Kolera belirtileri nelerdir? Vibrio cholerae'nin hücresel yapıları. Morfoloji. tipik vibrios el tor

1. Giriş ……………………………………………….. 3 s.

2. Koleranın yayılma tarihi …………………… 3 s.

3. Morfoloji. Tipik vibrio El Tor ………… 5 s.

3.1. Morfoloji ……………………………………….. 5 s.

3.2. Vibrio cholerae'nin hücresel yapıları …….. 6 s.

3.3. Tentürel özellikler …………………….. 7 s.

3.4. Kültürel özellikler ………………………… 7 s.

4. Koleraya neden olan ajanın büyümesi ………………………………. 8 s.

5. Kolera'nın biyokimyasal özellikleri. Kolera biyovarları….. 9 s.

6. Patogenez ……………………………………………….. 11 s.

7. Kolera vibriosunun toksinleri ………………………... 11 s.

8. Kolera'nın klinik belirtileri …………………… 12 s.

9. Laboratuvar teşhisi ………………………….. 12 s.

9.1 Hızlandırılmış teşhis yöntemleri ……………….. 13 sayfa

9.2 Ayırıcı tanı ……………… 13 sayfa

10. Tedavi ………………………………………………... 13 s.

11. Bağışıklık ………………………………………….. 14 s.

12. Kaynaklar ……………………………………… 15 sayfa

1. GİRİİŞ

Kolera, Vibrio cholerae'nin neden olduğu akut bir bağırsak enfeksiyonudur ve vücudun dehidrasyonu ve elektrolit asit-baz dengesizliğinin eşlik ettiği, epidemik ve pandemik yayılmaya eğilimli gastroenterit gelişimi ile karakterize edilir. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre kolera, pirinç suyu dışkısıyla birlikte akut, şiddetli, susuz bırakan ishal ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Kısa sürede nüfusun büyük bir bölümünü enfekte edebilme özelliğinden dolayı kolera, konvansiyonel, özellikle tehlikeli ve karantina enfeksiyonları olarak Uluslararası Sağlık Tüzüğü'ne tabi hastalıklardan biridir.

İki tür kolera salgını vardır:

Tip 1: Tek bir enfeksiyon kaynağı ve dağıtım yolları olan, eşzamanlı görünüm ile karakterize edilen salgın salgınlar Büyük bir sayı hasta,

Tip 2: küçük bir kontenjanın kalıcı insidansı ve patojenin bulaşma yollarının tespit edilmesi zor olan yavaş salgınlar.

2. KOLERA DAĞILIM TARİHİ.

Çağımızdan önce bile, karakteristik özellikler tarif edildi. Bu hastalık, hızlı yayılma ve yüksek ölüm oranı gösterdi. Kolera tarihi geleneksel olarak birkaç döneme ayrılır:

İlk dönem, eski zamanlardan 1817'ye kadar olan dönemi kapsar; bu süre zarfında, hastalık Güneydoğu Asya'nın bölgelerine, özellikle Bengal'e, yani Hindistan'a endemiktir. "koleranın beşiği" olarak kabul edilen Ganj ve Brahmaputra deltası.

İkinci dönem, uluslararası ekonomik ilişkilerin ve sömürge savaşlarının (öncelikle Büyük Britanya'nın Hindistan ve Orta Doğu'daki sömürge genişlemesi) genişlemesi nedeniyle kolera salgınının yayılmasının mümkün olduğu 1817'den 1926'ya kadar hesaplanıyor. Bu dönemde (1823-1926) Rusya 57 yıl kolera yaşadı. 1817'den 1926'ya kadar dünya üzerinde 4,5 milyon insan kolera hastasıydı ve bunların 2 milyonu koleradan öldü. Bu süre zarfında Rusya'da 8 kez önemli kolera salgınları meydana geldi. P.I. Çaykovski koleradan öldü.

Kolera, 1830-1831 Polonya ayaklanması sırasında Batı Avrupa ve Rusya'ya girdi. Orta Doğu'nun bazı bölgeleri, Mısır ve Akdeniz limanları, patojenin Avrupa'ya geçmesi için ana giriş kapılarıydı. Hastalığa neden olan ajanı ilk tanımlayan İtalyan Pacini ve ondan bağımsız olarak doktor Nedzvetsky idi.

Saf kültürde, mikrop, özelliklerini ayrıntılı olarak açıklayan Robert Koch ("Koch'un virgülü") tarafından Mısır'a (1883-1884) yapılan seferler sırasında izole edildi. Keşiflere Fransız (Ru, Nokar, Strauss, Thuyet) ve Alman (Koch, Gaffki, Fischer, Treskov) bilim adamları katıldı. Araştırmacıların çalışmaları, Fransa-Prusya şovenizmi kampanyasının körüklediği zor ve gergin bir atmosferde gerçekleşti. Araştırma sırasında Louis Tüyet enfekte oldu ve öldü. Robert Koch, bilim adamının mezarına şu sözlerle bir çelenk koydu: "Bu mütevazı bir defne çelengi, ancak kahramanlar bununla taçlandırılıyor."

Üçüncü dönemde (1926-1961), patojen Güneydoğu Asya'da (Pakistan, Hindistan, Bangladeş) lokalize oldu. 1939'da, Sulovesi adasında (Endonezya) ve Güneydoğu Asya'daki diğer bazı ülkelerde, daha sonra VII kolera sırasında dünya çapında hale gelen Vibrio cholerae El Tor'un özel bir biyolojik varyantının neden olduğu salgın kolera salgınları tanımlandı. pandemi. Vibrio El Tor, 1906 yılında Mısır'daki El Tor karantina istasyonunda Gottschlich'ler tarafından Müslüman hacıların cesetlerinden izole edildi, ancak o sırada salgın olmadığı için El Tor vibriolarının rolü kanıtlanmadan kaldı.

Kolera'nın 1961'de başlayan dördüncü tarihsel döneminde, vibrio El Tor ve O139 neden oldu. Serogrup O139, 1992'de, hastalığın kolera benzeri olduğu düşünüldüğünde güney Hindistan'da izole edildi, çünkü. henüz bilinmeyen bir vibrio neden oldu.

SSCB'de 1965'te Afganistan'dan kolera girdi, Özbekistan'da Karakalpakstan'da kolera salgınları oldu. Rusya, VII kolera salgınına 1970 yılında, hastalığın Astrakhan bölgesi, Zavolzhye ve Odessa'da patlak vermesiyle girdi. Ardından denizcilerden yaklaşan enfeksiyonla ilgili bilgiler öğrenildi, sıhhi hizmetler haberlere hızla yanıt verdi, hastalar için hastaneler zamanında kuruldu, limanlar ve yollar karantina için kapatıldı.

1993'ün başlarında, Güneydoğu Asya'da kolera serovar 0139 (Bengal) olarak adlandırılan önceden bilinmeyen bir serogrup vibriosunun neden olduğu kolera salgınlarına dair raporlar vardı. Klasik vibriodan vibrio El Tor'a patojen değişikliği oldu. Aynı zamanda hastalık nispeten iyi huylu bir şekilde ilerlemeye başladı. Ölümlerin oranı azaldı.

Bağlantılı olarak yaygın kolera ve bölgeye sürekli ithalat tehdidi Rusya Federasyonu, bu hastalığın sorunu alakalı olmaya devam ediyor. Dünyadaki kolera insidansının durumu şu anda 23 ülkede endemik kolera odaklarının oluştuğu Afrika'daki salgınlar ve enfeksiyon salgınları tarafından belirlenmektedir. 2003 yılında 29 ülke Dünya Sağlık Örgütü'ne 91.865 kolera vakası bildirdi ve bunlardan 1.485'i öldü. 2003 yılında Liberya (33604 hasta), Kongo (22768 hasta), Mozambik (13758 hasta), Somali (4877 hasta), Uganda (3433 hasta) ve Hindistan'da (2025 hasta) büyük kolera salgınları kaydedildi.

Son pandeminin bir diğer özelliği de vibrio taşımanın sıklıkla devam etmesi. Tüm kıtalarda kayıtlı. Maksimum insidans son yıllar Orta ve Güney Amerika ülkelerinde. Kolera salgınları zamanla uzadı - insidansın arttığı dönem uzadı ve yavaş yavaş azaldı, insidansta zirve yok.

3. MORFOLOJİ. TİPİK VIBRIOUS EL-TOR.

kural olarak, elverişsiz koşullar altında büyütüldüklerinde oluşurlar: lityum, nişasta, glikol, bağışıklık serumu, aşırı konsantrasyonda sodyum klorür vb. dış çevre nispeten küçüktür.

Follet ve Gordon (1963), Kuno ve Ogasawara (1964), Gallyu (1969) ve Rus yazarların (L.F. Zykin, 1967; L.F. Zykin ve L.S. Petrova, 1967) çalışmalarının gösterdiği gibi, vibrio cholerae hücresi benzerdir. gram-negatif bakterilere yapı: bir hücre duvarı veya zarı, bir sitoplazmik zar, inklüzyonlar içeren sitoplazma, bir flagellum ve zarın dış tabakasından uzanan villuslara sahiptir. İkincisi, metabolik süreçlerin gerçekleştiği, özellikle hücre tarafından üretilen toksik maddelerin salındığı tübüllerin nüfuz ettiği üç katmanla temsil edilir. Mier ve Srivastava'ya (1959, 1961) göre, somatik antijen, protein ve poliribonükleotitlerin sentezinin yanı sıra hareket süreçlerinde yer alan hücre zarında ve sitoplazmik zarda bulunur.

Vibrio cholerae, aktif olarak hareketli bakteri grubuna aittir. Dahası, tüm hareketli mikrop gruplarının en mükemmel "koşucuları" gibi görünüyorlar. Hareketlilikleri, hücrenin bir ucunda güçlü ve uzun bir kamçı bulunmasından kaynaklanmaktadır. Kolera vibrioslarının hareketliliğinin belirlenmesinin önemli bir teşhis özelliği olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle, sözde asılı veya ezilmiş damlanın incelenmesi, koleranın bakteriyolojik teşhisinde zorunlu testlerden biridir. Kuno ve Ogasawara'nın çalışmalarının gösterdiği gibi, kolera vibrio'nun istisnai hareketliliği, kamçı boyunca uzanan ve protozoanın dalgalı zarına benzeyen özel bir zarın varlığından kaynaklanmaktadır.

3.2. VIBRIO KOLERA'NIN HÜCRE YAPILARI.

Vibrio cholerae'nin hücresel yapıları antijenik eşdeğer değildir. En immünojenik vibrionun kabuğu ve kamçısıdır. Tamaoka ve diğerleri (1967) ve Shchurkina (1969) tarafından yapılan çalışmaların gösterdiği gibi, Asya kolera vibrioslarının antijenik yapısının karakteristik bir özelliği, onları El Tor'dan ayıran, El Tor hücrelerinde faktör S3 ve hücrelerde Sb içeriğidir. Asya kolerasının titreşimleri. Bu çalışmaların sonuçlarının doğrulanması üzerine, kolera vibrioslarının serolojik olarak tiplendirilmesi için ek fırsatlar açılacaktır.

3.3. TUTUCU ÖZELLİKLER.

Vibrio cholerae, tüm majör anilin boyalarıyla yoğun bir şekilde boyanır. Preparatların en yaygın boyanması seyreltilmiş (1:10) Ziel'in karbolik fuksinidir, burada vibrios yoğun bir pembe renk alır.

Vibrio cholerae, aslında, enfekte bir organizmada birincil lokalizasyon açısından kendilerine yakın olan herkes gibi ve dolayısıyla, enfeksiyon bulaşma mekanizmasına göre, bağırsak ailesinin patojenik temsilcileri, büyük bir gram-negatif mikroorganizma grubuna aittir. Yani hücrelerinin somasında ribonükleik asidin magnezyum tuzları bulunmadığından Gram boyamayı algılamazlar.

Kolera vibriosunun flagellumunun renklendirilmesi için, çoğu durumda hareket organellerinin ağır metal tuzları (gümüşleme) ile "asitlenmesi" dahil olmak üzere özel yöntemler kullanılır.

3.4. KÜLTÜREL ÖZELLİKLER.

Vibrio cholerae aerobik koşulları tercih eder ve anaerobik koşullarda hızla ölür. Optimum sıcaklık 37 °C'dir. Vibrio cholera, yüksek pH'lı (7.6-8.0) basit besleyici ortamlarda iyi gelişir; elektif ajanların seçiminde benzer halofilik özellikler kullanılmaktadır.

Katı besiyerinde, koleranın etken maddesi, onları enterobakterilerin daha kaba ve bulutlu beyaz kolonilerinden hemen ayıran, iletilen ışıkta mavimsi, pürüzsüz kenarları olan küçük yuvarlak disk şeklinde şeffaf S-kolonileri oluşturur.

Eski kolera kültürleri biraz kabalaşır ve sarımsı kahverengi bir renk alır. Tiyosülfat, sitrat, safra tuzları ve sükroz agarda (TCBS-arap), V. cholerae ikincisini fermente eder ve sarı koloniler oluşturur. Jelatin içine enjeksiyonla ekildiğinde, 48-72 saat sonra mikroorganizma, üst kısmı yandan bakıldığında bir hava kabarcığı gibi görünen huni şeklinde bir sıvılaşma verir. Daha sonra sıvılaşma artar, boşluk beyazımsı bir vibrio kütlesi ile dolar.

Vibrio cholerae ayrıca düzensiz bulutlu R-kolonileri oluşturur; bakteriyofajlara, antibiyotiklere duyarlı olmayan ve O-antisera ile aglütine olmayan bakteriler.

Sıvı ortamda, kolera vibrio bulanıklığa ve yüzeyde hassas mavimsi bir film oluşumuna neden olur, kenarları test tüpünün duvarları boyunca yükselir; çalkalandığında kolayca çöker ve dibe çöker.

4. KOLERA BÜYÜMESİNE NEDEN OLUR.

Vibrio cholerae, halofiller denilen gruba, yani alkali seven mikroorganizmalara aittir. Yetiştirme ortamındaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonunun optimal göstergesi 7.6-8.0'dir, ancak pH 9.2'de de iyi bir büyüme gözlenir. Kolera vibriosunun bu özelliği, bakteriyolojik teşhis için seçmeli besin ortamının seçiminde yaygın olarak kullanılmaktadır: oldukça alkali bir ortamda (örneğin, alkalin pepton suyunda), bir kolera hastasının dışkısını ektikten 4-6. Vibrioların bol miktarda büyümesi kaydedilirken, hem patojenik hem de kommensal olan bağırsak ailesinin diğer birçok üyesi son derece zayıf bir şekilde çoğalır. Öte yandan, Vibrio cholerae'nin halofilitesi, kolera odaklarındaki çeşitli nesnelerin dezenfeksiyonunda ve en önemlisi içme suyunun dezenfeksiyonunda kullanılabilen asitlerin etkisine karşı çok yüksek hassasiyetlerini belirler.

Ekimden 6-8 saat sonra, pH 7.8'de 1 alkalin pepton suda, Vibrio cholerae, kenarları test tüpünün duvarları boyunca yükselen hassas ve her zaman açıkça görülemeyen mavimsi gri bir film oluşturur; ortamın geri kalanı yalnızca hafifçe dağınık bir şekilde bulanık hale gelir. Film sallandığında kolayca parçalanır ve tüpün dibine yerleşir. %0.5-1 NaCl ilaveli peptonlu su, kolera patojeni için en iyi birikim ortamıdır.

5. KOLERANIN BİYOKİMYASAL ÖZELLİKLERİ. KOLERA BİYOVARSLARI.

Klasik kolera vibrio (kolera biyotipi) ve El Tor biyotipi kolera vibrio, biyokimyasal özelliklerde farklılık gösterir.

Vibrio cholerae geniş bir biyokimyasal aktivite yelpazesine sahiptir: bir dizi proteolitik enzimin varlığı, jelatini sıvılaştırma ve peptonlu ortamlarda indol oluşturma yeteneklerini belirler. Vibrio cholerae sakaroz, glukoz, maltoz, mannoz, manitol, laktozu aside (gazsız) ayrıştırır ve diastaz enziminin (Brieger, Fermi) varlığından dolayı nişastayı parçalar, nitratları nitritlere indirger.

Daha önce vurgulandığı gibi, El Tor varyantı (biyotip) koyun (keçi) eritrositlerini hemolize etme yeteneğine sahipken, klasik varyantlar kural olarak hemolitik bir enzim üretmez. Kolera vibrioslarının biyokimyasal özellikleri, hem insanlar için patojenik olmayan çok sayıda su vibriosundan ayırt edilmeleri hem de tür içi tipleme için kullanılır. Bu nedenle, sakarolitik enzimlerin tanımı, Heiberg (1934, 1935) tarafından tüm vibrioları 6 gruba ayırmak için kullanıldı;

Heiberg'e göre, insanlar için patojenik olan klasik ve El Tor vibrioları, patojenik olmayan vibriolardan farklı olarak tip I fermantasyona sahiptir (sürekli olarak mannoz ve sukrozu ayrıştırırlar ve arabinoz açısından inerttirler), I-Serolojik hakkında Gardner ve Venkatramen grubu bilindiği üzere kolera etkenlerini içermektedir. Kolera vibrioslarının nitratları nitritlere indirgeme ve indol üretme yeteneği, sözde Cholerarot reaksiyonunda kullanılır. Pel ve Buidvid tarafından önerilen bu reaksiyon, V. cholerae için tam olarak spesifik olmasa da çok sabittir ve birkaç damla sülfürik veya hidroklorik asit eklendikten sonra pepton suda yetiştirilen kültürlerin pembemsi-kırmızı bir renklenmesi olarak kaydedilir. Bu reaksiyonun mekanizması şu şekildedir: eklenen asit, indol ile birleşen ve parlak kırmızı bir madde olan nitrosoindolü oluşturan kolera vibrios tarafından indirgenen nitritlerden nitröz asidin yerini alır.

İlk olarak Koch ve Bitter tarafından tanımlanan El Tor vibrioslarının hemolitik özellikleri, onları klasik kolera biyotipinden ayırmak için kullanılır. Vibrio cholerae birçok karbonhidratı (glikoz, sükroz, maltoz, manitol, laktoz, glikojen, nişasta vb.) asit oluşumu ile fermente eder. Mannoz, sükroz ve arabinozun (Heuberg üçlüsü olarak adlandırılan) fermantasyonu tanısal değere sahiptir.

Bu üç karbonhidratı parçalama yeteneğine göre, tüm kolera vibrioları 6 gruba ayrılır. Vibrio cholerae sadece mannoz ve sukrozu ayrıştırır ve 1. Heiberg grubuna aittir.

Bu grubun kolera bakterileri, plazmokoagülan (pıhtılaşan tavşan plazması) ve fibrinolitik (Leffler'e göre ince pıhtılaşma serumu) özelliklere sahiptir.

Vibrio cholerae sütü pıhtılaştırır ve diğer proteinleri ve türevlerini amonyak ve indole ayrıştırır; H2S oluşturmaz, nitratları geri kazanmaz ve indol oluşturmaz (bu yetenek, kolera-ağız reaksiyonu olarak da bilinen nitrosoindol reaksiyonunda dikkate alınır).

Biyokimyasal ve biyolojik farklılıklara bağlı olarak vibrio cholerae, klasik (V. cholerae biovar asiaticae) ve El Tor (V. cholerae biovar eltor) olmak üzere iki biyovara ayrılır.

Bakteri serovar O139 (Bengal) polimiksine dirençlidir ve hemolitik aktivite göstermez.

Kolera patojenlerinin ayırıcı belirtileri

6. PATOGENEZ.

Ağızdan nüfuz ettikten sonra midedeki vibrio'nun bir kısmı ölür. Predispozan faktörler, artan sıvı alımı varsa, o zaman vibrios bağırsaklara nüfuz eder. Orada alkali ortam ve yüksek pepton içeriği (birçok protein molekülü ve diğer besinler). Bu, vibrioların yoğun şekilde yeniden üretilmesine katkıda bulunur. Ekzotoksin ve geçirgenlik faktörlerinin salınması, ana klinik belirtilere yol açar.

Kollerojen tetikleyicidir patolojik süreç. Kolerojenin etkisi, bir geçirgenlik faktörü - nöraminidaz gibi enzimler tarafından desteklenir. Nöraminidaz glikoproteinleri parçalar. Enterositlerin zarı, gangliozitler G ve M içerir. Bu gangliyozidin modifikasyonu ve kolerojenin varlığı, adenilat siklaz enziminin aktive olmasına yol açar. Bu, cAMP sentezinde bir artışa yol açar (enterositteki konsantrasyon onlarca, yüzlerce kat artar) cAMP, sıvı akışlarını değiştiren düzenleyici bir maddedir. Normal olarak, enterositin işlevi, sıvıyı bağırsak lümeninden hücreye emmektir. Yüksek bir cAMP konsantrasyonu, sıvının hücreden bağırsak lümenine salgılanmasına neden olur. Bu durumda bağırsak suyunun incelenmesi, 1 litrenin 5 gr sodyum klorür, 4 gr sodyum bikarbonat ve 1 gr potasyum klorür içerdiğini göstermektedir. Bu oran tedavi için çok önemlidir. 1 litre bağırsak sıvısındaki elektrolit oranı 5'e 4'e 1'dir damardan veya şekerlerle birlikte ağızdan verilebilir. Şekerler elektrolitlerin emilmesine yardımcı olur. Çok fazla sıvı kaybolduğu için hipovolemi gelişir (BCC'de azalma). Kanın viskozitesi artar. damar yetmezliği gelişir. Dokularda oksijen eksikliği. Oksijen eksikliği nedeniyle metabolik bozukluklar meydana gelir, asidoz gelişir. Daha sonra, büyük metabolik bozukluklar renal tübüllerin nekrozuna yol açabilir. Elektrolitler su ile ayrılır. En önemli potasyum kaybı. Hipokalemi, kas zayıflığının gelişmesine yol açar ve bireysel kas grupları koordinasyonsuz kasılabilir, bu da konvülsif bir sendromun ortaya çıkmasına neden olur.

7. VIBRIOUS KOLERA TOKSİNLERİ.

Kolera bakterilerinin penetrasyonuna yanıt olarak epitel hücreleri patojenin üremesi için ideal bir ortam görevi gören alkali bir sır salgılar. Patojenitenin ana faktörü toksin oluşturma yeteneğidir. Vibrio cholerae endo- ve ekzotoksinler oluşturur.

kolera endotoksin- yapı ve aktivite bakımından diğer gram-negatif bakterilerin endotoksinlerine benzer termostabil LPS. Vibriocidal antikorların sentezini indükleyerek immünojenik özellikler gösterir.

Bununla birlikte, bu kolera toksini, karakteristik belirtilerin gelişmesinde önemli bir rol oynamaz.

kolera ekzotoksin(kolerojen) - ısıya duyarlı protein; oluşumu hem kromozomal hem de plazmid genleri tarafından kodlanır. Toksin molekülü 2 bileşen içerir - A ve B. Bileşen B, ince bağırsak epitelinin reseptörleri ile etkileşerek, bileşen A'nın hücreye nüfuz etmesini kolaylaştırır Bileşen A, A1 alt biriminden (aktif merkez) ve A2 alt biriminden oluşur A ve B bileşenlerini bağlayan A1 alt birimi, adsnilat siklazı aktive ederek hücre içi cAMP içeriğinde bir artışa ve Lieberkühn bezlerinin hücrelerinden bağırsak lümenine sıvı ve elektrolitlerin salınmasına yol açar. Toksin, diğer hücreler üzerindeki etkisini gerçekleştiremez. Serovar 0139 bakterileri de benzer özelliklere sahip ancak daha küçük miktarlarda bir ekzotoksin sentezler.

8. KOLERANIN KLİNİK BELİRTİLERİ.

Kolera ile enfekte olmuş kişilerin çoğu asemptomatiktir ve hafif ishal mümkündür. Şiddetli lezyonların silinmiş belirtilerin sayısına oranı klasik kolera için 1:5-10, El Tor kolera için - 1:25-100'dür.

Semptomatik kolera vakalarında süre kuluçka süresi ortalama 2-3 gün. Kolera hastalığı kendini genel halsizlik, karın ağrısı, kusma ve şiddetli ishal gelişimi ile gösterir. İkincisi, önemli miktarda (10 l / güne kadar) sulu renksiz dışkı ("pirinç suyu") salınması ile karakterize edilir. Zehirlenme derecesine bağlı olarak, kolera semptomları gastroenterit veya enterit karakterine sahip olabilir. İÇİNDE Sunum dosyaları kolera hastalarında akut gelişme ile idrar hacmi keskin bir şekilde azalır böbrek yetmezliği. Ses kısıklığı veya afoni ile karakterizedir.

Kolera'nın önde gelen patogenetik faktörleri, arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği, bilinç bozukluğu ve hipotermi ile sonuçlanan hipovolemi ve ciddi elektrolit dengesizliğidir. Benzer bir durum kolera algid olarak tanımlanır. Dehidratasyonun karakteristik bir belirtisi “hipokratik yüz”dür (fasiyes hippocratica): çökük gözler, sivri yüz hatları ve keskin çıkıntılı elmacık kemikleri.

Tedavi olmadığında, koleranın algidik evresindeki hastaların öldürücülüğü %60'a ulaşır. İyileşmeye kısa süreli bağışıklığın kazanılması eşlik eder. Genellikle yeniden enfeksiyon vakaları vardır.

9. LABORATUVAR TEŞHİSİ.

" Ana faktörler: spesifik yer çekimi kan plazması, hematokrit kontrolü, elektrolitler

" spesifik teşhis:

"Dışkı mikroskobu karakteristik bir patojen türüdür (paralel olarak balık okulları şeklinde bulunur, hareketli). Bu, ön tanı koymanıza olanak tanır.

"İlk aşamadaki klasik bir çalışma, %1 alkalin pepton suda aşılamayı, ardından filmin çıkarılmasını ve anti-kolera 0-1 serumu ile ayrıntılı bir aglütinasyon reaksiyonunun kurulmasını içerir. O-1 serumu ile pozitif bir reaksiyon elde edildiğinde , Inaba ve Agave serumları ile tipik bir aglütinasyon reaksiyonu gerçekleştirilir.Bu, serotipi belirlemenizi sağlar.

Vibrio biyotip tayini (klasik veya El Tor). Fajlar (tipik) El Tor faj 2 ve Inkerji faj 4 kullanılır Inkerji fajlarına parçalanabildiğinde klasik biyotip. El Tor, vibriolar El Tor2 fajları tarafından parçalandığında.

9.1. HIZLANDIRILMIŞ TANI YÖNTEMLERİ.

1. Peptonlu suda yetiştirme sonrası vibrio makroaglütinasyon yöntemi (4 saat sonra cevap)

2. Vibrioların immobilizasyonunun mikroaglütinasyon yöntemi. Serum eklendiğinde vibriolar hareketliliklerini kaybederler (hareketsizleşirler). Birkaç dakika içinde cevap verin.

3. Floresan antikor yöntemi (bir floresan mikroskobu varlığında). 2 saat içinde cevap.

4. Serolojik yöntemler - vibrosidal ve antitoksik antikorların tespiti. Bu yöntemler daha az önemlidir.

9.2. AYIRICI TANI.

Salmonelloz, gıda zehirlenmesi, escherichiosis, campylobacteriosis ile gerçekleştirilir.

10. TEDAVİ .

İki aşamada gerçekleştirilir:

1) Kayıp sıvının yenilenmesi - rehidrasyon (başlangıçtaki vücut ağırlığı açığına karşılık gelen miktarda).

2) Devam eden su ve elektrolit kayıplarının düzeltilmesi.

Oral veya parenteral olarak uygulanabilir. Uygulama yolunun seçimi, hastalığın ciddiyetine, dehidratasyon derecesine ve kusmanın varlığına bağlıdır. Solüsyonların intravenöz jet uygulaması III ve IV derece dehidratasyonu olan hastalarda mutlaka endikedir.

etiyotropik tedavi:

Tercih edilen ilaç tetrasiklindir. Tetrasiklin ile tedavi, her 6 saatte bir 500 mg'lık bir dozda dolaşım bozukluklarının ortadan kaldırılmasından sonra başlar. Doksisiklin 300 mg bir kez kullanılabilir. Bu ilaçlar 8 yaşın altındaki çocuklar için önerilmez. Etkili ilaçlar ayrıca siprofloksasin ve eritromisindir.

11. ÖNLEME.

Endemik odaklardan enfeksiyon girişinin önlenmesi

Sıhhi ve hijyenik önlemlere uygunluk: su dezenfeksiyonu, el yıkama, yiyeceklerin ısıl işlemi, yerlerin dezenfeksiyonu Genel kullanım vesaire.

Hastaların ve vibrio taşıyıcılarının erken tespiti, izolasyonu ve tedavisi

Kolera aşısı ve kolerojen toksoid ile spesifik profilaksi. Kolera aşısının 3-6 ay gibi kısa bir süresi vardır. geçerlilik.

Aşağıdaki oral kolera aşıları şu anda mevcuttur:

WC/rBS aşısı - saflaştırılmış rekombinant kolera toksoid B alt birimi (WC/rBS) ile V. cholerae O1'in öldürülmüş tam hücrelerinden oluşur - bir hafta arayla iki dozdan sonra altı ay boyunca tüm yaş gruplarında %85-90 koruma sağlar .

Modifiye WC/rBS aşısı - rekombinant B-alt birimi içermez. Bu aşıdan bir hafta arayla iki doz almanız gerekiyor. Aşı sadece Vietnam'da ruhsatlıdır.

Aşı CVD 103-HgR - V. Cholerae O1'in (CVD 103-HgR) zayıflatılmış canlı oral genetiği değiştirilmiş suşlarından oluşur. Aşının tek dozu V. cholerae'ye karşı yüksek düzeyde koruma sağlar (%95). Aşıdan üç ay sonra V. cholerae El Tor'a karşı koruma %65 idi.

11. BAĞIŞIKLIK.

Bir hastalıktan sonra, bir kişi uzun süre devam eden belirgin bir bağışıklık geliştirir, bu nedenle tekrarlanan vakalar

kolera son derece nadirdir. Gönüllüler üzerinde yapılan deneyler, 3 yıl boyunca (gözlem süresi), deneysel enfeksiyon sonucu koleraya yakalanan kişilerin yeniden enfeksiyon kolera vibrioları.

Kolera bağışıklığında ana rol, lokal olarak (bağırsakta) üretilen antikorlara aittir, ancak kandan bağırsak lümenine nüfuz ettiklerinde yüksek konsantrasyonlarda dolaşan antikorlar, hayvan deneyleri ile doğrulanan, korumaya belirli bir katkı sağlar. Bağırsaktaki antibakteriyel ve antitoksik antikorların sinerjistik etkisi ile daha yüksek düzeyde koruma gözlemlenir. Antibakteriyel SIgA'nın ana rolü, bakteri hücrelerinin yüzeyindeki adezyon yapılarını (ligandları) bloke ederek epitele vibrio kemotaksisini ve bağırsak mukozasının yüzeyine yapışmasını önlemektir. V. cholerae'nin kolonizasyonunun ve adezyonunun azaltılması, peristalsis sırasında bağırsaktan daha hızlı uzaklaştırılmalarına katkıda bulunur ve böylece patojenin bağırsak yoluna aşılanması olasılığını azaltır.

Hikaye

Kolera, dünyanın birçok ülkesine ve hatta kıtalara yayılan ve milyonlarca insanın hayatına mal olan en eski insan hastalığıdır. Koleranın endemik odak noktası, Hindistan'daki Ganj ve Brahmaputra nehirlerinin havzalarıydı. Sıcak bir iklimin bol yağış, coğrafi özellikler (düşük arazi, birçok taşkın yatağı, kanal ve göl) ve sosyal faktörler (yüksek yoğunluklu nüfusun büyük çoğunluğu, su kütlelerinin dışkı ile yoğun şekilde kirlenmesi, kirli suların içme ve ev ihtiyaçları için kullanılması) bu enfeksiyonun bu bölgede kök salmasını belirlemiştir.

1960 yılına kadar, pratikte salgın olarak müreffeh dönemlerle ayrılmamış olsalar da, bilinen altı kolera salgını vardı. 1817'de Hindistan'da başlayan ilk kolera salgını, sonraki 8 yılda Seylan, Filipinler, Çin, Japonya ve Afrika'yı, ardından Irak, Suriye ve İran'ı ve son olarak da Rusya'nın Hazar havzasındaki şehirlerini etkisi altına aldı. (Astrahan, Bakü) . Hindistan'da da başlayan ikinci kolera salgını (1828-1837), Çin'e, oradan da kervan yollarıyla Afganistan ve Rusya'ya (Buhara, Orenburg) sıçradı. Kolera'nın Rusya'ya girişinin bir başka yolu da İran üzerinden Orta Doğu ve Transkafkasya ülkelerine yayılıyor. Bu salgında, kolera Rusya'nın çoğu eyaletini kasıp kavurdu, Batı Avrupa ve Kuzey Amerika'ya getirildi. Üçüncü kolera salgını (1844-1864) Hindistan, Çin, Filipinler, Afganistan'da salgın hastalıklarla başladı ve tüm ülkelere yayıldı. Orta Asya ve Kafkasya'da İran. Kolera'nın Rusya'ya girmesi, enfeksiyonun Kuzey Amerika'ya da getirildiği Batı Avrupa ülkelerinde patlak veren bir salgınla ilişkilendirildi. Dördüncü kolera salgını (1865-1875) Hindistan'da başladı ve doğuya (Çin, Japonya) ve batıya ilerleyerek Avrupa, Afrika ve Amerika'ya ulaştı. Bu salgında kolera Türkiye üzerinden Rusya'ya, batıdan da Prusya üzerinden girdi. Asya'nın aynı bölgelerini, Avrupa ve Amerika'nın güney limanlarını saran beşinci kolera salgını (1883-1896), Rusya'yı da atlamadı. Altıncı kolera salgını (1900-1926), savaşlarla (Balkan, Birinci Dünya Savaşı ve ayrıca müdahale ve iç savaş Rusya'da).

Tarif edilen pandemiler arasındaki dönemlerde ve 1926'dan sonra, bazı Asya ülkelerinde insidansta salgın artışın olmadığı bir yıl olmadı. Mevcut istatistikler esas olarak koleradan ölenlerin sayısına dayanmaktadır. Böylece, 1939-1940'ta Çin'de 50 binden fazla insan koleradan öldü. resmi göre 1919 ile 1949 yılları arasında Hindistan'da yaklaşık 10 milyon insan koleradan öldü. 1950'den sonra kolera yayılımında belirgin bir azalma oldu.

1919'dan 1949'a kadar, O. V. Baroyan'ın (1970) genelleştirilmiş verilerine göre, koleradan yılda 350-400 bin kişi ölüyorsa, 1950'den 1954'e kadar bu rakam 77 bin ve sonraki beş yılda - yaklaşık 40 bin Klasik kolera yalnızca eski endemik odakta (Hindistan'da) kaldı ve 20. yüzyılın 70'lerinde kendisini büyük salgınlar olarak göstermedi. Bu yıllarda koleranın pandemik yayılımı, yeni bir patojen olan biovar El Tor ile ilişkilidir. El Tor biyovarının kolera salgınlarına neden olma konusundaki belirgin yeteneği, Endonezya'da yaklaşık 1937'de uzmanların dikkatini çekti. Sulawesi, belirtilen patojenin neden olduğu bir kolera salgını yaşadı. Bu salgında ölüm oranı %50-60 idi.

El Tor kolerasının yaygın oluşumu, birçok araştırmacının yedinci kolera salgınının başlangıcı olduğunu düşündüğü 1961'de başladı. Mevcut durumu değerlendiren DSÖ Uzman Komitesi (1970), kolera'nın yakın gelecekte yayılmasının ve dünyanın uzun yıllardır bulunmadığı bölgelerinde ortaya çıkmasının oldukça muhtemel olduğunu düşündü. biovar El Tor'un rolü etiyolojik faktör kolera hızla arttı; Bu patojenin neden olduğu hastalıkların sayısı salgın boyutlara ulaşmıştır. Böylece, 1960 yılında, biyovar El Tor, tüm kolera vakalarının% 50'sinde ve ertesi yıl -% 80'den fazlasında tespit edildi. 20. yüzyılın 70'lerinde Hindistan'da bile, biyovar El Tor baskın bir konuma sahipti.

Tam olmaktan uzak resmi verilere göre, 1961'de 8-10 ülkede kolera salgınları kaydedildi; sonraki dört yıl içinde 18 ülke ve 1965'ten 1970'in başına kadar dünyanın 39 ülkesi kolera ile kaplandı. Kolera'nın dünyanın birçok ülkesinde bu kadar hızlı yayılması daha önceki pandemilerin hiçbirinde görülmedi. Aynı zamanda, birçok ülkede enfeksiyonun ilk ortaya çıkışı, salgın odağının ortadan kaldırılması ve tam bir salgın refahının kurulmasıyla sona ermedi. Kolera bu ülkelerde kök saldı. Gelişmekte olan El Tor kolera salgını, hastalığın ya uzun yıllardır kaydedilmediği ya da önceki salgınların tarihi boyunca bulunmadığı ülkeleri de kapsıyordu.

İlk olarak El Tor kolera hakkında ortaya çıktı. Sulawesi, ardından Makao ve Hong Kong'a, oradan Sarawak'a ve 1961'in sonunda Filipinler'e getirildi. Sonraki 4 yıl içinde yaklaşık olarak El Tor kolera ortaya çıktı. Tayvan, Güneydoğu Asya ülkelerine oradan da Güney Kore'ye nüfuz etmiştir. 1964'te El Tor kolera salgını, yaklaşık 20.000 kişinin hastalandığı Güney Vietnam'da ortaya çıktı. 1965'te Afganistan ve İran'a ulaştı ve SSCB sınırlarına hemen bitişik bölgelere yayıldı. 1965 ortalarında kolera yayılmasının son kuzeybatı sınırı, Karakalpak ÖSSC ve Özbek SSC'nin Harezm bölgesinde bir salgın salgındı. El Tor kolera salgınının daha da gelişmesi, Güneydoğu Asya, Yakın ve Orta Doğu ülkelerinde salgın salgınların tekrarı ve Afrika kıtasına nüfuz etmesi ile karakterize edilir. 1970 yılında Odessa, Kerch ve Astrakhan'da El Tor kolera salgınları ortaya çıktı.

Yedinci kolera salgınının doruk noktası 1971'dir. 1970 yılında dünyada 45.011 kolera hastası varsa, o zaman 1971 - 171.329 hasta, 1972 - 69.141, 1973 - 108.989, 1974 - 108.665 ve 1975 - 87.566 hasta. 1971'de Asya ülkelerinde 102.083 kolera vakası kaydedildi; en yüksek insidans Hindistan, Endonezya, Bangladeş ve Filipinler'de gözlendi. Afrika'da 69.125 kolera vakası bildirildi; en yüksek insidans ise Gana, Nijerya, Çad, Nijer, Mali, Fas, Kamerun, Yukarı Volta'da görüldü.

1971'de El Tor kolera bazı Avrupa ülkelerinde de tescillendi: Portekiz, İspanya, Fransa, İsveç ve diğerleri El Tor kolera'nın yalnızca gelişmekte olan ülkelerin bir hastalığı olduğu fikri ciddi şekilde sarsıldı. Nüfus, bir salgının gelişmesini önleyen optimum seviyeye ulaşmamıştır. Bu kavram, 1973'te Napoli'de (İtalya) ortaya çıkan kolera salgınıyla daha da sarsıldı - 400'den fazla hastalık vakası; salgın, Akdeniz'in kıyı sularında hasat edilen istiridye tüketimi ile ilişkilendirildi.

Sonraki yıllarda, 36-48 ülkede El Tor kolera insidansında salgın artışlar gözlemlendi: 1976'da 66.804, 1977'de 58.661, 1978'de 74.632 ve 1979'da 54.179 vaka kaydedildi.

El Tor kolera'nın özelliklerini karakterize eden birikmiş veriler, salgın sürecini patojenin taşıyıcıdan sağlıklı bir kişiye geçişi olarak gören modern epidemiyoloji kavramlarına uymuyor. Aynı zamanda, patojeni insan vücuduna getiren iletim yollarının rolü, çevresel nesnelere (açık rezervuarlardan gelen su, kanalizasyon deşarjları) atanır. Bu köklü fikirlere göre sürekliliği sağlayan tek nesne insandır. salgın süreci. Bu hüküm, El Tor kolera'ya neden olan etkenin insan vücudu dışındaki ortamda varlığını (geçici olarak muhafaza etmeyi değil, geliştirmeyi ve biriktirmeyi) hariç tutar. 1970'lerde dünyanın çeşitli ülkelerinde gelişen kolera salgın durumunun analizi, bu ülkelerde salgınların başlama zamanlaması arasındaki farkın birkaç gün olduğunu ve bunun bir odak oluşturmak ve tutarlı bir şekilde oluşturmak için yeterli olmadığını göstermektedir. kolerayı bir ülkenin topraklarından diğerinin topraklarına aşamalı olarak taşımak. . Teorik olarak, geçmişte bir zamanlar bu ülkelerin popülasyonunun (tarihleri ​​boyunca kolera oluşmamış olanlar da dahil olmak üzere) eşzamanlı olarak ve 1970'te ve ardından 1971'de şu anda bilinmeyen bazı koşullar altında enfekte olduğu varsayılabilir. onları aynı anda. Bu bilinmeyen koşulların sadece göç süreçleri tarafından belirlenip belirlenmediğini söylemek güçtür.

Dünyada kolera salgınının durumu gerginliğini koruyor. Hindistan, Endonezya, Burma, Bangladeş, Malezya, Filipinler, Gana, Kamerun, Nijer, Nijerya, Senegal ve diğerleri gibi ülkelerde, yüzlerce ila birkaç bin kişinin yıllık hasta kaydıyla devam eden kolera salgınları var.

etiyoloji

patojen kolera - kolera vibrio Vibrio cholerae Pacini 1854. İki biyovar vardır: klasik - Vibrio cholerae biovar cholerae ve El Tor - Vibrio cholerae biovar eltor. Her iki biyovar da serogrup 01'i oluşturur.

Koleranın etken maddesi ilk olarak İtalya'da keşfedildi. patolog F. Paniki 1854 yılında Floransa'da koleradan ölen insanların ince bağırsağının bağırsak içeriği ve mukoza zarında. 1883'te Mısır'da

R. Koch, kolera hastalarının dışkılarından ve koleradan ölenlerin cesetlerinden saf kültürde vibrio kolera izole etti ve özelliklerini inceledi. Gotschlich (F. Gotschlich) 1906'da El Tor karantina istasyonunda (Mısır'da, Sina Yarımadası'nda) hacıların bağırsaklarından biyolojik özelliklerde R. Koch tarafından izole edilenle aynı, ancak hemolitik özelliklerde farklı bir vibrio izole etti. Uzun bir süre kolera etkeni olarak görülmedi. Vibrio El Tor'un neden olduğu yedinci kolera salgınıyla bağlantılı olarak ancak 1962'de koleraya neden olan ajan olarak kabul edildi.

Yıllar boyunca araştırmacılar, bazıları biyokimyasal özellikler bakımından Vibrio cholerae'ye benzeyen, ancak somatik O-antijeni bakımından farklılık gösteren (tüm bilgi birikimine bakın: Bakteriler, bakteri antijenleri) ve nedensel ajanlar olmayan vibrioları keşfetti ve tanımladı. kolera. Bunlara kolera benzeri vibriolar ve daha sonra NAG vibrioları (aglütine olmayan vibriolar) adı verildi. DNA yapısının benzerliğine ve birçok biyolojik özelliğin ortaklığına dayanarak, bunlar da V. cholerae türüne atanır. Böylece, V. cholerae türü, somatik O-antijeninin yapısına göre, koleraya neden olan ajanın V. cholerae 01 ve V. cholerae 02 olduğu serogruplara ayrılır; 03; 04 ... 060'a kadar ve daha fazlası banal enterite ve gastroenterite neden olabilir.

V. cholerae 01, Ogawa, Inaba ve Gikoshima'nın serotipleri (serovarları) ile temsil edilir. Vibrio cholerae, ekzoenterotoksin üretir - bir kolerojen, elde edilen saf formu ve nispi mol içeren bir proteindir. 84.000 ağırlığında (ağırlığında), immünolojik olarak farklı 2 parçadan oluşur.

Hayvanlar, doğal koşullar altında koleradan muzdarip değildir; deneysel enfeksiyon sırasında, emziren tavşanlar kolera enfeksiyonuna en duyarlıdır.

Koleranın etken maddesinin üreme yeri insan bağırsağıdır. Bununla birlikte, çevrede belirli bir süre hayatta kalabilir ve uygun koşullar altında çoğalabilir, bu özellikle El Tor biovar için geçerlidir. Bazı atipik (ekzotoksin - kollerojen üretmeyen veya zayıf üreten) El Tor vibriolarının serbest yaşayan mikroorganizmalar olduğu ileri sürülmektedir.

Vibrio cholerae, 1.5-3 mikrometre uzunluğunda, 0.2-0.6 mikrometre genişliğinde küçük, hafif kavisli veya düz polimorfik çubuklardır, sporlar ve kapsüller oluşturmaz, aktif olanı belirleyen boyuttaki hücrelerden 2-3 kat daha uzun bir polar yerleşimli kamçıya sahiptir. vibrionun hareketliliği (şekle bakınız). Anilin boyalarla iyi boyanırlar ve gram negatiftirler. Elektron mikroskobik bir çalışma, gram-negatif bakterilerin özelliği olan vibrioların karmaşık bir hücresel yapısını gösterdi. Vibrio cholerae fakültatif anaeroblardır, özellikle %0.5-2'lik bir konsantrasyonda sodyum klorür içeriyorlarsa, hafif alkali ve alkali reaksiyona sahip sıradan besin ortamlarında iyi gelişirler; optimal pH 7.6-8.2. Mikroplar t° 10-40°'de büyür (sıcaklık optimum 35-38°).

Et-pepton suyu ve% 1 pepton suyunda mikrop hızla çoğalır: 3-4 saat sonra yüzeyde bulanıklık ve biraz sonra hassas bir film belirir. Alkali agarda, t ° 37 ° 'de 14-16 saat sonra, Vibrio cholerae orta büyüklükte, pürüzsüz, mavimsi bir renk tonu ile şeffaf koloniler oluşturur, kolonilerin yüzeyi nemli, parlak ve kenarları düzdür.

Vibrio cholerae oksidaz oluşturur, lizin ve ornitin dekarboksilatlar ve arginini ayrıştırmaz, tüm Vibrio cinsinin özelliği olan gazsız asit oluşumu ile aerobik ve anaerobik koşullar altında glikozu parçalamaz. Vibrio cholerae ayrıca mannitol, maltoz, sakaroz, mannoz, levuloz, galaktoz, nişasta ve dekstrin fermente eder, arabinoz, dulsitol, rafinoz, rhamnoz, inositol, salisin ve sorbitolü parçalamaz; triptofandan indol üretir ve nitratı nitrite indirger. Vibrio cholerae, Heiberg'e göre grup I'e aittir (tüm bilgi birikimine bakın: Vibrios) - sakaroz ve mannozu ayrıştırır ve arabinozu ayrıştırmaz. Belirgin bir proteolitik aktiviteye sahip olarak jelatin, kazein, fibrin ve diğer proteinleri sıvılaştırır. Lesitinaz, lipaz, RNaz, müsinaz, nöraminidaz üretir. El Tor biovar'ın Vibrio cholerae'si, Clark'ın glikoz fosfat suyu içinde büyütüldüğünde, kural olarak asetilmetilkarbinol oluştururken, klasik biovar'ın Vibrio cholera'sı böyle bir yeteneğe sahip değildir. Bazı biovar El Tor suşları, sıvı bir besin ortamında koyun ve keçi eritrositlerini parçalamaktadır.

Koleraya neden olan ajanın her iki biyovarının antijenik yapısı aynıdır. Termostabil bir somatik antijen 01 içerirler. Jelde çift difüzyon çökeltme yöntemiyle, Vibrio cholerae ekstraktında a'dan Θ'ye kadar 7 antijen bulundu. En çok çalışılan, serolojik özgüllüğü belirleyen hücre duvarının termostabil lipopolisakarit a-antijenidir. Bu antijen ayrıca bir endotoksin özelliklerine sahiptir ve parenteral olarak uygulandığında, antibakteriyel bağışıklık sağlayan antikorların üretimine neden olur. Isıya duyarlı kamçılı H-antijeni, tüm V. cholerae serogruplarının temsilcilerinde aynıdır.

Vibrio cholerae, sıcaklıktaki artışa duyarlıdır: t ° 56 ° 'de 30 dakika sonra ve t ° 100 °' de - anında ölür. Düşük sıcaklıkları nispeten iyi tolere eder, t ° 1-4 ° 'de en az 4-6 hafta canlı kalır Kurumaya ve güneş ışığına karşı yüksek hassasiyet kaydedildi, dezenfektanlar, alkol, karbolik asit çözeltisi ve özellikle asitler dahil.

Vibrio cholerae çoğu antibiyotiğe karşı oldukça hassastır - tetrasiklinler, kloramfenikol, rifampisin; eritromisin, aminoglikozitler, yarı sentetik penisilinlere duyarlı geniş bir yelpazede eylem, sefalosporinlere biraz daha az duyarlı.

Kolera vibrio ve aglütine olmayan vibrioların morfolojik, kültürel ve biyokimyasal özellikleri aynıdır.

Kolera vibrioslarının tanımlanması, spesifik bir somatik 01-antijenin belirlenmesine ve kolera fajlarına duyarlılığı temel alır: klasik biovar - C fajına ve El-Tor biovar - El-Tor fajına. Biyovarlar ayrıca polimiksin duyarlılığı ile tanımlanır (klasik biyovar - duyarlı, El Tor biyovar - dirençli); tavuk eritrositlerinin hemaglutinasyonu (klasik biovar hemaglutinasyona neden olmaz, El Tor biovar yapar); asetilmetilkarbinol üretimi (klasik biovar üretmez, biovar El-Tor daha sık üretir).

epidemiyoloji

Enfeksiyon kaynağı bir kişidir - hasta ve vibrio taşıyıcısı. Kolerada, bir hastalıktan sonra vibrio-taşıma gözlemlenir, sağlıklı vibrio-taşımanın yanı sıra sıklıkla silinmiş ve atipik formlar bulunur (tüm bilgi birikimine bakın: Enfeksiyöz ajanları taşımak). El Tor vibrioslarının olumsuz çevresel faktörlerin etkilerine karşı belirgin direnci de dikkate alınmalıdır.

Hakim görüşlere göre, salgın kolera salgınlarının ortaya çıkmasının yanı sıra patojenin salgınlar arası dönemde kalıcılığının temeli, nüfus arasında sürekli dolaşımı ile belirlenir. Bu dolaşım, patojenin hastadan sağlıklı bir kişiye doğrudan bulaşması olarak ortaya çıkar, yani hastalığa enfeksiyonun daha fazla bulaşması eşlik eder (muhtemelen hastayı izole etmek için önlemlerin yokluğunda) veya şeklinde görünür. hastalığın silinmiş formlarının ortaya çıkışı ve ayrıca klinik olarak belirgin formlar arasındaki bağlantılar olan veya hastalığın iki salgın salgını arasındaki süreyi dolduran bir taşıyıcı zinciri olarak taşıma. Bu fikirlere göre, patojen çevrede, örneğin nehirlerin ve göllerin buzlarında yalnızca geçici olarak kalabilir.

Ancak 70'li yıllarda El Tor kolera salgınları ile ilgili yapılan çalışmada elde edilen veriler, bu enfeksiyondaki salgın sürecin anlaşılmasını önemli ölçüde genişletti. El Tor kolera salgınları, kanalizasyonla kirlenmiş açık su kütlelerinin El Tor vibrio kontaminasyonu arka planında başlar. İlk kolera vakasını belirlemek için hastanelerin ve kliniklerin tıbbi kayıtlarını kontrol ederek mevcut salgın durumun başlangıcını netleştirme girişimleri ve ayrıca geçmişte acı çekenlerde vibriolara karşı antikorları tespit etmek için toplu serolojik çalışmalar bağırsak bozuklukları hiçbir zaman olumlu sonuç vermedi.

Herhangi bir bağırsak enfeksiyonunda olduğu gibi, sağlıklı bir kişinin bir hastadan veya taşıyıcıdan (temas yolu olarak adlandırılan) doğrudan enfeksiyon olasılığı dışlanmaz. Bununla birlikte, hasta bir kişinin tespit edilmesi ve acilen hastaneye yatırılması (izolasyonu) için köklü bir sistemle bu enfeksiyon mekanizması, önde gelen önemini yitirir. El Tor kolera ile, birbirleriyle iletişim kurmayan bireysel hastalar genellikle aynı anda veya birkaç gün içinde (genellikle yaz aylarında hafta sonlarından sonra) bir bölgeye kaydedilir. Ancak muayene, tüm hastaların enfeksiyonunun, kanalizasyonla kirlenmiş açık su kütleleriyle (banyo yapma, balık tutma) ilişkili olduğunu ortaya koyuyor. Bir kişiden bağımsız olarak vibrio El Tor'un varlığı ilk olarak O. V. Baroyan, P. N. Burgasov (1976) ve diğerlerinin araştırmalarıyla, onların verilerine göre Astrakhan bölgesinde kurulmuştur. 2 yıl boyunca (gözlem süresi), bir kişinin evinden ve kanalizasyon deşarjlarından izole edilmiş açık bir rezervuarda, Ogawa serotipinin El Tor vibrioları sürekli olarak tespit edildi (geçmişte bu serotip ile ilişkili hastalıkların yokluğunda). Çevrenin rolü, yukarıda bahsedilen, Napoli'de (1973) El Tor vibrioları ile enfekte istiridyelerin yenilmesinden kaynaklanan El Tor kolera salgını tarafından da anlamlı bir şekilde kanıtlanmaktadır. P. N. Burgasov'un, hidrobiyontlardaki El Tor vibrioslarının bulgularına, vibriosların doğrudan kirli bir ortama girdiklerinde yoğun üremelerine ilişkin verileri nehir suyu veya banyo kanalizasyon sularına, çevrenin (her şeyden önce, açık rezervuarların hidrobiyontları) El Tor vibrioslarının geçici ikamet yeri değil, habitatları, üremeleri ve birikimleri olabileceğini iddia etmek için gerekçeler sağlar.

Yabancı ve yerli araştırmacıların çok sayıda gözlemi, vibrio taşıyıcılarının zamanlaması ve salgın önemini değerlendirmede her zaman aynı fikirde değildir. Bu, bir dereceye kadar, gözlemsel verilerin hem klasik koleraya hem de El Tor biyovarının neden olduğu koleraya atıfta bulunması gerçeğiyle açıklanmaktadır. Bu nedenle, L. V. Gromashevsky ve G. M. Vaindrakh (1947), büyük miktarda materyali özetlemenin bir sonucu olarak, genellikle kolera hastası bir kişinin bağırsaklarının, başlangıçtan itibaren 15-20. hastalığın ve sadece% 1 vakada, patojen 1 ay sonra tespit edilir.8-9 ay boyunca taşıyıcılık vakaları oldukça nadirdir (birkaç bin kolera hastasında bir). Sağlıklı insanlar tarafından kolera vibrios L. V. Gromashevsky'nin uzun süreli taşınması olasılığı sorgulanıyor. Bu yargı, V. I. Yakovlev (1892 - 1894), S. I. Zlatogorov (1908 - 1911), G. S. Kulesha (1910) ve diğerlerinin verileriyle tutarlıdır. DSÖ uzmanlarına göre Barua ve Tsvetanovich (D. Barua, V . Cvjetanovic, 1970) , kolera vibrios taşıyıcıları, daha önce kaydedilmediği ülkelere kolera ithal etmenin ana tehlikesini temsil ediyor. Salgınlar arası dönemde V. cholerae'yi tutanların taşıyıcılar olduğu varsayılmaktadır. Ancak ülkemiz topraklarında yapılan eşsiz bir deney sonucunda 3 milyon 800 bin olunca sağlıklı insanlar(ve hatta birkaç koşul tekrar incelendi), tek bir kolera vibriosu taşıyıcısı tespit edilmedi, bu da DSÖ uzmanlarının vardığı sonuçlarla çelişiyor.

20. yüzyılın 70'lerinde bu konunun incelenmesi sırasında El Tor kolera odaklarında başka veriler elde edildi. Barua ve Tsvetanovic (1970) tarafından özetlenen materyallere göre, taşıyıcı sayısının hasta sayısına oranı 10:1 ile 100:1 arasında değişmektedir. Salgın kolera odaklarında sağlıklı bir taşıyıcının oluşum sıklığına ilişkin verilerdeki bu kadar çarpıcı bir fark, ek ve çok iyi gerekçeli doğrulama gerektirir. Bununla birlikte, Barua ve Tsvetanovich tarafından verilen vibrio taşıma sıklığına ilişkin verilerin, esas olarak, salgın sürecin yoğunluğunun olduğu kolera endemik odaklarının sınırları dahilinde yürütülen çalışmaların materyallerine dayandığı dikkate alınmalıdır. son derece yüksektir. Hastalığın silinmiş formlarına sahip hastaların sıklıkla vibrio taşıyıcılarının sayısına dahil edilmesi de mümkündür. Koleraya neden olan ajanın büyük gruplar halinde yaygın şekilde kontaminasyonunun ve bununla bağlantılı olarak birçok ülkede kolera için elverişsiz olan asemptomatik formları olan veya sağlıklı taşıyıcıları olan önemli sayıda hastanın ortaya çıkmasının ana nedenleri, yetersiz ve sınırlı önlemlerdir. mücadele et. Örneğin, orta dereceli ishalden bahsetmişken, Mondal ve Zak (Mondal, R. B. Sack, 1971), bunun büyük bir epidemiyolojik öneme sahip olduğuna dikkat çekmektedir, çünkü bu, popülasyonda patojenin kalıcılığına katkıda bulunur, ancak klinik bir sorunu temsil etmez, çünkü genellikle tanınmaz ve tedavi edilmez.

Koleraya neden olan ajanın insanlara bulaşma mekanizması ve ayrıca diğer bağırsak enfeksiyonlarının bulaşma mekanizması (tüm bilgi birikimine bakın: Enfeksiyonun bulaşma mekanizması), kolera vibrioslarının gastrointestinal sisteme girmesidir. kirli su veya yiyecek ile. Bununla birlikte, hastayla doğrudan temas yoluyla enfeksiyon olasılığı, kolera veya vibrio taşıyıcısı olan hastanın salgılarıyla kontamine ellerle patojen ağza getirildiğinde ve ayrıca kolera patojenlerinin sinekler tarafından bulaşması mümkündür. hariç değil.

Çevresel faktörlerin bir hastadan (veya taşıyıcıdan) sağlıklı bir kişiye patojen bulaşma mekanizmasının önemli unsurları olduğu gerçeğinden dolayı, vibrios üzerindeki etkisinin derecesi ve vibriosun direnci esastır. Ceteris paribus, El Tor vibrio'nun insan vücudunun dışında hayatta kalma yeteneği klasik kolera vibrio'dan daha fazladır. Patojenin direnci, habitatın özelliklerine, özellikle diğer mikroflora ile kontaminasyonuna, içindeki tuzların, karbonhidratların ve organik maddelerin konsantrasyonuna ve ayrıca ortamın sıcaklığına ve pH'ına bağlıdır. Kolera vibriolarıyla mücadele pratiğinde kullanılan dezenfektanların insan sağlığı üzerinde zararlı etkisi vardır. bağırsak enfeksiyonları normal konsantrasyonlarda. Doğrudan güneş ışığı da aynı etkiye sahiptir. Barua ve diğerleri (1970) tarafından çeşitli gıda ürünlerinde kolera vibriosunun hayatta kalması üzerine yapılan araştırmalar, kolera endemik odaklarında bulunan pazarlardan satın alınan çok çeşitli sebze ve meyvelerden vibrioları izole etme girişimlerinin tekrar tekrar yapıldığını, ancak başarılı olamadığını gösterdi.

El Tor vibrio'nun suni tohumlu ürünlerde canlı kalma süresi ise et ve balık ürünleri ile sebzelerde oda sıcaklığında 2-5 gündür. Bu veriler 1964'te Filipinler'de elde edildi. Koleradan etkilenen bölgelerden sebze ve karpuz ihraç etme olasılığına karar verirken P. N. Burgasov ve diğerleri (1971, 1976) tarafından yapılan araştırma, gündüz hava sıcaklığında 26- olduğunu buldu. 30 ° ve Dağınık güneş ışığında, yapay olarak El Tor vibrio ile tohumlanan domatesler ve karpuzlarda 8 saat sonra ondan arındı. Koleranın yayılmasıyla ilgili en büyük tehlike, kirli açık rezervuarların (nehirler, göller, limanların ve plajların su alanları) yanı sıra hasarlı su boruları ve kuyulardır.

Kanalizasyon deşarjlarıyla kirlenmiş açık suda Vibrio cholerae El Tor'un hayatta kalmasına ilişkin gözlemler, büyük epidemiyolojik öneme sahip olan bu ortamda patojenin uzun süreli hayatta kaldığını göstermektedir. Bu süreler birkaç ay olarak hesaplanır ve sıcaklık düştüğünde ve rezervuar donduğunda vibriolar kışlayabilir. Büyük şehirlerin kanalizasyon deşarjları, patojen için en uygun sıcaklık koşulları ve nüfus tarafından sıcak suyun yaygın olarak kullanılmasının bir sonucu olarak nötr veya alkali bir reaksiyon ile karakterize edilir ve deterjanlar. P. N. Burgasov'a (1976) göre, bir sanayi kuruluşu tarafından kanalizasyon sistemine asitlerin eşzamanlı olarak boşaltılmasından sonra, kanalizasyon suyunun reaksiyonunu pH 5.8'e değiştiren daha fazla vibrio var ve bunlar uzun süre alınan su örneklerinde bulundu. şehir kanalizasyon deşarjının altında bulunamadı.

Bir kolera salgınının oluşumu ve gelişimi, ölçeği, hastaların veya vibrio taşıyıcılarının varlığı, çevresel nesnelerin (su, gıda ürünleri) dışkılarıyla olası enfeksiyon koşulları, patojenin doğrudan bulaşma olasılığı ile belirlenir. hastadan (taşıyıcı) sağlıklı bir kişiye, ayrıca epidemiyolojik sürveyansın etkinliği ve anti-salgın önlemlerin zamanında olması. . Enfeksiyöz ajanların belirli bulaşma faktörlerinin baskınlığına bağlı olarak, ortaya çıkan salgınlar hem hastalıkların ortaya çıkma ve büyüme dinamikleri hem de anti-salgın önlemlerin etkinliği açısından kendine özgüdür. Örneğin, kolera yayılımının su yolu, insidansta (birkaç gün içinde) keskin bir artışla karakterize edilir, bu da çevrede büyük bir enfeksiyona ve bölgedeki insanların enfeksiyon riskinde önemli bir artışa yol açar. Doğal olarak, kolera yayılmasında su faktörünün dışlanması (suyun nötrleştirilmesi, patojenle enfekte rezervuarlarda yüzmenin yasaklanması) insidanstaki artışı durdurur, ancak diğer bulaşma yollarından dolayı tek bir hastalık kuyruğu kalır. enfeksiyon.

El Tor kolera odaklarının oluşumunun karakteristik bir özelliği, bölgedeki bağırsak enfeksiyonları için iyilik halinin arka planında ciddi hastalık formlarının ortaya çıkmasıdır. Ayrıca, çevresel nesnelerin ve bağırsak rahatsızlığı olan hastaların önceki bakteriyolojik incelemelerinde kolera patojenleri tespit edilmedi. Bağırsak enfeksiyonlarından kurtulanların geriye dönük çalışmaları da geçmişlerinde kolerayı dışladı.

1970'lerdeki kolera salgını sırasında ülkemizde yaşlı hastalar ağırlıktaydı ve çocuk hastalıkları bir istisnaydı. Dünyanın diğer ülkelerinin endemik bölgelerinde çoğunlukla çocuklar hastalanır ve ileri yaş gruplarındaki insanlar bu bölgelerdeki yaşamları boyunca kazanılmış kolera bağışıklığına sahiptir.

patogenez

Vibrio cholerae, kontamine su veya yiyeceklerle birlikte ağız yoluyla insan vücuduna girer. Mide içeriğinin asidik ortamında ölmezlerse, ince bağırsağın lümenine girerler ve burada ortamın alkalin reaksiyonu nedeniyle yoğun bir şekilde çoğalırlar ve yüksek içerik protein parçalama ürünleri. Kolera vibrioslarının üreme ve yok etme sürecine, büyük miktarda toksik maddenin salınması eşlik eder. Bu nedenle, mukoza zarına uygulanan kolera vibrioslarının (kolerojen) ekzotoksini, hücrelerde bir dizi biyokimyasal değişikliğe neden olur; bu değişikliklerin döngüsü tam olarak anlaşılamamıştır. En önemlisi, ince bağırsağın enterositlerinde adenilat siklazın aktivasyonudur, bu da seviyesi bağırsak suyunun salgılanma hacmini belirleyen siklik 3-5-adenozin monofosfat sentezinde bir artışa yol açar (bkz. bilgi birikimi: Bağırsak). Kolera patogenezinde önde gelen bağlantı, dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalma (hipovolemi), hemodinamik bozukluklar ve doku metabolizması bozuklukları ile birlikte akut izotonik dehidrasyonun gelişmesidir (tüm bilgi birikimine bakın: Vücudun dehidrasyonu). . Hipovolemi, kan basıncında düşüş ve metabolik asidoz, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine, kalp aktivitesinin ve diğer organların işlevinin yanı sıra kanın pıhtılaşma süreçlerine (kanın fibrinolitik ve antikoagülan aktivitesinde bir artış) yol açar. Dehidrasyona ek olarak, kusma ve ishal sırasında temel elektrolitlerin kaybı, özellikle potasyum (tüm bilgi birikimine bakın: Hipokalemi), ayrıca sodyum ve klor önemli bir rol oynar. Koleradaki potasyum kaybı vücuttaki içeriğinin 1 / 3'üne ulaşabilir ve yetersiz yenileme durumunda miyokardiyal fonksiyon bozukluğuna, renal tübüllerde hasara, ayrıca bağırsak parezisine ve şiddetli kas güçsüzlüğüne yol açar.

Kolera'nın V. I. Pokrovsky ve V. V. Maleev (1973) tarafından önerilen klinik ve patogenetik sınıflandırmasına göre, sırasıyla vücudun dört derece dehidrasyonu vardır, vücut ağırlığının (kütle) yüzdesi olarak sıvı kaybı: I derece - 1- %3; II derece - %4-6; III derece - %7-9; IV derecesi -% 10 veya daha fazla. I derecesinin dehidrasyonu, gözle görülür fizyolojik rahatsızlıklara neden olmaz. II derecenin dehidrasyonuna, orta derecede belirgin dehidrasyon belirtilerinin ortaya çıkması eşlik eder. III derecenin dehidrasyonu, dehidrasyonun tüm semptom kompleksinin varlığı ve su ve elektrolit dengesinin kararsız telafisi durumu ile karakterize edilir. IV derece dehidrasyonla (algidik dönem, algid), en önemli sistemlerdeki ikincil değişiklikler not edilir ve sonuç olarak su ve elektrolit dengesinin dengelenmesi süreci çok daha karmaşık hale gelir; bu durumda, dolaşımdaki plazma hacminde önemli bir azalma, mikro dolaşımın keskin bir ihlali (tüm bilgi birikimine bakın), doku hipoksisi (tüm vücuda bakın) ile şok gelişimi tipiktir (tüm bilgi birikimine bakın). bilgi birikimi) ve dekompanse metabolik asidoz (tüm bilgi birikimine bakın). Yeterli tedavinin yokluğunda, dehidrasyon ve metabolik bozukluklar geri döndürülemez hale gelir.

Hastalığın farklı seyri (bazı hastalarda - yukarıda belirtilen tüm sonuçlara sahip şiddetli ishal, diğerlerinde - bulaşıcı süreç vibrio taşıma durumu ile sınırlıdır) yalnızca kolerojenin etkisiyle açıklanamaz; görünüşe göre büyük önem hastanın vücudunun yerel ve genel bir bağışıklık durumuna sahiptir (tüm bilgi birikimine bakın: Bağışıklık).

patolojik anatomi

Kolera morfolojisi ilk olarak 1849'da N. I. Pirogov tarafından tanımlanmıştır. Hastalığın en belirgin morfolojik belirtileri algid döneminde ölenlerde belirlenir. Hızla gelişen bir dehidrasyon sendromunun neden olduğu keskin bir zayıflama ile karakterizedir. Rigor mortis, 3-4 gün boyunca devam eden erken ve hızlı bir şekilde başlar (tüm bilgi birikimine bakın: Ölüm sonrası değişiklikler). Daha yukarı ve alt uzuvlar cesetler bükülmüş, bu da ona bir gladyatörün pozunu anımsatan tuhaf bir görünüm veriyor. Hastanın ölümünden sonraki ilk saat boyunca iskelet kasları gevşeyebilir ve kasılabilir, buna seğirmeleri eşlik eder. Cilt kuru, sarkık, buruşuk, özellikle parmaklarda (çamaşırcı kadının eli), bazen (ölümden sonraki ilk saatlerde) cilt kazı andırır. Cilt rengi koyu mor kadavra lekeleriyle siyanotiktir. Dudakların mukoza zarı kuru, siyanotik, burun ucu ve kulak kepçeleri siyanotiktir. Gözler derin çökük, yarı açık, elmacık kemikleri çıkık, yanaklar çökük. Karın içeri çekilir. Bir kolera hastasının cesedini açarken, çürüme geç meydana geldiği için keskin bir koku yoktur. Deri altı doku kurudur. İskelet kaslarının kuruluğu ve koyu kırmızı rengi karakteristiktir. Seröz zarlar, enjekte edilen damarlarla kurudur, genellikle mat bir renk tonuna ve pembe-sarı (şeftali) bir renge sahiptir. Bağırsak seröz zarında, ince bağırsak halkaları arasında uzanan ince iplikler oluşturan mukoid, yapışkan bir efüzyon bulunur. İnce bağırsak gevşektir, kalınlaşmış ağır halkalarla keskin bir şekilde şişmiştir. Bağırsakların ve midenin lümeninde, pirinç suyuna benzeyen karakteristik bir kokuya sahip çok miktarda renksiz, pembemsi veya sarımsı sıvı bulunur. İnce bağırsağın mukoza zarı soluktur ve karakteristik bir safra emilimi yoktur. Mikroskobik olarak, akut seröz, nadiren seröz hemorajik enterit (tüm bilgi birikimine bakın), mukoza zarında keskin bir bolluk, submukozal ve kas tabakalarında ödem saptanır. Seröz-hemorajik enterit ile, mukoza zarının yüzeyinde bazı yerlerde, özellikle ileumda, küçük ve daha büyük kanama alanları, Peyer yamalarında hafif bir şişlik (grup lenfatik, foliküller) ve soliter lenfatik ile yoğun hiperemi alanları vardır. , foliküller, genellikle çevre boyunca bir kanama halesi ile. Akut seröz enteritte, ince bağırsağın mukoza zarı şişmiş, ödemli ve baştan sona kanlıdır. Hastanın ölümünden kısa bir süre sonra otopsinin yapıldığı durumlarda, seyreltilmiş karbolik fuksin ile boyanmış mukoza zarından alınan smearlerde (tüm bilgi birikimine bakın), kolera vibriosunu tespit etmek mümkündür.

Ödem, ince bağırsağın mukoza zarında, submukozal ve kas tabakalarında ifade edilir, kanamalar, lenfoid ve plazmasitik infiltrasyon meydana gelir. İntramural (Meissner ve Auerbach) sinir pleksuslarının hücrelerinde (tüm bilgi birikimine bakın: Bağırsak, anatomi), sitoplazmanın şişmesi, karyopiknoz, karyoliz, kromatoliz not edilir (tüm bilgi birikimine bakın: Hücre çekirdeği), bazı durumlarda, nöroglia elementlerinin - uyduların ve ayrıca nöronofaji belirtilerinin çoğalmasıyla birlikte sinir hücrelerinin yok edilmesi gözlenir (tüm bilgi birikimine bakın).

Midede seröz veya seröz-hemorajik gastrit resmi vardır (tüm bilgilere bakın). safra kesesi gerilmiş, lümeninde hafif sulu safra (beyaz safra) veya bulanık içerikler var. Safra kesesinin mukoza zarı, bazen küçük kanamalarla hiperemiktir. Karaciğer parankiminde, distrofik değişiklikler not edilir, bazen fokal nekroz alanları, hemosideroz bulunur (tüm bilgi birikimine bakın), stellat retiküloendotelyositlerin hiperplazisi (tüm bilgi birikimine bakın: Karaciğer, patolojik anatomi), tromboflebit küçük ve bazen büyük damarlar (tüm bilgi birikimine bakın: tromboflebit). Kolerada, difteritik kolit gibi kalın bağırsağa zarar vermek de mümkündür (tüm bilgi birikimine bakın). Yutak, gırtlak mukozasının enflamatuar reaksiyonları, Mesane, vajina.

Dalak genellikle küçülür, özellikle algid döneminde, sarkık, buruşuk bir kapsülle. Mikroskobik olarak, bolluk, lenfatik hipoplazi, foliküllerin yanı sıra orta derecede belirgin hemosideroz tespit etmek genellikle mümkündür.

Böbreklerdeki değişiklikler daha çeşitlidir, burada hem anemi hem de bolluğun yanı sıra epitelde orta veya şiddetli distrofik değişiklikler, hatta bazen kıvrımlı tübüllerin epitelyumunun nekrozu görülebilir. Kılcal damarların geçirgenliği artar, sonuç olarak, granüler bir protein kütlesi renal glomerüllerin kapsülünde ve kıvrımlı tübüllerin lümeninde birikir. Medullanın interstisyel dokusu ödemlidir. Düz tübüllerin ve toplayıcı kanalların lümenleri ödemli sıvı ile sıkıştırılır.

Akciğerler kuru, çökmüş, içlerinde anemi ve dehidratasyon gözleniyor, arka planda bronkopnömoni ve ödem odakları tespit edilebiliyor. Akciğerlerin interstisyel dokusunda hemosiderin tespit edilir. Kalbin boşlukları koyu sıvı kan ve kan pıhtıları içerir. Ekzikoz nedeniyle perikardiyal boşlukta bulunan sıvı miktarı azalır veya tamamen yoktur. Seröz zarın yüzeyi yapışkandır, epikardiyumda daha sık kanamalar bulunur. Miyokardda protein (granüler) ve yağlı dejenerasyon görülür. Kalbin iletim sisteminde ve ayrıca ince bağırsağın sinir pleksuslarında sinir hücrelerinde değişiklikler olur.

Beyinde tespit edildi venöz tıkanıklık, yumuşak seröz emprenye meninksler eritrositlerin diyapedezi, ventriküllerdeki sıvı miktarında artış, sinir hücrelerinin dejenerasyonu, nöronofaji (tüm bilgi birikimine bakın), kanamalar. Kortekste ve subkortikal düğümlerde, fiksasyon sırasında pıhtılaşan protein lifleri ve tanecikleri ile perivasküler ödem vardır. Beynin sinir hücreleri şişmiştir, ancak piknozları da mümkündür (tüm bilgi birikimine bakın). Bireysel çekirdeklerin hiperkromatozu not edilir, çekirdekleri tahrip olmuş sinir hücreleri ve Nissl granülerliğinin degranülasyonu sıklıkla bulunur (tüm bilgi birikimine bakın: Sinir hücresi).

Kolerada endokrin bezlerinin hasarı yeterince çalışılmamıştır. Adrenal bezlerde, stromanın seröz emprenye olduğu alanlar ve kortikal maddede - lipitlerden yoksun hücrelere sahip bölgeler bulunur. Arka hipofiz bezinde azalmış nörosekresyon belirtileri vardır.

Şu anda, hastaların erken hastaneye yatırılması, zamanında dehidrasyon tedavisi, antibiyotik kullanımı ve koruyucu aşılama nedeniyle kolera patomorfozu her yerde gözlemlenmiştir (tüm bilgi birikimine bakın: Patomorfoz), (tüm bilgi birikimine bakın: aşağıda). Bu bağlamda koleradan ölen bir hastanın otopsisi sırasında genellikle dehidratasyon, belirgin gladyatör duruşu, parmak derisinde kuruluk, sarkıklık ve kırışıklığa dair herhangi bir bulguya rastlanmaz. Bununla birlikte, bağırsakta belirsiz olarak ifade edilen değişiklikler, ince bağırsağın mukoza zarının küçük kanamalarla birlikte hiperemi, peritonun yapışkanlığı ve zayıf enterit belirtileri gözlenir.

El Tor koleradan IV derece dehidrasyonla ölenlerde, otopsi mide mukozasında küçük noktalı ve büyük kanamalarla hiperemi ortaya çıkarabilir. İnce bağırsak, bazen pirinç suyunu anımsatan bulanık (sütlü) veya renksiz bir sıvıyla veya et sloplarına benzeyen kan karışımından dolayı şişer. İnce bağırsağın seröz zarı hiperemiktir, mukoza zarı şişmiştir, pembe renklidir ve noktasal veya daha büyük kanamalar vardır, genellikle Peyer'in yamalarını korolla şeklinde çevreler. Bazen ince bağırsağın mukoza zarı pityriasis ile kaplanır. Kalın bağırsağın mukoza zarı soluktur. Mezenterik lenf düğümleri şişmiş, hiperplastiktir. -de histolojik inceleme epitelde deskuamasyon ile yüzeysel gastrit bulunur. İnce bağırsağın mukoza zarında, villus epitelinde, özellikle apikal kısımlarında yoğun bir deskuamasyon vardır. Aynı zamanda kriptlerin bazal bölümlerinin epiteli korunmuştur. Mukozal epiteldeki goblet hücrelerinin sayısı artar, bazı villuslarda nekroz alanları görülür. Villusun stroması, lenfositler ve plazma hücreleri ile yoğun bir şekilde infiltredir; az sayıda segmentli lökosit vardır. Diğer bağırsak enfeksiyonlarında olduğu gibi, mukoza zarının lezyonları doğada odaksaldır. Tanıda bakteriyolojik çalışmaların sonuçları büyük önem taşımaktadır.

Kolera patogenezi ve patomorfolojisinin anlaşılmasında önemli değişiklikler, mukoza zarının aspirasyon biyopsisinin (tüm bilgi birikimine bakın) tıbbi uygulamaya girmesinin bir sonucu olarak meydana geldi. gastrointestinal sistem. Bu yöntemi kullanarak, Sprinz (Sprinz, 1962), V. I. Pokrovsky ve N. B. Shalygina (1972), Fresh (J. W. Fresh, 1974) çalışma arkadaşlarıyla birlikte ince bağırsak mukozasının epitelinin sadece deskuamasyona uğramadığını, aynı zamanda önemli hasara uğradığını buldular. Hastalığın ilk günlerinde enterositler şişmiş görünürler ancak temel morfolojik özelliklerini korurlar. En karakteristik özelliği, kılcal damarların durgunluğu ve bolluğu, lenfatik, sinüsler ve kan damarlarının genişlemesi, bazal zarların keskin bir şekilde şişmesidir. Kılcal endotel hücreleri çoğunlukla vakuollüdür, damarların bazal zarları ve mukozal epitel saptanmaz veya geniş, bulanık bir şerit görünümündedir. Lamina propriada hem villusta hem de kript alanında keskin bir seröz ödem vardır. Bazal membranların ödem ve şişmesinin şiddeti, vücudun dehidrasyon derecesine bağlı değildir, ancak bağırsak hareketlerinin doğası ile oldukça açık bir şekilde ilişkilidir. Böylece, hastalığın 6-7. gününde, yarı şekilli veya şekilli dışkı olan hastalarda, ince bağırsağın mukoza zarının ödemi neredeyse tamamen yoktur ve bazal membranlar çok daha net tespit edilir; devam eden ishali olan kişilerde mukoza zarı, hastalığın 1.-2. gününde hemen hemen aynı görünür.

Mide mukozasının bir biyopsisi, paralitik kılcal genişleme, plazmoraji, ödem ve çok orta derecede inflamatuar infiltrasyon ile akut nezle-eksüdatif veya nezle-hemorajik bir süreç gösterdi. Keskin bir vakuolizasyon ve bazen parietal hücrelerin ölümü vardır. Kılcal damarların ve bazal zarların endotelinin şişmesi, ince bağırsaktaki kadar belirgindir. Kalın bağırsak, ince bağırsak ve mideye göre çok daha az etkilenir. Hastalığın ilk günlerinde sigmoid ve rektumda ödem ve sulu mukusun hipersekresyonu kaydedildi.

Vibrio cholerae, hem kolera hastalarında hem de vibrio taşıyıcılarında ince bağırsakta, midede ve kalın bağırsakta bulunur. Çoğu zaman, mukoza zarının villusunun hemen yakınında, daha az sıklıkla kriptlerin lümeninde bulunur, ancak asla doku içinde bulunmaz. Genellikle vibriolar morfolojik olarak tespit edilir. geç tarihler hastalık (12-20. gün), dışkının tekrarlanan bakteriyolojik analizi negatif sonuç verdiğinde

Aspirasyon biyopsisinin sonuçları ve otopside bağırsakta bulunan değişiklikler her zaman karşılaştırılabilir değildir. Aspirasyon biyopsisi, gastrointestinal sistemin ilk bölümlerinin (mide, duodenum), bu nedenle, kural olarak, koleradaki ince bağırsağın fokal bir lezyonu nedeniyle, materyal etkilenmemiş bir bölgeden alınabilir. Bu bağlamda, aspirasyon biyopsisi verilerine dayanarak, kolerada tüm gastrointestinal sistemde iltihaplanma olmamasından bahsetmek için hiçbir neden yoktur.

Klinik tablo

Çoğu klinisyen [M. I. Afanasiev ve P. B. Vaks; S. I. Zlatogorov, N. K. Rozenberg, G. P. Rudnev, I. K. Musabaev, R. L. Pollitzer ve diğerleri] kolera seyrinin çeşitli klinik, formlarını ve varyantlarını seçtiler, ancak önerdikleri sınıflandırmalar, hastalığın patogenezindeki ana bağlantıyı yeterince yansıtmadı. hastalığın klinik belirtilerini, sonucunu ve tedavi taktiklerini belirleyen, hastanın vücudundaki dehidrasyon (dehidrasyon) derecesidir. Yukarıda bahsedildiği gibi, koleranın I, II, III ve IV derece dehidrasyon ve vibrio taşıma ile klinik seyri vardır. Klasik kolera ve El Tor kolera'nın klinik seyri, bazı özelliklere sahip olmasına rağmen benzerdir (tüm bilgiler için aşağıya bakın).

Kuluçka süresi birkaç saat ile 5 gün arasında değişir, daha sıklıkla 2-3 gündür. kronik hastalıklar gastrointestinal sistem, özellikle aklorhidri ile (tüm bilgi birikimine bakın) ve gastrik rezeksiyondan sonra. Aşılılarda 9-10 güne kadar uzatılabilir. Hastalık genellikle halsizlik, halsizlik, baş dönmesi, hafif titreme, bazen 37-38°'ye varan ateş şeklinde prodromal bir dönemle başlar. Kolera'nın ilk klinik belirtisi, esas olarak gece veya sabah başlayan ishaldir; hastalık ilerlerse, kusma sık dışkıya katılır.

Derece I dehidratasyonu olan kolera hastalarında genellikle semptomlar kademeli olarak başlar. Vakaların neredeyse 1/3'ünde dışkı, doğası gereği yumuşaktır. Sandalye genellikle günde 3 defaya kadar. Ancak sıklığı günde 10 defaya vardığında bile bağırsak hareketleri bol değildir. Hastaların yarısından daha azında kusma başlangıcı gözlenir; genellikle günde 3 defaya kadar ortaya çıkar. İlk sıvı kaybı hastanın vücut ağırlığının %3'ünü geçmez. Sonuç olarak, dehidratasyon semptomları ve hemodinamik bozukluklar çok belirgin değildir (tüm bilgi birikimine bakın: Vücudun dehidrasyonu). Benzer hafif bir kolera seyri şu anda hastaların yarısından fazlasında görülmektedir.

II derece dehidrasyonlu kolerada, hastalığın akut başlangıcı karakteristiktir; hastaların sadece küçük bir kısmında prodromal fenomenler mümkündür. Dışkı hızla sulu hale gelir ve hastaların yarısında pirinç suyuna benzer - yüzen pulları olan bulanık beyaz bir sıvı, dışkı kokusuzdur. Dışkı - günde 3 ila 20 veya daha fazla kez. Her barsak hareketi ile 300-500 mililitre (bazen 1 litreye kadar) barsak atılabilir. Defekasyon ağrısızdır. Aynı zamanda, genellikle bir fıskiye olmak üzere şiddetli kusma vardır. Bazen kusma ishalden önce gelir. Ani kusma, önceki mide bulantısının olmaması ile karakterizedir. Başlangıçta kusmuk, bir safra karışımı olan yiyecek artıkları içerebilir, ancak çok geçmeden sulu hale gelirler ve görünüş olarak pirinç suyuna da benzerler. Kusmanın eklenmesi dehidrasyon gelişimini daha da hızlandırır; sıvı kaybı vücut ağırlığının %4-6'sına ulaşır. Hastalar baldır ve çiğneme kaslarında artan kas güçsüzlüğü, ağrı ve sarsıcı seğirmeler hissederler. Genellikle baş dönmesi, bayılma vardır. Hastalar soluktur, akrosiyanoz gözlenebilir (bkz. tüm bilgi birikimi), mukoz membranlar kurudur. Larinks ve farinks mukozasının kuruluğu nedeniyle ses zayıflar, bazı hastalarda kısıktır. Bazı hastalarda, özellikle ellerde olmak üzere cilt turgorunda azalma, taşikardi (tüm bilgi birikimine bakın), orta derecede hipotansiyon (tüm bilgi birikimine bakınız: Arteriyel hipotansiyon), oligüri (tüm bilgi birikimine bakınız) vardır. .

III derece dehidrasyonu olan hastalarda bol miktarda sulu dışkı (bazı durumlarda bağırsak hareketlerinin sayısı sayılamaz) ve kusma (hastaların 1 / 3'ünde - günde 15-20 defaya kadar) görülür. Sıvı kaybı hastanın vücut ağırlığının %7-9'u kadardır. Zayıflık hızla gelişir ve genellikle dinamiğe yol açar (tüm bilgi birikimine bakın). Hastalar söndürülemeyen susuzluktan endişe duyarlar, sıklıkla ajite olurlar, sinirlenirler, şikayet ederler. çizim ağrıları ve kaslarda kramplar, daha sıklıkla baldır. Hastalığın başlangıcında yükselebilen vücut ısısı, giderek düşer ve hastaların yaklaşık 1/3'ünde normalin altında sayılara ulaşır. Yüz özellikleri keskinleştirildi gözler, genellikle gözler siyanotik renkli halkalarla çevrilidir (koyu gözlük belirtisi). Hastaların çoğunda başta ekstremiteler olmak üzere deri turgorunda azalma, sık sık buruşma ve buruşma olur. Cildin ve mukoza zarlarının belirgin kuruluğu, akrosiyanoz. Çoğu hasta için fısıltıyla konuşma, ses kısıklığı ve ses kısıklığı karakteristiktir. Taşikardi not edilir. nabzın zayıflaması, şiddetli hipotansiyon, oligüri.

IV derece dehidrasyonlu kolera, vücut ısısının düşmesi nedeniyle halk arasında algid olarak adlandırılan hastalığın en ağır şeklidir. Algid'in ancak az çok uzun süreli enterit ve gastroenteritten sonra geliştiği genel olarak kabul edildi. Bununla birlikte, El Tor kolera salgınları sırasında, bazı hastalarda ilk 2-3 saat içinde ve çoğu durumda 12 saat içinde hızla dekompanse dehidratasyon gelişmiştir. hastalık. Bu nedenle, hastalığın başlangıcından birkaç saat sonra tekrarlayan bol sulu dışkı ve kusma durabilir. Sıvı kaybı hastanın vücut ağırlığının %10'u veya daha fazlasıdır. Ön planda hemodinamik bozukluklar (tüm bilgi birikimine bakın) ve dehidrasyon fenomeni vardır. Cilt dokunulamayacak kadar soğuktur ve yapışkan terle kaplıdır, akrosiyanoz not edilir, bazı hastalarda mor-gri renkte genel bir siyanoz vardır. Cilt elastikiyetini kaybeder, kırışır. Ellerin - çamaşırcının ellerinin - kırışması özellikle karakteristiktir. Bir kat halinde toplanan cilt bazen bir saat içinde düzelmez. Hastanın yüzü bitkin, yüz hatları sivri, gözleri çökük, koyu renk gözlük belirtisi beliriyor, ızdırap ifadesi (fasiyes kolerika). Kas krampları uzar; gevşeme periyotları ifade edilmeyebilir ve bu nedenle uzuvlar zorlayıcı bir pozisyon alır. Parmakların ve ellerin krampları ile kadın doğum uzmanının eli şeklinde bir spazm görülür. Karın duvarı kaslarında konvülsif kasılmalar olabilir, bu da ağrı, diyaframın klonik konvülsiyonları dayanılmaz hıçkırıklara neden olur. Çoğu hastanın nabzı yoktur. Kalp sesleri zar zor duyulur, kalp kasılmaları çok sık, aritmiktir. Solunum hızlanır, sonra yüzeysel, aritmik hale gelir. Hastalar boğulma hissi yaşarlar. Bağırsak parezisinin bir sonucu olarak sıklıkla şişkinlik görülür (tüm bilgi birikimine bakın); oligüri, anüriye dönüşüyor. Koltuk altlarındaki vücut ısısı 36°'nin altındadır. Kolera hastalarında bilinç uzun süre açık kalır. Uyuşukluk hali (bkz. Sersemletici) ve hatta kolera klorhidropenik koma (tüm bilgi birikimine bakın) ölümden kısa bir süre önce gelişir ve vücutta büyük miktarda az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi ve antitoksik fonksiyonda keskin bir azalmaya bağlıdır. karaciğer

Bazen IV derece dehidrasyonu olan kolera hastalarında, meningoensefalit belirtileri ile ani başlangıçlı, hızlı dehidrasyon gelişimi (belki hastalık anından itibaren ilk 1-4 saat içinde) ile hastalığın fulminan seyri gözlenir.

El Tor kolera seyrinin bir özelliği daha büyük bir çeşitliliktir. klinik bulgular: I-II derece dehidrasyon ve vibrio-taşıma şeklinde hastalığın daha sık seyri; daha sıklıkla sıcaklıkta bir artış olur, hastaların neredeyse yarısında acı verici Ağrı Karında, epigastriumda veya göbek bölgesinde ağrı.

Önceki salgınlarda, ishal ve kusma olmadan ilerleyen sözde kuru kolera kaydedildi. Hastalığın benzer bir seyri zayıflamış kişilerde daha yaygındı ve genellikle birkaç saat içinde kardiyopulmoner yetmezlik semptomlarıyla ölümle sonuçlandı. Görünüşe göre bu vakada ishal ve kusma olmaması, gastrointestinal sistemin düz kaslarının erken başlayan parezisinden kaynaklanmaktadır.

Kolera odaklarında, patojen salındığında ve özellikle kolera hastalarıyla temas halinde olan kişilerde sıklıkla asemptomatik vibrio taşıma tespit edilir. V. I. Pokrovsky, V. V. Maleev (1978), uygun bir inceleme sırasında vibrio taşıyıcılarda vücuttaki histomorfolojik ve immünolojik değişikliklerin saptanmasının subklinik bir seyir gösterdiğine inanmaktadır. bulaşıcı süreç, bağırsak grubunun diğer patojenik mikroplarının bakteri taşıyıcısı sırasında da gözlenir.

Teşhis

Tanı, epidemiyolojik geçmiş verilerine (örneğin, kolera hastalarıyla temas, açık rezervuarlardan dezenfekte edilmemiş su kullanımı), klinik resimler ve laboratuvar sonuçlarına dayanarak konur.

Kan değişiklikleri öncelikle dehidrasyon ile ilişkilidir. 1. derece dehidrasyon ile değişiklikler çok ılımlıdır: sabit bir renk indeksini korurken eritrosit sayısında ve hemoglobin içeriğinde bir azalma, ROE orta derecede hızlanır, lökositoz veya lökopeni mümkündür. II derece dehidrasyon ile lökositoz 2½ kat daha sık görülür ve 1 mikrolitre kan başına 10-103 ve daha fazlasına ulaşır. III-IV derece dehidrasyon ile hemoglobin ve eritrosit içeriği de kural olarak azalır. Lökositoz daha sık görülür ve 1 mikrolitrede 15-103-20-103'e ulaşır. Rölatif monositopeni, lenfositopeni ve aneosinofili ile nötrofillere bağlı olarak lökosit sayısında bir artış meydana gelir. Kan formülünün sola kayması karakteristiktir.

İlk dehidrasyon derecelerinde (I ve II derece), kan pıhtılaşması genellikle yoktur; aksine, bazı hastalarda telafi edici hemodilüsyon gözlenir - kanın nispi yoğunluğu ve viskozitesi bir miktar azalır (sırasıyla 1.0225 - 1.0217 gram / mililitre ve 4.0). Evre III dehidratasyonu olan hastaların önemli bir kısmında bağıl kan yoğunluğu, hematokrit indeksi ve kan viskozitesi de aynı seviyededir. üst sınır normlar; IV derece dehidratasyon ile kan pıhtılaşması en özellik(plazma yoğunluğu sırasıyla 1.045-1.050 gram / mililitreye, hematokrit indeksine ve kan viskozitesine, sırasıyla 60.0-70.0 ve 9.0-10.0'a ulaşır). Dehidrasyon I ve II derece sırasında kanın elektrolit bileşimi nispeten az değişir. Derece III dehidrasyonu olan hastalarda elektrolit bozuklukları önemlidir - hipokalemi ve hipokloremi belirgindir. Evre IV dehidrasyonda, kandaki potasyum ve klor içeriğinde azalmaya ek olarak, önemli bir bikarbonat eksikliği, dekompanse metabolik asidoz (tüm bilgi birikimine bakın) ve solunum alkalozu (tüm bilgi birikimine bakın) vardır. ), hipoksi (tüm bilgilere bakın) ve artmış fibrinoliz (tüm bilgilere bakın) ve trombositopeni (tüm bilgilere bakın) ile kan pıhtılaşmasının I ve II fazlarının hızlanması.

Nihai teşhis, bakteriyolojik çalışmaların sonuçlarına göre yapılır.

Laboratuvar teşhisi. Belirli bir bakteriyofajın bakteriyolojik ve serolojik araştırma ve tespit yöntemlerini uygular.

Bakteriyolojik yöntem ana yöntemdir ve hastalığı teşhis etmeye ve çevresel nesnelerdeki patojeni tanımlamaya hizmet eder. Saf bir patojen kültürünün izolasyonuna (tüm bilgi birikimine bakın: Bakteriyolojik yöntemler) ve tanımlanmasına (tüm bilgi birikimine bakın: Mikropların tanımlanmasına bakın) dayanır. Kültür seçimi aşamalar halinde gerçekleştirilir. Çalışma, dışkı, kusmuk, safra ve diğerlerinin, kolera vibriolarının birikmesi için %1 peptonlu su veya potasyum tellüritli %1 peptonlu su gibi sıvı düşük besinli alkali ortam (pH 8.0-8.2) üzerine ekilmesini ve ardından ekmeyi içerir. yoğun besleyici ortam (tüm bilgi birikimine bakın). Bu birikim iki kez gerçekleştirilir (I ve II birikim ortamları). Buna paralel olarak, doğal materyal, yoğun besleyici ortam - basit (Hottinger agar, et-pepton, pH 7.8-8.6) ve seçmeli (ACDS - agar renkli diferansiyel ortam ve diğerleri) üzerine aşılanır. Mahsuller t° 37°'de %1 peptonlu suda 6-8 saat, alkalin agarda - 12-14 saat, potasyum tellüritli %1 peptonlu suda - 16-18 saat ve yoğun seçmeli ortamda - 18-24 inkübe edilir. saat

Biriktirme ortamından büyüdükçe, yoğun besleyici ortam üzerinde tohumlama yapılır ve kolera vibriosunun varlığından şüphelenilmesi durumunda, smear mikroskopisi, hareketlilik çalışması ve kolera serumu ile cam üzerinde yaklaşık aglütinasyon reaksiyonu (tam açıklamaya bakın) bilgi birikimi: Aglütinasyon). Yoğun besleyici besiyerinde şüpheli koloniler seçilir, onlardan alınan malzeme ile oksidaz için test edilirler (tüm bilgi birikimine bakın: Oksidaz reaksiyonları) ve koloninin geri kalanı polikarbonhidrat ortam için taranır. Kolonilerden alınan materyalde koleradan şüpheleniliyorsa, kolera serumu 01 ve Ogawa ve Inaba serumları ile yaklaşık bir aglütinasyon testi yapılır. Aglütine olan kolonilerden gelen materyal, polikarbonhidrat ve sıradan agar ortamına, aglütine olmayanlardan - sadece polikarbonhidrat olanlara elenir. Polikarbonhidrat besiyerinde, vibriolara özgü değişikliklere neden olan kültürler seçilir. Tanımlama testleri yardımıyla (bkz. tüm bilgi birikimi: Etiyoloji bölümü), çalışmanın çeşitli aşamalarında elde edilen saf kültürlerin cinsi, türü, biyovarı ve serotipi (serovar) belirlenir.

Pozitif bir yanıt elde etmek için, kolera serumu 01 ve Ogawa ve Inaba serumları ile ayrıntılı bir aglütinasyon reaksiyonu ve ayrıca faj C ve El Tor ile lizis testi ve Heiberg grubunun belirlenmesi dahil olmak üzere kısaltılmış bir tanımlama yeterlidir. Çalışma 18-48 saat sürer, bazı durumlarda - 72 saate kadar. İzole edilen kültürün detaylı bir çalışmasında, tür, biyovar ve serotip oluşturmanın yanı sıra faj tipi, öldürücü ve patojenik özellikler belirlenir. Virülent ve avirulent suşları ayırt etmek için kolera fajlarına duyarlılık saptanır ve patojenin hemolitik özellikleri kontrol edilir.

Serolojik araştırma yöntemleri ilavedir ve hasta olanların belirlenmesinin yanı sıra serum veya kan plazmasında ve dışkı süzüntüsünde antikorları belirleyerek aşılanmış kişilerde bağışıklığın yoğunluğunu yargılamayı mümkün kılar. Bunun için aglütininlerin, vibriocidal antikorların ve antitoksinlerin tayini için reaksiyon kullanılır. Bu reaksiyonların genel olarak kabul edilen formülasyonuna ek olarak, vibriocidal antikorlar, karbonhidratların fermantasyonuna dayalı olarak kan serumunda belirlenir, faz kontrast mikroskobu kullanılarak kan serumundaki aglütininlerin hızlı bir şekilde belirlenmesi için bir yöntem kullanılır (bkz. bilgi: Faz-kontrast mikroskopisi), antijen nötralizasyon reaksiyonu yardımıyla kan serumundaki antikorları saptama yöntemi (tüm bilgi birikimine bakın: Serolojik çalışmalar). Enzim etiketli antikorlar yöntemi de umut vericidir (tüm bilgi birikimine bakın: Enzim-immünolojik yöntem).

Koleranın hızlandırılmış laboratuvar teşhisi yöntemlerinden en yaygın olarak lüminesan-serolojik yöntem kullanılır (tüm bilgi birikimine bakın: İmmünofloresan) ve dolaylı hemaglütinasyonun reaksiyonu - PHGA (tüm bilgi birikimine bakın: Hemaglutinasyon). Vibrioların kolera O-serumu ile immobilizasyon yöntemi, faz kontrast mikroskobu kullanılarak aglütinasyon reaksiyonu, kolera O-serumu ile pepton suda aglütinasyon reaksiyonu ve faj adsorpsiyon reaksiyonu (RAF) da kullanılır. Tüm bu yöntemler, ana bakteriyolojik yönteme ektir.

Kolera teşhisi için dolaylı bir yöntem, belirli bir bakteriyofajın izolasyonudur (tüm bilgi birikimine bakın: Faj teşhisi). Fajı saptamak için test materyali ve genç bir Vibrio cholerae suyu kültürü sıvı besin ortamına verilir. t° 37°'de 6-8 saat inkübasyondan sonra. filtrasyon, 1 veya 2 numaralı membran filtreleri aracılığıyla gerçekleştirilir ve süzüntüdeki faj varlığı Gracia yöntemiyle belirlenir (tüm bilgi birikimine bakın: Gracia yöntemi).

ayırıcı tanı. Şu anda, kolerayı diğer akut bağırsak enfeksiyonlarından ayırmak, özellikle bir salgının başlangıcında zordur, çünkü genellikle hafif bir formda (derece I dehidrasyonlu kolera) ortaya çıkar. En büyük zorluk ayırıcı tanı gıda zehirlenmesi enfeksiyonları (tüm bilgi birikimine bakın: Gıda zehirlenmesi enfeksiyonları) ve salmonelloz (tüm bilgi birikimine bakınız). Bu hastalıklar, koleradan farklı olarak, genellikle şiddetli titreme ile başlar, eşlik eder. Yüksek sıcaklık vücut, karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, ishale sonradan katılır. Dışkı bol, ancak dışkı karakterini koruyor. güçlü bir fetid kokusu vardır. özellikle zor ayırıcı tanıŞiddetli dehidrasyon ile ortaya çıkan nadir bir gastroenterik salmonelloz formu ile. Bazı durumlarda, tanıyı veriler olmadan netleştirmek imkansızdır. laboratuvar araştırması. Kolera, karın ağrısı, mukus ve kan karışımı olan yetersiz dışkı, tenesmus, yanlış dışkılama isteği, ateş, dehidratasyon belirtisi olmaması ve bağırsaklarda kalınlaşma ile karakterize edilen dizanteriden (tüm bilgi birikimine bakın) ayırt edilmelidir. kan. Ancak Shigella Grigoriev-Shiga'nın neden olduğu dizanteri hastalarında şiddetli dehidratasyon ve konvülsiyonlar mümkündür. Klinik seyrine göre, I-II derece rotavirüs gastroenteritinin dehidrasyonu ile koleraya benzer (tüm bilgi birikimine bakın), salgın salgınlar şeklinde ortaya çıkar ve daha çok sonbahar-kış aylarında görülür. Rotavirüs gastroenteritindeki dışkı sulu, köpüklüdür, bağırsaklarda kaba gürleme, genel halsizlik, hiperemi ve faringeal mukozanın granülerliği, bazen kanamalar ile karakterizedir.

Kolera zehirlenmeden ayırt edilmelidir zehirli mantarlar(tüm bilgi birikimine bakın: Mantarlar, cilt 29, ek materyaller), organik ve inorganik kimyasal müstahzarlar veya pestisitler ve anamneze özel dikkat gösterilmelidir. Zehirlenme durumunda ilk klinik belirtiler mide bulantısı, kusma, şiddetli acı karında ishal daha sonra birleşir, dışkıda genellikle kan karışımı vardır. Vücut ısısı kural olarak normal kalır (tüm bilgi birikimine bakın: Zehirlenme).

Tedavi

Tedavi, hastalığın başlangıcından sonraki ilk saatlerde en etkilidir. Bu nedenle, sağlık hizmeti ve her şeyden önce bulaşıcı hastalıklar hastaneleri, kolera hastalarını almaya ve gerekli ilaç stoğuna sahip olmaya sürekli hazır olmalıdır.

Tedavi, öncelikle dehidratasyon derecesi olmak üzere hastanın durumuna göre belirlenir. Dehidrasyon I ve II ve bazen III derece olan hastalarda, genellikle ağızdan sıvı vermek yeterlidir. Hastanın küçük porsiyonlar halinde mideye ince bir tüp aracılığıyla içmesi veya enjekte etmesi en iyisidir. litre su İçilen sıvının hacmi, hastalık sırasında vücudun dışkı, kusmuk ve idrarla kaybettiği sıvının hacmine eşit olmalıdır ki bu dehidrasyon derecesi ile belirlenir. Aynı zamanda, dehidratasyon semptomları, hemodinamiğin restorasyonu ve böbrek fonksiyonu hızla kaybolur. Sıvının mideye girmesiyle terapötik etki yetersizse ve ayrıca III-IV derece dehidrasyon durumlarında, mevcut sıvı kayıplarını telafi etmek için 2 saat içinde bir kuartasol veya trisol çözeltisi verilir. vücut ağırlığının kaybına karşılık gelen hacim. Quartasol 1 litre pirojensiz suda 4,75 gram sodyum klorür, 1,5 gram potasyum klorür, 2,6 gram sodyum asetat ve 1 gram sodyum bikarbonat içerir. Trisol veya geniş uluslararası kabul gören 5:4:1 solüsyonu, 1 litre pirojensiz suda 5 gram sodyum klorür, 4 gram sodyum bikarbonat ve 1 gram potasyum klorür içerir. Solüsyonlar intravenöz veya intraarteriyel olarak uygulanır. Girişten önce t ° 38-40 ° 'ye ısıtılmalıdır. İlk 2-3 litre 1 dakikada 100-120 mililitre hızında infüze edilir, ardından perfüzyon hızı kademeli olarak 1 dakikada 30-60 mililitreye düşürülür.

Ardından devam eden sıvı ve elektrolit kayıpları düzeltilir. Kayıpları daha doğru bir şekilde hesaba katmak için, bir tartı yatağı veya sözde kolera yatağı kullanılır. Bu dönemde verilen sıvının hacmi ve hızı dışkı sıklığına, bağırsak hareketlerinin hacmine ve kusmuk miktarına bağlıdır: vücut ne kadar sıvı kaybederse, o kadar yoğun uygulanmalıdır. Bu nedenle her 2 saatte bir kaybedilen sıvı hacmi hesaplanır ve buna göre solüsyonun veriliş hızı değiştirilir. Örneğin hasta son 2 saatte 2,5 litre sıvı kaybetmişse 2,5 litre solüsyon enjekte edilir.

Salin solüsyonunun verilmesi ishal duruncaya kadar devam eder ve Tam iyileşme II ve III derece dehidrasyonu olan hastalarda ortalama 25-30 saat olan böbrek fonksiyonu. IV derece dehidratasyon (algid) olan hastalara en sık 2-4 gün içinde salin solüsyonu verilir, ortalama olarak bu süre zarfında yaklaşık 36 litre sıvı alırlar. İdrar miktarının bağırsak hareketlerinin miktarına baskın olması, dışkının normalleşme zamanını 6-12 saat içinde tahmin etmemizi sağlar. ve dur intravenöz uygulama kusma yokluğunda sıvı. Erişkin bir hastanın akciğer ve deri yoluyla günde 1-1,5 litre sıvı kaybettiği unutulmamalı, günlük kayıpları telafi edilirken bu da dikkate alınmalıdır.

Çocuklarda ve yaşlılarda zorla sıvı uygulaması hiperhidrasyona (aşırı sıvı içeriği) ve olası serebral ve pulmoner ödem gelişimine neden olabilir (tüm bilgi birikimine bakın: Pulmoner ödem, Ödem ve beynin şişmesi), bu nedenle intravenöz infüzyonlar birincil rehidrasyon sırasında daha yavaş harcarlar (3-4 saatten fazla veya daha fazla).

İyileşme döneminde, potasyum tuzları, daha çok 1 litre suda 100 gram potasyum asetat, 100 gram potasyum bikarbonat ve 100 gram potasyum sitrattan oluşan bir çözelti şeklinde reçete edilir. Hastalar bu solüsyonu günde 3 kez 100 mililitre içiyor.

Hastaya özenle bakılmalıdır. Kusma sırasında hastanın başının desteklenmesi gerekir. Kolera hastalığına vücut sıcaklığında önemli bir düşüş eşlik eder, bu nedenle hastayı ısıtmak için tüm önlemleri almak gerekir, servislerde sıcak olmalıdır. Kusmayı bıraktıktan sonra diyet, mukus çorbaları, sıvı tahıllar, yoğurt, patates püresi, jöleden oluşmalıdır; reçete edilen vitaminler

Tüm hastalara ve vibrasyon taşıyıcılarına 5 gün boyunca her 6 saatte bir 0.3-0.5 gram tetrasiklin reçete edilir. Daha küçük tek ve günlük dozlar, iyileşmeyi geciktirir ve V. cholerae'nin izolasyon süresini uzatır. Tetrasiklin intoleransı olan hastalarda levomisetin veya furazolidon kullanılabilir.

Kolera hastaları, tüm klinik semptomların ortadan kalkması ve dışkıyla ilgili üç bakteriyolojik çalışmanın negatif sonuçlarının alınmasından sonra hastaneden taburcu edilir. Arka arkaya 3 gün antibiyotik tedavisinin bitiminden 24-36 saat sonra bakteriyolojik çalışmalar yapılır. İlk dışkı toplama, iyileşen bir tuzlu müshil (20-30 gram magnezyum sülfat) atandıktan sonra gerçekleştirilir. Duodenal içeriğin bakteriyolojik incelemesi bir kez yapılır.

önleme

Kolerada salgın refah, idari, toplumsal ve tıbbi önlemlerin uygulanmasıyla sağlanabilir. Bu amaçla, birlik ve özerk cumhuriyetlerin sağlık bakanlıkları, bölgesel, bölgesel, ilçe ve şehir sağlık departmanları ile cumhuriyet, bölge, bölge ve bölge sağlık bakanlıkları tarafından kapsamlı bir salgın önleme planı hazırlanır ve yıllık olarak düzenlenir. şehir ve bölge. Plan, Birlik ve Özerk Cumhuriyetler Bakanlar Konseyleri, Sovyetlerin Bölgesel, Bölgesel, Şehir ve İlçe Yürütme Komiteleri tarafından onaylanır. insanların vekilleri. Plan özellikle şunları sağlar: kolera hastaları için hastanelerin, geçici hastanelerin, izolatörlerin (tüm bilgi birikimine bakın), gözlemcilerin (tüm bilgi birikimine bakın) konuşlandırılması için uygun tesislerin hazırlanması ve planların hazırlanması : Gözlem Noktası) ve bakteriyolojik laboratuvarlar (bilgi birikiminin tümüne bakın); listelenen kurumlar için bir malzeme ve teknik temel oluşturulması; sağlık çalışanlarının epidemiyoloji eğitimi, laboratuvar teşhisi, kolera kliniği ve tedavisi (farklı kursiyer kategorileri için farklılaştırılmıştır); gerekirse tedavi ve profilaktik ve anti-salgın önlemleri sağlamak için bölgede (cumhuriyet, bölge) mevcut güçlerin uyumlaştırılması. Terapötik ve profilaktik ve anti-salgın önlemler, salgın duruma bağlı olarak biraz farklılık gösterir: kolera odağında ve kolera odağının ortadan kaldırılmasından sonra kolera yayılma tehdidi ile.

Kolera yayılma tehdidi için önlemler. Komşu ülkeler de dahil olmak üzere komşu idari bölgede veya yoğun doğrudan ulaşım bağlantılarının olduğu bitişik olmayan bir yabancı devletin topraklarında kolera vakaları yaygınlaştıysa, bir bölge (oblast, kray) tehlike altında ilan edilir. Bu hastalığı bulaştırma tehdidinin olduğu bölgelerde kolerayı önlemek için bir dizi önlem, belirli salgın durumuna göre ayarlanan önceden geliştirilmiş planlara göre gerçekleştirilir.

Kolera önleme faaliyetlerinin genel yönetimi, cumhuriyet, bölge (bölge), şehir, ilçe acil durum anti-salgın komisyonları (EPC) tarafından yürütülür. Acil anti-salgın komisyonları altında, kalıcı bir operasyon organı oluşturulur - bölge (bölgesel), şehir sağlık departmanı veya bölgenin başhekimi başkanı tarafından yönetilen bir anti-salgın karargahı.

Kolera bulaşma olasılığının beklendiği bölgede, akut gastrointestinal hastalıkları olan hastalar aktif olarak belirlenir ve kolera için zorunlu tek bir bakteriyolojik muayene ile geçici bölümlerde hastaneye yatırılır; gerekirse, nüfusun aşılanması gerçekleştirilir (tüm bilgi birikimine bakın: aşağıda); kolera için elverişsiz yerlerden, salgında gözlem sertifikası olmadan (bkz. Doktor reçetesi olmadan antibiyotik ve kükürtlü ilaçların satışı yasaktır. Açık rezervuarların suları ve merkezi su temini kaynaklarının yanı sıra evsel atık su, kolera vibriolarının varlığı açısından incelenir. Sağlık yetkilileri ve kurumları, akut bağırsak enfeksiyonlarının insidansının etiyolojik yorumuyla birlikte on günlük bir analizini gerçekleştirir. Su kaynaklarının sıhhi koruması üzerindeki kontrol güçlendirilmektedir (tüm bilgi birikimine bakınız: Su kütlelerinin sıhhi koruması) ve su klorlama rejimi (tüm bilgi birikimine bakınız: İçme suyunun klorlanması); su şebekesindeki artık klor miktarı 1 litrede 0,3-0,4 miligrama getirilir. Merkezi bir su kaynağı olmayan yerleşim yerlerinde, önceden dezenfekte edilmeden açık rezervuarlardan (nehirler, kanallar, göller) alınan suyun içme ve evsel amaçlar için kullanılması yasaktır (tüm bilgi birikimine bakın: Su dezenfeksiyonu). Nüfusa su sağlamak için yüksek kaliteli musluk suyu dağıtımı organize edilmektedir. saha kampları, Eğitim kurumları, işletme ve kurumlara klorlu veya taze kaynamış su verilir. Yerleşim yerlerinin, umumi yemekhanelerin ve yemekhanelerin sıhhi durumunun kontrolü Gıda endüstrisi. Kalabalık yerlerde (marketler, ulaşım araçları, tren istasyonları, kamp alanları, oteller ve diğerleri) ve umumi tuvaletlerde uygun hijyen koşullarının sağlanmasına özellikle dikkat edilir. Sineklerle mücadele, özellikle olası üreme yerlerinde yapılır. Koleradan etkilenen bölgelerden çıkan tüm otoyollarda, sağlık çalışanları tarafından geçici sıhhi kontrol noktaları (SCP) ve polis güçleri tarafından kontrol noktaları (kontrol noktaları) düzenlenir. Sıhhi kontrol noktaları, havaalanlarının yanı sıra demiryolu, nehir, deniz istasyonları ve otobüs istasyonlarında da düzenlenmiştir (tüm bilgi birikimine bakın: Karantina, karantina).

Sıhhi kontrol noktaları, gastrointestinal rahatsızlıkları olan hastaların belirlenmesinden sorumludur; koleraya yatkın bölgelerden gelen kişileri tespit etmek ve gözlem belgelerinin olup olmadığını kontrol etmek. Sıhhi kontrol noktaları araçlara dezenfektan sağlamaktan da sorumludur.

Sıhhi kontrol noktalarında tespit edilen mide-bağırsak rahatsızlıkları olan hastalar en yakın geçici hastaneye gönderilir ve koleraya eğilimli bölgelerden gelen ve bölgeye (yerinde) nakledilen bu tür hastalarla temas etmiş kişiler için listeler hazırlanır. ikametgah) Bu kişilerin izlenmesi ve titreşim taşıma açısından incelenmesi için SES.

Koleradan etkilenen bölgelerden uçan yolcu trenleri ve gemilere sağlık çalışanı ve polis temsilcisinden oluşan ekipler eşlik ediyor. Tren ve gemilere eşlik eden tugayların görevleri arasında mide-bağırsak rahatsızlığı olan hastaları ve bunlarla temaslıları tespit etmek, araçlarda sıhhi şartlara uyulmasını izlemek, yolcular arasında sıhhi ve eğitici çalışmalar yapmak yer alıyor. Güzergâh üzerinde mide-bağırsak rahatsızlığı tespit edilen bir hasta, derhal boşaltılan kompartımanlardan (kabin) birinde geçici olarak izole edilir, kendisinden bakteriyolojik inceleme için materyal (dışkı, kusmuk) alınır ve ortak alanlarda mevcut dezenfeksiyon işlemi yapılır.

Kolera'nın yabancı ülkelerden girişini önlemeye yönelik idari ve tıbbi önlemler, mevcut Uluslararası Sağlık Düzenlemelerine (tüm bilgi birikimine bakın) ve SSCB Bölgesinin Karantina İthalatından ve Dağıtımından Sıhhi Korunmasına İlişkin Kurallara uygun olarak gerçekleştirilir. ve diğeri bulaşıcı hastalıklar(tam bilgi koduna bakın: Bölgenin sıhhi korunması).

Koleranın odağındaki faaliyetler. Kolera'nın odak noktası, bireysel haneler, bir yerleşim bölgesi (bir grup ev), bir şehir bölgesi, bir yerleşim yeri, bir şehir veya bir yerleşim grubu, endüstriyel, ulaşım bağlantıları, kolera hastalarının veya vibrio taşıyıcılarının bulunduğu yere yakınlıktır. bulunan. Bazı yerleşim yerlerinde hastalıklar (veya vibrio taşıyan) tespit edildiğinde, bir ilçenin, bölgenin veya bölgenin tüm idari bölgesi kolera kaynağı olabilir.

Koleranın odağını yerelleştirmeyi ve ortadan kaldırmayı amaçlayan anti-salgın ve sıhhi-koruyucu önlemler şunlardır: kısıtlayıcı önlemler ve karantina (tüm bilgi birikimine bakın: Karantina, karantina); kolera hastalarının tespiti ve hastaneye yatırılması; akut gastrointestinal hastalıkları olan hastaların tanımlanması ve hastaneye yatırılması; vibrio taşıyıcılarının belirlenmesi ve hastaneye yatırılması; hastalarla temas halinde olan kişilerin, vibrio taşıyıcıların yanı sıra enfeksiyonu tespit edilmiş çevresel nesnelerle temas halinde olan kişilerin tanımlanması ve izolasyonu; her bir kolera vakasında epidemiyolojik inceleme (tüm bilgi birikimine bakın); hastaların, vibrio taşıyıcıların, hastayla temas halinde olan kişilerin ve ayrıca çevresel nesnelerin bakteriyolojik muayenesi; kolera ve vibrio taşıyıcıları olan hastaların tedavisi; mevcut ve nihai dezenfeksiyon (tüm bilgilere bakın); yerleşim alanlarının temizliği (tüm bilgilere bakın), yüksek kaliteli su temini, gıda endüstrisi işletmelerinde, yemek ve ticaret tesislerinde sıhhi ve hijyenik rejim; nüfus arasında sıhhi ve eğitim çalışmaları.

Kolera odağının ortadan kaldırılmasından sonraki faaliyetler. Kolera ve vibrio taşıyıcıları olan kişiler için, sanitasyondan sonra, SSCB Sağlık Bakanlığı'nın emriyle belirlenen bir süre boyunca dispanser gözetimi kurulur. Hastane başhekimi, taburcu edilen kişinin ikamet ettiği yerdeki bölge (şehir) sağlık dairesi başkanına, kolera veya vibrio taşıyıcısı olan bir kişinin (sanitasyonunun sonunda) taburcu edildiğini bildirir. Dispanser gözlemi, bulaşıcı hastalıklar ofisi tarafından gerçekleştirilir (tüm bilgi birikimine bakın). Su temin tesisleri, süt endüstrisi, süt ve peynir fabrikaları, çiftlikler, drenaj noktaları ve benzerlerinin çalışanları, yiyecek ve içeceklerin üretimi, işlenmesi, depolanması, tedariki, nakliyesi ve satışında çalışanlar, temizlik ve yıkama üretim ekipmanlarında çalışanlar, gıda işletmelerinde envanter ve kaplar, halka açık yemek işletmelerinin tüm çalışanları, sanatoryumlara hizmet veren kişiler, tıp-prof. ve çocuk bakımevlerinde vibrio taşıma açısından günde beş kez bakteriyolojik muayene yapıldıktan sonra işbaşı yapılır. Bu kategorilerdeki kişilerin işe gitmeden önce bakteriyolojik muayenesi, antibiyotik tedavisinin sona ermesinden 36 saat sonra başlar.

Devam etmekte dispanser gözlemi hastanın bakteriyolojik muayenesine özel önem verilir. İlk ayda, her 10 günde bir dışkı üzerinde bakteriyolojik bir çalışma yapılır ve bir kez - safra, sonraki dönemde ayda bir kez dışkı incelenir. Koleradan kurtulanlar ve sterilize edilmiş vibrio taşıyıcılar, kolera için dışkı bakteriyolojik incelemesinin negatif olmasının ardından dispanser gözleminden çıkarılır. Dispanser kaydından çıkarma, Ch'den oluşan bir komisyon tarafından gerçekleştirilir. poliklinik doktoru, enfeksiyon hastalıkları uzmanı, ilçe doktoru ve ilçe epidemiyoloji uzmanı.

Kolera salgınının ortadan kaldırılmasından sonraki bir yıl içinde, akut gastrointestinal bozukluğu olan hastaların aktif olarak tanımlanması, nüfusa tıbbi bakım sağlamanın tüm aşamalarında ve ayrıca her 5-7 günde bir kapı kapı dolaşılarak gerçekleştirilir. . Tespit edilen hastalar, hastalığın ciddiyetine ve klinik belirtilerine bakılmaksızın derhal hastaneye yatırılır. Hastanede yatan tüm hastalar üç kez (3 gün üst üste) vibrio taşıyıcılık açısından muayeneye tabi tutulur, vibrosidal antikor titreleri eşleştirilmiş kan serumlarında belirlenir. Bu hastalarda antibiyotik ve sülfa ilaçları ile tedaviye hastalığın tanısı konulduktan sonra başlanabilir.

En az 10 günde bir, salgın durumu ve yerleşim yerinin sıhhi ve hijyenik durumu dikkate alınarak, içme suyu temini kaynaklarından, açık rezervuarlardan, evsel atık sulardan kolera vibrios varlığına yönelik bakteriyolojik çalışmalar yapılır. Dağıtım şebekesindeki bakiye klor miktarı sistematik olarak 0,3-0,4 miligram/litre seviyesinde tutulmaktadır.

Halka açık yemek işletmelerinde, gıda endüstrisinde ve gıda ticaretinde sıhhi ve hijyenik rejimin gözetilmesi konusunda sürekli sıkı kontrol vardır. Sıkı sürekli kontrol düzenli depolama alanlarının doğru bakımı için yerleşim yerlerinin zamanında ve kaliteli temizliği için. Sineklere karşı düzenli bir mücadele var. Sıhhi temizlik sistematik olarak gerçekleştirilir. kolera ve diğer gastrointestinal bulaşıcı hastalıkların önlenmesine yönelik çalışmalar (dersler, söyleşiler, yerel basında, radyoda, televizyonda konuşmalar, broşürlerin, broşürlerin vb. yayınlanması). Bu bölgenin tüm popülasyonunun koleraya karşı aşılama (yeniden aşılama) yapılır.

Yukarıdaki faaliyetlerin tümü, kolera salgınının ortadan kaldırılmasından sonraki 1 yıl içinde, bu yıl içinde yeni hastalık vakası veya vibrio taşıyıcısı tespit edilmemek kaydıyla, bir sonraki salgın sezonunun sonuna kadar gerçekleştirilir.

spesifik profilaksi. Çeşitli birliklerin ve nüfus gruplarının önleyici aşılama konusu (tüm bilgi birikimine bakın) her ülkede kararlaştırılır. özel durum Salgın durumuna bağlı olarak.

Korpüsküler aşılarla profilaktik bağışıklama (tüm bilgi birikimine bakın: Aşılar), aşılanan kişilerin yaklaşık %40-50'sinde klinik olarak belirgin kolera hastalıklarını ortalama 5-6 ay boyunca önler. profilaktik aşılamanın etkisi, aşının sadece 7-10 gün arayla iki deri altı enjeksiyonundan sonra gözlenir; aşının tek bir deri altı enjeksiyonundan sonra, ortaya çıkan bağışıklığın yoğunluğu ve süresi çok daha az belirgindir.

DSÖ Uluslararası Epidemiyolojik Sürveyans Komitesi bulaşıcı hastalıklar Aralık 1970'te, şu anda aşılama olmadığını belirtti. etkili yöntem Kolera yayılmasını önleme, bu, aşılanan hasta grubunda insidans oranının aşılanmayanlara göre yaklaşık% 50 oranında azalması, ancak aşının etkisinin en fazla 6 ay sürmesi gerçeğiyle doğrulanmaktadır. normal koşullarda (yani özel deneyler çerçevesinde değil) aşılama, bir bütün olarak ülke nüfusu için kolera insidansında bu derecede bile azalma sağlamaz.

Bir kolera salgını durumunda toplu kolera aşılarının yapılmasının tavsiye edilebilirliğine karar verirken, tüm hastaların hastaneye yatırılması için güç ve araçların mevcudiyetini, onlarla temas halinde olanların izolasyonunu, aktif tanımlamayı ve barsak disfonksiyonu olan tüm kişilerin hastaneye yatırılması, ayrıca onlarla temas halinde olan kişilerin izolasyonu, tüm odakların laboratuvar muayenesi, yani ortaya çıkan salgının lokalizasyonunu ve bir an önce ortadan kaldırılmasını sağlayacak faaliyetlerin yürütülmesi olabildiğince.

Aşıların çok sayıda kişiye kısa sürede yapılması (kolera aşısının deri altı uygulaması dikkate alındığında) çok sayıda tıbbi personel gerektirecektir. Aynı zamanda, aşılananların bazılarında aşılama sonrası bağışıklığın, aşılamanın başlamasından sonraki 20. günden daha erken olmadığı akılda tutulmalıdır; Bu süre içinde salgın odak diğer anti-kolera önlemleriyle ortadan kaldırılabilir.

Ülkemizde sunulan verilerden yola çıkarak, ortaya çıkan kolera salgınlarını kısa sürede lokalize edip ortadan kaldırabilecek bir önlem olarak kolera aşısının kullanılmasının uygun olmadığı kabul edilmiştir. Deneyim Sovyetler Birliği Bir kolera salgınını epidemiyolojik olarak sağlam önlemler temelinde toplu aşılama olmadan ortadan kaldırmak, bu deneyimin benzer sorunlarla karşılaşan diğer ülkeler için bir örnek teşkil etmesi gerektiğini kaydeden DSÖ Uzman Komitesi (1970) tarafından onaylandı.

Nüfusun kitlesel anti-kolera aşısı, yalnızca olası bir kolera salgınının öngörüldüğü durumlarda veya kolera eğilimli bölgelerin sınırındaki bölgelerde ve anti-salgın önlemlerin yeterince aktif olarak uygulanmadığı ülkelerde tam olarak gerekçelendirilir. Bağırsak enfeksiyonlarının görülme sıklığının arttığı, yetersiz sıhhi ve toplumsal koşullara sahip yerleşim yerlerinde daha fazla ihtiyaç duyulur, bu da içlerinde bir kolera salgını gelişme olasılığını gösterir. Sıhhi ve toplumsal koşulları iyi olan yerleşim yerlerinde, iyi kalitede içme suyu ve verimli kanalizasyon arıtma tesisleri, bir kolera aşılama sisteminin getirilmesi pek tavsiye edilmez.

İmmünoprofilaksi endikasyonları varsa, her şeyden önce, halka açık yemek ağı çalışanlarına, gıda üretimi, depolanması, nakliyesi ve satışı ile ilgili kişilere, su temini tesislerinin personeline ve diğerlerine aşılar yapılır.

Her zamanki korpüsküler aşı ile birlikte, son yıllarda SSCB'de yeni bir aşı geliştirildi - kolerojen toksoid. Bu aşının kapsamlı bir çalışması, korpüsküler aşıya göre immünojenik bir avantaja sahip olduğunu ve zayıf bir şekilde ifade edilen reaktojeniteye sahip olduğunu göstermiştir, ancak aşının epidemiyolojik etkinliği, yalnızca koşullar altında gerçekleştirilen kontrollü bir denemede belirlenebildiği için hala bilinmemektedir. belirli bir bölgede kolera yayılmasının Cholerogen-anatoxin, yeniden aşılama ile (salgın endikasyonlara göre) yılda bir kez deri altına enjekte edilir - ilk uygulamadan en geç 3 ay sonra. Yetişkinler için (18 yaş ve üstü), birincil aşılama ve yeniden aşılama için ilacın dozu 0,5 mililitre, 15-17 yaş arası çocuklar için - 0,3 ve 0,5 mililitre, 11-14 yaş arası - 0,2 ve 0,4 mililitre, 7-10 yaşlarında - 0.1 ve 0.2 mililitre.

SSCB Sağlık Bakanlığı, epidemiyolojik araştırmaların verilerini, ülkemizdeki ve yurtdışındaki salgın durumu hakkındaki bilgileri dikkate alarak koleraya karşı koruyucu aşıların gerekliliğine karar verir, aşılanacak nüfusun şartlarını belirler.

Bu dünyadan geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolma ihtimalinden kategorik olarak memnun değil misiniz? bitirmek istemiyorsun hayat yolu içinde kaynayan mezar solucanları tarafından yutulan iğrenç, çürüyen organik bir kütle şeklinde mi? Başka bir hayat yaşamak için gençliğinize dönmek ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yaptığınız hataları düzeltmek mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçekleştirmek mi? Bu bağlantıyı takip et: