Patolojik aktivitenin odak noktası nedir? Beynin elektroensefalogramının (EEG) parametrelerinin deşifre edilmesi Oksipital lob epilepsisi

Elektroensefalografi, organik beyin lezyonlarında patolojik odağın lokalizasyonunu, fonksiyonel durumundaki genel değişikliklerin ciddiyetini ve ayrıca elektriksel aktivitedeki yerel ve genel değişikliklerin dinamiklerini netleştirmeye yardımcı olur. En bilgilendirici EEG verileridir. çeşitli formlar epilepsi, tümörler, vasküler bozukluklar beyin (özellikle akut bozukluklarda serebral dolaşım), travmatik beyin hasarı.

Bir klinik teşhis yöntemi olarak elektroensefalografi, EEG'de kaydedilen elektriksel potansiyellerdeki değişiklikler ile bunları belirtmek için kullanılan terimler arasında bir yazışma oluşturan kendine özgü işaret diline sahiptir.

EEG'nin ana özellikleri frekans, genlik ve fazdır.

Frekans, 1 s'deki salınım sayısı ile belirlenir.

Genlik, EEG'deki elektrik potansiyeli dalgalanmalarının aralığıdır, karşı fazdaki bir önceki dalganın zirvesinden ölçülür.

Faz, sürecin mevcut durumunu belirler ve değişimlerinin yönünü gösterir. Monofazik, izoelektrik hattan bir yönde, başlangıç ​​​​seviyesine dönüş ile bir salınımdır, bifazik, bir fazın tamamlanmasından sonra, eğri başlangıç ​​​​seviyesini geçtiğinde, ters yöne döndüğünde ve izoelektriğe döndüğünde böyle bir salınımdır. astar.

Klinik nörolojide, EEG'de bulunan ana frekans bantlarını vurgulamanıza izin veren EEG'nin en sık kullanılan görsel analizi. EEG'deki "ritim" terimi, beynin belirli bir durumuna karşılık gelen ve karşılık gelen serebral mekanizmalarla ilişkili olan elektriksel aktivite tipini ifade eder.

Uyku durumunda olmayan bir yetişkinin ana EEG ritimleri aşağıdaki gibidir:

1. Alfa (α)-ritim. Frekansı 1 saniyede 8-13 salınım, genliği 100 μV'a kadar. Sağlıklı yetişkinlerin yüzdesinde kayıtlıdır. En iyi şekilde oksipital derivasyonlarda, hemisferlerin ön lobuna doğru ifade edilir, genliği giderek azalır. α-ritminin en büyük genliği, sakin ve rahat bir durumda olan bir kişidedir.

Uyanık durumdaki bir yetişkinin EEG'si: İğciklerde modüle edilen düzenli bir α-ritim, en iyi şekilde oksipital bölgede ifade edilir; bir ışık parlamasına aktivasyon reaksiyonu (alt kanaldaki tahriş göstergesi).

2. Beta (β)-ritim. 1 s cinsinden salınım frekansı, genlik - 15 μV'a kadar. Bu ritim en iyi anterior santral gyri bölgesinde kaydedilir.

1 - en yaygın tip; 2 - düşük genlik; 3 - düz

Bir yetişkin için patolojik olan ritimler ve fenomenler şunları içerir:

1. Teta (θ)-ritim. Salınımların frekansı 1 sn'dir, patolojik θ-ritminin genliği çoğunlukla normal elektriksel aktivitenin genliğinden daha yüksektir ve 40 μV'yi aşar. Bazı patolojik durumlarda 300 μV ve üstüne ulaşır.

2. Delta (Δ)-ritim. 1 s cinsinden salınım frekansı, genliği θ-ritimininkiyle aynıdır; Δ- ve Θ-salınımları, uyanık durumdaki bir yetişkinin EEG'sinde az miktarda, a-ritmi aşmayan bir genlikle gözlenebilir, bu da beynin işlevsel aktivite seviyesinde belirli bir kaymaya işaret eder. . Genlik olarak 40 μV'yi aşan ve toplam kayıt süresinin %15'inden fazlasını kapsamayan Δ- ve Θ-salınımları içeren EEG patolojik kabul edilir.

Epileptik (epilentiform, konvülsif, konvülsif) aktivite. Epilepside beyin, makro ve mikroyapısal seviyelerde belirli işlevsel yeniden düzenlemelerle karakterize edilir. Beynin bu patolojideki ana özelliklerinden biri, nöronların daha aktif uyarma reaksiyonları verme ve senkronize aktiviteye girme yeteneğidir. Nöronların aktivasyon süreci, faz içi salınımların genliklerinin zaman içinde toplamından dolayı EEG'deki dalgaların genliğinin artmasına neden olur. Bireysel nöronların deşarjları zaman içinde çok sıkı bir şekilde gruplanırsa, genlik artışına ek olarak, zamansal dağılımın kısalması nedeniyle toplam potansiyelin süresinde bir azalma gözlemlenebilir, bu da yüksek oluşumuna yol açar. -genlik ama kısa fenomen - bir zirve.

Zirve veya başak (İngiliz başakından) sivri bir şeklin potansiyelidir. Süresi 5-50 ms'dir, genliği arka plan aktivitesinin genliğini aşar ve yüzlerce hatta binlerce mikrovolta ulaşabilir.

Epileptik sendromun karakteristiği olan kökene yakın bir fenomen, akut bir dalgadır. Dıştan, bir zirveye benzer ve ondan yalnızca zaman içindeki uzantısında farklılık gösterir. Bir akut dalganın süresi 50 ms'nin üzerindedir. Genliği, tepe noktalarının genliği ile aynı değerlere ulaşabilir.

Keskin dalgalar ve zirveler çoğunlukla yavaş dalgalarla birleştirilerek basmakalıp bir kompleks oluşturur.

Bir tepe dalgası, bir tepe noktasının yavaş bir dalga ile birleşiminden kaynaklanan büyük bir genliğe sahip bir komplekstir.

Ana epileptik aktivite türleri:

1 - zirveler; 2 - keskin dalgalar; 3 - β-ritminde keskin dalgalar; 4 - tepe dalgası; 5 - çoklu tepe dalga kompleksleri; 6 - keskin dalga - yavaş dalga.

Akut dalga - yavaş dalga, şekil olarak tepe dalga kompleksine benzeyen, ancak daha uzun süreli olan bir komplekstir. Analizinde zamanın geçişi ile ilişkili EEG'nin özellikleri "dönemler", "flaşlar", "deşarjlar", "paroksizmler", "kompleksler" terimleriyle tanımlanır.

Bir periyot, EEG'de nispeten tekdüze aktivitenin kaydedildiği aşağı yukarı uzun bir periyottur. Dolayısıyla, senkronize olmayan bir EEG'nin arka planına karşı, senkronizasyonu bozma dönemleri ve geçici bir α-ritim dönemleri vardır.

Deşarjlar, nispeten kısa bir süre süren, aniden ortaya çıkan ve genel arka plan aktivitesinin genliğini önemli ölçüde aşan kompakt elektriksel fenomen grupları olarak adlandırılır. "Deşarjlar" terimi, esas olarak EEG'deki patolojik belirtilerle ilgili olarak kullanılır. α- veya β-ritim tipi yüksek genlikli dalgaların deşarjları, yüksek genlikli çok fazlı salınımların deşarjları, Δ- ve Θ-dalgalarının deşarjları, tepe dalga kompleksleri vb.

1 - yüksek genlikli α dalgaları; 2 - yüksek genlikli β dalgaları; 3 - keskin dalgalar; 4 - çok fazlı salınımlar; 5 - Δ dalgaları, 6 - Θ dalgaları; 7 - tepe dalga kompleksleri.

Kompleksler, 2 saniyeden fazla süren ve genellikle basmakalıp bir morfolojiye sahip olan, yukarıda açıklanan tipte kısa deşarjlar olarak adlandırılır.

Topografik EEG özellikleri mekânsal terimlerle açıklayınız. EEG analizinde bu tür ana terimlerden biri simetridir.

EEG simetrisi, beynin her iki yarım küresinin homotopik bölümlerinin EEG frekanslarının, genliklerinin ve fazlarının önemli bir çakışması olarak anlaşılmaktadır. Her iki hemisferin %50'sini oluşturan homotopik bölümlerinin EEG'leri arasındaki amplitüd farklılıkları tanısal olarak anlamlı kabul edilir.

Uyanık bir yetişkinin normal EEG'si. Sağlıklı insanların çoğunda (%85-90), istirahat halindeyken göz kapalıyken EEG'de baskın α-ritim kaydedilir. Oksipital bölgelerde maksimum genliği gözlenir. Frontal loba doğru, α ritmi genlikte azalır ve β ritmi ile birleşir. Sağlıklı deneklerin yüzdesinde, EEG'deki düzenli α-ritim 10 μV'u geçmez ve beyin boyunca yüksek frekanslı, düşük amplitüdlü salınımlar kaydedilir. Bu tür EEG'ye düz denir ve 20 μV'yi aşmayan salınım genliğine sahip EEG'ye düşük genlik denir. Modern verilere göre düz düşük genlikli EEG, beyindeki senkronize olmayan spesifik olmayan sistemlerin baskınlığını gösterir. Bu tür EEG'ler normun bir çeşididir.

Nörolojik patolojide EEG'nin klinik yorumu. Şu anda, EEG'de bariz patolojik değişikliklerin saptanmasının, beyin dokusunun anormal işleyişinin ve dolayısıyla serebral patolojinin bir tezahürü olduğu genel olarak kabul edilebilir. Deneğin tamamen dış klinik sağlığıyla bile, EEG'de patolojik değişikliklerin varlığı, gizli bir patolojinin, rezidüel veya henüz ortaya çıkmamış bir lezyonun işareti olarak düşünülmelidir.

Üç EEG grubu vardır: normal; norm ve patoloji arasındaki sınır; patolojik.

Normal, fizyolojik maksimum şiddet bölgelerinde sırasıyla 100 ve 15 μV'yi aşmayan a- veya β-ritimleri içeren EEG'lerdir. Uyanık bir yetişkinin normal bir EEG'sinde Δ- ve Θ-dalgaları, ana ritmi aşmayan amplitüdde, bilateral senkron organize deşarjlar veya net lokalite karakterine sahip olmayan ve toplamın %15'inden fazlasını kapsamayan şekilde gözlenebilir. kayıt zamanı.

Borderline, belirtilen sınırların ötesine geçen, ancak bariz bir patolojik aktivitenin doğasına sahip olmayan EEG'lerdir. EEG, aşağıdaki fenomenlerin gözlemlendiği sınır çizgisine atfedilebilir:

• genliği 100 µV'nin üzerinde ancak 150 µV'nin altında olan, zaman içinde normal iğ şeklindeki modülasyonlar veren normal bir dağılıma sahip a-ritim;
• 15 µV'nin üzerinde, ancak 40 µV'nin altında genliğe sahip β-ritim, kurşun içinde kayıtlı;
• Δ- ve Θ-dalgaları, baskın α-ritminin genliğini ve 50 μV'yi aşmayan, toplam kayıt süresinin %15'inden fazla, ancak %25'inden az miktarda, iki taraflı senkron salgın karakterine sahip değil veya düzenli yerel değişiklikler;
• düz veya düşük genlikli bir aktivite arka planına karşı 50 μV'den daha büyük bir genliğe sahip α dalgalarının veya μV içinde bir genliğe sahip β dalgalarının iyi tanımlanmış flaşları;
• normal bir a-ritminin parçası olarak sivri bir şekle sahip a-dalgaları;
• hiperventilasyon sırasında 120 μV'a kadar genliğe sahip iki taraflı senkronize genelleştirilmiş Δ- ve Θ-dalgaları.

Yukarıdaki sınırların ötesine geçen patolojik EEG denir.

Merkezin ana hastalıklarında EEG değişiklikleri gergin sistem. Epilepsi ile, bu hastalığın teşhisini netleştirmeyi ve bazı durumlarda saldırı tipini belirlemeyi mümkün kılan bir dizi elektrografik işaret oluşturulmuştur. Büyük saldırı hızlanmaya neden olur EEG ritimleri, psikomotor - elektriksel aktivitede bir yavaşlama ve hızlı ve yavaş salınımların küçük bir değişimi. EEG'de kaydedilen epilepsinin ana belirtilerinden biri, ana türleri yukarıda açıklanan konvülsif aktivitenin varlığıdır: akut yüksek genlikli dalgalar, zirveler, tepe dalga kompleksleri, akut dalga, yavaş dalga.

Jeneralize jeneralize nöbetleri ve absansları olan bir hastanın EEG'si: Aralıklı nöbetlere yanıt olarak jeneralize bilateral-senkron spike-dalga kompleksleri gözleniyor.

Ataklar arasındaki dönemde, epilepsi hastalarının EEG'si, atağın türüne bakılmaksızın, genellikle paroksismal aktiviteyi - Δ- ve Θ- ve α aralıklarında yüksek voltajlı sivri elektriksel potansiyeller ve bazen 1'de hızlı paroksismal ritimler kaydeder. S. Bu iki taraflı senkronize salınımlar, beynin tüm alanlarında aynı anda meydana gelir.

Epilepsili hastaların EEG'sindeki paroksismal aktivite tipi, çok sayıda nöron grubunun senkronize deşarjının meydana gelmesiyle ilişkilidir. Epilepside ataklar arasındaki dönemde normal EEG hastaların %5-20'sinde görülebilir. Bunlar, esas olarak seyrek nöbetleri olan veya derin yerleşimli epileptik odağı (hipokapta vb.) Olan hastaları içerir. Bu nedenle, normal bir EEG, klinik olarak ortaya çıkan epilepsinin kategorik bir reddi değildir.

Beynin dinlenme halindeki elektriksel aktivitesini kaydederken, sözde epileptik aktiviteyi ortaya çıkarmamak mümkündür. Bu durumlarda, çeşitli fonksiyonel yüklerin uygulanması sırasında kayıt yapmak için fonksiyonel elektroensefalografi kullanılır. Epilepsili hastalar için önemli ve bir dereceye kadar spesifik testler hiperventilasyon ve fotostimülasyondur. Özel bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilen en yaygın fotostimülasyon. Orta hat boyunca gözlerden cm mesafeye bir nabız gazı deşarj lambası takılır ve 1 ila 35 Hz arasında belirli bir ritimde çalışır; prosedürün süresi 10 saniyeye kadardır. Böyle bir EEG çalışmasında, titreşen ritmi özümseme tepkisi, esas olarak beynin oksipital bölgelerinde gözlenir. Stimülasyonun başlangıcında, a-ritminde bir düşüş gözlenir, ardından üretilen ritmin genliği, özellikle 1 saniyede 8-13 salınım aralığında kademeli olarak artar.

Hiperventilasyon testi, derin ve düzenli nefes alma (2 dakika boyunca 1 dakikada 20 nefes) ve ardından nefes tutma sırasında EEG kaydından oluşur. Epilepsili hastalarda yapılan testler sırasında, patolojik dalgalar daha sık hale gelebilir, aritminin senkronizasyonu artabilir, paroksismal aktivite ortaya çıkabilir veya kandaki CO 2 seviyesindeki ilerleyici bir düşüşün ve müteakip artışın etkisi altında artabilir. spesifik olmayan beyin sistemlerinin tonu.

Beyin tümörlerinde, hastaların %'sinde EEG, etkilenen bölgenin sırasıyla polimorfik D dalgaları şeklinde bir patolojik aktivite odağının varlığıyla belirgin bir interpolutar asimetri gösterir. Beynin etkilenmemiş yarım küresinde, EEG değişiklikleri ya yoktur ya da hafif belirgindir.

Sağ frontal lobda dışbükey astrositoma sahip bir hastanın kortekse doğru büyüyen EEG'si büyük beyin: Sağ frontal lobda Δ dalgalarının açıkça tanımlanmış odağı.

Subkortikal tümörler, özellikle hipotalamusu içerenler, neredeyse her zaman Δ- ve Θ tipi yavaş dalgaların varlığı (bazen baskın), a-, Θ- ve daha az sıklıkla Δ aralığının paroksismal aktivitesi ile birlikte bulunur. Yüksek amplitüdlü Δ dalgalarının iki taraflı simetrik deşarjları çoğunlukla patolojik süreç hipotalamusa yayıldığında kaydedilir. Çoğu zaman, bu lokalizasyondaki bir tümörün varlığında, ön loblarda yavaş dalgalar baskındır.

Çoğu durumda posterior kranial fossadaki tümörlere beyin potansiyellerinin parametrelerinde herhangi bir değişiklik eşlik etmez. EEG değişiklikleri esas olarak, bazen yavaş Δ- ve Θ-dalgaları ile kombinasyon halinde, ana elektroensefalografik a-ritmin keskinleşmesi ve hipersenkronizasyonu ile ifade edilir. Bu lokalizasyondaki tümör vakalarının yüzdesinde, EEG, oksipital veya frontal bölgelerde ağırlıklı olarak hipersenkronize bir Θ-ritminin paroksismal deşarjlarını kaydetti.

Akut felçte, beynin biyoelektrik aktivitesinin resmi, esas olarak patolojik odağın lokalizasyonu ve yaygınlığı ve daha az ölçüde serebrovasküler kazanın (kanama, kalp krizi) doğası ile belirlenir.

Lezyon serebral hemisferlerde lokalize olduğunda, çoğu durumda (% 80), EEG, etkilenen hemisferde patolojik aktivite biçimlerinin baskınlığından dolayı belirgin interhemisferik asimetri gösterir; bu durumda lezyonun karşılık gelen bölgesindeki beynin biyoelektrik aktivitesindeki odak değişiklikleri de kaydedilebilir. Vakaların% 20'sinde, hemisferlerde odakların varlığında, EEG yalnızca değişen derecelerde yaygın değişiklikleri ortaya çıkarır.

Lezyonun gövde lokalizasyonu ile EEG'deki değişiklikler serebral hemisferlerdeki hasar kadar önemli değildir. EEG'nin yapısı, beyin sapının üst bölümlerinin lezyonlarında, ya ritimlerin desenkronizasyon reaksiyonunda bir artış olarak ya da iki taraflı senkron a-, Θ-aktivitenin varlığı ile daha net bir şekilde değişti. Beyin sapının alt kısımlarının hasar görmesi sonucu EEG değişiklikleri önemsizdir.

Travmatik beyin hasarı ile EEG'deki değişiklikler ciddiyetine bağlıdır. Yaralanma hafifse, beyin potansiyellerinin göstergelerinde hiçbir değişiklik olmayabilir veya yalnızca küçük rahatsızlıklar, artan sık dalgalanmalar ve düzensiz a-ritim şeklinde kaydedilir. Bu durumda, interhemisferik asimetrinin yanı sıra beyin sapında elektrografik hasar belirtileri olması mümkündür. Şiddetli travmatik beyin hasarında (derin bir bilinç kaybı ile), EEG, kaba Δ-aktivite deşarjlarının (1 saniyede 1.5-2 dalgalanma) olduğu tüm alanlarda yüksek genlikli Θ-dalgalarının baskınlığı ile karakterize edilir. Beynin işlevsel durumundaki önemli değişiklikleri ve her şeyden önce onun orta yapılar. Bazı durumlarda, beynin biyoelektrik aktivitesinde önemli yaygın değişikliklerin arka planına karşı, interhemisferik asimetri ve belirli bir yaralanma bölgesinde odak bozuklukları gözlenir.

Patolojik aktivitenin odak noktası nedir?

Pek çok EEG değişikliği spesifik değildir, ancak yine de bazıları kesinlikle EEG ile ilişkilidir. belirli hastalıklar epilepsi, herpetik ensefalit ve metabolik ensefalopatiler gibi. Genel olarak, nöronal hasar veya işlev bozukluğu, yaygın olarak veya beynin belirli bir alanı üzerinde kaydedilen yavaş dalgaların (teta veya delta ritmi) varlığı ile değerlendirilebilirken, yaygın veya odaksal keskin dalgalar veya sivri uçlar (epileptiform aktivite) bir eğilimi gösterir. nöbetlerin gelişimi için.

Fokal yavaşlama oldukça hassastır ve fokal nöronal disfonksiyonun veya fokal beyin hasarının teşhisinde büyük değer taşır, ancak lezyon tipini belirlemek mümkün olmadığı için spesifik olmama dezavantajına sahiptir. Bu nedenle beyin enfarktüsü, tümör, apse veya EEG'deki yaralanma aynı odak değişikliklerine neden olabilir. Diffüz yavaşlama, lezyonun fonksiyonel doğasından ziyade organik doğasını gösterme olasılığı daha yüksektir, ancak herhangi bir önemli toksik, metabolik, dejeneratif ve hatta multifokal patoloji olmadan da görülebileceği için spesifik bir işaret değildir. EEG, bilinç bozukluğu olan hastalarda değerli bir teşhis aracıdır ve bazı durumlarda prognostik bilgi sağlayabilir. Sonuç olarak, EEG kaydının beyin ölümü için önemli olduğu unutulmamalıdır.

1. İnteriktal EEG paterninin bazı çeşitleri "epileptiform" olarak adlandırılır, çünkü belirgin bir morfolojiye sahiptirler ve EEG'de nöbet geçiren hastaların çoğunda görülürler, ancak epilepsinin tipik klinik semptomları olmayan hastalarda nadiren kaydedilirler. Bu modeller sporadik yükselmeler, keskin dalgalar ve ani yükselme-yavaş dalga komplekslerini içerir. Tüm ani yükselme paternleri epilepsinin göstergesi değildir: 14 Hz ve 6 Hz pozitif ani yükselmeler; uyku sırasında kaydedilen sporadik yükselmeler (ağ geçidi yükselmeleri), 6 Hz yükselme dalgası kompleksleri; psikomotor örüntülerin tümü, klinik önemi tam olarak anlaşılamayan sivri uçlu örüntülerdir. İnteriktal veriler dikkatle yorumlanmalıdır. Bazı patolojik paternler epilepsi tanısını destekleyebilse de, bazı istisnalar dışında epileptiform değişiklikler bile epileptik nöbetlerin tekrarlama sıklığı ve olasılığı ile zayıf bir şekilde ilişkilidir. EEG değil, hasta her zaman tedavi edilmelidir.

2. Teşhis edilmemiş epilepsisi olan çoğu hastanın EEG'si normaldir. Bununla birlikte, epileptiform aktivite, klinik bulgular epilepsi. Epilepsisi olmayan hastaların sadece %2'sinde epileptiform EEG kaydedilirken, kaydın koşullarına ve yapılan çalışma sayısına bağlı olarak bu EEG paterni epilepsili hastaların %50-90'ında kaydedilir. Epizodik klinik belirtileri olan hastalarda epilepsi tanısı için en güçlü kanıt, tipik bir epizod sırasında EEG kaydından gelir.

3. EEG, bir atak sırasında nöbet aktivitesinin tüm beyne yayılıp yayılmadığını (jeneralize nöbetler) veya herhangi bir odakla sınırlı olup olmadığını (fokal veya kısmi nöbetler) belirlemeye yardımcı olur (Şekil 33.2). Bu ayrım önemlidir çünkü nedenler farklı şekiller nöbetler aynı klinik belirtilerle farklı olabilir.

4. Genel olarak, epileptiform EEG aktivitesinin saptanması, hastanın yaşadığı nöbet tiplerinin sınıflandırılmasında yardımcı olabilir.

Fokal kaynaklı olmayan jeneralize nöbetler genellikle bilateral senkron ani yükselmeler ve ani dalga kompleksleri ile ilişkilidir.

Sabit fokal epileptiform aktivite, kısmi veya fokal epilepsi ile ilişkilidir.

Anterior temporal adezyonlar, kompleks parsiyel epileptik nöbetlerle ilişkilidir.

Rolandik sivri uçlar, basit motor veya duyusal epileptik nöbetlerle ilişkilidir.

Oksipital adezyonlar, ilkel görsel halüsinasyonlar veya nöbetler sırasında azalmış görme ile ilişkilidir.

5. EEG analizi, birkaç nispeten spesifik elektroklinik sendromun daha fazla ayırt edilmesini sağlar.

Hipsaritmi, uzun, çok odaklı sivri dalgalar ve keskin dalgaların ve çok sayıda yüksek voltajlı aritmik yavaş dalgaların kaotik bir değişimi ile yüksek voltajlı, aritmik bir EEG paterni ile karakterize edilir. Bu infantil EEG paterni, infantil spazmlar, miyoklonik kasılmalar ve mental retardasyon (West sendromu) ile karakterize edilen bir patolojide yaygın olarak görülür ve genellikle şiddetli yaygın beyin fonksiyon bozukluğunu gösterir. İnfantil spazmlar, genellikle 3-10 saniye süren kolların yanlara doğru kaçırılmasıyla boyun, gövde ve uzuvların tonik fleksiyonu ve ekstansiyonudur. EEG ve klinik muayene verileri herhangi bir spesifik hastalık ile korelasyon göstermez, ancak 1 yaşından önce ciddi beyin hasarının varlığını gösterir.

EEG'de 3 Hz'lik spike-dalga komplekslerinin varlığı, tipik absans nöbetleri (petit mal epilepsi) ile ilişkilidir. Bu model en çok üç ila on beş yaş arasındaki çocuklarda görülür ve hiperventilasyon ve hipoglisemi ile şiddetlenir. Bu tür EEG değişikliklerine genellikle, dümdüz ileriye sabit bir bakışın ortaya çıkması, kısa klonik hareketler, uyaranlara tepki eksikliği ve motor aktivite eksikliği gibi belirli klinik semptomlar eşlik eder.

Genelleştirilmiş çoklu sivri uçlar ve dalgalar (çok sivri dalga paterni) yaygın olarak miyoklonus epilepsisi veya diğer genelleştirilmiş epileptik sendromlarla ilişkilidir.

Yaygın beyin fonksiyon bozukluğu olan 1 ila 6 yaş arası çocuklarda 1-2.5 Hz frekanslı genelleştirilmiş yavaş spike-dalga paternleri gözlenir. Bu çocukların çoğu zihinsel engellidir ve nöbetler tedavi edilemez. İlaç tedavisi. üçlü klinik işaretler Mental retardasyon, şiddetli epileptik nöbetler ve yavaş diken dalga EEG paterninden oluşan Lennox-Gastaut sendromu denir.

Gözlenen merkezi-orta-zamansal komissürler çocukluk Benign rolandik epilepsi ile ilişkilidir. Bu epileptik nöbetler genellikle geceleri meydana gelir ve yüzün ve ellerin fokal klonik hareketleri, ağız köşesinin, dilin, yanakların seğirmesi, konuşmanın kesilmesi ve artan salivasyon ile karakterize edilir. Nöbet oluşumu antikonvülsanlar alarak kolayca önlenebilir ve hastalığın belirtileri yaşla birlikte kaybolur. ? Periyodik lateralize epileptiform deşarjlar - serebral hemisferlerden birinin üzerine kaydedilen yüksek voltajlı sivri kompleksler; komplekslerin görünümünün periyodikliği 1-4 saniyedir. Bu kompleksler her zaman epileptiform değildir ve enfarktüs, hızla büyüyen tümörler ve herpes simpleks virüsünün neden olduğu ensefalit dahil olmak üzere akut yıkıcı beyin hasarının oluşumu ile ilişkilidir.

6. İnteriktal dönemde fokal yavaşlama (delta aktivitesi) genellikle epileptik nöbetlerin nedeni olarak yapısal beyin hasarının varlığını gösterir. Bununla birlikte, bu tür fokal yavaşlama, kısmi bir epileptik nöbetin geçici bir sonucu olabilir ve önemli bir yapısal hasara işaret etmez. Bu gecikme, klinik olarak atak sonrası geçici nörolojik defisitlerle (Todd fenomeni) ilişkilendirilebilir ve bir ataktan sonraki üç gün içinde düzelebilir.

7. EEG verileri, konvülsif olmayan status epileptikusun bir işareti olan normal bir EEG ritmi ile yalnızca kısa bir süre için yer değiştiren, uzamış epileptiform EEG paterni olan bir hastayı teşhis etmek için kullanılabilir.

8. Ayaktan EEG izleme, EKG kaydı sırasında Holter izlemede olduğu gibi, hastanın EEG laboratuvarı dışında serbest hareket ettiği koşullarda yapılan bir EEG kaydıdır. Bu yöntemi kullanmanın ana endikasyonu, özellikle nöbetleri kendiliğinden veya herhangi bir özel olay veya aktivite ile bağlantılı olarak ortaya çıkan hastalarda meydana gelen bir nöbet veya başka bir fenomeni belgelemektir. Ayaktan EEG monitörizasyonunun sonucu hastanın davranışına bağlıdır, ancak bir atak sırasında EEG'de epileptiform aktivitenin olmaması epilepsi tanısını tamamen dışlamaz, çünkü yüzey elektrotları aracılığıyla kayıt midtemporal, bazal bölgede meydana gelen epileptik nöbetleri yansıtmayabilir. ön veya derin midsagital yapılar beyin.

9. Fokal epileptik nöbetlerin tedavisinin etkisinin olmaması bazen patolojik odağı ortadan kaldırmak için cerrahi bir endikasyon olabilir. Beynin epileptojenik bölgesinin lokalizasyonunun doğru bir şekilde belirlenmesi, aynı anda video kaydı ve EEG kaydına izin veren özel sabit ekipman gerektirir. Bir hastanın nöbetlerinin epileptik mi yoksa işlevsel (psikojenik) mi olduğunu belirlemek için genellikle aynı ekipmanı kullanan bir teknik kullanılır.

Sorularınızı ve geri bildirimlerinizi bekliyoruz:

Yerleştirme ve dilekleriniz için malzemeleri lütfen adrese gönderin

Yerleştirme için materyal göndererek, materyalin tüm haklarının size ait olduğunu kabul etmiş olursunuz.

Herhangi bir bilgiyi alıntılarken, MedUniver.com'a bir geri bağlantı gereklidir

Sağlanan tüm bilgiler, ilgili hekim tarafından zorunlu konsültasyona tabidir.

Yönetim, kullanıcı tarafından sağlanan herhangi bir bilgiyi silme hakkını saklı tutar.

Patolojik elektroensefalogram

I - derin beyin tümöründe (sponjiyoblastom) yaygın değişiklikler;

II - anterior serebral arter havzasında iskemik yumuşama olan bir hastada sağdaki fronto-merkezi derivasyonda patolojik (yavaş) aktivitenin odağı;

III - beyin kontüzyonunun sonuçları olan bir hastada soldaki parietal-oksipital kurşundaki patolojik (epileptiform) aktivitenin odağı, d - sağ hemisferin kurşunu; s - sol yarım kürenin atanması; F - C - fronto-merkezi uçlar; R - O - parieto-oksipital yol açar.

Patolojik, sapmaları olan bir EEG olarak adlandırılır. yaş normu. Bu sapmalar (değişiklikler) diffüz, homolateral (yalnızca bir hemisferde yaygın) veya fokal olabilir.

Bir beyin tümörü ile EEG, tümöre en yakın derivasyonlarda en büyük dalgalanma periyoduna sahip olan yavaş aktivite ile karakterize edilir. Bazen, tümörden belirli bir mesafede, onlar için nispeten yüksek bir genliğe sahip sivri salınımlar kaydedilebilir. Senkronize yavaş aktivitenin yüksek prevalansı, tümörün derin bir yerleşimini gösterir. Genelleştirilmiş paroksismal aktivitenin odak değişikliklerine katılım, patolojik süreç orta yapılar.

spondilogram lomber omurga (a, b): Spondilografi, omurga (deforme osteokondroz ve spondiloz, siringomiyeli, tüberküloz spondilit, hemanjiyom, sarkom, kanser metastazları vb.) ve omurilik (ekstramedüller ve intermedüller tümörler) hastalıklarının teşhisinde kullanılır. yanı sıra gelişimsel anomaliler. Anjiyografi, beynin damarlarını içine sokarak incelemek için özel bir yöntemdir. kontrast maddeleri(kardiyotrast, torotrast, diodon, hypak, verografin, conray…

Anjiyografik teşhis, aşağıdaki verilerin dikkate alınmasına dayanır: serebral damarların normal topografisindeki bir değişiklik, yeni oluşan damarların görünümü, lümenlerinin şekil ve genişliğindeki bir değişiklik, vb. arteriyel damar boyunca gölge (anevrizmal çıkıntı) belirir. Kabuk vasküler tümörler için, yeni oluşan damarlardan oluşan ek bir ağın görünümü ve intraserebral tümörler için vasküler gövdelerin yer değiştirmesi karakteristiktir. Doğa…

Anjiyografiye kontrendikasyonlar: şiddetli ateroskleroz, şiddetli formlar hipertansiyon, diyabet, böbrek ve karaciğer hastalıklarının yanı sıra kardiyopulmoner yetmezlik ve ihtiyarlık hasta. Pnömoensefalografi (PEG) - lomber veya suboksipital delikler yoluyla beynin beyin omurilik sıvısı boşluklarına hava veya oksijen verilmesi ve ardından kranyografi. Pnömoensefalografi, ventriküler sistemin durumunu ve beynin subaraknoid boşluğunu aynı anda belirlemenizi sağlar ....

Ventrikülografi - arka kranial fossa, III ventrikül ve serebral su kemeri tümörlerinde tıkanma seviyesini belirlemek için ventriküler ponksiyon yoluyla doğrudan beynin ventriküllerine kontrast maddelerinin (oksijen, hava, maiodil, vb.) sokulması, şiddetli ile meydana gelir hidrosefali. Süreci ve lokalizasyonunu netleştirmenin son yolu olarak operasyonun kendisinden önce reçete edilir. Yöntem güvenli değil, özellikle de ...

Aktif tedavi yöntemlerinin (antikoagülanlar, fibrinolitikler, enzimler, hormonlar) artan kullanımı ile bağlantılı olarak ve cerrahi operasyonlar kafasına ve omurilik nörolojide tanının eksiksizliği ve güvenilirliği için gereksinimler sürekli olarak artmaktadır. Bu, çeşitli ek araştırma yöntemlerinin nörolojik kliniğe - elektrofizyolojik (EEG, termografi, EMG, REG, EchoEG, ultrason) ve kontrastsız ve kontrastlı ...

Sitedeki bilgiler sadece bilgilendirme amaçlıdır ve kendi kendine tedavi için bir rehber değildir.

EEG (Elektroensefalogram) - transkript

Beynin elektroensefalogramı - yöntemin tanımı ve özü

1. Fotostimülasyon (kapalı gözlerde parlak ışık flaşlarına maruz kalma).

2. Gözleri açıp kapatmak.

3. Hiperventilasyon (3-5 dakika nadir ve derin nefes alma).

• parmakları yumruk haline getirmek;
• uyku yoksunluğu testi;
• 40 dakika karanlıkta kalın;
• tüm gece uykusu süresinin izlenmesi;
• ilaç almak;
• psikolojik testler yapmak.

EEG için ek testler, insan beyninin belirli işlevlerini değerlendirmek isteyen bir nörolog tarafından belirlenir.

Bir elektroensefalogram ne gösterir?

Nerede ve nasıl yapılır?

Çocuklar için elektroensefalogram: prosedür nasıl yapılır?

elektroensefalogram ritimleri

elektroensefalogram sonuçları

1. EEG dalgalarının aktivitesinin ve tipik bağlantısının tanımı (örneğin: "Her iki yarıkürede bir alfa ritmi kaydedilir. Ortalama genlik solda 57 μV ve sağda 59 μV'dir. Baskın frekans 8,7 Hz'dir. oksipital derivasyonlarda alfa ritmi hakimdir").

2. EEG'nin açıklamasına ve yorumuna göre sonuç (örneğin: "Beynin korteks ve orta hat yapılarında tahriş belirtileri. Serebral hemisferler arasında asimetri ve paroksismal aktivite tespit edilmedi").

3. Uygunluğun tanımı klinik semptomlar EEG sonuçları ile (örneğin: "Beynin fonksiyonel aktivitesinde epilepsinin belirtilerine karşılık gelen objektif değişiklikler kaydedildi").

elektroensefalogramın deşifre edilmesi

alfa - ritim

• beynin ön kısımlarında alfa ritminin sürekli kaydı;
• %30'un üzerinde interhemisferik asimetri;
• sinüzoidal dalgaların ihlali;
• paroksismal veya kavisli ritim;
• kararsız frekans;
• genlik 20 μV'den az veya 90 μV'den fazla;
• ritim indeksi %50'den az.

Yaygın alfa ritmi bozuklukları neyi gösterir?

Belirgin interhemisferik asimetri, beyin tümörü, kist, inme, kalp krizi veya eski bir kanama yerinde bir yara izinin varlığını gösterebilir.

• alfa ritminin düzensizliği;
• artan eşzamanlılık ve genlik;
• aktivite odağını ense ve taçtan hareket ettirmek;
• zayıf kısa aktivasyon reaksiyonu;
• hiperventilasyona aşırı tepki.

Alfa ritminin genliğinde bir azalma, aktivite odağında ense ve başın tepesinden bir kayma, zayıf bir aktivasyon reaksiyonu, psikopatolojinin varlığını gösterir.

beta ritmi

• paroksismal deşarjlar;
• beynin dışbükey yüzeyine dağılmış düşük frekans;
• genlikte hemisferler arasında asimetri (% 50'nin üzerinde);
• sinüzoidal tipte beta ritmi;
• genlik 7 μV'den fazla.

EEG'deki beta ritim bozuklukları neyi gösterir?

Genliği kV'den yüksek olmayan yaygın beta dalgalarının varlığı bir beyin sarsıntısını gösterir.

Teta ritmi ve delta ritmi

Yüksek genliğe sahip delta dalgaları, bir tümörün varlığını gösterir.

Beynin biyoelektrik aktivitesi (BEA)

Beynin herhangi bir bölgesinde paroksismal aktivite odaklarına sahip nispeten ritmik biyoelektrik aktivite, dokusunda uyarma süreçlerinin inhibisyonu aştığı belirli bir alanın varlığını gösterir. Bu tip EEG, migren ve baş ağrılarının varlığını gösterebilir.

Diğer göstergeler

• kalıntı-irritatif tipe göre beynin elektriksel potansiyellerinde değişiklik;
• gelişmiş senkronizasyon;
• beynin medyan yapılarının patolojik aktivitesi;
• paroksismal aktivite.

Genel olarak, beyin yapılarında kalan değişiklikler, örneğin travma, hipoksi, viral veya bakteriyel enfeksiyon. Rezidüel değişiklikler tüm beyin dokularında mevcuttur, bu nedenle bunlar dağınıktır. Bu tür değişiklikler, sinir uyarılarının normal geçişini bozar.

• yavaş dalgaların görünümü (teta ve delta);
• iki taraflı eşzamanlı bozukluklar;
• epileptoid aktivite.

Eğitim hacmi arttıkça değişiklikler de ilerliyor.

Elektroensefalogram: prosedürün fiyatı

Devamını oku:

Yorumlar

1) Düzleştirilmiş bir arka plan EEG'sinde, yükleme testleri sırasında artan, kortikal aritmi, hafif tahriş, d-ritmin azalması ve gövde yapılarının parçalanması ile birlikte orta şiddette serebral BEA bozuklukları

2) serebral korteksin tüm kırpıntılarında B-aktivitesinde bir artışın kaydedilmesi.

Bu ne anlama gelir?

Erkek, 24 yaşında.

Düşük indeksli, düşük frekanslı, yaygın olarak dağılmış beta ritmi frontal bölgede daha belirgindir merkezi departmanlar.

Gözleri açarken alfa ritminde hafif bir düşüş olur.

fotostimülasyonda, alfa frekansları aralığında ritimlerin özümsenmesi gözlenir.

Hiperventilasyonda, alfa aktivitesinin 10 Hz frekansta senkronizasyon periyotları şeklinde alfa ritminin şiddetinde hafif bir artış vardır.

Düzenleyici nitelikteki beynin biyoelektrik aktivitesinde hafif serebral değişiklikler.

spesifik olmayan orta gövde yapılarının işlev bozukluğu belirtileri.

Lokal ve paroksismal aktivite kaydedilmedi.

1-25 Hz frekans aralığında ritmik fotostimülasyon: a-aktivite indeksinde ve amplitüdünde artış, parietal-merkezi, oksipital ve posterior-temporal bölgelerde a-gruplarında keskin dalgalar, sağda amplitüd vurgusu.

Hiperventilasyon: sağda ritmik düzensizlik, keskin dalgalar ve azaltılmış OMV kompleksleri geçici bölge.

Uyku EEG'si: hiçbir fizyolojik uyku modeli kaydedilmedi.

Beta aktivitesi, yüksek indeks (%75'e kadar), yüksek genlik (34 μV'a kadar), düşük frekans, en çok sağ oksipital-parietal bölgede (O2 P4) belirgin olan dalga grupları şeklindedir. Miyogram mevcut olabilir.

ritim şeklinde yavaş aktivite, yüksek genlik (89 μV'a kadar).

OH ile alfa ritminde net bir düşüş.

ZG alfa jantı tamamen iyileşti.

AF'yi tetikleyen EEG değişikliği: FT-3 delta aktivitesi: güç artışı, ritim genliği artışı

FT-5 Alfa aktivitesi: ritim genliği azaldı

FT-10 delta aktivitesi: ritim genliği arttı

FT-15 Alfa aktivitesi: ritim genliği azaldı

PP Alfa aktivitesi: güç artışı, ritim genliği arttı.

çalışma sırasında önemli bir interhemisferik asimetri kaydedilmedi. çok teşekkürler

Ana ritim, indekse göre yaşa karşılık gelir, ancak azaltılmış bir frekansla, kortikal ritmin oluşum hızında orta derecede bir yavaşlama belirtileri, kortikal ritmin hafif bir düzensizliği ile orta derecede düzenleyici değişiklikler. Lokal patolojik aktivite saptanmadı.

Kortikal aktivitenin olgunlaşma dinamiği yoktur, kortikal ritmin sıklığı ve indeksi 2 yıl 6 aylık sonuçlara kıyasla artmamıştır.

Şimdiden teşekkür ederim! Umarım yardımın için!

Beynin biyoelektrik aktivitesinde orta derecede yaygın değişiklikler. Hiperventilasyon testi sırasında uyanık durumda 2 saniye süren jeneralize teta deşarjları kaydedildi. Teta dalgalarının yapısında akut-yavaş dalga kompleksleri periyodik olarak her iki hemisferin frontal kesitlerinde kaydedilmiştir.

Non-REM uykusunun yüzeysel aşamalarına ulaşılmıştır. Yavaş uykunun fizyolojik fenomenleri oluşur. Uyku sırasında patolojik epileptiform aktivite kaydedilmedi.

Cevabınız için şimdiden teşekkür ederiz

Geri bildirim bırakın

Tartışma Kuralları'na tabi olarak bu makaleye yorum ve görüşlerinizi ekleyebilirsiniz.

Peki, bu aktivite ile yaşıyoruz, nootropik içmiyoruz. Bu birdenbire bulunduğu anlamına gelmez. Belki de her zaman oradaydı, sadece önceki çalışmalar onu yakalayamadı. EEG sadece çalışma sırasında ne olduğunu gösterir, ancak dün, yarın, bir saat önce ne olduğunu göstermez.

Nikita Nikonov'un yardımınıza ihtiyacı var. Koleksiyon kapandı. TEŞEKKÜR EDERİM.

Kızlar, yalvarırım yardım edin, açıklayın. Belki birisi bilir ve yardımcı olabilir!

Nöroloji açısından çok zor doğduk. Ancak tedaviye zamanında başlamaları ve nörologun işinin ehli olması her şeyi düzeltti. Doktoru dinleyin ve sorgusuz sualsiz tüm sağlığınızı yapın)

Esas hakkında bir şey söyleyemem ... Bebeğinize sağlık ve iyi doktor en iyisini kim yapacak!?

epilepsi şüphesi

Bu yaşta epilepsi teşhis edilmez. sıcaklık yükseldiğinde kasılmalar yaşarız, bu da epilepsi çeşitlerinden biridir. ancak 3-4 yaşına kadar çocuğun beyni henüz olgunlaşmadığı için o zaman epilepsi şeklinde damgalanma yapılmamalıdır.

onanizm hakkında - bazen onunla da oynarız)) ama bunların hepsi çöp, asıl mesele dikkat dağıtmak.

Epileptiform aktivite EEG'de nasıl ve neden kendini gösterir?

İÇİNDE modern teşhisçeşitli nörolojik hastalıklar, elektroensefalografik izleme, epileptik aktiviteyi incelemek için ana yöntemdir. Epilepsili hastalarda, epileptiform aktiviteyi karakterize eden belirli salınım dalgaları kaydedilir.

En doğru teşhis için, bir alevlenme sırasında bir çalışma yapmak daha iyidir, ancak EEG'de ve interiktal dönemde patolojik dalgaların veya arka plan aktivitesinden farklı dalga komplekslerinin ortaya çıkmasıyla epileptiform aktivite kaydedilir.

Bunlar keskin dalgalar, tek tepe noktaları veya sadece birkaç saniye süren flaşlar olabilir. Kesin bir epilepsi teşhisi için, bu dalga aktivitesi formu mutlak bir temel değildir.

"Epileptik aktivite" kavramı

Bu terim iki durumda kullanılır:

1. Bir atak sırasında EEG'de epileptiform fenomenlerin kaydı (psikomotor nöbet paterni veya devam eden polispike). Etkinlik, epileptik nöbet modelleri içerebilir veya içermeyebilir.
2. Net bir aktivite programı olması durumunda. Bir saldırı dışında kaydedilebilir.

Kalıtsal EEG paternleri epileptik nöbetlerle ilişkilendirilebilir. Bazı spesifik kombinasyonların farklı epileptik sendromları vardır.

EEG'de epileptiform aktivite ve epileptik nöbet paternlerinin varlığı, yüksek amplitüdlü aktivite patlamaları (150 μV'den fazla), epilepsinin varlığının önemli işaretleridir.

Klinik epileptolojide EEG paternleri

En çok çalışılan desenler:

• odak iyi huylu keskin dalgalar (FOV);
• fotoparoksismal reaksiyon (PPR);
• genelleştirilmiş sivri dalgalar (hiperventilasyon sırasında ve istirahatte).

FEV daha çok çocukluk döneminde, 4 ile 10 yaş arasındaki dönemde kaydedilir ve çocuklarda FPR tamdır.

FOV ile aşağıdaki negatif sapmalar gözlenir:

• zeka geriliği;
• Ateşli konvülsiyonlar;
• rolandik epilepsi gelişimi;
• kısmi epilepsi;
• zihinsel bozukluklar;
• konuşma bozuklukları;
• çeşitli fonksiyonel bozukluklar.

Yaklaşık %9 oranında gelişir.

FPR varlığında, aşağıdakiler tespit edilir:

• fotojenik epilepsi;
• semptomatik parsiyel epilepsi;
• idiyopatik kısmi epilepsi;
• Ateşli konvülsiyonlar.

FPR ayrıca migren, baş dönmesi, senkop, iştahsızlıkta da görülür.

Genelleştirilmiş başak dalgaları

HSF sıklığı 16 yaş altı çocuklarda görülmektedir. Sağlıklı çocuklarda da çok yaygındır, 8 yaşın altındaki vakaların yaklaşık %3'ünde görülür.

Birincil jeneralize idiyopatik epileptik durumlarla ilişkili, örneğin: Gowers-Hopkins veya Herpin-Yants sendromu, Kalp piknolepsisi.

Epileptiform aktivitenin temeli

Hücre seviyesindeki epileptiform aktivitenin merkezinde, aksiyon potansiyellerinin parlamasına neden olan zarın paroksismal yer değiştirmesi vardır. Bunları uzun bir hiperpolarizasyon dönemi takip eder.

Böyle bir eylem, epileptiform aktivitenin kaydedilip kaydedilmediğine, fokal veya jeneralize olmasına bakılmaksızın gerçekleşir.

Bu modellerin her biri fenotipik olarak sağlıklı bireylerde de gözlemlenebilir. Bu paternlerin varlığı, epilepsi tanısı için net bir temel teşkil etmez, ancak genetik bir yatkınlık olasılığını gösterir.

Bazı hastalarda epileptiform aktivite sadece uyku sırasında kaydedilir. Bazı stresli durumlar, kişinin kendi davranışı tarafından kışkırtılabilir.

Patolojiyi net bir şekilde belirlemek için özel uyaranlarla bir saldırıya neden olabilirsiniz. Uyku sırasında hasta hafif ritmik stimülasyona maruz kalırsa, epileptiform deşarjların ve epileptik nöbet paternlerinin varlığını tespit etmek mümkündür.

Epileptiform aktivite oluşturmak için çok sayıda sinir hücresini - nöronları dahil etmek gerekir.

Bu süreçte önemli rol oynayan 2 tip nöron vardır:

• 1 tip nöron - "epileptik" nöronlar. PD flaşları otonom olarak yayınlanır;
• Tip 2 - çevreleyen nöronlar. Afferent kontrol altındadırlar, ancak sürece dahil olabilirler.

Nöbet olmadan düzelen ancak status epileptikus derecesine ulaşan şiddetli epileptik aktivitenin bazı istisnaları vardır.

• Landau-Kleffner sendromu;
• ESES;
• çeşitli konvülsif olmayan epileptik ensefalopatiler.

Teşhis süreci

Kalitatif tanı için, klinik belirtiler ve anamnez verileri ile birlikte EEG analizinde epileptiform değişiklikleri hesaba katmak gerekir.

Hastanın nöbetleri sırasında yapılırsa elektroensefalogramın tanısal değeri büyük olduğunu hatırlamak önemlidir.

Ataklar arası dönemde tanısal değeri düşüktür. Nörolojik hastalığı olan hastalarda ve epileptik olmayan nöbet geçiren hastalarda vakaların %40'ında epileptiform aktivite saptanır.

"EEG'de epileptik değişiklik" terimi, doğrudan hastalıkla ilgili olduğu için bugün geçmişte kaldı.

Terapi yaklaşımı

Tedavi, yalnızca hastanın EEG'nin epileptik aktivitesini doğrulayan nöbetleri varsa reçete edilmelidir.

Nöbetlerin yokluğunda, EEG'deki patolojik dalgaların arka planında bile tedavi verilmemelidir, çünkü sinir sistemi hastalıklarının semptomları olmadan bile patolojik değişiklikler kaydedilebilir (sağlıklı insanların yaklaşık% 1'inde görülür).

Landau-Kleffner sendromu, ESES, çeşitli konvülsif olmayan epileptik ensefalopatiler, antiepileptik ilaçlar reçete edilir, çünkü bu hastalıklar çocuklarda hafıza ve konuşma, zihinsel bozukluklar, büyüme geriliği ve öğrenme güçlüğüne neden olur.

Bu bölüm, kalifiye bir uzmana ihtiyaç duyanların kendi hayatlarının olağan ritmini bozmadan ilgilenmesi için oluşturulmuştur.

EPİLEPSİ OLMADAN EPİLEPTİFORM EEG AKTİVİTESİ BELİRLENMİŞ ÇOCUKLARIN İZLENMESİ

9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi, paroksismal durumlar için oda, Yekaterinburg

Dünya literatür verilerine göre epileptik nöbeti olmayan çocukların %1,9-4'ünde rutin bir elektroensefalografik inceleme sırasında epileptiform aktivite saptanmaktadır. Çoğu zaman, bölgesel modeller, esas olarak DEND biçiminde kaydedilir. Genelleştirilmiş epileptiform aktivite çok daha az yaygındır.

2009 yılında, EEG'de epileptiform değişiklikler tespit edilen 115 çocuk, konsültasyon için 9 Nolu Çocuk Klinik Hastanesinin paroksismal durum odasına gönderildi. Baş ağrısı, hiperaktivite, dikkat eksikliği, konuşma gelişiminde gecikme, serebral palsi, uyku bozuklukları için EEG çekildi.

Bazı çocuklara ikinci bir EEG çalışması, mümkünse uykunun video-EEG izlemesi uygulandı, çünkü bazı durumlarda yalnızca EEG'deki epileptiform bozukluklarla ilgili sonuçlar veya yetersiz bilgilendirici veya yetersiz yüksek kaliteli çalışma kaydı sunuldu.

EEG çalışması sırasında ve tekrarlanan çalışmalar sırasında 54 hastada epileptiform aktivite doğrulandı. Diğer durumlarda miyogram artefaktları, EKG, reogramlar, polifazik kompleksler, paroksismal aktivite vb. "epileptiform aktivite" olarak tanımlandı.

Çoğu durumda, erkeklerde epileptiform aktivite kaydedildi - %59 (32 çocuk).

Tanımlanmış bozuklukları olan çocukların yaşı 5 ile 14 arasında değişmektedir. Çoğu zaman, epileptiform aktivite 5-8 yaşlarında kaydedildi ve DEND ile temsil edildi. 3 hastada jeneralize pik dalga kompleksleri vardı.

Çoğu durumda (41), DEND şeklindeki epileptiform aktivitenin temsil indeksi düşüktü ve sadece 4 hastada devam etti.

Tanımlanmış epileptiform aktiviteye sahip çocukların tanılarının yapısı aşağıdaki gibidir: serebroastenik sendrom (30); otonomik disfonksiyon sendromu (6); dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (6); beyin felci (5); epileptiform beyin parçalanması (3); aktarılan nöroenfeksiyonun sonuçları (2); ciddi bir travma sonrası beyin hasarının sonuçları (2). Bazı çocuklara ek muayene yapıldı (BT, beynin MRG'si).

Nörogörüntüleme, bu grupta aşağıdaki bozuklukları ortaya çıkardı:

Temporal lobun konjenital araknoid kisti - 2

Periventriküler lökomalazi - 3

Serebral atrofi - 2

Nörogörüntüleme verilerini, EEG'de epileptiform aktivitenin varlığını dikkate alan bazı çocuklara, 3-6 ay boyunca Sorcom ile antikonvülsan tedavi ve ardından EEG izlemesi önerilir.

Valproik asit preparatları 6 çocuğa (20-25 mg/kg vücut ağırlığı) ve 4 çocuğa trileptal (25 mg/kg) reçete edildi. Trileptal, temporal lobda tanımlanmış serebral kistleri ve serebral palsi (hemiparetik form) olan çocuklara reçete edildi.

Bu gruptaki çocukların gözlemlendiği yıl boyunca hiçbir nöbet kaydedilmemiştir. Epileptiform aktivite ile ilişkili epileptik olmayan bozuklukları muhtemelen düzeltmek için bu hastaların daha fazla izlenmesi ve elektroensefalografik bozuklukların izlenmesi gereklidir.

UZMAN NÖROLOJİ BÖLÜMÜ EEG-VİDEO İZLEME ODASI ÇALIŞMALARINDA TAKTİK ALGORİTMALAR

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Epilepsi ve Paroksismal Durumlar için Bölgesel Çocuk Merkezi

EEG ve video bilgilerini senkronize etmenize, epileptik nöbetleri görselleştirmenize, klinik ve elektroensefalografik karşılaştırmalar yapmanıza ve hastalığın şeklini netleştirmenize olanak tanıyan elektroensefalografik video izleme (EEG-VM), şu anda epilepsi ve epilepsi olmayan standart tanı için en bilgilendirici yöntemdir. -epileptik paroksismal durumlar.

Yekaterinburg'daki CSTO No. 1'de EEG-VM ofisi 2002'de kuruldu. Şimdiye kadar Rusya'da EEG-VM çalışmaları yapmak için herhangi bir standart yoktur, bu nedenle birçok teknolojik yaklaşım kabine personeli tarafından kendi başlarına geliştirilmiştir.

Yıl içerisinde 18 yaş altı çocuk ve ergen sayısı () EEG-VM odasında yaklaşık olarak sürekli () incelenmiştir. 1 No'lu ODKB hastanesindeki çocuklar% 58, ayakta tedavi görenler -% 42'dir. İncelenenlerin %14,6'sı yaşamın ilk yılındaki çocuklardır.

EEG-VM sonucunda incelenen hastaların %44'ünde epilepsi tanısı dışlandı. Bu hasta grubunda inceleme nedenleri şunlardı: senkopal paroksizmli vejetatif-vasküler distoni, hiperkinetik sendrom, paroksismal uyku bozuklukları, migren, motor stereotipler, konversiyon bozuklukları, infantil mastürbasyon.

İncelenenlerin %56'sında epilepsi tanısı konmuş veya doğrulanmıştır. Bu gruptaki epilepsi vakaların %61'inde jeneralize, %39'unda parsiyel olarak kabul edildi.

Çocuklarda ve ergenlerde EEG video izleme çalışmaları yürütme konusundaki uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, bazı özel teknolojik yaklaşımlar veya taktiksel algoritmalar önerdik.

Çoğu hastada uyanıkken bir çalışma yürütmek, standart bir dizi fonksiyonel test içerir (gözlerin açılması ve kapanması, çeşitli durumlarda ritmik fotostimülasyon). frekans aralıkları, fonostimülasyon, hiperventilasyon). Işığa duyarlılık epilepsisi için hassaslaştırılmış bir test, uyandıktan hemen sonra RFU'dur. Hastalığın seyrinin özelliklerine bağlı olarak, özel provokasyon yöntemleri kullanılabilir - oyun, dokunsal provokasyon, televizyon izleme (televizyon epilepsisi ile), keskin bir sese maruz kalma (irkilme epilepsisi ile), karmaşık bir metin okuma (ile okuma epilepsisi). Psödoepileptik nöbet geçiren hastalar konuşma sırasında kışkırtılabilir. Çocuk gözetimi Erken yaş uyanıkken ve bilinç bozukluğu olan hastalarda, genellikle fonksiyonel testler kullanılmadan gerçekleştirilir (endikasyonlara göre RFS hariç).

Çoğu durumda uyku durumundaki çalışma, uyku yoksunluğu ile hazırlandıktan sonra 1-2 döngü gündüz uykusu kaydederken oldukça bilgilendiricidir. Gece uykusu (8 saat) durumundaki çalışmalar, nöbetlerin yalnızca gece doğası, epileptik nöbetlerin ve paroksismal uyku bozukluklarının ayırıcı tanısı, gün boyunca uykuya dalamama ile davranış bozuklukları ile gerçekleştirilir. Bakanlar Kurulu, uzun vadeli çalışmalar (24-48 saat) yürütme konusunda teknik yeteneklere ve deneyime sahiptir, ancak bu tür çalışmalara duyulan ihtiyaç, bize göre, yalnızca özel durumlarda (örneğin, klinik deneyler sırasında) ortaya çıkmaktadır. Bu teşhis kompleksi kullanılarak teknik olarak bir poligrafik çalışma mümkündür ve gerekirse - örneğin epileptik solunum bozukluklarının teşhisinde gerçekleştirilir.

EEG-VM ofisinin sadece klinik servise ait olması ve bölgede yer alması gerektiğine inanıyoruz. uzman departman(sara nöbetlerinin gelişmesinde, özellikle seri ve durumlarında zamansız yardımdan kaçınmak için). Verilerin yeterli bir şekilde yorumlanması, yalnızca nöroloji - epileptoloji alanında temel eğitim almış ve aynı zamanda nörofizyoloji (EEG) eğitimi almış doktorlar tarafından gerçekleştirilebilir. Doktor tarafından her hasta için bir program veya taktik muayene algoritması hazırlanmasına yönelik bireysel bir yaklaşım, maksimum miktarda teşhis bilgisinin elde edilmesini sağlar.

Perunova N.Yu., Volik N.V.

Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi No. 1, Yekaterinburg

Bebeklikteki fokal epileptik nöbetleri, klinik fenomenolojilerinin özellikleri nedeniyle belirlemek zordur ve genellikle yalnızca EEG video izleme sırasında saptanır. Bu bağlamda, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının nadir olduğu konusunda yanlış bir izlenim var. Bu arada, yaşamın ilk yılında başlayan epilepsiler arasında West sendromu %39-47 ise, semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsiler %23-36'dır (Caraballo ve ark. 1997; Okumura ve ark. 2001). .

İLE etiyolojik faktörler Bebeklik döneminde ortaya çıkan semptomatik fokal epilepsiler, küçük çocuklarda miyelinasyon süreçlerinin eksikliği nedeniyle nörogörüntüleme tanısı güçleşen serebral disgenezi (fokal kortikal displazi, pakigiri, polimikrogiri, şizensefali, nöronal heterotopi, hemimegalensefali) içerir. Bebeklik döneminde semptomatik fokal epilepsi gelişimi, fokal glioz, mezial temporal skleroz, Sturge-Weber sendromu, tüberoz skleroz ve beyin tümörleri ile perinatal hipoksik-iskemik beyin hasarının sonuçlarının arka planında da mümkündür.

Bebeklik dönemindeki kısmi nöbetlerin semiyolojisi genellikle motor fenomenleri (yüz, 1 veya 2 uzuv, vücudun yarısını içeren tonik veya klonik) ve versif belirtileri (gözlerin sapması, kafa) içerir. Bitkisel semptomlar mümkündür (yüzde solgunluk veya kızarıklık, midriyazis, taşipne veya apne), baş dönmesi, Farklı türde otomatizmler (ağız-beslenme, yüz, karmaşık jestler).

EEG video izleme çalışmalarının verileri, odağın lokalizasyonuna uygun olarak epileptik nöbet kombinasyonlarını göstermektedir (Rather J.P. ve diğerleri, 1998). Bebeklerde frontal nöbet kompleksi, tonik duruşlar, baş sallama, aktivitenin kesilmesi, göz kapağı miyoklonusu, jestsel otomatizmler, karmaşık motor davranışları içerir. "Rolandik" nöbetler, ekstremitelerin tek taraflı veya çift taraflı hipertonisitesi, kısmi klonlar, lateralize motor fenomenler ile kendini gösterir. Geçici nöbetler arasında aktivitenin durması, "gözlükler", ağız-beslenme otomatizmleri bulunur. Son olarak, oksipital nöbetler, gözlerin sapması, oküloklonus, göz kapaklarının miyoklonusu, bazen "oyulma" ve geç oral otomatizmler ile karakterize edilir ve uzun süreli epileptik körlük mümkündür.

EEG'deki interiktal değişiklikler başlangıçta ritimde yavaşlama, frekans-genlik asimetrisi ve bazen de bölgesel bir yavaşlama ile kendini gösterir. Epileptiform aktivite, nöbetlerden sonra ortaya çıkabilir ve sivri uçlar, keskin dalgalar ve ayrıca şekil ve genlik polimorfik (tek taraflı, iki taraflı, çok odaklı) akut-yavaş dalga kompleksleri şeklinde kendini gösterir.

Bebekliğin semptomatik ve kriptojenik fokal epilepsisinin tedavisi maksimum aktivite gerektirir. Ne yazık ki, küçük çocuklarda kullanımı onaylanmış ve Rusya'da bulunan antikonvülsanlar (valproatlar, karbamazepin, barbitüratlar, benzodiazepinler) yelpazesi yetersizdir.

1 aylıktan itibaren kullanımına izin verilen ilaç Trileptal®'in kullanımı, bebeklik dönemindeki fokal epilepsi tedavisine önemli katkı sağlamaktadır. Önerilen başlangıç günlük doz 8-10 mg/kg (2 doza bölünmüş), titrasyon hızı haftada 10 mg/kg, maksimum günlük doz 55-60 mg/kg. Küçük çocuklara reçete yazmak için uygun olan, oral uygulama için bir süspansiyondur (60 mg / ml, bir şişede 250 ml).

Trileptal süspansiyonun fokal epilepsili küçük çocuklarda kullanımıyla kendi olumlu klinik deneyimimizi elde ettik. 2009 boyunca 1 Nolu Çocuk Klinik Hastanesi'nin erken çocukluk bölümünde epilepsili 73 çocuk tedavi altına alındı. Parsiyel epileptik nöbet geçiren 15 çocuğa (%20.5) doz seçimi ile trileptal verildi, ardından evde tedavi önerildi. Çocukların yaşı 1 ila 13 ay arasındaydı.

1 gözlemde kısmi epilepsi kriptojenik olarak kabul edildi, çocuğa trileptal monoterapi verildi.

14 hastada semptomatik epilepsi formları vardı. 11 vakada bunlar, daha sıklıkla hipoksik kökenli, şiddetli veya orta derecede perinatal beyin hasarının arka planına karşı semptomatik parsiyel epilepsilerdi. İÇİNDE klinik tablo basit parsiyel motor nöbetler, versif, okülomotor nöbetler, tonik spazmlar gösterdi. EEG video izleme sırasında bölgesel epileptiform aktivite kaydedildi.

Üç hastaya serebral disgenez (lissensefali, agyria - 2 vaka) ve tüberoz skleroz (1 vaka) arka planına karşı epileptik ensefalopati teşhisi kondu. Motor ve zihinsel gelişimde gecikme oldu. Epilepsi, odak bileşeni olan çocuksu spazmlarla kendini gösterdi - başın bir versiyonu, gövde, solma, gözbebekleri. EEG-VM sırasında çok bölgeli veya yaygın epileptiform aktivite kaydedildi.

14 hastanın tamamı depakin ve trileptal (süspansiyon) mg/kg kombinasyonu aldı. Tüm vakalarda, nöbet sıklığında bir azalma ve tedavinin iyi tolere edilebilirliği vardı.

BEYNİN BİYOELEKTRİK SÜREÇLERİNİN MEKANSAL SENKRONİZASYONUNUN BİPOLAR EEG GÖSTERİMLERİ ÜZERİNDE DEĞERLENDİRİLMESİ VE EPİLEPSİ CERRAHİ TEDAVİSİNİN ÖNGÖRÜSÜNDEKİ ÖNEMİ

Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*

*Ural Devlet Tıp Akademisi Normal Fizyoloji Anabilim Dalı,

Amaç: Bipolar kurşunların EEG spektrumlarının analizine dayalı olarak beyin biyoelektrik aktivitesinin (BEA GM) uzamsal senkronizasyon süreçlerinin durumunun bir göstergesini oluşturmak ve epileptizasyon geliştirme risklerini değerlendirmek için kullanma olasılığını incelemek. epilepsinin cerrahi tedavisinde beyin dokusu.

Grup 1, frontal ve frontotemporal epilepsi formları olan 32 hastadan oluşuyordu. cerrahi tedavi epilepsi (pozitif (nöbet sıklığında %75 azalma) ve negatif sonuçlara sahip hastalar ve patolojik odağın sağ ve sol taraflı lokalizasyonu olan hastalar ayrı ayrı analiz edildi. Grup 2, 24 sağlıklı öğrenci gönüllüden oluşuyordu. Bipolar güç spektrumlarına göre olmayan EEG türevleri ortak noktalar, çapraz korelasyon analizi katsayılarına benzer şekilde benzerlik katsayıları (CS) olarak adlandırılan harmoniklerinin spektrumları arasındaki korelasyon katsayıları hesaplandı. Çalışılan gruplarda ortalama değerlerde en belirgin ve anlamlı farklılık sol hemisferde F3-F7/C3-T3 ve C3-T3/T5-P3 derivasyonları ile F4-F8/C4-T4 arasında hesaplanan CS için gözlendi ve Sırasıyla sağ hemisferde C4-T4/T6-P4. Bu liderler arasındaki CS'ler ayrıca, özellikle sol ve sağ hemisferlerin simetrik liderlerinden bahsettiğimiz için, BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun kısmi özellikleri (CS 1 ve CS 2) olarak kabul edildi. Yaklaşık olarak aynı bilgi değerine sahip olan, ancak aynı değerlere sahip olmayan, her yarımküre için BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun iki kısmi göstergesinin kullanılması, aralarında makul bir uzlaşma - genelleştirilmiş bir göstergenin getirilmesini gerektirdi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyon durumunun (SPS) genelleştirilmiş bir göstergesi olarak, koordinatları kısmi göstergeler olan vektörün normu hesaplandı: SPS = (KS 1 2 +KS 2 2) 1/2, Ben. kısmi üslerin karelerinin toplamının kareköküdür.

Grup 2'de her iki hemisfer için tüm SPS değerleri 1'den küçüktü (ortalama değerler sol hemisfer için 0,80 ve sağ için 0,84 idi) ve GA'dan sonra azalma eğilimi hakimdi (sol hemisfer için 0,79 ve 0,80). sağ için). Grup 1'de, özellikle odak lokalizasyonunun hemisferindeki ortalama SPS değerleri, odağın sol taraf lokalizasyonu ile sol hemisferde 1,03 ve sağ taraf lokalizasyonu ile sağ hemisferde 0,97 olmak üzere önemli ölçüde arttı. HB'den sonra, daha fazla artış eğilimi hakim oldu - sol yarım kürede 1.09, odağın sol taraflı lokalizasyonu ve sağ yarım kürede 1.06, sağ taraflı lokalizasyonu.

Odak noktasının kontralateral yarım küresinde, HB'den sonra artan SPS indeksi değerleri ile birlikte, kontrol grubunun özelliği olan normal SPS değerlerine (1'den az) sahip, görünüşte normal işleyen yeterli sayıda vaka gözlendi. BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunu düzenleyen mekanizmaların. Bu, BEA GM'nin uzamsal senkronizasyonunun düzenleyici mekanizmalarının durumu için bir kriter olarak, patolojik aktivitenin odağının lokalizasyonunun karşısındaki yarımkürede HB'den sonra SPS indeksinin değerini dikkate almayı mümkün kılmıştır: 1'in fazlası a'dır. beyin dokusunun daha fazla postoperatif epileptizasyonunun gelişmesine katkıda bulunan bir risk faktörünün işareti. Karşılaştırmalı olasılık analizi, bu işaretin varlığında, cerrahi müdahaleden olumlu bir etkinin olmamasının göreceli riskinin 2,5 kat arttığını göstermiştir.

Rakhmanina O.A., Levitina E.V.

Yaygın semptomatik distonisi olan 9 çocuk (6 erkek ve 3 kız) muayene edildi. Çocukların yaş dağılımı şu şekildeydi: 1 yaş altı 3 çocuk, 1-2 yaş arası 3 çocuk, 3 ve 4 yaş arası 1 çocuk ve 8 yaş 1 çocuk. Distoninin nedenlerinin analizi, bu çocukların 8'inde ciddi perinatal CNS hasarı olduğunu ve ardından serebral palsi geliştiğini ve 1 çocuğun kromozomal anomaliye (5. kromozomun kısa kolunun silinmesi) sahip olduğunu gösterdi. Tüm çocukların antenatal dönem patolojisi vardı: gestoz (3), kesinti tehdidi (4), intrauterin enfeksiyon (3), polihidramnios (1), kronik plasental yetmezlik (1), anemi (4) ve sık akut annede ateşli solunum yolu viral enfeksiyonları (1). Tüm bu faktörler intranatal dönemin patolojik seyrine yol açtı: akut asfiksi (5), prematürite (2), intrakranial doğum travması (1), intraventriküler kanama (2), sezaryen doğum sadece 2 vakada gerçekleştirildi. Tüm çocuklar erken yenidoğan döneminde ciddi bir seyir izledi: 5'inde mekanik ventilasyon (14.6±11.3 gün), konvülsif sendrom (3), meningoensefalit (2), sepsis (1), anoksik beyin ödemi (1) vardı. Bu dönemde 1 çocukta ciddi kraniocerebral yaralanma, subaraknoid kanama ile beyin kontüzyonu vardı. Beynin CT/MRG'sinde çok sayıda yapısal bozukluk ortaya çıktı: hidrosefali (4 çocuk, 2'si VPSH'li); porensefalik kistler (3); periventriküler lökomalazi (2); toplam subkortikal lökomalazi - 1; serebellar hipogenez, Dandy-Walker anomalisi (1), lob atrofisi (2), vasküler malformasyon (1); beyin disgenezisi (1). Kromozom anomalisi olan bir çocuğun diğer organlarında da malformasyon (doğuştan kalp hastalığı, hidronefroz, timomegali) olduğu bulunmuştur. 9 çocuğun hepsinde şüpheli distonik ataklar, benzer bir nöbet modeline izin verdi: bazen bir burulma bileşeniyle "kemerlenme", ağzı açma, dili dışarı çıkarma. Bilinç kaybolmaz, genellikle çığlık şeklinde ağrılı bir reaksiyon ve muayene sırasında vücudun pozisyonunu değiştirerek veya dokunma ile provokasyon. Klinik olarak 9 çocuktan altısına önceden epilepsi tanısı konmuş ve başarısız antiepileptik tedavi seçimi gerçekleştirilmiştir. Atak anında video-EEG izleme yaptığımızda, bu çocuklar epileptiform aktivite göstermediler. 3 çocuk gerçekten paralel olarak epilepsi hastasıydı: West sendromu (2), semptomatik fokal epilepsi (1). Aynı zamanda, 1 yıl boyunca nöbetleri gerileyen 2 hastada ve yukarıdaki durumların başlangıcında, epileptik nöbetlerin tekrarlaması veya distoninin ortaya çıkması sorunu çözüldü. 1 çocukta bir yandan distoni tanısını basitleştiren tek fleksör spazmları devam etti, diğer yandan West sendromunun fokal epilepsiye dönüşmesi sorusu ortaya çıktı. Distoni anında video-EEG izlemesi yapılırken, bu 3 çocukta da epileptiform aktivite yoktu. 9 çocuğun tümü, kısmi veya önemli bir pozitif etki ile antidistonik tedavi (Nakom, klonazepam, baklofen, midokalm) aldı. Bu nedenle, çocuklarda semptomatik distoni, 4 yaşın altında daha yaygındı. Onlarla birlikte, küçük çocuklar, merkezi sinir sisteminde ciddi hasara yol açan çeşitli patolojik faktörlerin birleşik etkisine sahiptir. Tutma ayırıcı tanı Bu hasta kategorisinin uygun tedavisini sağlamak için video-EEG izleme kullanan distoni gereklidir.

AĞIR KONUŞMA BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA BENIGN EPİLEPTİFORM ÇOCUKLUK BOZUKLUKLARININ ELEKTROANSEFOLOJİK PARÇASI

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, "Bonum Bilimsel ve Pratik Merkez", Yekaterinburg

Amaç: Epileptik nöbetleri olmayan ciddi konuşma bozuklukları olan çocuklarda çocukluk çağının iyi huylu epileptiform bozukluklarının (BEND) elektroensefalografik paterninin ortaya çıkma sıklığını ve temel özelliklerini açıklığa kavuşturmak.

Gereç ve yöntemler: Çalışmaya perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati uygulanmış, şu anda epileptik nöbet öyküsü olmayan, şiddetli ifade edici konuşma bozukluğu (OHP seviye 1) olan 2 yaş 10 ay ile 4 yıl 6 ay arasındaki 63 çocuk dahil edildi. Ağır nörolojik, mental, somatik hastalıklara bağlı konuşma bozukluğu olan çocuklar, genetik sendromlar ve işitme engelliler çalışma dışı bırakıldı. Tüm çocuklara, Comet elektroensefalograf (Grass-Telefactor, ABD) kullanılarak, uyanıklık ve doğal uyku halinde bir saatlik bir video EEG izlemesi uygulandı. Epileptiform aktivitenin varlığı ve ana özellikleri, görsel EEG değerlendirmesi ve video materyali kullanılarak analiz edildi.

Sonuçlar ve tartışma: İyi huylu epileptiform çocukluk çağı bozukluklarının elektroensefalografik paterni, doğası gereği özellikle subklinikti ve 12 çocukta (%19) kaydedildi. Bu nedenle, şiddetli ifade bozukluğu olan çocuklar arasında ortaya çıkma sıklığı, çeşitli yazarlara göre% 1.9-4 olan genel nüfus göstergesini önemli ölçüde aşıyor. Uyanıklık ve uyku durumunda 8 çocukta (%66,6) DEND paterni kaydedildi. Uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında epileptiform aktivite indeksinde bir artış sadece bir çocukta (% 8.3) kaydedildi. 4 çocukta (%33.4) bu örüntü sadece uyku durumunda kaydedildi. Şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, DEND paterninin iki taraflı lokalizasyonu ile karakterize edildi (8 çocuk, %66.6), tek taraflı, ağırlıklı olarak sol taraflı, lokalizasyon sadece 4 hastada (%33.4) kaydedildi. Çocukların ezici çoğunluğunun düşük veya orta epileptiform aktivite indeksi vardı (11 çocuk, %91.7) ve sadece bir çocuğun (%8.3) yüksek indeks indeksi vardı. DEND paterninin baskın lokalizasyonu beynin santral-temporal bölgelerinde (8 çocuk, %66,6), 2 çocukta (%16,7) sadece santral bölgelerde lokalizasyon gözlendi ve bu patern aynı şekilde kaydedildi. beynin temporal-parietal bölgelerinde sıklık (2 çocuk, %16,7).

Sonuçlar: Bu nedenle, şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklar, beynin merkezi-temporal bölgelerinde baskın iki taraflı lokalizasyona sahip, düşük veya orta indeksli, önemli bir artış olmaksızın, subklinik elektroensefalografik DEND modelinin daha yüksek bir oluşum sıklığı ile karakterize edilir. uyku durumu, genel popülasyona göre. Hem DEND modelinin oluşumu sırasında hem de çocuklarda birincil konuşma bozukluklarında, serebral kortekste nöronların bozulmuş olgunlaşması şeklinde gerçekleştirilen kanıtlanmış bir genetik yatkınlığın varlığı göz önüne alındığında, genetik mekanizmaların bazı ortaklıkları varsayılabilir. bu patolojik durumlardan DEND'in subklinik elektroensefalografik paterninin konuşma bozukluklarının seyri ve sonucu, epilepsi gelişme riski ve şiddetli konuşma bozukluğu olan çocuklarda antiepileptik tedavi ihtiyacı üzerindeki etkisini değerlendirmek için ileri prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Son on yılda, Rusya'nın farklı bölgelerinde çocuklar ve ergenler için özel bir epileptolojik hizmetin oluşturulmasına büyük önem verildi. Tataristan Cumhuriyeti bir istisna değildi. 2000 yılında Çocuk Sağlığı şehir hastanesi 8” epilepsi ve paroksismal durumların tanı ve tedavisi için bir ofis düzenlendi. Ofis, Kazan'da epilepsi hastası çocuklar için tıbbi bakım organizasyonunda en önemli halka haline geldi.

Çalışmanın amacı: kabinenin epilepsili çocuklara özel danışmanlık yardımı sağlama konusundaki pratik faaliyetlerinin deneyimini göstermek.

Yöntemler: 2000 ve 2009 yıllarında Kazan şehrinde bulunan çocuk şehri epileptolojik servisinin pratik çalışmalarının verilerini karşılaştırmak.

Elde edilen sonuçlar: 2000 yılında, ofiste dispanser kaydı için alınan tüm hastalar, epileptik nöbet tipine bağlı olarak sadece iki epilepsi grubuna ayrıldı: Grand mal tipi nöbetli epilepsi -% 89.6 ve Petit nöbetli epilepsi mal tipi - %10 ,4. Fokal epilepsi formları olan hasta grubu o sırada ayırt edilmedi. O sırada, tedavide lider konum fenobarbital tarafından işgal edildi -% 51; karbamazepin - %24; valproik asit müstahzarları - %18. Yeni nesil ilaçlar henüz tedavide kullanılmamaktadır.

2009'da durum önemli ölçüde değişti. Epileptoloji odasında gözlemlenen 889 epilepsili çocuk epilepsi formlarına göre ana gruplara ayrıldı. uluslararası sınıflandırma 1989'da epilepsi ve paroksismal koşullar. Veriler şu şekilde gösterilmektedir: idiyopatik fokal formlar %8'i oluşturmaktadır; idiyopatik jeneralize - %20; semptomatik odak - %32; semptomatik jeneralize - %8; muhtemelen semptomatik (kriptojenik) odak - %29; farklılaşmamış - %3. Kullanılan antiepileptik ilaç yelpazesi de epileptoloji alanındaki küresel trendlere uygun olarak değişmiştir. Şu anda valproik asit preparatları daha sık kullanılmaktadır - %62; karbamazepin %12. Yeni antiepileptik ilaç grubu şunları içeriyordu: topiramat - %12; lamotrijin - %3; ketpra - %5; trileptal - %3. Fenobarbital tedavisi alan hastaların oranı önemli ölçüde %1,5'a düşürülmüştür. Hastaların büyük çoğunluğu monoterapide tedavi görüyor - %78. Hastaların %16'sı 2 antiepileptik ilaç almaktadır. Çocukların %72'sinde klinik remisyon sağlandı. Nöbetler düzenli tedavi ile vakaların %17'sinde devam eder. Çoğu zaman, bu grup, birkaç ilaçla kombinasyon tedavisi gören fokal epilepsi formları olan hastalardan oluşur. Hastaların %3'ü düzensiz antiepileptik ilaç kullandığını bildirmektedir.

Sonuçlar: Özel bir epileptolojik merkezde hastaların gözlemlenmesi, her hastada belirli bir epilepsi formunu doğru şekilde teşhis etmemizi sağlar. özel durum, epilepsi tedavisi için uluslararası standartlara uygun olarak yeterli antiepileptik tedavi reçete eder, epilepsi tedavisinin etkinliğini artırır ve buna bağlı olarak hasta ve ailelerinin yaşam kalitesini yükseltir.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

MUZ "Çocuk Şehir Hastanesi 8", Kazan

Modern antiepileptik tedavi, hastaların% 70-80'inde epilepsi tedavisinde bir etki elde etmeyi mümkün kılar. Ancak çocukların %20-30'unda epilepsi nöbetleri devam etmektedir. Çeşitli ilaçların kullanımı farmakolojik gruplar ve nesiller en çok atamanıza izin verir etkili tedavi hem monoterapide hem de birkaç antiepileptik ilacın kombinasyonunda.

Bu çalışmanın amacı, çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde topiramat, lamotrijin ve fenobarbitalin karşılaştırmalı etkinliğini ve tolere edilebilirliğini göstermektir.

Malzemeler ve yöntemler. Çalışma, epilepsinin semptomatik fokal formları olan 6 aydan 17 yaşına kadar üç hasta grubunu içeriyordu - 79 kişi (%82) ve muhtemelen semptomatik (kriptojenik) fokal epilepsi formları - 17 kişi (%18). Hastalar fenobarbital grubuna ait ilaçlarla (34 hasta) 1.5 ila 12 mg/kg/gün dozunda tedavi gördü; 2,8 ila 17 mg/kg/gün dozunda topiramat (31 hasta) ve 0,5-6 mg/kg/gün dozunda lamotrijin (31 hasta).

Sonuçlar. Topiramat ile tedavi edilen 27 hastada (%87) tedavide olumlu bir etki (nöbetlerde tamamen rahatlama veya nöbetlerin sıklığında %50 veya daha fazla azalma) elde edildi; lamotrigin ile tedavi edilen 22 (%71) hastada ve fenobarbital ile tedavi edilen 13 (%38) hastada. Topiramat hem düşük dozlarda (%78) hem de yüksek dozlarda (%83) anlamlı bir fark göstermedi. Lamotrijin, 3 mg/kg/gün'den yüksek dozlarda (%78) daha düşük dozlara (%62) göre daha etkili olmuştur. Daha yüksek dozlara (%42) kıyasla 5 mg/kg/gün'ün altındaki dozlarda (%59) fenobarbitalin daha yüksek etkililiği gözlenmiştir.

Topiramat ile tedavi edilen 16 hastada (%52) yan etkiler bildirilmiştir. Bunlardan 1 olguda (%3) nöbetlerde şiddetlenme görüldü. Bu durumda, ilaç iptal edildi. Diğer istenmeyen etkilerin yanı sıra idrarda tuzların görülmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ve iştahsızlık gözlenmiştir. Lamotrijin ile tedavi edilen hasta grubunda 10 hastada (%32) yan etki gözlendi. Bunlardan 2 olguda (%6) noktasal döküntü ve Quincke ödemi şeklinde alerjik reaksiyon gözlendi ve 2 olguda (%6) nöbetlerde artış kaydedildi; bu konuda ilaç iptal edildi. Fenobarbital ile tedavi edilen hastalarda, 16 hastada (%47) yan etkiler gözlendi ve bunlar daha çok ilacın bilişsel işlevler (saldırganlık, sinirlilik, disinhibisyon, uyuşukluk, yorgunluk) üzerindeki etkisiyle ilişkilendirildi.

Sonuçlar. Yeni nesil antiepileptik ilaçlar (topiramat ve lamotrijin), farklı yaş aralıklarındaki çocuklarda fokal epilepsi formlarının tedavisinde fenobarbital ile karşılaştırıldığında daha fazla etkinlik ve iyi tolere edilebilirlik göstermiştir. Böylece akılcı antiepileptik tedavi epilepsili çocuklarda hem nöbet sayısını hem de epilepsi düzeyini azaltacaktır. yan etkiler geleneksel olarak eski antiepileptik ilaçların atanmasında gözlenir.

Antiepileptik merkezi MU Şehir Klinik Hastanesi No. 40, Yekaterinburg

Çalışma grubu, Yekaterinburg'daki 40 No'lu Şehir Klinik Hastanesi Antiepileptik Merkezi'nde izlenen dirençli temporal lob epilepsisi olan 18 ila 38 yaşları arasındaki 25 hastayı içermektedir. Bunlardan 13 hastada mezial temporal skleroz vardı, geri kalanı kriptojenik formlarla gözlendi. Nöbet sıklığı ayda 8 ile günde 10 arasında değişiyordu, klinikte - 14 hastada, geri kalanında - sekonder jeneralize olanlarla kombinasyon halinde fokal nöbetler hakim oldu.

Unutulmamalıdır ki, tüm hastalara dirençli bir form teşhisi konuldu, tümü antikonvülsanlarla yüksek terapötik dozlarda politerapi aldığından, 2 hastaya cerrahi müdahale uygulandı.

15 hasta mg/gün trileptal dozları ile monoterapiye geçmiş, geri kalanı trileptal ile finlepsin veya karbamazepin kombinasyonu almıştır.

EEG monitörizasyonu 10 hastada bölgesel epileptiform aktivite ve 8 hastada sekonder jeneralizasyon gösterdi.

Takip süresi ortalama 1,5 yıldır. 8 hastada remisyon oluştu, 8'i sadece trileptal aldı. 11 hastada önemli iyileşme (nöbetlerde %75'ten fazla azalma). 1 hastada döküntü nedeniyle trileptal kesildi. Genel olarak, ilaç iyi tolere edildi ve 5 hasta, nöbet sayısında önemli bir azalma olmasa bile aynı tedavide kaldı. 10 hasta, trileptal alırken sinirlilik, ağlamaklılık, kaygıda azalma, uykuda ve ruh halinde iyileşme kaydetti. 2 hastada yapılan kan testinde klinik olarak anlamlı olmayan hemoglobin düşüşü kaydedildi. EEG dinamiklerinde epileptiform değişikliklerin olmadığı 7 hastada kaydedildi, 2 hastada epileptiform aktivitede azalma şeklinde pozitif bir eğilim vardı. Bu nedenle, dirençli temporal epilepside trileptal, belirgin bir normotimik etkiye sahip, iyi toleranslı, oldukça etkili bir antikonvülsan olarak kendini kanıtlamıştır, diğer karbamazepinlerle bir kombinasyon da mümkündür ve klinik olarak başarılıdır.

EPİLEPSİ VE PAROKSİSMAL DURUMLARI OLAN HASTALARIN DİSPENSER DENETİMİNİN GELİŞTİRİLMESİ SORUSUNA

MU Çocuk Klinik Hastanesi No. 9, Yekaterinburg

Epilepsi en yaygın beyin hastalıklarından biridir. Nörologlar ve psikiyatristler tarafından yapılan çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, hastalık çocuklarda yetişkinlerden çok daha sık tespit edilmektedir. Tüm epilepsi türlerinin yaklaşık %70'i çocukluk döneminde başlar. Bu nedenle, epilepsi bir çocukluk hastalığı olarak kabul edilebilir ve hastalığın polimorfizmi göz önüne alındığında, bazı yazarlar çocukluk çağı epilepsisi tanımını kullanır.

Yaygın olarak kabul edilen bir bakış açısı, genç yaşçocuk, nöbetlerin başladığı zamana kadar, daha belirgin kalıtsal yatkınlık. Hastalığın başlangıcı, oldukça uzak yaş dönemlerinde merkezi sinir sistemini etkileyen faktörlerin varlığında bile, her yaşta hasta ve çevresi için bazen beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar.

Bir anamnez toplarken, çeşitli patolojilerin gelişimi için risk faktörleri olarak adlandırılan hem hastanın hem de akrabalarının yaşam özellikleri ortaya çıkar. Çocuklarda epilepsi çalışması, nöbetin seyrini ve türünü, hastalığın gelişim dinamiklerini yetişkinlerden daha ayrıntılı olarak bulmamızı sağlar. Epilepsinin başlangıcından önce tespit edilen durumlar arasında, "epileptik daire" hastalıklarının varlığına özel önem verilir: duygusal-solunum atakları, bayılma, kekemelik, ateşli nöbetler, uyurgezerlik, abdominal kolik, vb. epileptik çemberin hastalıkları", epileptoloji araştırmacıları tarafından muğlak bir şekilde kabul edilmektedir, ancak uygulayıcılar bu koşullara sahip hastaları genel popülasyondan bir risk grubu olarak ayırmaktadır.

Bir dizi çalışmada (V.T. Miridonov 1988, 1989, 1994), çocuklarda epilepsi gelişiminin iki çeşidi tanımlanmıştır. Birincisi, epileptik nöbet başlangıcı ile hastalığın başlangıcı ile karakterize edilir, ikinci seçenek, epileptik olmayan nöbetlerin yerini almak üzere epileptik nöbetlerin gelişini içerir. Yazarların gözlemine göre, geleneksel varyant, gözlemlerin üçte ikisine ve üçte birine karşılık gelir - hastalığın "ikinci" tipe göre gelişimi. Kalıtsal faktörlerin epileptik nöbetlerin ortaya çıkmasındaki rolüne dikkat çekilerek, hastalığın gelişiminin çeşitli varyantlarına sahip hastalarda akrabaların sağlık durumunu analiz ederken, 1/3'ünün her ikisi de ilk olarak paroksismal durum belirtileri gösterdiği sürekli olarak vurgulanmaktadır. ve ikinci gruplar.

Epilepsi ortalama olarak yaklaşık 10 yıl sürer, ancak birçoğunun çok daha kısa aktif nöbet süresi vardır (%50'den fazlasında 2 yıldan az). Hastaların önemli bir kısmı (%20-30) yaşamları boyunca epilepsiden muzdariptir. Nöbetlerin doğası genellikle aşağıdakiler tarafından belirlenir: İlk aşama bunların ortaya çıkması ve bu, diğer prognostik faktörlerle birlikte, hastalığın başlangıcından sonraki birkaç yıl içinde sonucunu tahmin etmede yeterince yüksek bir doğruluk sağlamayı mümkün kılar. Aynı zamanda, çocuklarda nöbetlerin dönüşümü, büyüme sürecinde genelleme eğiliminde bir azalma ile beyin "olgunlaştıkça" kabul edilebilir. Bu öncelikle jeneralize tonik-klonik nöbetleri etkiler, bunların primer ve sekonder jeneralize nöbetlere ayrılması, hastaların uzun süre gözlemlenmesinden sonra gerçekleştirilebilir. verilerde klinik vakalar nörofizyolojik ve intraskopik araştırma yöntemleri önemli bir yer tutmaktadır.

Nörofizyolojik yöntemlerden önde gelen yer elektroensefalografi (EEG) tarafından işgal edilir. EEG, yalnızca nöbet şeklini ayırt etmeye, epileptik odağın lokalizasyonunu belirlemeye değil, aynı zamanda etkinlik egzersizine de izin verir. ilaç tedavisi ve rutin aktiviteler. "Rutin" EEG'nin günlük tıbbi uygulamaya girmesi, EEG izlemesinden bahsetmeden, çocuğun beyninin hastalığın seyrine tepkisini dinamik olarak değerlendirmeyi mümkün kılar.

Beynin intravital olarak görüntülenmesini sağlayan intraskopik tanı yöntemlerinden nörosonografi, bilgisayar ve manyetik rezonans görüntüleme ön plana çıkmaktadır.

Beyin görüntüleme şu amaçlarla yapılır:

a) hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi;

b) tahmin önceden belirleme;

c) hastalara kendi hastalıkları hakkında bilgi vermek;

e) operasyonun planlanmasında yardım.

Çeşitli yazarlara göre, nörogörüntüleme yöntemlerinin kullanılmaya başlanması, epilepsinin semptomatik ve idiyopatik formlarının oranını öncekiler lehine değiştirmiştir. Bütün bunlar, modern sınıflandırmalarda kullanılan bir dizi terimin, yeni teşhis teknolojilerinin uygulamaya girmesiyle dinamik olarak revize edileceğini göstermektedir. Teşhisin formülasyonuna, tedavi taktiklerine yaklaşımlardaki değişiklikler, farklı yaş dönemlerindeki epilepsi hastalarının dispanser gözleminin hem süresini hem de ilkelerini değiştirecektir.

Geleneksel yöntemlerle birlikte modern teşhis teknolojilerinin uygulamaya konulması, epilepsi gelişimi için "risk grubu" olan çocukların tahsis edilmesini sağlar. Günlük yaşamda, hastalığın gelişmesine neden olan durumlar hariç: aşırı ısınma, uyku eksikliği, yoğun egzersiz stresi ve nörofizyolojik araştırma yöntemlerinin sonuçlarının minimum düzeyde dinamik olarak izlenmesini sağlamak ilaç düzeltmesi hastalığa yakalanma riskini azaltacaktır. Bu ortam en çok pediatrik nöroloji ile ilgilidir, çünkü ortaya çıkan koruyucu aşılar, çocuk gruplarına yapılan ziyaretler, çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından birleşik bir yaklaşıma sahip olmalıdır.

1996'dan beri Yekaterinburg'da. 9 numaralı çocuk şehir klinik hastanesinin konsültasyon polikliniği temelinde epilepsi ve paroksismal rahatsızlıkları olan hastalar için özel bir pediatrik nörolog randevusu düzenlendi. Zamanla, danışmanın teşhis yetenekleri genişledi, ancak bu aynı zamanda aralığı da genişletti Bu uzmana atanan görevlerin sayısı. Tıbbi, metodolojik, uzmanlık konularının bir epileptolog tarafından çözümü, hastalarda hastalığın remisyonunun uzamasına izin verir. 2009 yılı sonunda Yekaterinburg'daki epilepsi hastalarının (18 yaş altı) dispanser grubu 1200 kişi, "epileptik olmayan nöbetler" dispanser grubu - 800 kişiydi. genel yapı ve engelli çocuk sayısı konusunda daha net bir tabloya sahip olmak. Bu, hastalara antiepileptik ilaç sağlama sorununun çözümünü büyük ölçüde kolaylaştırdı ve çok çeşitli sosyal sorunların çözülmesini mümkün kıldı.

Tomenko T.C. ,* Perunova N.Yu. **

* OĞUZ SOKPB Çocuk Ruh Sağlığı Merkezi

Çalışmanın amacı: Bu tür epileptiform aktivitenin özgüllüğünü ve prognostik önemini belirlemek için EEG'de çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri (BEPD) olan epileptik ensefalopatileri ve semptomatik fokal epilepsisi olan çocuklarda klinik, elektroensefalografik bozuklukların ve yüksek zihinsel işlevlerin özelliklerinin karşılaştırmalı bir analizini yapmak .

Çalışma klinik-şecere, nörolojik, nörofizyolojik ve nöroradyolojik verilerin değerlendirilmesini içermektedir. 7 yaş ve üstü çocuklara, daha yüksek zihinsel işlevlerin gelişimsel bozuklukları için değiştirilmiş bir nöropsikolojik teşhis ve düzeltme yöntemi kullanılarak nöropsikolojik test uygulandı (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Konuşma terapisti, hastaların okul becerilerini (yazma, okuma ve aritmetik) değerlendirdi. Orta ve ileri derecede zeka geriliği olan hastalar nöropsikolojik muayeneden dışlandı. D. Wexler'in yöntemine (çocuk versiyonu) göre zeka seviyesini belirlemek için çocuklar bir psikolog tarafından test edildi. Bilişsel ve davranışsal bozukluğu olan hastalar bir psikiyatrist tarafından muayene edildi.

Epileptiform aktivite indeksini (EA) belirlemek için, Microsoft Excel programını kullanarak grafik öğelerini sayısallaştırmak için bir algoritma geliştirilmiştir. Düşük EA indeksi olarak %29'a kadar değerler aldık, ortalama olarak %30-59'dan, %60'ın üzerindeki bir değer yüksek epileptiform aktivite indeksine karşılık geldi. Bizim görüşümüze göre ikinci değer, "devam eden epileptiform aktivite" terimi ile karakterize edildi, çünkü tüm kayıt dönemlerinde BEPD'nin yüksek bir temsili vardı ve REM dışı uyku sırasında bazılarında %100'e ulaştı.

Kazan'ın genel popülasyonunda yetişkinlerde epilepsinin% 0,5 ve bayılmanın -% 15,3 olduğu sonucuna varılabilir. Epilepsi hastalarında erkekler, senkop hastalarında kadınlar ağırlıktadır. Epilepsi 50 yaş üstü kişilerde daha sık görülür. Bayılma her yaşta ortaya çıkabilir ve somatik patoloji varlığında oluşma olasılığı artar.

SVERDLOVSK-YEKATERINBURG'DA EPİLEPSİ İNCELEMENİN VE EPİLEPSİLİ HASTALARA YARDIMIN GELİŞTİRİLMESİNİN TARİHİ

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Urallarda beyin cerrahisinin oluşumu ve gelişimi doğrudan cerrahi tedavi epilepsi. Yirmili yıllarda M.G. Polykovsky, Urallarda ilk kez Kozhevnikov epilepsi sendromunu ve zaten otuzlu yıllarda D.G. Schaeffer, ilk nörocerrahi müdahaleleri gerçekleştirdi. Bu hastalık. O zamanlar, Horsley operasyonu en yaygın şekilde gerçekleştirildi ve ilk başta motor korteksin hiperkinezi ile kaplanan uzuvla ilgili bölümleri kaldırıldıysa, daha sonra EcoG zaten lokalize etmek için kullanıldı. epileptik odak.

Bu hastalığın patogenezi ve klinik belirtileri üzerine daha ileri çalışmalar, motor korteks tutulumunun her zaman epilepsinin klinik görünümünü belirleyen ana faktör olmadığını göstermiştir. Talamokortikal reverberant bağlantıların hiperkinesis ve epileptik nöbetlerin uygulanması için gerekli olduğu bulundu. Bu, talamusun (L.N. Nesterov) ventrolateral çekirdeği üzerinde stereotaksik müdahaleler gerçekleştirmenin temelini oluşturdu.

Büyük Vatanseverlik Savaşı sırasında ve savaş sonrası dönemde, klinik personeli travmatik epilepsinin cerrahi tedavisine büyük önem verdi (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). Aynı yıllarda, klinik hipotalamik epilepsi (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich) sorunları ile ilgilendi, beyin tümörlerinde (Yu.I. Belyaev) epileptik nöbet kliniğini inceledi. Tüm bu çalışmalar, epilepsi cerrahisi sorunu üzerine araştırmaların daha da genişletilmesi için ön koşulları yarattı.

1963'ten beri, Sverdlovsk Devlet Tıp Enstitüsü Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Bölümü, epilepsi çalışması üzerine kapsamlı bir çalışmaya başladı. Bölümün bulunduğu Vatanseverlik Savaşı Gazileri Hastanesi temelinde istişareler yapıldı ve aktif olarak araştırma çalışmaları yürütüldü.

Şubat 1977'de 32m-2645-sh sayılı RSFSR Sağlık Bakanlığı'nın emriyle, 40 Nolu Şehir Klinik Hastanesinin (Sinir Hastalıkları ve Nöroşirürji Anabilim Dalı'nın temeli olan) beyin cerrahisi kliniğinde bir epileptolojik merkez kurulmuştur. 1974'ten beri SSMI), daha sonra Sverdlovsk Bölgesel Nöroşirürji Antiepileptik Merkezi (SONPETS) olarak adlandırıldı.

1982'de bir nörolog-epileptolog ile kalıcı bir randevunun açılmasıyla. (Perunova N.Yu.) epilepsi hastalarına danışmanlık yardımı daha erişilebilir hale geldi, yılda 2,5-3 bin konsültasyon yapıldı.

1996 dan beri özel epileptolojik randevuların organizasyonu başladı - 9 Nolu Multidisipliner Çocuk Hastanesinde (1996, Panyukova I.V.), Bölgesel klinik hastane 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vajina M.A.), 1 Nolu Bölgesel Çocuk Klinik Hastanesi (1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Şehir Psikiyatri Dispanseri (2000, Danilova S.A., Baranova A.G. ), Bölge Psikiyatri Hastanesi Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı Merkezi (2006, Tomenko T.R.). Halen faaliyette olan resepsiyonlarda bir yıl içinde epilepsi ve paroksismal rahatsızlıkları olan hastalar için binlerce nitelikli konsültasyon yapılabilmektedir.

2002 yılında CSCH No. 1'in nörolojik bölümünde, Ural bölgesinde bir ilk olan bir EEG video izleme odası düzenlendi (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004 yılında aynı temelde, Bölgesel Çocuk Epilepsi ve Paroksismal Durumlar Merkezi oluşturuldu (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Gündüz ve gece uykusunun EEG'si ve çocuklar ve yetişkinler için EEG video izlemesi, diğer tıbbi kurumlar bazında kullanılabilir hale geldi: Bilimsel ve Pratik Rehabilitasyon Merkezi"Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı Merkezi (2007, Tomenko T.R.).

Epilepsi tedavisinde cerrahi yaklaşımları iyileştirme çalışmaları Sverdlovsk Bölgesinde devam ediyor kanser merkezi”, A.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Sverdlovsk-Yekaterinburg'dan uzmanlar tarafından savunulan epilepsi sorunu üzerine tezlerin listesi yukarıdakileri göstermektedir.

Belyaev Yu.I. Beyin tümörleri kliniğinde epileptik nöbetler (1961)

Ivanov E.V. Temporal lob epilepsisinin tanı ve tedavisinde stereotaktik yöntem (1969)

Ben B.N. Temporal lob epilepsisinin tanı ve cerrahi tedavisinde EEG aktivasyonunun önemi (1972)

Boreiko V.B. Temporal lob epilepsili hastaların cerrahi tedavisinin endikasyonlarında ve uzun dönem sonuçlarında ruhsal bozukluklar (1973)

Myakotnykh V.S. Fokal epilepsinin seyri (uzun süreli takibe göre) (1981)

Nadezhdina M.V. Temporal lob epilepsisi olan hastalarda fokal epileptik aktivitenin dinamikleri (1981)

Klein A.V. Temporal lob epilepsili hastalarda epileptik odaktaki nöronlar ve sinapslardaki histolojik ve ultrastrüktürel değişiklikler (1983)

Shershever A.Ş. Temporal lob cerrahisi sonrası epilepsi prognozu (1984)

Perunova N.Yu. İdiyopatik jeneralize epilepsinin ana formlarının seyrinin varyantlarının karşılaştırmalı değerlendirmesi (2001)

Sorokova E.V. İlaca dirençli kısmi epilepsi formlarının tedavisine entegre bir yaklaşım (2004)

Tereshchuk M.A. Kriptojenik kısmi ve idiyopatik epilepsi formları olan hastaların klinik özellikleri ve yaşam kalitesi (2004)

Agafonova M.K. Gebe kadınlarda epilepsi seyrinin özellikleri (2005)

Sulimov A.V. Okul çağındaki çocuklarda kısmi epilepsinin gelişimi ve seyri üzerine perinatal dönem faktörlerinin etkisi (2006).

Lavrova S.A. Epilepsi için stereotaksik cerrahinin sonuçlarını tahmin etmek için elektrofizyolojik kriterler (2006)

Koryakina O.V. Çocuklarda epileptik nöbetlerin seyrinin klinik ve immünolojik özellikleri ve immün düzeltici tedavinin gerekçesi (2007)

Tomenko T.C. Çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri olan çocukların klinik-ensefalografik ve nöropsikolojik özellikleri (2008)

Nesterov L.N. Klinik, Kozhevnikov'un epilepsisinin patofizyolojisi ve cerrahi tedavisi ve ekstrapiramidal sistemin bazı hastalıkları (1967)

Belyaev Yu.I. Temporal lob epilepsisinin klinik, tanı ve cerrahi tedavisi (1970)

Skryabin V.V. Fokal epilepsi için stereotaktik cerrahi (1980)

Ben B.N. Epilepsili hastalarda subklinik ve klinik motor fonksiyon bozuklukları (1986)

Myakotnykh V.S. İlk epileptik belirtileri olan hastalarda kardiyovasküler ve nörolojik bozukluklar (1992)

Shershever A.Ş. İlaca dirençli epilepsinin cerrahi tedavisini optimize etmenin yolları (2004)

Perunova N.Yu. Teşhis ve organizasyonu iyileştirme Tıbbi bakım idiyopatik jeneralize epilepsi formlarında (2005)

"URALLARIN EPİLEPTOLOJİLERİ" KÂR AMACI OLMAYAN ORTAKLIK HAKKINDA BİLGİLER

Ticari Olmayan Ortaklık "Uralların Epileptologları", Yekaterinburg'daki bir grup epileptologun girişimiyle kuruldu (karar devlet kaydı 16 Ekim 2009 tarihli, ana devlet kayıt numarası 3830).

Dünya Anti-Epileptik Birliği (ILAE), Uluslararası Epilepsi Bürosu (IBE), Küresel Şirket "Gölgelerden Epilepsi" kavramlarına uygun Ortaklığın amacı, gelişimine kapsamlı bir organizasyonel ve metodolojik yardımdır. Ural bölgesinde epilepsi hastalarına bakım.

NP "Uralların Epileptologları" faaliyet konuları şunlardır: bölgede epilepsi üzerine araştırma programlarının oluşturulması ve uygulanması; Ortaklık web sitesinin oluşturulması ve bakımı; tematik konferansların, konferansların, eğitim seminerlerinin organizasyonu ve düzenlenmesi; tematik bilimsel-yöntemsel, eğitimsel ve popüler literatürün hazırlanması ve uygulanması; epilepsi hastalarının modern tanı, tedavi ve rehabilitasyon yöntemlerinin uygulamaya konulması için destek; epilepsi hastalarına kaliteli hizmet sağlama konusunda yardım Tıbbi bakım, içermek ilaçlar; epilepsi sorunlarına ilişkin eğitim çalışmalarının yanı sıra tedavi, sosyal rehabilitasyon ve epilepsi hastalarının yaşam kalitesinin iyileştirilmesine ilişkin sorunlara ilişkin uluslararası anlaşmaların uygulanmasının teşvik edilmesi; devlet yetkililerinin ve bir bütün olarak toplumun dikkatini epilepsi hastalarının sorunlarına çekmek.

Kurucular toplantısında Dr. med seçildi. Perunova N.Yu. (Başkan), Dr. Profesör Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Tıp Bilimleri Adayı Tomenko T.R. (Sekreter).

EEG'deki "ritim" terimi, beynin belirli bir durumuna karşılık gelen ve belirli serebral mekanizmalarla ilişkili belirli bir elektriksel aktivite tipini ifade eder. Ritmi tarif ederken, beynin belirli bir durumu ve bölgesi için tipik olan frekansı, beynin fonksiyonel aktivitesindeki değişikliklerle zaman içinde değişikliklerinin genliği ve bazı karakteristik özellikleri belirtilir.

1. Alfa(a)-ritim: frekans 8-13 Hz, 100 μV'a kadar genlik. Sağlıklı yetişkinlerin %85-95'inde kayıtlıdır. En iyi oksipital bölgelerde ifade edilir. A-ritim, gözler kapalıyken sakin, gevşemiş uyanıklık durumunda en büyük genliğe sahiptir. Beynin işlevsel durumuyla ilişkili değişikliklere ek olarak, çoğu durumda, 2-8 saniye süren karakteristik "iğlerin" oluşumuyla değişen bir artış ve azalma ile ifade edilen aritminin genliğinde kendiliğinden değişiklikler gözlenir. . Beynin fonksiyonel aktivite seviyesinin artmasıyla (yoğun dikkat, korku), aritminin genliği azalır. EEG'de yüksek frekanslı, düşük amplitüdlü düzensiz aktivite belirir ve nöronal aktivitenin senkronizasyon bozukluğunu yansıtır. Kısaca, ani dış tahriş(özellikle bir ışık parlamasında), bu senkronizasyon aniden gerçekleşir ve tahriş duygusal nitelikte değilse, a-ritim oldukça hızlı bir şekilde geri yüklenir (0,5-2 s sonra). Bu fenomene "aktivasyon reaksiyonu", "yönlendirme reaksiyonu", "a-ritim yok olma reaksiyonu", "desenkronizasyon reaksiyonu" denir.
2. beta ritmi: frekans 14-40 Hz, 25 μV'a kadar genlik. Hepsinden iyisi, beta ritmi merkezi girus bölgesinde kaydedilir, ancak aynı zamanda arka merkezi ve frontal girusa da uzanır. Normalde çok zayıf bir şekilde ifade edilir ve çoğu durumda 5-15 μV genliğe sahiptir. Beta ritmi, somatik duyusal ve motor kortikal mekanizmalarla ilişkilidir ve motor aktivasyona veya dokunsal stimülasyona bir sönme tepkisi verir. 40-70 Hz frekanslı ve 5-7 µV genlikli aktiviteye bazen y-ritim denir; klinik önemi yoktur.
3. Mu ritmi: frekans 8-13 Hz, 50 μV'a kadar genlik. Mu-ritmin parametreleri normal a-ritminkine benzer, ancak mu-ritim fizyolojik özellikleri ve topografyası bakımından sonrakinden farklıdır. Görsel olarak mu-ritm, deneklerin sadece %5-15'inde rolandik bölgede görülür. Mu-ritmin genliği (nadir durumlarda) motor aktivasyon veya somatosensoriyel stimülasyon ile artar. Rutin analizde mu-ritmin klinik bir önemi yoktur.

Uyanık bir yetişkin için patolojik olan aktivite türleri

• teta etkinliği: frekans 4-7 Hz, patolojik teta aktivitesinin genliği> 40 μV ve çoğu zaman normal beyin ritimlerinin genliğini aşarak bazı patolojik durumlarda 300 μV veya daha fazlasına ulaşır.
• delta etkinliği: frekans 0,5-3 Hz, genlik teta aktivitesi ile aynıdır.

Teta ve delta salınımları, uyanık bir yetişkinin EEG'sinde küçük miktarlarda bulunabilir ve normaldir, ancak amplitüdleri aritmininkini aşmaz. Genliği >40 μV olan ve toplam kayıt süresinin %15'inden fazlasını kaplayan teta ve delta salınımları içeren bir EEG patolojik kabul edilir.

Epileptiform aktivite, tipik olarak epilepsi hastalarının EEG'sinde gözlemlenen bir olgudur. Aksiyon potansiyellerinin oluşumu ile birlikte büyük nöron popülasyonlarında yüksek derecede senkronize paroksismal depolarizasyon kaymalarının bir sonucu olarak ortaya çıkarlar. Sonuç olarak, yüksek genlikli akut form karşılık gelen isimlerle potansiyeller.

• Spike (İngiliz başak - uç, tepe) - 70 ms'den az süren, genlik> 50 μV (bazen yüzlerce hatta binlerce μV'ye kadar) akut bir formun negatif potansiyeli.
• Akut bir dalga, zaman içindeki uzantısındaki bir artıştan farklıdır: süresi 70–200 ms'dir.
• Keskin dalgalar ve sivri uçlar, basmakalıp kompleksler oluşturmak için yavaş dalgalarla birleşebilir. Başak-yavaş dalga - bir ani ve yavaş dalga kompleksi. Ani-yavaş dalga komplekslerinin frekansı 2.5-6 Hz ve periyodu sırasıyla 160-250 ms'dir. Akut-yavaş dalga - akut dalga ve onu takip eden yavaş dalga kompleksi, kompleksin periyodu 500-1300 ms'dir.

Ani yükselmelerin ve keskin dalgaların önemli bir özelliği, aniden ortaya çıkıp kaybolmaları ve genlik olarak aştıkları arka plan aktivitesinden açık bir farktır. Arka plan aktivitesinden açıkça farklı olmayan uygun parametrelere sahip akut fenomenler, keskin dalgalar veya ani yükselmeler olarak tanımlanmamıştır.

Açıklanan fenomenlerin kombinasyonları, bazı ek terimlerle belirtilir.

• Parlama, frekans, şekil ve/veya genlik açısından arka plan aktivitesinden açıkça farklı, ani başlayan ve kaybolan bir grup dalga için kullanılan bir terimdir.
• Bir deşarj, epileptiform aktivitenin bir parlamasıdır.
• Bir epileptik nöbet paterni, tipik olarak klinik bir epileptik nöbetle çakışan epileptiform aktivitenin bir deşarjıdır. Hastanın bilinç durumunu klinik olarak net bir şekilde değerlendirmek mümkün olmasa bile bu tür fenomenlerin saptanması da "epileptik nöbet paterni" olarak nitelendirilir.
• Hipsaritmi (Yunanca "yüksek genlikli ritim") - keskin dalgalar, ani yükselmeler, ani-yavaş dalga kompleksleri, polispike-yavaş dalga, senkron ve asenkron ile sürekli genelleştirilmiş yüksek genlikli (> 150 μV) yavaş hipersenkronize aktivite. West ve Lennox-Gastaut sendromlarının önemli bir tanısal işareti.
• Periyodik kompleksler - belirli bir hasta için formun sabitliği ile karakterize edilen yüksek genlikli aktivite patlamaları. Tanınmaları için en önemli kriterler şunlardır: kompleksler arasında sabite yakın aralık; beynin fonksiyonel aktivite seviyesinin sabitliğine bağlı olarak, kayıt boyunca sürekli mevcudiyet; bireysel şekil kararlılığı (basmakalıplaştırma). Çoğu zaman, bazen akut-yavaş dalga epileptiform komplekslerine benzeyen, yüksek genlikli, sivri delta veya teta salınımlarıyla birleştirilmiş bir grup yüksek genlikli yavaş dalgalar, keskin dalgalar ile temsil edilirler. Kompleksler arasındaki aralıklar 0,5-2 ila onlarca saniye arasında değişir. Genelleştirilmiş iki taraflı senkronize periyodik kompleksler her zaman derin bilinç bozukluklarıyla birleşir ve ciddi beyin hasarına işaret eder. Farmakolojik veya toksik faktörlere bağlı değillerse (alkol yoksunluğu, aşırı doz veya psikotrop ve hipnozedatif ilaçların aniden kesilmesi, hepatopati, karbon monoksit zehirlenmesi), o zaman kural olarak şiddetli metabolik, hipoksik, prion veya viral ensefalopati. Zehirlenme veya metabolik bozukluklar hariç tutulursa, yüksek kesinliğe sahip periyodik kompleksler panensefalit veya prion hastalığı tanısını gösterir.

Uyanık bir yetişkinin normal elektroensefalogramının varyantları

EEG beyin boyunca büyük ölçüde homojen ve simetriktir. Korteksin fonksiyonel ve morfolojik heterojenliği, beynin çeşitli bölgelerinin elektriksel aktivitesinin özelliklerini belirler. Bireysel beyin bölgelerinin EEG tiplerindeki uzamsal değişim kademeli olarak gerçekleşir.

Sağlıklı yetişkinlerin çoğunda (%85-90), istirahatte gözleri kapalıyken, EEG, oksipital bölgelerde maksimum amplitüd ile baskın bir aritmi kaydetti.

Sağlıklı deneklerin% 10-15'inde EEG'deki dalgalanmaların genliği 25 μV'yi geçmez, tüm derivasyonlarda yüksek frekanslı düşük genlikli aktivite kaydedilir. Bu tür EEG'lere düşük genlik denir. Düşük genlikli EEG, beyindeki senkronize olmayan etkilerin baskınlığını gösterir ve normun bir çeşididir.

Bazı sağlıklı deneklerde aritmi yerine oksipital bölgelerde yaklaşık 50 μV amplitüdlü 14-18 Hz aktivite kaydedilir ve normal alfa ritmi gibi anterior yönde amplitüd azalır. Bu aktiviteye "hızlı a-varyantı" denir.

Çok nadiren (vakaların% 0,2'si) oksipital bölgelerde gözler kapalıyken EEG'de düzenli, sinüzoidal yakın, 2,5-6 Hz frekansta ve 50-80 μV genlikte yavaş dalgalar kaydedilir. Bu ritim, alfa ritminin diğer tüm topografik ve fizyolojik özelliklerine sahiptir ve "yavaş alfa varyantı" olarak adlandırılır. Herhangi bir organik patoloji ile ilişkili olmadığı için normal ile patolojik arasında sınır olarak kabul edilir ve diensefalik spesifik olmayan beyin sistemlerinin işlev bozukluğunu gösterebilir.

Uyanma-uyku döngüsündeki elektroensefalogram değişiklikleri

• Aktif uyanıklık (zihinsel stres, görsel izleme, öğrenme ve artan zihinsel aktivite gerektiren diğer durumlar sırasında) nöronal aktivitenin senkronizasyonu ile karakterize edilir; EEG'de düşük genlikli yüksek frekanslı aktivite baskındır.
• Gevşemiş uyanıklık - öznenin durumu, rahat bir sandalyede veya yatakta gevşemiş kaslar ve kapalı gözler ile dinlenme, herhangi bir özel fiziksel veya zihinsel faaliyette bulunmama. Bu durumdaki çoğu sağlıklı yetişkin, EEG'de düzenli bir alfa ritmi gösterir.
• Uykunun ilk aşaması uyuşukluğa eşdeğerdir. EEG'de alfa ritminin kaybolduğu, tek ve grup düşük amplitüdlü delta ve teta osilasyonları ve düşük amplitüdlü yüksek frekanslı aktivitenin ortaya çıktığı görülür. Dış uyaranlar alfa ritminin yanıp sönmesine neden olur. Etabın süresi 1-7 dakikadır. Bu aşamanın sonunda, genlikli yavaş salınımlar belirir.
• Uykunun ikinci aşaması, uyku iğciklerinin ve K-komplekslerinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Uyku iğcikleri - merkezi derivasyonlarda baskın olan 11-15 Hz frekanslı aktivite patlamaları. İğlerin süresi 0,5-3 s, genliği yaklaşık 50 μV'dir. bağlılar İle medyan subkortikal mekanizmalar. K-kompleksi, tipik olarak, başlangıçta bir negatif faz ile birlikte bazen bir mil tarafından takip edilen iki fazlı yüksek genlikli bir dalgadan oluşan bir aktivite patlamasıdır. Taç bölgesinde genliği maksimumdur, süresi 0,5 s'den az değildir. K-kompleksleri kendiliğinden veya duyusal uyaranlara yanıt olarak ortaya çıkar. Bu aşamada, bazen çok fazlı yüksek genlikli yavaş dalga patlamaları da gözlemlenir. Yavaş göz hareketleri yoktur.
• Uykunun üçüncü aşaması: iğcikler yavaş yavaş kaybolur ve genliği 75 μV'den fazla olan delta ve teta dalgaları, analiz döneminin %20 ila %50'si arasında bir miktarda görünür. Bu aşamada, K-komplekslerini delta dalgalarından ayırt etmek genellikle zordur. Uyku iğcikleri tamamen kaybolabilir.
• Uykunun dördüncü aşaması, frekansa sahip dalgalarla karakterize edilir.
• Uyku sırasında, bir kişi ara sıra EEG'de uyumsuzluk dönemleri yaşar - hızlı göz hareketleriyle sözde uyku. Bu dönemlerde, polimorfik aktivite, yüksek frekansların baskınlığı ile kaydedilir. EEG'deki bu dönemler, hızlı hareketlerin ortaya çıkmasıyla kas tonusunda bir düşüş olan bir rüya deneyimine karşılık gelir. gözler ve bazen hızlı uzuv hareketleri. Bu uyku aşamasının ortaya çıkışı, beyin köprüsü seviyesindeki düzenleyici mekanizmanın çalışmasıyla ilişkilidir, ihlalleri, beynin büyük teşhis değeri olan bu bölümlerinin işlev bozukluğunu gösterir.

Elektroensefalogramda yaşa bağlı değişiklikler

24-27 haftalık gebelik haftasının altındaki prematüre bir bebeğin EEG'si, düşük genlikli (20-'ye kadar) arka plana karşı 2-20 saniye süren keskin dalgalarla epizodik olarak birleştirilen yavaş delta ve teta aktivitesi patlamaları ile temsil edilir. 25 μV) aktivite.

28-32 haftalık gebelikte, 100-150 μV'ye kadar genliğe sahip delta ve teta aktivitesi daha düzenli hale gelir, ancak aynı zamanda düzleşme dönemleriyle serpiştirilmiş daha yüksek genlikli teta aktivitesi patlamalarını da içerebilir.

32 gebelik haftasından büyük çocuklarda fonksiyonel durumlar EEG'de izlenmeye başlar. Sessiz uykuda, teta salınımları ve keskin dalgalarla birlikte aralıklı yüksek genlikli (200 μV ve daha yüksek) delta aktivitesi ve nispeten düşük genlikli aktivite dönemleriyle aralıklı olarak gözlenir.

Zamanında doğmuş bir yenidoğanda EEG, gözler açıkken uyanıklık (4-5 Hz frekansta ve 50 μV genlikte düzensiz aktivite), aktif uyku (4-7 Hz'lik sabit düşük genlikli aktivite) arasındaki farkları açıkça gösterir. daha hızlı düşük genlikli salınımların üst üste bindirilmesiyle) ve düşük genlikli periyotlarla serpiştirilmiş daha hızlı yüksek genlikli dalgaların milleriyle birleşen yüksek genlikli delta aktivitesi patlamaları ile karakterize edilen dinlendirici uyku.

Sağlıklı prematüre bebeklerde ve zamanında doğmuş yenidoğanlarda yaşamın ilk ayında, dinlendirici uyku sırasında dönüşümlü aktivite gözlenir. Yenidoğanların EEG'sinde, çok odaklılık, sporadik görünüm ve takip düzensizliği ile karakterize edilen fizyolojik akut potansiyeller mevcuttur. Genlikleri genellikle 100-110 μV'yi geçmez, oluşma sıklığı saatte ortalama 5'tir, ana sayıları dinlendirici uyku ile sınırlıdır. Frontal derivasyonlarda nispeten düzenli olarak meydana gelen, genliği 150 μV'u geçmeyen keskin potansiyeller de normal kabul edilir. Olgun bir yenidoğanın normal EEG'si, dış uyaranlara EEG düzleşmesi şeklinde bir yanıtın varlığı ile karakterize edilir.

Olgun bir çocuğun yaşamının ilk ayında, dinlendirici uykunun değişen EEG'si kaybolur; ikinci ayda, 3 aylıkken 4-7 Hz frekansa ulaşan oksipital yollarda organize baskın bir aktivite olan uyku iğcikleri ortaya çıkar. .

Yaşamın 4-6. ayında EEG'deki teta dalgalarının sayısı giderek artarken, delta dalgalarının sayısı azalır, böylece 6. ayın sonunda EEG ritmi 5-7'lik bir frekansın hakimiyetine geçer. Hz. Yaşamın 7. ayından 12. ayına kadar, teta ve delta dalgalarının sayısında kademeli bir azalma ile bir alfa ritmi oluşur. 12 aya kadar, yavaş bir alfa ritmi (7-8,5 Hz) olarak karakterize edilebilecek dalgalanmalar hakimdir. 1 yıldan 7-8 yaşa kadar, yavaş ritimlerin daha hızlı dalgalanmalarla (alfa ve beta aralığı) kademeli olarak yer değiştirmesi süreci devam eder. 8 yıl sonra, EEG'de alfa ritmi hakimdir. EEG'nin son oluşumu 16-18 yaşlarında gerçekleşir.

Çocuklarda baskın ritim frekansının sınır değerleri

Açık EEG sağlıklıÇocuklarda, aşırı dağınık yavaş dalgalar, ritmik yavaş salınımların yanıp sönmesi, epileptiform aktivite deşarjları olabilir, bu nedenle, yaş normunun geleneksel değerlendirmesi açısından, 21 yaşın altındaki açıkça sağlıklı bireylerde bile , EEG'nin sadece %70-80'i “normal” olarak sınıflandırılabilir.

3-4 yaşından 12 yaşına kadar aşırı yavaş dalgalı EEG'lerin oranı artar (%3'ten %16'ya) ve sonra bu gösterge hızla düşer.

9-11 yaşlarında yüksek genlikli yavaş dalgaların ortaya çıkması şeklinde hiperventilasyona tepki, olduğundan daha belirgindir. genç grup. Bununla birlikte, bunun, testin küçük çocuklar tarafından daha az doğru yapılmasından kaynaklanması mümkündür.

Yaşa bağlı olarak sağlıklı bir popülasyonda bazı EEG varyantlarının temsili

Bir yetişkinin EEG özelliklerinin daha önce bahsedilen göreli kararlılığı yaklaşık 50 yıla kadar devam eder. Bu dönemden bu yana, alfa ritminin amplitüdünde ve nispi miktarında bir azalma ve beta ve delta dalgalarının sayısında bir artışla ifade edilen EEG spektrumunda bir yeniden düzenleme gözlemlenmiştir. 60-70 yaşından sonra baskın frekans azalma eğilimindedir. Bu yaşta görsel analizde görülebilen teta ve delta dalgaları pratik olarak sağlıklı bireylerde de görülür.

Epileptiform aktivite (EPA) - beynin, arka plan aktivitesinden önemli ölçüde (% 50'den fazla) farklı olan ve kural olarak (ancak zorunlu olarak değil), EEG'de bulunan kişilerde keskin dalgalar ve tepe noktaları şeklinde elektriksel salınımları epilepsi.

EFA, sadece periyot ve şekil bakımından değil, aynı zamanda genlik, düzenlilik, senkronizasyon bakımından da birbirinden farklı olabilen, tepe noktaları, keskin dalgalar, tepe noktaları ve yavaş salınımlı keskin dalgaların bir kombinasyonu şeklinde heterojen bir beyin potansiyelleri grubudur. dağılım, reaktivite, sıklık ve ritim ([EFA'nın ana türlerinin şeması].

H.Ö. Lüders ve S. Noachtar (2000), çeşitli türlerinin heterojenliğini yansıtan ve vurgulayan ayrıntılı bir EPA sistematiği önermiştir: zirveler (yapışmalar); keskin dalgalar; çocukluk çağının iyi huylu epileptiform örüntüleri (BEPD); tepe dalga kompleksleri; yavaş kompleksler zirve - yavaş dalga; kompleksler tepe noktası - yavaş dalga 3 Hz; polipikler; hipsaritmi; fotoparoksismal reaksiyon; Bir epileptik nöbetin EEG'si; EEG status epileptikus.

İnteriktal dönemde tepe noktaları ve keskin dalgalar biçimindeki EPA, hipersenkronize nöronal deşarj, depolarizasyonun paroksismal yer değiştirmesi ve müteakip hiperpolarizasyon ile ilişkili uyarıcı ve inhibe edici postsinaptik potansiyellerin bir toplamıdır. Aynı zamanda, EEG'deki epileptiform aktivitenin farklı tezahürleri, nöronal senkronizasyonun hızını ve serebral kortekste deşarjın yayıldığı yolu yansıtır. Bu nedenle EFA, kortikal uyarılabilirliği ve hipersenkroniyi açıkça gösterir.

EPA, epilepsi hastalarında spesifik bir EEG fenomeni değildir.. [!!! ] Bu nedenle, doktorlar epileptik nöbetlerin teşhisinde hala klinik yargıya güvenmek zorundadır. Bu nedenle, standart (rutin) bir EEG gerçekleştirirken genel grup epilepsili erişkin hastalarda EPA saptanma sıklığı %29 ila %55 arasında değişmektedir. Ancak uyku yoksunluğu ile tekrarlanan EEG'ler (4 çalışmaya kadar), epilepsili hastalarda EPA'yı saptama olasılığını %80'e kadar artırır. Uzun süreli EEG izleme, epilepsi hastalarında EEG'de EPA saptanmasını %20 artırır. Uyku sırasında EEG kaydı, EPA'nın saptanmasını %85 - 90'a kadar artırır. Bir epileptik nöbet sırasında, EEG'de iktal (epileptik) EPA'nın temsili zaten% 95'e ulaşır, ancak korteksin derin kısımlarından yüzeye küçük bir çıkıntı ile yayılan bazı fokal epileptik nöbetlerde, epileptik nöbetin karakteristiğini değiştirir. kaydedilmemiş olabilir. Ayrıca, tek bir epileptik nöbet geçirmiş veya halihazırda antiepileptik ilaçlar (AED) almakta olan hastalarda EEG'nin EPA'ya karşı daha düşük bir duyarlılığa sahip olduğuna dikkat etmelisiniz - bu durumlarda, tespit edilme olasılığı% 12 - 50'dir.

EEG'deki klasik EPA, epilepsisi olmayan bir insan popülasyonunda tespit edilebilir. Bu muhtemelen bu bireylerin genetik yatkınlığından kaynaklanmaktadır, ancak her zaman epileptik nöbet gelişimine yatkınlıkları yoktur. Epileptik nöbeti olmayan popülasyondaki yetişkinlerin %2'sinde uyku EEG kaydı EPA'yı saptar. Daha sıklıkla, EFA epileptik nöbetleri olmayan bir çocuk popülasyonunda bulunur. 6-13 yaş arası sağlıklı çocuklarda yapılan birkaç büyük popülasyona dayalı EEG çalışmasına göre, EEG çocukların %1,85-5,0'ında epileptiform değişiklikler (bölgesel ve genelleştirilmiş) ortaya çıkardı. EEG'de epileptiform aktivite görülen çocukların sadece %5,3-8,0'inde daha sonra epileptik nöbetler gelişmiştir. Periventriküler lökomalazili çocuklarda EEG'de çocukluk çağının iyi huylu epileptiform paternleri (BEPD) şeklinde bölgesel EPA'nın saptanma sıklığı yüksektir. BEPD tipi EFA, okul performansında azalma, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu belirtileri, kekemelik, disleksi, otistik bozukluklar vb. olan çocuklarda tespit edilebilir.

Epileptik nöbetleri olmayan, ancak epileptik nöbetleri olan hastalarda EEG çalışmalarının sonuçları özellikle ilgi çekicidir. çeşitli hastalıklar beyin - apseler ve yavaş büyüyen tümörler gibi beynin hacimsel lezyonları ile, ciddi bir travmatik beyin hasarı, inme, doğuştan beyin hasarı vb. %30 Bu hastaların %14'ü daha sonra epileptik nöbetler geliştirir. Yaygın ve çok bölgeli tepe noktaları şeklinde EFA, epileptik nöbetleri olmayan metabolik ensefalopatili hastalarda - diyaliz demansı, hipokalsemi, üremik ensefalopati, eklampsi, tirotoksikoz, Hashimoto ensefalopatisi olan hastalarda akut dalgalar tespit edilebilir. (Bu hastaların bazılarında epileptik nöbetler gelişebilir, ancak her zaman değil). Klorpromazin, lityum ve klozapin gibi bazı ilaçlar özellikle yüksek dozlarda EPA'ya neden olabilir. Epilepsisi olmayan hastalarda barbitüratların kesilmesi bazen jeneralize epileptiform deşarjlara ve fotoparoksismal EEG yanıtına yol açabilir.

EFA hakkında daha fazla bilgi L.Yu. Glukhov Pediatrik Nöroloji ve Epilepsi Enstitüsü A.I. Aziz Luke"; Rusya, Moskova (Rus Çocuk Nörolojisi Dergisi, Sayı 4, 2016 [

Zalevsky Timur Romanovich, 2 yaşında 6 aylık (30.08.2014) Kabul edilen AED'ler: almıyor. Fonksiyonel testler ile aktif ve pasif uyanıklık halinde, gündüz uykuda ve uyandıktan sonra 4 saat video-EEG monitorizasyonu yapıldı. Kayıt parametreleri: Çalışma, "10-20" elektrotlarını uygulamak için uluslararası şema kullanılarak gerçekleştirildi. Ek elektrotlar: EKG. Video-EEG izleme sistemi - Nihon Kohden, Japonya. Uyanık durumda EEG. Uyanıklık kaydı esas olarak açık gözlerle yapıldı, çocuk motor olarak aktif, not edildi çok sayıda motor ve miyografik eserler. Ana aktivite, nesneye yakından bakıldığında ve gözleri kapatma anında - yarım kürelerin oksipital bölgelerinde, 6-7 Hz frekanslı ritmik aktivite, 70 μV'a kadar genlik, eşdeğeri ile değerlendirildi. alfa ritmi, parçalar halinde kaydedilir. Fronto-merkez bölgelerde aktif uyanıklık durumunda, 8 Hz frekans ve 50 μV'a kadar genlik ile kavisli bir sensorimotor ritim kaydedilir. Beta aktivitesi, hemisferlerin frontotemporal bölgelerinde maksimum olarak temsil edilir, değişken lateralizasyon, 14-24 Hz frekans, 20 μV'a kadar genlik, genellikle miyografik eserlerin arka planına karşı ayırt edilmesi zordur. Biooccipito-geçici olarak, periyodik olarak değişken lateralizasyonla, teta-delta aralığının düzensiz polifazik potansiyelleri kaydedilir - çocukların oksipital delta dalgaları. Yavaş aktivite biçimleri, yaygın olarak, düşük genlikli dalgalar şeklinde, ağırlıklı olarak teta, daha az sıklıkla delta aralığı, önemsiz olarak sunulur. düşük indeks bölgesel epileptiform aktivite, sol ve sağ oksipital bölgelerde bağımsız olarak tekli tepe noktaları ve keskin dalgalar şeklinde, 80 μV'ye kadar bir genlikle kaydedilir. fonksiyonel testler. Göz açma kapama testi yapılmadı. Ritmik fotostimülasyon testi 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz frekanslarında gerçekleştirildi, fotoparoksismal aktivite formları kaydedilmedi. Açık bir ritim asimilasyon reaksiyonu tespit edilmedi. Hiperventilasyon testi yapılmadı. Uyku kaydı. Uykuya dalarken, teta aralığında yaygın yavaş dalga aktivitesinde bir azalma ve bir artışa kadar temel aktivite indeksinde bir düşüş kaydedildi. Bu arka plana karşı, 220 μV'a kadar bir genliğe sahip yavaş delta dalgalarının iki taraflı senkronize flaşları, iki taraflı bir genlik baskınlığı ile, periyodik olarak bir kayma ile kaydedilir. merkezi bölgeler - hipnagojik hipersenkronizasyon fenomeni (uyku aşamasının fizyolojik fenomeni). Uykunun birinci ve ikinci aşamalarında, yarım kürelerin merkezi kısımlarında tepe potansiyellerinin görünümü, 170 μV'a kadar bir genlikle kaydedilir. Fronto-merkez bölgelerdeki keskin-yavaş dalga komplekslerine benzer keskinleştirilmiş potansiyeller de tepe uçları boyunca genlik baskınlığı ile kaydedildi. Morfolojik ve lokalizasyon özellikleri dikkate alındığında, bu modeller atipik fizyolojik uyku geçişleri - tepe potansiyelleri çerçevesinde değerlendirilebilir. 2. aşama doğrudan "uyku iğleri" ile temsil edilir - yarım kürelerin fronto-merkez kısımlarında 12-14 Hz frekans, 80 μV'ye kadar genlik ve formdaki K-kompleksleri ile hızlı ritmik aktivite biçimleri 260 μV'a kadar, merkezi kısımlar yarım kürelerde maksimum genliğe sahip, dağınık yavaş dalgalar veya polifazik potansiyeller. Uyku kaydı sırasında, 6-7 Hz, 14 Hz frekanslı kavisli sivri bir şekle sahip dalgalar, yarıkürelerin zamansal bölgelerinde periyodik olarak kaydedilir, genellikle yaygın dağılım eğilimi gösterir - fizyolojik epileptik olmayan uyku geçişleri " 6-14 Hz". Delta uykusuna, kayıt dönemlerinin bir kısmında, yaygın yüksek genlikli yavaş dalga aktivitesinin temsilinde, önce kaydın %50'sine ve ardından %80'ine kadar bir artış eşlik etti ve fizyolojik uyku modellerinde eş zamanlı kademeli bir azalma oldu. Uyku sırasında, sağ temporal bölgede ve ayrıca sol oksipital-temporal bölgede bağımsız olarak periyodik bölgesel teta-delta yavaşlaması tespit edilir. Bu arka plana karşı, bölgesel yavaşlama yapısında, düşük bir indeks, sol ve sağ oksipital bölgelerde bağımsız olarak, daha az sıklıkla ipsilateral hemisferin temporal bölgelerine yayılan sağ posterior temporal bölgede (T6) bölgesel epileptiform aktiviteyi kaydeder; biyooksipital olarak tek ve gruplanmış tepeler ve keskin dalgalar şeklinde, tepe-yavaş dalga, keskin-yavaş dalga, 160 μV'a kadar genlik kompleksleri. Çalışma sırasında hiçbir klinik olay kaydedilmedi. Sonuç: ​ Ana ritim yaşa karşılık gelir. ​ Uyku aşamalar halinde modüle edilir. Uykunun fizyolojik kalıpları görselleştirilir.  Uyku sırasında sağ temporal bölgede ve ayrıca sol oksipital-temporal bölgede bağımsız olarak periyodik bir bölgesel teta-delta yavaşlaması tespit edildi.  Uyanıklıkta, bölgesel epileptiform aktivite, sol ve sağ oksipital bölgelerde bağımsız olarak tek tepeler ve keskin dalgalar şeklinde son derece düşük bir indeksle kaydedildi.  Uyku sırasında, bölgesel deselerasyon yapısında, sol ve sağ oksipital bölgelerde bağımsız olarak, daha az sıklıkla sağ posterior temporal bölgede (T6) düşük indeksli bölgesel epileptiform aktivite kayıtlıdır ve ipsilateral hemisferin temporal bölgelerine yayılmıştır. biyooksipital olarak tek ve gruplanmış tepeler ve keskin dalgalar, tepe-yavaş dalga, keskin-yavaş dalga kompleksleri şeklinde.  Hiçbir epileptik nöbet bildirilmemiştir. Konuşma gelişimindeki gecikmeden endişe duyuyor (resimlerdeki kelimeleri tek tek kullanmıyor, günlük yaşamda kullanmıyor, konuşma sessiz, burundan), sözlü konuşmayı anlıyor, defektoloğa göre basit talimatları takip ediyor otizmin unsurları vardır. İşitme ve görme normaldir. hamilelik ve erken gelişim yaşa göre. Yaroslavl bölgesinde yaşıyoruz, bir iç konsültasyonun EEG'sinin sonucuna göre bir ihtiyaç olup olmadığını söyleyin.