Meningeal membranların tüberkülozu tanısının özellikleri. Viral ve bakteriyel menenjit BOS aldıktan sonra nasıl hissettirir?

Beyin cerrahları, nörologlar ve bulaşıcı hastalık uzmanları genellikle bir hastadan beyin omurilik sıvısının (BOS) toplanması olan bir lombal ponksiyon yapmak zorundadır. Prosedür, merkezin çeşitli hastalıklarını teşhis etmenin çok etkili bir yoludur. gergin sistem(MSS).

Kliniklerde BOS bileşenleri belirlenir, mikroskopi yapılır ve mikroorganizmalar için BOS alınır.

Ek araştırma önlemleri vardır, örneğin, BOS basıncının ölçülmesi, lateks aglütinasyonu, süpernatantın renginin kontrol edilmesi. Testlerin her birinin kapsamlı bir şekilde anlaşılması, uzmanların bunları hastalıkları teşhis etmek için en etkili yöntemler olarak kullanmalarına olanak tanır.

Beyin omurilik sıvısı neden analiz edilir?

Likör (BOS, beyin omurilik sıvısı), merkezi sinir sisteminin normal çalışması için gerekli olan doğal bir maddedir. Analizi, tüm laboratuvar çalışmaları çeşitleri arasında en önemlisidir.

Analiz birkaç aşamada gerçekleştirilir:

1. Hazırlık- hastanın hazırlanmasını, analizin alınmasını ve laboratuvara gönderilmesini içerir.
2. Analitik- bu, sıvıyı inceleme prosedürüdür.
3. post-analitik- alınan verilerin kodunun çözülmesidir.

Yalnızca deneyimli uzmanlar, yukarıdaki işlemlerin tümünü yetkin bir şekilde gerçekleştirebilir, elde edilen analizin kalitesi buna bağlıdır.

Beyin omurilik sıvısı, beyindeki kan damarlarından özel pleksuslarda üretilir. Yetişkinlerde subaraknoid boşlukta ve beynin ventriküllerinde 120 ila 150 ml sıvı arasında dolaşır, bel kanalındaki ortalama değer 60 mg'dır.

Oluşum süreci sonsuzdur, üretim hızı dakikada 0,3 ila 0,8 ml'dir, bu gösterge doğrudan bağlıdır kafa içi basınç. Gün boyunca sıradan bir insan 400 ila 1000 ml sıvı üretir.

Sadece lomber ponksiyon endikasyonlarına göre teşhis konulabilir, yani:

• BOS'ta aşırı protein içeriği;
• düşük glikoz seviyesi;
• beyazların toplam sayısının belirlenmesi kan organları.

Bu göstergeleri aldıktan sonra ve yükseltilmiş seviye kanda lökosit varsa tanı "seröz menenjit", nötrofilik lökosit sayısında artış varsa tanı "pürülan menenjit" olarak değişir. Bu veriler çok önemlidir, çünkü hastalığın bir bütün olarak tedavisi bunlara bağlıdır.

analiz nedir

delinerek sıvı elde edilir. omurilik, belirli bir yönteme göre lombal olarak da adlandırılır, yani: BOS'un dolaştığı boşluğa çok ince bir iğnenin sokulması ve alınması.

İlk sıvı damlaları alınır ("seyahat" kanı olarak kabul edilir), ancak bundan sonra en az 2 tüp toplanır. Olağan (kimyasal) olarak, genel ve kimyasal araştırma için toplanır, ikincisi sterildir - bakteri varlığının incelenmesi için.

BOS analizi için bir hastayı sevk ederken, doktor sadece hastanın adını değil, aynı zamanda onun adını da belirtmelidir. klinik tanı ve anketin amacı.

Laboratuvara teslim edilen analizler aşırı ısınmaya veya soğumaya karşı tamamen korunmalıdır ve bazı numuneler özel su banyolarında 2 ila 4 dakika ısıtılır.

Araştırma aşamaları

Bu sıvı toplandıktan hemen sonra incelenir. Laboratuvarda araştırma 4 önemli aşamaya ayrılmıştır.

makroskobik inceleme

Süreç, doğru bir teşhis belirlemek için gerekli olan birkaç önemli göstergeye sahiptir.

Renk

Normal durumda bu sıvı kesinlikle renksizdir, sudan ayırt edilemez. Merkezi sinir sistemi patolojilerinde beyin omurilik sıvısının renginde bazı değişiklikler olabilir. Rengi doğru bir şekilde belirlemek için madde, arıtılmış su ile ayrıntılı olarak karşılaştırılır.

Hafif kırmızı bir renk tonu, değişmemiş kanın safsızlıklarının sıvı - eritrositarkiye girdiği anlamına gelebilir. Yoksa analiz sırasında kazara birkaç damla kan mı içiliyor?

şeffaflık

Sağlıklı bir insanda BOS berraktır ve suya benzer. Bulutlu bir madde, vücutta patolojik süreçlerin gerçekleştiği anlamına gelebilir.

Santrifüj işleminden sonra test tüpündeki sıvının şeffaf hale gelmesi durumunda, bu bulanık kıvamın bileşimi oluşturan bazı elementlerden kaynaklandığı anlamına gelir. Bulutlu kalırsa - mikroorganizmalar.

Sıvının hafif bir opalesansı, fibrinojen gibi bazı dağılmış proteinlerin artan içeriğine bağlı olabilir.

lifli film

Sağlıklı bir durumda neredeyse hiç fibrinojen içermez. Bir test tüpündeki yüksek konsantrasyonunda, jöleye benzer ince bir ağ, bir torba veya bir pıhtı oluşur.

Proteinin dış tabakası kıvrılarak sıvı içeren bir kese oluşturur. Bol miktarda protein içeren likör, salındıktan hemen sonra jöle benzeri bir pıhtı şeklinde kıvrılmaya başlar.

Beyin omurilik sıvısı kırmızı kan hücreleri içeriyorsa, yukarıda açıklanan film oluşmaz.

mikroskobik inceleme

Beyin omurilik sıvısındaki toplam hücre sayısını bulmak, hücreleri hızlı yıkım ile karakterize edildiğinden, analiz yapıldıktan hemen sonra yapılmalıdır.

Normal şartlar altında beyin omurilik sıvısı hücresel elementler açısından zengin değildir. 1 ml'de 0-3-6 lenfosit bulabilirsiniz, bu nedenle özel yüksek kapasiteli odalarda sayılırlar - Fuchs-Rosenthal.

Sayım odasında büyütme altında, sıvıdaki beyaz kan hücrelerinin sayısı, tüm kırmızı kan hücreleri yok edildikten sonra hesaplanır. İşlemde Samson reaktifi kullanılır.

Nasıl belirlenir:

1. Öncelikle yer BOS laboratuvar ortamında.
2. Reaktif melanger içine 1 işaretine kadar doldurulur Samson.
3. Ayrıca, 11 işaretine kadar likör ve çözelti ekleyin asetik eritrositlerin bir karışımını gösteren asit, lökositlere, daha doğrusu çekirdeklerine, kırmızı-mor bir renk veren fuksin ekleyin. Daha sonra muhafaza için karbolik asit eklenir.
4. reaktif ve beyin omurilik sıvısı karıştırılır, bunun için melanjör avuç içi arasında yuvarlanmalı ve boyama için yarım saat bekletilmelidir.
5. İlk damla hemen gönderilir filtreleme kağıt, her biri 16'ya bölünmüş 16 büyük kareden oluşan Fuchs-Rosenthal carem'i karıştırın ve böylece 256 kare oluşturun.
6. Son adım, toplam sayıyı saymaktır. lökositler tüm karelerde, elde edilen sayı 3.2'ye bölünür - odanın hacmi. Elde edilen sonuç, 1 µl CSF'deki lökosit sayısına eşittir.

Normal performans:

• lomber - haznede 7'den 10'a;
• sarnıç - 0'dan 2'ye;
• ventriküler - 1'den 3'e.

Gelişmiş sitoz - pleositoz, beyin zarlarını, yani menenjit, gri maddenin organik lezyonlarını (tümörler, apseler), araknoidit, yaralanmalar ve hatta kanamaları etkileyen aktif enflamatuar süreçlerin bir göstergesidir.

Çocuklarda normal seviye sitoz yetişkinlerden daha yüksektir.

Sitogram okuması için ayrıntılı adımlar:

1. Sıvı santrifüj 10 dakika boyunca, tortu sonrası boşaltılır.
2. Tortu Temizlemek cam bir slayt üzerine, yüzeye eşit şekilde dağılması için hafifçe sallayın.
3. Smear sonrası kurutulmuş gün boyunca sıcak.
4. 5 dakika boyunca batırmak metil alkolde veya 15 etilde.
5. almak masmavi eozin solüsyonu, daha önce 5 kez seyreltildi ve yaymayı boyadı.
6. Uygula daldırma mikroskopi yağı.

Sağlıklı bir insanda BOS'ta sadece lenfositler bulunur.

Bazı patolojiler varsa, her türlü lökosit, makrofaj, poliblast, yeni oluşan tümörlerin hücrelerini bulabilirsiniz. Makrofajlar, merkezi sinir sisteminde kan kaybından sonra veya tümör ayrışmasından sonra oluşur.

Biyokimyasal analiz

Bu analiz, beyin dokularının patolojisinin birincil nedenini netleştirmeye, neden olduğu hasarı değerlendirmeye, tedavi sırasını ayarlamaya ve hastalığın prognozunu belirlemeye yardımcı olur. Analizin ana dezavantajı, yalnızca invaziv müdahale ile gerçekleştirilmesi, yani BOS'u toplamak için bir delik açmalarıdır.

Normal durumda sıvının bileşimi albümin proteini içerirken sıvı içindeki oranı ve plazmadaki yüzdesi çok önemlidir.

Bu orana albümin indeksi denir (normalde değeri 9 birimi geçmemelidir). Artması kan-beyin bariyerinin (beyin dokusu ile kan arasındaki bariyer) hasar gördüğünü gösterir.

Bakteriyoskopik ve bakteriyolojik

Bu sıvı çalışması, omurilik kanalını delerek sıvının elde edilmesini içerir. Büyütme altında, santrifüjlemeden sonra elde edilen elde edilen madde veya tortu dikkate alınır.

Laboratuvar asistanları, nihai malzemeden, yeniden boyadıktan sonra çalıştıkları lekeler alır. BOS'ta mikroorganizma bulunup bulunmaması önemli değil, mutlaka çalışma yapılacaktır.

Analizin atanması, tahriş edici tipini belirlemek için bulaşıcı bir menenjit formundan şüpheleniliyorsa, çeşitli durumlarda gerekli olan doktor tarafından gerçekleştirilir. Hastalığa olağandışı flora, muhtemelen streptokoklar da neden olabilir, meningokok, tüberküloz basili gibi hastalığın yaygın bir nedensel maddesidir.

Menenjitin başlamasından birkaç hafta önce, hastalar sıklıkla öksürük, geçici ateş ve burun akıntısının ortaya çıktığını fark ederler. Hastalığın gelişimi, tıbbi ağrı kesicilere cevap vermeyen, patlama niteliğindeki sürekli bir migren ile gösterilebilir. Bu durumda vücut ısısı yüksek seviyelere çıkabilir.

Meningokok ile vücudun yüzeyinde, çoğunlukla bacaklarda bir döküntü oluşur. Yine de hastalar genellikle olumsuz bir parlak ışık algısından şikayet ederler. Boyundaki kaslar daha sert hale gelir, sonuç olarak kişi çenesini göğse dokunamaz.

Menenjit, bir hastanede müteakip muayene ve acil tedavi ile acil hastaneye yatış gerektirir.

Beyin omurilik sıvısının göstergelerinin deşifre edilmesi

Farklı yoğunluklardaki değişen renk, son beyin yaralanmaları veya kan kaybı ile ortaya çıkan eritrositlerin karışımına bağlı olabilir. Görsel olarak, kırmızı kan hücrelerinin varlığı, sayıları µl başına 600'den fazla olduğunda görülebilir.

Çeşitli bozukluklarla, vücutta meydana gelen enflamatuar süreçlerle, BOS ksantokromik hale gelebilir, yani sarı veya sarıya sahip olabilir. kahverengimsi renk hemoglobinin parçalanma ürünlerinden. Yanlış ksantokromiyi unutmamalıyız - beyin omurilik sıvısı ilaç nedeniyle lekelenir.

Tıbbi uygulamada yeşil bir renk tonu da bulunur, ancak yalnızca nadir durumlar cerahatli menenjit veya beyin apsesi. Literatürde kahverengi renk beyin omurilik sıvısı yolunda bir kraniofarengnoma kistinin atılımı olarak tanımlanır.

Sıvının bulanıklığı, içinde mikroorganizmaların veya kan hücrelerinin varlığını gösterebilir. İlk durumda, bulanıklık santrifüjleme ile giderilebilir.

BOS bileşiminin incelenmesi, özellikle önemli bir görevdir; çok sayıdaçeşitli manipülasyonlar, testler ve hesaplamalar, diğer birçok göstergeye dikkat etmek gerekir.

İşlemden sonra hastaya bir gün yatak istirahati verilir. Sırasında sonraki günler migrenden şikayet edebilir. Bunun nedeni, işlem sırasında sıvı toplanması nedeniyle meninkslerin aşırı gerilmesidir.

Menenjit, beyin ve omurilik zarının iltihaplanmasıdır. Leptomenenjit - pia ve araknoid zarların iltihabı, araknoidit - araknoid zarın iltihaplanması ve pakimenenjit - dura mater iltihabı vardır. Uygulamada, "menenjit" terimi öncelikle leptomenenjit anlamına gelir.

Menenjit, Hipokrat döneminden beri biliniyor, ancak bu hastalık günümüzde hala mevcut. ciddi problem güçlü bir anti-tüberküloz ilaç cephaneliğinin varlığına rağmen, fitizyoloji için. Gelişmiş ülkelerde bile, tüberküloz menenjitinden ölüm oranı yüksek olmaya devam ediyor ve %15 ila %32,3 arasında değişiyor. Çalışma çağındaki insanlar, çoğunlukla işsizler etkilenir. Tedavinin tatmin edici olmayan sonuçları, tanıdaki güçlükler, geç teşhis ve hastalığın ciddiyetinden kaynaklanmaktadır. Teşhisteki hatalar genellikle hastalığın atipik seyrinin sonucudur. Bazı durumlarda, tüberküloz menenjit, yanlış tedavinin bir sonucu olarak ciddi karmaşık menenjit formlarının gelişmesine yol açan ve olumsuz bir prognozu önceden belirleyen tüberküloz olmayan bir hastalık olarak yorumlanır. Hastalığın hem hipo hem de aşırı teşhisi not edilir. 14 ile 68 yaşları arasında başvuran 40 hastayı gözlemledik. farklı tarihler Minsk Bölgesel Verem Dispanserinde. 15 hastada bu tanı hatalı çıktı, diğer 15 hastada menenjit uzun süre kurulamadı ve hastalık pnömoni, grip, sinüzit, tifo, piyelonefrit vb.

Kanaatimizce teşhis hatalarının ana sebepleri iritasyon semptomlarının bilinmemesidir. meninksler, değişikliklerin yanlış yorumlanması beyin omurilik sıvısı, bu değişikliklerin "pürüzsüzlüğü", hastanın meningeal durumunun belirsizliği, özellikle anti-inflamatuar tedavi almış hastalarda.

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığa neden olan ajan - Mycobacterium tuberculosis (MBT), 1898'de beyin omurilik sıvısından izole edildi. Hastalık yıl boyunca kaydedilir, ancak daha sık olarak kış-bahar döneminde. Tüberküloz menenjit patogenetik olarak ikincil bir hastalıktır, yani. oluşumu için vücutta daha erken bir tüberküloz lezyonunun varlığı gereklidir. D.S.'ye göre. Futera, E.V. Prokhorovich'e göre, menenjitten ölen hastaların yalnızca %3'ünde klinik ve ölüm sonrası çalışmalar birincil odak noktası oluşturamadı. İkincisi içinde olabilir çeşitli aşamalar gelişme: taze kazeöz nekroz, kapsüllenmiş veya taşlaşmış odak.

Bazen menenjit, aktif tüberküloz sürecinin tek lokalizasyonu olan tüberkülozun ilk klinik belirtisidir. Bununla birlikte, vakaların% 70'inde hastalığa, genellikle meninks tüberkülozu ile aynı anda saptanan bir pulmoner süreç (genellikle yayılır) eşlik eder. Fibröz-kavernöz tüberküloz ile menenjit nispeten nadirdir - vakaların% 4.4-5.9'unda.

Tüberküloz menenjit genellikle baziler menenjit yani. esas olarak beyin tabanının pia matersinde lokalizedir. Gelişimi iki aşamada ilerler. İlk aşama - beynin ventriküllerinin koroid pleksusları, içlerinde belirli bir granülom oluşumu ile hematojen yoldan etkilenir. Koroid pleksuslar, beyin omurilik sıvısının ana kaynağıdır. Kapiller endotel ve meninkslerle birlikte kan-beyin bariyeri için anatomik bir substrat görevi görürler. İkinci aşama, MBT'lerin beyin omurilik sıvısı akımı boyunca beynin tabanına yerleştiği, meninksleri enfekte ettiği ve klinik olarak akut meningeal sendrom olarak kendini gösteren damarlarda keskin bir alerjik reaksiyona neden olduğu enfeksiyonun likörojenik yayılmasıdır. .

patomorfoloji Tedavi edilmeyen akut tüberküloz menenjit, aşağıdaki özelliklerle karakterizedir. Değişiklikler en çok beynin tabanında belirgindir ve dağınıktır: lezyon bağlantı noktasından yayılır optik sinirler frontal lob bölgesinin önünde ve medulla oblongata'nın arkasında. Sürecin diensefalon ve hipofiz bezi bölgesindeki lokalizasyonu, burada bulunan çok sayıda önemli otonomik merkezin hasar görmesine neden olur. Pia maternin seröz-fibrinöz enflamasyonu ile birlikte, sayıları ve büyüklükleri çok değişken olan tüberküllerin yanı sıra pia materin damarlarında ve endoperivaskülit gibi beyin maddesinde değişiklikler tespit edilebilir. Bu değişiklikler, beyin maddesinin belirli bir bölgesine kan akışının ihlal edilmesini gerektiren kan damarlarının duvarlarının nekrozuna, tromboza ve kanamaya neden olabilir. Spesifik iltihaplanma, omuriliğin zarlarına ve maddesine yayılabilir. Özellikle çocuklarda çok yaygın genç yaş belirgin hidrosefali.

Modern ilaçlarla tedavi edilen tüberküloz menenjitin patoanatomik tablosu, yukarıda açıklanandan önemli ölçüde farklıdır. Beynin tabanı bölgesindeki değişiklikler sınırlıdır, iltihabın eksüdatif bileşeni belirgin değildir. Hakim proliferatif değişiklikler yara izleri ve yapışıklıklar oluşturma eğilimi ile.

semptomatoloji. Hastalığın klinik tablosundaki herhangi bir menenjitin semptomatolojisinde, aşağıdaki belirtiler ön plana çıkmaktadır: 1) meninkslerdeki patolojik süreçle doğrudan ilişkili meningeal sendrom; 2) omurilik köklerinin ve kraniyal sinirlerin felci; 3) beyinden tahriş ve sarkma belirtileri.

Meningeal sendrom ise iki semptomdan oluşur: baş ağrısı ve kontraktürler. Baş ağrısı genellikle tahammülsüzlük noktasına kadar çok şiddetlidir; etkisi altında yoğunlaşır dış etkiler(gürültü, ışık) veya hareket ve mide bulantısı olmadan, gerginlik olmadan, bir jet ile kusma eşlik eder. Baş ağrısı oluşum mekanizmasında iki faktör ana rolü oynar: 1) pia materden geçen trigeminal ve vagus sinirlerinin köklerinin enflamatuar süreciyle toksik tahriş; 2) beyin omurilik sıvısının aşırı salgılanması nedeniyle genellikle menenjit ile ilişkili olan ve hidrosefaliye yol açan kafa içi basıncında bir artış. Doğrudan veya refleks tahriş nedeniyle kusma vagus siniri ve çekirdeği IV ventrikülün dibinde veya medulla oblongata'nın retiküler maddesindeki kusma merkezinde bulunur.

Menenjitin ikinci sabit semptomu - kontraktürler - aynı zamanda köklerin iltihaplanma süreci tarafından tahriş edilmesinden ve subaraknoid boşluktan taşan beyin omurilik sıvısının artan basıncından kaynaklanır. Kontraktürler, kökleri mekanik tahrişten koruyan omuriliğin refleks aparatının artan aktivitesinin bir ifadesidir. Omuriliğin köklerinin tahrişi, oksiput, gövde ve karın kaslarının tonusunda bir artışa yol açarak boyun sertliğine, opistotonusa ve abdominal retraksiyona neden olur.

Klinik olarak, kontraktürlerin varlığı menenjite özgü iki semptomla belirlenir: ense sertliği ve Kernig semptomu.

Boyun sertliği, menenjitin erken ve kalıcı bir semptomudur. Baş hareketleri serbest değildir: hasta boynunu "korur". Başı pasif bir şekilde göğse doğru bükme girişimi, muayene eden kişinin başı uzatan kasların gerginliğini yakalamasını mümkün kılar. Boyun sertliği, başın karakteristik bir eğimiyle kendini gösterir; Bu sabit pozisyonu değiştirmeye ve başı eğmeye yönelik herhangi bir girişim keskin bir ağrıya neden olur.

V.M. 1884 yılında Kernig, adını aldığı semptom, kalça ve diz eklemlerinde büküldüğünde bacağın diz ekleminde düzelememesidir. Diz uzatılmış haldeyken kalça eklemindeki bacağını bükmeye çalışırsanız, hasta refleks olarak diz ekleminde bacağını esnetir. Menenjitli bir hasta yatakta sırt üstü yatarken genellikle bacaklarını kalça ve diz eklemlerinden bükük tutar. Kernig semptomu tüberküloz menenjiti olan hastaların %80-90'ında pozitiftir; çocuklarda daha sık görülür.

Brudzinsky'nin semptomları daha az sabittir. Ayırt etmek üst semptom Brudzinsky (hastanın başının öne doğru pasif bir şekilde bükülmesiyle, kalça ve diz eklemlerinde bacakların "koruyucu" bir bükülmesi vardır); Brudzinsky'nin alt veya kontralateral semptomu (bir bacağın kalçada pasif fleksiyonu ve diz ekleminde ekstansiyonu ile hasta istemsiz olarak diğer bacağını esnetir). Küçük çocuklarda, Lesage süspansiyonunun semptomu belirlenir. Menenjitli bir çocuğu koltuk altlarından kaldırırsanız, bacaklarını kalçasından büker ve diz eklemleri ve onları bu konumda sabitler; sağlıklı bir çocuk bacaklarını serbestçe büker ve açar.

Meningeal semptoma aşağıdakiler eşlik eder:

- yükselmiş sıcaklık;

- nabız ve sıcaklık arasında ayrışma (bradikardi ile yükselmiş sıcaklık ve normal olan taşikardi), aritmi, dalgalanma tansiyon;

- solunum ritmindeki bozukluklar (nefes almanın durması, göğüs ve karın solunumu arasında uyumsuzluk, Cheyne-Stokes solunumu);

- vazomotor bozukluklar (keskin dermatografizm - "Trousseau'nun meningeal özelliği", yüzün beyazlaşması ve kızarmasının sık değişmesi - "Trousseau'nun lekeleri");

- salgı bozuklukları (artmış terleme ve tükürük);

- duyu organlarının hiperestezi - gürültüye tahammülsüzlük, yüksek sesle konuşma, parlak ışık. Hastalar gözleri kapalı yatmayı, konuşmamaya çalışmayı, soruları tek heceli yanıtlamayı tercih ederler. Derinin genel hiperestezisi genellikle menenjit sürecinin zirvesinde bulunur. Bazı hastalarda oldukça hızlı geçer, bazılarında ise hastalık boyunca sürer;

- zihinsel alan bozuklukları: retrograd amnezi fenomeni ile erken aşamalarda uyuşukluk (veya tersine, özellikle alkoliklerde psikomotor ajitasyon - Gaye-Wernicke'nin bir semptomu) ardından (hastalık ilerledikçe) kafa karışıklığı ve geçişle koma

vakıf sendromları. Tüberküloz menenjitte kranial sinirlerin hasarlanma sıklığı açısından ilk sırada okulomotor sinir gelir. Bu sinirin felç olması ile pitozis, gözbebeği genişlemesi (midriyazis), ıraksak şaşılık gibi belirtiler görülür; sağlıklı taraftaki göz küresi düz görünür ve etkilenen tarafta dışa doğru ve hafifçe aşağı dönüktür. Ek olarak, diplopi ve akomodasyon felci, bazen ekzoftalmi vardır.

İkinci en yaygın olanı, VI çiftinin felçidir - abdusens siniri. Hasar gördüğünde yakınsak şaşılık oluşur, dönmesi imkansız hale gelir. göz küresi dışa doğru, ikiye katlanan gözler, özellikle etkilenen kasa doğru bakarken, bazen baş dönmesi ve başın zorlayıcı bir pozisyonu.

Üçüncü en yaygın olanı periferik felçtir. Yüz siniri, yüzün keskin bir asimetrisine neden olur. Etkilenen taraf maske benzeridir, alın kıvrımları ve nazolabial kıvrımlar yumuşatılır, palpebral fissür genişler, ağız köşesi alçalır. Alnı felç tarafında kırıştırırken, hiçbir kıvrım oluşmaz, gözlerini kısarken palpebral fissür kapanmaz (lagoftalmi - "tavşan gözü"). Genellikle hemipleji ile birleştirilebilen yüz kaslarının merkezi bir felci vardır. Merkezi felç ile üst yüz kasları acı çekmez.

Bazen dilin motor siniri olan hipoglossal sinirin XII çiftinde felç olur. Dilin karşılık gelen yarısının periferik felci veya parezi, kasların atrofisi ve incelmesi ile gelişir. Dil ağızdan dışarı çıkarıldığında lezyona doğru sapar.

Bu dört kraniyal sinirin patolojik sürece dahil olması kolayca teşhis edilir ve sözde bir tablo oluşturur. vakıf sendromu, tüberküloz menenjitin nörolojik tablosunun karakteristiği. Ek olarak, fundusta sıklıkla değişiklikler vardır (tüberküloz koroid tüberkülleri, konjestif meme uçları, optik nörit veya atrofi). Bu tür lezyonlar bir göz doktoru tarafından teşhis edilir; her tüberküloz menenjit vakasında uygun bir özel muayene gereklidir.

Tüberküloz menenjitte yukarıdaki semptomların yanı sıra, beyin maddesinin patolojik sürece dahil edilmesiyle ilişkili klinik bozukluklar vardır (afazi, hemiparaliz veya merkezi kaynaklı hemiparezi). Bu lezyonlar, beyin damarlarının ilerleyici endarteritine dayanır ve iskemiye yol açar, ardından beynin karşılık gelen kısmının yumuşaması ve piramidal belirtilerin (patolojik refleksler) ortaya çıkmasıyla piramidal yola zarar verir. fizyolojik koşullar sağlıklı insanlarda bulunmaz).

Ekstansör ve fleksiyon patolojik refleksleri vardır.

Genişletici patolojik refleksler:

1) Babinski'nin refleksi. Etkilenen piramidal yolu olan kişilerde, tabanın derisini kör bir iğne veya vurmalı çekicin sapı ile tahriş ederek, şunları alırlar: a) dorsifleksiyon baş parmak, b) geri kalanının fan şeklindeki sapması. Bu bileşenlerden yalnızca birinin varlığı, özellikle başparmağın dorsal fleksiyonu da pozitif bir semptom olarak kabul edilir;

2) Oppenheim refleksi. Başparmak alt bacağın iç yüzeyine bastırılarak piramidal yolun yenilmesi ile başparmağın arkaya fleksiyonu bulunur. Basınç en çok alt bacağın alt üçte birinde etkilidir, ancak başparmağınızla tüm alt bacak boyunca yukarıdan aşağıya doğru bastırmak daha iyidir. Bu refleks genellikle menenjitte bulunur;

3) Gordon'un refleksi. Baldır kaslarını sıkarken başparmağın veya tüm parmakların refleks ekstansiyonu not edilir;

4) Schaefer'in refleksi. Aşil tendonuna bası yapıldığında başparmağın ekstansiyonu görülür.

Fleksiyon patolojik refleksleri:

1) Rossolimo refleksi. Hastanın ayak parmaklarının II-V ayak parmaklarının terminal falankslarının hamuru üzerinde muayene eden kişinin parmaklarıyla yapılan kısa vuruşlar, parmakların hızlı plantar fleksiyonuna neden olur;

2) Zhukovsky-Kornilov refleksi. Tabanın ortasına vurmalı bir tokmakla kısa bir darbe, tüm ayak parmaklarının plantar fleksiyonuna neden olur;

3) Mendel-Bekhterev refleksi. III-IV metatarsal kemiklerin tabanındaki ayak sırtının yan yüzeyine vurmalı çekiçle vurmak, piramidal yolun hasar görmesi durumunda II-V dorsal fleksiyonda anormalliğe neden olur. parmaklar, ancak plantar.

Menenjitte, retiküler oluşumun ve diensefalik bölgenin daha yüksek vejetatif merkezlerinin sürecine dahil olmaya bağlı olarak vejetatif bozukluklar belirgindir. Bu bozukluklar, nabzın aritmisi, nabız atım sayısı ile sıcaklık arasındaki tutarsızlık ve basınç dalgalanmalarıyla ilişkili nabzın zayıf dolumu ile kendini gösterir. Solunumun ritmi ve derinliği de bozulur. İÇİNDE Sunum dosyaları nefes darlığı bozuklukları Cheyne-Stokes solunumuna kadar ulaşır.

klinik tablo. Tüberküloz menenjit semptomatolojisinin çeşitliliği, patomorfolojik değişikliklerin polimorfizmi ile ilişkilidir. Bazılarının baskınlığına bağlı olarak klinik bulgular Hastalığın üç ana formu vardır: baziler menenjit, meningoensefalit ve spinal menenjit. Tüberküloz menenjit sırasında üç dönem (aşama) ayırt edilebilir: prodromal, tahriş dönemi, parezi dönemi ve felç (paralitik aşama). Son dönemde genellikle meningoensefalit veya hastalığın spinal formu ortaya çıkar.

Deneyimler, hastaların çoğunda, yalnızca bir nörolojik durumun verilerine dayanarak, meningeal sendromun etiyolojisini belirlemenin imkansız olduğunu göstermiştir. Bu özellikle, ayrıntılı bir nörolojik muayenenin mümkün olmadığı bilinçsiz bir durumda doğan hastalar için geçerlidir. Bu nedenle, patogenezi hakkındaki fikirlere dayanarak tüberküloz menenjiti teşhis etmek için bir yöntem geliştirilmesi tavsiye edilir. Vücudunda meningeal semptom kompleksi olan bir hastada pulmoner veya ekstrapulmoner aktif bir tüberküloz süreci tespit edilirse, doktorun tüberküloz menenjiti teşhis etme hakkı vardır ve uygun tedaviye başlamakla yükümlüdür. Erişkinlerde tüberküloz menenjitine, vakaların% 90'ında (% 80'inde - pulmoner) diğer organlarda aktif bir tüberküloz süreci eşlik eder, bu nedenle, bir hastanın kabulü üzerine, durumun ciddiyetine bakılmaksızın, röntgen muayenesi akciğer şart.

Tüberküloz menenjit, başka bir etiyolojinin menenjitinden, hastanın zihinsel durumunda normal ve patolojik eşiğinde duran bir değişiklik döneminin olduğu, oldukça uzun bir prodromla kademeli bir başlangıçla farklılık gösterir. Bu öncelikle davranıştaki değişikliklerle ilgilidir: ilgisizlik veya tersine sinirlilik, öfke; baş ağrısı akşamları. Kişinin genel durumu neredeyse hiç bozulmaz, duruşunu bile bozmaz. profesyonel aktivite ve ev ilaçları ile tedavi edilir. Ancak baş ağrısının artması 3-4. gün doktora gitmesine neden olur. Pratisyen hekim, üst kısımda grip veya nezle teşhis eder. solunum sistemi ve evde uygun tedaviyi reçete eder. Etkisinin olmaması nedeniyle hasta kişi birkaç gün sonra tekrar aynı doktora başvurur. Baş ağrılarının şiddeti ile tatmin edici bir genel durum arasındaki uyumsuzluk bazen frontal sinüzit veya sinüzit varsayımına yol açar ve hasta bir kulak burun boğaz uzmanına yönlendirilir. Kulak burun boğaz uzmanı tarafından reçete edilen tedavi de herhangi bir etki yaratmaz. Baş ağrısı artar, genel durum kötüleşir, vücut ısısı yükselir; aktif moda (yürüme) devam etme girişimleri bayılmaya neden olur. Hastanın kötüleşen durumu, onu bir doktoru evine davet etmeye zorlar ve belirgin bir meningeal sendromun varlığı ve özellikle karakteristik olan, kranial sinirlere verilen hasarın eşlik eden semptomatolojisi doğru tanıya yol açar.

Nadiren (özellikle çocuklarda) Erken yaş a) menenjit akut olarak ortaya çıkar; bazen kafatasına şiddetli travma sonrasında görülür.

bazal formu. Hastaların çoğunda (yaklaşık %70) hastalık yavaş yavaş gelişir. Prodromal dönemde, çocuklarda genel halsizlik, artan yorgunluk, iştahsızlık, sinirlilik, uyuşukluk, çevreye olan ilginin azalması ortaya çıkar - gözyaşı, ilgisizlik, parlak ışık ve gürültü ile şiddetlenen aralıklı baş ağrısı. Bu dönemde vücut ısısı düşük ateşli olabilir, bazen "mantıksız" kusma, dışkı tutma eğilimi vardır. Hastalığın başlangıcında nabız nadir olabilir (bradikardi). Prodromal dönem 1 ila 4 hafta sürer. Bu dönemde koymak doğru teşhis nadiren başarılı olur.

Tahriş döneminde (8-14. Gün) prodromal dönemin tüm semptomlarında keskin bir artış olur. Vücut ısısı 38-39 ° C veya daha fazla yükselir, genellikle frontal veya oksipital bölgede lokalize olan sabit hale gelen baş ağrısının yoğunluğu artar. Kusma var. Küçük çocuklarda birçok hastalıkta ortaya çıkar, ancak menenjitte sürekli ve çok erken bir semptomdur. Kusmaya ilaç veya yiyecek neden olabilir, ancak daha çok aniden, daha önce mide bulantısı olmadan, bazen vücut pozisyonunda bir değişiklikle ortaya çıkar. Tüberküloz menenjit için kusma tipik bir "çeşme" dir. İştah kaybı tam anoreksiyaya ulaşır, uyuşukluk ve genel uyuşukluk artar. Bilinç baskı altındadır. Bradikardi taşikardi ile değiştirilir, kan basıncı yükselir. Şişkinlik olmadan kabızlık olur. Menenjit, geri çekilmiş tekne şeklinde bir karın ile karakterizedir. Yüzde ve göğüste fotofobi, gürültü intoleransı, artmış cilt hiperestezisi, kalıcı kırmızı dermografizm şeklinde vejetatif-vasküler bozukluklar, kendiliğinden oluşan ve hızla kaybolan kırmızı noktalar (Trousseau lekeleri) vardır.

Hastalığın ilk haftasının sonunda hafif pozitif meningeal semptomlar ortaya çıkar - boyun sertliği, Kernig ve Brudzinsky semptomları. Meningeal semptomların yoğunluğu kademeli olarak artar ve hastalığın ikinci haftasının başında veya ortasında, oksipital kasların önemli ölçüde belirgin sertliği ile hasta, "eğik tetik" pozisyonunda başını geriye atarak yatar. Başınızı göğsünüze doğru eğmeye çalıştığınızda keskin bir ağrı olur.

İkinci dönemde kraniyal sinirlerde hasar belirtileri ortaya çıkar. Okulomotor ve abdusens sinirleri (III ve VI çiftleri) en sık etkilenir. Gözün dibindeki değişiklikler önce konjestif meme uçları şeklinde, daha sonra - optik nörit şeklinde görünür. Hastalar, okurken veya nesnelere bakarken gözlerin önünde bir bulanıklık, "sis" hissinden şikayet ederler. Sürecin ilerlemesi ile tam körlüğe varan görme keskinliğinde azalma olabilir. trigeminal sinir nadiren etkilenir, daha sıklıkla fasiyal sinir lezyonu vardır (VII çifti). VIII sinir çiftinin koklear dalının işlevlerinin ihlali, kendisini bir gürültü hissi şeklinde, daha sıklıkla bir azalmada, nadiren tam bir işitme kaybında gösterir. Vestibüler fonksiyon bozuklukları baş dönmesi, "düşme" hissi, yürüyüşün dengesizliği ile ifade edilir. Tüberküloz menenjitin ilerlemesi ve sürecin serebellum ve medulla oblongata bölgesine yayılmasıyla (ikinci veya üçüncü dönemin sonunda), bulbar sinirler (IX, X ve XII çiftleri - glossofaringeal, vagus ve hipoglossal) alakalıdır. Bu vakalarda yutma güçlüğü veya yemek yerken boğulma, afonik veya dizartri konuşma, hıçkırık, solunum ve nabız ritim bozuklukları, glossopleji ve bir dizi başka semptom vardır. Bilinç karıştı, belirgin bir uyuşukluk var.

Yaklaşık bir hafta süren hastalığın ikinci döneminin sonunda hasta başı geriye atılmış, gözleri kapalı, bacakları karnına doğru çekilmiş, midesi içeri çekilmiş, karın kasları gergin bir şekilde yatar. Menenjit tanısı için tendon reflekslerinin kaybolması veya saptırılması çok önemlidir: karın, diz reflekslerinin olmaması vb. Bazen tam tersine tendon refleksleri yükselir.

Meningoensefalit. Tüberküloz menenjitin üçüncü terminal dönemi de yaklaşık bir hafta sürer (hastalığın 15-24 günü). Bu dönem, ensefalit (meningoensefalit) belirtilerinin baskınlığı ile karakterizedir. E.Yu'ya göre. Stukalina ve arkadaşları, gözlemlenen menenjitli 34 hastanın yarısında meningoensefalit klinik tablosuna sahipti. Bu durumlarda, meninkslerden gelen iltihaplanma süreci beynin maddesine (temas veya perivasküler yoluyla) yayılır, fokal semptomlar ortaya çıkar. Bilinç tamamen kaybolur, kasılmalar olabilir, nabız keskin bir şekilde hızlanır. Solunum ritminde bir ihlal var, Cheyne-Stokes solunumu kaydedildi. Genellikle hipertermi (41 ° C'ye kadar) veya tersine vücut sıcaklığında fizyolojik seviyenin altına düşme vardır. Duyarlılık bozuklukları, parezi ve felç görülür. Felç genellikle merkezi tipe göre gelişir ve doğası gereği spastiktir.

Küçük çocuklarda, sıklığı ve doğası, sürecin orta beyin ve diensefalon bölgesindeki yayılmasına ve etkilenen subkortikal oluşumlar ile serebral korteks arasındaki normal bağlantıların bozulmasına bağlı olan hiperkineziler de vardır. Tek taraflı veya çift taraflı olabilirler, koreoatetöz veya koreomyoklonik hareketler karakterine sahip olabilirler. Hiperkinesis bazen felç görünümünden önce gelir ve bu kombinasyon çoğu durumda prognostik olarak elverişsizdir. Hastalığın ilerlemesi ile bitkinlik gelişir, sinir sisteminin trofik fonksiyonunun ihlali nedeniyle yatak yaraları ortaya çıkar. Ölüm, solunum ve vazomotor merkezlerinin felç belirtileri ile ortaya çıkar.

omurga formu menenjit nispeten nadirdir. Genellikle beynin yumuşak zarlarında hasar belirtileri ile başlar. Daha sonra ikinci veya üçüncü dönemde, sürecin hassas omurilik sinirlerinin radiküler segmentine yayılması nedeniyle omurga, göğüs, karın bölgesinde kuşak ağrıları ortaya çıkar. Bu ağrılar bazen çok şiddetlidir ve bazı durumlarda ilaçlarla bile zayıf bir şekilde durdurulur. Radiküler ağrı en çok erken belirtiler beyin omurilik sıvısının gelişmiş blokajı. Bu komplikasyon daha çok şiddetli tüberküloz menenjiti olan ve tedaviye geç başlanan küçük çocuklarda görülür.

Hastalığın ilerleyici seyri ile, pelvik organların işlev bozuklukları ortaya çıkar: ilk önce, idrar yapmada zorluk ve kalıcı kabızlık, daha sonra - idrar ve dışkı tutamama. Monoparezi, paraparezi veya gevşek felç şeklinde hareket bozuklukları da vardır.

İçki araştırması. Tüberküloz menenjit tanısında spinal ponksiyon ve beyin omurilik sıvısının incelenmesi büyük önem taşımaktadır. Zaten hastalığın ilk döneminde beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler tespit edilebilmektedir. Baziler menenjit ile beyin omurilik sıvısı şeffaftır, renksizdir, altından dışarı akar. yüksek tansiyon- sık damla veya akış. BOS basıncı bazen 300-500 mm suya ulaşır. Sanat. (norm - 50-150 mm); protein içeriği artar (0,6'dan 1,5–2 g/l'ye, norm 0,2–0,5 g/l'dir); 1 mm'de 100 ila 600 hücreden sitoz 3 (normal - 1 mm3 başına 3-5 lenfosit). Hastalığın başlangıcında pleiyositoz karıştırılır - nötrofilik-lenfositik, daha sonra lenfositik hale gelir. Azaltılmış glikoz seviyeleri (normal - 2.50-3.89 mmol / l) ve klorürler (normal - 120-150 mmol / l). Glikoz içeriği özellikle önemlidir: gösterge ne kadar düşükse prognoz o kadar ciddidir. Sıvı durduğunda, içine karakteristik, hassas, örümcek ağına benzer bir film düşer; Pandey ve Nonne-Apelt protein reaksiyonları pozitiftir. Tüberküloz menenjit için tipik olan, hafif bir örümcek ağı veya bir huni şeklinde fibröz bir filmin (kaba proteinin çökelmesi) oluşmasıdır. Film, bir test tüpünde 12-24 saat bekletildikten sonra oluşur. Beyin omurilik sıvısı ayrıca MBT ve spesifik olmayan flora için tohumlama yöntemiyle incelenir. Önceki yıllarda Mycobacterium tuberculosis, beyin omurilik sıvısında hastaların %40-80'inde bulunurken, şu anda nadiren tespit edilmektedir (vakaların %5-10'unda). Beyin omurilik sıvısında inflamatuar değişikliklerin varlığı tüberküloz menenjit tanısı için vazgeçilmez koşullardan biridir. Menenjitin karakteristik nörolojik özelliklerinin önemli ölçüde gizlendiği, hastalığın silinmiş formları ortaya çıkmaya başladığından, bu göstergenin değeri özellikle son zamanlarda artmaktadır.

Beyin omurilik sıvısı çalışmasının verilerini yorumlarken, tüberküloz menenjitine özgü protein-hücre ayrışma sendromu, yani tıkanıklığın ön plana çıktığı bu tür lezyonlar (inflamatuara kıyasla). karakterize edilirler yüksek içerik omurilikte protein sıvı, %30'a ulaşan ve nispeten düşük sitoz, normale yakın veya onu biraz aşan. Bu veriler her zaman beyin omurilik sıvısının dolaşımının ciddi bir şekilde ihlal edildiğini veya hatta subaraknoid boşluğun üst ve alt kısımlarının ayrıldığını - sözde BOS yolunun bloğunu gösterir.

Meningoensefalit, baziler menenjit formuna kıyasla protein miktarında (4-5 g / l) daha belirgin bir artış, hafif bir pleositoz (1 mm'de 70-100 hücre) ile karakterizedir. 3) doğada lenfositik, beyin omurilik sıvısındaki glikoz ve klorür içeriğinde daha belirgin bir azalma.

Menenjitin spinal formunda, kural olarak, ksantokromi gözlenir (beyin omurilik sıvısının değişen yoğunlukta sarı rengi), beyin omurilik sıvısı hafif veya eşit bir şekilde dışarı akar. normal basınç. Ksantokromi, esas olarak omuriliğin yumuşak ve araknoid zarları arasındaki adezyonların varlığından kaynaklanan tıkanıklıktan kaynaklanır. Subaraknoid boşluğun sınırlı bir blokajının kanıtı da füzyon bölgesinin altında ve üstünde beyin omurilik sıvısının farklı bir bileşimidir. Lomber bölgedeki ponksiyon, yüksek protein içeriğine sahip ksantokromik beyin omurilik sıvısını gösterir; suboksipital ponksiyon, az veya normal miktarda protein içeren renksiz beyin omurilik sıvısını ortaya çıkarır. Beyin omurilik sıvısında çok fazla hücre yoktur (1 mm'de 60-80 3). Glikoz ve klorür içeriğini önemli ölçüde azalttı.

Erken yaşta tüberküloz menenjit seyrinin özellikleri. Küçük çocuklarda tüberküloz menenjit seyrinin bazı özellikleri vardır. Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur, çünkü küçük çocuklarda tüberküloz süreci her zaman daha yoğun ilerler, çünkü vücudun direnci yetersizdir ve kan-beyin bariyerinin geçirgenliği artar. Hastalığın ilk günlerinde daha çok konvülsiyonlar ortaya çıkar. erken tarihler yetişkinlere göre, uzuvların parezi veya felç şeklinde bilinçsiz bir durum ve CNS hasarının fokal semptomları ve kranial sinirlerden sarkma semptomları vardır. Meningeal semptomlar hafif olabilir, bradikardi yoktur. Dışkı tutma yoktur, aksine dışkı günde 3-5 defaya kadar sıklaşır, bu da kusma (2-4 kez) ile birlikte hazımsızlığı andırır. Exicosis yoktur. Bıngıldağın gergin ve şişkin olmasına dikkat etmek çok önemlidir. Bu gibi durumlarda, hemiplejik bir menenjit formundan söz ederler. Hidrosefali hızla gelişir. Akut başlangıçlı ve tüberküloz menenjit gelişiminin nedenleri şiddetli bir tüberküloz süreci (örneğin, miliyer tüberküloz), önceki bir enfeksiyon (kızamık, kızıl, vb.), Travma (kafa kontüzyonu) olabilir. Menenjitin akut seyri de ileri yaşlarda görülür ve aynı sebeplerden kaynaklanır.

İÇİNDE genel analiz orta düzeyde kan tespit edildi ESR'de artış, genellikle normal bir beyaz kan hücresi sayımının yanı sıra bıçak kayması ve lenfopeni.

Tüberküloz menenjit tanısı dört ana özellik ile belirlenir: 1) vücutta aktif bir pulmoner veya ekstrapulmoner tüberküloz sürecinin varlığı (beyin zarlarına verilen hasara ek olarak); 2) ateşli bir sıcaklığın arka planına karşı bir meningeal semptom kompleksinin kademeli gelişimi ile karakteristik bir anamnez; 3) kranial sinirlerde hasar; 4) beyin omurilik sıvısındaki karakteristik değişiklikler. Ne yazık ki, bu kombinasyon pratikte her zaman gözlenmez.

Ayırıcı tanı. Seröz (viral) menenjit enterovirüsler, adenovirüsler neden olur, kabakulak, kene kaynaklı ensefalit vb. bazı bulaşıcı hastalıklarda gözlenir - zatürree, döküntü ve Tifo, kızıl, kızamık, su çiçeği ve zehirlenmeler (üremi, nadiren - askariazis).

Seröz menenjit ile tüberküloz menenjit ayırıcı tanısı yapılırken, aşağıdaki özellikler ikincisi için en tipik olarak kabul edilebilir: 1) akut başlangıç ​​ve seyir; 2) hastalığın başlangıcında sıcaklıkta yüksek sayılara bir artış; 3) hastalığın başlangıcından itibaren meningeal sendromun şiddeti; 4) akut dönemde bilinç bozukluğu ve hızlı iyileşmesi; 5) beyin omurilik sıvısında normal (bazen artmış veya hafifçe azalmış) glikoz miktarı ile proteinde orta derecede bir artışla (film nadiren düşer) önemli ölçüde artmış lenfositik sitoz; 6) hızlı ve tam gerileme eğilimi gösteren fokal semptomlar (kafatası sinirlerinin parezisi, vb.); 7) epidemiyolojik tarih ve diğer patoloji belirtileri (artan parotis Lenf düğümleri, orşit vb.).

Kural olarak, viral seröz menenjit ile alevlenmeler ve nüksler gözlenmez. Tüberküloz enfeksiyonu tanının konmasında önemli olabilir, ancak belirleyici değildir çünkü tüberkülozlu hastalarda viral ve diğer seröz menenjit formları da görülür.

Pürülan menenjit . Pürülan menenjitte mortalite, geniş antibiyotik ve kemoterapi seçeneklerine rağmen, özellikle küçük çocuklar arasında oldukça yüksektir. Ölüm nedenleri geç tanı ve yanlış tedavidir, bu nedenle pürülan menenjitin klinik tablosunun özellikleri, yöntemleri hakkında bilgi erken tanı, doğru antibiyotik reçetesinin yanı sıra, bu ciddi hastalıklara karşı başarılı mücadele için dozları da gereklidir. Çoğu durumda cerahatli iltihaplanma küçük bir mikrop grubuna bağlı meninksler - meningokoklar, pnömokoklar, stafilokoklar. Karışık etiyolojinin olası menenjiti (karışık menenjit). Son on yılda, etiyolojisi belirsiz pürülan menenjit vakalarının sayısı (ekinlerde patojen tespit edilmediğinde) artmıştır. Bu, antibiyotiklerin erken kullanımına atfedilir. Patojen meninkslere en sık hematojen yolla nüfuz eder, bir temas yolu mümkündür (orta kulak iltihabı, mastoidit, akciğer apseleri, kafatası yaralanmaları ile). Morfolojik değişiklikler, kısmen beyin maddesinde olmak üzere araknoid ve pia mater'de bulunur. Değişikliklerin doğası, sürecin aşamasına ve ciddiyetine bağlıdır.

Patolojik değişiklikler beynin tabanında, hemisferlerin dışbükey yüzeylerinde ve omuriliğin zarlarında lokalizedir. Pia materler bulanık, ödemli, damarları tam kanlıdır. Tabanın sarnıçlarında, oluklar ve damarlar boyunca pürülan eksüda birikimi vardır. Bazen beynin dışbükey yüzeylerinde irin birikir. Perivasküler yolla enfeksiyon, küçük çocuklarda daha sık gözlenen beynin maddesine girebilir.

Pürülan menenjit şunları içerir:

1. Salgın beyin omurilik (meningokokal) menenjit. Çoğunlukla çocuklar hastalanır. Meningokok enfeksiyonunun giriş "kapısı", nazofarenks ve bronşların mukoza zarıdır; dağılım yolu ağırlıklı olarak hematojen, bazen lenfojendir.

2. Pnömokokal menenjit. Her yaşta görülür, ancak çocuklarda daha sık görülür (%12-16). Enfeksiyonun en sık "kapıları" paranazal sinüsler, cerahatli orta kulak iltihabı vb.'dir. Yayılma yolu lenfohematojendir. Tüberküloz menenjit ile ayırıcı tanı yapılırken, aşağıdaki ana özelliklerin dikkate alınması önerilir:

a) tüberküloz menenjitte meningeal sendromun kademeli gelişiminin aksine akut, bazen fulminan başlangıç;

b) sürecin esas olarak serebral hemisferlerin yumuşak zarlarında (konveksital menenjit) lokalizasyonu;

c) likörün cerahatli doğası, yüksek nötrofilik pleositoz ((4-8).10 6 / l veya daha fazla), protein içeriğinin 0,6'dan 4-6 g/l veya daha fazlasına çıkması, şeker miktarının normal aralıkta olması. Beyin omurilik sıvısında karşılık gelen patojen bulunur (meningokok, pnömokok);

d) yüksek lökositoz ve ESR;

e) kural olarak, kranial sinirlerde lezyon yoktur;

f) meningokok menenjiti olan birçok çocukta ağız ve dudakların mukoza zarlarında herpetik döküntüler görülür. Tüberküloz menenjitte uçuk genellikle görülmez.

Yukarıdakilere, zamanında ve rasyonel tedavi ile cerahatli menenjitin 8-12. Gün veya biraz sonra iyileşme ile sonuçlanabileceği eklenebilir.

Tipik bir tablonun varlığında cerahatli menenjit tanısı zorluk çıkarmaz. Ancak, içinde pediatrik uygulamaçocuk ne kadar küçükse, hastalığın seyri o kadar atipiktir. Klasik meningeal semptomları olmayan küçük çocuklarda cerahatli menenjitten şüphelenmeyi sağlayan işaretler: 1) kusma olmadan kusma görünür nedenler, özellikle ateşle birlikte; 2) olağandışı huzursuzluk ve iştahsızlık; 3) delici bir ağlama, ilgisizliğin kaygıyla değişmesi; 4) nedeni bilinmeyen ateş; 5) durumun açıklanamayan ciddiyeti; 6) ilk kez, özellikle yüksek sıcaklığın arka planında, tekrarlanan uzun süreli konvülsiyonlar ortaya çıktı; 7) tedaviye uygun olmayan ateşli orta kulak iltihabı.

Bu semptomlar mevcutsa, tanısal bir lomber ponksiyon gereklidir.

Tüberküloz menenjitini tanırken, karışık etiyolojili (örneğin, tüberküloz ve meningokok vb.) Menenjit olasılığının da farkında olunmalıdır.

Çoğu zaman doktor, menenjiti çok andıran bir durumla uğraşmak zorundadır; adını aldı meninjizm.

Meningismus, zarlardaki morfolojik enflamatuar değişikliklerle ilişkili olmayan, zarların tahrişinin bir semptom kompleksidir; çocuklarda çeşitli akut hastalıklarda (grip, zatürree, dizanteri vb.) görülür. Bu gibi durumlarda kusma ile rahatsız olurlar, baş ağrısı, pozitif meningeal semptomlar ortaya çıkar. Likör, yüksek basınç altında dışarı akar, ancak bileşimi değişmez. Durumun iyileşmesiyle birlikte, tüm bu tezahürler kaybolur. Son zamanlarda tüberküloz menenjitin silinmiş formlarındaki artış, "menenjizm" veya "reaktif durum" teşhisini dikkatle tedavi etmeyi ve kontrol spinal ponksiyona başvurmayı gerekli kılmaktadır.

Ayırıcı tanı güçlükleri, genellikle yayılmış akciğer tüberkülozu arka planına karşı beyin tüberkülomlarını (çocukluğun daha karakteristik özelliği) tanırken ortaya çıkar. Gerekmek ayırıcı tanı apse, tümör, subaraknoid kanama gibi beyin lezyonları. Tüm bu lezyonlardaki nörolojik belirtiler çok karakteristik değildir: meningeal sendrom hafif olabilir ve meninkslerin temas tahrişine bağlı olabilir, ancak tamamen olmayabilir. Teşhis için çok önemli olan, spinal ponksiyon endikasyonları ile desteklenen beyin bilgisayarlı tomografisidir.

Tedavi ve prognoz. Antibakteriyel tedavi, spesifik bir menenjit etiyolojisinden şüphelenildiğinde başlatılmalıdır, çünkü hastalığın sonucu doğrudan tedavinin zamanlamasına bağlıdır. Günümüzde optimal tedavi rejimi izoniazid (10 mg/kg) + rifampisin (10 mg/kg) + pirazinamid (35 mg/kg) + etambutol (25 mg/kg) veya streptomisindir (1 g). Hasta bilinçsiz olduğunda, ilaçlar damardan, kas içinden mumlarla verilir. Durum hızla düzelirse etambutol (streptomisin) ve pirazinamid 2-3 ay sonra kesilebilir. Aynı dönemde izoniazid dozunu 5 mg/kg'a düşürebilirsiniz. Rifampisin ve izoniazid tedavisine en az 9 ay devam edilmelidir.

Meningeal sendromun şiddetini azaltmak ve hidrosefali gelişimini önlemek için tüm hastalara dehidratasyon tedavisi uygulanmalıdır. Bu amaçla boşaltma spinal ponksiyonları yapılır. İlk 2-3 hafta içinde. tedavi, tanısal ponksiyonların haftada 2 kez, ardından ilgili hekimin takdirine bağlı olarak haftada 1 kez, 2 haftada 1 kez, ayda 1 kez yapılması önerilir. Diüretiklere de ihtiyaç vardır: lasix, diacarb, hipotiyazid. Şiddetli vakalarda, mannitol reçete edilir (intravenöz olarak 15 % 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g kuru madde oranında çözelti); 5-10 gün (10 mi) kas içine% 25 magnezyum sülfat çözeltisi ve ardından 10 gün lavman içinde; %40 glukoz solüsyonu intravenöz 20 ml, 1-2 gün sonra, sadece 6-8 enjeksiyon. Detoksifikasyon tedavisi de belirtilir: reopoliglyukin, hemodez, vb. Görme kaybı tehdidiyle birlikte kafa içi basıncında (hidrosefali) hızlı bir artış varsa, acilen bir beyin cerrahına danışılması gerekir. cerrahi tedavi uzmanlaşmış bir merkezde.

Glukokortikoidlerin önemi konusunda uzmanların görüşleri farklıdır. Kesin olan bir şey var: Durum ne kadar şiddetliyse, bu hormonlar o kadar fazla belirtilir. Günde 60-80 mg ile başlayın (çocuklar için 1-3 mg/kg), tedaviye yaklaşık 6 hafta devam edin. kademeli doz azaltma ile. Spinal formda, glukokortikoidler subaraknoid olarak uygulanır (enjeksiyon başına hidrokortizon 75-100 mg).

İÇİNDE karmaşık tedavi menenjit, özellikle C, B vitamin tedavisine çok dikkat edilmelidir. 1 ve B6 (olağan dozlarda, uzun süreli). Glutamik asit kullanımı da tavsiye edilir (4-6 ay). Uzun süreli menenjit seyri olan, beyin omurilik sıvısının yavaş sanitasyonu olan keskin bir şekilde zayıflamış hastalar, tedavinin 3-4. ; insülin 12-16 IU günde 1-2 kez; kas içine aloe (30 enjeksiyon). Motor bozukluklarla (parezi, felç), prozerin reçete edilir (12-30 gün boyunca kas içine günde 1 ml% 0.05'lik bir çözelti, ancak 3-4 aylık antibakteriyel tedaviden sonra değil).

Tedaviden 4-5 ay sonra masaja başlanabilir. terapötik jimnastik- beyin omurilik sıvısının sanitasyonundan sonra (genellikle 6-7 ay sonra).

Optik sinirin iltihap sonrası atrofisi ile birlikte vazodilatörler (papaverin, no-shpa, bir nikotinik asit) B vitaminleri, heparin, enzimler, pirojen, ATP, ultrason vb. gösterir.

Rasyonel olarak seçilmiş bir tıbbi ve hijyenik rejim, hastalığın olumlu bir şekilde sonuçlanmasında önemli bir rol oynar. İlk 1-2 ay hasta sıkı yatak istirahatinde olmalıdır. Beyin omurilik sıvısının bileşimini normalleştirmeye yönelik net bir eğilimden sonra, yemek yerken yatakta oturmasına, ardından yatağın yanında durmasına ve ancak 3-4 ay sonra koğuşta dolaşmasına, tuvaleti ziyaret etmesine izin verilebilir. yemek odası. Uygulama, bazı durumlarda hastaların aceleci ve aşırı aktivitesinin hastalığın alevlenmesine neden olduğunu göstermiştir.

Gelecekte, artan motor yükünün arka planına karşı, spinal ponksiyonların kontrol edildiği günlerde sıkı yataklar önerilir. Tabii ki, hastalara bireysel, yeterince yüksek kalorili ve güçlendirilmiş beslenme sağlanmalıdır.

Hastanede tedaviden sonra, hastanın rehabilitasyon için en uygun koşulları yaratması gereken sanatoryumda devam edilir. Sertleştirme prosedürlerinin arka planına karşı ve egzersiz yapmak yavaş yavaş alışmalı fiziksel aktivite. İlk 2-3 yılda, iyileşenlere ilkbahar ve sonbaharda 2 ay süreyle nüksetmeyi önleyici izoniazid ve etambutol kürleri verilir. Hastanın aktif akciğer tüberkülozu varsa, o zaman bu 2-3 yıl, bir pulmoner süreç yokluğunda - VA grubunda, anti-tüberküloz dispanserinde dispanser kaydının IA grubundadır. Bu grupta gözlem süresi en az 2-3 yıldır. Phthisiologists şu anda terapötik ve sosyal ve önleyici tedbirler yürütmektedir. Komplikasyon varlığında, hasta MREC komisyonu tarafından engel grubunu belirlemek için zamanında muayene edilmelidir.

Tüberküloz menenjiti olan kişiler, tarım işlerinde kontrendikedir - fiziksel iş hiperinsolasyon ve düşük sıcaklık koşullarında.

Edebiyat

1. Korovkin V.S., Dubinina G.N. vb. // Klin. ilaç. - 1979. - No. 12. - S. 34 - 37.

2. Lazareva O.L., Lovacheva O.V., Litvinov V.I.// 12. Ulusal Kongre solunum sistemi hastalıkları hakkında. - M., 2002. - S.293.

3.Polushkina E.E.// Prob. tüberküloz. - 1998. - No.1. - S.56-57.

4.Stukalina E.Yu., Fedorova M.V., Duntau A.P. ve diğerleri // 11. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi. - M., 2001. - S. 267.

5.Futer D.S., Prokhorovich E.V. Çocuklarda tüberküloz menenjiti. - M., 1963. - 213 s.

Tıbbi haberler. - 2004. - 5 numara. -S.3-10.

Dikkat! Makale tıp uzmanlarına yöneliktir. Bu makalenin veya parçalarının İnternette orijinal kaynağa köprü olmadan yeniden basılması, telif hakkı ihlali olarak kabul edilir.

alıntı için: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Viral ve bakteriyel menenjit // RMJ. 2000. 13 numara. S.548

M.P.'nin adını taşıyan Çocuk Felci ve Viral Ensefalit Enstitüsü. Chumakova RAMS, Moskova

N.A.'nın adını taşıyan MGMSU Semaşko

Menenjit, meninkslerde hasar ve inflamatuar değişikliklerle karakterize bir hastalık grubudur. Beyin omurilik sıvısı.

Normal hücre sayısı beyin omurilik sıvısında (BOS) 1 µl'de 5'ten fazla değil, protein miktarı 0,45 mg/l'den fazla, şeker 2,2 mg/l'den az değil. Normal beyin omurilik sıvısındaki hücreler lenfositlerle temsil edilir.

Menenjit, BOS'ta oluşan elemanların bileşimine ve etiyolojisine göre 3'e ayrılır: cerahatli (bakteriyel) nötrofilik lökositlerin baskın olduğu ve seröz (genellikle viral) ağırlıklı olarak lenfositik pleositoz ile. Bazı bakteriyel menenjit, beyin omurilik sıvısının lenfositik (seröz) bileşiminin baskınlığı ile karakterize edilir (tüberküloz, sifilitik, Lyme borreliosis, vb.). menenjit olabilir öncelik veya ikincil(zaten var olan bir genel veya yerel bulaşıcı sürecin arka planında gelişir); akışın doğasına göre keskin, kronik bazen yıldırım hızında.

patogenezde menenjit, bir faktörler kompleksinin rolünü oynar: her şeyden önce, patojenin özellikleri, konakçı organizmanın reaksiyonu ve mikro ve makroorganizma temasının meydana geldiği arka plan. Büyük önem patojenin virülansına, nörotropizmine ve diğer özelliklere sahiptir. Yaş, beslenme, sosyal faktörler, geçmişteki yaralanmalar ve hastalıklar, önceki tedavinin doğası, bağışıklık durumu vb. konağın tepkisinde önemli bir rol oynar.Çevresel koşullar arasında soğuma, aşırı ısınma ve güneşlenme gibi fiziksel faktörlerin etkisi; hayvanlarla, taşıyıcılarla ve enfeksiyon kaynaklarıyla vb. temaslar

Bazı kişilerde sinir sistemi enfeksiyonlarını geliştirme riski yüksektir. Bunlar, bazı yandaş hastalıklar ve kafatası travması gibi kronik enfeksiyonlar, beyin omurilik sıvısı sisteminin beyin cerrahisi müdahalelerinin ve şantının sonuçları, göğüs boşluğunda kronik pürülan süreçler, septik endokardit, lenfoma, kan hastalıkları, diyabet, kronik hastalıklar kafatası sinüsleri, alkolizm, bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlarla uzun süreli tedavi vb. bağışıklık koruması erken dönemde zaten karşılaştıkları viral enfeksiyon riskinde artış vardır. çocukluk. Bu öncelikle bir uçuk grubunun neden olduğu hastalıkları içerir: sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü, varicella-zoster virüsü.

Patojen, beynin zarlarına çeşitli şekillerde nüfuz edebilir: hematojen, lenfojen, perinöral veya temas (beyin zarlarıyla doğrudan temas halinde olan pürülan bir odak varlığında - orta kulak iltihabı, sinüzit, beyin apsesi).

Menenjit patogenezinde esas olan, BOS'un hiper üretimi, bozulmuş intrakranial hemodinami ve patojenin beynin maddesi üzerindeki doğrudan toksik etkisidir. Kan-beyin bariyerinin geçirgenliği artar, beyin kılcal damarlarının endoteli zarar görür, mikro sirkülasyon bozulur ve beyin hipoksisini şiddetlendiren metabolik bozukluklar gelişir. Sonuç olarak, ilerlemesi beyin çıkığına ve solunum ve kalp durmasından ölüme yol açabilen beyin ödemi oluşur.

viral menenjit

Viral menenjitin etiyolojik sınıflandırması, epidemiyolojik ve pratik gereksinimleri en iyi şekilde karşılar. En yaygın viral menenjit türlerinden biri, çoğu yazar enteroviral olarak kabul eder. Enterovirüs cinsi (Picornaviridae familyası) poliovirüs tip 1-3, Coxsackievirus A (tip 1-24) ve B (tip 1-6), ECHO virüs (tip 1-34), enterovirüs 68-71 tipini içerir. Enterovirüslerin tüm temsilcileri menenjite neden olur, ancak çoğu zaman Coxsackie ve ECHO virüsleri. Genellikle viral menenjitin nedenleri ayrıca paramiksovirüsler (kabakulak, parainfluenza, solunum sinsitiyal), herpes familyasından virüsler (herpes simpleks tip 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, herpes virüsü tip 6), arbovirüsler (kene kaynaklı ensefalit) , lenfositik koriomenenjit, vb.

klinik

Viral dahil menenjit, akut başlangıçlı yüksek ateş, baş ağrısı, bulantı ve kusma, genel halsizlik ve halsizlik ile karakterizedir. . Menenjit için tipik olan, meninkslerin tahriş olduğunu gösteren meningeal semptomların varlığıdır. Meningeal semptom kompleksi, baş ağrısına ek olarak, boyun sertliği, Kernig ve Brudzinsky semptomları, fotofobi, cilt hiperestezisini içerir. Küçük çocuklarda bıngıldakta şişkinlik ve gerginlik, kafatasına vurulduğunda timpanit, “asma” belirtisi (Lessage) vardır.

Bazı patojen türlerinde, subfebril sıcaklık ve orta derecede baş ağrısı, kusma olmaması, meningeal monosemptomlar veya azalmış semptomlar ile silinmiş bir klinik tablo not edilir.

serebral semptomlar bilinç bozukluğu, konvülsiyonlar ve fokal lezyon belirtileri gergin sistem menenjitte yoktur ve bunların varlığı ensefalite işaret eder, ancak bazı yazarlar serebral ödemin bir tezahürü olarak hastalığın başlangıcındaki kısa süreli varlıklarını kabul ederler.

Menenjit için ana kriter, BOS'taki hücre sayısının artmasıdır. Viral menenjitte, CSF'nin lenfositik bileşimi. Sitoz, kural olarak, 1 µl'de 1000'den fazla olmayan iki-üç basamaklı bir sayı ile temsil edilir. Lenfosit yüzdesi, BOS'taki toplam hücre sayısının %60-70'idir. Protein ve şeker seviyeleri normal sınırlar içerisindedir. Meningeal bulguların varlığında, ancak beyin omurilik sıvısında enflamatuar değişikliklerin yokluğunda meningizmden söz ederler. Bazı menenjitlerde genel bir hastalık belirtileri vardır. viral enfeksiyon(Tablo 1).

Viral menenjitin süresi 2-3 haftadır. Vakaların %70'inde hastalık iyileşme ile biter , ancak% 10'unda kurs daha uzundur ve komplikasyonlara eşlik edebilir.

Patojene bağlı özellikler

Çoğu viral menenjit vakasında belirli bir patojen ile net bir klinik korelasyon olmamasına rağmen, bazı özellikler gözlemlenebilir. Evet, sık sık grup B koksaki virüslerişiddetli seyreden hastalıklara neden olur miyaljik sendrom (sözde epidemik plörodini veya Bornholm hastalığı); ishal olabilir. Her iki Coxsackievirus grubu da neden olabilir perikardit ve miyokardit .

Adenovirüs menenjitiüst solunum yollarından gelen inflamatuar bir reaksiyonla birlikte, konjonktivit ve keratokonjonktivit .

parotit sık sık sızıntı parotis bezlerinin lezyonları ile , karın ağrısı ve artmış amilaz ve diyastaz (pankreatit), orşit ve ooforit seviyeleri. Hastalığın erken döneminde, BOS bileşimi düşük şeker seviyeleri ile nötrofilik olabilir. Genellikle hastalık, beyin omurilik sıvısının sanitasyonunda gecikme ile uzun süreli bir karakter alır.

Uzun süreli bir kurs alabilir ve lenfositik koriomenenjit ve menenjitin neden olduğu herpes simpleks virüsü tip 2. Bu tür hastalıklarda, hastalığın başlangıcında, BOS'taki şeker seviyesi normalin altında olabilir, bu da onları tüberküloz menenjitinden ayırmayı gerekli kılar.

herpetik menenjit genellikle birincil genital enfeksiyonun arka planında görülür - kadınların% 36'sında ve erkeklerin% 13'ünde. Çoğu hastada, uçuk döküntüleri menenjit belirtilerinden ortalama bir hafta önce ortaya çıkar. Herpetik menenjit, duyusal bozukluklar, radiküler ağrı vb.

Herpes zoster ile menenjit bazı durumlarda minimal meningeal sendrom veya asemptomatik olarak ilerler. Kural olarak, sinir sisteminin monosendromik bir lezyonu değildir, ancak eşlik eden radiküler fenomenler, duyarlılık bozuklukları vb.

Menenjit kene kaynaklı ensefalit hastaların neredeyse yarısında görülür. Başlangıç, yüksek ateş, sarhoşluk, kaslarda ve eklemlerde ağrı ile birlikte akuttur. Yüzde ve üst vücutta hiperemi, şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma ile karakterizedir. Vakaların %20-40'ında 2-6 günlük apireksi dönemi olan iki dalgalı ateş vardır. Hastalığın ilk günlerinde beyin omurilik sıvısında, fazlalığı birkaç gün devam edebilen nötrofilik lökositler baskın olabilir. BOS'taki enflamatuar değişiklikler, nispeten uzun bir süre devam eder - 3 haftadan birkaç aya kadar, eşlik eder kendini iyi hissetmiyor. Aynı zamanda dağınık nörolojik semptomlar da görülebilir. Kene kaynaklı ensefalitin özelliği olan hastalık sonrası astenik sendrom, hasta olanların yaklaşık% 40'ında görülür ve 1-3 aydan 1 yıla kadar devam eder. %2-6 oranında daha sonra hastalığın progrediyen formuna geçiş gözlenebilir.

Teşhis

Viral menenjit tanısı, özellikle sporadik hastalık vakalarında zordur. Bazı viral menenjitlerde öykü veya ilişkili organ tutulumu yardımcı olabilir (Tablo 1). Ama odak şu laboratuvar teşhisi: virüsün BOS'tan izolasyonu ve hastalığın seyrinde spesifik antikorlarda 4 kat artışın saptanması . Şu anda büyük tedavi merkezleri uygulamalı polimeraz zincirleme reaksiyonu(PCR) ile yüksek hassasiyet ve özgüllük.

Viral menenjitin büyük çoğunluğunun tedavisi semptomatik . Akut dönemde atama detoksifikasyon tedavisi : glikoz, Ringer, dekstranlar, polivinil lirolidon vb. çözeltileri. Orta derecede dehidrasyon uygulayın: asetazolamid, furosemid). Semptomatik ilaçlar (analjezikler, A, C, E vitaminleri, B grubu, antiplatelet ajanlar vb.).

Herpes simpleks virüs tip 2'nin neden olduğu menenjit için, intravenöz uygulama asiklovir 3 kat uygulama beklentisi ile 10 gün boyunca günde 1 kg'a 10-15 mg.

Bakteriyel menenjit

Etken maddeler meningokoklar, pnömokoklar, Haemophilus influenzae, stafilokoklar, salmonella, listeria, tüberkül basili, spiroketler vb. Olabilir. Beynin meninkslerinde gelişen iltihaplanma süreci genellikle cerahatlidir. İÇİNDE son yıllar pürülan bakteriyel menenjitin (GBM) etiyolojik yapısı önemli ölçüde değişmiştir. Yetişkinlerde, vakaların %30'undan fazlasında etken Streptococcus pneumoniae'dir, 50 yaşın üzerindeki kişilerde - S.pneumoniae ve bağırsak grubunun gram negatif bakterileri (E.coli, Klebsiella pneumoniae, vb.), 5 yaşın altındaki çocuklarda Haemophilus influenzae tip B'nin neden olduğu GBM'nin %30'dan fazlasında. Bununla birlikte, epidemiyologların tahminine göre, birkaç yıl içinde meningokok enfeksiyonu insidansında bir artış daha bekleniyor.

klinik olarak GBM, daha şiddetli bir seyir olan viral menenjit ile karşılaştırıldığında, hastalığın daha akut başlangıcı, daha belirgin zehirlenme ve yüksek ateş ile karakterize edilir. . GBM'li BOS bulutlu, yüksek nötrofilik pleositoz, yüksek protein içeriği; şeker seviyesi düşer.

Meningokok menenjit

Meningokokal menenjit, ağırlıklı olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Hastaların neredeyse yarısında, sıklıkla yanlışlıkla SARS olarak teşhis edilen nazofarenjitten önce gelir. Bu arka plana karşı veya tam sağlığın ortasında, menenjit akut bir şekilde başlar - titreme, 39-39.50 C'ye kadar ateş, yoğunluğu her saat artan baş ağrısı. İlk gün kusma, fotofobi, hiperakuzi, ciltte hiperestezi, meningeal semptomlar birleşir. Tendon reflekslerinin canlanması veya inhibisyonu, asimetrileri vardır. Biraz sonra, artan serebral ödem belirtileri ortaya çıkabilir: psikomotor ajitasyon atakları, ardından uyuşukluk, ardından koma. Fokal semptomlar da mümkündür: diplopi, pitoz, anizokaria, şaşılık vb. Meningokoksemi ile sık bir kombinasyonla, ciltte görünümü genellikle menenjit semptomlarından önce gelen karakteristik bir hemorajik döküntü tespit edilir.

Olası atipik formlarözellikle alan hastalarda antibakteriyel ilaçlar. Bu olgularda menenjitin seyri subakuttur, vücut ısısı subfebril veya normaldir, baş ağrısı orta şiddettedir, kusma yoktur, meningeal semptomlar geç ortaya çıkar ve hafiftir ancak ileride ensefalit, ventrikülit gelişir ve ölüm meydana gelebilir.

Çocuklarda bebeklik meningokokal dahil menenjitin başlangıcı, genel kaygı, ağlama, çığlık atma, emmeyi reddetme, en ufak bir dokunuştan keskin heyecan, kasılmalar ile kendini gösterir.

Menenjitin ilk saatlerinde BOS ya hiç değişmez ya da inflamatuar değişiklikler hafiftir. 1. günün sonunda BOS pürülan menenjit için tipik hale gelir. Çoğu durumda BOS tortusu yaymalarının mikroskobik incelemesi, esas olarak hücre içi olmak üzere gram-negatif diplokokları ortaya çıkarır. Zamanında başlatılan yeterli tedavi, çoğu durumda iyileşmeyi sağlar. ; yokluğunda ölüm oranı% 50'ye ulaşır.

Pnömokokal menenjit

Pnömokokal menenjit hem birincil hem de ikincil olabilir (bu durumda, otitis media veya mastoidit, pnömoni, sinüzit, travmatik beyin hasarı, beyin omurilik sıvısı fistülleri vb. Öncesinde gelir). Sıklıkla premorbid geçmişi olan kişilerde görülür: alkolizm, diyabet, splenektomi, hipogamaglobulinemi, vb.

Başlangıç ​​fırtınalı (%25) veya 2-7 gün içinde kademeli olabilir. Meningeal semptomlar meningokokal menenjite göre daha geç saptanır ve çok ciddi vakalarda genellikle yoktur. Çoğu hastada, hastalığın ilk günlerinde konvülsiyonlar ve bilinç bozukluğu görülür. Klinik seyir, beyin maddesinin patolojik sürece dahil olması nedeniyle olağanüstü şiddet ile karakterizedir. Ortaya çıkan ensefalit, uzuvların parezi ve felci, pitoz, okülomotor bozukluklar, vb. şeklinde fokal semptomlarla kendini gösterir. Menenjitin pnömokokal sepsis belirtilerinden biri olduğu durumlarda, deride meningokoksemiye benzer peteşiyal bir döküntü görülür.

BOS çok bulanık, yeşilimsi, hücre sayısı 1 µl'de 100 ila 10.000 veya daha fazla değişir ve düşük sitozlu vakalar özellikle zordur. Protein düzeyi 3-6 g/l ve üzerine çıkar, şeker oranı düşer. Smearın mikroskobik incelemesi, hücre dışı yerleşimli gram-pozitif diplokokları ortaya çıkarabilir.

Pnömokokal menenjitin prognozu, meningokokal menenjite göre daha kötüdür: irin hızlı bir şekilde konsolidasyonu nedeniyle erken tedavide bile süreç ilerler ve ölüm oranı% 15-25'e ulaşır.

Haemophilus influenzae tip B menenjiti

Haemophilus influenzae tip B menenjiti en sık 1,5 yaşın altındaki çocukları etkiler, ancak daha büyük çocuklarda, 65 yaş üstü erişkinlerde, bazen genç ve orta yaşlı kişilerde de olabilir. Bazı raporlara göre, son yıllarda tüm GBM vakalarının %95'e kadarı pnömokok ve Haemophilus influenzae tip B'den (Hib) kaynaklanmaktadır.

Hib menenjit belirtileri hastanın yaşına ve hastalığın süresine bağlıdır. Başlangıç, vücut ısısında 39-400 C'ye kadar keskin bir artış, tekrarlanan kusma, şiddetli baş ağrısı ile ani olabilir. Birkaç saat sonra kasılmalar, bilinç bozukluğu, koma ve ölüm meydana gelebilir. İlk olarak Hib enfeksiyonunun birincil odağı ile ilişkili semptomların (epiglottit, selülit, cerahatli orta kulak iltihabı, artrit vb.) ve daha sonra meningeal, serebral ve fokal semptomlar birleşir. BOS bulutlu, yeşil. BOS'un bulanıklığı (BOS'taki yüksek patojen konsantrasyonundan kaynaklanır) ile nispeten düşük sitoz arasındaki bir tutarsızlık ile karakterize edilir. Menenjit, birbirini izleyen iyileşme ve kötüleşme dönemleri ile halsiz, dalgalı olabilir. Zamansız ve / veya yetersiz antibiyotik tedavisi, sıklığı% 33'e ulaşan ölüme yol açar.

Başka bir etiyolojiye sahip pürülan menenjit (stafil ve streptokok, klebsiella, Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu salmonella vb.) genellikle ikincildir (oto- ve rinojenik, septik, beyin cerrahisi ameliyatlarından sonra) ve nispeten nadirdir.

Teşhis

Hastalığın akut başlangıcı, ateş, zehirlenme, meningeal sendrom, BOS'taki karakteristik değişiklikler (yüksek nötrofilik pleositoz, artmış protein içeriği ve azalmış glikoz seviyeleri) kombinasyonu, pürülan menenjit teşhisi için temel oluşturur.

HMB'nin etiyolojisi, bir BOS yaymasının bakteriyoskopisi ile geçici olarak belirlenebilir ve BOS ve kanın bakteriyolojik incelemesi ile netleştirilebilir. Ancak daha önce antibiyotik almış hastalarda bu yöntemlerle patojeni saptama olasılığı düşüktür. Bu nedenle, patojen antijenlerini ve bunlara karşı antikorları tespit etmek için çeşitli immünolojik yöntemler kullanılır (VIEF, lateks aglütinasyon). Menenjitin en doğru etiyolojisi PCR kullanılarak belirlenir. Ayırıcı tanı hem cerahatli hem de seröz menenjitte, çeşitli etiyolojilerin menenjiti ile meningeal sendrom ve nörolojik bozuklukların eşlik ettiği diğer hastalıklar arasında gerçekleştirilir: serebral ve subaraknoid kanama, beyin yaralanmaları, beyin apsesi ve diğer hacimsel süreçler, serebrovaskülit, bulaşıcı hastalıklar meningeal sendrom vb.

Tedavi

GBM ile viral olanlardan farklı olarak gerçekleştirilir. antibiyotik tedavisi hangisi acil. İlk aşamada etiyoloji saptanmadan önce GBM, aşağıdaki antibiyotiklerden biri önerilir: ampisilin/oksasilin (200-300 mg/kg/gün); seftriakson (100 mg/kg/gün) veya sefotaksim (150-200 mg/kg); küçük çocuklarda ampisilin ile seftriakson kombinasyonu. Gelecekte, menenjitin etiyolojisine ve patojenin duyarlılığına bağlı olarak antibiyotik tedavisi ayarlanmaktadır. Antimikrobiyaller, BOS'ta bakterisidal konsantrasyonları elde etmek için maksimum dozlarda verilmelidir. İkincil GBM'li hastalarda birincil odağın sanitasyonu gereklidir.

Tüberküloz menenjiti

Tüberküloz menenjiti daha çok çocukları ve yaşlıları etkiler . Çoğu durumda hastalık ikincildir ve birincil odaklardan diğer bölgelere yayılır. iç organlar(akciğerler, lenf düğümleri, böbrekler). Ayrıca, uzun süredir herhangi bir bulgu vermeden var olan subependimal kazeöz odaklardan membranlara zarar vermek de mümkündür. Tahrik edici faktörler immün yetmezlik durumları, alkolizm, bitkinlik, uyuşturucu bağımlılığıdır.

Beynin tabanının zarlarında, kraniyal sinirlerin ve Willis çemberinin damarlarının sıkışmasıyla yoğun sızıntılar oluşur. Hastalık yavaş yavaş gelişir, halsizlik, dinamizm, terleme, yorgunluk, duygusal değişkenlik ortaya çıkar. Birleştirilmiş baş ağrısı, artan yoğunluk, subfebril sıcaklık, kusma. Okulomotor sinirlerin erken lezyonları ortaya çıkar.

BOS'ta - lenfositik pleositoz, protein-hücre ayrışması, hipoglikoraşi. Teşhis, BOS'ta Mycobacterium tuberculosis'e karşı antijen ve antikorların enzim immunoassay (ELISA) ile PCR yöntemi kullanılarak belirlenmesine dayanır.

Tedavi, rifampisin (10 mg/kg/gün) ve pirazinamid (15-30 mg/kg/gün) ile kombinasyon halinde izoniazid (5 mg/kg/gün) ile yapılır. Tedavi süresi 9-12 aydır.

frengi ile menenjit

Sifilizli menenjit, hastalığın klinik belirtilerinin tüm evrelerinde ve asemptomatik seyirde görülür. Manifesto veya silinmiş olabilir. klinik tablo. Erken sifilizli bireylerin %10 ila 70'inde BOS'ta sıklıkla protein artışıyla birleşen lenfositik pleositoz vardır. Tanıda, polimorfik klinik tablo göz önüne alındığında, ana rol oynar. laboratuvar araştırması: serum ve BOS'ta kardiyolipin ve treponemal antijenlerle serolojik reaksiyonlar kompleksi; Soluk treponemanın mikrohemaglutinasyon reaksiyonları. Tedavi penisilin (4 saatte bir intravenöz 2-4 milyon IU) veya intramüsküler probenesid (günde 4 kez 500 mg oral) ile 2.4 milyon IU/gün şeklindedir. Tedavi süresi 10-14 gündür.

Lyme borreliyozlu menenjit

Lyme borrelyozundaki menenjit, hastalığın yaygın bir komplikasyonudur. gözlemlenebilir eritema migrans ile ilişkili - hastalığın karakteristik bir belirteci. Hastalık genellikle ormanı ziyaret ederken kenelerin emilmesiyle başlar. Menenjitin seyri polimorfiktir, meningeal bulgular orta derecede ifade edilebilir. BOS'ta lenfositik pleositoz. Serolojik testler tanıda belirleyici bir rol oynar: immünofloresan reaksiyon veya antijen ile ELISA B.burgdorferi . Tedavi intravenöz penisilin 24 milyon U/gün 14-21 gün veya seftriakson 1 gr günde 2 defa yapılır.

Spesifik profilaksi

Bakteriyel menenjitin spesifik profilaksisi. Meningokokal menenjiti, Haemophilus influenzae'yı önlemek için aşılar şu anda mevcuttur ve pnömokok enfeksiyonları. Aşılama, epidemiyolojik endikasyonların yanı sıra yüksek riskli gruplarda gerçekleştirilir.

Referanslar http://www.site adresinde bulunabilir.

Edebiyat

1 Menkes J.H. Çocuk nörolojisi ders kitabı, 4ed. Lea & Feiberg, Londra. 1990; 16-8.

2 Roos K.L. menenjit. Nörolojide 100 özdeyiş. Arnold, Londra, 1996.

3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kostyukova N.N. meningokok enfeksiyonu. M., Tıp, 1976.

4. Lobzin V.S. Menenjit ve araknoidit. L., Tıp, 1983.

5. Çocuklarda akut nöroenfeksiyonlar. Ed. AP Zinchenko. L., Tıp, 1986.

6. Sagar S., McGuire D. Bulaşıcı hastalıklar. Nöroloji. Ed. Bay Samuels. M., 1997; 193-275.

7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Herpes virüslerinin neden olduğu sinir sistemi hasarı. Nörolojik dergi. 1999; 4:46-52.

8. Demina A.A. Meningokok enfeksiyonu ve pürülan bakteriyel menenjitin epidemiyolojik sürveyansı. Epidemiyoloji ve bulaşıcı hastalıklar 1999; 2: s. 25-8.

9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Haemophilus influenzae tip B'nin neden olduğu menenjit: tanı, klinik ve tedavi. Epidemiyoloji ve bulaşıcı hastalıklar. 1998; 6:37-40.

10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Bakteriyel menenjit tanısı için beklentiler. Mikrobiyoloji Dergisi. 1999; 2; 71-6.

11. Meningokokal enfeksiyonun kliniği, tanı ve tedavisi için kılavuzlar. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın emrine ek, 1998.

12. Padeyskaya E.N. Pürülan bakteriyel menenjit tedavisi için antimikrobiyaller. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Nörosifiliz. Nörolojik Hastalıkta Güncel Tedavi, ed. R.T. Johnson, JW Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Beyin omurilik sıvısının (BOS) incelenmesi, menenjitin hızlı teşhisi için tek güvenilir yöntemdir.

Beyin omurilik sıvısında enflamatuar değişiklikler bulunmazsa, bu menenjit tanısını tamamen dışlar.

CSF çalışması, seröz ve pürülan menenjit arasında ayrım yapmayı, hastalığa neden olan ajanı belirlemeyi, zehirlenme sendromunun ciddiyetini belirlemeyi ve tedavinin etkinliğini izlemeyi mümkün kılar.

Pürülan menenjit için BOS

Etiyolojik yapıya göre pürülan bakteriyel menenjit heterojendir. Bakteriyolojik olarak doğrulanmış tüm pürülan menenjit vakalarının yaklaşık %90'ından, pürülan bakteriyel menenjitin etiyolojisinden sorumlu olan üç ana ajan sorumludur: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Menenjitte BOS değişikliklerinin en önemli özelliği pleositozdur ve pürülan menenjiti seröz menenjitten ayırmayı mümkün kılar. Pürülan menenjitte hücre sayısı artar ve 0.6·10 9 /l'den fazladır. Bu durumda, BOS çalışması, alındıktan en geç 1 saat sonra yapılmalıdır.

Pürülan menenjitli bir BOS numunesi, sütle beyazlatılmıştan yoğun yeşile, bazen ksantokromik olana kadar bulanık bir kıvama sahiptir. Nötrofiller baskındır, oluşan elementlerin sayısı büyük ölçüde değişir. Bazı durumlarda, daha hastalığın ilk gününde sitoz 12..30·10 9 /l'dir.

Beyin zarlarındaki iltihaplanma sürecinin ciddiyeti, pleositoz ve doğası ile değerlendirilir. BOS'ta nispi nötrofil sayısında azalma ve nispi lenfosit sayısında artış, hastalığın olumlu seyrini gösterir. Bununla birlikte, pleositozun ciddiyeti ile pürülan menenjitin ciddiyeti arasında net bir ilişki gözlenemeyebilir. Tipik bir klinik ve nispeten küçük pleositozu olan vakalar vardır, bu büyük olasılıkla subaraknoid boşluğun kısmi blokajına bağlıdır.

Pürülan menenjitte protein artar ve 0.6..10 g / l arasında değişir, beyin omurilik sıvısı sterilize edildiğinde azalır. Kural olarak, ependdimit sendromu ile ortaya çıkan hastalığın şiddetli bir formunda büyük bir protein konsantrasyonu gözlenir. İyileşme döneminde yüksek bir protein konsantrasyonu belirlenirse, bu intrakraniyal bir komplikasyona işaret eder. Özellikle kötü bir prognostik işaret, düşük pleositoz ve yüksek proteinin birleşimidir.

Pürülan menenjitte, BOS'un biyokimyasal parametreleri önemli ölçüde değişir - glikoz 3 mmol / l'nin altına düşer, hastaların% 70'inde BOS'taki glikozun kandaki glikoz düzeyine oranı 0,31'den azdır. Olumlu bir prognostik işaret, BOS'ta glikozda bir artıştır.

Tüberküloz menenjitte BOS

Tüberküloz menenjitte BOS'un bakteriyoskopik incelemesi negatif olabilir. Tüberküloz basilinin beyin omurilik sıvısında saptanabilirlik yüzdesi ne kadar yüksekse, çalışmalar o kadar dikkatli gerçekleştirilir. Menenjitin tüberküloz formu için, alınan bir BOS örneğinin 12..24 saat boyunca ayakta durması tipiktir. Tortu, devrilmiş bir balıksırtı şeklinde hassas, lifli ağ benzeri bir ağdır, bazen kaba pullar olabilir. Vakaların %80'inde Mycobacterium tuberculosis sadece çökeltide bulunur. Mycobacterium tuberculosis, sisternal BOS'ta mevcut olduğunda lomber punktatta tespit edilemeyebilir.

Tüberküloz menenjitte BOS şeffaf, renksizdir, pleositoz 0,05..3.0 10 9 /l gibi geniş bir aralıkta değişir ve hastalığın evresine bağlı olarak hafta sonunda 0.1..0.3 10 9 /l'dir. l. Etiyotropik tedavi yapılmazsa, hastalık boyunca BOS'taki hücre sayısı sürekli artmaktadır. İlk girişten bir gün sonra yapılan ikinci bir lomber ponksiyondan sonra BOS'ta hücre azalması görülebilir.

Çoğu durumda, pleositoza lenfositler hakimdir, ancak hastalığın başlangıcında pleositozun, meninkslerin tohumlanmasıyla miliyer tüberküloz için tipik olan lenfositik-nötrofilik bir yapıya sahip olduğu durumlar vardır. Olumsuz bir prognostik işaret, BOS'ta çok sayıda monosit ve makrofajın varlığıdır.

Tüberküloz menenjitin karakteristik bir özelliği, çok sayıda lenfosit, nötrofil, monosit, makrofaj ve dev lenfosit ile birlikte bulunduğunda, BOS'un hücresel bileşiminin "çeşitliliğidir".

Tüberküloz menenjitte protein her zaman 2..3 g / l'ye çıkarılır. Protein, pleositozun ortaya çıkmasından önce bile artar ve ancak önemli ölçüde azalmasından sonra azalır.

Tüberküloz menenjitte BOS'un biyokimyasal çalışmaları erken dönemde glikoz seviyelerinde 0.83..1.67 mmol / l'ye kadar bir düşüş olduğunu ve bazı hastalarda BOS'taki klorür konsantrasyonunda bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Meningokokal menenjit için BOS

Meningokok ve pnömokokların karakteristik morfolojisi nedeniyle, BOS'un bakteriyoskopik incelemesi, ilk lomber ponksiyonda kültür üremesinden 1,5 kat daha sık pozitif sonuç veren basit ve doğru hızlı bir yöntemdir.

BOS ve kanın eş zamanlı mikroskobik incelemesi, hasta yatışının ilk gününde muayene edilmişse meningokok menenjitinde %90 oranında pozitif sonuç verir. Üçüncü gün, yüzde (çocuklarda) %60'a ve (yetişkinlerde) %0'a düşer.

Meningokokal menenjit ile hastalık birkaç aşamada ilerler:

• ilk olarak kafa içi basınç yükselir;
• daha sonra beyin omurilik sıvısında hafif bir nötrofilik sitoz tespit edilir;
• daha sonra pürülan menenjite özgü değişiklikler not edilir.

Bu nedenle, yaklaşık olarak her dördüncü vakada, hastalığın ilk saatlerinde incelenen BOS, normdan farklı değildir. Yetersiz tedavi durumunda, BOS'ta pürülan görünüm, yüksek nötrofilik pleositoz, yükseltilmiş protein(1-16 g/l), BOS'taki konsantrasyonu hastalığın ciddiyetini yansıtır. Yeterli tedavi ile nötrofilik pleositoz azalır ve yerini lenfositik alır.

Seröz menenjitte BOS

Viral etiyolojinin seröz menenjitinde, BOS hafif bir lenfositik pleositoz ile şeffaftır. Bazı durumlarda, hastalığın ilk aşamasına, hastalığın daha şiddetli seyrini gösteren ve daha az olumlu bir prognoza sahip olan nötrofilik pleositoz eşlik eder. Seröz menenjitte protein içeriği normal aralıktadır veya orta derecede artmıştır (0.6..1.6 g/l). Bazı hastalarda, BOS'un hiper üretimi nedeniyle protein konsantrasyonu azalır.

DİKKAT! Bu sitede verilen bilgiler yalnızca referans amaçlıdır. Sadece belirli bir alanda uzman bir teşhis koyabilir ve tedavi önerebilir.

Tüberküloz menenjiti sıklıkla okülomotor ve abdusens sinirlerinde hasar eşlik eder. Tüberküloz menenjitte bu sinirlere verilen hasarın sıklığı, iltihaplanma sürecinin en azından ilk döneminde İlk aşama, beynin tabanında lokalize. Şiddetli menenjitte bu sinirlerin hasar görmesi nadirdir. Gelecekte, tüberküloz menenjitinin seyri kötüleşirse, o zaman hastalığın resmine sıklıkla yeni semptomlar katılır: beynin karşılık gelen kısımlarındaki hasarın veya damarlarındaki ilerleyici enflamatuar değişikliklerin neden olduğu mono ve hemiparezi.
Otojenik menenjitin nedeni kronik, nadiren akut orta kulak iltihabıdır.

Tüberküloz menenjit gelişim kaynağı genellikle bronkoadenit veya periferik lenf düğümlerinde karşılık gelen değişiklikler, ayrıca akciğer tüberkülozu ve kemik lezyonlarının infiltratif ve eksüdatif biçimleridir. Birincil odağın tanımlanması genellikle çok zordur. Bazen sadece klinik olarak değil, kesitte de tanınmaz halde kalır. Keşfi genellikle menenjitin doğasına ve karakterine ışık tutar.

bazı teşhis değeri vardır. tüberkülin testi(Pirquet ve Mantoux reaksiyonları), tüberkülozun saptanmasında yardımcı yöntemlerden biridir. Çocukluk çağında, belirli bir sürecin varlığında, bu test çoğu durumda (% 80) pozitif sonuç verir.

Beyin zarlarında hasar tüberküloz esas olarak vücudun direncinin zayıflaması şeklinde genel olumsuz koşulların varlığında kraniyal boşlukta hematojen enfeksiyon sonucu oluşur. Enfeksiyonlarının kaynağı, coğrafi olarak kulaktan uzak organlardaki tüberküloz süreçleridir.

İlginç bir soru, ortalamanın rolü hakkındadır. Tüberküloz etiyolojisinin orta kulak iltihabı tüberküloz menenjit gelişiminde. Klinik gözlemlerin gösterdiği gibi, bu tür otitis, önemli yıkım ile karakterize olmalarına rağmen, nadiren meninkslerin iltihaplanmasına neden olur. kemik dokusu orta kulak. Kemik yıkımı nedeniyle, patolojik süreç genellikle meninkslere ulaşırken, ikincisi bozulmadan kalır.

Diferansiyel için büyük değer tüberküloz menenjit teşhisi otojenikten, tüberküloz menenjitte şeffaf, daha az sıklıkla bulutlu, bazen hafif ksantokromi ile birlikte olan beyin omurilik sıvısının doğasına ve bileşimine sahiptirler.

Tüberküloz menenjit için pleositoz çoğu durumda 27 ila 500 hücre arasında değişir ve birçok hastada pleositoz 300-500 oluşturulmuş element düzeyindedir. Hücre sayısı her zaman sürecin gidişatını yansıtmaz, çünkü genellikle hastanın ciddi bir durumunda hafif bir pleositoz ve tersine nispeten hafif bir durumda büyük bir pleositoz vardır. Streptomisin tedavisinin başlangıcında, sıklıkla pleositozda bir artış ve nötrofilik bir reaksiyon gözlenir. Subaraknoid boşluğa enjekte edilen bir ilaçla meninkslerin tahriş olmasına dayanırlar.

Otojenik menenjit ile pleositoz daha belirgindir ve hastalığın başlangıcındaki hücresel formülü esas olarak oluşur. Bu menenjit formunda, tüberkülozdan farklı olarak, hücre sayısı genellikle doğasına ve seyrine uygundur. patolojik süreç. Penisilin ve streptomisin tedavisi pleositozu azaltır ve hücresel kompozisyon oranını lenfositler lehine değiştirir.

Morfolojik açıdan, likör tüberküloz menenjiti olan lenfositik pleositoz ile karakterizedir. Beyin omurilik sıvısındaki nötrofil sayısı kural olarak azdır ve verilerimize göre çoğu hastada% 2-38'dir. Daha yüksek sayılar nadirdir. Tüberküloz menenjitin ilk aşamasında veya alevlenme döneminde nötrofillerin baskınlığı bazen not edilir, ancak pürülan menenjitin aksine, toplam hücre sayısı genellikle küçüktür. Bu nedenle, lenfositik veya lenfositik-nötrofilik sitoz, hastalığın gelişiminin zirvesinde tüberküloz etiyolojisine sahip menenjit için spesifiktir. Aynı zamanda globulin reaksiyonları keskin bir şekilde pozitiftir, protein miktarı artar, şeker yüzdesi düşer.

beyin omurilik sıvısı için tüberküloz menenjiti olan karakteristik özelliği, sıklıkla tüberküloz basillerinin bulunduğu hassas fibröz filmin 12-24 saat sonra kaybıdır. Beyin omurilik sıvısında ikincisinin varlığı her zaman hastalığın spesifik doğasını göstermez, çünkü tüberkül basili beyin omurilik sıvısında meninkslerin spesifik bir lezyonu yokluğunda bulunabilir. Beyin omurilik sıvısına geçici olarak girerler ve burada bulunmaları sadece vücuttaki tüberküloz odağının basil fazında olduğunu gösterir.
Aşağıdaki likörogram, otojenik ve tüberküloz menenjitte beyin omurilik sıvısının hücresel bileşimindeki değişiklikleri göstermektedir.

Daha sonra tüberküloz menenjit aşamaları protein-hücre ayrışması sıklıkla bulunur, bu da az sayıda hücrede protein içeriğinin oldukça yüksek olduğu gerçeğiyle ifade edilir.

Ayrıca belirtmek gerekir ki, tüberküloz menenjiti olan pürülan olandan çok daha sık, fundusta değişiklikler olur. Bu değişiklikler, konjestif meme uçları ve optik nörit varlığında ifade edilir ve hastaların yaklaşık% 50'sinde görülür (S. L. Averbukh, K. A. Gendelman).
Diğer belirtilerle birlikte, fundus çalışmasından elde edilen veriler, hastalık sürecinin doğasının bir göstergesi olabilir.

Normal ve menenjitte BOS analizinin eğitici videosu

Görüntüleme ile ilgili sorun olması durumunda videoyu sayfadan indirin

Bu makaleyi arkadaşlarınızla paylaşın:

benzer makaleler

• 

  Neden cüzdanımın çalındığını hayal ettin?
• 

  Çöpün Rüya Yorumu, neden bir rüyada çöpü hayal et
• 

  Yüzünde alerji. Alerji rüya kitabı