne etiologije i manifestuje se uglavnom razvojem karditisa.

ARTRITIS

Artritis (ili artralgija) nekoliko velikih zglobova jedan je od vodećih simptoma bolesti kod 60-100% pacijenata s prvim napadom akutne reumatske groznice. Bol u zglobovima je često toliko izražen da dovodi do značajnog ograničenja njihove pokretljivosti. Istovremeno s bolom primjećuje se oticanje zglobova zbog sinovitisa i oštećenja periartikularnih tkiva, ponekad crvenilo kože preko zglobova. Najčešće su zahvaćeni zglobovi koljena, skočnog zgloba, ručnog zgloba i lakta. Preovlađujući oblik lezije u savremenim uslovima je prolazni oligoartritis i rjeđe monoartritis. Karakteristike reumatoidni artritis - migratorne prirode (znakovi oštećenja nekih zglobova gotovo potpuno nestaju u roku od 1-5 dana i zamjenjuju se jednako izraženom lezijom drugih zglobova) i brza potpuna regresija pod utjecajem moderne protuupalne terapije.

KARDITIS

Karditis je manifestacija akutne reumatske groznice (opažena u 90-95% slučajeva), koja određuje težinu i ishod bolesti. Osnovna komponenta karditisa je valvulitis (uglavnom mitralnog zaliska, rjeđe aortnog zaliska), koji se može kombinirati s oštećenjem miokarda i perikarda. Simptomi reumatskog valvulitisa:

Puhajući sistolni šum apikalne lokalizacije povezan sa tonom I (sa mitralnom regurgitacijom);

Intermitentni niskofrekventni mezodijastolni šum u auskultacijskom području mitralne valvule;

Protodijastolni šum visoke frekvencije koji se čuje duž lijeve ivice grudne kosti (sa aortalnom regurgitacijom).

IN patološki proces miokard i perikard mogu biti uključeni u razvoj tahikardije, proširenja granica srčane tuposti, prigušenih srčanih tonova, buke trenja perikarda, poremećaja provodljivosti itd. Međutim, izolirana srčana lezija tipa mioperikarditisa u odsustvu valvulitisa nije karakteristična za akutnu reumatsku groznicu, te je u tim slučajevima potrebna diferencijalna dijagnoza s karditisom druge etiologije (vidi dolje).

U pozadini izraženog artritisa ili koreje, klinički simptomi karditisa kod akutne reumatske groznice mogu biti blagi. S tim u vezi, povećava se dijagnostički značaj ehokardiografije pomoću Doppler moda.

Najvažnija karakteristika karditisa pri prvom napadu akutne reumatske groznice je jasna pozitivna dinamika njegovih kliničkih manifestacija pod uticajem aktivne antireumatske terapije. U velikoj većini slučajeva liječenje rezultira normalizacijom otkucaja srca, vraćanjem zvučnosti tonova, smanjenjem intenziteta sistoličkih i dijastoličkih šumova, smanjenjem granica srca i nestankom simptoma zatajenja cirkulacije.

Društveni značaj akutne reumatske groznice određuje stečena reumatska bolest srca, koja svojim napredovanjem dovodi do trajnog invaliditeta i smanjenja životnog vijeka. Incidencija reumatske bolesti srca nakon prvog napada akutne reumatske groznice kod djece iznosi 20-25%. Preovlađuju izolovane srčane mane, češće mitralna insuficijencija. Ređe se formiraju insuficijencija aortne valvule, mitralna stenoza i kombinovana mitralno-aortna srčana bolest (za više detalja vidi Poglavlje 8 „Stečene srčane mane“). Otprilike 7-10% djece nakon karditisa razvije prolaps mitralne valvule.

Među adolescentima koji su pretrpjeli prvi napad akutne reumatske groznice, srčane mane se dijagnosticiraju u trećini slučajeva. Kod odraslih pacijenata ova brojka iznosi 39-45%, a maksimalna incidencija reumatskih bolesti srca (više od 75%) bilježi se tokom prve tri godine od početka bolesti. Kod pacijenata koji su imali prvi napad akutne reumatske groznice u dobi od 23 godine i više, u 90% slučajeva nastaju popratne i kombinovane reumatske srčane mane.

CHOREA

Reumatska koreja (mala koreja, Sydenhamova koreja) je tipična manifestacija akutne reumatske groznice koja je povezana sa zahvatanjem različitih moždanih struktura (strijatum, subtalamska jezgra i mali mozak) u patološki proces. Dijagnostikuje se u 6-30% slučajeva, uglavnom kod djece, rjeđe kod adolescenata 1-2 mjeseca nakon akutne streptokokne infekcije. Češće su pogođene djevojčice i djevojčice. Klinička slika chorea minor uključuje različite kombinacije sljedećih sindroma:

Koreična hiperkineza, tj. nehotično trzanje udova i mimičnih mišića, praćeno kršenjem rukopisa, nerazgovijetnim govorom, neugodnim pokretima;

Mišićna hipotenzija (do mlohavosti mišića s imitacijom paralize);

Poremećaji statike i koordinacije (nemogućnost izvođenja testova koordinacije, kao što su prst-nos);

Vaskularna distonija;

Psihoemocionalni poremećaji (nestabilnost raspoloženja, razdražljivost, plačljivost, itd.). Karakterizira ga potpuni nestanak simptoma u snu.

Chorea minor se u pravilu kombinira s drugim kliničkim manifestacijama akutne reumatske groznice (karditis, poliartritis), ali kod 5-7% pacijenata može biti jedini znak bolesti. U ovim situacijama, tj. u nedostatku drugih kriterijuma za akutnu reumatsku groznicu, dijagnoza reumatske koreje je kompetentna tek nakon isključivanja drugih uzroka oštećenja nervnog sistema.

prstenasti eritem

Prstenasti (prstenasti) eritem se javlja kod 4-17% pacijenata na visini akutne reumatske groznice. Karakteriziraju ga blijedoružičasti osip u obliku prstena u promjeru od nekoliko milimetara do 5-10 cm, pretežno lokaliziran na trupu i proksimalnim ekstremitetima (ali ne i na licu). Ima prolazni migratorni karakter, ne izdiže se iznad nivoa kože, nije praćen svrabom ili induracijom, bledi kada se pritisne, brzo se povlači bez rezidualnih efekata.

POTKOŽNI reumatski čvorići

Potkožni reumatski čvorovi u poslednjih godina opaženo vrlo rijetko (u 1-3%). To su okrugle, guste, neaktivne, bezbolne formacije različitih veličina, češće na ekstenzornoj površini zglobova, u predjelu gležnjeva, kalkanealnih tetiva, spinoznih procesa pršljenova, okcipitalne regije suprakranijalne aponeuroze s obrnuti razvojni ciklus od 2 sedmice do 1 mjeseca.

Unatoč značajnom smanjenju incidencije prstenastog eritema i reumatskih nodula u pedijatrijskih bolesnika i praktičnom odsustvu takvih simptoma kod adolescenata i odraslih pacijenata, specifičnost ovih simptoma kod akutne reumatske groznice ostaje vrlo visoka, zbog čega zadržavaju svoj dijagnostički značaj. .

LABORATORIJSKE I INSTRUMENTALNE STUDIJE

S akutnim početkom bolesti, povećanje koncentracije ESR i CRP uočava se već u prvim danima, rjeđe - razvoj neutrofilne leukocitoze. Povećanje ESR i CRP često traje dugo nakon nestanka kliničkih znakova akutna reumatska groznica.

Opća analiza urin obično nije promijenjen. Ponekad se nađe minimalna proteinurija ili mikrohematurija.

Povećanje titara antistreptokoknih antitela, kao što je antistreptolizin O, antitela na Dnazu u titru većem od 1:250, primećuje se kod 80% pacijenata.

Bakteriološki pregled brisa grla ponekad otkriva hemolitički streptokok grupe A. Informativnije je otkrivanje streptokoka u serijskim kulturama.

Ehokardiografija je obavezna za procjenu anatomske strukture srca i stanja intrakardijalnog krvotoka, za otkrivanje mitralne ili aortne regurgitacije (npr. rani znak valvulitis) i perikarditis.

EKG je važan za razjašnjavanje prirode poremećaja ritma.

DIJAGNOSTIKA

Često se postavlja dijagnoza akutne reumatske groznice veliki problem, budući da su glavne kliničke manifestacije bolesti (s izuzetkom prstenastog eritema i reumatskih čvorova, koji se razvijaju izuzetno rijetko) nespecifične.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

Najrasprostranjenije dijagnostičke kriterijume razvio je gotovo istovremeno ruski naučnik A.A. Kisel 1940. i američki T.D. Jones 1944. Trenutno za dijagnozu reumatske groznice treba koristiti kriterijume koje je usvojila SZO 1992. godine i modifikovala Ruska asocijacija reumatologa 2003. godine (Tabela 43-2).

Tabela 43-2. Kriterijumi za dijagnozu reumatske groznice

Bilješka. Prisustvo dva glavna kriterijuma ili jednog velikog i dva manja kriterijuma, u kombinaciji sa dokazom o prethodnoj infekciji streptokokom grupe A, ukazuje na veliku verovatnoću akutne reumatske groznice.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Iako u klasičnim slučajevima dijagnoza akutne reumatske groznice nije teška, prisutnost samo jedne od glavnih manifestacija (karditisa, poliartritisa ili koreje) često dovodi do prevelike dijagnoze ove bolesti i diktira potrebu za diferencijalnom dijagnozom s mnogim drugim bolestima.

Ako ne postoji jasna veza između streptokokne infekcije i razvoja karditisa (ili njegovog odsustva), potrebno je isključiti druge bolesti srca, kao što su virusni miokarditis (na primjer, uzrokovan Coxsackie B virusom), prolaps mitralne valvule (posebno u prisustvu sindroma hipermobilnosti, karakteriziranog prekomjernom pokretljivošću zglobova i drugih derivata vezivnog tkiva, uključujući valvularne akorde), infektivnog endokarditisa i miksoma srca.

Reumatoidni artritis je klasičan primjer reaktivnog artritisa. S tim u vezi, potrebno je isključiti druge oblike reaktivnog artritisa. Određenu pomoć može pružiti određivanje HLA-B27 Ag, čije nošenje nije tipično za pacijente s reumatskim poliartritisom, za razliku od reaktivnog artritisa povezanog s crijevnim i urogenitalnim infekcijama.

Vrlo je teško razlikovati reumatsku groznicu od poststreptokoknog reaktivnog artritisa, koji se može razviti kod adolescenata i mladih odraslih nakon streptokokne infekcije. U tom slučaju neophodan je temeljit kardiološki pregled i opservacija bolesnika najmanje 5 godina.

Za razliku od klasične reumatske koreje, za PANDAS sindrom ( P editorial A utoimmune N europsihijatrijski D naredbe A povezan sa grupom a S treptokokne infekcije - dječji autoimuni neuropsihijatrijski poremećaji povezani s infekcijama uzrokovanim streptokokom grupe A) karakteriziraju izraženi psihijatrijski aspekti (kombinacija opsesivnih misli i opsesivnih pokreta), kao i znatno brža i potpuna regresija neuropsihijatrijskih simptoma samo uz adekvatnu antistreptokoknu terapiju. .

Razvoj artritisa, karditisa, lezija centralnog nervnog sistema (encefalitis) i kože (hronični erythema migrans) karakterističan je za lajmsku boreliozu (lajmsku bolest), čiji je uzročnik spiroheta. Borrelia burgdorferi prenosi se ubodom krpelja. Za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti potrebna je detaljna analiza podataka iz anamneze i serološki pregled pacijenata u vezi sa otkrivanjem antitijela na B. burgdorferi.

Ponekad se akutna reumatska groznica mora razlikovati od APS-a, koji se može manifestirati valvularnom srčanom bolešću i korejom. At diferencijalna dijagnoza treba uzeti u obzir podatke iz anamneze i rezultate određivanja antifosfolipidnih antitijela.

LIJEČENJE

Liječenje akutne reumatske groznice je kompleksno, a sastoji se od etiotropne, patogenetske, simptomatske terapije i mjera rehabilitacije.

Svi pacijenti se hospitalizuju uz mirovanje u krevetu tokom prve 2-3 nedelje bolesti, uz uključivanje u ishranu dovoljne količine kompletnih proteina (najmanje 1 g na 1 kg telesne težine) i ograničenje soli.

ETIOTROPSKA TERAPIJA

Etiotropna terapija je usmjerena na eradikaciju hemolitičkog streptokoka grupe A iz ždrijela i provodi se benzilpenicilinom u dnevnoj dozi od 1,5-4 miliona jedinica kod adolescenata i odraslih i 400-600 hiljada jedinica kod djece tokom 10 dana, nakon čega slijedi promjena na upotrebu durantnog oblika lijeka (benzatin benzilpenicilin). U slučajevima netolerancije na preparate penicilina indikovano je imenovanje jednog od antibiotika iz grupe makrolida ili linkozamida (vidjeti dio "Prevencija").

PATOGENETSKI TRETMAN

Patogenetsko liječenje akutne reumatske groznice sastoji se u primjeni HA i NSAIL. Prednizolon, koji se ranije koristio dosta široko, trenutno se uglavnom koristi u pedijatrijskoj kardioreumatologiji, posebno kod teškog karditisa i poliserozitisa. Lijek se propisuje u dozi od 20-30 mg dnevno dok se ne postigne terapijski učinak, obično u roku od 2 tjedna. U budućnosti se doza smanjuje (za 2,5 mg svakih 5-7 dana) do potpunog otkazivanja.

U liječenju akutne reumatske groznice s dominantnim migratornim poliartritisom ili horejom, kao i ponovljenim napadom bolesti na pozadini kronične reumatske bolesti srca, propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi - diklofenak u dozi od 100-150 mg / dan tijekom 2 mjeseci. Ovaj lijek se također smatra lijekom izbora u liječenju akutne reumatske groznice kod odraslih.

Uzimajući u obzir specifičnosti uticaja HA na metabolizam minerala, kao i prilično visok nivo distrofičnih procesa u miokardiju, posebno kod pacijenata sa rekurentnom akutnom reumatskom groznicom na pozadini hronične reumatske bolesti srca, sledeći lekovi su: naznačeno:

Kalijum i magnezijum asparaginat 3-6 tableta dnevno tokom 1 meseca;

Inozin u dozi od 0,2-0,4 g 3 r / dan tokom 1 mjeseca;

Nandrolon u dozi od 100 mg intramuskularno tjedno, za kurs od 10 injekcija.

PREVENCIJA

PRIMARNA PREVENCIJA

Osnova primarne prevencije je pravovremeno i efikasno liječenje akutnih i kroničnih infekcija ždrijela uzrokovanih streptokokom grupe A: tonzilitis (tonzilitis) i faringitis. Optimalni lijek je amoksicilin u dozi od 750 mg/dan za djecu i 1,5 g/dan za odrasle u 3 podijeljene doze tijekom 10 dana. Fenoksimetilpenicilin (0,375-0,75 g/dan u zavisnosti od telesne težine) preporučuje se samo maloj deci. Cefadroxil je visoko efikasan u dozi od 30 mg/kg/dan u 1 dozi za djecu i 1g/dan u 2 doze za odrasle tokom 10 dana. U slučaju netolerancije na beta-laktamske antibiotike, propisuju se makrolidi (spiramicin, azitromicin, klaritromicin i dr.) u standardnim dozama; trajanje liječenja ovim lijekovima je najmanje 10 dana (za azitromicin - 5 dana). Za liječenje relapsa tonzilitisa ili faringitisa uzrokovanih streptokokom grupe A koristi se amoksicilin + klavulanska kiselina u dozi od 40 mg (kg dnevno) za djecu i 1,875 g/dan za odrasle u 3 podijeljene doze tijekom 10 dana. Ako su gore navedeni lijekovi neefikasni ili netolerantni, indicirano je liječenje linkomicinom ili klindamicinom u trajanju od 10 dana. Ne preporučuje se upotreba tetraciklina, sulfonamida, kotrimoksazola zbog visoke učestalosti rezistencije na njih - hemolitičkog streptokoka grupe A.

SEKUNDARNA PREVENCIJA

Sekundarna profilaksa je indicirana za pacijente koji su preboljeli akutnu reumatsku groznicu kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti. Za to se koristi penicilin produženog djelovanja - benzatin benzilpenicilin, čija upotreba može smanjiti broj ponovljenih reumatskih napada za 4-17 puta. Doza lijeka za djecu je 600.000 IU (sa tjelesnom težinom do 25 kg) ili 1,2 miliona IU (sa tjelesnom težinom većom od 25 kg), za adolescente i odrasle - 2,4 miliona IU / m jednom u 3 sedmice. Domaći lijek - mješavina od 1,2 miliona jedinica benzatin benzilpenicilina i 300.000 jedinica benzilpenicilin prokaina trenutno se smatra da ne ispunjava farmakokinetičke zahtjeve za preventivne lijekove i ne koristi se za sekundarnu prevenciju akutne reumatske groznice.

Trajanje sekundarne prevencije za svakog pacijenta određuje se individualno i određuje prisustvo faktora rizika za rekurentne napade akutne reumatske groznice (preporuke SZO). Faktori rizika uključuju:

Starost pacijenta;

Prisutnost hronične reumatske bolesti srca;

Vrijeme od prvog napada akutne reumatske groznice;

Gužva u porodici;

Porodična anamneza akutne reumatske groznice ili hronične reumatske bolesti srca;

Socio-ekonomski status i obrazovanje pacijenta;

Vjerojatnost streptokokne infekcije u regiji;

Profesija i mjesto rada pacijenta (povećan je rizik za nastavnike, ljekare, ljude koji rade u uslovima gužve).

Trajanje sekundarne prevencije treba da bude:

Za osobe koje su imale akutnu reumatsku groznicu bez karditisa - najmanje 5 godina nakon posljednjeg napada ili do navršene 18. godine života (po principu "što duže");

U slučajevima izliječenog karditisa bez formiranja srčane bolesti - najmanje 10 godina nakon posljednjeg napada ili do navršene 25 godina (po principu "što duže");

Za pacijente sa srčanim oboljenjima (uključujući i nakon hirurško lečenje) - za život.

Prema Američkom udruženju za srce, svi pacijenti s kroničnom reumatskom srčanom bolešću imaju umjeren rizik od razvoja infektivnog endokarditisa. Ovim pacijentima, prilikom izvođenja različitih medicinskih zahvata praćenih bakteremijom (vađenje zuba, tonzilektomija, adenomija, operacije na žučnim putevima ili crijevima, intervencije na prostati itd.), potrebni su profilaktički antibiotici (vidi poglavlje 6. „Infektivni endokarditis“).

PROGNOZA

Praktično nema neposredne životne opasnosti kod akutne reumatske groznice (s izuzetkom ekstremno rijetki slučajevi pankarditis u djetinjstvo). U osnovi, prognoza je određena stanjem srca (prisustvo i težina defekta, stepen zatajenja srca). Vrijeme početka terapije je važno, jer se vjerojatnost nastanka reumatske bolesti srca naglo povećava kasnim liječenjem ili njegovim izostankom.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, akutna reumatska groznica (ARF) je sistemska bolest vezivnog tkiva sa pretežnom lokalizacijom procesa u kardiovaskularni sistem, koji se razvija u vezi s akutnom A-streptokoknom infekcijom kod osoba predisponiranih za nju, uglavnom u dobi od 7-15 godina.

Hronična reumatska bolest srca je bolest koju karakterizira oštećenje srčanih zalistaka u obliku postinflamatorne marginalne fibroze valvularnih listića ili srčane bolesti (zatajenja i/ili stenoze) nastale nakon ARF-a.

Epidemiologija

Akutna reumatska groznica se javlja u cijelom svijetu. istraživanja u drugoj polovini dvadesetog veka. dokazana je veza između primarne incidencije ARF-a i socio-ekonomskog razvoja zemlje. Prema WHO (1989), prevalencija ARF među djecom u različitim zemljama svijeta iznosi 0,3-18,6 na 1000 djece školskog uzrasta. Posljednjih godina, učestalost ARF-a u svijetu opada.

U našoj zemlji prevalencija ARF-a je u značajnom padu u posljednjih 25 godina. Trenutno se kreće u rasponu od 0,2-0,8 na 1000 djece. Međutim, uprkos značajnom napretku u liječenju i prevenciji ARF-a, ovaj problem još uvijek nije u potpunosti riješen i ostaje relevantan.

Prema podacima Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 1994. godine (u poređenju sa 1993. godinom) došlo je do povećanja primarne incidencije ARF-a sa 0,06‰ na 0,16‰ među djecom i sa 0,08‰ na 0,17‰ među adolescentima. Ovo sugerira da negativni društveni fenomeni mogu doprinijeti pravim izbijanjima ARF-a.

Reumatske bolesti srca u zemljama u razvoju i dalje su prilično prisutne zajednički uzrok smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti mlađih od 35 godina, premašujući čak i stope smrtnosti od bolesti kao što su hipertenzija i koronarna bolest srca.

Etiologija i patogeneza

Nastanku ARF-a prethodi infekcija nazofarinksa uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom grupe A. Ovi mikroorganizmi koloniziraju sluznicu gornjih disajnih puteva i proizvode ogromnu količinu enzima koji doprinose oštećenju tkiva. Nakon perioda inkubacije (2-4 dana) počinje generalizirani odgovor - povišena temperatura, pogoršanje zdravlja, glavobolja, angina. Nakon zaustavljanja upale gornjih disajnih puteva, kod nekih pacijenata se razvija ARF. Proučavanjem karakteristika ovog streptokoka otkriveno je da je razvoj ARF-a nakon infekcije gornjih disajnih puteva povezan samo s virulentnim sojevima koji pripadaju nekoliko serotipova A-streptokoka koji sadrže M-protein, specifični protein koji je dio streptokokne ćelije. zida i potiskuje njegovu fagocitozu. Trenutno je identifikovano više od 90 varijanti M-proteina. Izolovani su reumatogeni sojevi M-5, M-6, M-18 i M-24. Imaju sljedeća svojstva: afinitet za nazofarinks, velika hijaluronska kapsula, mukoidne kolonije na krvnom agaru, kratki lanci u bujonskim kulturama, indukcija tip-specifičnih antitijela, visoka zaraznost, velike molekule M-proteina na površini sojeva, karakteristika genetska struktura M-proteina. Osim toga, imaju epitope koji unakrsno reagiraju s različitim tkivima domaćina: miozinom, sinovijom, mozgom i sarkolemnom membranom.

Značajnu ulogu u patogenezi bolesti ima genetska predispozicija. O tome svjedoči i činjenica da nakon akutne A-streptokokne nazofaringealne infekcije sa ARF-om ne oboli više od 0,3% osoba u populaciji i do 3% u zatvorenim grupama. Genetske karakteristike ARF-a klinički su potvrđene njegovom visokom porodičnom agregacijom, kao i identifikacijom genetskih markera: povezanosti ARF-a sa određenim krvnim grupama (A i B), fenotipovima kisele fosfataze eritrocita i lokusima HLA sistema (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

U posljednje vrijeme se velika pažnja poklanja aloantigenu B-limfocita, koji se određuje korištenjem monoklonskih antitijela D8/17. Visoka učestalost njegovog otkrivanja kod pacijenata sa ARF i reumatskim srčanim oboljenjima (92-100%) u poređenju sa kontrolnim grupama (10-15%) omogućila je velikom broju autora da ga postavi kao dijagnostički kriterijum za ARF.

Kao odgovor na streptokoknu infekciju, u tijelu se razvija stabilna hiperimuna reakcija s proizvodnjom antistreptokoknih antitijela - antistreptolizin-O, antistreptohijaluronidaze i drugih uključenih u stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa. U ovom slučaju, patološki učinak streptokoka može se manifestirati i kao direktan štetni učinak samog mikroorganizma, i kao toksični učinak antitijela koje proizvodi mikroorganizam i unakrsne reakcije s vlastitim tkivima (molekularna mimikrija). U razvoju glavnih kliničkih manifestacija ARF-a važnu ulogu imaju ne samo imunopatološki mehanizmi, već i upala, koju posreduju medijatori kao što su limfomonokini, kinini i faktori hemotakse. To dovodi do formiranja vaskularno-eksudativne faze akutne upale, čiji je ishod sistemska dezorganizacija vezivnog tkiva, vaskulitis sa ishodom umjerenom fibrozom.

Glavni patomorfološki dijagnostički znak reumatske bolesti srca je reumatski granulom (Ashoff-Talalaevskaya granulom), koji se sastoji od velikih, nepravilnog oblika bazofilnih ćelija histiocitnog porijekla, gigantskih višejezgarnih ćelija miogenog porijekla sa eozinofilnim citoplazmom u obliku kardiohistohromatske forme sa kardiohistohromatom. od gusjenice, limfoidnih i plazma ćelija.

Reumatizam- upalni infektivno-alergijski sistemska lezija vezivno tkivo različite lokalizacije, uglavnom srca i krvnih sudova. Tipičnu reumatsku groznicu karakterizira povećanje tjelesne temperature, višestruke simetrične hlapljive artralgije i poliartritis. U budućnosti se mogu pridružiti prstenasti eritem, reumatski čvorići, reumatska koreja i reumatska bolest srca sa oštećenjem srčanih zalistaka. Iz laboratorijskih kriterija za reumatizam najveća vrijednost imaju pozitivan CRP, povećanje titra streptokoknih antitijela. U liječenju reumatizma koriste se NSAIL, kortikosteroidni hormoni, imunosupresivi.

Opće informacije

Reumatizam (sinonimi: reumatska groznica, Sokolsky-Buyo bolest) je kroničan, sa tendencijom recidiva, egzacerbacije se javljaju u proljeće i jesen. Udio reumatskih oštećenja srca i krvnih žila čini do 80% stečenih srčanih mana. Reumatski proces često zahvata zglobove, serozne membrane, kožu, centralno nervni sistem. Incidencija reumatske groznice kreće se od 0,3% do 3%. Reumatizam se obično razvija u djetinjstvu i adolescencija(7-15 godina); djeca predškolskog uzrasta a odrasli se mnogo rjeđe razbolijevaju; žene 3 puta češće obolijevaju od reume.

Uzroci i mehanizam razvoja reumatizma

Reumatskom napadu obično prethodi streptokokna infekcija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom grupe A: šarlah, upala krajnika, puerperalna groznica, akutna upala srednjeg uha, faringitis, erizipel. Kod 97% pacijenata koji su imali streptokoknu infekciju formira se stabilan imuni odgovor. Kod ostatka osoba nije razvijen trajni imunitet, a pri ponovljenoj infekciji β-hemolitičkim streptokokom razvija se složena autoimuna upalna reakcija.

Razvoj reumatizma olakšava smanjen imunitet, mlada dob, velike grupe (škole, internati, hosteli), nezadovoljavajuće socijalnih uslova(hrana, stanovanje), hipotermija, pogoršana porodična anamneza.

Kao odgovor na unošenje β-hemolitičkog streptokoka, u organizmu se stvaraju antistreptokokna antitela (antistreptolizin-O, antistreptohijaluronidaza, antistreptokinaza, antideoksiribonukleaza B), koja zajedno sa streptokoknim antigenima i komponentama imunog kompleksa formiraju imuni sistem. Cirkulišući u krvi, prenose se po cijelom tijelu i talože u tkivima i organima, uglavnom se lokaliziraju u kardiovaskularnom sistemu. Na mjestima lokalizacije imunoloških kompleksa razvija se proces aseptične autoimune upale vezivnog tkiva. Streptococcus antigeni imaju izražena kardiotoksična svojstva, što dovodi do stvaranja autoantitijela na miokard, što dodatno pogoršava upalu. Ponovljenom infekcijom, hlađenjem, stresom, patološka reakcija je fiksirana, doprinoseći ponovnom progresivnom toku reumatizma.

Procesi dezorganizacije vezivnog tkiva kod reumatizma prolaze kroz nekoliko faza: oticanje sluzokože, fibrinoidne promjene, granulomatoza i skleroza. U ranoj, reverzibilnoj fazi mukoidnog otoka, razvija se edem, oticanje i cijepanje kolagenih vlakana. Ako se u ovoj fazi oštećenje ne eliminira, dolazi do ireverzibilnih fibrinoidnih promjena koje karakterizira fibrinoidna nekroza kolagenih vlakana i ćelijskih elemenata. U garnulomatoznoj fazi reumatskog procesa oko zona nekroze formiraju se specifični reumatski granulomi. Završna faza skleroze je rezultat granulomatozne upale.

Trajanje svake faze reumatskog procesa je od 1 do 2 mjeseca, a cijeli ciklus je oko šest mjeseci. Relapsi reumatizma doprinose pojavi ponovljenih lezija tkiva u području već postojećih ožiljaka. Oštećenje tkiva srčanih zalistaka sa ishodom skleroze dovodi do deformacije zalistaka, njihovog međusobnog spajanja i najčešći je uzrok stečenih srčanih mana, a ponovni reumatski napadi samo pogoršavaju destruktivne promjene.

Klasifikacija reumatizma

Klinička klasifikacija reumatizma vrši se uzimajući u obzir sljedeće karakteristike:

• Faze bolesti (aktivna, neaktivna)

U aktivnoj fazi razlikuju se tri stepena: I - minimalna aktivnost, II - umerena aktivnost, III - visoka aktivnost. U nedostatku kliničkih i laboratorijskih znakova aktivnosti reumatizma, govore o njegovoj neaktivnoj fazi.

• Varijanta toka (akutna, subakutna, prolongirana, latentna, rekurentna reumatska groznica)

U akutnom toku, reumatizam napada iznenada, nastavlja sa oštrom težinom simptoma, karakteriziraju ga polisindromske lezije i visok stepen procesnu aktivnost, brzo i efikasan tretman. U subakutnom toku reumatizma, napad traje 3-6 meseci, simptomi su manje izraženi, aktivnost procesa je umerena, a efikasnost lečenja slabija.

Protražena varijanta teče produženim, više od šest mjeseci reumatskim napadom, sa usporenom dinamikom, monosindromskom manifestacijom i slabom aktivnošću procesa. Latentni tok karakterizira odsustvo kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih podataka, reumatizam se dijagnosticira retrospektivno, prema već formiranoj srčanoj bolesti.

Kontinuirano relapsirajuću varijantu razvoja reumatizma karakterizira valoviti tok, sa svijetlim egzacerbacijama i nepotpunim remisijama, polisindromskim manifestacijama i brzo progresivnim oštećenjem unutarnjih organa.

• Kliničke i anatomske karakteristike lezija:

1. sa zahvaćenošću srca (reumatska bolest srca, miokardioskleroza), sa ili bez razvoja srčanih bolesti;
2. uz zahvaćenost drugih sistema (reumatska oštećenja zglobova, pluća, bubrega, kože i potkožnog tkiva, neuroreumatizam)

• Kliničke manifestacije (karditis, poliartritis, prstenasti eritem, koreja, potkožni noduli)
• Stanja cirkulacije (vidi: stupnjevi hronične srčane insuficijencije).

Simptomi reumatizma

Simptomi reumatizma su izrazito polimorfni i zavise od težine i aktivnosti procesa, kao i uključenosti različitih organa u proces. Tipična klinika reumatizma je u direktnoj vezi sa prethodnom streptokoknom infekcijom (tonzilitis, šarlah, faringitis) i razvija se 1-2 nedelje nakon nje. Bolest počinje akutno subfebrilnom temperaturom (38-39°C), slabošću, umorom, glavoboljom, znojenjem. Jedna od ranih manifestacija reumatizma je artralgija – bol u srednjim ili velikim zglobovima (skočni zglob, koleno, lakat, rame, zglob).

Kod reumatizma artralgije su višestruke, simetrične i promjenjive (bol nestaje u nekima, a pojavljuje se u drugim zglobovima) karaktera. Postoji otok, oteklina, lokalno crvenilo i groznica, oštro ograničenje pokreta zahvaćenih zglobova. Tijek reumatskog poliartritisa je obično benigni: nakon nekoliko dana, težina fenomena jenjava, zglobovi nisu deformisani, iako umjerena bol može dugo trajati.

Nakon 1-3 sedmice pridružuje se reumatski karditis: bol u srcu, lupanje srca, prekidi, otežano disanje; astenični sindrom (slabost, letargija, umor). Bolesti srca kod reumatizma javljaju se kod 70-85% pacijenata. Kod reumatskog oboljenja srca, sve ili neke od srčanih membrana postaju upaljene. Češće dolazi do simultane lezije endokarda i miokarda (endomiokarditis), ponekad uz zahvaćenost perikarda (pankarditis), moguć je razvoj izolirane lezije miokarda (miokarditis). U svim slučajevima, kod reumatizma, miokard je uključen u patološki proces.

Kod difuznog miokarditisa, kratkog daha, palpitacija, prekida i bolova u srcu, kašlja sa fizička aktivnost, V teški slučajevi- zatajenje cirkulacije, srčana astma ili plućni edem. Puls je mali, tahiaritmičan. Povoljan ishod difuznog miokarditisa je kardioskleroza miokarda.

Kod endokarditisa i endomiokarditisa u reumatski proces je češće uključen mitralni (lijevi atrioventrikularni) zalistak, rjeđe aortni i trikuspidni (desni atrioventrikularni) zalisci. Klinika reumatskog perikarditisa slična je perikarditisu druge etiologije.

Kod reume može biti zahvaćen centralni nervni sistem, specifičan je simptom tzv. reumatska ili mala koreja: pojavljuje se hiperkineza - nevoljni trzaji mišićnih grupa, emocionalna i mišićna slabost. Kožne manifestacije reumatizma su rjeđe: prstenasti eritem (kod 7-10% pacijenata) i reumatski čvorovi. Erythema annulare (prstenasti osip) je prstenasti, blijedoružičasti osip na trupu i nogama; reumatski potkožni čvorići - gusti, zaobljeni, bezbolni, neaktivni, pojedinačni ili višestruki noduli s lokalizacijom u području srednjih i velikih zglobova.

oštećenje bubrega, trbušne duplje, pluća i drugih organa nalazi se kod teškog reumatizma, izuzetno rijetkog u današnje vrijeme. Reumatska bolest pluća javlja se u obliku reumatske pneumonije ili pleuritisa (suhe ili eksudativne). Kod reumatskog oštećenja bubrega u mokraći se određuju eritrociti i proteini i javlja se klinika nefritisa. Poraz trbušnih organa kod reumatizma karakterizira razvoj abdominalnog sindroma: bol u trbuhu, povraćanje, napetost trbušnih mišića. Ponovljeni reumatski napadi razvijaju se pod utjecajem hipotermije, infekcija, fizičkog prenaprezanja i prevladavaju simptomi oštećenja srca.

Komplikacije reumatizma

Razvoj komplikacija reumatizma predodređen je težinom, dugotrajnom i kontinuirano ponavljanom prirodom toka. U aktivnoj fazi reumatizma može se razviti cirkulatorna insuficijencija i fibrilacija atrija.

Ishod reumatskog miokarditisa može biti miokardioskleroza, endokarditis – srčane mane (mitralna insuficijencija, mitralna stenoza i aortna insuficijencija). Kod endokarditisa moguće su i tromboembolijske komplikacije (infarkt bubrega, slezene, retine, cerebralna ishemija itd.). Kod reumatskih lezija mogu se razviti adhezivni procesi pleuralne i perikardne šupljine. Smrtonosne komplikacije reumatizma su tromboembolija velikih krvnih žila i dekompenzirane srčane mane.

Dijagnoza reumatizma

Objektivni dijagnostički kriterijumi za reumatizam su glavne i manje manifestacije koje je razvila SZO (1988), kao i potvrda prethodne streptokokne infekcije. Glavne manifestacije (kriterijumi) reumatizma uključuju poliartritis, karditis, horeju, potkožne nodule i prstenasti eritem. Mali kriterijumi za reumatizam se dele na: kliničke (groznica, artralgija), laboratorijske ( povećanje ESR, leukocitoza, pozitivan C-reaktivni protein) i instrumentalni (na EKG-u - produženje P-Q intervala).

Dokazi koji potvrđuju prethodnu streptokoknu infekciju su povećanje titara streptokoknih antitijela (antistreptolizin, antistreptokinaza, antihijaluronidaza), bakterijska kultura iz grla β-hemolitičkog streptokoka grupe A i nedavna šarlah.

Dijagnostičko pravilo kaže da prisutnost 2 velika ili 1 velika i 2 mala kriterija i dokaz prethodne streptokokne infekcije potvrđuje reumatizam. Osim toga, na rendgenogramu pluća utvrđuje se povećanje srca i smanjenje kontraktilnosti miokarda, promjena srčane sjene. Ultrazvuk srca (EchoCG) otkriva znakove stečenih defekata.

Liječenje reumatizma

Aktivna faza reumatizma zahtijeva hospitalizaciju pacijenta i pridržavanje kreveta. Liječenje sprovode reumatolog i kardiolog. Koriste se hiposenzibilizirajući i protuupalni lijekovi, kortikosteroidni hormoni (prednizolon, triamcinolon), nesteroidni antiinflamatorni lijekovi (diklofenak, indometacin, fenilbutazon, ibuprofen), imunosupresivi (hidroksihlorokin, hlorokin, hlorokin, hlorokin, abuzatiokin).

Sanacija potencijalnih žarišta infekcije (tonzilitis, karijes, sinusitis) uključuje njihovu instrumentalnu i tretman antibioticima. Upotreba penicilinskih antibiotika u liječenju reumatizma je pomoćne prirode i indikovana je u prisustvu infektivnog žarišta ili očiglednih znakova streptokokna infekcija.

U fazi remisije, banjsko liječenje se provodi u sanatorijama Kislovodsk ili na južnoj obali Krima. Ubuduće, kako bi se spriječilo ponavljanje reumatizma u jesensko-proljetnom periodu, provodi se mjesečni profilaktički kurs NSAIL.

Prognoza i prevencija reumatizma

Pravovremeno liječenje reumatizma praktično eliminira neposrednu prijetnju životu. Ozbiljnost prognoze za reumatizam određuje oštećenje srca (prisustvo i težina defekta, stepen miokardioskleroze). Najnepovoljniji sa prognostičke tačke gledišta je kontinuirano progresivni tok reumatske bolesti srca.

Rizik od razvoja srčanih mana raste sa ranim početkom reumatizma kod dece, kasnim lečenjem. Kod primarnog reumatskog napada kod osoba starijih od 25 godina tijek je povoljniji, valvularne promjene se obično ne razvijaju.

Mjere primarne prevencije reumatizma uključuju identifikaciju i rehabilitaciju streptokoknih infekcija, očvršćavanje, poboljšanje socijalnih, higijenskih uslova života i rada. Prevencija ponovnog pojavljivanja reumatizma (sekundarna prevencija) provodi se pod dispanzerskom kontrolom i uključuje profilaktičku primjenu protuupalnih i antimikrobna sredstva tokom jesensko-prolećnog perioda.

• Prevencija akutne reumatske groznice (reumatizma)
• Koje ljekare trebate posjetiti ako imate akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Šta je akutna reumatska groznica (reumatizam)

Reumatizam(od drugog - grčki ῥεῦμα, „protok, protok“ - širenje (kroz tijelo), Sokolsky-Buyo bolest) - sistemski inflamatorna bolest s pretežnom lokalizacijom patološkog procesa u membranama srca, koji se razvija kod osoba koje su predisponirane za to, uglavnom u dobi od 7-15 godina. U modernom medicinska literatura ovaj termin je zamijenjen općeprihvaćenom širom svijeta "akutnom reumatskom groznicom", što je posljedica kontradiktornog razumijevanja pojma "reumatizam" u Rusiji. U drugim zemljama, termin "reumatizam" se koristi za opisivanje periartikularnih lezija mekih tkiva. U filističkom shvaćanju, ovaj termin se odnosi na bolesti mišićno-koštanog sistema koje se javljaju s godinama, što nije sasvim tačno.

Šta uzrokuje akutnu reumatsku groznicu (reumatizam)

Trenutno je uvjerljivo dokazano da je pojava reumatizma i njegovih relapsa povezana sa ß-hemolitičkim streptokokom grupe A (tonzilitis, faringitis, streptokokni cervikalni limfadenitis).

Predisponirajući faktori: hipotermija, mlada dob, nasljednost. Utvrđen je poligenski tip nasljeđivanja. Pokazana je povezanost bolesti sa nasljeđivanjem određenih varijanti haptoglobina, aloantigena B-limfocita. Odnos sa HLA antigeni A 11, B 35, DR 5, DR 7. Sa oštećenjem srčanih zalistaka, učestalost nošenja HLA A 3 je povećana, sa oštećenjem aortnog zaliska - B 15.

Odredite grupu faktori rizika razvoj reumatizma, koji je važan za njegovu prevenciju:

• prisutnost reumatizma ili difuznih bolesti vezivnog tkiva, kao i kongenitalna inferiornost vezivnog tkiva kod srodnika prvog reda;
• žensko;
• starost 7-15 godina;
• prenesene akutne streptokokne infekcije i česte nazofaringealne infekcije;
• nosivost B-ćelijskog markera D 8/7 kod zdravih osoba i, prije svega, kod srodnika probanda.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom akutne reumatske groznice (reumatizam)

Moderna teorija patogeneze reumatizma je toksično-imunološka. Streptococcus proizvodi tvari koje imaju izražen kardiotoksični učinak i mogu potisnuti fagocitozu, oštetiti lizozomske membrane, glavnu supstancu vezivnog tkiva: M-protein, peptidoglikan, streptolizin-0 i S, hijaluronidazu, streptokinazu, deoksiribonukleazu, itd. imunološki odnos između antigena streptokoka i tkiva miokarda. Toksini streptokoka izazivaju razvoj upale u vezivnom tkivu, kardiovaskularnom sistemu; prisustvo antigenske zajednice između streptokoka i srca dovodi do uključivanja autoimunog mehanizma – pojave autoantitijela na miokard, antigenskih komponenti vezivnog tkiva – strukturnih glikoproteina, proteoglikana, antifosfolipidnih antitijela, stvaranja imunih kompleksa i pogoršanja upala. Humoralne i ćelijske imunološke promjene kod reumatizma izražavaju se u porastu titara antistreptolizina-0 (ASL-O), antistreptohijaluronidaze (ASH), antistreptokinaze (ASK), disimunoglobulinemije, porasta procenta i apsolutnog broja B-limfocita sa a. smanjenje procenta i apsolutnog broja T-limfocita. Funkcija tkivnih bazofila je značajno poremećena, njihova degranulacija se pojačava, biološki ulaze u tkivo i krvotok. aktivne supstance- medijatori upale: histamin, serotonin, bradikinini itd., što doprinosi razvoju upale.

Imun upalni proces uzrokuje dezorganizaciju vezivnog tkiva (prvenstveno u kardiovaskularnom sistemu), koja se javlja u obliku uzastopnih faza:

1. Mukoidno oticanje(reverzibilni patološki proces, koji se sastoji u dezintegraciji vezivnog tkiva); ova faza se zasniva na depolimerizaciji osnovne supstance vezivnog tkiva sa akumulacijom pretežno kiselih mukopolisaharida.
2. fibrinoidna nekroza(nepovratan proces koji se manifestuje dezorganizacijom kolagenih vlakana, njihovim oticanjem, taloženjem fibrinoida, grudastim razgradnjom kolagena).
3. Formiranje specifičnih reumatskih granuloma oko žarišta fibrinoidne nekroze (ashof-talalajevski granulomi); granulom je predstavljen velikim bazofilnim histiocitima, limfocitima, miocitima, mastocitima i plazma ćelijama. Pravi reumatski granulom je lokalizovan samo u srcu.
4. Stadij skleroze- ishod granuloma. Reumatski proces pravi navedeni ciklus u roku od 6 mjeseci.

Osim ovih promjena, nužno je prisutna i nespecifična komponenta upale, koja se manifestuje edemom, impregnacijom tkiva proteinom plazme, fibrinom, infiltracijom tkiva limfocitima, neutrofilima i eozinofilima.

Ovaj proces je posebno izražen kod reumatizma III čl. aktivnost. Prisustvo nespecifične upale i reumatskog granuloma smatra se morfološkim kriterijem aktivnog reumatskog procesa.

Simptomi akutne reumatske groznice (reumatizam)

U tipičnim slučajevima, reumatizam, posebno tokom prvog napada, počinje u školi i adolescenciji 1-2 nedelje nakon akutne ili egzacerbacije hronične streptokokne infekcije (tonzilitis, faringitis). Tada bolest ulazi u "latentni" period (traje od 1 do 3 sedmice), karakteriziran asimptomatskim tokom ili blagom slabošću, artralgijom, a ponekad i subfebrilnom tjelesnom temperaturom. U istom periodu moguće je povećanje ESR, povećanje titara ASLO, antistreptokinaze i antistreptohijaluronidaze. Drugi period bolesti karakterizira izražena kliničku sliku, manifestira se karditisom, poliartritisom, drugim simptomima i promjenama laboratorijskih parametara.

reumatske bolesti srca

Reumatska bolest srca - zapaljenje svih ili pojedinih slojeva srčanog zida kod reumatizma, vodeća je manifestacija bolesti koja određuje težinu njenog toka i prognozu. Najčešće dolazi do istovremenog oštećenja miokarda i endokarda (endomiokarditis), ponekad u kombinaciji sa perikarditisom (pankarditis), a moguće je i izolirano oštećenje miokarda (miokarditis). U svakom slučaju, kod reumatske bolesti srca zahvaćen je miokard, a znaci miokarditisa dominiraju klinikom reumatskih srčanih bolesti, prikrivajući simptome endokarditisa.

Klinika

Difuzni miokarditis karakteriše jaka otežano disanje, palpitacije, prekidi i bol u predelu srca, kašalj pri fizičkom naporu, u težim slučajevima mogući su srčana astma i plućni edem. Opće stanje je teško, primjećuju se ortopneja, akrocijanoza, povećanje volumena trbuha, pojava edema na nogama. Puls je čest, često aritmičan. Granice srca su proširene, uglavnom lijevo, tonovi su prigušeni, mogući su galopski ritam, aritmija, sistolni šum u predjelu vrha srca, u početku neintenzivne prirode. Sa razvojem kongestije u malom krugu u donjim dijelovima pluća, čuju se fini mjehurasti hripavi, crepitus, u velikom krugu - jetra se povećava i postaje bolna, mogu se pojaviti ascites i edemi na nogama.

Fokalni miokarditis manifestuje se neintenzivnim bolom u predjelu srca, ponekad i osjećajem prekida. Opšte stanje je zadovoljavajuće. Granice srca su normalne, tonovi su donekle prigušeni, na vrhu je neintenzivan sistolni šum. Nema zatajenja cirkulacije.

Klinika za reumatski endokarditis izuzetno siromašan specifičnim simptomima. Endokarditis se uvijek kombinira s miokarditisom, čije manifestacije dominiraju i određuju težinu stanja pacijenta. Vrlo je teško prepoznati manifestaciju endokarditisa na početku, pa se do konačne dijagnoze endokarditisa koristi termin "reumatski karditis" (što znači oštećenje miokarda i endokarda). Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na endokarditis: izraženije znojenje, izraženiji i dugotrajniji porast tjelesne temperature, tromboembolijski sindrom, poseban baršunasti ton prvog tona (L.F. Dmitrenko, 1921), pojačan sistolni šum u tjemenu srca i pojava dijastolnog šuma u predjelu apeksa srca ili aorte, što ukazuje na nastanak srčane bolesti. Pouzdan znak prethodnog endokarditisa je formirana srčana bolest. “Srčana bolest je spomenik izumrlom endokarditisu” (S. Zimnitsky).

Reumatski perikarditis je rijetko.

Rekurentna reumatska bolest srca Karakteriziraju ga uglavnom isti simptomi kao primarni miokarditis i endokarditis, ali se obično ovi simptomi manifestiraju na pozadini formirane srčane bolesti i mogu se pojaviti novi šumovi kojih ranije nije bilo, što ukazuje na stvaranje novih defekata. Češće, reumatska bolest srca ima dugotrajan tok, nije neuobičajeno atrijalna fibrilacija i zatajenje cirkulacije.

Postoje 3 stepena težine reumatske bolesti srca. Tešku reumatsku bolest srca (teški stepen) karakteriše difuzna upala jedne, dve ili tri srčane membrane (pankarditis), simptomi reumatske bolesti srca su izraženi, granice srca su značajno proširene, dolazi do zatajenja cirkulacije. Umjereno izražena reumatska bolest srca (umjerene težine) u morfološkom smislu - multifokalna. Klinika je dosta izražena, granice srca su proširene, nema zatajenja cirkulacije. Blaga (blaga) reumatska bolest srca je pretežno fokalna, klinika nije svetla, granice srca normalne, nema dekompenzacije.

Dijagnostički kriteriji za karditis

• Bol ili nelagodnost u predelu srca.
• dispneja.
• Palpitacije.
• tahikardija.
• Slabljenje I tona na vrhu srca.
• Zbir na vrhu srca:
  • sistolni (slab, umjeren ili jak);
  • dijastolni.
• Simptomi perikarditisa.
• Povećanje srca.
• EKG podaci:

• • produženje P-Q intervala;
  • ekstrasistola, ritam atrioventrikularne veze;
  • drugi poremećaji ritma.
• Simptomi zatajenja cirkulacije.
• Smanjenje ili gubitak radne sposobnosti.

Ako pacijent ima 7 od 11 kriterija, dijagnoza karditisa smatra se pouzdanom.

TO ranih dijagnostičkih znakova Primarne reumatske bolesti srca uključuju:

1. Dominantan razvoj bolesti u djetinjstvu i adolescenciji.
2. Uska povezanost njegovog razvoja s prethodnom infekcijom nazofarinksa.
3. Prisutnost intervala (2-3 tjedna) između kraja posljednje epizode nazofaringealne infekcije i početka bolesti, rjeđe - produženi oporavak nakon infekcije nazofarinksa.
4. Često povećanje tjelesne temperature na početku bolesti.
5. Artritis ili artralgija.
6. Aukskultativni i funkcionalni znaci karditisa.
7. Pomaci u akutnoj fazi upalnih i imunoloških testova.
8. Pozitivna dinamika kliničkih i parakliničkih pokazatelja pod uticajem antireumatskog tretmana.

Ishod reumatske bolesti srca određen je učestalošću nastanka srčanih mana.

Trenutno je postotak slučajeva nastanka srčanih mana nakon primarne reumatske bolesti srca 20-25%. Dokazano je da učestalost nastanka srčanih mana zavisi od težine reumatske bolesti srca.

Laboratorijski podaci

1. Kompletna krvna slika: povećan ESR, leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo.
2. Biohemijska analiza krvi: povišeni nivoi a2 i y-globulina, seromukoida, haptoglobina, fibrina, asparaginske transaminaze.
3. Analiza urina: normalna ili blaga proteinurija, mikrohematurija.
4. Imunološki testovi krvi: smanjen je broj T-limfocita, smanjena funkcija T-supresora, povećani su nivoi imunoglobulina i titar antistreptokoknih antitijela, pojavljuju se CEC i PSA.

Instrumentalna istraživanja

EKG: usporavanje AV provođenja, smanjenje amplitude T talasa i S-T intervala u prekordijalnim odvodima, aritmije.

ehokardiografija: s valvulitisom mitralne valvule, zadebljanjem i "čupavim" eho signalom iz kvačica i akorda zaliska, ograničenjem pokretljivosti stražnje kvržice zaliska, smanjenjem sistoličke ekskurzije zatvorenih mitralnih kvržica, a ponekad i blagim prolapsom otkrivaju se kvržice na kraju sistole. Uz dopler ehokardiografiju, reumatski endokarditis mitralne valvule manifestira se sljedećim znakovima: rubno zadebljanje u obliku batine prednjeg mitralnog listića; hipokinezija zadnje mitralne valvule; mitralna regurgitacija; kupolasta fleksura prednjeg mitralnog lista.

Kod valvulitisa aortnog zalistka, ehokardiografija otkriva drhtanje mitralnih listića male amplitude, zadebljanje eho signala sa klapki aortnog zaliska.

Uz dopler ehokardiografiju, reumatski endokarditis aortnog zalistka karakterizira: ograničeno rubno zadebljanje aortnog zalistka; prolazni prolaps listića; aortna regurgitacija.

FKG: Kod miokarditisa dolazi do smanjenja amplitude prvog tona, njegove deformacije, patoloških III i IV tonova, sistolnog šuma, koji zauzima 1/2-2/3 sistole, smanjuje se i nalazi se u blizini prvog tona. U prisustvu endokarditisa bilježi se visokofrekventni sistolni šum, koji se pojačava tokom dinamičkog posmatranja, protodijastolni ili presistolni šum na vrhu pri formiranju mitralne stenoze, protodijastolni šum na aorti pri formiranju insuficijencije aortnog zalistka, dijamant- oblikovani sistolni šum na aorti tokom formiranja suženja aortnog otvora.

rendgenski pregled srca: povećanje veličine srca, smanjenje kontraktilnosti.

Reumatski artritis

Karakterističnije za primarni reumatizam, bazira se na akutnom sinovitisu. Glavni simptomi reumatskog poliartritisa su: jak bol u velikim i srednjim zglobovima (simetrično), češće u zglobovima koljena i skočnog zgloba, oteklina, hiperemija kože u zglobovima, oštro ograničenje pokreta, promjenjiva priroda boli, brzo zaustavljanje nesteroidnih anti- upalnih lijekova, odsustvo rezidualnih zglobnih fenomena. Trenutno se češće opaža prolazni oligoartritis, rjeđe - monoartritis.

Zahvaćenost zglobova često je povezana s karditisom, ali može biti izolirana (obično kod djece).

Reumatska bolest pluća

Daje sliku plućni vaskulitis i pneumonitis (crepitus, fini hripavci u plućima, višestruka žarišta zbijanja na pozadini pojačanog plućnog uzorka).

Reumatski pleuritis

Ima uobičajene simptome, a posebnost mu je brz pozitivan učinak antireumatske terapije.

Reumatska bolest bubrega

Daje sliku nefritisa sa izolovanim urinarnim sindromom.

Reumatski peritonitis

Manifestira se kao abdominalni sindrom (češće kod djece), koji karakterizira bol u trbuhu različite lokalizacije i intenziteta, mučnina, povraćanje, a ponekad i napetost trbušnih mišića. Antireumatski tretman brzo ublažava bol.

neuroreumatizam

Karakteriziraju ga cerebralni reumatski vaskulitis, encefalopatija (gubitak pamćenja, glavobolja, emocionalna labilnost, prolazni poremećaji kranijalnih nerava), hipotalamski sindrom (vegetovaskularna distonija, produžena subfebrilna tjelesna temperatura, pospanost, žeđ, vagoazoiza).

Chorea javlja se kod 12-17% pacijenata sa reumatizmom, uglavnom kod djevojčica od 6 do 15 godina.

Početak koreje obično je postepen, dijete postaje cvilljivo, letargično, razdražljivo, zatim se razvija karakteristična klinička petostruka znakova:

1. Hiperkineza - haotični, nasilni pokreti različitih mišićnih grupa (mišići lica, vrata, udova, trupa), koji su praćeni grimasom, pretencioznim pokretima, oštećenim rukopisom, nerazgovjetnim govorom; detetu je teško da jede, pije (ispusti šolju, ne može da prinese kašiku ustima a da ne prolije supu). Hiperkinezije su češće bilateralne, pogoršane nemirima, nestaju tokom spavanja. Dijete ne može izvršiti koordinacijski test prst-nos. Hiperkineza u predjelu šaka lako se otkriva ako doktor drži djetetovu ruku u ruci.
2. Mišićna distonija s izraženom dominacijom hipotenzije do mlohavosti mišića (sa slabljenjem hiperkineze). Oštra mišićna hipotenzija može čak dovesti do eliminacije hiperkineze i razvoja "paralitičnog" ili "blagog" oblika koreje. Karakterističan je simptom "mlohavih ramena" - kada se pacijent podiže za pazuhe, glava je duboko uronjena u ramena.
3. Poremećaj statike i koordinacije tokom pokreta (teturanje pri hodu, nestabilnost u Rombergovom položaju).
4. Teška vaskularna distonija.
5. psihopatološke manifestacije.

Trenutno je uobičajen atipičan tok koreje: blago izraženi simptomi s prevlašću vegetovaskularne distonije i astenije. U pozadini antireumatskog liječenja, koreja prestaje nakon 1-2 mjeseca. U prisustvu koreje, srčane mane nastaju vrlo rijetko.

Reumatizam kože i potkožnog tkiva

Manifestuje se prstenastim eritemom (bledoružičasti, prstenasti osip na trupu, nogama), potkožnim reumatskim čvorovima (okrugli, gusti, bezbolni čvorići u ekstenzornoj površini kolena, lakta, metatarzofalangealnih, metakarpofalangealnih zglobova). Čvorovi su rijetki i najčešće su povezani s karditisom.

Trenutno je formirano gledište da nema kontinuiranog rekurentnog toka reumatizma. Novi recidiv reumatizma moguć je tek kada je prethodni relaps potpuno završen i kada je nastupio novi susret sa streptokoknom infekcijom ili njeno novo pogoršanje.

Osobine toka reumatizma ovisno o dobi

U djetinjstvu se često opaža akutni i subakutni početak reumatizma, dok se uz poliartritis i karditis javljaju koreja, prstenasti eritem i reumatski čvorići.

In senior školskog uzrasta obolijevaju pretežno djevojčice, obično se bolest razvija postepeno, reumatska bolest srca često ima dugotrajan tok. Polovina pacijenata često oboli od srčanih oboljenja i postoji tendencija recidiva bolesti. Kod adolescenata se smanjuje učestalost nastanka insuficijencije mitralne valvule, a povećava se učestalost kombiniranih mitralnih srčanih mana. Kod 25-30% adolescenata, cerebralna patologija se uočava u obliku koreje i cerebralnih poremećaja.

Reumatizam kod mladih (18-21 godina) ima sljedeće karakteristike:

• početak je pretežno akutni, karakteriziran klasičnim poliartritisom sa visoke temperature tijela, ali često pogođena mali zglobovišake i stopala, sternoklavikularni i sakroilijakalni zglobovi;
• izraženi subjektivni i objektivni znaci reumatske bolesti srca;
• kod većine pacijenata reumatizam završava oporavkom, međutim, 20% pacijenata razvije srčanu bolest (češće mitralnu insuficijenciju), a 27% ima prolaps mitralne valvule.

Kliničke karakteristike kursa reumatizam kod odraslih:

• glavni klinički sindrom je reumatska bolest srca, opažena je kod 90% pacijenata sa primarnim i 100% pacijenata sa rekurentnim reumatizmom;
• stvaranje srčanih bolesti nakon jednog reumatskog napada opaženo je u 40-45% pacijenata;
• poliartritis kod primarnog reumatizma uočen je kod 70-75% pacijenata, dok su često zahvaćeni sakroilijakalni zglobovi;
• latentni oblici bolesti postaju sve češći;
• kod starijih i senilnih osoba primarni reumatizam se praktički ne javlja, ali su mogući recidivi reumatizma koji su počeli u mladoj dobi.

Nivoi aktivnosti

Kliničke manifestacije zavise od aktivnosti reumatskog procesa. At maksimalni stepen aktivnosti Opće i lokalne manifestacije bolesti su svijetle uz prisustvo groznice, prevladavanje eksudativne komponente upale u zahvaćenim organima (akutni poliartritis, difuzni miokarditis, pankarditis, serozitis, pneumonitis itd.). umjerena aktivnost manifestira se reumatskim napadom sa ili bez umjerene temperature, nema izražene eksudativne komponente upale. Postoje umjereni ili blagi znaci reumatske bolesti srca, poliartralgije ili koreje. At minimalna aktivnost reumatski proces kliničkih simptoma su slabo izraženi, ponekad gotovo i ne detektovani. Često nema znakova eksudativne komponente upale u organima i tkivima.

Dijagnoza akutne reumatske groznice (reumatizam)

Dijagnostički kriterijumi

Dijagnostički kriterijumi za reumatizam, prema Američkom udruženju za srce (1992.)

Manifestacije Veliko Mala Karditis Poliartritis Chorea prstenasti eritem potkožni čvorići Klinički nalazi Prethodna reumatska groznica ili reumatska bolest srca Artralgija groznica Lab Finds Reakcije akutne faze - povećana ESR, leukocitoza, pojava PSA, produženje P-Q intervala na EKG-u

Dokazi koji potvrđuju prethodnu streptokoknu infekciju (povećani titar ASL-0 ili drugih anti-streptokoknih antitela; izlučivanje streptokoka grupe A iz grla; nedavna šarlah)

Dijagnostičko pravilo

Prisustvo dvije veće ili jedne veće i dvije manje manifestacije (kriterijum) i dokaz prethodne streptokokne infekcije podržavaju dijagnozu reumatske groznice

Napomena: Termin "prethodna reumatska groznica" je identičan terminima "prethodni reumatski napad", "reumatska anamneza".

Dijagnoza aktivnog reumatskog procesa mnogo je pouzdanija kada se koristi niz laboratorijskih parametara i kliničkih podataka.

Laboratorijski podaci

Uz latentni tok reumatizma, laboratorijski podaci se ne mijenjaju značajno. U ovom slučaju karakterističnije su promjene imunoloških parametara: nivo imunoglobulina, broj B- i T-limfocita, RBTL, reakcija inhibicije migracije leukocita itd.

Liječenje akutne reumatske groznice (reumatizma)

U prvih 7 - 10 dana bolesnik sa blagim tokom bolesti treba da se pridržava pola kreveta, a kod teške težine u prvom periodu lečenja - strogo mirovanje u krevetu (15 - 20 dana). Kriterijum za ekspanziju motoričke aktivnosti je stopa kliničkog poboljšanja i normalizacije ESR, kao i drugih laboratorijskih parametara. Do trenutka otpusta (obično 40-50 dana nakon prijema) pacijenta treba prebaciti na slobodan režim, u blizini sanatorija. U prehrani se preporučuje ograničavanje soli.

Donedavno se osnovom liječenja bolesnika s aktivnim reumatizmom smatrala rana kombinirana primjena prednizolona (rjeđe triamcinolona) u dozama koje se postupno smanjuju i acetilsalicilne kiseline u stalnoj, neopadajućoj dozi od 3 g dnevno. Početna dnevna doza prednizolona je obično bila 20 - 25 mg, triamcinolona - 16 - 0 mg, kursne doze prednizolona - oko 500 - 600 mg, triamcinolona - 400 - 500 mg. Posljednjih godina, međutim, utvrđene su činjenice koje dovode u sumnju preporučljivost kombinacije prednizolona s acetilsalicilnom kiselinom. Dakle, u ovom slučaju dolazi do sumiranja negativnog djelovanja na želučanu sluznicu. Također se pokazalo da prednizolon značajno smanjuje koncentraciju acetilsalicilne kiseline u krvi (uključujući i ispod terapijske razine). S brzim ukidanjem prednizolona, ​​koncentracija acetilsalicilne kiseline, naprotiv, može porasti do toksične. Stoga se razmatrana kombinacija ne čini opravdanom i njen se učinak, očigledno, postiže uglavnom zahvaljujući prednizolonu. Stoga je kod aktivnog reumatizma preporučljivo prepisati prednizolon kao jedini antireumatski lijek, počevši od dnevna doza oko 30 mg. Ovo je utoliko racionalnije jer ne postoje objektivni klinički dokazi o prednostima kombinovane terapije.

Terapeutski učinak glukokortikoida kod reumatizma je utoliko značajniji što je aktivnost procesa veća. Zbog toga se loptica s posebno visokom aktivnošću bolesti (pankarditis, poliserozitis itd.), početna doza povećava na 40-50 mg prednizolona ili više. Kod reumatizma praktički nema sindroma povlačenja kortikosteroida, pa se, ako je potrebno, čak i njihova visoka doza može naglo smanjiti ili otkazati. Najbolji kortikosteroid za liječenje reumatizma je prednizon.

Posljednjih godina utvrđeno je da izolovana primjena voltarena ili indometacina u punim dozama (150 mg/dan) dovodi do istih izraženih trenutnih i dugoročnih rezultata u liječenju akutnog reumatizma kod odraslih, kao i primjena prednizolon. Istovremeno, sve manifestacije bolesti, uključujući i reumatske bolesti srca, pokazale su brzu pozitivnu dinamiku. Istovremeno, podnošljivost ovih lijekova (posebno Voltarena) bila je značajno bolja. Međutim, ostaje pitanje efikasnosti voltarena i indometacina u najtežim oblicima karditisa (s dispnejom u mirovanju, kardiomegalijom, eksudativnim perikarditisom i cirkulatornom insuficijencijom), koji se kod odraslih praktički ne javljaju. Stoga su kod ovakvih oblika bolesti (prvenstveno kod djece) kortikosteroidi u dovoljno velikim dozama sredstvo izbora.

Antireumatski lijekovi ne utječu direktno na manifestacije chorea minor. U takvim slučajevima preporučuje se dodavanje luminala ili psihotropne droge tip hlorpromazina ili posebno seduksen. Za zbrinjavanje pacijenata sa horejom od posebnog je značaja mirno okruženje, prijateljski odnos drugih i ulivanje poverenja pacijenta u potpuni oporavak. U nužnim slučajevima potrebno je poduzeti mjere za sprječavanje samoozljeđivanja pacijenta uslijed nasilnih pokreta.

Kod prvih ili ponovljenih napada akutnog reumatizma, većina autora preporučuje liječenje penicilinom u trajanju od 7 do 10 dana (za uništavanje najvjerovatnijeg patogena – beta-hemolitičkog streptokoka grupe A). Istovremeno, penicilin nema terapeutski učinak na sam reumatski proces. Stoga je neracionalna produžena i nestriktno opravdana primjena penicilina ili drugih antibiotika za reumatizam.

Kod pacijenata sa produženim i kontinuiranim relapsirajućim tokom, razmatrane metode lečenja su u pravilu znatno manje efikasne. najbolja metoda Terapija u takvim slučajevima je dugotrajno (godinu ili više) uzimanje kinolinskih lijekova: hlorokina (delagil) 0,25 g/dan ili plaquenila 0,2 g/dan pod redovnim medicinskim nadzorom. Efekat upotrebe ovih sredstava se manifestuje najranije nakon 3-6 nedelja, dostiže maksimum nakon 6 meseci kontinuirane upotrebe. Uz pomoć kinolinskih preparata moguće je eliminisati aktivnost reumatskog procesa kod 70-75% pacijenata sa najtorpidnijim i najrezistentnijim oblicima bolesti. Kod posebno dugotrajnog propisivanja ovih lijekova (više od godinu dana), njihova doza se može smanjiti za 50%, a u ljetnim mjesecima može doći do prekida u liječenju. Delagil i Plaquenil se mogu davati u kombinaciji sa bilo kojim antireumatskim lekovima.

Cirkulatorna insuficijencija kod reumatskih bolesti srca se liječi prema opšti principi(srčani glikozidi, diuretici itd.). Ako se srčana dekompenzacija razvije zbog aktivne reumatske bolesti srca, tada in medicinski kompleks potrebno je uključiti antireumatike (uključujući steroidne hormone koji ne izazivaju značajnu retenciju tekućine - prednizolon ili triamcinolon; deksametazon nije indiciran). Međutim, kod većine pacijenata, zatajenje srca je rezultat progresivne distrofije miokarda zbog bolesti srca; specifična gravitacija reumatska bolest srca, ako su odsutni njeni neosporni klinički, instrumentalni i laboratorijski znaci, dok je beznačajna. Stoga se kod mnogih pacijenata sa srčanim manama i teškim stadijumima cirkulatorne insuficijencije potpuno zadovoljavajući učinak može postići uz pomoć samo srčanih glikozida i diuretika. Imenovanje snažne antireumatske terapije (posebno kortikosteroida) bez očitih znakova aktivnog reumatizma može u takvim slučajevima pogoršati distrofiju miokarda. Za njegovo smanjenje preporučuju se undevit, kokarboksilaza, preparati kalijuma, riboksin, anabolički steroidi.

Kada reumatizam pređe u neaktivnu fazu, preporučljivo je uputiti pacijente u lokalne sanatorije, međutim, sve metode fizioterapije su isključene. Odmaralište se smatra mogućim čak i za pacijente s minimalnom aktivnošću, ali u pozadini kontinuiranog antireumatskog liječenja lijekovima iu specijaliziranim sanatorijama. Bolesnike bez srčanih oboljenja ili sa insuficijencijom mitralne ili aortne valvule u odsustvu dekompenzacije uputiti u Kislovodsk ili na južnu obalu Krima, a pacijente sa zatajenjem cirkulacije I stepena, uključujući i one sa blagom mitralnom stenozom, samo na Kislovodsk. Banjsko liječenje je kontraindicirano kod izraženih znakova aktivnosti reumatizma (II i III stepen), teške kombinovane ili kombinovane srčane mane, cirkulatorno zatajenje II ili III stadijuma.

(akutna reumatska groznica - ARF)

definicija (DEFINICIJA)

Reumatizam (ARF) je sistemska imunoinflamatorna bolest vezivnog tkiva sa primarnom lezijom srca i krvnih sudova koja se razvija kod predisponiranih mladih ljudi (7-15 godina) i povezana je sa žarišnom infekcijom nazofarinksa beta-hemolitičkim streptokokom grupe A. .

PREDISPOZIVNI FAKTORI (FAKTORI "RIZIKA")

1. Hronična fokalna nazofaringealna streptokokna infekcija sa beta-hemolitičkim streptokokom grupe A.

2. Nasljedno opterećenje ili "streptokokno okruženje".

H. Oslabljeni mehanizmi imunološkog odgovora (posrednici upale: histamin, prostaglandini, imunoglobulin E, kinini, sistem komplementa, fagocitni sistem makrofaga).

Eagle etiology

1. Uloga etiološkog faktora kod ARF-a, pripisuje se grupi A beta-hemolitičkog streptokoka; vrijednost kofaktora nije isključena: hipotetički virus.

2. Karakteristike patogena:

a) široko je rasprostranjen u prirodi i često se nalazi u nazofarinksu, krajnicima, gornjim respiratornog trakta kod praktično zdravih ljudi;

b) ima visoka senzibilizirajuća svojstva, sposobnost da "pokrene" imunopatološki (imunoupalni) proces;

c) proizvodi veliku količinu hijaluronidaze - enzima koji uzrokuje uništavanje struktura vezivnog tkiva;

d) u prodromalnom periodu reumatskog "napada" u 90% slučajeva se sije iz krajnika i drugih limfoidnih struktura nazofarinksa;

e) tokom akutnog reumatskog "napada" nestaje iz krajnika, a titar antistreptokoknih antitela (antistreptolizin-O, antistreptohijaluronidaza, antistreptokinaza) naglo raste u krvi;

f) nakon eliminacije žarišta streptokokne infekcije u nazofarinksu (tonzilektomija i sl.), incidencija ARF-a naglo opada, a sa porastom („izbijanje“) akutnih streptokoknih nazofaringealnih bolesti (tonzilitis, tonzilitis), na naprotiv, povećava se.

Faktori koji doprinose nastanku akutne reumatske groznice (šema)

MORPHOGENESIS ORL

IFAZAmukoidne promjene:

depolimerizacija i razgradnja osnovne supstance vezivnog tkiva, nakupljanje hijaluronske kiseline, hondroitin sulfata i drugih kiselih mukopolisaharida (2-3 nedelje).

IIFAZAfibrinoidne promjene:

duboka dezorganizacija strukture kolagena i dalja dezintegracija osnovne supstance vezivnog tkiva:

a) formiranje fibrinoida (bez fibrina);

b) formiranje fibrinoida sa fibrinom (taloženje fibrina plazme na fibrinoid);

c) fibrinoidna nekroza (1 mjesec).

IIIFAZAformiranje reumatskog granuloma (Ashoff-Talalaeva):

proliferacija elemenata (ćelija) vezivnog tkiva sa formiranjem reumatskog granuloma, koji se sastoji od histiocitnih, gigantskih višenuklearnih (fagocitnih) ćelija i limfocita i usmjerenih na resorpciju nastalog žarišta fibrinoidne nekroze (2-3 mjeseca).

IVFAZAskleroza (fibroza):

pojava elemenata vezivnog tkiva (fibroblasta) u leziji i formiranje ožiljka.

MEĐUNARODNI (B03) KRITERIJUMI ZA DJELOVANJE RHEUMATI3MA (Kisel - Jones - Nesterov

Veliki kriterijumi	Mali kriterijumi	Dokazi koji podržavaju prethodnu beta-streptokoknu infekciju (grupa A)
2. Poliartritis 4. Erythema annulare 5. Potkožni reumatski čvorići.	klinički: poliartralgija, groznica laboratorija: neitrofična leukocitoza; visok ESR; S-RB (1-4+); seromucoid(); sijalične kiseline (); fibrinogen (); α 2 -, γ-globulinske proteinske frakcije (). Instrumental-EKG: atrioventrikularni blok T stepen (PQ-)	1. Pozitivna kultura beta-streptokoka izolirana iz ždrijela. 2. Ekspresni test za određivanje beta-streptokoknog antigena. Z. Povećan titar antistreptokoknih antitela.

Bilješka: Prisustvo dva glavna ili jednog velikog i dva ili više manjih kriterija u kombinaciji s dokumentiranom istorijom beta-streptokokne nazofaringealne infekcije (Grupa A) ukazuje na veliku vjerovatnoću ARF-a

PRIMARY ORD

Primary ARF djeca, tinejdžeri, omladina i mladi ljudi, posebno u uslovima zatvorenog i poluzatvorenog tima, koji se najčešće manifestuje izraženim kliničkim simptomima. Međutim, kod oko 20% pacijenata prve manifestacije reumatske groznice bile su blage ili su ih uopće izostajale. S tim u vezi, ne može se govoriti o pravoj učestalosti reumatske groznice u ovoj starosnoj grupi. Bolest je često dijagnostikovana kod starijih pacijenata sa već formiranom valvularnom bolešću srca.

U srednjem i odraslom dobu akutne manifestacije reumatske groznice uočene su kod pojedinačnih pacijenata, otprilike 1%.

Kod 50% otkriven je latentni početak bolesti, a kod polovine njih srčana bolest je prvi put dijagnosticirana u odrasloj i srednjoj dobi.

Kod starijih pacijenata nisu zabilježene izražene manifestacije primarne ARF. Međutim, polovina njih je imala latentni početak bolesti, a u 1/4 valvularna bolest srca otkrivena je nakon 60 godina u odsustvu reumatske anamneze u mladoj životnoj dobi, te je stoga primarna incidencija reumatske groznice u ovoj dobi nije isključeno.