Akūta reimatiskā drudža attīstības riska faktori. Kas izraisa akūtu reimatisko drudzi (reimatismu)

Akūts reimatiskais drudzis ir A grupas hemolītiskā streptokoka izraisīta tonsilīta (tonsilīta) vai faringīta pēcinfekcijas komplikācija, kas izpaužas kā sistēmiska saistaudu iekaisuma slimība ar dominējošiem sirds un asinsvadu sistēmas (kardīts), locītavu (migrējošais poliartrīts), smadzeņu bojājumiem. (horeja) un āda (gredzenveida eritēma, reimatiski mezgliņi). Akūts reimatiskais drudzis attīstās predisponētiem indivīdiem, galvenokārt jauniem cilvēkiem (7–15 gadi), un tas ir saistīts ar organisma autoimūno reakciju, ko izraisa streptokoku Ag un skarto cilvēka audu Ag krusteniskā reakcija (molekulārās mīmikas fenomens).

Hroniska reimatiska sirds slimība ir slimība, kurai raksturīgs sirds vārstuļu bojājums iekaisīgas izcelsmes vārstuļu lapiņu marginālas fibrozes veidā vai sirds slimība (nespēja un/vai stenoze), kas veidojas pēc akūta reimatiskā drudža.

Akūta reimatiskā drudža sastopamība Krievijā ir 2,7 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, hroniska reimatiskas slimības sirds slimības - 9,7 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, tajā skaitā reimatiskās sirds slimības - 6,7 uz 100 000 iedzīvotāju. Hroniskas reimatiskas sirds slimības izplatība ir 28 gadījumi uz 100 000 bērnu un 226 gadījumi uz 100 000 pieaugušajiem. Pārsvarā slimo cilvēki vecumā no 7-15 gadiem. Seksuālais dimorfisms nav skaidri redzams.

ETIOLOĢIJA

?-HEmolītiskais STREPTOKOKS

Akūts reimatiskais drudzis attīstās 2-4 nedēļas pēc rīkles sāpēm vai faringīta, ko izraisa ļoti lipīgi A grupas hemolītiskā streptokoka “reimatogēnie” celmi (M3, M5, M18, M24 serotipi). M proteīns (specifisks proteīns, kas ir daļa no A grupas hemolītiskā streptokoka šūnu sienas un nomāc tā fagocitozi) satur antigēnus determinantus, kas ir līdzīgi sirds muskuļa, smadzeņu un sinoviālo membrānu komponentiem.

ĢENĒTISKIE FAKTORI

Ģenētisko faktoru lomu apliecina lielāka akūta reimatiskā drudža un hronisku reimatisko sirds slimību (tostarp reimatisko sirds slimību) izplatība atsevišķās ģimenēs. 75-100% pacientu un tikai 15% veseliem cilvēkiem B limfocīti satur specifisku alloantigēnu 883 (D8/17), ko nosaka, izmantojot īpašas monoklonālas antivielas.

PATOĢĒZE UN PATOMORFOLOĢIJA

Akūta reimatiskā drudža attīstībā ir iesaistīti vairāki mehānismi. Noteikta loma var būt tiešiem toksiskiem miokarda komponentu bojājumiem, ko izraisa kardiotropie enzīmi - A grupas hemolītiskais streptokoks, tomēr galvenā nozīme tiek piešķirta šūnu un humorālās imūnreakcijas attīstībai pret dažādiem streptokoku Ag. Sintezētās antistreptokoku antivielas krusteniski reaģē ar miokarda Ag (molekulārās mīmikas fenomens), kā arī ar nervu audu citoplazmas Ag, kas lokalizēts smadzeņu subtalāmiskajā un astes zonā (galvenokārt striatumā). Turklāt M-proteīnam piemīt superantigēna īpašības – tas izraisa spēcīgu T-limfocītu un B-limfocītu aktivāciju bez tā iepriekšējas apstrādes ar Ag prezentējošo šūnu un mijiedarbības ar II klases histo-saderības kompleksa molekulām.

PATOLOĢISKĀ PROCESA POSMI

Akūtā reimatiskā drudža gadījumā saistaudos ir četri patoloģiskā procesa posmi.

Gļotādas pietūkuma stadija.

Fibrinoīdas nekrozes stadija (saistaudu dezorganizācijas neatgriezeniska fāze).

Proliferatīvo reakciju stadija, kurā sirds audu nekrozes un saistaudu šūnu proliferācijas rezultātā rodas Aschoff-Talalaev granulomu veidošanās.

Sklerozes stadija.

Reimatiskā granuloma sastāv no lielām, neregulāras formas bazofīlām šūnām, milzu daudzkodolu miocītu izcelsmes šūnām ar eozinofīlo citoplazmu, kā arī limfoīdām un plazmas šūnām. Granulomas parasti atrodas miokardā, endokardā un sirds perivaskulārajos saistaudos. Pašlaik granulomas ir retāk sastopamas. Ar horeju mainās striatuma šūnas. Ādas un zemādas audu bojājumus izraisa vaskulīts un fokusa iekaisuma infiltrācija.

KLASIFIKĀCIJA

Mūsdienu klasifikāciju pieņēma Krievijas Reimatologu asociācijas plēnums 2003. gada 22. maijā Saratovā (43.-1. tabula).

Tabula 43-1. Akūta reimatiskā drudža un hroniskas reimatiskas sirds slimības klasifikācija

Klasifikācija zīme	Veidlapas
Klīniskās formas	Akūts reimatiskais drudzis Atkārtots reimatiskais drudzis
Klīniskās izpausmes	Galvenās: kardīts, artrīts, horeja, gredzenveida eritēma, reimatiskie mezgliņi Papildus: drudzis, artralģija, vēdera sindroms, serozīts
	Atveseļošanās Hroniska reimatiska sirds slimība Ar sirds defektu Bez sirds defektiem
Asinsrites mazspēja	Saskaņā ar klasifikāciju N.D. Stražesko un V.Kh. Vasiļenko (0, I, IIA, IIB, III posms) NYHA klasifikācija Skatīt 11. nodaļu Sirds mazspēja (funkcionālā klase 0, I, II, III, IV)

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Akūta reimatiskā drudža sākuma raksturs ir cieši saistīts ar pacientu vecumu. Vairāk nekā pusei bērnu slimība rodas 2-3 nedēļas pēc stenokardijas ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, asimetrisku migrējošu sāpju parādīšanos lielas locītavas(visbiežāk ceļos) un kardīta pazīmes (sāpes krūtis, elpas trūkums, sirdsklauves utt.). Dažiem pacientiem tiek novērota monosimptomātiska gaita ar pārsvarā artrīta vai kardīta (vai ļoti reti – horejas) pazīmēm. Tikpat akūts, piemēram, "uzliesmojums", akūts reimatiskais drudzis attīstās darbiniekiem, kuriem ir bijis iekaisis kakls. Pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem pēc stenokardijas klīnisko izpausmju mazināšanās raksturīgāka pakāpeniska sākšanās ar zemu ķermeņa temperatūru, lielo locītavu artralģiju vai tikai mērenām kardīta pazīmēm. Atkārtota akūta reimatiskā drudža lēkme ir saistīta arī ar iepriekšēju streptokoku etioloģijas rīkles infekciju un izpaužas galvenokārt ar kardīta attīstību.

ARTRĪTS

Vairāku lielo locītavu artrīts (jeb artralģija) ir viens no galvenajiem slimības simptomiem 60-100% pacientu, kuriem ir pirmā akūta reimatiskā drudža lēkme. Sāpes locītavās bieži ir tik spēcīgas, ka tās ievērojami ierobežo to mobilitāti. Kopā ar sāpēm rodas locītavu pietūkums sinovīta un periartikulāro audu bojājumu dēļ, dažreiz arī ādas apsārtums virs locītavām. Visbiežāk tiek skartas ceļa, potītes, plaukstas un elkoņa locītavas. Mūsdienu apstākļos dominējošais bojājumu veids ir pārejošs oligoartrīts un retāk monoartrīts. Raksturlielumi reimatoīdais artrīts - migrējošs raksturs (dažu locītavu bojājumu pazīmes gandrīz pilnībā izzūd 1-5 dienu laikā un tiek aizstātas ar tikpat izteiktiem citu locītavu bojājumiem) un strauja pilnīga reversā attīstība mūsdienu pretiekaisuma terapijas ietekmē.

KARDĪTS

Kardīts ir akūta reimatiskā drudža izpausme (novēro 90-95% gadījumu), kas nosaka slimības smagumu un iznākumu. Kardīta pamatkomponents tiek uzskatīts par valvulītu (galvenokārt mitrālā vārstuļa, retāk aortas vārstuļa), ko var apvienot ar miokarda un perikarda bojājumiem. Reimatiskā valvulīta simptomi:

Pūtošs sistoliskais apikālās lokalizācijas troksnis, kas saistīts ar pirmo skaņu (ar mitrālā regurgitāciju);

Intermitējošs zemfrekvences mezodiastoliskais troksnis zonā, kur dzirdams mitrālais vārsts;

Gar kreiso krūšu kaula robežu dzirdams augstfrekvences pazemināšanās protodiastoliskais troksnis (ar aortas regurgitāciju).

IN patoloģisks process miokards un perikards var būt saistīti ar tahikardijas attīstību, sirds truluma robežu paplašināšanos, apslāpētām sirds skaņām, perikarda berzes troksni, vadītspējas traucējumiem utt. Tomēr atsevišķi mioperikardīta tipa sirds bojājumi, ja nav valvulīta, nav raksturīgi akūtam reimatiskajam drudzim, un šajos gadījumos ir nepieciešama diferenciāldiagnoze ar citas etioloģijas kardītu (skatīt zemāk).

Uz izteikta artrīta vai nelielas horejas fona kardīta klīniskie simptomi akūtā reimatiskā drudža gadījumā var būt viegli. Šajā sakarā palielinās ehokardiogrāfijas diagnostiskā nozīme, izmantojot Doplera režīmu.

Vissvarīgākā kardīta pazīme pirmā akūta reimatiskā drudža uzbrukuma laikā ir tā klīnisko izpausmju skaidra pozitīvā dinamika aktīvas pretreimatisma terapijas ietekmē. Lielākajā daļā gadījumu ārstēšanas laikā normalizējas sirdsdarbība, atjaunojas toņu skanīgums, samazinās sistoliskā un diastoliskā trokšņa intensitāte, saraujas sirds robežas, izzūd asinsrites mazspējas simptomi.

Akūta reimatiskā drudža sociālo nozīmi nosaka iegūtie reimatiskie sirds defekti, kas, progresējot, izraisa paliekošu invaliditāti un saīsinātu dzīves ilgumu. Reimatisko sirds defektu sastopamība pēc pirmās akūtas reimatiskās drudža lēkmes bērniem ir 20-25%. Dominē izolēti sirds defekti, visbiežāk mitrālā mazspēja. Retāk sastopama aortas vārstuļa nepietiekamība, mitrālā stenoze un kombinētā mitrālā-aortas sirds slimība (sīkāku informāciju skatīt 8. nodaļā “Iegūtie sirds defekti”). Apmēram 7-10% bērnu pēc kardīta attīstās mitrālā vārstuļa prolapss.

Pusaudžu vidū, kuri pārcietuši pirmo akūta reimatiskā drudža lēkmi, sirds defekti tiek diagnosticēti trešdaļā gadījumu. Pieaugušiem pacientiem šis rādītājs ir 39-45%, un maksimālais reimatisko sirds defektu biežums (vairāk nekā 75%) tiek novērots pirmajos trīs gados no slimības sākuma. Pacientiem, kuri pirmo reizi pārcietuši akūtu reimatisko drudzi 23 gadu vecumā un vecāki, 90% gadījumu veidojas kombinēti un kombinēti reimatiskie sirds defekti.

HOREJA

Reimatiskā horeja (neliela horeja, Sidenhemas horeja) ir tipiska akūta reimatiskā drudža izpausme, kas saistīta ar dažādu smadzeņu struktūru (striatuma, subtalāmu kodolu un smadzenīšu) iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. To diagnosticē 6-30% gadījumu, galvenokārt bērniem, retāk pusaudžiem, 1-2 mēnešus pēc pārciestas akūtas streptokoku infekcijas. Biežāk tiek skartas meitenes un jaunas sievietes. Mazās horejas klīniskā aina ietver dažādas šādu sindromu kombinācijas:

Horeiskā hiperkinēze, t.i. patvaļīga ekstremitāšu un sejas muskuļu raustīšanās, ko pavada traucēts rokraksts, neskaidra runa, neveiklas kustības;

Muskuļu hipotonija (līdz muskuļu ļenganumam ar paralīzes imitāciju);

Statikas un koordinācijas traucējumi (nespēja veikt koordinācijas testus, piemēram, pirksts-deguns);

Asinsvadu distonija;

Psihoemocionālie traucējumi (garastāvokļa nestabilitāte, aizkaitināmība, asarošana utt.). Raksturīga ir pilnīga simptomu izzušana miega laikā.

Neliela horeja parasti tiek kombinēta ar citām akūta reimatiskā drudža klīniskām izpausmēm (kardīts, poliartrīts), bet 5-7% pacientu tā var būt vienīgā slimības pazīme. Šajās situācijās, t.i. ja nav citu akūta reimatiskā drudža kritēriju, reimatiskās horejas diagnoze ir derīga tikai pēc citu nervu sistēmas bojājumu cēloņu izslēgšanas.

gredzenveida eritēma

Gredzenveida (gredzenveida) eritēma tiek novērota 4-17% pacientu akūta reimatiskā drudža augstumā. To raksturo gaiši rozā gredzenveida izsitumi, kuru diametrs svārstās no dažiem milimetriem līdz 5-10 cm ar dominējošo lokalizāciju uz stumbra un proksimālajām ekstremitātēm (bet ne uz sejas). Tam ir pārejošs migrējošs raksturs, tas nepaceļas virs ādas līmeņa, to nepavada nieze vai sacietējums, nospiežot, tas kļūst bāls un ātri regresē bez paliekošām sekām.

ZEMĀDAS REIMATISKIE MEZGĻI

Zemādas reimatiskie mezgli iekšā pēdējie gadi tiek novēroti ļoti reti (1-3%). Tie ir apaļi, blīvi, sēdoši, dažāda lieluma nesāpīgi veidojumi, visbiežāk uz locītavu ekstensora virsmas, potīšu zonā, kaļķakmens cīpslās, skriemeļu mugurkaula ataugās, suprakraniālās aponeirozes pakauša rajonā ar apgrieztās attīstības cikls no 2 nedēļām līdz 1 mēnesim.

Neraugoties uz ievērojamu gredzenveida eritēmas un reimatisko mezgliņu biežuma samazināšanos bērniem un to praktiski neesamību pusaudžiem un pieaugušiem pacientiem, šo simptomu specifika akūta reimatiskā drudža gadījumā joprojām ir ļoti augsta, kā dēļ tie saglabā savu diagnostisko nozīmi.

LABORATORIJAS UN INSTRUMENTĀLĀS PĒTĪBAS

Ar akūtu slimības sākumu jau pirmajās dienās tiek novērota ESR un CRP koncentrācijas palielināšanās, retāk - neitrofilā leikocitozes attīstība. ESR un CRP koncentrācijas palielināšanās bieži saglabājas ilgu laiku pēc izzušanas klīniskās pazīmes akūts reimatiskais drudzis.

Vispārīga analīze urīns parasti nemainās. Dažreiz tiek konstatēta minimāla proteīnūrija vai mikrohematūrija.

80% pacientu novēro antistreptokoku antivielu, piemēram, antistreptolizīna O, antivielu pret DNāzi, titru palielināšanos, ja titrs pārsniedz 1:250.

Veicot rīkles uztriepes bakterioloģisko izmeklēšanu, dažkārt tiek konstatēts A grupas hemolītiskais streptokoks Informatīvāka ir streptokoku noteikšana sērijveida kultūrās.

EchoCG ir obligāta, lai novērtētu sirds anatomisko struktūru un intrakardiālās asins plūsmas stāvokli, lai noteiktu mitrālās vai aortas regurgitāciju (kā agrīna zīme valvulīts), kā arī perikardīts.

EKG ir svarīga, lai noskaidrotu ritma traucējumu raksturu.

DIAGNOSTIKA

Akūta reimatiskā drudža diagnoze bieži ietver liela problēma, jo galvenās slimības klīniskās izpausmes (izņemot gredzenveida eritēmu un reimatiskos mezgliņus, kas attīstās ārkārtīgi reti) ir nespecifiskas.

DIAGNOSTIKAS KRITĒRIJI

Visplašāk izmantotos diagnostikas kritērijus gandrīz vienlaikus izstrādāja pašmāju zinātnieks A.A. Kisels 1940. gadā un amerikāņu T.D. Džounss 1944. gadā. Pašlaik reimatiskā drudža diagnosticēšanai jāizmanto PVO 1992. gadā pieņemtie un 2003. gadā Krievijas Reimatologu asociācijas grozītie kritēriji (43.-2. tabula).

Tabula 43-2. Reimatiskā drudža diagnostikas kritēriji

Piezīme. Divu galveno kritēriju vai viena galvenā un divu mazāku kritēriju klātbūtne kopā ar pierādījumiem par iepriekšēju infekciju ar A grupas streptokokiem norāda uz lielu akūta reimatiskā drudža iespējamību.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Lai gan klasiskajos gadījumos akūta reimatiskā drudža diagnoze nav grūta, tikai vienas no galvenajām izpausmēm (kardīts, poliartrīts vai horeja) klātbūtne bieži noved pie šīs slimības pārdiagnostikas un nosaka diferenciāldiagnozes nepieciešamību ar daudzām citām slimībām.

Ja ir neskaidra saistība starp streptokoku infekciju un kardīta attīstību (vai tā neesamību), ir jāizslēdz citas sirds slimības, piemēram, vīrusu miokardīts (piemēram, Coxsackie B vīrusa izraisīts), mitrālā vārstuļa prolapss (īpaši hipermobilitātes sindroma klātbūtnē, kam raksturīga pārmērīga locītavu kustīgums un citi atvasinājumi). saistaudi, tai skaitā horda vārstuļa aparāts), infekciozs endokardīts un sirds miksoma.

Reimatiskais artrīts ir klasisks reaktīvā artrīta piemērs. Šajā sakarā ir jāizslēdz citas reaktīvā artrīta formas. HLA-B27 Ag noteikšana, kura nēsāšana nav raksturīga pacientiem ar reimatisko poliartrītu, var sniegt zināmu palīdzību atšķirībā no reaktīvā artrīta, kas saistīts ar zarnu un uroģenitālām infekcijām.

Ir ļoti grūti atšķirt reimatisko drudzi no poststreptokoku izraisīta reaktīvā artrīta, kas var attīstīties pusaudžiem un jauniem pieaugušajiem pēc streptokoku infekcijas. Šajā gadījumā nepieciešama rūpīga sirds izmeklēšana un pacientu uzraudzība vismaz 5 gadus.

Atšķirībā no klasiskās reimatiskās horejas, PANDAS sindroma gadījumā ( P redakcija A utoimūns N eiropsihiatriskā D kārtas A saistīts ar a grupu S treptokoku infekcijas - bērnības autoimūni neiropsihiski traucējumi, kas saistīti ar A grupas streptokoku izraisītām infekcijām), raksturojas ar izteiktiem psihiskiem aspektiem (obsesīvu domu un uzmācīgu kustību kombinācija), kā arī daudz ātrāka un pilnīgāka psihoneiroloģisko simptomu regresija tikai ar adekvātu pretstreptokoku līdzekli. terapija.

Artrīta, kardīta, centrālās nervu sistēmas bojājumu (encefalīta) un ādas (hroniska migrējošā eritēma) attīstība ir raksturīga Laima boreliozei (Laima slimība), kuras izraisītājs ir spiroheta. Borēlijas burgdorferi pārraida ar ērces kodumu. Šo slimību diferenciāldiagnozei jāveic rūpīga anamnēzes datu analīze un seroloģiskā izmeklēšana pacientiem par antivielu noteikšanu pret B. burgdorferi.

Dažreiz akūts reimatiskais drudzis ir jānošķir no APS, kas var izpausties kā sirds vārstuļu bojājumi un horejas attīstība. Plkst diferenciāldiagnoze jāņem vērā vēstures dati un antifosfolipīdu antivielu noteikšanas rezultāti.

ĀRSTĒŠANA

Akūta reimatiskā drudža ārstēšana ir kompleksa, kas sastāv no etiotropas, patoģenētiskas, simptomātiskas terapijas un rehabilitācijas pasākumiem.

Visiem pacientiem pirmajās 2-3 slimības nedēļās ieteicams būt stacionārā ar gultas režīmu, iekļaujot uzturā pietiekamu daudzumu pilnvērtīgu olbaltumvielu (vismaz 1 g uz 1 kg ķermeņa svara) un ierobežojot galda sāli.

ETIOTROPISKĀ TERAPIJA

Etiotropās terapijas mērķis ir izskaust A grupas hemolītisko streptokoku no rīkles, un to veic ar benzilpenicilīnu dienas devā 1,5-4 miljoni vienību pusaudžiem un pieaugušajiem un 400-600 tūkstoši vienību bērniem 10 dienas, kam seko pāreja uz ilgstošas ​​zāļu formas (benzatīna benzilpenicilīna) lietošana. Penicilīna zāļu nepanesības gadījumā ir indicēta kādas no makrolīdu vai linkozamīdu grupas antibiotikām (skatīt sadaļu "Profilakse").

PATOĢENĒTISKĀ ĀRSTĒŠANA

Akūta reimatiskā drudža patoģenētiskā ārstēšana ietver GC un NPL lietošanu. Iepriekš diezgan plaši izmantotais prednizolons šobrīd galvenokārt tiek izmantots bērnu kardioreimatoloģijā, īpaši smaga kardīta un poliserozīta gadījumos. Zāles tiek parakstītas devā 20-30 mg / dienā, līdz tiek sasniegts terapeitiskais efekts, parasti 2 nedēļu laikā. Pēc tam devu samazina (par 2,5 mg ik pēc 5-7 dienām) līdz pilnīgai atcelšanai.

Ārstējot akūtu reimatisko drudzi ar dominējošu migrējošo poliartrītu vai horeju, kā arī atkārtotas slimības lēkmes gadījumā uz hroniskas reimatiskas sirds slimības fona tiek nozīmēts NPL - diklofenaks devā 100-150 mg/dienā. uz 2 mēnešiem. Šīs zāles tiek uzskatītas arī par izvēles zālēm akūta reimatiskā drudža ārstēšanai pieaugušajiem.

Ņemot vērā GC ietekmes uz minerālvielu metabolismu īpatnības, kā arī diezgan augsto distrofisko procesu līmeni miokardā, īpaši pacientiem ar atkārtotu akūtu reimatisko drudzi uz hroniskas reimatiskas sirds slimības fona, šādas zāles ir: norādīts:

Kālija un magnija aspartāts, 3-6 tabletes dienā 1 mēnesi;

Inozīns devā 0,2-0,4 g 3 reizes dienā 1 mēnesi;

Nandrolons 100 mg devā intramuskulāri nedēļā 10 injekciju kursam.

PROFILAKSE

PRIMĀRĀ PROFILAKSE

Primārās profilakses pamats ir savlaicīga un efektīva A grupas streptokoku izraisītu akūtu un hronisku rīkles infekciju ārstēšana: tonsilīts (tonsilīts) un faringīts. Optimālais medikaments ir amoksicilīns 750 mg/dienā bērniem un 1,5 g/dienā pieaugušajiem, sadalot 3 devās 10 dienas. Fenoksimetilpenicilīnu (0,375-0,75 g/dienā atkarībā no ķermeņa masas) ieteicams lietot tikai maziem bērniem. Cefadroksils ir ļoti efektīvs, lietojot 30 mg/kg/dienā 1 devā bērniem un 1 g/dienā 2 devās pieaugušajiem 10 dienas. Ja beta-laktāma antibiotikas nepanes, makrolīdi (spiramicīns, azitromicīns, klaritromicīns uc) tiek izrakstīti standarta devās; Ārstēšanas ilgums ar šīm zālēm ir vismaz 10 dienas (azitromicīnam - 5 dienas). A grupas streptokoku izraisītu tonsilīta vai faringīta recidīvu ārstēšanai lieto amoksicilīnu + klavulānskābi 40 mg (kg dienā) bērniem un 1,875 g/dienā pieaugušajiem 3 devās 10 dienas. Ja iepriekš minētās zāles ir neefektīvas vai nepanesamas, ārstēšana ar linkomicīnu vai klindamicīnu ir indicēta 10 dienas. Tetraciklīnu, sulfonamīdu un kotrimoksazola lietošana nav ieteicama, jo pret tiem ir augsta A grupas hemolītiskā streptokoka rezistence.

SEKUNDĀRĀ PROFILAKSE

Sekundārā profilakse ir indicēta pacientiem ar akūtu reimatisko drudzi, lai novērstu slimības recidīvu. Šim nolūkam tiek izmantots ilgstošas ​​​​darbības penicilīns - benzatīna benzilpenicilīns, kura lietošana var samazināt atkārtotu reimatisko lēkmju skaitu 4-17 reizes. Zāļu deva bērniem ir 600 000 SV (ar ķermeņa svaru līdz 25 kg) vai 1,2 miljoni SV (ar ķermeņa masu virs 25 kg), pusaudžiem un pieaugušajiem - 2,4 miljoni SV / m reizi 3. nedēļas. Pašmāju medikaments - maisījums, kurā ir 1,2 miljoni vienību benzatīna benzilpenicilīna un 300 000 vienību benzilpenicilīna prokaīna, pašlaik tiek uzskatīts par neatbilstošu profilaktisko zāļu farmakokinētikas prasībām, un to neizmanto sekundārai akūta reimatiskā drudža profilaksei.

Sekundārās profilakses ilgums katram pacientam tiek noteikts individuāli, un to nosaka atkārtotu akūta reimatiskā drudža lēkmju riska faktoru klātbūtne (PVO ieteikumi). Riska faktori ietver:

pacienta vecums;

Hroniskas reimatiskas sirds slimības klātbūtne;

Laiks no pirmā akūta reimatiskā drudža uzbrukuma brīža;

Pārapdzīvotība ģimenē;

Ģimenes anamnēzē akūts reimatisks drudzis vai hroniska reimatiska sirds slimība;

pacienta sociāli ekonomiskais stāvoklis un izglītība;

Streptokoku infekcijas iespējamība reģionā;

Pacienta profesija un darba vieta (palielināts risks skolas skolotājiem, ārstiem, cilvēkiem, kas strādā pārpildītos apstākļos).

Sekundārās profilakses ilgumam jābūt:

Personām, kurām ir bijis akūts reimatiskais drudzis bez kardīta - vismaz 5 gadus pēc pēdējās lēkmes vai līdz 18 gadu vecuma sasniegšanai (pēc principa "kurš ir ilgāks");

Izārstēta kardīta gadījumos bez sirdskaites veidošanās - vismaz 10 gadus pēc pēdējās lēkmes vai līdz 25 gadu vecuma sasniegšanai (pēc principa "kurš garāks");

Pacientiem ar sirds slimībām (tai skaitā pēc ķirurģiska ārstēšana) - uz mūžu.

Saskaņā ar Amerikas Sirds asociācijas datiem, visiem pacientiem ar hronisku reimatisko sirds slimību ir mērens infekcioza endokardīta attīstības risks. Šiem pacientiem, veicot dažādas medicīniskās procedūras, ko pavada bakterēmija (zobu ekstrakcija, tonzilektomija, adenotomija, žultsceļu vai zarnu operācijas, prostatas iejaukšanās u.c.), ir nepieciešamas profilaktiskas antibiotikas (sk. 6. nodaļu "Infekciozais endokardīts").

PROGNOZE

Ar akūtu reimatisko drudzi praktiski nav tūlītēju draudu dzīvībai (izņemot ārkārtīgi reti gadījumi iekšā pankardīts bērnība). Pamatā prognozi nosaka sirds stāvoklis (defekta klātbūtne un smagums, sirds mazspējas pakāpe). Terapijas sākuma laiks ir svarīgs, jo reimatisko sirds defektu veidošanās iespējamība krasi palielinās ar novēlotu ārstēšanu vai tās neesamību.

Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju akūts reimatiskais drudzis (ARF) ir sistēmiska saistaudu slimība ar dominējošo procesa lokalizāciju kardiovaskulārā sistēma, kas attīstās saistībā ar akūtu A-streptokoku infekciju personām ar noslieci uz to, galvenokārt 7–15 gadu vecumā.

Hroniska reimatiska sirds slimība ir slimība, kurai raksturīgs sirds vārstuļu bojājums vārstuļu lapiņu post-iekaisuma marginālās fibrozes veidā vai sirds slimība (nespēja un/vai stenoze), kas veidojas pēc ARF.

Epidemioloģija

Akūts reimatiskais drudzis ir sastopams visā pasaulē. Divdesmitā gadsimta otrās puses pētījumi. ir pierādīta ARF primārās saslimstības saistība ar valsts sociāli ekonomisko attīstību. Saskaņā ar PVO (1989) datiem ARF izplatība bērnu vidū dažādās pasaules valstīs ir 0,3–18,6 uz 1000 skolas vecuma bērniem. Pēdējos gados saslimstība ar ARF pasaulē samazinās.

Mūsu valstī ARF izplatība pēdējo 25 gadu laikā ir nepārprotami samazinājusies. Šobrīd tas saglabājas robežās no 0,2 līdz 0,8 uz 1000 bērniem. Tomēr, neskatoties uz ievērojamiem sasniegumiem ARF ārstēšanā un profilaksē, šī problēma vēl nav pilnībā atrisināta un joprojām ir aktuāla.

Saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas datiem 1994. gadā (salīdzinot ar 1993. gadu) primārā ARF biežums pieauga no 0,06‰ līdz 0,16‰ bērnu vidū un no 0,08‰ līdz 0,17‰ pusaudžu vidū. Tas liecina, ka negatīvi sociālie notikumi var veicināt patiesus ARF uzliesmojumus.

Reimatiskās sirds slimības jaunattīstības valstīs joprojām ir diezgan kopīgs cēlonis mirstība no sirds un asinsvadu slimībām, kas jaunāki par 35 gadiem, pārsniedzot pat mirstības rādītājus no tādām slimībām kā hipertensija un koronārā sirds slimība.

Etioloģija un patoģenēze

Pirms ARF attīstības sākas nazofaringeāla infekcija, ko izraisa A grupas β-hemolītiskais streptokoks.Šie mikroorganismi apdzīvo augšējo elpceļu gļotādu un ražo milzīgu daudzumu enzīmu, kas veicina audu bojājumus. Pēc inkubācijas perioda (2-4 dienas) sākas vispārēja reakcija - drudzis, veselības pasliktināšanās, galvassāpes, stenokardija. Pēc augšējo elpceļu iekaisuma mazināšanas dažiem pacientiem attīstās ARF. Pētījums par šī streptokoka īpašībām atklāja, ka ARF attīstība pēc augšējo elpceļu infekcijas ir saistīta tikai ar virulentiem celmiem, kas pieder pie vairākiem A-streptokoku serotipiem, kas satur M-proteīnu - specifisku proteīnu, kas ir daļa no streptokoka šūnu sienas. un nomāc tā fagocitozi. Pašlaik ir identificētas vairāk nekā 90 M-proteīna šķirnes. Reimatogēnie celmi M-5, M-6, M-18 un M-24 ir izolēti. Tiem piemīt šādas īpašības: tropisms nazofarneksam, liela hialurona kapsula, gļotādas kolonijas uz asins agara, īsas ķēdes buljonu kultūrās, tipam specifisku antivielu indukcija, augsta lipīgums, lielas M-proteīna molekulas uz celmu virsmas, raksturīga ģenētiska M-proteīna struktūra. Turklāt tiem ir epitopi, kas krusteniski reaģē ar dažādiem saimnieka ķermeņa audiem: miozīnu, sinoviju, smadzenēm, sarkolemmālo membrānu.

Ģenētiskajai predispozīcijai ir nozīmīga loma slimības patoģenēzē. Par to liecina fakts, ka pēc akūtas A-streptokoku nazofaringeālās infekcijas ar ARF saslimst ne vairāk kā 0,3% iedzīvotāju un slēgtās grupās līdz 3%. ARF ģenētiskās iezīmes klīniski apstiprina tā augstā ģimenes agregācija, kā arī ģenētisko marķieru identificēšana: ARF saistība ar noteiktām asins grupām (A un B), skābes eritrocītu fosfatāzes fenotipi un HLA sistēmas loki (DR5). –DR7, Cw2–Cw3).

Pēdējā laikā liela uzmanība tiek pievērsta B-limfocītu alloantigēnam, kas noteikts, izmantojot monoklonālās antivielas D8/17. Augstais tā noteikšanas biežums pacientiem ar ARF un reimatisko sirds slimību (92–100%), salīdzinot ar kontroles grupām (10–15%), vairākiem autoriem ļāva izvirzīt jautājumu par to kā ARF diagnostikas kritēriju.

Reaģējot uz streptokoku infekciju, organismā veidojas stabila hiperimūna reakcija ar antistreptokoku antivielu - antistreptolizīna-O, antistreptohialuronidāzes un citu, kas piedalās cirkulējošo imūnkompleksu veidošanā, ražošanu. Šajā gadījumā streptokoka patoloģiskā iedarbība var izpausties gan kā paša mikroorganisma tieša kaitīga iedarbība, gan kā mikroorganisma ražoto antivielu toksiskā iedarbība, kas krusteniski reaģē ar saviem audiem (molekulārā mīmika). ARF galveno klīnisko izpausmju attīstībā liela nozīme ir ne tikai imūnpatoloģiskajiem mehānismiem, bet arī iekaisumam, ko mediē tādi mediatori kā limfomonokīni, kinīni un ķemotaksijas faktori. Tas noved pie akūta iekaisuma vaskulāri eksudatīvās fāzes veidošanās, kuras rezultāts ir sistēmiska saistaudu dezorganizācija, vaskulīts, kas izraisa mērenu fibrozi.

Galvenā reimatiskā kardīta patomorfoloģiskā diagnostikas pazīme ir reimatiskā granuloma (Aschoff-Talalaev granuloma), kas sastāv no lielām neregulāras formas histiocītiskas izcelsmes bazofīlām šūnām, milzu daudzkodolu miogēnas izcelsmes šūnām ar eozinofīlo citoplazmu, kardiohistiocītiem ar raksturīgu hromatīna izkārtojumu. kāpurs, limfoīdo un plazmas šūnas.

Reimatisms– iekaisīgi infekciozi alerģiski sistēmisks bojājums dažādu lokalizāciju saistaudi, galvenokārt sirds un asinsvadi. Tipisku reimatisko drudzi raksturo paaugstināta ķermeņa temperatūra, vairākas simetriskas gaistoša rakstura artralģijas un poliartrīts. Nākotnē var rasties gredzenveida eritēma, reimatiski mezgliņi, reimatiska horeja un reimatiskā kardīta simptomi ar sirds vārstuļu bojājumiem. No reimatisma laboratorijas kritērijiem augstākā vērtība ir pozitīvs CRP, paaugstināts streptokoku antivielu titrs. Reimatisma ārstēšanā tiek izmantoti NPL, kortikosteroīdu hormoni, imūnsupresanti.

Galvenā informācija

Reimatisms (sinonīmi: reimatiskais drudzis, Sokolsky-Buyo slimība) ir hronisks, ar tendenci uz recidīvu, paasinājumi notiek pavasarī un rudenī. Sirds un asinsvadu reimatisku bojājumu daļa veido līdz 80% iegūto sirds defektu. Reimatiskajā procesā bieži tiek iesaistītas locītavas, serozās membrānas, āda, centrālā nervu sistēma. Reimatisma sastopamība svārstās no 0,3% līdz 3%. Reimatisms parasti attīstās bērnībā un pusaudža gados(7-15 gadi); bērniem pirmsskolas vecums un pieaugušie slimo daudz retāk; Sievietes cieš no reimatisma 3 reizes biežāk.

Reimatisma cēloņi un attīstības mehānisms

Pirms reimatisma lēkmes parasti sākas streptokoku infekcija, ko izraisa A grupas β-hemolītiskais streptokoks: skarlatīns, tonsilīts, dzemdību drudzis, akūts otitis, faringīts, erysipelas. 97% pacientu, kuriem bijusi streptokoku infekcija, veidojas noturīga imūnā atbilde. Citiem indivīdiem neveidojas stabila imunitāte, un, atkārtoti inficējoties ar β-hemolītisko streptokoku, attīstās sarežģīta autoimūna iekaisuma reakcija.

Reimatisma attīstību veicina pazemināta imunitāte, jauns vecums, lielas grupas (skolas, internātskolas, kopmītnes), neapmierinoši sociālie apstākļi(pārtika, mājoklis), hipotermija, ģimenes anamnēze.

Reaģējot uz β-hemolītiskā streptokoka ievadīšanu, organisms ražo antistreptokoku antivielas (antistreptolizīns-O, antistreptohialuronidāze, antistreptokināze, antidezoksiribonukleāze B), kas kopā ar streptokoku antigēniem un komplementa sistēmas komponentiem veido imūnkompleksus. Cirkulējot asinīs, tie izplatās pa visu ķermeni un nosēžas audos un orgānos, pārsvarā lokalizēti sirds un asinsvadu sistēmā. Vietās, kur lokalizēti imūnkompleksi, attīstās aseptiska autoimūna saistaudu iekaisuma process. Streptokoku antigēniem ir izteiktas kardiotoksiskas īpašības, kas izraisa autoantivielu veidošanos pret miokardu, vēl vairāk pastiprinot iekaisumu. Ar atkārtotu infekciju, atdzišanu un stresu patoloģiskā reakcija tiek nostiprināta, veicinot atkārtotu progresējošu reimatisma gaitu.

Saistaudu dezorganizācijas procesi reimatisma laikā notiek vairākos posmos: gļotādas pietūkums, fibrinoīda izmaiņas, granulomatoze un skleroze. Agrīnā, atgriezeniskā gļotādas pietūkuma stadijā attīstās pietūkums, pietūkums un kolagēna šķiedru sadalīšanās. Ja šajā posmā bojājums netiek novērsts, tad notiek neatgriezeniskas fibrinoīdas izmaiņas, kam raksturīga kolagēna šķiedru un šūnu elementu fibrinoīda nekroze. Reimatiskā procesa garnulomatozajā stadijā ap nekrozes zonām veidojas specifiskas reimatiskas granulomas. Sklerozes beigu stadija ir granulomatoza iekaisuma rezultāts.

Katra reimatiskā procesa posma ilgums ir no 1 līdz 2 mēnešiem, un viss cikls ir aptuveni seši mēneši. Reimatisma recidīvi veicina atkārtotu audu bojājumu rašanos esošo rētu zonā. Sirds vārstuļu audu bojājumi, kas izraisa sklerozi, izraisa vārstuļu deformāciju, to saplūšanu savā starpā un ir visizplatītākais iegūto sirds defektu cēlonis, un atkārtotas reimatiskas lēkmes tikai pasliktinās. destruktīvas izmaiņas.

Reimatisma klasifikācija

Reimatisma klīniskā klasifikācija tiek veikta, ņemot vērā šādas pazīmes:

• Slimības fāzes (aktīva, neaktīva)

Aktīvajā fāzē ir trīs pakāpes: I – minimāla aktivitāte, II – mērena aktivitāte, III – augsta aktivitāte. Ja nav klīnisku un laboratorisku reimatisma aktivitātes pazīmju, viņi runā par tā neaktīvo fāzi.

• Kursa variants (akūts, subakūts, ilgstošs, latentais, recidivējošais reimatiskais drudzis)

Akūtā gaitā reimatisms uzbrūk pēkšņi, izpaužas ar izteiktu simptomu smagumu, to raksturo polisindromiski bojājumi un augsta pakāpe procesa aktivitāte, ātra un efektīva ārstēšana. Reimatisma subakūtā gaitā lēkmes ilgums ir 3-6 mēneši, simptomi ir mazāk izteikti, procesa aktivitāte ir mērena, ārstēšanas efektivitāte ir mazāk izteikta.

Ieilgušais variants rodas ar ilgstošu, vairāk nekā sešus mēnešus ilgu reimatisko lēkmi, ar gausu dinamiku, monosindromisku izpausmi un zemu procesa aktivitāti. Latento gaitu raksturo klīnisko, laboratorisko un instrumentālo datu trūkums, reimatisms tiek diagnosticēts retrospektīvi, pamatojoties uz jau izveidojušos sirds defektu.

Nepārtraukti recidivējošam reimatisma attīstības variantam raksturīga viļņveidīga gaita ar smagiem paasinājumiem un nepilnīgām remisijām, polisindromiskām izpausmēm un strauji progresējošiem iekšējo orgānu bojājumiem.

• Bojājumu klīniskās un anatomiskās īpašības:

1. ar sirdsdarbības traucējumiem (reimatisks kardīts, miokardoskleroze), ar vai bez sirds slimības attīstības;
2. ar citu sistēmu iesaistīšanos (locītavu, plaušu, nieru, ādas un zemādas audu reimatiskie bojājumi, neiroreimatisms)

• Klīniskās izpausmes (kardīts, poliartrīts, gredzenveida eritēma, horeja, zemādas mezgliņi)
• Asinsrites traucējumi (skatīt: hroniskas sirds mazspējas pakāpes).

Reimatisma simptomi

Reimatisma simptomi ir ārkārtīgi polimorfiski un ir atkarīgi no procesa smaguma pakāpes un aktivitātes, kā arī dažādu orgānu iesaistes procesā. Tipiska reimatisma klīniskā aina ir tieši saistīta ar iepriekš pārciestu streptokoku infekciju (tonsilītu, skarlatīnu, faringītu) un attīstās 1-2 nedēļas pēc tās. Slimība sākas akūti ar zemu drudzi (38-39 °C), vājumu, nogurumu, galvassāpēm un svīšanu. Viena no agrīnajām reimatisma izpausmēm ir artralģija – sāpes vidējās vai lielās locītavās (potītes, ceļa, elkoņa, pleca, plaukstas locītavas).

Ar reimatismu artralģija ir daudzkārtēja, simetriska un nepastāvīga (sāpes dažās locītavās pazūd un parādās citās locītavās). Ir pietūkums, pietūkums, lokāls apsārtums un paaugstināta temperatūra, kā arī skarto locītavu krass kustību ierobežojums. Reimatiskā artrīta gaita parasti ir labdabīga: pēc dažām dienām simptomu smagums mazinās, locītavas nedeformējas, lai gan mērenas sāpes var saglabāties ilgu laiku.

Pēc 1-3 nedēļām rodas reimatisks kardīts: sāpes sirdī, sirdsklauves, pārtraukumi, elpas trūkums; astēnisks sindroms (slikta pašsajūta, letarģija, nogurums). Sirds bojājumus reimatisma dēļ novēro 70-85% pacientu. Ar reimatisko kardītu visas vai atsevišķas sirds membrānas kļūst iekaisušas. Biežāk rodas vienlaicīgi endokarda un miokarda bojājumi (endomiokardīts), dažreiz ar perikarda iesaistīšanos (pankardīts) un var attīstīties izolēts miokarda bojājums (miokardīts). Visos reimatisma gadījumos patoloģiskajā procesā tiek iesaistīts miokards.

Ar difūzu miokardītu parādās elpas trūkums, sirdsklauves, pārtraukumi un sāpes sirdī, klepus ar fiziskā aktivitāte, V smagi gadījumi- asinsrites mazspēja, sirds astma vai plaušu tūska. Pulss ir mazs, tahiaritmisks. Miokarda kardiosklerozi uzskata par labvēlīgu difūzā miokardīta iznākumu.

Endokardīta un endomiokardīta gadījumā reimatiskajā procesā visbiežāk tiek iesaistīts mitrālais (kreisais atrioventrikulārais) vārsts, retāk – aortas un trikuspidālais (labais atrioventrikulārs) vārsti. Reimatiskā perikardīta klīniskā aina ir līdzīga citu etioloģiju perikardītam.

Ar reimatismu var tikt ietekmēta centrālā nervu sistēma, specifisks simptoms šajā gadījumā ir tā sauktā reimatiskā jeb neliela horeja: parādās hiperkinēze - piespiedu muskuļu grupu raustīšanās, emocionāls un muskuļu vājums. Retāk sastopamas reimatisma ādas izpausmes: gredzenveida eritēma (7–10% pacientu) un reimatiski mezgliņi. Erythema annulare (izsitumi annulare) ir gredzenveida, gaiši rozā izsitumi uz stumbra un kājām; reimatiski zemādas mezgli - blīvi, apaļi, nesāpīgi, neaktīvi, atsevišķi vai vairāki mezgli, kas lokalizēti vidējo un lielo locītavu rajonā.

Nieru bojājumi vēdera dobums, plaušas un citi orgāni rodas smaga reimatisma gadījumā, šobrīd ārkārtīgi reti. Reimatisks plaušu bojājums rodas reimatiskas pneimonijas vai pleirīta veidā (sauss vai eksudatīvs). Ar reimatisku nieru bojājumu urīnā tiek konstatētas sarkanās asins šūnas un olbaltumvielas, un rodas nefrīta klīniskā aina. Vēdera dobuma orgānu bojājumiem reimatisma laikā ir raksturīga vēdera sindroma attīstība: sāpes vēderā, vemšana, sasprindzinājums vēdera muskuļos. Atkārtotas reimatiskas lēkmes attīstās hipotermijas, infekciju, fiziska stresa ietekmē un rodas ar pārsvaru sirds bojājumu simptomiem.

Reimatisma komplikācijas

Reimatisma komplikāciju attīstību nosaka kursa smagums, ieilgušais un nepārtraukti recidivējošais raksturs. Reimatisma aktīvajā fāzē var attīstīties asinsrites mazspēja un priekškambaru mirdzēšana.

Reimatiskā miokardīta iznākums var būt miokardoskleroze, endokardīts – sirds defekti (mitrālā mazspēja, mitrālā stenoze un aortas mazspēja). Ar endokardītu ir iespējamas arī trombemboliskas komplikācijas (nieru, liesas, tīklenes infarkts, smadzeņu išēmija utt.). Ar reimatiskiem bojājumiem var attīstīties pleiras un perikarda dobumu saaugumi. Nāvējošas reimatisma komplikācijas ir lielo asinsvadu trombembolija un dekompensēti sirds defekti.

Reimatisma diagnostika

Objektīvie reimatisma diagnostikas kritēriji ir PVO (1988) izstrādātas galvenās un mazākās izpausmes, kā arī iepriekšējas streptokoku infekcijas apstiprinājums. Galvenās reimatisma izpausmes (kritēriji) ir poliartrīts, kardīts, horeja, zemādas mezgliņi un gredzenveida eritēma. Nelielus reimatisma kritērijus iedala: klīniskos (drudzis, artralģija), laboratorijas ( ESR palielināšanās, leikocitoze, pozitīvs C-reaktīvais proteīns) un instrumentāli (uz EKG - P – Q intervāla pagarinājums).

Pierādījumi, kas apstiprina iepriekšēju streptokoku infekciju, ir streptokoku antivielu (antistreptolizīna, antistreptokināzes, antihialuronidāzes) titru palielināšanās, β-hemolītiskā streptokoka A grupas rīkles kultūra un nesenā skarlatīna.

Diagnostikas noteikums nosaka, ka 2 galveno vai 1 galveno un 2 mazāku kritēriju klātbūtne un pierādījumi par iepriekšēju streptokoku infekciju apstiprina reimatismu. Turklāt plaušu rentgenogrāfija atklāj sirds palielināšanos un miokarda kontraktilitātes samazināšanos, sirds ēnas izmaiņas. Sirds ultraskaņa (EchoCG) atklāj iegūto defektu pazīmes.

Reimatisma ārstēšana

Reimatisma aktīvajai fāzei nepieciešama pacienta hospitalizācija un gultas režīms. Ārstēšanu veic reimatologs un kardiologs. Tiek izmantoti hiposensibilizējoši un pretiekaisuma līdzekļi, kortikosteroīdu hormoni (prednizolons, triamcinolons), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (diklofenaks, indometacīns, fenilbutazons, ibuprofēns), imūnsupresanti (hidroksihlorokvīns, hlorokvīns, azatioprīns, 6-merkaptopurīns).

Potenciālo infekcijas perēkļu (tonsilīts, kariess, sinusīts) sanācija ietver to instrumentālo un antibakteriāla ārstēšana. Penicilīna antibiotiku lietošana reimatisma ārstēšanā ir palīglīdzeklis un ir indicēta infekcijas fokusa vai acīmredzamas pazīmes streptokoku infekcija.

Remisijas stadijā kūrorta ārstēšana tiek veikta Kislovodskas sanatorijās vai Krimas dienvidu krastā. Nākotnē, lai novērstu reimatisma recidīvus rudens-pavasara periodā, tiek veikts ikmēneša NPL profilaktiskais kurss.

Reimatisma prognoze un profilakse

Savlaicīga reimatisma ārstēšana praktiski novērš tūlītējus draudus dzīvībai. Reimatisma prognozes smagumu nosaka sirds bojājumi (defekta esamība un smagums, miokardosklerozes pakāpe). Visnelabvēlīgākā no prognostiskā viedokļa ir nepārtraukti progresējoša reimatiskā kardīta gaita.

Sirds defektu attīstības risks palielinās ar agrīnu reimatisma sākšanos bērniem un novēlotu ārstēšanu. Ar primāru reimatisko lēkmi cilvēkiem, kas vecāki par 25 gadiem, gaita ir labvēlīgāka, vārstuļu izmaiņas parasti neattīstās.

Reimatisma primārie profilakses pasākumi ietver streptokoku infekciju identificēšanu un ārstēšanu, sacietēšanu, sociālo, higiēnisko dzīves un darba apstākļu uzlabošanu. Reimatisma recidīvu profilakse (sekundārā profilakse) tiek veikta ambulances kontroles apstākļos un ietver profilaktisku pretiekaisuma un pretiekaisuma līdzekļu lietošanu. pretmikrobu līdzekļi rudens-pavasara periodā.

• Akūta reimatisma (reimatisma) profilakse
• Pie kādiem ārstiem jāvēršas, ja Jums ir akūts reimatisms (reimatisms)

Kas ir akūts reimatisms (reimatisms)

Reimatisms(no citas - grieķu ῥεῦμα, "plūsma, plūsma" - izplatās (visā ķermenī), Sokolsky-Buyo slimība) - sistēmiska iekaisuma slimība ar dominējošu patoloģiskā procesa lokalizāciju sirds membrānās, kas attīstās cilvēkiem ar noslieci uz to, galvenokārt 7-15 gadu vecumā. Mūsdienu valodā medicīniskā literatūrašis termins ir aizstāts ar vispārpieņemto terminu "akūts reimatisms" visā pasaulē, kas ir saistīts ar pretrunīgu termina "reimatisms" izpratni Krievijā. Citās valstīs terminu “reimatisms” lieto, lai aprakstītu periartikulāro mīksto audu bojājumus. Kopējā izpratnē šis termins attiecas uz muskuļu un skeleta sistēmas slimībām, kas rodas ar vecumu, kas nav pilnīgi pareizi.

Kas izraisa akūtu reimatisko drudzi (reimatismu)

Šobrīd ir pārliecinoši pierādīts, ka reimatisma un tā recidīvu rašanās ir saistīta ar A grupas ß-hemolītisko streptokoku (tonsilīts, faringīts, streptokoku izraisīts kakla limfadenīts).

Predisponējoši faktori: hipotermija, jauns vecums, iedzimtība. Ir konstatēts poligēns mantojuma veids. Ir pierādīts, ka slimība ir saistīta ar noteiktu B limfocītu alloantigēna haptoglobīna variantu pārmantošanu. Attiecības ir identificētas ar HLA antigēni A 11, B 35, DR 5, DR 7. Ar sirds vārstuļu bojājumiem palielinās HLA A 3 karietes biežums, bet ar aortas vārstuļa bojājumiem - B 15.

Izvēlieties grupu riska faktori reimatisma attīstība, kas ir svarīga tā profilaksei:

• reimatisma vai difūzo saistaudu slimību klātbūtne, kā arī iedzimts saistaudu deficīts pirmās pakāpes radiniekiem;
• sieviete;
• vecums 7-15 gadi;
• pārnesta akūta streptokoku infekcija un biežas nazofaringijas infekcijas;
• B-šūnu marķiera D 8/7 nēsāšana veseliem indivīdiem un, pirmkārt, probanda radiniekiem.

Patoģenēze (kas notiek?) Akūta reimatiskā drudža (reimatisma) laikā

Mūsdienu reimatisma patoģenēzes teorija ir toksiski imunoloģiska. Streptococcus ražo vielas, kurām ir izteikta kardiotoksiska iedarbība un kuras var nomākt fagocitozi, bojāt lizosomu membrānas, galvenās saistaudu vielas: M-proteīnu, peptidoglikānu, streptolizīnu-0 un S, hialuronidāzi, streptokināzi, dezoksiribonukleāzi u.c. saistība starp streptokoku antigēniem un miokarda audiem. Streptokoku toksīni izraisa iekaisumu saistaudos un sirds un asinsvadu sistēmā; antigēnas kopības klātbūtne starp streptokoku un sirdi noved pie autoimūna mehānisma iekļaušanas - autoantivielu parādīšanās pret miokardu, saistaudu antigēnu komponentu - strukturālo glikoproteīnu, proteoglikānu, antifosfolipīdu antivielu, imūnkompleksu veidošanās un iekaisuma saasināšanās. . Humorālās un šūnu imunoloģiskās izmaiņas reimatisma gadījumā izpaužas kā paaugstināts antistreptolizīna-0 (ASL-O), antistreptohialuronidāzes (ASH), antistreptokināzes (ASA), disimunoglobulinēmijas titrs, B-limfocītu procentuālā un absolūtā skaita palielināšanās, samazinoties T-limfocītu procentuālais un absolūtais skaits. Būtiski tiek traucēta audu bazofilu funkcija, palielinās to degranulācija, tie bioloģiski izdalās audos un asinsritē. aktīvās vielas- iekaisuma mediatori: histamīns, serotonīns, bradikinīni utt., kas veicina iekaisuma attīstību.

Imūns iekaisuma process izraisa saistaudu dezorganizāciju (galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmā), kas notiek secīgu posmu veidā:

1. Gļotādas pietūkums(atgriezenisks patoloģisks process, kas sastāv no saistaudu sairšanas); Šī posma pamatā ir saistaudu galvenās vielas depolimerizācija ar pārsvarā skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanos.
2. Fibrinoīda nekroze(neatgriezenisks process, kas izpaužas kā kolagēna šķiedru dezorganizācija, to pietūkums, fibrinoīdu nogulsnēšanās un kolagēna sabrukšana).
3. Specifisku reimatisko granulomu veidošanās ap fibrinoīdu nekrozes perēkļiem (Ashof-talalaevsky granulomas); Granulomu attēlo lieli bazofīli histiocīti, limfocīti, miocīti, masta un plazmas šūnas. Patiesa reimatiska granuloma ir lokalizēta tikai sirdī.
4. Sklerozes stadija- granulomas iznākums. Reimatiskais process pabeidz šo ciklu 6 mēnešus.

Papildus šīm izmaiņām vienmēr ir nespecifiska iekaisuma sastāvdaļa, kas izpaužas kā tūska, audu piesātinājums ar plazmas olbaltumvielām, fibrīnu un audu infiltrācija ar limfocītiem, neitrofiliem un eozinofīliem.

Šis process ir īpaši izteikts III stadijas reimatisma gadījumā. aktivitāte. Gan nespecifiska iekaisuma, gan reimatiskas granulomas klātbūtne tiek uzskatīta par aktīva reimatiskā procesa morfoloģisko kritēriju.

Akūta reimatisma (reimatisma) simptomi

Tipiskos gadījumos reimatisms, īpaši pirmās lēkmes laikā, sākas skolas un pusaudža gados, 1-2 nedēļas pēc pārciestas akūtas vai hroniskas streptokoku infekcijas paasinājuma (iekaisis kakls, faringīts). Tad slimība nonāk “latentā” periodā (ilgst no 1 līdz 3 nedēļām), kam raksturīga asimptomātiska gaita vai viegls savārgums, artralģija un dažreiz subfebrīla ķermeņa temperatūra. Tajā pašā periodā ir iespējama ESR palielināšanās, ASLO, antistreptokināzes un antistreptohialuronidāzes titru palielināšanās. Otrajam slimības periodam raksturīga smaga klīniskā aina, izpaužas ar kardītiem, poliartrītiem, citiem simptomiem un laboratorisko rādītāju izmaiņām.

Reimatiskais kardīts

Reimatiskā sirds slimība – visu vai atsevišķu sirds sieniņu slāņu iekaisums reimatisma gadījumā ir galvenā slimības izpausme, kas nosaka tās gaitas smagumu un prognozi. Visbiežāk ir vienlaicīgi miokarda un endokarda bojājumi (endomiokardīts), dažreiz kombinācijā ar perikardītu (pankardīts), un ir iespējams izolēts miokarda bojājums (miokardīts). Jebkurā gadījumā ar reimatisko sirds slimību tiek ietekmēts miokards, un miokardīta pazīmes dominē reimatisko sirds slimību klīnikā, aizsedzot endokardīta simptomus.

Klīnika

Difūzs miokardīts kam raksturīgs smags elpas trūkums, sirdsklauves, pārtraukumi un sāpes sirds rajonā, klepus fiziskas slodzes laikā, smagos gadījumos iespējama sirds astma un plaušu tūska. Vispārējais stāvoklis ir smags, tiek novērota ortopneja, akrocianoze, vēdera tilpuma palielināšanās un tūskas parādīšanās kājās. Pulss ir biežs, bieži aritmisks. Sirds robežas ir paplašinātas, galvenokārt pa kreisi, toņi ir apslāpēti, ir iespējama galopa ritms, aritmija, sistoliskais troksnis sirds virsotnes reģionā, sākotnēji neintensīva rakstura. Attīstoties sastrēgumiem mazajā aplī plaušu apakšējās daļās, ir dzirdami smalki burbuļojoši raļi, krepits, lielajā aplī - aknas palielinās un kļūst sāpīgas, var parādīties ascīts un tūska kājās.

Fokālais miokardīts izpaužas ar neintensīvām sāpēm sirds rajonā, dažreiz pārtraukšanas sajūtu. Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Sirds robežas ir normālas, toņi ir nedaudz apslāpēti, virsotnē ir neintensīvs sistoliskais troksnis. Nav asinsrites mazspējas.

Reimatiskā endokardīta klīnikaļoti vāji specifiski simptomi. Endokardīts vienmēr tiek kombinēts ar miokardītu, kura izpausmes dominē un nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Sākumā ir ļoti grūti atpazīt endokardīta izpausmi, tāpēc termins "reimatiska sirds slimība" tiek lietots (ar to domāts miokarda un endokarda bojājums) līdz galīgai endokardīta diagnozei. Par endokardītu var liecināt šādi simptomi: izteiktāka svīšana, izteiktāka un ilgāka ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, trombemboliskais sindroms, īpašs samtains pirmā toņa tembrs (L.F. Dmitrenko, 1921), paaugstināts sistoliskais troksnis sirds virsotnē un diastoliskā trokšņa parādīšanās sirds virsotnes vai aortas rajonā, kas norāda uz sirds slimības veidošanos. Uzticama pagātnes endokardīta pazīme ir izveidojusies sirds slimība. “Sirds slimības ir piemineklis izmirušam endokardītam” (S. Zimnitskis).

Reimatiskais perikardīts ir reti.

Atkārtots reimatisks kardīts raksturojas galvenokārt ar tādiem pašiem simptomiem kā primārajam miokardītam un endokardītam, taču parasti šie simptomi izpaužas uz izveidojušos sirds defektu fona un ir iespējama jaunu, agrāk nebijušu trokšņu parādīšanās, kas liecina par jaunu defektu veidošanos. Biežāk reimatiskajam kardītam ir ieilgusi gaita, tas nav nekas neparasts priekškambaru fibrilācija un asinsrites mazspēja.

Reimatiskajam kardītam ir 3 smaguma pakāpes. Smagam reimatiskajam kardītam (smagam) raksturīgs difūzs vienas, divu vai trīs sirds apvalku iekaisums (pankardīts), ir izteikti reimatiskā kardīta simptomi, ievērojami paplašinātas sirds robežas, ir asinsrites mazspēja. Vidēji smags reimatisks kardīts (vidēji smaga) ir morfoloģiski multifokāls. Klīniskā aina ir diezgan izteikta, sirds robežas ir paplašinātas, nav asinsrites mazspējas. Vāji izteikts (viegls) reimatiskais kardīts pārsvarā ir fokāls, klīniskā aina nav spilgta, sirds robežas ir normālas, dekompensācijas nav.

Kardīta diagnostikas kritēriji

• Sāpes vai diskomfortu sirds rajonā.
• Aizdusa.
• Sirdspuksti.
• Tahikardija.
• Pirmās skaņas pavājināšanās sirds virsotnē.
• Summa sirds virsotnē:
  • sistoliskais (vāja, mērena vai spēcīga);
  • diastoliskais.
• Perikardīta simptomi.
• Sirds izmēra palielināšanās.
• EKG dati:

• • P-Q intervāla pagarināšana;
  • ekstrasistolija, atrioventrikulārā savienojuma ritms;
  • citi ritma traucējumi.
• Asinsrites mazspējas simptomi.
• Samazināta vai zaudēta darba spēja.

Ja pacientam ir 7 no 11 kritērijiem, kardīta diagnoze tiek uzskatīta par ticamu.

UZ agrīnas diagnostikas pazīmes Primārais reimatiskais kardīts ietver:

1. Pārsvarā slimības attīstība bērnībā un pusaudža gados.
2. Tās attīstības ciešā saistība ar iepriekšējo nazofaringeālo infekciju.
3. Intervāla (2-3 nedēļas) klātbūtne starp pēdējās nazofaringeālās infekcijas epizodes beigām un slimības sākumu, retāk - ilgstoša atveseļošanās pēc nazofaringeālās infekcijas.
4. Bieža ķermeņa temperatūras paaugstināšanās slimības sākumā.
5. Artrīts vai artralģija.
6. Kardīta aukskultatīvās un funkcionālās pazīmes.
7. Akūtās fāzes iekaisuma un imunoloģisko testu izmaiņas.
8. Pozitīva klīnisko un paraklīnisko rādītāju dinamika pretreimatiskās ārstēšanas ietekmē.

Reimatiskā kardīta iznākumu nosaka sirds defektu sastopamība.

Pašlaik sirds defektu veidošanās gadījumu procents pēc primāras reimatiskas sirds slimības ir 20-25%. Ir pierādīts, ka sirds defektu veidošanās biežums ir atkarīgs no reimatiskās sirds slimības smaguma pakāpes.

Laboratorijas dati

1. Pilnīga asins aina: palielināts ESR, leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi.
2. Bioķīmiskā asins analīze: paaugstināts a2 un y-globulīnu, seromukoīdu, haptoglobīna, fibrīna, asparagīna transamināzes līmenis.
3. Urīna analīze: normāla vai neliela proteīnūrija, mikrohematūrija.
4. Imunoloģiskās asins analīzes: tiek samazināts T-limfocītu skaits, samazināta T-supresoru funkcija, paaugstināts imūnglobulīnu līmenis un antistreptokoku antivielu titri, parādās CEC un SRP.

Instrumentālās studijas

EKG: AV vadīšanas palēninājums, T viļņa amplitūdas un S-T intervāla samazināšanās precordial novadījumos, aritmijas.

Ehokardiogrāfija: ar mitrālā vārstuļa valvulītu, sabiezējumu un "pinkains" atbalss signālu no vārstuļa bukletiem un akordiem, ierobežotu aizmugures vārstuļa bukletu mobilitāti, slēgto mitrālā lapiņu sistoliskā novirzes samazināšanos un dažreiz nelielu lapiņu prolapsu. tiek konstatēti sistoles beigās. Ar Doplera ehokardiogrāfiju mitrālā vārstuļa reimatiskais endokardīts izpaužas ar šādām pazīmēm: priekšējās mitrālā lapiņas margināls klubveida sabiezējums; aizmugurējā mitrālā vārstuļa hipokinēzija; mitrālā regurgitācija; priekšējās mitrālās lapiņas kupolveida izliekums.

Ar aortas vārstuļa valvulītu ehokardiogrāfija atklāj nelielas amplitūdas mitrālā lapiņu trīci, atbalss signāla sabiezēšanu no aortas vārstuļa lapiņām.

Ar Doplera ehokardiogrāfiju aortas vārstuļa reimatiskajam endokardītam raksturīgs: ierobežots aortas vārstuļa margināls sabiezējums; pārejošs vārstu prolapss; aortas regurgitācija.

FKG: Ar miokardītu ir pirmā toņa amplitūdas samazināšanās, tā deformācija, patoloģiska trešā un ceturtā skaņa, sistoliskais troksnis, kas aizņem 1/2-2/3 no sistoles, samazinās un blakus pirmajai skaņai. Endokardīta klātbūtnē tiek reģistrēts augstfrekvences sistoliskais troksnis, kas pastiprinās dinamiskā novērošanas laikā, protodiastoliskais vai presistoliskais troksnis virsotnē mitrālās stenozes veidošanās laikā, protodiastoliskais troksnis aortā, veidojoties aortas vārstuļa nepietiekamībai, un dimanta- formas sistoliskais troksnis pie aortas aortas mutes sašaurināšanās veidošanās laikā.

Sirds rentgena izmeklēšana: sirds izmēra palielināšanās, kontraktilitātes samazināšanās.

Reimatiskais artrīts

Vairāk raksturīgs primārajam reimatismam, tā pamatā ir akūts sinovīts. Galvenie reimatiskā artrīta simptomi ir: stipras sāpes lielās un vidējās locītavās (simetriski), biežāk ceļos un potītēs, pietūkums, ādas hiperēmija locītavu rajonā, izteikti kustību ierobežojumi, gaistošas ​​sāpes, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu ātra atvieglojoša iedarbība, atlikušo locītavu efektu trūkums. Pašlaik biežāk tiek novērots pārejošs oligoartrīts, retāk sastopams monoartrīts.

Locītavu bojājumi bieži tiek kombinēti ar kardītu, bet tos var izolēt (parasti bērniem).

Reimatiskas plaušu slimības

Dod attēlu plaušu vaskulīts un pneimonīts (krepīts, smalki raļļi plaušās, vairāki sablīvēšanās perēkļi uz pastiprināta plaušu modeļa fona).

Reimatiskais pleirīts

Tam ir ierastie simptomi.Tā atšķirīgā iezīme ir pretreimatiskās terapijas straujā pozitīvā iedarbība.

Reimatiska nieru slimība

Sniedz priekšstatu par nefrītu ar izolētu urīnceļu sindromu.

Reimatiskais peritonīts

Tas izpaužas kā vēdera sindroms (biežāk bērniem), kam raksturīgas dažādas lokalizācijas un intensitātes sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, dažkārt arī vēdera muskuļu sasprindzinājums. Pretreimatiskā ārstēšana ātri mazina sāpes.

Neiroreimatisms

To raksturo smadzeņu reumovaskulīts, encefalopātija (atmiņas zudums, galvassāpes, emocionāla labilitāte, pārejoši galvaskausa nervu traucējumi), hipotalāma sindroms (veģetatīvi-asinsvadu distonija, ilgstoša zemas pakāpes ķermeņa temperatūra, miegainība, slāpes, vagoinsulāras vai simpatoadrenal crises), horeja.

Horeja sastopams 12-17% pacientu ar reimatismu, galvenokārt meitenēm vecumā no 6 līdz 15 gadiem.

Horejas sākums parasti ir pakāpenisks, bērns kļūst ņirgts, letarģisks, aizkaitināms, tad veidojas raksturīga klīniska pazīmju kopa:

1. Hiperkinēze - neregulāras, vardarbīgas dažādu muskuļu grupu (sejas, kakla, ekstremitāšu, rumpja muskuļu) kustības, ko pavada grimases, pretenciozas kustības, traucēts rokraksts, neskaidra runa; bērnam ir grūti ēst un dzert (viņš nomet krūzi, nevar pielikt karoti pie mutes, neizlejot zupu). Hiperkinēze bieži ir divpusēja, pastiprinās ar uztraukumu un pazūd miega laikā. Bērns nevar veikt pirkstu-deguna koordinācijas testu. Hiperkinēzi roku zonā var viegli noteikt, ja ārsts tur bērna roku rokā.
2. Muskuļu distonija ar izteiktu hipotensijas pārsvaru līdz muskuļu ļenganumam (ar hiperkinēzes pavājināšanos). Smaga muskuļu hipotonija var pat izraisīt hiperkinēzes izzušanu un “paralītiskas” vai “vieglas” horejas formas attīstību. Raksturīgs simptoms ir “ļoti pleci” - paceļot pacientu aiz padusēm, galva dziļi iegrimst plecos.
3. Traucēta statika un koordinācija kustību laikā (satricinājums ejot, nestabilitāte Romberga stāvoklī).
4. Smaga asinsvadu distonija.
5. Psihopatoloģiskās izpausmes.

Pašlaik bieži sastopama netipiska horejas gaita: viegli simptomi ar veģetatīvās-asinsvadu distonijas un astēnijas pārsvaru. Uz pretreimatisma ārstēšanas fona horeja apstājas pēc 1-2 mēnešiem. Horejas klātbūtnē sirds defekti veidojas ļoti reti.

Ādas un zemādas audu reimatisms

Tas izpaužas kā gredzenveida eritēma (gaiši rozā, gredzenveida izsitumi rumpī, kājās), zemādas reimatiskie mezgliņi (apaļi, blīvi, nesāpīgi mezgliņi ceļa, elkoņa, pleznas, metakarpofalangeālās locītavas ekstensora virsmas zonā ). Mezgli rodas reti un visbiežāk tiek kombinēti ar kardītu.

Šobrīd ir radies viedoklis, ka reimatisma gaita, kas pastāvīgi recidivējoša, nepastāv. Jauns reimatisma recidīvs ir iespējams tikai tad, kad iepriekšējais recidīvs ir pilnībā pabeigts un ir jauna saskare ar streptokoku infekciju vai tās jauns paasinājums.

Reimatisma gaitas īpatnības atkarībā no vecuma

Bērnībā bieži novēro akūtu un subakūtu reimatisma sākumu, savukārt horeju, gredzenveida eritēmu un reimatiskus mezgliņus kopā ar poliartrītu un kardītu.

Vecākajā vecumā skolas vecums Pārsvarā slimo meitenes, slimība parasti attīstās pakāpeniski, reimatiskais kardīts nereti norit ilgstoši. Pusei pacientu bieži attīstās sirds slimības un ir tendence uz slimības recidīvu. Pusaudžiem mitrālā vārstuļa nepietiekamības biežums samazinās un palielinās kombinēto mitrālā sirds defektu biežums. 25-30% pusaudžu piedzīvo smadzeņu patoloģiju horejas un smadzeņu darbības traucējumu veidā.

Reimatismam jauniešiem (18-21 gadi) ir šādas pazīmes:

• sākums pārsvarā ir akūts, kam raksturīgs klasisks poliartrīts ar paaugstināta temperatūraķermeņi, bet bieži tiek ietekmēti mazās locītavas rokas un kājas, sternoklavikulārās un sacroiliac locītavas;
• izpaužas subjektīvās un objektīvās reimatiskā kardīta pazīmes;
• vairumam pacientu reimatisms beidzas ar atveseļošanos, tomēr 20% pacientu attīstās sirds slimība (biežāk mitrālā mazspēja), bet 27% ir mitrālā vārstuļa prolapss.

Kursa klīniskās pazīmes reimatisms pieaugušajiem:

• galvenais klīniskais sindroms ir reimatiska sirds slimība, to novēro 90% pacientu ar primāru un 100% pacientu ar recidivējošu reimatismu;
• sirds slimību veidošanās pēc vienas reimatiskas lēkmes tiek novērota 40-45% pacientu;
• poliartrīts ar primāro reimatismu tiek novērots 70-75% pacientu, un bieži tiek iesaistītas sacroiliac locītavas;
• latentās slimības formas kļūst arvien biežākas;
• Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem primārais reimatisms praktiski nenotiek, taču ir iespējami jaunībā sākušies reimatisma recidīvi.

Aktivitātes līmeņi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no reimatiskā procesa aktivitātes. Plkst maksimālā aktivitātes pakāpe slimības vispārējās un lokālās izpausmes ir spilgti izteiktas ar drudzi, iekaisuma eksudatīvās sastāvdaļas pārsvaru skartajos orgānos (akūts poliartrīts, difūzs miokardīts, pankardīts, serozīts, pneimonīts utt.). Mērena aktivitāte izpaužas kā reimatisks lēkme ar mērenu drudzi vai bez tā, nav izteikta iekaisuma eksudatīvā komponenta. Tiek novērotas mērenas vai vieglas reimatiskā kardīta, poliartralģijas vai horejas pazīmes. Plkst minimāla aktivitāte reimatiskais process klīniskie simptomi vāji izteikts, dažreiz gandrīz nav atklāts. Bieži vien orgānos un audos nav pilnīgi nekādu iekaisuma eksudatīvās sastāvdaļas pazīmju.

Akūta reimatisma (reimatisma) diagnoze

Diagnostikas kritēriji

Reimatisma diagnostikas kritēriji saskaņā ar American Heart Association (1992)

Manifestācijas Liels Mazs Kardīts poliartrīts horeja Gredzenveida eritēma Zemādas mezgliņi Klīniskie atklājumi Iepriekšējais reimatiskais drudzis vai reimatiska sirds slimība Artralģija Drudzis Laboratorijas atklājumi Akūtās fāzes reakcijas - palielināts ESR, leikocitoze, PSA parādīšanās, P-Q intervāla pagarināšanās EKG

Pierādījumi par iepriekšēju streptokoku infekciju (paaugstināti ASL-0 vai citu pretstreptokoku antivielu titri; A grupas streptokoka izolēšana no rīkles; nesen pārciests skarlatīns)

Diagnostikas noteikums

Reimatisma diagnozi apstiprina divu nozīmīgu vai vienas lielas un divu mazāku izpausmju (kritēriju) klātbūtne un pierādījumi par iepriekšēju streptokoku infekciju

Piezīme: termins “iepriekšējais reimatiskais drudzis” ir identisks terminiem “iepriekšējais reimatiskais lēkme”, “reimatisma vēsture”.

Aktīvā reimatiskā procesa diagnoze ir daudz ticamāka, ja izmanto vairākus laboratorijas parametrus un klīniskos datus.

Laboratorijas dati

Ar latento reimatisma gaitu laboratorijas dati būtiski nemainās. Šajā gadījumā raksturīgākas ir imunoloģisko parametru izmaiņas: imūnglobulīnu līmenis, B- un T-limfocītu skaits, RBTL, leikocītu migrācijas inhibīcijas reakcija utt.

Akūta reimatisma (reimatisma) ārstēšana

Pirmajās 7-10 dienās pacientam ar vieglu slimības gaitu jāievēro pusgultas režīms, bet ar smagu smaguma pakāpi pirmajā ārstēšanas periodā - stingrs gultas režīms (15-20 dienas). Motora aktivitātes paplašināšanas kritērijs ir ESR klīniskās uzlabošanās un normalizēšanās ātrums, kā arī citi laboratorijas parametri. Līdz izrakstīšanās brīdim (parasti 40-50 dienas pēc uzņemšanas) pacients jāpārnes uz brīvu režīmu, tuvu sanatorijai. Uzturā ieteicams ierobežot galda sāli.

Vēl nesen par pamatu pacientu ar aktīvu reimatismu ārstēšanā uzskatīja par agrīnu kombinētu prednizolona (retāk triamcinolona) lietošanu pakāpeniski samazinošās devās un acetilsalicilskābi konstantā, nesamazinošā devā 3 g dienā. Sākotnējā prednizolona dienas deva parasti bija 20 - 25 mg, triamcinolona - 16 - 0 mg, prednizolona kursa devas - aptuveni 500 - 600 mg, triamcinolona - 400 - 500 mg. Tomēr pēdējos gados ir konstatēti fakti, kas liek apšaubīt prednizolona un acetilsalicilskābes kombinācijas lietderību. Tātad, šajā gadījumā ir summēta negatīvā ietekme uz kuņģa gļotādu. Tāpat izrādījās, ka prednizolons būtiski samazina acetilsalicilskābes koncentrāciju asinīs (arī zem terapeitiskā līmeņa). Ar strauju prednizolona atcelšanu acetilsalicilskābes koncentrācija, gluži pretēji, var palielināties līdz toksiskam līmenim. Tādējādi attiecīgā kombinācija nešķiet pamatota, un šķiet, ka tās iedarbība galvenokārt tiek panākta ar prednizolona palīdzību. Tāpēc aktīva reimatisma gadījumā prednizolonu ieteicams izrakstīt kā vienīgo pretreimatisma līdzekli, sākot ar dienas devu apmēram 30 mg. Tas ir vēl jo racionālāk, jo nav objektīvu klīnisku pierādījumu par kombinētās terapijas priekšrocībām.

Jo augstāka ir procesa aktivitāte, jo nozīmīgāka ir glikokortikoīdu terapeitiskā iedarbība reimatisma gadījumā. Tādēļ pacientiem ar īpaši augstu slimības aktivitāti (pankardīts, poliserozīts u.c.) sākotnējā deva tiek palielināta līdz 40-50 mg prednizolona vai vairāk. Reimatisma gadījumā kortikosteroīdu abstinences sindroma praktiski nav, un tādēļ, ja nepieciešams, pat lielu devu var krasi samazināt vai pārtraukt. Labākais kortikosteroīds reimatisma ārstēšanai ir prednizolons.

Pēdējos gados ir konstatēts, ka voltarēna vai indometacīna izolēta ievadīšana pilnās devās (150 mg/dienā) rada tādus pašus izteiktus tūlītējus un ilgtermiņa rezultātus akūta reimatisma ārstēšanā pieaugušajiem kā prednizolona lietošana. Ātra pozitīva dinamika tika novērota visās slimības izpausmēs, tostarp reimatiskajā kardītā. Tajā pašā laikā šo zāļu (īpaši Voltaren) panesamība izrādījās ievērojami labāka. Tomēr paliek atklāts jautājums par voltarēna un indometacīna efektivitāti vissmagākajās kardīta formās (ar elpas trūkumu miera stāvoklī, kardiomegāliju, eksudatīvu perikardītu un asinsrites mazspēju), kas pieaugušajiem praktiski nenotiek. Tāpēc pagaidām šādās slimības formās (galvenokārt bērniem) izvēlētā ārstēšana ir kortikosteroīdi diezgan lielās devās.

Pretreimatiskie līdzekļi tieši neietekmē mazās horejas izpausmes. Šādos gadījumos terapijai ieteicams pievienot luminālu vai psihotropās zāles piemēram, aminazīns vai īpaši seduksēns. Lai ārstētu pacientus ar horeju, īpaši svarīga ir mierīga vide, citu cilvēku draudzīga attieksme un pacienta pārliecība par pilnīgu atveseļošanos. Ja nepieciešams, jāveic pasākumi, lai novērstu pacienta pašsavainošanos vardarbīgu kustību rezultātā.

Pirmo vai atkārtotu akūta reimatisma lēkmju gadījumos lielākā daļa autoru iesaka ārstēties ar penicilīnu 7 līdz 10 dienas (lai iznīcinātu visticamāko patogēnu – A grupas beta-hemolītisko streptokoku). Tajā pašā laikā penicilīnam nav terapeitiskas iedarbības uz pašu reimatisko procesu. Tāpēc ilgstoša un stingri nepamatota penicilīna vai citu antibiotiku lietošana reimatisma ārstēšanai ir neracionāla.

Pacientiem ar ilgstošu un nepārtraukti recidivējošu kursu aplūkotās ārstēšanas metodes, kā likums, ir daudz mazāk efektīvas. Labākā metode Terapija šādos gadījumos ir ilgstoša (gadu vai ilgāk) hinolīna zāļu lietošana: hlorokvīns (Delagil) 0,25 g/dienā vai Plaquenil 0,2 g/dienā regulārā ārsta uzraudzībā. Šo zāļu lietošanas efekts parādās ne agrāk kā pēc 3-6 nedēļām, maksimumu sasniedzot pēc 6 mēnešu nepārtrauktas lietošanas. Ar hinolīna preparātu palīdzību ir iespējams likvidēt reimatiskā procesa aktivitāti 70 - 75% pacientu ar visnopietnākajām un izturīgākajām slimības formām. Ja šīs zāles tiek izrakstītas īpaši ilgu laiku (vairāk nekā gadu), to devu var samazināt par 50%, un vasaras mēnešos iespējami ārstēšanas pārtraukumi. Delagil un plaquenil var ordinēt kombinācijā ar jebkādiem pretreimatisma līdzekļiem.

Asinsrites mazspēju reimatisko sirds defektu dēļ ārstē ar visparīgie principi(sirds glikozīdi, diurētiskie līdzekļi utt.). Ja saistībā ar aktīvu reimatisko kardītu attīstās sirds dekompensācija, tad medicīnas komplekss nepieciešams iekļaut pretreimatisma līdzekļus (ieskaitot steroīdus hormonus, kas neizraisa būtisku šķidruma aizturi - prednizolonu vai triamcinolonu; deksametazons nav indicēts). Tomēr lielākajai daļai pacientu sirds mazspēja ir sirds slimību izraisītas progresējošas miokarda distrofijas rezultāts; īpaša gravitāte reimatiskais kardīts, ja tā neapstrīdamas klīniskās, instrumentālās un laboratoriskās pazīmes nav, ir nenozīmīgs. Tāpēc daudziem pacientiem ar sirds defektiem un smagiem asinsrites mazspējas posmiem pilnīgi apmierinošu efektu var iegūt, izmantojot tikai sirds glikozīdus un diurētiskos līdzekļus. Spēcīgas pretreimatisma terapijas (īpaši kortikosteroīdu) ievadīšana bez acīmredzamām aktīva reimatisma pazīmēm šādos gadījumos var saasināt miokarda distrofiju. Lai to samazinātu, ieteicams lietot undevit, kokarboksilāzi, kālija preparātus, riboksīnu un anaboliskos steroīdus.

Kad reimatisms pāriet neaktīvā fāzē, vēlams pacientus sūtīt uz vietējām sanatorijām, taču tiek izslēgtas visas fizioterapijas metodes. Spa ārstēšana tiek uzskatīta par iespējamu pat pacientiem ar minimālu aktivitāti, bet uz notiekošas zāļu pretreimatiskas ārstēšanas fona un specializētās sanatorijās. Pacientus bez sirds slimībām vai ar mitrālā vai aortas vārstuļa nepietiekamību, ja nav dekompensācijas, vēlams sūtīt uz Kislovodsku vai Krimas dienvidu piekrasti, bet pacientus ar I pakāpes asinsrites mazspēju, tai skaitā vieglu mitrālā stenozi – tikai uz Kislovodsku. Spa ārstēšana ir kontrindicēta smagu reimatisma pazīmju gadījumā (II un III pakāpe), smagi kombinēti vai kombinēti sirds defekti, asinsrites mazspēja II vai III stadija.

(akūts reimatiskais drudzis - ARF)

Definīcija (DEFINITION)

Reimatisms (ARF) ir sistēmiska imūniekaisuma saistaudu slimība ar pārsvaru sirds un asinsvadu bojājumiem, kas attīstās uzņēmīgiem jauniešiem (7-15 gadus veciem) un ir saistīta ar fokālu nazofaringeālu infekciju ar A grupas beta hemolītisko streptokoku.

IESPĒJAMIE FAKTORI (RISKA FAKTORI)

1. Hroniska fokāla nazofaringeāla streptokoku infekcija ar A grupas beta-hemolītisko streptokoku.

2. Iedzimta slodze vai “streptokoku vide”.

H. Imūnās atbildes mehānismu traucējumi (iekaisuma mediatori: histamīns, prostaglandīni, imūnglobulīns E, kinīni, komplementa sistēma, fagocītu makrofāgu sistēma).

Ērgļa etioloģija

1. Etioloģiskā faktora loma ARF gadījumā tas tiek piešķirts A grupas beta-hemolītiskajam streptokokam; Nevar izslēgt kofaktora lomu: hipotētisks vīruss.

2. Patogēna pazīmes:

a) tas ir plaši izplatīts dabā un bieži sastopams nazofarneksā, mandeles, augšējā daļā elpceļi praktiski veseliem cilvēkiem;

b) piemīt augstas sensibilizējošas īpašības, spēja “izraisīt” imūnpatoloģisku (imūniekaisuma) procesu;

c) ražo lielu daudzumu hialuronidāzes, fermenta, kas izraisa saistaudu struktūru iznīcināšanu;

d) reimatiskā “lēkmes” prodromālajā periodā 90% gadījumu tas tiek izsēts no mandeles un citām nazofarneksa limfoīdām struktūrām;

e) akūtas reimatiskas “lēkmes” laikā tas pazūd no mandeles, un asinīs strauji palielinās antistreptokoku antivielu (antistreptolizīns-O, antistreptohialuronidāze, antistreptokināze) titrs;

f) pēc streptokoku infekcijas perēkļa likvidēšanas nazofarneksā (tonsilektomija u.c.) strauji samazinās ARF sastopamība, un līdz ar akūtu streptokoku izraisītu nazofaringeālo slimību (tonsilīts, tonsilīts) pieaugumu (“uzliesmojumu”) uz gluži pretēji, tas palielinās.

Faktori, kas veicina akūta reimatiskā drudža attīstību (diagramma)

ĒGĻA MORFOĢĒZE

esFĀZEgļotādas izmaiņas:

saistaudu pamatvielas depolimerizācija un sadalīšanās, hialuronskābes, hondroitīna sulfāta un citu skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās (2-3 nedēļas).

IIFĀZEfibrinoīdu izmaiņas:

dziļa kolagēna struktūras dezorganizācija un turpmāka saistaudu pamatvielas sadalīšanās:

a) fibrinoīda veidošanās (bez fibrīna);

b) fibrinoīda veidošanās ar fibrīnu (plazmas fibrīna nogulsnēšanās uz fibrinoīdu);

c) fibrinoīda nekroze (1 mēnesis).

IIIFĀZEreimatiskas granulomas veidošanās (Ashoffa-Talalaeva):

saistaudu elementu (šūnu) proliferācija ar reimatiskas granulomas veidošanos, kas sastāv no histiocītiskām, milzu daudzkodolu (fagocītu) šūnām un limfocītiem un kuras mērķis ir atrisināt radušos fibrinoīdās nekrozes fokusu (2-3 mēneši).

IVFĀZEskleroze (fibroze):

saistaudu elementu (fibroblastu) parādīšanās bojājumā un rētas veidošanās.

STARPTAUTISKIE (B03) REIMATISKĀS AKTIVITĀTES KRITĒRIJI3 (Kisel-Jones-Nesterov

Lieli kritēriji	Mazie kritēriji	Pierādījumi par iepriekšēju beta-streptokoku infekciju (A grupa)
2. Poliartrīts 4. Gredzenveida eritēma 5. Zemādas reimatiskie mezgliņi.	Klīniskā: poliartralģija, drudzis Laboratorija: leikocitoze neitrof.; augsts ESR; S-RB (1-4+); seromukoīds (); sialskābes (); fibrinogēns (); α 2 -, γ-globulīna olbaltumvielu frakcijas (). Instrumentāls-EKG: atrioventrikulārā blokāde T pakāpe (PQ-)	1. Pozitīva beta-streptokoku kultūra, kas izolēta no rīkles. 2. Ātrais tests beta-streptokoka antigēna noteikšanai. H. Paaugstināts antistreptokoku antivielu titrs.

Piezīme: Divu galveno vai viena galvenā un divu vai vairāku mazāku kritēriju klātbūtne kombinācijā ar dokumentētiem faktiem par iepriekšējo beta-streptokoku nazofaringeālo infekciju (A grupa) norāda uz augstu ARF iespējamību.

PRIMARY EAGLE

Primārā ARF in bērni, pusaudži, jaunieši un jaunieši,īpaši tie, kas atrodas slēgtās un daļēji slēgtās grupās, visbiežāk izpaužas ar izteiktiem klīniskiem simptomiem. Tomēr aptuveni 20% pacientu pirmās reimatiskā drudža izpausmes bija vieglas vai vispār nebija. Šajā sakarā nevar runāt par patieso reimatiskā drudža sastopamību šajā vecuma grupā. Slimību bieži diagnosticēja gados vecākiem pacientiem ar jau izveidojušos sirds vārstuļu slimību.

Vidējā un pieaugušā vecumā Akūtas reimatiskā drudža izpausmes tika novērotas atsevišķiem pacientiem, aptuveni 1%.

50% tika konstatēts latentais slimības sākums, un pusei no tiem sirds slimības pirmo reizi tika diagnosticētas pieaugušā un pusmūžā.

Gados vecākiem pacientiem Netika konstatētas izteiktas primārā ARF izpausmes. Tomēr pusei no viņiem slimība sākās latentā veidā, un 1/4 daļai sirds vārstuļu slimība tika atklāta pēc 60 gadu vecuma, jo jaunībā nebija reimatisma anamnēzes, un līdz ar to bija primārā reimatiskā drudža sastopamība. šajā vecumā nevar izslēgt