Retinopātija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem: kas ir bīstams un kā to ārstēt. Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas attīstības iemesli un ārstēšana Retinopātijas draudi

ROP problēmas nozīmi nosaka ne tikai tās biežums, jo slimība var spontāni regresēt agrīnās attīstības stadijās, neizraisot nopietnas sekas. Liela nozīme ir fakts, ka ROP raksturo progresējoša gaita un 5-40% gadījumu sasniedz terminālas stadijas. Tajā pašā laikā slimības progresēšanas risks ir atkarīgs ne tikai no zīdaiņa nenobrieduma pakāpes, bet arī no vairākiem vienlaikus faktoriem, barošanas apstākļiem, kā arī profilaktiskās ārstēšanas savlaicīguma - medikamentu, lāzerkoagulācijas un krioķirurģijas. Pateicoties profilaktiskās ārstēšanas ieviešanai praksē, smagu ROP formu biežums attīstītajās valstīs ir ievērojami samazinājies.

Retinopātijas dēļ pasaulē ir vairāk nekā 50 000 aklu bērnu. Kopējais neredzīgo bērnu skaits pasaulē ir 1,4 -1,26 (1999-2010).

IN pēdējie gadi priekšlaicīgu dzemdību biežums rūpnieciski attīstītajās valstīs un dažādos Krievijas reģionos svārstās no 5 līdz 12%. Saskaņā ar dažādiem pētījumiem, bērnu skaits, kas dzimuši ar svaru, kas mazāks par 1000 g, sasniedz 1,2%, no kuriem 25-65% tiek uzskatīti par dzīvotspējīgiem. To bērnu īpatsvars, kuru dzimšanas svars ir mazāks par 1500 g. svārstās no 0,4 līdz 1,8%. Krievijā 6% priekšlaicīgi dzimušo bērnu (12% lielajās pilsētās).

Ar priekšlaikus dzimušo retinopātiju slimojošo bērnu skaita pieaugums gaidāms saistībā ar Krievijas pāreju uz pasaulē pieņemtajiem augļa dzīvotspējas kritērijiem - 22 nedēļu grūsnības periodu un 500 gramu vai vairāk ķermeņa masu.

Neonatoloģijas sasniegumi - izdzīvojušo ļoti priekšlaicīgi dzimušo bērnu skaita pieaugums, un tas, savukārt, izraisīja priekšlaicīgi dzimušo retinopātijas biežuma pieaugumu, tostarp tās smagas formas, kurās ir izteikti redzes traucējumi.

Priekšlaicīgi dzimušam bērnam ir raksturīgs gandrīz visu ķermeņa sistēmu bojājumu risks, redzes orgāns ir arī mērķis. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem agrīnā vecumā acu slimības un redzes orgāna attīstības anomālijas tiek konstatētas 2,5-5 reizes biežāk nekā priekšlaicīgi dzimušajiem.

Priekšlaicīgi dzimušo retinopātijas biežums ir atkarīgs no daudziem apstākļiem (sociāli ekonomiskiem, bioloģiskiem, vides) un ir ļoti atšķirīgs – no 17 līdz 43%, sasniedzot 24,7 gadījumus uz 100 000 izdzīvojušajiem priekšlaikus dzimušajiem.

ROP frekvence Krievijā -

• 0,2-0,3 uz 1000 bērnu iedzīvotājiem
• 24,7 uz 100 tūkstošiem izdzīvojušo jaundzimušo
• ROP riska grupā 25-42,7%
• Smagu ROP formu biežums ir 4-10% (katrs 10. bērns ar ROP zaudē redzi)

Aklums ROP dēļ

Attīstītās valstis - 60 uz 10 miljoniem bērnu (2007), Eiropa, ASV - 0,2-0,3 uz 1000 bērniem.

Jaunattīstības valstis - 450 uz 10 miljoniem bērnu (2007), 0,7-0,9 uz 1000 bērniem.

Valstis ar zemu attīstības līmeni - nav ROP (priekšlaicīgi dzimušie bērni neizdzīvo).

Riska faktori

ROP sastopamība ir atkarīga no priekšlaicīgas dzemdības pakāpes, somatiskā slodzes (māte/auglis) un izdzīvošanas apstākļiem (sociālie faktori). Ietekmē arī:

• Daudzaugļu grūtniecība, lai gan ir konstatēts, ka retinopātijas sastopamība daudzaugļu grūtniecības gadījumā galvenokārt korelē ar zemu ķermeņa masu un citiem riska faktoriem (hipoksiju utt.).
• Mātes stāvoklis grūtniecības laikā, galvenokārt viņas slimības, kas veicina augļa hipoksijas rašanos: hroniskas slimības sieviešu dzimumorgāni, preeklampsija, asiņošana dzemdību laikā, hroniskas infekcijas, smēķēšana, beta blokatoru lietošana u.c.
• Skābekļa terapija (skābekļa režīms). Faktiski skābekļa terapijas intensitāti lielā mērā nosaka zīdaiņa nenobrieduma pakāpe un vienlaicīgas slimības, kas apdraud dzīvību un/vai izraisa smagas hipoksijas attīstību (sirds defekti, asinsrites slimības, elpošanas sindroms, tostarp pneimonija, atelektāze utt.)
• Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir konstatēta ROP attīstības atkarība no acidozes, sepses, anēmijas jaundzimušajiem, atkārtotām asins pārliešanām utt.
• Hiperoksija un oglekļa dioksīda daļējā spiediena novirzes tiek uzskatītas par svarīgu tikai līdz 32 nedēļu vecumam, bet asins pārliešana un plaušu papildu ventilācija - jebkurā vecumā.
• Brīvo radikāļu ietekme uz tīklenes un tās asinsvadu membrānu struktūrām. Tieši pārmērīga brīvo radikāļu uzkrāšanās izskaidro tādu riska faktoru ietekmi kā bronhopulmonālā displāzija, nekrotizējošs enterokolīts, intraventrikulāri asinsizplūdumi, respiratorā distresa sindroms un kardiopātija, slimības, kas pieder pie tā saukto brīvo radikāļu slimību grupas.

Skābekļa terapijas intensitātes analīze parādīja, ka ROP attīstības riska faktori ir bērna uzturēšanās mākslīgās plaušu ventilācijas apstākļos ilgāk par 5 dienām, vispārējās skābekļa terapijas ilgums ilgāk par 20 dienām un daļējais spiediens. skābekļa līmenis asinīs pārsniedz 80 mmHg.

Pabeidzot dažādu ROP attīstības riska faktoru apskatu, ir jāpakavējas pie vēl viena svarīgs punkts. J. Flinns (J. Flynn, 1992) izvirzīja hipotēzi, ka ROP ir ģenētiski noteikts. Pēc slimības gaitas rakstura, tās rašanās laika un biežuma analīzes klīniskie simptomi, autore pauž viedokli, ka ROP attīstība ir saistīta ar tīklenes vaskuloģenēzes ģenētiskās programmas bojājumiem, acīmredzot, pat intrauterīnās attīstības periodā, un pati slimība attīstās pēc bērna piedzimšanas.

Tas uzsver faktu, ka ROP attīstības laiks ir atkarīgs ne tik daudz no bērna vecuma pēc dzimšanas, bet gan no viņa gestācijas vecuma: slimība sāk attīstīties tīklenē stingri noteiktā laikā, 32-44 nedēļās. grūtniecības laikā. Saistība ar gestācijas vecumu un nenobrieduma pakāpi nosaka ROP rašanos, un tikai tad stājas spēkā dažādi barošanas un bērna stāvokļa faktori, kas saasina procesa gaitu. Šo hipotēzi apstiprina pētījuma rezultāti, izmantojot molekulārās ģenētikas metodes. Ir zināms, ka ar dzimumu saistīta ģimenes eksudatīvā vitreoretinopātija ir fenotipiski līdzīga ROP un dažos gadījumos ir saistīta ar Norrie slimības gēna mutāciju. Molekulārie ģenētiskie pētījumi liecina, ka Norrie slimības gēna mutācijai var būt arī nozīme smagu ROP formu attīstībā.

ROP praktiski nenotiek bērniem, kuru svars pārsniedz 2000, un tiem, kas dzimuši pēc 35 nedēļām. grūtniecība.

Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas patoģenēze

Neskatoties uz daudzu gadu klīniskiem un eksperimentāliem pētījumiem, ROP patoģenēze nav pilnībā izprotama. Mūsdienu idejas par ROP ir samazinātas līdz tās izcelsmes daudzfaktoru rakstura atzīšanai, kad daudzi dažādi riska faktori izraisa normālas tīklenes vaskuloģenēzes pārkāpumu ļoti priekšlaicīgi dzimušiem, nenobriedušiem zīdaiņiem. ROP attīstības pamatā ir tīklenes vaskuloģenēzes pārkāpums, un tāpēc to var pamatoti saukt par tīklenes asinsvadu attīstības slimību.

Lai izprastu slimības patoģenēzi, ir jāzina normāls tīklenes asinsvadu attīstības process. Augļa tīklene ir avaskulāra līdz 16 grūtniecības nedēļām. Šajā periodā sākas asinsvadu augšana no ONH virzienā uz perifēriju. Tajā pašā laikā nervu šķiedru slānī peripapilāri parādās vārpstas formas šūnu uzkrāšanās, kas, šķiet, ir asinsvadu endotēlija cilmes šūnas embrija attīstības laikā, lai gan ne visi pētnieki piekrīt šim viedoklim. Vārpstas šūnu lokalizācijas un nobriešanas sakritība ar tīklenes asinsvadu veidošanos un augšanu ļauj tos uzskatīt par asinsvadu prekursoru šūnām. Tomēr ir iespējama arī alternatīva. Priekšteces šūnas var būt mezenhimālas šūnas, savukārt vārpstas šūnas var pildīt sastatņu (glial) lomu asinsvadu audzēšanā un veidošanā.

Astrocītiem ir svarīga loma arī tīklenes normālas vaskularizācijas procesā. Tie, tāpat kā trauki, ir lokalizēti tīklenes iekšējos slāņos.

Astrocītu migrācija no ONH uz perifēriju notiek pirms asinsvadu augšanas. Turklāt astrocīti šūnu kultūrā var izraisīt kapilāriem līdzīgu struktūru veidošanos no endotēlija. Vaskuloģenēzes laikā vārpstas šūnas migrē uz perifēriju caur tīklenes cistiskām telpām, ko veido Millera šūnas. Migrējošās vārpstveida šūnas ir savstarpēji savienotas un veido it kā pusmēness, kas ir vērsts pret zobaino līniju.

Veidojot uzkrājumus pie asinsvadu un avaskulārās tīklenes robežas, tie pakāpeniski pārvēršas par kapilāru endotēliju. Asinsvadu augšanas un veidošanās procesu regulē vairāki mediatori. Tajos ietilpst asinsvadu endotēlija augšanas faktors (VEGF), fibroblastu augšanas faktors, insulīnam līdzīgais augšanas faktors utt. Visvairāk pētītais VEGF efekts, ko ražo dažādas šūnu līnijas hipoksijas apstākļos un ir nepieciešams embrionālo asinsvadu augšanai un normālai darbībai. vaskuloģenēze.

Tīklenē VEGF ražo astrocīti un Millera šūnas. Tiek ierosināts izšķirt divus asinsvadu veidošanās (attīstības) veidus:

• 1. tips - no cilmes šūnām šo procesu parasti sauc par vaskuloģenēzi.
• 2. veids - no jau esošiem, izveidotiem traukiem vai angioģenēzes.

Šķiet, ka ROP darbojas abi šie mehānismi.

Priekšlaicīgi dzimušais bērns piedzimst ar nepilnīgu tīklenes vaskularizāciju, vārpstveida šūnu uzkrāšanos pie asinsvadu un avaskulāro zonu robežas. Pēc priekšlaicīgas dzemdības bērns no intrauterīnās hipoksijas apstākļiem pāriet uz normālas gaisa vides relatīvo hiperoksiju vai saņem papildu skābekli, kas var būt par pamatu normālas tīklenes vaskuloģenēzes pārkāpumam. Tiek aplūkoti dažādi šī procesa patoģenētiskie mehānismi.

Iepriekš tika uzskatīts, ka skābekļa pārpalikuma tiešai kaitīgajai ietekmei uz asinsvadu endotēliju ir vadošā loma ROP patoģenēzē. Iegūtā vasoobliterācija izraisa tīklenes hipoksiju un sekojošu patoloģisku angioģenēzi.

Eksperimentāls pētījums par skābekļa lomu ROP līdzīgas slimības attīstībā jaundzimušiem kucēniem un kaķēniem ļāva izvirzīt hipotēzi par skābekļa dominējošo lomu slimības attīstībā hiperoksijas/hipoksijas fāžu maiņas laikā. Saskaņā ar šo hipotēzi hiperoksigenācijas vazokonstriktora efekts izraisa kapilārā lūmena sašaurināšanos, kas ar ilgstošu hiperoksiju izraisa asinsvadu iztukšošanos un iznīcināšanu.

Dzīvniekiem nonākot normālos apstākļos, t.i. relatīvās hipoksijas apstākļos notiek endotēlija proliferācija un jaunizveidoto trauku augšana, veidojot proliferatīvus audus.

Viens no ROP patoģenēzes mehānismiem ir brīvo radikāļu ietekme uz tīklenes un tās asinsvadu membrānas struktūrām. Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu samazināta spēja pretoties brīvajiem radikāļiem izraisa intensīvu plazmas membrānu peroksidāciju un vārpstas šūnu bojājumus. Tas savukārt noved pie masīvu starpšūnu savienojumu veidošanās aktivizēšanās starp vārpstas šūnām, traucē to normālu migrāciju un vaskuloģenēzes procesu. Tā vietā tie tiek aktivizēti, veidojot rupju endoplazmas tīklu.

Turklāt aktivētās vārpstas šūnas tīklenes išēmijas apstākļos izdala angiogēnu faktoru, kas izraisa asinsvadu proliferāciju.

Ir svarīgi uzsvērt, ka atšķirībā no citām proliferatīvām slimībām (piemēram, cukura diabēts), kurās asinsvadi aug atdalīšanās zonā. stiklveida ķermenis, ar ROP, asinsvadi aug tieši stiklveida ķermenī. Asinsvadu un glia audu proliferācija izraisa tīklenes vilkšanas atslāņošanos.

Šajā gadījumā vilce iet priekšējā virzienā, kas nosaka atslāņojuma raksturīgo formu - piltuvveida. ROP attīstības un progresēšanas procesā būtiski mainās paša stiklveida ķermeņa struktūra, un tajā veidojas sašķidrināšanas un tukšumu zonas. Turklāt optiskā diska zonā veidojas proliferatīvi audi, kas veicina "piltuves" aizmugurējās daļas sašaurināšanos un ātru aizvēršanos.

Šī vispopulārākā ROP patoģenēzes hipotēze izskaidro daudzas ROP klīniskās izpausmes un pamato profilaktiskas ārstēšanas nepieciešamību. Saskaņā ar šo hipotēzi tieši nenobriedums ir ROP attīstības atslēga, jo normālos dzimšanas datumos tīklenē praktiski nav nediferencētu vārpstas šūnu vai citu asinsvadu cilmes šūnu.

Pēdējos gados ir veikti interesanti pētījumi par dzīvnieku modeļiem, lai izpētītu VEGF lomu ROP patoģenēzē. Iegūtie jaunie dati ļāva formulēt hipotēzi, kas izskaidro ROP patoģenēzi galvenokārt ar VEGF disregulāciju.

Kad bērns piedzimst priekšlaicīgi, tīklenē pēkšņi paaugstinās skābekļa līmenis. Šī relatīvā hiperoksija izraisa VEGF ražošanas samazināšanos un tādējādi nomāc normālu asinsvadu augšanu, kā arī izraisa esošo asinsvadu vazobliterāciju. Audu metabolisma palielināšanās tīklenes attīstības laikā un hipoksijas palielināšanās tīklenes perifērajās, avaskulārajās daļās izraisa VEGF hiperprodukciju, kas izraisa patoloģisku neovaskularizāciju. Šajā gadījumā glia šūnas var darboties kā skābekļa "sensori", lai gan vēl nav skaidrs, kā tas notiek.

Viens no strīdīgajiem jautājumiem ROP patoģenēzē ir nenobriedušu asinsvadu patoloģiskas reakcijas uz hiperoksiju attīstības cēloņu analīze. Iemesls var būt tas, ka vazokonstriktora mehānismi attīstās agrāk nekā paplašinātāji, kas izraisa asinsvadu nelīdzsvarotību.

Saskaņā ar citu viedokli, vazokonstrikcija ir aizsargājoša. Tātad, R. Flower et al. (1990) parādīja, ka prostaglandīnu sintēzes inhibīcija samazina vazokonstrikcijas pakāpi jaundzimušajiem hiperoksiskiem dzīvniekiem, bet tiem attīstās smagākas slimības formas.

Superoksīda dismutāzes deficīta loma attīstībā asinsvadu traucējumi jaundzimušo dzīvnieku tīklenē hiperoksijas apstākļos.

Tiek apspriesta hiperkarbijas (paaugstināts oglekļa dioksīda saturs asinīs) loma ROP patoģenēzē. Ir iegūti eksperimentāli dati, ka izolēta hiperkarbija (bez hiperoksigenācijas) var izraisīt tīklenes neovaskularizācijas attīstību jaundzimušajiem žurku mazuļiem.

Iegūti histoloģiskie dati par tīklenes astrocītu deģenerācijas attīstību skābekļa pārpalikuma ietekmē. Ir arī ierosināts, ka proteīna vielu uzkrāšanās stiklveida ķermenī un hialoīdu cirkulācijas traucējumi izraisa neovaskularizācijas attīstību, kas tika parādīta jaundzimušo dzīvnieku modelī.

Tomēr, ņemot vērā patoģenētisko mehānismu daudzveidību, viens no galvenajiem ROP attīstības riska faktoriem ir augļa un acu audu dziļa nenobriešana priekšlaicīgas dzemdības laikā. Ir vispāratzīts, ka lielākais risks saslimt ar ROP un jo īpaši tās smagām formām ir bērniem ar mazāku dzimšanas svaru un zemāku gestācijas vecumu.

Pēdējos gados veikto pētījumu rezultāti liecina, ka ROP attīstību ietekmē ne tik daudz hiperoksijas faktors, cik skābekļa un oglekļa dioksīda daļējās spriedzes svārstības arteriālajās asinīs. Tātad eksperimentālos pētījumos ar jaundzimušajiem dzīvniekiem tika atklāts, ka neovaskularizācijas un retinopātijas attīstība tajos notiek, pakļaujot normobarisku vai hipobarisku skābekli. Skābekļa koncentrācijas palielināšanos pavada vazokonstriktora iedarbība uz dzīslenes asinsvadiem, kā rezultātā dzīvnieka hiperoksigenācijas laikā samazinās skābekļa transportēšana uz tīklenes iekšējiem slāņiem. Hiperbariskas hiperoksigenācijas apstākļos notiek vazokonstrikcija, ko pavada audu hipoksija dzīvnieka pārejas laikā uz normāliem apstākļiem. To savukārt pavada vazoproliferācija. Eksperimentālo pētījumu rezultāti ļāva pietuvoties jautājuma risinājumam par skābekļa terapijas optimizēšanu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Jo īpaši tiek ierosināts papildus veikt skābekļa terapiju retinopātijas progresēšanas laikā, lai novērstu slimības sliekšņa stadijas iestāšanos. Tomēr ROP biežuma salīdzinošie pētījumi ar pastāvīgu un mainīgu skābekļa padevi neatklāja atšķirības salīdzināmajās grupās.

Viens no ROP patoģenēzes mehānismiem ir brīvo radikāļu ietekme uz tīklenes un tās asinsvadu membrānas struktūrām. Tieši pārmērīga brīvo radikāļu uzkrāšanās izskaidro tādu riska faktoru ietekmi kā bronhopulmonālā displāzija, nekrotizējošs enterokolīts, intraventrikulāri asinsizplūdumi, respiratorā distresa sindroms un kardiopātija, slimības, kas pieder pie tā saukto brīvo radikāļu slimību grupas.

Ņemot vērā hipotēzi par brīvo radikāļu izšķirošo lomu ROP attīstībā, tika mēģināts izmantot antioksidantus ROP profilaksei un ārstēšanai. Tomēr par alfa-tokoferola lietošanu klīnikā nav saņemti pārliecinoši dati par tā darbību. Taču pēc skepses perioda par antioksidantu lietošanu interese par tiem pēdējos gados atkal pieaugusi. Tas ir saistīts ar E vitamīna deficīta noteikšanu priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu asins serumā. Saistībā ar mātes un bērna antioksidantu sistēmu ciešu attiecību veidošanu grūtniecēm ieteicams lietot "antioksidantu kokteili" (satur E vitamīnu un selēnu) kā līdzekli, lai novērstu ROP attīstību riska grupās.

Viedoklis ir pretrunīgs, saskaņā ar kuru hiperbilirubinēmijas klātbūtne ir svarīga ROP attīstībā. Līdzās norādēm par tās lomu kā vienu no riska faktoriem, pastāv viedoklis par hiperbilirubinēmijas aizsargājošo lomu.

Svarīgs ROP problēmas jautājums ir gaismas iedarbības nozīmes novērtējums slimības sākumā un gaitā. Dabiskos apstākļos tīklenes vaskuloģenēze tiek pabeigta augļa attīstības laikā, ja nav gaismas iedarbības. Priekšlaicīgi dzimis mazulis nokļūst viņam nedabiskā apgaismojuma apstākļos, tostarp pārmērīgā, kas saistīts ar nepieciešamību rūpēties par bērnu, kā arī oftalmoloģisko izmeklēšanu. Protams, ņemot vērā zināmos datus par gaismas kaitīgo ietekmi uz tīkleni, īpaši aktuāls ir jautājums par šī faktora ietekmi uz nenobriedušu tīkleni. Tomēr daudzos pētījumos, kas veltīti šī jautājuma izpētei, netika iegūti pārliecinoši pierādījumi par iedarbības ilguma un apgaismojuma pakāpes ietekmi uz ROP sastopamību un smagumu.

Klīniskā aina un gaita

ROP klīnisko izpausmju pamatā ir tīklenes vaskuloģenēzes pārkāpums, kas sākas 16. intrauterīnās attīstības nedēļā un beidzas tikai līdz bērna piedzimšanas brīdim (40 nedēļas). Gandrīz visi dzimušie bērni pirms laika, pastāv oftalmoskopiskas atšķirības no pilna laika bērniem.

Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu dibenā (normāli) avaskulārās zonas vienmēr tiek konstatētas tīklenes perifērijā, un to garums ir lielāks, jo zemāks ir bērna gestācijas vecums pārbaudes laikā. Avaskulāro zonu klātbūtne fundusa perifērijā nav ROP izpausme, bet tikai pierādījums par tīklenes nepietiekamu attīstību, vaskuloģenēzes nepilnīgumu un attiecīgi par retinopātijas attīstības iespējamību nākotnē.

Savā attīstībā slimība iziet vairākus posmus, atspoguļojot aktīvā procesa progresēšanu. Aktīvo ROP aizstāj ar regresijas stadiju, un pēc tam - slimības cicatricial stadiju.

Procesa aktivitāte, apjoms un lokalizācija var ievērojami atšķirties. 1984. gadā Kanādā 11 vadošo pasaules valstu oftalmologi izstrādāja Starptautisko priekšlaicīgas dzemdību aktīvās retinopātijas klasifikāciju un vienotu formu acs patoloģisku izmaiņu reģistrēšanai. Šī klasifikācija ar nelieliem precizējumiem un papildinājumiem tiek izmantota visur līdz pat šai dienai.

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju aktīvā ROP tiek iedalīta atkarībā no procesa stadijas, lokalizācijas un apjoma.

• I posms - demarkācijas līnijas parādīšanās pie asinsvadu un avaskulārās tīklenes robežas. Bālganā līnija atrodas tīklenes plaknē un histoloģiski attēlo hiperplastisku vārpstas formas šūnu uzkrāšanos. Acs aizmugurējā pola reģions var būt praktiski nemainīgs. Reizēm tiek novērota līkumainība un vazodilatācija diska zonā. redzes nervs(DZN). Pamatnes perifērijā līnijas priekšā asinsvadi, gluži pretēji, parasti ir paplašināti un līkumoti, var veidot patoloģisku sazarojumu, asinsvadu arkādes, pēkšņi atrauties, neiekļūstot avaskulārajā tīklenē ārpus līniju.
• II posms - vaļņa (vai grēdas) parādīšanās demarkācijas līnijas vietā. Tīklene šajā zonā sabiezē un izvirzās stiklveida ķermenī, kā rezultātā veidojas dzeltenīgs kāts. Dažreiz tas izskatās hiperēmisks, jo tajā iekļūst asinsvadi. Tīklenes trauki vārpstas priekšā, kā likums, ir strauji paplašināti, līkumoti, nejauši sadalās un veido arteriovenozos šuntus, sava veida "otu" asinsvadu galos. Tīklene šajā zonā ir tūska, un var parādīties arī stiklveida ķermeņa perifokāla tūska. Biežāk nekā I stadijā tās atklāj un nespecifiskas izmaiņas peripapilārā zona tūskas un asinsvadu traucējumu veidā. Histoloģiski process ir vārpstas šūnu hiperplāzija ar endotēlija šūnu proliferāciju.

I-II stadijā 70-80% pacientu ar ROP ir iespējama spontāna slimības regresija ar minimālām atlikušajām izmaiņām fundusā.

• III posms ko raksturo ekstraretinālas fibrovaskulāras proliferācijas parādīšanās vārpstas zonā. Tajā pašā laikā palielinās asinsvadu aktivitāte acs aizmugurējā polā, palielinās eksudācija stiklveida ķermenī, arteriovenozie šunti perifērijā kļūst spēcīgāki, veidojot paplašinātas arkādes un pinumus. Ekstraretināla proliferācija var parādīties kā smalkas šķiedras ar traukiem vai biezs audums Atrodas ārpus tīklenes aizmugurē līdz vārpstai.

Ar nelielu procesa izplatību (1-2 stundu meridiāns), kā arī pirmajos divos posmos ir iespējama spontāna regresija, bet paliekošās izmaiņas ir izteiktākas.

Ekstraretināla procesa attīstība uz 5 secīgiem vai 8 kopējiem stundu meridiāniem tiek uzskatīta par ROP sliekšņa stadiju, kad ROP progresēšanas process kļūst gandrīz neatgriezenisks. Daži eksperti iesaka III stadijas ROP iedalīt vieglā (IIIa), vidēji (IIIc) un smagā (IIIe) atkarībā no ekstraretinālās proliferācijas pakāpes.

• IV posms - daļēja tīklenes atslāņošanās. Tīklenes atslāņošanās aktīvās retinopātijas gadījumā ir eksudatīvā-vilkšanas raksturs. Tas rodas gan serozi-hemorāģiskā komponenta, gan jaunizveidoto fibrovaskulāro audu vilkšanas dēļ.
• IVa (bez makulas iesaistīšanās)
• IVb (ar tīklenes atslāņošanos makulā).
• V posms - pilnīga vai pilnīga tīklenes atslāņošanās. Sakarā ar jaunizveidoto fibrovaskulāro audu raksturīgo lokalizāciju (pirms ekvatora), kā arī izteiktu stiklveida ķermeņa iznīcināšanu, dobumu un tukšumu parādīšanos tajā, tīklenes atslāņošanās, kā likums, ir "piltuve- formas" forma. Ir ierasts atšķirt atvērtas, daļēji slēgtas un slēgtas piltuves formas tīklenes atslāņošanās formas. Ar šauru un slēgtu piltuves formas tīklenes atslāņošanās profilu ir izteikta šūnu proliferācija starp tīklenes loksnēm, to saplūšana.

  Mikroskopiski atdalītajā tīklenē tiek izolēta fotoreceptoru ārējā un iekšējā slāņa deģenerācija un virspusēja glioze.

IV un V ROP stadiju parasti sauc par terminālu sliktas prognozes un smagu redzes traucējumu dēļ.

Procesa sadalījumam pēc apjoma un lokalizācijas ir nozīme praktiski tikai pirmajās trīs slimības stadijās.

Izplatīšanās patoloģisks process fundusā vērtē pēc stundu meridiāniem (no 1 līdz 12). Un saskaņā ar RN lokalizāciju ir trīs zonām

• 1. zona — nosacīts aplis centrēts uz optiskā diska un ar rādiusu, kas vienāds ar divkāršu diska un makulas attālumu.
• 2. zona - gredzens, kas atrodas perifēriskāk nekā 1. zona, ar ārējo robežu, kas iet pa zobainu līniju deguna segmentā.
• 3. zona - pusmēness temporālajā perifērijā, uz āru no 2. zonas.

ROP 1. zonā ir daudz smagāka un tai ir sliktāka prognoze.

Prognoziski nelabvēlīga aktīvās ROP forma, ko sauc par " plus-slimība". To raksturo agrīna parādīšanās un strauja progresēšana. Kā likums, procesā tiek iesaistīta 1. zona, t.i. acs aizmugurējais pols. "Plus-slimība" turpinās ar izteiktāku aktivitāti, kas izpaužas kā straujš tīklenes asinsvadu paplašināšanās, to līkumainība, spēcīgu asinsvadu arkāžu veidošanās perifērijā, asiņošana un eksudatīvās reakcijas. Šo ROP formu pavada zīlītes stīvums, varavīksnenes neovaskularizācija, eksudācija stiklveida ķermenī, kas ļoti apgrūtina detalizētu fundusa izmeklēšanu.

Sakarā ar ROP straujo gaitu un parasto neefektivitāti preventīvie pasākumi attīstīt slimības beigu stadijas.

ROP aktīvo posmu ilgums, vai drīzāk aktīvā ROP, ir vidēji 3-6 mēneši. Tas beidzas vai nu ar spontānu spontānu regresiju pirmajās divās slimības stadijās, vai ar rētu fāzi ar dažādas smaguma pakāpes atlikušajām izmaiņām fundusā līdz pilnīgai tīklenes atslāņošanai.

Nav vienotas ROP cicatricial stadiju klasifikācijas. Tomēr Starptautiskā ROP klasifikācijas komiteja (1987) sniedza ieteikumus bērnu ar regresīvu un cicatricial stadiju izmeklējumu rezultātu izvērtēšanai. Ieteicams analizēt gan izmaiņas pašā tīklenē, gan tās traukos fundusa perifērijā un aizmugurējā pola reģionā.

Asinsvadu izmaiņas ietver:

• nepilnīga tīklenes vaskularizācija perifērijā,
• patoloģisku un patoloģisku asinsvadu sazarojumu klātbūtne,
• arkāžu, arteriovenozo šuntu, telangiektāziju u.c.

Aizmugurējā pola reģionā var konstatēt lielo asinsvadu pārvietošanos, to līkumainību, asinsvadu izplūdes leņķa izmaiņas (samazināšanos) dihotomās zarošanās laikā u.c.

Tīklenes izmaiņas ietver

• pigmenta pārdale
• tīklenes atrofijas zonas,
• pre-, sub- un intraretinālo membrānu veidošanās, tīklenes plīsumi un retināšana
• V smagi gadījumi attīstīt redzes nerva galvas vilces deformāciju,
• ektopija un makulas deformācijas,
• veidojas pusmēness formas tīklenes krokas,
• vilces tīklenes atslāņošanās.

Turklāt ROP V regresīvajai stadijai ir raksturīgas izmaiņas acs priekšējā segmentā:

• radzenes pietūkums un apduļķošanās,
• maza priekšējā kamera
• aizmugurējās un priekšējās sinekijas,
• varavīksnenes entropija un tās atrofija,
• slēgta leņķa glaukomas attīstība,
• lēcas apduļķošanās utt.

• I grāds - minimālu asinsvadu un intraretinālu izmaiņu klātbūtne fundusa perifērijā, kas praktiski neietekmē redzes funkcijas;
• II pakāpe - makulas ektopija un vitreoretālas deģeneratīvas izmaiņas perifērijā, kas vēlāk var izraisīt sekundāru tīklenes atslāņošanos;
• III pakāpe - redzes diska rupja deformācija ar smagu ektopiju un makulas reģiona distrofiju kombinācijā ar iepriekš aprakstītajām izmaiņām fundusa perifērijā;
• IV pakāpe - raupju sirpjveida tīklenes kroku klātbūtne, kas izraisa ievērojamus redzes traucējumus;
• V pakāpe - atvērta, daļēji atvērta vai slēgta tipa pilnīga piltuves formas tīklenes atslāņošanās.

Atšķirībā no aktīvās ROP V stadijas, tīklenes atslāņošanās cicatricial ROP vienmēr ir vilces raksturs.

Ja ar aktīvo ROP process biežāk ir divpusējs un diezgan simetrisks, tad ar cicatricial ROP tas var būt asimetrisks 20-30% gadījumu. Iemesli atšķirīgajai ROP norisei pāru acīs nav noskaidroti.

Diagnostika

Priekšlaicīgi dzimuša bērna pārbaude uz retinopātijas noteikšanai sākas 32-34 attīstības nedēļā (parasti 3-4 nedēļas pēc dzimšanas). Turklāt oftalmologi pārbauda mazuli ik pēc 2 nedēļām līdz vaskularizācijas (tīklenes asinsvadu veidošanās) pabeigšanai. Parādoties pirmajām retinopātijas pazīmēm, izmeklējumu veic ik nedēļu līdz pilnīgai slimības regresijai vai procesa aktivitātei. Ar "plus-slimību" - 1 reizi 3 dienās.

Fundus pārbaude tiek veikta, izmantojot netiešā binokulārā oftalmoskopija. Pārbaude tiek veikta ar obligātu zīlītes paplašināšanu un īpašu bērnu plakstiņu izmantošanu. Pirmā pārbaude parasti tiek veikta jaundzimušo intensīvās terapijas nodaļā monitoru uzraudzībā.

Turklāt, lai diagnosticētu un uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti, ultrasonogrāfija.

Diferenciāldiagnozei starp retinopātiju un citām slimībām, kas izraisa redzes analizatora darbības traucējumus priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - daļēja atrofija redzes nerva, redzes nerva attīstības anomālijas u.c., tiek izmantota vizuālo izsaukto potenciālu reģistrācija (VEP), elektroretinogramma (ERG).

Retinopātijas regresijas gadījumā jaundzimušais bērns ir jāpārbauda pie oftalmologa reizi 6-12 mēnešos līdz 18 gadu vecumam, lai izslēgtu ar retinopātiju saistītās komplikācijas (jo īpaši tīklenes atslāņošanos pusaudža gados).

Diferenciāldiagnoze

Ievērojot pārbaudes noteikumus un nosacījumus, ņemot vērā zināšanas par ROP klīniskajām izpausmēm, diferenciāldiagnoze slimības aktīvajos posmos nerada būtiskas grūtības.

"Plus slimība" ir jānošķir no retinoblastoma . Izmaiņas optiskajā diskā atsevišķi no raksturīgajām ROP perifērajām izpausmēm var kļūdaini uzskatīt par izpausmēm intrakraniālā hipertensija un dažādi centrālās nervu sistēmas patoloģiskie stāvokļi ar sastrēguma optiskā diska attīstību. Ir nepieciešams atšķirt ROP no jaundzimušo tīklenes asiņošanas, kas parasti izpaužas agrīnā stadijā pēc dzemdībām ar savu sarežģīto gaitu. Tos bieži atklāj arī pilngadīgiem zīdaiņiem, lieliem augļiem un ilgstošām dzemdībām.

Lielas grūtības rodas ROP cicatricial stadiju diferenciāldiagnozē, īpaši gadījumos, kad oftalmologs pirmo reizi izmeklē bērnu vēlīnā vecumā.

Visgrūtāk atšķirt ROP (ar sirpjveida kroku un netipisku joslu veidošanos) no primārais noturīgs hiperplastisks stiklveida ķermenis(PPST). Veicot diferenciāldiagnozi, jāpievērš uzmanība PPST bojājuma vienpusībai, tā bieži novērotajai kombinācijai ar acs priekšējā segmenta anomālijām, kā arī izmaiņu neesamībai blakus acī. Tāpat jāpatur prātā iespēja apvienot RN ar PPST.

ROP simptomiem līdzīgas klīniskās izpausmes var novērot ar perifērs uveīts, ar X saistīta retinoshīze, Īla slimība, Vāgnera vitreoretinālā deģenerācija uc Tomēr, pamatojoties uz rūpīgas anamnētisko datu un slimības klīnisko izpausmju analīzes rezultātiem, vairumā gadījumu ir iespējams noteikt pareizu diagnozi.

Gandrīz neatšķiramas ROP klīniskās izpausmes un ģimenes eksudatīvā vitreoretinopātija - lēni progresējoša divpusēja slimība ar izteiktu ģimenes raksturu. Tās izpausmes laiks ir atšķirīgs, taču slimība vienmēr attīstās lielākā vecumā un nav saistīta ar priekšlaicīgu dzemdību.

Ķirurģija

Pacientu ar ROP ķirurģisko ārstēšanu iedala profilaktiskajā un rehabilitācijā. Pirmajā grupā ietilpst krioterapija un lāzera koagulācija (transscleral un transpupillary), kā arī dažas sklera depresijas metodes slimības progresēšanas stadijā.

Rehabilitējošā ķirurģija ietver galvenokārt producētu lēcu izņemšanu, retāk izolētu stiklveida ķermeņa membrānu izgriešanu (lēcas saudzējoša ķirurģija), kā arī dažādas sklera depresijas metodes. Īpaši jāatzīmē orgānu saglabāšanas ķirurģiskās operācijas, kas tiek veiktas slimības beigu stadijā, lai novērstu sekundāras komplikācijas (radzenes apduļķošanās, slēgta leņķa glaukomas attīstība u.c.).

Šobrīd tiek uzskatīts, ka ir pierādīta profilaktiskā lāzera un avaskulārās tīklenes kriokoagulācijas efektivitāte - iejaukšanās, kas var samazināt nevēlamo slimību iznākumu biežumu par 30-50%.

1988. gadā tika publicēti pirmie apvienotās grupas darba rezultāti, jo īpaši ieteikumi, lai noteikti veiktu procedūras visos gadījumos, kad attīstās tā sauktā aktīvās ROP sliekšņa stadija, iesaistot 2. un 3. zonu. 5 stundu meridiāni pēc kārtas vai 8 stundu meridiāni kopā. Turklāt tika ierosināts uzskatīt visus procesus, kas lokalizēti fundusa 1. zonā vai notiek kā "plus slimība", kā indikāciju kriokoagulācijai. Ilgstoši pētījumi profilaktiskās kriokoagulācijas efektivitātes izvērtēšanai ROP ir ļāvuši pārliecinoši pierādīt tās īstenošanas iespējamību, kā arī identificēt iespējamo komplikāciju un kontrindikāciju loku šīs ārstēšanas metodes lietošanai.

Kriokoagulācijas komplikācijas ir konjunktīvas tūska, macerācija un ķīmija, subkonjunktīvas asiņošana līdz hematomām, palielināts IOP, stiklveida un tīklenes asiņošana, centrālās tīklenes artērijas oklūzija, proliferatīvu membrānu veidošanās, acs ābola muskuļu bojājumi un ar rupja procedūra, pat tās perforācija. Parasti šādu komplikāciju cēloņi ir kļūdas ārstēšanā. Jāuzsver, ka diskusija par metodikas izvēli un procedūras laiku, ārstēšanas rezultātu izvērtēšanu turpinās līdz pat šai dienai. Lielākā daļa oftalmologu koagulē tikai avaskulāro tīkleni aiz vārpstas, t.i. viņam priekšā. Tomēr ir ieteikumi koagulēt arī pašu vārpstas laukumu un ekstraretinālo audu augšanu.

Kriokoagulācijas tehnika

Parasti tiek veikta transkonjunktīvas koagulācija, un tikai tad, kad process ir lokalizēts 1. zonā, rodas nepieciešamība konjunktīvā veikt iegriezumu koncentriski pret limbus vai starp taisnajiem muskuļiem. Koagulātus uzklāj oftalmoskopa kontrolē ar īpašu krio galu, kas paredzēts ROP ārstēšanai, un, ja tā nav, ar standarta tīklenes vai kataraktas galiem. Vidējais ekspozīcijas laiks ir 2-3 s, atverot konjunktīvu, 2-6 s, izmantojot transkonjunktīvas tehniku. Koagulātus uzklāj no zobainās līnijas virzienā uz acs aizmugurējo polu, koncentriski pret limbusu.

Ārstēšana biežāk tiek veikta anestēzijā (lai izvairītos no okulokarda un okulopulmonārām reakcijām), retāk tiek izmantota vietējā anestēzija, lai gan šajā jautājumā nav vienprātības. Ārstēšanas rezultātu novērtējums jāveic pēc 7-10 dienām. Ja nepieciešams, procedūru var atkārtot.

Pēc dažādu autoru domām, kriokoagulācijas efektivitāte svārstās no 50 līdz 79%. Ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no bojājuma apjoma un lokalizācijas, kā arī no "plus slimības" klātbūtnes.

Visizteiktākā terapeitiskā iedarbība tiek sasniegta, veicot koagulāciju pacientiem ar ROP IIIa stadijā. Pēc tam miofibroblasti migrē no vārpstas uz stiklveida ķermeni un izraisa vilces tīklenes atslāņošanos pat ar pilnīgu išēmisko zonu iznīcināšanu. Pamatojoties uz to, F. Kretzer un H. Hittner (1988) iesaka vārpstu atklāt koagulācijas pēdējā stadijā.

lāzera fotokoagulācija, ROP ārstēšanai tika ierosināts jau 1968. gadā, pēc tam krioterapija tika nobīdīta otrajā plānā. Tas bija saistīts ar vairākām tehniskām grūtībām, lietojot to priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Pēdējos gados, pateicoties plaši izplatītajai klīniskā prakse izmantojot netiešo binokulāro oftalmoskopu (NBO) argona lāzera koagulācijai, tehnika atkal ir aktīvi izmantota ROP. Ir pierādīts, ka efektivitātes ziņā tas vismaz nav zemāks par kriokoagulāciju un, iespējams, pat pārspēj to.

Lāzera fotokoagulācijas metode

Pašlaik ROP ārstēšanai tiek izmantots argona zili zaļš lāzers ar viļņa garumu 488-514,5 nm un diodes lāzers ar viļņa garumu 810-814 nm, abi pārsvarā caur NBO sistēmu. Lāzera koagulācijas priekšrocība salīdzinājumā ar kriokoagulāciju ir tāda, ka lāzera starojuma iedarbība ir ierobežota galvenokārt ar tīklenes iekšējo plexiform slāni un pigmenta epitēliju, nav ietekmes uz sklēru. Turklāt lāzera koagulācija ļauj veiksmīgi ārstēt slimību, kas lokalizēta 1. zonā. Taču procedūra ir ļoti sarežģīta stīvam zīlītei, aizņem vairāk laika, jo koagulāti ir salīdzinoši mazi (400-600 mikroni).

Tāpat kā ar krioterapiju, lāzera koagulācija atklāj avaskulāro tīkleni, kas atrodas uz vārpstas, lai gan ir ieteikumi koagulēt arī arteriovenozo šuntu zonu. Koagulāti tiek uzklāti tuvu viens otram, un to skaits sasniedz 250-2500. Vidējā jauda 350-600 mV, ekspozīcijas laiks 0,2-1 s. Tā rezultātā procedūra ir ļoti ilga; Vienas acs lāzerkoagulācijai tiek veltītas 15-45 minūtes. Ņemot vērā ievērojamo procedūras ilgumu, anestēzijas problēma ir ļoti aktuāla. Viedokļi par šo tēmu ir pretrunīgi, lai gan lielākā daļa oftalmologu dod priekšroku vispārējai anestēzijai.

Asinsvadu aktivitātes samazināšanās acs aizmugurējā polā notiek 3.-7. dienā, un ekstraretinālās proliferācijas regresija notiek 10.-14. dienā. Lietderība narkotiku ārstēšana V pēcoperācijas periods nav atzinuši visi oftalmologi. Biežāk tūskas un asinsvadu reakciju mazināšanai tiek izmantotas kortikosteroīdu zāļu instilācijas. Pēdējos gados ir vērojama tendence izmantot papildus skābekļa terapiju gan pēc krio- vai lāzerkoagulācijas, gan procesa progresēšanas gadījumos, lai samazinātu tīklenes hipoksijas pakāpi, lai gan paliek jautājums par devām, laiku un efektivitāti. strīdīgs un prasa turpmāku izpēti.

Lāzera ārstēšanas efektivitāte ROP sasniedz 73-90%. Argona un diožu lāzeru lietošanas rezultātu salīdzinošais pētījums parādīja, ka, neskatoties uz dažādiem tehniskajiem parametriem (viļņa garumu), to lietošanas rezultāti ir gandrīz vienādi un salīdzināmi ar krioterapijas rezultātiem. Ārstēšanas efektivitāte lielā mērā ir atkarīga no procedūras laika (sliekšņa vai pirmssliekšņa stadija), kā arī no patoloģiskā procesa smaguma pakāpes un lokalizācijas. ROP ārstēšanas rezultāti aizmugurējā lokalizācijā (1. zona) ir ievērojami sliktāki nekā ar procesa attīstību 2. un 3. zonā, lai gan tie pārsniedz kriokoagulācijas rezultātus. Tādējādi apmierinoši krioterapijas rezultāti ar ROP aizmugurējo un priekšējo formu iegūti attiecīgi 40 un 94% gadījumu, bet ar lāzerkoagulāciju - 88 un 98%.

Lāzera koagulācijas komplikācijas ROP ir keratopātija, radzenes un lēcu apdegumi, hifēma un tīklenes asiņošana. Aprakstīta kataraktas parādīšanās 14.-99. dienā pēc procedūras.

Diodes lāzera priekšrocība salīdzinājumā ar argonu ir mazāka priekšējās lēcas kapsulas bojājumu biežums, īpaši zīlītes membrānas klātbūtnē. Turklāt šāda veida lāzeri ir vieglāk transportējami, un tos var tieši izmantot intensīvās terapijas nodaļās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Atsevišķi jāpakavējas pie iespējamām anestēzijas komplikācijām, kas ietver cianozi, bradikardiju, aritmiju, pārejošu hipertensiju utt.

Neskatoties uz noteiktiem trūkumiem, lāzera fotokoagulācija pašlaik ir ROP profilaktiskās ārstēšanas izvēle. Tās priekšrocība salīdzinājumā ar kriokoagulāciju ir labāka koagulācijas pakāpes dozēšana un jutīgāku rētu veidošanās tīklenē, mazāka acu komplikāciju biežums, lielākas iespējas 1. zonas ārstēšanā, kā arī tīklenes transportējamība. sistēma ar iespēju ārstēties neonatoloģijas nodaļās.

Vairākās iestādēs izmantotajām transscleral lāzera koagulācijas metodēm ROP ārstēšanai nav būtisku priekšrocību salīdzinājumā ar transscleral kriokoagulāciju.

Ar profilaktiskās ārstēšanas neefektivitāti vai nepietiekamu efektivitāti, kā arī tās neesamības gadījumā vairākiem zīdaiņiem attīstās smagas cicatricial slimības formas. Viena vai cita veida ķirurģiskas iejaukšanās iespēju un lietderību, lai novērstu ROP sekas vai uzlabotu (vismaz daļēju) redzes funkcijas, nosaka specifiski klīniskās izpausmes slimības.

Ar daļēju tīklenes atslāņošanos (IV stadija) vai vieglām V stadijas formām var veikt dažāda garuma sklēras depresijas operācijas (pildīšana, cirkulāra depresija) un sklēras saīsināšanu.

Pacientiem ar V stadijas ROP, ja ir vilces rakstura piltuvveida tīklenes atslāņošanās, lensvitrektomija atvērts vai slēgts tips. Abos gadījumos lēcas noņemšana ir nepieciešama ķirurģiskas iejaukšanās sastāvdaļa, jo ir nepieciešams izgriezt šķiedru audus retrolēnu telpā, kas bieži ir fiksēts pie ciliārajiem procesiem. Pēdējos gados parādījusies tendence uz lēcas saudzējošu vitrektomiju ROP gadījumā ir ļoti svarīga, jo afakijas stāvoklis ievērojami sarežģī redzes attīstības procesu pēc veiksmīgas ķirurģiskas iejaukšanās. Tomēr tas ir iespējams tikai ar ierobežotu tīklenes atslāņošanos, nefiksējot krokas pie lēcas aizmugurējās virsmas.

Lensvitrektomijas laiks cicatricial ROP gadījumā ir ļoti atšķirīgs. Visos gadījumos operāciju nav vēlams veikt agrāk par 6 mēnešiem, jo ​​pastāv augsts reproliferācijas un hemorāģisko komplikāciju risks asinsvadu atlikušās aktivitātes klātbūtnes dēļ. Ar aizkavēšanos ķirurģiskas iejaukšanās īstenošanā samazinās operācijas funkcionāla rezultāta iespējas. Tomēr pieredzējuši ķirurgi bieži iesaka operāciju 8-12 mēnešu vecumā, bet profilaktiskas ārstēšanas neesamības gadījumā - ne agrāk kā 12 mēnešus.

Pozitīvs anatomiskais rezultāts (tīklenes piestiprināšana vai daļēja piestiprināšana), veicot vienu vai vairākas ķirurģiskas iejaukšanās (papildu apļveida šuve, papildu membrānu izgriešana ar silikona ievadīšanu utt.), tiek sasniegts 45-64% pacientu ar ROP cicatricial formas.

Intervences efektivitātes atšķirības ir saistītas ar atšķirīgo acu sākotnējo stāvokli un operācijas laiku. Tātad ar slēgta un šaura tipa piltuvveida tīklenes atslāņošanos efektivitāte samazinās līdz 11-32%. Labākie rezultāti iegūts ar PH IV stadiju, kā arī ar "atvērta" tipa piltuvi agrīnas operācijas gadījumā.

Ķirurģiskās iejaukšanās funkcionālie rezultāti atstāj daudz vēlamo. Pēc lensvitrektomijas redzes asums reti pārsniedz 0,01. Vairumā gadījumu tikai uzlabojas gaismas uztveres raksturs, gaismas projekcija, parādās iespēja izsekot priekšmetiem sejas tuvumā un orientēšanās iespēja telpā. Anatomiski un funkcionāli pozitīvā efekta biežuma attiecība ROP IV un V stadijā svārstās attiecīgi no 64 līdz 43% (attiecīgi) pēc dažādu autoru datiem: V stadijā 40 un 16%.

Atvērtās vitrektomijas rezultāti V stadijā ROP, saskaņā ar T. Hirose et al. (1993), - attiecīgi 58 un 32%. Vēlīnā periodā pēc operācijas anatomiskais efekts var samazināties reproliferācijas un tīklenes plīsumu parādīšanās dēļ, savukārt funkcionālais efekts ir atkarīgs no faktoru kompleksa, tostarp no afakijas korekcijas metodēm un pleoptiskās ārstēšanas intensitātes.

Agrīna afakijas korekcija un aktīva pleoptiskā ārstēšana ir vieni no svarīgākajiem faktoriem apmierinoša funkcionālā rezultāta iegūšanai. Kontaktu korekcija sniedz vislabākos rezultātus.

Redzes asums un refrakcija bērniem ar ROP

Redzes funkcijas bērniem ar ROP ir atkarīgas no faktoru kompleksa.

• Pirmkārt, tie ir definēti PH smagums un fundusa atlikušo izmaiņu raksturs, refrakcijas traucējumi, kā arī klātbūtne saistītā CNS patoloģija.
• Neiroloģiski traucējumi(dažādas hipoksiskas encefalopātijas, leikomalācija, smadzeņu asiņošana, intrakraniāla hipertensija u.c.) bieži konstatē ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Smagi centrālās nervu sistēmas traucējumi var izraisīt redzes traucējumus koda un subkortikālo redzes centru un ceļu bojājumu dēļ.

Kompleksa dēļ aizkavēta bērna attīstība neiroloģiskas novirzes ietekmē arī redzes attīstību agrīnā vecumā. Tomēr, salīdzinot ilgtermiņa funkcionālos rezultātus priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar dažādas pakāpes smadzeņu darbības traucējumiem, tiešas korelācijas netika konstatētas, kas skaidrojams ar garozas un citu smadzeņu struktūru funkciju augsto plastiskumu jaundzimušo periodā.

Noteicošais faktors redzes asuma attīstībā priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ROP ir acs aizmugurējā pola stāvoklis un tieši tīklenes makulas zona. Regresīvā ROP izmaiņu spektrs šajā dibena apgabalā ietver hipoplāziju un dažādas smaguma pakāpes distrofiskas izmaiņas makulā (no vieglas pigmenta pārdales līdz intraretinālai membrānas veidošanai).

Ekstraretinālas proliferācijas klātbūtnē temporālajā perifērijā parasti tiek konstatēta makulas deformācija un ektopija, bet smagākos gadījumos - tā sauktās "pusmēness" tīklenes krokas, kas izraisa ievērojamu redzes samazināšanos.

Turklāt ir pierādījumi par retanālās disfunkcijas klātbūtni bērniem, kuriem ir bijusi viegla ROP I-II stadijas forma, bez redzamām izmaiņām fundusā. Par to liecināja ERG parametru un svārstību potenciālu pārkāpumi.

Svarīgs faktors, kas ietekmē redzes attīstību priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, ir refrakcijas kļūdas. Ir vispāratzīts, ka priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ROP ir augsts risks agrīna attīstība tuvredzība. Miopijas attīstības mehānisms priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nav skaidrs. Ir mēģinājumi izskaidrot tās izskatu ar acs anatomisko un optisko parametru iezīmēm - pārsvarā priekšējā segmenta augšanu, lēcas priekšējo stāvokli, tā lielo tilpumu un sfēriskumu, kā arī radzenes lielāku izliekumu. Tomēr nav skaidru priekšstatu par tuvredzības attīstības mehānismu ROP. Ir zināms tikai tas, ka priekšlaicīgas dzemdības tuvredzību raksturo agrīna parādīšanās, mazāks acs anteroposterioras ass izmērs, lielāks radzenes izliekums un sfēriskāka lēca, salīdzinot ar anatomiskajiem parametriem acīs ar citas izcelsmes tuvredzību. .

Saskaņā ar vienu viedokli, tuvredzība ir priekšlaicīgi dzimušu bērnu normāla refrakcija, un kā pārejošs stāvoklis tiek novērots vairāk nekā pusei priekšlaicīgi dzimušu bērnu agrīnā dzīves posmā. Konstatēts, ka refrakcijas vērtība priekšlaicīgi dzimušam bērnam mainās līdz ar vecumu, tuvredzība veidojas galvenokārt 3-12 mēnešu robežās un pēc tam stabilizējas uz 12-24 mēnešiem.

Papildus tuvredzībai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar ROP bieži attīstās astigmatisms un anizometropija, kas var būt arī svarīgs redzes traucējumu faktors. Tādējādi rūpīga refrakcijas izpēte un ametropijas korekcija ir svarīgi faktori redzes funkciju attīstībā bērniem ar ROP.

Papildus refrakcijas traucējumiem bērniem ar ROP bieži (līdz 23-47%) ir dažādas izcelsmes šķielēšana - refrakcijas, anizometropiskas, parētiskas, kā arī viltus vai sekundāras, kas saistītas ar makulas ektopiju.

Novērtējot vizuālo funkciju stāvokli un vizuālo analizatoru priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, jāņem vērā to attīstības laiks un secība. Ir zināms, ka bērniem pirmajos 4 dzīves mēnešos ļoti strauji attīstās tīklenes un smadzeņu garozas potenciāls. Redzes sistēmas attīstības procesi ietver fotoreceptoru un foveal diferenciāciju, redzes nerva mielinizāciju, sānu ģenikulāta ķermeņa nobriešanu un redzes lauku attīstību smadzeņu garozā. Tajā pašā laikā redzes funkciju stabilizācija notiek par 2-6 gadiem.

Ja nav neiroloģisko un acu patoloģiju, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem redzes funkciju attīstība notiek daudz ātrāk nekā pilna laika. Šajā gadījumā ir nepieciešams novērtēt koriģēto zīdaiņa vecumu, ņemot vērā priekšlaicīgu dzemdību laiku.

Redzes asums zīdaiņiem tiek novērtēts, izmantojot orientācijas testus (objektu izsekošana dažādos attālumos) un dažādas vēlamās skatīšanās tehnikas variācijas (izmantojot īpaši izstrādātas kartes, režģus un svītras uz monitora ekrāna). Pētījumi liecina, ka lielākajai daļai bērnu ar I-II stadijas ROP redzes asums atbilst veseliem zīdaiņiem (redzes asumu ietekmē šķielēšana, ambliopija un smadzeņu darbības traucējumi). Tika atklāta skaidra redzes asuma atkarība no fundusa atlikušajām izmaiņām (makulas ektopijas pakāpe, distrofiskas izmaiņas utt.). Redzes asums ROP III-IVa stadijās svārstās no 20/200 līdz 20/3200.

Redzes līnijas. Pētnieku grupa veica monokulārā redzes lauka stāvokļa salīdzinošu analīzi priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuru dzimšanas svars bija mazāks par 1251 g bez ROP un ar III stadijas ROP. Pētījumi tika veikti 5,5 gadu vecumā ar kinētiskās perimetrijas metodi (dubultloka) ar atzīmes izmēru 6 o. Rezultāti tika novērtēti pēc 4 galvenajiem meridiāniem (augšējā un apakšējā temporālā, augšējā un apakšējā deguna). Tika atklāts ievērojams redzes lauka sašaurināšanās acīs pacientiem, kuriem tika veikta ROP sliekšņa stadija, salīdzinot ar kontroles grupu.

Turklāt salīdzinošais redzes lauka pētījums acīs pacientiem ar ROP sliekšņa stadijā un bez tā (pēc 8 meridiāniem), kas veikts vecāku bērnu grupā (6-11 gadi), atklāja nelielu papildu redzes lauka sašaurināšanās pēc krioterapijas.

Priekšlaicīgas dzemdības rada daudzas problēmas ar mazuļa veselību ne tikai pirmajā reizē pēc dzemdībām, bet arī turpmāk, un uz tām attiecas arī priekšlaicīgas dzemdības retinopātija. Saskaņā ar statistiku, šī patoloģija rodas katram otrajam bērnam, kas piedzimst ar svaru līdz 1,5 kg, un apmēram 73% bērnu, kas dzimuši ar svaru līdz 1000 g. Priekšlaicīgums ietekmē arī šīs patoloģijas rašanos, tās rašanās iespējamību zīdaiņiem, kas dzimuši pirms 32 nedēļām. ir 1:2.

Zinātnieki joprojām strīdas par galvenajiem slimības cēloņiem, taču ir vairāki jau pierādīti cēloņi, kas izraisa šo bīstamo slimību.

Priekšlaicīgas dzemdības retinopātija ir tīklenes attīstības patoloģija, kas nākotnē var izraisīt pilnīgu redzes zudumu.

Bērna acs tīklene sāk veidoties no 16. nedēļas. Šajā periodā attīstās asinsvadi, kas pēc tam sāk barot visas acs struktūras, savukārt pati tīklene savā izveidotajā formā aktīvi piedalās uztveres procesā un tās attīstības pārkāpums var izraisīt dažādus redzes traucējumus. funkciju.

Pirmie asinsvadi parādās centrā, makulas zonā, un pēc tam aug pa perifēriju. Visa acs asinsvadu tīkla veidošanās process beidzas līdz 40. nedēļai.

Ar agrāku piedzimšanu veidošanās apstājas, starp zonām ar jau esošiem traukiem un to, kur to vēl nav, veidojas balta svītra (atdalīšanas zona). Tad uz baltās svītras veidojas kātiņa (rēta). Šajā vietā trauki sabiezē, sāk augt un ieaugt stiklveida ķermenī. Nākotnē aizaugušie trauki izraisa asiņošanu stiklveida ķermenī, acu audu sabiezēšanu, tīklenes sasprindzinājumu, kas noved pie tā atdalīšanās.

Retinopātija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ne vienmēr rodas, pirmajās dzīves dienās tā ir neredzama, un parādījušās patoloģijas pazīmes var konstatēt tikai līdz 3. vai 4. bērna dzīves nedēļai.

Retinopātijas cēloņi

Sākotnēji ārsti uzskatīja, ka šīs patoloģijas cēlonis ir skābekļa ietekme uz mazuļa tīklenes traukiem. Fakts ir tāds, ka jaundzimušā dzemdē acu struktūru attīstība notiek vidē, kurā nav skābekļa. Un priekšlaicīgi dzimušie bērni obligāti tiek ievietoti inkubatorā, tiek veikta terapija ar augstu skābekļa saturu.

Bet šodien kopā ar šo iemeslu tiek izskanējis otrs iemesls: gaismas un mākslīgā apgaismojuma klātbūtne. Gaismas stari neiekļūst mātes vēderā.

Līdzās šiem faktoriem tiek minēti arī vairāki citi iemesli.

• Augļa malformācijas.
• Komplikācijas dzemdībās.
• Augļa hipoksija.
• Iedzimtas mazuļa patoloģijas.
• Grūtnieces iekaisuma slimības.
• Iedzimtība.

Retinopātijas veidi un stadijas

Paradoksāli, bet procentuāli lielākais mazuļu skaits, kas slimo ar šo slimību, ir valstīs ar augsti attīstītu medicīnu, tieši šeit ārsti ir iemācījušies auklēt mazuļus, kas sver līdz 750 gramiem.

Priekšlaicīgas dzemdības retinopātijas simptomi ir atkarīgi no slimības attīstības perioda, kas saskaņā ar starptautiskajiem standartiem ir sadalīts 5 posmos.

1. Posms ir baltas robežlīnijas veidošanās starp apgabalu ar jau izveidotiem traukiem un vietu, kur to vēl nav. Šī robeža joprojām ir plāna, un pārkāpumi ir minimāli. Dažreiz slimība apstājas 1. stadijā, un tad notiek spontāna regresija, pēc kuras turpinās tīklenes veidošanās.
2. Posmam raksturīgs robežlīnijas sabiezējums un tās vietā izciļņa (pietūkuma) veidošanās. Esošie trauki šahtas zonā sabiezē un dažviet ieaug šahtā. Otrajā posmā ir iespējama arī regresija, un vizuālo funkciju pārkāpumi ir nenozīmīgi.
3. Posms tiek uzskatīts par robežu. Retinopātijai tālāk progresējot līdz 4. stadijai, notiks neatgriezeniskas izmaiņas, kuras var novērst tikai ar ķirurģiskas operācijas palīdzību. Taču 3.posms var kļūt arī par spontānas regresijas slieksni. Parasti to konstatē līdz 3. vai 4. mazuļa dzīves mēnesim. Ja tiek diagnosticēta 3. stadija (A), tad asinsvadi ieaug cekulā, bet neieaug stiklveida ķermenī, 3. stadija (A) turpinās līdz 6. mēnesim un dažkārt notiek spontāna regresija. Nākotnē retinopātijas pēdas izzūd un uz fundūza paliek tikai atsevišķi nelieli perēkļi. 3. (B) stadijā tie trauki, kas izveidojušies un izauguši robežlīnijas grēdā, sāk ieaugt stiklveida ķermenī, rodas asinsizplūdumi, draud tīklenes atslāņošanās. Ja tiek atklāti dīgstoši trauki, tas tiek atrisināts steidzami jautājums par operāciju. Dažreiz, lai saglabātu mazuļa redzi, tas jādara 2-3 dienu laikā.
4. Stadijai raksturīgs padziļināts tīklenes atslāņošanās process, tai raksturīga arī lēcas deģenerācija, tās sabiezēšana, stiklveida ķermeņa rētas. Šeit darbība tiek parādīta ārkārtas situācijā. Kavēšanās gadījumā bērnam draud aklums.
5. Posms ir pilnīga piltuvveida tīklenes atslāņošanās, acs struktūru nobīde, pilnīgs neatgriezenisks aklums.

Apmēram 80% mazuļu, kuriem diagnosticēta 1. un 2. stadija, atveseļojas bez ķirurģiskas ārstēšanas, jo notiek spontāna regresija.

Trešajā posmā nepieciešama steidzama iejaukšanās, kas var būt vai nu kriokoagulācija, vai lāzera procedūra. 3B stadijā var būt nepieciešama vitrektomija (stiklveida ķermeņa vai tā daļas noņemšana). Ar savlaicīgu operāciju arī prognoze ir pozitīva.

Ārsti 4. un 5. pakāpi uzskata par terminālu. Šeit redzes atjaunošanas prognoze ir nelabvēlīga.

Svarīgs! Ķirurģiska iejaukšanās priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas gadījumā dod pozitīvu rezultātu tikai pirmajā mazuļa dzīves gadā. Nākotnē tas ir neefektīvs.

Dažreiz priekšlaicīgas dzemdības retinopātija norit ļoti ātri, pat zibens ātrumā, un slimības stadiju robežas tiek izskalotas. Ārsti šādu attēlu sauc par "plus" slimību. Lēmums par operācijas veikšanu būs jāpieņem zibens ātrumā.

Mazo pacientu uzraudzības iezīmes

Priekšlaicīgas dzemdības retinopātijas diagnoze sākas 3-4 nedēļu vecumā. To veic, ja nav slimības pazīmju, kā profilakses līdzekli katru mēnesi. Pēc atveseļošanās ik pēc 6 mēnešiem līdz 18 gadu vecumam. Tas ir svarīgi, lai izvairītos no recidīva pusaudža gados.

Ja retinopātija tiek konstatēta 1. un 2. stadijā, ik pēc 2 nedēļām nepieciešama bērnu oftalmologa apskate, 3. pakāpē - katru nedēļu, ar diagnozi “plus” slimība ik pēc 3 dienām.

Pārbaude tiek veikta, izmantojot īpašu paplašinātāju, kas novērš ārsta pirkstu spiedienu uz mazuļa aci. Pirms izmeklēšanas bērna acī iepilina īpašus pilienus (atropīnu).

Pārbaudi 3. pakāpes retinopātijas vai “plus” slimības klātbūtnē veic anesteziologa, neonatologa klātbūtnē.

Retinopātijas pazīmes, ko vecāki var pamanīt

Pirmajās dzīves dienās un nedēļās mazulis ir ļoti mazs, un vecākiem pašiem nav iespējams pamanīt patoloģiju. Dažreiz retinopātijas pazīmēm ņemiet parasto mazuļa tālredzību. Pēc 3-4 dzīves mēnešiem vajadzētu pievērst uzmanību šādām pazīmēm:

• Parādījās šķielēšana vienā acī.
• Ja mazulis nereaģē uz priekšmetiem, kas atrodas 1 metra vai vairāk attālumā no viņa.
• Ja mazulis neizrāda bažas, aizverot vienu aci, bet tajā pašā laikā dusmojas, ja tiek aizvērta otrā.
• Ja mazulis vispār nereaģē uz gaismu.

Pareizākā būtu savlaicīga vizīte pie oftalmologa preventīviem mērķiem saskaņā ar grafiku.

Retinopātijas ārstēšana atkarībā no slimības stadijas

Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas ārstēšanas principi un veidi ir atkarīgi no slimības stadijas.

Pirmajā un otrajā posmā ieteicama konservatīva ārstēšana. Rāda vitamīnu kompleksi, samazinot aktīvo skābekli saturošu zāļu devas vai veicinot tā uzsūkšanos. Ārstē ar kortikosteroīdiem, antioksidantiem, pretiekaisuma līdzekļiem. Tomēr šī ārstēšana ne vienmēr ir efektīva.

Bieži vien ārsti izmanto ķirurģisku krio- vai lāzera koagulācijas ārstēšanu (tie bloķē kores zonu un novērš asinsvadu augšanu). Šī metode ir efektīva 60% gadījumu, bet par rezultātiem var spriest tikai pēc 2 nedēļām. Dažos gadījumos ir nepieciešama atkārtota procedūra. Kriokoagulācija tiek veikta vispārējā anestēzijā, tāpēc ārsti bieži ķeras pie lāzerterapijas.

Trešajā posmā jūs varat tikai ārstēt ķirurģiskas metodes. Ķirurģiskās iejaukšanās metode ir atkarīga no tīklenes stāvokļa: ar 3 (A) tiek veikta lāzera vai kriokoagulācija ar konservatīva ārstēšana tālāk. Operācijas tiek veiktas anestēzijā, kas pati par sevi jau ir bīstama mazulim.

4. un 5. posmā darīt ķirurģiskas operācijas(vitrektomija), lai noņemtu stiklveida ķermeni vai tā daļu, kurā asni ir izauguši, kā arī ekstrasklera pildīšanas procedūra acs glābšanai.

Vai retinopātija var izzust pati?

Priekšlaicīgas dzemdības retinopātijas diagnozei, pirmkārt, nepieciešama precizēšana, kas prasīs papildu diagnostiskos izmeklējumus: elektroretinogrāfiju, acs ultraskaņu.

Ja diagnoze tiek apstiprināta un slimības stadija ir 1. vai 2., tad iespējama spontāna regresija, t.i., izveidotās robežvārpstas un izveidoto patoloģisko asinsvadu spontāna rezorbcija. Šajā gadījumā radušās izmaiņas neprogresēs, bet laika gaitā tās izzudīs un paliks tikai nelielas izpausmes.

Kā jau minēts, regresiju novēro aptuveni 80% zīdaiņu, kuriem tā ir diagnosticēta.

3 (A) stadija tiek uzskatīta par slieksni, ar to joprojām ir iespējama regresija, taču nākotnē būs nepieciešama steidzama lāzera koagulācija. Ārstēšanas trūkums var izraisīt tādas sekas kā pilnīgs aklums, glaukoma, katarakta, stiklveida ķermeņa necaurredzamība, astigmatisms, augsta tuvredzība.

Savukārt priekšlaicīgi dzimuša bērna retinopātija, kas notika 1. un 2. stadijā, pēc tam katram otrajam mazulim līdz 10 gadu vecumam izraisa tādus redzes traucējumus kā astigmatisms, tuvredzība, tālredzība.

RCHR ( Republikāņu centrs Kazahstānas Republikas Veselības attīstības ministrija)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2017

Cita veida proliferatīva retinopātija (H35.2), fona retinopātija un tīklenes asinsvadu izmaiņas (H35.0)

Bērnu oftalmoloģija, Pediatrija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts
Apvienotā kvalitātes komisija medicīniskie pakalpojumi
Kazahstānas Republikas Veselības ministrija
datēts ar 2017. gada 15. septembri
27.protokols

Priekšlaicīgas dzemdības retinopātija- tā ir smaga vitreoretīna acs patoloģija, kas attīstās tikai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem vairāku faktoru ietekmē, kas traucē normālu tīklenes asinsvadu nobriešanu.

IEVADS

ICD-10 kods(-i):

Protokola izstrādes/pārskatīšanas datums: 2013 (pārskatīts 2017. gadā).

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

RN		Priekšlaicīgas dzemdības retinopātija
PCV	-	Postkonceptuālais vecums
ZARN	-	Aizmugurējā agresīvā priekšlaicīgas dzemdības retinopātija
LKS	-	Tīklenes lāzera koagulācija
NBO	-	Galvas binokulārais oftalmoskops
CNS	-	Centrālā nervu sistēma
PPST	-	Primārais noturīgs hiperplastisks stiklveida ķermenis
ONH	-	Optiskais disks
ultraskaņa	-	Ultrasonogrāfija
UZDG	-	Acs Doplera ultraskaņa
CT	-	datortomogrāfija

Protokola lietotāji: oftalmologi, neonatologi, pediatri

Pierādījumu līmeņa skala:

Līmenis pierādījumi	pierādījumu veids
es	Pierādījumi nāk no daudzu labi izstrādātu randomizētu pētījumu metaanalīzes. Randomizēti izmēģinājumi ar zemu viltus pozitīvo un viltus negatīvo kļūdu skaitu.
II	Pierādījumi ir balstīti uz vismaz viena labi izstrādāta, randomizēta pētījuma rezultātiem. Randomizēti izmēģinājumi ar augstu viltus pozitīvo un viltus negatīvo kļūdu līmeni
III	Pierādījumi ir balstīti uz labi izstrādātiem, nerandomizētiem pētījumiem. Kontrolētie pētījumi ar vienu pacientu grupu, pētījumi ar vēsturisku kontroles grupu u.c.
IV	Pierādījumi nāk no nerandomizētiem izmēģinājumiem. Netiešā salīdzinošā, aprakstoši korelētā un gadījumu izpēte
V	Pierādījumi ir balstīti uz klīniskie gadījumi un piemēri

Klasifikācija

Starptautiskā klasifikācija:

Pa pH plūsmu izšķir 3 fāzes

: aktīvs, regresīvs un cicatricial.
Aktīvs pH klasificēti saskaņā ar lokalizācija, stadijas un apjoms patoloģisks process.
Lokalizācija Patoloģiskais process ROP aktīvajā fāzē ir raksturīgs 3 zonās, kas atrodas koncentriski uz ONH. Katras zonas robežas ir raksturotas attiecībā pret redzes nerva galvu (1. attēls).
I zona - ir aplis, kura rādiuss ir vienāds ar divkāršu attālumu no optiskā diska centra līdz makulas centram.
II zona - no pirmās zonas malas līdz zobu līnijai no deguna reģiona (pulksten 3 labajā acī un pulksten 9 kreisajā acī).
III zona - atlikušais pusmēness formas tīklenes apgabals, kas atrodas laika pusē, perifērā II zonai.
Parasti II un III zonas tiek uzskatītas par savstarpēji izslēdzošām, jo ​​dažos gadījumos anatomiskos orientierus ir grūti atpazīt. Ja tīklenes vaskularizācija sasniedz zobaino līniju deguna pusē, esošās izmaiņas temporālajā pusē tiek noteiktas kā III zonā. Ja par to nevar pilnībā pārliecināties, tad to uzskata par II zonu.

1. attēls. Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas lokalizācijas un apjoma attēls.

Aktīvie RH posmi
1. posms: demarkācijas līnija- plānas bālganas demarkācijas līnijas parādīšanās, kas atdala tīklenes avaskulāro zonu no asinsvadu zonas. Līnija raksturo vārpstas formas šūnu uzkrāšanos. Demarkācijas līnijas zonā esošie asinsvadi ir paplašināti un līkumoti.

2. posms: vārpsta- apjomīga vārpsta, kas izvirzīta virs tīklenes plaknes, mainot krāsu no baltas uz rozā. Kuģi aiz vārpstas ir strauji paplašināti un līkumoti, tiek atzīmēts to pieaugums. Atsevišķi neovaskulāru audu kūļi - "popkorns" - var būt centrālais uz vārpstas.

3. posms: cekuls ar ekstraretinālu fibrovaskulāru proliferāciju- ekstraretināla fibrovaskulāra proliferācija vai neovaskularizācija no cekulas uz stiklveida ķermeni, proliferatīvas izmaiņas cekas aizmugurējā mala, izraisīt tās nodilšanu. Pēc smaguma pakāpes 3. stadiju iedala vieglā (3.a), mērenā (3.b) un smagā (3.c) atkarībā no ekstraretinālo fibrovaskulāro audu izplatības, kas infiltrējas stiklveida ķermenī.

4. posms: daļēja tīklenes atslāņošanās. 4.a posms - daļēja tīklenes atslāņošanās bez makulas iesaistīšanās(ekstrafoveāls), 4b - daļēja tīklenes atslāņošanās ietver makulu un tam ir eksudatīvs-vilkšanas raksturs.

5. posms: pilnīga tīklenes atslāņošanās- parasti ir piltuves formas. Ir atvērtas, daļēji slēgtas un slēgtas piltuves formas atdalīšanas formas.

"Plus" slimība- zīme, kas norāda uz smagu aktīvas ROP gaitu. To raksturo vēnu paplašināšanās un tīklenes aizmugurējā pola artēriju līkumainība divos fundus kvadrantos, kas var palielināties, ko pavada varavīksnenes asinsvadu paplašināšanās, varavīksnenes neovaskularizācija, zīlīšu stīvums. , un stiklveida ķermeņa apduļķošanās.

Pirms plus slimība(turpmāk "pre+" slimība) - starpposms, kas ir pirms "plus" slimības attīstības un ko raksturo slimības asinsvadu aktivitāte. Raksturīga ir tīklenes asinsvadu paplašināšanās un līkumainība, kas nav pietiekami izteikta "plus" slimības diagnozei, bet netiek uzskatīta par normālu.
"Pre +" slimības klātbūtne tiek atzīmēta blakus stadijai (2. stadija pre + ROP).

Agresīva priekšlaicīgas dzemdes aizmugurējā retinopātija (RPOP)- strauji progresējošai slimības formai raksturīga ļaundabīga, zibenīga gaita. UZ klīniskās pazīmes ZARN ietver: patoloģiskā procesa aizmugurējo lokalizāciju (parasti I zonā, kā arī aizmugurējā zonā II), asinsvadu strauju izplešanos un līkumainību visos 4 kvadrantos, šuntu klātbūtni visā tīklenē un strauju asinsvadu attīstību. ekstraretināla proliferācija, apejot klasisko pārejas I uz III posmu. SARN var parādīties tikai ar plakanu neovaskularizācijas tīklu, vaskularizētas un nevaskularizētas tīklenes savienojuma maldinošām iezīmēm, un to var viegli "redzēt". SARN parasti izplatās cirkulāri, un to bieži pavada apļveida asinsvads. Ja to neārstē, tas ātri progresē līdz V stadijai ROP.

PH garums- priekšlaicīgi dzimušo bērnu retinopātijas izplatība tiek novērtēta pēc stundu meridiāniem no 1. līdz 12., savukārt 12 stundu sektors stiepjas no 12 stundām līdz 1 stundai (1. attēls).

Priekšlaicīgas dzemdes retinopātijas regresija:
Viena no pirmajām ROP aktīvās formas stabilizācijas pazīmēm ir progresēšanas pārtraukšana. Regresijas process vairāk izpaužas pie vaskularizētās un avaskulārās tīklenes robežas. Involūcija ietver plaša spektra perifērās un aizmugurējās tīklenes un asinsvadu izmaiņas.
Aktīvās ROP regresijas kritēriji: nav slimības smaguma palielināšanās, pilnīga vai daļēja regresija, "pirms plus" / "plus" slimības samazināšanās, asinsvadu pārvietošanās caur demarkācijas līniju un slimības procesa sākums. aktīvās ROP izpausmes aizstājot ar rētaudi. Vārpstas krāsa mainās no lašrozā uz baltu. Uzskaitītās pazīmes jāievēro vismaz divās secīgās pārbaudēs.
Jo smagākas ir aktīvas ROP pazīmes, jo izteiktākas ir tīklenes involucionālās izmaiņas. Patoloģiski asinsvadu zari ar kuģu arkāžu un telangiektāziju veidošanos, dažāda smaguma horiokapilāru un pigmenta epitēlija atrofijas zonu veidošanos. Plašas epi- un preretinālās fibrozes elementu izplatības zonas ar vairākiem no gala līdz galam un necaurlaidīgiem tīklenes pārtraukumiem. Vilces parādība var būt no neliela makulas arhitektūras deformācijas līdz smagai tīklenes asinsvadu, optiskā diska pārvietošanai, parasti īslaicīgi un bieži vien kopā ar tīklenes pusmēness krokas veidošanos caur optisko disku. Vilces un regmatogēnas tīklenes atslāņošanās un retos gadījumos eksudatīvā tīklenes atslāņošanās var attīstīties kā regresīvas ROP vēlīnās komplikācijas.

Diagnostika

DIAGNOZES METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS (jaundzimušo skrīninga organizēšanas principi, ROP uzraudzība un diagnostika)

Diagnostikas kritēriji ROP skrīningam
Obligātā oftalmoloģiskā pārbaude ir pakļauta:
visi priekšlaicīgi dzimušie jaundzimušie, kas sver līdz 2000 gramiem un gestācijas vecums līdz 34 nedēļām,
Jaundzimušie, kuru ķermeņa svars pārsniedz 2000 gramus, ar apgrūtinātu peri- un jaundzimušo anamnēzi, smagu somatisku stāvokli un ar augstu priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas attīstības riska pazīmēm (viena no iepriekšminētajiem kritērijiem ir pietiekama, lai izvēlētos bērns skrīninga grupai).

Pirmās ROP skrīninga pārbaudes laiks
Pirmās slimības pazīmes parādās pēckonceptuālā vecuma 31 nedēļas vecumā.
Ieteicamais pirmās skrīninga laiks bērniem, kuriem ir risks saslimt ar redzi apdraudošām ROP formām saistībā ar gestācijas vecumu saskaņā ar Apvienotās Karalistes ROP diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijām, ir norādīts nākamajā 1. tabulā.

1. tabula. Pirmā skrīninga apmeklējuma laiks pēc gestācijas vecuma

Pirmās pārbaudes laiks
Gestācijas vecums (nedēļas)	Pēcdzemdību vecums (nedēļas)	Pēckonceptuālais vecums (nedēļas)
22	8	30
23	7	30
24	6	30
25	5	30
26	4	30
27	4	31
28	4	32
29	4	33
30	4	34
31	4	35

Pirmo oftalmoloģisko skrīningu ROP noteikšanai veic priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem riska grupā pēc 31 nedēļas PT zīdaiņiem, kas dzimuši ≤ 28 nedēļas. grūtniecības laikā vai 4 nedēļu vecumā bērniem, kas dzimuši > 28 nedēļas. grūtniecība.

PH uzraudzība:
Pirmās skrīninga acu pārbaudes rezultāti noteiks, vai un kad ir nepieciešama nākamā pārbaude.
Minimālais monitoringa (atkārtoto izmeklējumu) biežums ir reizi nedēļā, ja:
Tīklenes vaskularizācija beidzas I zonā vai aizmugurējā zonā II;
ir slimības "plus" vai "pirms plus" pazīmes;
Jebkurā zonā ir jebkura slimības 3. stadijas forma.
Minimālais monitoringa (atkārtoto izmeklējumu) biežums ik pēc 2 nedēļām:
visos citos apstākļos, līdz tiek izpildīti skrīninga beigu kritēriji.
Veicot dinamisku ROP attīstības uzraudzību, nepieciešams atzīmēt ROP kursa veidu, ņemot vērā patoloģiskā procesa lokalizācijas stadiju un zonu saskaņā ar pielikumu. Starptautiskā klasifikācija RN (2005), lai noteiktu slimības attīstības prognozi un plānotu terapeitiskos pasākumus (2. tabula). 1. tipa ROP ir jāplāno tīklenes lāzera vai kriokoagulācija, bet 2. tipa gadījumā jāturpina uzraudzīt slimības gaitu.

2. tabula. PH monitorings atkarībā no plūsmas veida

Monitoringa beigas:
Uzraudzību var pabeigt, ja bērnam vairs nav risks saslimt ar vizuāli apdraudošām ROP formām.
ROP uzraudzību var pārtraukt, ja vismaz divos secīgos izmeklējumos ir kāda no šīm slimības regresijas pazīmēm:
slimība neprogresē;
Daļēja progresēšanas samazināšanās uz pilnīgu regresiju;
vārpstas krāsas maiņa no lašrozā uz baltu;
asinsvadu dīgtspēja caur demarkācijas līniju;
Aktīvās ROP izpausmju aizstāšanas ar rētaudiem procesa sākums.

Sūdzības un anamnēze: Nē.

Laboratorijas pētījumi: Nē.

Instrumentālie pētījumi (izmantojot miriātiskus preparātus):
zāļu kombinācija acu pilienu veidā 2,5% fenilefrīna un 1% ciklopentolāta (2 instilācijas ar 5-10 minūšu intervālu) *.
Netiešā binokulārā oftalmoskopija:
demarkācijas līnijas parādīšanās pie asinsvadu un avaskulārās tīklenes robežas;
Valņa (vai grēdas) veidošanās demarkācijas līnijas vietā. Tīklene šajā zonā sabiezē, izvirzās stiklveida ķermenī, veidojot pelēcīgu vai balta krāsa;
ekstraretinālas fibrovaskulāras proliferācijas izpausme vārpstas zonā. Paaugstināta asinsvadu aktivitāte acs aizmugurējā polā, pastiprināta eksudācija stiklveida ķermenī, spēcīgu arteriovenozo šuntu klātbūtne perifērijā, veidojot paplašinātas arkādes un pinumus.
Pamatnes digitālā fotogrāfija- iepriekš minēto simptomu klātbūtne.
* zāļu lietošana pēc reģistrācijas Kazahstānas Republikā

Indikācijas ekspertu konsultācijām:
kardiologa, pediatra, neiropatologa konsultācijas - lai plānotu lāzerķirurģisko ārstēšanu .

Diagnostikas algoritms:(1.pielikums).

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnozeun papildu pētījumu pamatojums:

Diagnoze	Diferenciāldiagnozes pamatojums	Aptaujas	Diagnozes izslēgšanas kritēriji
Retinoblastoma (eksofītiska augšana)	Leikokorija, eksoftalmoss, pigmenta robežas izvirzīšana, audzēja mezgliņi varavīksnenē, zīlītes paplašināšanās, pseidohipips audzēja sabrukšanas laikā. Iedzimta predispozīcija, divpusēji bojājumi ir raksturīgi tikai 19,2% gadījumu, savukārt starp acu bojājumiem parasti ir intervāls, kas var sasniegt vairākus gadus. Retinoblastomas datortomogrāfijas pazīmes - ietver kalcifikācijas perēkļu klātbūtni audzējā, orbītas paplašināšanos un tumšumu, kā arī redzes atvēruma palielināšanos, audzējam augot galvaskausa dobumā.	Biomikroskopija, oftalmoskopija, redzes orgāna ultraskaņa; Redzes orgāna ultraskaņa; datortomogrāfija	Vienmēr abpusēji. Nav iedzimtas noslieces. Pie pH datortomogrāfija nedod rezultātus
Retinīta mēteļi	Tas streiki lielākoties zēniem (3:1), 98% gadījumu saslimst viena acs. Coats slimības dominējošais simptoms papildus raksturīgajām asinsvadu izpausmēm (telangiektāzijas, paplašinātas arteriolas, kapilāri un venulas, mikro un makroaneirisma) ir spilgti dzeltena cieta eksudāta nogulsnes tīklenes un subretinālās telpas slāņos, galvenokārt lokalizētas. aizmugurējā polā.	Biomikroskopija, oftalmoskopija, redzes orgāna ultraskaņa	Priekšlaicīgas dzemdības anamnēzē;
Tīklenes displāzija, Norrie slimība, Vāgnera sindroms	iedzimta predispozīcija (pēc recesīvā tipa), bojājumi vīriešiem, smagas uveīta sekas, strauji attīstās katarakta. Parasti slimība beidzas ar atrofiju acs āboli. Lielākajai daļai bērnu ir raksturīga garīga atpalicība (60%) un kurlums (30%).	Biomikroskopija, oftilmoskopija, DNS diagnostika (specifisku mutāciju noteikšana gēnā - NDP).	Priekšlaicīgas dzemdības anamnēzē; Vienmēr abpusēji. Nav ģenētiskas noslieces.
Asiņošana stiklveida ķermenī	Asiņošana fundusā, kā likums, parādās pilngadīgiem, smagiem, jaundzimušajiem, tūlīt pēc piedzimšanas un ir smagas dzemdību traumas rezultāts. Izmaiņas optiskā diska daļā, izolēti no raksturīgajām perifērajām izpausmēm, var maldīgi uzskatīt par intrakraniālas hipertensijas un dažādu centrālās nervu sistēmas patoloģisku stāvokļu izpausmēm, attīstoties sastrēguma optiskajam diskam.	Oftalmoskopija, Redzes orgāna ultraskaņa	Priekšlaicīgas dzemdības anamnēzē; Vienmēr abpusēji.
Metastātisks endoftalmīts	Korioretinālais fokuss aizmugurējā segmentā ar skaidrām robežām iekaisuma laikā var būt neskaidrs, ar perifroku iekaisumu un eksudāciju stiklveida ķermenī.	oftalmoskopija	Priekšlaicīgas dzemdības anamnēzē; Vienmēr abpusēji.
Primārais noturīgs hiperplastisks stiklveida ķermenis (PPST)	Mikroftalmoss, sekla priekšējā kamera, iegareni ciliāri procesi, katarakta. Uzticamākais diferenciālzīmes tiek ņemts vērā pilna laika un vienpusējs bojājums. Patoloģiskās izpausmes PPST parādās kā blīva, cauruļveida masa, kas stiepjas no lēcas līdz tīklenei hialoīdā kanāla virzienā. PPST asiņošana ir preretināla vai subretināla, bieži vien ar raksturīgu asins līmeni.	biomikroskopija, Oftalmoskopija, Redzes orgāna ultraskaņa	Priekšlaicīgas dzemdības anamnēzē; Vienmēr abpusēji.

Ārstēšana

Narkotikas ( aktīvās sastāvdaļas), ko izmanto ārstēšanā

Ārstēšana (ambulatorā)

ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA ambulatorajā LĪMENĪ : Nē.

Nemedikamentoza ārstēšana (režīms, diēta utt. starojums)

Ārstēšana (slimnīca)

ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA STACIONĀRĀ LĪMENĪ:
Vienīgais vispārpieņemtais veids, kā ārstēt aktīvu progresējošu ROP un novērst smagu slimības formu attīstību, ir ķirurģiska iejaukšanās. Koagulācijas iedarbības mehānisms ir izskaidrojams ar avaskulārās tīklenes - išēmisko stimulu avota - išēmisko zonu iznīcināšanu. Koagulācijas rezultātā tīklene deģenerējas plānos glia audos ar pigmenta epitēlija atrofiju, Bruha membrānas ekspozīciju un horoīda pamatā esošo asinsvadu, kapilāru atrofiju (horioretināla rētas veidošanās). Ekspozīcijas iedarbībai ir nepieciešams bloķēt vismaz 75% avaskulāro zonu. Tīklenes avaskulāro zonu lāzera koagulācija ir vienīgā priekšlaicīgas dzemdību sliekšņa (pirmssliekšņa I tipa) un aizmugurējās agresīvās retinopātijas ārstēšana.

Ķirurģiskā iejaukšanās:
Transpupillāra lāzera koagulācija. Veicot transpupilāru lāzerkoagulāciju ar NBO fiksāciju, plakstiņu imobilizācijai izmanto īpašus plakstiņu paplašinātājus jaundzimušajiem. Atkarībā no asfēriskās lupas dioptrijas (20 vai 28 dioptrijas) tiek izvēlēts fokusa attālums no ķirurga acs līdz pacienta tīklenei un iestatīta fiksācijas lāzera atzīme. Ir nepieciešams panākt tīklenes vadošās zīmes attēla skaidrību (pielāgots, mainot ķirurga galvas stāvokli). Pareizi fokusējoties uz tīkleni, etiķetei ir skaidras robežas, un, mainoties fokusa attālumam, tas “izplūst”. Lāzera staram jābūt vērstam perpendikulāri koagulētās tīklenes plaknei. Koagulātus novieto no vārpstas uz perifēriju, attālumam starp koagulātiem jābūt 0,5-1 koagulāta izmēram un jāaizņem visa avaskulārā tīklene (vismaz 75%), tiem jābūt noapaļotai formai un bālai (nevis baltai) krāsai. Ar plašām avaskulārām zonām ieteicams veikt saplūstošu koagulāciju. Agresīvas aizmugurējās ROP gadījumā papildus jāveic asinsvadu arkāžu zonu koagulācija robežas priekšā ar avaskulāro tīkleni. Jāatzīmē, ka koagulāti vēl vairāk palielinās un var apvienoties. Koagulācijas parametri tiek izvēlēti individuāli: jauda svārstās no 120 līdz 1000 mW, ekspozīcijas laiks - 0,1-0,3 sek. Koagulātu skaits ir atkarīgs no avaskulāro zonu laukuma un koagulācijas tehnikas

Operācijas nosaukums:
Avaskulārās tīklenes transpupillāra lāzera koagulācija.

Indikācijas:
· III posms, "plus" - slimība 2. vai 3. zonā ar ekstraretinālas proliferācijas izplatīšanos 5 secīgos vai 8 kopējos stundu meridiānos.
1. tipa ROP: - I zona: jebkura ROP stadija ar "plus" slimību;
I zona: 3. stadija bez "plus" slimības;
II zona: 2. un 3. posms ar "plus" - slimība;
ZARN (jebkura slimības izpausme).

Kontrindikācijas:
Daļēja tīklenes atslāņošanās

Pacienta novērošanas karte, pacienta maršrutēšana (shēmas, algoritmi): Nē.

Nemedikamentoza ārstēšana:
režīms - māte un bērns;
diēta - SGM vai zīdīšana.

Medicīniskā palīdzība**: veic operācijas laikā avaskulārās tīklenes transpupilārai lāzerkoagulācijai - midriatiskie preparāti, asaru plēves aizsargi. Pēcoperācijas periodā, lai novērstu sekundārās infekcijas slāņus - antibiotikas vietējais pielietojums; ar pretiekaisuma mērķi - glikokortikosteroīdi;

Galvenais saraksts zāles (ar 100% izredzes):

zāļu grupa	Starptautiskais nepatentētais narkotiku nosaukums	Ievadīšanas metode	Vienreizēja deva un lietošanas biežums	Pierādījumu līmenis
M-holinolītiskie līdzekļi ar ilgstošu iedarbību, mīdriātika	Fenilefrīna/tropikamīda kombinācija		1 piliens katrā, trīs reizes ar intervālu 5-10 minūtes 40 minūtes pirms pārbaudes	IN
Glikokortikosteroīdi	deksametazons acu pilieni	Instilācijas konjunktīvas dobumā	1 piliens 6 reizes dienā pēc operācijas un pēc tam 2 reizes dilstošā secībā	IN
Pretmikrobu līdzeklis	levofloksacīns acu pilieni	Instilācijas konjunktīvas dobumā	2 pilieni 3-4 reizes dienā pēc operācijas	IN
	ofloksacīns acu pilieni
	moksifloksacīns acu pilieni

* zāļu lietošana pēc reģistrācijas Kazahstānas Republikā;
** Zāles tiek lietotas pēc izmaiņu veikšanas lietošanas instrukcijā Kazahstānas Republikā.
Papildu zāļu saraksts: nē.

Turpmākā vadība:
pēcoperācijas novērošanai ir divi mērķi: noteikt atkārtotas iejaukšanās nepieciešamību un uzraudzīt slimības regresiju;
Pirmo izmeklēšanu pēc tīklenes lāzerkoagulācijas ROP veic 5.-7. dienā pēc operācijas. Iknedēļas pārbaudes tiek turpinātas vismaz līdz brīdim, kad tiek atklātas slimības aktivitātes samazināšanās vai regresijas pazīmes;
Nepieciešama atkārtota iejaukšanās, ja nav aktīvās ROP regresijas pazīmju;
Atkārtota iejaukšanās parasti tiek veikta 10-14 dienas pēc ārstēšanas, ja nav ROP regresijas.

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji:
Samazināta asinsvadu aktivitāte acs aizmugurējā polā;
· līkumainības izzušana, tīklenes asinsvadu kalibra normalizēšanās un arteriovenozo šuntu sākotnējā regresija;
nepārtraukta tīklenes asinsvadu augšana lāzera koagulācijas zonā (agrāk avaskulārā zona);
14. dienā tīklenes asinsizplūdumu rezorbcija un izzušana, "šahtas" demarkācijas vārpstas sākotnējā saplacināšana, tās krāsas maiņa uz gaiši pelēku;
30. dienā "vārstuļa" pazušana, ekstraretinālas vazoproliferācijas pilnīga regresija.

Hospitalizācija

INDIKĀCIJAS HOSPITALIZĀCIJAI, NORĀDOT HOSPITALIZĀCIJAS VEIDU:

Indikācijas plānotai 1. tipa ROP hospitalizācijai:
I zona, jebkura ROP stadija ar "plus" slimības pazīmēm;
I zona, 3. stadija bez "plus" slimības;
II zona, 3. stadija ar "plus" slimības pazīmēm;
II zona, 2. stadija ar "plus" slimību.
NB! Lai gan nav konkrētu pierādījumu, kas ieteiktu noteiktu laika intervālu starp ārstēšanas indikāciju noteikšanu un faktisko ārstēšanas ieviešanu, ārstēšanu 72 stundu laikā, šim laika intervālam vajadzētu būt standartam, uz kuru jātiecas.

Indikācijas ārkārtas hospitalizācijai:
Agresīva priekšlaicīgas dzemdes aizmugurējā retinopātija.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Apvienotās komisijas par medicīnas pakalpojumu kvalitāti sanāksmju protokoli, 2017.
   1. 1) Sofronova L.N., Fedorova L.A., Skoromets A.P., Fomina N.V., Anufriev M.V. Priekšlaicīgi dzimušu bērnu barošanas fizioloģiskie aspekti un standarti, III daļa. - Sanktpēterburga, 2010. S. 15.-21. 2) Starptautiskā ROP klasifikācijas komiteja. Starptautiskā priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas klasifikācija // Arch. Oftalmols. – 1984.- sēj. 102.- P. 1130-1134. 3) Starptautiskā komiteja ROP vēlīnās stadijas klasifikācijai. Starptautiskā priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas klasifikācija II. Tīklenes atslāņošanās klasifikācija. // Arch. Oftalmols. – 1987.- sēj. 105.- P. 906-912. 4) Pārskatīta priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas starptautiskā klasifikācija.// Starptautiskā priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas klasifikācijas komiteja // Arch Ophthalmol. - 2005. - Sēj.123, Nr.7. - P. 991-999. 5) Papildu terapeitiskais skābeklis priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijai pirms sliekšņa (STOP-ROP), randomizēts, kontrolēts pētījums. I: primārie rezultāti // Pediatrija. - 2000. - Sēj. 105, Nr.2. - R. 295-310. 6) Kooperatīvās grupas priekšlaicīgas retinopātijas agrīna ārstēšana. Pārskatītas indikācijas priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas ārstēšanai: priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas agrīnas ārstēšanas rezultāti, randomizētā pētījumā. Arch Ophthalmol., 2003; 121: 1684-1694. 7) Good WV, Hardy RJ, Dobson V, Palmer EA, Phelps DL, Quintos M et al. Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas sastopamība un gaita: atklājumi no priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas agrīnas ārstēšanas. Pediatrija 2005; 116(1):15-23. 8) Hussan N., Clive J., Bhandary V. Pašreizējā priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas biežums, 1989-1997 // Pediatrics. - 1999. - Sēj. 104, Nr.3. - P.26. 9) Khvatova A.V., Katargina L.A. Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas problēmas izpētes stāvoklis un perspektīvas // Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas profilakse un ārstēšana: simpozija materiāli. - M., 2000. - S. 3-15. 10) Somovs E.E. Priekšlaicīgas dzemdību retinopātija: teorija un mūsdienu prakse // Ņevska apvāršņi: jubilejas zinātniskās konferences materiāli, kas veltīti 75. gadadienai kopš pirmās bērnu oftalmoloģijas nodaļas dibināšanas Krievijā. - Sanktpēterburga, 2010. - P. 400-406 . 11) Priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu skrīninga pārbaude priekšlaikus dzimušo retinopātijas noteikšanai. Amerikas Pediatrijas akadēmija/ Pediatrija. 2013. - N 1, V. 131.-P. 188-195. 12) Katargina L.A., Kogoleva L.V. Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas aktīvo stadiju ārstēšanas kursa un taktikas iezīmes pašreizējā stadijā. - Spb., 2010. - S. 353-357. 13) Isenberg SJ, Abrams C, Hyman PE. Ciklopentolāta acu pilienu ietekme uz kuņģa sekrēcijas funkciju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Oftalmoloģija 1985; 92(5):698-700. 14) Isenberg S, Everett S. Mydriatics kardiovaskulārā ietekme zīdaiņiem ar mazu dzimšanas svaru. J Pediatr 1984; 105(1):111-112. 15) Banach MJ, Ferrone PJ, Trese MT. Blīvu un mazāk blīvu diožu lāzera fotokoagulācijas modeļu salīdzinājums priekšlaicīgas dzemdību sliekšņa retinopātijai. Oftalmoloģija 2000; 107(2):324-327. 16) Rezai KA, Eliott D, Ferrone PJ, Kim RW. Gandrīz saplūstoša lāzera fotokoagulācija priekšlaicīgas dzemdību sliekšņa retinopātijas ārstēšanai. Arch Ophthalmol 2005; 123(5):621-626* 17) Saydaševa E.I. Neiroprotekcija pēc priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas lāzerterapijas / E.I. Saydaševa, O.A. Solovjova, V.A. Lyubimenko // Medicīnas ziņu žurnāls. Nr.5.= 2009.- 15.-18.lpp. 18) Khavinson VKh, Kuznik BI, Ryzhak GA..Adv Gerontol. 2013;26(1):20-37. pārskats. krievu valoda. 19) Gopal L, Sharma T, Shanmugam M u.c. Ķirurģija priekšlaicīgas dzemdības 5. stadijas retinopātijai: mācīšanās līkne un attīstošā tehnika. Indijas J Ophthalmol. 2000;48(2):101–106. 20) Kono T, Oshima K, Fuchino Y. Stiklveida ķirurģijas ķirurģiskie rezultāti un vizuālie rezultāti priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas progresējošām stadijām. Jpn J Ophthalmol. 2000. gada novembris–decembris;44(6):661–7. 21) Priekšlaicīgi dzimušu bērnu retinopātijas skrīninga un ārstēšanas vadlīnijas. Apvienotās Karalistes priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas vadlīnijas, 2008. gada maijs. Karaliskā pediatrijas un bērnu veselības koledža, Karaliskā oftalmologu koledža Lielbritānijas Perinatālās medicīnas un BLISS asociācija. Pieejams: 22) http://www.rcpch.ac.uk/system/files/protected/page/ROP Guideline — Jul08 final.pdf

Informācija

PROTOKOLA ORGANIZATORISKIE ASPEKTI

Protokolu izstrādātāju saraksts ar kvalifikācijas datiem:
1) Šaripova Asela Usenbajevna - kandidāte medicīnas zinātnes, AS "Kazahstānas acu slimību pētniecības institūts", vecākais pasniedzējs Almati.
2) Tuletova Aigerim Serikbaevna - medicīnas zinātņu kandidāte, AS "Kazahstānas acu slimību pētniecības institūts", Astana, filiāles direktore.
3) Baibosynova Aelita Zhaparovna - CGP acu mikroķirurģijas nodaļas vadītāja REM "Mātes un bērna centrs", Ust-Kamenogorska.
4) Smagulova Gaziza Azhmagievna - medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore, Republikāniskā valsts uzņēmuma REM "Rietumu Kazahstānas valsts Iekšķīgo slimību propedeitikas un klīniskās farmakoloģijas katedras vadītāja medicīnas universitāte nosaukts M.Ospanova vārdā»

Norāde par interešu konflikta neesamību: Nē.

Recenzenti:
Kachurina Dilara Radikovna - medicīnas zinātņu doktore, RFB Neonatoloģijas un jaundzimušo ķirurģijas nodaļas vadītāja REM "Pediatrijas un bērnu ķirurģijas zinātniskais centrs".

Norāde par protokola pārskatīšanas nosacījumiem: protokola pārskatīšana 5 gadus pēc tā publicēšanas un no tā spēkā stāšanās dienas vai jaunu metožu klātbūtnē ar pierādījumu līmeni.

1.pielikums
Diagnostikas algoritms

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Priekšlaicīgi dzimušo bērnu retinopātija (no latīņu retina - tīklene, no grieķu patos - ciešanas, slimība) ir diagnoze, kuru nosaka oftalmologs, izmeklējot priekšlaicīgi dzimušu jaundzimušo. Sākotnēji patoloģiju sauca par retrolentālo fibroplāziju, pēc tam pārdēvēja par priekšlaicīgas dzemdības retinopātiju.

Retinopātija attīstās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, jo ​​tiek pārkāpti tīklenes veidošanās procesi. Jo agrāk piedzima mazulis un jo mazāks ir viņa ķermeņa svars, jo lielāks ir slimības risks. Vislielākais acu retinopātijas attīstības risks ir priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas sver mazāk par 2 kg, kas dzimuši 34 nedēļu vai agrāk gestācijas vecumā.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem slimība rodas katrā piektajā gadījumā. Smagas retinopātijas formas rodas tikai 8% bērnu.

Patoloģijas attīstības mehānisms slēpjas tīklenes asinsvadu veidošanās pārkāpumā: jaunu asinsvadu veidošanās tiek apturēta, un jau izveidotie pāraug stiklveida ķermenī.

Slimības cēloņi

Slimību izraisa izmaiņas asins gāzu sastāvā, kas rodas priekšlaicīgi dzimuša bērna barošanas procesā, kā arī kaitīgu faktoru klātbūtnē. Nosliece uz priekšlaicīgas dzemdības retinopātiju:

• priekšlaicīgi dzimuša bērna barošana (skābekļa terapija; mākslīgā plaušu ventilācija);
• augļa hipoksija pirmsdzemdību periodā;
• elpošanas traucējumu sindroms;
• intrauterīnās infekcijas;
• grūtniecības komplikācijas (preeklampsija, eklampsija);
• traumas dzemdību laikā;
• septiskas komplikācijas;
• anēmija;
• pārmērīga gaismas iedarbība uz nenobriedušu redzes orgānu.

Klasifikācija

Retinopātija tiek klasificēta pēc periodiem (fāzēm), posmiem, pakāpēm.

• Aktīvs periods - ilgst līdz sešiem mēnešiem, ir pakļauts pašregresijai (izārstēšanai).
• Regresīvs jeb cicatricial periods – attīstās pēc aktīvais periods, ko raksturo rētu veidošanās ar sekojošiem acs anatomijas pārkāpumiem.

Starptautiskā klasifikācija pa posmiem:

1. I posms - bālganas sloksnes veidošanās, kas atdala normālo zonu un skarto zonu.
2. II posms - atdalīšanas joslas vietā tiek izveidota šahta. Iespējami spontāni uzlabojumi.
3. III posms - sākas cicatricial izmaiņas, trauki ieaug stiklveida ķermenī. Sasprindzinājuma dēļ pastāv tīklenes atslāņošanās risks.
4. IV stadija - tīklene sāk lobīties vispirms perifērijā, tad centrālajā reģionā.
5. V stadija - pilnīga tīklenes atslāņošanās.

Cicatricial izmaiņu pakāpes:

1. 1 grāds - minimālas izmaiņas tīklene. Vizuālās funkcijas ir saglabātas, iespējami nelieli traucējumi.
2. 2. pakāpe - tīklenes centrālās daļas nobīde kombinācijā ar deģeneratīvām izmaiņām perifērajās zonās.
3. 3. pakāpe - ir nobīde un bojājums vietā, kur redzes nervs nonāk tīklenē. Deģeneratīvas izmaiņas ietekmē tīklenes centrālās zonas.
4. 4. pakāpe - rupja tīklenes rēta, ievērojams redzes funkciju samazinājums.
5. 5. pakāpe - tīklenes atslāņošanās, aklums.

1 un 2 pakāpes priekšlaicīgas dzemdības retinopātija var spontāni regresēt, t.i., pilnībā izzust bez jebkādām sekām uz redzes funkcijām.

Slimības gaita var būt pakāpeniska - pakāpeniski. Vai varbūt zibenīgi ātri. Šo retinopātijas gaitu sauc par plus slimību.

Slimības simptomi

Ir diezgan grūti patstāvīgi noteikt retinopātijas simptomus jaundzimušajiem. Pirmos trīs posmus var noteikt tikai ar oftalmoloģisko izmeklēšanu. Acīmredzami simptomi parādās vēlākos posmos.

Ir vairākas netiešas uzvedības pazīmes, kas ļauj aizdomām par patoloģiju:

• Jaundzimušais pēta objektus ar vienu aci.
• Pārkāpta skatiena fiksācija uz objektiem.
• Bērns neredz cilvēkus un priekšmetus, kas atrodas nelielā attālumā.
• Mazulis pieved rotaļlietas ļoti tuvu redzes orgānam.
• Bērns ļauj aizklāt vienu aci, un, aizverot otru, tas novērš.

Rētu veidošanās stadijā parādās ārējas izpausmes: šķielēšana, skolēns kļūst pelēks un slikti reaģē uz gaismu.

Diagnostika

Priekšlaicīgi dzimuša bērna pārbaude uz retinopātijas klātbūtni sākas 3 līdz 4 nedēļas pēc dzimšanas. Ja nav slimības pazīmju, atkārtotas pārbaudes tiek veiktas ik pēc 2 nedēļām. Ja atklājas parastās slimības gaitas pazīmes, tad katru nedēļu. Ja tiek diagnosticēta plusslimība, tad bērns tiek pārbaudīts ik pēc 2 dienām.

Galvenās diagnostikas metodes:

1. Pamatnes izmeklēšana ar netiešo oftalmoskopiju.
2. Acu ābolu ultraskaņa retinopātijas vēlīnās stadijās.
3. AZT, lai konstatētu aizdomas par tīklenes atslāņošanos un noteiktu apjomu.

Lai diagnosticētu citas priekšlaicīgi dzimuša bērna acu slimības, var izmantot papildu izmeklēšanas metodes (elektroretinogrāfija, diafanoskopija, VEP pētījums).

Kā ārstēt priekšlaicīgas dzemdības retinopātiju?

Ārstu klīniskie ieteikumi priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas ārstēšanai atšķiras. Daži uzskata, ka operācija ir nepieciešama visos slimības posmos, un daži uzskata, ka operācija tiek veikta tikai trešajā un turpmākajos posmos.

Otrā pieeja ir populārāka. Sākotnējās stadijās iecelt zāļu terapija, un retinopātijas neefektivitātes un progresēšanas gadījumā tiek veikta operācija. Ķirurģiskā ārstēšana ir efektīva tikai bērna pirmajā dzīves gadā. Vēlāk redzes saglabāšanas iespējamība strauji samazinās.

Jautājums par operāciju katrā gadījumā tiek izlemts individuāli.

Noskatieties video par priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas noteikšanu un mūsdienīga ārstēšanašī kaite.

Konservatīvā ārstēšana

Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas ārstēšanā sākotnējā stadijā tiek parakstītas zāļu grupas:

1. Antioksidanti: acu pilieni "Emoxipin", vitamīni tabletēs " Askorbīnskābe", "E vitamīns".
2. Glikokortikosteroīdi vietējās formās: "Hidrokortizons", "Deksametazons".
3. Asinsvadu blokatori: Avastin, Lucentis.
4. hemostatisks asinsvadu zāles: "Dicinons".

Fizioterapija

Fizioterapeitisko metožu efektivitāte tiek novērota slimības regresijas laikā. Pieteikties:

• elektroforēze ar zālēm;
• magnētiskā stimulācija;
• elektriskā stimulācija.

Ķirurģiska iejaukšanās

Priekšlaicīgas dzemdību retinopātijas ārstēšanā tiek veiktas vairāku veidu operācijas. Ķirurģiskās ārstēšanas būtība ir ietekmēt tīklenes izmainītās zonas, tādējādi novēršot slimības progresēšanu. Darbības:

• lāzera koagulācija;
• kriokoagulācija;
• sklēras apļveida blīvēšana (ekstrasklera blīvēšana);
• vitrektomija.

Ar lāzera koagulāciju ietekme uz tīkleni ir saistīta ar lāzera staru. Šāda veida operācija ir vieglāka par kriokoagulāciju, nesāpīga, mazāka iespēja radīt pēcoperācijas komplikācijas. Kriokoagulācija ietver sasaldēšanu ar aukstumu (šķidro slāpekli).

Cicatricial stadijā tiek veikta sklera pildīšana, kurā tīklenes atslāņošanās vietā tiek uzlikts “plāksteris”. Tas ļauj tīkleni piestiprināt vietā.

Ja šī operācija ir neefektīva, tiek veikta stiklveida ķermeņa un rētaudu izgriešana (vitrektomija). Šo divu veidu operācijas ir vērstas uz tīklenes spriedzes mazināšanu, kas novērš atslāņošanās progresēšanu.

Komplikācijas un prognozes

Ar savlaicīgu un pareiza ārstēšana prognozi var uzskatīt par labvēlīgu: ir iespējams saglabāt vizuālās funkcijas bērna redzes orgāns.

Ar novēlotu ārstēšanu, kā arī zibenīgu retinopātijas gaitu, prognoze pasliktinās: redzes funkcijas ir ievērojami traucētas. Ar tīklenes atslāņošanos ir iespējams pilnīgs redzes zudums.

UZ iespējamās komplikācijas ietver:

• refrakcijas traucējumi (tuvredzība, astigmatisms);
• katarakta;
• glaukoma;
• šķielēšana;
• tīklenes dezinsercija;
• distrofiskas izmaiņas redzes orgānā.

Profilakse

UZ preventīvie pasākumi var attiecināt:

• Priekšlaicīgas dzemdības profilakse (akušiera-ginekologa novērošana, savlaicīga grūtniecības patoloģiju ārstēšana, konservējošā terapija).
• Priekšlaicīgi dzimuša bērna pareiza barošana.
• Regulāra acu pārbaude priekšlaicīgi dzimušam bērnam.
• Kompetenta ārstēšanas taktika, kas novērš progresēšanu un recidīvu pēc operācijas.

Visi priekšlaicīgi dzimušie bērni tiek rūpīgi novēroti un tiek veikts pilns izmeklējumu spektrs. Tā kā priekšlaicīgi dzimuša bērna orgāniem un sistēmām nebija laika veidoties, ir nepieciešams radīt barošanas apstākļus, kas ir pēc iespējas tuvāk intrauterīnajam periodam.