Revmatoidní artritida: klinická doporučení. Revmatoidní artritida: klinické situace a léčebné algoritmy Příčiny, typy

Jiná artritida (M13), Jiná revmatoidní artritida (M06), Séropozitivní revmatoidní artritida (M05)

revmatologie

obecná informace

Stručný popis

Všeruská veřejná organizace Asociace revmatologů Ruska

Klinické pokyny „Revmatoidní artritida“ prošly veřejnou kontrolou, byly schváleny a schváleny dne 5. října 2013 na zasedání Pléna Rady RDA, konaném společně s profilovou komisí Ministerstva zdravotnictví Ruské federace v specializace "revmatologie". (předseda RDA, akademik Ruské akademie věd - E.L. Nasonov)

Revmatoidní artritida (RA)- autoimunitní revmatické onemocnění neznámé etiologie, charakterizované chronickou erozivní artritidou (synovitida) a systémová léze vnitřní orgány. Prevalence RA mezi dospělou populací je 0,5–2 % (u žen ve věku 65 let asi 5 %). Poměr žen a mužů je 2-3:1. Postiženy jsou všechny věkové skupiny, včetně dětí a seniorů. Vrchol nástupu onemocnění je 40-55 let. Screening se neprovádí. RA je charakterizována řadou variant nástupu onemocnění. Ve většině případů onemocnění začíná polyartritidou, méně často mono- a oligoartritidou, někdy mohou být projevy artritidy středně vyjádřené a artralgie, ranní ztuhlost kloubů, zhoršení celkového stavu, slabost, úbytek hmotnosti, mírná horečka lymfadenopatie, která může předcházet klinicky výraznému poškození kloubu.

Klasifikace

Klinická klasifikace RA

Klasifikace revmatoidní artritidy (přijatá na zasedání pléna Asociace revmatologů Ruska dne 30. září 2007)

1. Hlavní diagnóza:
1. Séropozitivní revmatoidní artritida (M05.8)
2. Seronegativní revmatoidní artritida (M06.0)
3. Speciální klinické formy revmatoidní artritidy:
- Feltyho syndrom (M05.0)
- Stillova nemoc s nástupem v dospělosti (M06.1)
4. Pravděpodobná revmatoidní artritida (M05.9, M06.4, M06.9)

2. Klinické stadium:
1. Velmi rané stadium: trvání nemoci< 6 месяцев
2. Raná fáze: délka nemoci 6 měsíců. - 1 rok
3. Pokročilé stadium: trvání onemocnění > 1 rok s typickými příznaky RA
4. Pozdní stadium: doba trvání onemocnění je 2 roky a více + výrazná destrukce malého (III-IV radiologického stadia) a velké klouby, přítomnost komplikací

3. Aktivita onemocnění:
1,0 = remise (DAS28< 2,6)
2,1 = nízká (2,6< DAS28 <3,2)
3. 2 = střední (DAS28 3.2 - 5.1)
4. 3 = vysoká (DAS28 > 5.1)

4. Mimokloubní (systémové) projevy:
1. revmatoidní uzliny
2. kožní vaskulitida (nekrotizující ulcerózní vaskulitida, infarkty nehtového lůžka, digitální arteritida, liveoangiitida)
3. vaskulitida jiných orgánů
4. neuropatie (mononeuritida, polyneuropatie)
5. zánět pohrudnice (suchá, výpotek), perikarditida (suchá, výpotek)
6. Sjögrenův syndrom
7. poškození oka (skleritida, episkleritida, retinální vaskulitida)

5. Instrumentální charakteristika:
1. Přítomnost erozí (pomocí rentgenu, případně MRI, ultrazvuku):
- neerozivní
- Erozivní
2. Rentgenové stadium (podle Steinbrokera, modifikace):
I - periartikulární osteoporóza
II - osteoporóza + zúžení kloubní štěrbiny, mohou být jednorázové eroze
III - známky předchozího stadia + mnohočetné eroze + subluxace v kloubech
IV - známky předchozího stadia + kostní ankylóza

6. Další imunologická charakteristika - anticitrulinové protilátky:
1. ACCP - pozitivní
2. ACCP - negativní

7. Funkční třída:
I - plně zachovalé: sebeobsluha, neprofesionální a odborné činnosti
II - zachováno: sebeobsluha, odborné činnosti, omezeně: neprofesionální činnosti
III - zachováno: samoobsluha, omezeně: neprofesionální a odborné činnosti
IV - omezené: samoobslužné, neprofesionální a odborné činnosti

8. Komplikace:
1. sekundární systémová amyloidóza
2. sekundární artróza
3. osteoporóza (systémová)
4. osteonekróza
5. tunelové syndromy (syndrom karpálního tunelu, kompresivní syndromy n. ulnaris, tibial)
6. subluxace v atlantoaxiálním kloubu včetně myelopatie, nestabilita krční páteře
7. ateroskleróza

Komentáře ke klasifikaci RA:

1. K nadpisu "Hlavní diagnóza":
Séropozitivita a séronegativita se zjišťují testem na revmatoidní faktor, který musí být proveden pomocí spolehlivého kvantitativního nebo semikvantitativního testu (latexový test, enzymatická imunoanalýza, imunonefelometrická metoda).

Kde NBS je číslo bolestivé klouby, NPV - počet oteklých kloubů z následujících 28: rameno, loket, zápěstí, metakarpofalangeální, proximální interfalangeální, koleno,
ESR - rychlost sedimentace erytrocytů podle Westergrenovy metody,
OOSZ - celkové hodnocení zdravotního stavu pacienta v mm na 100mm vizuální analogové stupnici

B) Pro výpočet aktivity je přijatelné použít jiné metody, u kterých byla prokázána dobrá srovnatelnost s DAS28

2. K rubrice 5 "Nástrojové charakteristiky":
Podrobný popis radiologických fází:
1 etapa. Menší periartikulární osteoporóza. Jednorázové cystické osvícení kostní tkáně. Mírné zúžení kloubních mezer v jednotlivých kloubech.
2 etapa. Středně těžká (výrazná) periartikulární osteoporóza. Mnohočetné cystické osvícení kostní tkáně. Zúžení kloubních štěrbin. Jednotlivé eroze kloubních ploch (1-4). Drobné kostní deformity.
3 etapa. Středně těžká (výrazná) periartikulární osteoporóza. Mnohočetné cystické osvícení kostní tkáně. Zúžení kloubních štěrbin. Mnohočetné eroze kloubních ploch (5 a více). Mnohočetné výrazné kostní deformity. Subluxace a dislokace kloubů.
4 etapa. Střední (výrazná) periartikulární (běžná) osteoporóza. Mnohočetné cystické osvícení kostní tkáně. Zúžení kloubních štěrbin. Mnohočetné eroze kostí a kloubních povrchů. Mnohočetné výrazné kostní deformity. Subluxace a dislokace kloubů. Jednoduchá (mnohočetná) kostní ankylóza. Subchondrální osteoskleróza. Osteofyty na okrajích kloubních ploch.

3. K rubrice 7 - Popis charakteristik pro určení funkční třídy:
· Samoobsluha: oblékání, stravování, osobní péče atd.
· Neprofesionální činnost: prvky rekreace, volného času, sportu atd. s přihlédnutím k pohlaví a věku
· Odborná činnost : práce, studium, péče o domácnost (pro domácí pracovníky) s přihlédnutím k pohlaví a věku.

Příklady formulace klinických diagnóz:

Séropozitivní revmatoidní artritida (M05.8), pokročilé stadium, aktivita II, erozivní (RTG stadium II), se systémovými projevy (revmatoidní uzliny), ACCP (-), FC II.

Revmatoidní artritida, séronegativní (M06.0), rané stadium, aktivita III, neerozivní (RTG stadium I), ACCP (+), FC I.

Séropozitivní revmatoidní artritida (M05.8), pozdní stadium, erozivní (RTG stadium III), aktivita II, se systémovými projevy (revmatoidní uzlíky, digitální arteritida), ACCP (? - nestudováno), FC III, komplikace - karpální tunel syndrom vpravo, sekundární amyloidóza s poškozením ledvin.

Pravděpodobná revmatoidní artritida (M06.9), séronegativní, rané stadium, aktivita II, neerozivní (RTG stadium I), ACCP (+), FC I.

Diagnostika

Diagnostická kritéria a diferenciální diagnostika RA

Mezi pacienty s nově vzniklým zánětlivým onemocněním kloubů patří:
Velmi časná RA - stav s trváním symptomů 3-6 měsíců (potenciálně reverzibilní stav)
Časná RA, neboli „časná RA“ – první 1–2 roky onemocnění (kdy lze určit první známky progrese onemocnění, jako je přítomnost nebo nepřítomnost typického erozivního procesu v kloubech)
Nediferencovaná artritida (v současnosti se používá termín "nediferencovaná periferní artritida" - NPA) - zánětlivá léze jednoho nebo kloubů, kterou nelze (v tuto chvíli) přiřadit žádné konkrétní nozologické formě, to znamená, že nesplňuje klasifikační kritéria pro RA. nebo jakékoli jiné onemocnění. Asi u 1/3 pacientů s NPA se rozvine RA do 1 roku po sledování.

Za přítomnosti klasického klinického obrazu, zejména s typickou lézí ruky, není diagnostika RA obtížná. Problémy včasné diagnózy RA jsou následující:
- klasický klinický obraz pozorována zpravidla u pacientů s dlouhodobou RA a na počátku onemocnění řada typických klinických (například ulnární deviace prstů a revmatoidních uzlin), imunologických (revmatoidní faktor) a radiologických (eroze kostí ) příznaky mohou chybět;
- nástup RA je charakterizován výraznou heterogenitou symptomů;
- u RA nejsou žádné skutečně patognomické příznaky;

Diagnosticky nejobtížnější je skupina pacientů s LPA, protože tito pacienti vyžadují dynamické sledování a opakovaná vyšetření k ověření diagnózy. Na základě klinická praxe, všichni pacienti s RA a suspektní RA jsou rozděleni do následujících diagnostických skupin (odpovídající kódy ICD10 jsou uvedeny v závorkách):
Séropozitivní revmatoidní artritida (M05.8)
Seronegativní revmatoidní artritida (M06.0)
Pravděpodobná revmatoidní artritida (M05.9, M06.4, M06.9)
Nediferencovaná artritida (M13.0, M13.1, M13.8, M13.9)

Vzhledem k tomu, že diagnóza RA musí být ověřena revmatologem, je klíčovým faktorem časné diagnózy co nejčasnější odeslání pacienta k revmatologovi. U praktických lékařů se doporučuje použít kritéria EULAR pro klinické podezření na RA za účelem výběru pacientů ke konzultaci s revmatologem (upraveno):
Otok alespoň jednoho periferního kloubu, který lze spolehlivě určit vyšetřením
pozitivní příznak "komprese" rukou a / nebo nohou
Ranní ztuhlost trvající 30 minut a více.

Pro ověření diagnózy se doporučuje použití klasifikačních kritérií ACR/EULAR z roku 2010 pro revmatoidní artritidu (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Klasifikační kritéria revmatoidní artritidy).
Pro stanovení diagnózy RA podle nových kritérií musí lékař splnit tři podmínky.
Zjistěte, zda má pacient alespoň jeden oteklý kloub podle fyzikálního vyšetření.
Vyloučit jiná onemocnění, která mohou být doprovázena zánětlivými změnami na kloubech.
Získejte alespoň 6 bodů z 10 možných ve 4 pozicích popisujících rysy obrazu onemocnění u tohoto pacienta (tabulka 1).

Stůl 1. Klasifikační kritéria RA ACR/EULAR 2010

	Body
A. Klinické známky postižení kloubů (otok a/nebo citlivost při fyzikálním vyšetření) (0–5 bodů) 1 velký kloub -2-10 velkých kloubů - 1-3 malé spoje (velké spoje se neberou v úvahu) - 4-10 drobné klouby(velké spáry se neberou v úvahu) ->10 spojů (alespoň 1 malý spoj)	0 1 2 3 5
B. RF a ACCP testy (0-3 body, je vyžadován alespoň 1 test) -negativní - Slabě pozitivní pro Ruskou federaci nebo ACCP (překračuje horní hranici normy, ale ne více než 3krát) - Vysoce pozitivní na RF nebo ACCP (více než trojnásobek horní hranice normálu)	0
C. Skóre akutní fáze (skóre 0-1, je vyžadován alespoň 1 test) - Normální hodnoty ESR a CRP - Zvýšení ESR nebo SRP	0 1
D. Trvání synovitidy (0-1 bod) < 6 недель ≥6 týdnů	0 1

RF - revmatoidní faktor
ACCP - protilátky proti cyklickému citrulinovanému peptidu
ESR - rychlost sedimentace erytrocytů
CRP – C-reaktivní protein

Hlavní místo je obsazeno charakteristikou poškození kloubů. Vychází ze stanovení počtu zanícených kloubů. Přitom, na rozdíl od klasifikačních kritérií AČR 1987, jako znaků umožňujících fixovat přítomnost synovitidy, je zohledněn nejen otok kloubu, ale i jeho bolestivost při objektivním vyšetření. Hodnocení stavu pacienta v rámci nových kritérií je založeno na identifikaci 4 kategorií kloubů (tab. 2).

tabulka 2. Kategorie spojů v kritériích ACR/EULAR RA 2010

Vynikají zejména tři kategorie pacientů, kteří v době vyšetření nesplňují kritéria, ale přesto lze RA spolehlivě diagnostikovat.

1. Pacienti, kteří mají na rentgenových snímcích eroze typické pro RA. Erozivní léze charakteristika RA je dobře popsána v mnoha monografiích, atlasech a guidelines, nicméně jednoznačná definice „eroze typické pro RA“ stále neexistuje. Proto pro spolehlivou diagnózu významné osobní zkušenost revmatolog a radiolog.

2. Pacienti s významným věkem RA, kteří se dříve setkali diagnostická kritéria tuto nemoc.

3. Pacienti s časným stadiem RA, kteří nesplňují kritéria na začátku, ale začínají splňovat kritéria, jak nemoc postupuje během sledování. V případě nedostatečného skóre pro diagnózu RA lze hodnocení opakovat a kumulovat (tj. s přihlédnutím ke všem změnám zjištěným během období pozorování).

Samostatnou kategorií jsou pacienti s LPA, kteří dlouhodobě nemusí splňovat kritéria pro RA (nebo jinou specifickou nozologickou formu). V tomto případě je nutné zhodnotit prognózu z hlediska rozvoje RA či jiné patologie. Hlavním faktorem nepříznivé prognózy rozvoje RA je průkaz anticitrulinových protilátek u pacienta (především protilátek proti cyklickému citrulinovanému peptidu – ACCP).

Instrumentální diagnostika u RA
Instrumentální metody studie nejsou zahrnuty do kritérií pro diagnostiku RA, ale jsou široce používány pro následující účely:
Identifikace časného strukturálního poškození, která umožňuje objasnění diagnózy v případech, kdy hodnocení na základě kritérií nedává jednoznačné výsledky
Ověření diagnózy RA v pozdní fázi onemocnění, kdy aktivita zánětlivý proces může spontánně klesat a převládají jevy destrukce kostí a chrupavek
hodnocení rychlosti progrese strukturálního poškození pro prognostické účely
Sledování odpovědi na terapii
ověření strukturálních poruch před ortopedickou a chirurgickou léčbou a protetiky

Rentgenový snímek kloubů

Pro potvrzení diagnózy, stanovení stadia a posouzení progrese destrukce kloubu u RA jsou vyžadovány prosté rentgenové snímky rukou a distálních nohou (DOS). Prosté rentgenové snímky rukou a DOS se doporučují při vstupním vyšetření a poté každoročně u všech pacientů s RA.. Pacienti s pokročilým stadiem RA (viz část 2.5) se Steinbrokerovým stadiem 3 a 4 dostávají méně často rentgenové vyšetření ruky a DOS, přičemž frekvence je určena specifickou klinickou situací.

Pro RA je charakteristická multiplicita a symetrie lézí drobných kloubů rukou a DOS. Počáteční projevy onemocnění je třeba hledat v kloubech typických pro RA:

1. Časné radiologické příznaky artritidy se nacházejí: ve 2. a 3. metakarpofalangeálním kloubu; 3 proximální interfalangeální klouby; v kloubech zápěstí; zápěstní klouby; styloidní procesy ulny; 5 metatarzofalangeálních kloubů.

2. Typické pro RA jsou symetrické radiografické změny v metakarpofalangeálních kloubech, proximálních interfalangeálních kloubech; v kloubech zápěstí; metatarzofalangeální klouby a 1 interfalangeální kloub nohou

3. Při výraznějších radiologických stadiích RA (3 a 4 stadia podle Steinbrokera) lze detekovat změny na distálních interfalangeálních kloubech rukou a proximálních interfalangeálních kloubech nohou.

4. RA nezačíná poškozením distálních interfalangeálních kloubů rukou a nohou; proximální interfalangeální klouby nohou

5. Kostní ankylóza u RA je detekována pouze v interkarpálních kloubech; 2-5 karpometakarpálních kloubů a méně často v kloubech tarzu.

Rentgenové změny charakteristické pro RA ve velkých kloubech horních a dolní končetiny, v kloubech není žádná osová kostra. Rentgenologické příznaky artritidy v této skupině kloubů jsou nespecifické a lze je nalézt u jiných revmatických onemocnění. Kvůli tomuhle radiografie velkých kloubů u RA se nedoporučuje jako rutinní metoda a provádí se pouze za přítomnosti specifických indikací (podezření na avaskulární nekrózu atd.).

K určení radiologického stadia se používá upravená klasifikace RA podle Steinbrokera:

Stádium I - periartikulární osteoporóza; jednotlivé cysty

Stádium II - periartikulární osteoporóza; mnohočetné cysty; zúžení kloubní štěrbiny, mohou být jednotlivé eroze (1-4);

Stádium III - příznaky stádia II + mnohočetné eroze (5 nebo více) + dislokace nebo subluxace v kloubech;

Stádium IV - příznaky stadia III + kostní ankylóza.

Forma onemocnění: neerozivní; erozivní.

Načasování výskytu hlavních rentgenových příznaků RA:
1. Při akutním nástupu a aktivním průběhu RA lze periartikulární osteoporózu a jednotlivé cysty detekovat do 1 měsíce od onemocnění; mnohočetné cysty a zúžení kloubních prostor od 3 do 6 měsíců; první eroze do 1 roku od onemocnění
2. Za typičtější se považuje výskyt prvních příznaků po několika měsících (až 1 rok) od začátku onemocnění; eroze po dobu 2-3 let od začátku onemocnění
3. Kostní ankylózu zápěstních kloubů lze detekovat po 10 a více letech (v závislosti na průběhu erozivní artritidy v zápěstních kloubech)

Vlastnosti průběhu RA z hlediska dynamiky vývoje radiologických změn:

1. Při klasickém průběhu RA nemohou eroze v kloubech předcházet periartikulární osteoporóze, cystám a zúžení kloubních prostor v kloubech rukou a DOS.

2. Ankylóza kostí u RA se netvoří v interfalangeálních, metakarpofalangeálních a metatarzofalangeálních kloubech rukou a DOS, v 1. karpometakarpálních kloubech. RA je charakterizována ankylózou interkarpálních, karpometakarpálních a méně často tarzálních kloubů.

Rentgenový snímek orgánů hruď je indikován u všech pacientů k detekci revmatoidních lézí dýchacího systému a doprovodných plicních lézí (například tuberkulózy, CHOPN atd.) při vstupním vyšetření a poté každoročně (častější by mělo být odůvodněno klinickou situací).

Počítačová tomografie plic vhodné v případě klinického podezření na:
Difuzní (intersticiální) nebo fokální (revmatoidní uzliny) plicní onemocnění související s RA
onemocnění hrudníku, které může způsobit poškození kloubů během diferenciální diagnostika RA (sarkoidóza, maligní novotvary atd.)
Průvodní patologie, která může ovlivnit volbu terapie nebo je nežádoucí reakcí na léčbu (tuberkulóza, metotrexátová pneumonitida atd.)

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)

MRI je citlivější metodou pro detekci synovitidy při začátku RA než standardní radiografie kloubu. MRI příznaky artritidy jsou nespecifické. Podobné změny MRI mohou být přítomny i u jiných zánětlivých kloubních onemocnění a u klinicky „normálních“ kloubů. Změny detekované MRI (synovitida, tenosynovitida, edém kostní dřeně a kostní eroze) umožňují předpovědět progresi destrukce kloubu. MRI rukou je indikována u pacientů s časnou RA a LPA.

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) kloubů používá se ve 2 hlavních odrůdách:
Ultrazvuk ruky
UI velkých kloubů

Pomocí ultrazvuku kloubů se hodnotí:
Na "šedé stupnici" - ztluštění synoviální membrány, přítomnost výpotku v kloubu, porušení obrysu kloubního povrchu (odpovídající erozi), změny v periartikulárních tkáních (tenosynovitida)
· s power Dopplerova studie - lokalizace, prevalence a intenzita signálu, která umožňuje posoudit závažnost proliferativního zánětu.

Ultrazvuk ruky má diagnostickou a prognostickou hodnotu v časné RA a také umožňuje posoudit hloubku remise na pozadí antirevmatické terapie. V současné době není dostatek dat více brát ultrazvuk přesná metoda než pečlivé klinické vyšetření kloubů.
Použití MRI a ultrazvuku kloubů poskytuje cenná další data, ale hodnocení výsledků těchto studií není v tomto ohledu v současnosti dostatečně standardizováno. nelze doporučit k odůvodnění diagnózy nebo rozhodování o terapii pouze na základě údajů z těchto studií bez patřičného klinického a laboratorního podkladu.

Metody hodnocení aktivity RA
U RA neexistuje jediný symptom, který by mohl spolehlivě posoudit aktivitu onemocnění. Hlavní metodou objektivizace zánětlivé aktivity je použití komplexních indexů aktivity.

Doporučují se následující indexy:
DAS28 – Skóre aktivity onemocnění pro 28 kloubů (modifikované pomocí ESR a CRP)
SDAI - Zjednodušený index aktivity nemocí
CDAI - Index klinické aktivity onemocnění
Všechny výše uvedené indexy jsou založeny na následujících hlavních klinických a laboratorních parametrech:
Počet oteklých kloubů (SJJ) a počet bolestivých kloubů (TJJ) z 28 (započítávají se karpální, metakarpofalangeální, proximální interfalangeální klouby rukou, ramenní, loketní, kolenní klouby)
Obecné hodnocení závažnosti příznaků na 100mm horizontální vizuální analogové stupnici: celkové skóre aktivity onemocnění (OOAV) lékaře a celkové skóre zdravotního stavu pacienta (PHA)
ESR v mm za hodinu (mm/h) podle Westergrenovy metody
CRP v krevním séru, stanovené kvantitativní metodou.

Vzorec pro výpočet DAS28:

Hodnocení aktivity onemocnění pomocí DAS28:

0 = remise (DAS28< 2,6)
- 1 = nízká (2,6< DAS28 <3,2)
- 2 = střední (DAS28 3.2 - 5.1)
- 3 = vysoká (DAS28 > 5,1)

Tabulka 3. Hodnocení odpovědi na terapii podle indexu DAS28

Snížení DAS 28	>1,2	0,6-1,2	<0,6
koncová hodnota DAS 28
<3,2	dobrý efekt	Uspokojivý účinek	žádný efekt
3,2-5,1	Uspokojivý účinek	Uspokojivý účinek	žádný efekt
>5,1	Uspokojivý účinek	žádný efekt	žádný efekt

Vzorec pro výpočet SDAI:
SDAI=NPV+NBS+OOAB+HZB+SRP
Poznámky: 1) OOAB a OOZB jsou přibližné na stupnici od 0 do 10; 2) CRP se měří v mg/dl
Hodnocení aktivity a odpovědi na terapii podle SDAI:
Skóre aktivity:
. Remise ≤3,3
. Nízká aktivita 3,3-11
. Mírná aktivita 11.1-26
. Vysoká aktivita > 26
Hodnocení odpovědi na terapii:
. Střední odezva – snížení SDAI o 7 bodů
. Výrazná odezva – 17 bodů snížení SDAI

Vzorec pro výpočet CDAI:

CDAI=NPV+NBS+OOAB+OOZB

Poznámky: 1) OOAB a OOZB jsou přibližné na stupnici od 0 do 10
Vysoká aktivita > 22
Mírná aktivita 10 - 22
Nízká aktivita 2,8 - 10
Prominutí < 2.8
Hodnocení odpovědi na terapii:
. Střední odezva – snížení CDAI o 7 bodů
. Významná odezva – snížení CDAI o 17 bodů

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

1. Hlavním cílem farmakoterapie RA- dosažení remise (nebo nízké aktivity) onemocnění (A) stejně jako snížení rizika komorbidních onemocnění (S).
2. Léčbu pacientů s RA by měli provádět revmatologové (výjimečně praktický lékař, ale s poradenskou podporou revmatologa) se zapojením specialistů jiných lékařských specializací (ortopedů, fyzioterapeutů, kardiologů, neuropatologů, psychologů atd.) a vycházet z úzké interakce mezi lékařem a pacientem (S).
3. Pacientům je třeba doporučit, aby se vyvarovali faktorů, které mohou vyvolat exacerbaci onemocnění (interkurentní infekce, stres atd.), přestali kouřit a snažili se udržet si normální tělesnou hmotnost. (S).
4. Hlavní místo v léčbě RA je medikamentózní terapie: nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), jednoduchá analgetika, glukokortikoidy (GC), syntetické chorobu modifikující protizánětlivé léky (DMARD) a cílené terapie, které v současnosti představují geneticky upravené biologické léky (GIBD) (A). Nemedikamentózní terapie jsou doplňkové k medikaci a používají se u určitých skupin pacientů pro specifické indikace.
5. Ke snížení bolesti kloubů se používají NSA, která mají dobrý symptomatický (analgetický) účinek, ale neovlivňují progresi destrukce kloubu, prognózu onemocnění a mohou způsobit závažné nežádoucí reakce (AR) z trávicího traktu. traktu a kardiovaskulárního systému (A). Aby se snížilo riziko NR, mělo by být používání NSA u RA co nejvíce omezeno.
6. Léčba GC (nízké / střední dávky) se doporučuje v kombinaci s DMARD jako složka kombinované léčby RA, k úlevě od exacerbace před rozvojem účinku DMARD (bridge therapy) nebo jako monoterapie v případě neúčinnosti (příp. nemožnost) předepisování DMARDs a GIBD; užívání GC je doprovázeno rozvojem nežádoucích účinků, které vyžadují pečlivé sledování (A). Použití HA u RA by mělo být omezeno na přísné indikace a mělo by být prováděno revmatology.
7. Terapie DMARD by měla být prováděna u všech pacientů s RA bez výjimky a měla by být podána co nejdříve (do 3-6 měsíců od okamžiku, kdy se rozvinou příznaky onemocnění) (A)
8. V průběhu léčby je třeba pečlivě sledovat účinnost terapie (každé 1-3 měsíce), léčebný režim „volit“ v závislosti na aktivitě onemocnění (A);účinek DMARD a GEBA na progresi destrukce kloubu by měl být hodnocen každých 6-12 měsíců v časné RA (V) a každých 12 měsíců u pokročilé RA a být zohledněn při výběru terapie bez ohledu na její klinickou účinnost (S).
9. Při volbě terapie DMARD a GEBD je nutné vzít v úvahu délku trvání onemocnění (< 6 мес. - ранняя стадия; >6 měsíců - pokročilé stadium) a přítomnost nepříznivých prognostických faktorů (revmatoidní uzliny, vaskulitida, Feltyho syndrom, pozitivní výsledky stanovení RF a ACCP, stejně jako zvýšení ESR a CRP) (S).

Léčba standardními DMARD
10. Methotrexát (MT) je lék první volby pro léčbu RA s prokázanou účinností a bezpečností (A). U pacientů, kteří poprvé zahájili léčbu MT, poměr účinnost/bezpečnost/cena ve prospěch monoterapie MT ve srovnání s kombinovanou terapií s MT a dalšími standardními DMARD a monoterapií biologickými (A).
11. Pokud existují kontraindikace (nebo špatná tolerance) pro jmenování MT, měli byste předepsat leflunomid, sulfasalazin (A).
12. Před předepsáním MT je třeba posoudit rizikové faktory nežádoucích reakcí (AR) (příjem alkoholu), laboratorní parametry (AST, ALT, albumin, obecná analýza krev, kreatinin, glukóza, lipidy, těhotenský test), markery virových infekcí (HIV, hepatitida B/C) proveďte rentgen hrudníku (C); pacienti by měli být informováni o výhodách léčby a možných nežádoucích účincích (B)
13. Léčba MT by měla být zahájena dávkou 10-15 mg/týden, zvyšovanou o 5 mg každé 2-4 týdny až na 20-30 mg/týden v závislosti na účinnosti a snášenlivosti (V).
14. V případě nedostatečné účinnosti a snášenlivosti (nikoli závažných nežádoucích účinků) perorální MT je vhodné předepsat parenterální (subkutánní) formu léku (B).
15. Při léčbě MT je povinné užívat alespoň 5 mg kyseliny listové týdně. (A)
16. Na začátku léčby nebo při zvýšení dávky MT by mělo být provedeno stanovení ALT / AST, kreatininu, kompletní krevní obraz každých 1-1,5 měsíce až do dosažení stabilní dávky MT, poté každých 3 měsíce; klinické hodnocení NR a rizikových faktorů by mělo být provedeno při každé návštěvě pacienta (S). Léčba MT by měla být přerušena, když se koncentrace ALT/AST zvýší > 3 horní hranice normy (VGN); po normalizaci indikátorů obnovit léčbu nižší dávkou. Při přetrvávajícím zvýšení hladiny AST / ALT > 3 ULN by měla být dávka MT upravena; při zachování zvýšení hladiny AST/ALT > 3 ULN po zrušení MT, vhodné diagnostické postupy. (C)
17. U pacientů s časnou RA, kteří mají rizikové faktory pro nepříznivou prognózu, vysokou aktivitu onemocnění a jsou rezistentní na monoterapii MT, je vhodné předepsat kombinovanou léčbu MT a dalších standardních DMARD – leflunomid, sulfasalazin a hydroxychlorochin (S).
18. Kombinovaná léčba MT a LEF by měla být prováděna opatrně kvůli vysokému riziku rozvoje nežádoucích účinků (gastroenterologických a jaterních) (B); kombinovaná léčba MT a LEF nemá žádné výhody oproti kombinované léčbě MT a jiných standardních DMARD.

Aplikace GIBP
19. K léčbě RA se používají geneticky upravené biologické preparáty - GIBP (viz tab. 4), které zahrnují inhibitory TNF-a (infliximab - INF, adalimumab - ADA, etanercept - ETC, certolizumab pegol - CTZ, golimumab - GLM) , lék proti B lymfocytům - rituximab (RTM), blokátor kostimulace T-lymfocytů - abatacept (ABC) a blokátor receptoru interleukinu 6 - tocilizumab (TCZ) (A).
20. Použití GEBA se doporučuje v případech nedostatečné účinnosti (střední / vysoká aktivita onemocnění), monoterapie s MT nebo kombinovaná terapie s MT a jinými DMARD, které by měly být používány v adekvátních dávkách po dobu ≥ 3 měsíců. Léky volby jsou inhibitory TNF-a, které mají podobnou účinnost a toxicitu. (úroveň důkazu A-C).
21. Pro zvýšení účinnosti terapie a snížení imunogenicity řady léků je vhodné kombinovat GEBD s užitím MT. (A).
22. U pacientů s intolerancí MT je možná monoterapie inhibitory TNF-a (ADA, ETC, CZP), blokátorem IL-6R (TCZ) nebo kombinovaná léčba s GIBD a dalšími standardními DMARD (V).
23. V případě nedostatečné účinnosti prvního inhibitoru TNF-a je vhodné předepsat GEBP s jinými mechanismy účinku (ABC, RTM, TCZ) (A), jiný inhibitor TNF-a nebo MT (u pacientů neléčených MT) (V)
24. Při nedostatečné účinnosti 2 inhibitorů TNF-a je třeba předepsat GEBP s jinými mechanismy účinku (ABC, RTM, TTZS). (V/S).
25. U pacientů rezistentních na standardní DMARD je možné jako první GIBD předepsat ABC, TCZ nebo RTM, které se neliší v účinnosti a bezpečnosti od inhibitorů TNF-a (A).
26. Je vhodné předepisovat RTM pacientům s RA, kteří jsou séropozitivní na RF a/nebo ACCP, kteří mají mimokloubní projevy RA nebo jsou kombinovány s jinými autoimunitními poruchami, nebo kteří mají kontraindikaci předepisování inhibitorů TNF-a. ; pro udržení účinku je nutné provést opakované kúry RTM 6 měsíců po předchozí kúře (V).
27. U pacientů rezistentních na ABC, RTM nebo TCZ jsou možné následující terapeutické možnosti: předepsání jakéhokoli dříve nepoužitého GEBA nebo DMARD; užívání nových antirevmatik. V případech multirezistence lze diskutovat o kombinační terapii s inhibitory RTM a TNF-a, protože údaje z RCT naznačují účinnost a přijatelnou toxicitu kombinované terapie s RTM (v nízkých dávkách) a inhibitory TNF-a (ETC a ADA) (C ).
28. Po dosažení stabilní remise trvající alespoň 6 měsíců lze doporučit postupné vysazování NSAID a poté GC (v závislosti na stávajících doporučeních pro titraci dávky). Po zrušení GC a NSA je možné postupné, pečlivě kontrolované vysazení léčby GIBD. Při zachování stabilní remise jako společné rozhodnutí revmatologa a pacienta je možné snížit dávku a postupně rušit DMARD. V případě nedostatečné stability jsou remise DMARD předepisovány na dobu neurčitou, včetně doživotní (PŘED NAŠÍM LETOPOČTEM).

Informace

Informace

Metodologie

Metody používané ke sběru/výběru důkazů:
Vyhledávání v elektronických databázích. Důkazní základnou pro Doporučení jsou publikace zahrnuté v Cochrane Library, databázích EMBASE a MEDLINE. Hloubka vyhledávání 5 let.

Metody používané k hodnocení kvality a síly důkazů:
· Konsensus odborníků;
Hodnocení úrovně důkazů v souladu s ratingovým schématem (tabulka 2)

Úroveň důkazů	Charakteristický
A	Vysoce kvalitní metaanalýza, systematický přehled RCT nebo velké RCT s velmi nízkým zkreslením, které lze zobecnit na relevantní ruskou populaci.
	Vysoce kvalitní přehled nebo systematický přehled kohortových nebo případových kontrol popř Vysoce kvalitní kohortová nebo případová-kontrolní studie s velmi nízkým zkreslením resp RCT s nízkým rizikem zkreslení, jehož výsledky lze rozšířit na relevantní ruskou populaci.
	Kohortová studie nebo případová-kontrolní studie nebo kontrolovaná studie bez randomizace s nízkou mírou zkreslení, jejíž výsledky lze zobecnit na relevantní ruskou populaci popř. RCT s velmi nízkým nebo nízkým rizikem zkreslení, jehož výsledky nelze zobecnit na relevantní ruskou populaci.
D	Popis řady případů popř nekontrolované studium popř Názor odborníka.

RCT – randomizované klinické studie

Popis metod používaných k analýze důkazů:
Výběr publikace jako potenciálního zdroje informací podložených důkazy proběhl po prostudování metodologie použité v práci ke stanovení její validity a úrovně důkazů.
Vývoj CI odpovídá mezinárodním standardům stanoveným v dotazníku AGREE (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation / Questionnaire for the Expertise and Attestation of Guidelines) a doporučením Mezinárodní sítě vývojářů CI – Guidelines International Network (GIN).

Indikátory dobré praxe (Goodpraxebody- GPP):
GPP jsou založeny na klinických zkušenostech odborníků v pracovní skupině, která vypracovala tyto směrnice.

Ekonomická analýza:
Nebyla provedena analýza nákladů a nebyly analyzovány publikace o farmakoekonomii.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Určitě se obraťte na zdravotnická zařízení, pokud máte nějaké nemoci nebo příznaky, které vás trápí.
• Výběr léky a jejich dávkování, je třeba konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Webové stránky MedElement a mobilní aplikace „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Příručka terapeuta“ jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být používány ke svévolné změně lékařských předpisů.
• Redakce MedElement neodpovídá za žádné škody na zdraví nebo materiální škody vyplývající z používání těchto stránek.

Touto nemocí trpí asi 2 % světové populace v produktivním věku. Revmatoidní artritida přitom „napadá“ ženy častěji než silná polovina lidstva. Vzhledem k tak významné prevalenci onemocnění a závažnosti onemocnění vznikla potřeba standardu diagnostiky a léčby, který by mohli používat revmatologové po celém světě. V souladu s tím byly vytvořeny „Klinické pokyny“. Jedná se o poměrně obsáhlý dokument sestávající z několika oddílů, které mají sjednotit přístupy k definici, léčbě a prevenci onemocnění.

U nás se lékaři opírají o federální klinická doporučení, která v říjnu 2013 schválila Asociace ruských revmatologů.
Doporučení pro léčbu revmatoidní artritidy (RA) se skládají z následujících částí:

• klasifikace onemocnění;
• metody diagnostiky a odlišení RA od jiných kloubních onemocnění;
• léčba.

Podívejme se blíže na každou z kapitol.
Dnes odborníci navrhují zvážit řadu odrůd RA. Kromě séropozitivních a séronegativních, revmatoidní artritida také zahrnuje takové specifické klinické formy, jako je Feltyho syndrom, Stillova choroba a pravděpodobná RA. Všechny mají své vlastní indexy mezinárodní klasifikace nemocí.

Dokument rozlišuje 4 klinická stádia průběhu onemocnění - od velmi časného, ​​který začal před méně než šesti měsíci, až po pozdní, kdy onemocnění trvá déle a již postihlo velké i malé klouby, způsobilo komplikace mnoha vnitřním orgánům .
Uvažuje se také o několika typech aktivity onemocnění – od remise po vysokou aktivitu. Jsou uvedeny ukazatele úrovně aktivity procesu, které se označují zkratkou DAS.
Další položkou v sekci klasifikace jsou mimokloubní projevy, které pomáhají odlišit RA od jiných kloubních onemocnění, jako je osteoartróza, revmatická horečka, dna, bakteriální endokarditida, reaktivní, septická, virová a psoriatická artritida, ankylozující spondylitida.
Podrobné klinické pokyny pro revmatoidní artritidu systémové projevy onemocnění v těle, která mohou lékaři sdělit přítomnost RA u pacienta. Tyto zahrnují:

• poškození očí;
• revmatoidní uzliny v blízkosti kloubu;
• neuropatie (poškození nervů nezánětlivé povahy);
• perikarditida (zánět výstelky srdce);
• vaskulitida (zánět krevních cév);
• pleurisy (zánět pohrudnice);
• Sjögrenův syndrom, který postihuje slzné a slinné žlázy.

Dokument podrobně vysvětluje, jak je člověk schopen pracovat a sebeobsluhy v každé ze čtyř funkčních tříd RA a jaké jsou četné komplikace onemocnění.
Rozsáhlá sekce klinické pokyny 2017 týkající se revmatoidní artritidy je věnována nuancím diagnózy. V závislosti na typu a aktivitě onemocnění (která se vypočítává pomocí speciálních vzorců) jsou pacientovi předepsány různé testy a diagnostická opatření. Samozřejmě ho nejprve pečlivě poslouchají a sondují v doslovném slova smyslu jeho klouby. Významná pomoc ošetřujícímu lékaři jsou poskytnuta doporučení vypracovaná American Rheumatology Association. Je navrženo 7 bodů, podle kterých je možné již při první návštěvě stanovit vhodnou diagnózu. V tomto případě stačí, aby pacient od sebe poznal 4 body. Mohou zahrnovat:

• artritida tří nebo více kloubů;
• ztuhlost ráno;
• oteklé klouby některé ze skupin kloubů na rukou;
• přítomnost podkožních uzlů;
• zánět symetrických kloubů;
• výsledky rentgenového snímku by měly vykazovat změny charakteristické pro onemocnění;
• zvýšené titry revmatoidního faktoru v krvi.

Pro přesnou diagnózu je také nutné absolvovat řadu laboratorních testů a podstoupit jakýkoli typ hardwarové diagnostiky. Budete muset darovat krev pro následující testy:

• Všeobecné;
• biochemické;
• klinický;
• imunologické.

K zobrazení stavu kloubu budete potřebovat:

• rentgenový snímek;
• dopplerovská ultrasonografie;

K určení, zda revmatoidní artritida zasáhla jiné orgány, pacient podstoupí:

• echokardiogram (pomůže identifikovat účinek onemocnění na srdce);
• CT (vzhled plic);
• biopsie (při podezření na amyloidózu).

Taková komplexní diagnóza je navržena tak, aby vyloučila podobná onemocnění a určila stupeň poškození těla.

Léčbu provádí revmatolog, v případě potřeby je zapojen oční lékař, kardiolog, ortoped, neuropatolog, fyzioterapeut, psycholog. Jejich úsilí je zaměřeno na dosažení remise a její udržení co nejdéle. Bohužel neexistuje žádný lék na revmatoidní artritidu.
Doporučení pro revmatoidní artritidu zahrnují medikamentózní a nemedikamentózní léčbu.
Čím dříve se člověk obrátí na lékaře, tím je pravděpodobnější, že vrátí klouby do nejzdravějšího a nejmobilnějšího stavu. I když se nestanou stejnými jako v mládí. Důležitými faktory jsou však také absence bolesti, zánětu a dobrá pohyblivost.
Podle indikací a celkového zdravotního stavu může být osobě předepsáno:

1. nesteroidní protizánětlivé;
2. glukokortikosteroidy;
3. prostředky ke zlepšení stavu imunity.

Konkrétní názvy a dávkování určuje lékař.

Nedrogovými prostředky jsou:

• snížení tělesné hmotnosti;
• odmítnutí špatných návyků;
• provádění fyzioterapeutických cvičení;
• vyvážená strava;
• fyzioterapeutické procedury.

Pouze integrovaný přístup pomůže snížit destruktivní účinek artritidy na klouby a tělo jako celek.

Název: Revmatoidní artritida.

Úvod

MKN 10: M05, M06.
Rok schválení (frekvence revizí): 2018 (revize každých 5 let).
ID: 250 KR.
profesionální asociace.
Asociace revmatologů Ruska.

Rok aktualizace informací

Profesionální asociace

Asociace revmatologů Ruska.

Seznam zkratek

ABC** - abatacept**.
ADA** – adalimumab**.
ALA - protilátky proti lékům.
ALT, alaninaminotransferáza.
AST, aspartátaminotransferáza.
ACB - protilátky proti cyklickým citrulinovaným proteinům.
ACCP - protilátky proti cyklickému citrulinovanému peptidu.
DMARD jsou základní protizánětlivé léky.
VAS je vizuální analogová váha.
HIV je virus lidské imunodeficience.
GIBP - geneticky upravené biologické přípravky.
GC - glukokortikoidy.
GLM** — golimumab**.
GTT, gama-glutamyltranspeptidáza.
GC** – hydroxychlorochin**.
CHF - městnavé srdeční selhání.
IHD – ischemická choroba srdeční.
ISL - intersticiální onemocnění plíce.
IL - interleukin.
IgG - imunoglobulin G.
INF** – infliximab**.
I-TNF-a - inhibitory TNFa.
LEF** – leflunomid**.
HDL - lipoproteiny vysoká hustota.
LDL - lipoproteiny s nízkou hustotou.
VLDL jsou lipoproteiny s velmi nízkou hustotou.
LFK - fyzioterapeutická cvičení.
MRI - magnetická rezonance.
MT** — methotrexát**.
NDA - nediferencovaná artritida.
NSAID jsou nesteroidní protizánětlivé léky.
NR je nežádoucí reakce.
PBP je pacientovo hodnocení bolesti.
OZP - celkové posouzení onemocnění pacientem.
PMS - proximální interfalangeální kloub.
PJF - metakarpofalangeální kloub.
PLF - metatarzofalangeální kloub.
RA - revmatoidní artritida.
RCT – randomizované klinické výzkumy.
RTM** – rituximab**.
RF, revmatoidní faktor.
SIR - standardní infuzní reakce.
SLE je systémový lupus erythematodes.
ESR - rychlost sedimentace erytrocytů.
CRP – C-reaktivní protein.
SULF** - sulfasalazin**.
TsDMARD jsou cílené syntetické DMARD.
TCZ** – tocilizumab**.
TNF, tumor necrosis factor.
Ultrazvuk - ultrazvuk.
CZP** – certolizumab pegol**.
NPJ - počet bolestivých kloubů.
NPV je počet oteklých kloubů.
EGDS - esofagogastroduodenoskopie.
ET - pracovní terapie.
ETC** – etanercept**.
ACR - American College of Rheumatology.
CDAI - Index klinické aktivity onemocnění.
DAS - Index aktivity onemocnění.
EULAR - Evropská liga proti revmatismu,.
HAQ - Health Assessment Questionnaire.
NICE - Národní institut pro zdraví a péči excelence.
SDAI - Zjednodušený index aktivity nemocí.

Termíny a definice

Nediferencovaná artritida (NDA). Zánětlivá léze jednoho nebo více kloubů, kterou nelze přisoudit žádné konkrétní nozologické formě, protože nesplňuje klasifikační kritéria pro revmatoidní artritidu (RA) nebo jiné onemocnění.
Časná revmatoidní artritida (RA). Trvání méně než 12 měsíců (od nástupu příznaků onemocnění, nikoli diagnózy RA).
Rozšířená RA. Trvání delší než 12 měsíců, splňující klasifikační kritéria pro RA (ACR/EULAR, 2010).
Klinická remise RA. Absence známek aktivního zánětu, kritéria remise - - FPS, NPV, CRP (mg/%) a VAVR menší nebo rovno 1 nebo SDAI menší než 3,3 (kritéria ACR / EULAR, 2011).
Přetrvávající remise RA. Klinická remise trvající 6 měsíců nebo déle.
Antirevmatika. Protizánětlivé léky s různou strukturou, farmakologické vlastnosti a mechanismy účinku používané k léčbě RA a jiných revmatických onemocnění.
Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). Skupina syntetických léčiv se symptomatickými analgetickými, antipyretickými a protizánětlivými účinky spojených především s inhibicí aktivity cyklooxygenázy, enzymu, který reguluje syntézu prostaglandinů.
Glukokortikoidy (GC). Syntetické steroidní hormony s přirozeným protizánětlivým účinkem.
Nízké dávky GC. Méně než 10 mg/den prednisonu (nebo ekvivalentní dávka jiného GC).
Vysoké dávky GC. Více než 10 mg/den prednisolonu (nebo ekvivalentní dávka jiného GC).
Standardní DMARD (DMARD). Skupina syntetických protizánětlivých léků chemický původ které potlačují zánět a progresi destrukce kloubů.
Geneticky upravené biologické přípravky (GEBP). Skupina léčiv biologického původu, zahrnující monoklonální protilátky (chimérické, humanizované, plně lidské) a rekombinantní proteiny (obvykle zahrnují Fc fragment lidského IgG) získané metodami genetického inženýrství, které specificky potlačují imunitní zánětlivý proces a zpomalují progresi zničení kloubu.
Revmatoidní faktory (RF). Autoprotilátky IgM, méně často izotypy IgA a IgG, reagující s Fc fragmentem IgG.
Protilátky proti citrulinovaným proteinům (ACP). Autoprotilátky, které rozpoznávají antigenní determinanty aminokyseliny citrulin, která vzniká při posttranslační modifikaci proteinů, jsou nejčastěji detekovány protilátkami proti cyklickému citrulinovanému peptidu (ACCP) a protilátkami proti modifikovanému citrulinovanému vimentinu (AMCV).
Nežádoucí léková reakce (AR). Jakákoli nežádoucí příhoda, která se vyvine v době klinického použití léčivý přípravek a nevztahuje se na jeho zjevně očekávané terapeutické účinky.
lipidový profil. Jedná se o biochemický rozbor, který umožňuje objektivizovat poruchy v metabolismu tuků v těle, které zahrnují cholesterol, HDL, LDL, VLDL, triglyceridy, aterogenní koeficient.

Popis

Revmatoidní artritida (RA) je imunozánětlivé (autoimunitní) revmatické onemocnění neznámé etiologie, charakterizované chronickou erozivní artritidou a systémovým poškozením vnitřních orgánů, což vede k časné invaliditě a zkrácení délky života pacientů.

Příčiny

RA patří do skupiny chronických neinfekčních zánětlivá onemocnění, jehož etiologie není známa. Většina výzkumníků se přiklání k multifaktoriální etiologii onemocnění, na jejímž vzniku se podílí interakce genetických a environmentálních faktorů. Příspěvek každé ze složek může být nevýznamný a teprve jejich akumulací je možné onemocnění realizovat. Nejpravděpodobnější je, že heterogenita RA je způsobena variabilitou genů, které hrají důležitou roli v náchylnosti k RA. Nejvíce studovaná a zavedená asociace pro RA je s genem HLADRB1, zejména s alelami kódujícími aminokyselinovou sekvenci ve třetí hypervariabilní oblasti řetězce DRB1, tzv. sdílený epitop (SE). Existují důkazy o náchylnosti k rozvoji RA v závislosti na počtu kopií SE, což do určité míry ukazuje na účinek závislý na dávce. Obyvatelé evropského regionu se vyznačují asociací RA s alelami DRB1*0401. Diskutuje se o úloze hormonálních faktorů, jako je produkce pohlavních hormonů, protože estrogeny mají imunostimulační účinek, a to i ve vztahu k aktivitě B-buněk, zatímco androgeny mají imunosupresivní účinek. Mezi faktory životního prostředí hraje roli bakteriální (stomatogenní) a virová infekce, hrát určitou roli Chemikálie, stres, pracovní rizika. Nejspolehlivějším zjištěním je, že kouření je důležitým environmentálním faktorem při rozvoji RA.
Jako faktor spouštějící autoimunitní mechanismy se ukazuje role nadměrné citrulinace (náhrada normální aminokyseliny argininu atypickou - citrulinem) proteinů pozorovaná v reakci na kouření, hypoxii, infekci dutiny ústní (parodontitidu) pod vlivem předpokládá se enzym peptidylarginindeamináza. Citrulinace proteinů může vyvolat aktivaci imunokompetentních buněk (dendritické buňky, makrofágy, T- a B-lymfocyty), spojené se zhoršenou tolerancí k těmto modifikovaným proteinům v důsledku genetických faktorů (přenašeč HLA-DR4), což vede k nerovnováze mezi syntéza "prozánětlivých" cytokinů - tumor nekrotizující faktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 a protizánětlivé cytokiny (IL-10, solubilní antagonista IL1, solubilní TNFα receptory IL4). Rozvoj imunitní odpovědi na citrulinované proteiny se projevuje syntézou ACB, někdy dlouho před klinickým debutem onemocnění. Aktivované buňky produkují prozánětlivé cytokiny jako IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivační pomocné T-lymfocyty (Helper) typu 1 (Th1) a buňky Th17. Stimulované buňky Th1 a Th17 produkují IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, které způsobují aktivaci B-lymfocytů. Ty jsou transformovány do plazmatických buněk produkujících autoprotilátky převážně izotypu IgG. Současně se aktivují žírné buňky, které vylučují zánětlivé mediátory (heparin, serotonin atd.). V důsledku toho vzniká exsudativně-proliferativní zánět synoviální membrány kloubů (synovitida), charakterizovaný tvorbou lymfocytárních infiltrátů, hromaděním makrofágů, rozvojem neoangiogeneze, proliferací buněk synoviální membrány a fibroblastů s tvorbou agresivní tkáň - pannus. Pannovy buňky vylučují proteolytické enzymy, které ničí chrupavku, zatímco pod vlivem hyperprodukce prozánětlivých cytokinů (TNF-α aj.) dochází k aktivaci osteoklastů, což vede k osteoporóze (lokální i systémové) a další destrukci kostní tkáně s tzv. tvorba erozí (lichva). Při rozvoji mimokloubních projevů hrají roli stejné buněčné imunitně-zánětlivé mechanismy a také výskyt imunokomplexní vaskulitidy spojené s tvorbou autoprotilátek (ACB, RF).

Epidemiologie

RA je běžné a jedno z nejzávažnějších lidských imunozánětlivých onemocnění, což určuje velký lékařský a socioekonomický význam této patologie. Prevalence RA mezi dospělou populací v různých geografických oblastech světa se pohybuje od 0,5 do 2 %. Podle oficiálních statistik je v Rusku registrováno asi 300 tisíc pacientů s RA, zatímco podle ruské epidemiologické studie trpí RA asi 0,61 % běžné populace. Poměr žen a mužů je 3:1. Nemoc se vyskytuje u všech věkové skupiny, ale vrchol výskytu připadá na nejschopnější věk - 40-55 let. RA způsobuje trvalou invaliditu u poloviny pacientů během prvních 3-5 let od začátku onemocnění a vede k významnému zkrácení jejich délky života, a to jak kvůli vysokému výskytu kardiovaskulárních patologií, závažných infekcí, onkologická onemocnění a komplikace charakteristické pro RA spojené se systémovým imunitním zánětlivým procesem - revmatoidní vaskulitida, AA amyloidóza, intersticiální plicní onemocnění atd.;

Málokdy přemýšlíme o tom, kolik rutinní práce dělají naše ruce, zejména prsty. A opravdu si nevšimneme, když zčervenají a bolí. "Přemýšlejte o tom? To přejde!" - bohužel, mnozí z nás argumentují tímto způsobem, a to je největší chyba.

Revmatoidní artritida, která si za cíl vybírá klouby, většinou malé - ruce, nohy, přichází pomalu, ale jak se říká, je to pravda. Nedostatek důstojného odmítnutí může postihnout i velké klouby – kotník, loket, rameno, koleno, kyčle.

Z slavní lidé Francouzský umělec Renoir trpěl revmatoidní artritidou. Nemoc mu nejprve znehybnila prsty a maloval své obrazy, štětec držel v pěsti nebo si ho přivazoval k paži. Patnáct let po propuknutí nemoci, v roce 1912, se nemoc zmocnila umělcova těla natolik, že se přestal vůbec hýbat.

Léčba

Revmatoidní artritida má takříkajíc svou vizitku: postihuje klouby na obou stranách, tedy symetricky, např. kolenní kloub levé nohy, není naděje, že kolenní kloub pravé nohy zůstane nedotčen.

Nejprve se nemoc projeví bolestí. Pak se objeví otoky, zarudnutí, otok kloubu a při větším zanedbání se může zvětšovat a deformovat. Klouby jsou horké na dotek. Pokud je stisknete, bolest mnohonásobně zesílí. V tomto případě se pacient cítí unavený, přetížený, někdy se zvyšuje tělesná teplota.

Nejhorší je, že postižené klouby se chovají v ranních hodinách – v tuto dobu jsou ztuhlé, ztuhlé. To je způsobeno noční stagnací zánětlivé tekutiny. Například ruce pacienta připomínají gumové rukavice naplněné vodou a existuje neodolatelná touha je protáhnout.

Je však třeba věnovat pozornost délce trvání takového stavu. Pokud to trvá jen několik minut, s největší pravděpodobností neexistuje žádný vážný důvod k poplachu. U revmatoidní artritidy trvá ztuhlost nejméně půl hodiny a maximálně celý den.

K léčbě revmatoidní artritidy lékaři používají nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jejichž účelem je rychle potlačit bolest a ztlumit zánět. Patří mezi ně ibuprofen, naproxen, diklofenak, meloxikam v kombinaci např. s omeprazolem k ochraně žaludeční sliznice.

Ani NSA, ani analgetika však nejsou schopny zastavit složitý zánětlivý proces destrukce kloubu. Pro tyto účely existují základní, tedy základní přípravky.

Vzhledem k tomu, že revmatoidní artritida je vysoce komplexní onemocnění, léky budou velmi závažné. Uvedu klady a zápory tzv. základních fondů. Existuje hluboká mylná představa, že revmatoidní artritida se léčí výhradně hormonální léky. Ano, hormony se používají, ale ne vždy?

Základní, základní, léky pro léčbu revmatoidní artritidy se dělí na syntetické a biologické. První se vyrábějí syntézou v laboratoři (jedná se o methotrexát, hydroxychlorochin, sulfasalazin, leflunomid); druhé jsou pěstovány na speciálních kulturách buněk nebo bakterií pomocí technologií genetického inženýrství.

Biologická léčiva zahrnují infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), rituximab (MabThera) a abatacept (Orencia).

Působení těchto léků je zaměřeno na snížení aktivity imunitní systém a tím zastavit zánět a další destrukci kloubů. Léky jsou předepsány v závislosti na agresivitě onemocnění.

U mírných forem revmatoidní artritidy přijdou na pomoc sulfasalazin, plaquenil; se středně těžkým průběhem – methotrexát. Snížit vedlejší efekty z jeho působení se tento lék užívá společně s kyselinou listovou (1 mg denně po dobu 7 dnů) nebo jinými léky podobného účinku.

Ano, lékařská praxe ukazuje, že mnoho pacientů se bojí užívat methotrexát, protože se o tom uvažuje lék proti rakovině. A naprosto marně. Věnujte pozornost dávkování předepsanému lékařem: od 7,5 mg týdně s postupným zvyšováním na 25 mg týdně.

V porovnání s léčbou onkologických onemocnění je to mnohem méně. Toto je první. A za druhé, methotrexát je nejen u nás, ale na celém světě považován za „zlatý standard“ v léčbě revmatoidní artritidy.

Pokud výše uvedené prostředky nepomohou, zde se již používají glukokortikoidní hormony, zejména prednison. To je také „problémový“ lék, ke kterému jsou pacienti opatrní.

Je třeba objasnit, že samotný prednisolon neléčí revmatoidní artritidu, ale používá se pouze v kombinaci s jinými léky a v nízké dávce - 5-10 mg denně (to je 1-2 tablety denně).

Průběh léčby bude záviset na stavu pacienta, ale neměl by přesáhnout šest měsíců. Ve vyšších dávkách lze prednisolon předepisovat pouze krátkodobě při atypickém průběhu onemocnění. Například se Stillovou chorobou dospělých nebo revmatoidní vaskulitidou.

Pokud užíváte prednisolon po delší dobu ke kontrole artritidy, kontaktujte svého lékaře, aby přehodnotil svůj léčebný režim nebo alespoň dále snížil dávkování.

Při dlouhodobém bezmyšlenkovitém příjmu glukokortikoidů je zasazena vážná rána pro endokrinní systém, která způsobuje komplikace, jako je diabetes mellitus, hypertenze, osteoporóza, obezita a pankreatitida.

A konečně u nejpokročilejších forem revmatoidní artritidy, kdy, jak se říká, nic nepomáhá, se používá tzv. „těžké dělostřelectvo“ ve formě biologických přípravků, které jsou zmíněny výše.

Výhodou těchto léků je, že selektivně, bodově působí na vazby imunitního systému, blokují zánětlivá ložiska a tím zabraňují další destrukci kloubu.

Biologická léčiva často působí na stejné frontě jako syntetická, nejčastěji s methotrexátem. Používají se například následující léčebné režimy: enbrel 50 mg jednou týdně methotrexát 20 mg jednou týdně; humira 40 mg jednou za 2 týdny methotrexát 25 mg jednou týdně.

Po takové léčbě se pozitivní výsledek dostaví velmi rychle, doslova za několik dní, ale existují dvě „ale“, která je řadí do kategorie nepopulárních: vysoká cena, desítky tisíc rublů a důsledky nadměrného potlačování imunitní systém - alergické reakce, infekční komplikace...

Ano, existuje program ministerstva zdravotnictví o high-tech lékařské péči o obyvatelstvo. A naštěstí to funguje. Pokud máte těžkou revmatoidní artritidu, navštivte svého revmatologa.

Příčiny

Viníkem většiny revmatických onemocnění je imunitní systém. Výjimkou není ani revmatoidní artritida. Z jakého důvodu imunitní systém vnímá vlastní klouby jako cizí a snaží se je zničit?

Bohužel na tuto otázku zatím neexistuje jednoznačná odpověď. Existuje několik verzí týkajících se atypického chování imunitního systému. Většina z odborníci se přiklánějí ve prospěch genetické podstaty. Jako, pokud někdo z příbuzných měl podobné problémy s klouby, s největší pravděpodobností je budete mít také.

Kuřáci jsou rozhodně ohroženi. Lékařská praxe ukazuje, že lidé se závislostí na nikotinu trpí revmatoidní artritidou mnohem častěji a samotná nemoc je mnohem agresivnější ve srovnání s těmi, kteří nikdy nevzali cigaretu do úst.

Jiné vědecké verze - různé viry, včetně infekcí, přispívají ke vzniku revmatoidní artritidy ústní dutina; fyzická zranění – zlomeniny, vykloubení, natržené vazy a šlachy.

Mimochodem, příběh o Renoirovi to potvrzuje. Krátce předtím, než se u umělce v roce 1897 objevily první známky nemoci, spadl z cyklisty a utrpěl zlomeninu ruky.

RA patří do skupiny chronických neinfekčních zánětlivých onemocnění, jejichž etiologie není známa. Většina výzkumníků se přiklání k multifaktoriální etiologii onemocnění, na jejímž vzniku se podílí interakce genetických a environmentálních faktorů. Příspěvek každé ze složek může být nevýznamný a teprve jejich akumulací je možné onemocnění realizovat.

Nejpravděpodobnější je, že heterogenita RA je způsobena variabilitou genů, které hrají důležitou roli v náchylnosti k RA. Nejvíce studovaná a zavedená asociace pro RA je s genem HLADRB1, zejména s alelami kódujícími aminokyselinovou sekvenci ve třetí hypervariabilní oblasti řetězce DRB1, tzv. sdílený epitop (SE).

Existují důkazy o náchylnosti k rozvoji RA v závislosti na počtu kopií SE, což do určité míry ukazuje na účinek závislý na dávce. Obyvatelé evropského regionu se vyznačují asociací RA s alelami DRB1*0401. Diskutuje se o úloze hormonálních faktorů, jako je produkce pohlavních hormonů, protože estrogeny mají imunostimulační účinek, a to i ve vztahu k aktivitě B-buněk, zatímco androgeny mají imunosupresivní účinek.

Z faktorů prostředí je diskutována role bakteriálních (stomatogenních) a virových infekcí, určitá role je připisována chemikáliím, stresu a pracovním rizikům. Nejspolehlivějším zjištěním je, že kouření je důležitým environmentálním faktorem při rozvoji RA.

Jako faktor spouštějící autoimunitní mechanismy se ukazuje role nadměrné citrulinace (náhrada normální aminokyseliny argininu atypickou - citrulinem) proteinů pozorovaná v reakci na kouření, hypoxii, infekci dutiny ústní (parodontitidu) pod vlivem předpokládá se enzym peptidylarginindeamináza.

Citrulinace proteinů může vyvolat aktivaci imunokompetentních buněk (dendritické buňky, makrofágy, T- a B-lymfocyty), spojené se zhoršenou tolerancí k těmto modifikovaným proteinům v důsledku genetických faktorů (přenašeč HLA-DR4), což vede k nerovnováze mezi syntéza "prozánětlivých" cytokinů - tumor nekrotizující faktor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-1, IL-17 a protizánětlivé cytokiny (IL-10, solubilní antagonista IL1, solubilní TNFα receptory IL4).

Rozvoj imunitní odpovědi na citrulinované proteiny se projevuje syntézou ACB, někdy dlouho před klinickým debutem onemocnění. Aktivované buňky produkují prozánětlivé cytokiny jako IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, aktivační pomocné T-lymfocyty (Helper) typu 1 (Th1) a buňky Th17.

Stimulované buňky Th1 a Th17 produkují IL-2, TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, které způsobují aktivaci B-lymfocytů. Ty jsou transformovány do plazmatických buněk produkujících autoprotilátky převážně izotypu IgG. Současně se aktivují žírné buňky, které vylučují zánětlivé mediátory (heparin, serotonin atd.).

V důsledku toho vzniká exsudativně-proliferativní zánět synoviální membrány kloubů (synovitida), charakterizovaný tvorbou lymfocytárních infiltrátů, hromaděním makrofágů, rozvojem neoangiogeneze, proliferací buněk synoviální membrány a fibroblastů s tvorbou agresivní tkáň - pannus.

Pannovy buňky vylučují proteolytické enzymy, které ničí chrupavku, zatímco pod vlivem hyperprodukce prozánětlivých cytokinů (TNF-α aj.) dochází k aktivaci osteoklastů, což vede k osteoporóze (lokální i systémové) a další destrukci kostní tkáně s tzv. tvorba erozí (lichva).

Diagnostika

Vyznačuje se řadou možností pro nástup onemocnění. Ve většině případů onemocnění začíná polyartritidou, vzácně mohou být projevy artritidy středně vyjádřené a artralgie, ranní ztuhlost kloubů, zhoršení celkového stavu, slabost, úbytek hmotnosti, nízká horečka, lymfadenopatie, která může předcházet klinicky výrazné poškození kloubů, převažují. Je popsána řada variant nástupu onemocnění: Symetrická polyartritida s postupným (během několika měsíců) nárůstem bolesti a ztuhlosti, především drobných kloubů rukou (v polovině případů). Akutní polyartróza s převažujícím postižením kloubů rukou a nohou, silná ranní ztuhlost (obvykle provázená časným výskytem RF v krvi). Mono-oligoartróza kolena popř ramenní klouby s následným rychlým zapojením do procesu malých kloubů rukou a nohou. Akutní monoartritida velkých kloubů připomínající septickou nebo mikrokrystalickou artritidu. Akutní oligo- nebo polyartritida se závažnými systémovými účinky (febrilní horečka, lymfadenopatie, hepatosplenomegalie), častěji pozorovaná u mladých pacientů (u dospělých připomíná Stillovu chorobu). "Palindromický revmatismus": mnohočetné opakované záchvaty akutní symetrické polyartritidy kloubů rukou, méně často kolenních a loketních kloubů; trvat několik hodin nebo dní a končí úplným zotavením. Recidivující bursitida a tenosynovitida, zejména v oblasti zápěstních kloubů. Akutní polyartritida u starších osob: mnohočetné léze malých a velkých kloubů, silná bolest, difuzní edém a omezená pohyblivost. Dostal název „RS3PE syndrom“ (Remitující séronegativní symetrická synovitida s Pittingovým edémem – remitující séronegativní symetrická synovitida s „poduškovým“ edémem). Generalizovaná myalgie: ztuhlost, deprese, syndrom bilaterálního karpálního tunelu, ztráta hmotnosti (obvykle se rozvíjí ve stáří a podobá se revmatická polymyalgie); charakteristický Klinické příznaky RA se vyvine později. U významné části pacientů RA debutuje s necharakteristickým klinické projevy, v souvislosti s níž nelze při vstupním vyšetření stanovit diagnózu podle stávajících kritérií. Tento stav je obvykle klasifikován jako nediferencovaná artritida (UA). Mezi pacienty s LDA se alespoň u 30 % rozvine typická RA do 1 roku po sledování. V praxi se nejčastěji vyskytují tyto klinické varianty NDA: Oligoartróza velkých kloubů (koleno, kotník, rameno, kyčel). Asymetrická artritida kloubů rukou. RF séronegativní oligoartritida kloubů rukou. Nestabilní polyartritida. Terapeutické přístupy pro NDA jsou podobné jako pro RA. K identifikaci extraartikulárních projevů (Sjogrenův syndrom, neuropatie, kožní vaskulitida, intersticiální plicní onemocnění (ILD)) RA se doporučuje, aby byli vyslechnuti všichni pacienti s periferní artritidou a pacienti se stanovenou diagnózou RA za účelem zjištění potíží charakteristických pro Sjogrenovu syndrom, neuropatie, kožní vaskulitida a intersticiální plicní onemocnění. I I, síla úrovně doporučení B.   Doporučuje se, aby revmatolog pro stanovení diagnózy provedl posouzení kloubního stavu (určení počtu zanícených kloubů, které bere v úvahu jak otok, tak citlivost kloubů) pacienta s RA. aktivitu onemocnění a sledovat účinnost terapie. I, míra přesvědčivosti doporučení - A.

Diagnóza revmatoidní artritidy je založena na „třích pilířích. Bere se v úvahu nejen klinický obraz, který jsem popsal, ale i RTG kloubů, laboratorní diagnostika.

Rentgen ukáže ulceraci chrupavky, ale v počátečních stádiích onemocnění ne vždy vidí patologii. V tomto případě můžete použít magnetickou rezonanci nebo ultrazvuk kloubů.

MRI a ultrazvuk jsou schopny zaznamenat destrukci chrupavkové tkáně mnohem dříve. Kromě toho tyto metody pomáhají vidět zánět měkkých periartikulárních tkání.

Pokud jde o laboratorní diagnostiku, doslova všichni pacienti s artritidou mají změny krevních parametrů: zvýšené ESR a C-reaktivní protein. A asi u třetiny pacientů jsou v krvi speciální protilátky zvané „revmatoidní faktor“ (RF).

Existuje také nová imunologická metoda - stanovení protilátek proti cyklickému citrulinovanému peptidu (ACCP). Pomáhá identifikovat onemocnění u 60 procent pacientů. Zároveň je důležité vědět, že úroveň RF a ACCP odráží přítomnost onemocnění, nikoli jeho aktivitu. Čím je však skóre vyšší, tím je onemocnění závažnější.

Pravděpodobně se zeptáte: "Ale co ti pacienti, kteří nemají specifické ukazatele?" V tomto případě má lékař právo stanovit diagnózu na základě vlastního pozorování. Sleduje, které klouby jsou postiženy, jak nemoc probíhá, z rentgenových snímků určuje rozsah kloubních poruch.

Bibliografie

ABC** - abatacept**. ADA** – adalimumab**. ALA - protilátky proti lékům. ALT, alaninaminotransferáza. AST, aspartátaminotransferáza. ACB - protilátky proti cyklickým citrulinovaným proteinům. ACCP - protilátky proti cyklickému citrulinovanému peptidu. DMARD jsou základní protizánětlivé léky.

VAS je vizuální analogová váha. HIV je virus lidské imunodeficience. GIBP - geneticky upravené biologické přípravky. GC - glukokortikoidy. GLM** — golimumab**. GTT, gama-glutamyltranspeptidáza. GC** – hydroxychlorochin**. CHF - městnavé srdeční selhání. IHD – ischemická choroba srdeční.

ILD je intersticiální plicní onemocnění. IL - interleukin. IgG, imunoglobulin G. IF**, infliximab**. I-TNF-a - inhibitory TNFa. LEF** – leflunomid**. HDL - lipoproteiny s vysokou hustotou. LDL - lipoproteiny s nízkou hustotou. VLDL jsou lipoproteiny s velmi nízkou hustotou.

LFK - fyzioterapeutická cvičení. MRI - magnetická rezonance. MT** — methotrexát**. NDA - nediferencovaná artritida. NSAID jsou nesteroidní protizánětlivé léky. NR je nežádoucí reakce. PBP je pacientovo hodnocení bolesti. OZP - celkové posouzení onemocnění pacientem. PMS - proximální interfalangeální kloub.

PJF - metakarpofalangeální kloub. PLF - metatarzofalangeální kloub. RA - revmatoidní artritida. RCT jsou randomizované klinické studie. RTM** – rituximab**. RF, revmatoidní faktor. SIR - standardní infuzní reakce. SLE je systémový lupus erythematodes. ESR - rychlost sedimentace erytrocytů.

CRP – C-reaktivní protein. SULF** - sulfasalazin**. TsDMARD jsou cílené syntetické DMARD. TCZ** – tocilizumab**. TNF, tumor necrosis factor. Ultrazvuk - ultrazvuk. CZP** – certolizumab pegol**. NPJ - počet bolestivých kloubů. NPV je počet oteklých kloubů. EGDS - esofagogastroduodenoskopie.

ET - pracovní terapie. ETC** – etanercept**. ACR - American College of Rheumatology. CDAI - Index klinické aktivity onemocnění. DAS - Index aktivity onemocnění. EULAR - Evropská liga proti revmatismu,. HAQ - Health Assessment Questionnaire. NICE - Národní institut pro zdraví a péči excelence. SDAI - Zjednodušený index aktivity nemocí.

Fyzická aktivita

Jedna z často kladených otázek: mohou pacienti s revmatoidní artritidou cvičit?

Rozvoj ztuhlých a ztuhlých kloubů je nejen možný, ale nezbytný! V opačném případě se při jejich delší nehybnosti vyvine trvalé omezení pohybu, nebo, je-li vědecky, kontraktura. Nicméně počínaje fyzioterapeutická cvičení, abyste se vyhnuli zbytečným problémům, přečtěte si užitečná pravidla.

Za prvé, nemůžete trénovat klouby, pokud máte chronické onemocnění infekční choroby nebo závažné srdeční problémy. Za druhé, neměli byste začínat s fyzickými cvičeními během období těžké exacerbace onemocnění, kdy je akutně pociťována bolest.

Za třetí, nelze jej zahrnout do komplexu silových cvičení, což způsobí další poškození nemocných kloubů. Za čtvrté, školení by měla být pravidelná a systematická.

Jak víte, revmatoidní artritida postihuje různé klouby – ramena, kyčle, kolena, chodidla a nejčastěji, jak již bylo zmíněno, ruce. K jejich rozvoji doporučuji následující cvičení.

• Položte štětce na stůl vedle sebe. Na počet "jedna-dva" je otočte dlaněmi nahoru, na počet "tři-čtyři" - dlaněmi dolů.
• Výchozí pozice je stejná. Na počet „jedna-dva“ zvedněte ruce, aniž byste zvedli prsty ze stolu, na počet „tři čtyři“, jako byste se váleli, naopak zvedněte prsty a neodtrhněte základnu stolu. dlaň.
• Zatněte ruce v pěst a natáhněte je před sebe. Nejprve otočte kartáče ve směru hodinových ručiček a poté stejný počet opakování v opačném směru.
• Dotkněte se postupně každým z prstů levé a pravé ruky palec tlačí na podložky a jako by svíral něco kulatého.
• Po přípravě měkkého tenisového míčku jej zmáčkněte v ruce, převalte jej po povrchu stolu a převalujte mezi dlaněmi.
• Uvolněte dlaně a otočte ruce v zápěstí. Nejprve jeden způsob, pak druhý
• Položte před sebe hůl a pohybujte prsty, jako byste šli nahoru a pak sjížděli po laně.
• Třete si dlaně o sebe, jako byste rozdělali oheň.

Každý cvik provádějte v závislosti na vaší kondici, minimálně však 5-7x. Během dne je žádoucí celý komplex zopakovat dvakrát, nejlépe třikrát. Tomu se bude říkat důslednost a pravidelnost.

Termíny a definice

Nediferencovaná artritida (NDA). Zánětlivá léze jednoho nebo více kloubů, kterou nelze přisoudit žádné konkrétní nozologické formě, protože nesplňuje klasifikační kritéria pro revmatoidní artritidu (RA) nebo jiné onemocnění.

Časná revmatoidní artritida (RA). Trvání méně než 12 měsíců (od nástupu příznaků onemocnění, nikoli diagnózy RA). Rozšířená RA. Trvání delší než 12 měsíců, splňující klasifikační kritéria pro RA (ACR/EULAR, 2010). Klinická remise RA. Absence známek aktivního zánětu, kritéria remise - - FPS, NPV, CRP (mg/%) a VAVR menší nebo rovno 1 nebo SDAI menší než 3,3 (kritéria ACR / EULAR, 2011).

Přetrvávající remise RA. Klinická remise trvající 6 měsíců nebo déle. Antirevmatika. Protizánětlivé léky s různou strukturou, farmakologickými charakteristikami a mechanismy účinku používané k léčbě RA a jiných revmatických onemocnění.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). Skupina syntetických léčiv se symptomatickými analgetickými, antipyretickými a protizánětlivými účinky spojených především s inhibicí aktivity cyklooxygenázy, enzymu, který reguluje syntézu prostaglandinů.

Glukokortikoidy (GC). Syntetické steroidní hormony s přirozeným protizánětlivým účinkem. Nízké dávky GC. Méně než 10 mg/den prednisonu (nebo ekvivalentní dávka jiného GC). Vysoké dávky GC. Více než 10 mg/den prednisolonu (nebo ekvivalentní dávka jiného GC).

Standardní DMARD (DMARD). Skupina syntetických protizánětlivých léků chemického původu, které potlačují zánět a progresi destrukce kloubů. Geneticky upravené biologické přípravky (GEBP). Skupina léčiv biologického původu, zahrnující monoklonální protilátky (chimérické, humanizované, plně lidské) a rekombinantní proteiny (obvykle zahrnují Fc fragment lidského IgG) získané metodami genetického inženýrství, které specificky potlačují imunitní zánětlivý proces a zpomalují progresi zničení kloubu.

Revmatoidní faktory (RF). Autoprotilátky IgM, méně často izotypy IgA a IgG, reagující s Fc fragmentem IgG. Protilátky proti citrulinovaným proteinům (ACP). Autoprotilátky, které rozpoznávají antigenní determinanty aminokyseliny citrulin, která vzniká při posttranslační modifikaci proteinů, jsou nejčastěji detekovány protilátkami proti cyklickému citrulinovanému peptidu (ACCP) a protilátkami proti modifikovanému citrulinovanému vimentinu (AMCV).

Nežádoucí léková reakce (AR). Jakákoli nežádoucí příhoda, která se vyvine v době klinického použití léčivého přípravku a nesouvisí s jeho zjevně očekávanými terapeutickými účinky. lipidový profil. Jedná se o biochemický rozbor, který umožňuje objektivizovat poruchy v metabolismu tuků v těle, které zahrnují cholesterol, HDL, LDL, VLDL, triglyceridy, aterogenní koeficient.

Výživa

Naštěstí nemusíte držet žádnou speciální dietu, ale doporučoval bych jídelníček zpestřit. Vzhledem k tomu, že v těle dochází k aktivnímu zánětu a zvyšuje se spotřeba energie, měla by jídla pacientů s revmatoidní artritidou obsahovat dostatečné množství vápníku, bílkovin, vitamínu D3 a omega-3 mastných kyselin.

Tito oku neviditelní pomocníci se nacházejí v mase, mléce, sýrech, rybách, ovoci, zelenině, zelenině. Omezte se ve sladkých, tučných, škrobových jídlech. Užívání mnoha základních drog provokuje endokrinní systém, tak proč to načítat nad míru?

Bohužel je revmatoidní artritida považována za nevyléčitelné onemocnění. Ale omezit její ofenzívu a převést ji do stadia stabilní remise je zcela v našich silách, pokud existuje touha a hlavně aspirace. Dávejte na sebe pozor! Video « nejlepší metoda léčba revmatoidní artritidy

Epidemiologie

RA je běžné a jedno z nejzávažnějších lidských imunozánětlivých onemocnění, což určuje velký lékařský a socioekonomický význam této patologie. Prevalence RA mezi dospělou populací v různých geografických oblastech světa se pohybuje od 0,5 do 2 %.

Podle oficiálních statistik je v Rusku registrováno asi 300 tisíc pacientů s RA, zatímco podle ruské epidemiologické studie trpí RA asi 0,61 % běžné populace. Poměr žen a mužů je 3:1. Onemocnění se vyskytuje ve všech věkových skupinách, ale vrchol výskytu nastává v nejschopnějším věku – 40–55 let.

Revmatoidní artritida (RA) je jedním z nejčastějších a nejzávažnějších chronických imunitních zánětlivých onemocnění, které vede k časné invaliditě pacientů, je zde vysoká předčasná mortalita v důsledku RA. Pouze včasná diagnostika a včasná aktivní léčba pacientů s RA může zlepšit prognózu a výsledky onemocnění.
Článek pojednává o klinických situacích a algoritmech pro léčbu pacientů s RA v různých stádiích onemocnění (časné, pokročilé i pozdní), přístupy k léčbě a prevenci osteoporotických zlomenin a také kardiovaskulárních a gastrointestinálních komplikací u starších pacientů. Hlavním cílem terapie RA je dosažení remise nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. Volba léčebné taktiky je dána stadiem RA, aktivitou onemocnění, přítomností nepříznivých prognostických faktorů, komorbidními stavy, ale i účinností předchozí léčby. Časné stadium RA je pro účinnou základní terapii nejpříznivější. V souladu s principem „Treat to target“ je nutné pečlivé sledování aktivity onemocnění (měsíčně se střední a vysokou aktivitou a každé 3 měsíce s nízkou aktivitou) a včasná korekce základní terapie. V případě nedostatečné účinnosti standardní terapie základními protizánětlivými léky (DMARD) je indikováno jmenování geneticky upravených biologických léků (GIBP).

Klíčová slova: revmatoidní artritida, diagnostika, léčebné algoritmy, osteoporóza, zlomeniny, NSAID gastropatie.

Pro citaci: Muradyants A.A., Shostak N.A. Revmatoidní artritida: klinické situace a léčebné algoritmy // RMJ. Revmatologie. 2016. č. 2. P. -95.

Pro citaci: Muradyants A.A., Šostak N.A. Revmatoidní artritida: klinické situace a léčebné algoritmy // BC. 2016. №2. s. 89-95

Revmatoidní artritida (RA) je jedním z nejběžnějších a nejzávažnějších chronických imunitně zprostředkovaných zánětlivých onemocnění, které vedou k časné invaliditě a vysoké časné úmrtnosti. Včasná diagnostika a aktivní léčba RA může zlepšit prognózu a výsledky. Článek shrnuje klinické situace a strategie léčby RA v různých stádiích onemocnění (tj. časné, pokročilé a pozdní), léčebné algoritmy a přístupy k prevenci osteoporotických zlomenin, kardiovaskulárních a gastrointestinálních komplikací u starších pacientů. Hlavním cílem terapie RA je dosažení remise nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. Léčebný přístup závisí na stádiu RA, aktivitě onemocnění, faktorech spojených s nepříznivým výsledkem, komorbiditách a účinnosti předchozí léčby. Základní terapie je u časné RA nejúčinnější. Přístup Treat-to-target doporučuje pečlivé sledování aktivity RA (každý měsíc při vysoké aktivitě onemocnění a každé 3 měsíce při nízké aktivitě onemocnění) a správnou korekci základní terapie. Při nízké účinnosti standardní terapie základními protizánětlivými léky se doporučují bioinženýrské léky.

klíčová slova: revmatoidní artritida, diagnostika, léčebné postupy, osteoporóza, zlomeniny, NSA gastropatie.

Pro citaci: Muradyants A.A., Shostak N.A. Revmatoidní artritida: klinické situace a léčebné algoritmy // RMJ. Revmatologie. 2016. č. 2. P. -95.

Článek je věnován revmatoidní artritidě - klinickým situacím a léčebným algoritmům

Revmatoidní artritida (RA) - chronické systémové imunozánětlivé onemocnění neznámé etiologie, doprovázené rozvojem symetrické progresivní erozně-destruktivní polyartritidy a mimokloubních projevů. RA je spojena s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod, osteoporotických zlomenin, časnou invaliditou a předčasnou mortalitou pacientů. Pouze včasná diagnostika a včasná aktivní léčba pacientů s RA může zlepšit prognózu a výsledky onemocnění.
Průběh onemocnění se skládá z několika po sobě jdoucích fází: rané, pokročilé a pozdní, každé z nich má své vlastní klinické příznaky a přístupy k terapii.
Základní principy terapie RA ("Léčba k cíli" nebo "Léčba k dosažení cíle"):
1. Dosažení remise (DAS28 (celkový index (zahrnuje zjednodušené skóre 28 kloubů), umožňuje vícenásobné hodnocení aktivity RA a lze jej využít pro sledování její aktivity v každodenní praxi))<2,6) или как минимум низкой активности заболевания (DAS28 <3,2).
2. Včasná aktivní terapie základními protizánětlivými léky (DMARD), především metotrexátem (MT), nejpozději do prvních 3 měsíců. od počátku onemocnění.
3. Léčba by měla být co nejaktivnější, s rychlou eskalací dávky MT a následnou změnou (pokud je to nutné) v léčebném režimu do 3 měsíců. dokud není dosaženo remise (nebo nízké aktivity) onemocnění.
4. Pečlivé sledování změn aktivity onemocnění a korekce terapie minimálně 1x za 3 měsíce. nebo měsíčně u pacientů s vysokou a střední aktivitou RA.
5. V případě nedostatečné účinnosti standardní terapie DMARD je indikováno jmenování geneticky upravených biologických léků (GIBP).
6. Definice taktiky terapie by měla být dohodnuta s pacientem.
NA špatné prognostické faktory (FNP) u pacientů s RA zahrnují:
- mladý věk;
- ženský;
- vysoké titry revmatoidního faktoru (RF) a/nebo protilátek proti cyklickému citrulinovému peptidu (ACCP);
- erozivní proces v kloubech podle rentgenového vyšetření nebo magnetické rezonance (MRI);
– zvýšené hladiny indikátorů akutní fáze: sedimentace erytrocytů (ESR) nebo C-reaktivní protein (CRP);
– vysoká aktivita onemocnění podle DAS28, SDAI (Simplified Disease Activity Index) nebo CDAI (Clinical Disease Activity Index);
- mimokloubní projevy (Sjögrenův syndrom, poškození plic aj.).
Hodnocení účinnosti léčby RA podle kritérií Evropské antirevmatické ligy (EULAR) je uvedena v tabulce 1. Obecně uznávanou metodou pro hodnocení aktivity RA je výpočet indexu DAS28, který lze automaticky generovat na webu www.das-score .nl.
Kritéria účinnosti terapie RA:
dobrá klinická odpověď (≈ ACR 70) (kritéria American College of Rheumatology);
nízká aktivita onemocnění (DAS28 ≤ 3,2) nebo remise (DAS28 ≤ 2,6);
zlepšení funkce (HAQ (Health Assessment Questionare, dotazník o zdravotním stavu, který hodnotí funkční schopnosti pacientů s RA)<1,5) и качества жизни;
prevence progrese degradace:
- zpomalení růstu radiologických indexů (Sharp, Larsen);
- nepřítomnost nových erozí;
- stabilizace nebo zlepšení stavu dle MRI.
U pacientů, kteří jsou v remisi déle než 1 rok po vysazení glukokortikosteroidů (GCS), je třeba zvážit ukončení léčby GEBA, zvláště pokud byly použity v kombinaci s DMARD. Výběr pacientů je důležitý pro stanovení taktiky léčby.

Podívejme se na jednotlivé klinické situace a přístupy k terapii RA.

I. Pacient s nově diagnostikovanou časnou RA
Časné stadium RA je podmíněně izolované, klinické a patogenetické stadium onemocnění s trváním aktivní synovitidy do 1 roku, charakterizované převahou exsudativních změn v postižených kloubech, častým atypickým průběhem a dobrou odpovědí na léčba. Definice pojmu „časná RA“ je spojena s převládajícími představami o patogenezi onemocnění a potřebě časné aktivní terapie RA. Časná RA může debutovat jako nediferencovaná artritida, která vyžaduje dynamické sledování pacientů a důkladné diferenciálně diagnostické vyhledávání. V časném stadiu RA jsou nejinformativnější diagnostická kritéria americké a evropské revmatologické komunity navržená v roce 2010 (tabulka 2).

Diagnózu RA lze stanovit s celkovým skóre alespoň 6 bodů.
Je prokázáno, že adekvátní základní terapií v časném stadiu RA lze předejít strukturálnímu poškození, což přispívá k zachování funkční aktivity pacientů a zlepšuje dlouhodobou prognózu. DMARD musí být předepsány nejpozději do 3 měsíců. od začátku RA s rychlou eskalací dávky k dosažení optimálního účinku (DAS<2,4) и последующей заменой препарата в течение 3–6 мес. при его неэффективности . Терапию БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии.
Mezi DMARD první linie patří MT, leflunomid (LF) a sulfasalazin (SS) (tabulka 3), protože se ukázalo, že jsou účinné v prevenci destruktivních kloubních změn (Důkaz A). Léky druhé volby (hydroxychlorochin, preparáty zlata atd.) se používají při neúčinnosti léků první volby nebo v kombinaci s nimi.
MT je „zlatým standardem“ aktivní terapie RA. Pokud je to nutné, jmenování MT v dávce > 15 mg / týden. doporučuje se použít parenterální způsob podání (v / m nebo s / c). Také, aby se minimalizovaly vedlejší účinky, je nutné předepsat kyselinu listovou 1 mg / den (5 mg / týden), s výjimkou dnů užívání MT.

Hlavní strategie léčby časné RA (obr. 1):
1. Monoterapie MT s následnou náhradou za jiné DMARD (LF, SS) po 3–6 měsících. v případě neúčinnosti nebo špatné snášenlivosti).
2. Kombinovaná základní terapie, včetně kombinace s vysokou dávkou GC. Kombinace DMARD se používají jak v první řadě (MT + SS nebo MT + LF), tak ve druhé řadě (MT + Plaquenil) atd.
3. Kombinovaná léčba syntetickými DMARD + GEBA (primárně inhibitory tumor nekrotizujícího faktoru (TNF) v případě vysoké aktivity RA přetrvávající > 3–6 měsíců, stejně jako v přítomnosti FNP. Například MT 25 mg/týden + Infliximab 3 mg/den kg tělesné hmotnosti.

II. Pacient s pokročilou RA nereagující na konvenční DMARD
Pokročilé stadium RA je onemocnění s jasně vyjádřenými příznaky a trváním onemocnění delším než 1 rok. Kloubní syndrom má perzistující, symetrický a polyartikulární charakter s dominující lézí kloubů rukou a nohou, známky vysoké nebo střední laboratorní aktivity, séropozitivita dle RF, erozivní proces v kloubech dle RTG. Pokud je diagnóza stanovena poprvé, je strategie léčby pacienta stejná jako u časné RA. V případě již provedené léčby s nedostatečným efektem nebo intolerancí syntetických DMARD (jak ve formě monoterapie, tak při jejich kombinovaném použití), stejně jako přítomnosti FNP, jsou předepisovány GEBA (obr. 2). Použití GIBP umožňuje nejvíce selektivní účinek na jednotlivé vazby v imunopatogenezi RA a významně zlepšuje stav pacientů s RA, kteří jsou rezistentní na standardní DMARD a GC. Bylo zjištěno, že kombinace tradičních DMARD s GEBA je účinnější než monoterapie.
Jmenování GIBP je zobrazeno:
– s dlouhodobou (> 3–6 měsíců) vysokou aktivitou RA;
- vysoká aktivita onemocnění< 3 мес., только при наличии у больных ФНП.
Inhibitory TNF-α jsou léky první volby mezi GEBD. Jiné GEBA jsou předepisovány pacientům s RA s neadekvátní odpovědí na blokátory TNF-α, nebo když je nelze použít (tabulka 4).

Kontraindikace pro jmenování GEBA: nedostatek léčby jedním nebo více DMARD (především MT) v plné terapeutické dávce; úleva od exacerbací; závažná infekční onemocnění (sepse, septická artritida, pyelonefritida, osteomyelitida, tuberkulóza a plísňové infekce, virus lidské imunodeficience), maligní novotvary; těhotenství a kojení.

III. Pacient s pozdní RA a osteoporotickými zlomeninami
Pozdní stadium RA je definováno jako stadium nevratných strukturálních změn (deformity, subluxace) kloubů s délkou onemocnění > 2 roky, s výraznými známkami aktivního zánětu nebo bez nich (obr. 3). Stabilní progrese onemocnění vede k tvorbě různé druhy subluxace a kontraktury kloubů, v souvislosti s nimiž se zvyšuje úloha rehabilitačních a ortopedických opatření.

Rozvoj osteoporózy (OP) a přidružených zlomenin je jednou z nejtěžších komplikací RA, která rozhoduje o nepříznivém průběhu a prognóze onemocnění. Frekvence osteoporotických zlomenin u pacientů s RA je 1,5–2,5krát vyšší než v běžné populaci. Předpokládá se, že rozvoj OP a artikulární destrukce u RA má společné patogenetické mechanismy, které jsou založeny na cytokinově závislé aktivaci osteoklastogeneze vedoucí ke zvýšené kostní resorpci. Rozvoj OP u RA je dán mnoha obecnými i specifickými rizikovými faktory spojenými s onemocněním a léčbou.
Rizikové faktory pro OP a zlomeniny spojené s RA:
- aktivita zánětlivého procesu,
- Rentgenové stadium
- vážnost funkční poruchy(HAQ > 1,25),
- trvání nemoci
- příjem GC,
- vysoké riziko pádu.
U pacientů s RA zvyšují glukokortikosteroidy riziko zlomenin obratlů 4–5krát a dvojnásobné riziko zlomenin kyčle. Bylo prokázáno, že neexistuje bezpečná dávka HA. Je třeba také připomenout, že k rozvoji zlomenin u pacientů užívajících GC dochází při vyšších hodnotách tkáňové minerální denzity (BMD) než u primární OP, takže antiosteoporotická léčba by měla být zahájena při hodnotách T-kritéria.< -1,5 стандартного отклонения от референсных значений.
Program péče pro pacienty s RA a osteoporotickými zlomeninami zahrnuje kontrolu aktivity RA, korekci ovlivnitelných rizikových faktorů OP a zlomenin, prevenci pádů, antiosteoporotickou léčbu, dietu a tělesné cvičení. Všichni pacienti s RA potřebují vypočítat absolutní riziko zlomenin (algoritmus FRAX) (nástroj pro hodnocení rizika zlomenin, 10leté absolutní riziko zlomenin - nástroj WHO pro hodnocení rizika zlomenin) a profylaktické podávání přípravků obsahujících vápník a vitamín D. Antiosteoporotikum terapie je předepsána bez zohlednění údajů o BMD u pacientů ve věku 65 let a starších s anamnézou zlomenin s minimálním traumatem. Bisfosfonáty (BP) a protilátky proti RANKL (ligand nuclear factor kappa beta activator receptor) s antiresorpčním účinkem jsou léky první volby v léčbě OP u pacientů s RA (tab. 5). Atraktivita BP u RA je i v tom, že podle experimentálních studií mohou mít příznivý vliv na průběh onemocnění. Bylo zjištěno, že BP jsou schopny inhibovat syntézu prozánětlivých cytokinů a rozvoj kostních erozí u RA. U pacientů s časnou artritidou BP v kombinaci s MT rozvoji účinně brání destrukce kostí.

IV. Starší pacient s RA a NSAID gastropatií
RA u starších osob je charakterizována aktivním, rychle progresivním průběhem, vysokou mírou komorbidity a špatnými výsledky. Zvláštní význam ve struktuře komorbidních stavů u RA mají kardiovaskulární a gastrointestinální patologie. Podle četných studií je kardiovaskulární morbidita a mortalita u pacientů s RA 2–4krát vyšší než v běžné populaci, což vyžaduje včasnou identifikaci a korekci kardiovaskulárních rizikových faktorů.
Doporučení pro snížení kardiovaskulárního rizika u pacientů s RA:
ASA by se měla užívat ≥ 2 hodiny před užitím nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID).
Neužívejte NSAID po dobu 3-6 měsíců. po akutní kardiovaskulární příhodě nebo výkonu.
Pravidelně kontrolujte krevní tlak.
Používejte NSAID v nízkých dávkách s krátkým poločasem (vyhněte se NSAID s prodlouženým uvolňováním).
Gastropatie NSA je jednou z nejčastějších komplikací dlouhodobého užívání NSA, projevující se jako erozivní nebo ulcerózní léze horního gastrointestinálního traktu (GIT) (hlavně antra a prepylorického žaludku). Užívání NSA neovlivňuje progresi RA, umožňuje však lepší kontrolu příznaků onemocnění během léčby DMARD a GEBA. Rizikové faktory pro gastrointestinální a kardiovaskulární komplikace spojené s NSAID jsou uvedeny v tabulce 6.
Odborníci EULAR vyvinuli „kalkulačku“ pro individuální výběr NSAID v závislosti na přítomnosti rizikových faktorů pro gastrointestinální trakt a kardiovaskulárního systému. NSAID s nejnižším kardiovaskulárním rizikem zahrnují naproxen, celekoxib, ketoprofen, nízké dávky ibuprofenu (např.<1200 мг/сут). Основные лекарственные средства, которые используют для лечения НПВП-индуцированных гастропатий, - ингибиторы протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторы и мизопростол (синтетический аналог ПГ Е2). Алгоритмы выбора НПВП у больных РА с учетом гастроинтестинального и сердечно-сосудистого риска представлены в таблице 7 .
Není to tak dávno, co se objevila nová generace NSAID, která zvyšují aktivitu oxidu dusnatého (NO) v žaludeční sliznici (NO-NSA). Jak je známo, NO má gastroprotektivní vlastnosti: stimuluje sekreci hlenu, bikarbonátu, zlepšuje mikrocirkulaci, inhibuje adhezi leukocytů k endotelu, což určuje farmakologické výhody této skupiny NSAID. Jedním ze zástupců NO-NSAID je lék Nizilat (amtolmetin guacil), který má spolu s vysokou analgetickou a protizánětlivou aktivitou gastroprotektivní vlastnosti. V randomizovaných klinických studiích byla prokázána nižší frekvence a závažnost poškození žaludeční sliznice po použití amtolmetinu guacilu ve srovnání s jinými neselektivními NSAID (diklofenak, indometacin, piroxikam), se srovnatelnou protizánětlivou a analgetickou účinností. Srovnávací studie amtolmetinu guacilu 1200 mg/den a celekoxibu 400 mg/den u pacientů s RA prokázala ekvivalentní účinnost a bezpečnost léků. Terapeutická dávka amtolmetinu guacilu (Nayzilat) je 600 mg 2krát / den nalačno, udržovací dávka - 600 mg / den.

Závěr
RA je heterogenní onemocnění, jehož výsledky jsou do značné míry určovány včasnou diagnózou onemocnění a správnou taktikou léčby. Časné stadium RA, zejména první 3 měsíce. od počátku onemocnění, jsou nejpříznivější pro účinnou základní terapii. Základem léčby pacientů s RA je pečlivé sledování aktivity onemocnění (alespoň 1krát / 3 měsíce) s následnou korekcí terapie v případě potřeby. Volba terapie je dána stádiem RA, aktivitou onemocnění, přítomností FNP, koexistujícími komorbidními stavy a účinností předchozí léčby.

Literatura

1. Revmatologie: klinická doporučení / ed. akad. RAMS E.L. Nasonov. M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 90–230.
2. Smolen J.S., Landewé R., Breedveld F.C. a kol. EULAR pro léčbu revmatoidní artritidy pomocí syntetických a biologických chorobu modifikujících antirevmatik: aktualizace z roku 2013.
3. Ann Rheum Dis. březen 2014 sv. 73(3). R. 492–509. Doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573. Smolen J.S., Breedveld F.C., Burmester G.R. a kol. Cílová léčba revmatoidní artritidy: Aktualizace doporučení mezinárodní pracovní skupiny z roku 2014 // Ann. Rheum. Dis. 2016. Sv. 75. R. 3–15.
4. Cílená léčba revmatických onemocnění/ edited by M.H. Weisman, M.E. Weinblatt, J.S. Louie, R.F. van Vollenhoven: Vydalo 2009 W.B. Společnost Saunders. S. 1–45.
5. Birbara C. A. Řízení nedostatečné odpovědi na léčbu antagonisty TNF-α u revmatoidní artritidy: jaké jsou možnosti? // The Internet Journal of Rheumatology. 2008. Vol 5(2). R. 1–12.
6. Aletaha D., Neogi T., Silman A.J. a kol. 2010 Kritéria klasifikace revmatoidní artritidy: společná iniciativa American College of Rheumatology / Evropská liga proti revmatismu // ​​Ann Rheum Dis. 2010 sv. 69. R. 1580-1588.
7. Kuriya B., Arkema E., Bykerk V., Keystone E.C. Účinnost počáteční monoterapie methotrexátem versus kombinovaná terapie s biologickým činidlem u časné revmatoidní artritidy: metaanalýza klinické a radiografické remise // Ann Rheum Dis. 2010 sv. 69(7). R. 1298–1304.
8. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. léčba časné revmatoidní artritidy. Národní klinická směrnice. Edinburgh: SIGN. 2011. 27 s. http://www. sign.ac.uk.
9. Nasonov E.L., Skripniková I.A., Nasonova V.A. Problém osteoporózy v revmatologii. Moskva: Steen, 1997. 329 s. .
10. Goldring S.R. Účinky zánětlivé artritidy na remodelaci kostí // Arthritis Res. 2005 sv. 7 (Suppl 1). R. 12.
11. Taskina E.A., Alekseeva L.I., Dydykina I.S. a další Rizikové faktory pro rozvoj osteoporózy u pacientů s revmatoidní artritidou // Vědecká a praktická revmatologie. 2014. č. 52 (4). s. 393–397.
12. Romas E. Ztráta kosti u zánětlivé artritidy: mechanismy a terapeutické přístupy s bisfosfonáty // Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2005 sv. 19(6). R. 1065–1079.
13. Suzuki Y. Sekundární osteoporóza. Bisfosfonáty jako možná strategie prevence destrukce kostí u revmatoidní artritidy // Klinický vápník. 2007 sv. 17(12). R. 1909–1913.
14. Friedewald V.E., Bennett J.S., Christ J.P., Pool J.L., Scheiman J., Simon L.S., Strand V., White W.B., Williams G.W., Roberts W.C. AJC Editor's Consensus: Selektivní a neselektivní nesteroidní protizánětlivé léky a kardiovaskulární riziko // Am J Cardiol. 2010. Vol. 15. P. 873–884.
15. Burmester G., Lanas A., Biasucci L. a kol. Vhodné použití nesteroidních protizánětlivých léků u revmatických onemocnění: názory multidisciplinárního evropského panelu odborníků // Ann Rheum Dis. 2011 sv. 70(5). R. 818–822.
16. Karateev A.E., Nasonov E.L., Yakhno N.N. Racionální využití nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) v klinické praxi (klinická doporučení) // Moderní revmatologie. 2015. č. 1. S. 4–23.
17. Marcolongo R, Frediani B, Biasi G. a kol. Metaanalýza snášenlivosti Amtolmetinu Guacilu, nového, účinného nesteroidního protizánětlivého léku, ve srovnání se zavedenými látkami // Clin Drug Invest. 1999 sv. 17(2). R. 89–96.
18. Jajic Z. Malaise M. Nekam K. et al. Gastrointestinální bezpečnost amtolmetinu guacylu ve srovnání s celekoxibem u pacientů s revmatoidní artritidou // Klinická a experimentální revmatologie. 2005 sv. 23. R. 809-818.

Revmatoidní artritida je autoimunitní onemocnění charakterizované přítomností chronických zánětlivých procesů v kloubech, poruchami fungování všech tělesných systémů. Je jednou z příčin raného postižení: jak v dospělosti, tak v dětství. Pouze včasná diagnostika a léčba mohou zlepšit následky onemocnění.

Příčiny, typy

Mechanismus vývoje tohoto onemocnění není zcela objasněn. Předpokládá se, že zánět kloubů je důsledkem dlouhodobého narušení imunitního systému. Mezi faktory, které vyvolávají výskyt imunitních patologií a rozvoj revmatoidní artritidy, patří:

• dlouhý pobyt v chladu;
• častý stres, emoční vyčerpání;
• poranění kloubů;
• infekční onemocnění (revmatoidní artritida se může objevit po angíně, chřipce, nachlazení).

Nemoc se vyvíjí pomalu a pro pacienta nepostřehnutelně. Může vést svůj obvyklý způsob života a cítit se normálně, ale v jeho těle již mohou být buňky, které způsobují odmítnutí jeho vlastních tkání. Zánět kloubů, jejich deformace nastává, když se v těle nahromadí velké množství protilátek.

Existuje několik forem revmatoidní artritidy. Klasifikace onemocnění se provádí podle následujících kritérií:

Povaha toku:

• ostrý;
• subakutní.

Typ léze (typy):

• systémová artritida;
• oligo- a polyartritida.

Místo výskytu patologických procesů, formy onemocnění:

• kloubní;
• viscerálně-kloubní (postihuje klouby, orgány).

Rychlost vývoje:

• pomalu progresivní;
• středně a rychle progresivní.

U lidí nad 40 let je největší pravděpodobnost, že se u nich rozvine revmatoidní artritida. Rozvoj onemocnění je ale možný i u pacientů mladší věkové kategorie. Pokud je u pacientů mladších 16 let zjištěn zánět a destrukce kloubů, diagnóza zní „juvenilní revmatoidní artritida“. Manifestace onemocnění u dětí, klinická doporučení pro jeho léčbu jsou stejná jako u dospělých.

Rysy projevu

Nemoc se projevuje různými způsoby. Klinický obraz revmatoidní artritidy závisí na:

• stádia onemocnění;
• lokalizace zánětlivých a destruktivních procesů;
• závažnost poškození kloubů;
• přítomnost komplikací.

Při latentním průběhu onemocnění si pacient stěžuje na:

• chronická únava;
• svalová slabost;
• rychlá ztráta hmotnosti;
• Nadměrné pocení;
• nepřiměřené zvýšení tělesné teploty (hlavně ráno);

Pro subakutní revmatoidní artritidu je charakteristický výskyt bolesti. Pacient je rušen bolestivými bolestmi v oblasti zanícených kloubů. Jejich intenzita je nejvyšší večer. Závažnost pocitů bolesti je možné snížit pouze použitím NSAID.

Na zánětlivých procesech se podílejí různé typy kloubů. Nejčastěji jsou ale postiženy ty, které jsou zodpovědné za pohyblivost kolen, prstů a zápěstí. Někdy dochází k zánětu tkání ramen, kyčlí, páteře.

Zánět kloubů při artritidě	Charakteristické příznaky
Karpální, interfalangeální	Otoky šlach lokalizovaných v blízkosti postižených kloubů
	Porucha pohyblivosti ruky
	Potíže se sevřením pěsti
	Snížená citlivost prvních tří prstů
Loket, radioulnární	Bolest lokte
	Zhoršení pohyblivosti kloubů (zejména po dlouhém pobytu v jedné poloze)
Rameno	Hubnutí, dysfunkce svalů krku, ramen a klíční kosti
	Zvýšená tělesná teplota v lézi
	Otok tkáně
	Omezení pohyblivosti kloubů
Kotník	Posunuté prsty na nohou
	Bolest nohou chůze, běh
	Změna v chůzi
koleno	Dysfunkce čtyřhlavého svalu
	Snížená pohyblivost v koleni
	Protruze intraartikulární tekutiny do podkolenní jamky
Boky	Bolest vyzařující do třísel
	Intermitentní klaudikace
	Nekróza stehenní kosti
Klouby krční páteře	Nepohodlí, bolest v oblasti krku, paží a ramen
	Bolest hlavy
	Crunch, posunutí krčních obratlů
	Ztuhlost svalů krku

Tento diagram ukazuje dva klouby - zdravý a poškozený. Pečlivě to zkontrolujte.

U revmatoidní artritidy jsou nejprve postiženy klouby. Pokud však onemocnění postupuje, je narušena práce takových tělesných systémů:

zažívací. Přidružené příznaky artritidy:

• ztráta chuti k jídlu;
• nadýmání;
• bolest v žaludku, podbřišku.

Kardiovaskulární:

• zánět perikardiálního vaku;
• granulomatózní léze srdečních chlopní (zřídka pozorované);
• ateroskleróza.

močový. Příznaky progresivní revmatoidní artritidy:

• glomerulonefritida;
• amyloidóza;
• selhání ledvin.

nervový. Revmatoidní artritida je charakterizována:

• snížená citlivost v místě poranění;
• výskyt cervikální myelitidy, paralýza;
• porušení procesů přenosu tepla.

krvetvorné:

• anémie
• odchylka krevních parametrů od normy (pokles počtu krevních destiček, leukocytů).

Respirační. Projevy systémového autoimunitního onemocnění:

• poškození plic s revmatoidními uzly (Kaplanův syndrom);
• bronchiolitidy.

vizuální:

• zánět spojivek;
• episkleritida;
• keratitida.

Pokud zaznamenáte známky revmatoidní artritidy, měli byste se poradit s lékařem. Pouze odborník může určit příčinu zhoršení zdraví, zvolit správnou léčbu.

Diagnózu lze potvrdit až po komplexním vyšetření pacienta. K vyloučení přítomnosti jiných onemocnění se používají následující diagnostické metody:

Laboratoř. Tyto zahrnují:

• krevní test (všeobecný, pokročilý);
• test na protilátky proti cyklickému citrulinovému peptidu - umožňuje detekovat artritidu v rané fázi jejího vývoje (za přítomnosti onemocnění v 90% případů jsou výsledky testu pozitivní);
• studium synoviální tekutiny.

Instrumentální. Při podezření na revmatoidní artritidu:

• radiografie - pomáhá určit stadium onemocnění, posoudit rozsah šíření zánětlivých procesů v kloubech;
• fluorografie - se provádí, když potřebujete zjistit, zda má pacient patologii dýchacího systému;
• MRI, CT jsou nejinformativnější diagnostické metody;
• echokardiografie - indikována za přítomnosti příznaků poruch srdce;
• artroskopie - umožňuje rozlišit klinický projev revmatoidní artritidy od známek osteoartrózy, vilózní-nodulární synovitidy, traumatického poškození kloubů;
• biopsie – provádí se při podezření na amyloidózu.

Terapie onemocnění by měla být komplexní a zahrnovat: užívání léků, použití pomocných metod k boji proti patologii. Pro lékařské ošetření předepište:

1. Nesteroidní protizánětlivé léky – snižují zánět, zmírňují bolest, ale neovlivňují prognózu onemocnění. NSAID mohou způsobit negativní reakce trávicího systému. Proto je jejich použití u revmatoidní artritidy omezené.
2. Základní protizánětlivé léky – ukázány všem pacientům. U revmatoidní artritidy se používají co nejdříve: do 3 až 6 měsíců od začátku onemocnění.
3. Glukokortikoidy – používají se spolu s DMARD (před nástupem účinku jejich podávání) k zastavení exacerbace onemocnění. S nízkou účinností protizánětlivých léků nebo nemožností jejich použití jsou tyto léky předepisovány jako nezávislá terapie.

Mezi nelékové léčby revmatoidní artritidy patří:

• terapeutické cvičení (nejméně 2krát týdně);
• fyzioterapie (vystavení chladu, teplu, laseru a ultrazvuku);
• masážní procedury;
• lázeňská léčba (doporučena k remisi).

Při komplikovaném průběhu onemocnění se uchýlí k operaci. Indikace pro naléhavou operaci:

• subluxace krčních obratlů, doprovázená neurologickými komplikacemi;
• deformace kloubů, které znesnadňují provádění jednoduchých pohybů;
• ruptury šlach;
• těžká ankylóza, dislokace dolní čelisti;
• skřípnutý nerv v místě poškození kloubu;
• hromadění velkého množství tekutiny v kloubních vacích.

Během léčebného období musí pacient:

1. Vyhněte se faktorům, které vyvolávají exacerbaci onemocnění. Patří sem: infekční onemocnění, častý stres.
2. Přestat kouřit, pít alkohol.
3. Kontrolujte tělesnou hmotnost.
4. Jíst vyváženou stravu. Dieta by měla obsahovat potraviny s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin: čerstvé ovoce a zeleninu, olivový olej, rybí tuk.

Pacienti s revmatoidní artritidou by měli dodržovat klinické pokyny pro léčbu. Jinak hrozí výskytem aterosklerózy, sekundární artrózy a systémové amyloidózy, nestabilitou krční páteře.

S včasnou léčbou u lékaře je prognóza zotavení příznivá. Při správné volbě terapie je již rok po zahájení léčby možné dosáhnout stabilní remise revmatoidní artritidy. Nejvýznamnějšího pokroku je dosaženo v období od 2 do 6 let nemoci: zánětlivé procesy se zastaví.