Kardiyovasküler sistemin ana hastalıkları. Kombine aritmi türleri. arteriyel hipertansiyon türleri

KARDİYOLOJİ - KALP HASTALIKLARININ ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİ - site

Kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan nedenler arasında şunlar yer alır: ateroskleroz; iskemik hastalık kalpler; hipertansiyon. Genel olarak hipertansiyon, başlıca ölüm nedeni olan bazı kalp hastalıklarının nedenlerinden biridir.

Aralarında:

• Kalp yetmezliği
• İskemik kalp hastalığı (CHD)
• Sol ventrikül hipertrofisi (kalp kasının kalınlaştığı bir durum)

Kalp yetmezliği

Kalp durması değil. Bu, kalbin yetersiz pompalama fonksiyonunun olduğu bir durumdur, yani. kalp vücutta yeterli kan akışını sağlayamaz. Bunun nedeni ya kalp kasının (miyokard) zayıflaması ya da kalp duvarının elastikiyetini kaybetmesidir. Kalp yetmezliğinde, damarlarda verimsiz kan akışı vardır ve bu da kalpte artan basınca neden olur. Bu, kalbin kan yoluyla dokulara oksijen ve besin taşıyamaması ile sonuçlanır. Bu nedenle kalp buna yanıt olarak kan akışının eksikliğini telafi etmek için daha çok ve daha sık çalışmaya çalışır. Ancak zamanla kalp kası zayıflık nedeniyle artık aynı kuvvetle kasılamaz. Sonuç olarak, böbrekler vücutta sıvı ve sodyum tutmaya başlar. Bu, yumuşak dokuların (kollarda, bacaklarda) şişmesine ve akciğerlerde ve diğer organlarda sıvının durmasına yol açar. Sözde var. konjestif kalp yetmezliği

Kendi başına ateroskleroz, kalp yetmezliğinin doğrudan bir nedeni değil, yol açtığı sonuçlardır (ve bunların arasında iskemik kalp hastalığı ve arteriyel hipertansiyon) kalp yetmezliğine yol açabilir. Örneğin, koroner arter hastalığı ile, kalbin kendisinde ve dolayısıyla miyokardda kan dolaşımı bozulur. Bunun sonucu kalbin kasılmasında bir azalmadır. Miyokard enfarktüsü de zamanla kalp yetmezliği gelişimine yol açar. Kalp krizinden sonra kalan miyokardın ölü dokusu yavaş yavaş yaralar açar. Ve iz, bildiğiniz gibi, kalbin eski dokusunun esnekliğine sahip değildir, bu da yetersizliğe neden olur.

Hipertansiyon ile sözde bir artış var. genel çevresel direnç gemiler (OPSS). Sonuç olarak, kalp daha çok çalışmaya zorlanır. Bu, sol ventrikülün miyokardının telafi edici kalınlaşmasına yol açar (hangi ventrikülün kanı neredeyse tüm vücuda "sürdüğünü" unutmayın). Bu kalınlaşmaya hipertrofi denir. Zamanla bu tür çalışmalardan kalp kası zayıflar ve kalp yetmezliği oluşur.

Kalp yetmezliğinin belirtileri şunlardır:

• tarafından ağırlaştırılan nefes darlığı fiziksel aktivite,
• özellikle bacaklarda şişlik,
• uzanırken nefes almada zorluk, mide bulantısı,
• tükenmişlik,
• noktüri - geceleri artan idrara çıkma (bu prostat problemleriyle ilgili değildir!).

Kalp yetmezliği olan hastalarda neden yüzüstü pozisyonda nefes darlığının arttığını ve sağlığın kötüleştiğini, oturur pozisyonda ise neden düzeldiğini açıklayalım. Gerçek şu ki, sırtüstü pozisyonda kalbe kan akışı kolaylaştırılır ve sonuç olarak üzerindeki yük artar. Oturma pozisyonunda kan vücuda akar. alt uzuvlar, kalp üzerindeki yükün azalmasına neden olur.

kardiyak iskemi

Hipertansiyon ayrıca koroner kalp hastalığının bir nedeni olabilir. İHD ile, kalbe kan tedarikinden sorumlu olan koroner arterlerdeki kan akışında bir bozulma vardır. İKH genellikle aterosklerozun ve koroner arterlerin lümeninin ateromatöz plaklarla daralmasının bir sonucudur. Miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığının korkunç bir komplikasyonudur. Bu, koroner arterdeki kan akışında ani bir bozulmanın olduğu, yeterli ve zamanında tedavi yapılmadığı takdirde kalp kası dokusunun nekrozuna yol açan bir durumdur.

Koroner kalp hastalığının belirtileri: yayılan göğüs ağrısı sol el, omuz, alt çenenin veya boynun sol yarısında; mide bulantısı, terleme, nefes darlığı ve baş dönmesinin eşlik ettiği sternumun arkasındaki ağrı; aritmi; yorgunluk ve zayıflık.

Hipertrofik kardiyomiyopati

Hipertrofik kardiyomiyopati, kalınlaşmanın not edildiği bir durumdur. Örneğin hipertansiyona bağlı olarak ortaya çıkabilen miyokardiyal hipertrofiden farklı olarak, hipertrofik kardiyomiyopatinin nedeninin bilinmediği ve yüksek tansiyon ile ilişkili olmadığı belirtilmelidir. Bu hastalık, kalp yetmezliği ile kendini gösteren kalp kapakçıklarının yetersizliğine yol açabilir.

Hipertrofik kardiyomiyopatinin belirtileri arasında: göğüs ağrısı, düzensiz nabız, hızlı kalp atışı, nefes darlığı, yorgunluk, bitkinlik.

Hipertansiyonda kardiyovasküler patolojinin tedavisi

Bu kalp hastalıklarının tedavisi, bunların nedeni olan hipertansiyonun tedavisine dayanmaktadır.

Bunun için var çeşitli ilaçlar farklı gruplar:

• diüretikler
• beta engelleyiciler
• ACE inhibitörleri
• Kalsiyum kanal blokerleri
• Anjiyotensin II reseptör blokerleri
• vazodilatörler

Ek olarak, yaşam tarzı değişiklikleri çok önemlidir:

• Diyet: Kalp yetmezliği varlığında günlük tuz alımının 2 grama düşürülmesi önerilir. Lif ve potasyum açısından zengin yiyecekleri daha fazla yiyin. Obez olduğunuzda kilonuzu normalleştirmek için toplam kalorilerinizi sınırlayın. Diyetinizi rafine şeker, doymuş yağ ve kolesterol içeren yiyeceklerle sınırlayın
• Kilona dikkat et. Düzenli egzersiz egzersiz yapmak(bir doktor tarafından kontrendike değilse)
• Sigarayı ve alkol almayı bırakın

Ameliyat

Ayrıca, ayrıca ameliyat bu kalp hastalıkları Örneğin, kan akışını eski haline getirmek için Koroner arterler koroner arter baypas ameliyatı yapılır. Kapak yetersizliği ile birlikte kalp yetmezliği ile bunları değiştirmek için ameliyatlar yapılır. geniş kullanım ayrıca daralmış bir damarın lümenini genişletmek için özel bir kateterin kullanıldığı balon anjiyoplasti ve stentleme aldı.

Normal olarak, kardiyovasküler sistem (CVS), kan temini için organ ve dokuların ihtiyaçlarını en uygun şekilde sağlar. Aynı zamanda, sistemik dolaşım seviyesi, kalbin aktivitesi, vasküler ton ve kanın durumu (toplam ve dolaşımdaki kütlesinin yanı sıra reolojik özellikleri) ile belirlenir. CCC'nin herhangi bir bölümündeki ihlal, dolaşım yetmezliğine yol açabilir.

DOLAŞIM EKSİKLİĞİ

Dolaşım yetmezliği- Dolaşım sisteminin, optimal kan temini için doku ve organların ihtiyaçlarını karşılamadığı bir durum.

Ana sebepler dolaşım yetmezliği: kardiyak aktivite bozuklukları, kan damarlarının duvarlarının tonunun ihlali, bcc'deki değişiklikler veya kanın reolojik özellikleri. Çeşit dolaşım yetmezliği, bozuklukların kompansasyonu, gelişim ve seyrinin şiddeti, semptomların şiddeti gibi kriterler temelinde ayırt edilir.

Tazminat bozuklukları: kompanse (egzersiz sırasında dolaşım bozukluğu belirtileri tespit edilir), kompanse edilmemiş (dinlenme sırasında dolaşım bozukluğu belirtileri tespit edilir).

Akut gelişim ve seyir: akut dolaşım yetmezliği (saatler ve günler içinde gelişir); kronik (birkaç ay veya yıl içinde gelişir).

Semptomların ifadesi.

♦ Aşama I (başlangıç). Belirtiler: miyokardiyal kasılma hızında azalma, ejeksiyon fraksiyonunda azalma, nefes darlığı, çarpıntı, egzersiz sırasında yorgunluk (dinlenme halinde yok).

♦ Aşama II. Dolaşım yetmezliği orta veya önemli ölçüde ifade edilir. için belirtilen İlk aşama olmayan belirtileri

dolaşım yeterliliği sadece fiziksel efor sırasında değil, aynı zamanda istirahatte de bulunur. ♦ Aşama III (son). İstirahat halindeki önemli kardiyak aktivite ve hemodinamik bozukluklarının yanı sıra önemli distrofik ve yapısal değişiklikler organ ve dokularda.

TİPİK PATOLOJİ FORMLARI

CCC patolojisinin tipik formlarının iki grubu vardır.

Merkezi dolaşım ihlalleri. Kalp aktivitesinin ve ana damarların patolojisinden kaynaklanırlar.

Mikro sirkülasyon bozuklukları dahil olmak üzere periferik dolaşım bozuklukları.

Kardiyak aktivite bozukluklarının çoğu, tipik patoloji biçimlerinin üç grubuna aittir: koroner yetmezlik, aritmiler ve kalp yetmezliği.

KORONER YETMEZLİK

koroner yetmezlik- koroner arterlerden girişlerine göre oksijen ve metabolik substratlar için aşırı miyokard talebi ve ayrıca miyokarddan metabolik ürünlerin çıkışının ihlali ile karakterize tipik bir kalp patolojisi şekli.

Koroner yetmezliğin önde gelen patogenetik faktörü miyokardiyal iskemidir.

Klinik olarak koroner yetmezlik kendini koroner kalp hastalığı (KKH) olarak gösterir. Koroner arterlerin hasar görmesi ile anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, aritmiler, kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü gelişebilir.

Koroner yetmezlik türleri

Miyokardiyal hasarın derecesine ve geri döndürülebilirliğine bağlı olarak tüm koroner yetmezlik türleri geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olarak ayrılır.

TERSİNEBİLİR KORONER AKIŞ BOZUKLUKLARI

Geri dönüşümlü (geçici) koroner kan akışı bozuklukları, klinik olarak çeşitli anjina pektoris formları ve sersemletilmiş miyokard durumu da dahil olmak üzere miyokardın reperfüzyonundan (revaskülarizasyon) sonraki durumlarla kendini gösterir.

angina pektoris

angina pektoris- koroner yetmezliğin neden olduğu ve geri dönüşlü miyokardiyal iskemi ile karakterize edilen bir hastalık.

Birkaç çeşit anjina pektoris vardır.

Kararlı eforlu anjina. Genellikle koroner kan akışındaki kritik bir seviyeye düşüşün, kalbin çalışmasında önemli bir artışın ve daha sıklıkla her ikisinin bir kombinasyonunun bir sonucudur.

Kararsız anjina pektoris. Anjina ataklarının sıklığı, süresi ve şiddetinde artış ile karakterizedir. Bu epizotlar genellikle koroner kan akışında ilerleyici bir düşüşün sonucudur.

Varyant angina (Prinzmetal's angina), koroner arter dallarının uzun süreli geçici spazmının sonucudur.

Miyokardiyal reperfüzyon sonrası durumlar Koroner arter hastalığı olan hastalarda cerrahiye yeniden başlama veya koroner kan akışında önemli bir artışın (örneğin, koroner arter baypas greftleme, stentleme veya perkütan intravasküler anjiyoplasti sonrası) yanı sıra kan akışının tıbbi ve spontan restorasyonunun bir sonucu olarak gelişir. koroner arterler (örneğin, tromboliz nedeniyle, kan hücrelerinin ayrışması).

KORONER KAN AKIŞININ GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ BOZUKLUKLARI

Kalbin herhangi bir bölgesindeki koroner arterden kan akışında geri dönüşü olmayan bir durma veya uzun süreli önemli bir azalma, kural olarak miyokard enfarktüsü ile sonuçlanır.

miyokardiyal enfarktüs- miyokardın oksijen talebi ve sunumu arasındaki akut ve önemli tutarsızlığın bir sonucu olarak kalp kasının fokal nekrozu.

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, aterosklerotik değişikliklerin arka planında (tüm vakaların% 90'ına kadar) gelişen koroner arter trombozudur.

Miyokard enfarktüsü ile hayatı tehdit eden komplikasyonlar mümkündür:

♦ akut kalp yetmezliği (kardiyojenik şok, pulmoner ödem);

♦ kalbin yırtılması veya anevrizması;

♦ kapak yetersizliği;

♦ kardiyak aritmiler;

♦ tromboembolizm.

Kalp krizi hastanın ölümüne yol açmazsa, kalbin ölü kısmı bağ dokusu ile değiştirilir - enfarktüs sonrası kardiyoskleroz gelişir.

Bir miyokard bölgesinin uzun süreli hipoperfüzyonu ile (örneğin, bir koroner arterdeki geniş bir aterosklerotik plağın altında), bir kış uykusu durumu gelişebilir (İngilizce'den. kış uykusu- hareketsizlik, hazırda bekletme). Hazırda bekletilmiş miyokard, kontraktil fonksiyonunda kalıcı bir azalma ile karakterizedir.

Miyokardın hazırda bekletme durumu tersine çevrilebilir ve yeterli koroner kan akışının yeniden başlamasıyla işlevi kademeli olarak geri yüklenir.

Koroner yetmezlik etiyolojisi

Koroner yetmezliğe neden olabilecek çok sayıda durum ve faktör birbiriyle ilişkili ve bağımlı üç ana grupta birleştirilir.

Koroner arterler yoluyla miyokardiyuma kan akışının azaltılması veya kesilmesi.

Oksijen ve metabolik substratlar için artan miyokardiyal talep.

Koroner arterlerin kanındaki azalmış oksijen içeriği veya metabolik substratlar (örneğin, genel hipoksi ile).

Miyokardiyuma kan akışının azalması veya durması

Bunun başlıca nedenleri şunlardır:

♦ Koroner arterlerin aterosklerotik lezyonları (koroner arter hastalığı olan hastaların %92'sinden fazlasında gözlenir).

♦ Kalbin koroner arterlerinde kan hücrelerinin toplanması ve kan pıhtılarının oluşması. Bu işlemler, kan damarlarının duvarlarındaki aterosklerotik değişikliklerle büyük ölçüde kolaylaştırılır; koroner damarlardaki kan akışının çalkantılı doğası; hasarlı kan hücrelerinden ve damar duvarından salınan kan pıhtılaşma sistemi faktörlerinin içeriğinde ve aktivitesinde bir artış.

♦ Koroner arterlerin spazmı (örneğin, katekolaminlerin veya tromboksanın etkisi altında).

♦ Kalbe giden kan akışında azalma ve sonuç olarak koroner arterlerdeki perfüzyon basıncında azalma. Önemli bradial veya taşikardi, kalbin atriyum veya ventriküllerinde çarpıntı ve titreme, aort kapak yetmezliği, akut arteriyel hipotansiyon, kalbin koroner arterlerinin sıkışması (tümör, skar, yabancı cisim) buna yol açar.

Oksijen ve metabolik substratlar için artan miyokardiyal talep

Çoğu zaman, bu, kardiyotoksik etkilerinin çeşitli yönlerde gelişimini belirleyen aşırı katekolaminlerin miyokardiyum üzerindeki etkisinin sonucudur:

♦ katekolaminlerin olumlu krono- ve inotropik etkileri ve kalbin bu çalışmasına bağlı olarak önemli bir artış nedeniyle;

♦ kardiyomiyositlerde ATP yeniden sentezinin etkinliğinde azalma;

♦ Koroner dolaşım miktarında azalma.

Aynı sonuç, aşırı fiziksel aktivite, uzun süreli taşikardi, arteriyel hipertansiyon, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, belirgin hemokonsantrasyon, hipervolemi nedeniyle kalbin önemli ölçüde uzun süreli hiperfonksiyonu ile gözlenir.

Kandaki azalmış oksijen içeriği veya metabolik substratlar

Bu, herhangi bir kökenden (solunum, hemik, dolaşım vb.) Genel hipoksi ile ve ayrıca glikoz hücrelerinin eksikliğinde (örneğin, diabetes mellitusta) gözlemlenebilir.

Koroner yetmezliğin patogenezi

Miyokardiyal hasarın birkaç ana tipik mekanizması vardır:

Kardiyomiyositlerin enerji arzının ihlali.

Kardiyomiyositlerin zarlarına ve enzimlerine zarar verir.

İyon ve sıvı dengesizliği.

Kalp aktivitesinin düzenleme mekanizmalarının bozuklukları.

Kardiyomiyositlerin enerji arzı bozukluğu

♦ Aerobik koşullar altında ATP sentezi için ana substratlar yağ asitleri (%65-70), glukoz (%15-20) ve UA'dır (%10-15). Amino asitlerin, keton cisimciklerinin ve piruvatın miyokardın enerji arzındaki rolü nispeten küçüktür.

♦ Artan iskemi koşullarında miyokardda oksijen rezervinde azalma ve oksidatif fosforilasyon yoğunluğunda azalma gelişir.

♦ Aerobik ATP sentezinin ihlali, glikolizin aktivasyonuna ve miyokardda laktat birikmesine yol açar. Aynı zamanda glikojen depoları hızla azalır ve asidoz artar.

♦ Hücre içi ve hücre dışı asidoz gelişimi, zarların metabolitler ve iyonlar için geçirgenliğini önemli ölçüde değiştirir, baskılar

enerji sağlayan enzimlerin aktivitesi, sentez hücre yapıları.

♦ Kardiyomiyositlerin enerji sağlama süreçlerinin bozulması, miyokardın kasılma fonksiyonunda azalmaya, dolaşım yetmezliğine ve kardiyak aritmilerin gelişmesine neden olur.

kardiyomiyositlerde hasar. Miyokardiyumun ana özellikleri (otomatizm, uyarılabilirlik, iletkenlik, kasılma) ve bunların düzenlenmesi büyük ölçüde kardiyomiyositlerin zarlarının ve enzimlerinin durumuna bağlıdır. İskemi koşulları altında, hasarları bir dizi ortak faktörün sonucudur. Hücre zarlarına ve enzimlere verilen hasarın ana mekanizmaları, Bölüm 4 "Hücre Patolojisi"nde tartışılmaktadır.

İyon ve sıvı dengesizliği

İyonik dengesizlik (ayrıca Bölüm 4 "Hücre hasarı"ndaki "Hücredeki iyonların ve suyun dengesizliği" bölümüne bakın) kardiyomiyositlerin enerji beslemesindeki bozuklukların, bunların zarlarının ve enzimlerinin hasar görmesinin bir sonucu olarak gelişir. Aşağıdaki tipik değişiklikler özellikle önemlidir:

♦ Kardiyomiyositlerin dışındaki [K + ] artışı, Na + ,K + -ATPaz aktivitesindeki azalmanın ve plazma zarının geçirgenliğindeki artışın bir sonucudur.

Hiperkalemi, özellikle miyokard enfarktüsünde koroner yetmezliğin karakteristik belirtilerinden biridir.

♦ Kardiyomiyositlerde Na+ iyonlarının içeriğinde artış, miyokardiyal hücrelerde artış, miyokard hücrelerinin hacminin düzenlenmesinde bozukluk.

♦ Bu faktörler, miyokardiyal hücrelerde fazla sıvı birikmesine ve hacimlerinde önemli bir artışa neden olur.

♦ İyon ve sıvı dengesizliği, miyokardiyumdaki temel süreçlerin, özellikle kasılma işlevi ve elektrojenezinin ihlaline neden olur. Miyokardiyal iskemi ile, membran elektrogenezinin tüm süreçleri zarar görür: miyokardiyal hücrelerin uyarılabilirliği, ritim oluşumunun otomatizmi ve uyarma impulslarının iletimi.

Önemli bir transmembran elektrogenez bozukluğu ile bağlantılı olarak, kardiyak aritmiler gelişir.

Kalbin düzenlenme mekanizmalarının bozuklukları

Büyük ölçüde, bir bütün olarak kalbin işlevindeki değişiklikler ve ayrıca koroner yetmezlikte hücrelerine verilen hasarın doğası ve derecesi, kalp aktivitesinin düzenleme mekanizmalarındaki bozukluklardan kaynaklanır.

Koroner yetmezlik, sempatik ve parasempatik düzenleme mekanizmalarının aktivitesinde kademeli değişiklikler ile karakterize edilir.

♦ Miyokardiyal iskeminin ilk aşamasında, kural olarak, sempatik-adrenal sistemde önemli bir aktivasyon vardır. Bunun sonucunda taşikardi gelişir ve kalp debisi artar.

♦ bitti sonraki tarihler parasempatik düzenleyici etkilerin baskın olduğuna dair işaretler vardır: bradikardi, kalp debisinde azalma, miyokardın kasılma ve gevşeme hızı.

Koroner yetmezlik koşulları altında, katekolaminlerin hormonal-nörotransmitter ayrışması fenomeni gelişir (nörotransmitter norepinefrin içeriğinde bir azalma ve adrenalin hormonu seviyesinde bir artış), bu da bunların kardiyotoksik etkilerini güçlendirir.

Koroner yetmezliğin en yaygın şekli - anjina pektoris - birbirini izleyen miyokardiyal iskemi dönemleri ve koroner kan akışının yeniden başlaması (reperfüzyon) dönemleri ile karakterize edilir.

Kan akışının yeniden başlaması (reperfüzyon) en etkili yöntem miyokardiyal iskeminin patojenik faktörlerinin etkisini durdurmak ve kalp üzerindeki etkilerinin sonuçlarını ortadan kaldırmak (Şekil 22-1).

Tıkayıcı miyokardiyal reperfüzyon sonrası

Pirinç. 22-1. Miyokardiyal iskeminin sekeli. Reperfüzyon ne kadar geç gerçekleşirse, kalp kasındaki hasar o kadar belirgin olur. [4'te].

Uyarlanabilir Efektler reperfüzyon:

♦ miyokard enfarktüsünün gelişmesine engel;

♦ anevrizma oluşumunun önlenmesi;

♦ eğitimin teşvik edilmesi bağ dokusu zaten gelişmişse anevrizma duvarında;

♦ kalbin kasılma fonksiyonunu eski haline getirme sürecinin güçlendirilmesi.

Aynı zamanda, tıkayıcı sonrası miyokardiyal reperfüzyonun ilk aşamasına genellikle kalbin reperfüze edilen bölgesinde ek hasar eşlik eder. Bu nedenle, koroner yetmezlikteki hasar, iki sendromun bir sonucudur: iskemik ve reperfüzyon ve sadece bir - iskemik (daha önce düşünüldüğü gibi).

REPERFÜZYON MYOKARD YARALANMASI

Post-okluzif reperfüzyon, reperfüzyon ve reoksijenasyon faktörlerinin neden olduğu ek miyokard değişikliği nedeniyle miyokardiyum üzerinde patojenik bir etkiye sahiptir. Bunun bir sonucu olarak, sersemletilmiş miyokard fenomeni (İngilizlerden sersemletildi. sersemletmek- sersemletme, sersemletme). Bu fenomen canlı miyokardın postiskemik reperfüzyonuna eşlik eden komplikasyonlardan biridir. Bu fenomenin bir özelliği, restore edilmiş koroner kan akışı koşullarında miyokard kontraktil fonksiyonunun olmaması veya düşük seviyede olmasıdır.

Miyokardiyal reperfüzyon hasarının mekanizmaları

Miyokardiyositlerin enerji arzının ihlal edilmesinin şiddetlenmesi.

♦ ATP yeniden sentezinin baskılanması. Ana nedenler şunlardır: hiperhidrasyon, mitokondri şişmesi ve yıkımı, fazla Ca2 + 'nın ayrıştırıcı etkisi, kardiyomiyositlerin mitokondrilerinden hücreler arası sıvıya ADP, AMP ve diğer pürin bileşiklerinin salınması.

♦ Miyokardiyal hücrelerde ATP taşınmasının ihlali ve ATP enerji kullanım mekanizmalarının etkinliğinde azalma.

Hücrelerin ve miyokardın zarlarına ve enzimlerine verilen hasar derecesinde bir artış. Nedenleri: LPO'nun oksijene bağımlı yoğunlaşması, proteazların, lipazların, fosfolipazların ve diğer hidrolazların kalsiyum aktivasyonunun yanı sıra miyokard hücrelerinin ve bunların organellerinin zarlarının ozmotik şişmesi ve yırtılması.

Kardiyomiyositlerde iyon ve sıvı dengesizliğinin artması. Nedenleri: enerji sağlama süreçlerinde reperfüzyon bozuklukları ve zarlar ile enzimlerde hasar. Birikmeyi teşvik eder

miyokardiyal hücrelerde fazla Na + ve Ca2 + ve sonuç olarak içlerindeki sıvılar.

Miyokard hücreleri üzerindeki düzenleyici (sinirsel, hümoral) etkilerin etkinliğinde azalma (normalde hücre içi süreçlerin entegrasyonuna ve normalleşmesine katkıda bulunur).

Koroner yetmezlikte kalp fonksiyonundaki değişiklikler

Koroner yetmezliğe karakteristik eşlik eder EKG değişiklikleri ve kalbin kasılma fonksiyonunun göstergeleri.

EKG değişiklikleri.

♦ İstirahat halinde, karakteristik anormallikler olmayabilir.

♦ Ağrı atağı anında kural olarak ST segmentinde azalma veya yükselme, T dalgasının inversiyonu kaydedilir.

Kalbin kasılma fonksiyonunun göstergelerindeki değişiklikler.

♦ İnme ve kalp debisi azalma eğilimindedir. Bunun nedeni: miyokardiyumun iskemik bölgesini kasılma sürecinden "kapatmak". Taşikardi, kalp debisindeki azalmayı kompanse eden mekanizmalardan biridir. Esas olarak sempatik-adrenal sistemin aktivasyonundan (kalp debisindeki bir düşüşe yanıt olarak) ve ayrıca vena kava ve atriyumdaki kan basıncındaki artıştan kaynaklanır.

♦ Kalp boşluklarındaki diyastol sonu basıncı genellikle artar. Ana nedenler şunlardır: hasarlı miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma ve miyokardın diyastolik gevşeme derecesinde bir azalma. Bu, kardiyomiyositlerin sitozol ve miyofibrillerindeki fazla Ca2+ nedeniyle sözleşme dışı durumundan kaynaklanır.

♦ Miyokardiyumun sistolik kasılma ve diyastolik gevşeme hızı önemli ölçüde azalır. Ana nedenler: ATP enerji eksikliği, miyofibrillerin zarlarında hasar, sarkoplazmik retikulum ve sarkoplazma.

KALP ARİTMİLERİ

aritmi- atriyum ve ventriküllerin uyarım üretiminin frekansının ve periyodikliğinin veya uyarılma sırasının ihlali ile karakterize edilen tipik bir kalp patolojisi şekli.

Aritmiler, otomatizm, iletim veya uyarılabilirliğin yanı sıra bunların kombinasyonlarının ihlali sonucudur. Kasılma bozuklukları, kardiyak (miyokardiyal) yetmezliğin gelişiminin temelini oluşturur ve kardiyak aritmilerin nedeni değildir.

Bozulmuş otomatizm sonucu aritmiler

Normal otomatizmdeki değişiklik, sinoatriyal düğümün, ikinci ve üçüncü dereceden kalp pillerinin işlevlerinin ihlalinden kaynaklanmaktadır.

Patolojik otomatizm (ektopik aktivite) oluşumu, atriyumlarda, ventriküllerde, His demetinde, Purkinje liflerinde, kardiyomiyositlerin ve iletim sisteminin hücrelerinin kısmi depolarizasyonu ile gözlenebilir.

Aritmi türleri

Anormal bir uyarma dürtüsünün oluştuğu yere (topografi) bağlı olarak, nomotopik ve heterotopik aritmiler ayırt edilir.

Nomotopik aritmiler. Sinoatriyal düğümde meydana gelir. Bunlar arasında sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi ve sinüs aritmi.

Heterotopik aritmiler. Sinoatriyal düğümün dışında meydana gelirler ve üstteki ritimogenez merkezlerinin otomatizmindeki azalmadan kaynaklanırlar. Tezahürler: atriyal, atriyoventriküler, idioventriküler (ventriküler) ritimler; supraventriküler kalp pilinin yer değiştirmesi; atriyoventriküler ayrışma (tam enine blok).

NOMOTOPİK ARİTMİLER

Sinüs taşikardisi- sinoatriyal düğümde uyarma impulslarının üretim sıklığında, aralarında aynı aralıklarla dakikada 80'den fazla bir artış.

Elektrofizyolojik mekanizma: sinoatriyal düğümün hücrelerinin plazma zarının spontan diyastolik depolarizasyonunun hızlanması.

Nedenler:

♦ Sempatik-adrenal sistemin kalbi üzerindeki etkinin aktivasyonu. Bu durum en sık stres, fiziksel efor, akut arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği, hipertermi ve ateş sırasında ortaya çıkar.

♦ Parasempatik kalp üzerinde azaltılmış etki gergin sistem. Bunun nedeni parasempatik hasar olabilir. sinir oluşumları veya miyokardiyal kolinerjik reseptörler.

♦ Sinoatriyal düğümün hücreleri üzerinde çeşitli yapıdaki zarar verici faktörlerin doğrudan etkisi. Miyokardit, perikardit vb. İle oluşur.

Sinüs bradikardisi- sinoatriyal düğüm tarafından uyarma impulslarının üretim sıklığında, aralarında aynı aralıklarla dakikada 60'ın altına düşme.

Önde gelen elektrofizyolojik mekanizma: sinoatriyal düğümün hücre zarlarının spontan diyastolik depolarizasyon sürecini yavaşlatmak.

Nedenler:

♦ Parasempatik sinir sisteminin kalp üzerindeki etkilerinin baskın olması. Çekirdek tahriş olduğunda ortaya çıkar vagus siniri veya sonları, artan intraventriküler basınç ve miyokard tonu, gözbebekleri üzerindeki baskı (Ashner-Dagnini refleksi) ve ayrıca karotid arterin çatallanma projeksiyonu alanında (Hering refleksi) ve güneşte pleksus.

♦ Kalp üzerindeki sempatik-adrenal etkileri azaltır. Sempatik yapılarda hasar veya kalbin adrenoreaktif özelliklerinde azalma ile gözlenir.

♦ Zarar verici faktörlerin sinoatriyal düğümün hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi. Bu tür faktörler, sinoatriyal düğüm, toksinler ve ilaçlar, metabolitler (dolaylı bilirubin, safra asitleri) alanında mekanik travma, kanama veya enfarktüs olabilir.

sinüs aritmi- sinoatriyal düğümden yayılan bireysel uyarma dürtüleri arasındaki eşit olmayan aralıklarla karakterize edilen kalp ritminin ihlali.

Elektrofizyolojik mekanizma: kalp pili hücrelerinin yavaş spontan diyastolik depolarizasyon hızındaki dalgalanmalar (artma, azalma).

En yaygın sebepler: kalp üzerindeki sempatik-adrenal ve parasempatik etkilerin oranının dalgalanması veya ihlali.

Zayıf sinoatriyal düğüm sendromu(bradikardi-taşikardi sendromu) - sinoatriyal düğümün vücudun hayati aktivitesi düzeyine uygun bir kalp ritmi sağlayamaması.

Elektrofizyolojik mekanizmalar: sinoatriyal düğümün otomatizminin ihlali, özellikle repolarizasyon ve spontan diyastolik depolarizasyon aşamaları ve bu arka plana karşı heterotopik (ektopik) ritmik aktivite odaklarının oluşumu.

Nedenler:

♦ Kalp üzerindeki sempatik-adrenal ve parasempatik etkilerin, ikincisinin baskın olduğu denge bozukluğu.

♦ Sinoatriyal düğüm hücrelerinin ölümü veya distrofisi (örneğin, kalp krizi, kanama, tümör, travma, iltihaplanma).

Ana EKG belirtileri: periyodik veya sabit sinüs bradikardisi, ardından sinüs taşikardisi, titreme

atriyal fibrilasyon veya atriyal fibrilasyon, sinüs taşikardisinin kesilmesinden sonra sinüs ritminin yavaş iyileşmesi, sinoatriyal düğüm durması epizotları.

ektopik aritmiler

Sinoatriyal düğümün azalan aktivitesi veya aktivitesinin kesilmesi, ikinci ve üçüncü dereceden otomatik merkezlerin dahil edilmesi için koşullar yaratır. Ektopik (sinoatriyal düğüme göre) odak, daha nadir ritmiyle kalp pili işlevini üstlenir.

Atriyal yavaş ritim. Ektopik kalp pili genellikle sol atriyumda bulunur. EKG'de nadir (dakikada 70'den az) uyarma impulsları saptanır.

atriyoventriküler ritim(düğüm ritmi), sinoatriyal düğümdeki impulsların ya hiç oluşmadığı ya da atriyoventriküler (AV) düğümün hücrelerinde olduğundan daha düşük bir frekansta üretildiği durumlarda gözlenir. Uyarma darbelerinin kaynağı üst, orta veya Alt kısım AV düğümü. Kalp pilinin lokalizasyonu ne kadar yüksek olursa, etkisi o kadar belirgin olur ve ürettiği impulsların sıklığı o kadar yüksek olur.

Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu. Kalp pilinin sinoatriyal düğümden altta yatan bölümlere (esas olarak AV düğüme) hareketi ve bunun tersi ile karakterize edilir. Bu genellikle sinoatriyal düğümün otomatizmi, vagus sinirinin etkilerinde geçici bir artışın sonucu olarak baskılandığında ortaya çıkar. Bu durumda kalbin ritmi yeni bir dürtü kaynağına bağlıdır ve bu nedenle yanlış hale gelir.

idiyoventriküler ventriküler ritim birinci ve ikinci dereceden merkezlerin aktivitesinin bastırılmasının yerine geçer. İmpulslar genellikle His demetinde, bacaklarından birinde ve daha az sıklıkla Purkinje liflerinde üretilir.

atriyoventriküler ayrışma- atriyumdan ventriküllere uyarı iletiminin tamamen kesilmesi. Bu durumda atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak kasılır (tam enine blok).

İletim bozukluklarına bağlı aritmiler

İletkenlik - kardiyomiyositlerin uyarma yapma yeteneği. İletim bozuklukları: dürtü iletiminin yavaşlaması (blokaj) veya hızlanması ve ayrıca uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş).

Dürtü iletimini yavaşlatma veya bloke etme

Nedenler:

♦ Parasempatik etkilerin kalp veya kolinerjik özellikleri üzerindeki etkilerinin artması (asetilkolinin negatif dromotropik etkisi gerçekleşir).

♦ Fiziksel, kimyasal ve biyolojik kaynaklı çeşitli faktörlerin kalbin iletim sistemi hücrelerine doğrudan zarar vermesi. Çoğu zaman bu, miyokard enfarktüsü, miyokardit, kanamalar, tümörler, yara izleri, zehirlenmeler (ilaçlar dahil), hiperkalemi ile ortaya çıkar.

İletim bozukluklarında hemodinamik bozukluklar. Bunlar, bozukluğun epizodunun süresine, altta yatan hastalığın doğasına ve kalbin iletim sistemindeki hasarın düzeyine bağlıdır. Bradikardi (stroke çıkışı genellikle artmasına rağmen) nedeniyle kalp debisinde azalma, kan basıncında azalma, dolaşım yetmezliği ve koroner yetmezlik gelişimi vardır.

Çeşitli iletim blokajları ile (daha sıklıkla tam AV blokajı ile), Morgagni-Adams-Stokes sendromu (kalbin etkili çalışmasının durması) oluşabilir. Ani bilinç kaybı, nabız ve kalp seslerinin olmaması ile kendini gösterir. Atak süresi genellikle kısadır (5-20 saniye, nadiren 1-2 dakika).

Uyarma hızlandırma

sebep: varlık ek yollar heyecan Ek demetlerde uyarma daha hızlı yayılır ve impuls AV düğümünden geçmeden önce ventriküllere ulaşır.

Hemodinamik bozukluklar: inme ve kalp debisinde azalma (taşikardi, atriyal fibrilasyon veya flutter durumlarında kalp odalarının kanla dolmasının azalması nedeniyle), kan basıncında düşüş, dolaşım yetmezliği ve koroner yetmezlik gelişimi.

Kombine aritmiler

Kombine ritim bozuklukları, uyarılabilirlik, iletim ve otomatizm özelliklerindeki değişikliklerin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Kombine ritim bozukluklarının gelişimi için önde gelen elektrofizyolojik mekanizmalar olarak, uyarma darbesinin kapalı bir devre boyunca dolaşımı (uyarmanın geri dönüşü, yeniden giriş) ve anormal otomatizm.

KOMBİNE ARİTMİ TÜRLERİ

Kombine aritmilerin ana grupları:

♦ ekstrasistol (sinüs, atriyal, atriyoventriküler, ventriküler);

♦ paroksismal taşikardi (atriyal, atriyoventriküler bileşkeden, ventriküler);

♦ ventriküllerin çırpınması ve titremesi (fibrilasyon). ekstrasistol- erken depolarizasyon ve kural olarak kalbin veya ayrı odalarının kasılması. Oldukça sık ekstrasistoller tekrar tekrar kaydedilir. İki veya daha fazla ekstrasistol birbirini takip ederse, ekstrasistolden söz ederler. Ekstrasistol çeşitleri:

Allorhythmia - ekstrasistollerle belirli bir normal uyarma dürtüleri dizisindeki bir kombinasyon. En yaygın formlar: bigeminia - her düzenli darbeden sonra ekstrasistol, trigeminy - iki düzenli uyarma impulsundan sonra ekstrasistol, kuadrigemini - üç düzenli impulstan sonra ekstrasistol.

Parasistol - iki veya daha fazla bağımsız, aynı anda işleyen impuls oluşturma odaklarının bir arada bulunması, tüm kalbin veya tek tek bölümlerinin kasılmasına neden olur. Odaklardan biri kalbin ana ritmini belirler (genellikle sinoatriyal düğüm).

Paroksismal taşikardi- kalbin ektopik odağından kaynaklanan ritmik impulsların sıklığında paroksismal ve ani artış. Ektopik impulsların sayısı 3-5'i aştığında ve frekansları dakikada 140 ila 220 arasında değiştiğinde taşikardi paroksizmi hakkında konuşurlar.

Atriyal ve ventriküler flutter yüksek frekanslı uyarma dürtüleri ve kural olarak kalbin ritmik kasılmaları (genellikle dakikada 220-350) ile kendini gösterir. Diyastolik bir duraklamanın olmaması ve yüzeysel, hemodinamik olarak etkisiz miyokard kasılmaları ile karakterizedir.

Atriyal flutter genellikle AV blokla sonuçlanır çünkü AV düğümü dakikada 220 atımdan fazlasını iletemez. Atriyum ve ventriküllerin fibrilasyonu (titreme) etkili pompalama işlevlerinin durmasıyla birlikte, atriyum ve ventriküllerin (dakikada 300-400'den fazla nabız hızıyla) düzensiz, düzensiz elektriksel aktivitesini temsil eder. Böyle bir uyarma sıklığı ile miyokardiyal hücreler, tüm miyokardiyumu kaplayan senkron, koordineli bir kasılma ile yanıt veremezler.

MYOKARDA ÖNCEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Paroksismal taşikardi, flutter ve fibrilasyonun gelişmesinden önce miyokardiyumdaki tipik metabolik bozukluklar gelir. Bu bozuklukların derecesi ve kombinasyonu çeşitli tipler aritmiler farklıdır.

Hücre dışı K+'da artış.

♦ Nedenler: kardiyomiyositlerde ATP ve kreatin fosfat eksikliği, plazma zarının K +, Na + -ATPaz aktivitesinde azalma, kardiyomiyosit zarlarının anomalileri.

♦ Aritmojenik etkiler: dinlenme potansiyelinin büyüklüğünde bir azalma, kardiyomiyositlerin uyarılabilirlik eşiğinde bir azalma, impuls iletiminde bir yavaşlama, refrakter periyodun kısalması, aritmojenik savunmasızlık periyodunun artması.

Kardiyomiyositlerde aşırı cAMP birikimi.

♦ Nedenler: adenilat siklaz aktivasyonu (örneğin katekolaminler); cAMP'yi yok eden fosfodiesterazların aktivitesinin baskılanması (miyokardiyal iskemi, miyokardit, kardiyomiyopatiler ile gözlenir).

♦ Aritmojenik etkiler: yavaş gelen kalsiyum akımının uyarılması.

Miyokardiyal hücrelerde IVFA içeriğini arttırmak.

♦ Ana sebepler: miyokardiyumdaki katekolaminlerin içeriğinde bir artış (belirgin bir lipolitik aktiviteye sahiptirler) ve ayrıca kardiyomiyosit zarlarının geçirgenliğinde bir artış.

♦ Aritmojenik etkiler: oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerinin ayrılması (bu, interstisyel sıvıdaki K + iyonlarının konsantrasyonunda bir artışa yol açar).

KALP YETMEZLİĞİ

Kalp yetmezliği- kalbin yeterli kan temini için organ ve dokuların ihtiyaçlarını karşılamadığı tipik bir patoloji şekli.

Kalp yetmezliği, kardiyovasküler hastalıklardan mustarip hastaların engellilik, sakatlık ve ölümlerinin özel nedenlerinden biridir. Kalp yetmezliği nozolojik bir form değildir. Bu, CCC ile ilgili olmayan organ ve dokuları etkileyenler de dahil olmak üzere birçok hastalıkta gelişen bir sendromdur.

ETİYOLOJİ

İki ana neden grubu kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar: kalbe doğrudan zarar veren etkisi olanlar ve kalbin işlevsel olarak aşırı yüklenmesine neden olanlar.

Kalp hasarı fiziksel, kimyasal ve biyolojik nitelikteki faktörlere neden olabilir.

♦ Fiziksel faktörler: kalbin sıkışması (eksüda, kan, amfizemli akciğerler, tümör), elektrik akımına maruz kalma (elektrik yaralanması durumunda, kalbin defibrilasyonu), mekanik yaralanma (ezilme durumunda) göğüs, delici yaralar, cerrahi manipülasyonlar).

♦ Kimyasal faktörler: kimyasal bileşikler (yetersiz dozdaki ilaçlar dahil), oksijen eksikliği, metabolik substrat eksikliği.

♦ Biyolojik faktörler: yüksek düzeyde biyolojik olarak aktif maddeler (örn. katekolaminler, T 4), vitamin veya enzim eksikliği, uzamış iskemi veya miyokard enfarktüsü.

Kalp aşırı yüklenmesi iki faktör alt grubundan kaynaklanabilir: ön yük artışı veya yük artışı sonrası.

♦ Artan ön yük: hipervolemi, kalp kapak hastalığı, polisitemi, hemokonsantrasyon.

♦ Ardıl yükün artması: arteriyel hipertansiyon, kalp kapak stenozu, aort veya pulmoner arterin daralması.

ÇEŞİTLER

Kalp yetmezliği tiplerinin farklılaşması, orijin kriterlerine, gelişme hızına, baskın kalp lezyonuna, baskın faz yetmezliğine dayanır. kalp döngüsü ve birincil miyokardiyal yaralanma.

Menşei

Miyokardiyal form, esas olarak miyokardiyuma doğrudan verilen hasarın bir sonucu olarak gelişir.

Aşırı yük formu, esas olarak kardiyak aşırı yüklenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Karışık form, doğrudan miyokardiyal hasar ve bunun aşırı yüklenmesinin bir kombinasyonunun sonucudur.

Geliştirme hızına göre

Akut (birkaç dakika ve saat içinde gelişir). Miyokard enfarktüsü, akut kapak yetmezliği, kalp duvarlarının yırtılmasının sonucudur.

Kronik (uzun bir süre boyunca oluşmuş). bir sonuç mu arteriyel hipertansiyon, kronik solunum yetmezliği, uzun süreli anemi, kalp kusurları.

Geliştirme mekanizmasının önceliğine göre

Birincil (kardiyojenik). Kalbin kasılma fonksiyonundaki baskın azalmanın bir sonucu olarak gelişir. Çoğu zaman iskemik kalp hastalığı, miyokardit, kardiyomiyopati ile ortaya çıkar.

İkincil (kardiyojenik olmayan). Miyokardın kasılma fonksiyonunun normale yakın bir değerle kalbe venöz akışındaki birincil birincil azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Çoğu zaman akut masif kan kaybı, çökme, paroksismal taşikardi atakları ile ortaya çıkar; kalbin diyastolik gevşemesinin ihlali ve odalarının kanla doldurulması (örneğin, hidroperikardiyum ile).

Kalbin ağırlıklı olarak etkilenen kısmı

Sol ventrikül kalp yetmezliği. Sol ventrikülün aşırı yüklenmesi (örneğin, aort ağzının darlığı ile) veya kasılma işlevinde bir azalma (örneğin, miyokard enfarktüsü ile) neden olabilir.

Sağ ventrikül kalp yetmezliği. Sağ ventrikülün mekanik olarak aşırı yüklenmesi (örneğin, pulmoner arterin daralması) veya pulmoner hipertansiyon ile oluşur.

Toplam. Bu form ile hem sol ventrikül hem de sağ ventrikül kalp yetmezliği ifade edilir.

Kalp döngüsünün baskın ihlali aşamasına göre

Diyastolik kalp yetmezliği, duvarların gevşemesi ve sol ventrikülün doldurulması ihlali olduğunda gelişir. Hipertrofisi veya fibrozu nedeniyle. Diyastol sonu basıncında artışa neden olur.

Sistolik kalp yetmezliği, kalbin pompalama fonksiyonunun ihlalinden kaynaklanır. Kalp debisinde azalmaya yol açar.

KALP YETMEZLİĞİNİN PATOGENEZİ

Kalp yetmezliği gelişim mekanizmalarındaki ilk bağlantılar, kökenine bağlı olarak bazı farklılıklar gösterir.

♦ Kalp yetmezliğinin miyokardiyal formu, öncelikle kalp tarafından geliştirilen tansiyonun azalması ile karakterize edilir. Bu, kasılmasının ve gevşemesinin gücünde ve hızında bir düşüşle kendini gösterir.

♦ Kalp yetmezliğinin aşırı yüklenme şekli, hiperfonksiyonunun az ya da çok uzun bir döneminin arka planında oluşur. İkincil olarak, kalbin kasılma ve gevşeme gücü ve hızı azalır.

♦ Her iki durumda da kontraktil fonksiyonundaki azalmaya, bu kaymayı kompanse edecek ekstra ve intrakardiyak mekanizmaların dahil olması eşlik eder.

Telafi edici mekanizmalar

Kalbin azaltılmış kasılma fonksiyonunun acil telafisi için mekanizmalar, kalbin kasılma gücünde ve hızında ve ayrıca miyokardiyal gevşeme hızında bir artışa yol açar.

Miyokard kontraktilitesinde bir artış ile uzayabilirliğinde bir artış (Frank-Starling mekanizması).

Üzerinde sempatoadrenal etkilerde bir artış ile kalbin artan kontraktilitesi.

Kalbin kasılma sıklığındaki artışla birlikte kasılma sıklığındaki artış.

Artan yük ile miyokardiyal kontraktilitede artış (geometrik mekanizma).

Kalbin telafi edici hiperfonksiyonu Yukarıda belirtilen mekanizmalar nedeniyle, aşırı yüklenmiş veya hasar görmüş bir miyokardiyumun kasılma fonksiyonu için acil durum kompanzasyonu sağlar. Telafi edici kardiyak hipertrofi bireysel kardiyomiyosit genlerinin ekspresyonu ve nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin yoğunluğundaki artış nedeniyle. Kalbin telafi edici hipertrofisinin önemi, organın artan işlevinin artan kütlesi tarafından gerçekleştirilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

dekompansasyon mekanizmaları

Hipertrofik miyokardın potansiyel olasılıkları sınırsız değildir. Artan yük kalbe etki etmeye devam ederse veya ek olarak hasar görürse, kasılmalarının gücü ve hızı düşer ve enerji "maliyeti" artar: hipertrofik kalbin dekompansasyonu gelişir. Hipertrofik kalbin dekompansasyonu, çeşitli yapılarının büyümesi ve yeniden şekillenmesindeki dengesizliğe dayanır.

Kalbin yeniden şekillenmesi, içinde yapısal ve metabolik bir değişiklik olup, boyutunda ve şeklinde bir değişikliğe, boşluklarının genişlemesine ve miyokardın kasılma işlevinde bir azalmaya yol açar.

Kardiyak yeniden yapılanmanın temel mekanizmaları:

Kardiyomiyositlerin geno- ve fenotipindeki değişiklikler.

Miyokardiyal hücrelerde ve stromada metabolizma bozuklukları.

Eksantrik miyokard hipertrofisi.

Kardiyomiyositlerin ölümü (nekroz, apoptoz).

Diffüz kardiyofibrozis.

Kardiyomiyositlerin boyuna kayması. Yeniden modellenmiş miyokardiyum aşağıdakilerle karakterize edilir:

♦ Göreceli koroner yetmezliğe yol açan miyokardiyum kütlesindeki artıştan kan damarlarının büyümesinin gecikmesi.

♦ Mitokondriyal biyogenezin miyofibril kütlesindeki artıştan dolayı gecikmesi, kardiyomiyositlerin enerji arzının ihlaline neden olur.

♦ Kardiyomiyosit yapılarının doğru olandan sentez hızında gecikme, plastik süreçlerin bozulmasına ve miyokardiyal distrofiye yol açar.

Miyokardın telafi edici yeteneklerinin tükenmesi, yeniden şekillenme belirtilerindeki artış ve aktivitesinin dekompansasyonu ile kalp yetmezliği gelişir.

Hücresel moleküler mekanizmalar Kalp yetmezliği patogenezinde kalp yetmezliği önemlidir. Bu mekanizmaların başlıcaları şunlardır: kardiyomiyositlerin yetersiz enerji beslemesi; iyon dengesizliği, kardiyomiyosit zarlarında hasar, genlerdeki kusurlar ve bunların ekspresyonu, kalbin nörohumoral regülasyon bozuklukları ("Koroner yetmezliğin patogenezi" bölümünde bu bölümde anlatılmıştır).

TEZAHÜRLER

Kalp fonksiyonunun ve hemodinamiğin ana bozuklukları şunlardır: atım çıkışında azalma, kalp debisinde azalma, kalbin ventriküllerinde kalan sistolik kan hacminde artış, ventriküllerde diyastol sonu basıncında artış kalp, ana damarlardaki (kaval, pulmoner) basınç artışı, kasılma sürecinin hızında azalma.

KALP YETMEZLİĞİNİN KLİNİK ÇEŞİTLERİ

Akut kalp yetmezliği

Akut kalp yetmezliği, kalbin pompalama fonksiyonunun ani bir ihlalidir ve yeterli kan dolaşımını sürdürememesine yol açar.

Akut kalp yetmezliğinin üç klinik bulgular: kardiyak astım ve pulmoner ödem yanı sıra kardiyojenik şok. kardiyak astım(boğulma, paroksismal gece nefes darlığı), pulmoner dolaşımdaki kan basıncındaki hızlı artışın ve interstisyel pulmoner ödemin bir tezahürü olarak pulmoner dolaşımdaki kanın durması sonucu oluşur.

İnterstisyel pulmoner ödem - alveollerin lümenine transüda salınımı olmadan akciğer parankiminin ödemi. Klinik olarak nefes darlığı ve balgamsız öksürük ile kendini gösterir. Süreç ilerledikçe alveol ödemi oluşur. Akciğer ödemi, veya alveolar pulmoner ödem, kardiyak astımın ilerlemesinin bir sonucudur.

Alveoler pulmoner ödem, plazmanın alveol lümenine sızması ile karakterizedir. Hastalar köpüklü balgamla öksürük geliştirir, boğulma ve akciğerlerde nemli raller duyulur. Kardiyojenik şok kalp debisinde akut belirgin bir azalmanın bir sonucu olarak gelişir. Kural olarak, koroner arterlerin çoklu lezyonlarının arka planında geniş miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar.

Kronik kalp yetmezliği- bir dizi hastalığın seyrini zorlaştıran bir klinik sendrom. Önce egzersiz sırasında ve sonra dinlenme sırasında nefes darlığı ve kalp fonksiyon bozukluğu belirtilerinin gelişmesiyle karakterizedir; periferik ödem ve tüm organ ve dokularda değişikliklerin gelişmesi. Kural olarak, başlangıçta diyastolik kalp yetmezliği meydana gelir (daha az sıklıkla, miyokardın sistolik işlevi başlangıçta bozulur) ve ardından süreç tam hale gelir.

KALP FONKSİYONUNUN NORMALİZASYON İLKELERİ İLE

YETERSİZLİK

Kalp yetmezliği için terapötik önlemler karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir. Etiyotropik, patogenetik, sanogenetik ve semptomatik prensiplere dayanırlar. etiyotropik tedaviön yükü azaltmayı amaçlamaktadır (geri dönüşü azaltmak venöz kan kalbe) ve afterload (dirençli damarların tonunda azalma). Bu amaçla venöz vazodilatörler, diüretikler, α-blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri kullanılır.

patogenetik ilke kalbin kasılma fonksiyonunu artırmayı, kardiyomiyositlerin enerji arzındaki bozulmayı azaltmayı, zarları ve enzimleri korumayı, miyokarddaki iyon ve su dengesizliğini azaltmayı, kalp üzerindeki adreno- ve kolinerjik etkileri düzeltmeyi amaçlar. Bunun için kardiyak glikozitler, fosfodiesteraz inhibitörleri, antihipoksanlar, antioksidanlar, koroner dilatatörler, zar koruyucular, kolinomimetikler ve diğer ilaçlar kullanılır.

ARTER BASINCININ SİSTEMİK DÜZEYİNDEKİ BOZUKLUKLAR

Sistemik kan basıncı seviyesindeki değişiklikler hipertansif ve hipotansif durumlara ayrılır.

hipertansif koşullar kan basıncında normalin üzerinde bir artış ile karakterizedir. Bunlar hipertansif reaksiyonları ve arteriyel hipertansiyonu içerir.

hipotansif durumlar kan basıncının normalin altına düşmesi ile kendini gösterir. Hipotansif reaksiyonları ve hipotansiyonu içerirler.

TERMİNOLOJİ

"Tonia" ve "gerilim" terminolojik öğelerinin anlamları arasında ayrım yapmak önemlidir.

terminolojik öğe "tonya" vasküler duvarın SMC'si dahil olmak üzere kas tonusunu karakterize etmek için kullanılır. Hipertansiyon gerilmeye karşı dirençlerinde bir artışla kendini gösteren aşırı kas gerginliği anlamına gelir. Hipotansiyon gerilmeye karşı dirençlerinde bir azalma ile kendini gösteren kas gerginliğinde bir azalma anlamına gelir.

terminolojik öğe "tansiyon" kan damarları da dahil olmak üzere boşluklar ve damarlardaki sıvıların basıncını belirtmek için kullanılır. hipertansiyon artış anlamına gelir ve hipotansiyon- vücudun boşluklarında, içi boş organlarında ve damarlarında basıncın azaltılması.

Bununla birlikte, "hipertansiyon" ve "hipertansif kriz" terimleri sırasıyla esansiyel arteriyel hipertansiyonu ve arteriyel hipertansiyonun ciddi komplikasyonunu ifade etmek için kullanılır.

İlaçlar (etki mekanizmalarından bağımsız olarak: vasküler ton, kalp debisi, bcc üzerinde) hipotansif (kan basıncını düşüren ilaçlar) ve hipertansif (kan basıncını artıran ilaçlar) olarak adlandırılır.

arteriyel hipertansiyon

arteriyel hipertansiyon- sistolik kan basıncının 140 mm'ye ulaştığı bir durum. hg ve daha fazlası ve diyastolik kan basıncı 90 mm. hg ve dahası.

Arteriyel hipertansiyon yetişkin popülasyonun yaklaşık %25'ini etkiler. Yaşla birlikte prevalans artmakta ve 65 yaş üstü kişilerde %65'e ulaşmaktadır. 50 yaşından önce erkeklerin arteriyel hipertansiyon geliştirme olasılığı daha yüksektir ve 50 yaşından sonra - kadınlar.

SINIFLANDIRMA

1999'da DSÖ ve Uluslararası Hipertansiyon Derneği, arteriyel hipertansiyonun kan basıncı düzeyine göre bir sınıflandırmasını önerdi (Tablo 22-1).

Tablo 22-1. Arteriyel hipertansiyonun (AH) sınıflandırılması.

Arteriyel hipertansiyona yol açan organın patolojisini belirlemek mümkünse, ikincil (semptomatik) olarak kabul edilir.

Arteriyel hipertansiyona yol açan herhangi bir organın bariz bir patolojisinin yokluğunda, buna Rusya'da birincil, esansiyel, idiyopatik - hipertansiyon denir.

ARTERYAL HİPERTANSİYON TÜRLERİ

İlk patogenetik bağlantı kriterlerine, kalp debisindeki değişikliklere, kan basıncındaki artışın türüne ve klinik seyrin doğasına göre, arteriyel hipertansiyon birkaç türe ayrılır. Gelişim mekanizmasındaki ilk bağlantı. Bu kritere göre, genel ve lokal arteriyel hipertansiyon ayırt edilir.

Genel (sistemik) arteriyel hipertansiyon:

♦ Nörojenik arteriyel hipertansiyon. Bunlar arasında santrojen ve refleks (refleksojenik) ayırt edilir.

♦ Endokrin (hormonal). Adrenal bezlerin endokrinopatileri sonucu gelişir, tiroid bezi vesaire.

♦ Hipoksik (metabolik). İskemik (renal iskemik, serebroiskemik), venöz konjestif ve hipoksik (organ ve dokularda birincil hemodinamik bozukluklar olmadan) vardır.

♦ Hemik ("kan"). Kanın hacmindeki veya viskozitesindeki artış nedeniyle gelişir.

Lokal (bölgesel) arteriyel hipertansiyon. Kalp debisinde değişiklik. Hiper-, hipo- ve ökinetik arteriyel hipertansiyon vardır.

Hiperkinetik. Artan kalp debisi (normal veya hatta azalmış OPSS ile).

Hipokinetik. Azalmış kalp debisi (önemli ölçüde artmış OPSS ile).

Ökinetik. Normal kalp debisi ve artmış

Kan basıncındaki artış türü. Sistolik, diyastolik ve karışık (sistolik-diyastolik) arteriyel hipertansiyonu ayırt edin.

Klinik seyrin doğası. Arteriyel hipertansiyonun malign ve iyi huylu seyrini ayırın.

"İyi kalite". Yavaş gelişme, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında bir artış ile ortaya çıkar; genellikle ökinetiktir.

"Kötü huylu". Diyastolik kan basıncında baskın bir artış ile hızla ilerleyen; kural olarak, hipokinetik, daha az sıklıkla - hiperkinetik (ilk aşamada).

ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ

Risk faktörleri arteriyel hipertansiyon: ağırlaştırılmış aile öyküsü, obezite, diyabet, böbrek hastalığı, alkol kötüye kullanımı, aşırı tuz alımı, stres, fiziksel hareketsizlik, sigara, hastanın kişilik tipi.

Nörojenik arteriyel hipertansiyon

Bu hipertansiyonlar, hipertansif nörojenik etkilerde bir artış veya hipotansif nörojenik etkilerde bir azalma veya her ikisinin bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Nörojenik hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyonun yaklaşık yarısını oluşturur. Refleks (refleksojenik) ve santrojenik olarak ayrılırlar. Santrojenik arteriyel hipertansiyon GNI ihlalleri veya sistemik hemodinamiği düzenleyen beyin yapılarının organik lezyonları ile ortaya çıkabilir.

GNI bozukluklarının (nevroz) neden olduğu arteriyel hipertansiyon, birbirine bağlı ilerleyici değişiklikler zincirine neden olan olumsuz bir duygusal çağrışımla tekrarlanan ve uzun süreli streslerin sonucudur. En önemlileri:

♦ Ana kortikal sinir süreçlerinin (uyarma ve aktif kortikal inhibisyon) aşırı gerilmesi ve bozulması, denge ve hareketliliklerinin ihlali.

♦ Nevrotik bir durumun gelişimi ve kortikal-subkortikal bir uyarma kompleksinin oluşumu (baskın uyarılma).

Bu kompleks, arka hipotalamusun sempatik çekirdeklerini, retiküler oluşumun adrenerjik yapılarını ve kardiyovazomotor merkezi içerir.

♦ Kalbin çalışmasının yanı sıra katekolaminlerin etkisi altında arteriyel ve venöz damarların duvarlarının tonunun artması.

♦ Aynı zamanda hipotalamus-hipofiz-adrenal sistem de devreye girer. Buna, hipertansif etkiye sahip hormonların (ADH, ACTH ve kortikosteroidler, katekolaminler, tiroid hormonları) kandaki üretimi ve konsantrasyonundaki artış eşlik eder.

♦ Bu maddeler arteriyol ve venüllerin daralma derecesini ve süresini güçlendirir, BCC ve kalp debisini artırır. Bu, kan basıncında kalıcı bir artışa yol açar - arteriyel hipertansiyon gelişir.

Yukarıda açıklanan patogenez bağlantıları da ilk aşamaların karakteristiğidir. hipertansiyon.

Kan basıncının düzenlenmesinde yer alan beyin yapılarının hasar görmesinden kaynaklanan arteriyel hipertansiyon.

♦ En yaygın nedenler beyin hasarı, ensefalit, inmeler, beyin veya zarlarının tümörleri ve beyne giden kan akışının bozulmasıdır (serebroiskemik hipertansiyon).

♦ Genel patogenez. Bunlar, kan basıncı seviyelerinin düzenlenmesinde yer alan yapılara (hipotalamusun sempatik çekirdekleri, retiküler oluşum, kardiyovazomotor merkez) doğrudan zarar verir. Sonraki patogenez bağlantıları, nevrozlarda arteriyel hipertansiyon gelişim mekanizmalarına benzer.

Refleks arteriyel hipertansiyon koşullu ve koşulsuz refleksler temelinde gelişebilir.

Koşullu refleks arteriyel hipertansiyon.

♦ Sebep: Kayıtsız (koşullu) ipuçlarının (örn. yaklaşan bir topluluk önünde konuşma, önemli bir yarışma veya olay hakkında bilgi) kan basıncında artışa neden olan ajanların (örn. kafein, alkol veya ilaçlar) etkisiyle yeniden birleştirilmesi. Belirli sayıda kombinasyondan sonra, yalnızca kayıtsız bir sinyale yanıt olarak kan basıncında bir artış kaydedilir ve kan basıncında kalıcı bir artış gelişebilir.

Koşulsuz refleks arteriyel hipertansiyon.

♦ Neden: ekstra ve intrareseptörlerin, sinir gövdelerinin ve sinir merkezlerinin kronik tahrişi (örneğin, uzun süreli nedensel sendromlar, ensefalit, beyin tümörleri). Bu koşullar, kardiyovazomotor (presör) merkezine giden "depresör" afferent impulsların kesilmesine katkıda bulunur. İkincisinin tonundaki bir artış, kan basıncında kalıcı bir artışa neden olur.

Endokrin (endokrinojenik) arteriyel hipertansiyon

Bu hipertansiyonlar, bir dizi hormonun hipertansif etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

Adrenal endokrinopatilerde arteriyel hipertansiyon. Adrenal arteriyel hipertansiyon, katekolamin ve kortikosteroide ve ikincisi - mineralokortikoid ve glukokortikoid'e ayrılır.

♦ Mineralokortikoid arteriyel hipertansiyon, aşırı aldosteron sentezinden (hiperaldosteronizm) kaynaklanır.

♦ Glukokortikoid arteriyel hipertansiyon, glukokortikoidlerin, özellikle kortizolün (daha az sıklıkla kortizon ve kortikosteron) hiper üretiminin sonucudur. Glukokortikoid oluşumunun hemen hemen tüm arteriyel hipertansiyonu, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu ile gelişir.

♦ Katekolamin arteriyel hipertansiyon, kromafin hücreler tarafından üretilen adrenalin ve noradrenalinin kandaki önemli artışına bağlı olarak gelişir. Bu tür hipertansiyon vakalarının çoğunda bir feokromositoma bulunur.

Tiroid bezinin endokrinopatileri ile arteriyel hipertansiyon (daha sıklıkla hipertiroidizm ile).

♦ Hipertiroidizm. Hipertiroidizm, kalp hızı, inme ve kalp debisinde bir artış, esas olarak düşük (veya normal) diyastolik kan basıncı ile izole sistolik arteriyel hipertansiyon ile karakterizedir. Hipertiroidizmde arteriyel hipertansiyon gelişimi, T3 ve T4'ün kardiyotonik etkisine dayanır.

♦ Hipotiroidizm. Diyastolik kan basıncında bir artış, kalp hızında ve kalp debisinde bir azalma ile karakterizedir.

Hipotalamus-hipofiz sisteminin endokrin fonksiyon bozukluklarında arteriyel hipertansiyon.

♦ ADH'nin hiper üretimi. Patogenez: birincil idrardan sıvı geri emiliminin aktivasyonu hipervolemiye yol açar; SMC arteriyollerinin tonunun artması lümenlerinin daralmasına ve OPSS'nin artmasına neden olur. Birlikte, bu mekanizmalar kan basıncında istikrarlı bir artış sağlar.

♦ ACTH'nin hiper üretimi. Aynı zamanda Itsenko-Cushing hastalığı gelişir.

Hipoksinin neden olduğu arteriyel hipertansiyon

Organların (özellikle beyin ve böbrekler) hipoksisi sonucu gelişen arteriyel hipertansiyon sıklıkla klinik uygulama. Bunlar arasında arteriyel hipertansiyon,

patogenezi, hipo ve hipertansif etkileri olan maddelerin metabolik bozukluklarında yatmaktadır. Bu hipertansiyonlar, dolaşım bozukluklarının ve ardından çeşitli hipoksilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. iç organlar. Hipo ve hipertansif metabolitler

Hipertansif (presör) etkiye sahip metabolitler: anjiyotensinler (çoğunlukla anjiyotensin II), biyojenik aminler (serotonin, tiramin), PgF, tromboksan A2, endotelin, siklik nükleotidler (esas olarak cAMP).

Hipotansif (depresan) etkiye sahip metabolitler: kininler (özellikle bradikinin ve kallidin), E ve I gruplarının Pg'si, adenozin, asetilkolin, natriüretik faktörler (atriopeptin dahil), GABA, nitrik oksit (NO).

Hipoksik arteriyel hipertansiyonun genel patogenezi

♦ Hipertansif etki ile metabolitlerin hiper üretimi veya aktivasyonu.

♦ Hipotansif etki ile metabolitlerin hipoprodüksiyonu veya inaktivasyonu.

♦ Kalp ve damar reseptörlerinin bu metabolitlere duyarlılığındaki değişiklikler.

klinik çeşitler. Hipoksik (metabolik) arteriyel hipertansiyonun en yaygın klinik çeşitleri şunlardır: serebroiskemik hipertansiyon (yukarıya bakın) ve renal (vazorenal ve renoparankimal) hipertansiyon.

Vazorenal (renovasküler) arteriyel hipertansiyon, renal arterlerin tıkanması nedeniyle böbrek(ler)in iskemisinden kaynaklanır.

♦ Ana nedenler: renal arter aterosklerozu ve fibromüsküler displazi.

♦ Patogenez. En yüksek değer böbrek(ler)in hipoperfüzyonuna bağlı olarak renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu vardır. Jukstaglomerüler aparatın iskemi renin üretimine yol açar. Renin seviyelerinde bir artış, aşırı anjiyotensin II ve aldosteron oluşumuna yol açar. Vazospazma, sodyum ve su iyonlarının tutulmasına ve sempatik sinir sisteminin uyarılmasına neden olurlar.

Renoparenkimal (renoprival, lat. ren- böbrek, özel- bir şeyden mahrum etmek) arteriyel hipertansiyon, öncelikle böbrek parankimindeki hasardan kaynaklanır.

♦ Nedenleri: kalıtsal, doğuştan veya edinilmiş böbrek hastalığı (glomerülonefrit, diyabetik nefropati, tubulointerstisyel nefrit, polikistik, piyelonefrit, tümör, travma, tüberküloz). En yaygın nedeni glomerülonefrittir.

♦ Sebep: Hipotansif etkiye sahip BAS üreten böbrek parankim kütlesinde azalma (damar genişletici etkiye sahip E ve I gruplarının PG'si, bradikinin ve kallidin). "Hemik" arteriyel hipertansiyon. Kanın durumundaki önemli değişiklikler (hacminde veya viskozitesinde bir artış) sıklıkla arteriyel hipertansiyon gelişimine yol açar. Bu nedenle, polisitemi (gerçek ve ikincil) ve hiperproteinemi ile vakaların% 25-50'sinde kan basıncında kalıcı bir artış kaydedilir.

Karışık arteriyel hipertansiyon. Yukarıdakilere ek olarak, birkaç mekanizmanın aynı anda aktivasyonunun bir sonucu olarak arteriyel hipertansiyon gelişebilir. Örneğin, beyin hasarı veya alerjik reaksiyonlar durumunda arteriyel hipertansiyon, nörojenik, endokrin ve renal patolojik faktörlerin katılımıyla oluşur.

hipertonik hastalık

hipertonik hastalık- kan basıncında kalıcı bir artış ile karakterize edilen, kronik olarak ortaya çıkan, santrojenik nörojenik kökenli bir hastalık.

Hipertansiyon tanısı semptomatik arteriyel hipertansiyonun dışlanması ile konulur.

"Temel" tanımı, hipertansiyonda ısrarla yükselen kan basıncının bu arteriyel hipertansiyonun özü olduğu anlamına gelir. Diğer organlarda arteriyel hipertansiyona yol açabilecek herhangi bir değişiklik bulunmaz. Sıklık Esansiyel arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyonun% 90'ını oluşturur (uzman hastanelerde hastaların kapsamlı bir şekilde incelenmesiyle bu değer% 75'e düşer). etiyoloji

En büyük nedensel anlam, kural olarak, uzun süreli psiko-duygusal stres olarak tekrarlanır.

Ana risk faktörleri: metabolik sendrom, stres, kalıtsal yatkınlık, aşırı tuz alımı, baro- ve kemoreseptörlerin membran bozuklukları, endotelin, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu, bozulmuş sodyum atılımı, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi.

Patogenezin ana bağlantıları hipertansiyon, nevrotik koşulların neden olduğu sentrojen arteriyel hipertansiyona benzer.

ARTERYAL HİPERTANSİYONUN BELİRTİLERİ

Hedef organlardaki (kalp, böbrekler, arterler, beyin ve retina) değişikliklerin varlığına (yokluğuna) bağlı olarak, hipertansiyonun 3 aşaması ayırt edilir.

Aşama I - hedef organlarda organik değişiklikler olmaksızın kan basıncında geçici artış.

Aşama II - arteriyel hipertansiyonun neden olduğu hedef organlardaki değişikliklerle birlikte, ancak işlevlerini bozmadan (hedef organ hasarı) kan basıncında bir artış.

Aşama III - arteriyel hipertansiyon, hedef organlardaki büyük değişikliklerle birlikte işlevlerinin ihlali (hedef organlara zarar).

Aşama I (geçici arteriyel hipertansiyon)

Bu aşamada geçici bir artış söz konusudur. tansiyon. Bu, sempatik sinir sisteminin tonundaki periyodik bir artıştan, hormonların ve metabolitlerin hipertansif etkiye sahip etkilerinin baskınlığından kaynaklanmaktadır. Bu faktörler, hipervolemi, SMC arteriyollerinin spazmı, kalbin hiperfonksiyonu (artmış inme ve dakika çıktısı) gelişimine neden olur. Bu aşamada, kan basıncında normun üzerinde tekrarlanan, az çok uzun süreli bir artış olur, ancak iç organlarda morfolojik değişiklik belirtileri yoktur.

Evre II (stabil arteriyel hipertansiyon)

Bu aşamada, sürekli olarak az ya da çok yüksek tansiyonun yanı sıra dokulara ve iç organlara verilen hasar belirtileri kaydedilir.

Refleksojenik, endokrin ve hemik mekanizmalar yoluyla sürekli olarak yüksek bir kan basıncı seviyesi elde edilir.

♦ Refleksojenik (baroreseptör) mekanizma, aortik ark, karotis sinüs ve diğer bölgelerdeki baroreseptörlerden vazomotor (baskılayıcı) merkeze doğru afferent baskılayıcı impulsların artan bir şekilde azalmasından oluşur.

♦ Endokrin faktör, hipertansif etkiye sahip biyolojik olarak aktif maddelerin (hormonlar ve metabolitler) hiper üretimi ve kana girişi ile karakterize edilir.

♦ Hemik mekanizma, polisitemi (esas olarak eritrositoz nedeniyle) ve artan kan viskozitesidir (polisitemi ve disproteinemi nedeniyle).

Hedef organ hasarı belirtileri:

♦ kalp: miyokardiyal hipertrofi;

♦ damarlar: atero- ve damar sertliği;

♦ böbrekler: nefroskleroz;

♦ gözün retinası: fundus damarlarındaki değişiklikler vb.

Evre III (distrofik organ değişiklikleri)

Hipertansiyonun bu aşaması, çoklu organ yetmezliği gelişimi ile tüm organ ve dokularda büyük organik ve fonksiyonel değişikliklerle kendini gösterir. Bu aşamadaki kan basıncı herhangi bir şey olabilir (yüksek, normal ve hatta düşük). Aşağıdaki belirtiler en sık gözlenir:

♦ kalp: koroner ve kronik kalp yetmezliği;

♦ kan damarları: çeşitli organlarda kalp krizlerinin gelişmesine yol açan karmaşık ateroskleroz;

♦ böbrekler: kronik böbrek yetmezliği olan birincil buruşmuş böbrek;

♦ retina: kanamalar veya eksudalar, retina dekolmanı;

♦ beyin: akut ve kronik bozukluklar serebral dolaşım;

♦ Diğer organlarda (endokrin bezleri, bağırsaklar, akciğerler, vb.) distrofik ve sklerotik değişiklikler.

ARTERYAL HİPERTANSİYONLARIN TEDAVİ İLKELERİ

Hipertansiyon tedavisinin amacı, yüksek tansiyonu düşürmek, hedef organlara zarar gelmesini önlemek ve kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır. Her bir hastada arteriyel hipertansiyon tedavisi, kan basıncının ve risk faktörlerinin kontrolünü, yaşam tarzı değişikliklerini ve ilaç tedavisini içerir.

İlaç tedavisi

Şu anda, arteriyel hipertansiyonu tedavi etmek için aşağıdaki ana ilaç grupları kullanılmaktadır: yavaş kalsiyum kanal blokerleri, diüretikler, β-blokerler, ACE inhibitörleri, anjiyotensin II antagonistleri (reseptör blokerleri), a-blokerler, imidazolin reseptör agonistleri.

İlaç tedavisi, onaylanmış şemalara ve resmi tavsiyelere göre bireysel olarak gerçekleştirilir.

arteriyel hipotansiyon

arteriyel hipotansiyon- kan basıncında 100/60 mm Hg'nin altına düşme. (sağlık ve tam çalışma kapasitesi ile normun sınırları).

ARTERYAL HİPOTANSİYON TÜRLERİ

Fizyolojik ve patolojik arteriyel hipotansiyon vardır.

Fizyolojik arteriyel hipotansiyon

Normun bireysel bir versiyonu (anayasal olarak düşük

Yüksek uygunluğun arteriyel hipotansiyonu (Spor Dalları arteriyel hipotansiyon).

Uyarlanabilir (telafi edici) arteriyel hipotansiyon (yaylalar, tropikler, Kuzey Kutbu sakinleri için tipik).

Patolojik arteriyel hipotansiyon

Akut arteriyel hipotansiyon. Bu çökme ve şokta görülür.

Kronik primer arteriyel hipotansiyon.

♦ Nörodolaşım (kararsız bir tersine çevrilebilir seyir ve ayrıca belirgin bir kalıcı form - hipotansiyon ile).

♦ Ortostatik idiyopatik (birincil otonomik başarısızlık).

Ortostatik sendromlu veya ortostatik sendromsuz kronik sekonder (semptomatik) arteriyel hipotansiyon.

ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ

Gelişim mekanizmasının ilk bağlantısına göre, nörojenik, endokrin ve metabolik arteriyel hipotansiyonlar ayırt edilir.

Nörojenik arteriyel hipotansiyon

Nörojenik arteriyel hipotansiyonlar arasında, santrojen ve refleks hipotansiyonlar ayırt edilir.

Santrojenik arteriyel hipotansiyon ya GNA'nın işlevsel bir bozukluğunun ya da kan basıncının düzenlenmesinde yer alan beyin yapılarında meydana gelen organik hasarın sonucudur.

GNI ihlallerine bağlı arteriyel hipotansiyon.

♦ Sebep: nevrotik bir durumun gelişmesine yol açan uzun süreli ve tekrarlanan stres.

♦ Geliştirme mekanizması. Kardiyovasküler sistem üzerindeki parasempatik etkilerin (sempatik olanlardan daha az yaygın) aktivasyonu, miyokardın kasılma fonksiyonunda, kalp debisinde ve vasküler tonun direncinde bir azalmaya neden olur.

Beyin yapılarındaki organik değişikliklere bağlı arteriyel hipotansiyon.

♦ En sık görülen nedenler: beyin hasarı, serebrovasküler olay, beynin maddesindeki dejeneratif değişiklikler, Shy-Drager sendromu.

♦ Patogenez: sempatik-adrenal sistemin aktivitesinde ve kardiyovasküler sistem üzerindeki etkilerinin şiddetinde bir azalma, arteriyol duvarlarının tonusunda, periferik vasküler dirençte ve kalp debisinde bir azalmaya yol açar.

Refleks arteriyel hipotansiyon

Sebep: medulla oblongata'nın vazomotor merkezinden kan damarlarının duvarlarına ve kalbe efferent hipertansif impulsların iletilmesinin ihlali. Çoğu zaman nörosifiliz, amiyotrofik lateral skleroz, siringomiyeli, çeşitli kökenlerden periferik nöropatiler ile gelişir.

Gelişim mekanizması, sempatik sinir sisteminin kan damarlarının ve kalbin duvarları üzerindeki tonik etkilerinin önemli ölçüde azaltılması veya kesilmesinden oluşur.

Endokrin arteriyel hipotansiyon

Adrenal, hipofiz ve hipotiroid oluşumunun arteriyel hipotansiyonunu ayırt eder.

Nedenler:

♦ Adrenal yetmezlik, adrenal korteksin hipotrofisi, adrenal korteks tümörlerinin parankiminin harabiyeti, adrenal bezde kanama (bir veya her ikisi), adrenal bezlerin travma, enfeksiyöz veya otoimmün lezyonları ile gelişir. Bu süreçler katekolaminler, mineral ve glukokortikoidlerin eksikliğine yol açar.

♦ Hipofiz yetmezliği vazopressin, ACTH, TSH, büyüme hormonunun yetersiz etkisine bağlı olarak arteriyel hipotansiyon gelişimine neden olur.

♦ Hipotiroidizm, T 3 ve T 4 eksikliği veya etkileri nedeniyle arteriyel hipotansiyon gelişimine yol açar.

patogenez. Yukarıdaki nedenler doğrudan veya dolaylı olarak (sempatik sinir sisteminin tonunun azalması yoluyla), BCC'de, kalp debisinde ve arteriyoler tonusta bir azalmaya neden olur.

Metabolik arteriyel hipotansiyon Nadir. Hipertansif etkiye sahip metabolitlerin sentezinde yer alan organ ve dokularda distrofik değişiklikler ile gelişirler.

BÖLGESEL KAN AKIŞI BOZUKLUKLARI

Çok sayıda bölgesel (periferik, yerel, organ-doku) kan akışı bozuklukları dolaşım bozukluklarına ayrılır.

orta çaplı damarlarda akış ve mikro damar sisteminin damarlarında kan ve lenf akışı bozuklukları.

Orta çaplı damarlarda kan akışının ihlali

Orta çaplı damarlardaki dolaşım bozuklukları, patolojik arteriyel hiperemi, venöz hiperemi, iskemi ve staz içerir.

ARTER HİPEREMİSİ

arteriyel hiperemi- arteriyollerin ve arterlerin genişlemesinin bir sonucu olarak kan arzında ve organ ve doku damarlarından akan kan miktarında bir artış.

nedenler. Eksojen ve endojen kaynaklı faktörler ve fiziksel, kimyasal veya biyolojik nitelikte olabilir. Vücutta oluşan fizyolojik olarak aktif maddeler çok önemlidir: adenosin, asetilkolin, prostasiklin, nitrik oksit, organik asitler (laktik, pirüvik, ketoglutarik).

Menşe mekanizmaları

Küçük arterlerin ve arteriollerin lümeninin genişlemesi, nörojenik (nörotonik ve nöroparalitik) ve hümoral mekanizmaların uygulanmasıyla sağlanır.

Nörojenik mekanizmalar:

♦ Nörotonik mekanizma, parasempatik sinir etkilerinin (sempatik olanlara kıyasla) arteriyel damarların duvarları üzerindeki etkilerinin baskınlığından oluşur.

♦ Nöroparalitik mekanizma, arterlerin ve arteriyollerin duvarları üzerindeki sempatik sinir etkilerinin azalması ile karakterizedir.

Hümoral mekanizma, damar genişletici etkiye sahip biyolojik olarak aktif maddelerin (adenozin, nitrik oksit, PgE, PgI2, kininler) içeriğinde veya etkilerinde lokal bir artış ile karakterize edilir.

Arteriyel hiperemi türleri

Arteriyel hipereminin fizyolojik ve patolojik çeşitleri vardır.

Fizyolojik arteriyel hiperemi etki için yeterli ve uyarlanabilir bir değere sahiptir. İşlevsel ve koruyucu-adaptif olabilir.

Organlarda ve dokularda işlevsellik, işleyiş seviyelerindeki artışla bağlantılı olarak gelişir (örneğin, kasılan bir kasta, çalışkan bir organ veya dokuda hiperemi).

Koruyucu-adaptif, dokulardaki koruyucu reaksiyonlar ve süreçler sırasında gelişir (örneğin, iltihaplanma odağında, bkz. Bölüm 5).

Patolojik arteriyel hiperemi etki için yeterli değildir, bir organ veya dokunun işlevinde bir değişiklik ile ilişkili değildir ve uyumsuz - zarar verici bir rol oynar.

Örnekler: hipertansif bir kriz sırasında beynin patolojik arteriyel hiperemisi, organlar karın boşluğu turnike çıkarıldıktan sonra ekstremitenin derisinde ve kaslarında asit çıkarıldıktan sonra; uzun süre ısıya maruz kalan bir yerde (güneş, ısıtma yastığı kullanırken, hardal sıvaları).

Arteriyel hiperemi belirtileri

♦ Arteriyel damarların çapında bir artış.

♦ Bir organ veya dokunun bir kısmında kızarıklık, ateş, hacim ve turgor artışı.

♦ Çalışan atardamar ve kılcal damarların sayı ve çaplarında artış, kan akışının hızlanması.

♦ Artan lenf oluşumu ve lenf çıkışı.

Arteriyel hipereminin sonuçları

Arteriyel hipereminin fizyolojik çeşitlerinde, bir organın veya dokunun spesifik fonksiyonlarının aktivasyonu ve spesifik olmayan fonksiyonlarının güçlendirilmesi not edilir.

Örnekler: yerel bağışıklığın aktivasyonu, plastik süreçlerin hızlanması; metabolik ürünler ve oksijen ile organ ve dokuların hiperfonksiyonu ve hipertrofisini sağlamak.

Patolojik arteriyel hiperemi ile, kural olarak, mikro dolaşım yatağının damarlarının duvarlarında aşırı gerilme ve mikro yırtılmalar, dokuda mikro ve makro kanama ve kanama vardır. Bunları ortadan kaldırın veya önleyin Olumsuz sonuçlar arteriyel hipereminin patolojik çeşitleri için tedavinin amacıdır.

VENÖZ HİPEREMİSİ

venöz tıkanıklık- damarlarından akan kan miktarında bir azalma ile birlikte bir doku veya organa kan beslemesinde bir artış.

Asıl sebep venöz hiperemi - venöz kanın dokulardan veya organlardan çıkışına mekanik bir engel. Bu, bir venül veya venin lümeninin sıkışması (bir tümör, ödemli doku, skar, turnike, sıkı bandaj) ve tıkanması (trombüs, emboli, tümör) sırasında daralması, kalp yetmezliği ve varlığının sonucu olabilir. varisli damarlar.

tezahürler

♦ Çalışan venöz damarların ve kılcal damarların sayı ve çaplarında artış, içlerindeki kanın sarkaç hareketi.

♦ Bir organ veya doku bölgesinde siyanoz, ödem ve sıcaklıkta azalma.

♦ Kanama ve kanama.

Patojenik etkiler venöz hiperemiye lokal hipoksi ve doku ödemi, kanamalar ve kanama neden olur. Bu, organ ve dokuların spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonlarında azalmaya neden olur; doku ve organların yapısal elemanlarının hipotrofisi ve hipoplazisi; parankimal hücrelerin nekrozu ve organlarda bağ dokusu gelişimi (skleroz, siroz).

İSKEMİ

iskemi- ihtiyaca kıyasla doku ve organlara yetersiz arteriyel kan temini.

nedenler

Doğası gereği fiziksel (arteriyel damarların sıkışması, lümenlerinin içeriden daralması veya kapanması), kimyasal (örneğin nikotin, bazı ilaçlar) ve biyolojik faktörler(örneğin, vazokonstrüktif etkileri olan biyolojik olarak aktif maddeler, ekzo- ve endotoksinler).

Menşeine göre: bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan doğanın endojen veya eksojen etkileri.

iskemi mekanizmaları

İskemi mekanizmaları 2 gruba ayrılabilir: arteriyel kan akışında mutlak bir azalmaya yol açar ve metabolik substratların ve oksijen tüketiminde bir artışa yol açar (yani, göreceli eksikliklerine).

Girişin azaltılması dokulara ve organlara arteriyel kan en yaygın olanıdır ve şu mekanizmalara bağlı olabilir: nörojenik, hümoral ve fiziksel.

Nörojenik mekanizmalar:

♦ Nörotonik mekanizma, sempatik sinir sisteminin etkilerinin parasempatik ile karşılaştırıldığında arteriyollerin duvarları üzerindeki baskınlığı ile karakterize edilir.

♦ Nöroparalitik mekanizma, arteriyol duvarlarındaki parasempatik etkilerin ortadan kaldırılması veya azaltılması ile karakterize edilir.

Hümoral mekanizma, dokularda vazokonstriktör etkisi olan (katekolaminler, tromboksan A2 , anjiyotensin, vb.) Biyolojik olarak aktif maddelerin içeriğinde veya arteriyol duvar reseptörlerinin bunlara duyarlılığında bir artıştan oluşur.

Fiziksel mekanizma, kanın arteriyel damarlardan hareketine mekanik bir engelin varlığı ile karakterize edilir. Nedenleri: arteriyel damarın dışarıdan sıkıştırılması; bir arteriyol lümeninin (örneğin, bir trombüs, bir kan hücresi topluluğu, bir emboli) azalması (tamamen kapanmasına kadar - tıkanma).

♦ Embolus - kalp boşluklarında dolaşan yoğun bir oluşum, kan veya lenfatik damarlar normalde bu boşluklarda oluşmaz. Karşılık gelen çaptaki bir damara giren emboli, iskemi veya venöz hiperemiye yol açar. Menşeine göre, endojen ve eksojen emboliler ayırt edilir.

❖ Eksojen. Çoğu zaman - hava kabarcıkları (yaralandıklarında büyük damarlara düşen) ve yabancı cisimler (örneğin, yağ bazlı ilaçlar).

❖ Endojen: kan pıhtılarının parçaları (tromboemboli); tübüler kemiklerin kırılmasından kaynaklanan yağ dokusu veya kemik parçaları; Tümör hücreleri; mikroorganizmalar.

♦ Embolizm - dolaşım veya lenfatik kanalda normalde oluşmayan bir oluşumun dolaşımı ve bir kan veya lenfatik damarın bununla kapanması veya daralması.

Artan ihtiyaç Oksijen veya metabolik substratlardaki dokular, bir organ veya dokunun belirgin hiperfonksiyonu ile gözlenir. Şiddetli ateroskleroz ile bu, bir dokunun veya bir organın bir kısmının (miyokardiyum, iskelet kası, vb.) İskemisine yol açabilir.

Arterlerden kan akışında azalma ile iskeminin ana belirtileri

♦ Bir doku veya organın solukluğu ve ısısının düşmesi.

♦ Arteriyel damarların azalmış nabzı.

♦ Çalışan arteriyollerin ve kılcal damarların sayısını ve çapını azaltmak (dokuya kan akışında azalma ile).

♦ Azalmış lenf oluşumu ve lenf çıkışı.

iskeminin sonuçları

Hipoksi ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasının bir sonucu olarak gelişen iskeminin ana sonuçları: spesifik ve spesifik olmayan fonksiyonlarda azalma, distrofilerin gelişimi, enfarktüsler, yetersiz beslenme, bir doku veya organın hipoplazisi.

İskeminin sonuçlarının doğası, şiddeti ve kapsamı birçok faktöre bağlıdır: iskemi gelişme hızı, etkilenen damarın çapı, doku veya organın iskemiye duyarlılığı, iskemik organ veya dokunun değeri ve kollateral kan akışının gelişme derecesi.

Teminat kan akışı- iskemik doku alanı çevresindeki damarlarda ve kendi içinde dolaşım sistemi. Dahil etme (veya artan) teminat dolaşımışunlara katkıda bulunur: damarın daralmış kısmının üstünde ve altında bir kan basıncı gradyanının varlığı; damar genişletici etkiye sahip biyolojik olarak aktif maddelerin iskemik bölgesinde birikmesi; yüksek derece etkilenen organ veya dokuda damar ağının (kollateraller) gelişimi.

Arteriyel damarların gelişim derecesine ve aralarındaki anastomozlara bağlı olarak üç organ ve doku grubu vardır:

♦ Kesinlikle yeterli teminat ağıyla: iskelet kasları, bağırsak mezenterleri, akciğerler. Bunlarda, kollateral damarların toplam lümeni, ana arterin çapına eşit veya daha büyüktür. Bu bakımdan içinden kan akışının kesilmesi, bu atardamarın kanlandığı bölgede ciddi doku iskemisine neden olmaz.

♦ Kesinlikle yetersiz teminatlarla: miyokardiyum, böbrekler, beyin, dalak. Dolayısıyla bu organlarda kollateral arterlerin toplam lümeni, ana arter dalının çapından çok daha azdır. Oklüzyonu ciddi iskemi veya doku enfarktüsüne yol açar.

♦ Nispeten yeterli (yetersiz) teminatlarla: deri, adrenal bezler, bağırsak duvarları, mide, Mesane. İçlerinde, kollateral damarların toplam lümeni, ana arterin çapından orta derecede daha küçüktür. Bu organlarda büyük bir arteriyel gövdenin tıkanmasına, az ya da çok derecede iskemi eşlik eder.

DURAKLAMA

durağanlık- bir organ veya dokunun damarlarındaki kan veya lenf akışının önemli ölçüde yavaşlaması veya durması.

Staz nedenleri: iskemi, venöz hiperemi, kan hücrelerinin agregasyonu ve aglütinasyonu.

patogenez. Kanın içeri veya dışarı akışındaki bir azalma, bir organın veya dokunun damarlarındaki hareketini yavaşlatmak için koşullar yaratır. Stazın son aşamasında, kanın kalınlaşmasına ve akışkanlığının azalmasına yol açan kan hücrelerinin toplanma veya aglütinasyon süreci her zaman meydana gelir. Bu süreç, proagreganlar, katyonlar ve yüksek moleküler ağırlıklı proteinler tarafından aktive edilir. Staz türleri. Birincil ve ikincil staz vardır. Birincil (gerçek) staz, kan hücrelerinin aktivasyonu ve serbest bırakılmasıyla başlar. Büyük bir sayı ilerleme

tov veya prokoagülanlar. Bir sonraki aşamada, oluşan elemanlar toplanır, aglütine olur ve damar duvarına yapışır. Bu, damarlardaki kan akışının yavaşlamasına veya durmasına neden olur.

Sekonder staz (iskemik veya venöz konjesyon) başlangıçta kan giriş veya çıkışındaki azalmaya bağlıdır. Daha sonra, kan hücrelerinin agregasyonu ve adezyonu gelişir.

Staz belirtileri:

♦ iskemik stazda damarların iç çapında azalma;

♦ venöz durgunluk durumunda kan damarlarının lümeninde artış;

♦ kan damarlarının lümeninde ve duvarlarında çok sayıda kan hücresi kümelerinin oluşumu;

♦ mikro kanamalar (sıklıkla konjestif staz ile birlikte).

İskeminin kendisinin veya venöz hipereminin belirtilerinin staz belirtileriyle örtüşebileceği unutulmamalıdır. Durağanlığın sonuçları. Staz nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasıyla, mikro damar sisteminin damarlarındaki kan akışı geri yüklenir ve dokularda önemli bir değişiklik gelişmez. Uzun süreli staz, dokularda distrofik değişikliklerin gelişmesine, genellikle bir doku veya organın kalp krizine yol açar.

Mikro dolaşım yatağının damarlarında kan ve lenf dolaşımının ihlali

Mikro sirkülasyon, kan ve lenflerin küçük damarlardan düzenli hareketi, plazma ve kan hücrelerinin transkapiller transferi, ekstravasküler boşlukta sıvı hareketidir.

genel etiyoloji

♦ Merkezi ve bölgesel sirkülasyon ihlalleri. En önemlileri kalp yetmezliği, arteriyel ve venöz hiperemi, iskemi ve stazdır.

♦ Kan ve lenf viskozitesi ve hacmindeki değişiklikler. Hemo(lenf)konsantrasyon ve hemo(lenf)dilüsyonun bir sonucu olarak gelişirler.

♦ Mikro damar sisteminin damarlarının duvarlarında hasar. Genellikle arteriyel hipertansiyon, iltihaplanma, siroz, tümörler vb.

MİKRO SİRKÜLASYON BOZUKLUKLARININ TİPİK FORMLARI

Mikrosirkülasyon bozukluklarının tipik formlarının üç grubu ayırt edilmiştir: intravasküler (intravasküler), şeffaf (transmural)

nye) ve ekstravasküler (ekstravasküler). Mikro sirkülasyon bozuklukları kılcal trofik yetmezliğe yol açar.

Mikrosirkülasyonun intravasküler bozuklukları

yavaşla kan veya lenf akışının (staziye kadar) (iskemi veya venöz hiperemi sırasında orta büyüklükteki damarlardaki benzer kan akışı bozukluklarına benzer).

aşırı kan akışının hızlanması (örneğin, patolojik arteriyel hipertansiyon, hipervolemi ile).

Laminerlik ihlali (türbülans) kan veya lenf akışı, kanın viskozitesindeki ve agrega durumundaki değişikliklerin yanı sıra, mikro damar sisteminin damarlarının duvarlarının pürüzsüzlüklerinin ihlaliyle (örneğin, vaskülit veya parietal mikrotrombi ile) hasar görmesinden kaynaklanır.

Ekstrakapiller akımda artış kan akışı, arteriovenüler şantların açılması ve kanın kılcal ağı atlayarak arteriyollerden venüllere boşalması nedeniyle oluşur. Sebep: SMC arteriyollerinin spazmı ve kandaki katekolamin seviyesinde önemli bir artışla (örneğin, hipertansif bir kriz sırasında) prekapiller sfinkterlerin kapanması.

Transmural mikrosirkülasyon bozuklukları

Bir mikrodamarın duvarından hareket, hem kanın sıvı kısmına (bu durumda, geçirgenlikten söz ederler) hem de hücresel elementlere (bu durumda, göç ve kan hücrelerinin dokuya salınmasından söz ederler. yani mikro kanama).

Geçirgenlik bozuklukları.Çeşitli patolojik durumlarda, kan plazmasının veya lenfin damar duvarından hareket hacmi artabilir veya azalabilir.

♦ Asidoz durumlarında hidrolazların aktivasyonu, endotel hücrelerinin yuvarlaklaşması ve mikrosirkülasyon damarlarının duvarlarının aşırı gerilmesi ile damar duvarının geçirgenliğinde artış gözlenir. Sıvının hareketi filtrasyon, transsitoz (enerjiye bağlı pinositoz), difüzyon ve ozmoz nedeniyle oluşur.

♦ Geçirgenlikteki azalma, kan damarlarının duvarlarının kalınlaşması veya kalınlaşmasının yanı sıra hücre içi süreçlerin enerji arzının ihlalinden kaynaklanır.

Göç ihlalleri ve kan hücrelerinin dokusuna salınması. Lökositlerin mikrodamar duvarından göçü de normaldir. Patolojide, aşırı bir lökosit göçü ve ayrıca trombosit ve eritrositlerin kanından pasif bir çıkış ve ardından mikro kanamalar gelişir.

Mikrosirkülasyonun ekstravasküler bozuklukları

Ekstravasküler (ekstravasküler) mikrosirkülasyon bozukluklarına, interstisyel sıvı hacminde bir artış veya azalma eşlik eder. Bunların her ikisi de mikro damar sisteminin damarlarına çıkışında bir yavaşlamaya yol açar. İnterstisyel sıvıda metabolik ürünlerin ve biyolojik olarak aktif maddelerin içeriğindeki artış, dokularda metabolik bir bozukluğa ve iyonlara neden olur. Hücre hasarı ayrıca aşırı interstisyel sıvı tarafından sıkıştırılmaları nedeniyle de meydana gelir.

İnterstisyel sıvı hacminde artış yerel tarafından yönlendirilen patolojik süreçler(iltihap, alerjik reaksiyonlar, neoplazm büyümesi, sklerotik süreçler, venöz hiperemi, staz).

İnterstisyel sıvı hacminin azaltılması hipohidrasyon, iskemi ve ayrıca prekapillerlerde sıvı filtrasyonunda bir azalma veya postkapillerlerde yeniden emiliminde bir artış ile gözlenir.

Kılcal-trofik yetmezlik- doku ve organlarda metabolik bozuklukların eşlik ettiği mikro dolaşım yatağının damarlarında kan ve lenf dolaşımının ihlali ile karakterize bir durum. Uzun süreli kılcal trofik yetmezlik, çeşitli distrofi tiplerine, dokulardaki plastik süreçlerin ihlallerine, etkilenen organların ve bir bütün olarak vücudun hayati fonksiyonlarının bozulmasına yol açar.

Çamur

Çamur, kan hücrelerinin adezyonu, agregasyonu ve aglütinasyonu ile plazma ve eritrosit, lökosit, trombosit konglomeralarına ayrılmasıyla karakterize edilen ve mikro sirkülasyon bozukluklarına neden olan bir olgudur.

Çamur nedenleri.

♦ Santral hemodinamik ihlalleri.

♦ Artan kan viskozitesi.

♦ Mikrodamar duvarlarında hasar.

Çamur geliştirme mekanizmaları.

♦ Kan hücrelerinin aktivasyonu, proagreganların salınması.

♦ Kan hücrelerinin yüzey yükünün azaltılması ve "yeniden yüklenmesi".

♦ Protein misellerinin kan hücreleri üzerinde adsorpsiyonu, kan damarlarının duvarlarında birikme süreçlerinin güçlendirilmesi ve birbirine yapışması.

Çamurun sonuçları: kılcal trofik yetmezliğin gelişmesiyle birlikte mikro sirkülasyon bozuklukları.

Genel olarak, çamur fenomeni ya mikrosirkülasyon bozukluklarının nedenidir (öncelikle geliştiği durumlarda) ya da intravasküler mikrosirkülasyon bozukluklarının bir sonucudur (birincil gelişimlerinde).

Günümüzde birçok insanda kalp hastalığı görülmektedir. Üstelik CCC hastalıkları sadece yetişkinlerde ve ileri yaş kategorisindeki kişilerde değil, çocuklarda da teşhis edilir. Kalp hastalığı çok tehlikelidir. Hemen hemen tüm kalp hastalıklarının tedavisi uzun ve çoğu zaman ömür boyu sürer.

Belirli bir hastalığın semptomlarını görmezden gelmek, yalnızca felç, kalp krizi gibi daha tehlikeli patolojilerin gelişmesiyle değil, aynı zamanda ölümle de doludur. Bu yüzden keşfederken kaygı belirtileri CCC'nin yenilgisinin sinyalini vererek, hemen harekete geçmek gerekiyor.

Kardiyak patolojiler, kalp kası, septa, kalp damarları veya kapakçıkları, endokardiyum, epikardiyum veya perikardın hasar görmesiyle tetiklenen, kalbin çalışmasında herhangi bir ihlal veya kesinti anlamına gelir.

kalp hastalıkları dolaşım sistemi tehlikeli ve hatta daha sinsi, çünkü çoğu oldukça uzun bir süre kendini hiç göstermez, yani patolojiler gizli bir biçimde ilerler. Kusurlar genellikle bir göğüs röntgeni sırasında tesadüfen tespit edilir, ultrason veya EKG.

Kalp insan vücudundaki en önemli organdır. CCC'nin işleyişinin ihlali, diğer organları ve sistemleri olumsuz etkiler. Bu nedenle kalp hastalıkları, tehlikeleri açısından kötü huylu neoplazmalarla bir tutulur ve tıp seviyesinin çok yüksek olduğu ülkelerde bile erken ölümlerin ana nedeni haline gelir.

Kardiyovasküler sistemin en yaygın ve çok ciddi hastalıkları şunları içerir:

• kapak kusurları;
• doğuştan kalp hastalığı;
• arteriyel hipertansiyon;
• inflamatuar nitelikteki kalp hastalığı;
• kalp ritmi bozuklukları;
• miyokardiyal iletim bozuklukları;
• iskemik lezyonlar.

Kalp kasının en yaygın iletim bozuklukları şunları içerir: aritmi, fibrilasyon (kalıcı aritmi), ekstrasistol. Bu tür rahatsızlıkların gelişimi, diğer kardiyak patolojiler tarafından kışkırtılan ilaçların veya organik değişikliklerin kötüye kullanılmasından kaynaklanmaktadır.

İskemik kalp hastalığına gelince, bunlar kalp krizi ve koroner arter hastalığını içerir. İlkinin gelişimi genellikle ateroskleroz veya tromboz tarafından tetiklenir. Bir kalp krizi, bağ dokusunun sonunda kas dokusunun yerini alması sonucunda belirli bölgelere oksijen arzının kesilmesi ile karakterize edilir. Koroner arter hastalığına gelince, bu hastalık kalbe giden kan akışının azalması nedeniyle gelişir.

Enflamatuar kalp hastalıkları arasında miyokardit (kalp kasındaki iltihaplanma süreci), perikardit (seröz zardaki iltihaplanma süreci), endokardit (kalbin iç zarındaki iltihaplanma) yer alır. Miyokardit ve endokardit bağımsız patolojiler değildir. Çoğu zaman, bu tür patolojilerin gelişimi, protozoa, virüsler, mantarlar veya mikropların penetrasyonu ile tetiklenir.

Arteriyel hipertansiyon, gelişimi uygunsuz alımdan kaynaklanan çok tehlikeli bir patolojidir. ilaçlar veya kötüye kullanmaları. Kalp krizlerinin ana nedeni hipertansiyonun yanı sıra artmış kanama riskidir.

Valf kusurlarına gelince, bu tür kusurlar en yaygın olanlarıdır. Hastalıkların gelişimi, kural olarak, otoimmün veya bulaşıcı patolojiler tarafından tetiklenir.

Valf kusurları şunları içerir:

• aort ve mitral darlıklar;
• aort yetmezliği ve mitral kapakçıklar;
• mitral kapak dilatasyonu;

Kalbin yenilgisi ve ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, kardiyoskleroz ile kışkırtılır. Aterosklerozun gelişimi, damar duvarlarında kolesterol birikmesinin yanı sıra içlerindeki bağ dokusunun daha fazla büyümesinden kaynaklanır. Daha sonra, bu tür değişiklikler damar duvarlarının deformasyonu ve tıkanmaları ile doludur.

Kalpteki patolojik değişiklikler şunları içerir: kardiyak astım, kalp kasının hipertrofisi, kalp yetmezliği. Diğer CCC patolojilerinin arka planında benzer rahatsızlıklar gelişir. Kardiyak astım, boğulma atakları ile karakterizedir. Miyokard enfarktüsü ve benzeri rahatsızlıkların arka planında gelişir. Kalp yetmezliğine gelince, bu patolojinin ortaya çıkması, kalp kasının kasılma yeteneğindeki azalmadan kaynaklanmaktadır.

Doğuştan gelen hastalıklara gelince, bunların gelişimi genetik bozukluklar tarafından belirlenir. Kalp kusurlarının fetal gelişimin 28. gününde geliştiği kanıtlanmıştır. Genetik faktör, belirli bir doğuştan rahatsızlığın gelişmesinin tek nedeni değildir. Genellikle görünümleri, annenin patolojileri veya gebelik sırasında belirli ilaçları kullanması ile tetiklenir.

Kalp patolojileri: belirtiler

CVS hastalıklarına çeşitli semptomlar eşlik eder. Daha önce de belirtildiği gibi, kalp hastalığı çok sinsidir. Ve bazen onları tanımlamak çok zor olabilir. Çok az insan en sıradan semptomun - öksürük, yaklaşmakta olan bir "saldırı" sorununa ve şişmeye işaret edebileceğini bilir ve asiri terlemeçoğu kalp hastalığının belirtileridir. Bu nedenle, yorgunluğu veya öksürüğü hafife almayın. Bu belirtiler sık ​​sık ortaya çıkıyorsa, derhal kalifiye bir uzmandan yardım alın. Kalp krizini önlemenin tek yolu bu.

Her hastalık vardır karakteristik özellikler. Bununla birlikte, kalp rahatsızlıkları ve genel semptomları vardır.

Bu nedenle, kalp rahatsızlıklarına aşağıdaki ortak (herkesin özelliği) tezahürler eşlik eder:

• artan yorgunluk;
• iştah kaybı veya yokluğu;
• bacakların şişmesi;
• nefes darlığı;
• hızlı kalp atımı;
• sık baş dönmesi;
• bayılma öncesi durumlar;
• bilinç kaybı;
• hoş olmayan duyumlar göğüste: rahatsızlık ve ağrı;
• sağ hipokondriyumda ağırlık, sıkıştırma veya sıkma;
• öksürük;
• halsizlik;
• dermisin ağartılması;
• sıcaklıkta artış;
• kan basıncında artış veya azalma;
• mide bulantısı ve kusma.

Öksürdüğünüz zaman akla gelen ilk şey soğuk algınlığıdır. Bununla birlikte, CCC patolojileri sinsidir ve kendilerini diğer rahatsızlıklar olarak gizleyebilir. Öksürük başlamışsa ve balgam söktürücü ilaçlar aldıktan sonra uzun süre geçmiyorsa ve balgam akıntısı eşlik etmiyorsa dikkatli olunmalı ve doktora başvurulmalıdır.

Çoğu zaman, KVH hastalıklarına semptomlar eşlik eder fonksiyonel bozukluklar CNS: uykusuzluk, dikkat dağınıklığı, kaygı, uzuvların titremesi. Bu tezahürler, kalbin nevrozunu işaret edebilir. Dermisin beyazlaşması anemi, vazospazm belirtilerinden biridir. inflamatuar süreç kalpte, romatizma.

Şiddetli pulmoner kalp yetmezliği formlarına dudakların, burnun, yanakların, uzuvların renginde bir değişiklik eşlik eder. Biraz mavi olurlar. Sıcaklık artışı ve hatta ateş, sıklıkla perikardit, endokardit ve miyokardit eşlik eder.

Şiddetli ödem görünümü ve günün sonunda, sadece tuzlu yiyeceklerin bolluğuna veya varlığına bağlı olmayabilir. böbrek patolojileri. Bu, kalp yetmezliği gibi bir hastalığın yaygın bir tezahürüdür. Baş dönmesi ve taşıt tutması, bir inmenin yaygın belirtileri ve hatta habercisidir. Zonklayan bir baş ağrısının ve mide bulantısının görünümü, kan basıncında bir artış olduğunu gösterir. Oksijen eksikliği hissi, nefes darlığı görünümü kalp yetmezliği ve angina pektoris belirtileridir.

Bu veya bu hastalık çeşitli nedenlerle gelişebilir, ancak çoğu zaman tüm CCC patolojilerinin ortaya çıkması aşağıdakilerden kaynaklanır:

• bağımlılıkların varlığı: sigara içmek, alkol kötüye kullanımı;
• mevcudiyet fazla ağırlık;
• sağlıksız dengesiz beslenme;
• hareketsiz ve sağlıksız yaşam tarzı;
• genetik eğilim;
• bazı ilaçları almak, bunların kötüye kullanılması.

Çoğu patolojiye ince belirtiler eşlik eder veya hiç görünmez. Başlatılan rahatsızlıklar, geri dönüşü olmayan sonuçlar ve insan hayatında önemli bir azalma ile doludur. Bir hastalığın tedavisi zamanında ve uygun olmalıdır.

Bir rahatsızlığın tedavisi, birinin veya diğerinin atanması ilaç tedavisi bununla ancak bir kardiyolog ilgilenebilir ve ancak gerekli tetkikler yapıldıktan sonra.

Genellikle aşağıdakileri yapmakla görevlendirilir:

• ekokardiyogramlar;
• ultrason;
• Göğüs röntgeni;
• elektrokardiyogramlar;
• manyetik rezonans görüntüleme;
• Pozitron emisyon tomografi.

İlaçlar hastalığa bağlı olarak reçete edilir. İÇİNDE Sunum dosyaları operasyon planlanmıştır.

Kural olarak, bir randevu yapılır:

• Nitratlar. Bu grubun ilaçları, miyokard iskemisini azaltmak için koroner damarların genişlemesine katkıda bulunur.
• Antiplatelet ajanlar. Postoperatif dönemde iskemik kalp hastalığı, kusurlar için reçete edilirler.
• Antikoagülanlar. Kan pıhtılaşmasını azaltmaya yardımcı olur. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban reçete edilir.
• Beta blokerler. Kalp ve kan damarlarının beta-adrenerjik reseptörlerinin bloke edilmesine katkıda bulunarak kan basıncını düşürür. Genellikle Etanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol reçete edilir.
• Kalsiyum kanal blokerleri.
• diüretikler Furosemide, Indapamide, Veroshpiron reçete edilir.
• ACE inhibitörleri. Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği tedavisi için reçete edilirler.
• Anjiyotensin II reseptör blokerleri. Kan basıncını düşürmeye yardımcı olur.
• lipit düşürücü ilaçlar. Atorvastatin, Fenofibrat reçete edilir.
• Antiaritmik ilaçlar.
• Kardiyak glikozitler. Kan dolaşımının normalleşmesine katkıda bulunur.

İlaç almaya ek olarak, fizyoterapi reçete edilir, fizyoterapi egzersizleri yanı sıra diyet ve ameliyat. En verimli şekilde cerrahi yöntemler kalp patolojileri için tedaviler arasında koroner arter baypas greftleme, stentleme, yapay kapak implantasyonu, radyofrekans ablasyonu yer alır.

CVS patolojilerinde doğru beslenme tedavinin önemli bir bileşenidir. Uzmanlar alkollü içecekler, kahve, güçlü çay, yağlı et suları, konserve yiyecekler, yağlı etler, sosisler ve domuz pastırması kullanımının ortadan kaldırılmasını veya en aza indirilmesini önermektedir. Füme et, taze ekmek, krep, krep, kek, tuzlu ve yağlı peynirler, havyar, tütsülenmiş balık, sahanda yumurta, baklagiller, salamura ve tuzlanmış sebzeler, turp, soğan, sarımsak, mantar, turp, yeşil bezelye, lahana, çikolata, kekler.

Diyet tuzsuz ekmek, tost, sebze çorbaları, süt çorbaları, yağsız dana eti, dana eti, tavşan, tavuk, hindi, yağsız balık ve deniz ürünleri, süt, az yağlı süzme peynir, kefir, yoğurt, rafadan kullanılması tavsiye edilir. yumurta, omlet, makarna, tahıllar, sebzeler, meyveler, zayıf çay, meyve ve sebze suları.

Haşlanmış, fırınlanmış veya buharda pişirilmiş yemeklerin yenmesi tavsiye edilir. Aktarılmamalı. Sık sık yemek yiyin, ancak küçük porsiyonlarda. Ayrıca en az iki litre sıvı içmelisiniz.

Konjenital kalp hastalığı: çeşitleri, tedavisi

Kalbin konjenital patolojileri, ICD kodu 10 - Q00-099 - kalpteki, kapakçıklarındaki, kan damarlarındaki anatomik anormalliklerin varlığıyla birleşen ve gelişimi aşağıdakilerle belirlenen bir grup hastalık:

• bir çocukta kromozomal anormalliklerin varlığı;
• ilaç almak;
• gebelik sırasında anne tarafından alkol kullanımı;
• hamile bir kadın tarafından bulaşan viral bir enfeksiyon.

Kalbin herhangi bir doğuştan patolojisi, feci sonuçlara yol açabileceğinden tehlikelidir:

1. Değişmemiş veya hafifçe değiştirilmiş kan akışına sahip kardiyak patolojiler şunları içerir: aort kapak atrezisi, pulmoner kapak yetmezliği, aort stenozu, mitral kusurlar, aort koarktasyonu.
2. Lümenlerinin daralması veya tamamen tıkanması ile karakterize edilen kalp kapakçık kusurları.
3. Karıncıklar ve kulakçıklar arasındaki duvarlardaki kusurlar.
4. miyokard anomalileri.

Her doğumsal kalp hastalığının kendine has özellikleri vardır. özellikler. Genel olarak, kalp hastalıklarına dermis ve mukoza zarlarında siyanoz, ekstremitelerde soğukluk, terleme, taşikardi, aritmi, nefes darlığı, boyun damarlarının şişmesi ve nabzı, büyüme ve gelişmede gerilik, ödem görünümü eşlik eder. kardiyomegali, kardiyojenik yetersiz beslenme.

Konjenital kalp patolojilerinin uygunsuz tedavisi ile komplikasyonlar gelişebilir: bakteriyel endokardit, polisitemi, tromboz, konjestif pnömoni, kalp krizi.

Hastalığı tanımlamak için ekokardiyografi, radyografi, elektrokardiyografi, fonokardiyografi, Holter EKG monitorizasyonu ve manyetik rezonans görüntüleme reçete edilir.

Konservatif tedavi, nöbetlerin, kardiyak astımın, pulmoner ödemin, aritmilerin semptomatik tedavisini içerir. Pediatrik kardiyolojide en zor sorun, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda cerrahidir. Çoğu Siyanotik kusurlar için operasyonlar yapılır. Bebeğe kalp yetmezliği veya orta derecede siyanoz teşhisi konmamışsa cerrahi müdahale gecikebilir.

Spesifik tedavi, patolojinin tipine ve aşamasına bağlıdır. en çok verimli operasyonlarşunları içerir: septumun plastik veya dikilmesi, röntgen endovasküler oklüzyonu.

Yenidoğanlarda kalp patolojileri: çeşitleri ve tedavisi

Her yıl çocuk sayısı, özellikle de kalp patolojisi olan yeni doğanlar artmaktadır. Çocuklarda teşhis edilen en yaygın rahatsızlıklar arasında arteriyel hipertansiyon ve hipotansiyon bulunur.

Bir çocukta teşhis edilen tüm kalp patolojileri birkaç gruba ayrılır.

1. Arteriyovenöz şantlı soluk tip konjenital malformasyon.
2. Veno-arteriyel şantı olan mavi tip kusur.
3. Şantsız bir kusur.

Bu tür kusurlar bebeğin hayatı için tehlikelidir. Bu nedenle yenidoğanda belirli bir kalp patolojisinin tedavisi zamanında ve doğru olmalıdır.

Yenidoğanlarda kalp patolojileri genellikle aşağıdakilerden dolayı gelişir:

• kromozomal bozukluklar;
• çevresel faktörler;
• gen mutasyonları, organların anormal yapısı;
• genetik eğilim.

Kural olarak, eşlik eden hastalıklar: ciltte renk değişikliği (beyazlama veya mavi), nefes darlığı, halsizlik, gelişimsel gecikme. Dinlerken sesler duyuluyor.

Bu rahatsızlıklar şunları içerir: ventriküler ve atriyal septal defektler ve patent duktus arteriozus. Teşhis, enstrümantal araştırma yöntemleri temelinde yapılır. Genellikle ekokardiyografi ve ultrason reçete edilir. Hastalıkların tedavisi cerrahidir.

En zor ahlaksızlıklardan biri Fallot tetradı. Patoloji siyanoz, nefes darlığı, kalınlaşma ile karakterizedir. tırnak falanjları parmaklar, nefes darlığı ve siyanotik ataklar. Hastalığın zamansız veya yanlış tedavisi ölüme yol açabilir. Böyle bir patolojisi olan çocuklar için terapi operasyoneldir.

Daha az olmayan tehlikeli hastalık tamamlandı büyük gemilerin yer değiştirmesi. Ameliyat olmadan bir çocuk en fazla iki yıl yaşayabilir.

Başka bir ciddi hastalık aort daralması. Daralmış aort kan akışını engeller. Hastalığa dermisin beyazlaşması, taşikardi, nefes darlığı, çarpıntı eşlik eder, acı verici duyumlar kalpte, baş ağrısı, bilinç kaybı. Patolojinin tedavisi bir operasyon yapmaktan ibarettir.

Kalbin daha az tehlikeli rahatsızlıkları şunları içermez: Aort koarktasyonu aort lümeninin segmental daralması ile karakterizedir. Tedavi operatiftir.

Oldukça sık olarak, özellikle enflamatuar nitelikteki yenidoğanlarda kalp patolojileri tespit edilir. kalp kası iltihabı kalp kasında iltihaplanma gelişimi ile karakterizedir. Miyokarditin ana belirtileri: halsizlik, nefes darlığı, çarpıntı, göğüste ağırlık hissi.

Terapi, hastalığın başlangıcına neden olan nedenlerin ortadan kaldırılmasından oluşur: romatizma, bakteriyel veya viral enfeksiyon, alerjiler.

Yukarıdaki patolojiler, özellikle büyük damarların yer değiştirmesi ve Fallot tetradı bebeğin hayatı için çok tehlikelidir. Ameliyatı yapmazsanız, ölümcül bir sonuç mümkündür.

Bazı rahatsızlıklar yaşla birlikte ortaya çıkabilir. Bu durumda, operasyon zaten çok geç (yüksek operasyonel risk nedeniyle). Gelecekte, doğuştan patolojiler ya sakatlığa ya da ölüme yol açar.

Çocukları kalp rahatsızlığı olan ebeveynlerin, çocuklara mümkün olduğunca özen göstermeleri gerekir. Çocuğun genel durumunu izleyin, uygun şekilde besleyin. Net bir günlük rutin yapın, uzun süreli ve ağır fiziksel efora izin vermeyin.

Çocuğun beslenmesi tam ve dengeli olmalıdır. Balık, süzme peynir, yağsız et, sebzeler, meyveler, kuru meyveler kullanarak bebeğin diyetine girin.

Ayrıca düzenli olarak hem çocuk kardiyoloğu hem de çocuk doktoru tarafından muayene olmayı unutmayın.